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CTO MEDICINA

Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

1

Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de

  • - Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas peptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH, prolactina…)

receptores

  • - Receptores citosólicos: hormonas esteroideas

  • - Receptores nucleares: hormonas tiroideas

2

Única hormona hipofi saria que presenta un control hipotalámico fundamentalmente inhibitorio

Prolactina

3

Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina

Dopamina

4

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan en…y se almacenan en…

Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo…… lóbulo posterior de la hipófi sis

5

Ordena de mayor a menor las células de la hipófi sis

Células somatotrófi cas (50%), células corticotrófi cas (20%), células lactotrófi cas (10-30%), células gonadotrófi cas (10%) y células tirotrófi cas (5%)

6

Papel fundamental de la GH

Estimular el crecimiento lineal normal

7

Principales mediadores de la acción de la GH sobre el crecimiento

Las somatomedinas

8

¿Cuál es la más importante?

La somatomedina C o IGF-1

9

La IGF-1 se produce en…

El hígado

10

La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa?

En la etapa puberal de la vida

 

¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe

 

11

una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o radioterapia?

La GH

12

Principal acción de la ACTH

Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

13

Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción pulsátil de LH

14

Principal función de la prolactina

Estimular la lactancia

15

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal mamario durante el embarazo

Los estrógenos

16

Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras el parto y no durante el embarazo

El descenso de los estrógenos tras el parto

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Endocrinología y Metabolismo

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

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¿Cuál es la hormona hipofi saria cuya concentración

 

17

aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo hipofi sario?

La prolactina

 

18

Factores que estimulan la producción de prolactina

El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…

19

El principal factor hipotalámico que regula la liberación de TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son….

La TRH…

las

hormonas tiroideas

20

¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud estructural por compartir la subunidad alfa?

LH, FSH, TSH y hCG

 

21

¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides?

La T4

22

¿Dónde se produce fundamentalmente la T3?

En tejidos periféricos a partir de la T4

23

¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?

La T3

24

Acción fundamental de la vasopresina

Controlar la conservación de agua

25

Acción fundamental de la oxitocina

Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche

26

Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética

El aumento de la osmolaridad plasmática

27

Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiurética

Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volumen plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos como la nicotina, morfi na, clofi brato, antidepresivos tricíclicos…; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros

28

Fármacos que inhiben la liberación de ADH

Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina

29

¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas?

La peroxidasa tiroidea

 

30

Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a

Globulina fi jadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina

31

¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia eutiroidea?

T4 total elevada y T4 libre normal

32

Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica de T4 en T3

Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo

   
  • - Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal

33

Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar

  • - Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular

de síntesis

de la

corteza

 
 
  • - Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza

  • - Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal

34

La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar fundamentalmente

Por la mañana

 

35

El cortisol en sangre circula unido a

Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albúmina

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36

La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente por… y ejerce su acción vale de receptores…

La ACTH …

..

tipo II

 

La secreción de mineralcorticoides está regulada

 

37

fundamentalmente por…y ejercen su acción fundamentalmente a través de receptores

El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I

38

Lugar de producción de la renina

Células yuxtaglomerulares renales

39

El angiotensinógeno se sintetiza en

El hígado

40

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra fundamentalmente en

En endotelio vascular del pulmón

41

Factores que estimulan la liberación de renina

La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático, la disminución de potasio

42

Acciones fundamentales de la angiotensina II

Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce vasoconstricción

43

Acciones fundamentales de la aldosterona

Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la orina

44

Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona

El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria)

45

Diferencia fundamental entre la insufi ciencia suprarrenal primaria y secundaria

Primaria: défi cit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por défi cit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio ácido-base

46

Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también efecto

Mineralcorticoide

 

47

Andrógenos suprarrenales

Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)

48

Principal órgano productor de estrógenos en mujer no gestante

Ovario

49

Principal productor de estrógenos en la mujer gestante

Placenta

50

¿Cuál es el principal estrógeno ovárico?

El 17-betaestradiol

 

51

¿Dónde se produce la progesterona?

En el cuerpo lúteo y en la placenta

52

Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos y estrógenos

Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)

 

Principal hormona implicada en el metabolismo

 

53

hidrocarbonato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde en…:

La insulina… células beta de los islotes pancreáticos… la proinsulina… insulina y péptido C

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

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54

El glucagón se sintetiza en

Células alfa de los islotes pancreáticos

55

Principales hormonas contrainsulares

Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroides suprarrenales

56

El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente por

PTH, vitamina D y calcitonina

 

57

La secreción de PTH se produce en …. y está regulada fundamentalmente por

Glándulas paratiroides … líquido extracelular

..

la fracción de calcio libre en el

58

Hormonas que se encargan de elevar la calcemia

La PTH y la vitamina D

59

Principales fuentes de vitamina D

La piel y la dieta

60

Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma activa

Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación en posición 1 en el riñón

61

Principales acciones de la vitamina D

Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y facilita resorción ósea en el hueso

62

Acciones de la PTH

En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activación de la vitamina D

63

La calcitonina es sintetiza en

Células C o parafoliculares de la tiroides

64

Acciones fundamentales de la calcitonina

Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de calcio y fósforo

65

Precursor de las prostaglandinas

El ácido araquidónico

66

La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál?

La ciclooxigenasa

67

Principales efectos del tromboxano A2

Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

68

El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…

El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular

69

El centro del hambre está situado en… y es regulado fundamentalmente por… que se sintetiza en…

El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del hipotálamo

 

La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece

El estómago …

estimulación

del apetito tras unas horas

70

que es…

después de la ingesta

   
  • - Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol ingerido con la dieta

71

Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que

  • - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado

transporta

  • - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos

 
  • - LDL: ésteres de colesterol

  • - HDL: ésteres de colesterol

 

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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

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-

Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E

-

Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E

72

Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína

-

VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E

correspondiente

-

IDL : apoB100, CIII, E

-

LDL : B100

-

HDL : AI, AII

 

¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol

 

73

necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de hormonas?

 

Las LDL

74

¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol y de receptores LDL?

El colesterol libre intracelular

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

1

Causa más frecuente de hiperprolactinemia

Fármacos

2

Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia en mujeres

Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea

3

Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón

Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad

 

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de

 

4

causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofi saria o hipotalámica, ¿cuáles?

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insufi ciencia suprarrenal

5

Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero que se debe descartar?

Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG

 

Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea

 

6

e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. ¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?

Niveles de prolactina

 

7

Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son diagnósticos de

Adenoma hipofi sario productor de PRL

8

¿Cuáles son los adenomas hipofi sarios más frecuentes?

Los prolactinomas

 

9

Se habla de microadenomas hipofi sarios si el tamaño es…

Menor de 10 mm

 

10

Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?

Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofi sario

11

Los prolactinomas más frecuentes son

Los microprolactinomas

12

Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macroprolactinomas en…

Mujeres…

..

varones

 

Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con

 

13

anticonceptivos orales desde hace tres años comienza con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?

Medir niveles de PRL

 

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

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Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia:

 

14

agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina, lisuride y pergolide, o modernos

Como quinagolida y cabergolina

15

Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial de elección?

Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina

 

Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se

 

16

produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta?

Resección transesfenoidal del tumor

17

Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino- ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer?

Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)

18

Los microprolactinomas se tratan si…. y los macroprolactinomas se tratan…

Producen síntomas…

..

siempre

19

¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un infarto hipofi sario postparto o síndrome de Sheehan?

Incapacidad para la lactancia

 

20

El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifi esta por

Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífi sis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífi sis

21

La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan

Un adenoma hipofi sario, más frecuentemente un macroadenoma

22

Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?

Acromegalia por macroadenoma hipofi sario

23

Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar?

La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1

24

¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso del paciente anterior?

Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secreción de GH con la sobrecarga de glucosa

25

Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente paso a realizar?

Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual

26

Tratamiento de elección en los macroadenomas productores de GH

Cirugía transesfenoidal

 

27

El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basa en

Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido

28

Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la somatostatina

Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis

29

Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia

Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

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30

¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegálicos?

Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general

31

El défi cit congénito de GH se manifi esta a partir de los…

6-12 meses de edad

32

La talla y el peso al nacer en los niños con défi cit de GH son

Normales

33

Clínica característica del défi cit de GH

Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede existir micropene

34

Diagnóstico fundamental del défi cit de GH

Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, arginina, hipoglucemia insulínica) o fi siológicas (ejercicio)

35

Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación es inferior a 5 ug/l se considera que existe…

Défi cit de GH

36

Diferencia fundamental entre un défi cit de GH y un síndrome de resistencia a GH

En el défi cit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH

37

Tratamiento fundamental en un niño con défi cit de GH

GH sintética

38

Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron (insensibilidad a la GH)

IGF-1 recombinante

39

Causa más frecuente de défi cit de GH en el adulto

Tumores hipofi sarios y paraselares

40

Clínica típica del défi cit de GH en adulto

Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida

41

Diagnóstico del défi cit de GH

Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de IGF-1 basal

42

Objetivos del tratamiento con GH

Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa ósea y muscular…

43

Contraindicaciones del tratamiento con GH

Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensión intracraneal

44

Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonadotrófi co o central

Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas

45

El défi cit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis de GNRH (de causa idiopática) se denomina

Síndrome de Kallman

46

Diagnóstico de síndrome de Kallman

La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura la respuesta de gonadotropinas

47

Defectos adquiridos de la producción de GNRH

La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el ejercicio físico intenso y el estrés

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

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48

Características del hipotiroidismo central que permiten diferenciarlo del hipotiroidismo primario

No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele asociar al défi cit de otras hormonas hipofi sarias. En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH

49

Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofi sario, ¿cuál es la determinación más útil?

Los niveles de T4 o T3 libres

50

Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofi sario

Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados

51

¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofi sario de la resistencia periférica a hormonas tiroideas?

Por la existencia de tumor hipofi sario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofi sario

52

Diferencias entre la insufi ciencia suprarrenal y el défi cit de secreción de ACTH

En el défi cit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpotasemia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)

   
  • - Prolactinomas

Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores

  • - Tumores productores de GH

53

  • - Adenomas secretores de ACTH

de hipófi sis

  • - Adenomas productores de gonadotropinas

  • - Adenomas productores de TSH

54

Manifestaciones locales de los adenomas hipofi sarios

Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y compresión de la arteria carótida, cefalea…

55

Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de hipófi sis

Hemianopsia bitemporal

56

Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofi sario

Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar defi ciencias hormonales por destrucción de la hipófi sis, y pruebas de imagen: TAC, RM

57

¿Qué es la apoplejía hipofi saria?

Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofi sario

58

Clínica de una apoplejía hipofi saria

Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares

59

Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofi saria

Panhipopituitarismo

60

Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofi saria

Descompresión de la hipófi sis por vía transesfenoidal

61

Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un microadenoma

Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y pérdida de visión

62

Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un macroadenoma

Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y pérdida visual

63

Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de un hipopituitarismo de causa aguda

ACTH, LH/FSH, TSH

 

Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso

 

64

de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, por crecimiento de un adenoma

GH, LH/FSH, TSH y ACTH

65

Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico de…

Necrosis hipofi saria…

mujeres embarazadas, cuando el parto

.. se complica con hemorragia intensa e hipotensión

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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

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66

Diagnóstico del hipopituitarismo

Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimétrico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas dinámicas para valorar reserva hipofi saria

67

Tratamiento del hipopituitarismo

Administrar hormonas defi citarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)

68

El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función hipofi saria suele ser….

Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo

69

Característica fundamental de la diabetes insípida

Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica)

   
  • - Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).

70

Causas de diabetes insípida

  • - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida nefrogénica)

71

Etiología más frecuente de la diabetes insípida central

Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales o hipofi sarios

72

En síndrome de Wolfram se caracteriza por

Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofi a óptica y sordera neurosensorial

73

Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénica

Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubulointersticiales y fármacos como el litio

74

Clínica fundamental de la diabetes insípida

Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)

 

Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y

 

75

osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente paso a realizar?

Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina.

 

Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y

 

76

osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera prueba que debería realizarse?

La prueba de deshidratación o prueba de la sed (test de Miller)… ..

77

Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central

Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intranasal o parenteral

78

En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos o con sintomatología neurológica el principal tratamiento es

Administración de suero salino fi siológico al 0,9% iv

79

Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica

Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs

80

Característica fundamental de la secreción inadecuada de ADH

Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada

   
  • - Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…

81

Causas de secreción inadecuada de ADH

  • - Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso, EPOC

  • - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…

  • - Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…

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9

Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA T EMA 2. E NFERMEDADES DE LA H IPÓFISIS Y
   
  • - Hiponatremia < 135 mmol/l

  • - Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg

82

Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada

  • - Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg

de ADH

  • - No edemas

 
  • - No depleción de volumen (TA normal)

  • - Exclusión de hipotiroidismo e insufi ciencia suprarrenal

83

Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada de ADH

Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del líquido ingerido

84

Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica

Sodio plasmático < 125 mmol/l

 

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con

 

85

alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y sodio < 125

Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida

86

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con sodio entre 130 y 135 y asintomática

Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

1

Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnóstico más probable

Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea

2

Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del eutiroideo enfermo

Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada

3

Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo

No requiere tratamiento

4

Causas más frecuentes de bocio simple

Défi cit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades infl amatorias o infi ltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas

5

Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de bocio simple

Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad)

6

Clínica del síndrome de Pendred

Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve

7

Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos locales

Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)…

8

Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación de los nervios laríngeos recurrentes

Carcinoma de tiroides

9

Diagnóstico de bocio simple

Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o levemente hipercaptante

10

Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos

Tiroidectomía subtotal

11

Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos

Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I 131 sal yodada o vigilancia clínica

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Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA T EMA 3. E NFERMEDADES DE T IROIDES 12 Efectos

12

Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a largo plazo

Osteoporosis y cardiopatía

13

¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?

En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento autónomo

14

Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños

Hipoplasia o aplasia de tiroides, défi cit congénito de síntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, défi cit grave de yodo

15

Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos

Tiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa; hipotiroidismo idiopático autoinmune

16

Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial

Défi cit de yodo

17

Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados

Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postcirugía

 

Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una

 

18

coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?

Hipotiroidismo congénito

19

Cuadro clínico característico del cretinismo

Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la dentición, alteración del desarrollo mental

20

Clínica típica del hipotiroidismo

Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso

21

Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo

Determinación de TSH

22

Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario

TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hipofi sario

23

¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento del colesterol sérico?

En el hipotiroidismo primario

24

Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipotiroidismo subclínico

T4 libre y T3 normales y TSH elevada

 

En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune

Primero administrar glucocorticoides y posteriormente

25

con panhipopituitarismo, insufi ciencia suprarrenal y coma mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?

levotiroxina, para evitar desencadenar una insufi ciencia suprarrenal

26

Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo

Levotiroxina (L-T4)

27

Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo primario

Determinación de TSH

28

Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo central

T4 libre

29

Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario

Normalización de niveles de TSH

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Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA T EMA 3. E NFERMEDADES DE T IROIDES Varón de
 

Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y

 

30

arrefl exia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida terapéutica más urgente?

Hormonas tiroideas y corticoides

31

Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma mixedematos

L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal

 

Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con

 

32

antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal

Vigilancia

 

Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos

 

33

niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más adecuada

Tratamiento sustitutivo con levotiroxina

34

Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades medias de la vida

Enfermedad de Graves

35

Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano

Bocio multinodular hiperfuncionante

36

Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad de Graves

Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)

37

Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves

HLA DR3 y HLA B8

38

Histología típica de la enfermedad de Graves

Hipertrofi a e hiperplasia del parénquima tiroideo con infi ltración de linfocitos

   
  • - Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG

Relaciona cada una de las siguientes patologías con su

  • - Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular tóxico

39

imagen gammagráfi ca característica:

  • - Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándula: adenoma tóxico

  • - Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de carcinoma folicular

40

Entidades que pueden cursar con clínica típica de hipertiroidismo y aumento de hCG

Mola hidatiforme y coriocarcinoma

41

Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fi brilación auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable

Ingesta subrepticia de tiroxina

42

Varón de 47 años que ingresa en urgencias refi riendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?

Tiroiditis por amiodarona tipo 2

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Endocrinología y Metabolismo

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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 43 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides 44 Varón

43

¿Y su tratamiento más adecuado será?

Glucocorticoides

44

Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y síntomas de insufi ciencia cardíaca sin otros antecedentes de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?

Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar hipertiroidismo enmascarado

45

Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en parte anterior de las piernas. Patología más probable

Enfermedad de Graves

46

Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hipertiroidismo

Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa

47

Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo

Determinación de TSH

48

Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo primario

T4 libre elevada y TSH suprimida

49

Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en la resistencia a hormonas tiroideas

T4 libre elevada y TSH elevada o normal

50

Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH

En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas

51

Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo

Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo radiactivo

52

Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos

Agranulocitosis

 

Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento

 

53

con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fi ebre y dolor de garganta, ¿qué habría que sospechar?

Agranulocitosis por propiltiouracilo

54

¿En qué consiste el efecto Wolff -Chaikoff ?

En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las células tiroideas e inhibir la organifi cación, impidiendo así la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas

55

Efectos indeseables más importantes del radioyodo

Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo

56

Tratamiento que es necesario seguir antes y después de administrar una dosis ablativa de radioyodo

Antitiroideos

57

Contraindicaciones del radioyodo

Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía

58

Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer de 30 años

Antitiroideos

59

Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad de Graves

Radioyodo

60

Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave

Cirugía (tiroidectomía subtotal)

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Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en
 

Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su

 

61

segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se controla con propiltiouracilo

Cirugía en el segundo trimestre de gestación

 

Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con

 

62

metimazol durante 18 meses no consigue una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?

Utilización de yodo radiactivo

63

Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico

Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento

64

Tratamiento de elección en el adenoma tóxico

Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histológico de la pieza

65

¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los síntomas en una crisis tirotóxica?

El propranolol

66

¿Por qué?

Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3

 

Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I 131

 

67

comienza con palpitaciones y fi brilación auricular, ¿cuál es el tratamiento de elección?

Antitiroideos, digital y betabloqueantes

68

Tratamiento de la crisis tirotóxica

Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas

69

Complicaciones derivadas de la tiroidectomía

Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente

 

Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por

 

70

enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?

Hipoparatiroidismo transitorio

71

Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello, acompañado de fi ebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

Tiroiditis aguda bacteriana

72

Tratamiento más adecuado

Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta

73

Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Quervain

Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, fi ebre y aumento de la VSG

74

Gammagrafía típica de las tiroiditis

Captación nula de yodo

75

Tratamiento de la tiroiditis viral

Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar síntomas de hipertiroidismo

76

Tratamiento contraindicado en las tiroiditis

Antitiroideos

 

Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación

 

77

nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, diagnóstico más probable

Tiroiditis linfocitaria silente o indolora

78

Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar linfoma tiroideo

Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto

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Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 79 Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia

79

Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más probable y tratamiento

Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina

80

Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diagnóstico más probable

Tiroiditis de Riedel

81

Tratamiento de la tiroiditis de Riedel

Cirugía si existen síntomas compresivos

82

Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos únicos

5%

83

¿Y en los bocios multinodulares?

5%

84

Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo tiroideo

Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radiación de cabeza y cuello en la infancia, défi cit de yodo, nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías palpables y fi jación a estructuras profundas

85

Datos radiológicos sugerentes de carcinoma

Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o sólidos en ecografía

86

¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma tiroideo?

Linfoma histiocítico de células grandes

87

Tumor tiroideo más frecuente

Carcinoma papilar

88

Tumor tiroideo con peor pronóstico

Carcinoma anaplásico

89

Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la tiroides

Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo

   
  • - Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar

  • - Diseminación linfática: carcinoma papilar

  • - Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular

  • - Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma anaplásico

  • - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: carcinoma folicular

  • - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo

90

  • - Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma medular de tiroides

Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo con el que se asocian:

  • - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcifi caciones en grano de arena: carcinoma papilar

  • - Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: carcinoma papilar

  • - Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar

  • - Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular

  • - Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular

 

Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma

 

91

y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que intervenir en primer lugar?

El feocromocitoma

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15

Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides

92

Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides

Tiroidectomía total con linfadenectomía central

93

El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es

La punción aspiración con aguja fi na (PAAF)

94

Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico y hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer a continuación?

Punción aspiración con aguja fi na del nódulo y estudio citológico

95

El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué conducta es la más aconsejable?

Tiroidectomía total seguida de I 131 y L-T4

96

Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo

Tiroidectomía total

97

Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?

Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmectomía y biopsia de la pieza

98

Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe ser la actitud a seguir?

Nueva cirugía para extraer restos tiroideos

99

Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de cáncer de tiroides

Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable

100

Previamente a la administración de I 131 para destruir tejido tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer?

Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de TSH

101

Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de tiroides

Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina

102

Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer dife- renciado de tiroides

Tiroglobulina

 

Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml

 

103

en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es sugestiva?

De la existencia de metástasis

104

Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pul- monares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?

Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual

TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

1

Causa más frecuente de síndrome de Cushing

Administración yatrógena de esteroides

 

¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing

Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing

2

endógeno del síndrome de Cushing exógeno por administración de esteroides?

pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimidos

3

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno?

El síndrome de Cushing hipofi sario por tumor hipofi sario, generalmente microadenoma

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16

Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 4 Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos refi

4

Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos refi riendo a…

Síndrome de Cushing de origen hipofi sario

5

Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos frecuentes son

Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing ectópico

6

¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen síndrome de Cushing?

Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón

7

Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndrome de Cushing

Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales

8

Características clínicas del síndrome de Cushing

Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…

9

Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo

Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el característico fenotipo cushingoide

   
  • - Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que están disminuidos)

10

Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier etiología

  • - Leucocitosis con neutrofi lia y eosinopenia

  • - Hiperglucemia o diabetes franca

  • - Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia

 

Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome

  • - Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas

11

de Cushing

  • - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)

12

Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es la que debería realizarse a continuación?

Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos días de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprime adecuadamente se hace el diagnóstico defi nitivo de síndrome de Cushing

13

Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing, ¿cuál es el siguiente paso?

Medición de ACTH

 

La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con

 

14

síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente prueba a realizar sería…

Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal

15

Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a realizar sería…

Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos días

16

Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de su valor basal, es sugestivo de…

Microadenoma hipofi sario secretor de ACTH

17

Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% de su valor basal es sugestivo de…

Macroadenoma hipofi sario productor de ACTH o tumores productores de ACTH ectópicaº

18

Prueba de imagen de elección para la detección de tumores hipofi sarios

RM selar con gadolinio

19

Para la detección de patología suprarrenal o de tumores ectópicos se emplea…

TAC corporal en cortes de 0,5 cm

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17

Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH
 

Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH

 

20

y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se debe realizar…

Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores

 

Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con

 

21

niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?

En la hipófi sis

22

Existen algunos estados de pseudocushing que pueden plantear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo:

Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico y enfermedades que causan gran estrés

23

Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que producen síndrome de Cushing

Cirugía

24

Tratamiento de elección de los tumores hipofi sarios productores de ACTH

Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal

25

Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico

Extirpación quirúrgica del tumor

 

Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópico

  • - Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida, mitotane o metopirona

26

cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento existen?

  • - Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con mineralcorticoides y glucocorticoides

27

¿A qué denominamos síndrome de Nelson?

Al crecimiento de un tumor hipofi sario residual tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing

   
  • - Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

28

Causas de insufi ciencia suprarrenal

  • - Enfermedad hipotalámica o hipofi saria con défi cit de ACTH o CRH

  • - Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófi so-adrenal por administración exógena de esteroides

29

¿Cuál es la causa más común de insufi ciencia suprarrenal primaria?

La adrenalitis autoinmune

30

Causa más frecuente de insufi ciencia suprarrenal en series antiguas

Tuberculosis

31

Causas de insufi ciencia suprarrenal típicas de pacientes con SIDA

Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi

32

Clínica sugestiva de insufi ciencia suprarrenal

Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos…

33

Diferencias entre la insufi ciencia suprarrenal primaria y secundaria

En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal

34

Datos de laboratorio de la insufi ciencia suprarrenal

Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia normocítica, linfocitosis y eosinofi lia

35

Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda

Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo

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Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 36 Clínica de la crisis adrenal Fiebre elevada, deshidratación, náuseas,

36

Clínica de la crisis adrenal

Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, shock

 

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con

 

37

hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?

Aumentar dosis de esteroides de manera profi láctica para evitar una crisis suprarrenal

38

Ante la sospecha de una insufi ciencia suprarrenal, ¿qué es lo primero que se debe realizar?

Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y ACTH

39

La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminui- da o normal en la…

Insufi ciencia suprarrenal primaria… secundaria

..

insufi ciencia suprarrenal

40

¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal primaria?

Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal primaria

41

¿Cuál es la prueba diagnóstica más fi able para el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal secundaria?

La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofi saria)

 

Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol no

 

42

responde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el diagnóstico más probable?

Insufi ciencia suprarrenal secundaria

43

Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de las glándulas suprarrenales?

En los niños: septiciemia por pseudomonas y meningococemia; en adultos: tratamiento anticoagulante

44

Tratamiento de la enfermedad de Addison

Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fl udrocortisona)

 

Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un

 

45

carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual

46

Tratamiento de la insufi ciencia suprarrenal secundaria

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas si hay défi cits hormonales asociados. Generalmente no se requiere tratamiento con mineralcorticoides

47

Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal

Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua mediante infusión de solución salina fi siológica

48

La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto…

Mineralcorticoide

49

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)

50

Causas de hiperaldosteronismo secundario

Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de fl ujo sanguíneo renal o tumores productores de renina

   
  • - En el hiperaldosteronismo primario está aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).

51

Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos

  • - En el hiperaldosteronismo secundario está aumentada la aldosterona y la ARP

  • - Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores de DOCA…)

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Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

CTO MEDICINA

Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial Datos de laboratorio

52

Clínica fundamental del hiperaldosteronismo

Hipertensión arterial

 

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico

-

Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina

53

de hiperaldosteronismo

-

Hipernatremia

-

Alcalosis metabólica

   

-

Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea o inducida por diuréticos

54

Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo

-

Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el límite bajo

-

Incidentalomas suprarrenales

-

HTA refractaria a tratamiento médico

-

Niños o jóvenes con HTA

55

¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el diagnóstico de un hiperaldosteronismo?

Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4 semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la evaluación

56

La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico de un hiperaldosteronismo es…

Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/ dl habrá que proseguir el estudio

 

Si tras la infusión de suero salino fi siológico o tras la

 

57

administración de un IECA, la aldosterona sigue en niveles superiores superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar?

Un hiperaldosteronismo primario

58

¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario?

Midiendo los niveles de renina

59

Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno…

Secundario….primario

60

Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuál es la siguiente prueba a realizar?

Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales

   

-

Si existe adenoma: extirpación quirúrgica

61

Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo

-

Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y administración de espironolactona o eplerenona

-

En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral:

   

tratamiento farmacológico: espironolactona, triamtirene, amiloride

62

Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado

Défi cit de producción de renina

63

Clínica del hipoaldosteronismo

Hiperpotasemia y acidosis metabólica

64

El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes con…

Pacientes diabéticos con nefropatía

65

Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo

Test postural y test de deambulación más furosemida: no aumentan ni la renina ni la aldosterona

66

Tratamiento del hipoaldosteronismo

-

Si paciente hipertenso: furosemida

-

Si paciente normo o hipotenso: fl udrocortisona

67

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa

-

Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones basales hormonales y pruebas funcionales

suprarrenal es

-

Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y PAAF

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Test 3V

Endocrinología y Metabolismo

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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA 68 No se debe realizar una PAAF de una masa

68

No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la sospecha de…

Feocromocitoma

69

La PAAF tiene mayor efi cacia en el diagnóstico de…

Metástasis suprarrenales

   
  • - Tumores funcionantes

70

Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal

  • - Masas > 4 cm

 

Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma

 

71

no funcionante menor de 4 cm de diámetro, ¿cuál es la actitud más adecuada?

Evaluación con TAC cada 6 -12 meses

72

Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo

Síndrome de ovario poliquístico

73

Clínica del s