TEMA 6.1.

TEMPERATURA, SED Y
HAMBRE

1) Regulación temperatura: mecanismos centrales

2) Regulación líquidos: tipos, receptores, estructuras centrales
implicadas y mecanismos de regulación
3) Regulación energía/ingesta comida: depósitos de nutrientes, vías metabólicas, hormonas implicadas y mecanismos centrales de regulación

1. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

Ser humano es homeotermo (mantiene una temperatura corporal constante) y endotermo (regula a temperatura por
mecanimos endógenos).

La regulación de la temperatura requiere de respuestas autónomas, endocrinas y motoras.

Dos fuentes de información térmica para llevar a cabo los procesos termorreguladores:

 Termorreceptores de la piel (periféricos)

Hipotálamo integra los dos tipos de información
 Receptores hipotalámicos (centrales)

ÁREAS IMPLICADAS:

 Área Preóptica:
o Media la disipación del calor
o Lesión: Hipertermia crónica
 Área Posterior:
o Conservación del calor
o Lesión Hipotermia
 Hipotálamo Lateral:
o Regulación de la temperatura por locomoción (cuando nos movemos
para entrar en calor)

2. REGULACIÓN DE LA INGESTA DE LÍQUIDOS

Fluidos corporales  se han de mantener dentro de unos límites precisos. Están ubicados en 4 compartimentos
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separados por barreras semipermeables: Intracelular y extracelular (intravacular, líquido cefalorraquídeo y fluido
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intersticial).
Líquido intracelular está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial.
En condiciones normales  concentración de soluto dentro de las células y la del espacio intersticial está en
equilibrio osmótico, de modo que el agua no tiende ni a entrar ni a salir de las células. (PIR)
2.1. ÓSMOSIS

Movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región de baja concentración de soluto
(hipotónica) a otra con alta concentración del mismo (hipertónica). A la fuerza implicada en la ósmosis se la denomina
presión osmótica.

Si se desequilibra la concentración de soluto dentro y fuera de las células se produce la SED OSMÓTICA Déficit de
líquido intracelular (PIR 03,82). Es la sed más potente, la que nos induce más probablemente a beber.

Estímulo: deshidratación celular  se produce por la evaporación o por ingesta de alimento salado que aumenta la tonicidad
(concentración de soluto) del líquido intersticial
Resultado final: las células pierden agua.
EN NINGÚN MOMENTO disminuye e volumen del
plasma sanguíneo

OSMORRECEPTORES (células que responden a los cambios en la concentración de soluto en el líquido intersticial) se
sitúan FUERA de la barrera hematoencefálica (PIR) (al principio se creía que estaban dentro), en los órganos
circunventriculares (alrededor del tercer ventrículo, en su región anteroventral)

Su activación provoca la estimulación de las neuronas del Núcleo Preóptico Mediano del Hipotálamo, que propiciarán
la secreción de vasopresina por parte de la Neurohipófisis (retención de agua) y se estimulará la conducta de beber.

2.2. VOLEMIA

Volumen sanguíneo (líquido intravascular)

Su déficit provoca SED VOLÉMICA

Estímulo: disminución del flujo sanguíneo  se puede producir por evaporación, como en la sed osmótica, pero también por pérdida
de sangre, vómito, diarrea, etc.

Los receptores se localizan en:

 Riñones (activan el sistema Renina-Angiotensina): los riñones secretan la Renina, que es una encima que cataliza la
transformación de globulina plasmática en a2 (angiotensinógeno) a Angiotesina I; ésta se hidroliza para convertirse en Angiotesina II, que
es detectada por las células del Órgano Subfornical que activa el Núcleo Preóptico Mediano del Hipotálammo; esta activación está
relacionada con la retención de agua (mediada por la secreción de Vasopresina por parte de la Neurohipófisis) y la conducta de beber,
pero también con la activación del SNA para que produzca vasoconstricción y así poder mantener una presión arterial funcional,
compensando la disminución de fluido intravascular; por otro lado, la Angiotesina II activa a la Corteza Suprarrenal para que secrete
Aldosterona que va a provocar retención de sodio y apetito de sal.

PREGUNTAS PIR:
 Algunos efectos de la Angiotesina II son (señale la alternativa incorrecta) (PIR 12,41)
1) Estimula la retención de agua y sodio por parte de los riñones
2) Aumenta la presión arterial
3) Desencadena la conducta de beber
4) Produce apetito de sal
5) PROVOCA DILATACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
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 La hormona que facilita la reabsorción de agua por parte de los riñones, cuya ausencia provoca
pérdida de grandes cantidades de agua por la orina, se denomina: VASOPRESINA (PIR 14,235)
  Corazón y grandes vasos sanguíneos (barorreceptores)

La concentración de soluto en el líquido intersticial y la volemia son independientes (pero relacionados entre sí), están
controlados por receptores distintos.

Mecanismos de saciedad anticipatoria: son necesarios porque la reposición de agua no se produce hasta pasados
40min de su ingesta.

ÁREAS IMPLICADAS:

 Área preóptica:
o Estimulación: ↑ consumo agua, pero sólo si el líquido disponible es el adecuado (esto hace pensar
que el input sensorial se combina con la actividad diencefálica para iniciar la bebida)
o Lesión: adipsia (el sujeto rehúsa beber)
 Hipotálamo Lateral:
o Estimulación: facilita los circuitos motores que hacen posible la conducta de beber
o Lesión: adipsia y afagia

3. REGULACIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

3.1. DEPÓSITOS DE NUTRIENTES

Existen 2 depósitos de reservas energéticas:

 Depósito a corto plazo: En el hígado, en forma de GLUCÓGENO. Se reserva principalmente para el funcionamiento del SNC.
Cuando estas reservas se agotan se empiezan a utilizar las reservas a largo plazo
 Depósito a largo plazo: En el Tejido Adiposo, en forma de TRIGLICÉRIDOS. Está formado por células (adipocitos) capaces de
absorber nutrientes de la sangre y convertirlos en triglicéridos para almacenarlos.

3.2. VÍAS METABÓLICAS

3.2.1. FASE DE ABSORCIÓN
Se absorben los nutrientes del sistema digestivo. Glucosa y aminoácidos constituyen la principal fuente de energía de las células, y el
exceso de nutrientes se almacena en los depósitos.

 Glucosa: Una vez se empiezan a absorber los nutrientes, ↑ niveles de glucosa en sangre  páncreas deja de segregar Glucagón e inicia
la secreción de Insulina. El exceso de glucosa se convierte en Glucógeno (glucogénesis). Si aún queda glucosa disponible, ésta se convierte
en grasa y los adipocitos la absorben. La insulina además controla la entrada de glucosa. La insulina además de provocar la conversión de
glucosa en glucógeno, ejerce otras funciones. Una de ellas es controlar la entrada de glucosa al interior de las células, activando los
transportadores de glucosa; estos tienen receptores para la insulina,, la cual controla su actividad. Pero las células del SNC son una
excepción (sus transportadores de glucosa no tienen receptores de insulina así que las células del SNC pueden absorber glucosa incluso
cuando no hay insulina.
 Aminoácidos: una pequeña cantidad de aminoácidos procedentes del tubo digestivo se usa como materia prima para construir proteínas
y péptidos; el resto se convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.

3.2.2. FASE DE AYUNO

Es la fase en la que no hay nutrientes disponibles en el sistema digestivo. Cuando el tubo digestivo está vacío el páncreas deja de
segregar insulina y comienza a segregar Glucagón (PIR 12,37  Fase de ayuno se caracteriza por altos niveles de Glucagón)
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3.3. INICIO DE LA INGESTA
Estímulos tanto ambientales como fisiológicos pueden inducir la ingesta de alimentos.

 Hipótesis glucostática (o de la glucoprivación) (PIR): sentimos hambre porque ↓glucosa en sangre

o Glucostatos: neuronas que aumentan su tasa de disparo ante la disminución de su tasa metabólica o,
dicho de otra forma, neuronas que funcionan cuando disminuye el metabolismo (PIR 96,91)
 Hipotesis de la lipoprivación: hambre por ↓ de lípidos
o Los receptores están en el hígado y envían señales al encéfalo a través del nervio vago.

También participa la Grelina (PIR 14,230)  hormona peptídica cuyo efecto principal es despertar el apetito:

- ↑ durante el ayuno
- ↓ durante la ingesta

3.4. FINALIZACIÓN DE LA INGESTA

Necesita de un mecanismo de saciedad:

- Retroalimentación sensorial (gusto, olor). Es el mecanismo menos potente ya que, a menos que esta señal se
siga de una retroalimentación procedente del estómago, volveremos a comer

- Señales procedentes del intestino:

o Colecistoquinina (CCK)  liberada por el duodeno durante la ingesta produce una señal de saciedad
(PIR 94,125/95,243/97,227)
o Péptido YY3-36 (PYY)
- Insulina

- Leptina (PIR): péptido (NO es una neurona) secretado por el tejido adiposo (↑índice metabólico del organismo;
↓ingesta). Es una señal de saciedad a largo plazo y regula la sensibilidad del encéfalo a las señales de corto
plazo.
o En humanos las causas genéticas de obesidad se deben a una respuesta no apropiada de la leptina,
más que a un déficit de esta sustancia
o Leptina  hormona que regula el peso corporal (PIR 99,03)

- Neurotransmisores en el Hipotálamo Medial

o Noradrenalina: inhibe el mecanismo de saciedad y hace que las comidas sean más largas
o Serotonina: estimula el mecanismo de saciedad y hace que las comidas sean más cortas

3.5. CONTROL CENTRAL DE LA INGESTA

TEORÍA DE LOS DOS CENTROS (AÑOS 50)
Centro de la saciedad (inhibe la
Hipotálamo Ventromedial ingesta)
Su destrucción provoca:
1ª fase (dinámica): hiperfagia con
ganancia de peso
2ª fase (estática): estabilización en
sobrepeso (PIR 05,60)
Su lesión provoca:
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1ª fase (dinámica): afagia y adipsia

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Hipotálamo Lateral Centro del hambre (motiva la ingesta) 2ª fase (estática): estabilización en
infrapeso
Según esta teoría todas las demás regiones que influyen en la ingesta de comida actúan a través de centros de control
hipotalámico.  Sin embargo, se ha demostrado que la regulación de la ingesta no depende tanto de núcleos
concretos sino de circuitos. Otras estructuras implicadas:

- Amígdala: influye en la alimentación a través del hipotálamo y también independientemente de él,

provocando un síndrome de ingesta indiscriminada por destrucción de amígdala
o Lesión en la zona basolateral: hiperfagia
o Lesión en la zona corticomedial: afagia

- Haz nigroestriado y nervios trigéminos: su lesión provoca las mismas consecuencias que la lesión del
hipotálamo lateral  afagia y adipsia

ESQUEMA GENERAL

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