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TOXICOLOGIA DEL ALCOHOL ETILICO

ETIMOLOGIA
El alcohol etílico o  etanol es el nombre sistemático definido por la Unión
Internacional de Química Pura y Aplicada (IUPAC en inglés) para una
molécula con dos átomos de carbono (prefijo "et-") que tiene un único
vínculo entre ellos (el sufijo "-ano" ) y un GRUPO HIDROXILO unido -
OH (sufijo "-ol").4El etanol, de fórmula química CH3CH2OH
El prefijo de etilo fue acuñado en 1834 por el químico alemán Justus
Liebig.5 etilo es una contracción de la palabra francesa éter (cualquier
sustancia que se evapora o sublima fácilmente a temperatura ambiente) y
la palabra griega ύλη (hylé, sustancia). El nombre de etanol fue acuñado
como resultado de una resolución que fue adoptada en la Conferencia
Internacional sobre Nomenclatura Química que se celebró en abril de
1892 en Ginebra. Suiza
El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, muy movible,
inflamable, de olor característico, muy hidrosoluble, hierve a 78 ºC. Se
obtiene a través de la fermentación anaerobia de los hidratos de carbono.
El etanol, de fórmula química CH3CH2OH, es el principal componente de
las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación o destilación.
Según se trate de un procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de
diferente graduación; así, por ejemplo, vinos, cervezas o champán surgen
a partir de la fermentación de frutas o granos, mientras que habrá que
recurrir a la destilación para lograr ginebra, whisky, ron, etc.
El alcohol es una sustancia que actúa como depresora del SNC. Sus efectos
son una consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares
y sobre los neurotransmisores. Se potencian cuando el etanol se consume
junto a otras drogas: sedantes, hipnóticos, anti convulsionantes,
antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc.
SINTOMATOLOGIA
En cuanto a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno
de inhibición de inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría
superficial de la asociación de ideas, disminución del autocontrol y de la
autocrítica, reducción de la visión, incoordinación muscular y alteraciones
de los reflejos, disminución de la sensación de fatiga, disminución del
umbral convulsivo. Potenciación de fármacos depresores centrales, cierto
efecto hipnótico y analgésico, dosis más altas producen depresión del
Sistema Nervioso Central que pueden llegar al coma y depresión
respiratoria.
El efecto euforizante del alcohol etílico se conoce desde la antigüedad
más remota
Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago
en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante.
Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es
casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden
cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20
mg/dl/hora dependiendo del peso corporal.
Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez.
Sufre un primer paso débil metabólico en la mucosa gástrica que contiene
alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su
coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por
oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías
accesorias como son el riñón y el pulmón.
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la
distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien
por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bien
indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado
DOSIS TOXICA
0,5 - 1 g/l: Fetor enólico y enrojecimiento facial por vasodilatación.
Trastornos de conducta en forma de desinhibición, euforia, disartria
(habla farfullaste) y ataxia. Sensación de mareo con náuseas y vómitos
(por gastritis aguda). Puede aparecer agitación
1 - 2 g/l: La sensación de mareo es más acusada y mayor el malestar
general debido a la reiteración de las náuseas y los vómitos. Los trastornos
de la conducta van en aumento con un discurso incoherente e
incoordinación motora (en algunos pacientes puede dominar la agitación
extrema), a lo que se siguen manifestaciones de depresión del sistema
nervioso central: bradipsiquia, incoordinación motora, somnolencia,
obnubilación y estupor
2 - 3 g/l: Letargia, coma. Riesgo de vómitos y broncoaspiración
4 g/l: Somnolencia, estupor o coma
>5 g/L: Rango potencialmente letal. Coma profundo con riesgo de apnea,
parada cardio-respiratoria y muerte

MECANISMO DE ACCION DEL TOXICO


Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos bien conocidos:
reducción de la normal inhibición que se suele ejercer sobre la conducta y
el lenguaje, euforia, sentimiento de confianza en sí mismo y hacia los
demás, disminución de la sensación de fatiga. Son estos efectos, en un
grado más o menos variable, los que hacen que el alcohol sea un
elemento apetecible y aceptado dentro de la sociedad. Fácilmente se pasa
de la incoordinación muscular y del lenguaje, a la reducción de la ideación
y capacidad mental. Al aumentar el grado de intoxicación puede
desarrollarse un tipo de conducta incontrolada cuyas manifestaciones
pueden no ser previsibles, aunque a veces depende de la personalidad
individual. Aunque los síntomas y signos de la intoxicación aguda son bien
conocidos y se descubren fácilmente; reacción de soledad, compasión de
sí mismo, o de confidencia, frente a reacciones violentas o depresivas con
la aparición de disartria, ataxia, y labilidad emocional. En un grado mayor
de intoxicación predomina la depresión generalizada del Sistema Nervioso
Central, con estupor, sueño que puede llegar al coma parálisis respiratoria
TRATAMIENTO
- El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén, intentando
proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de
las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
- Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una
patología acompañante.
- Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación
mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante.
- Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del
estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Se debe de
atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad.
Control neurológico frecuente.
- Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso
grave asociado. Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
- Despistaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros
posibles tóxicos. Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.
- Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del
volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con
una pobre ingesta oral. Vigilar la hipoglucemia y acidosis metabólica en los
niños. Si hipoglucemia en el niño: 0,5 mg/Kg de glucosa intravenosa,
seguida de perfusión de glucosado al 10%. En supuestos alcohólicos
crónicos se administrará tiamina 100 mg para evitar el Síndrome de
Wernicke- Korsakoff.
- Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia
-Lavado gastrico

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