ACTUALIZACIÓN

Arritmias cardiacas en Urgencias

E. Gargallo García, F. J. Gil Gómez, M. Ganzo Pion y M. Gallego Alonso-Colmenares
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Departamento de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Electrocardiograma Las arritmias cardiacas son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal normal, producidas por altera-
- Palpitaciones ciones en la generación y/o conducción del impulso eléctrico, pudiendo clasificarlas según la fre-
- Síncope cuencia cardiaca (bradiarritmias y taquiarritmias), la anchura del complejo QRS (ancho y estre-
cho), la regularidad (regulares e irregulares) y el lugar de origen (supraventriculares y ventricula-
res). Son un frecuente motivo de consulta en Urgencias, siendo el más común la fibrilación
auricular, pudiendo llegar a convertirse en una urgencia vital que precise una actuación urgente
(sobre todo las taquicardias ventriculares y si se produce inestabilidad hemodinámica o mala tole-
rancia clínica). Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y síncope, pero pueden ser
asintomáticas o dar lugar a otros síntomas. Valoraremos inicialmente la tolerancia clínica y hemo-
dinámica, realizaremos un electrocardiograma de 12 derivaciones (herramienta diagnóstica funda-
mental en Urgencias), analizándolo de manera detallada y sistemática, la historia clínica y explora-
ción física, y solicitaremos pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax) buscando da-
tos que evidencien la presencia de cardiopatía estructural y factores desencadenantes o
precipitantes.

Keywords: Abstract
- Electrocardiogram
Cardiac arrhythmias in the Emergency Department
- Palpitations
Cardiac arrhythmias are disorders of normal sinus heart rhythm caused by changes in the
- Syncope
generation and/or conduction of electrical impulse and can classify them according to heart rate
(bradyarrhythmias and tachyarrhythmias), QRS width (wide and narrow), regularity (regular and
irregular) and origin (supraventricular and ventricular). They are a frequent reason for consultation
in the emergency room, the most frequent is atrial fibrillation, and could become a life-threatening
emergency that requires urgent action (especially if ventricular tachycardia and hemodynamic
instability or poor clinical tolerance occurs). The most common symptoms include palpitations,
dizziness and syncope but may be asymptomatic or lead to other symptoms. Initially we will
evaluate the clinical and hemodynamic tolerance, we will have a 12-lead electrocardiogram
(fundamental diagnostic tool in emergencies), analyzing in detail and systematic medical history
and physical examination and request additional tests (analytical, chest radiography) seeking
information suggesting the presence of structural heart disease and triggers or precipitating
factors.

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URGENCIAS
Introducción y concepto
Definimos arritmia cardiaca como aquel ritmo cardiaco que
no se genera en el nodo sinusal (ritmo sinusal normal), clasi-
ficándolas en bradiarritmias (menos de 60 lpm) y taquiarrit-
mias (más de 100 lpm) según la frecuencia cardiaca que pre-
senten.
Las arritmias cardiacas son un frecuente y relevante mo-
tivo de consulta en los servicios de Urgencias, con una mayor
prevalencia en cardiópatas y ancianos, aunque también pode-
mos encontrarlas en sujetos jóvenes sanos, siendo una pato-
logía importante ya que aumentan la morbimortalidad tanto
de los pacientes con cardiopatía estructural (su principal cau-
sa de muerte son las arritmias ventriculares) como de aque-
llos sin cardiopatía previa. Las arritmias cardiacas pueden
potencialmente convertirse en una urgencia vital, siendo,
además, una de las causas más frecuentes de muerte súbita de
origen cardiaco1.
La arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica
diaria y en Urgencias es la fibrilación auricular (3% del total
de las urgencias médicas generales). Es un factor de riesgo
independiente de tromboembolismo arterial e ictus, aumen-
ta el riesgo de tener insuficiencia cardiaca, el coste sanitario,
los ingresos hospitalarios y la morbimortalidad1.
Mecanismos de producción y causas
de las arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas se producen por anomalías en la for-
mación y/o en la conducción del impulso cardiaco o por la
combinación de ambos mecanismos2 (tabla 1).
En el nodo sinusal se encuentran las “células marcapasos”
del corazón con capacidad para despolarizarse espontánea-
mente dando lugar a un potencial de acción que se propaga
por las fibras auriculares hasta el nodo aurículo-ventricular
(AV), zona de conexión eléctrica entre las aurículas y los ven-
trículos. Desde allí el impulso eléctrico se transmite hacia los
ventrículos a través del sistema His-Purkinje (haz de His, sus
ramas derecha e izquierda inferoposterior y anterosuperior y
las fibras de Purkinje) dando lugar a la contracción del mio-
cardio2.
Anomalías de la formación del impulso
Automatismo
El marcapasos principal del corazón es el nodo sinusal en si-
tuaciones normales. La capacidad que tienen algunos miocitos
de sufrir una despolarización diastólica espontánea, en ausen-
cia de estímulos externos eléctricos, dando lugar a un impulso
eléctrico se denomina automaticidad. En condiciones norma-
les las células marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos
subsidiarios (nodo AV, sistema His-Purkinje y las células auri-
culares) tienen esta propiedad (automatismo normal)2.
Alteración del automatismo normal. Las alteraciones del
sistema nervioso autónomo y los trastornos metabólicos (hi-
poxia) e hidroelectrolíticos (hipopotasemia), entre otros, pue-
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TABLA 1
Mecanismos de producción de las arritmias
Trastornos de la formación del impulso cardiaco
Automatismo
Alteración del automatismo normal
Automatismo anormal
Actividad focal desencadenada
Pospotenciales precoces
Pospotenciales tardíos
Alteraciones de la conducción del impulso cardiaco
Reentrada
Anatómica o clásica
Funcional
“Circuito guía”
Anisotropía
“En ocho”
Reflejo
Rotor
Bloqueo y retraso de la conducción
Aurículo-ventricular
Primer grado
Segundo grado
Mobitz I o Wenckebach
Mobitz II
2:1
Alto grado o avanzado
Tercer grado o completo
Intraventricular
Bloqueo de la rama derecha del haz de His
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Bloqueo fascicular
Combinación de los previos
Anomalías en la formación y conducción del impulso cardiaco
Parasistolia
den estimular o anular el automatismo normal de las células
cardiacas que tienen esta propiedad, dando lugar a arritmias.
El sistema nervioso autónomo regula y controla la actividad
de las células marcapasos: el parasimpático reduce la fre-
cuencia cardiaca (disminuye la conducción y el automatismo)
y el simpático, mediante la liberación de catecolaminas, la
aumenta (potencia la conducción, aumenta el automatismo y
acorta el periodo refractario). Ejemplos de arritmias: taquicar-
dia sinusal secundaria a diversas causas (fiebre, ansiedad,
toma de fármacos o sustancias estimulantes, hipertiroidismo,
hipovolemia, hipoxemia, alteraciones cardiovasculares, tono
adrenérgico incrementado), los ritmos ectópicos de escape o
acelerados auriculares y ventriculares, la bradicardia y taqui-
cardia inapropiada y los ritmos de la unión AV2.
Automatismo anormal. Se define como la presencia de au-
tomatismo en células auriculares y ventriculares que no tie-
nen función de marcapasos en situaciones fisiológicas. Es
característico de las alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpo-
tasemia, acidosis), la cardiopatía isquémica y en situaciones
que aumenten la producción y la liberación de catecolami-
nas. Ejemplos de arritmias: taquicardia auricular y ventricular,
extrasistolia y el ritmo idioventricular acelerado2.

Actividad desencadenada
El potencial de membrana puede sufrir oscilaciones anorma-
les que si logran alcanzar un determinado umbral pueden
desencadenar otro potencial de acción durante o justo tras el
potencial de membrana que le precede, denominado pospo-
tencial. Este puede dar lugar a pospotenciales adicionales
que generen respuestas desencadenadas repetitivas que ini-
cian el impulso cardiaco y mantienen el mecanismo. Clasifi-
camos los pospotenciales en 2 tipos:
Precoces. Se producen durante la fase 2 (meseta) o 3 (repo-
larización tardía) del potencial de acción y se relacionan con
el aumento en la corriente de entrada de sodio o calcio o la
reducción de la corriente de salida de potasio. Pueden pro-
ducirse durante la hipoxia, la hipercapnia, la hiperpotasemia,
ante el aumento de la liberación de catecolaminas y con la
toma de fármacos que prolongan el intervalo QT (sotalol,
procainamida, quinidina). La bradicardia predispone su apa-
rición, al contrario que la taquicardia. Un ejemplo de arritmia
sería la taquicardia ventricular polimorfa en torsades de pointes
asociada al síndrome de QT largo.
Tardíos. Ocurren durante la fase 4 (tras finalizar la fase de
repolarización) y se relacionan con el aumento de la concen-
tración intracelular de calcio que da lugar a despolarizacio-
nes espontáneas de las células miocárdicas. Son dependientes
de la taquicardia. Pueden producirse en la intoxicación por
digital, en la isquemia y ante la estimulación del sistema ner-
vioso adrenérgico. Ejemplos de arritmias: la taquicardia auri-
cular y la inducida por intoxicación por digoxina, las arrit-
mias por reperfusión postisquemia, los ritmos ventriculares
acelerados en el seno del síndrome coronario agudo y diver-
sas formas de taquicardia ventricular (las del tracto de salida
del ventrículo derecho, las inducidas por el ejercicio y algu-
nas monomorfas repetitivas)2.
Anomalías de la conducción del impulso
En situaciones normales las células miocárdicas no pueden
sufrir una nueva despolarización hasta que no finalice su pe-
riodo refractario; sin embargo, algunas zonas del miocardio
pueden sufrir una nueva despolarización por el mismo frente
de propagación si tienen tiempo para recuperarse del perio-
do refractario2.
Reentrada
La propagación repetitiva de la onda de activación que vuel-
ve a su lugar de inicio para nuevamente volver a activar un
área que ya estaba activada previamente es lo que entende-
mos por reentrada. Es el mecanismo de producción más frecuente
de la mayoría de las taquiarritmias. Las causas más frecuentes
son la presencia de una vía de conducción accesoria, la hiper-
potasemia y la isquemia miocárdica2.
Hay una serie de condiciones que son necesarias para que se
produzca una reentrada: a) hay 2 vías de conducción debido a la
existencia de una zona de tejido en el área central no excitable
(zona de bloqueo anatómico o funcional), pudiendo circular el
frente de onda alrededor del mismo; b) las 2 vías de conduc-
ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS
ción deben tener propiedades electrofisiológicas (velocidad de
conducción y periodo refractario) diferentes, que den lugar al
bloqueo de la conducción unidireccional; c) existencia de un
área de lenta conducción que posibilite que se retrase la con-
ducción del frente de onda y así facilitar la recuperación de la
zona proximal al bloqueo de la conducción unidireccional, y d)
presencia de un estímulo desencadenante2.
Se clasifican en 2 tipos y ambas pueden coexistir:
Anatómica o clásica. El circuito está determinado por es-
tructuras anatómicas que generan un obstáculo central no
excitable que está rodeado por una vía circular en la cual el
frente de onda puede volver a entrar dando lugar a circuitos
de reentrada estables y fijos que generan 2 vías. Cuando el
frente de onda llega al obstáculo anatómico se produce un
bloqueo unidireccional avanzando por una de las vías y pro-
pagándose hasta la zona de bloqueo, iniciándose el circuito de
reentrada. Ejemplos de arritmias: las taquicardias intranodales
y las mediadas por vías accesorias, las taquicardias ventricula-
res tras un síndrome coronario agudo y el flutter auricular.
Funcional. El circuito, pequeño e inestable, no tiene obstá-
culos anatómicos y se producen por diversos mecanismos:
reentrada de “circuito guía”, por anisotropía, “en ocho”, re-
flejo y rotor o de onda espiral2.
Mecanismos de producción y causas
de las bradiarritmias
Las bradiarritmias se producen por un fallo en la generación
y/o en la conducción del impulso cardiaco (tabla 1). La bradi-
cardia puede ser una respuesta fisiológica (deportistas sanos
entrenados, jóvenes sanos durante el sueño y en reposo) o ser
debida a un trastorno patológico: causas intrínsecas que afectan
al nodo sinusal o AV (degenerativa, enfermedades infiltrativas,
inflamatorias, neuromusculares, colagenopatías, procesos in-
fecciosos, miocardiopatías, isquemia miocárdica, cirugía o in-
tervencionismo cardiaco), o extrínsecas, como los fármacos
cardioactivos bradicardizantes (alfa y betabloqueantes, anta-
gonistas del calcio, digital, otros antiarrítmicos, antidepresivos
tricíclicos, litio), el aumento del tono vagal (estimulación del
seno carotídeo, vómitos), el síndrome de apnea obstructiva del
sueño, la hipertensión intracraneal y las alteraciones metabó-
licas/hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia,
hipotiroidismo, hipoxia). Las cardiopatías congénitas y el lu-
pus materno pueden producir bloqueo AV congénito3.
Anomalías en la generación del impulso
Según avanza la edad (aunque puede suceder a cualquier
edad) debido a procesos degenerativos asociados al envejeci-
miento (la causa intrínseca más común) las células cardiacas
que tienen función de marcapasos pierden la capacidad, de
manera constante o transitoria, de generar el impulso sinusal
(automatismo), dando lugar a rachas de bradicardia que no
satisfacen las necesidades fisiológicas del organismo. Se defi-
ne así la enfermedad del nodo sinusal, disfunción sinusal o sín-
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URGENCIAS

drome del seno enfermo, el cual también se puede producir
por una alteración en la transmisión del impulso eléctrico
dentro de la aurícula, produciendo arritmias auriculares. Es
una de las principales causas de necesidad de colocación de
marcapasos, junto con el bloqueo AV3.
En el electrocardiograma (ECG) podemos encontrar:
1. Bradicardia sinusal persistente: sospecharemos disfun-
ción sinusal en pacientes sintomáticos con frecuencia cardia-
ca menor de 40 lpm durante el día.
2. Paradas o pausas sinusales: son diagnósticas las mayores
de 3 seg e indican una alteración de la activación auricular.
3. Bloqueos de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer
grado: traducen un fallo en la conducción del impulso eléctri-
co sinusal a la aurícula.
4. Incompetencia cronotrópica: el corazón no es capaz de
alcanzar durante la realización de un ejercicio físico máximo
el 80% de la frecuencia cardiaca teórica máxima esperada (la
cual se calcula restando a 220 la edad).
5. Rachas de taquiarritmias supraventriculares (habitual-
mente fibrilación auricular/flutter) alternando con periodos pre-
dominantes de bradicardia (síndrome bradicardia-taquicardia)3.
Anomalías en la conducción del impulso
Se produce un retraso en la velocidad de conducción del im-
pulso eléctrico originado en las células marcapasos a los ven-
trículos o un fallo en su propagación a través del sistema de
conducción hacia los ventrículos, dando lugar a diversos gra-
dos de bloqueo o trastorno de la conducción AV:
Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado
Todos los impulsos eléctricos que se producen en las aurículas
se conducen a los ventrículos a través del sistema de conduc-
ción, pero con un tiempo de conducción demasiado prolon-
gado al que corresponde según la edad y la frecuencia cardia-
ca. El nodo AV es la zona donde con mayor frecuencia se
produce el retraso de la conducción y ocasionalmente se lo-
caliza dentro de las aurículas o en el sistema His-Purkinje. En
el ECG observaremos un intervalo PR mayor de 200 msg.
complejo QRS correspondiente. Suelen deberse a alteracio-
nes a nivel del nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano). Pue-
de ser fisiológico durante el sueño, en jóvenes y en situacio-
nes en las que esté aumentado el tono vagal.
Mobitz II. Vemos que una onda P no conduce, es decir, no
genera un complejo QRS, sin que se produzca previamente
un alargamiento del intervalo PR. El bloqueo se localiza en
la zona más distal del sistema de conducción (bloqueo in-
trahisiano si se produce en el haz de His e infrahisiano si se
localiza en las ramas del haz de His o fibras de Purkinje).
Según la relación que exista entre las ondas p que se generan
y las que se bloquean así se denominan.
– Bloqueo AV 2:1 (fig. 1): de manera intermitente una de
cada 2 ondas p conduce al ventrículo, es decir, se sigue de su
complejo QRS correspondiente.
– Bloqueo AV avanzado o de alto grado: 2 o más ondas
p correlativas no conducen al ventrículo, estando la conduc-
ción AV mantenida en uno o más latidos.
Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado o completo
Se debe a una interrupción completa y permanente de la
conducción del impulso eléctrico desde las aurículas a los
ventrículos (disociación AV completa), produciéndose la des-
polarización por un ritmo de escape. Observaremos que nin-
guna onda P conduce a los ventrículos, teniendo la aurícula
y el ventrículo ritmos independientes y propios. En el ECG
veremos ondas p rítmicas que siguen una determinada fre-
cuencia y complejos QRS también rítmicos que siguen otra
frecuencia. Los podemos dividir en infrahisianos (QRS an-
cho, ritmo de escape inestable y frecuencia cardiaca en torno
a 20-40 lpm con mayor riesgo de degenerar en asistolia) y
suprahisianos (QRS estrecho, ritmo de escape estable y fre-
cuencia cardiaca en torno a 40-60 lpm)3.
Clasificación
Las arritmias cardiacas podemos clasificarlas según 4 con-
ceptos electrofisiológicos, que obtenemos tras la realización

Bloqueo aurículo-ventricular
de segundo grado
Se producen fallos intermitentes
en la conducción del impulso eléc-
trico, por lo que no todos los estí-
mulos auriculares se transmiten al
ventrículo. En el ECG observamos
que no todas las ondas p van segui-
das de un complejo QRS (onda P
no conducida o bloqueada) en uno
o más latidos, pero nunca en todos.
Los clasificamos en:

Mobitz I o Wenckebach. Alarga-

miento progresivo del intervalo PR
hasta que se produce un bloqueo y
se observa una onda P que no con-
duce, es decir, no va seguida de su Fig. 1. Bloqueo aurículo-ventricular 2:1.

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 ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

TABLA 2 Taquiarritmias
Clasificación de las arritmias
Respuesta ventricular mayor de 100 lpm en al menos 3 lati-
Taquiarritmias dos consecutivos. En condiciones normales hay sujetos que
Taquicardias de QRS estrecho tienen estas frecuencias cardiacas sin tener patología subya-
Regulares cente.
Taquicardia auricular focal
Paroxística
Incesante Según la amplitud del complejo QRS
Taquicardia sinusal
Taquicardia de la unión AV QRS estrecho o normal
Flutter auricular Duración del complejo QRS menor de 120 msg, que traduce
Típico una despolarización ventricular normal. Su origen se ubica
Atípico en la aurícula o en el nodo AV (por encima de la bifurcación
Taquicardias de reentrada
del haz de His), y el sistema de conducción no está alterado.
Intranodales (típica y atípica)
El flutter común, la fibrilación auricular, la taquicardia orto-
Mediada por vía accesoria ortodrómica
drómica por vía accesoria y la taquicardia ortodrómica cons-
Irregulares
tituyen más del 95% de las taquicardias de QRS estrecho
Taquicardia auricular multifocal
atendidas a diario en los servicios de Urgencias.
Fibrilación auricular
Flutter auricular con conducción AV variable
Taquicardias de QRS ancho
QRS ancho
Regulares
Duración del complejo QRS mayor de 120 msg debido a la
Taquicardia supraventricular paroxística mediada por vía accesoria
presencia de un bloqueo de rama estructural preexistente o
antidrómica (Wolff-Parkinson-White) desencadenado por la taquicardia (funcional o aberrancia)
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (preexistente o porque exista una vía accesoria con conducción anterógra-
o desencadenado por la taquicardia)
da entre la aurícula y el ventrículo que salte el nodo AV y las
Taquicardia ventricular monomorfa
Taquicardia ventricular mediada por marcapasos
ramas del haz de His (arritmias preexcitadas) o que el impul-
Irregulares
so eléctrico se origine en el ventrículo (taquicardia ventricu-
Fibrilación auricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado lar). La taquicardia ventricular es la causa más frecuente de
por la taquicardia) las taquicardias de QRS ancho, fundamentalmente regulares,
Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (Wolff-Parkinson-White; atendidas en los servicios de Urgencias y sobre todo en pa-
vía accesoria antidrómica)
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)
ciente con cardiopatía estructural (fig. 2).

Bradiarritmias
Disfunción sinusal
Según la regularidad del complejo QRS
Bradicardia sinusal persistente
Paradas o pausas sinusales
Se clasifican como regulares si el intervalo R-R de los com-
Bloqueo de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado
plejos QRS es constante e irregulares cuando el intervalo
Incompetencia cronotrópica
R-R de los complejos QRS no es constante.
Síndrome bradicardia-taquicardia
Bloqueos aurículo-ventriculares
Primer grado
Segundo grado
Según el origen de la arritmia
Mobitz I o Wenckebach
Mobitz II Supraventriculares
2:1 Para su mantenimiento precisan estructuras localizadas por
Alto grado o avanzado encima del haz de His (nodo sinusal, aurículas y/o nodo AV).
Tercer grado o completo (disociación aurículo-ventricular) Las taquicardias paroxísticas supraventriculares (taquicardia
auricular, por reentrada intranodal y las mediadas por vía ac-
cesoria) son ritmos rápidos, regulares, de presentación brus-
ca y QRS estrecho, que suelen producirse en jóvenes sin
de un ECG de 12 derivaciones, para facilitar su manejo en la cardiopatía estructural.
práctica clínica (tabla 2):
Ventriculares
Se generan en zonas ubicadas por debajo del haz de His y
Según la frecuencia cardiaca para su mantenimiento solo necesitan tejido ventricular. Ante
una taquicardia de QRS ancho debemos considerarla de origen
Bradiarritmias ventricular por su potencial letalidad y por ello la atención y
Respuesta ventricular menor de 60 lpm. A su vez las subcla- actuación en estos pacientes no se debe demorar. A su vez, las
sificamos en 2 grupos: la enfermedad o disfunción del nodo clasificamos en monomorfas (la morfología de los complejos
sinusal y los bloqueos AV. QRS siempre es igual), polimorfas (morfología cambiante de

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 URGENCIAS
Fig. 2. Taquicardia regular de QRS ancho en portador de marcapasos: taquicardia ventricular.
los complejos QRS en cada latido), pleomorfas (la morfología
de los complejos QRS cambia, pero no de manera continua
latido a latido) y con morfología de bloqueo de rama derecha
e izquierda. Según su duración las dividimos en sostenida
(dura más de 30 seg o precisa cardioversión urgente para su
cese), no sostenida (duración menor de 30 seg), incesante (dura
más de 30 seg con recurrencia precoz durante varias horas
tras realizar cardioversión eléctrica) y tormenta arrítmica (3 o
más episodios de taquicardia ventricular que precisan cardio-
4,5
versión eléctrica en menos de 24 h) .
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que producen son diversos, aunque algunos
pacientes pueden estar completamente asintomáticos, en-
contrándose la arritmia casualmente al realizar un ECG por
otro motivo o como estudio rutinario. Los pacientes pueden
manifestar síntomas leves e inespecíficos, como malestar ge-
neral, astenia, adinamia, debilidad y mareo. Otros síntomas
que nos deben hacer pensar en la presencia de una arritmia
son la disnea, síntomas de insuficiencia cardiaca o bajo gasto,
el dolor torácico, las palpitaciones (rápidas, regulares, de ini-
cio y fin brusco, pudiendo percibir “latidos en la zona cervi-
cal” en las taquicardias paroxísticas supraventriculares) o
“sensación de vuelco del corazón”, la intolerancia al esfuerzo,
las alteraciones del nivel de conciencia, el síncope o presín-
cope. La disnea y/o el dolor torácico pueden indicarnos la
presencia de disfunción ventricular izquierda (en pacientes
con cardiopatía de base o debido al empeoramiento de la
función ventricular izquierda en el contexto de taquiarrit-
mias mantenidas: taquimiocardiopatía) o enfermedad coro-
naria subyacente. Los síntomas pueden aparecer de manera
paroxística o ser constantes. Ante una muerte súbita o parada
cardiorrespiratoria tendremos en cuenta las arritmias como
una posible causa. Una de las razones más frecuentes de
muerte súbita es la taquicardia ventricular (80%) y la fibrila-
ción ventricular sobre todo en pacientes con cardiopatía es-
tructural1.
5180 Medicine. 2015;11(87):5175-84
Método diagnóstico
Tolerancia hemodinámica
Lo primero que valoraremos en un
paciente que consulta en Urgencias
por una arritmia cardiaca es la tole-
rancia hemodinámica y clínica, eva-
luando así su gravedad (perfusión
periférica, nivel de conciencia y
medir la tensión arterial, la fre-
cuencia cardiaca y la saturación de
oxígeno). Consideramos inestabili-
dad hemodinámica debida a la pre-
sencia de una arritmia cuando se
produce hipotensión arterial (ten-
sión arterial menor de 90/50 mmHg)
o un descenso en la tensión arterial
de 30 mmHg con respecto a cifras
previas, lo que puede dar lugar a síntomas que pongan en
peligro la vida del paciente: insuficiencia cardiaca grave, shock
cardiogénico, signos de hipoperfusión periférica, obnubila-
ción y dolor torácico anginoso grave, entre otros. Ante estas
situaciones hay que actuar rápidamente, estando indicada la
realización de cardioversión eléctrica sincronizada urgente.
La tolerancia hemodinámica ante una arritmia nos debe guiar
para marcar la rapidez de actuación en la atención al paciente,
pero no nos orienta acerca de su origen y gravedad y, por ello,
si tenemos dudas respecto del origen de una arritmia debe-
mos actuar como si se tratara de una arritmia grave. La tole-
rancia clínica a la arritmia depende de factores como el tipo
de arritmia, su duración y periodicidad, la frecuencia cardiaca
que alcance y de la presencia de cardiopatía estructural6.
Si el paciente tiene buena tolerancia hemodinámica a la
arritmia realizaremos una detallada anamnesis y exploración
física que nos ayudará a elegir el tratamiento adecuado.
Electrocardiograma
La herramienta fundamental para el diagnóstico de las arrit-
mias es la realización de un ECG de superficie de 12 deriva-
ciones mediante el cual registramos gráficamente la actividad
eléctrica cardiaca7.
Maniobras vagales, masaje del seno carotídeo
y adenosina
El empleo de adenosina intravenosa (contraindicado en
hiperreactividad bronquial y enfermedad coronaria; de eleva-
da eficacia pero vida media corta, previamente a su adminis-
tración hay que advertir al paciente de que puede presentar
síntomas transitorios como cefalea, disnea, dolor torácico,
náuseas, rubefacción facial y/o mareo) o la realización de ma-
niobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras
de Valsalva) reducen la conducción a través del nodo AV de
manera transitoria y nos pueden aportar información sobre el

mecanismo de producción de las taquicardias en pacientes
estables hemodinámicamente. La realización de masaje del
seno carotídeo (presionar sobre la arteria carótida realizando
movimientos circulares, tras descartar la presencia de soplos
mediante auscultación, de manera alternativa en cada lado del
cuello y nunca a la vez en ambos lados, durante 5-10 seg) está
contraindicada en pacientes que han tenido un accidente ce-
rebrovascular y/o que tengan enfermedad carotídea (soplos
y/o ausencia de pulso). Puede desencadenar hipotensión arte-
rial y bradicardia, por lo que se recomienda monitorización
cardiaca y medición de la tensión arterial antes, durante y tras
finalizar el procedimiento. Cesan e interrumpen la taquicar-
dia si esta depende del nodo AV, y en las taquicardias auricu-
lares, fibrilación y flutter auricular (fig. 3) frenan la taquicardia
pero no la interrumpen, permitiéndonos visualizar la activi-
dad auricular. En otros casos pueden no producir ningún tipo
de respuesta, como en las taquicardias ventriculares8.
El sistema nervioso autónomo modula el funcionamiento
del nodo AV pero no el del sistema de His-Purkinje. Por ello
el masaje del seno carotídeo y la administración de atropina
empeoran la conducción AV en los bloqueos infrahisianos y
la mejoran en los suprahisianos8.
Anamnesis
Antecedentes personales
Posibles alergias medicamentosas, presencia de factores de
riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos (tabaquismo, consumo
de alcohol y/o sustancias de abuso/drogas), antecedentes
médico-quirúrgicos (enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica [EPOC], asma, hipertiroidismo, antecedentes familiares
de muerte súbita) y tratamiento farmacológico habitual (los
antiarrítmicos, la digoxina y los broncodilatadores, entre
otros, pueden predisponer a presentar arritmias, y los diuré-
Fig. 3. Flutter auricular con conducción variable.
ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS
ticos, causar alteraciones hidroelectrolíticas). No hay que
olvidar preguntar si está diagnosticado de algún tipo de car-
diopatía estructural, si ha tenido episodios previos de arrit-
mias (en caso afirmativo, conocer las pruebas diagnósticas
realizadas y la actitud terapéutica que se siguió) y si presenta
factores de riesgo embólico (fibrilación auricular), además de
valorar su riesgo hemorrágico y el grado de dependencia (en
caso de tener que iniciar tratamiento anticoagulante). Todo
ello nos ayudará en el manejo y tratamiento posterior.
Evaluación de cardiopatía estructural
Cuando nos planteemos la administración de un fármaco anti-
arrítmico debemos tener en cuenta si el paciente tiene una
cardiopatía estructural significativa entendiendo por tal toda
cardiopatía a excepción del prolapso de la válvula mitral sin
insuficiencia, la estenosis o insuficiencia leve debida a esclero-
sis valvular y la hipertrofia ventricular izquierda leve-modera-
da (espesor de la pared menor de 14 mm). Por ello se reco-
mienda buscar ecocardiogramas previos del paciente. Si al
paciente nunca se le ha realizado un ecocardiograma existen
una serie de condiciones que nos ayudan a estimar con una alta
probabilidad la ausencia de cardiopatía estructural significativa:
1. Ausencia de síntomas cardinales cardiológicos y epi-
sodios previos de insuficiencia cardiaca.
2. Ausencia de hallazgos patológicos en la exploración
física cardiológica (soplos, edemas, crepitantes, presión ve-
nosa yugular).
3. Tener realizado un ECG que no muestre alteraciones.
4. Ausencia de cardiomegalia o signos de insuficiencia
cardiaca al realizar una radiografía de tórax1.
Anamnesis por órganos y aparatos
No hay que olvidar preguntar el tiempo de evolución de los
síntomas, la forma de comienzo (brusco o progresivo), si son
continuos o episódicos (paroxístico), posibles factores desen-
cadenantes (fiebre, hipoxemia, ane-
mia, hipertiroidismo, abuso de sus-
tancias estimulantes como las
drogas y/o el alcohol, consumo de
cafeína o bebidas estimulantes, es-
trés emocional o físico, alteraciones
hidroelectrolíticas, empleo de fár-
macos proarrítmicos o con propie-
dades adrenérgicas, isquemia coro-
naria o insuficiencia cardiaca
aguda), la tolerancia clínica de los
episodios y si tiene síntomas cardia-
cos asociados (disnea, angina y/o
síncope).
Antes de iniciar un tratamiento
específico para la arritmia debemos
tratar los factores desencadenantes
que la estén produciendo.
Exploración física
Debemos realizar una exploración
física completa y detallada por ór-
Medicine. 2015;11(87):5175-84 5181
URGENCIAS
ganos y aparatos. En primer lugar, buscaremos signos de bajo
gasto que nos indiquen la gravedad y potencial letalidad
(mala perfusión periférica, frialdad distal, bajo nivel de con-
ciencia, sudoración fría). Al evaluar el pulso venoso yugular
este puede estar aumentado en la insuficiencia cardiaca; po-
demos observar el “signo de la rana” (palpitaciones regulares
y rápidas en la base del cuello) en las taquicardias intranoda-
les, “ondas a cañón” (indican disociación AV) en la taquicar-
dia ventricular y en el bloqueo AV completo y ausencia de
onda “a” en la fibrilación auricular. Valoraremos la presencia
de signos de disfunción tiroidea. En la auscultación cardiaca
buscaremos soplos y/o alteraciones de los tonos cardiacos
(presencia de tercer tono) que nos indiquen la presencia de
cardiopatía estructural. La auscultación pulmonar nos ayu-
dará a valorar la presencia de signos de insuficiencia cardiaca
(crepitantes o hipoventilación por la presencia de derrame
pleural) o broncoespasmo (en pacientes con agudizaciones
de EPOC o cuadros infecciosos respiratorios que producen
hiperreactividad bronquial como posibles desencadenantes).
Al realizar la exploración abdominal buscaremos puntos do-
lorosos, signos de irritación peritoneal o hematomas que nos
hagan sospechar un sangrado intraabdominal (sobre todo en
pacientes anticoagulados). Evaluaremos los miembros infe-
riores palpando los pulsos distales y valorando si hay signos
de trombosis venosa profunda y/o edemas con o sin fóvea.
Realizaremos una exploración neurológica que nos permita
valorar si hay signos de afectación neurológica4.
Solicitud de pruebas complementarias
en Urgencias
Electrocardiograma
Para el manejo, el diagnóstico y el posterior tratamiento de
un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia es
fundamental la realización de un ECG de superficie de 12
derivaciones así como una tira de ritmo durante la arritmia,
en el momento en el cual el paciente presente síntomas atri-
buibles a la misma, mientras se realizan maniobras diagnós-
ticas o terapéuticas (masaje del seno carotídeo, administra-
ción de adenosina) y tras el cese de la arritmia. En pacientes
con bradiarritmias sintomáticas frecuentes la realización del
ECG nos da a menudo el diagnóstico. En estos pacientes es
fundamental encontrar una relación causal entre la aparición
de síntomas y las alteraciones del ECG para poder establecer
un diagnóstico. Sin embargo, los síntomas pueden aparecer
de manera intermitente (palpitaciones o síncopes de causa no
aclarada), no encontrando alteraciones al realizar la explora-
ción física y el ECG. En estos pacientes tendremos que rea-
lizar otras pruebas diagnósticas9.
La velocidad de registro normal de un ECG es 25 mm/
seg. En el papel de registro cada cuadrado pequeño equivale
a 1 mm, midiendo la duración o tiempo en sentido horizon-
tal (1 mm = 0,04 seg) y el voltaje o amplitud en sentido ver-
tical (1 mV = 10 mm). Debemos realizar una detallada valo-
ración y descripción sistemática de la frecuencia y el ritmo
cardiacos, de las ondas p (morfología, si están presentes o
ausentes, su posición respecto al complejo QRS, su regulari-
dad, duración y la variabilidad o constancia del intervalo PR)
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y del complejo QRS (morfología, eje, regularidad, anchura y
voltaje). No hay que olvidar analizar las espigas en portado-
res de marcapasos y resincronizadores y la repolarización
midiendo el intervalo QT (ver si existen signos de preexcita-
ción), la onda T y el segmento ST4.
Analizamos a continuación el significado y las caracterís-
ticas de los diferentes tipos de ondas, complejos, segmentos
e intervalos que encontramos en el ECG4:
1. Onda P: informa acerca de la despolarización auricu-
lar. En condiciones normales su duración debe ser menor a
0,12 seg y su amplitud menor a 0,25 mV.
2. Intervalo PR: refleja la velocidad de conducción a
través del nodo AV y se mide desde donde comienza la onda
P hasta donde se inicia el complejo QRS. Su duración debe
ser entre 0,12 y 0,20 seg.
3. Complejo QRS: manifiesta el tiempo que tardan los
ventrículos en despolarizarse y activarse midiéndose desde
donde comienza la onda Q hasta donde finaliza la onda S. En
condiciones normales su duración es entre 0,06 y 0,11 seg
(QRS estrecho) y nunca igual o mayor a 0,12 seg (QRS an-
cho).
4. Segmento ST: abarca el segmento que va desde que
termina la onda S hasta que empieza la onda T. Suele ser
isoeléctrico y debemos valorar si está elevado o descendido
con respecto a la línea de base.
5. Intervalo QT: abarca desde donde comienza la onda
Q hasta donde termina la onda T, determinando la duración
de la despolarización y repolarización ventricular. Al medir
este intervalo debemos tener en cuenta la frecuencia cardia-
ca, dado que la relación entre ambos es inversamente pro-
porcional. Debemos calcular el intervalo QT corregido se-
gún la frecuencia cardiaca.
6. Onda T: manifiesta la repolarización ventricular junto
con el segmento ST.
El objetivo en las taquicardias es diferenciar si nos encon-
tramos ante una taquicardia ventricular o supraventricular,
dado que ambas tienen un tratamiento y pronóstico muy di-
ferentes. Toda taquicardia regular de QRS ancho debe con-
siderarse inicialmente una taquicardia ventricular aunque la
tolerancia clínica y hemodinámica sea buena, sobre todo en
pacientes con cardiopatía estructural, fundamentalmente
cardiopatía isquémica, dado que son arritmias graves que
precisan un manejo y tratamiento urgentes al poder degene-
rar en fibrilación ventricular5.
Criterios de taquicardia ventricular. Ante una taquicardia
de QRS ancho los siguientes hallazgos electrocardiográficos
nos deben hacer pensar, aunque con limitaciones, que nos
encontramos ante una taquicardia ventricular:
1. Disociación AV: la presencia de actividad auricular in-
dependiente de la ventricular es el hallazgo del ECG más
fiable. Podemos encontrar ondas P disociadas: los intervalos
PP y RR son diferentes, no todos los complejos QRS van
precedidos de una onda P y el intervalo PR es variable. Estas
ondas P disociadas pueden dar lugar a latidos adelantados, que
tienen un complejo QRS más estrecho que el de la taquicar-
dia, al despolarizar los ventrículos: latidos de fusión, donde el
complejo QRS tiene una morfología intermedia entre los
latidos sinusales y los de QRS ancho, y latidos de captura, en

los cuales se intercalan latidos sinusales estrechos con latidos
de QRS ancho.
2. Taquicardias con QRS ancho en las cuales en presen-
cia de bloqueo de rama izquierda la amplitud del complejo
QRS es mayor de 160 mseg (más de 140 mseg en taquicar-
dias que asocian bloqueo de rama derecha) y el intervalo RS
mayor de 100 mseg en alguna de las derivaciones precordia-
les.
3. Desviación del eje del QRS hacia la derecha en taqui-
cardias con QRS con morfología de bloqueo de rama iz-
quierda. Un eje entre −90 y 180º también sugiere taquicardia
ventricular.
4. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha:
sugiere taquicardia ventricular la presencia de complejos con
morfología similar al bloqueo de rama derecha con polaridad
positiva en V1, pudiendo ver una R monofásica (más de 30
mseg) o RR’ o un complejo QRS positivo (qR, RS). En V6
encontraremos un patrón QS o rS o R/S menor de 1.
5. Taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda:
pensaremos en una taquicardia ventricular ante la presencia
de complejos con morfología similar al bloqueo de rama iz-
quierda con polaridad negativa en V1, pudiendo observar un
patrón RS (con una onda R ancha ⩾ 0,04 seg y una onda S
profunda, mellada en su parte descendente) y en V6 un pa-
trón QR o Qr.
6. Existe un patrón que concuerda positivo o negativo de
manera uniforme, según la polaridad de los complejos QRS
(todas son deflexiones positivas o todas negativas), en todas
las derivaciones precordiales (V1-V6).
7. La regularidad de los complejos QRS anchos nos
debe hacer sospechar una taquicardia ventricular.
8. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones
precordiales5.
Podemos encontrar en el ECG de superficie hallazgos
patológicos que se asocian a arritmias específicas: a) las ondas
Q (isquemia previa), las ondas épsilon o el patrón de Brugada
favorecen la aparición de arritmias por reentrada; b) si obser-
vamos un intervalo QT prolongado sospecharemos actividad
desencadenada (pospotenciales), y c) pensaremos en reentra-
da por una vía accesoria si visualizamos una “onda delta”.
Analítica
Además, solicitaremos un hemograma, una coagulación, una
gasometría (arterial si hay insuficiencia respiratoria; en caso
contrario, venosa) y una bioquímica con determinación de
glucosa, perfil hepático, función renal e iones, pudiendo soli-
citar el análisis de otros parámetros según la sospecha clínica
(troponinas, Nt-proBNP, hormonas tiroideas, proteína C
reactiva y procalcitonina, niveles de digoxina). Remitiremos
una muestra de orina al laboratorio ante la sospecha de infec-
ción urinaria como posible desencadenante o si queremos ana-
lizar la presencia de tóxicos. La realización de estudios analíti-
cos nos ayudará a descartar posibles desencadenantes (procesos
infecciosos, anemia, hipoxemia, hipertiroidismo o hipotiroi-
dismo, embarazo) y/o alteraciones iónicas (sodio, potasio, cal-
cio y magnesio) y del equilibrio ácido-base que predispongan
a la aparición y el mantenimiento de arritmias. Podemos en-
contrar elevación de marcadores de daño miocárdico (tropo-
nina T o I) en el contexto de arritmias sin que nos esté indi-
ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS
cando la existencia de un síndrome coronario agudo.
Radiografía de tórax
La realización de una radiografía de tórax nos ayuda a valorar
la presencia de cardiomegalia o crecimiento de cavidades
cardiacas (signo de sospecha de cardiopatía estructural), sig-
nos radiológicos de insuficiencia cardiaca o hipertensión pul-
monar y a descartar otras causas desencadenantes, como
neumonía, neumotórax y derrame pleural1.
Otras pruebas complementarias
El diagnóstico de una arritmia en ocasiones no puede reali-
zarse en Urgencias tras la valoración del paciente y la reali-
zación del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en los casos
en que su aparición sea paroxística. En esos casos estará indi-
cada la realización posterior de estudios adicionales fuera de
la fase aguda, de manera ambulatoria.
Mientras el paciente permanezca en Urgencias en obser-
vación se recomienda el empleo de monitorización ECG conti-
nua, siendo su utilidad mayor en sujetos con arritmias y sín-
tomas paroxísticos que no detectamos al realizar un ECG de
superficie de 12 derivaciones.
Si no encontramos alteraciones en el ECG y sospecha-
mos la presencia de una arritmia como causa de los síntomas
que presenta el paciente se recomienda la realización de un
Holter-ECG y una prueba de esfuerzo. La realización de
un ecocardiograma nos confirmará o descartará si existe car-
diopatía estructural. El Holter es un registro de ECG de
larga duración (habitualmente 24 h, aunque pueden colocar-
se durante 48 h) que permite objetivar si coincide la manifes-
tación de síntomas con la aparición de algún tipo de arritmia.
La prueba de esfuerzo o ergometría está indicada en pacien-
tes que desarrollan síntomas durante la realización de esfuer-
zos sospechosos de ser debidos a una arritmia, taquicardiza-
ción insuficiente durante la realización de esfuerzos y ante la
sospecha de cardiopatía isquémica. Si no objetivamos con
estas pruebas la causa de los síntomas se debe considerar el
empleo de dispositivos de registro de eventos externos durante un
periodo de tiempo máximo de un mes (indicado en pacientes
que presentan los síntomas más de una vez al mes) o de un
monitor cardiaco implantable de bucle continuo (recomendado en
pacientes con síntomas infrecuentes y transitorios). El Holter
subcutáneo o implantable (Reveal®) permite realizar una moni-
torización continua del ritmo cardiaco durante un periodo
aproximado de 2 años, pudiendo ser interrogado ocasional-
mente o ante la presencia de síntomas, estando indicado en
el paciente con episodios (menos de uno al mes) de presínco-
pe o síncope de repetición de causa no aclarada. Los estudios
electrofisiológicos raramente son necesarios para llegar a un
diagnóstico en pacientes con bradiarritmias sintomáticas, es-
tando indicados en pacientes con sospecha de bloqueo AV
completo intermitente que tienen síncopes y alteraciones de
la conducción en el ECG. Un ejemplo sería la coexistencia
de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquier-
do. Otra indicación sería el bloqueo AV 2:1 persistente asin-
tomático. Si los síntomas son intermitentes y no captamos el
evento al realizar un ECG podemos evaluar el funciona-
miento del nodo sinusal midiendo el tiempo de recuperación
del mismo, el de conducción del nodo sinusal a las aurículas
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URGENCIAS
y diagnosticar la zona de bloqueo en el sistema de conduc-
ción. Nos permite desencadenar y reproducir determinados
tipos de arritmias. Disponemos de pruebas farmacológicas,
aunque poco empleadas en la práctica clínica diaria, para po-
der estudiar el funcionamiento del nodo sinusal, como el test
de atropina y con la administración de propanolol y poste-
riormente atropina3,8.
En pacientes con rachas de taquicardia ventricular se re-
comienda la realización de una prueba de detección de isquemia
y/o coronariografía para descartar cardiopatía isquémica, y de
una resonancia magnética con gadolinio para valorar si existen
cicatrices miocárdicas que puedan ser foco de inicio de arrit-
mias ventriculares, de ahí su utilidad para la estratificación de
pacientes que tienen riesgo de tenerlas5.
Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.
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