Depresores del SNC

Dra. M. Graciela Lopez Ordieres

Barbitúricos

•Se producen casos de tentativas de suicidio en pacientes

epilépticos o sus familias y profesionales sanitarios

•Mecanismos de acción: Se ha descubierto un receptor a

barbitúricos en el complejo del canal del cloro en las
neuronas postsinápticas gabaergicas, que facilita su
apertura, produciendo una depresión reversible de la
actividad neurona.

•La dosis letal de fenobarbital es de 5 gramos, de 10 gramos

para el barbital, de 1 gramo para el tiopental y de 3 gramos
para el secobarbital.
• 
Benzodiazepinas

La mayoría de las intoxicaciones se producen en forma de gestos

suicidas de escasa gravedad, aunque cuando se analiza la mortalidad
debida a intoxicaciones por psicofármacos las benzodiacepinas se
hallan casi siempre implicadas en intoxicaciones mixtas mortales.

En el SNC facilitación del efecto inhibidor del sistema GABA en los

receptores postsinápticos, con aumento de entrada de Cl en la
neurona postsináptica, con la consiguiente hiperpolarización siendo
los EFECTOS ansiolítico, miorrelajante, hipnótico y anticonvulsivante.
 Dosis tóxicas

Son muy variables entre los distintos productos

Suele darlo el propio paciente que indica lo que ha tomado. Se dispone de técnicas inmunoenzimáticas de
confirmación en sangre y orina.
La cuantificación en sangre no es de especial relevancia clínica.
Depresión SNC

Depresión respiratoria rara, excepto en

ancianos, EPOC, hepatópatas.
OPIOIDES Sintomatología

Coma

Manifestaciones cardiovasculares
escasas: hipotensión.

La complicación más temible es la

bronco-aspiración
Tratamiento

• Con frecuencia no requieren ningún tipo de

tratamiento.
• El tratamiento sintomático debe garantizar una
correcta ventilación y estabilidad hemodinámica.
• Actualmente es muy poco frecuente que se requiera
el ingreso en UCI, que puede ser necesario en
presencia de complicaciones respiratorias o en
intoxicaciones mixtas.
• Las maniobras de evacuación digestiva suelen no ser
necesarias.
• Hay que tener en cuenta que la producción de una
broncoaspiración es más grave que la intoxicación en
sí.
Gravedad

• Son intoxicaciones de escasa gravedad salvo en

pacientes con patología previa, en asociación
con otros depresores del SNC o producción de
broncoaspiración espontánea o provocada por
maniobras de evacuación gástrica.
• La mortalidad descrita en distintas series oscila
entre 0 - 0,2 %.
• Sus efectos presentan gran variabilidad
individual y pueden producir un efecto
paradójico de excitación.
• Asociaciones peligrosas: con etanol, opiáceos, y
con otros depresores del SNC.
 • Se dispone de un antídoto específico, el
FLUMAZENIL, que actúa como antagonista
competitivo en los receptores específicos.
• Tiene como efecto una reversión de los
síntomas en 1-5 min .
• Su semivida es de 53 min .
Flumazenil • Administrar bolus de 0.25 mg por vía i.v.(a
pasar en 45 segundos) hasta un máximo de
3,5 mg en intervalos de 1 minuto.
• Si reaparece una disminución del nivel de
conciencia añadir una perfusión de 1 mg en
500 cc de Suero glucosado 5% a pasar en 4
horas.
Alcoholes y glicoles
 Alcoholes Glicoles
Color incoloro incoloro
Olor aromatico ---
Densidad 0.8 g/ml 0.8g/ml
Punto ebullición Bajo alto
Punto de Bajo Muy bajo
congelación
Alcoholes Usos Fuente de intoxicación

Metanol Disolvente Barnices

Desnaturalizante

Etanol Disolvente Bebidas alcohólicas

Antiséptico colonias

Isopropílico Disolvente Disolventes

Antiséptico

Glicoles
Elinenglicol Disolvente Anticongelantes
Anticongelante

Propilenglicol Disolvente Productos farmacéuticos

Dietilenglicol Disolvente Disolventes

Excipiente
Mecanismos
de acción
•Todos los alcoholes y
glicoles se metabolizan a
través de la alcohol-
deshidrogenasa hepática.
•El etanol es tóxico por
afectación directa del
sistema nervioso central.
•Los otros alcoholes
producen toxicidad a través
de sus catabolitos
Concentración gr/L Estado clínico Síntomas y signos
0.5-1 Euforia Sociable, desinhibido,
disminución de la
atención
1-2 Excitación Inestabilidad emocional,
aumento del tiempo de
reacción
2-3 Confusión Desorientación, mareo,
diplopía, hipostesia,
incoordinación, ataxia
3-4 Estupor Apatía, incapaz de
levantarse, vómitos,
incontinencia de
esfínteres,
adormecimiento
4-5 Coma Inconsciencia completa,
anestesia, abolición de
reflejos, hipotensión,
hipoventilación,
hipotermia
>5 Muerte Paro respiratorio
Vasodilatación facial
    - Aliento alcohólico.
    - Hiperemia conjuntival
    - Arritmias auriculares
    - Hipotensión en los casos graves
El consumo crónico de etanol puede dar lugar a polineuritis, encefalopatía (foto),
hepatopatía (foto 1 y foto 2) y miocardiopatía (foto) .
 Rápida absorción oral (< 30').
- Otras vías de entrada: respiratoria y cutánea
(glicoles).
- No se unen a las proteínas plasmáticas.
- Bajo volumen distribución (0.6 L/Kg).
- Aumentan la osmolaridad sérica
- Metabolización (Fig. 1).
Cinética     - Alcohol deshidrogenasa hepática
    - Producen ácidos que aumentan el gap
aniónico.
- Eliminación:
    - 5-10 % del alcohol se elimina inalterado
por vía renal
    - Catabolitos por vía renal
    - Etanol y metanol también tiene
eliminación pulmonar.
 • Etanol (para conseguir etanolemia > 0.5
g/L)
    - 25 ml de etanol puro

Dosis     - 250 ml de vino

    - 50 ml de whisky
• • Metanol
Tóxicas     - Tóxica 30 ml (0.4 ml /Kg en niños)
    - Mortal 60 ml (0.8 ml/Kg en niños)
• • Etilenglicol
    - Tóxica 50 ml (0.7 ml /Kg en niños)
    - Mortal 100 ml (1.5 ml/Kg en niños)
Metanol
- Intervalo libre de síntomas (12-24 horas)

- Aparato digestivo
    - Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
    - Algunos pacientes desarrollan pancreatitis
(confirmada por autopsia).

- Toxicidad ocular
    - Visión borrosa, centelleos, escotomas.
    - Disminución progresiva de la agudeza visual,
con midriasis, hasta la ceguera irreversible por
neuritis óptica (foto).

- Sistema nervioso central

    - Cefalea, vértigo y agitación en los casos leves.
    - Desorientación y coma con convulsiones en los más
graves.
- Exploración:
    - Respiración de Kussmaul
    - Midriasis arreactiva.
    - Fondo de ojo (foto): hiperemia retiniana, edema de
papila, atrofia óptica
- Intervalo libre 30 m-12 h
Estadío I
    - Borrachera inicial.
    - Disminución conciencia. Etilenglico
    - No hay fetor alcohólico
Estadío II (12-24 h) l
    - Edema agudo de pulmón
    - Hipotensión
    - Arritmias
    - Analítica: acidosis metabólica y
aumento de osmolaridad
    - Hipocalcemia. Cristales de ácido
oxálico en la orina.
Estadío III (> 48 h) Insuficiencia renal
 Etanol

- Hospitalario
- Extrahospitalario     - Tratamiento de soporte
    - Tratamiento de     - Vaciado gástrico innecesario
soporte (los enfermos llegan cuando ha
finalizado la absorción)
    - No hay antídoto
    - Hemodiálisis en los casos muy
graves (uso excepcional)
- Extrahospitalario
    - Tratamiento de soporte
    - Paciente consciente: etanol oral diluido (whisky o
etanol 96º; Tabla 4)
- Hospitalario
    - Tratamiento de soporte
    - Corrección acidosis metabólica Metanol y
    - Antídoto: etanol (bloquea la ADH), oral o
endovenoso (Tabla 4)
    - Monitorizar etanolemia (debe estar entre 1-1.5
etilenglico
gr/L) l
    - Otros fármacos de apoyo
        • Intoxicación por metanol: Ácido fólico 50 mg/ 4 h

        • Intoxicación por etilenglicol: Piridoxina 50 mg/ 6

h; Tiamina 100 mg/6 h
    - Hemodiálisis: Indicada en intoxicaciones graves.
Debe ser prolongada (> 6 h), con flujo >200 ml/min y
baño de bicarbonato. Durante su realización añadir
etanol al baño de diálisis o aumentar la perfusión.
fin