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INTEGRANTES:
Robert Marino Espinoza Bernardo
Deivis Grández Santillán
Evelyn Xiomara Enciso Luna
Manuel Samuel García Huazo
Hugo Simón Faustino Luis
CURSO:
Biología
DOCENTE:
Giovana Patricia Vadillo Gálvez
Lima 2020
actúan sobre la
Ci c l i nas y mayoría de los complejos
q u i nas a(i nt e r de pe ndi e nt e s l a Ci p/ Ki p
ciclina-quinasa,inhibiendo
f u nc i o nal e s )
su actividad;
Proteínas
Prteínas responsables de la
reacción básica de Inhibidores de quinasa
Proteínas que regula la Ci c l i nas Qu i nas a(CDKs ) dependientes de las
transición del ciclo celular fosforilación junto a la ciclina
forman la cinasa ciclinas
impide
la formación de complejos
por parte de CDK4 y
CICLO CELULAR Y SU IMPORTANCIA EN EL CÁNCER l a I NK4 CDK6, es decir, impide la
I mpo r t anc i a e n l a formación de la
r e g u l ac i ó n de l c i c l o holoenzima y por tanto, su
Clasificación c e l u l ar
Crecimiento 1 (G1):Aumento del volumen celular(Multiplicación de organelas) activación.
por Síntesis:Duplicación de ADN y proteínas nucleares.Consumo de energía.
Ci c l o c e l u l ar proliferación Crecimiento 2 (G2):Sintetiza ARN y proteínas como ne G1 y produce ATP.
Mitosis(M):División celular,las 3 anteriores se llaman interfase. los componentes de la
G0:Fuera del ciclo donde se dice que la célula está quiescente. vía Rb son considerados como
protoncogenes (ciclina
es
D, CDK4/6, ciclina E) o genes
pRb supresores tumorales
-División continua o lábiles:Proliferación de por vida(homeostasis tisular) (p15, p16, p27, y p57, y pRb) y cada
-Estables(Quiescentes): Baja frecuencia de división pero muy rápido.Se da uno de ellos
Co nj u nt o de e v e nt o s q u e necesita en el G0 que por factores extracelulares pasa a G1.Está activación tiene Pe r s pe c t i v as : puede alterar la vía por la presencia
c u l mi na e n e l como finalidad de regeneración de tejidos de f e c t o s Ví as de Ge ne s
s e ñal i z ac i ó n de alguna
c r e c i mi e nt o y di v i s i ó n -Indivisibles(Permanente):Al abandonar el ciclo celular ya no harán división en el s u pr e s o r e s
de l a c é l u l a. me di adas mutación [84, 85].
celular. c o nt r o l t u mo r al e s
de l c i c l o po r Rho Pu nt o s de
c e l u l ar y GT Pas as par a l a c o nt r o l Si existe un daño en el ADN se
cuyos genes c ánc e r r e g u l ac i ó n La proteína p53 es llamada activa p53 y se
de l c i c l o detiene el ciclo para que la
el "guardián" del
c e l u l ar
genoma,crecimiento de la célula, célula pueda reparar el
p5 3
Las anomalías genéticas(tumores) se debe a causa de la proliferación no Fase G1:Ciclinas D y E con quinasas CDK su función es progresión o daño, o se activa el programa
Bu e n pr o g r ama g e né t i c o . 4 Y CDK 6, la ciclina D se induce por detención del ciclo celular, de muerte celular para
controlada de células
estímulos mitogénicos en su ausencia se La capacidad de interrumpir el ciclo senescencia y apoptosis prevenir que se convierta en
queda la célula en G0. Se da la fosforilación celular, una célula tumoral.
Los conocimientos y la comprensión del ciclo celular, Son una familia de enzimas que cuando ocurre un daño celular y se afecta
de la proteína pRb y fosforilación de la especialmente en la célula maligna, están permitiendo el regulan varias vías de señalización,
histona H1. la maquinaria
diseño y desarrollo de técnicas de diagnóstico más que pueden ser bioquímica o la información genética
Fase S:Ciclina A se asocia con dos quinasas temprano, identificación de factores de riesgo, activadas por gran variedad de
Co di f i c ar an par a CDK 1 y CDK 2.contribuye a la transición involucrada en
pr o t e í nas e s pe c í f i c as mecanismos de prevención y una mejor caracterización receptores membra-
de G1-S, a la progresión de S y la transición el ciclo.
y evaluación del pronóstico del cáncer. Con ayuda de nales
G2-M Esta interrupción, es comúnmente deno-
estos procedimientos se está estableci
Fase G2-M:Se da uso de la ciclina B y minada detención de la proliferación; y
quinasa CDC2 y NC. puede ocurrir
en las fases G1, S y G2.