Trombosis venosa:

Definición: obstrucción parcial o completa de la luz venosa, determinada por trombos

originados por los elementos formes de la sangre.
Resultante de interacción de múltiples factores que llevan al desequilibrio entre mecanismos
protrombóticos y anticoagulantes a favor de los primeros.
Enfermedad multicausal determinada por distintos factores de riesgo, genéticos y adquiridos,
que interactúan sobre alguno de los componentes de la tríada de Virchow.

La trombosis venosa ocurre por la alteración de al menos uno de los componentes de la tríada de
Virchow:
- Hipercoagulabilidad.
- Estasis sanguinea
- Daño endotelial: la alteración de la función y/o morfología del endotelio provocan
agregación de plaquetas y producción del trombo.

Causas de trombofilia:
- Sindromes trombofílicos familiares
- Factores de riesgo genéticos: Factor V Leiden
- Déficit de proteína C
- Déficit de proteína S
- Déficit de Antitrombina III
- Mutación del gen de la Protrombina
- Niveles elevados de factor VIII
- Hiperhomocisteinemia

- Sindromes trombofílicos adquiridos, situación clínica asociada a un riesgo aumentado de

trombosis.
Factores de riesgo adquiridos:
- ACO, estrógenos en TRH
- Sd. Antifosfolipídico
- Cáncer
- Sd. Nefrótico
- Embarazo
- Trauma
- Postoperatorio
- edad > 60 años
- cirugía mayor
- TVP previa
- inmovilización prolongada pre o postoperatorio
- cirugía ortopédica mayor ( cadera, rodilla )
- fractura pelvis, fémur o tibia
- cirugía oncológica
- sepsis postoperatoria
- enfermedades médicas mayores: IC, enfermedades inflamatorias intestinales, sepsis,
IAM

La presencia de múltiples factores de riesgo constituye un requisito, siendo necesaria la

superación del umbral trombótico para provocar una TVP.
La interacción entre estos es dinámica y su comprensión permitirá guiar las pautas del
tratamiento y prevención.
Presentación clínica:
- Dolor
- Aumento de la temperatura local
- Hiperemia local
- Tejidos indurados
- Edema
- Pérdida de función
- Fiebre o cuadro séptico inexplicables sin sintomatología local.

Origen de las TVP:

- miembros inferiores: 90%
- venas profundas de pantorrilla: 80%
- nidos valvulares de venas femorales
- venas hipogástricas
- venas musculares del muslo
- múltiples en 56%
- bilaterales: 44% --> sobre todo cuando existen factores predisponentes importantes
- miembros superiores: 2%

Fisiopatología:
iniciación de la TVP
A diferencia de la trombosis arterial, que se inicia a partir de la injuria endotelial, la TVP es
independiente de la misma. La formación del trombo se inicia con la activación de la cascada de
la coagulación, previo a la activación y agregación plaquetaria.
Esto explicaría la eficacia limitada de los antiagregantes en el tratamiento y prevención de la
TVP.

Factor tisular:
- Proteína transmembrana presente en monocitos, macrófagos y tejidos
extravasculares.
- Es esencial para iniciar la cascada de coagulación.
- Existen dos formas circulantes en plasma: libre y en microvesículas.
De igual forma que las plaquetas, el endotelio activado presenta P-Selectinas capaces de
interactuar con las microvesículas, iniciando la cascada de la coagulación.
Este mecanismo es independiente de la lesión vascular.

TVP en MMII
Pierna:
- Origen: lagos venosos del sóleo
- Síntomas:
- dolor o pesadez en pantorrilla ( no muy intenso )
- edema moderado de tobillo
- aumento de consistencia de pantorrilla ( por edema muscular )
- dolor a la dorsiflexión del pie ( Homans ), y a la palpación directa del músculo de
pantorrilla
- Evolución: progresión proximal ( y posibilidad de embolización ).

Iliofemoral
- Puede deberse a progresión de TVP de pierna o iniciada a nivel iliofemoral.
- Origen: vena femoral o ilíaca, más frecuente a izquierda --> la a. ilíaca primitiva
derecha cruza la vena ilíaca primitiva izq. produciendo compresión a ese nivel
( sindrome de May-Thurner).
- Síntomas: flegmasia alba dolens:
 - dolor más intenso en todo el miembro inferior
- edema de pierna y muslo ( más importante )
- palidez intensa
- impotencia funcional ( cierto grado )
- dilataciones venosas superficiales --> traducen intento de establecer circulación
colateral
- aumento de consistencia muscular ( edema muscular )
- Evolución: puede evolucionar a formas isquémicas de origen venoso; también la TVP
iliofemoral es la que con más frecuencia se complica con TEP.

Diagnóstico: se apoya en tres pilares: clinico, paraclínico y bioquímico.

Clinica:
No suficientemente Sensible ni Específica para hacer diagnóstico
- Asintomáticas (hasta 50%)
- Sintomáticas Tríada clásica: (dolor, edema e impotencia funcional)

Paraclinica:
- imagenológicos
- bioquimicos

Ecodoppler de MMII.
De elección.
Es el examen de primera línea, brinda información morfológica y funcional. Puede identificar la
pared venosa, la presencia de trombos y el estado de la válvulas. Identifica eventuales
compresiones extrínsecas (hematomas, quistes, aneurismas).
Alto valor predictivo positivo.
Ventajas: No invasivo, repetible y bajo costo

Dímero D:
Alto valor predictivo NEGATIVO de 98%.
Se eleva cuando hay un coágulo activo.
Sus niveles están aumentados en una variedad de desórdenes no trombóticos.
El test más sensible es el ELISA

Tratamiento:
Heparina de Bajo peso molecular, como la enoxaheparina 1mg/kg c/12 hrs, tiene como ventaja
que no altera los tiempos de coagulación que son medidos con el anticoagulante oral, pero su
principal ventaja es el margen de seguridad para los pacientes de evitar un sangrado espontáneo
en casa. Se puede iniciar terapia con ACO, inicialmente se deben superponer hasta llegar al
rango de INR deseado, situacion en que puede suspenderse la HBPM.
La duración del tratamiento anticoagulante varía dependiendo de la etiología de la TVP. Existe
el consenso de mantener la anticoagulación durante tres meses después de un primer episodio de
TVP secundario a un factor de riesgo puntual.
En casos de TVP idiopáticas y embolias pulmonares, las recomendaciones son mantener el
tratamiento entre 6 meses mínimo hasta al menos 12 meses. En aquellos casos en los
que concurran factores permanentes de riesgo, como son: síndrome antifosfolípido, cáncer
activo, deficiencias de anticoagulantes naturales (proteínas C, S y antitrombina), déficits
combinados, trombosis recurrentes o pacientes que presentan embolismos pulmonares masivos
de forma espontánea, pueden beneficiarse de un tratamiento anticoagulante a largo plazo,
incluso de forma indefinida.
Desde hace algunos años en casos especiales se realizan trombectomías (quitar el trombo o
coágulo del interior de la vena) a través de procedimientos endovasculares o de mínima
invasión.
Evolución:
- Progresión de la trombosis: 20 - 30% extensión poplítea sin tratamiento
- Recanalización completa por mecanismo fibrinolíticos naturales:
< 10% en TVP proximales por el gran tamaño del trombo, frecuente en TVP de pantorrilla
- Obstrucción persistente : sobre todo en TV proximales
- TEP: hasta en 50% de TVP ( muchos son asintomáticos ).

Profilaxis:
Bajo riesgo
- deambulación precoz: esta indicación es común a todos los grupos, ya que reduce la estasis
sanguínea

Riesgo moderado
- heparina a bajas dosis ( isocoagulación ): 5000 U c/12
- compresión neumática intermitente de pantorrilla o uso de soporte elástico

Alto riesgo
- heparina de BPM
- heparina a dosis ajustadas --> consiste en la dosis necesaria para llevar el tiempo de
protrombina al doble de lo normal
- warfarina a dosis moderadas
Se requiere adecuado control de laboratorio para asegurar una correcta anticoagulación.

Complicaciones.
- A corto plazo: TEP
- Secuelas a largo plazo: Sindrome postrombótico:
Es una patología muy frecuente e invalidante, que se traduce por edema, trastornos tróficos y
úlceras en MMII.
50% en controles
25% a 8 años, con el mejor tratamiento

Causas:
- incompetencia valvular: por proceso de recanalización ( es un proceso inflamatorio que altera
las válvulas, causando reflujo e HT venosa --> responsable de los trastornos tróficos )
- obstrucción persistente ( menos importante ): se manifiesta como edema crónico persistente
del MI