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VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

DERMATOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD DERMATOLOGÍA

CONTENIDO
I. RESUMEN DE GENERALIDADES ....................................................................................................................................................................... 3
II. DERMATOMICOSIS ............................................................................................................................................................................................. 4
III. ACNÉ ............................................................................................................................................................................................................... 5
IV. ENFERMEDADES BACTERIANAS ................................................................................................................................................................. 7
V. NEOPLASIAS DÉRMICAS: BASO CELULAR, EPIDERMOIDE Y MELANOMA ................................................................................................ 10
VI. INFECCIONES PARASITARIAS Y ARTRÓPODOS...................................................................................................................................... 13
VII. ENFERMEDADES VIRALES DÉRMICAS ..................................................................................................................................................... 15
VIII. VITÍLIGO ........................................................................................................................................................................................................ 16
IX. PSORIASIS .................................................................................................................................................................................................... 17
X. ENFERMEDAD ALÉRGICA ................................................................................................................................................................................ 18
XI. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS .................................................................................................................................................................. 20

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I. RESUMEN DE GENERALIDADES ✓ Escama: fragmentos laminares de estrato córneo

HISTOLOGÍA ✓ Costra: desecación de exudados sobre la superficie cutánea

• Epidermis: Epitelio plano poliestratificado derivado del ✓ Esclerosis: induración de la piel

ectodermo. 4 capas (córnea, granulosa, espinosa y basal) y 4 tipos ✓ Cicatriz. El queloide es una cicatriz patológica con tendencia a

celulares (queratinocitos, melanocitos, cells de Merkel y células de crecer y sin regresión espontánea

Langerhans). No vasos ni nervios. En palmas y plantas además ✓ Liquenificación: piel engrosada con acentuación de los pliegues

presencia de estrato lúcido. ✓ Erosión: pérdida epitelial superficial (sólo afecta a epidermis).

• Dermis: Sustancia fundamental y fibras colágenas y Cura sin cicatriz

elásticas. Tiene vasos y nervios. Deriva del mesodermo. Unión ✓ Úlcera: afecta dermis o por debajo de la misma. Cura con cicatriz

dermoepidérmica: prolongaciones citoplasmáticas de las células ✓ Fisura: solución de continuidad lineal, sobre todo en pliegues

basales, hemidesmosomas, membrana basal (colágeno tipo IV, naturales

láminas lúcida y densa, tonofibrillas reticulares de la dermis (colágeno

tipo VII). LESIONES ELEMENTALES MICROSCÓPICAS

• Anejos cutáneos: La unidad pilar está formada por el ✓ Hiperqueratosis: aumento de grosor de la capa córnea.

folículo piloso (3 fases de crecimiento), el músculo erector (inervado Ortoqueratósica (sin núcleos en capa córnea), paraqueratósica

por fibras simpáticas colinérgicas), las glándulas sebáceas y, cuando (persistencia de núcleos en capa córnea).

existen, las glándulas apocrinas. ✓ Espongiosis: Edema intercelular. Típico del eccema agudo

• Glándulas sebáceas: desarrollo máximo en zonas ✓ Acantólisis: Rotura de los puentes intercelulares epidérmicos.

seborreicas (andrógenos postpuberales, secreción holocrina). Típica de los pénfigos, la enfermedad de Darier y el síndrome

Glándulas apocrinas (axilas, genitales, areola): secreción por de la escaldadura estafilocócica

decapitación. Glándulas ecrinas: desembocan al exterior, por ✓ Exocitosis: Paso a epidermis de células ajenas a ella

estímulo colinérgico simpático, secreción merocrina por exocitosis. ✓ Acantosis: Es un engrosamiento de la epidermis por aumento
del número de células del estrato espinoso (o de Malpighi

LESIONES ELEMENTALES MACROSCÓPICAS ✓ Hipergranulosis: aumento del grosor del estrato granuloso.

Pueden adoptar distintos patrones: circinado o anular (lesión que se

extiende por los bordes y se atenúa por el centro), intértrigo (en DIAGNÓSTICO

pliegues), herpetiforme ✓ Fenómeno de Koebner: Aparición de lesiones características de

una dermatosis inducida por traumatismo. Psoriasis, liquen

Primarias plano, verrugas, molluscum contagioso.

✓ Máculas o manchas: cambio de color de la piel. Vasculares o ✓ Raspado metódico de Brocq: psoriasis (signo de la bujía,

pigmentarias. membrana de Duncan y rocío hemorrágico de Auspitz)

✓ Pápulas: elevaciones circunscritas <0,5-1 cm. En la vasculitis ✓ Signo de Darier: lesión habonosa al friccionar una lesión (en las

leucocitoclóstica la púrpura es palpable. mastocitosis)

✓ Placas: elevaciones circunscritas >0.5-1 cm ✓ Maniobra de Nikolsky: friccionar piel sana y observar si se

✓ Nódulos: masa palpable, profunda, > 1 cm produce despegamiento. Pénfigos y otras dermatosis

✓ Gomas: similar al nódulo, evolución en cuatro fases: crudeza, ampollosas en las que falla la cohesión entre los queratinocitos

reblandecimiento, ulceración y cicatrización (lúes) ✓ Citodiagnóstico de Tzanck: dermatosis ampollosas (Pénfigo:

✓ Habón o roncha: lesión eritematoedematosa, que a menudo células acantolíticas, Penfigoide ampolloso: eosinófilos,

presenta una zona pálida central, es de evolución fugaz (dura Dermatitis herpetiforme neutrófilos, Herpes: células gigantes

menos de 24 hr) y es la lesión elemental en la urticaria. multinucleadas)

✓ Vesícula: lesión elevada que contiene un líquido claro, <0,5-1 ✓ Prueba de la patergia: reactividad cutánea exagerada a una

cm de diámetro agresión que produce una disrupción epidérmica,

✓ Ampolla (bulla): vesícula >0.5-1 cm desencadenando la aparición de una pápula o pústula en la

✓ Pústulas: lesión elevada que contiene un líquido amarillento zona lesionada. Bechet (diagnóstico) y pioderma gangrenoso

(infectado o no), <0,5- 1 cm de diámetro ✓ Diascopia o vitropresión: diferenciar eritema (desaparece) de

✓ Absceso: pus en dermis o hipodermis. Fluctuación a la púrpura (no desaparece). Comprobar el verdadero color de una

exploración dermatosis (lupus vulgar: color amarillo en "jalea de manzana")

✓ Quiste: lesión blanda, elevada, encapsulada, de contenido ✓ Luz de Wood: pitiriasis versicolor, tiñas por microsporum,

semisólido o líquido eritrasma, discromías.

✓ Pruebas epicutáneas (test del parche) son útiles en los eccemas

Secundarias de contacto alérgico

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TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA
Tópica (elección del excipiente)
✓ Lociones y soluciones: dermatosis exudativas agudas y zonas
pilosas
✓ Pomadas y ungüentos: dermatosis crónicas, piel seca y
agrietada, palmas y plantas
✓ Cremas: dermatosis subagudas, cuerpo y cara
✓ Pastas: pliegues
✓ Polvos: irritaciones mecánicas e inflamaciones poco exudativas
Sistémicos
✓ Antihistamínicos: indicados en prurito, urticaria y mastocitosis.
AntiHl. Tópicamente no usar.
✓ Retinoides (lsotetrinoina, Acitretina, Bexaroteno): derivados de
la vitamina A. Indicaciones potenciales las dermatosis cuya
patogenia implica alteración de la queratinización (ictiosis,
psoriasis) y también en pre cáncer y cáncer cutáneo. La
lsotetrinoina se usa en acné grave o que no responda a otros
tratamientos. Efectos secundarios: sequedad de piel y mucosas
en casi todos los pacientes, hepatotoxicidad, teratogenicidad,
alteración en la cicatrización de heridas (puede facilitar la
aparición de queloides), hipertensión endocraneana,
hiperlipidemia, etc. Los retinoides orales están contraindicados
en el embarazo y la lactancia y en el fallo hepático y renal. En
niños, en principio, también deben evitarse. Bexaroteno para la
micosis fungoide.
✓ Sulfonas (dapsona): bacteriostático frente la lepra; útil en
dermatitis herpetiforme, dermatosis lgA lineal, pénfigos.
II. DERMATOMICOSIS
La lesión clásica de la tiña se caracteriza
por un borde activo con tendencia a la
curación central (lesión circinada o anular)
El intertrigo por cándida se caracteriza por
VILLAPEPA una placa eritematosa brillante con
lesiones satélites.
La onicomicosis por Dermatofitos (90%)
se diferencia de la por Cándida por no
tener paroniquia
ETIOLOGÍA
✓ Micosis superficiales por dermatofitos.
✓ Son hongos queratinofílicos.
✓ Hay 3 géneros de dermatofitos: Microsporum, Trichophyton y
Epidermophyton.
✓ El contagio es directo o indirecto (fómites).
✓ Factores predisponentes: falla inmunitaria, cambios fisiológicos
y disfunción de barrera u homeostasis cutánea (inflamación,
aumento de temperatura o humedad).
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CLINICA
Tiñas:
✓ La tiña capitis: Afecta al cuero cabelludo y pelo asociado.
✓ El principal agente es el M. canis.
✓ Puede ser inflamatoria o no inflamatoria.
✓ Más común en la infancia.
✓ La variedad inflamatoria se presenta como una placa indurada,
solevantada, dolorosa a la compresión con pelos cortos
fracturados escasos, vesículas, pústulas, abscesos, úlceras y
costras, pudiendo dar salida de pus a la compresión.
✓ La variedad no inflamatoria se presenta como una placa
asintomática, redondeada y descamativa con pelos cortados a
la misma altura en el interior de la placa, siendo esta la variedad
más frecuente.
✓ Al examen con luz de Wood nos puede dar positiva mostrando
una fluorescencia verdosa.
Tiña corporis:
✓ Se suele presentar como placas pruriginosas anulares, únicas o
múltiples, con un borde activo vesiculoso de crecimiento
centrífugo, habitualmente con centro sano o levemente
descamativo.
✓ En niños el agente más frecuente es el M. canis., en adultos es
el T. rubrum. Cuando la tiña afecta la zona inguinal, pies y
manos, recibe el nombre de estos sitios (tiña inguinal, tiña pedis,
tiña manuum), siendo también el agente principal el T. rubrum.
Tiña de las uñas u onicomicosis:
✓ Se ve principalmente en adultos. Puede afectar a uñas de
manos y pies. Hay distintas formas cínicas, siendo la más
frecuente la subungueal proximal que se presenta como
manchas blanquecinas, amarillentas o café oscuras y con
hiperqueratosis subungueal. La uña se torna gruesa, frágil y
quebradiza. El principal agente es el T. rubrum. Se diferencia de
la forma producida por cándida, porque éstas últimas suelen
acompañarse de paroniquia.
Micosis superficiales por levaduras.
✓ Candidiasis: Infección clínica producida por levaduras
oportunistas del género Candida spp., Candida albicans siendo
la más frecuente. La fuente de infección es generalmente
endógena. Factores de riesgo: locales (oclusión, humedad y
maceración), fisiológicos (edades extremas y embarazo),
alteraciones de la inmunidad, primarias o secundarias.
✓ Intértrigo: Pequeñas pústulas pruriginosas en pliegues que al
romperse dan lugar a una zona eritematosa lustrosa,
habitualmente simétrica, con fisuras centrales y crecimiento
centrífugo. En el borde presentan lesiones satélites.
✓ Candidiasis bucal: la más frecuente es la forma eritematosa,
aunque la más fácilmente reconocible es la algorra o muguet,
que consiste en placas blanquecinas algodonosas sobre una
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base eritematosa en la mucosa oral, provocando ardor al comer, como itraconazol 200 mg día por 7 días o fluconazol 300 mg
y que se desprende fácilmente con un bajalenguas. semanales por 2 semanas.
✓ Candidiasis genital: En mujeres: vulva eritematosa con
leucorrea blanquecina. En hombre: balanitis superficial. III. ACNÉ
✓ Desorden cutáneo más común en adolescentes y adultos
Pitiriasis versicolor: jóvenes. Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a
✓ Infección causada por Pityrosporum ovale, que se transforma en los folículos sebáceos, ocurre principalmente en la
su forma patógena Malassezia spp., levaduras de la microbiota adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal (andrógenos).
cutánea. ✓ Tiene gran efecto psicológico, provocando ansiedad, lo que lleva
✓ Afecta principalmente adolescentes entre 15-45 años. a provocar un importante impacto en la calidad de vida.
✓ Factores de riesgo: humedad, hiperhidrosis, seborrea, aumento
de temperatura o inmunosupresión. ETIOLOGÍA
✓ Se presenta como máculas hiper o hipocrómicas circulares de ✓ Etiología multifactorial, afecta al 35-90% de los adolescentes.
mm a cm de límites bien definidos, con escamas finas en su ✓ La edad de inicio es entre los 12 y 13 años (un poco antes en
superficie que se desprenden al pasar la uña. mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes de los 25 años.
✓ Pueden confluir formando placas de aspecto geográfico y tienen ✓ El pico de severidad es entre los 17 y 21 años. Hay
un color alternante. antecedentes familiares en el 40% de los casos.
✓ En épocas de exposición solar, las zonas infectadas o Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas
permanecen hipocromas en relación a las no infectadas, y desaparece espontáneamente en 2 a 3 semanas,
mientras que sin exposición solar, las zonas infectadas se ven producido por sobreestimulación de glándulas
más oscuras, de color pardo. sebáceas por hormonas maternas durante el
✓ Pueden ser asintomáticas o acusar leve prurito. Presentan luz embarazo.
de Wood positiva dando un color amarillo/naranjo. o Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18
✓ Examen con KOH se ven filamentos y elementos redondos. meses, de tipo comedociano, por hiperandrogenemia.
o Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los 7
DIAGNÓSTICO años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y
✓ Se recomienda confirmar una sospecha clínica con un examen descartar tumores gonadales o suprarrenales.
micológico directo y, si es necesario y posible, un cultivo o Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a
micológico. adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de DHEA-
sulfato o Testosterona libre)
TRATAMIENTO
✓ Tiña Capitis: la griseofulvina es el tratamiento de elección para FISIOPATOLOGÍA
la tiña capitis microspórica. En su presentación micronizada: 15- ORIGEN: Común en áreas con glándulas sebáceas (sitios de
20 mg/kg/día por 6 a 8 semanas. Administrar con comidas predilección: cara, hombros, parte superior del pecho y espalda)
grasas para su mejor absorción. ✓ Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratinocitos
✓ Tiña Corporis: Imidazólicos tópicos por 1 mes. Si más de 1 lesión proliferan y se adhieren más al infundíbulo, obstruyendo la
o refractariedad, terbinafina 250 mg/día por 1 a 2 semanas. salida del sebo, además de que hay un aumento de la
✓ Onicomicosis: Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas producción de sebo, propiciando la aparición de comedones.
de manos y 12 semanas en uñas de pies. Itraconazol 100mg en ✓ Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea
pulso (2 pulsos para uñas de manos y 3 pulsos para uñas de folicular. Propionibacterium acnes está aumentado en pacientes
pies). con acné, debido a que el sebo es un buen lugar para la
✓ Intértrigo candidiásico o cándida genital: Imidazólicos tópicos en proliferación de esta bacteria. Produce mediadores
crema (clotrimazol o ketoconazol 1%) dos veces al día por 1 a 2 inflamatorios, y está involucrado en etapas más tardías del
semanas o hasta resolución. Para casos severos o comedón.
recalcitrantes preferir agentes sistémicos (Fluconazol 150 mg ✓ Factor Inmune: Debido a la proliferación de P. Acnés, hay
semanal por 2 a 4 semanas). infiltración linfocítica y activación del complemento en lesiones
✓ Cándida oral: Nistatina oral 4 veces al día hasta 48 horas tempranas e infiltración neutrofílica en lesiones más tardías.
después de la desaparición de los síntomas. ✓ Factor Hormonal: participación de los andrógenos, que llevan al
✓ Pitiriasis versicolor: en casos leves utilizar antimicóticos tópicos aumento de la secreción de las glándulas sebáceas.
como ketoconazol 2% en formulación de crema o shampoo por Testosterona y dihidrotestosterona (DHT), inducen una
2 a 3 semanas. Para casos más extensos preferir terapia oral hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la
producción de sebo.

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✓ Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la relación del acné o Acné papular / pustuloso: pápulas, pústulas que
con dieta rica en grasas o leche de vaca. surgen de los comedones.
✓ Medicamentos: Existen medicamentos como los antipsicóticos o o Acné nodular (> 5 mm de diámetro)
antidepresivos que aumentan la producción de sebo en la piel. ▪ Comúnmente la espalda y el cuello
✓ Estrés puede incrementar el acné. ▪ Forma grave: acné conglobata asociado a
✓ Historia familiar quistes y abscesos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Los comedones son una dilatación de un

Las lesiones se presentan más comúnmente en cara, cuello, pecho, folículo sebáceo por acumulación de
espalda alta y brazos.
VILLAPEPA corneocitos descamados en forma
Se deben observar las lesiones del acné para dividirlo en: No anormal.
Inflamatorio, Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado
o severo. Es importante la evaluación de la función endocrina, uso de drogas,
✓ No inflamatorio: acné comedónico historia familiar.
o Comedones cerrados (“puntos blancos”): pequeñas
lesiones circulares cerrados que contienen material TRATAMIENTO
blanquecino. ✓ Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos, dieta que
o Comedones abiertos (“puntos negros”): porción el paciente perciba como no inductora de lesiones, apoyo
oscura y abierta de material sebáceo psicológico si lo amerita, lavarse la cara máximo dos veces al
✓ Inflamatorio: las áreas afectadas están enrojecidas y pueden ser día con agua tibia sin jabones astringentes).
dolorosas. ✓ Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica lenta (+ - 3 meses).
✓ Mujeres se pueden beneficiar de ACO.

Escala de manejo para cuando estés en el SERUMS:

Gravedad Tratamiento

Peróxido de benzoílo tópico (efectos comedolíticos y bactericidas secundarios a la liberación de radicales

libres de oxígeno) O retinoides tópicos
Leve (p. Ej., Comedonal) Terapias combinadas tópicas
Peróxido de benzoilo Y antibiótico / retinoide
Peróxido de benzoilo Y antibiótico Y retinoide

Terapia de combinación:
Moderado (p. Peróxido de benzoilo tópico Y retinoides / antibióticos tópicos
Ej., Papular / pustuloso) Se puede agregar antibiótico oral (clase de tetraciclina)
Se pueden agregar anticonceptivos orales combinados (en mujeres)

Isotretinoína oral
Grave (p. Ej., Conglobata) O antibióticos orales (clase de tetraciclina) Y terapia combinada tópica
Se pueden agregar anticonceptivos orales combinados (en mujeres)

o Embarazo, las mujeres en edad fértil sin

La terapia con retinoides debe contracepción: fuertes teratogénicos efectos
VILLAPEPA suspenderse a más tardar un mes antes ✓ Precauciones (en todas las mujeres en edad fértil)
de la concepción planificada. o 1 mes antes de iniciar la terapia:
▪ Una prueba de embarazo en suero / orina
Retinoides ▪ Dos
✓ Sustancia principal: isotretinoína (derivado de la vitamina A) métodos anticonceptivos (terapia anticonc
administrada por vía sistémica eptiva oral + anticoncepción de
✓ Indicación: en acné moderado a severo barrera / DIU)
✓ Mecanismo de acción: los retinoides normalizan o Durante la terapia: prueba de embarazo mensual y
la queratinización al inhibir y modular uso continuo de dos métodos anticonceptivos
los queratinocitos → ↓ la producción de sebo o Después de completar la terapia:
✓ Contraindicaciones ▪ Continuar con dos
métodos anticonceptivos durante 1 mes

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▪ Una prueba de embarazo al final de 1 mes.
✓ Efectos secundarios
o Piel seca, xerostomía, queilitis, prurito
o Dolores de cabeza, artralgias, alopecia, fatiga
o Hipertensión intracraneal idiopática
o Anomalías en las pruebas de laboratorio
o Trastornos de la sangre (p. Ej., Anemia)
▪ ↑ Triglicéridos, ↓ HDL, ↑ glucosa
▪ ↑ AST, ↑ ALT
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✓ Impétigo clásico o vulgar (80-90%) e Impétigo ampollar o buloso:
afecta epidermis. Infección más frecuente en pediatría.
Producido por S aureus y/o S pyogenes. Sin embargo, el
impétigo ampollar es causado Staphylococcus aureus (fagotipo
II), se produce más en RN y lactantes, en las regiones
periumbilical, pliegues y periné.
✓ Ectima: profundización impétigo a dermis, en miembros
inferiores de niños.
✓ Erisipela: epidermis y dermis, afección de los linfáticos de la
dermis. Producida por Streptococcus Pyogenes. Frecuente en

IV. ENFERMEDADES BACTERIANAS RN, niños y adultos mayores. Ubicaciones en cara (20%) y

✓ Términos y afectación dermatológica a tener en cuenta: miembros inferiores (80%). Presencia de puerta de entrada.

✓ Impétigo (epidermis superficial) ✓ Foliculitis: infección del folículo piloso. Infección superficial.

✓ Erisipela (dermis superficial y vasos linfáticos) ✓ Forunculitis: absceso a partir de una foliculitis. Infección

✓ Celulitis (dermis profunda y tejido subcutáneo) profunda.

✓ Fasceitis necrotizante (fascia superficial) ✓ Celulitis: dermis y tejido subcutáneo. Por S Aureus y/o S.
Pyogenes. Celulitis orbitaria o de origen dental, anaerobios.

ETIOLOGIA ✓ Fasceitis necrotizante tipo I: celulitis que progresa rápidamente

Las infecciones no complicadas suelen ser causadas hasta fascia, asociado a shock, FOM y alta letalidad.

por patógenos grampositivos (Streptococcus, Staphylococcus) que ✓ Fasceitis necrotizante tipo II: por S pyogenes. Factores

se infiltran en la piel después de lesiones menores (p. Ej., Rasguños, predisponentes: heridas, traumatismos, quemaduras, varicela;

picaduras de insectos). Las infecciones complicadas tienen una frecuente en miembros inferiores. Mayor frecuencia en niños y

mayor tendencia a ser polimicrobianas. ancianos. Comienza en la zona del traumatismo, >50%
inaparente (hematoma, esfuerzo muscular). Pocos casos S.
aureus, C. perfringens (Fasceítis tipo I) y otros anaerobios.

MAPA GENERAL
PATÓGENOS MÁS
CONDICIÓN COMPROMISO TISULAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
COMUNES

Staphylococcus Infección superficial altamente

aureus (bullosoy nobulloso) contagiosa con costras de color amarillo tipo
Impétigo Epidermis superficial
Streptococcus pyogenes (no miel.
ampolloso) Formación de bullas

Síndrome de piel escaldada por

Erupción eritematosa
estafilococos (forma generalizada Exotoxina de S. aureus Epidermis superficial
Fiebre
de impétigo)

superficiales de la dermis Bien delimitada, eritematosa de la piel de la

Erisipela Estreptococo del grupo A
Infecciones de Vasos linfáticos lesión
piel y tejidos Infección que se propaga rápidamente
blandos no Estreptococo del grupo A Dermis profunda Eritematosa de la piel lesión con márgenes no
Celulitis
purulentos S. aureus Tejido subcutáneo limitados
Con o sin exudado purulento

Infecciones de Capas más profundas de

Absceso cutáneo S. aureus (a menudo MARSA) Infección amurallada con acumulación de pus
de piel y la piel.
tejidos Pápulas y pústulas localizadas en la base
blandos Foliculitis, furúnculos, ántrax S. aureus Folículo capilar de los folículos pilosos
purulentos Por lo general, contiene un cabello central

Infección Celulitis necrotizante: Dermis Infección grave y rápidamente

mixta: estreptococos del profunda y tejido subcutáneo progresiva con necrosis.
grupo A + bacterias Fasceitis necrotizante: fascia Posible crepitación, ampollas y decoloración de
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos
anaerobias superficial la piel de color púrpura
Mionecrosis por Miositis necrotizante: tejido Alto riesgo de complicaciones sistémicas,
clostridios: Clostridium spp muscular alta mortalidad

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ERISIPELA / CELULITIS
Unas de las piodermias más frecuentes.
Más frecuente compromiso cara y piernas.
Principal diferencia: erisipela tiene bordes
VILLAPEPA bien definidos.
Primero tratamiento EV (48 h afebril), luego
VO hasta completar 7-10 días.
✓ Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo linfático
superficial. Causa más frecuente S. pyogenes grupo A.
✓ Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo. Causa más frecuente S. aureus.
ETIOLOGIA
✓ S. pyogenes (+ frecuente en erisipela) y S. aureus (+ frecuente en
celulitis). Ocasionalmente S. pneumoniae y H. influenzae (septales
y postseptales). En pacientes con DM2, ulceras EEII y UPP:
polimicrobianos. Más frecuente en niños, mujeres y adultos
mayores.
✓ Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, intétrigo
(principalmnte en celulitis), trastornos neurológicos y alteraciones
del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de entrada: heridas
traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micóticas de los pies.
CLÍNICA
✓ Erisipela: Inicio agudo (menor a 24 horas), caracterizado por placa
eritematosa, con aumento de calor local, edematosa, de bordes
bien definidos (separa piel enferma de sana), en general unilateral.
Puede asociarse a lesiones vesiculares, ampollares y bulas de
contenido claro, linfangitis y adenopatías. Dg. diferencial: TVP e
infección necrotizante.
✓ Celulitis: Pocos días de evolución, placa eritematosa con edema,
bordes mal definidos, no solevantada, presencia de dolor, CEG y
fiebre (puede ser leve o ausente), en exámenes de laboratorio se
puede encontrar leucocitosis, VHS elevada. Dg. diferencial:
diferenciar de erisipela, descartar absceso e infección
necrotizante.
✓ Localización más frecuente en miembros inferiores (80% en
piernas) y cara (alas de mariposa). Fiebre y CEG antes de la
aparición de la lesión, adenopatías regionales. Leucocitosis,
aumento de la PCR. Recurrencias: Linfedema crónico residual.
Tanto en la erisipela como en la celulitis, el
punto de entrada más común del patógeno
VILLAPEPA es una pequeña lesión cutánea (p. Ej., Tinea
pedis interdigital).
TRATAMIENTO
✓ Idealmente hospitalizar, tratamiento ev 48 h hasta que paciente
esté afebril.
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✓ Siempre hospitalizar si: compromiso facial, placa > 10 cm,
crecimiento rápido, falla tratamiento ambulatorio, comorbilidades,
dolor intenso/desproporcionado, shock o hipotensión.
✓ Medidas generales: reposo, trendelemburg, hidratación de la piel,
analgesia, buscar y tratar puerta de entrada, dibujar contornos
para evaluar evolución.
✓ Falla tratamiento antibiótico si luego de 72 horas hay persistencia
de eritema o síntomas sistémicos.
Erisipela:
✓ Penicilina sódica 2M de UI cada 6-8h por 7 días.
✓ Cloxacilina o Flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7 días.
✓ Cefadroxilo 500 mg cada 12h por 7 días.
✓ Amoxicilina/Ac. clavulánico 500/125 mg cada 8 horas u 875/125
mg cada 12 h.
✓ Macrólidos en caso de alergias.
Celulitis: Aseo y drenaje de material purulento
✓ Cloxacilina o flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7-10 días.
✓ Cefalosporinas de 1ra generación (cefadroxilo) 500 mg cada 12h
por 7-10 días.
✓ Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 7-10 días.
✓ Amoxicilina/Ac. clavulánico (sobre todo post-mordeduras).
500/125 mg cada 8 horas u 875/125 mg cada 12 h.
FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Infección de la piel, con necrosis, que
compromete a la fascia superficial.
Grave, rápidamente progresiva, emergencia
médica.
Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es
VILLAPEPA estreptocócica
Existen algunas FN que constituyen
síndromes propios tales como la Angina de
Ludwig o FN cervical y la gan¬grena de
Fournier que corresponde a una FN en el
espa¬cio fascial perineal.
La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia
dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente progresiva de
la piel, tejido celular subcutáneo, asociada a destrucción y necrosis de
la fascia superficial y ocasionalmente de la profunda. Se acompaña de
importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la
celulitis necrotizante por el compromiso de la fascia.
ETIOLOGÍA
✓ Se asocian condiciones como diabetes, drogas, obesidad,
inmunosupresión, cirugía reciente y traumatismos.
✓ En función del agente etiológico se definen dos tipos:
✓ Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran agentes
anaerobios y uno o más anaerobios facultativos asociados a
enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y la FN cervical.
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✓ FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección
monomicrobiana, producida fundamentalmente por estreptococos
beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).
✓ Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (Heridas,
cirugía local, venopunción, arteriopatía periférica) y Generales
(DM, Alcoholismo, Inmunosupresión, Obesidad, Edades
extremas).
✓ La localización más frecuente es en extremidades inferiores.
La única forma de establecer definitivamente
el patógeno causante es obteniendo un
cultivo de tejido profundo (es decir, durante
la exploración quirúrgica). Las
características clínicas por sí solas no son lo
VILLAPEPA suficientemente confiables para distinguir
entre patógenos.
Los cultivos de heridas superficiales pueden
no representar con precisión los patógenos
que se encuentran en el tejido profundo y no
deben usarse para guiar el tratamiento.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3 de los
casos presentan bacteremia.
✓ Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcionado a
extensión de la lesión; edema, fiebre alta y CEG. Evoluciona
rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas, purpúricas y
necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro anestésico.
✓ Se asocia fiebre alta hasta shock, FOM y muerte (más frecuente
en FN tipo II).
✓ Se deben tomar dos o más hemocultivos y gram con cultivo de las
ampollas si están presentes (no retrasar cirugía.
Los estudios de imágenes y de laboratorio
VILLAPEPA no deben retrasar la cirugía.
✓ En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y CKMB
elevadas.
La fascitis necrotizante se disemina primero
a lo largo de la fascia antes de extenderse al
tejido cutáneo superficial. L hallazgos
vecinales pueden, por lo tanto, ser poco
notable, con pacientes que experimentan un
nivel desproporcionado de dolor.
VILLAPEPA Las señales de alerta que sugieren una
infección necrosante de tejidos profundos
incluyen la presencia de crepitación,
lesiones ampollosas, necrosis cutánea y
signos de toxicidad sistémica
(especialmente estado mental alterado).
TRATAMIENTO
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Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del dolor, un
extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibióticoterapia de
duración promedio de 10 días enfocada al agente etiológico.
Las infecciones necrotizantes de tejidos
VILLAPEPA blandos son una emergencia quirúrgica.
Tratamiento empírico
✓ Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Me-
tronidazol 500 mg c/8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Ce-
falosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d iv.
✓ Segunda opción: Clindamicina 600-900 mg c/ 6-8 h iv + Ci-
profloxacino 1,5 gr día o Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina 1 g/d
iv.
Tratamiento según tipo
✓ En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftriaxona +
Metronidazol. También se puede usar Carbapenémicos.
✓ En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente PNC +
Clindamicina por 10 - 14 días.
✓ Dichos antibióticos pueden variar según la edad del paciente, los
factores de riesgo, enfermedades subyacentes.
IMPÉTIGO
La clasificación del Impétigo señala dos formas clínicas
✓ El impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo
vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox; presente en el 70% y
80% de los casos.
✓ El impétigo ampolloso o bulloso que representa el 10 % y 30 % de
los casos, con sus 2 variantes:
o El impétigo localizado (Impétigo ampollar o bulloso e
impétigo neonatal o impétigo neonatorum).
o El impétigo generalizado o síndrome de Ritter von
Rittershain.
Se debe sospechar impétigo en niños que
VILLAPEPA presentan costras de color miel alrededor de
la boca y la nariz.
EL IMPÉTIGO VULGAR
El impétigo vulgar, llamado también impétigo contagioso, no ampollar,
costroso, clásico o de Tilbury Fox, es una infección bacteriana cutánea
superficial, caracterizada clínicamente por lesiones polimorfas que se
inicia con una pequeña pápula eritematosa de 2 a 4 mm, que
rápidamente evoluciona a una pápulo-pústula que se rompe temprano
y muy fácilmente, con exudación serosa amarillenta que al secarse
evoluciona a una costra mielicérica. Represente en el 70% y 80% de
los casos de impétigo.
EPIDEMIOLOGÍA
suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica,
predomina en grupos escolares y preescolares, el promedio de edad es
de 5 años (6 meses y 14 años), predomina en primavera y verano, en
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climas cálidos y húmedos favorecido por la humedad, erosiones de la ✓ Celulitis: zona eritematosa, indurada, dolorosa, caliente, bordes
piel y malas condiciones higiénicas. poco definidos. Fiebre, CEG, calofríos, adenopatías locales.
Complicaciones: diseminación linfática/hematógena, recurrencias
ETIOLOGÍA (obstrucción linfática).
✓ El estreptococo beta hemolítico del grupo A (GABHS) no coloniza ✓ Fasceitis necrotizante tipo I: Eritema, edema, dolor +++. Suele ser
la piel normal sino que debe ser inoculada a través de la superficie polimicrobiana, se presenta principalmente en diabéticos, como
de la piel lesiónada. Una vez establecida el microorganismo gangrena de Fournier o Angina de Ludwig.
elabora enzimas proteolíticas, que son responsables en parte de ✓ Fasceitis necrotizante tipo II: Eritema, edema, dolor +++.
la inflamación circundante. La inflamación es más pronunciada en Rápidamente ampollas, necrosis. Fiebre y toxicidad sistémica
la infección estreptocócica que en la estafilocócica. Es altamente pueden presentarse antes que necrosis. Dg: fiebre + dolor intenso
contagiosa, generalmente se adquiere por contacto directo de (desmedido), >2/3 bacteriemia: Siempre pedir hemocultivos. Gram
persona a persona, se disemina rápidamente en lugares cerrados directo + cultivo ampollas (por punción c/aguja fina). En pacientes
como guarderías, jardines infantiles, la transmisión también se da que presenten síntomas de afectación sistémica se debe pedir:
a través de fomites en artículos de aseo personal, juguetes. hemograma, PCR, ELP, función renal, gases y pruebas de
coagulación. Incluso puede ser necesario solicitar imágenes
CLÍNICA cuando hay menor compromiso local.
✓ El impétigo vulgar suele iniciarse con una pequeña mácula o
pápula eritematosa de 2 a 4 mm, rápidamente evoluciona a V. NEOPLASIAS DÉRMICAS: BASO CELULAR,
pápulo-vesícula o pústula que se rompe temprano y muy
EPIDERMOIDE Y MELANOMA
fácilmente, con exudación serosa amarillenta que al secarse
CARCINOMA BASOCELULAR
evoluciona a una costra mielicérica. El exudado puede ser seroso
✓ Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no
o purulento. Predomina en zonas descubiertas: periorificial.
queratinizantes, en el estrato o capa pluripotencial basal de la
epidermis (de ahí su nombre).
DIAGNÓSTICO
✓ El diagnóstico se basa en la epidemiología y el aspecto clínico de
ETIOLOGIA
las lesiones, resaltando las características de la lesión elemental
✓ Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel.
vesículo pustulosa, eritema y costras mielicéricas, dependiendo de
✓ Representa el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el
la forma clínica.
melanoma. La incidencia es mayor en hombres, siendo un 30%
✓ Los cultivos de la secreción deben realizarse en lesiones
más. El factor de riesgo más importante es la exposición solar
recurrentes en lesiones periumbilicales del recién nacido e
crónica, Las personas de la tercera edad y las que viven en lugares
inmunocomprometidos.
de alta radiación son más vulnerables a esta neoplasia. El Perú
ocupa el primer lugar del mundo en presentar altos índices de
TRATAMIENTO
radiación ultravioleta, por eso la mayor parte aparece en cara y en
✓ Impétigo: aseo y descostraje, ATB tópicos (mupirocina 3 veces al
mayores de 40 años.
día por 5 días) y si compromete> 5% sup corporal, ATB orales por
✓ Otros factores asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a
7 días: Cloxacilina 100 mg/kg/día, dividido c/6 hrs, v.o. Macrólidos
quemarse que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión,
en caso de alergia a PNCs.
radiación, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (te-
✓ Foliculitis: similar a impétigo.
traciclinas, diuréticos).
✓ Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y
RESUMEN DE PACIENTES ROBOT PARA EL EXAMEN:
metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y
✓ Impétigo no ampollar: prurito y/o dolor, adenopatía (+). Sin fiebre
destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre
ni CEG. Mácula eritematosa pasa a pústula, luego a placa costrosa
0,0028 y 0,1%.
melicérica, periorificial.
✓ Impétigo ampollar: ampollas flácidas, costras delgadas y Nikolsky
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
(-). En lactantes e inmunodeficientes la toxina puede diseminarse
✓ Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de
y producir el sd de piel escaldada (Nikolsky +).
crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y sangrar. Puede
✓ Ectima: úlcera de margen indurado, elevado, violáceo con costra
acompañarse de telangectasias superficiales y/o glóbulos
gruesa amarillo-verdosa.
pigmentados.
✓ Erisipela: placa bien delimitada, rojo brillante, “piel de naranja”,
✓ Es más frecuente en cabeza y cuello, en sitios expuestos al sol,
dolorosa, presenta adenopatía regional. Fiebre y leucocitosis,
luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras
aspecto tóxico. Complicaciones: celulitis, abscesos, fasceitis
(<0,1%). Suele aparecer en piel sana y nunca en mucosas.
necrotizante, obstrucción linfática con linfedema, GN
postestreptocócica.

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✓ Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en los
bordes. Existen formas clínicas especiales como esclero-
dermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico, ulcus
rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.
✓ La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%),
pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo,
asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial.
✓ A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el
diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional).
Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod,
electrocoagulación, terapia fotodinámica y radioterapia. Vismodegib:
droga nueva, recientemente aprobada.
CÁNCER DE PIEL ESPINOCELULAR O EPIDERMOIDE (CEE)
El CEE se origina de una lesión premaligna.
✓ Una lesión cutánea precancerosa típica
incluye la queratosis actínica, que
puede convertirse en carcinoma de
células escamosas.
✓ También existe el riesgo de que la
leucoplasia, que se presenta en la
cavidad bucal como placas blancas,
progrese a un carcinoma de células
escamosas.
✓ La enfermedad de Bowen y la
eritroplasia de Queyrat son tipos menos
VILLAPEPA comunes de enfermedades
precancerosas.
✓ Las lesiones de piel a menudo se
asocian con el virus del papiloma
humano (HPV). Para prevenir la
transformación maligna, la escisión
quirúrgica suele ser el tratamiento de
elección.
✓ Las ubicaciones más frecuentes son en
labios, pabellón auricular y manos
✓ El tratamiento es la cirugía excisional
con márgenes de seguridad.
✓ El cáncer espinocelular es una neoplasia maligna de la piel que se
origina en los queratinocitos de la de la epidermis y puede
aparecer tanto en piel como mucosas, los lugares más comunes
de aparición son: cabeza, cuello, piernas, ano, o áreas de
inflamación crónica.
✓ Pueden mostrar características malignas, incluyendo anaplasia,
crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico, sus
manifestaciones son variadas, como placas, nódulos, lesiones
ulcerativas o hiperqueratósicas.
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ETIOLOGÍA
✓ Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar
es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos se
presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica,
leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden
derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con mayor
predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de fototipos
claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes expuestos al
arsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica
de larga data sobre piel dañada, generalmente expuesta al sol,
que con frecuencia se ulceran y sangran.
✓ Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado,
el queratoacantoma, que se presenta como pápula cupuliforme
simétrica con cráter corneo central. A pesar de que la clínica es
muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio histopatológico
para confirmarlo.
TRATAMIENTO
✓ El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.
En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia, imiquimod o
electrocaogulación.
MELANOMA MALIGNO
Es la forma más letal de cáncer de piel, proveniente de los melanocitos
que predominan en piel (95%), pero puede presentarse en: ojos,
leptomeninges y mucosa oral, genital o gastrointestinal. Elevada
capacidad metastatizante y pobre respuesta a tratamientos oncológicos
ante diseminación.
ETIOLOGÍA
✓ Etiología multifactorial: genética (etnias), factores ambientales
exposiciones solares agudas más que crónicas), mutaciones
genéticas que alteran la proliferación, diferenciación y muerte
celular junto a susceptibilidad carcinogénica a radiación UV,
fototipos claros, presencia de nevus displásicos, o gran número de
nevus melanocíticos.
✓ El Melanoma maligno primario puede desarrollarse a partir de un
nevo melanocítico precursor o de novo (70% de las ocasiones).
✓ Representa el 3-5% de todos los tumores. Tiene una Incidencia
mundial de 2,8 x 100.000 habs. (en aumento) y mortalidad
standard de 0,6 x 100.000 habs (OMS). Representa el 4% de las
neoplasias cutáneas, siendo responsable de más del 75% de las
muertes por ellas.
✓ El MM es más frecuente en mujeres, pero tienen mejor sobrevida.
La edad promedio de diagnóstico es 59 años.
Factores de riesgo:
✓ Mayor edad
✓ Radiación UV (regiones cerca al plano Ecuatorial como Piura o
Tumbes)
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✓ Quemaduras solares o MM de extensión superficial: Representa el 70%, más
✓ Fototipos de piel I y II en caucásicos, en mujeres jóvenes es más frecuenta,
✓ N° de nevus (> de 50 nevos comunes) los lugares en los que se puede encontrar comúnmente
✓ Nevos atípicos es en piernas en mujeres, espalda en hombres, entre
✓ Cambios en nevos existentes 30-50 años, sospechar cuando hay mácula con criterios
✓ Nevos congénitos de malignidad ABCDE (Mácula con mosaico de colores).
✓ Antecedentes personales y familiares de melanoma Hace metástasis en el 35-70% de las veces.
o MM nodular: Es el de peor pronóstico, representa el
DIAGNÓSTICO 15%, más frecuente en hombres entre 50-60 años, sus
✓ CLÍNICO - HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pig- ubicaciones más frecuentes son: cabeza, cuello, tronco,
mentada con cambios representados en: es un nódulo pigmentado con crecimiento vertical desde
o A: Asimetría el principio, sospechar en caso de nódulo negro uni-
o B: Bordes irregulares forme de rápida aparición en piel sana. Es frecuente la
o C: Cambio de color o heterocromía ulceración y sangrado.
o D: Diámetro > 6mm o MM lentiginoso acral: Uno de los de peor pronóstico,
o E: Evolución (crecimiento rápido) representa el 5-10%, en hombres entre 60-70 años, su
✓ Otros signos menos frecuentes: ulceración, prurito, sangrado o localización más frecuente es en planta del pie, manos,
dolor. mucosas, lecho ungueal, no tiene relación con
✓ Existen 4 tipos de MM: fotoexposición. Su diagnóstico por lo general es tardío.
o Lentigo maligno: Representa el 10% del total, máculas
grandes con bordes irregulares, en piel fotodañada, ge-
neralmente en cara, más común en mujeres ancianas,
con crecimiento radial lento.

DESCRIPCIÓN GENERAL DE LOS TIPOS DE MELANOMA

Frecuencia y
rasgos Sitios predilectos Apariencia clínica Crecimiento
característicos

Melanoma de Tumor plano irregular; a veces con segmentos Crecimiento

Espalda o pecho (común
extensión ∼ 60% nodulares horizontal relativamente
en hombres)
superficial Pigmentación variable prolongado
Extremidades (común en
Melanoma Nódulos lisos de color negro marrón rojizo Rápido crecimiento en
∼ 20% mujeres)
nodular Superficie verrugosa o ulceración con sangrado profundidad

∼ 10%
Melanoma A menudo surge Áreas de piel expuestas
Parche grande y de forma irregular Crecimiento horizontal
lentigo del lentigo al sol (especialmente
Pigmentación irregular relativamente lento
maligno maligno en cara)
los ancianos.

De forma irregular, de color marrón-

∼ 5% negro pigmentado mácula
Melanoma Palmas, plantas, lecho
Más común Puede producirse ulceración Crecimiento horizontal
lentiginoso ungueal, membranas
en población Signo de Hutchinson de la uña en tipo lento
acral mucosas
de piel oscura subungueal: parche lineal oscuro, que se
ensancha con el tiempo, que surge de la uña

Datos pronósticos: índice de Breslow (profundidad tumoral en milímetros); Niveles de Clark (niveles anatómicos de invasión), ulceración, metástasis
linfáticas y a distancia.

Clasificación de Breslow del melanoma

Etapa de Breslow Modificado por AJCC Margen de seguridad

I ≤ 1,0 mm 1 cm

II 1,01–2 mm 1-2 cm

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III 2,01–4 mm
2 cm
IV ≥ 4 mm

Si el grosor del tumor es > 1 mm (estadio de Breslow ≥ II): realizar una biopsia del ganglio linfático centinela

TRATAMIENTO la epidermis, cavando túneles. Tanto el ácaro como sus

El tratamiento es quirúrgico precoz (el único curativo). Se realiza deposiciones pueden causar alergia.
además vaciamiento ganglionar ante adenopatías palpables o ganglio
centinela (+). CICLO DE VIDA
✓ Escisión quirúrgica: escisión de espesor total con márgenes de ✓ La hembra adulta labra los túneles en el estrato córneo, por la
seguridad adecuados disposición especial de las estructuras de sus patas, sólo puede ir
o Margen de seguridad de 0,5 cm hacia adelante. Previamente es apareada fertilizándose, hecho
▪ Melanoma in situ (T0) → Margen de seguridad que ocurre en la zona más superficial, luego penetra la epidermis
de 0,5 cm en apenas 20 a 30 minutos, excavando un túnel inclinado hasta el
▪ Lesión sospechosa sin melanoma límite de la capa granulosa. Túnel que aumenta en 2 a 3 mm al
comprobado día, alcanzando una longitud desde unos milímetros hasta algo
o Otros márgenes: según Breslow profundidad: espesor más de 1 cm, dando inicio a la oviposición de los huevos, que suele
desde la capa granular hasta ser de 2 hasta 5(promedio de 2 a 3) por día junto a pequeñas
la célula tumoral detectable más baja. El índice de pelotitas de excremento, oscuras y ovales, irritantes. Oviposición
Breslow se correlaciona con el riesgo de metástasis. que dura entre 5 a 6 semanas, depositando entre 40 a 50 huevos
por cada hembra, pero sólo un 10% llegan a ser ácaros adultos; al
El patrón oro es la escisión completa e mismo tiempo generan pápulas en la superficie de la piel. Al
VILLAPEPA inmediata del tumor. culminar la oviposición la hembra muere. Ciclo que dura entre 18
a 21 días. Los huevos son ovales de 0.10 a 0.15 mm de longitud,
PRONÓSTICO que se abren en 3 a 4 días. Después, las larvas que emergen de
Factores de pronóstico negativo los huevos, migran a la superficie cutánea y horadan nuevos
✓ Características epidemiológicas: sexo masculino túneles hacia el estrato córneo intacto, para construir casi
✓ Características clínicas: tipo, localización y presencia de invisibles túneles cortos llamados sacos de muda. Las larvas que
ulceraciones salen del huevo sólo tiene 3 pares de patas y su desarrollo finaliza
✓ El melanoma tiene un riesgo significativo de metástasis, que se en 3 a 4 días. Después vuelven a mudar, resultando ninfas con 4
asocia con un peor pronóstico. pares de patas. De esta forma (las ninfas) cambian hacia ninfas
✓ El grosor del tumor, determinado a partir del grosor de Breslow, es más grandes antes de llegar a ser adultas. Tanto las larvas y ninfas
el factor pronóstico más importante. pueden ser halladas en los sacos de muda o en los folículos
✓ Regresión pilosos con un aspecto similar a los ácaros adultos, sólo que son
más pequeñas.

VI. INFECCIONES PARASITARIAS Y ARTRÓPODOS

SARNA (ESCABIOSIS) DIAGNÓSTICO

✓ Infestación parasitaria cutánea producida por el ácaro, Sarcoptes Clínico y epidemiológico (antecedente de otro infectado en grupo

scabiei variedad Hominis. La cual provoca prurito intenso (mayor habitacional).

en la noche), suele afectar la zona interdigital, las muñecas, codos, ✓ El síntoma principal es el prurito nocturno, no cede con

pliegues axilares anteriores y posteriores. La lesión específica es antihistamínicos.

el surco acarino. ✓ El inicio del prurito depende si es primoinfestación (15-50 días) o

reinfestación (24-48 hrs). Lesiones específicas: surco acarino

ETIOLOGIA (túneles producidos por la hembra en el estrato córneo, ubicados

✓ Dermatosis específica del ser humano. La prevalencia mundial es en pliegues principalmente, también genitales, abdomen y

del 0,2% al 24% de forma cíclica. En países en desarrollo, tales extremidades. En niños compromiso más extenso: cara, cuero

como el nuestro, la prevalencia suele ser mayor en poblaciones en cabelludo y palmo-plantar), vesículas perladas (entrada de la

riesgo como niños, adolescentes y ancianos, con diferencias entre hembra al estrato córneo) y nódulos escabiosos (principalmente

grupos raciales atribuibles a factores socioeconómicos o de en pene y escroto, muy pruriginoso).

comportamiento, la prevalencia en Perú: 1%. Independiente de ✓ Otras lesiones: micropápulas foliculares o nódulos, ambos muy

raza, sexo, edad. Aumenta con el hacinamiento y malos hábitos pruriginosos (por alergia), escamas, nódulos, costras,

higiénicos. Transmisión por contacto directo y prolongado (> 10 excoriaciones por grataje.

min) piel-piel (95%) o contacto ropa-piel (5%). Se produce la ✓ Complicaciones: Reacciones alérgicas, piodermitis, Sarna

fecundación en la superficie de la piel, luego la hembra penetra en noruega: baja frecuencia, en personas ancianas o

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inmunodeprimidas, se caracteriza por escamas y costras grises,
gruesas y adherentes, generalizadas o localizadas (principalmente
palmo-plantar), con engrosamiento ungueal, es altamente
contagiosa, NO pruriginosa).
Laboratorio
✓ Para confirmar puede ayudar el Ácaro test: es un raspado de piel,
luego se observan bajo microscopio: huevos, formas juveniles,
ácaros hembra, deyecciones. Rendimiento 60-70%. Si está (+)
confirma, si esta (-) no descarta.
TRATAMIENTO
✓ Tratamiento a todos los contactos.
✓ Medidas generales: lavar ropa, sábanas, a 60°C. Objetos no
lavables: ponerlos en bolsas cerradas por 1 semana.
✓ Esquemas de tratamiento: Permetrina 5% crema aplicar en la
noche en todo el cuerpo (desde cuello hasta planta de pies),
mantener por 6-8 hrs y luego bañarse, aplicar por 3 noches
seguidas, luego 4 días de descanso y volver aplicar por 3 noches
seguidas (3-4-3).
✓ Sarna noruega: esquema 3-4-3-4 (alternando permetrina con
vaselina azufrada, sin días de descanso). En casos refractarios
usar ivermectina oral.
✓ Antihistamínicos para manejo de prurito, aunque no siempre
efectivo.
PEDICULOSIS
3 tipos de pediculosis: capitis, corporis y
pubis. Todas muy pruriginosas.
VILLAPEPA Tratamiento fundamental en pediculosis
capitis y pubis: Permetrina 1%
Repetir tratamiento en 7 días.
Infestación por insecto “Pediculus humanus”, existen dos variedades:
Capitis (Infesta cuero cabelludo) y Corporis (Infesta cuerpo). La
pediculosis pubis o ftiriasis es la infestación de la zona genital por el
Phthirus pubis (Ladilla).
ETIOLOGIA Y EPIDMEIOLOGIA
✓ Infestación por insecto hematófago estricto, presente sólo en seres
humanos. Ocurre alrededor del mundo, en todos los estratos
socioeconómicos. Los hombres parecen ser más susceptibles que
las mujeres.
✓ Pediculus humanus variedad Capitis: Ciclo vital: piojo hembra vive
1 mes colocando 5-10 liendres/día, cada una llegando a adulto en
14 días, el piojo hembra vive por 30 días en los que deja huevos
(liendres), cada uno de ellos cementado a un solo cabello a unos
0,8 mm del cuero cabelludo, pero la liendre puede ser a un activa
incluso a 15 cm. Rara vez viven más de 36 h sin sangre, el piojo
adulto puede vivir hasta 55 horas sin huésped.
✓ Prevalencia en Perú: población general 15%, escolares 30%. Más
frecuente en mujeres. Contagio: Por contacto directo o a través de
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fómites (como gorros). Prurito por hipersensibilidad a la saliva y
deyecciones.
✓ Pediculus humanus variedad Corporis: poco frecuente, infesta a
personas de muy malos hábitos higiénicos, implica imposibilidad
de baño y cambio de ropa frecuente. Varias enfermedades son
transmitidas por este parásito tal como el tifus exantemático, fiebre
de las trincheras, angiomatosis bacilar, entre otras. Se visualiza de
un tamaño entre 2,5 y 4 mm. Rara vez se observa en la piel,
excepto cuando se alimenta. Principalmente se encuentra en la
ropa.
✓ Phthirus Pubis: considerada ITS, aunque se puede contagiar a
través de fómites. Grupo etáreo más frecuentemente afectado
entre 15 y 40 años, siendo más frecuente en hombres y
promiscuos. Puede afectar a niños que duermen con sus padres,
afectando pestañas y cejas. El phthirus pubis posee bordes
dentados en su primera garra que les permiten deambular por toda
la superficie corporal, por lo que puede infectar pelo del cuero
cabelludo, cejas, bigote, axila o área perianal (60% de pacientes
tiene al menos 2 áreas infectadas)
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ Pediculus humanus variedad Capitis: Diagnóstico Presuntivo:
prurito de cuero cabelludo, cuello, orejas (comienza en zona
retroauricular); pápulas de 2-3 mm; excoriaciones; puede
sobreinfectarse con piodermia; adenopatías retroauriculares. De
certeza: observar piojos o liendres.
✓ Pediculus humanus variedad Corporis: Diagnóstico Presuntivo:
persona con mala higiene y signos de rascado generalizado. De
certeza: visualizando insectos adultos o liendres en pliegues o
costura de la ropa. Recordar que transmite el tifus exantemático
epidémico.
✓ Phthirus Pubis: Presuntivo: eritema perifolicular, signos de grataje,
punteado oscuro sobre la piel y ropa (sangre de mordeduras) y a
veces máculas gris- violáceo (por anticoagulante inyectado).
Certeza: visualización de piojos o liendres.
TRATAMIENTO
Pediculus humanus variedad Capitis:
✓ Pilares de tratamiento:
o Desparasitación: mecánica (peines o extracción
manual) y química, de elección Permetrina 1 a 3% en
cabello seco, se deja por 6 a 12 hrs, luego se enjuaga
sin shampoo, se puede colocar vinagre para soltar
liendres y luego pasar el peine (Permetrina al 1% con
evidencia tipo B para su aplicación en embarazadas,
lindano contraindicado en este grupo). Repetir el mismo
tratamiento en 7 días. Antihistamínicos para el prurito.
o Investigación de contactos y tratamiento.
o Educación sanitaria: evitar contacto con fómites, pelo
tomado, lavado frecuente con shampoo repelente.
Alternativas: Decametrina 0,02%+ piperonil butóxido
2,5% (loción)
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Pediculosis humanus variedad corporis: Eliminar la ropa. Permetrina
5% tópica sobre toda la superficie corporal en el día 1 y 8, en
embarazadas utilizar Vaselina azufrada 5-10% por 3 noches
consecutivas, luego repetir a la semana (otros esquemas dice 3 noches,
descansar 4, y repetir por 3 noches más). Para evitar reinfestación,
lavar ropa con agua caliente y almacenar en bolsas durante 10 días.
Phthirus Pubis: Zona genital: Utilizar permetrina 1-5%, decametrina o
deltametrina 0,02% más Piperonil Butóxido 2,5%. Repetir a los 7 días.
Niños con infestación de cejas y pestañas, sólo debe aplicarse vaselina
líquida y desparasitación mecánica. Si fracasan terapias anteriores,
especialmente por compromiso perianal o de cejas, utilizar Ivermectina
200 ug/kg oral día 1 y 8.
VII. ENFERMEDADES VIRALES DÉRMICAS
Lesiones por herpes: lesión elemental
vesículas sobre base eritematosa.
Riesgo de VPH: potencial carcinogénico
(serotipo 16 y 18).
VILLAPEPA Condilomas acuminados: descartar otras
ITS.
Moluscos son frecuentes en niños, se tratan
con curetaje.
Conceptos previos
✓ Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie irregular
producidas frecuentemente por la infección por virus papiloma
humano (VPH).
✓ Molusco contagioso: pápula de 1 a 2 mm indolora. Causado por el
virus del molusco contagioso (VMC-1)
✓ Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo eritematoso, por
infección por virus herpes simples tipo 1 o 2 (VHS 1 y 2).
✓ Herpes zoster: lesiones vesiculares producto de la recurrencia de
la infección por virus varicela-zoster (VVZ). Moluscos contagiosos:
pápulas color piel producto de infección por poxvirus.
ETIOLOGIA
✓ VPH: Transmisión por contacto directo. Periodo de incubación:
promedio 3 meses. Afecta 7-10% de la población. Genotipos 16,
18 con rol carcinogénico (cáncer cervicouterino, vulvar, peneano,
anal).
✓ VHS tipo 1 y 2:
o Tipo 1: afecta cabeza y cuello, seroprevalencia en Chile
> 90%, el 80% provoca herpes extragenital.
o Tipo 2: se considera ITS, afecta principalmente la región
genital y perianal. Transmisión es por contacto directo.
Primoinfección: en ambos 95-99% asintomática.
Incubación 2-12 días. Según el tejido afectado, la
primoinfección puede manifestarse como:
gingivoestomatitis (principalmente tipo 1),
queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo
2), meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema
herpético. Luego permanece latente en neurona del
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ganglio sensitivo, hasta su reactivación. Puede
reactivarse por presencia de fiebre, menstruación,
exposición solar, estrés, otros.
✓ VVZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto directo.
Periodo de incubación promedio 2 semanas hasta 21 días. Es
contagioso desde el 2do día antes que aparezcan las lesiones
hasta que todas las lesiones estén en costra. La varicela es la
primoinfección; la reactivación: el herpes zoster. Se presenta con
mayor frecuencia en > 45 años e inmunocomprometidos.
Prevalencia: 20%.
✓ Molusco contagioso: Infección producida por virus molusco
contagioso de la familia Poxvirus, su transmisión ocurre por
contacto directo o fómites, con posible diseminación por
autoinoculación. Incubación es de 2 a 7 semanas. Afecta
principalmente a niños (3-16 años), especialmente a portadores de
dermatitis atópica, y a niños que frecuentan piscinas. En adultos
se considera ITS.
DIAGNÓSTICO
✓ VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico. Gingivoestomatitis
herpética: cuadro febril, < 5 años, múltiples vesículas en mucosa
oral muy dolorosas, que curan en 8-12 días sin dejar cicatriz,
edema de encías, adenopatías generales, CEG. La recurrencia se
presenta como herpes labial. El herpes genital se manifiesta en
mujeres como una vulvaginitis vesiculoulcerosa; en hombres:
erosiones balanoprepuciales con adenopatías regionales. Las
recurrencias son menos sintomáticas. Ambos cuadros pueden
presentar dolor, prurito, parestesia, disuria. Pueden ser útiles el
test de Tzank, la PCR, la IFD, el cultivo con tipificación.
✓ VVZ: clínico. Dolor radicular unilateral urente, luego aparece una
erupción pápulo-vesicular sobre base eritematosa, evoluciona a
costras en 1-2 semanas. Ubicaciones más frecuentes: intercostal
y cervicobraquial. En inmunosuprimidos produce lesiones
necróticas, compromete varios dermatomas, y puede
generalizarse por vía hematógena. Complicaciones: neuralgia
post herpética, queratitis/uveítis, parálisis facial, diseminación.
Puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test Tzank.
✓ VPH: Clínico. Verrugas vulgares: pápulas queratósicas con
superficie gris y rugosa, más en dorso de las manos y dedos.
Verrugas planas: pápulas lisas, rosadas, en cara, antebrazos,
dorso de las manos. Verrugas plantares: en mosaíco
(superficiales, indoloras) o profundas (en zonas de apoyo, tumores
endofíticos dolorosos con puntos negros hemorrágicos en
superficie). Condiloma acuminado: vegetaciones genitales con
superficie verrucosa. Moluscos: clínico. Pápulas blanquecinas o
color piel, únicas o múltiples con umbilicación central, de 1 a 15
mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en: cara (en niños)
cuello, axila y región genital (en adultos). Lesiones diseminadas en
pacientes VIH.
✓ VMC-1: Diagnóstico clínico. Corresponde a una pápula de 1 a 2
mm indolora, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo, a
veces umbilicada en el centro, puede ser única o múltiples, sin
reacción inflamatoria. Al comprimirse puede salir un material
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blanquecino llamado “cuerpo del molusco”, que es altamente 30 años, tiene una prevalencia de 0.1-2% en niños y adultos. En
contagioso. Puede diseminarse por autoinoculación, que se ve 25% de los casos, hay antecedentes familiares.
facilitada en inmunodeprimidos.
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO ✓ Hay diversas teorías de su patogenesis, se cree que la acromía se
✓ VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs debe a la desaparición de los melanocitos por fenómenos
por 7 días (niños: 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 7 días), Valaciclovir autoinmunes (teoría más aceptada) o por la síntesis (teoría
1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por nerviosa) o la ausencia de eliminación (teoría autocitotóxica) de
5 dias, Valaciclovir 2 g c/12 hrs por 1 vez. productos tóxicos.
✓ Los pacientes con vitíligo tienen mayor incidencia de
✓ VVZ: Analgesia, Aciclovir 800 mg vo 5 veces al día o Valaciclovir enfermedades autoinmunes como: tiroiditis de Hashimoto,
1 gr vo c/8 hrs por 7 días. En inmunocomprometidos: tratamiento enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, anemia
endovenoso. Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y perniciosa, síndromes autoinmunitarios poliglandulares I y II.
disminuyen la intensidad de neuralgia postherpética.
Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AINEs, CLÍNICA
Capsaicina tópica, otros. Generalizado (más común): distribución generalizada de las lesiones,
con frecuencia con afectación de las mucosas
El herpes zóster debe ser tratado con ✓ Acrofacial: lesiones principalmente en manos y cara.
antivíricos cuando se detecta en las primeras ✓ Vulgaris: parches que se distribuyen ampliamente.
48-72 horas y se trate de enfermos con: ✓ Mixto: una combinación de vitíligo segmentario y no segmentario
edad avanzada >55, Inmunodepresión. En ✓ Universal: casi todo el cuerpo afectado
VILLAPEPA adultos menores de 50 inmunocompetentes Localizada: área aislada afectada (p. Ej., Dermatoma)
puede no tratarse, pero el tratamiento ✓ Focal: una o más lesiones en un área
disminuye la probabilidad de neuralgia (comúnmente distribución del nervio trigémino)
posther¬petica. ✓ Segmentarias: lesiones asimétricas unilaterales que
siguen patrones dermatómicos; una variante común en los niños
✓ VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-2 años. ✓ Mucosa: solo afecta la mucosa
No existe tratamiento único eficaz y seguro, todos tienen tasa de
fracaso alrededor de 10%. Tratamientos aplicados por paciente: DIAGNÓSTICO
podofilotoxina 0,5%, imiquimod crema 5%. Aplicados por el ✓ En la mayoría de los casos basado en la historia clínica, se puede
profesional: crioterapia con Nitrógeno líquido, podofilino 10-30%, ayudar con lámpara de Wood en pacientes con piel muy pálida (Se
acido tricloroacético 80-90% (de elección en embarazada), cirugía. nota áreas despigmentadas de azul-blanco brillante).
Si hay condilomas acuminados, descartar otras ITS. ✓ El paciente relata la aparición de manchas despigmentadas en
✓ Moluscos: Lesiones autolimitadas pero en curso tórpido se tratan. relación a sitios de traumas (fenómeno de Koebner), períodos de
Tratamiento más utilizado y efectivo es el curetaje. Otros métodos: estrés o reacción de eritema solar.
nitrógeno líquido, electrocirugía, podofilotoxina 0,5%, imiquimod. ✓ Al examen físico, las lesiones son máculas progresivas adquiridas
en piel indemne de color blanco tiza, miden entre 5 mm-5 cm o

VIII. VITÍLIGO más, bilaterales (en general simétricas), asintomáticas o

levemente pruriginosas, bien delimitadas en zonas típicas:

Forma más común: Vitíligo generalizado periorbitarias, peribucales, en zonas de extensión y roce, pliegues,

vulgar. genitales.
Según la extensión se describe la forma localizada (incluyendo el
VILLAPEPA Alta asociación a trastornos autoinmunes. ✓

Diagnóstico clínico. vitíligo focal y el vitíligo segmentario) y la forma generalizada que

Importancia de la fotoprotección. incluye el vitiligo vulgar (el más frecuente), el acrofacial y el

universal, con completa despigmentación cutánea.

Trastorno adquirido y crónico, relativamente común. Se caracteriza por ✓ Los pacientes pueden también presentar áreas circunscritas de

máculas hipopigemntadas bien definidas en la piel. Biopsia muestra pelo blanco (poliosis), alopecia areata, nevos con halo, afectación

pérdida de melanocitos epidermales. ungueal y uveítis.

EPIDEMIOLOGÍA Leucotriquia: cabello despigmentado; un

VILLAPEPA indicador de mal pronóstico
✓ Es la causa más frecuente de despigmentación. No tiene
predominio de sexo ni raza, edad de presentación entre los 10 y
TRATAMIENTO

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✓ El vitíligo es una enfermedad crónica con alta repercusión estética
y psicológica. Su manejo incluye: filtros solares FPS mayor a 30,
cobertura cosmética, repigmentación de máculas locales con
glucocorticoides, inmunomoduladores tópicos; para máculas
generalizadas se prefiere la fototerapia. Otras opciones: trasplante
autólogo de piel sana, despigmentación para lograr una piel de
color uniforme con previo fracaso de fotoquimioterapia en vitíligo
extenso.
IX. PSORIASIS
Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico (grado variable),
caracterizada por placas erimato-descamativas, producidas por una
proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos. Es de curso
crónico y recidivante, con gran polimorfismo clínico.
EPIDEMIOLOGÍA
✓ Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o tardía (55
años). Hay un pico de presentación entre los 30-39 años y entre
los 50-69 años.
Clasificación de la psoriasis
Caracteristicas Psoriasis tipo I
Comienzo Inicio temprano
Predominio ∼ 75% de los casos
Predisposición genética Familiares a menudo afectados
Presentación clínica Enfermedad a menudo grave
DIAGNÓSTICO
✓ Es fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurrentes.
Caracterizadas como placa eritematodescamativas con bordes
definidos, en zonas de extensión, cuero cabelludo, rodillas, en
general simétricas. Puede afectar también en zonas de roce y
uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo evolucionar también
a una eritrodermia.
✓ Sospechar:
✓ Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blanquecina,
pruriginosa, persistentes, especialmente si están ubicadas en la
región occipital.
✓ Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada en la
periferia de la placa, persistentes, especialmente si se ubican en
codos o rodillas.
✓ Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persistentes,
ubicadas sobre base escamosa y eritematosa.
✓ Uñas: Hiperqueratosis subungueal, onicólisis, manchas en aceite.
Las formas clínicas son:
✓ Vulgar: En placas, la más frecuente, con lesiones en zonas
extensoras y en cuero cabelludo.
✓ Gutatta: O en gotas, más frecuente en niños y adolescentes, 10-
14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades
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✓ Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usualmente con
antecedentes familiares).
✓ Incidencia en adultos 0.91 a 8.5%. En niños de 0 a 2.1%.
✓ Afecta en igual proporción a hombre y mujer.
ETIOLOGIA
✓ Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre tiene; 41%
cuando ambos padres tienen). 1 de cada 3 pacientes tiene padres
con psoriasis.
✓ Factores gatillantes: - Trauma físico (fenómeno isomórfico de
Koebner) - Infecciones (estreptococo) - Estrés - Tabaquismo -
Obesidad - Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláti-
cos, beta bloqueadores, inhibidores de angiotensina) - Alcohol
✓ Etiopatogenia-Fisiopatología: Enfermedad inmunomediada, en la
cual los linfocitos T y células dendríticas juegan el rol principal.
Existe un aumento de población de linfocitos en epidermis (LT
CD8, LTH17), producción de citoquinas proinflamatorias,
alteración de queratinocitos (aumenta el recambio y se acorta el
ciclo celular). Existe un aumento de la producción de queratina 6 y
16, y disminución de 1 y 10 (que se ven en piel normal).
Psoriasis tipo II
Inicio tardío
∼ 25% de los casos
Familiares rara vez afectados
Enfermedad generalmente leve
proximales, en pequeñas pápulas de 0.5-1cm. Es la de mejor
pronóstico.
✓ Inversa: Afecta áreas flexoras, se caracteriza por ser placas rojas,
lisa, no descamativa.
✓ Pustulosa: Generalizada (Von Zumbuch) la cual es aguda y poco
frecuente, se presenta con fiebre y pústulas estériles en tronco y
extremidades. Localizada (pustulosis palmo-plantar) brotes
recurrentes de pústulas en palmas y plantas sobre base
eritematosa, se secan y dejan costras café.
✓ Ungueal: uñas en dedal, piqueteado (lo más frecuente), manchas
de aceite (decoloración se torna café-amarillenta), onicólisis y
hiperqueratosis subungueal distal.
✓ La psoriasis eritrodérmica afecta al 75% del cuerpo, más frecuente
en hombres añosos, es más eritematosa que descamativa.
Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de extremidades
inferiores y trastornos digestivos. Se complica con infecciones
cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca congestiva y
trastornos electrolíticos por lo que se debe hospitalizar.
✓ La Artritis psoriatica es una de las espondiloartropatías se-
ronegativas, se manifiesta en el 5-10% de los pacientes. FR suele
ser negativo, asociación frecuente con HLA B-27.
*Raspado metódico de Brocq: Raspar con objeto romo la superficie de
la lesión, primero se desprenden escamas finas (signo bujía), se
despega membrana fina (mb de DUncan-Buckley), y finalmente
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aparece punteado hemorrágico en la superficie (Signo de Auspitz) lo ✓ General:
cual es patognomónico de psoriasis. o Evitar factores gatillantes:
o OH, cigarro, estrés, xerosis, deshidratación, drogas
Si los familiares de primer grado de (AINE, betabloqueantes, IECA, antimaláricos, litio,
pacientes con psoriasis tienen problemas glucocorticoides VO e IM), virosis.
VILLAPEPA articulares, se debe considerar la artritis o Lubricación cutánea.
psoriásica. o Uso racional de corticoides tópicos.
o Antihistamínicos VO.
TRATAMIENTO

Psoriasis leve a moderada Psoriasis moderada a severa Psoriasis severa

Primera línea: humectantes

y medicamentos tópicos
Medicación tópica como terapia combinada Tratamiento tópico + sistémico
Esteroides (triamcinolona,
Agregue agentes sistémicos según sea necesario Fototerapia
fluocinonida,clobetasol)
(metotrexato, retinoide, ciclosporina) Biológicos
Derivados de vitamina D (calcipotrieno)
Fototerapia (etanercept, adalimumab, infliximab)
Preparaciones de alquitrán (antralina)
Retinoides / derivados de la vitamina A

✓ Cuero cabelludo: X. ENFERMEDAD ALÉRGICA

o Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido URTICARIA Y ANGIOEDEMA
salicílico por un período máximo de 3 semanas. Urticaria: Forma de reacción de la piel ante distintos procesos
o Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o Licor inmunológicos e inflamatorios, caracterizada por la aparición transitoria
carbónico 5% shampoo. (<24h) de habones o ronchas (por edema dérmico) asociadas a prurito.
✓ Piel (compromiso <10% superficie corporal): Se distinguen urticarias agudas y crónicas, dependiendo si los brotes
o Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o persisten más o menos de 6 semanas.
humectantes simples.
o Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novo- Angioedema: Reacción cutánea caracterizada por edema agudo y
base 100 ml transitorio de la dermis profunda y el subcutáneo. Estos dos cuadros
o Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Acido pueden coexistir, así como puede agregarse un cuadro de anafilaxia.
Salicílico 3% en unguento aplicar noche por medio por
4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras). ETIOLOGÍA
o Uso de antihistamínicos en caso de prurito. Etiología de las Urticarias:
o Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina ✓ Idiopática (aproximadamente el 60% de los casos).
salicilada al 6% en vaselina, una vez al día, csp. 100 gr. ✓ Inmunológica: mediadas por IgE (ej: alergias alimentarias), o por
o Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento igual al complemento (Angioedema hereditario, Enfermedad del suero).
anterior. Si no funciona, derivar. >20% SC se deriva. ✓ No Inmunológica: por degranulación directa del mastocito o por
✓ Palmas y plantas: alteración de la vía del ácido araquidónico (ej: urticaria por AINEs).
o Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si
se observa mejoría, continuar en dosis decrecientes por Independiente de la causa se produce liberación de Histamina lo que
un máximo de 4 semanas. provoca aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas
determinando un edema dérmico. La activación de receptores H1
¡Siempre se requiere un tratamiento induce prurito, eritema y habones o ronchas; la de H2 genera eritema y
VILLAPEPA sistémico para la artritis psoriásica edema.
(inmunosupresores y AINE)!

Urticaria aguda, es la que tiene < 6 semanas

PRONÓSTICO de evolución.
✓ Enfermedad de por vida, generalmente benigna Lesión elemental: habón que dura <24 horas
Los pacientes pueden experimentar remisiones de diferente
✓
VILLAPEPA Principal molestia: Prurito.
duración; posibles episodios agudos de exacerbación. Diagnóstico es clínico.
✓ La psoriasis se asocia con depresión y disminución de la calidad Tratamiento consiste suspender gatillante y
de vida. antihistamínicos.

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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO ✓ Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro, centradas
✓ Fundamentalmente clínico. por una vesícula de contenido seroso o un punto oscuro, cada una
✓ Urticaria: Lesiones se presentan como pseudopápulas y ronchas rodeada por una pequeña roncha urticarial.
eritematosas, a veces con centro más pálido, evanescentes (<24 ✓ Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas distribuidas en
horas de duración), muy pruriginosas, en cualquier área del tronco y extremidades, muy pruriginosas. Con el rascado, se
cuerpo, preferentemente en tronco. El 50% se asocia a rompen formando costras hemáticas que pueden sobreinfectarse,
angioedema. pueden generar híper o hipopigmentación residual o
✓ Angioedema: Se caracteriza por un aumento de volumen profundo impetiginizarse.
y mal delimitado de la piel y mucosas, doloroso, principalmente en ✓ Es característico el aspecto polimorfo de las lesiones. Las lesiones
cara, extremidades y genitales. Ambos cuadros pueden progresar suelen persistir 8-10 días y son frecuentes las recurrencias.
a un cuadro de anafilaxia con prurito palmo-plantar, náuseas,
vómitos y dificultad respiratoria. Diagnósticos diferenciales: TRATAMIENTO
vasculitis urticarial (lesiones urticariforme que no desaparecen en ✓ Educación para evitar las picaduras de insectos (aseo, fumigación,
24 horas), angioedema hereditario (sospechar en angioedema sin limpieza de mascotas, insecticidas.).
urticaria). ✓ Se utilizan principalmente antihistamínicos orales para el manejo
del prurito como Clorfenamina, también se pueden usar corticoides
TRATAMIENTO tópicos de baja intensidad.
✓ Lo principal es retirar agente causal y realizar el ABC. En caso de ✓ La sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con antibióticos
anafilaxia, administrar inmediatamente adrenalina (0,3- 0,5cc sc tópicos o sistémicos.
de solución 1:1000 IM). En caso de urticaria aguda, administrar
antihistamínicos orales preferentemente de segunda generación DERMATITIS ATÓPICA
(cetiricina, desloratadina.). Los corticoides orales deberían
reservarse para pacientes con edema laríngeo o síntomas El diagnóstico de dermatitis atópica se
sistémicos de anafilaxia, tras el tratamiento con adrenalina. En realiza por su cuadro clínico.
caso de angioedema hereditario, se indica Concentrado de El síntoma de la dermatitis atópica
inhibidor de C1 o plasma fresco congelado. fundamental es el prurito.
Se asocia comúnmente con Asma Bronquial
PRURIGO INFANTIL AGUDO, PICADURAS DE INSECTOS y Rinitis Alérgica.
VILLAPEPA Suele asociar varios estigmas cutáneos. El
El agente etiológico más frecuente es la más importante es la piel seca (xerosis)
hipersensibilidad a picadura de insecto. Recordar compromiso extensor y de cara en
Se caracteriza por presentar pápulas y lactantes, flexor y con signos de
VILLAPEPA vesículas muy pruriginosas. liquenificación en el adulto
El tratamiento se basa en el manejo del El tratamiento
prurito con antihistamínicos y evitar la
exposición a insectos. Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, que se
desencadena por diversos factores precipitantes, sobre un paciente con
Brotes de lesiones papulares eritematosas muy pruriginosas, que se predisposición genética, afecta más frecuentemente a niños pero
dan en relación a una reacción de hipersensibilidad más también a adultos. Se manifiesta principalmente por piel seca y prurito.
frecuentemente por las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a Se utiliza también el termino de ezcema.
otros alérgenos.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA Afecta 5-20% de la población infantil. Edad de inicio 2º mes de vida.
Afecta principalmente a niños de 2 a 7 años ya que después se produce Mayor frecuencia en varones y en países industrializados. 85% se
una desensibilización a los antígenos de los insectos. El 90% de los diagnostica antes de los 5 años. 70% de los pacientes tienen historia
casos se presenta antes de los 3 años de vida. Es más frecuente en familiar de atopia. Su asociación con Asma Bronquial en un 30% y con
niños atópicos, sin distinción de sexo o etnia. Rinitis Alérgica en un 35%. Su incidencia ha aumentado en la última
época, se ha visto mayor incidencia en áreas urbanas, no hay
ETIOLOGÍA predilección por raza.
El agente etiológico más común en el prurigo insectario es la pulga, pero
deben tenerse presente también mosquitos, el acaro de la sarna, piojos. ETIOLOGÍA
✓ Trastorno hereditario poligénico y multifactorial.
DIAGNÓSTICO

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✓ Existen factores desencadenantes que pueden inducir la aparición
de un brote o colaborar en su mantenimiento: aeroalergenos (ej.
ácaros), alimentos, antígenos bacterianos, etc.
✓ Factores desencadenantes: Inducen aparición de brotes y
colaboran con su mantenimiento.
o Específicos: alimentos, inhalantes.
o Inespecíficos: cambios de temperatura, irritantes,
humedad, sudoración, estrés.
DIAGNÓSTICO
✓ Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre
presentará prurito y se asocia con frecuencia a piel seca.
✓ Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas,
costrosas y pruriginosas en mejillas (respeta triángulo
nasogeniano), cuero cabelludo, superficies extensoras
extremidades y tronco.
✓ Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues
cervical, antecubital y poplíteo.
Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad tiende a mejorar
con la edad
Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores.
Mayores
✓ Prurito
✓ Morfología y distribución típica: Compromiso facial y extensor en
niños. Flexor y liquenificación en adultos.
✓ Dermitis crónica y recidivante
✓ Historia familiar de atopia
Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de
mejillas, dermatitis periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan,
queratosis pilar, queratocono, queilitis, dermatitis de manos y pies,
eccema del pezón, hiperlinearidad palmar, etc.
Los síntomas de una dermatitis tópica son
variables y, a menudo, cambian a lo largo de
VILLAPEPA la vida. La picazón y la piel seca suelen ser
los síntomas principales.
TRATAMIENTO
Medidas Generales:
✓ Evitar desencadenantes
✓ Adecuada higiene de la piel: baños cortos con agua tibia, evitar
aseo reiterado, con agua, de cara, zonas del pañal, cuello, manos
y pies. Aplicar en todo el cuerpo crema humectante dentro de los
3 minutos posterior al baño. Uso de jabón y shampoo neutro.
✓ Suspender contactantes y alérgenos: Ropa sin fibra sintética ni
lana (usar ropa 100% algodón y sacar etiquetas), lavar ropa con
jabón tipo Popeye, sin suavizante. No usar perfumes ni colonias.
Evitar peluches y alfombras, evitar polen y pastos.
Tratamiento de xerosis:
✓ Lubricación 2 veces al día idealmente después del baño.
Tratamiento de eccema agudo:
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✓ Corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona, fluticasona o
mometasona) por un máximo de 7 días.
Tratamiento del prurito:
✓ Antihistamínicos: cetirizina (10mg c/día), clorfenamina maleato
(0,2-0,4 mg/kg/día), otros.
XI. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS
DERMATITIS SEBORREICA
Dermatitis endógena inflamatoria crónica y
recurrente que afecta áreas seborreicas.
VILLAPEPA Eritema y presencia de costras grasas
amarillentas.
Tratamiento sintomático.
de
✓ Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de etiología
desconocida que afecta áreas seborreicas (cuero cabelludo, surco
nasolabial, pliegue retroauricular y pecho). Se caracteriza por
pápulas o placas eritematodescamativas en dichas áreas.
EPIDEMIOLOGÍA
✓ Presenta picos tanto en la infancia (desde los 3 meses), adultez
(18-25 años), como en la vejez.
✓ Su prevalencia aumenta en pacientes con VIH aumenta,
presentándose en el 35% de los pacientes infectados.
ETIOLOGÍA
Su patogénesis es multifactorial:
✓ Genético
✓ Malassezia furfur (levadura lipofílica) juega un rol importante sobre
todo en niños.
✓ Estado inmunitario: más frecuente en inmunosuprimidos, Sd. de
Down.
✓ Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson,
Epilepsia, Parálisis Facial.
✓ Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica.
✓ Drogas y Alcohol
✓ Obesidad
✓ Se da mayormente en sexo masculino
✓ Es un marcador cutáneo para VIH: presenta formas severas,
atípicas, resistentes a terapia.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ Su diagnóstico es clínico.
✓ Niños: Es autolimitada. Se ubica frecuentemente en zona de cuero
cabelludo (occipucio) (costra láctea en neonatos) y lo puede
comprometer todo. También en zona central de la cara y región
esternal. Puede extenderse a tronco, axilas, zona inguinal y área
del pañal. Es una costra adherente, gruesa. Su diagnóstico
diferencial es con la dermatitis atópica, psoriasis infantil,
escabiosis, intértrigo, enfermedad de Letterer-Siwe y dermatitis del
pañal.
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✓ Adultos: se caracteriza por lesiones faciales simétricas (frente,
cejas, áreas interciliares, retroauricular, concha auricular), centro- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
faciales (pliegues nasogenianos), cuero cabelludo y resto del ✓ Clínico, hay que interrogar sobre uso de medicamentos, prurito,
cuerpo (frecuente en pliegues). Las lesiones son eritema y erosiones orales o genitales, disfagia y odinofagia, además de
descamación difusa con presencia de placas bien delimitadas factores de riesgo de hepatitis C.
grasas amarillentas-café- eritematosas, descamativas, ✓ Lesiones cutáneas: pápulas aplanadas brillantes que son
típicamente afectando áreas seborreicas. Su diagnóstico poligonales, purpúricas y pruriginosas, con líneas blancas en
diferencial es con la psoriasis, dermatitis de contacto y rosácea. superficie (estrías de Wicham). Simétricas, suelen afectar la
superficie flexora de antebrazos y muñecas o en piernas, pudiendo
TRATAMIENTO generalizarse posteriormente. Fenómeno de Koebner (+)
✓ Suele resolverse espontáneamente sin terapia médica ✓ Lesiones mucosas: pueden existir con o sin compromiso cutáneo.
✓ Sintomático Se caracterizan por líneas blancas, eritematosas o erosivas en
o Para afección del cuero cabelludo se utilizan shampoos patrón reticular en la lengua o mucosa yugal.
antiseborreico (Queratolítico) (Como el ácido salicílico ✓ Lesiones ungueales: puede existir atrofia ungueal, estrías
2-5 % no en niños; sulfuro de selenio 2-5%; piritionato longitudinales y onicólisis.
de zinc 1-2%), shampoo antimicóticos (ej, ketoconazol ✓ Lesiones en cuero cabelludo: Alopecia cicatricial.
2%). Para el resto del cuerpo se pueden utilizar jabones ✓ Se puede utilizar para confirmación diagnóstica la biopsia, en los
no irritantes de pH neutro; cremas y emolientes (azufre casos de duda.
0,5-2%; ác. salícilico), cremas antimicóticas o ciclos
cortos de esteroides tópicos de baja potencia (acetato TRATAMIENTO
de hidrocortisona 0,5-1%; tacrolimus). En lactantes, se ✓ En lo posible descartar asociación con hepatitis C. La terapia de
utiliza solamente vaselina para limpieza de escamas. primera línea es principalmente corticoesteroides (tópicos:
Clobetasol 0.05% 2v/día, betametasona 0.05% 2 veces al día)
Las cremas esteroides solo deben usarse también se pueden utilizar otros como inhibidores de la
por períodos cortos porque el uso calcineurina (tacrolimus), retinoides y fototerapia. Suprimir tabaco.
VILLAPEPA prolongado aumenta el riesgo de
recurrencias. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

LIQUEN PLANO Diagnóstico clínico: placa heráldica, anular

descamativa en el tronco, apareciendo
Dermatosis inflamatoria crónica que afecta después otras más pequeñas, en "árbol de
piel, mucosas, pelo o uñas.
VILLAPEPA Navidad"
VILLAPEPA Pápulas poligonales, purpúricas y Es autolimitada
pruriginosas (4P) Tratamiento sintomático.
Tratamiento principalmente con corticoides.
✓ Exantema pápulo eritematoso ovalada, agudo y autolimitado.
✓ Dermatosis inflamatoria crónica idiopática, mediada por linfocitos
T que afecta a piel y mucosas. EPIDEMIOLOGIA
✓ Ocurre más frecuentemente en primavera y otoño. Afecta a
EPIDEMIOLOGIA personas sanas, jóvenes, entre 10 y 40 años y parece ser le-
✓ Representa el 1% de las consultas dermatológicas, se presenta en vemente más frecuente en mujeres.
menos del 1% de la población.
✓ Aunque puede aparecer a cualquier edad, es principalmente una ETIOLOGIA
enfermedad del adulto entre los 30 a 60 años, sin distinción de ✓ Aún no tiene causa específica, pero en muchos casos la preceden
raza, con leve predominio en mujeres. infecciones del tracto respiratorio. Se ha sugerido el rol patogénico
de los Virus Herpes 6 y 7, pero estudios no son concluyentes.
ETIOLOGIA También influirían factores inmunológicos.
✓ Es una dermatosis mediada primariamente por linfocitos T tipo
CD8+, los cuales atacan a los queratinocitos basales, y ocurre up- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
regulation de moléculas de adhesión y de factores pro ✓ El diagnóstico es clínico. Comienza con una placa eritematosa de
inflamatorios. Este patrón de respuesta celular cutánea es de 2-5 cm de diámetro localizada en tronco, eritematosa, con un
causa desconocida. Se ha visto asociación con hepatitis C, collarete descamativo, llamada placa o medallón "heráldico”.
alopecía areata y colitis ulcerosa. Luego de días a 1-2 semanas aparecen múltiples lesiones maculo-

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 Mejores médicos.
papulares escamosas similares a la placa heráldica pero más
pequeñas (pocos mms), con descamación fina en los bordes y
centro arrugado (papel de cigarro). Aparecen en zonas cubiertas
con distribución simétrica y centrípeta; desde el tronco hacia las
raíces de los miembros semejando un “árbol de navidad”. Suele
ser asintomática, aunque a veces se asocia a leve prurito o a leve
compromiso del estado general, con cefalea, febrícula, artralgias.
Las lesiones pueden durar de 4-8 semanas antes de desaparecer
sin dejar lesión residual.
✓ Dg diferencial: Sífilis secundaria, Psoriasis Guttata, Tiña Corporis,
erupción viral, dermatitis seborreica y erupción por drogas.
✓ Se debe realizar estudio serológico para Sífilis en pacientes
sexualmente activos.

TRATAMIENTO
✓ Debido a que es muy poco sintomática y autoresolutiva, suele no
requerir tratamiento. En caso de prurito pueden usarse
antihistamínicos como la Clorfenamina.

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