Caso de estudio 1

Un estudiante de 19 años, en su primer año de la universidad, comenzó a beber

alcohol a las 8:30 p.m. durante un evento iniciático para novatos en su nueva
fraternidad. Entre las 8:30 p.m. y aproximadamente la medianoche, él y varios otros
candidatos consumieron cerveza y una botella de whisky, y luego él consumió la
mayor parte de una botella de ron a insistencia de compañeros de años superiores. El
joven se quejó de sentir náuseas, se acostó en un sofá y comenzó a perder la
conciencia. Dos estudiantes de años superiores lo llevaron a un dormitorio, lo
colocaron boca abajo y le pusieron un cesto de basura cerca. Aproximadamente 10
minutos más tarde, el estudiante de primer año fue encontrado inconsciente y
cubierto de vómito. Hubo un retraso en el tratamiento porque los compañeros de años
superiores llamaron a la policía universitaria en lugar de llamar al 911. Después de
que la llamada se transfiere al 911, los técnicos médicos de emergencia llegaron
rápidamente y descubrieron que el joven no respiraba y que se había ahogado con su
propio vómito. Fue llevado de urgencia al hospital, donde permaneció en coma
durante 2 días antes de ser declarado muerto. La concentración de alcohol en sangre
del paciente poco después de llegar al hospital fue de 510 mg/dL. (5gr/L)

¿Cuál fue la causa de la muerte de este paciente?

Probablemente, la muerte se debió al colapso respiratorio y cardiovascular antes del
tratamiento médico, complicada por una neumonitis química secundaria a la
aspiración de vómito.

Si hubiera recibido atención médica antes, ¿qué tratamiento podría haber evitado su
muerte?
En primer lugar, se debe limpiar el vómito o cualquier otra obstrucción de la vía aérea
y, si es necesario, insertar una vía respiratoria oral o un tubo endotraqueal; para
muchos pacientes, simplemente colocarlos en decúbito lateral sobre el costado
izquierdo o la implementación de la maniobra de “empuje mandibular” es suficiente
para mover la lengua flácida fuera de la vía respiratoria.

El tratamiento ante envenenamiento agudo por alcohol incluye cuidados de apoyo

estándar a las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Lo que es más
importante, la tráquea se intubaría, se retiraría el vómito y se iniciaría la ventilación
mecánica. Se obtendría acceso intravenoso para administrar dextrosa y tiamina,
como electrólitos y vitaminas.

Los pacientes alcohólicos o desnutridos también deben recibir 100 mg de tiamina por
vía intramuscular o en la solución de perfusión intravenosa en este momento para
prevenir el síndrome de Wernicke.

Los objetivos más importantes en el tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda

son prevenir la depresión respiratoria grave y la aspiración de vómitos. La
concentración promedio de alcohol en sangre en casos fatales es superior a 400
mg/dL. Los desequilibrios electrolíticos a menudo necesitan ser corregidos, y las
alteraciones metabólicas pueden requerir el tratamiento de la hipoglucemia y la
cetoacidosis mediante la administración de glucosa. La tiamina se administra para
proteger contra el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los pacientes que están
deshidratados y que vomitan también deben recibir soluciones electrolíticas. Si el
vómito es severo, se pueden requerir grandes cantidades de potasio siempre que la
función renal sea normal.

Diagnóstico: Intoxicación aguda por alcohol

¿Cuánto es el nivel de alcohol permitido para conducir? ¿A partir de cuánto se aplica

la multa?
● Estado de embriaguez ligera: Concentración de 0.05 hasta 1 gramo de alcohol
por litro de sangre. C$ 1 ,000.00
● Estado de embriaguez: Concentración de más de 1 gramo hasta 2 gramos de
alcohol por litro de sangre. C$ 4,000.00
● Estado de embriaguez extrema: Concentración superior a 2 gramos de alcohol
por litro de sangre. C$ 5,000.00

Sanción: Prisión de 6 meses-3 años y privación del derecho a conducir u operar

vehículos por el mismo período. En caso de reincidencia, además de la pena de prisión
que corresponda, se impondrá la privación del derecho a conducir u operar vehículos
hasta por un período de 10 años.

¿Cuáles son los valores de alcoholemia? (síntomas de acuerdo al nivel de resistencia

al alcohol)

(mg/dL) Efecto clínico

50–100 Sedación, “alta” subjetividad, y tiempos

de reacción más lento

100–200 Dificultad de la función motora,

dificultad para hablar, ataxia

200–300 Emesis, estupor

300–400 Coma

>400 Depresión respiratoria, muerte

Investigar el metabolismo del alcohol

La mayor parte del alcohol en la sangre se biotransforma hasta acetaldehído en el
hígado por tres sistemas enzimáticos:
● Alcohol deshidrogenasa (ADH), principal mecanismo, citosol de hepatocitos
● Sistema oxidativo microsómico del etanol (MEOS), solo en concentraciones
elevadas, CYP2E1 en retículo endoplásmico liso
● Catalasa, solo metaboliza el 5%
Cuando el alcohol está presente en la sangre a elevadas concentraciones compite
con otros sustratos de la CYP2E1 y retrasa el catabolismo de los fármacos,
potenciando los efectos depresores de los fármacos opiáceos, sedantes y
psicoactivos en el sistema nervioso central.

La oxidación del alcohol por la ADH causa una reducción de nicotinamida adenina
dinucleótido (NAD) hasta NADH, con la consiguiente disminución del NAD y un
incremento del NADH. El NAD se requiere para la oxidación de los ácidos grasos en el
hígado y para la conversión del lactato en piruvato. Su deficiencia es una causa
fundamental de la acumulación de grasa en el hígado de los alcohólicos. El incremento
del cociente NADH/NAD en alcohólicos también causa acidosis láctica.

El metabolismo del etanol en el hígado por la CYP2E1 produce especies de oxígeno

reactivo y causa peroxidación de los lípidos de las membranas celulares. El alcohol
también produce la liberación de endotoxina (lipopolisacárido) por las bacterias
gramnegativas de la flora intestinal, que estimula la producción de TNF (factor de
necrosis tumoral) y otras citocinas por los macrófagos y las células de Kupffer,
conduciendo a lesión hepática.

Citocromo P450: El catalizador más importante de las reacciones de fase I es el

sistema enzimático del citocromo P-450 (CYP) localizado principalmente en el
retículo endoplásmico del hígado pero presente también en la piel, los pulmones y la
mucosa digestiva, y prácticamente en todos los órganos. Son una gran familia de
enzimas que contienen hemo con afinidad preferente hacia diferentes sustratos. El
sistema cataliza reacciones que detoxifican los xenobióticos o bien activan los
xenobióticos hasta compuestos activos que causan lesión celular. Ambos tipos de
reacciones pueden producir, como subproducto, especies reactivas del oxígeno
(ERO) que pueden causar daño celular.

¿Existe igualdad en la absorción-metabolismo del alcohol entre hombres y mujeres?

La mujer habitualmente tiene menor masa corporal que el hombre y además tiene una
mayor proporción de grasa corporal y además tiene menor expresión de la enzima
acetaldehído deshidrogenasa en la mucosa gástrica; por estos tres factores la mujer
alcanza una mayor tasa de alcoholemia que el hombre al ingerir la misma cantidad de
alcohol.

Las personas con mayor porcentaje de grasa presentan niveles más elevados de
alcohol en sangre.Esto se debe a que el alcohol se disuelve mejor en agua que en las
grasas, por lo que en presencia de grasa, se distribuye en menor medida por los
tejidos manteniéndose en la circulación. En relación con el peso, las mujeres suelen
tener menos que los hombres y a menor peso con la misma ingesta de alcohol, los
niveles de alcohol en sangre son mayores.

Influencia de la raza: Aproximadamente el 50% de los asiáticos tienen una actividad

de ALDH muy baja debido a la sustitución de lisina por glutamina en el residuo 487
(el alelo normal se denomina ALDH2*1 y la variante inactiva se designa como
ALDH2*2). La proteína ALDH2*2 tiene una actividad negativa dominante, de modo
que reduce significativamente la actividad de la ALDH. Los individuos homocigotos
para el alelo ALDH2*2 son completamente incapaces de oxidar el acetaldehído y no
pueden tolerar el alcohol, experimentando náuseas, rubefacción, taquicardia e
hiperventilación tras su ingestión.

Niveles de absorción y eliminación del alcohol

La absorción del alcohol es prácticamente del 100% vía oral, teniendo la mayor
fracción de absorción en la parte proximal del intestino delgado –duodeno y yeyuno–
(80%) y una menor fracción en el estómago (15-20 %) y mucho menos en el colon. La
absorción del alcohol por el duodeno y yeyuno es mucho más rápida que por el
estómago, por ello la velocidad del vaciamiento gástrico es un determinante
importante de la velocidad de la absorción de etanol administrado por vía oral: la
velocidad de absorción aumenta con el estómago vacío y viceversa, pues en presencia
de alimentos disminuye la superficie de absorción (Ley de Fick) y el vaciamiento
gástrico se enlentece.

La mayor parte del alcohol ingerido es metabolizado principalmente por el hígado en

un 90-95% y aproximadamente el 5-10% restante es excretado principalmente por la
orina, aunque el sudor y la respiración también son puertas de salida del etanol ya
que, respecto a esta última característica, la concentración de etanol en el aire
alveolar es de aproximadamente del 0,05% de la concentración sanguínea.

Efectos agudos (esteatosis) y crónicos (hepatitis) del alcohol

El alcoholismo agudo ejerce sus efectos principalmente en el SNC, pero puede inducir
cambios hepáticos y gástricos que son reversibles si se detiene el consumo de
alcohol.
● Con una ingesta moderada de alcohol se acumulan múltiples gotitas de grasa
en el citoplasma de los hepatocitos (cambios grasos o esteatosis hepática).
● Los cambios gástricos consisten en gastritis y ulceración aguda.
 ● En el SNC el alcohol es un depresor, afectando primero las estructuras
subcorticales (probablemente la formación reticular del tronco del encéfalo
superior) que modulan la actividad cortical cerebral. Como consecuencia,
existe estimulación con comportamiento cortical, motor e intelectual
desordenado. Con concentraciones sanguíneas progresivamente más altas se
deprimen las neuronas corticales y después los centros bulbares inferiores,
incluyendo los que regulan la respiración. Puede seguirse de parada
respiratoria.

El alcoholismo crónico afecta no sólo el hígado y el estómago, sino también

virtualmente todos los órganos y tejidos. Los alcohólicos crónicos sufren una
morbilidad significativa y tienen una esperanza de vida acortada, principalmente en
relación con el daño del hígado, el tubo digestivo, el SNC, el sistema cardiovascular y
el páncreas.
● Hígado, principal localización de lesión crónica. Causa hepatitis alcohólica y
cirrosis.
○ La cirrosis se asocia con hipertensión portal y un aumento de riesgo
para el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
● En el tubo digestivo, el alcoholismo crónico puede causar hemorragia masiva
por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas (asociadas a cirrosis) que
puede ser mortal.
● La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es frecuente en los alcohólicos
crónicos. Las principales lesiones resultantes de este déficit son neuropatías
periféricas y síndrome de Wernicke-Korsakoff; también pueden aparecer
atrofia cerebral, degeneración cerebelosa y neuropatía óptica.
● Sistema cardiovascular: La lesión del miocardio puede producir
miocardiopatía congestiva dilatada ( miocardiopatía alcohólica).
● El alcoholismo crónico también se asocia con un aumento de incidencia de
hipertensión. Se ha comunicado que cantidades moderadas de alcohol
(aproximadamente 20-30 g de ingesta diaria) incrementan las concentraciones
de lipoproteínas de alta densidad (HDL) e inhiben la agregación plaquetaria,
protegiendo así contra la cardiopatía coronaria. Sin embargo, el consumo
excesivo de alcohol, con la consiguiente lesión hepática, reduce la
concentración de HDL, aumentando la probabilidad de cardiopatía coronaria.
● La ingesta excesiva de alcohol incrementa el riesgo de pancreatitis aguda y
crónica.
● El uso de etanol durante la gestación –según se informa en cantidades muy
bajas– puede causar síndrome alcohólico fetal. Consiste en microcefalia,
retraso del crecimiento y anomalías faciales en el recién nacido, y reducción de
las funciones mentales a medida que el niño crece. El consumo durante el
primer trimestre de la gestación es particularmente perjudicial.
● El consumo crónico de alcohol se asocia con un incremento de incidencia de
cáncer de cavidad oral, esófago, hígado y, posiblemente, mama en mujeres. Se
considera que el acetaldehído es la principal sustancia asociada al cáncer
laríngeo y esofágico inducido por alcohol, en el que se han detectado aductos
de ADN por acetaldehído en algunos tumores de estos tejidos.
 ● El etanol es una fuente sustancial de energía (calorías vacías). El alcoholismo
crónico conduce a malnutrición y deficiencias nutricionales, particularmente
de vitamina B.

¿Cuáles son las posibles complicaciones relacionadas con el diagnóstico?

● Ahogamiento. El alcohol puede producir vómitos. Dado que reduce tu reflejo de
náuseas, aumenta el riesgo de ahogarte con el vómito si estás desmayado.
● Interrupción de la respiración. Inhalar vómito accidentalmente a los pulmones
puede producir una interrupción peligrosa o mortal de la respiración (asfixia).
● Neumonitis química secundaria a la aspiración de vómito.
● Deshidratación grave. Vomitar puede causar deshidratación grave, lo que
produce presión arterial peligrosamente baja y frecuencia cardíaca acelerada.
● Convulsiones. El nivel de azúcar en sangre puede bajar tanto que se producen
convulsiones.
● Hipotermia. A dosis elevadas además de disminuir la temperatura corporal
interna, se produce una depresión del mecanismo regulador de la temperatura
corporal. Tu temperatura corporal puede bajar tanto que produce un paro
cardíaco.
● Latidos del corazón irregulares. La intoxicación alcohólica puede hacer que el
corazón lata irregularmente o, incluso, que se detenga.
● Daño cerebral. El alcoholismo puede causar daño cerebral irreversible.
● Muerte. Cualquiera de los problemas anteriores puede causar la muerte.
 Caso de estudio 2
Un adolescente de 13 años de edad es llevado al servicio de urgencias en ambulancia
desde el parque de la ciudad. Una pareja de ancianos observó una conducta extraña y
llamó al 911. Al llegar se encuentra desorientado y se queja de visión doble. La
enfermera de triage nota que tiene la piel enrojecida y salivación excesiva. Sus padres
llegan y refieren que durante el último mes discute más, tiene conducta errática
ocasional y lenguaje sin sentido. Se preguntan si es posible que algunas veces
estuviera alucinando, porque en ocasiones dice que ve colores y formas extrañas.
Pasa menos tiempo en casa, se junta con un grupo de amigos “desagradables” y desde
hace poco tiempo pide más dinero para su mesada. Además, sus calificaciones han
bajado de manera significativa en el último semestre. Su madre afirma que no ha
tenido una enfermedad reciente ni recurrente y que su médico familiar le dio un
certificado de salud hace 3 meses. En la exploración física, tiene signos vitales
normales, excepto por ligera taquicardia de 110 latidos/min y un ritmo irregular
ocasional. Está desorientado y muestra nistagmo horizontal.

La frecuencia de pulsaciones normal en reposo durante la adolescencia puede

variar entre 50 y 60 latidos por minuto

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

¿Cuáles son las posibles complicaciones relacionadas con el diagnóstico?
¿Qué pruebas diagnósticas deben considerarse?
Diagnóstico diferencial
● Marihuana
○ Si:
○ No: Droga que estimula el sistema parasimpático, relaja
● Debe sospecharse accidente cerebrovascular si existe alteración del estado
mental o deficiencias neurológicas focales.

¿En qué tipo de fluidos se deben buscar drogas? (toxicología) Buscar en fase aguda y
crónica
Hacer diagnóstico diferencial: Uso de drogas (tomar en cuenta la edad, etc) (si/no)

Caso de estudio 3
Una niña de 6 años es llevada al departamento de emergencias por sus padres. Está
comatosa, taquipneica (25 respiraciones por minuto) y taquicárdica (150 latidos por
minuto), pero parece enrojecida, y la oximetría de pulso de la punta del dedo es normal
(97%) respirando aire ambiente. El cuestionamiento de sus padres revela que no
tienen hogar y que han estado viviendo en su automóvil (una camioneta pequeña). Las
noches han sido frías, y han usado un pequeño quemador de carbón para mantener el
calor dentro del vehículo.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

El diagnóstico más probable sería intoxicación por exposición al monóxido de carbono
(CO), ya que al examen físico la niña presenta signos clásicos además de que existen
antecedentes según lo comentaron sus padres. En individuos de piel clara, la
intoxicación aguda se caracteriza por un color generalizado rojo cereza de la piel y
las mucosas resultante de los altos niveles de carboxihemoglobina.
El monóxido de carbono es un gas tóxico, ingresa al organismo a través de los
pulmones y pasa a la sangre, ocupando el lugar del oxígeno. Reduce la capacidad para
transportar oxígeno de la sangre y hace que las células no puedan utilizar el oxígeno
que les llega. La hemoglobina tiene una afinidad 200 veces mayor por el CO que por el
oxígeno, y la carboxihemoglobina resultante no transporta el oxígeno.

¿Qué tratamiento debe instituirse de inmediato?

Manejo ABDCD
A: Se debe limpiar el vómito o cualquier otra obstrucción de la vía aérea y, si es
necesario, insertar una vía respiratoria oral o un tubo endotraqueal.
B: Respiración (breathing) debe evaluarse mediante observación, oximetría de pulso,
vigilancia de la concentración final de dióxido de carbono y, en caso de duda, medición
de los gases sanguíneos arteriales.
C: La circulación debe evaluarse mediante la vigilancia continua de la frecuencia del
pulso, presión arterial, excreción urinaria y evaluación de la perfusión periférica. Se
debe colocar una vía intravenosa y extraer sangre para especificar la glucosa sérica
y otras determinaciones de rutina.
D: Recibir una dosis con dextrosa concentrada, a menos que una prueba rápida de
glucosa en sangre a pie de cama demuestre que el paciente no tiene hipoglucemia. A
los adultos se les administran 25 g (50 mL de solución de dextrosa al 50%) por vía
intravenosa; a los niños, 0.5 g/kg (2 mL/kg de dextrosa al 25%).

El oxígeno a flujo alto inmediato es obligatorio y debe administrarse a través de una

mascarilla ajustada o un catéter endotraqueal. Es preciso obtener una muestra de
sangre para detectar gases en sangre y contenido de carboxihemoglobina. Si el
CO-Hgb es mayor que 50%, se considera tratamiento con oxígeno hiperbárico. El
electrocardiograma debe vigilarse de manera continua para detectar arritmias. Si se
presentan convulsiones quizá sea necesario administrar medicamentos
anticonvulsivos.

Si su madre está embarazada, ¿qué medidas adicionales deben tomarse?

El feto es particularmente susceptible a la hipoxia, y si la madre está embarazada,
deben medirse sus gases sanguíneos y CO-Hgb; si este último es alto, se debe
considerar la oxigenoterapia hiperbárica.

La exposición de una mujer embarazada a niveles elevados de CO en periodos críticos

de desarrollo fetal puede causar la muerte fetal o defectos de nacimiento graves e
irreversibles, pero sobrevivir.

Diagnóstico diferencial