NECROPTOSIS

Necrosis celular: muerte prematura

incontrolada de células que es causada
por exposición accidental a factores
externos.

Necrosis programada, dependientes de

la vía de señalización; Ocurre en
respuesta a estímulos específicos, como
las señales mediadas por TNF

El daño celular que ocurre con la

necrosis programada incrementa la
respuesta inflamatoria sistémica
relacionada con la septicemia.
 TNF-α, Interleucinas,
CITOCINAS
Interferones, GM-CSF

Ácido Araquidónico
EICOSANOIDES
MEDIADORES DE LA
Ácido
INFLAMACIÓN
Eicosapentanóico

Complemento
SISTEMA DE CONTACTO
PLASMÁTICO
Sistema calicreína-
cinina
SEROTONINA

HISTAMINA
 CITOCINAS
s Res
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Fα 1 2 4 6 8 10 12 13 15 18
ma CSF G
B
1
CITOCINA FUENTE COMENTARIO

TNF Macrófagos/monocitos Primera citocina en aparecer.

Celulas de Kupffer, Neutrófilos, Linfocitos citolíticos naturales, Semivida <20 min. Activa receptores TNF 1-2. Inducen estado de choque y catabolismo.
Astrocitos, Celulas endoteliales, Linfocitos T, Celulas de la
corteza suprarrenal, Adipocitos.

IL-1 Macrófagos/monocitos Dos formas. Efecto similar al TNF, induce fiebre (actividad de prostaglandinas). Favorece
Linfocitos B y T, Linfocitos citolíticos naturales, Celulas liberación de endorfinas. Semivida < 6 min.
endoteliales, Celulas epiteliales, Queratinocitos, Fibroblastos,
Osteoclastos.

IL-2 Linfocitos T Favorece la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulinas, integridad de la

barrera intestinal; semivida < 10 min; se atenúa la producción después de que la hemorragia
grave ocasiona inmunodepresión; regula la apoptosis de los linfocitos.

IL-6 Macrófagos Desencadenada por todas las celulas inmunógenas; semivida larga; las concentraciones
Linfocitos B, Neutrófilos, Basófilos, circulantes son proporcionales a la gravedad de la lesión; prolongan la supervivencia de los
Célula cebadas, Fibroblastos, Celulas endoteliales, Astrocitos neutrófilos activados.

IL-10 Linfocitos T Citocina antiinflamatoria prominente; reduce la mortalidad en modelos en animales de

Linfocitos B, Macrófagos, Basófilos, Celulas cebadas, septicemia y ARDS
Queratinocitos

IL-12 Macrófagos/monocitos Favorece la diferenciación Th1; actividad sinérgica con IL-2

Neutrófilos, Queratinocitos, Celulas dendríticas, Linfocitos B

IL-18 Macrófagos Similar en función a IL-12; concentraciones elevadas en septicemia, en particular en

Celulas de Kupffer, Queratinocitos, Celulas de la corteza infecciones por grampositivos; se encuentra en cifras elevadas en muertes de origen cardiaco
suprarrenal, Osteoclastos

INF Linfocitos T Media la función de IL-12 e IL-18; semivida de dias; se encuentra en heridas 5 a 7 dias
Linfocitos citolíticos naturales, Macrófagos después de la lesión; favorece el ARDS

GM-CSF Linfocitos T Favorece la cicatrización de las heridas y la inflamación a través de la activación de los
Fibroblastos, Celulas endoteliales, Celulas del estroma leucocitos
 EICOSANOIDES

Metabolitos de ácidos grasos Metabolitos de ácidos grasos

poliinsaturados omega-6: ácido poliinsaturados omega-3:
araquidónico ácido eicosapentanoico
SEROTONINA HISTAMINA

Sintetiza: neuronas Almacena:

del SNC, células neuronas, piel,
enterocromafines del mucosa gástrica,
tubo digestivo y mastocitos, basófilos
plaquetas. y plaquetas.

H1: vasodilatación,
Estimula: broncoconstricción, motilidad
vasoconstricción, intestinal y contractilidad
broncoconstricción y miocárdica.
agregación H2: secreción de ácido en
las células parietales
plaquetaria. gástricas.

H3: es un autorreceptor que

Aumenta el produce ↓ de la liberación de
inotropismo y histamina.
cronotropismo H4: se expresa en médula
ósea, eosinófilos y
cardiacos. mastocitos.
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO SISTEMA CALICREINA-CININA
Principal fuente de componentes es el hígado. Proteínas que contribuyen a la inflamación, control de
Después de traumatismos ocurre activación del presión arterial, coagulación y respuesta al dolor.
complemento. Cinina: vasodilatación, ↑ permealidad capilar, edema
Funciones: elimina patógenos, elimina complejos hístico, inihibe gluconeogénesis e ↑
inmunitarios y células lesionadas y muertas. broncoconstricción.
 RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN
• Las citocinas actúan sobre las Señalización
células en las que ejerce sus JAK-STAT
efectos al unirse a receptores
específicos de membrana.
Receptores Supresores de
para proteína la señalización
G de citocinas

• Varios receptores tienes vías

específicas de señalización.

Familia del
Superfamilias
receptor del
de TNF
TGF-β
SEÑALIZACIÓN JAK-STAT

RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G

SUPERFAMILIA DE NECROSIS TUMORAL