Insuficiencia venosa crónica

Definición: condición patológica del sistema venoso, caracterizada por una alteración funcional del retorno sanguíneo por anormalidades
de la pared venosa y valvular → obstrucción o relujo sanguíneo de las venas. Resulta en hipertensión venosa crónica

Factores de riesgo: bipedestación prolongada, trombosis (actividad laboral mayoritariamente de pie o sentado, >5 horas), embarazo,
obesidad, edad avanzada, historia familiar, vida sedentaria
Etiopatogenia:
 Multifactorial:
− Incremento de la presión venosa por bipedestasión prolongada
− Incremento de la presión intraabdominal
− Factores congénitos y familiares
 Mecanismo de desarrollo de enfermedad: incompetencia de las válvulas venosas, por destrucción de estas o defecto
idiopático de la pared venosa llevando a la dilatación excesiva y separación de las válvulas
 Se manifiesta en dos síndromes:
− Síndrome de la unión: fracaso de la válvula terminal en la intersección de troncos venosos safenos y sistema venoso
profundo.
− Síndrome de las perforantes: fracaso de las válvulas de las venas perforantes
Clasificación:
 Primaria o esencial: cambios estructurales en venas superficiales, pérdida de elasticidad, atrofia o desaparición de las válvulas
 Secundaria: posterior a TVP

Cuadro clínico:
 Puede cursar asintomática
 Las venas varicosas son la manifestación más común
 El primer síntoma es la sensación de aumento de peso en las piernas, posteriormente aparece el edema, dolor, dilatación
de las venas de los MI
 Dolor o purito vespertino de MI, calambres musculares nocturnos, cansancio, cambio de coloración en la piel (a nivel del
maléolo medial) por destrucción de eritrocitos y depósito de hemosiderina
 El cuadro empeora con la bipedestación o el calor, mejoran al acostarse, el frio y/o elevación de las piernas
 Insuficiencia venosa complicada:
− Manifestaciones vasculares: hemorragia, tromboflebitis, TVP, linfangitis
− Manifestaciones cutáneas: pigmentación (dermatitis ocre), eczema, celulitis, úlcera flebostática,
lipodermatoesclerosis, atrofia blanca
Clasificación (Nicolaides):
 Hallazgos clínicos (se agrega "A" si es asintomático o "S" si hay síntomas
− C0: ausencia de signos visibles o palpables de lesión venosa
− C1: telangiectasias o venas reticulaes
− C2: várices
− C3: edema
− C4: cambios cutáneos, sin ulceración
− C5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada
− C6: cambios cutáneos con úlcera activa
 Etiología:
− EC: enfermedad congénita
− EP: enfermedad primaria o sin causa conocida
− ES: enfermedad secundaria (traumatismo, síndrome postrombótico)
 Hallazgos anatómicos en el USG Doppler:
− AS: venas superficiales
− AP: venas profundas
 Fisiopatología:
− PR: reflujo
− PO: obstrucción
− PR-O: ambos

Diagnóstico:
 EF: telangiectasias (signos tempranos), irregularidades (venas varicosas), hiperpigmentación, úlceras
− Se debe comparar el diámetro de las piernas, siendo una diferencia >1cm significativa
 USG Doppler (estudio de elección): estudio diagnóstico, pronóstico, que permite conocer la topografía previa al tratamiento
y como evaluación postquirúrgica
 Estándar de oro: medición cruenta de la presión venosa en una vena del dorso del pie (invasiva)
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Pruebas clínicas:
 Trendelemburg (superficial):
− Se eleva la extremidad para colapsar las varices y se coloca una ligadura a nivel del cayado de la safena interna (tercio
superior del muslo)
− Se mantiene la compresión y se le pide al paciente que se ponga de pie
− Se retira el lazo a los 30 segundos
− Positiva: venas permanecen vacías o se llenan muy lentamente de abajo a arriba por flujo desde las colaterales.
Al soltar la ligadura se llenan de forma súbita de arriba abajo → indican insuficiencia del cayado safeno interno,
sin insuficiencia de las comunicantes
− Doble positiva: llenado rápido de abajo a arriba → indica insuficiencia del las comunicantes. Al soltar la ligadura
aumenta de forma repentina el llenado de arriba a abajo → indicando insuficiencia del cayado safeno interno.
 Perthes (profundo):
− Se coloca ligadura en el tercio superior del muslo con el paciente de pie y se le indica que camine
− Positiva: la venas varicosas se vacían por efecto aspirativo, indicando permeabilidad del sistema profundo y
comunicantes
− Negativa: las venas varicosas no se vacían, indicando insuficiencia de las comunicantes y válvulas del sistema
profundo (no aparece dolor ni cianosis)
− Obstrucción: + dolor y cianosis
 Platismografía:
− Pacientes con cambios cutáneos de IVC sin várices, cuando no se cuente con doppler, ensayos clínico

Tratamiento:
 No farmacológico: control del peso, evitar ortostatismo prolongado, evitar factores que condicionen estasis venosa, medidas
físico-posturales (zapatos cómodos y frescos con tacón <3cm, flexión frecuente de tobillos, medias de compresión graduada),
actividad física 30 minutos diarios
 Compresoterapia:
− C2: 18-21 mmHg
− C3: 22-29 mmHg
− C4 en adelante: 30-40 mmHg
− Si hay síntomas pero no signos: 22-29 mmHg
 Farmacológico:
− Pentoxifilina en pacientes con úlcera venosa (no se justifica CEAP <6)
 Quirúrgico:
− No se recomienda el tratamiento rutinario.
− Indicaciones: varices sintomáticas, evidentes o recidivantes o con falla al tratamiento conservador por 6 meses.
− Contraindicaciones: >70 años, linfedema, obesidad mórbida, enfermedad arterial periférica
− Fleboextracción parcial o completa de la vena safena interna + ligadura de venas perforantes incompetentes
− Escleroterapia: más efectiva en venas pequeñas (1-3 mm) y medianas (3-5 mm) en ausencia de reflujo (arañas o
redes)
Referencia:
 Ausencia de mejoría después de compresoterapia y medidas de alivio venoso
 IVC complicada
 Etapa clínica C >4
 Varices recidivantes

Trombosis venosa profunda

Definición: enfermedad en la que confluyen distintos factores de riesgo para desencadenar un evento trombótico.
 La enfermedad tromboembólica venosa es un trastorno clínico que cursa con TVP y/o embolismo pulmonar
 La TVP puede estar asociada en un 10% con el desprendimiento de un coágulo.
Factores de riesgo:
 Triada de Virchow: lesión endotelial + estasis venosa + hipercoagulabilidad (estado protrombótico o trombofilia)
 >40 años, sedentarismo, inmovilización prolongada, cirugía ortopédica de articulaciones grandes (50-80%), fractura de
miembros inferiores (40-60% de riesgo), uso de torniquete neumático, trauma vascular, uso de hormonas, embarazo y
puerperio, insuficiencia venosa profunda, cáncer y su tratamiento, LES y síndrome antifosfolípidos, obesidad mórbida, EII, CVC,
cirugía bariátrica, trombofilia, hemoglobinuria paroxística nocturna
 En pacientes hospitalizados el riesgo es mayor en lesión de médula espinal, seguido de artroplastia de rodilla o cadera y
traumatismo mayor
 El riesgo de desarrollar un evento tromboembólico es mayor en reemplazo de rodilla que de cadera, sin embargo, en el de
cadera el periodo de riesgo es mayor.
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Cuadro clínico:
 Dolor (65%), edema (88%), eritema (34%) y calor local (40%)
del miembro afectado con dificultad o imposibilidad para la
deambulación
 Signo de Homans: dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal
 Signo de Ollow: dolor a la palpación de un cordón venoso en
la zona poplítea
 Signo de Pratt: presencia de tres venas dilatadas en la región
pretibial que persisten cuando se eleva la extremidad a 45º
Diagnóstico:
 Sospecha clínica: escala de Wells
 Ante la sospecha, determinar Dimero-D
 Interpretación:
− <0 puntos: probabilidad clínica baja
− 1-2 puntos: probabilidad clínica intermedia
− >3 puntos: probabilidad clínica alta
 Se confirma con USG Doppler
 Indicación de flebografía: cuando hay resultados ambiguos, necesidad de evaluar extensión y localización del trombo,
conformar retrombosis, descartar anomalías venosas congénitas.
 RM y angioTC: indicados cuando hay alergia a medios de contraste, enfermedad renal o imposibilidad de obtener un acceso
venoso
Tratamiento:
 Medidas generales: hidratación, deambulación temprana, medias antitrombóticas (9-12 mmHg, profiláctica) o medias de
compresión graduada (30-40 mmHg, terapéutica)
− Estas medias deben iniciar lo antes posible en asociación con terapia anticoagulante y continuar durante 2 años.
 Agudo: heparina convencional, de bajo peso molecular (enoxaparina) por 5 días.
− En caso de iniciar alguna, se debe iniciar de forma conjunta un antagonista de la vitamina K (warfarina)
− Se recomienda hacer determinaciones del INR después de la segunda o tercera toma del anticoagulante y continuarlo
hasta lograr su mantenimiento en rangos terapéuticos.
− El tratamiento a largo plazo debe ser con ACO (cumarínicos) y se debe continuar por 3 meses en pacientes sin factores
de riesgo (6 meses en pacientes con cáncer) manteniendo un INR de 2-3, que debe ser monitorizado cada 4 semanas
− Pacientes con factores de riesgo deben continuar el tratamiento por un tiempo indefinido
 Filtro de vena cava: recomendada en pacientes con TVP proximal y contraindicaciones para tratamiento anticoagulante
 La recurrencia de la TVP es de 25% a los 5 años y de 30% a 10 años
 Se debe referir a cualquier paciente con cuadro de trombosis profunda o embolia pulmonar
Prevención:
 Deben recibir profilaxis los pacientes: admitidos en UCI, con ICC, cáncer o enfermedad respiratoria severa, quienes se
encuentran en reposo en cama, con TVP previa o enfermedad neurológica aguda
 Si el paciente tiene alto riesgo de sangrado se recomiendan únicamente medidas mecánicas
 Cualquier paciente oncológico debe recibir tromboprofilaxis previa a un procedimiento quirúrgico a menos de que se encuentre
bajo quimioterapia o tratamiento hormonal

TVP en el embarazo y puerperio.

La incidencia incrementa de 5 a 10 veces más en comparación con mujeres no embarazadas. Suele presentarse en el tercer trimestre
del embarazo y en el puerperio.
Factores de riesgo: antecedente de TVP, trombofilias hereditarias o adquiridas, edad materna >35 años, obesidad, multipatidad,
producto obtenido por cesárea, inmovilización prolongada, autoinmunidad y condiciones inflamatorias
Cuadro clínico: el 71% se limita a venas proximales y el 70-80% se presenta en la pierna izquierda
Dx:
 Primer estudio a realizar en sospecha: USG de compresión proximal Doppler de las extremidades inferiores
 Si sale negativo y aún hay sospecha, repetir a los 3-7 días + dimero D ultrasensible
 Si se sospecha de trombosis venosa iliaca (dolor de espalda y edema completo de la extremidad) realizar angioresonancia
magnética o venografía de contraste
Tx:
 Tromboprofilaxis prenatal: basarse en una estimación de riesgo
− Mujer con 2 factores de riesgo: HBPM al menos durante 10 días postparto
− Mujer con 3 factores de riesgo: profilaxis a partir de la semana 28 y durante 6 semanas postparto
− Mujer con 4 factores de riesgo: profilaxis prenatal y postnatal durante 6 semanas
− Profilaxis durante el embarazo con HBPM:
En pacientes ingresadas por hiperémesis, fertilización in vitro, síndrome de hiperestimulación ovárica,
pacientes con mutaciones de protrombina 202010A o factor V de Leiden, antecedente personal de múltiples
eventos de TVP

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 − Tromboprofilaxis después del parto: historia de enfermedad tromboembólica previa, trombofilia de alto riesgo
(síndrome antifosfolípido, deficiencia de antitrombina, factor V Leiden, gen de la protrombina 202010A), reposo en
cama 7 o más días antes del parto, pérdida de sangre periparto o postparto >1 litro o reemplazo de algún componente
de la sangre, infección periparto o postparto, IMC >40
− Pacientes con riesgo de preeclamsia, se recomiendan dosis bajas de aspirina durante el embarazo a partir del segundo
trimestre
− Mujeres tratas con warfarina, HBPM, HNF o aspirina pueden continuar la lactancia
Complicaciones de la enfermedad:
 Síndrome postrombótico: edema crónico de la pierna, cambio de coloración, dolor al caminar
 Mortalidad materna
Complicaciones del tratamiento:
 Mujeres con anticoagulación + anstesia neuroaxial se deben monitorizar por el riesgo de desarrollo de hematoma espinal
 El uso de warfarina puede causar embriopatía
 Se recomienda al uso de HBPM principalmente en el primer trimestre para evitar embriopatías
Criterios de referencia:
 Pacientes con mutaciones que causen trombofilia
 Mujeres con SAF y TVP
 Historia previa de TVP anticoaguladas con cumarínicos
 TEP, síndrome compartimental de MI, dolor precordial, evidencia clínica de daño a órgano blanco.

Insuficiencia arterial periférica

Definición: enfermedad arterial obstructiva de las extremidades inferiores que reduce el flujo sanguíneo y limita la caminata, ejercicio y,
en estadios avanzados, el reposo.
Factores de riesgo: tabaquismo, edad avanzada (>70 años), DM (asociado a neuropatía periférica), HTA, niveles elevados de
lipoproteínas y homocisteína, AHF de enfermedad aterosclerosa, marcadores de inflamación, trombosis, ERC, sexo masculino (en
mujeres menopáusicas se iguala el riesgo)
Etiopatogenia:
 Una de las principales manifestaciones de aterosclerosis
 Afecta a la aorta abdominal y sus ramas
 Se caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial por placas de ateroma originadas en la íntima con proliferación
a la luz arterial → disminución de la presión de perfusión e isquemia de los tejidos.
Manifestaciones clínicas:
 La mayoría se encuentra asintomático.
 La claudicación es el síntoma que se encuentra más frecuentemente.
 Hipotermia, palidez, soplo femoral, pérdida de vello, alteraciones de la integridad de la piel, uñas quebradizas, retraso del
llenado capilar
 Dolor muscular en área glútea, muslo o pantorrilla al caminar <500 metros
 Disminución o ausencia de pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior
Clasificación:
 Fontaine:
− Estadio I: asintomático
− Estadio II
A: claudicación leve
B: claudicación moderada-severa
− Estadio III: dolor isquémico en reposo
− Estadio IV: úlcera o gangrena
 Rutherford:
− Grado 0:
Categoría 0: asintomático
− Grado I: claudicación
Categoría 1: leve
Categoría 2: moderada
Categoría 3: severa
− Grado II:
Categoría 4: dolor isquémico en reposo
− Grado III:
Categoría 5: pérdida tisular menor
− Grado IV:

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 Categoría 6: úlcera o gangrena
Dx:
 Todos los pacientes se deben someter a examen vascular que incluya:
− Palpación de pulsos de MI (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior)
− Auscultación de soplos femorales
− Inspección de piernas y pies
 El examen no invasivo de primera línea es el índice tobillo brazo
− Se mide al dividir la PAS del maléolo entre la PAS del brazo
Normal: 0.9-1.3
EAP leve: 0.9-0.7
EAP moderada: 0.7-0.5
EAP grave: <0.5
 El diagnóstico se confirma con USG Doppler duplex para identificar la región anatómica afectada y el grado de estenosis
− Alternativas: angioTC y/o angioRM
 En pacientes en los que se considera revascularización de indica angiografía invasiva
 La angiorresonancia es útil para seleccionar pacientes con EAP de MI como candidatos para intervención endovascular
 Se debe considerar también para vigilancia post-revascularización
Tratamiento:
 No farmacológico: medidas de higiene arterial
− Ejercicio supervisado (programa de 3 meses, 3 sesiones por semana de 30-60 minutos)
− Evitar uso de ropa ajustada
− Protección de extremidades del frio, evitando calos local
− No elevar extremidades
− Uso de calzado especial
− Suspensión de tabaquismo
 Farmacológico:
− Cilostazol (100 mg cada 12 horas por 3-6 meses): primera elección para tratamiento de claudicación intermitente
− Profilaxis de eventos cardiovasculares: antiplaquetarios:
− ASA (75-325 mg/día): en pacientes con otra enfermedad cardiovascular
− Clopidogrel (75 mg/día): con o sin evidencia de otra enfermedad
− Heparina: en pacientes con isquemia aguda de miembros inferiores (si no hay contraindicación)
− Estatinas en todos los pacientes
− β bloqueadores para el tratamiento de hipertensión y EAP
 Úlcera con evidencia de infección: dicloxacilinaQuirúrgico:
− Revascularización: con injertos autólogos o sintéticos es una alternativa de tratamiento en pacientes con claudicación
en la que se limita la actividad y no responde adecuadamente al tx
− Indicación: afección estenótica u obliterante de localización aorto-ilíaca, femoro-poplítea o de vasos distales con lechos
de salida adecuados
− Procedimiento endovascular: pacientes con lesiones cortas y no calcificadas en las mismas localizaciones
− Lesión categoría III (irreversible, pérdida completa de la función motora, pérdida sensorial completa, llenado capilar
ausente → amputación primaria

Aneurisma aórtico abdominal

Es un proceso degenerativo de la aorta abdominal que es atribuido a aterosclerosis
 Se produce cuando el diámetro aórtico >3 cm
 Hay degeneración de la capa media
 Localización más frecuente: infrarrenal (90%)
Suelen ser descubiertos con palpación de una masa pulsátil durante un examen de rutina
Factores de riesgo: tabaquismo, edad avanzada, obesidad, hombres (>65 años), EPOC
 Se han detectado anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae en la pared de los AAA de origen ateroescleroso → se considera
un factor concomitante
 El tamaño del aneurisma es el predictor más frecuente del riesgo de ruptura
 El crecimiento del aneurisma tiende hacer más rápido en fumadores
 Otros factores asociados a ruptura: sexo femenino, tamaño inicial de AAA, tabaquismo, HTA
Etiología: ateroesclerosis, traumáticas, infecciosas (sífilis, micosis)
Manifestaciones clínicas:
 La mayoría son asintomáticos
 Masa pulsátil en mesogastrio, soplo abdominal
 Tríada de inminencia de ruptura: dolor abdominal, masa abdominal pulsátil, hipotensión

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  Inicialmente el dolor el pulsátil y se localiza en la región epigástrica o lumbar, volviéndose más intenso y continuo después de
la ruptura. Puede irradiarse a espalda, ingle o escroto
Dx:
 USG abdominal: estudio de elección para tamizaje y evaluar seguimiento
− Puede verse limitado en pacientes obsesos o con gas intestinal abundante
− Se recomienda realizar en todos los varones >55 años, con AHF de AAA y en mujeres >65 años con AHF de AAA
+ antecedente de tabaquismo
 TC: en caso de que el USG no sea concluyente
 AngioTC o TC helicoidal: evaluación preoperatoria
 RM: estudio más exacto
 Radiografía abdominal: en algunos pacientes se pueden observar las paredes aórticas dilatadas y calcificados
Tx:
 Médico: control de la TA (<140/90 mmHg, en pacientes diabéticos o con enfermedad renal <130/80 mmHg, con beta
bloqueadores), estatinas y cede tabáquico
 Pacientes con factores de riesgo cardiovascular: revascularización coronaria previa a la reparación electiva del aneurisma
 Indicaciones quirúrgicas (abordaje transperitoneal):
− Aneurisma sintomático
− Aneurisma >5.5 cm
− Aumento del tamaño >5 mm en 6 meses
 Opción endovascular: pacientes de alto riesgo, con abdomen hostil o morbilidad alta
− Principal complicación: endofugas
Tipo I: cuando no hay sellado o este es incompleto entre la endoprotesis y el vaso sanguíneo. Se asocia a
presión intrasaco elevada y un riesgo de ruptura persistente
Tipo II: las más comunes. Llenado del saco aneurismático retrógrado por arterias lumbares o mesentérica
inferior
Tipo III: por desconexión o separación de los componente de le endoprotesis o desgarro del material
Tipo IV: transmisión de la sangre por la porosidad del material de la endoprotesis
 Principal causa de muerte posterior a la reparación aórtica: enfermedad coronaria (secundaria a hipoperfusión)
Complicaciones quirúrgicas: daño renal, embolización distal, isquemia colónica, formación de aneurisma falso, fístula aortoduodenal,
infección por injerto, hemorragia transquirúrgica
Seguimiento:
 Asintomático:
− <4 cm: USG Doppler cada 2 años
− 4-5 cm: USG Doppler cada 6-12 meses
− >5.5 cm o con evidencia de crecimiento (>1 cm/año): TC o RM + evaluación de riesgo
 Sintomático no roto: evaluación quirúrgica urgente (riesgo de ruptura >50%)

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