Facultad de Ciencias Veterinarias

UNCPBA

Diagnóstico y manejo del tromboembolismo

aórtico felino en la sala de urgencias

Mosquera, María Zósima; Mouly, Javier; Cavilla, María Verónica

Diciembre, 2017

Tandil
Diagnóstico y manejo del tromboembolismo aórtico felino en la
sala de urgencias

Tesina de la orientación de sanidad animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Mosquera, María
Zósima.

Tutor: Médico veterinario, Mouly Javier.

Director: Dra., Cavilla María Verónica.

Evaluador: Dr., Castro, Eduardo.

RESUMEN

El tromboembolismo arterial sistémico (TAS) se caracteriza por la obstrucción

parcial o total del flujo sanguíneo sistémico hacia un órgano o región
determinada del organismo debido a la formación de tromboémbolos. El TAS
es una complicación frecuente en gatos con cardiomiopatía y, muchas veces,
es el primer signo y/o motivo de consulta por parte del propietario. En la
mayoría de los casos los émbolos se localizan en la trifurcación aórtica
produciendo paresia/parálisis y dolor agudo de los miembros posteriores. Esta
afección, de presentación clínica aguda, representa un verdadero desafío para
el médico clínico desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico. En la
presente tesina se describe la metodología diagnóstica y el manejo terapéutico
implementado en un paciente felino que es traído a la sala de urgencias con
parálisis aguda y dolor en el tren posterior. A través del examen clínico y la
utilización de métodos complementarios (ecografía T-FAST, radiografías y
análisis de sangre) se arriba al diagnóstico de TAS secundario a una
cardiomiopatía de base. El caso clínico descripto resalta que el TAS es una
enfermedad compleja de presentación clínica súbita, de mal pronóstico, que
exige un diagnóstico y tratamiento inmediato del paciente. Finalmente, resalta
la importancia de la educación del propietario respecto a la realización de
evaluaciones cardiovasculares preventivas en todos los pacientes dado que las
cardiomiopatías representan la principal causa de TAS.

Palabras claves: tromboembolismo arterial sistémico, felinos, cardiomiopatías,

prevención.
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 1

PRESENTACIÓN CLÍNICA ..................................................................................... 2

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO .............................................................................. 4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................... 6

TRATAMIENTO....................................................................................................... 6

PRONÓSTICO ........................................................................................................ 9

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO ................................................................... 11

DISCUSIÓN .......................................................................................................... 17

CONCLUSIÓN ...................................................................................................... 19

BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 20
INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo arterial sistémico (TAS), representa un verdadero desafío

para el médico veterinario clínico, desde dos puntos de vista: desde el
diagnóstico ya que muchas veces es confundido con un problema neurológico
y, por el complejo tratamiento y pronóstico en estos pacientes. El objetivo del
siguiente trabajo es describir la metodología diagnóstica y el manejo
implementado en la sala de urgencias en un paciente felino con parálisis del
tren posterior por tromboembolismo arterial sistémico.

El TAS puede ser provocado por coágulos formados localmente (in situ) por la
agregación de plaquetas o de otros elementos (trombos) o, por un coagulo u
otro agregado que se desprende desde su lugar de origen y es arrastrado por
la corriente sanguínea (émbolos). Los trombos y émbolos pueden obstruir el
flujo sanguíneo parcial o completamente, en los vasos sanguíneos o en el
corazón. Tres situaciones generales (Triada de Virchow) pueden promover la
trombosis patológica: la función o estructura endotelial anómala, una alteración
en el flujo sanguíneo y/o un estado de hipercoagulabilidad. La pérdida física del
endotelio favorece la adhesión de las plaquetas. El estasis sanguíneo aumenta
el contacto de las plaquetas con el endotelio dañado. Además, el retraso del
flujo de inhibidores de la coagulación favorece la adhesión de leucocitos,
eritrocitos y plaquetas a la red de fibrina formada por la exposición del
endotelio. La hipercoagulabilidad se refiere a la alteración en las vías de la
coagulación que predispone a trombosis y suele presentarse, con mayor
frecuencia, en gatos con enfermedad cardíaca subyacente (Smith y Tobías,
2004, Couto y Nelson, 2010, Jandrey, 2012, Lacher, 2013). Sin embargo,
Schober y Maerz (2006) han demostrado la existencia de hipercoagulabilidad
en gatos con contraste ecocardiográfico espontáneo y/o tromboembolismo
arterial y sin aumento del tamaño de la aurícula izquierda.

El factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de TAS en felinos son las
cardiomiopatías. En un estudio desarrollado por la Universidad de Minnesota
en 127 gatos se observó que los pacientes afectados de TAS presentaban la
siguiente distribución de patologías: cardiomiopatías sin clasificar 27%,
cardiomiopatía hipertrófica 15%, indeterminadas 15%, enfermedad cardíaca
1
inespecífica 14%, enfermedad tiroidea 9%, cardiomiopatía dilatada 6%,
neoplasia 5%, cardiomiopatía obstructiva hipertrófica 4%, otras enfermedades
cardiovasculares 3% y, sin ninguna relación, en el 2% de los casos (Smith et
al., 2003, Smith y Tobías, 2004, Mora et al., 2006).

Borgeat y col. (2014) observaron que de 250 gatos afectados por TAS, 92%
eran mestizos y 8 % eran de pedigree. Las razas estuvieron representadas por:
Siamés, British Shorthair, Birmano, Persa, Maine Coon, Ragdoll, Bombay, La
Habana y Azul ruso. En este estudio se registró que 57,4% (144/250) eran
machos y la edad media de presentación fue de 12 años (rango 1-21 años).

La embolización arterial es, por lo general, una potencial y severa complicación

de una cardiomiopatía subyacente (en cualquiera de sus presentaciones) y
muchas veces es el primer signo y/o motivo de consulta por parte del
propietario. Los trombos suelen formarse inicialmente en el corazón izquierdo y
pueden permanecer en el corazón o dirigirse a la circulación sistémica. En la
mayoría de los casos los émbolos se alojan en la trifurcación de la aorta
(trombos en silla de montar) aunque también pueden afectar a las arterias
ilíacas, femorales, renales, braquiales y otras arterias. Además de la
obstrucción del flujo en la arteria afectada, hallazgos evidencian indirectamente
que la liberación de mediadores vasoactivos, como serotonina o tromboxano,
son importantes en la patogenia de la isquemia asociada induciendo
vasoconstricción y comprometiendo el flujo colateral que se desarrolla
alrededor del vaso afectado. La isquemia tisular resultante provoca mayor
lesión e inflamación. En las extremidades afectadas se produce una
neuromiopatía isquémica, caracterizada por disfunción y degeneración de los
nervios periféricos y cambios patológicos en los tejidos musculares asociados
(Smith y Tobías, 2004, Mora et al., 2006, Couto y Nelson, 2010, Borgeat et al.,
2014, Figueroa et al., 2014).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El TAS en los gatos generalmente provoca una signología aguda y manifiesta,

secundaria a la isquemia tisular que caracteriza a la afección. Los hallazgos
clínicos dependerán del área embolizada, así como de la extensión y duración
2
del bloqueo arterial. En la mayoría de los casos (90%) ocurre una embolización
distal aórtica impidiendo la perfusión de sangre a las arterias ilíacas. En
consecuencia, el motivo de consulta habitual es la paresia/parálisis y dolor de
comienzo agudo, en las extremidades posteriores. Por otro lado, la
embolización de la arteria braquial, generalmente en el lado derecho, induce
una monoparesia de la extremidad anterior. En raras ocasiones ocurre una
claudicación intermitente. Los tromboémbolos en las arterias renales,
mesentéricas o pulmonares, pueden causar fallo renal agudo letal, necrosis
entérica y diarrea. Los émbolos en el cerebro pueden originar epilepsia o déficit
neurológico (Mora et al., 2006, Couto y Nelson, 2010).

El dolor originado por la neuromiopatía isquémica secundaria se manifiesta por

vocalizaciones agudas y taquipnea o respiración con la boca abierta. La disnea
y/o taquipnea puede deberse también a edema pulmonar, efusión pleural y/o
dolor (Mora et al., 2006, Couto y Nelson, 2010, Lacher, 2013).

Por otro lado, las manifestaciones clínicas o signos pueden incluir disfunción
vascular, neurológica y/o muscular.

 Vasculares: pérdida del pulso femoral y/o coccígeo, miembros pálidos y

fríos, ausencia de sangrado al cortar la pulpa ungueal.
 Neurológicos: con frecuencia hay signos de neurona motora inferior,
pudiendo existir paresia o parálisis. La afección puede ser unilateral o
bilateral. La cola puede estar o no afectada. La neuropatía isquémica
notable se caracteriza por parálisis, arreflexia y pérdida de dolor
profundo.
 Músculos esqueléticos: contractura muscular (gastronemio,
semitendinoso, cuádriceps), dolor muscular y, por último, necrosis
muscular caracterizada por un color morado persistente, flaccidez y
edema progresivo (Birchard y Sherding, 1996).

Finalmente, en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva concomitante,

podemos observar disnea, taquipnea, un soplo de regurgitación mitral
secundario (en cualquiera de las cardiomiopatías), ritmo de galope y arritmias
supra y/o ventriculares (Belerian et al., 2001).

3
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

La evaluación diagnóstica de un gato con TAS incluye la determinación de la

existencia de flujo sanguíneo hacia el área afectada, ecocardiografía,
radiografía de tórax, bioquímica sérica y, electrocardiografía. La utilización de
un doppler vascular y/o de ecografía doppler permiten valorar el flujo de sangre
hacia la zona afectada (Sydney Moise, 2007, Lacher, 2013).

La ecocardiografía revelará si existe una cardiopatía de base, el tipo de

miocardiopatía (hipertrófica, restrictiva o dilatada) y, la severidad de la misma.
Además, permite evaluar la existencia de signos sugestivos de fibrosis,
disfunción sistólica y diastólica, valorar el tamaño de las aurículas, la presencia
de derrames pleurales, estasis sanguínea intra-auricular y/o trombos.
Independientemente de la cardiomiopatía de base, la mayoría de los pacientes
presentan un marcado agrandamiento del atrio izquierdo. A través de la
ecocardiografia no solo podemos detectar la existencia de trombos ya
formados sino también signos que sugieren el riesgo de su formación. La
estasis anormal que se genera como consecuencia del trastorno del flujo entre
la aurícula y la orejuela izquierda genera contraste sanguíneo espontáneo que
se visualiza como una neblina arremolinada, habitualmente conocida como
“humo auricular”. Este hallazgo, es importante para decidir el momento
apropiado para comenzar una terapia anticoagulante en el paciente (Sydney
Moise, 2007, Couto y Nelson, 2010, Liniado, 2010).

La radiografía de tórax frecuentemente pone en evidencia la existencia de

edema pulmonar y/o derrame pleural y, la mayoría de los felinos con TAS
muestran algún grado de cardiomegalia (85-90% de los felinos), especialmente,
aumento del tamaño de la aurícula izquierda (Sydney Moise, 2007, Couto y
Nelson, 2010).

El electrocardiograma permite evaluar el ritmo cardíaco y sugerir

anormalidades electrolíticas como la hiperpotasemia. Los electrocardiogramas
en pacientes con TAS son frecuentemente normales en la admisión, pero una
vez que comienza la reperfusión las concentraciones de potasio pueden
elevarse rápidamente. El electrocardiograma permitirá definir la existencia y

4
tipo de arritmias y, en algunos casos, sugerir agrandamiento de cámaras
cardíacas (Sydney Moise, 2007).

Los cambios en el laboratorio no siempre están presentes, suelen ser

inespecíficos y pueden no ser relevantes para el diagnóstico. Sin embargo,
permiten evaluar el estado general del paciente y el daño provocado por el
TAS. Las anormalidades de laboratorio dependen del sitio de obstrucción y la
gravedad del daño del tejido.

 Las lesiones musculo-esqueléticas y la necrosis pueden provocar

elevación de la CPK (creatinfosfoquinasa) como resultado de la lesión
muscular y, de las enzimas aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT) como resultado de la lesión muscular y hepática
(Birchard y Sherding, 1996).
 La ruptura de tejido masivo puede conducir a una hiperpotasemia
transitoria hasta que el potasio sea liberado por los riñones, esto puede
ocurrir después de la reperfusión del tromboembolismo aórtico (Autran
de Morais, 2009).
 Elevación de las concentraciones del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
y creatinina, esto podría deberse a la deshidratación, disminución de
volumen minuto por la cardiomiopatía, embolización renal o combinación
de alguna de ellas (Couto y Nelson, 2010).
 La leucocitosis con desviación a la izquierda por lo general ocurre
después de 2 a 5 días (Birchard y Sherding, 1996).
 La hiperglucemia posiblemente debido al estrés y aumento de lactato. El
estrés provoca un aumento de hormonas adrenérgicas que inhiben la
secreción de insulina. Al mismo tiempo, los niveles de lactato son altos
debido a la glicolisis anaeróbica muscular, el cual es un precursor de la
gluconeogénesis (Sydney Moise, 2007).
 Los estudios de coagulación aunque pueden no aportar datos
diagnósticos, resultan relevantes para el manejo y seguimiento de la
terapia anticoagulante (Belerian et al., 2001).

5
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El TAS debe diferenciarse de otras etiologías de paresia y/o parálisis aguda

tales como:

1. Enfermedad de la médula espinal (por ejemplo, enfermedad del disco

intervertebral, neoplasia espinal, trauma, cuerpo extraño), estas
enfermedades presentan signos neurológicos y dolor dependiendo de su
localización, su diagnostico se realiza mediante radiografías (Jandrey,
2012).
2. Neuropatía diabética: es una complicación de la diabetes en la que se
presentan signos como debilidad, apoyo de nudillos, postura plantígrada
con los tarsos contactando el suelo en la ambulación, atrofia muscular,
depresión de los reflejos de los miembros y deficiencias en las pruebas
de reacción postural, se presenta hiperglucemia con glucosuria lo que la
diferencia de TAS que presenta hiperglucemia por estrés sin glucosuria
(Smith y Tobias, 2004; Couto y Nelson, 2010).
3. Embolismo fibrocartilaginoso: es una disfunción medular espinal no
progresiva y aguda, se lo diferencia de TAS por ser indoloro (Couto y
Nelson, 2010).

El diagnostico diferencial se realiza principalmente por los signos clínicos

característicos de TAS, teniendo en cuenta que las enfermedades citadas
anteriormente presentan las extremidades afectadas temperatura y pulso
arterial normal (Smith y Tobias, 2004; Couto y Nelson, 2010).

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son el manejo del dolor, la prevención de la

extensión del émbolo y la formación de trombos adicionales, la atención de
sostén y el manejo de la insuficiencia cardíaca congestiva (si está presente)
(Couto y Nelson, 2010).

1) Manejo del dolor: dentro de las 5-6 horas posteriores a la obstrucción. El

objetivo inmediato es controlar el dolor (Lacher, 2013).

6
El control del dolor y la ansiedad es una consideración importante en las
primeras horas posteriores al TAS, dado que ambas condiciones aumentan el
tono simpático que resulta perjudicial sobre todo en pacientes con
cardiomiopatía. En consecuencia, los opioides son excelentes analgésicos con
mínimos efectos sobre la funcionalidad cardiovascular. Para el intenso dolor
inicial se indican los opiáceos puros como la metadona o el fentanilo en
infusión continua. La buprenorfina es un agonista opioide parcial con buen
efecto analgésico en gatos, siendo su efecto analgésico menos potente que los
opioides puros, el butorfanol se puede usar en caso de dolor leve o moderado y
la oximorfona se puede administrar en caso de dolor moderado o intenso.
Estos fármacos, pueden administrarse por vía subcutánea, intramuscular o
intravenosa según las necesidades para controlar el dolor durante la
hospitalización del paciente, tratando de mantenerlo en un ambiente lo más
confortable y tranquilo posible (Germán Santamarina Pernas, 2007, Sydney
Moise, 2007, Lacher 2013).

2) Prevención de la extensión del émbolo y la formación de trombos

adicionales: En los pacientes que superan el episodio agudo es importante
comenzar con un tratamiento anticoagulante para la prevención de
recurrencias. Los fármacos más utilizados con este objetivo son la aspirina, la
heparina de bajo peso molecular y la warfarina. Esta última es un antagonista
de la vitamina K de difícil administración en gatos debido al alto riesgo de
hemorragias espontáneas. Se debe monitorizar el tiempo de protrombina de
manera estrecha, por lo que resulta molesto para el paciente. Las heparinas de
bajo peso molecular como la dalteparina y la enoxaparina son las más
utilizadas actualmente para la terapia de reperfusión a corto plazo. Estas tienen
una mayor vida media que la heparina no fraccionada y son más seguras en lo
que respecta a riesgo hemorrágico. El objetivo de cualquiera de estas terapias
anticoagulantes es evitar la formación de nuevos trombos, sin embargo, los que
ya están no se van a modificar con estos tratamientos (Mora et al., 2006,
Lacher, 2013).

La estreptoquinasa y el factor activador tisular de plasminógeno (tPA) son

fármacos trombolíticos cuyo uso crea controversias debido a su alto precio, la
ausencia de mejoría en el pronóstico y, su elevado riesgo de complicaciones
7
hemorrágicas. Además, se necesitan más estudios acerca de estos
medicamentos para protocolizar su uso. La extracción del trombo es arriesgada
y en la práctica no ha dado buenos resultados. La técnica con mayor éxito es la
trombectomía reolítica; mediante la cual se introduce un sistema de doble
catéter en el vaso trombosado que produce la lisis del trombo mediante infusión
de suero salino a presión, a la vez que crea una zona de vacío en la periferia, a
través de la cual los trozos pequeños son recolectados y eliminados. Debido a
su alto costo y a la complicación de este método la terapia farmacológica sigue
siendo la más recomendable (Mora et al., 2006, Lacher, 2013).

El ácido acetil salicílico es un antiagregante plaquetario que actúa inhibiendo a

la enzima ciclooxigenasa que se utiliza en aquellos pacientes con enfermedad
cardíaca que presentan riesgo de formación de trombos y, en aquellos
embolizados para prevenir la formación de nuevos trombos. Nuevos inhibidores
plaquetarios como el clopidogrel o el abciximab, han sido evaluados en
animales de experimentación para su uso en la prevención del TAS o para
evitar su recurrencia. Según un estudio realizado por Hogan y colaboradores
(2015) el uso de clopidogrel fue superior al de la aspirina para la prevención de
TAS recurrente y la administración crónica de clopidogrel fue bien tolerada y no
se informó hemorragia. Dada la vía de administración, buena tolerabilidad y,
falta de sangrado, el clopidogrel sería una opción clínica razonable para la
tromboprofilaxis en felinos (Mora et al., 2006, Lacher, 2013, Hogan et al.,
2015).

3) Atención de sostén: En cuanto a la fluidoterapia será diseñada dependiendo

de las necesidades de cada paciente, teniendo en cuenta el estado de
hidratación, la existencia de congestión, el equilibrio acido base entre esto la
posible hipokalemia. De 18 horas a una semana después de establecer el
tratamiento puede ocurrir el síndrome de reperfusión, en el que se observa
hiperkalemia, acidosis, azotemia, edema y/o necrosis tisular y, en casos
extremos, se llega a requerir la amputación. La terapia deberá enfocarse al
tratamiento de todas las complicaciones incluyendo antibióticos para las
heridas infectadas de piel, masajes musculares, calor y terapia antioxidante a
base de vitamina E y selenio. (Lacher, 2013).

8
4) Manejo de la insuficiencia cardíaca congestiva: Se debe realizar el
tratamiento de los signos de insuficiencia cardíaca congestiva asociados como
disnea, taquipnea, taquicardia, congestión venosa, etc. Esto puede incluir la
utilización de oxígeno, diuréticos, vasodilatadores, beta bloqueantes o
bloqueantes de los canales de calcio. Finalmente, la actividad debe ser
reducida, manteniendo al paciente bajo el mínimo estrés. La mayoría de estos
pacientes presentan anorexia por lo que deben ser estimulados a comer para
evitar complicaciones como la lipidosis hepática (Belerian et al., 2001, Couto y
Nelson, 2010).

PRONÓSTICO

En general, el pronóstico es reservado a grave. Casi dos tercios de los gatos

afectados fallecen o son sacrificados con rapidez después del episodio
tromboembólico. El TAS está asociado a un pobre pronóstico con una tasa de
supervivencia al episodio inicial que oscila entre 33%-39%. Según un estudio
realizado por Borgeat y colaboradores (2014) al evaluar la mortalidad en 24 h
observaron que el 61,2% de los pacientes fueron eutanasiados cuando se
presentaron a la clínica; de aquellos gatos en los que se intentó un tratamiento
distinto de la eutanasia, el 22,7% fueron eutanasiados y 7,2% de los gatos
murieron antes de las 24 h posteriores a la presentación. Algunos gatos
sobreviven bien durante más de un año, aunque los eventos repetidos son
comunes y empeoran el pronóstico a largo plazo. La embolización sustancial
de los riñones, intestinos u otros órganos implica un pronóstico grave (Couto y
Nelson, 2010, Borgeat et al., 2014).

Uno de los indicadores pronóstico más útiles en felinos con TAS es la

hipotermia, permitiendo predecir la supervivencia en un 75% de los pacientes.
Conforme aumenta la temperatura en la admisión, la tasa de supervivencia
aumenta. Otras variables interdependientes como la azotemia e
hiperfosfatemia están asimismo relacionadas con un mal pronóstico, ya que
son una manifestación de compromiso del estado hemodinámico. La
bradicardia puede ocurrir como consecuencia de la hipotermia y también es un
indicador de mal pronóstico. Aunque la supervivencia a corto plazo no está

9
relacionada con la presencia de fallo cardíaco, se ha observado que los
pacientes con fallo cardíaco congestivo presentan una supervivencia a largo
plazo menor que los pacientes sin esta afección (Mora et al., 2006).

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DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

1. EXAMEN CLÍNICO

 RESEÑA
Nombre: “Menú”
Especie: Felino
Raza: Siamés
Sexo: Macho
Edad: 6 Años
Peso: 4 Kg
Color del manto: gris

 ANAMNESIS: El paciente es traído a consulta porque presenta parálisis

de los miembros posteriores luego de haberse subido a un techo. La
propietaria comenta que no tiene antecedentes de ninguna enfermedad.
En cuanto a la alimentación siempre comió comida casera.

 INSPECCIÓN GENERAL: el animal presenta buen estado general, con

parálisis de los miembros posteriores y manifiesta mucho dolor al
intentar movilizarse.

 INSPECCIÓN PARTICULAR: el paciente presenta intenso dolor y las

extremidades posteriores están frías.

- Mucosas gingivales y conjuntivales: rosadas.

- Tiempo de llenado capilar: 2 segundos
- Frecuencia respiratoria: 40 rpm. Tipo Tóraco-abdominal.
- Temperatura: 33,6° C
- Frecuencia cardíaca: 120 lpm. Auscultación torácica sin
particularidades.

11
  PALPACIÓN: a la palpación el animal no presenta pulso en las
extremidades posteriores y al corte de una uña no tiene sangrado.

Según la anamnesis y los hallazgos clínicos se sospecha de tromboembolismo

aórtico con localización en la trifurcación aórtica distal. En base a esta
sospecha, se decide realizar métodos complementarios para confirmar el
diagnóstico:
- Ecografía T-FAST para descartar trombos intracardiacos y evaluar
signos sugestivos de una cardiopatía.
- Radiografía de tórax para evaluar signos de cardiopatía y radiografía
de raquis lumbar, para evaluar signos de trauma lumbar, neoplasias
medulares o enfermedad discal intervertebral.
- Hemograma y bioquímica sanguínea para la evaluación del medio
interno del paciente.

2. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFÍA T-FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma).

En base a la sospecha de tromboembolismo se realizó en la clínica de
urgencias una ecografía T-FAST para evaluar la existencia de trombos
intracardiacos y signos sugestivos de una cardiopatía de base. Se descartó la
presencia de trombos intracardiacos. Las características ecográficas de la
silueta cardíaca (diámetros cardíacos incrementados, paredes delgadas e
hipoquinesis miocárdica) sugirió la existencia de una cardiomiopatía dilatada.

RADIOGRAFÍAS
Se realizaron radiografías de tórax en incidencia latero-lateral y ventro-dorsal y,
de columna, en incidencia latero-lateral.

Radiografía de Tórax: se observó cardiomegalia. El índice cardíaco vertebral

fue de 10 unidades vertebrales (valor normal: < 8 u.v.), evidenciándose un
aumento severo de la aurícula izquierda y, mayor contacto esternal del
corazón. Además, se evidenció un aumento de la opacidad pulmonar a

12
expensas del intersticio distribuido de manera difusa sugestivo de fibrosis y/o
edema intersticial (Figura 1A y 1B).

Figura 1A. Radiografía de tórax en incidencia ventro-dorsal, en la que se

observa cardiomegalia severa, 1B. Radiografía de tórax en incidencia latero-
lateral, en la que se observa cardiomegalia, incremento severo del atrio
izquierdo, elevación de la tráquea y, aumento de la opacidad pulmonar.

Radiografía de raquis lumbar: No se observa ninguna particularidad en la

columna vertebral.

Figura 2. Radiografía de raquis lumbar en incidencia latero-lateral.

13
 HEMOGRAMA

Valor Valores de referencia

Hematocrito 32% 41-45%
Recuento eritrocitario 6,2 x 106/mm3 5,7 a 7 x 106/mm3
VCM 52 fl 53-75 fl
Relativa (%) Células/ml Relativa (%) Células/ml
Neutrófilos segmentados 68 4862 35-75 2500 -12500
Neutrófilos en banda 5 572 0-3 0-300
Linfocitos 16 1144 20-55 1500-7000
Eosinófilos 5 357 2-12 0-1500
Basófilos 1 71.5 Raramente Raramente
Monocitos 1 71.5 1-4 0-850

QUÍMICA SANGUINEA

Valor Valores de referencia

Urea 74 mg/dl Hasta 45 mg/dl
Creatinina 1.28 mg/dl 0.7-1.7 mg/dl
Proteínas totales 9.1g/dl 6.5-7.8 g/dl
Albúmina 3.6 g/dl 2.6-4 g/dl
Globulinas 5.5g/dl 3-3.5 g/d
G.O.T 31 UI/L 14-42 UI
G.P.T 36 UI/L 15-52 UI/L
F.A.S 310 UI/L Hasta 90 UI/L

14
3. INTERPRETACIÓN DE LOS HALLAZGOS CLÍNICOS Y LOS
RESULTADOS APORTADOS POR LOS MÉTODOS
COMPLEMENTARIOS

A través del examen clínico del animal se sospechó de un tromboembolismo

arterial sistémico. La ecografía T-FAST y la radiografía de tórax confirmaron la
existencia de una cardiomiopatía de base como causa del tromboembolismo
sistémico. Por otro lado, la radiografía de raquis lumbar, descartó trauma
lumbar, neoplasia medular o enfermedad discal intervertebral como causa de la
parálisis. Finalmente, las anormalidades observadas en el hemograma y la
bioquímica sanguínea permitieron inferir que el paciente presentaba
inflamación aguda y daño tisular al evidenciar un aumento de los neutrófilos en
banda, globulinas y de la fosfatasa alcalina. El aumento de la urea con valores
normales de creatinina sugiere una disminución del flujo sanguíneo renal por
posible cardiomiopatía (azotemia pre-renal). La bradicardia ocurre por la
hiperpotasemia ya que esta causa una disminución de la excitación del
miocardio y aumento del periodo refractario miocárdico, siendo la conducción
más lenta. Estos efectos originan alteraciones del ritmo cardiaco y pueden
llegar a poner en peligro la vida del animal.

4. PRONÓSTICO

El paciente del presente trabajo de tesis fue traído a la clínica con hipotermia,
bradicardia, azotémico y, los hallazgos de los métodos complementarios
sugirieron la existencia de una cardiomiopatía de base. Todos estos factores
han sido asociados a un mal pronóstico, por lo que el paciente presentó un
pronóstico reservado a grave.

5. TRATAMIENTO

El paciente permaneció internado por 72 h. Inicialmente, se realizó fluidoterapia

con ringer lactato® (Laboratorio Tecsolpar); se administró morfina (LMorfina®,
Laboratorio Norgreen) por vía endovenosa (EV) a una dosis de 0,25 mg/kg
cada 6 h para proveer analgesia al paciente y; enrofloxacina (Floxagen®,
Laboratorio Vetanco) por vía EV a una dosis de 5 mg/kg cada 12 h por su
15
acción antibacteriana de amplio espectro. Además, se comenzó con una
terapia anticoagulante con enoxaparina (Enoxanorth®, Laboratorio Northia),
heparina de bajo peso molecular, a una dosis de 1 mg/kg por vía subcutánea
cada 12 h y, se suministró una fuente de calor con estufa eléctrica por la
hipotermia.

6. EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

En la tabla 1 se muestra la evolución de la temperatura, frecuencia cardíaca y

pulso femoral durante la hospitalización del paciente.
Día/ Hora Temperatura Frecuencia cardíaca Pulso femoral
1 / 19:30 h 33,6 °C 120 lpm ausente

2 / 24:00 h 36,7 °C 90 lpm ausente

3 / 11:30h 36,5 °C 160 lpm ausente
4 / 19:00 h 36,7°C 120 lpm ausente
Tabla 1: Parámetros de temperatura, frecuencia cardíaca y pulso femoral
durante la internación del paciente.

Durante los días de internación, la temperatura en el paciente fue mejorando,

aunque, se mantuvo en valores por debajo de los rangos normales. Así mismo,
la frecuencia cardíaca varió considerablemente registrándose mayormente
valores por debajo de los rangos normales y, el pulso femoral permaneció
ausente durante la hospitalización del paciente sin observar mejoría. En base a
la evolución del paciente los propietarios decidieron realizar la eutanasia.

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DISCUSIÓN

El tromboembolismo arterial sistémico es una complicación frecuente de las

cardiomiopatías felinas (hipertrófica principalmente, dilatada y restrictiva).
Generalmente, los émbolos se forman en las cámaras cardíacas y de ahí se
distribuyen por la circulación sistémica, alojándose en la mayoría de los casos
en la trifurcación aortica (Belerian et al., 2001, Smith y Tobías, 2004, Mora et
al., 2006). Estos reportes concuerdan con los hallazgos observados en el
presente caso clínico, en el que el paciente se presentó con parálisis del tren
posterior debido a TAS a consecuencia de una cardiomiopatía de base.

La sospecha de TAS en felinos surge a partir de los antecedentes aportados

por los propietarios y, del examen físico. Es importante el diagnóstico rápido
para instaurar un tratamiento inmediato debido a la gravedad de la enfermedad
y a su pronóstico desfavorable. Los esfuerzos diagnósticos iniciales se orientan
a definir el sitio, alcance de la obstrucción vascular y, el tipo y magnitud de la
enfermedad de base. Los métodos diagnósticos más relevantes son los
hallazgos del examen clínico, la información aportada por el ecocardiograma y,
la placa de tórax. (Birchard y Sherding, 1996, Ettinger y Feldman, 2003, Sydney
Moise, 2007, Lacher, 2013). En el caso de la presente tesina la existencia de
diversos signos como parálisis de los miembros posteriores, dolor,
extremidades frías, ausencia de pulso femoral junto con los hallazgos
ecográficos y radiográficos permitieron arribar al diagnóstico de TAS a
consecuencia de una cardiomiopatía de base.

Una vez definido el diagnóstico de TAS es muy importante la estabilización

inmediata del paciente y el manejo del dolor (Mora et al., 2006, Karl Jandrey,
2012, Lacher, 2013). Además, resulta fundamental el inicio de una terapia
anticoagulante para evitar la formación de nuevos trombos. En el paciente de la
presente tesina el manejo del dolor fue posible con el uso de morfina y se
comenzó de inmediato con una terapia anticoagulante con enoxaparina.
Finalmente, la estreptoquinasa y el factor activador tisular de plasminógeno
(tPA) son fármacos trombolíticos cuyo uso crea controversias debido a su
elevado costo, la ausencia de mejoría en el pronóstico, los efectos colaterales
y, la falta de estudios que hayan permitido protocolizar su uso (Mora et al.,
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2006, Lacher, 2013). Por estos motivos, estos tratamientos no fueron utilizados
en el paciente del presente trabajo.

La coexistencia de diversos factores, como la presencia de una cardiomiopatía

de base y la hipotermia, han sido asociados con bajas tasas de supervivencia
(Smith et al., 2003, Smith y Tobias, 2004, Mora et al., 2006). Esto concuerda
con los hallazgos observados en el paciente del caso reportado en la presente
tesina, en el que la existencia de una cardiomiopatía de base y la hipotermia
implicó un mal pronóstico para el paciente.

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CONCLUSIÓN

El tromboembolismo arterial sistémico es una enfermedad compleja de

presentación clínica súbita y de mal pronóstico. La mayoría de los felinos
mueren en el corto plazo o pueden quedar con importantes secuelas y, las
recidivas son frecuentes. Por lo tanto, es importante realizar un diagnóstico
rápido y tratar inmediatamente al paciente. En este sentido, la ecografía T-
FAST resulta de suma utilidad en la sala de urgencias. Finalmente, dado que la
principal causa del TAS son las cardiomiopatías, es fundamental hacer
hincapié en la educación del propietario resaltando la importancia de realizar
evaluaciones cardiovasculares preventivas en todos los pacientes.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Bellerian, G. C.; Mucha, C. J.; Camacho, A. A. (2001). Afecciones

cardiovasculares en pequeños animales. Editorial Intermedica, Buenos Aires.
2. Birchard, S. J.; Sherding, R. G. (1996). Manual clínico de pequeñas
especies. Primera edición. Editorial Mc graw Hill- Interamericana.
3. Borgeat, K.; Wrigth, J.; Garrod, O.; Payne J. R.; Fuentes, V. L. (2014).
Arterial Thromboembolism in 250 cat in general practice: 2004-2012. J Vet
Intern Med, 28: 102-108.
4. Couto, G. C.; Nelson, R. W. (2010). Medicina interna de pequeños animales.
Cuarta edición. Editorial Elsevier Mosby, Barcelona, España.
5. Ettinger, S. J.; Feldman, E. C. (2003). Tratado de medicina interna
veterinaria. Quinta edición. Editorial intermedica.
6. Figueroa, L. A.; Paz, R. M.; Diaz, D. C.; Dávila, R. F. (2014).
Tromboembolismo Aórtico felino: Relato de caso. Rev. Inv. Vet Perú 25 N° (3)
438-443.
7. Germán Santamarina Pernas. (2007). Principales afecciones cardíacas en
geriatría felina. Recvet Vol 2 N° 01-04.
8. Helio Autran de Morais. (2009). Potassium disorders in cats: myths and facts
en www.ivis.org.
9. Hogan, D. F.; Philip, R. F, Kristi, J.; Bruce K.; Nancy J. L.; Steven, R.;
Kimberly, S.; Hsin-Yi, W. (2015). Secondary prevention of cardiogenic arterial
thromboembolism in the cat: The double-blind, randomized, positive-controlled
feline arterial thromboembolism; clopidogrel vs. aspirin trial (FAT CAT). Journal
of Veterinary Cardiology 17, S306-S317.
10. Karl Jandrey. (2012). Tromboembolismo: Tratamiento actual y nuevas
expectativas. Revista veterinay Focus vol. 22 N° (1). Royal canin.
11. Lacher, S. (2013). Tromboembolismo arterial felino: Revisión. Gemfe
boletín digital.
12. Liniado, G. (2010). Fibrilación auricular como fuente cardioembólica.
Anticoagulación. Prosac- Modulo 5- Fascículo N°2.
13. Mora, J. M.; Pérez, E.; Millán, R. (2006). Trombo intraventricular
izquierdo en un gato con cardiomiopatía dilatada. Clin. Vet. Peq. Anim., 26 N°
(2): 130-135.
20
14. Schober, K. E.; Maerz, I. (2006). Assessment of left atrial appendage
flow velocity and its relation to spontaneous echocardiographic contrast in 89
cats with myocardial disease. J Vet Intern Med 20:120-130.
15. Smith, S. A.; Tobias, A. H.; Jacob, K. A. (2003). Arterial
Thramboembolism in Cats: Acute Crisis in 127 Cases (1992-2001) and Long-
Term Management with Low-Dose Aspirin in 24 Cases. J Vet Int Med 17: 73-83.
16. Smith, S. A; Tobias, A. H. (2004). Feline arterial thromboembolism: an
update. Vet. Clin North Am Small Anim Pract. 34 N° (5): 1245-1271.
17. Sydney Moise, N. (2007). Presentation and management of
thromboembolism in cats. In practice 29, 2-8.

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