Preguntas de Endocrino

CTO MEDICINA
Test 3V
Endocrinologa y Metabolismo
TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO
- Receptores de membrana: la gran mayora de hormonas peptdicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagn, insulina, GH, prolactina) - Receptores citoslicos: hormonas esteroideas - Receptores nucleares: hormonas tiroideas
1 receptores
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de
2 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio
nica hormona hiposaria que presenta un control
Prolactina
3 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina 4 eny se almacenan en

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan
Dopamina Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo lbulo posterior de la hipsis Clulas somatotrcas (50%), clulas corticotrcas (20%), clulas lactotrcas (10-30%), clulas gonadotrcas (10%) y clulas tirotrcas (5%) Estimular el crecimiento lineal normal
5 Ordena de mayor a menor las clulas de la hipsis
6 Papel fundamental de la GH 7 el crecimiento

Principales mediadores de la accin de la GH sobre
Las somatomedinas
8 Cul es la ms importante? 9 La IGF-1 se produce en 10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa?

Cul es la primera hormona que se altera cuando existe
La somatomedina C o IGF-1 El hgado En la etapa puberal de la vida
11 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga

o radioterapia?
La GH
12 Principal accin de la ACTH 13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal 14 Principal funcin de la prolactina 15 mamario durante el embarazo
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal
Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin pulstil de LH Estimular la lactancia
Los estrgenos
16 el parto y no durante el embarazo
Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras
El descenso de los estrgenos tras el parto
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el tallo hiposario?
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Cul es la hormona hiposaria cuya concentracin
17 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona
La prolactina
18 Factores que estimulan la produccin de prolactina

El principal factor hipotalmico que regula la liberacin de
El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn, los opiceos, los neurolpticos, los estrgenos
19 TSH es, y su principal estmulo inhibidor son. 20 estructural por compartir la subunidad alfa?
La TRH..las hormonas tiroideas
Cules son las hormonas que tienen una gran similitud
LH, FSH, TSH y hCG
21 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4 22 Dnde se produce fundamentalmente la T3? 23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? 24 Accin fundamental de la vasopresina 25 Accin fundamental de la oxitocina
Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin sobre los En tejidos perifricos a partir de la T4
La T3
Controlar la conservacin de agua Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche
26 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica

Aumento de la osmolaridad plasmtica, disminucin de volumen plasmtico, disminucin de la presin arterial, frmacos como la nicotina, morna, clobrato, antidepresivos tricclicos; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros Etanol, naloxona, difenilhidantona y clorpromacina
27
Estmulos que aumentan la liberacin de hormona antidiurtica
28 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH 29 tiroideas?

Cul es el enzima fundamental para la sntesis de hormonas
La peroxidasa tiroidea
30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a

Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia
Globulina jadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbmina (TBPA) y a la albmina
31 eutiroidea?
T4 total elevada y T4 libre normal
32 de T4 en T3
Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo - Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal - Glucocorticoides (cortisol): capa fascculo-reticular de la corteza - Andrgenos (DHEA): capa fascculo-reticular de la corteza - Adrenalina y noradrenalina: mdula suprarrenal
33 de sntesis
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar
34 fundamentalmente
La liberacin mxima de ACTH y de cortisol tiene lugar
Por la maana
35 El cortisol en sangre circula unido a
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albmina
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TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO 36 por y ejerce su accin vale de receptores
La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente La ACTH .. tipo II
La secrecin de mineralcorticoides est regulada
37 fundamentalmente pory ejercen su accin

fundamentalmente a travs de receptores
El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I
38 Lugar de produccin de la renina 39 El angiotensingeno se sintetiza en 40 fundamentalmente en

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra
Clulas yuxtaglomerulares renales El hgado
En endotelio vascular del pulmn
41 Factores que estimulan la liberacin de renina
La disminucin de la perfusin renal, la disminucin de cloro en el tbulo distal inicial, el sistema nervioso simptico, la disminucin de potasio Aumenta la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, favorece la reabsorcin renal, estimula la liberacin de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberacin de ADH y produce vasoconstriccin Regula el volumen del lquido extracelular, aumenta la reabsorcin de sodio y la eliminacin de potasio e hidrogeniones en la orina El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria) Primaria: dcit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio cido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por dcit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio cido-base
42 Acciones fundamentales de la angiotensina II
43 Acciones fundamentales de la aldosterona
44 Mecanismos que controlan la liberacin de la aldosterona
45 primaria y secundaria
Diferencia fundamental entre la insuciencia suprarrenal
46 efecto
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener tambin
Mineralcorticoide
47 Andrgenos suprarrenales
Principal rgano productor de estrgenos en mujer no
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
48 gestante
Ovario
49 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante 50 Cul es el principal estrgeno ovrico? 51 Dnde se produce la progesterona? 52 y estrgenos
Principal forma de circulacin en la sangre de andrgenos
Placenta El 17-betaestradiol En el cuerpo lteo y en la placenta Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
Principal hormona implicada en el metabolismo
53 hidrocarbonato: . Se sintetiza en, su precursor es,

que se escinde en:
La insulina clulas beta de los islotes pancreticos la proinsulina insulina y pptido C
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54 El glucagn se sintetiza en
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Clulas alfa de los islotes pancreticos Glucagn, catecolaminas, estrgenos, gestgenos, GH y esteroides suprarrenales
55 Principales hormonas contrainsulares

El metabolismo fosfoclcico est regulado fundamentalmente
56 por
PTH, vitamina D y calcitonina
57 fundamentalmente por
La secrecin de PTH se produce en . y est regulada
Glndulas paratiroides .. la fraccin de calcio libre en el lquido extracelular La PTH y la vitamina D La piel y la dieta Hidroxilacin en posicin 25 en el hgado, e hidroxilacin en posicin 1 en el rin Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal y facilita resorcin sea en el hueso En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorcin de calcio y favorece la activacin de la vitamina D Clulas C o parafoliculares de la tiroides Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular de calcio y fsforo El cido araquidnico La ciclooxigenasa Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular El hipotlamo. el neuropptido Y el ncleo arcuato del hipotlamo El estmago ..estimulacin del apetito tras unas horas despus de la ingesta - Quilomicrones y partculas residuales: triglicridos y colesterol ingerido con la dieta - VLDL: triglicridos endgenos sintetizados por el hgado - IDL: steres de colesterol y triglicridos - LDL: steres de colesterol - HDL: steres de colesterol
58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia 59 Principales fuentes de vitamina D 60 activa

Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma
61 Principales acciones de la vitamina D
62 Acciones de la PTH
63 La calcitonina es sintetiza en 64 Acciones fundamentales de la calcitonina 65 Precursor de las prostaglandinas 66 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul? 67 Principales efectos del tromboxano A2 68 El principal pptido natriurtico es.y se sintetiza en 69 fundamentalmente por que se sintetiza en 70 que es
El centro del hambre est situado en y es regulado
La grelina es un pptido secretado en cuya funcin parece
71 transporta
Relaciona cada tipo de lipoprotena con los lpidos que
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72 correspondiente
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- Quilomicrones: apoprotena CII, CIII, AI, AII, B48, E - Quilomicrones residuales : apoprotena B48 y E - VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E - IDL : apoB100, CIII, E - LDL : B100 - HDL : AI, AII
Relaciona cada lipoprotena con su apoprotena
Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol
73 necesario a las glndulas suprarrenales para la sntesis de

hormonas? Cul es el principal modulador de la sntesis de colesterol
Las LDL
74 y de receptores LDL?
El colesterol libre intracelular
TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO 1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia 2 en mujeres

Frmacos
Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad
3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de
4 causas antes del diagnstico de enfermedad hiposaria o

hipotalmica, cules? Paciente varn que presenta ginecomastia, qu es lo primero
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcrticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insuciencia suprarrenal
5 que se debe descartar?
Existencia de tumor productor de estrgenos o beta-hCG
Una paciente de 30 aos de edad consulta por oligomenorrea
6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos aos.

Qu determinacin habra que hacer en primer lugar? Niveles sricos de prolactina por encima de 250 ug/l son
Niveles de prolactina
7 diagnsticos de
Adenoma hiposario productor de PRL
8 Cules son los adenomas hiposarios ms frecuentes? 9 Se habla de microadenomas hiposarios si el tamao es
Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica de 75 ug/l, en la RM de la regin selar se observa una lesin de 15 mm, qu sera lo que habra que sospechar en primer lugar?
Los prolactinomas Menor de 10 mm
10
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresin del tallo hiposario
11 Los prolactinomas ms frecuentes son 12 macroprolactinomas en

Los microprolactinomas son ms frecuentes en y los
Los microprolactinomas
Mujeres.. varones
Una mujer de 33 aos de edad en tratamiento con
13 anticonceptivos orales desde hace tres aos comienza

con galactorrea, cul sera el siguiente paso a seguir?
Medir niveles de PRL
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lisuride y pergolide, o modernos
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO

Tratamiento de primera eleccin en la hiperprolactinemia:
14 agonistas dopaminrgicos clsicos como bromocriptina,
Como quinagolida y cabergolina
15
Paciente varn de 48 aos de edad, que presenta disminucin de la lbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones Agonistas dopaminrgicos como la bromocriptina en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, cul sera el tratamiento inicial de eleccin? Si tras el tratamiento mdico con cabergolina no se
16 produce mejora en el campo visual, qu opcin es la ms

correcta?
Reseccin transesfenoidal del tumor
17
Paciente de 28 aos en tratamiento por un microprolactinoma, se queda embarazada, qu se debe hacer?
Suspender la medicacin y medir concentraciones de PRL peridicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)
18 y los macroprolactinomas se tratan
Los microprolactinomas se tratan si.
Producen sntomas.. siempre
19 infarto hiposario postparto o sndrome de Sheehan?
Cul es la primera manifestacin clnica que aparece tras un
Incapacidad para la lactancia
20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se maniesta por 21 La mayora de los pacientes acromeglicos presentan
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epsis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epsis Un adenoma hiposario, ms frecuentemente un macroadenoma
22
Varn de 44 aos de edad que en los ltimos dos meses se encuentra cansado, dbil, con aumento de la sudoracin, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que Acromegalia por macroadenoma hiposario las manos las tiene hmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analtica demuestra una glucosa elevada, qu habr que sospechar en primer lugar? Si en el caso anterior se encontrara tambin que el paciente La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1
23 presenta hipercalcemia, qu habra que descartar? 24 del paciente anterior?
Cules seran las pruebas diagnsticas de eleccin en el caso Determinacin de los niveles de IGF-1 y la supresin de la secrecin de GH con la sobrecarga de glucosa Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, cul sera el siguiente paso a realizar? Tratamiento de eleccin en los macroadenomas productores
25
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
26 de GH 27 en
Ciruga transesfenoidal
El tratamiento mdico fundamental de la acromegalia se basa
Anlogos de la somatostatina: octretido o lanretido
28 somatostatina
Efectos secundarios fundamentales de los anlogos de la
Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
29 Tratamiento mdico de segunda eleccin en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
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30 acromeglicos?
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Por qu es imprescindible tratar a los pacientes Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la poblacin general 6-12 meses de edad Normales Detencin del crecimiento, edad sea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de mueco), denticin retrasada, y en el varn puede existir micropene Pruebas de estimulacin de GH, farmacolgicas (clonidina, arginina, hipoglucemia insulnica) o siolgicas (ejercicio)
31 El dcit congnito de GH se maniesta a partir de los 32 La talla y el peso al nacer en los nios con dcit de GH son
33 Clnica caracterstica del dcit de GH
34 Diagnstico fundamental del dcit de GH

Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulacin
35 es inferior a 5 ug/l se considera que existe
Dcit de GH
36 de resistencia a GH
Diferencia fundamental entre un dcit de GH y un sndrome
En el dcit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el sndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH GH sinttica
37 Tratamiento fundamental en un nio con dcit de GH 38 (insensibilidad a la GH)

Tratamiento fundamental en un nio con enanismo de Laron
IGF-1 recombinante
39 Causa ms frecuente de dcit de GH en el adulto
Tumores hiposarios y paraselares Alteracin de la composicin corporal, aumento de la grasa, disminucin de la masa muscular, disminucin de la fuerza fsica, alteraciones psicolgicas y de la calidad de vida Test de estimulacin (hipoglucemia insulnica) y medicin de IGF-1 basal Mejora en la calidad de vida, correccin de las alteraciones de la composicin corporal y metablicas, recuperacin de la masa sea y muscular Retinopata diabtica proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensin intracraneal
40 Clnica tpica del dcit de GH en adulto
41 Diagnstico del dcit de GH
42 Objetivos del tratamiento con GH
43 Contraindicaciones del tratamiento con GH

Caractersticas bioqumicas del hipogonadismo
44 hipogonadotrco o central
Niveles sricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
45 de GNRH (de causa idioptica) se denomina 46 Diagnstico de sndrome de Kallman
El dcit aislado de gonadotropinas por defecto en la sntesis
Sndrome de Kallman
La administracin de GNRH sinttica de forma pulstil restaura la respuesta de gonadotropinas La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutricin, el ejercicio fsico intenso y el estrs
47 Defectos adquiridos de la produccin de GNRH
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO 48 diferenciarlo del hipotiroidismo primario

Caractersticas del hipotiroidismo central que permiten No existe bocio, no presentan elevacin de colesterol y se suele asociar al dcit de otras hormonas hiposarias. En la analtica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH
49 cul es la determinacin ms til?
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hiposario,
Los niveles de T4 o T3 libres
50 Caractersticas bioqumicas del hipertiroidismo hiposario 51 la resistencia perifrica a hormonas tiroideas?

Cmo se diferencia el hipertiroidismo hiposario de
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados Por la existencia de tumor hiposario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hiposario En el dcit de ACTH no existe hiperpigmentacin ni hiperpotasemia (porque no se altera la va de los mineralcorticoides) - Prolactinomas - Tumores productores de GH - Adenomas secretores de ACTH - Adenomas productores de gonadotropinas - Adenomas productores de TSH Defectos campimtricos, parlisis oculomotoras, obstruccin y compresin de la arteria cartida, cefalea
52 de secrecin de ACTH
Diferencias entre la insuciencia suprarrenal y el dcit
53 de hipsis
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores
54 Manifestaciones locales de los adenomas hiposarios

Defecto campimtrico ms frecuente en un adenoma de
55 hipsis
Hemianopsia bitemporal
56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hiposario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar deciencias hormonales por destruccin de la hipsis, y pruebas de imagen: TAC, RM Es el infarto hemorrgico agudo de un adenoma hiposario Cefalea, nuseas, vmitos, disminucin del nivel de conciencia, sntomas menngeos, oftalmopleja y alteraciones pupilares Panhipopituitarismo Descompresin de la hipsis por va transesfenoidal Rinorrea de lquido cefalorraqudeo, parlisis del tercer par y prdida de visin Hipopituitarismo, diabetes inspida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y prdida visual
57 Qu es la apopleja hiposaria? 58 Clnica de una apopleja hiposaria 59 Secuela ms frecuente tras una apopleja hiposaria 60 Tratamiento fundamental de la apopleja hiposaria 61 de un microadenoma
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal
62 de un macroadenoma
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal
63 de un hipopituitarismo de causa aguda
Secuencia en que se produce la prdida hormonal en caso
ACTH, LH/FSH, TSH
Secuencia en que se produce la prdida hormonal en caso
64 de un hipopituitarismo de causa crnica, por ejemplo, por

crecimiento de un adenoma
GH, LH/FSH, TSH y ACTH
65 de
Se habla de sndrome de Sheehan cuando existe y es tpico Necrosis hiposaria.. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensin
Test 3V
66 Diagnstico del hipopituitarismo
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Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmolgico y campimtrico, determinacin de niveles basales hormonales y pruebas dinmicas para valorar reserva hiposaria Administrar hormonas decitarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
67 Tratamiento del hipopituitarismo
68 hiposaria suele ser.
El sndrome de silla turca vaca primaria es tpico de funcin Mujeres obesas, multparas e hipertensas. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresin del tallo Liberacin por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotnica) - Falta de liberacin de ADH (diabetes inspida central). - Ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes inspida nefrognica) Idioptica, traumatismos craneoenceflicos y tumores cerebrales o hiposarios Diabetes mellitus, diabetes inspida central, atroa ptica y sordera neurosensorial Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubulointersticiales y frmacos como el litio Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmtica elevada (>290 mosm/kg)
69 Caracterstica fundamental de la diabetes inspida
70 Causas de diabetes inspida
71 Etiologa ms frecuente de la diabetes inspida central
72 En sndrome de Wolfram se caracteriza por
73 Causas ms frecuentes de diabetes inspida nefrognica
74 Clnica fundamental de la diabetes inspida
Paciente con osmolaridad plasmtica de 295 mosm/kg y
75 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, cul es el siguiente

paso a realizar? Paciente con osmolaridad plasmtica de 285 mosm/kg y
Prueba teraputica con vasopresina o desmopresina.
76 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, cul es la primera

prueba que debera realizarse?
La prueba de deshidratacin o prueba de la sed (test de Miller)..
77 Tratamiento fundamental de la diabetes inspida central

En pacientes con diabetes inspida, que estn hipotensos o
Sustitucin hormonal con diferentes preparados por va intranasal o parenteral
78 con sintomatologa neurolgica el principal tratamiento es 79 nefrognica 80 de ADH

Tratamiento de los pacientes con diabetes inspida
Administracin de suero salino siolgico al 0,9% iv
Restriccin de sal, y diurticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs Presencia de hiponatremia secundaria a la retencin de agua libre por secrecin de ADH inapropiadamente elevada - Neoplasias: microctico de pulmn, pncreas, timoma - Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso, EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis - Frmacos: opiceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida
Caracterstica fundamental de la secrecin inadecuada
81 Causas de secrecin inadecuada de ADH
Test 3V
82 de ADH
CTO MEDICINA

- Hiponatremia < 135 mmol/l - Hipoosmolaridad plasmtica < 275 mosm/kg - Orina no diluida al mximo > 100 mosm/kg - No edemas - No deplecin de volumen (TA normal) - Exclusin de hipotiroidismo e insuciencia suprarrenal
Criterios diagnsticos de sndrome de secrecin inadecuada
83 de ADH
Pruebas diagnsticas para detectar una secrecin inadecuada Prueba de la sobrecarga hdrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del lquido ingerido Sodio plasmtico < 125 mmol/l
84 Contraindicacin para la prueba de sobrecarga hdrica

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con
85 alteraciones del SNC, irritabilidad, confusin, etc y

sodio < 125 Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con
Suero salino hipertnico en bomba de perfusin y furosemida
86 sodio entre 130 y 135 y asintomtica TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES
Restriccin hdrica 500-1000 cc al da, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y frmacos como la demeclociclina o el litio
Paciente sin antecedentes de patologa tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situacin de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnstico ms probable Hallazgos de laboratorio caractersticos del sndrome del
Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea
2 eutiroideo enfermo
Disminucin de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada No requiere tratamiento Dcit de yodo en la dieta, ingesta de bocigenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades inamatorias o inltrativas, tumores o defectos en la sntesis de hormonas tiroideas Funcin tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad) Bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve Disfagia, molestias locales, congestin facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)
3 Tratamiento actual del sndrome del eutiroideo enfermo
4 Causas ms frecuentes de bocio simple
5 bocio simple
Patrn hormonal tiroideo necesario para poder hablar de
6 Clnica del sndrome de Pendred 7 locales

Clnica caracterstica del bocio simple: sntomas compresivos
8 de los nervios larngeos recurrentes 9 Diagnstico de bocio simple
Sospecha clnica fundamental ante un bocio con afectacin
Carcinoma de tiroides
Niveles hormonales normales y gammagrafa normocaptante o levemente hipercaptante Tiroidectoma subtotal Levotiroxina oral en dosis supresoras, administracin de I131 sal yodada o vigilancia clnica
10 Tratamiento del bocio simple con sntomas compresivos 11 Tratamiento del bocio simple sin sntomas compresivos
10
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TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 12 largo plazo
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Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a
Osteoporosis y cardiopata
13 En qu consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algn ndulo con capacidad de funcionamiento autnomo Hipoplasia o aplasia de tiroides, dcit congnito de sntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, dcit grave de yodo Tiroiditis de Hashimoto, ablacin postradioyodo, postciruga, postradioterapia externa; hipotiroidismo idioptico autoinmune Dcit de yodo Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postciruga
14 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en nios
15 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en adultos 16 Causa ms frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial 17 desarrollados
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en pases
Recin nacido de tres das de vida en el que se aprecia una
18 coloracin amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco,

somnolencia y estreimiento, qu debe sospecharse?
Hipotiroidismo congnito
19 Cuadro clnico caracterstico del cretinismo
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad sea y retraso de la denticin, alteracin del desarrollo mental Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez y contractura muscular, sndrome del tnel carpiano, trastornos menstruales, prdida de apetito, demencia, piel seca y spera, alopecia, prdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso Determinacin de TSH TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hiposario
20 Clnica tpica del hipotiroidismo
21 Prueba ms til para el diagnstico de hipotiroidismo 22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
En qu tipo de hipotiroidismo es caracterstico el aumento
23 del colesterol srico?
En el hipotiroidismo primario
24 hipotiroidismo subclnico
Situacin hormonal que nos permite diagnosticar un
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
En caso de sospecha de sndrome poliglandular autoinmune
25 con panhipopituitarismo, insuciencia suprarrenal y coma

mixedematoso, cmo debemos iniciar el tratamiento?
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insuciencia suprarrenal Levotiroxina (L-T4)
26 Tratamiento mdico ms utilizado para el hipotiroidismo 27 hipotiroidismo primario 28 hipotiroidismo central

Parmetro ms til para control del tratamiento del
Determinacin de TSH
Parmetro ms til para control del tratamiento del
T4 libre
29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario
Normalizacin de niveles de TSH
11
Test 3V
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 30
CTO MEDICINA
Varn de 75 aos que es trado a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazn de cara, pies y manos, hipotona y Hormonas tiroideas y corticoides arreexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34 C, hemograma y bioqumica normales, cul debe ser la medida teraputica ms urgente? Tratamiento ms adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa ms hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal
31 mixedematos
Actitud ms adecuada ante un paciente anciano, con
32 antecedentes de infarto de miocardio hace 5 aos, que

presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal Mujer de 33 aos de edad que en la analtica presenta unos
Vigilancia
33 niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud ms

adecuada Causa ms frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
34 medias de la vida
Enfermedad de Graves
35 Causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano 36 de Graves

Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad
Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)
37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves 38 Histologa tpica de la enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8 Hipertroa e hiperplasia del parnquima tiroideo con inltracin de linfocitos - Gammagrafa hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG - Captacin irregular con mltiples ndulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular txico - Ndulo nico hipercaptante que suprime el resto de la glndula: adenoma txico - Captacin disminuida: tiroiditis, fenmeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metstais funcionales de carcinoma folicular
39 imagen gammagrca caracterstica:
Relaciona cada una de las siguientes patologas con su
40 hipertiroidismo y aumento de hCG
Entidades que pueden cursar con clnica tpica de
Mola hidatiforme y coriocarcinoma
41
Mujer de 45 aos que es vista en urgencias por brilacin auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatas ni bocio, la T4 libre est alta Ingesta subrepticia de tiroxina y la TSH suprimida, la captacin de yodo en la gammagrafa es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnstico ms probable Varn de 47 aos que ingresa en urgencias reriendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y prdida de peso. La semana pasada inici tratamiento con Tiroiditis por amiodarona tipo 2 amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafa est abolida, cul es la sospecha diagnstica ms probable?
42
12
Test 3V
44
CTO MEDICINA
43 Y su tratamiento ms adecuado ser?

Varn de 80 aos de edad que presenta desde hace un mes prdida de peso, debilidad muscular, depresin, lentitud y sntomas de insuciencia cardaca sin otros antecedentes de inters, cul sera la actitud ms adecuada? Exoftalmos y placas de coloracin rojiza o amarillenta en
Glucocorticoides
Determinacin de hormonas tiroideas y THS para descartar hipertiroidismo enmascarado
45 parte anterior de las piernas. Patologa ms probable 46 hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del
Crisis tirotxica y en la oftalmopata de Graves severa
47 Mtodo de screening inicial para diagnstico de hipertiroidismo Determinacin de TSH 48 primario

Niveles hormonales en el diagnstico de hipertiroidismo T4 libre elevada y TSH suprimida
49 la resistencia a hormonas tiroideas
Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en
T4 libre elevada y TSH elevada o normal
50 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH
Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que s hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas Antitiroideos, yoduro inorgnico, glucocorticoides y yodo radiactivo
51 Tipos de tratamiento farmacolgico del hipertiroidismo
52 Efecto secundario ms grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis

Mujer de 33 aos que hace dos semanas inici un tratamiento
53 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta ebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo
garganta, qu habra que sospechar? En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las clulas tiroideas e inhibir la organicacin, impidiendo as la sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
54 En qu consiste el efecto Wol-Chaiko?
55 Efectos indeseables ms importantes del radioyodo 56 administrar una dosis ablativa de radioyodo
Tratamiento que es necesario seguir antes y despus de
Antitiroideos
57 Contraindicaciones del radioyodo
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 aos, oftalmopata de Graves severa y presencia de ndulo fro en la gammmagrafa
58 de 30 aos 59 de Graves
Tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves en mujer
Antitiroideos
Tratamiento de eleccin en varn de 50 aos con enfermedad
Radioyodo
Tratamiento de eleccin para un varn de 43 aos con 60 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Ciruga (tiroidectoma subtotal)
13
Test 3V
controla con propiltiouracilo
CTO MEDICINA
Actitud ms correcta ante un mujer de 33 aos, en su
61 segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se
Ciruga en el segundo trimestre de gestacin
Mujer de 33 aos que tras un tratamiento prolongado con
62 metimazol durante 18 meses no consigue una remisin

completa de su enfermedad, cul es la actitud ms correcta?
Utilizacin de yodo radiactivo
63 Tratamiento de eleccin en el bocio multinodular txico 64 Tratamiento de eleccin en el adenoma txico

Cul es el betabloqueante de eleccin para el control de los
Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento Radioyodo o hemitiroidectoma quirrgica con estudio histolgico de la pieza
65 sntomas en una crisis tirotxica? 66 Por qu?
El propranolol
Porque inhibe la conversin perifrica de T4 a T3
Varn con adenoma txico, que tras recibir una dosis de I131
67 comienza con palpitaciones y brilacin auricular, cul es el

tratamiento de eleccin?
Antitiroideos, digital y betabloqueantes
68 Tratamiento de la crisis tirotxica 69 Complicaciones derivadas de la tiroidectoma

Paciente que tras realizrsele una tirodectoma subtotal por
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas Disfona por dao del nervio larngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
70 enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl,

qu es lo ms probable? Mujer de 42 aos de edad que desde hace dos das presenta dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello, acompaado de ebre y leucocitosis, cul es el diagnstico ms probable?
Hipoparatiroidismo transitorio
71
Tiroiditis aguda bacteriana
72 Tratamiento ms adecuado 73 De Quervain

Clnica caracterstica de la tiroiditis subaguda viral o de
Antibiticos y drenaje quirrgico si existe coleccin purulenta Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, ebre y aumento de la VSG Captacin nula de yodo Sintomtico, AAS, corticoides y propranolol para controlar sntomas de hipertiroidismo Antitiroideos
74 Gammagrafa tpica de las tiroiditis 75 Tratamiento de la tiroiditis viral 76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Mujer de 50 aos que presenta bocio no doloroso, captacin
77 nula en la gammagrafa y ttulos bajos de antiperoxidasa,

diagnstico ms probable Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
78 linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crnica o de Hashimoto
14
Test 3V
79
CTO MEDICINA
Mujer de 35 aos con bocio indoloro, de consistencia elstica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnstico ms probable y tratamiento Varn de 51 aos, con bocio inmvil y de consistencia ptrea, sin afectacin de ganglios linfticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captacin de yodo disminuida. Diagnstico ms probable
80
Tiroiditis de Riedel
81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel 82 nicos

Incidencia de carcinoma tiroideo en los ndulos tiroideos
Ciruga si existen sntomas compresivos
5%
83 Y en los bocios multinodulares?
5% Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2, radiacin de cabeza y cuello en la infancia, dcit de yodo, ndulo de crecimiento rpido e indoloro, parlisis de cuerdas vocales o disfona, sexo masculino, tamao mayor de 4 cm, adenopatas palpables y jacin a estructuras profundas Ndulo fro hipocaptante en gammagrafa y ndulos mixtos o slidos en ecografa
84 tiroideo
Factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo
85 Datos radiolgicos sugerentes de carcinoma

Cul es la variante histolgica ms frecuente en el linfoma
86 tiroideo?
Linfoma histioctico de clulas grandes
87 Tumor tiroideo ms frecuente 88 Tumor tiroideo con peor pronstico 89 tiroides

Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la
Carcinoma papilar Carcinoma anaplsico
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
90 con el que se asocian:
Relaciona las siguientes caractersticas con el tumor tiroideo
- Ms frecuente en reas ricas en yodo: carcinoma papilar - Diseminacin linftica: carcinoma papilar - Diseminacin va hematgena: carcinoma folicular - Crecimiento rpido y ulceracin de la piel: carcinoma anaplsico - Tiene un subtipo histolgico, ms invasor y menos radiosensible: carcinoma folicular - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo - Presencia de tejido amiloide en la histologa: carcinoma medular de tiroides - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcicaciones en grano de arena: carcinoma papilar - Ms frecuentemente relacionado con la radiacin en la infancia: carcinoma papilar - Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar - Metstasis en pulmn, hueso y SNC: carcinoma folicular - Mutaciones en protooncogn RET: carcinoma medular
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma
91 y cncer medular de tiroides, qu patologa hay que

intervenir en primer lugar?
El feocromocitoma
15
Test 3V
CTO MEDICINA
92 Tratamiento de eleccin en el cncer medular de tiroides 93 mayora de pacientes con un ndulo tiroideo nico es
El mtodo inicial ms adecuado de diagnstico para la
Tiroidectoma total con linfadenectoma central
La puncin aspiracin con aguja na (PAAF)
94
Mujer de 45 aos, diabtica, que consulta por bulto en el cuello, asintomtica, a la palpacin se detecta un ndulo de aproximadamente 3 cm de dimetro; estudio bioqumico y hematolgico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafa el ndulo es hipocaptante, qu habra que hacer a continuacin? El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, qu
Puncin aspiracin con aguja na del ndulo y estudio citolgico
95 conducta es la ms aconsejable?
Tiroidectoma total seguida de I131 y L-T4
96 Tratamiento de eleccin ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectoma total
97
Paciente de 60 aos con ndulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cncer de tiroides y disfona de Extirpacin amplia de la lesin, hemitiroidectoma con istmectoma y biopsia de la pieza tres meses de evolucin, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, Cul es la actitud ms aconsejable? Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, cul debe
98 ser la actitud a seguir? 99 cncer de tiroides
Nueva ciruga para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmticos de TSH
100 tiroideo residual tras una ciruga, qu debemos hacer? 101 tiroides
Previamente a la administracin de I131 para destruir tejido
Mtodos de seguimiento tras una tiroidectoma por cncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinacin de tiroglobulina Marcador para detectar enfermedad residual en cncer dife-
102 renciado de tiroides
Tiroglobulina
Un elevacin de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml
103 en pacientes que siguen tratamiento supresor, de qu es

sugestiva? Paciente de 49 aos al que se le practic una tiroidectoma por carcinoma folicular de tiroides hace un ao, que en una de las revisiones peridicas encontramos pequeas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, cul ser la actitud adecuada en este caso?
De la existencia de metstasis
104
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES 1 Causa ms frecuente de sndrome de Cushing

Cmo podemos diferenciar un sndrome de Cushing Administracin yatrgena de esteroides Porque en el Cushing exgeno existe clnica de Cushing pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmticos suprimidos El sndrome de Cushing hiposario por tumor hiposario, generalmente microadenoma
2 endgeno del sndrome de Cushing exgeno por

administracin de esteroides? Cul es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing
3 endgeno?
16
Test 3V
4 reriendo a 5 frecuentes son
CTO MEDICINA
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos
Sndrome de Cushing de origen hiposario
Otras causas de sndrome de Cushing endgeno menos
Sndrome de Cushing suprarrenal y sndrome de Cushing ectpico Los tumores carcinoides (pulmn, timo, intestino, pncreas y ovario) y el carcinoma microctico de pulmn Por produccin autnoma de ACTH o CRH por las clulas tumorales Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estras rojo-vinosas, acn, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica, adems de hiperpigmentacin y miopata proximal, pero sin el caracterstico fenotipo cushingoide - Niveles plasmticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en sndrome de Cushing yatrgeno, que estn disminuidos) - Leucocitosis con neutrolia y eosinopenia - Hiperglucemia o diabetes franca - Alcalosis metablica hipopotasmica con hipocloremia - Excrecin de cortisol libre en orina durante 24 horas - Test de Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona) Test de Liddle dbil, administrando 2 mg/da durante dos das de dexametasona. Si el cortisol plasmtico no suprime adecuadamente se hace el diagnstico denitivo de sndrome de Cushing
6 sndrome de Cushing? 7 sndrome de Cushing
Cules son los tumores que ms frecuentemente producen
Mecanismo por el cul algunas neoplasias producen
8 Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing
9 Manifestaciones clnicas del Cushing ectpico agresivo
10 etiologa
Datos de laboratorio en el sndrome de Cushing de cualquier
11 de Cushing
Pruebas de screening ante la sospecha clnica de un sndrome
12
Si las pruebas de screening son positivas, qu prueba es la que debera realizarse a continuacin?
13 cul es el siguiente paso?
Una vez realizado el diagnstico de sndrome de Cushing,
Medicin de ACTH
La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con
14 sndrome de Cushing endgeno sugiere y la siguiente

prueba a realizar sera Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a
Tumor o hiperplasia suprarrenal TAC abdominal/suprarrenal
15 realizar sera
Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos das
16 valor basal, es sugestivo de
Si el cortisol plasmtico se reduce por debajo del 90% de su
Microadenoma hiposario secretor de ACTH
17 su valor basal es sugestivo de 18 hiposarios
Si no se reduce el cortisol plasmtico por debajo del 90% de
Macroadenoma hiposario productor de ACTH o tumores productores de ACTH ectpica
Prueba de imagen de eleccin para la deteccin de tumores
RM selar con gadolinio
19 ectpicos se emplea
Para la deteccin de patologa suprarrenal o de tumores
TAC corporal en cortes de 0,5 cm
17
Test 3V
debe realizar
CTO MEDICINA
Ante un sndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH
20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se
Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
Si se observa un gradiente petroso-perifrico de ACTH, con
21 niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena

perifrica dnde se encuentra el tumor productor de ACTH? Existen algunos estados de pseudocushing que pueden
En la hipsis
22 plantear problemas diagnsticos. Cita algn ejemplo: 23 producen sndrome de Cushing 24 productores de ACTH
Obesidad severa, depresin, el alcoholismo crnico y enfermedades que causan gran estrs
Tratamiento de eleccin en las neoplasias suprarrenales que
Ciruga
Tratamiento de eleccin de los tumores hiposarios
Extirpacin quirrgica del tumor por va transesfenoidal
25 Tratamiento del sndrome de Cushing de origen ectpico
Extirpacin quirrgica del tumor - Suprarrenalectoma mdica: ketoconazol, aminoglutetimida, mitotane o metopirona - Suprarrenalectoma quirrgica bilateral (ocasionalmente) que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con mineralcorticoides y glucocorticoides Al crecimiento de un tumor hiposario residual tras la suprarrenalectoma bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing - Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison - Enfermedad hipotalmica o hiposaria con dcit de ACTH o CRH - Supresin prolongada del eje hipotlamo-hipso-adrenal por administracin exgena de esteroides
26
Si estamos ante un sndrome de Cushing de origen ectpico cuyo tumor est oculto, qu opciones de tratamiento existen?
27 A qu denominamos sndrome de Nelson?
28 Causas de insuciencia suprarrenal
29 primaria? 30 antiguas 31 SIDA
Cul es la causa ms comn de insuciencia suprarrenal
La adrenalitis autoinmune
Causa ms frecuente de insuciencia suprarrenal en series
Tuberculosis
Causas de insuciencia suprarrenal tpicas de pacientes con
Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi Astenia, debilidad, hipoglucemia, prdida de peso, dolor abdominal, nuseas, vmitos En la primaria existe aumento de la secrecin de ACTH y sus pptidos, que dan lugar a hiperpigmentacin mucocutnea, y existe tambin hipoaldosteronismo, con prdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metablica y avidez por la sal Disminucin de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia normoctica, linfocitosis y eosinolia Suspensin brusca de un tratamiento corticoideo
32 Clnica sugestiva de insuciencia suprarrenal
33
Diferencias entre la insuciencia suprarrenal primaria y secundaria
34 Datos de laboratorio de la insuciencia suprarrenal
35 Causa ms frecuente de una crisis suprarrenal aguda
18
Test 3V
36 Clnica de la crisis adrenal
CTO MEDICINA
Fiebre elevada, deshidratacin, nuseas, vmitos, hipotensin, shock
Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con
37 hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el

hospital por una neumona, qu se debe hacer? Ante la sospecha de una insuciencia suprarrenal, qu es lo
Aumentar dosis de esteroides de manera prolctica para evitar una crisis suprarrenal
38 primero que se debe realizar? 39 da o normal en la
Medicin de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y ACTH Insuciencia suprarrenal primaria.. insuciencia suprarrenal secundaria Prueba de estimulacin con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnstico de insuciencia suprarrenal primaria
La concentracin de ACTH estar elevada en la y disminui-
40
Cul es la prueba de referencia para el diagnstico de insuciencia suprarrenal primaria?
41 de insuciencia suprarrenal secundaria?
Cul es la prueba diagnstica ms able para el diagnstico
La hipoglucemia insulnica (prueba de funcin hiposaria)
Si en la prueba de estimulacin con ACTH el cortisol no
42 responde pero s lo hace la aldosterona, cul ser el

diagnstico ms probable? Causas ms frecuentes de destruccin hemorrgica de las
Insuciencia suprarrenal secundaria
43 glndulas suprarrenales?
En los nios: septiciemia por pseudomonas y meningococemia; en adultos: tratamiento anticoagulante Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (udrocortisona)
44 Tratamiento de la enfermedad de Addison
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un
45 carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectoma, qu

hay que tener en cuenta antes de la ciruga?
Que es necesario elevar la administracin de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual
46 Tratamiento de la insuciencia suprarrenal secundaria
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas si hay dcits hormonales asociados. Generalmente no se requiere tratamiento con mineralcorticoides Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusin continua posteriormente, y reposicin de sodio y agua mediante infusin de solucin salina siolgica Mineralcorticoide Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn) Prdida de sodio, deplecin de volumen, disminucin de ujo sanguneo renal o tumores productores de renina - En el hiperaldosteronismo primario est aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmtica). - En el hiperaldosteronismo secundario est aumentada la aldosterona y la ARP - Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (sndrome de Liddle, tumores productores de DOCA)
47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene tambin efecto 49 Causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario 50 Causas de hiperaldosteronismo secundario
51 Diagnstico diferencial de los hiperaldosteronismos
19
Test 3V
53 de hiperaldosteronismo
CTO MEDICINA
52 Clnica fundamental del hiperaldosteronismo

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnstico
Hipertensin arterial - Hipopotasemia, eliminacin exagerada de potasio en orina - Hipernatremia - Alcalosis metablica - Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontnea o inducida por diurticos - Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el lmite bajo - Incidentalomas suprarrenales - HTA refractaria a tratamiento mdico - Nios o jvenes con HTA Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4 semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la evaluacin Relacin aldosterona plasmtica (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/ dl habr que proseguir el estudio
54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo
55 diagnstico de un hiperaldosteronismo?
Cul es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
56 un hiperaldosteronismo es
La primera medicin que debe hacerse para el diagnstico de
Si tras la infusin de suero salino siolgico o tras la
57 administracin de un IECA, la aldosterona sigue en niveles

superiores superiores a 20 ng/dl, qu debemos sospechar? Cmo se realiza el diagnstico diferencial entre un
Un hiperaldosteronismo primario
58 hiperaldosteronismo primario y uno secundario?

Los niveles de renina estarn elevados en un
Midiendo los niveles de renina
59 hiperaldosteronismo y estarn suprimidos en uno 60 es la siguiente prueba a realizar?

Tras el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo, cul
Secundario.primario
Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales - Si existe adenoma: extirpacin quirrgica - Si est contraindicada la ciruga: restriccin de sodio y administracin de espironolactona o eplerenona - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tratamiento farmacolgico: espironolactona, triamtirene, amiloride Dcit de produccin de renina Hiperpotasemia y acidosis metablica
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo
62 Causa ms frecuente de hipoaldosteronismo aislado 63 Clnica del hipoaldosteronismo 64 con

El hipoaldosteronismo hiporreninmico es tpico de pacientes
Pacientes diabticos con nefropata
65 Pruebas diagnsticas del hipoaldosteronismo
Test postural y test de deambulacin ms furosemida: no aumentan ni la renina ni la aldosterona - Si paciente hipertenso: furosemida - Si paciente normo o hipotenso: udrocortisona
66 Tratamiento del hipoaldosteronismo
67
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales suprarrenal es - Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y PAAF
20
Test 3V
68 sospecha de
CTO MEDICINA
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la
Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor ecacia en el diagnstico de 70 Indicaciones de ciruga de una masa suprarrenal
Paciente que en la realizacin de TAC se descubre adenoma
Metstasis suprarrenales - Tumores funcionantes - Masas > 4 cm
71 no funcionante menor de 4 cm de dimetro,

cul es la actitud ms adecuada?
Evaluacin con TAC cada 6 -12 meses
72 Causa ovrica ms frecuente de hiperandrogenismo 73 Clnica del sndrome de ovario poliqustico

El inicio sbito de hirsutismo y virilizacin progresivas
Sndrome de ovario poliqustico Acn, hirsutismo (no virilizacin), con elevacin de testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulacin
74 sugiere
Una neoplasia suprarrenal u ovrica
75 y una ovrica
Diferencias bioqumicas entre una neoplasia suprarrenal
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminacin aumentada de 17 cetosteroides - En los carcinomas ovricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides estn normales y hay aumento de testosterona Arrenoblastoma En la mdula suprarrenal y ganglios simpticos (paragangliomas) Como lesin nica y unilateral
76 Tumor ovrico virilizante ms frecuente 77 Dnde se origina el feocromocitoma? 78 Forma de presentacin ms frecuente del feocromocitoma 79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo
Los feocromocitomas suprarrenales secretan mientras que
Adrenalina y noradrenalina noradrenalina
80 Manifestacin clnica ms frecuente del feocromocitoma
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi siempre resistente al tratamiento convencional Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrs, el ejercicio fsico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol
81 paciente portador de feocromocitoma
Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en
82
Varn de 43 aos que es llevado a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoracin y palidez facial, sin alteraciones neurolgicas, que el paciente asocia a la miccin. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dl, qu hay que descartar? Paciente con manchas caf con leche, anomalas vertebrales
Un feocromocitoma vesical
83 e HTA, qu habr que descartar?
Enfermedad de von Recklinghausen (neurobromatosis tipo I)
84
Medicin de catecolaminas libres y sus metabolitos (cido vanidilmandlico y metanefrinas) en orina de 24 horas y Ante la sospecha de feocromocitoma,.cules son las pruebas pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal diagnsticas fundamentales? o gammagrafa con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
21
Test 3V
85 feocromocitoma
CTO MEDICINA
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la ciruga de un
Induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 das antes de la intervencin
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio
86 antes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la

ciruga, estas se tratan mediante Los betabloqueantes estn contraindicados en el
Fentolamina iv
87 feocromocitoma hasta que no se logra
El bloqueo alfa completo
En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la ciruga
88 del Feocromocitoma por liberacin de catecolaminas o

durante la induccin anestsica, se utilizan La expansin de volumen mediante la administracin de sal
Bloqueantes beta como el propranolol
89 y suero salino antes de la ciruga del Feocromocitoma ayuda

a evitar
La hipotensin postquirrgica
TEMA 5. DIABETES MELLITUS 1 Enfermedad endocrina ms frecuente 2 Forma ms frecuente de diabetes mellitus 3 complicaciones crnicas en el momento del diagnstico?
En qu tipo de diabetes mellitus son ms frecuentes las Diabetes mellitus (DM) Tipo 2
En el tipo 2
Glucemia plasmtica a las dos horas de la sobrecarga oral de 4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con Intolerancia a los hidratos de carbono
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas
Glucemia plasmtica en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus cul es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente? Test de screening en la poblacin general para el diagnstico
7 de DM
Glucosa plasmtica en ayunas
8 forma repetida, qu prueba se debe realizar?
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de
Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
9 Criterios diagnsticos de la DM
- Glucemia > o igual 200 con clnica cardinal - Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones) - Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG - Pacientes mayores de 45 aos - Pacientes menores de 45 aos con factores de riesgo: sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo Dcit de la secrecin de insulina por destruccin inmunolgica del pncreas Niveles de pptido C tras el estmulo con glucagn. Sern muy bajos en la DM tipo 1
10 tipo 2 cada 3 aos, estando asintomticos?
A qu pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitus
11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1
12 Prueba diagnstica del dcit de secrecin de insulina
22
Test 3V
13 diagnstico con 14 produce cuando
CTO MEDICINA
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del
Insulina
La aparicin de manifestaciones clnicas en la DM tipo 1 se
Se han destruido ms del 90% de clulas pancreticas
15 importancia los antecedentes familiares? 16 de DM tipo 1
En cul de los dos tipos de diabetes mellitus tienen ms
En la DM tipo 2
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparicin
HLA DR3 y DR4
17 de la destruccin pancretica que da lugar a la DM tipo 1?
Qu factor ambiental podra estar relacionado con el inicio
Una infeccin vrica
18 la DM tipo 1
Anticuerpos que se emplean como marcadores de
- Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA) - Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico (GAD) - Anticuerpos antiinsulina (AAI) - Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
19 diagnstica y se usan actualmente?
Cules de ellos son los que tienen mayor rentabilidad
Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2
Se debe a una resistencia a la accin de la insulina en tejidos perifricos y a un dcit en la secrecin de insulina por el pncreas (dcit relativo)
21 de DM?
Cmo es la masa de clulas beta pancreticas en este tipo
Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY 26 La DM tipo MODY se caracteriza por
Polignica, no muy bien conocida Obesidad, envejecimiento, inactividad fsica y dietas hipercalricas Dieta y antidiabticos orales si no se controla con la dieta Mutacin de genes que intervienen en la secrecin de insulina Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 aos, con hiperglucemia leve y sin cetosis El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mutaciones en el gen del factor nuclear heptico 1-alfa) Glucocorticoides, tiacidas, fenitona, anticoagulantes orales y pentamidina Como la necesidad de ms de 200 UI al da de insulina o de ms de 1,5 UI/kg/da para controlar la glucemia
27 Tipos ms frecuentes de DM tipo MODY
28 Cita cuatro frmacos que puedan producir DM
29 Cmo se dene la resistencia insulnica severa?

Uno de los sndromes de resistencia insulnica se trata con
30 corticoides e inmunosupresores, cul?
El tipo B
31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans?
Cul de los sndromes de resistencia insulnica es frecuente
El tipo A
23
Test 3V
32 Clnica fundamental de la DM tipo 1 33 con DM?
CTO MEDICINA
Personas jvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y prdida de peso de comienzo brusco
Cul puede ser una forma de presentacin tpica en nios
Enuresis secundaria
34 cuando se comienza el tratamiento con insulina?
Qu caracteriza al periodo denominado luna de miel
Periodo de remisin parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucmico fcil de conseguir Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma insidiosa y la mayora de las veces se diagnostica como un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomticos. A veces se presenta como coma hiperosmolar
35 Clnica fundamental de la DM tipo 2
36 Qu tipo de tratamiento comenzaras a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio fsico + metformina

En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 aos, en tratamiento con antidiabticos orales y con cifras elevadas de glucosa en las glucemias capilares, se debera plantear iniciar tratamiento con
37
Insulina
38 Mtodo de estimacin de la reserva pancretica de insulina
Respuesta de pptido C a los 6 minutos del estmulo con glucagn La hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la descompensacin hiperosmolar La DM tipo 1
39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus 40 La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en 41 caracterstica de

La descompensacin hiperosmolar es una complicacin
La DM tipo 2
42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabtica
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietticas, infecciones, traumatismos, ciruga Nuseas, vmitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmente, obnubilacin y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis metablica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetnicos en plasma, cuerpos cetnicos positivos en orina y bicarbonato plasmtico disminuido, potasio disminuido
43 Clnica y datos de laboratorio tpicos de la cetoacidosis
44 osmolaridad plasmtica elevada 45 cetoacidosis diabtica?
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con
Hiperglucemia
Qu se debe sospechar ante la presencia de ebre en una
Una infeccin
46 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? 47 DM
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabtica, cules son
Glucemia y cetonuria
Segunda causa ms frecuente de cetoacidosis despus de la
La cetoacidosis alcohlica
48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabtica
Insulina rpida o regular por va iv en perfusin continua, e hidratacin del paciente con suero salino y, posteriormente con suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
24
Test 3V
CTO MEDICINA
49 Cundo se puede retirar la insulina iv?
Cuando se corrija la acidosis y despus de 2 horas del inicio del tratamiento con insulina subcutnea Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 4 horas tras comenzar tratamiento Si el pH es < de 7,00
50 Cundo son necesarios los suplementos de potasio?
51 Cundo es necesaria la administracin de bicarbonato? 52 qu se debera sospechar?

Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 6 horas,
Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, 53 Cmo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabtica? bicarbonato, anin gap e iones
54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabtica 55 En nios una causa frecuente de muerte es 56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Infarto de miocardio y neumona El edema cerebral Generalmente ancianos diabticos con un cuadro infeccioso, como neumona o sepsis de origen urolgico Deshidratacin por diuresis osmtica, manifestaciones neurolgicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad plasmtica Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmtica elevada, acidosis metablica leve, niveles de bicarbonato alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetnicos - En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetnicos en plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato - En la descompensacin hiperosmolar, debido al aumento del cido lctico por mala perfusin tisular
57 Clnica de la descompensacin hiperosmolar
58 descompensacin hiperosmolar
Datos de laboratorio ms caractersticos de la
59
Tanto en la cetoacidosis como en la descompensacin hiperosmolar existe acidosis metablica, a qu es debido en cada uno de los casos?
La hidratacin, inicialmente con suero salino y luego con suero 60 Tratamiento fundamental de la descompensacin hiperosmolar glucosado al 5% - Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis) - Potasio (iniciar su administracin ms precozmente que en la cetoacidosis), excepto si est elevado - Bicarbonato (slo si existe acidosis lctica con pH< 7.20) - Antibiticos si se sospecha infeccin Omisin o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso
61 hiperosmolar
Otros tratamientos necesarios en la descompensacin
62 Factores desencadenantes de hipoglucemia

Con qu tipo de tratamiento es ms frecuente que aparezcan
63 hipoglucemias?
Con el tratamiento insulnico intensivo
64 hipoglucemia
Sntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
- Sntomas adrenrgicos: sudoracin, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones - Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de capacidad de concentracin, trastornos de conducta y lenguaje, visin borrosa, convulsiones
25
Test 3V
65 Tratamiento de las hipoglucemias
CTO MEDICINA
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de absorcin rpida va oral - Si paciente inconsciente: glucagn por va subcutnea o intramuscular y suero salino glucosado
Qu tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy
66 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas

horas? - Microvasculares: retinopata, neuropata y nefropata, gastroparesia, vejiga neurgena - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial perifrica Diabetes mellitus
67 Principales complicaciones crnicas de la DM
68 Los IAM silentes son ms frecuentes en pacientes con 69 mejores resultados en pacientes con DM? 70 Tratamiento de las lceras diabticas
Cul es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido
Bypass aortocoronario
Reposo, desbridamiento quirrgico, curas locales y tratamiento antibitico de amplio espectro - Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa - Mucormicosis rinocerebral - Colecistitis ensematosa - Pielonefritis ensematosa
71 Infecciones tpicas de pacientes diabticos
72 complicaciones crnicas de la DM y evitar su progresin? 73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con 74 estricto control de
Adems del control glucmico es necesario tambin un
Qu es lo fundamental para prevenir el desarrollo de
Un estricto control metablico de la glucemia
El riesgo de complicaciones microangiopticas Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hipertensin arterial y dislipemia Dieta, ejercicio, frmacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y el autocontrol - Hipocalrica si es obeso - Hipercalrica si est desnutrido - Normocalrica si est en normopeso - Aumentar el consumo diario de bra soluble
75 Pilares del tratamiento del diabtico
76 Cmo debe ser la dieta en el diabtico?
77 adecuadamente la composicin de la dieta?
En qu tipo de diabetes es fundamental seguir
En el tipo 2
78 Benecios del ejercicio en paciente diabtico
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso, reduce riesgo cardiovascular Una o dos inyecciones de insulina de accin intermedia o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
79 Pautas de tratamiento insulnico convencional
26
Test 3V
CTO MEDICINA
80 Pautas de tratamiento insulnico intensivo
- Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro o asprtica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de accin intermedia en una o varias dosis al da - Infusin subcutnea continua de insulina de accin corta mediante una bomba situada en el tejido subcutneo de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del da y se programa un pico de insulina antes de cada comida - Menores de 8 aos - Diabticos con neuropata autonmica severa - Pacientes con trastornos mentales graves - Ancianos - Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares - Hipoglucemia - Alergia a la insulina - Lipodistroa en el sitio de inyeccin - Insulinoresistencia - Edema insulnico - Presbicia insulnica Hiperglucemia a primeras horas de la maana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna Reducir dosis de insulina por la noche Hiperglucemia matutina debido a la secrecin nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la normoglucemia Mediante medicin de glucemia plasmtica a las 3 de la maana. Si es baja, es un fenmeno de Somogyi; si es normal, un fenmeno del alba - Estimulan liberacin de insulina por clulas beta pancreticas - Regulan la secrecin de insulina - Disminuyen resistencia insulnica a nivel heptico, potencian accin perifrica de insulina y reducen absorcin intestinal de glucosa - Disminuyen la resistencia insulnica a nivel muscular y del tejido graso - Retrasan absorcin de hidratos de carbono, disminuyendo el pico glucmico postprandial Hipoglucemias severas y duraderas DM tipo 2 Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopata avanzada o insuciencia renal Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial Embarazo y hepatopata severa
81 Contraindicaciones del tratamiento insulnico intensivo
82 Principales efectos secundarios de la insulina
83 A qu se denomina fenmeno de Somogyi?
84 Su tratamiento se basa en 85 A qu se denomina fenmeno del alba?
86 Su tratamiento se basa en
87 Cmo se pueden distinguir ambos fenmenos?
88
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de accin: - Sulfonilureas - Meglitinidas - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de las alfaglucosidasas
89 Efectos secundarios de las sulfonilureas 90 El uso de sulfonilureas est indicado solamente en 91 Contraindicaciones de sulfonilureas 92 Principal indicacin de las meglitinidas 93 Contraindicaciones de meglitinidas
27
Test 3V
95 Biguanida ms usada en Espaa
CTO MEDICINA
94 La nateglinida en nuestro pas se usa sobre todo asociada a Metformina

Metformina Acidosis lctica Molestias gastrointestinales, nuseas y diarrea Situaciones que favorezcan la acidosis lctica o deterioro de la funcin renal: alcoholismo, insuciencia cardiaca o respiratoria, hepatopata, nefropata, y en el embarazo Hepatotoxicidad severa Insuciencia cardaca, insuciencia heptica y embarazo Molestias gastrointestinales y atulencia Menores de 18 aos y embarazadas
96 Efecto adverso ms severo de la metformina 97 Efecto secundario ms frecuente de la metformina
98 Contraindicaciones de la metformina
99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas 100 Contraindicaciones de las glitazonas 101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas 102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Paciente diabtico en tratamiento con insulina y acarbosa,
103 con hipoglucemia de 35 mg/dl, qu debemos administrar

para corregir la hipoglucemia?
Glucosa
104 entrada en DM tipo 2
Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulnico de
Sujetos delgados, que han sufrido prdida de peso intensa, nefropata o hepatopata, y hospitalizados por enfermedad aguda
105 tratamiento insulnico o con hipoglucemiantes orales? 106 plazo
Cul es la mejor arma para la modicacin de la pauta de
El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
Mejor parmetro para evaluar el control glucmico a largo
Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
107 Objetivos del control metablico en un paciente diabtico
- HbA1c < 7% - Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl - Glucemia postprandrial < 180 mg/dl - TA < 130/80 mmHg - IMC < 25 kg/m2- LDL - col < 100 mg/dl - HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer - HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopusicas - Triglicridos < 150 mg/dl - Abandono del hbito tabquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
- Existencia de sntomas de hipoglucemia (adrenrgicos y neuroglucopnicos) - Cifras bajas de glucosa - Mejora de los sntomas tras administracin de glucosa
1 Trada de Whipple caracterstica de la hipoglucemia
En las hipoglucemias de ayuno predominan los sntomas y 2 en las hipoglucemias postprandiales predominan sntomas Neuroglucopnicos .. adrenrgicos Insulinoma, dcit hormonales (insuciencia suprarrenal, dcit de GH), tumores extrapancreticos (brosarcoma), hepatopata severa, insuciencia renal severa
3 Causas de hipoglucemia de ayuno
28
Test 3V
5 a
CTO MEDICINA
4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial

La hipoglucemia reactiva verdadera es tpica de y se debe
Gastrectoma, intolerancia a los hidratos de carbono o DM, hipoglucemia reactiva verdadera Mujeres jvenes .. liberacin aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta Glucosa por va oral si el paciente est consciente. Si est inconsciente, glucosa por va intravenosa Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y niveles normales o altos de insulina plasmtica
6 Tratamiento de la hipoglucemia
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la
7 existencia de
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinacin 8 Prueba diagnstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y pptido C Hipersecrecin exagerada de insulina (cociente insulina/ glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del pptido C
9 resultados?
Se establece el diagnstico de insulinoma, ante qu
10 C bajos, qu deberamos sospechar?
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de pptido
Hipoglucemia por insulina exgena
11 altas, qu hay que descartar? y cmo?... 12 es
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de pptido C
Tratamiento del paciente con sulfonilureas mediante la determinacin de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
El mtodo ms ecaz para la visualizacin de un insulinoma
TAC abdominal de alta resolucin
13 insulinoma es. 14 adecuado es
El mtodo ms ecaz para el diagnstico de localizacin del
La ecografa pancretica intraoperatoria
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento ms
Enucleacin del tumor
15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar TEMA 7. NUTRICIN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD 1 Cul es el componente mayoritario de la dieta? 2 deberan aportarse con la dieta?
Cules son los carbohidratos ms beneciosos y qu
Pancreatectoma distal gradual dejando al menos un 20-30% de pncreas
Los carbohidratos en un 55% Los de absorcin lenta, como los almidones, y evitar en exceso los de absorcin rpida Las monoinsaturadas el aceite de oliva y los vegetales Grasas animales Grasas vegetales y pescado azul De la presencia de aminocidos esenciales en su composicin De lo equilibrada que est en cuanto a su composicin de aminocidos y a su digestibilidad La ovoalbmina, seguida de la lactoalbmina y las protenas de la carne y la soja
3 Las grasas ms beneciosas son que proceden de 4 Las grasas saturadas proceden de 5 Las grasas poliinsaturadas proceden de 6 De qu depende el valor nutricional de una protena? 7 De qu depende el valor biolgico de una protena?
8 Cul es la protena que presenta mayor valor nutricional?
29
Test 3V
9 cereales o legumbres?
CTO MEDICINA
Cul es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en
Que puede existir dcit de ciertos aminocidos
10
Asocia cada carencia vitamnica con la enfermedad que produce: - Vitamina B1 o tiamina - Niacina - Vitamina B6 o piridoxina - cido flico - Vitamina B12 - Vitamina C - Vitamina D - Vitamina E - Vitamina K
- Beri-beri/encefalopata de Wernicke - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia - Polineuropata, dermatitis, glositis - Anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea - Anemia perniciosa, polineuropata, glositis - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias) - Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular. - Raquitismo y osteomalacia - Anemia hemoltica, retinopata, polineuropata - Sangrado y aumento de tiempos de coagulacin
11 El exceso de vitamina A se asocia a 12 El exceso de vitamina D puede producir
Pseudotumor cerebri Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal 14 El exceso de or puede producir 15 nutricional?
Cules son los mejores ndices para valorar el estado Tincin irreversible de los dientes (uorosis) El peso y sus combinaciones (IMC, % de prdida de peso y % de prdida de peso respecto a peso ideal) Las alteraciones antropomtricas (peso, pliegues cutneos y circunferencia media braquial) El ndice creatinina-altura y la determinacin de protenas como la albmina o la transferrina 20 das
16 la desnutricin calrica? 17 proteica o Kwashiorkor
Cules son las determinaciones fundamentales para valorar
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutricin
18 Cul es la vida media plasmtica de la albmina? 19 posible, ante un paciente desnutrido?

Qu tipo de nutricin se debe instaurar, siempre que sea
Nutricin enteral
20 Cul es la va preferida para la nutricin enteral?

Si el tiempo de la nutricin se va a prolongar durante semanas
La va oral siempre que sea posible (no cuando la deglucin es inadecuada)
21 o meses, cul ser la mejor va de administracin?
Gastrostoma o yeyunostoma
22 Indicaciones de la nutricin enteral
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fstula enterocutnea de bajo dbito (<500 ml/da), pancreatitis aguda y en la reseccin intestinal masiva en combinacin con la parenteral Obstruccin intestinal, leo, fstula de alto dbito, intolerancia a las sondas Diarrea, aspiracin, obstruccin de la sonda, residuo gstrico y esofagitis
23 Contraindicaciones de la nutricin enteral
24 Complicaciones fundamentales de la nutricin enteral

Cuando un paciente va a recibir nutricin parenteral durante
25 dos das, puede administrarse mediante una va
Perifrica
30
Test 3V
va
CTO MEDICINA
Si el paciente va a recibir nutricin parenteral durante un
26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una
Central
27 Indicaciones de nutricin parenteral
Ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal masiva, fstula enterocutnea de alto dbito (>500 ml/da) Restitucin de ingesta oral en menos de 7 das, va enteral adecuada, ms riesgos que benecios de la nutricin parenteral Aumentan los requerimientos de insulina en los diabticos, ebitis en caso de vas perifricas, infecciones y otras complicaciones debidas a catter central, alteraciones hidroelectrolticas, esteatosis heptica y colelitiasis El nivel de colesterol plasmtico es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicridos superior a 200 mg/dl Secundarias, en relacin con la obesidad, alcoholismo, mal control de la diabetes .. el de la causa (dieta, ejercicio fsico, abandonar el alcohol, control de la diabetes)
28 Contraindicaciones de la nutricin parenteral
29 Complicaciones de la nutricin parenteral
30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando
31 tratamiento inicial debe ser
Las hiperlipoproteinemias ms frecuentes son y el
32 aumento de los niveles de HDL colesterol?
Cul es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe
En la hiperalfaproteinemia familiar
Varn de 30 aos de edad, con antecedentes familiares de
33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, cul es Hipercolesterolemia familiar monognica

el diagnstico ms probable? Cul es el tipo de dislipemia ms frecuentemente asociada a La hipertrigliceridemia por exceso de produccin de VLDL, descenso de HDL-col y aparicin de partculas de LDL pequeas Control adecuado de niveles de LDL < 100 Estrgenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistroa (redistribucin de grasa corporal con acmulo abdominal y retrocervical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara Dieta, eliminar factores agravantes: control metablico de la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de alcohol y suspensin de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco Cuando no se logra disminuir sucientemente las cifras de colesterol y triglicridos despus de tres a seis meses de tratamiento no farmacolgico intensivo
34 la DM tipo 2?
35 La prioridad en el control de la dislipemia diabtica es 36 efecto secundario

Cita algunos frmacos que producen hiperlipemia como
37 producido por inhibidores de la proteasa?
Cules son las caractersticas del sndrome metablico
38 Tratamiento inicial de las dislipemias
39 en el tratamiento de las dislipemias?
Cundo est indicado iniciar tratamiento farmacolgico
40
Une cada uno de los mecanismos de accin con el frmaco correspondiente: - Bloquean la recirculacin enteroheptica de los cidos biliares y disminuyen su cantidad total - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la sntesis de colesterol endgeno - Inhibicin de la absorcin intestinal de colesterol - Inhiben produccin de VLDL y aumentan su depuracin - Inhibe movilizacin de cidos grasos desde el adipocito
- Resinas - Estatinas - Ezetimibe - Fibratos - cido nicotnico o niacina
31
Test 3V
42 combinacin con bratos
CTO MEDICINA
41 Cul es el frmaco que ms aumenta el HDL-col?

Efecto secundario ms grave de las estatinas, sobre todo en
El cido nicotnico
Riesgo de miopata grave y rabdomiolisis
43 En quines estn contraindicadas las estatinas? 44 occidental

Enfermedad metablica ms prevalente en el mundo
Nios y embarazadas
La obesidad
45 de riesgo cardiovascular?
Qu tipo de obesidad es la ms relacionada con aumento
La obesidad de tipo androide
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad
Mayor asociacin a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular, afectacin osteoarticular, sndrome de apnea obstructiva del sueo, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cnceres, trastornos psiquitricos y edad sea avanzada en nios, con adelanto puberal secundario a obesidad Exgena, por aumento de la ingesta calrica sin que haya desgaste - TA > 130/85 mmHg - Triglicridos >150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl varn / < 50 mg/dl mujer - Glucemia en ayunas > 110 mg/dl - Circunferencia de cintura > 102 varn / > 88 mujer
47 dad de tipo
La mayora de los pacientes con obesidad tienen una obesi-
48 Denicin de sndrome metablico o sndrome X
49 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de
Segn el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.
> 50
50 Tratamiento inicial de la obesidad
- Dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-500 kcal - Ejercicio fsico moderado y adaptado al paciente - Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular - Inhibidores de la absorcin (orlistat). Inhibe lipasas intestinales - Anorexgenos: uoxetina y derivados (til cuando los pacientes tienen conductas bulmicas o sufren depresin), y sibutramina (disminuye ansiedad y tiene tambin efecto antidepresivo) - Frmacos reguladores del metabolismo energtico (no han demostrado ecacia) - Fibra diettica: para disminuir el hambre Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los criterios necesarios, que no presenta ningn trastorno psiquitrico y que comprende los riesgos derivados de la ciruga
51 Tratamiento farmacolgico existente para la obesidad
52 fundamental
Antes de iniciar tratamiento quirrgico de la obesidad es
53 emplea es 53 emplea es
Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se
La banda gstrica ajustable
Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se
La banda gstrica ajustable
54 tratamiento de la obesidad es
La tcnica quirrgica ms empleada en la actualidad para el
El bypass gstrico con Y de Roux
Cul es el principal inconveniente de las tcnicas
55 malabsortivas puras que se emplean en la ciruga de la

obesidad?
Malnutricin
32
Test 3V
CTO MEDICINA
56 tardas, la principal complicacin de la ciruga baritrica es
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases ms
Los vmitos
57 Objetivos principales del control de la dislipemia
- Pacientes con cardiopata isqumica, DM o equivalentes: LDL < 100 - 2 o ms factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130 - 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160 - HDL > 40 - Triglicridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 1 Causas ms comunes de hipercalcemia 2 Causa ms frecuente de hipercalcemia
Causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo nico o mltiple
3 ingresados
Neoplasias
Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfermedad correspondiente: - Hipercalcemia hipocalcirica familiar - Intoxicacin por vitamina D - Tratamiento con litio - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Exceso de vitamina A - Hipertiroidismo - Tiacidas - Enfermedades granulomatosas Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo implicado en la hipercalcemia: - Destruccin sea local - Produccin de PTHrp - Produccin de vitamina D
- Exceso de PTH - Exceso de vitamina D - Exceso de PTH - Exceso de PTH - Aumento del recambio seo - Aumento del recambio seo - Aumento de la reabsorcin de calcio en el rin - Exceso de vitamina D
- Mieloma mltiple, cncer de mama - Carcinoma epidermoide de pulmn, carcinoma renal - Linfoma B
6 Clnica tpica de la hipercalcemia
Cansancio, depresin, confusin, letargia, anorexia, estreimiento, nuseas, vmitos, aumento de la diuresis, acortamiento del QT, arritmias y calcicaciones ectpicas en vasos, articulaciones, crnea
Paciente de 60 aos con urolitiasis, poliuria, lcera pptica
7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de

cbito y radio, qu habra que sospechar?
Hiperparatiroidismo primario
8 primario
Manifestaciones clnicas ms tpicas del hiperparatiroidismo
- Enfermedad sea: ostetis brosa qustica (grave) u osteopenia (ms frecuente) - Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
9 y fumador, cul es la etiologa ms probable?
Paciente de 50 aos con calcemia de 12 mg/dl asintomtico
Carcinoma pulmonar con hipercalcemia
Mujer de 39 aos con crisis renoureterales de repeticin y
10 niveles de calcio y PTH elevados, qu mtodo de localizacin Ninguno

de la lesin hay que realizar preoperatoriamente? Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metablica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento reabsorcin tubular de fosfatos
11 primario
Datos bioqumicos ms frecuentes en el hiperparatiroidismo
33
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 12 localizacin de hiperparatiroidismo primario

Prueba de imagen ms rentable para el diagnstico de Ecografa cervical ms gammagrafa con Tc-sesta-mibi
Paciente de 70 aos que acude a urgencias por confusin
13 mental, nuseas, vmitos, estreimiento y calcemia de

15 mg/dl, cul ser el tratamiento ms adecuado?
Hidratacin con suero salino y furosemida iv
14 Indicaciones de ciruga en el hiperparatiroidismo primario
- Menores de 50 aos - Mayores de 50 aos si: * Calcio srico mayor de 11,5 mg/dl * Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min * Clculos renales en la radiografa de abdomen o nefrolitiasis recidivante * Reduccin de masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en la densitometra
15 hiperparatiroidismo primario
Consecuencia ms grave tras el tratamiento quirrgico del
Hipocalcemia postoperatoria
16
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de Trousseau y Chvostek positivos, cul ser el tratamiento ms adecuado? Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalcirica
Tratamiento con calcio parenteral
17 familiar 18 familiar
Autosmica dominante
Clnica ms frecuente de la hipercalcemia hipocalcirica
Asintomtica
19
Nio de 7 aos de edad, asintomtico, en el que se detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud ms adecuada Cules son los tumores ms frecuentemente asociados a
Vigilancia
20 hipercalcemia?
Los epidermoides
21
Paciente que ingresa en urgencias con insuciencia renal, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, nuseas, vmitos, prurito y calcicaciones ectpicas vasculares, cul es el tratamiento ms adecuado? Tratamiento mdico fundamental del hiperparatiroidismo
Hidratacin con suero salino y dilisis
22 secundario asociado a insuciencia renal 23 hipercalcemia? 24 hipercalcemia
Reduccin de la ingesta de fosfato de la dieta, administracin de hidrxido de aluminio y calcitriol En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hematolgicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
Cundo estn indicados los glucocorticoides en la
Tratamientos ms utilizados en el control agudo de la
Hidratacin, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
25 Tratamiento crnico de la hipercalcemia
Restriccin del calcio de la dieta, hidratacin oral agresiva y bifosfonatos
34
Test 3V
26 crnica
CTO MEDICINA
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

- Hipercalcemia severa - Enfermedad sea severa - Prurito que no responde a tratamiento mdico ni dilisis - Calcicaciones extraesquelticas - Miopata sintomtica no explicada por otras causas
Indicaciones de paratiroidectoma en la insuciencia renal
En un paciente que ingresa con espasmos musculares,
27 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida,

qu determinacin ser fundamental realizar?
Calcemia
28 Causa ms frecuente de dcit de PTH

Paciente con hipertelorismo, baja implantacin de las orejas,
Hipoparatiroidismo postquirrgico
29 infecciones de repeticin, malformaciones vasculares e

hipocalcemia, cul es su sospecha diagnstica fundamental? Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del
Sndrome de Di George
30 pseudohipoparatiroidismo
En el hipoparatiroidismo la PTH est disminuida y en el pseudohipoparatiroidismo la PTH est elevada Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento del 4 y 5 metacarpianos Alcoholismo crnico con ingesta nutricional pobre, malabsorcin intestinal y nutricin parenteral sin aporte de magnesio
31 u osteodistroa hereditaria de Albright
Cuadro clnico del pseudohipoparatiroidismo tipo a
32 Causas ms frecuentes de hipomagnesemia
33
En un paciente alcohlico con desorientacin, obnubilacin, mioclonas y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y magnesio bajos, qu elemento es el ms necesario de aportar para corregir todo el trastorno? Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e
Magnesio
34 hipofosfatemia, qu es lo ms probable?
Malabsorcin intestinal
35 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insuciencia renal inicialmente Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: hipercalciuria y aumento de la reabsorcin de fosfato Vitamina D ms suplementos de calcio. Tambin diurticos tiacdicos para disminuir la eliminacin urinaria de calcio
36 Cuadro bioqumico tpico del hipoparatiroidismo
37 Tratamiento del hipoparatiroidismo
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES 1 Wermer 2 MEN1

Manifestacin clnica ms frecuente del MEN1 o sndrome de Hiperparatiroidismo primario
Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario en un
Hiperplasia paratiroidea
3 Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma nico 4 manifestaciones clnicas del MEN1
Ordena de ms frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreticos y tumor hiposario Prolactinoma y adenoma productor de GH
5 Tumores hiposarios ms frecuentes en el seno de un MEN1
35
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES 6 Tipo de herencia en los sndromes MEN 7 Tipo de gen alterado en el MEN1 8 Tipo de gen alterado en el MEN2 9 forma universal
Tipo de MEN en que est indicado el estudio gentico de Autosmica dominante Inactivacin de un gen supresor de tumores localizado en cromosoma 11 Mutacin de protooncogn RET localizado en cromosoma 10
MEN2
10 feocromocitoma, qu sndrome es el ms probable?

Paciente de 27 aos de edad, diagnosticado hace dos meses de feocromocitoma, al que se le descubre un ndulo tiroideo fro en la gammagrafa y aumento de la calcitonina, qu se debe sospechar?
Paciente con carcinoma medular de tiroides y
MEN2
11
Carcinoma medular de tiroides
12 Manifestaciones clnicas del MEN2A

Paciente con catecolaminas elevadas en sangre perifrica,
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo
13 neuromas mucosos, hbito marfanoide y ndulo tiroideo fro MEN2B

en gammagrafa, cul es el diagnstico ms probable? Paciente de 40 aos intervenida por carcinoma medular de tiroides en el seno de un MEN2A, cul es el mtodo para identicar a familiares de esta paciente con riesgo de desarrollar carcinoma medular? En el estudio uno de sus hijos presenta mutacin en el
14
Estudio gentico en clulas de sangre perifrica
15 protooncogn RET, cul es la actitud ms adecuada?
Tiroidectoma precoz
16 Caractersticas del feocromocitoma en el seno de un MEN2A

Paciente con carcinoma medular de tiroides y
Ms frecuentemente bilateral y productor de adrenalina ms que de noradrenalina
17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, qu tumor

intervendras primero?
El feocromocitoma
18 Rasgo ms caracterstico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, prpados y tubo digestivo
- PGA tipo 1: autosmica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21 - PGA tipo 2: herencia polignica, asociado a haplotipos HLA DR3 y DR4 - Candidiasis mucocutnea - Hipoparatiroidismo - Insuciencia suprarrenal
19 Tipo de herencia en sndromes poliglandulares autoinmunes
20 tipo 1
Trada caracterstica del sndrome poliglandular autoinmune
21 diabetes mellitus e hipogonadismo, cul es la sospecha? 22 poliglandular autoinmune tipo 2 o sndrome de Schmidt
Manifestacin clnica ms frecuente del sndrome
Nia de 8 aos de edad con candidiasis mucocutnea,
Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1
La insuciencia suprarrenal primaria
36
Test 3V
CTO MEDICINA
Paciente de 36 aos con diabetes mellitus, enfermedad de
23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolucin con niveles de Sndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnstico ms probable - Adrenalitis autoinmune - Enfermedad tiroidea autoinmune - Diabetes mellitus tipo 1
24 autoinmune tipo 2
Trada ms caracterstica del sndrome poliglandular
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS 1 Clnica fundamental para el diagnstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/da, hipopotasemia e hipoclorhidia Aumento de la concentracin de VIP en plasma con volumen de heces de al menos 1 litro al da Ciruga y tratamiento de sostn con uidoterapia y electrolitos Quimioterapia
2 Diagnstico de vipoma 3 Tratamiento fundamental del vipoma 4 Si existen metstasis 5 (Diabetes, Depresin, Dermatitis y Deep vein trombosis) 6 Afectacin cutnea tpica del glucagonoma 7 Diagnstico de glucagonoma 8 Trada clnica clsica del somatostatinoma 9 Diagnstico del somatostatinoma
Paciente de 60 aos de edad con diarrea, esteatorrea, lcera Tumor cuya clnica es conocida como sndrome de las 4D
Glucagonoma
Eritema necroltico migratorio Glucagn elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis Niveles de somatostatina plasmtica elevados
10 gstrica que ha sangrado repetidas veces, qu prueba le

realizara? Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de
Medicin de niveles de gastrina
11 hipersecrecin gstrica, qu tratamiento sera el ms

adecuado?
Tratamiento quirrgico del tumor y sintomtico con anti-H2 y omeprazol
12 Clnica caracterstica de tumores pancreticos no funcionantes Por compresin: ictericia, varices esofgicas, dolor abdominal 13 Tratamiento de los tumores no funcionantes 14 Tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo 15 Localizacin ms frecuente de los tumores carcinoides 16 localizaciones en los tumores carcinoides
Tratamiento quirrgico curativo en menos del 20% de casos y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronstico) Tumores carcinoides Apndice, recto e leon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apndice, duodeno y recto: duodeno (ms malignidad), recto y apndice Cul es la localizacin de los tumores carcionoides que
17 pueden producir sndrome carcinoide sin que existan

metstasis hepticas? Tipo de carcinoide de localizacin intestinal en que son ms
Los extraintestinales y pulmonares
18 frecuentes las metstasis hepticas y el sndrome carcinoide
En los de intestino delgado
37
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS 19 Producto que secretan con ms frecuencia los carcinoides
Paciente de 60 aos con historia de diarrea y prdida de peso junto con crisis sbitas de enrojecimiento facial que se acentan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, qu sospecharas que apareciera en el estudio de extensin? 5-hidroxitriptamina
20
Metstasis hepticas
21 Clnica caracterstica del sndrome carcinoide

Factores favorecedores que pueden desencadenar la clnica
Sndrome debilitante con rubefaccin cutnea, diarrea y cardiopata valvular (sobre todo insuciencia tricuspdea)
22 de sndrome carcinoide 23 tumor carcinoide
Estrs, ingesta de alimentos, alcohol
Prueba diagnstica de mayor utilidad para el diagnstico de
Determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina
24 islotes pancreticos
Tratamiento de eleccin en la mayor parte de tumores de los
Quirrgico
25 sndrome carcinoide
Tratamiento mdico que puede controlar los sntomas del
Los anlogos de la somatostatina, octretido y lanretido
26 carcinoide sin metstasis hepticas
Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir sndrome
Carcinoide bronquial y ovrico
Paciente al que se le realiza una apendicectoma y se
27 descubre un carcinoide de 1 centmetro de dimetro que

llega hasta submucosa, qu actitud es la ms adecuada?
Revisiones peridicas
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 1 congnita

Dcit enzimtico ms frecuente en la hiperplasia suprarrenal Dcit de 21-hidroxilasa
Varn que a los 7 das de su nacimiento comienza con un cuadro de vmitos y deshidratacin. Concentracin srica de sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, cul es el diagnstico ms probable?
Hiperplasia suprarrenal congnita
3 Diagnstico del dcit de 21-hidroxilasa 4 recin nacido

Cuadro clnico clsico del dcit de 21-hidroxilasa en un
Elevacin en sangre de 17-hidroxiprogesterona Hiponatremia, hiperpotasemia, vmitos, anorexia, deplecin de volumen, shock hipovolmico
5 por dcit de 21-hidroxilasa severo 6 mas sexuales 7 Klinefelter
Defectos hormonales que existen en un sndrome pierde sal
Dcit de aldosterona y cortisol
Alteracin crosmica ms frecuente que afecta a los cromoso-
Sndrome de Klinefelter
Alteracin cromosmica ms frecuente en el sndrome de
47XXY
8 Manifestaciones tpicas del sndrome de Klinefelter
Talla alta, testculos pequeos, ginecomastia e hipogonadismo primario
38
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 9 Manifestaciones clnicas tpicas del sndrome de Turner
Nia de 6 aos de edad, coartacin de aorta, talla baja, Talla baja, linfedema, pterigium colli
10 infantilismo sexual y pterigium colli, diagnstico ms probable Sndrome de Turner y cariotipo

y exploracin para conrmar el diagnstico Varn, 18 aos de edad, 180 cm de altura, distribucin ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y testculos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. Cul ser la prueba fundamental para el diagnstico? y qu cariotipo es de esperar? Alteracin de los cromosomas sexuales que se asocia ms
11
Cariotipo 47XXY
12 frecuentemente con coartacin de aorta e hipotiroidismo

autoinmune
Sndrome de Turner
13 Causa ms frecuente de amenorrea primaria 14 Tratamiento del sndrome de Turner 15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son 17 Los genitales internos son 18 Las gnadas son 19 es
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura
Sndrome de Turner Feminizacin con estrgenos en dosis crecientes hasta desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla nal 46XX o 46XY Genitales femeninos inmaduros tero y trompa de Falopio infantiles Cintillas bilaterales Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de tumores
20 nacido
Causa ms frecuente de genitales ambiguos en el recin
Dcit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa ms frecuente de ambigedad genital 22 disgenesia gonadal mixta

Tumor gonadal del testculo abdominal ms frecuente en la
Disgenesia gonadal mixta
Seminoma
23 Caracterstica fundamental del hermafroditismo verdadero
Existencia de epitelio ovrico y testicular, 1 ovario y 1 testculo o un ovoteste Elegir sexo en la infancia y extirpar la gnada y conductos que no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como varones)
24 Tratamiento ms importante del hermafroditismo verdadero
Recin nacida de 21 das de vida con hipertroa de cltoris,
25 fusin labioescrotal y virilizacin de la uretra, cul es la causa Dcit de 21-hidroxilasa

ms frecuente de estas alteraciones? Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del dcit
26 de 21-hidroxilasa
Talla corta
27 y de aparicin tarda
Clnica caracterstica de un defecto de 21-hidroxilasa leve
Virilizacin, hirsutismo y trastornos menstruales
39
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 28 Principal esteroide secretado en el dcit de 21-hidroxilasa 29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estmulo con ACTH?
Caracterstica clnica principal que diferencia el dcit de Para el diagnstico de qu enfermedad se emplea la 17-hidroxiprogesterona Para el diagnstico de pseudohermafroditismo femenino por dcit de 21-hidroxilasa - Dcit de 21-hidroxilasa: hipotensin por sndrome pierde sal - Dcit de 11-hidroxilasa: hipertensin por aumento de desoxicorticosterona (DOCA) Respuesta de 11-desoxicortisol al estmulo con ACTH Dcit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa Virilizacin leve en la mujer y ausencia de virilizacin
30 21-hidroxilasa del dcit de 11-hidroxilasa 31 Diagnstico del dcit de 11-hidroxilasa
32 Segunda causa ms frecuente de sndrome pierde sal

Diferencia clnica fundamental del dcit de 3-beta-
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varn
34 Principal esteroide excretado en el dcit enzimtico anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA) 35 Hauser

Caractersticas del sndrome de Mayer-Rokitansky-KusterAusencia de vagina asociada a tero hipoplsico o ausente
36 Diagnstico del sndrome anterior 37 Tratamiento fundamental
En la pubertad, por falta de menstruacin Creacin de neovagina - Anomalas en la sntesis de andrgenos - Anomalas en la accin de los andrgenos - Sndrome de persistencia del conducto mlleriano
38 Causas de pseudohermafroditismo masculino
39
Nio que fallece a los 2 aos de edad, con virilizacin incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan suprarrenales aumentadas de tamao y cargadas de lpidos, cul es la causa ms probable?
Dcit de StAR (protena reguladora de la esteroidognesis), tambin llamado hiperplasia suprarrenal congnita lipoide
40 de. y se caracteriza clnicamente por
El dcit de cortisol, aldosterona y andrgenos es propio
Dcit de 17-hidroxilasa .en varones, pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminizacin e infantilismo, adems de hipertensin e hipopotasemia Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, mineralcorticoides
41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
42 Tratamiento de recin nacida hembra con genitales ambiguos Feminizacin con estrgenos en pubertad
Recin nacido varn con genitales ambiguos, qu actitud Si existe defecto anatmico importante: desarrollo como hembra con correccin quirrgica, extirpacin de gnadas y feminizacin
43 adoptaras?
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez
44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, cltoris normal y

testculos abdominales; diagnstico ms probable
Sndrome de Morris
45 Caractersticas hormonales del sndrome de Morris
Testosterona elevada, estrgenos elevados y LH elevada, con resistencia andrognica completa por alteracin del receptor andrognico
40
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 46 Principal tratamiento del sndrome de Morris 47 Primar signo de desarrollo puberal en nias 48 Primer signo de desarrollo puberal en nios
Extirpar gnadas abdominales o inguinales por posible desarrollo de tumores Aparicin de botn mamario Aumento del volumen testicular - Desarrollo sexual en nios antes de los 9 aos - Inicio de botn mamario antes de los 8 aos en nias o menarquia antes de los 9 aos Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromosmico y gonadal Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo gentico, es decir, cuando se da feminizacin en varones y virilizacin en mujeres - Idioptica en el 90% - Enfermedad orgnica cerebral, como tumores, en el 10% de casos - Hiperplasia suprarrenal congnita virilizante Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz idiopticas
49 A qu se denomina pubertad precoz?
50 A qu se llama precocidad isosexual?
51 A qu se llama precocidad heterosexual?
52
Causas ms frecuentes de pubertad precoz verdadera en nias
53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en nias

Nia de 7 aos de edad con inicio de botn mamario y vello
54 axilar, cundo ser de esperar que ocurra su desarrollo

puberal?
De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una talla normal
55 A qu est predispuesta esta nia en un futuro?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperandrogenismo ovrico - En varones: virilizacin por aumento de testosterona que no se acompaa de espermatognesis - En mujeres: feminizacin por aumento de secrecin de estrgenos pero sin ciclos ovulatorios - En varones: tumores de clulas de Leydig, tumores secretores de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congnita - En mujeres: quistes y tumores ovricos (tumores de clulas de la granulosa-teca) Hiperplasia suprarrenal congnita, secrecin de andrgenos por tumores ovricos o suprarrenales Aumento de estrgenos por tumores testiculares, hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmn, tumores productores de hCG, frmacos
56 A qu se reere el trmino pseudopubertad precoz?
57 Causas ms frecuentes
58 (pubertad precoz heterosexual)
Causas de virilizacin en nias antes de la pubertad
59 Causas de feminizacin en nios antes de la pubertad
60 precoz
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente la pubertad
Mujeres
61 constitucional del crecimiento
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente el retraso
Varones
41
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR 62 A qu denominamos retraso de la adolescencia?

Hallazgos hormonales en paciente varn con pubertad Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media (despus de los 16 aos)
63 retrasada
Disminucin de testosterona y LH y FSH disminuidas
64 puberal por hipogonadismo primario
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo
FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
42

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CTO MEDICINA

Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de

2 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio

nica hormona hiposaria que presenta un control

3 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina 4 eny se almacenan en

5 Ordena de mayor a menor las clulas de la hipsis

6 Papel fundamental de la GH 7 el crecimiento

8 Cul es la ms importante? 9 La IGF-1 se produce en 10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa?

La somatomedina C o IGF-1 El hgado En la etapa puberal de la vida

11 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga

16 el parto y no durante el embarazo

Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras

El descenso de los estrgenos tras el parto

TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

17 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona

18 Factores que estimulan la produccin de prolactina

La TRH..las hormonas tiroideas

Cules son las hormonas que tienen una gran similitud

LH, FSH, TSH y hCG

Controlar la conservacin de agua Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche

26 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica

Estmulos que aumentan la liberacin de hormona antidiurtica

28 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH 29 tiroideas?

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a

Globulina jadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbmina (TBPA) y a la albmina

T4 total elevada y T4 libre normal

Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica

Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar

La liberacin mxima de ACTH y de cortisol tiene lugar

35 El cortisol en sangre circula unido a

Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albmina

La secrecin de mineralcorticoides est regulada

37 fundamentalmente pory ejercen su accin

El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I

38 Lugar de produccin de la renina 39 El angiotensingeno se sintetiza en 40 fundamentalmente en

Clulas yuxtaglomerulares renales El hgado

En endotelio vascular del pulmn

41 Factores que estimulan la liberacin de renina

42 Acciones fundamentales de la angiotensina II

43 Acciones fundamentales de la aldosterona

44 Mecanismos que controlan la liberacin de la aldosterona

Diferencia fundamental entre la insuciencia suprarrenal

Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener tambin

Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)

Principal hormona implicada en el metabolismo

53 hidrocarbonato: . Se sintetiza en, su precursor es,

La insulina clulas beta de los islotes pancreticos la proinsulina insulina y pptido C

TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

55 Principales hormonas contrainsulares

PTH, vitamina D y calcitonina

La secrecin de PTH se produce en . y est regulada

58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia 59 Principales fuentes de vitamina D 60 activa

61 Principales acciones de la vitamina D

La grelina es un pptido secretado en cuya funcin parece

Relaciona cada tipo de lipoprotena con los lpidos que

TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Relaciona cada lipoprotena con su apoprotena

Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol

73 necesario a las glndulas suprarrenales para la sntesis de

El colesterol libre intracelular

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO 1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia 2 en mujeres

3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn

4 causas antes del diagnstico de enfermedad hiposaria o

5 que se debe descartar?