Lunes 25 enero Jueves 4

Anatomía macroscópica SNC 1 Anatomía macroscópica SNC 3

Anatomía macroscópica SNC 2 Anatomía macroscópica SNC 4
Células nerviosas: Neuronas Historia clínica neurológica
Potencial de membrana y reposo
Potencial de acción Viernes 5
Casos clínicos plexo braquial y nervio
Martes 26 periférico
Célula nerviosa. Fisiología y tratamiento quirúrgico del dolor
Embriología del SNC (1) Analgésicos Narcóticos
Practica de Bioquímica Crecimiento Neuronal Anestésicos locales

Miércoles 27
Embriología del SNC II
Sinapsis
Formación de Mielina, estructura y bioquímica Mari
Práctica de Histología Diana
Vale
Jueves 28 Pao
Embriología del SNC (3) Karen
Señalización intracelular Anita
Práctica fisiología Potencial de Acción Luz
Mensajeros Neuroquímicos. Arlette
Sistema Colinérgico Isra

Viernes 29
Práctica de Anatomía de Sistema Nervioso Embriología del ojo
Huesos del cráneo Embriología del oído
Base de cráneo Sustancia blanca y tractos
Meninges Generalidades de Nervios craneales
Biología Molecular de la Neurona
Lunes 1 febrero
Neuropéptidos
Potencial post sináptico e integración sináptica
Practica de fisiología

Martes 2
Histología Nervio Periférico
Patología del Nervio Periférico
Sistema Monoaminergico
Otros aminoácidos excitatórios e inibitórios

Miércoles 3
Nervios del miembro pélvico
Plexo Braquial
Lesiones del Nervio periférico y propedéutica
Neurona clase de Rosalba
Snc: cerebro, tallo cerebral y cordón espinal
Snp: fibras nerviosas (axones y dendritas) terminaciones nerviosas, cuerpos neuronales
• Sistema nervioso autónomo: conecta el SNC por nervios craneales y espinales
• Sistema simpático y parasimpático: inervan órganos internos
Tejido nervioso
Neuronas: células especializadas que se encargan de recibir y transmitir impulsos, 50 billones (100 mil millones
español) implicadas en conductividad e irritabilidad
● Glias que son sus células de soporte
Meninges: Membranas que cubren al cerebro
Duramadre
● Tejido fibroconectivo denso
● Fibras de colágeno y fibroblastos
● Vasos sanguíneos
● La más gruesa
Aracnoides: no tiene vasos sanguineos
Píamadre
Cito arquitectura del snc
Materia gris: parte más externa
•Cuerpos neuronales
Materia blanca en la parte más interna
•Procesos neuronales no mielinizados, glia, fibras nerviosas mielinizadas.
•Cordón espinal: materia gris interna
•Cerebro y cerebelo: materia gris externa
El en el cerebelo tiene la misma disposición de materia gris y blanca que el cerebro

Tinciones especiales
• Violeta de cresilo
• Azul de toluidina
• Lugol fast blue
• Osmio
• impregnaciones con metal sobre todo plata
• Inmunohistoquimica: café
 • Inmunofluorescencia estas dos pueden servir para buscar un anticuerpo en en la neurona y estos con
estos se identifican
Estructura de la neurona
• Célula altamente polarizada
• Hay neuronas muy grandes y muy pequeñas depende dependiendo del tipo de neurona por ejemplo
las más grandes están el cerebelo
• Neurona motora anterior del cordón espinal: más grande
• Células granulares de la corteza cerebelar las más pequeñas
• Pueden medir de 5 a 150 micras

Procesos celulares de las fibras nerviosas

• Miden hasta 1.5 metros
• Dentritas impulsos hacia la célula
• Axón: impulsos fuera de la célula.

Tipos de neurona
Multipolares
•Un axón y múltiples dentritas
•Más común
Bipolares
•Sistema visual, olfatorio, auditivo. Siempre se relacionan (sensitivo
•Un axón y una dentrita
Pseudounipolares
•Un solo proceso corto que se bifurca en axón y dentrita.
 Neurona y
su relación
con el
medio
Núcleo
•Nucleolo RNA ribosomal
•RER y ribosomas: sustancia de Nissl
Imagen aquí

Ultraestructura del cuerpo neuronal

•ricas en Mitocondrias
•Fuente de ATP. En terminales y sitios de sinapsis.
Citoesqueleto:
•Microtúbulos, Microfilamentos filamentos de actina y neurofilamentos y esto le permite hacer todo el
transporte de las moléculas
•Forma y estructura
• Transporte de neuro sustancias
•Anterógrado: desde el soma hasta los procesos
•Retrogrado: desde los procesos hasta el soma
Para esto necesitamos que el citoesqueleto funcione de manera adecuada

Tipos de sinapsis
•Sitio especializado: transmisión eléctrica o química.
Sinapsis es la “union entres dos neuronas pero realmente no lo es tiene poros donde transmiten sus
neurotransmisores y de esta forma se comunican
•Comunicación entre neuronas o entre neurona y célula efectora
• Excitatorio: Neurotransmisor despolariza la membrana postsináptica
• Inhibitorio: Neurotransmisor hiperpolariza la membrana postsináptica

•Uniones axon-dentrita más común

•axon+soma
Estos dos de los menos comunes
•Axon - axon

Neurotransmisores
Los más comunes
•Glutamato
•Catecolaminas: epinefrina y norepinefrina
•Serotonina
•Neuropéptidos
•Acetilcolina
•Hormonas polipeptídicas: oxitocina,
vasopresina

Células gliales
•En proporción de 10 a 1 con relación a neuronas
•50% DEL VOLUMEN TOTAL DEL SNC
•Ubicuas pero no fácilmente detectables
•Conocidas desde hace más de 100 años
•Astrocitos
•Oligodentrocitos ——> derivadas del ectodermo los primeros 3
•Células pendimarias
•Células de microglia ——> derivadas del sistema monocitico
Es nuestro sistema inmune dentro de nuestro vigilando que ningún patogeno entre

Cuerpos de 3-10 micras

•No conductivas
•Papel: soporte, protección y nutrición.
•Astrocitos más abundantes… homeostasis
•Oligodentrocitos : producción de mielina la mielina es un aislante y da soporte.
•Células ependimarias: recubren a los ventriculos y canal del cordón espinal
•Microglia: remueven los detritus, sistema inmune del cerebro
•Origen de los gliomas (tumores en el SNC si crecen las células de forma desordenada)

Astrocitos estructura y función

Células más grandes y numerosas de la glia
•ASTROCITOS FIBROSOS Y PROTOPLASMICOS
•Células de Müller de la retina
•Pituicitos en la parte posterior de la hipofisis
•Son parte de la barrera hematoencefalica
•Contiene proteína acida fibrilar glial GFAP útil marcador de ihqx
•Soporte fisico y metabolico para las neuronas
•En respuesta a daño se reproducen … gliosis que eso hace un sello del daño
•Inactivan algunos neurotransmisores como el glutamato
Son las de los recuerdos

Barrera hematoencefalica
Cerebro recibe 15% del gasto cardiaco 750 ml de sangre por minuto
•La barrera hematoencefálica, limita el acceso de sustancias al cerebro
•Consiste en capilares, sellados por uniones apretadas y una membrana basal y espacio perivascular estrecho.
Vesiculas que llevan nutrientes. Rodeados de astrocitos.
Si esto no estuviera tendríamos problemas tras la llegada de más moléculas en el cerebro
Oligodentrocitos
•Más pequeños que los astrocitos
•Procesos más cortos y pequeños
•Más numerosos en la materia blanca
•Producen y mantienen la vaina de mielina
•Enzima anhidrasa carbónica, regulan el pH
Esclerosis multiple
•Enfermedad crónica inflamatoria origen autoinmune o viral
•Desmielinización en parches al azar
•Tratamiento para sintomas
Ependimo ependimocitos
•Células columnares o cubicas
•Recubren las cavidades
•En contacto con el LCR
•Tienen microvilli
•Plexo coroides: produce LCR 500 cc por dia
•Función protectora
•Tanicitos: células derivadas de ependimocitos, recubren a
los capilares en la piamadre. Parte e la barrera
hematoencefálica.
Plexo coroides
•Tejido especializado en la producción de LCR, en ventrículos y tejido ependimario
Citoarquitectura del cerebro
•2 hemisferios
•Corteza, materia gris 1.5-4.5 mm de grosor
•100 MIL MILLONES de neuronas
•40% del peso del cerebro
•2000cm2
•6 capas poco definidas, 5 tipos de neuronas
•Piramidales y estrelladas, más comunes
•Celulas piramidales gigantes 100 micras, células de Betz
•Región central, materia blanca
CAPAS HISTOLOGICAS DEL CEREBRO externa a interna
•CAPA MOLECULAR: Neuroglia y células horizontales de cajal
•CAPA GRANULOSO EXTERNA: Neuronas piramidales pequeñas (células estrelladas)
•CAPA PIRAMIDAL EXTERNA: Neuronas piramidales medianas
•CAPA GRANULOSA INTERNA: Neuronas granulosas pequeñas
•CAPA PIRAMIDAL INTERNA: Neuronas piramidales grandes (Gigantopiramidales de Bents)
•CAPA POLIMORFA: Células de diferentes configuraciones

POTENCIAL DE MEMBRANA Y REPOSO/POTENCIAL DE ACCIÓN

Karla Susana Vera Delgado
GENERALIDADES

¿Como se transmite la información en el sistema nervioso?

• Son conocimientos muy recientes, debido a la tecnología.
• El Sistema Nervioso (SN) se divide en dos: Sistema Nervioso periférico (SNP) Y
Sistema nervioso central (SNC)
• Se reciben todas las señales internas y externas (estímulos) y se llevan al cerebro estas
para que sean interpretados
• El SN se encarga de detectar todas las señales
• El tacto, gusto, olfato…son desarrollados por el sistema nervioso
• El cerebro humano desarrolla numerosos procesos
• 2 neuronas del SNP: se divide en la parte sensorial y la parte motora
1. Las neuronas sensitivas (aferentes) conducen señales de los receptores al SNC
2. Las neuronas motoras (eferentes) conducen señales del SNC a efectores como
músculos y glándulas.
• Neuronas del SNC:
1. Las interneuronas de asociación están
confinadas al SNC

• La información se transmite a través de un

potencial de acción.
• Potencial de acción: es la despolarización
rápida de la membrana de la célula nerviosa.
Ocurre a través del axón
• Hay una despolarización, un sobretiro, una
repolarización y un regreso al reposo: esto
permite la comunicación
• La neurona es la unidad funcional del SNC.
Se especializa en la transmisión de la
información por medio de potenciales de
acción que viajan a través del axón permitiendo
la comunicación con otra neurona, células
músculo esqueléticas y glandulares.
• La forma más sencilla de abordar el uso del sistema nervioso son los reflejos.
• Arcos reflejos: respuestas involuntarias. Se usan para estudiar el SN (puso un ejemplo
del reflejo del pie ante el dolor)
*Imagen: Cono axónico (el triángulo que se forma donde se une el axón al soma), Caja sináptica (creo que dijo
así, es donde se lleva a cabo la sinapsis, lo veremos más adelante, es lo del cuadro en la imagen). En la
gráfica: cómo actúa el potencial interno.
Membrana celular, difusión y transporte
Conceptos:
• Átomo: partícula más pequeña que se puede dividir en un elemento conservando sus
propiedades originales
• Elemento: sustancias puras compuestas por una clase de átomos
• Partículas en un átomo: protones, neutrones y electrones
• Ion: átomo con carga positiva (catión) o negativa (anión)
• Molécula: unidad más pequeña en que se puede dividir una sustancia conservando
sus propiedades químicas originales
¿Electricidad en los sistemas biológicos?
• Los sistemas biológicos se rigen por las mismas leyes físicas y químicas que
intervienen en el universo
• Términos importantes:
1. Voltaje: cambio de potencial
2. Resistencia: se opone a un movimiento de una carga
3. Capacitor: separador de cargas
• Ley de las cargas
• Ley de coulomb (interacción entre cargas)
• ¿Por qué una persona se electrocuta? Tenemos iones y somos capaces de conducir
la electricidad
Las características de la membrana permiten la generación de potenciales eléctricos
• Está constituida por una bicapa de fosfolípidos y proteínas integrales
• Las proteínas son las encargadas del transporte de moléculas específicas y del
control de diferentes soluciones en ambos lados, también participan en el ensamblaje
mecánico entre las células.
• ¿Cuántas proteínas de membrana tenemos? Según las moléculas necesitemos
transportar (glucosa, O2,…)
• Las células tienen un medio interno y un medio externo.
Debido a la membrana.
• Las proteínas van a ser muy específicas y esto permite el
reconocimiento de los tejidos, y el ensamblaje de tejidos.
• Los fosfolípidos de la membrana son hidrofílicos (puede
estar en contacto con el agua) e hidrofóbicos: son
moléculas anfipáticas
• Bicapa lipídica: la parte hidrofílica del fosfolípido (cabeza)
en el agua y la otra se junta entre sí: eso forma una barrera
y no permite que entre el agua (si ponemos aceite la
hidrofóbica interactúan con el aceite y la otra con el agua)
• Ej: Micelas (agua micelar que usamos en la cara) tiene
fosfolípidos (una parte hidrofóbica y otra hidrofílica) y
permite desmaquillarse ya que el maquillaje waterproof es
aceitoso
• Proteínas (estructura)
1. Primaria: cadena de aminoácidos
2. Secundaria: interacción entre AA (Beta plegada y alfa hélice)
3. Terciaria: más grupos funcionales
4. Cuaternaria: tiene + gpos funcionales que pueden ser de otra proteína
 • Proteínas integrales: se pliegan y atraviesan la
membrana, hacen un poro en la membrana celular
y sirven de canales iónicos
Difusión de la membrana
Proteínas integrales sirven ya que no todas las moléculas
pueden atravesar la membrana celular, existen algunas
que, SI pueden atravesar la membrana sin ningún
problema, pero cuando hay moléculas pequeñas algunas
se van a difundir a través y otras no debido a que hay
unas que no tienen una carga para hacer una interacción
y ahí es cuando entran las proteínas integrales que
ayudan al movimiento de estas moléculas.

*Las hidrofóbicas pasan fácil

*Las moléculas pequeñas no cargadas no pueden pasar
fácilmente
*Las moléculas grandes no cargadas entran en
segmentos
*Iones necesitan ayuda para pasar
Transporte a través de la membrana
Difusión simple: va de mayor a menor gradiente de concentración, sin ayuda de proteínas
(a favor del gradiente)
Transporte Pasivo: de mayor a menor gradiente químico por medio de: una proteína canal o
un transportador (a favor del gradiente)
Transporte activo: Necesita ATP, va de menor a mayor gradiente (en contra del gradiente
químico)
*Gradiente químico: número de moléculas presentes
Canales iónicos

OJO:
• K principal catión en el líquido intracelular
• Na principal catión en el líquido extracelular
Canales iónicos: permiten paso de iones, en diferentes parte de las células, en las células
sensoriales y se clasifican según su evento

1. Compuerta dependiente de voltaje

2. Compuerta dependiente de un ligando extracelular
3. Canal iónico dependiente de un ligando intracelular
4. Activados mecánicamente (la membrana se mueve, se estira) (ej. vejiga se estira, se
abren los canales y despolarizan la célula sensoria y así se informa que dan ganas de
ir al baño)
*Ligandos extracelulares: neurotransmisores
*Todos estos canales permiten el paso de iones.
* Los canales activados por voltaje tienen un censor que incluye vario aa con carga + que
mueven el campo eléctrico de la membrana durante la apertura o cierre del canal. El cambio
en la diferencia de potencial eléctrico en ambos lados de la membrana provoca el
movimiento del sensor (internet)
 *En la imagen se pueden ver distintos métodos para activar los canales
• Todos los activadores como mensajeros y metabolitos ayudan en la modulación de
acción. Hay diferentes patrones de disparos de acción (formas de disparar)

• Los canales son muy específicos, hay canales que

pueden ser modulados (es decir, cuanto tiempo dura
abierto o cerrado)
• Cinética de los canales: 3 estados conformacionales
(cambios conformacionales) que puede tener un canal

1. Cerrado: canal cerrado al potencial de membrana en

reposo
2. Abierto: canal abierto por despolarización
3. Desactivado: canal desactivado durante el periodo
refractario

• Los canales pueden tener filtro de selectividad y voltaje

*Ej: Puso un ejemplo de cómo sustancias dañinas como drogas o venenos alteraban
un canal activado por voltaje. El TTX veneno del pez globo bloquea el canal de sodio
*Hay proteínas inactivan canal de sodio

Dependientes de voltaje – a +

-a+

+a-

Aprenderse los rectificadores entrantes IMPORTANTE (que eso lo hace más fácil)
*Neurotransmisores como adrenalina, norepinefrina... modulan la actividad cerebral
(relacionados con enfermedades psiquiátricas: esquizofrenia)
• Uniones comunicantes: proteínas que comunican el interior de una célula
con el interior de otra célula
• Los canales también se encuentran en membranas intracelulares (retículo
endoplasmático y mitocondrias)
• Canales intracelular: formado por hemicanales o conexiones
Bomba
• Transporte activo bomba de potasio
• Se encarga de reconstruir el potencial de membrana en reposo
• Na+/K+ ATPasa
• 3 sodios hacia el exterior, introduce 2 potasios
• Es contra gradiente electroquímico
• Necesita ATP
• Potencial de reposo: Potencial eléctrico que se registra experimentalmente
en una neurona no estimulada
Factores que controlan el movimiento de iones a través de la membrana
• Es proporcional a la fuerza electromotriz con dos componentes:
1. Gradiente eléctrico (carga del ion)
2. Gradiente químico (concentración)
*Gradiente eléctrico: Carga eléctrica: ley de coulomb, ley de ohm,
circuitos eléctricos (el ion se mueve completo, catión o anión)
(cargas iguales se repelen)
*Existen canales de fuga: son algunos canales de K abiertos, sale
muy poco K y mantiene el potencial en reposo

Las células nerviosas tienen potenciales eléctricos

• Definición de electrofisiología: ciencia y técnica para el
estudio de los fenómenos eléctricos que tienen un papel
importante en la vida las plantas y los animales
• Fenómenos que incluye:
*Potencial de membrana, causado por el movimiento de
cargas o diferencias en la concentración de algunas
sustancias químicas cargadas
*Picos transitorios denominados potencial de acción
*Canales iónicos
*Sistemas sensoriales
• Para su estudio:
o Osciloscopio: amplificador de voltaje
o 2 electrodos de cristal llenos de solución salina
o Cuando se introducen los electrodos
Técnicas electrofisiológicas en el área clínica
• Electroencefalograma
• Electro-cardiología
• Estudios electrofisiológicos en cardiología (arritmias cardiacas)
• Estudios neurofisiológicos como: velocidad de conducción nerviosa (motora o
sensorial), potenciales evocados, etc…
Potencial de membrana

*Cambios eléctricos se hacen con la tierra, la tierra la consideramos como 0 (aunque

si tiene una carga eléctrica)
Ley de ohm
• Relaciona la corriente eléctrica el voltaje y la resistencia
• Corriente: movimiento de cargas (amperios)
• La unidad es el amperio, que es el flujo de un Coulomb por segundo
• En los seres vivos el movimiento de cargas es a través de los fluidos
corporales
• El voltaje es la diferencia de potencial entre el interior de la célula con el
exterior
• Podemos suponer que la membrana celular se asemeja a un circuito
eléctrico donde la membrana es el capacitor (Cm), los canales representan la
resistencia de la membrana (Rm) y los gradientes iónicos la batería (Em)

EQUILIBRIO ELECTRO-QUIMICO

*Análisis de imagen:
A) Potasio permeable se mueve en las 2 cámaras (1 y 2), el flujo neto no quiere
decir que no se mueve, sino que se mueve a ambas cámaras por igual
B) Hay más K en la cámara 1, entonces el potasio se mueve a la Cámara 2, el
potencial=0, al meter un potencial de -58 mV el potasio se mueve de la
cámara 1 a la 2 (en ambas, 1 y 2) a pesar de que en la cámara 1 había
10mM.
C) Gráfica que explica lo anterior (perdón no entendí eso)
EFECTO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA SOBRE EL FLUJO DE IONES
*Análisis de imagen:
D) Cuando se mete un potencial más negativo, -116mV, se mueve de la cámara
2 a la Cámara 1 nada más
*El movimiento de las partículas hacen una corriente relacionada con el potencial del
ion
ESTUDIAR LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LA CELULA

1. Registro extracelular
2. Registro intracelular
3. Whole-cell patch recordig
*Se usa un amplificador
*Otras técnicas: estudios de canal unitario (un
fragmento de la célula en contacto)
Conductancia
• Unidad en Sienmens y se define como la
facilitación al paso de la corriente y guarda
una relación reciproca con la resistencia
• g=1/R o R=1/g
• Entonces Ley de Ohm: V=RI (V= Voltaje, R=Resistencia, I= Corriente)
Factores que intervienen en el movimiento de las cargas
• Conductancia
o gx=Npo Y (N= # de canales abiertos para ese ion, Po= la probabilidad
de que el canal este abierto, Y= la conductancia del canal, jaja es
gamma pero no sabía como ponerla ☺)
• La conductancia es proporcional a:
o La permeabilidad de la membrana (puso de ejemplo a Alicia en el
país de las maravillas, cuando quería entrar por las puertas y se hacía
chiquita o grande según la puerta)
o La concentración del o los iones que estén conduciendo
*Estos cálculos nos permiten saber con qué facilidad una célula se despolariza y nos
permite saber sobre los periodos refractarios
Potencial de reposo
 • Cuando la célula permanece en reposo, las fuerzas entre el Na+ y K+
contrarrestan mediante la difusión, manteniendo un estado de equilibrio o
potencial en reposo
Potencial de equilibrio
Ecuación de Nernst

Fijación de voltaje
• Primeros intentos de cubrir el potencial de
acción y reposo. Insertaban en el axón dos
electrodos metálicos, uno inyectaba corriente
y otro registraba los cambios de voltaje
• Cambios en el movimiento de iones cuando hay
un estímulo, corriente entrante y corriente
saliente (más adelante se explican los
conceptos de corriente entrante y saliente)
• Corriente saliente: hacia afuera de la célula
• Que tan permeable es la membrana

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz

Potencial de acción
• 2 electrodos también: Uno de estimulación y uno de registro (de -60-80mV)
• mV + positivos más corriente de membrana
• mV + negativos menos corriente de membrana
Potencial electro-tónico, tónico o potencial graduado
 • Si están alejados del sitio de estimulación menos corriente (importantes
en el sistema sensorial)

Potenciales despolarizantes
• 2 electrodos: estimulo y registro, se estimula positivamente la célula (de -
60+50 mV)
• En -45 mV (luego dijo que -55mV*) ocurre un potencial de acción=
potencial umbral: al llegar con estímulos despolarizantes lo que ocurre es un
potencial de acción (ley del todo nada, se llega al umbral o no, si no llega se
queda como potencial tónico) es auto regenerativo, se retroalimenta así
mismo o y no decae

¿Nombre de la ley?
• Si se estimula una neurona, las concentraciones iónicas se modificarán en el
espacio intra y extracelular, generando un cambio de potencial. Si el cambio
de potencial llega al umbral de la célula nerviosa se genera el potencial
de acción.
*La busqué en internet, pero no encontré el título, pero tiene que ver con el potencial
de acción de membrana
Dato Historico:
*Creo que fue el 1er potencial que se saco
Imagen resumen del potencial de membrana

• En potencial de reposo: canal de sodio cerrado

• Cuando se va despolarizando la membrana se genera un cambio de
potencial censado por el voltaje y permite la entrada de sodio a la célula.
Entra + sodio según el estímulo.
• En -55mV (potencial umbral) se abrirán masivamente los canales de sodio
provocando una despolarización
• En +30 mV empieza la repolarización, sale el potasio
• Entre -60 y -65 mV el canal de sodio de inactivo a cerrado y disponible
pata otro estimulo (aquí se dan los periodos refractarios absoluto y
relativo)
Modelo cinético simplificado de los estados de apertura y cierre los canales Na+ y
K+
Fases del PA y canales que participan

Propagación del potencial

Eventos que ocurren durante la propagación del potencial de acción calculados con
el modelo cinético de Hodgkin & Huxley
Periodos refractarios:
• Cuando el canal de sodio esta inactivado se llama Periodo Refractario
Absoluto
• Cuando el canal de sodio está cerrado y listo para volver a usarse se llama
Periodo Refractario Relativo
Ciclos de retroalimentación
• Rápido positivo NA
• Lento negativo K
La participación de la vaina de mielina
• Da una conducción saltatoria, donde hay nodos de Ranvier (partes no
mielinizadas, tienen muchos canales iónicos)
• El potencial brinca de nodo de Ranvier a nodo de Ranvier incrementando la
velocidad
• Influye en la velocidad: Tamaño del axón (axón delgado más lento, fibras
grandes rápido) y el grado de mielinización
RESUMEN A GRANDES RASGOS (importante)

Potencial de campo
 • El potencial de acción también genera cambios extracelulares, que pueden
ser registrados por electrodos colocados en el exterior (potenciales de campo)
• La forma de los registros depende del tipo de células, la distancia entre los
electrodos y entre estos últimos el tejido
*Electroencefalograma: potencial de campo, comportamiento a nivel neuronal
Patrones de disparo
• Como se dispara el estímulo o el potencial (creo)
• Hay diferentes:
o Regular
o En ráfaga (tetánicos)
o Con mayor espacio de tiempo entre potenciales (También hay distintos
patrones de frecuencias de disparos de acción, diferentes según las
partes del cerebro)

Conceptos importantes:
• Corriente de entrada: flujo de cargas positivas al interior de la célula,
despolariza la membrana, generalmente se debe al movimiento de Na+
• Corriente de salida: flujo de cargas hacia el exterior de la célula,
hiperpolariza la membrana (potencial a valores electronegativos), originada
por el K+
• Umbral: potencial de membrana que al alcanzarse es inevitable que se
produzca un potencial de acción
• Sub-umbral: potencial de membrana inferior al umbral, no se genera un
potencial de acción
• Despolarización: el potencial de membrana más positivo
• Hiperpolarización: potencial de membrana más negativo
• Ley del todo o nada: indica que al alcanzarse el umbral se producirá un
potencial de acción
*Siento que esto nos lo debió haber explicado antes de todo jaja

Célula Nerviosa. Karla Susana Vera Salgado

Neurona: Se conoce como la única célula del sistema nervioso, función de comunicación.

NOS VAMOS A ENFOCAR EN LAS OTRAS

CÉLULAS NERVIOSAS

Glía: “Neuroglía” por Rudolf Virchow. Es

tejido conectivo, función de soporte.

Están distribuidas a lo largo de todo el SNC.

Arreglo de astrocitos en la corteza del cerebro:

• Astroglia: alrededor de los vasos sanguíneos.

• Oligodendroglia: alrededor de los axones del SN, formando
mielina.
• Microglia: macrgófagos del SN.

*Oligodendrocito: cél que se encarga de mielinización dentro de

la célula.

*Las células gliales de Hergmann (en rojo) se localizan en el

cerebelo y la retina. Astrocitos protoplasmáticos en verde y los
astrocitos fibrosos en azul.

Distribución de las células nerviosas

Los astrocitos permiten el aislamiento del parénquima cerebral mediante la extensión de largos
procesos que proyectan a la piamadre y el epéndimo para formar los límites de la glia, cubriendo la
superficie de los capilares y forma bandas alrededor de los nodos de Ranvier.

• Participan en la ANGIO-GENESIS.
• Tienen un papel importante en la reparación del SNC.
 Glia Radial desempeña funciones de apoyo y
orientación para las neuronas migratorias. En el
desarrollo temprano del SN, la Glia Radial abarca
el espesor de la expansión de parénquima
cerebral (recuadro). Define capas del tubo neural
en el ventrículo a la superficie exterior: VZ, zona
ventricular IZ, zona intermedia, CP, placa cortical,
MZ, zona marginal. El proceso radial de la célula
glial se indica en azul y una sola neurona
migración adjunta se representa a la derecha.

Astrocito funciones:

• Participa en homeostasis del potasio (K en

gran cantidad fuera de la neurona, mata la
neurona).
• Participa en la supresión de dolor en
homeostasis: el astrocito disminuye la
excitabilidad al sacar el interferón alfa y así
disminuye el dolor.
• Homeostasis del agua.
• Señalización de conexinas: gap juntions.
Conecta la parte intracelular de las dos células. Forman un sincitio (grupo de células
coordinadas para realizar una función).
• Soporte estructural a sinapsis.
• Homeostasis del glutamato (neurotransmisor exitatorio del SNC) Afuera de la neurona
también es malo, entonces el astrocito se encarga de mantenerlo dentro.
• *Neurona Glutamatérgica: neurona que produce
exclusivamente glutamato.
o Tanto GABA como glutamato, en cuanto
salen se reabsorben rápidamente.
o Las enzimas degradan los
neurotransmisores y los sintetizan.
• Los astrocitos también ejercen un control
multimodal sobre la sinapsis y la excitabilidad en la
región CA1 del hipocampo.

oLos astrocitos regulan la llegada de la interneurona a

la neurona piramidal (C. )
oAstrocitos regulan el nivel de exitación de la célula, la
entrada de señales, inhiben una comunicación o median
una comunicación excitando las dos células.
• Astrocitos también regulan la disponibilidad de
glucosa en cerebro. (el cerebro no tiene almacenaje de
glucosa, así que astrocitos mantienen la producción de
piruvato para formarla).
GLIOTRANSMISORES

En estos receptores tienen efecto los medicamentos.

Hay participación de las células gliales en el metabolismo

celular.

*Proteger al
cerebro de falta de glucosa. Astrocito mantiene concentración
de piruvato. *GLUT1 lleva glucosa de sangre a astrocito. Y
GLUT3 lo lleva a neurona.

MICROGLIA: célula inmunitaria del SN.

En el cerebro normal

a. Activada en la corteza
cerebral del enfermo.
b. Se ven cuerpos y
procesos celulares más
gruesos y grandes. En las
regiones de franca patología.
*La flecha indica una célula
en varilla.
c. Microglia se
transforman en macrófagos
fagocíticos, que también se
pueden desarrollar a partir de los monocitos circulantes que entran en el cerebro

FUNCIONES MICROGLIA:

• Estrecho contacto con vasos sanguíneos.

• Microglia fagocitaria, liempieza cuando hay muerte celular.
• Microglia neuromodulatoria (sinapsis).
• Proliferativa, se regenera.
• Remodelado, asegura la formación de nuevas conexiones
neuronales a nivel de las espinas dendríticas.
• Vigilante, revisa el medio ambiente de las neuronas.

Fotos de microscopia fosfo… (Se me fue el nombre).

Cuando hay enfermedad, la microglia cambia su forma para actuar y
también hace que los astrocitos cambien para ayudar con la homeostasis.
*BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: media el transporte de sustancias en cerebro. (LA SANGRE NO
ESTÁ EN CONTACTO CON LAS CÉLULAS NERVIOSAS.)
NEURONAS REALES (morfología compleja.)

*Múltiples conexiones en sus dendritas.

*Célula de Schwann NO TIENE PROYECCIONES. Llega, se monta

sobre el axón y lo mieliniza.

Grado de mielinización cambia según du

ubicación. En el proceso de mielinización hay una
estrecha comunicación entre la membrana del
axón y la membrana de la dendrita.

*Nodo de Ranvier: Hay ausencia de mielinización.

Cubren paredes de los

ventrículos del encéfalo y del
conducto del epéndimo

Se encuentran en medio
del corte

**Ya no escuché de estas  según un video que vi es eso

RESUMEN CÉLULAS GLIALES

Sinapsis
Tomando en cuenta la morfología de una neurona, tenemos las partes donde la dendrita es quien
produce la señal, el cono axónico que es la zona de integración, (en esta zona es donde se decide si se
produce un potencial de acción), y por ultimo las terminales axónicas (terminal presináptica, hendidura
sináptica y la dendrita de la neurona postsináptica) en donde se lleva acabo la salida de información.
La sinapsis es una región especializada de la neurona donde se lleva acabo
la transmisión del potencial de acción a otra célula blanco, las cuales
pueden ser neuronas, célula muscular o célula glandular. Dicho termino
fue acuñado por Charles Sherrington hace más de un siglo. En las
terminales axónicas se encuentra toda la maquinaria necesaria para que
se lleve a cabo la liberación de neurotransmisores.

Experimento de Sherrington:
La idea de llevar a cabo este dispositivo experimental para la
demostración de neurotransmisores la tuvo en un sueño, al despertarse
lo olvidó, a la noche siguiente volvió a soñar con él, pero esta vez decidió
montarlo al momento.
Colocó dos corazones de rana en un recipiente cada uno, uno tenía una solución de rana o algo así y
tenia la presencia del nervio vago. Los recipientes los conectó a través de un tubo que permitía la
circulación de dicho fluido al segundo recipiente del corazón que no tenía el nervio vago.
Estimuló el nervio vago del primer corazón para provocar la contracción de este mismo y observó
que disminuyó la fuerza de contracción y la frecuencia; después de cierto periodo de tiempo se
recupera la frecuencia al dejar de estimular
este mismo.
En la cámara dos, al estimular el nervio vago
del primer corazón se observó un periodo de
latencia en lo que se tarda de difundir la
sustancia (la del tubito) que se libera para
cambiar la frecuencia cardiaca en el corazón
uno. En este corazón disminuye la frecuencia
cardiaca en un periodo más corto,
demostrando así la sustancia que llevaba este
estimuló y llamó “neurotransmisor”.
Conclusión del experimento: Hay una sustancia que viaja a través hacia el segundo vaso y provoca una
disminución de la frecuencia cardiaca.

Tipos de sinapsis
• Sinapsis eléctrica: se lleva a cabo por canales interneuronales (Conexinas), su principal
característica es que es más rápida y se utiliza cuando es necesario sincronizar al grupo
neuronal
• Sinapsis Química: En ella se liberan neurotransmisores, pueden ser inhibitorias,
excitatorias o moduladoras
Estructura sináptica
Sinapsis electica: en la terminal de la neurona presináptica en su unión con la dendrita de la neurona
postsináptica, podemos observar las proteínas conexinas que comunican la parte intracelular de la
neurona presináptica con la parte intracelular de la neurona postsináptica, lo cual lleva
movimientos de iones por estas proteínas.
Sinapsis Química: en la terminal de la neurona
presináptica en su unión con la dendrita de la
neurona postsináptica, podemos observar la
presencia de vesículas las cuales llevan dentro
neurotransmisor (el que sintetice la neurona),
cuando llega el potencial de acción se fusionan
las vesículas sinápticas, se libera el
neurotransmisor y provoca la abertura de
canales dependientes de ligando.

Componentes de la sinapsis
Primero se observa la maquinaria
enzimática para la síntesis del
neurotransmisor (es una sustancia externa
que va a llevar cambios hasta ser el
neurotransmisor, es la x que pone de lado
izquierdo), al tener el neurotransmisor, va a
ser introducido en una vesícula sináptica
por un transportador.
En la membrana presináptica encontramos
receptores a este neurotransmisor o
autorreceptores, estos se activan al mismo
tiempo que el neuro transmisor y su
función es regular la cantidad de neurotransmisor que se libera.
Una vez liberado el neurotransmisor, los autorreceptores llevan una función enzimática para
descomponer el neurotransmisor (la del lado derecho que es morada).

Ejemplo:
No creo que sea necesario aprenderlo, pero lo voy a poner por si acaso, es lo mismo que lo de arriba,
pero con un neurotransmisor, yo digo que con la imagen está bien.

Neurotransmisores que no son sintetizados en la terminal sináptica

Estos son péptidos o proteínas, se sintetizan en el núcleo de la neurona, pasan al retículo
endoplasmático rugoso, son empaquetados en el aparato de Golgi y después pasan por un
transporte axonal hacia la terminal sináptica. Sus vesículas son diferentes a los neurotransmisores
que se sintetizan en la terminal sináptica, son más pequeñas.
Representación esquemática de la estructura y topología de la membrana y proteínas
presentes en la vesícula sináptica
Aquí describe las proteínas de la imagen, se las voy a ir anotando y les pongo el color que es.
• Proteínas con una cisteína (Verde)
• Sinapsina 1 (naranja)
• Sinaptotamina (verde azulado), esta tiene un sitio de unión al calcio.
• Sinaptobrevina(amarilla)
• Sinaptoficina (gris)
• Proteína con sitio de unión al guaniltrifosfato (azul)
• La grandota rosa es la que se encarga de transportar el neurotransmisor al interior por u
transporte de protones

En la siguiente imagen se aprecia como las proteínas del “complejo asnare”, constituida por la
sinaptobrevina, snap 25 y sintaxina, estas proteínas son las que permiten fijar a la vesícula sináptica y
realizar la fusión en la sinapsis. Los señores con sierras son toxinas que pone como ejemplo de como
se dañan estas proteínas.
Secuencia de eventos para la fusión de las vesículas
Aquí viene una imagen que resume lo de la fusión de las vesículas, y solo lo lee.

Participación de calcio
Para que se lleve a cabo la fijación, rodamiento y fusión de las
vesículas sinápticas, debe haber presencia de calcio ya ven que
había una proteína con sitio de unión de calcio, estas ayudan a
que ingrese a la terminal presináptica para llevar a cabo la fusión.
La imagen demuestra un experimento del voltaje con la entrada
de calcio por canales voltaje dependientes incrementa la
concentración de calcio. Se puede decir que el calcio es una
molécula de señalización intracelular de las mas importantes.
Luego continua con la gráfica, voy a tratar de anotar todo, porque
lo dice medio revoltoso.
La flecha de color verde señala el potencial
presináptico (un potencial de acción), la flecha café
señala el potencial postsináptico (potencial
graduado) y el recuadro de color rojo se observa la
corriente de calcio (es la medición de movimientos
de iones a través de la membrana, se mide en nano
amperio).
El potencial de acción inicia la exocitosis de las
vesículas en la membrana plasmática y la liberación
del contenido en la hendidura sináptica
En la unión neuromuscular:
• Solo se libera un neurotransmisor, la
acetilcolina, esta es la que media el
neurotransmisor que se libera en la unión neuro muscular.
• Los trasmisores liberados por una vesícula cruzan la hendidura en 2 ms
• Alcanza una concentración de 1 mM.
• Los neurotransmisores pueden estimular 2000 receptores postsinápticos, activando canales
iónicos

Transmisión cuántica de la unión neuromuscular

Es una transmisión donde no podemos determinar el número de vesículas, pero si medir las
despolarizaciones y su amplitud que se generan; por lo tanto, se puede suponer el número de
vesículas que se están fusionando.
En la imagen se puede observar que, si colocamos electrodos a diferentes distancias de la fibra
muscular, se puede observar el potencial postsináptico y un potencial de decaimiento que es el que
caracteriza a un potencial electrotonico.

Lo que se observa en esta imagen son histogramas de frecuencia en amplitudes que se construyen a
través de los registros de las despolarizaciones que ocurren a nivel de la placa muscular. Y después
solo describe las partes de la gráfica.

Las determinaciones probabilísticas de lo que dice que no se sabe cuántas vesículas se fusionan en la
unión neuromuscular, se les ocurrió decir lo mismo que el gato de schrödinger, y decidieron poner
las siguientes definiciones:
• Quanta: paquete multimolecular o vesícula
• Quantum: número de moléculas de neurotransmisor que libera al fusionarse una quanta, entre
7000 a 14000 moléculas
• Quantal: Respuestas generadas a partir de señales con una amplitud discreta correspondiente a
una vesícula

Cabe señalar:

1. La naturaleza cuántica de la sinapsis es universal

2. La particularidad de los requerimientos de cada tipo de sinapsis
3. EL tamaño de quanta o amplitud cuántica describe la respuesta unitaria a la liberación de
una vesícula
4. El contenido cuántico se refiere al promedio de quanta liberados por un potencial de acción.

En resumen
1. Podemos decir que para la liberación de neurotransmisores vamos a necesitar la terminal
presináptica, en esta vamos a tener canales de calcio voltaje dependientes, vesículas
cargadas con neurotransmisores y entonces tiene que llegar un potencial de acción que
provoca una despolarización a nivel de la terminal axónica, permitiendo la entrada de calcio
a la terminal y lo que hace es permitir el acoplamiento, la fijación, el rodamiento y la fusión
de vesículas y la exocitosis del neurotransmisor que tendrá efecto en receptores
postsinápticos.
2. Vamos a tener en cada sinapsis para cada tipo de neurotransmisor la maquinaria para su
síntesis, presencia de autorreceptores, receptores postsinápticos de las enzimas que
degradan el neurotransmisor.

La segunda imagen es casi lo mismo, voy a poner solo la imagen para que no sean tantas páginas.
Eventos postsinápticos
En la neurona postsináptica dependiendo de las variantes del neurotransmisor podemos tener
receptores ionotrópicos (canales iónicos activados por ligandos extracelulares) y podemos tener
receptores metabotrópicos (acoplados a mensajeros intracelulares que activan proteínas al interior
de la célula.

Describe la imagen el canal ionotrópico es el de la izquierda, el del segundo mensajero es el de la

derecha.
 Señalización intracelular
Factor de crecimiento neuronal (FCN).

• Necesaria para la supervivencia y desarrollo de

¿Cómo se define la señalización intracelular?
las neuronas en el período embrionario. Señalización intracelular
•• En Se las neuronas
refiere maduras de
a la activación el FCN regula señal
moléculas la síntesis
en elde
interior de la
célula.
la norepinefrina.
•• Desencadena
La activación necesita
una granlacascada
llegadadedeseñalización.
un ligando extracelular, Receptores en la superficie de la célula.
• puede ser
Termina ungenes:
con neurotransmisor
factores deque se une a supara
transcripción, receptor e
generar
inicie elproteínas.
nuevas proceso.
• Las moléculas intracelulares pueden activar canales
permitiendo
Mayor presencia la despolarización
en sistema de la acoplados
nervioso: canales neurona pos-sináptica.
a proteínas G.
• Otra variante es la activación de proteínas relacionadas a
Ligando/estimulo.
factores tróficos o factoresReceptor y subtipos.
de transcripción.

La señalización intracelular es similar a un juego de billar. Ciclo de las proteínas G.

• La esfera de color blanco inicia el juego. Cuando choca con la
pirámide de esferas se dispersan en la mesa. Esfera blanca es
el receptor activado.
Procesos regulados por la señalización.
• Varias de las funciones neuronales durante el desarrollo y la
maduración, la sobrevivencia, la organización del
Citoesqueleto, la expresión de genes, la neurotransmisión y la
modulación depende de la señalización intracelular.
Sinapsis y señalización intracelular.
• Proteínas G: son heterotrímero: Alfa, beta y gama.
• Sin una estimulación se encuentran unidas.
• Tienen unidos a un Guanosil difosfatado (GDP) que les da un
estado inactivo.
• Cuando se activa el receptor se desplaza GDP por GTP y el
heterotrímero se separa para su estado activo.
• Heterotrímero al dividirse, participa en2 vías de señalización
diferentes.
• GTP: cuando e hidroliza vuelve a GDP y vuelve al estado
inactivo y la vía de señalización termina.

• 2 tipos de receptores pos-sinápticos.

o Ionotrópicos: canales iónicos y permiten el paso de
ciertos iones a través de la membrana plasmática Receptor a NMDA y su participación en la consolidación de la memoria a
o Metabotrópicos: no abren un canal iónico, sino que largo plazo.
están acoplados a proteínas G, dando lugar a la
movilización de segundos mensajeros y activación de • Receptores ionotrópicos, un tipo de receptores de
varias enzimas.
Proteínas G. glutamato presente en las sinapsis neuronales, que participa
• Auto-receptores: regulan la cantidad de neurotransmisor que en la regulación del potencial excitatorio postsináptico,
La transducción de señales a través de proteínas G requiere de tres
se libera. teniendo un rol preponderante en la plasticidad neuronal,
componentes:
• Células gliales: limpian hendidura sináptica de el aprendizaje y la memoria.
neurotransmisor. Convergencia
• y divergencia
Formar una nuevade las vías
espina de señalización.
dendrítica y nueva co0nexión entre
1. La presencia del receptor en la membrana que determina cual
• Enzimas
señal va aque degradan
responder al neurotransmisor.
la célula. una neurona y otra. Formar espinas dendríticas para favorecer
• R: receptor.
2. Una proteína G estimulada por el receptor activado. la memoria.
3. Enzima efectora que cambia el nivel de un segundo mensajero • G: proteína G.
o canal efector, cambia el flujo de iones en respuesta a la • E: efector
estimulación del receptor. • Convergencias arriba
• Los fármacos usados a nivel de sistema nervioso tienen su • Divergencias: abajo
mayor impacto aquí.
• El genoma humano codifica para 800 receptores a
catecolaminas, olores, péptidos y a la luz, se acoplan a una o
más de los 16 tipos de proteínas G.•
• Cuando se activa su vía de señalización, regula a una o más de Ejemplos de convergencias.
una docena de efectores, entre los que se encuentra canales o
enzimas. • AC: adenilato ciclasa e
incrementa el segundo mensajero AMPc.
Modulación de las PK por la señalización por ACH Y NE.

•
Clasificación
Se muestra
de los receptores.
la ruta que siguen los neurotransmisores
acetilcolina y norepinefrina, su rector, proteína G, el efector,
I. Canals
su iónicos activados
2do mensajeo por ligandos
y el mediador extracelulares.
para generar su acción.
II. Receptores con actividad intrínseca guanilato ciclasa.
III.➢ PIP2:
Receptores
se rompeconen
actividad intrínseca
dos segmentos tirosin-cinasa.
DAG y IP3: unidos a receptor
IV. Receptores acoplados a proteínas G.
en REL, libera calcio y activa otras proteínas cinasas

Varios receptores activan la PKC, entre los que se encuentran los 5HT2,
5HT1, M1, M3, NE A1A, AIB, GLUTAMATO Y NEUROPEPTIDOS.

• Entra neurotransmisor, activa la proteína Gq y esta activa la

Fosfolipasa C (PLC), lo que hace es romper la molécula PI(4,5)P
en DAG que activa PKC y la otra en I(1,4,5)P3 (activo) y esta
molécula se une a los receptores ene l REL que activa canales
MENSAJEROS QUÍMICOS-NEURO TRANSMISORES
Mecanismos de comunicación celular
1. Comunicación directa a través de uniones celulares
• Intercambio de sustancias químicas
*2 células intercambian sustancias químicas (iones y moléculas pequeñas) a través
de canales, intercambio directo de célula a célula, no son necesarios los receptores.
*Se forman canales entre las dos membranas plasmáticas de las dos células (entre
más importante sea la comunicación de estas células los canales se formarán en las
balsas lipídicas que les permite más fluidez al intercambiar nutrientes, es una zona
con más permeabilidad)

2. Comunicación indirecta a través de mensajeros químicos: Sustancia química

que sirve para que la célula se comunique entre sí, generando una respuesta en la
célula receptora.

Mensajeros químicos
• Es un término general (este incluye a los neurotransmisores)
• Es sintetizado
• Viaja de una célula a otra
• Tiene receptor especifico y selectividad.
• Pueden estar en comunicaciones directas o indirectas
• No todos los mensajeros químicos= neurotransmisores,
Mensajeros indirectos:
A) Paracrino: Una célula secreta el
mensajero que une a un receptor sobre otra
célula vecina, estimulando una respuesta
celular. (Viajan largas distancias a veces)
B) Autocrino: La célula secreta el mesajero
que una a su propia membrana y estimula
una respuesta celular.
C) Neurotransmisor: Aquella sustancia
química que se libera sinápticamente de una
neurona y afecta a otra célula de forma
específica.
D) Hormona: Sustancia que viaja grandes
distancias a través del torrente circulatorio
antes de unir a su órgano blanco y estimular
una respuesta.
E) Feromona: como una sustancia que es
liberada por un organismo para ser recibida
por un segundo individuo de la misma
especie, en el cual causa una reacción.
*Actualmente ya no separan los neurotransmisores de las hormonas ya que las
hormonas pueden llevar a cabo actividades de neurotransmisión (sobre todo los
neuropéptidos)
Feromona:
Feromona fue definido por Karlson y Lüscher, en 1959, como una sustancia que es
liberada por un organismo para ser recibida por un segundo individuo de la misma
especie, en el cual causa una reacción, por ejemplo, un cambio de comportamiento
o inducir un proceso de desarrollo.
• Androstadienone (Androstenediona) se encuentra en el sudor masculino.
Imágenes tomadas mediante la técnica de tomografía por emisión de
positrones (PET) mostraron que la exposición al androstadienone activa al
hipotálamo. Impide que disminuya el cortisol durante el día.
• Estratetraenol se encuentra en la orina de la mujer.
• Órgano vomeronasal (VNO) de la nariz detecta feromonas.
*Feromona: mensajero químico que no tiene mucha importancia en el ser humano,
el humano no tiene una fuerte feromona, es muy limitada
*La mujer responde a altas concentraciones de androstenediona, se activa el
hipotálamo, al igual que el hombre ante el estratetranol al estar a una alta
concentración (se encuentras en la orina, el sudor y en otros compuestos lábiles)
*Prácticamente tiene limitantes en el ser humano (Aunque puso de ej: los franceses
e italianos “huelen más”, que no se bañan)
*Punto importante: humano muy pocos receptores a las feromonas, sin embargo,
son importantes en la escala evolutiva, otras especies son muy receptivas: una
abeja puede detectar feromonas a kilómetros, los caninos detectan el enojo, el
miedo, por su alta sensibilidad. (Duden si les venden un perfume con feromonas)

Clasificación de los mensajeros:

 • Molécula lipofílica = soluble en lípidos: Puede cruzar la bicapa lipídica. No
puede ser almacenado por la célula, por lo tanto, es sintetizado y liberado
inmediatamente.
Ej: Esteroides de colesterol, eicosanoides de ácidos grasos.
• Molécula lipofóbica = no es soluble en lípidos: No puede cruzar la capa
lipídica. Puede ser almacenado dentro de vesículas en la célula.
Ej: Aminoácidos, péptidos, proteínas.
*Los lipofobicos son mejores porque pueden ser mejor almacenados, aunque
también depende del tamaño, las pequeñas y lipofóbicas son las mejores
almacenadas
Neurotransmisor
Precursores de los neurotransmisores
1. Se puede definir a un neurotransmisor como aquella sustancia química que se
libera sinápticamente de una neurona y afecta a otra célula de forma específica.
2. Un neurotransmisor debe cumplir con los siguientes criterios:
– Se sintetiza en la neurona.
– Está presente en la neurona presináptica.
– Se libera en cantidad suficiente para producir un efecto postsináptico.
– Produce el mismo efecto si se libera de forma natural (endógena) o si se aplica
como fármaco
(exógena).
-También debe tener un mecanismo específico para eliminarse de la hendidura
sináptica.
*Neurotransmisores según sus sustratos

*Si hay deficiencia de sustratos puede haber deficiencias en la vía del

neurotransmisor
*La vesícula puede almacenar una combinación de neurotransmisores, de tamaño,
origen…
*Neurotransmisores actúan en receptores, o algunos no y siguen siendo
neurotransmisores
Receptores ionotrópicos: se unen al canal (para respuestas rápidas la mayoría)
Receptores Metabolotrópicos: dos tipos:
• activan proteína g > activan así el canal (son más lentos)
• activan proteína g > estimula una enzima > se sintetiza un segundo
mensajero > abre el canal (son los más lentos, estos últimos son importantes
 para la potenciación a largo plazo y para la consolidación de la memoria a
largo plazo, proceso complejo)

Liberación de los neurotransmisores

• La liberación de un neurotransmisor tiene que ver con el potencial de
membrana, se liberan cuando es estimulado.
*En esta imagen se presenta la sinapsis y liberación de neurotransmisores
• Neurotransmisores tienen que estar en vesículas para ser usados, si no están
en vesículas pueden ser degradados
• Al ingresar el calcio a la célula presináptica hacen que las vesículas liberen
los neurotransmisores, el calcio que entra sirve para romper el anclaje de las
vesículas y estas se puedan liberar, liberando así a los neurotransmisores

*En esta imagen se observa la entrada de calcio y liberación de las vesículas, en la

imagen de abajo se observa la fijación de la vesícula a la membrana plasmática
• Al liberarse las vesículas del citoesqueleto, migran a la membrana, ahí hay
proteínas VAMP, SNAP, Sintaxinas, entre otras, ayudan a la vesícula a
anclarse a la membrana plasmática (las amarillas son las proteínas
chaperonas, son auxiliares del anclaje de la vesícula a la membrana
 plasmática, sin ellas no se da el anclaje, y sin el anclaje no se libera el
neurotransmisor)

1. Ingresa el Ca2+ (el calcio es un inductor de enzimas de fosforilación)

2. Sinapsina es fosforilada y libera a la vesícula del citoesqueleto.
3. Proteínas de ensamble, proteína de fusión sensible a maleimida (NSF) y SNAP.
(ayudan a la fijación de la vesícula a la membrana plasmática)
4. Rab3 proteína que participa en el acoplamiento de la vesícula. (no se sabe bien
cómo funcionan, pero son indispensables)
5. Sinaptofisina contribuye a la formación del poro de fusión. (por de liberación del
neurotransmisor hacia el espacio sináptico)
* Todas las proteínas son indispensables en este proceso, incluyendo las gap, las
sinapsinas y las chaperonas
*Toxinas de apariencia física afectan estos procesos! (ej: cosas que se inyectan para
evitar envejecimiento)
Clasificación de los neurotransmisores

*No son 100% activadores o inhibitorios, depende del tejido, la célula, y el proceso
que se lleva a cabo (pero se tienen así de manera predominante, facilitan su estudio
así)
*Se tratará de dar un función especial para cada uno, pero no es la única, ningún
transmisor hace una sola acción, no actúan solos, no es un solo transmisor un
proceso
*AUN SE ESTAN ESTUDIANDO
1. En vesículas pequeñas se empaquetan neurotransmisores pequeños.
2. En vesículas grandes pueden tener tanto neurotransmisores pequeños como
también neuropéptidos.
3. La concentración de los neurotransmisores dentro de la vesícula es entre 50-100
mM.
Potenciales postsinápticos:

• Su mecanismo de liberación esta dado por el potencial de membrana

• Neurotransmisor estimula el canal iónico, ingresa sodios y cambia el potencial
de membrana, o ingresa cloro y es lo contrario

Mecanismo de inhibición de la neurotransmisión

Cuando ya cumple su función el neurotransmisor, necesita degradarse o

desactivarse, hay tres métodos:
• Difusión: al secretarse se puede difundir, (aunque haya hecho o no su
función)
• Degradación: hay enzimas que degradan (enzimas especificas en las
células posinápticas)
 • Recaptación: para garantizar de que hay transmisor disponible (por la
cantidad)

*Lo mejor sería que el neurotransmisor activara su receptor avisando que ya hizo
su función y que así se desactive

Sistema colinérgico: Acetilcolina

Otto Loewi 1921 por primera vez demostró que una sustancia secretada en el nervio vago actuaba
reduciendo la frecuencia cardiaca y su concentración

Síntesis de la acetilcolina

• Se sintetiza en el citoplasma y se libera directamente o se almacena en vesículas

• Se calcula que un 5% a 10% de las sinapsis en el sistema nerviosos central son de tipo
colimérgico
• La colina aparece en la cabeza de los grupos fosfatidilcolina y esfingomielina, dos clases de
fosfolípidos que son abundantes en la membrana celular

Acetil colina es sintetizada a partir

de colina y se une con acetil CoA por
unión de la colina acetiltranferansa

La acetil colina (neurona presinaptica)

que tiene gran número de mitocondrias
proporcionan la Acetil-CoA. LA colina
tras sintetizar acetil se junta con la
vesícula por la que se libera por el
espacio sináptico y se une al receptor
colinérgico, estimula y activa acetil
colinesterasa y esta inactiva acetil colina
degradando colina y acetato.

Acetato se va al metabolismo para dar

energía y la colina se captura y si no es
así se va a metabolismo

Aproximadamente el -90% de las
vesículas se encuentran unidad
al citoesqueleto mediante
sinapsinas I y II
Puntos importantes de
la acetil colina
Tiene transportadores
(receptores) de alta
afinidad y son los que
atrapan la colina y la
introducen al citosol

Acetil colina
Participa comúnmente en
la cognición (memoria y
aprendizaje), esta se ve
afectada en personas con
Alzheimer

Está influida en:

1.  Tronco encefálico influye sobre el ritmo cardiaco, estómago y la respiración.

• Neuronas motoras autónomas
2.  Prosencéfalo o cerebro anterior influye sobre funciones cognitivas, Sensoriales y motoras
• Neuronas motoras somáticas

Interneuronas colinérgicas: son muy abundantes en el estriado, con estrecha relación funcional con
las neuronas dopaminergicas
La vía colinérgica de cerebro anterior se extiende hasta el bulbo olfativo, corteza, amígdala y/o
hipocampo, quedando toda la vía del sistema de recompensa cerebral bajo su influencia
Otras interneuronas colinérgicas se encuentran en la corteza cerebral de los roedores, pero no
tienen su equivalente en primales

Receptores para acetilcolina: receptores colinérgicos

• Muscarínicos (mAChR) (metabolotrópicos) respuestas lentas

Muscarínico
M1 SNC Memoria, atención y analgesia
M2 Corazón Disminuye la frecuencia cardiaca Proteína G
M3 Musculo liso Broncoconstricción
Secreción
Glándulas exocrinas y salivales
M4 SNC Memoria, atención y analgesia
M5 SNC Memoria, atención y analgesia

• Nicotínicos(nAChR) (receptor Ionotrópico) nicotina (relaja)* respuestas rápidas se puede

usar en pacientes que tienen retraso mental, es malo para personas y embarazadas
 Nicotínicos
N1 o NM Unión neuromuscular

N2 o NN Sistema nervios autónomo

SNC
• En hipocampo los nAChR son ALFA 7 y alfa4 B 2, y son permeables a cationes incluyendo
calcio..
• ALFA 7 están presentes en los primeros días posnatales y es sensible a nicotina, disminuyen
en la edad adulta..
• Nicotina incrementa las funciones cognitivas en algunos pacientes con Alzheimer, vía
• nAChR. En el hipocampo y corteza frontal hay unas disminución de hasta 90% de la
colinoacetiltransferasa..
• Nicotina también controla la memoria (declarativa) y aprendizaje a través de nAChR..
• Los nAChR regulan Los circuitos GABAergicosen el hipocampo..

Receptor de sodio (receptor de

Músculo/Receptores-Nicotínicos nicotin) tiene dos sitios de unión
acetil colina (pueden llegar dos
• nAChR es una glicoproteína.
moléculas de acetil colina y unir a
• En la zona activa se están los canales de Ca 2+
• Potencial postsináptico es de 70 mV un mismo receptor para activarlo)
• La ACh activa a los canales de Na+ en 2 sitios Se encuentran en los valles o de
• La Ach es retirada rápidamente de la zona por hidrólisis o por difusión forma distal para la sinapsis
• AChE está anclada en las fibras de colágeno de la membrana basal

Se secreta el receptor (acetil colina) va a activar el canal

iónico de sodio para que ingrese sodio y este cambie el
potencial permitiendo que la membrana active a los otros
canales de sodio que están distales en el valle

Hay aprox 10' 000 nAChR por

Las' unidades' alfa7 – alfa 10 de los nAChR son sensibles a
la neurotoxinas de serpientes venenosas krait r a y a d a
(Bungarus multicinctus), lasotras combinaciones
soninsensibles.

Tubocurarina (Curare) opioide que bloquea los receptores

nAChR.
Bloqueadores del poro acuosdel receptor. Procaína y sus
derivados QX 222, lidocaína y benzocaína.
 Muscarínico: intermediario de proteínas G.
Acoplado a proteína G
El receptor es estimulado por acetil colina y
este a su vez se une con su cara externa
(amino actividad de sinasa) y su cara citosolica
(carboxilo) estimula a la proteína G para
producir AMP cíclico (tiene que ver con
cuestiones metabólicas o vías de señalización
intracelular) y este va a activar al receptor

• Para memoria: metaborotrópico

• Para cuestiones transitorias,
estimulación neuromuscular (dolor):
ionotrópicos

Inhibidores de la acetilcolinesterasa:
• Prostigmina, Difluorofosfato.
• Alzheimer: Donepezil, galantamina y rivastigmina.
Agonista de la acetilcolina:
• Carbacol
• Suberildicolina
Antagonista muscarínico:
• Atropina, escopolamina

HUESOS DEL CRÁNEO

El cráneo (casco) es una caja ósea de forma ovoide que aloja y protege al encéfalo. Está
constituido por 8 piezas óseas:
• 4 impares, situados en la línea media y se llaman de delante hacia a trás: frontal,
etmoides, esfenoides y occipital.
• 4 pares: 2 parietales y dos temporales.

Hueso frontal

Es un hueso plano, impar, central y simétrico. Se encuentra en la parte anterosuperior del cráneo.
Ocupa la superficie de la cara que se corresponde con la frente y la prominencia cubierta por las cejas.
Es convexo y liso.
 Cara anterior

• El borde superior parietal, dentado se articula con los parietales.

• A cada lado se encuentra la apófisis cigomática u orbitaria externa, se articula con el hueso
malar.
• La espina nasal (cara inferior del frontal) se articula con los huesos propios de la nariz y con la
apófisis ascendente del maxilar superior.
• Arcos ciliares (cejas) se encuentran debajo de las eminencias frontales.
• Por el orificio supraorbitario (escotadura supraorbitaria) pasan nervios y vasos
supraorbitarios.

Cara posterior o interna

• Las fosas frontales y las eminencias orbitales están sembradas de impresiones mamilares. Se
relacionan con las circunvoluciones del lóbulo anterior del cerebro.
• Por el foramen ciego pasa la vena de Sperino o vena ciega.
• En la cresta frontal se inserta la hoz del cerebro (una prolongación de la duramadre).

Cara inferior
 El hueso frontal se articula con:

• Esfenoides
• Etmoides
• parietales
• maxilar superior
• Malares
• Lagrimales
• Nasales

Hueso Etmoides

Es un hueso impar, central, simétrico, situado en la escotadura del frontal. Observándolo de frene
tiene 3 porciones:

Hueso Esfenoides

Es un hueso impar, central y simétrico, que ocupa la parte anterior y media de la base del cráneo. Está
situado entre el etmoides, por delante del frontal y por detrás del occipital.
 Vista superior

A cada lado del cuerpo, hay un canal profundo llamado canal cavernoso (sulcus caraticus) que aloja la
arteria carótida interna (la cual irriga el interior del cráneo) y el seno cavernoso (recibe la vena
oftálmica superior, la vena cerebral media u el seno esfenoparietal).
Hueso occipital

• La línea nucal superior es donde se insertan la aponeurosis epicraneal (galea) y los músculos:
occipital, trapecio, esternocleidomastoidomas toideo y el esplenio de la cabeza.
• En el centro de la escama occipital (porción escamoso o concha) se encuentra la
protuberancia occipital externa o inion, que presta inserción al ligamento cervical posterior.
• Por debajo de la protuberancia está la cresta occipital en la que se inserta el ligamento cervical
posterior o triangular (nucal).
• El agujero condíleo posterior, da paso a una vena emisaria.
• Los cóndilos del occipital se articulan con las cavidades glenoideas del atlas.
• Por el agujero occipital (Magno) pasa el bulbo, las arterias vertebrales, los nervios espinales
(2) y las raíces ascendentes del hipogloso.
• En la línea curva occipital o nucal lateral se insertan los músculos rectos, mayor y menor de la
cabeza.

Hueso parietal

Es un hueso plano y cuadrangular, situado a cada lado de la línea medía, en la porción supero lateral
del cráneo y presenta 2 caras, 4 bordes y 4 ángulos.

Cara interna

El ángulo posterosuperior u occipital corresponde a la unión de las suturas sagital y lambdoidea

(lambda).
El ángulo anterosuperior o frontal corresponde a la unión de las suturas coronal y sagital (bregma)

Asterión: punto de unión de las suturas de los huesos parietal, occipital y temporal.

Pterión: punto de unión de los huesos frontal, parietal y ala mayor del esfenoides.

El ángulo posterior inferior o mastoideo se une a la porción mastoidea del temporal, por medio de
una sutura que forma parte del Asterión.

El ángulo anteroinferior o esfenoidal se une al ala mayor del esfenoides, por medio de una sutura que
forma parte del pterión.
ángulo anterosuperior o frontal
ángulo posterosuperior u occipital

ángulo posteroinferior o mastoideo ángulo anteroinferior o esfenoidal

Pterión: unión del hueso frontal, temporal, parietal y del ala mayor del esfenoides.
Asterión: unión de suturas occipito mastoidea y parieto-mastoidea.

Vértex: es el punto más alto.

Lambda: unión de la sutura sagital y lamboidea

Bregma: unión de la sutura sagital y coronal

Estefanion: unión de la línea curva temporal superior y sutura coronal

Opostión: margen posterior del foramen magno.

Base del cráneo.

La base del cráneo está compuesta por cinco huesos: frontal, etmoides, esfenoides, temporales y
occipital. Se pueden identificar tres regiones naturalmente contorneadas cuando la base del cráneo se
observa desde superior, las fosas craneales anterior, media y posterior. Existen numerosos forámenes
y canales en la base del cráneo, que transmiten estructuras neurovasculares vitales.

PISO ANTERIOR
• Límite rostral: porción vertical de hueso
frontal
• Límite caudal: línea sentido medio lateral
que atraviesa 4 estructuras
• Canal óptico
• Agujero óptico
• Clinoide anterior
• Borde del ala menor del esfenoides

PISO MEDIO
• Límite rostral: límite caudal del piso anterior
• Límite caudal: atraviesa 3 estructuras:

1. Respaldo silla turca

2. Clivus
3. Clinoides posterior
4. Borde dorsal del peñasco del
temporal

PISO POSTERIOR
• Límite rostral: límite caudal del
piso medio
• Límite caudal: protuberancia occipital interna, canal de seno lateral
Base del cráneo
• Dorso de la silla turca
• Apófisis clinoides posteriores
• Surco para el seno petroso superior
• Surco para el seno transverso
• Protuberancia occipital interna
CARA ENDOCRANEAL
1. Agujero ciego
2. Hendidura nasal
3. Conducto óptico: (nervio óptico, arteria
oftálmica)
4. Agujero redondo: (nervio maxilar)
5. Agujero rasgado
6. Agujero oval: (nervio mandibular, arteria
meníngea accesoria, arteria petrosa menor)
7. Agujero espinoso: (arteria y vena meníngea
media, rama meníngea del nervio
mandibular)
8. Conducto carotideo: (arteria carótida interna,
plexo carotideo interno)
9. Conducto auditivo interno: (NC VII y VIII,
arteria laberíntica)
10. Conducto hipogloso: (NC XII)
11. Agujero magno: (bulbo raquídeo, meninges,
arterias vertebrales, raíces nerviosas del NC
XII)
12. Agujero yugular: (NC IX, X, XI; seno petroso
inferior; seno sigmoideo; arteria meníngea
posterior)

13. Agujero Contenido Localización

Foramen ciego Vena emisaria nasal
Forámenes cribosos Axones de las células que forman Fosa craneal anterior
en la lámina cribosa los nervios olfatorios
Forámenes Vasos y nervios del mismo
etmoidales anterior y nombre
posterior
Conducto óptico Nervio óptico y vena oftálmica
Fisura orbitaria Venas oftálmicas
superior
Foramen redondo Nervio maxilar
Foramen oval Nervio mandibular y arteria
meníngea accesoria Fosa craneal media
Foramen espinoso Vena y arteria meníngea media
Foramen rasgado Nervio petroso profundo
Hiato del nervio Nervio petroso mayor y rama
petroso mayor petrosa de la arteria meníngea
media
Foramen magno Medula oblongada y meninges
Foramen yugular Nervio craneal IX, X Y XI
Conducto del nervio Nervio hipogloso
hipogloso Fosa craneal
Conducto condíleo Vena emisaria posterior
 Foramen mastoideo Vena emisaria mastoidea

Potencial Post Sináptico e Integración Sináptica. Karla Vera

La integración sináptica es la base para el procesamiento de cualquier tipo de info en el SNC. Estos
procesos se regulan por eventos intrínsecos (no escuché pero señales internas) y extrínsecos (gusto,
olfato, vista, tacto). Depende de la situación física o mental, por ejemplo, varios moduladores como
las catecolaminas o péptidos activan receptores que tienen diversos efectos en la neurona.

Los potenciales post-sinápticos se dividen en 2 grandes clases que dependen de los mecanismos y la
duración de los potenciales. Los receptores metabotrópicos tienen respuesta más lenta al ser
activados pero mayor duración. Los receptores ionotrópicos al activarse responden más rápido pero
tienen menor duración.

Neurona

sensorial>>Interneurona>>Neurona motora (Dijo que es lo más sencillo del SN)

Potencial post sináptico

inhibitorio (graduado, no
llegó al umbral, disminuye
potencial de acción)

Potencial post-sináptico
excitatorio. (Cruzó el
umbral y genera potencial
de acción)
 En la salida a la
interneurona(derecha) hay
un potencial post-sináptico
inhibitorio para llevar a
cabo la flexión deteniendo
la excitación

En la neurona motora
Extensora (verde izq) hay
un potencial post-sináptico
excitatorio, para seguir la
extensión.

o Diferencias entre la transmisión de la neurona sensorial y motoneurona en el reflejo patelar

(SNP):
1. El neurotransmisor (Ach).
2. La amplitud del PSP en la unión neuromuscular es de 50 mV, despolarizando la
neurona post-sináptica sobre su umbral.
o Es una relación 1 a 1 entre la MN (motoneurona) y el PA (potencial de acción) de la célula
muscular.
o La amplitud del potencial originado por la excitación del recetor sensorial es de 1 mV.

*Dijo que esto es un Circuito muy muy sencillo.

PEEEEROOO, este no tanto…

o Diferencias entre la transmisión en el SNC:

1. Principal neurotransmisor es el glutamato.
2. Intervienen otros neurotransmisores (NE, DA, 5-HT).
3. Como en la aritmética, ocurren sumas y restas.
*restas: potencial postsináptico inhibitorio
*sumas: potencial postsináptico excitatorio

Las diferentes partes de

la neurona tienen un
nivel de excitabilidad
diferente, y no va como
tal “en orden”.

2: Recepción.
3: Integración.
1: Intrínseco: potencial
de acción más bajo.
4: “Encoding”: potencial
de acción más alto.
5: Output
 SUMACIÓN TEMPORAL Y
ESPACIAL

1: un solo potencial de acción

que genera una onda de baja
amplitud.

2: sumación espacial causal un

potencial de acción de mayor
amplitud

3: una sola sumación que causa

despolarizaciones con la ráfaga
de potenciales de acción.

**ejemplo>> B+C causan un potencial de acción al

sumarse espacialmente.

*A+B+C+D causan una ráfaga de potenciales de

acción al sumarse temporalmente.

*arriba no es entrada inhibitoria y el

patrón de disparos es contínuo.

*abajo con la entrada inhibitoria el patrón

de disparos de la neurona es irregular.
Esto le da información al cerebro, hay algo
que interpretar (como el código de las
compus): me pica la mejilla, estoy triste
porque me dejó el novio o la novia…
APRENDERNOS DIFERENCIAS ENTRE LAS SIG:

*postsinaptical potential:
es el inhibitorio

*action potential: es el
excitatorio

Resumen

Hay 2 tipos morfológicos comunes de

sinápsis en el SNC:

o AXODENDRÍTICA: axón con

dendrita.
o AXOSOMÁTICA: axón con
cuerpo celular.

*AXOAXÓNICA: también llega a haber

sinapsis de axón con axón.

Características del cono axónico:

*EN ORDEN: Dendrita, cuerpo cel y cono

axónico

*umbral a -35 en dendrita y cuerpo cel,

conforme se acerca al cono axónico
disminuye hasta el -65 (línea negra). En la
línea roja se ve como la despolarización
genera el potencial de acción>impulso
nervioso.
*el de arriba: en la sinapsis hay una amplitud de potencial
de acción más alto y más cerca del cuerpo celular
disminuye el potencial de acción.

*el de abajo: en la primera sinapsis hay una amplitud de

potencial de acción más alto, y en la segunda sinapsis,
hay un potencial de acción inhibitorio que quita la curva.

Las corrientes excitatorias e

inhibitorias tienen efectos
competitivos en una neurona.

4 tipos de circuitos neuronales:

1: divergente> de una salen diferentes efectores.

2: convergente> de varias vías sensoriales se genera

un solo efecto (tomar agua: esirar el brazo, usar
fuerza, flexionar dedos, levantar, abrir la boca…)

3: Reverberancia>> el circuito tiene una zona en la

que se autorregula y repite

4: paralelas>> divergen en diferentes caminos y

luego convergen en un mismo efecto.
Histología del nervio periférico
Axones cubiertas por:

 Células de Schwann: generan mielina (en SNC

oligodentrocitos) y envuelven al axón generando
soporte del SNP
 Mielinizadas y no mielinizadas
 Mielina: Aislante eléctrico
 Fibras mielinizadas, velocidad de conducción 5-100m/s
 No mielinizadas 0.2-2 m/s
Entre célula de Schwann y célula de Schwann tenemos tejido
conectivo
• Laxo: envuelve a una célula de forma individual
• Denso: envuelve a un de grupos de células

Fibra nerviosa mielinizada. Ultraestructura

 MIELINA INTERNODAL
 CAPAS CONCENTRICAS DE MEMBRANAS DE CELULAS DE SCHWANN miden entre 12-
15 nm
 Conformada por Mielina lipoproteína: 70% lípido y 30% proteína
 Lípidos: fosfolipidos, glucolipidos y colesterol
 Mielina; mielos; medula (Abundante en medula espinal y cerebro)

Fibra nerviosa y nodo de Ranvier

 Nodo de Ranvier: interrupción en la vaina de mielina
 1 micrometro de longitud
 En la región previa se encuentra mielina
 Axoplasma: rico en mitocondrias
 Canales de solio: papel en transmisión del impulso
 Lamina basal
Vasos pequeños que están alrededor perineuro y el endoneuro que
están conformados por tejido fibroconectivo

Ganglio autonómico periférico

 Agregaciones de Cuerpos Neuronales fuera del SNC
 Derivan del ectodermo
  Ganglios sensitivos seudounipolares: Pares nerviosos
 Ganglios de la raíz dorsal : Nervios espinales
 Ganglios autonómicos Multipolares: Sitios periféricos
 Van a hacer sinapsis colinérgicas en ganglios autonómicos

Células ganglionares periféricas

 Células grandes esféricas
 Núcleo grande
 Nucléolo visible
 Abundante sustancia de Nissl
 Células satélite; rodean a estas células; células de Schwann modificadas
 Lipofuscina: pigmento que se acumula en cuestiones de degeneración o envejecimiento

Parálisis de Bell: parálisis del nervio facial, se

pierde tonicidad

Perineuro
Tejido fibroconectivo que va estar abrazando alrededor a las fibras
axonales
 Es la continuación de la pia y la aracnoides
 Células perineurales aplanadas
 fibras de colágena y elastina longitudinales
 Capas perineurales varía dependiendo del tamaño 3-15
 Células perineurales + endotelio= barrera hematoencefálica en
este sitio
 Cito esqueleto: actina y vimentina
 Integridad asociada a metástasis de algunas neoplasia

En SNC se le conoce como piamadre y

aracnoides pero aquí es perineuro (aracnoides)
y endoneuro (piamadre) porque los axones
salen del tejido de la medula

PATOLOGIA DEL NERVIO PERIFERICO

Neuritis

 Inflamación aguda o crónica, acompañada de dolor, aumento de sensibilidad o parestesia

 Mononeuritis: afecta a un solo nervio
 Polineuritis: afecta a varios nervios
Neuropatias
 Diagnóstico de neuropatía del nervio periférico siempre va a requerir de una correlación
clinco-patológica
 Datos electro fisiológicos como la Electromiografía y observar la velocidades de conducción
 Velocidad de conducción lenta= perdida de fibras de mielina
 Velocidad muy lenta: desmielinización
Neuropatías específicas
 Depósitos de amiloide
 M. Leprae
 Vasculitis
 Depósitos de lípidos
Neuropatías hipertróficas
 Enfermedad de Charcot -Marie-Tooth: hay desmielinización, proliferación de células de
schwann y su diagnóstico es molecular
Neuropatía diabética
 Afecta al 30% de los pacientes con Diabetes Mellitus en los
primeros 10-15 años
 Relacionada a:
 Duración de la DM
 Daño vascular
 Disminución en la vascularización
 Daño en pared de capilares

Tipos de neuropatía diabética

• Neuropatía autonómica
✓ Cardiovascular
✓ Gastrointestinal
✓ Genitourinario
✓ Sudomotor
• Neuropatía difusa
✓ Neuropatía proximal motora
✓ Polineuropatia simétrica distal
• Neuropatía focales
✓ Mononeuritis El mejor control de
o Neuropatía craneal glucosa previene y evita
o Radiculopatia plexopatia las neuropatías que
✓ Síndrome de atrapamiento pueden dejar a las
o Nervio ulnar personas en silla de rueda
o Síndrome del túnel del carpo
o Neuropatía peronea

Siempre encontraremos a una

arteria y a un nervio junto

Neuropatia por deficiencia de b12 cianocobalamina

  Desmielinización
 Degeneración vacuolar
 Gliosis
 Causas:  Malabsorción intestinal
 Medicamentos
 Régimen vegetariano estricto
 Hiponutricion
 Atrofia gástrica

SISTEMA MONOAMINERGICO

• Es un grupo amino que se divide

en 2 grupos
• Se origina en el tallo cerebral
• Las Dopamina Adrenalina y
Noradrenalina estan muy unidas
por su forma de sintesis, si se
afecta una por ende se afecta o
repercuerte sobre las otras

SINTESIS DE CATECOLAMINAS:
Sistesis en cadena de aquí derivan las otras 2 Adrenalina y Noradrenalina

• Derivan del anillo benceno, se le agrega OH

ENZIMAS: que degradan a ácido homovanílico es el producto de

degradación de todas las catecolaminas, menos para la
serotonina que será en este caso el triptófano

MAO (Mono Amino Oxidasa)

COMT (Catecol Orto Metil Transferasa)

DOPAMINA
Se distribuye por 4 vias, en el cuerpo estriado se encuentra el 80% de la dopamina
presente en el cerebro
2 FUNCIONES IMPORTANTES RESPUESTA MOTORA Y EMOCIONES (es un
neurotransmisor que es blanco primario para todas las drogas, ya que trata de
estimular el estado de animo de gratificación y felicidad)
1. Mesocorticales (surge del area ventral AVT) corteza cerebral, principal zona
frontal FUNCION: cognicición, motivación y emocion
1. Mesolimbica (surgue de AVT) a partir de la corteza prefrontal y el hipocampo
“circuito/sistema de recompensa” principalmente ( tambien responden a otras
regiones pero principalmente estos 2 y trae memorias activando la via
mesolimbica y se vincula a “buenos recuerdos” o “malos recuerdos” a traves de
diversos sentidos como el olor) también surge de el núcelo acumbens,
amigdala núcleo basal de la estrella terminal. Principal responsable del refuerzo
y conducta motivada
2. Nigroestriatal (surge de la sustancia negra) se vincula en la regulación motora
(más afectada en parkinson que esta dañado el ESTRIADO) en ganglios
basales y estriado (el estriado esta unido a colinergico por lo que el parkinson
también afecta la cognición, no es el único)
3. Tuberinfundibular (surgue del hipotalamo: temp, gasto energetico, hormonas
como prolactina)
 • Relacionado a patologias como Parkinson y las emotivas

RECEPTORES DOPAMINA
Actuan de lado expuestos como segundos mensajeros
receptores presinápticos y postsinápticos: D2, D3, D4 estos
activan a la proteína G inhibiendo al adenilato ciclasa por
lo cual disminuyen el AMP cíclico (inhibitorios). También
impiden la entrada de Ca.

Receptores postsinápticos: D1 Y D5 la aumentan, son

(excitatorios) activan el adenilato ciclasa.

DEGRADACION DE DOPAMINA

MAO en el citosol, sale en el espacio sináptico y

puede ser metilado generando el ácido HVA
(puede ser cuando no es almacenada rápido por
vesículas, inactivándola)

COMT extracelular y metilado puede

incorporarse en otra célula

SINTESIS Y DEGRADACION
Cuando esta incrementada puede presentarse alucinaciones, ejemplo:
ANFETAMINA= sobreliberacion de dopamina (depende de la dosis) de tal manera
que va incrementando y presenta eventos psicóticos por lo que habrá una
repercusión (recaida/disminucion del sistema dopaminergico)
Para volver a generarla se necesita:
1. Que halla un sustrato tirosina
2. Si hubo un exceso que la dopamina sea recapturada para establecerce el nivel
La Tiamina estimula la liberacion de dopamina y la Cocaina da un mayor tiempo de
recaptuara
Los alimentos incrementan en 45% los nivles de dopamina en el NUCELO
ACCUMBENS, esto por la conducta compulsiva y la gratificacion que ofrece los
alimentos
En tanto la anfetamina y la cocaina elevan estos niveles en 500%
Tambien es activado el sistema de gratificacion por el olfato, las conversaciones,
tomar cerveza en los hombres ya tiene más receptores para lo amargo y frío
mientras que las mujeres tienen mas receptores a lo dulce y en la vista.
SISTEMA NORADRENERGICO NOREPINEFRINA (Catecolamina)

DUDA DE CLASE Falta de apetito, tiene que ver con los receptores cannabinoides
De la dopamina solo es necesario hidroxilarlo para convertirse en Norepinefrina
 • Implicada en las reacciones de excitación, estrés y esfuerzo fisico
• Surge del tallo cerebral en el nucleo coeruleus
• En el hipotálamo es afectado por temperatura, estado de alerta en SNC,
degradación de sustratos energéticos para la huida

• La cocaina y la anfetamina incrementan la concentracion de norepinefrina en

la hendidura sináptica
Eventos de sobreeeestimulacion + dopamina= comienza a umentar fuerzas,
estumlacion y excitación muscular ademas de un gran apetito sexual.
Inhibir la recaptura= se degrada disminuyendo en la neurona presinaptica
• TRIPTAMINA: es un nuerotrnasmisor que hace que sea feliz, tiene una
actividad de mayor apertutra del sistema nervioso, de tal manera que es el
responsable de mayor capacidad sensitiva/ de todos los sentidos (vista, oido,
olor, memoria..) . La ayaguaska es una sustancia alucinogena de este tipo
ADRENALINA

Fosforilar de reconocimiento de AMP cíclico y

estimula la región de esta manera se estimula
las 3 enzimas

Entre más se inhiba

O por agonistas específicos

Solo se le agrega un grupo metilo para

transformarse de Nora a adrenalina esto por
la enzima Feniletanolamina N-
metiltransferasa y esta enzima solo se
encuentra en las glándulas suprarrenales, el
cual es el único órgano donde se sintetiza.

La nicotina tiene mayor afinidad por el nucleo accumbens (dopaminergico) pero

apartir de ahí se hace adiccion
Locus ceruleus si se activa se activa al
estimular el noraadrenergico hay un
rechazo por lo que no hay adicción

DUDA DE CLASE: Depende del estado de ánimo, la cantidad de

receptores y enzimas para explicar por qué se va al núcleo
accumbens o al locus cereleuos (por lo que hay diferentes
respuestas en las personas.)

Adicción: Hay menor estimulación dopaminérgico por el menor

sustrato,
SEROTONINA
Uno de los neurotransmisores afectados en la conducta
Sobre todo a nivel de hipotalmo (temperatura, frecuencia cardaica, repercusion en la
amígdala) bulbos olfatorios, Vasodilatación, en alergias principalmente la histamina
pero también contribuye y estimulo sexual)
FUNCIONES:
• Regula la presion sanguinea
• Dolor de cabeza y migraña (droga = receptor 5HT1) dado por la
vasodilatación
• Actividad motora, perceptiva y cognitiva ( es lo que hace que tenga el efecto
de mayor fuerza muscular)
• Regula el apetito mediante la saciedad
• Equilibra el deseo sexual
• Controla la temperatura
• Con dopa y nora estan relacionados con la angustia, ansiedad, miedo,
agresividad asi como el sindrome de colon irritable y problemas alimenticios
• Participa en la regulación del sueño, reloj interno
• Los agonitas a 5HT2b son asociados a cardiotoxicidad

Serotonina es eliminada por la MAO

 o GABA es implicado en la epilepsia, trastornos del movimiento
y tono muscular, en el dolor, la ansiedad, depresión e
esquizofrenia.
Aminoácidos excitadores e inhibidores. o Receptores GABA-A abren canales de Cl- por lo tanto, son
inhibidores de la conducción nerviosa.
o Receptores GABA-B transmite la señal a través de proteínas G,
Aminoácidos.
GTP---GMP.
• Aminoácidos excitadores e inhibidores
Ácido gammaaminobutírico (GABA): Inhibidor.
Receptores de GABA.
• Glicina: Inhibidor.
• Glutamato: Excitador. o Los receptores para GABA son de varios tipos;
• Aspartato: Excitador. o Ionotrópicos (GABA-A)
o metabotrópicos (GABA-B y GABA-C).
o Neurotransmisores más abundantes son el GABA y el o El receptor GABA-A situado en la membrana plasmática del
glutamato. terminal post sináptico es el que se relaciona con los
receptores de las BZD.
Ácido γ-aminobutírico (GABA)
o Por su parte los receptores GABA-B y GABA-C ubicados en la
o Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema membrana plasmática de los terminales pre y post sinápticos
nervioso central (SNC). no tienen relación con los receptores benzodiazepínicos.
o Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son por lo
tanto inhibidores de la conducción del impulso nervioso.
o Los receptores GABA-B es la permeabilidad al K+ la que
Potenciales postsinápticos aumenta, transmiten la señal por medio de segundos
mensajeros. Están asociados a proteínas G.
• Los receptores median los cambios en el potencial o En ambas instancias el efecto es el mismo: la diferencia del
de membrana de acuerdo con: potencial entre el lado interno y externo de la neurona
• La cantidad de NT liberado postsináptica se incrementa, y así la célula se vuelve menos
propensa a “disparar”.
• El tiempo que el NT esté unido a su receptor
o
• Existen dos tipos de potenciales postsinápticos : Estado de alcohol:
• PEPS • potencial excitatorio postsináptico: potencial que • Desinhibición.
tiene lugar por apertura de canales de compuerta • Vasodilatación.
química que no dan lugar a potenciales de acción • Depresión: GABA
• PI PS • potencial inhibitorio postsináptico: la unión del apaga los
NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, receptores del SNC
alejando a la membrana del potencial umbral cuando se
consume el
Ambos PEPS y PI PS son pot enciales degr adados alcohol. Depresión
del estado de
ánimo y conciencia
(al dolor).
Alcohol deshidrogenasa:
SINAPSIS EXCITATORIAS enzima para degrada el
Potencial
o GABA postsináptico
viene de glutamato. Acetilcolina y glutamato alcohol.
excitador (EPSP= PEPS)
o GABA es un aa abundante.
o Se libera por la entrada de Ca+, estimula los receptores de Cl- Las benzodiacepinas son medicamentos psicotrópicos (es decir, actúan
de la célula post-sináptica. sobre el sistema nervioso central) con
1. Puede activar un receptor Ionotrópico: al unirse efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y
GABA con el receptor de cloro va a fluir al interior de miorrelajantes. Los receptores específicos en el SNC para las
la célula Cl- y con eso inhibe la señal de benzodiacepinas, éstos forman parte del complejo ácido gamma-
neurotransmisores positivos o excitatorios. aminobutírico (GABA).
2. Puede activar un canalSINAPSIS INHIBITORIAS
metabolotrópico. Si hay una alteración deEleste
GABA es un neurotransmisor con prolífica
sistema
Potencial postsináptico
o GABA
inhibidor (IPSP= PIPS)
es capaz Glicina y GABA
de inhibir diversos estimuladores. y no hay una adecuada inhibición deforman parte de un sistema
acción inhibitoria, y sus receptores
bidireccional
los inhibitorio conectado
procesos estimulatorios que entre diversas áreas del SNC. Los
o Producido en neuronas del cerebelo, ganglios basales, corteza
benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA.
cerebral y médula espinal causa la adrenalina a algún otro
o La concentración de GABA es 200 a 1000 veces mayor que neurotransmisor positivo, al no tener que se pueden utilizar para
GABA es uno de los neurotransmisores
cualquier otro neurotransmisor (Acetilcolina, Dopamina, controlado esto puede
cuestiones de anestesia. haber
Noradrenalina) cuestiones epilépticas.
Glutamato tiene repercusiones en: Tejidos periféricos, SNC, formación
Estos canales de GABA son sensibles a toxinas. epitelial, barrera hematoencefálica, regeneraciones óseas de cartílagos y
huesos, intestinal, páncreas, hígado.
• Bloqueador del canal
o Picrotoxina de origen vegetal OXIDO NÍTRICO.
o Alcaloide Bicuculina 8
• Tiene tres isoformas:
GLICINA. o Neuronal: neurotransmisión.
o Endotelial: vaso relajación.
o Principal neurotransmisor inhibidor en la médula espinal y el
o Inducible: para sistema inmune.
tronco encefálico, mientras que el GABA predomina en el resto
• Sistema muy importante en la consolidación de la memoria.
del encéfalo
• Primero es la estimulación glutamaergica, se libera glutamato,
Histamina.

La histamina puede actuar como neuromodulador, modulando o

regulando las respuestas a otros neurotransmisores. Se ha comprobado
que la histamina interactúa con la acetilcolina, opiáceos, GABA, etc. La
histamina incrementa la excitabilidad de las neuronas del sistema
nervioso central. Está regulando funciones hipotalámicas, relación
vigilia/sueño—por medio de los receptores H1, lo cual explica la
capacidad sedante de los antihistamínicos clásicos—, al actuar sobre los
receptores H1 inhiben el apetito y hay funciones vegetativas en las
cuales quizás también juegue un papel importante (control de la presión
sanguínea, regulación de glucosa y lípidos, la regulación del consumo de
Localización de los receptores de glutamato.

NERVIOS DEL MIEMBRO PÉLVICO

La composición primordial es por dos plexos (lumbar y sacro) somáticos formados por ramas
anteriores de los nervios raquídeos.

PLEXO LUMBAR

o L1 (rama anterior del primer nervio) da dos ramas nerviosas, una superior llamada
abdominogenital mayor o iliohipogástrico y la inferior llamada abdominogenital
menor o ilioinguinal (esta última es accesoria).
o L2 se divide en dos nervios, el femorocutáneo y genitocrural
o L3 recibe rama de L2 y L4 para formar el nervio crural o nervio femoral.
o 4L recibe ramas colaterales de L2 y L3 para poder formar al nervio obturador.

*Es decir, las ramas anteriores de L2, L3 y L4 van a formar el obturador, mientras que los
posteriores de estas mismas ramas van a dar al nervio femoral.

Abdominogenital mayor (iliohipogástrico)

Su trayecto nace al atravesar al psoas ilíaco, va a cruzar el cuadrado del lumbar y va a atravesar el
músculo transverso del abdomen.
Como ramas colaterales habrá:

• Rama perforante: que inerva la región glútea

• Ramo abdominal: inerva el oblicuo mayor, al menor y al músculo transverso.
• Ramo genital: importante ya que inerva de manera sensitiva la piel del escroto en el hombre
y a los labios mayores en la mujer.

Nervio femorocutáneo

Sigue un trayecto por debajo del ilioinguinal, atraviesa al psoas iliaco. Es puramente sensitivo.

Ramas colaterales:

• Rama del glúteo: inerva la piel de la región lateral glútea.

• Rama femoral: da una inervación a la cara anterolateral del muslo.

Nervio genitofemoral

Recorre el trayecto inguinal por dentro y se dirige hacia abajo y afuera por debajo del femorocutáneo.

Nervio obturador

Es un ramo terminal del plexo lumbar. Es un nervio tanto motor como sensitivo. Desciende por detrás
del psoas mayor, delante de la articulación sacroilíaca y pasa por el conducto subpubiano junto con el
paquete obturador (el cual contiene al nervio obturador y la vena y arteria obturatriz). Alcanza
músculos aductores y piel de la porción superior y medial del muslo.

Rama colateral

• Rama posterior inerva al musculo obturador externo.

• El tronco posterior inerva al aproximador mayor.
• El tronco anterior da tres ramas que inervan, de manera motora, al aproximador medio, al
aproximador menor y al recto interno.

*El obturador también da una rama articular para la cadera.

Nervio femoral

Pasa por la celda músculo-nerviosa por encima del psoas ilíaco. Da ramos terminales y colateral.
Termina debajo del ligamento inguinal y lateral a la arteria femoral. Proviene de las raíces de L2 a L4.

Ramas terminales
 • Profundas: tiene dos las cuales inervan al músculo cuádriceps y la otra al nervio safeno interno
• Superficiales: el músculo cutáneo inerva al pectíneo y el aproximador medio. El nervio cutáneo
inerva, de manera sensitiva, la cara media del muslo.

PLEXO SACRO

Está formado por el tronco lumbosacro (anastomosis de las ramas de L4 a L5). Se une con las ramas
anteriores de S1, S2, S3 y S4.

Ramas colaterales

• Nervio glúteo mayor: sale de la pelvis mayor por la escotadura ciática mayor. Pasa por arriba
del músculo piramidal, se dirige a la región glútea donde a su vez se divide en sus ramas
terminales que inervan al glúteo medio, menor y tensor de la fascia lata.
• Nervio piramidal
• Nervios gemino superior e inferior
• Cuadrado crural
• Nervio ciático menor
• Nervio pudendo: se forma de S2, S3 y S4. Tiene ramas colaterales importantes hacia el nervio
obturador interno, esfínter anal, elevador del ano y al nervio pudendo interno.

Nervio ciático menor

Se origina al borde inferior del glúteo mayor.

• Su rama sensitiva inerva la parte inferior de la región

glútea, la parte posterior del muslo y el huevo poplíteo.
• Sus ramas motoras inervan al glúteo mayor.
 Nervio ciático mayor

Sale de la pelvis mayor por debajo del músculo mayor. Recorre el trayecto
entre el bíceps y el músculo aproximador mayor, el semimembranoso y
semitendinoso.

• Ramas colaterales motoras: inervan al músculo aproximador mayor,

el semimembranoso y semitendinoso.
• Ramas terminales: inerva al nervio ciático externo y el nervio ciático
interno.

*Da un ramo articular que da hacia la rodilla.

Nervio ciático poplíteo externo

Ramas terminales: inerva al nervio peroneo común.

Rama colateral da una articulación que da hacia la rodilla.

Tiene un nervio accesorio el cual es el safeno externo.

Nervio safeno
Es un nervio puramente sensitivo. Pasa entre los músculos sartorio y grácil. Acompaña a la vena safena
magna hasta la cara medial del pie. Inerva la piel por debajo de la rótula y da ramos cutáneos mediales.

Nervio peroneo común

Es un ramo terminal del ciático que se va al lateral rodeando la cabeza del peroné. L4- L2. Está a nivel
del vértice de la fosa poplítea. Se dirige a lateral, y rodea el cuello del peroné. Se divide en peroneo
superficial y profundo.

Comparte con el nervio cutáneo sural lateral: da un ramo comunicante que se une al peroneo y al
nervio cutáneo sural medial para dar origen al nervio sural.

El nervio sural es un nervio cutáneo que da inervación dorsal lateral al borde del pie y quinto dedo.

Nervio peroneo superficial

Desciende entre los músculos peroneos y el extensor largo de los dedos.

Como ramas va a dar el nervio cutáneo dorsal medial, el nervio cutáneo dorsal intermedio y los nervios
digitales dorsales del pie. Inerva al peroneo largo y corto.

Nervio cutáneo dorsal medial

Pasa por delante del retináculo de los extensores, llega a articulación metatarsofalángica hasta borde
medial del pie.

Da el nervio digital dorsal medial del primer dedo, nervio digital dorsal lateral del segundo dedo y el
nervio digital dorsal medial del tercer dedo.

Nervio cutáneo dorsal intermedio

Ubicado en la porción media del dorso del pie. Desciende por el tercer espacio interóseo. Se divide en
un ramo medial (digital dorsal lateral del tercer dedo) y un ramo lateral (dorsal medial del cuarto dedo).
 Nervios dorsales digitales del pie

Son ramos meramente sensitivos para los dedos del pie con excepción de las falanges distales.

Nervio peroneo profundo

Se origina en la cara lateral del cuello del peroné. Desciende en profundidad al músculo peroneo largo.
Tiene ramos musculares para tibial anterior, extensor largo y corto del dedo gordo y extensor lardo y
corto de los dedos. Da ramos dorsales digitales del pie, caras adyacentes del primero y segundo dedo

del pie.

Nervio tibial

Se origina tras cruzar por detrás del arco del músculo del solio para formar el nervio tibial posterior. Se
divide en sus ramas terminales: nervio plantar medial y lateral.

Nervio plantar medial

es profundo al retináculo de los flexores. Está acompañado por la arteria plantar medial e inerva a los
músculos abductor del dedo gordo, flexor corto de los dedos y cabeza medial del cuadrado plantar.
Tiene ramos terminales: medial y lateral.

Nervio plantar lateral

Pasa por debajo del músculo flexor corto de los dedos. Está acompañado por la arteria plantar lateral.
Tiene un ramo superficial principalmente sensitivo. Y un ramo profundo el cual inerva los músculos
interóseos plantares y dorsales, aductor del dedo gordo y los dos lumbricales laterales.

PLEXO BRAQUIAL
-Octavio Villasana
• Gran paquete de nervios del miembro superior
• Se extiende desde el cuello hasta axila
• Formado por:
 o Ramos
o Troncos
o Divisiones
o Fascículos
• La porción supraclavicular se encuentra en el triángulo (ECM, clavícula y trapecio)
posterior del cuello
o Ramos y troco con sus divisiones
• La porción infraclavicular se encuentra en la axila
o Fascículos y sus divisiones
• Esta formado por la unión de los ramos ventrales de C5 a T1
• Se sitúan entre los músculos escaleno anterior y escaleno medio
• Disposición:
o C5 y C6 forman el tronco superior
o C7 forma el tronco medio
o C8 y T1 el tronco inferior
o Cada tronco se divide en
▪ Divisiones anteriores (flexoras)
▪ Divisiones posteriores (extensoras)
• Las tres divisiones posteriores se unen formando el fascículo posterior
• Las divisiones anteriores de los troncos superior y medio forman el fascículo
lateral
• La división anterior del tronco inferior se continua con el fascículo medial

*En la
imagen se ve el tronco superior, medio e interior, sus divisiones anteriores y posteriores, los
fascículos, y las ramas terminales
*Famosa M que dibujan: para identificar el nervio mediano ultima rama del plexo braquial

• Cada fascículo se divide en dos ramas terminales

o El fascículo lateral se divide en el nervio musculocutáneo y la raíz lateral del
nervio mediano
 o El fascículo medial se divide en el nervio cubital y la raíz medial del nervio
mediano
o El fascículo posterior se divide en los nervios radial y axilar

• Ramas supraclaviculares
o Nervio dorsal de la escapula (C5)
▪ Elevador de la escapula y romboides
o Nervio torácico largo (C5-C6-C7)
▪ Musculo Serrato anterior
o Nervio del musculo subclavio
o Nervio supraescapular (C4-C5-C6)
▪ Músculos supra e infraespinoso
▪ Articulación del hombro
• Ramas infraclaviculares
• Fascículo Lateral
o Nervio pectoral lateral (C5 a C7)
▪ Músculos Pectoral Mayor y Menor
o Musculocutáneo (C5 a C7)
▪ Bíceps braquial y braquial, inerva además la piel de la cara lateral del
brazo
o Raíz lateral del mediano
▪ Se une a la raíz medial del nervio mediano lateral y forman el nervio
mediano
• Fascículo Medial
o Nervio Pectoral medial (C8 a T1)
▪ M. pectoral mayor y menor
o Nervio cutáneo braquial medial (C8 a T1)
▪ Piel de la cara medial y superior del brazo, con los intercostales la axila
o Nervio cutáneo antebraquial medial (C8 a T1)
▪ Piel de la parte medial del antebrazo
o Nervio cubital (C8 a T1, ocasionalmente C7)
▪ Músculos pequeños de la mano y parte de la piel lateral
o Raíz medial del nervio mediano
▪ Forma el nervio mediano con la raíz lateral, inervando músculos
flexores del antebrazo, excepto al músculo cubital flexor del carpo
▪ Inerva la piel de la palma de la mano
• Fascículo posterior
o Nervio subescapular superior (C5-C6)
o Nervio toracodorsal (C6 a C8)
▪ Musculo latísimo del dorso
o Nervio subescapular inferior
▪ Músculo redondo mayor
o Nervio Axilar (C5-C6)
▪ Redondo menor y deltoides
▪ Inerva la piel del deltoides y áreas adyacentes del brazo
o Nervio Radial (C5 a T1)
▪ Músculos extensores
▪ Sensibilidad cutánea de la cara extensor
▪ Tríceps, ancóneo y braquioradial
Esquema para entender mejor

*Se puede decir cordón o fascículo

*Son 5 ramas terminales: nervio musculocutáneo, mediano, cubital, axilar y radial
(importante saberlos)

Es importante saber que puntos sensibilizan las raíces (C5-T1) para saber cuándo hay un
daño a que nivel esta: en el plexo o en la raíz (imágenes a bajo, son varias):
Nervios periféricos zonas sensitivas:

*Los nervios periféricos no son iguales a los dermatomas, por eso es importante
diferenciarlos para el dx, ya que el dañado podría ser un tronco, división o una rama terminal
(afección sensitiva)
*Ej: Si tengo una afección sensitiva en la zona rosa seguro que es del nervio mediano. Es
importante saber la sensitiva del plexo
LESIONES DEL NERVIO PERIFÉRICO Y PROPEDEÚTICA
Las lesiones del nervio periférico se caracterizan por ser traumáticas. Se encuentran en aumento
estadístico. Son más comunes las de los miembros superiores y en menor frecuencia las de los
inferiores.

Habitualmente se deben a traumatismos, lesión por arma blanca y objetos contundentes, armas de
fuego (raro), etc.

Son de suma importancia la electromiografía y el estudio de conducción nerviosa (estudios

neurofisiológicos).

Generalidades

• El sistema nervioso periférico incluye las estructuras neurales que yacen fuera de las
membranas piales.
• Los nervios periféricos básicamente están formados por axones cubiertos por las vainas de
mielina.
• Cada nervio periférico está protegido por el endoneuro, cuando se agrupan forman fascículos
que están cubiertos por el perineuro.

*El sistema nervioso central tiene las 3 capas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre). La
piamadre cubre hasta la médula espinal, una vez que sale es sistema nervioso periférico. Al nervio
periférico se le considera una vez que sale de la médula espinal donde está la piamadre.
Fascículo: axón mielinizado

Los fascículos están protegidos entre sí por el epineuro

interno y finalmente todas las estructuras mencionadas
están recubiertas por el epineuro externo.

Estas tres cubiertas y el tejido conectivo del nervio son importantes para el pronóstico de una lesión
nerviosa.

Las lesiones las podemos dividir en tres grupos:

• Neuropraxia
• Axonotmesis
• Neurotmesis

Neuropraxia

• La forma de presentación menos grave.

• Clínicamente se puede manifestar como parálisis motora o déficit sensitivo
• Hay pérdida segmentaria de mielina en el nervio al estudio histopatológico.
• Electrofisiológicamente se encuentra bloqueo de la conducción en la zona de compresión y
una velocidad de conducción disminuida.
• No dura más de 4 a 8 semanas en recuperarse.

Axonotmesis

Clínicamente puede ser similar a la neuropraxia. Además de la lesión mielínica se presenta una lesión
del axón y las cubiertas neurales. Hay una disminución o ausencia de potenciales en la conducción
nerviosa. Tarda en recuperarse alrededor de unas 8 semanas. En la EMG (electromiografía) hay una
denervación (ondas positivas y fibrilaciones).

Habitualmente se resuelve con una reinervación espontánea a 1 mm/día o a 3 cm/mes si las cubiertas
están intactas o poco comprometidas.

Si hay lesión de las cubiertas no habrá recuperación ni clínica ni electrofisiológica, debiendo explorar
el nervio antes de los seis meses de la lesión. (Se debe liberar el nervio)

Neurotmesis

Es la forma más grave, generalmente traumática con objetos punzocortantes. Hay un daño severo de
axones y sus cubiertas, con una sección anatómica o fisiológica. Lo indicado es la reparación quirúrgica
con o sin injertos (lo quirúrgico es la única forma de tratamiento).

*Entre más distal sea la lesión mejor pronóstico tiene. Entre más proximal sea la lesión peor pronóstico
tiene.

Clasificación de Sunderland (escala para clasificar el daño del nervio)

CLASIFICACIÓN DESCRIPCIÓN
Grado I Pérdida de conducción axonal
 Grado II Pérdida de continuidad axonal
Grado III Pérdida de continuidad axonal y de endoneuro
Grado IV Pérdida de continuidad de perineuro con
disrupción facicular
Grado V Pérdida de continuidad entera del nervio

Características de una lesión en el nervio periférico

1. Hay dolor de tipo neuropático (chile, como si le quemara la piel o tuviera algo frío).
2. Tiene un dermatomo específico afectado. Hay parestesias. y disestesias.
3. Engrosamiento de nervios a lo largo de su trayecto, es muy frecuente en polineurpatías y
mononeuropatías.
4. Hay signo de Tinel, un dolor evocado al percutir una zona nerviosa.
5. Anestesia o Hipoestesia (cambios sensitivos, dejamos de sentir) la lesión entre más proximal
será más compleja de determinar.
6. Paresia (disminución de la fuerza): afección del grupo muscular específico del nervio afectado.
7. Atrofia muscular
8. ¿Cómo se que es una lesión del nervio periférico y no cerebral o medular? Ya que los reflejos
osteotendinosos están disminuidos o abolidos SIEMPRE. Eso es un gran indicador de que es
una lesión del nervio periférico.

*Un paciente con una lesión a nivel del sistema nervioso central (cerebro o medula) tendrá los
reflejos exaltados.

9. Ausencia de respuesta de la pierna Reflejo de Babinski (trata de que, al estimular la planta del
pie, lo normal sea flexionar los dedos del pie, y en cambio en Babinski el paciente hace una
extensión). Ausencia de respuesta plantar extensora
10. Actividad muscular espontánea: fasciculaciones y fibrilaciones (movimiento anormal del
musculo en un patrón específico y sin la intención de hacerlo).

Examen motor

Debemos valorar musculo por musculo, comparando con la extremidad opuesta. Es más efectivo en
las extremidades superiores que inferiores.

Valoración motora en lesiones traumáticas

M0 (0%) Parálisis completa

M1 Esbozo de contracción
M2 (25%) Contracción visible que no vence gravedad
M3 (50%) Contracción que logra vencer gravedad
M4 (75%) Contracción que logra vencer resistencia
M5 (100%) Contracción normal

Escala de Daniels (se usa mucho)

GRADO ACTIVIDAD MUSCULAR

0 Sin contracción (no hay actividad muscular)
1 Vestigio de contracción (contrae el músculo, pero no hay movimiento)
2 Movimiento activo sin gravedad (mueve la extremidad, pero no vence la gravedad)
 3 Movimiento activo contra la gravedad (movimiento que sí vence la gravedad)
4 Movimiento activo contra gravedad y resistencia
5 Potencia muscular normal

El examen sensitivo es más difícil de cuantificar por ser subjetivo (aquí se basa en lo que diga el
paciente, si le duele mucho, no lo siente, etc. pero cada paciente siente distinto, por ello es difícil). Es
más fidedigno en miembros inferiores debido a la menor superposición de inervación sensitiva. Se
debe estimular con objetos punzantes para localizar la zona afectada y relacionarla co n el plexo, raíz o
nervio afectado.

Topografía

• Radiculopatía

Lesiones únicas o múltiples que afectan una raíz nerviosa. Muy común en las hernias de disco, en el
Síndrome de Guillian Barré y su diagnóstico es electrofisiológico.

• Lesiones de troncos

A nivel del plexo cervical o lumbar. Habitualmente son traumáticos. Son menos frecuente en tumoral
y detectar una lesión de tronco tiene un diagnóstico difícil.

• Polineuropatía

Es una afección motora, sensitiva o mixta. Más común en Ms Ps (piernas). Ocurre de distal a proximal.

• Mononeuropatía

Compromiso de un nervio en específico. Se da por atrapamiento, trauma, lesión directa, otros. Puede
ser múltiple.

*El síndrome de atrapamiento más frecuente es el síndrome del túnel del carpo.

Nervio mediano
Se origina a partir de las raíces C6-C7-C8-T1.

Proviene de los cordones medial y lateral del plexo braquial.

Inerva la piel de la palma de la mano del pulgar al anular

Se encarga de los flexores del antebrazo: flexor del carpo, palmar largo, flexor superficial y profundo
de los dedos, flexor largo del pulgar y pronador cuadrado. Abductor corto del pulgar.

*Por lo tanto si llega un paciente con problemas en el antebrazo y NO puede flexionar los dedos, la
muñeca o parte del antebrazo, se tendrá una lesión del nervio medial*

Síndrome del túnel del carpo

Es la afección más frecuente del nervio mediano. Es la afección más frecuente del nervio mediano. El
ligamento carpal se hipertrofia y provoca una presión excesiva en el nervio mediano. Hay parestesias
(alteraciones sensitivas) y dolor neuropático.

Hay una afección en el abductor corto del pulgar (cuesta trabajo flexionar la mano, personas que no
pueden hacer una presión completa de la mano).

El tratamiento es con terapia física y neuromoduladores, de no ceder ameritará manejo quirúrgico.

 Nervio cubital
Se origina de las raíces nerviosas C8 y T1.

Proviene de los cordones medial del plexo braquial.

Se hace superficial después de atravesar el tríceps a nivel del codo, pasando por el túnel cubital entre
el olécranon y el epicóndilo medial.

Inerva el cubital anterior u el flexor profundo del 4° y 5° dedo.

En la muñeca atraviesa el canal de Guyón, para inervar el abductor del meñique y da ramas para los
músculos intrínsecos de la mano.

La rama sensitiva inerva al dedo meñique y la mitad del anular.

Exploración: (la exploración motora de gran importancia) signo de Froment, Aducción del meñique y
Abd-Add entre meñique y anular.

El nervio cubital se puede:

• Atrapar en el codo y ocasiona una paresia o parálisis de musculatura consecuente (los últimos
dos dedos de la mano). También una anestesia o hipoestesia de la mitad de la palma, dedo
meñique y mitad del anular.
• Atrapamiento en canal de Guyón: no afecta los músculos hipotenares pero si a los intrínsecos
de la mano.
• Síndrome de Salida de Tórax: Afección sensitiva a todo el miembro torácico.

Nervio radial
Es la rama terminal de C5 a C8, en ocasiones T1.

Inerva el tríceps y descansa sobre el húmero.

A nivel del epicóndilo da ramas para los músculos brachio radialis y extensor carpo radialis.
Posteriormente al supinador radial.

Se divide en dos ramas terminales: nervio interóseo posterior (motor) y nervio radial superficial
(sensitivo)

Inerva al musculo supinador, extensor carpi radialis brevis, extensor común de los dedos, extensor del
meñique, extensor carpi ulnaros, extensor pollicis longus, extensor propio del índice.

Una lesión del radial en el brazo da parálisis de la porción del tríceps, el vasto medial y lateral y
supinador largo, además de todos los músculos extensores de la muñeca y dedos.

• En la región media del brazo puede no afectarse la porción larga.

• En el tercio inferior se afecta solo la porción larga.

*Típica lesión del nervio radial: mano de cisne. Todos los extensores se afectarán.

*Típica lesión del nervio cubital: mano de predicador.

*Típica lesión del nervio mediano: mano en garra.

Nervio Peroneó
Ciatico poplíteo externo (nervio peronéo)

Nervio del tronco ciático en el hueso poplíteo.

Atraviesa la cabeza del peroné y se divide en dos ramas:

• Peronéo profundo (motor); tibial anterior, extensor largo de los dedos, extensor del primer
ortejo y músculo pedio.
• Peronéo superficial: solo sensitiva en la cara alteral externa de la pierna u dorso del pie.

Su causa más común de lesión es la compresión por la cabeza del peroné. (compresiones extrínsecas
múltiples).

Hay una parálisis en la flexión dorsal del pie y los dedos, así como la eversión del pie.

Su diagnóstico diferencial es con una radiculopatía 1.5.

*Tener una lesión en este nervio es como cuando chancleas.

Nervio Tibial Posterior

Rama del tronco ciático en el hueco poplíteo.

Ingresa al compartimiento profundo de la pierna, corre por el borde interno del tendón de Aquiles y
se introduce en el retinaculum flexor del túnel tarsal.

Da dos ramas, el nervio plantar medial y el plantar lateral.

Da la rama sensitiva del calcáneo (2/3 internos del talón).

El nervio plantar lateral inerva al músculo cuadrado plantar, al abductor del primer ortejo y al 1,2 y 3
interóseo plantar.

El plantar medial inerva al músculo pedio, al abductus hallucis y a los flexores cortos de los dedos.

El nervio sural es puramente sensitivo y termina en la cara lateral del pie.

La compresión externa en el túnel tarsal es la causa más común de compresión.

Compresiones intrínsecas secundarias a A R o hipotiroidismo.

*Pararnos de puntitas ocasiona una lesión del nervio tibial posterior.

Plexo braquial
Nace de las raíces de C5 a T1

Las lesiones de las raíces afectaran músculos específicos: romboides C5, deltoides bíceps y serrato
anterior C6-7 y músculos de la mano y compromiso simpático C8 a T1.

Las lesiones supraclaviculares son las más comunes (70 a 80%). Son traumáticas por lo general con mal
pronóstico.

Plexo Lumbar-Sacro
Lesiones mucho menos frecuentes en relación con el plexo braquial. De origen traumático.

Las compresiones radiculares por el contrario son frecuentes con mayor proporción a nivel L5-S1.

• L5: Dolor lumbar irradiado a cara lateral de muslo y antero externa de la pierna con debilidad
de músculos glúteo medio, bíceps crural y tibial anterior así como extensores de los dedos y
pedio.
• S1: Dolor irradiado a cara posterior de la pierna y muslo, con mayor debilidad en glúteo mayor,
gemelos y peronéo.

Diagnóstico

• Exploración física
• Estudios neurofisiológicos

Columna Cervical

• Prueba de Adson: con el hombro en abducción y rotación externa, el paciente gira la cabeza
en la dirección del brazo explorado. Una disminución en la amplitud del pulso radial indicaría
compromiso del paquete neurovascular, por hipertrofia de los músculos escalenos, costilla
cervical o callo de fractura clavicular. IMPORTANTE
• Maniobra de Spurling: con el paciente sentado se le inclina la cabeza a cada uno de los lados,
haciendo a la vez presión axial; resulta positivo cuando se produce dolor en caso de hernia
cervical o dorsal.
• Prueba de compresión: se desencadena dolor al ejercer presión hacia abajo en la parte alte la
cabeza por estrechamiento del agujero de conjunción o presión sobre las carillas articulares.
Es positivo en hernia discal.
• Prueba de Nobecout: presionar debajo de apófisis mastoides; positiva si hay dolor, síndrome
simpático cervical posterior.
• Test de Lasegue brazo: paciente sentado, brazo en abducción completa, una mano del
explorador se apoya en la cara lateral del cuello y con la otra estira el brazo del paciente
tratando de elongar las fibras nerviosas; es positiva en síndrome cervicobraquial.
IMPORTANTE
• Maniobra de Lasegue: paciente en decúbito dorsal, se eleva uno de los miembros inferiores
con una mano y la otra se coloca debajo de la ensilladura lumbar, la cual percibe el movimiento
de la articulación lumbosacra, si hay dolor se pensará en alteración de ella o de la sacroilíaca.
IMPORTANTE

Historia clínica
Ficha clínica
 Se pregunta la historia clínica general. Edad, Género, residencia, escolaridad (años), lateralidad
manual (diestro o zurdo), ocupación, religión, estado civil.

Motivos de consulta o evaluación: se debe hacer una semiología del síntoma.

Cefalea, debilidad, dolor, disfagia, temblor, convulsiones, alteraciones del lenguaje y del estado de
alerta, mareo, tiritus, diplopía.

*Debe especificar el motivo de la consulta para un diagnóstico adecuado. Aquí es cuando el médico
debe encaminar al paciente para que no de datos irrelevantes.

Debe dar la semiología de todos los síntomas

Inicio y evolución del padecimiento neurológico actual

• Inicio: súbito, agudo (dura menos de 4 semanas), sub-agudo (4-8 semanas), crónico (más de 8
semanas)
• Evolución: estático (no se modifican los síntomas con el tratamiento), progresivo, recurrente.
• Localización: sitio específico, irradiación.
• Signos y síntomas acompañantes: nausea, vómitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia,
alteraciones visuales, déficit motor o sensitivo, paresia facial, diplopía, amourosis, alteraciones
de la memoria y de la conducta, hipoacusia, disguesia, alteración de control de esfínteres,
depresión, fiebre, hipertensión.
• Situaciones exacerbantes: Valsalva, menstruación, ayuno, privación del sueño, embarazo,
estímulos auditivos o visuales.

Interrogatorio por Aparatos y Sistemas:

Sistema nervioso central y periférico

• Cardio -pulmonar: infecciones, tos crónica, disnea.

• Gastro—intestinal: diarrea, estreñimiento, náuseas y vómitos.
• Aparato circulatorio: insuficiencia venosa o arterial (claudicación).
• Dermatológico: síndromes neuro cutáneos.
• Urológico: afección de control de esfínteres, disfunción eréctil.
• Renal: edema, datos de uremia.

*Identificar el involucro de síntomas para poder seleccionar el aparato lesionado.

Antecedentes heredofamiliares:

• Familiares de primer orden con alguna patología semejante, consanguineidad, familiograma,

número de hermanos y lugar que ocupa, hijos.
• Patrones sugestivos de herencia Mendeliana.

Antecedentes Gineco-obstétricos:

• Menarca, pubarca, Telarca. Ciclos menstruales y patrón, embarazos (parto-cesárea), abortos

(recurrentes), método de planificación familiar, amenorrea, infecciones frecuentes, DOC.

Antecedentes personales no patológicos:

Desarrollo de embarazo, forma de nacimiento, desarrollo psicomotor, rendimiento escolar, actividad

física, nutrición, alergias, hábitos de conducta, tabaquismo (activo/pasivo), actividad sexual, etilismo,
tatuajes, otras toxicomanías (drogas IV), COMBE, exposición a tóxicos.

Antecedentes personales patológico:

Asfixia neonatal, neuro infecciones, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, dislipidemia,
cardiopatías (isquémica, arritmias, valvulopatías, cirugía cardiaca, stent), nefropatías, hepatopatías,
trastornos sanguíneos, cirugías (hospitalizaciones, trasfusiones) y tratamiento (quimioterapia),
utilización de lentes o prótesis auditivas, utilización de soporte para deambular, anticoagulación,
marcapasos, LES, tuberculosis, HIV.

Identificar el involucro en los reflejos, sensibilidad o coordinación para poder integrar diagnósticos
sindromáticos (que involucran nervios craneales, sistema sensitivos o motor) o síntomas corticales
relacionados con alteraciones en el lenguaje, memoria, procesamiento de la información visual,
auditiva, etc.

Lo que caracteriza al involucro del nervio periférico es la distribución de la sensibilidad (en guante y
calcetin) y de la debilidad (debe ser distal). Y con alteraciones en los reflejos (abolidos o disminuidos)
también se tiene alteraciones en la coordinación (ej. ataxia).

Se debe localizar dónde se encuentra la lesión, en relación a los sistemas funcionales.

SITIO DE ACCIÓN
Sistema nervioso central Hemisferios cerebrales
Tallo cerebral
Cerebelo
Médula o cordón espinal
Sistema nervioso periférico Raíz espinal
Nervio periférico, nervios craneales
Unión neuromuscular
Músculo

REGIÓN FUNCIÓN GENERAL DE CADA REGIÓN

Hemisferios cerebrales (corteza) Pensamiento, lenguaje, memoria, percepción
visual, función motora y sensitiva contralateral
Degeneración del SNC (Alzheimer, Parkinson,
ELA)
Tallo cerebral Movimientos oculares, función motora y
sensitiva contralateral hemicorporal y facial,
estado de alerta, sensación de nausea,
 coordinación de extremidades, equilibrio,
deglución.
Cerebelo Coordinación de extremidades, lenguaje motor
y equilibrio
Medula espinal Función motora y sensitiva de las extremidades
y tronco, control de esfínteres, movimiento
intestinal
Raíz espinal Función motora y sensitiva en territorio de una
raíz nerviosa (dermatoma y miotoma)
Nervio periférico Función motora y sensitiva en territorio de un
nervio periférico (dermatoma y miotoma) o
craneal
Unión neuromuscular Función motora de extremidades, movimiento
ocular, respiración, deglución.
Músculo Función motora

LOCALIZACIÓN GENERAL SIGNOS Y SÍNTOMAS

Hemisferios cerebrales (corteza) Disfunción cognoscitiva
Disfunción del lenguaje (comprensión y
expresión)
Hemiparesia
Déficit sensitivo (perdida hemisensorial)
Déficit visual compimétrico
Cefalea
Signos de neurona motora superior
Tallo cerebral Diplopía, disartria, nausea, vómitos,
alteraciones en el estado de alerta, ataxia de
la marcha o de las extremidades, déficit motor
uni o bilateral, déficit sensitivo uni o bilateral.
Hemiparesia cruzada (síndromes alternos del
tallo)
Cerebelo Ataxia, disartria, dismetría, disdiodococinesia,
nausea, vomito, vértigo y cefalea.
Médula espinal Debilidad bilateral o déficit sensitivo bilateral
disfunción vertical o esfínteres, signos de
neurona motora superior e inferior.
Raíz espinal Dolor irradiado correspondiente a la
distribución de una raíz.

LOCALIZACIÓN GENERAL SIGNOS Y SÍNTOMAS

Nervio periférico Parestesias distales, déficit sensitivo,
debilidad, disminución de los reflejos de
estiramiento muscular distal
Unión neuromuscular Debilidad muscular (fluctante), disartria,
disfagia, diploplia, ptosis.
Musculo Debilidad proximal, dolor muscular,
disminución de la consistencia muscular.

TERMINO SIGNIFICADO ORIGEN O PREFIJO COMENTARIO

 Encefalopatía Enfermedad de los Encéfalo/cerebro Disfunción cerebral
hemisferios difusa, no focal
cerebrales
Mielopatía Enfermedad de la Medula espinal Cualquier lesión
médula espinal /myelo espinal
Radiculopatía Enfermedad de la raíz Ridículo/roor Cualquier disfunción
espinal de la raíz espinal
Neuropatía Enfermedad del Nervio/neuro Cualquier afección del
nervio nervio periférico
Miopatía Enfermedad del Myo: músculo Cualquier disfunción
musculo muscular
Plexopatía Enfermedad de los Plexo:red Cualquier lesión de
plexos los plexos
Meningismo Enfermedad de las Meningo: meninges Afección de las
meninges meninges

MECANISMO EJEMPLOS
Compresivo Tumores intracraneales, compresión de raíz,
compresión de nervios craneales por
aneurisma
Degenerativo Degeneración del SNC (todas las de memoria)
Desmielinizante Esclerosis múltiple, Guillain-Barré
Epiléptico Disfunción por actividad eléctrica cortical
Hemorrágico Hemorragia intracraneal; parenquimatosa, SA,
IV
Infeccioso Bacterias, hongos, parásitos, virus, inflamación
Inflamatorio Autoinmune, granulomatoso
Isquémico SNC; Isquemia cerebral, SNP; neuropatía
isquémica
Migrañoso Ondas de depresión de la actividad cortical;
aura
Metabólico (toxico) Encefalopatía; hiponatrémica, uremia,
fármacos, etc.
Traumático Disrupción traumática de estructuras del SNC
y SNP

Evolución del síntoma o signo

CURSO TEMPORAL DISTRIBUCIÓN MECANISMO MÁS PROBABLE

Transitorio Focal Isquemia cerebral transitoria
Migraña
Epilepsia focal

Difuso Isquemia cerebral global

Inicio súbito
Gradualmente progresivo
Epilepsia generalizada
Tóxico/metabólico
Focal o difusa Isquemia cerebral focal o
global
Hemorragia cerebral
Focal Compresivo
 Desmielinizante
Infeccioso
Inflamatorio
Degenerativo
Infeccioso
Tóxico/metabólico

NEUROPEPTIDOS
Una disculpa salió bien feo este apunte 

• Los neuropéptidos son sintetizados en el soma y

procesados en el retículo endoplásmico y el
aparato de Golgi.
• Pueden ser endocrinos o autocrinos, algunos tienen
función hormonal (y es de los que más se conoce)
• Gran variedad de neuropéptidos, solo hablaremos
de lo que están más vinculados al modulo (no
explico nada de la tabla, pero se las dijo si quieren
verla son péptidos)

Oxitocina

• De 9 aa: cisteína-tirosina-isoleucina-glutamina-
asparagina-cisteína-prolina-leucina-glicina
(CYIQNCPLG).
• Efectos periféricos:
-Lactancia
-Contracción uterina
-En el páncreas la cuestión de la glucosa
-En la motilidad gastrointestinal

• SNC:
-Excitación
-El éxtasis (MDMA, metilendioximetanfetamina) activa receptores 5-HT1A de
serotonina y estimula la secreción de oxitocina produciendo excitación.
-La disminución puede producir conductas autista.
-La disminución puede afectar memoria y aprendizaje.
-En ratones db/db la oxitocina reduce la ingesta de alimento y disminuye el
peso corporal.
-Se ve afectado al consumo de drogas o de medicamentos.
*Tiene mucho que ver con el hipotálamo, hacia las proyecciones de la neurohipófisis
Al combinarse con otros neurotransmisores o fármacos puede causar mucha
excitación o hiperactividad.
*Sistema noradrenérgico estimulado (y el dopaminérgico a veces) + secreción de
oxitocina lleva a un estado de mucha excitación física y a nivel del SN, como un estado
en alerta e hiperactividad, y esta es mucho mayor si se combina con la serotonina que
aumenta la vasodilatación y puede provocar deseo sexual. Si se combina con el
exceso de adrenalina y dopamina puede tener efectos psicóticos, que es peligroso.
Las combinaciones entre neurotransmisores pueden tener muchos efectos y algunos
son malos.
*La oxitocina se ve afectada por las cuestiones de las comunicaciones entre
interneuronas más las noradrenérgicas que las dopaminérgicas.

Orexigénicos

• Péptidos orexigénicos y sus receptores fueron descritos en 1998.

• Principalmente se encuentran en el hipotálamo.
• 2 isoformas principales:
o Orexina A o hipocretina 1 = 33 aminoácido
o Orexina B o hipocretina 2 = 28 aminoácido
• Aumentan el consumo de alimento.
• Orexina A o hipocretina = Receptor OX1
• Orexina B o hipocretina = Receptor OX2
• Estimulan receptores:
o Adrenérgicos B1 y B2
o Colinérgicos Muscarinicos M2
o Opiodes k y m
o Dopaminérgicos D3
o Canabinoides
• Promueven activación en el núcleo tuberomamilar
histaminérgico, locus coeruleus adrenérgicos y varios
grupos de células colinérgicas, causando alerta e
insomnio.
• Se ha observado correlación entre bajos niveles de
Orexina-A y narcolepsia en humanos.
 • En humanos, los receptores OX presentan polimorfismos que correlacionan
con la presencia de dolor de cabeza, depresión y desordenes de pánico.

(*=anotaciones de lo que el explico, en su mayoría son ejemplos)

*Se puede combinar con la oxitocina u otros transmisores, y afecta principalmente al
metabolismo
*Cuando se activa el sistema de alerta a nivel del SNC también debe ir a la par de la
liberación de las fuentes de energía, para tener energía y sostener la hiperactividad
que tendrá la persona, por lo cual estos neurotransmisores se deben repercutir para
tener un balance energético, de manera normal se ven afectados, pero no en mayor
medida. Cuando hay una sobreestimulación la oxitocina sale mayormente afectada, y
la orexina también, aunque de manera más tardía.
*Estos péptidos ayudan a tener estado orexigenico, es decir un balance energético,
estimulando el consumo de alimento (en el caso contrario se llama: anorexigénico) así
que cuando uno come la cantidad de estos debería disminuir. (Esto en la obesidad no
pasa, y a causa de que la comida es vista como una adicción por el mecanismo de
recompensa, la dopamina y la noradrenalina actúan y causan un descontrol (un
desequilibrio), que puede hacer que estos neurotransmisores sigan secretándose todo
esto depende de cómo los neurotransmisores estén actuando)
*Como actúa un neuropéptido depende de cómo actúan los otros neurotransmisores,
es difícil predecirlo, depende de la persona.
*Ayer mencionamos los cannabinoides: que tienen que ver con el apetito y la
saciedad. El omega 6 y 3 tienen como una de sus funciones la síntesis de
cannabinoides, estos omegas según su cantidad pueden ser antiinflamatorios o
proinflamatorios, si inducen mas el tetra o el canabidiol pueden tener o estimular
hambre o saciedad. (pero depende de la persona) Este incrementa el apetito y cuando
la persona come disminuye.
*En teoría tiene que haber un balance energético, pero depende de la persona
*Las orexinas tienen implicaciones con los receptores betaadrenérgicos y tienen que
ver con el sistema noradrenérgico y dopaminérgico, de tal manera que sus funciones
no son muy exclusivas.
*Opioides (cannabinoides)
*Al perder el balance energético de las orexinas, puede disminuir los periodos de
sueños rem, causando que la persona este más activa, queme más energía y baje de
peso o si es al revés (estimulo por alimentos) sube de peso.
*Ej: paciente que va a psiquiatra, hay unos que aumentan de peso y es por la
combinación de los efectos de los neurotransmisores y el fármaco
Neuropéptido Y

• Sobre expresión del NPY en el núcleo arcuato incrementa el apetito

• Lo vemos en el SNC Y SNP (a nivel de los intestinos)
*Consumimos el alimento este puede hacer una acción anti o proinflamatoria al nivel
de los intestinos, y estor repercutir a nivel del SNC. Pero depende debe haber un
balance entre los alientos proinflamatorios y antiinflamatorios (como los omega,
siempre la proporción puede hacer que tenga un efecto antinflamatorio o
proinflamatorio y la comida muy grasosa es proinflamatoria)
*Si este desbalance es crónico (estilo de vida) la flora intestinal puede estar afectada,
y esto es importante porque la flora intestinal puede con lípidos cortos formar butirato
y ser absorbidos por el SNC que tienen un efecto benéfico, pero depende del balance
de los otros lípidos y el Neuropéptido Y
*El neuropéptido Y ayuda a llegar a estado de satisfacción
*La resistencia se da debido a la combinación de los efectos de distintos
neurotransmisores, que pueden afectar la producción de los neuropéptidos que
marcan la saciedad esto puede afectar a nivel periférico y central, es un total
desequilibrio ya que el hipotálamo ya no regula el balance energético.
*Afecta producción de ácido clorhídrico + molec proinflamatorias y
*Debe haber un balance de la producción de Neuropeptido Y, el ácido clorhídrico, las
citocinas…
*Fenómenos de colon irritable, intestino perezoso y esto repercute a nivel SNC,
implicaciones importantes en el ánimo de la persona (problemas digestivos)

Somatostatina

• Péptido de 14 aa con un enlace disulfuro.

• Neuronas que liberan dopamina en el nucleo hipotalámico incrementa con
ciclos cortos de luz y disminuye con ciclos largos de luz. Lo inverso pasa con
somatostatina.
-Dopamina modula la cognición, motivación, humor, memoria y aprendizaje.
-Somatostatina está involucrada en regular la respuesta a estrés.
 • El sueño de una persona:
-No nos meteremos al ciclo de luz y oscuridad en la cuestión del sueño ahorita.
-Si una persona no duerme entonces se rompe el balance de dopamina, y
somatostatina, lo que repercute en los niveles de cortisol, el cual es un marcador de
estrés y al haber menos dopamina la persona esta triste o puede sufrir depresión
-Cuando alguien se desvela esta más acelerado, hay más ansiedad, más estrés,
aumento de cortisol y disminuidos los que son de satisfacción
-El SNC se fuerza a mantenerse despierto aun cuando está cansado, lo que rompe el
balance con el sistema noradrenérgico provocando ansiedad e hiperactividad.
-Cuando un a persona duerme bien, los niveles de neurotransmisores están bien,
balanceados y se producen en cantidades adecuadas, lo que disminuye el cortisol y
se producen buenas cantidades de péptidos de satisfacción y hay buen estado de
animo
-La persona al no dormir puede estar acelerada y tener taquicardia y hay de dos:
puede bajar de peso o engordar, depende de sus hábitos, al comer se obtiene mucha
energía entonces puede que se produzca más dopamina por los alimentos y esto haga
que la persona coma más.
-También puede vincularse con la orexina y puede ocasionar un desbalance
*Se necesita un análisis de todo, entorno, alimentación, estilo de vida y niveles de
neurotransmisores para ver cómo afectaría otra sustancia (ej: una droga anfetamina).
Una misma persona bajo la misma dosis puede tener diferentes efectos.
*Hay polimorfismos (por lo que entendí son como características que cundo está
presente al menos en el 1% de la población son de interés) …. En México hay
polimorfismos vinculados a la obesidad, a cierto grado de obesidad algunas
cuestiones cognitivas tienden a disminuir.
*OJO: Si no duermen bien su capacidad de aprender esta disminuida, quien duerme
bien tiene sus neurotransmisores bien balanceados (¡duerman y tomen agua!)
*Cannabinoides importantes, pero no están en el programa
*No quedarse con la idea que solo estos están implicados en el estado de ánimo, esta
implicado en muchas cosas

Red de comunicación cruzada con otros neurotransmisores:

*Melatonina (implicada cuando la persona duerme)

*Reloj biológico (muchas personan toman melatonina para dormir bien, pero también
afectan el estado de ánimo, están conectadas con los lóbulos donde repercuten o se
sintetizan las, a nivel de las vías de señalización)
 Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o similar a la
dolor asociada con, daño tisular real o potencial

6 Puntos a tomar en cuenta

✓ Dolor es experiencia personal con factores biológicos, psicológicos y sociales

✓ El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes, no se debe atribuir únicamente a
actividades de neuronas sensoriales
✓ Las experiencias de vida modifican el concepto de dolor
✓ Cada personal debe ser respetada en su expresión de dolor
✓ Puede ser adaptativo, sin embargo, se puede asociar a efectos adversos en la función y
bienestar social y psicológico
✓ La descripción verbal es solo 1 de múltiples maneras de expresar dolor

Lacoonte siglo II a.C alesandro de

Rodas, Grecia
 algógeno
Fisiopatología bradiquinina
nocicepcion
ATP

Sensibilizadores Inhibidores
Favorece la Impiden
accion del nocicepción
algógeno opioides
Prostaglandinas endogenos
Canabinoides

• Percepción/integración. Talamo a la médula espinal.

• Modulación
• Transmisión
• Transcripción. El estímulo se transcribe y pasa a un potencial de acción

Clasificación del dolor

o Nociceptivo: somático (lesión a nivel de piel, músculo,
ligamentos, articulaciones o huesos) y visceral (afecta a
órganos internos)
o Neuropático central o periférico: anormal o patológico. Es
el resultado de una lesión o enfermedad del Sistema
Nervioso Periférico o Centra
o Componente mixto: causado por una combinación de
mecanismos nociceptivos y neuropáticos.
o Oncológico.
o No oncológico
o Agudo
o Crónico (mas de 3 meses)

¿Dónde situamos el manejo intervencionista del dolor?

Puede ir en sentido contrario

 Targets específicos

• Dolor refractario a tratamiento o efectos adversos asociados a terapias farmacológicas

• Tolerancia del paciente a farmacos
• Antecedentes de adiccion
• Titulacion creciente

La aplicación de técnicas intervencionistas requiere

o Preparación específica en manejo intervencionista

✓ Medicina del dolor/neurocirugía/ medicina física y rehabilitación/ radiología
intervencionista.
o Experiencia médica
o Medicina basada en evidencias con principios fundamentales:
✓ reconocimiento del problema del paciente pregunta clínica
✓ eficacia y efectividad, existencia de recursos, así como la mejor evidencia de que la
intervención a aplicar demuestra resultados
✓ aplicación clínica
✓ resultados y seguimiento del paciente
o Conocimiento del paciente, información específica y aceptación del mismo

Impacto económico o Costo de la técnica aplicada, ambulatoria, quirófano

o Mejoría en calidad de vida (QoL)
o Mejor control del dolor con la técnica aplicada
o A los fármacos se les agregan adyuvantes y farmacoterapia para EAs
o Costosa

Indicaciones de intervencionismo en dolor • Dolor crónico - representa

de 22 a 48% de la consulta en
población general de México
• Dolor oncológico- 80% dolor durante la enfermedad
• Dolor refractario a tratamiento- 12 a 28% del manejo de dolor
• Dolor neuropático- estadística variable

Manejo multimodal, rol del intervencionismo

➢ Bloqueos diagnósticos/
pronósticos / terapéuticos.
➢ Neuroablación (física, química, mecánica)
• Radiofrecuencia: continúa pulsada enfriada
• Neurolisis
➢ Neuromodulacion
• Neuroestimuladores, bombas intratecales implantables
➢ Otras intervenciones/ medicina regenerativa/ ozono (O3)
 Bloqueos analgésicos Interrupción de la percepción del dolor

Inhibicion de áreas dolorosas del SNC que conducen las aferencias nociceptiva al cerebro, Asimismo
el componente eferente de mecanismos reflejos anormales

Tipos de bloqueos

Bloqueos diagnosticos Bloqueos pronosticos Bloqueos terapeuticos

• Utilidad: información del
mecanismo de dolor
• Origen Anatómico, vivas
nociceptivas, identifica
dolor localizado y
referido, influencia del
sistema simpático en
cuadro doloroso
• Diagnóstico diferencial
en localización o
síntomas confusos,
definir dolor somático o
viseral, o dolor periférico
central
• Ayudan a predecir el
efecto de una
intervención
neuroquirúrgica o un
bloqueo neurolítico
• Proporcionan al paciente
la oportunidad de
experimentar los efectos
posibles de una
operación un bloqueo
neurolítico
• evaluación potencial
analgésica y alteraciones
residuales (parestesias,
disestesias, anestesia)
• facilita así la decisión del
paciente y una mejor
selección de los casos
• Acción corta o
prolongada, anestésicos
locales o neuroliticos
• modificación de la
respuesta simpática
• los bloqueos con agentes
neurolíticos (alcohol,
fenol) están limitados
principalmente para el
tratamiento del dolor de
origen oncológico en la
fase avanzada de la
enfermedad, mediante
desnaturalización de las
fibras aferentes

Pearls Dx y Px blocks Especificos al target

Volumenes bajos, dependerá de la estructura anatomica
Concetracion anestesicas lidocaina 2%- bupivacaina 0.3%- ropivacaina
Efecto evaluar a corto plazo
Bloqueos terapéuticos pueden ser continuos y útiles en dolor agudo

Técnicas neuroablativas
Son la base para gran número de cirugías invasivas de
dolor (químicas, físicas, mecánicas)
Neurotomía, rizotomía, ganglionectomia, simpatectomía, son las técnicas más frecuentes
aplicadas y con mayor evidencia clínica
Cingultomía, tálamotomía, hipofisiectomia, mesencefalotomia, cordotomia, tecnicas quirurgicas
invasivas com menor evicencia clinica
 Radiofrecuencia
Aplicación de corriente alterna de baja energía y alta frecuencia para
interrumpir o alterar las vías nociceptivas (50-500 kHz)
Herramienta terapéutica en diversos síndromes dolorosos crónicos
Los generadores prototipos creados por Cosman y cols 1950 en el hospital de Massachusetts
en boston
procedimientos mínimos invasión
Radiofrecuencia pulsada, cierra el impulso (PRF): temperaturas 42°C con intervalos 20ms
promedio 8- 10 min (tiempo variable)
- modulación desensibilización.
Radiofrecuencia continua (RFA/CRF): temperaturas 65- 75°C (80°C) por 90-120 segundos,
producen coagulación y desaferentación. Max 4min
Cooled Radiofrecuencia: temperatura 60°C a 80°C, ondas frías intermitentes qué incrementan la
temperatura y el tamaño de la lesión

Aplicaciones
✓ Columna vertebral (mas comunes)
✓ Sindrome facetario. Cervical y lumbar
✓ Dolor discogénico
✓ Radiculopatia lumbar (hernia de disco contenida)
✓ Sacroileitis
✓ Coxigodina
✓ Otros: neuralgia del trigemino, neuralgia del nervio supraescapular y aplicaciones intra o
periarticulares
Mecanismo de acción
El campo eléctrico penetra la membrana e interrumpe subestructuras y funciones celulares
Modifica y desactiva la función celular
Reducción de señales aferentes
Supime eficiencia sináptica--- depresión a largo plazo

Técnicas neurolíticas
Generalmente aplicadas a cadena simpática en dolor oncológico
viseral.
Otras aplicaciones: medula posterior (intracraneal), o aferentes somáticas, dolor crónico visceral
no oncologico
Neurolisis química uso de fenol 10-12% o glicerol

Fenol ha demostrado adecuada desnaturalización proteica perineural, con menos absorción

vascular

Terapias ➢ Ganglio estrellado, dolor orofacial, SDRC MsSs, cérvico torácico

➢ Simpática torácica- dolor de angina
➢ Nervios esplácnicos y celiaco
➢ Plexo hipogástrico superior
➢ Ganglio Walter
➢ Simpático Lumbar L1.L2.L3, SDRC MsIs, enfermedad arterial MsIs

Es la creación de pequeños impulsos eléctricos gracias a un

Neuroestimulación electrodo que se implanta en el espacio epidural bajo anestesia
local
La neuroestimulación no conlleva medicación alguna, por lo que los efectos secundarios son
mínimos
Es una terapia totalmente reversible

Selección de pacientes
✓ Patologia relacionada al dolor
✓ Refractario a tratamiento
✓ Otras intervenciones quirúrgicas no son recomendadas
✓ Pacientes psicológicamente estables
✓ Sin contraindicaciones al implante
✓ Test prueba POSITIVO
✓ Consentimiento informado del paciente
✓ Voluntad del paciente para seguimiento

Objetivos de la neuroestimulación

Alivio significativo (>50%) del dolor

• 47% neuroestimulación vs 7% tratamiento convencional
Mejora en la calidad de vida y funcionalidad
• Dolor corpolar, salud mental, funcionalidad, vitalidad, salud general, aspecto físico

Satisfacción del paciente:

• 93% de los pacientes declaran que “basándose en su experiencia actual, habrían
accedido al tratamiento”
• 98% lo recomendarían

Reducción en el consumo de fármacos >50%

Fases de neuroestimulación
Fase de prueba: evaluar polaridad y número de contactos, tipo de estimulación
(bipolar/monopolar), voltaje, amplitud de onda y frecuencia

• Prueba efectiva- implante definitivo

• Positivo: disminución consumo analgésicos 50%, claudicación incremento distancia
(x10)
• 7-20 días

Fase de implante definido: posterior a fase prueba, anestesia local o general- generador externo
(telemetria). Seguimento 3, 6, 9 o 12 meses

Son terapias para administración de mínimas dosis

Terapia intratecal implantable intratecales de opioides u otros fármacos para
manejode dolor crónico refractario a tratamiento
convencional
2-3% de fármaco administrado por via oral cruza BHE teniendo efecto em SNC
Las dosis elevadas producen EAs antes que el efecto del analgésico

Selección de pacientes
✓ Dolor refractario a tx convencional
✓ EAs secundarios (toxicidad)
✓ Funcionalidad ECOG/KFS decreciente
✓ Sobrevida estimada >3 meses
✓ Dolor neuropático
✓ VAS 5 DEM 180mg/día
✓ Otras rutas no controlan el dolor

Morfina + Bupivacaina, clonidina, ziconotide o baclofen

Opciones
Es una tecnica de invasion minima
farmacológicas
 Disminuyes localmente la
administración de esteroides y otras técnicas inflamacion
Epidural, un ciclode
periféricas
tratamiento de 2 a 3 infiltraciones
Potencial uso en bloqueos diagnosticos y pronosticos y en neuroplastias
Procedimientos ambulatorios
Neuroaxiales, foraminales, nercios perifericos, articulaciones, MSK
Guiados por fluroscopia

Toxina botulínica BoNTA/BTXA (botox)

Neurotoxinas producidas por C. botulinum
Bloqueo de A. colina en neuronas autonomicas en sistema MSK paralisis flácida
Disminuye liberación de SP
• Unión a la terminal nerviosa
• Internalización mediante vesicular
• Translocaion de la cadena L a través de la membrana de la vesícula
• Liberación de la cadena L en el citosol
• Escisión de las proteínas SNARE
• Existen 7 clases distintas, con variable respuesta inmunológicas
• BoNTA ha demostrado ser la mas eficaz para uso humano, con el mejor perfil de
seguridad e indicaciones terapéuticas más amplias
• 360 U (intervalo 12 meses). DL50 3000U (70kg)

Síndrome piriforme- buen resultado con Botox

O3 Ozono
Forma alotrópica de oxigeno, con propiedades ecológicas, aplicación
industrial y efectos terapéuticos
Agente oxidante, efecto clínico vs tóxico
Mecanismos acción: analgésica, antiinflamatoria y oxidante sobre los proteoglicanos (ej. Núcleo
pulposo)
El ozono se administra en forma de una mezcla de gas oxigeno-ozono a concentraciones no
toxicas (1 a 40 μg de ozono por ml de oxígeno)
La Discoplastia es la única evidencia que hay a favor de ozono

Medicina regenerativa
➢ Engloba terapias, biologicas especificas, con el objetivo de
restaurar tejidos dañinos (PRP/ Stem cells)
➢ PRP (Plasma Rico en Plaquetas)
• Concentraciones suprafisiologicas de plaquetas
• Factores de crecimiento, enzimas y otros componentes bioactivos implicados en
restauracion tisular (TGF-B, VEGF, IGF-I, FGFG, otros)
• Ha demostrado eficacia en tratamientos de OA, evaluando QoL, funcionalidad y VAS
 Vertebroplastias/ kyfoplastia/ otras cememtaciones
•
• Dolor persistente a pesar de tx convencional
• Fractura vertebral documentada asociada al dolor
• Inestabilidad de la columna
• Fracrtura osteolitica (osteoporosis o metastasis)
• Multiples fracturas vertebrales
• Contraindicaciones tx analgesicos convencionales
• Funcionalidad del paciente
• Los primeros 4 meses a la aparicion de dolor tienen mejor respuesta

Tecnica
➢ Tecnica quirurgica
➢ Anestesia local, regional y/o general
➢ Guiada por fluoroscopio
➢ Percutanea transpendicular uni o bilateral
➢ Cementacion osea com riesgo de fractura patologica (AT)
➢ Epiduroscopia con neuroplastia Racz (epidurolisis)
➢ Neuroplastias percutaneas
➢ Plastias por atrapamiento de nervios perifericos, dolor cronico

Analgésicos narcóticos
Analgésicos: Son medicamentos que calman el dolor. Pueden distribuirse en dos
grupos:

1. No Narcóticos
* Acción analgésica pura
* No causan sueño
2. Narcóticos
* Acción hipnoanalgésica
* Causan sueño
Analgésicos no narcóticos:

1. Acido Acetilsalicílico (ASA)

2. Acetaminofén
3. Dipirona
ANALGÉSICOS OPIOIDES O NARCÓTICOS:
• Medicamentos derivados de la amapola. Tienden a producir
fármacodependencia
• Inhiben la transmisión de los impulsos nociceptivos (dolorosos) disminuyendo
la percepción del dolor, mediante la estimulación de los receptores opioides en
el sistema nervioso central – SNC
• Los fármacos opioides incluyen agonistas completos, agonistas parciales y
antagonistas.
Analgesicos opioides:
• Los analgésicos narcóticos son de exclusiva prescripción médica.
 • Su uso es mas frecuente en el paciente hospitalizado. Un ejemplo es la
morfina.
El único de estos que puede hacer parte del botiquín es la codeína, una sustancia
muy efectiva en dolores agudos de los huesos y las articulaciones, sobre todo después
de una cirugía
• La Morfina, Codeína y Metadona - Alteran la percepción de los pacientes.
- Causa dependencia.
- Estreñimiento.
- Las dosis elevadas provocan somnolencia y sensación de náuseas.
Su consumo excesivo puede causar desde depresiones respiratorias, hasta coma.

Clasificación de los opioides:

1. Alcaloides naturales del opio
• Morfina
• Tabaina
• Codeína o Metilmorfina
2. Derivados semisintéticos de opiáceos
• Heroína o Diacetilmorfina
• Hidromorfona o dihidromorfinona (Dilaudid)
3. Hipnoanalagésicos sintéticos similares a los opiáceos
• Metadona
• Tramadol
• Fentanilo
4. Antagonistas de narcóticos
• Nolaxona
Receptores opiodes
• Sobre los receptores de opioides actúan péptidos Receptores
Pépti dos Opioides
Endógenos
endógenos (encefalinas, endorfina y dinorfinas) que en
condiciones fisiológicas desempeñan el papel de
µ (mu): Encefalina
neurotransmisores o neuromoduladores en amplias zonas
del cerebro
δ (Delta): Endorfinas
• Los fármacos opioides actúan de manera similar a como lo
hacen los opioides endógenos
ε (épsilon): Dinorfinas
• Actúan como NTS, moduladores de la neurotransmisión o
neuro-hormonas.
ĸ (Kappa):

Péptidos Opiódes endógenos

Los péptidos opioides endógenos se derivan de tres proteínas precursoras: la
preproopiomelanocortina (POMC, prepro-opiomela- nocortin), la preproencefalina
(proencefalina A) y la preprodinorfina (proencefalina B)
 •neurotransmisores moduladores
de diferentes acciones como por
ejemplo: sensibilidad dolorosa,
euforia, depresión respiratoria.
Encefalinas
•Activa con mayor afinidad los
receptores delta.

•se liberan en grandes cantidades en

situaciones clínicas de stress y
ansiedad , un clásico ejemplo es la
Endorfinas aparente insensibilidad al dolor o
trauma, en estas situaciones.

•Tienen afinidad con el receptor Mu

• La dinorfina se involucra en
respuestas a cambios en el
balance hidrosalino y en la
liberación de ADH y se asocia con
Dinorfinas el parto y la lactancia, donde se
libera en grandes cantidades.
• Activa principalmente los
receptores Kappa

Receptores

µ (mu): δ (Delta): ĸ (Kappa): ε (épsilon):

•analgesia •Analgesia •analgesia este receptor es

supraespinal, supraespinal espinal activado
•depresión •ligera •sedación selectivamente
respiratoria, depresión •miosis
respiratoria por el
•miosis, •ligera
•dependencia depresión benzomorfan y la
física, y respiratoria. bendorfina. Aún
euforia. se desconoce el
rol que
desempeñan
Receptores de opioides
Mecanismos potenciales de receptores de los fármacos analgésicos

MORFINA.

• Farmacodinamia.

• Es un depresor del SNC (reducen su actividad de forma progresiva).

• Afectan al estado de ánimo.
• Producen bienestar, relajación, euforia y tranquilidad.
• Aparece primero somnolencia y después inconsciencia (al aumentar la dosis).
- Analgesia.
A grandes dosis, depresión o disminución en la respiración.

• Inhibe la tos.
• Hipotermia, miosis, náuseas y vómitos.
• Acciones vasculares: vasodilatación, bradicardia, hipotensión.
• Acciones digestivas: aumento del tono muscular y disminución del peristaltismo.
• La morfina desarrolla tolerancia y crea dependencia
• Farmacocinética:
1. Actualmente por vía oral en cápsulas (pacientes crónicos). Tiene una vida
media muy corta. Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria.
2. Efectos indeseables: estreñimiento, vómitos.
Contraindicaciones: en individuos con EPOC

Indicaciones:

• Dolor intenso.
• infarto de miocardio. en postcirugía.
• dolor asociado al cáncer.
• edema agudo de pulmón (EAP).
• Una intoxicación de morfina da lugar a una miosis y depresión
Codeína

• Analgésico narcótico, antitusivo

• Actúa en la manera en que el cerebro percibe el dolor y en las raíces neuronales
de la tos.
• Se suele combinar con fármacos como la prometazina (antihistamínico).
FENTANILO:
•Narcótico sintético opióide utilizado en analgesia y anestesia general.
•Su efecto es de 80 a 100 veces más poderoso que la morfina y al igual que
esta es un agonista del receptor µ .
• Produce analgesia y sedación por la afinidad que tiene en particular por los
receptores muy levemente en el kappa.
Tramadol:
• Se utiliza para aliviar el dolor moderado o intenso.
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con
mayor afinidad por los receptores µ.
• Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de
la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la
liberación de serotonina.
Heroína o Diacetilmorfina:

• Es una droga muy euforizante y analgésica. La prefieren los toxicómanos, que

la toman por vía intravenosa.

Meperidina o Petidina:

• La meperidina pertenece al grupo de los opioides síntéticos, entre los que

también se encuentra la metadona.

• Es un narcótico analgésico que actúa como depresor del sistema nervioso

central y se utiliza para aliviar el dolor de intensidad media o alta. Este fármaco
se conoce sobre todo por los nombres: Dolantina®, Demerol® y Dolosal®

EFECTO ANALGÉSICO
• ANALGESIA
 • SOMNOLENCIA
• NO ASOCIADO A PERDIDA DE CONOCIMIENTO
• RESPUESTA AFECTIVA AL DOLOR
• MUJERES MAYOR EFECTO PERO LENTO INICIO Y FIN

EFECTOS RESPIRATORIOS
Depression respiratoria

• EFECTOS TERAPEUTICOS
• ↓ el dolor
• Antitusigeno
• Evitar un exceso de tono en el asma
• fentanilo: antimuscarinico, antihistaminico, antiserotoninergicos y puede
resultar mas eficaz que la morfina en Asma
• NO afectan vasoconstriccion pulmonar hipóxica
EFECTOS CARDIOVASCULARES

• Estabilidad hemodinámica
• ↓ tono simpático, ↑ tono vagal y parasimpatico.
• La pre medicación con B bloqueadores y Ca antagonistas pueden empeorar la
bradicardia—asistolia.
• meperidina: produce taquicardia
• Morfina y meperidina: liberación de histamina
• Fentanilo, alfentanilo: no histamina
• Fentanilo: reduce [ ] plasmáticas catecolaminas
EFECTOS ENDOCRINOS DE LOS OPIOIDES
↓ RTA AL ESTRES
• Suprime los aumentos del cortisol
• Fentanilo: ↓ ()glucosa, catecolaminas, ADH, aldosterona.
Efectos

• RENALES
• μ : antidiuretico y ↓ excreción de electrolitos
• Retención urinaria morfina: ↑ tono esfinter, altera sensibilidad vesical.
• GI:
• ↓ Motilidad GI (antidiarreicos), relajación esfínter esofágico inferior, retardan
vaciamiento gástrico.
• fentanilo y meperidina ↑ pH gástrico.
• Revierte con naloxona
Farmacocinética y farmacodinamia de los opioides
ANTAGONISTAS OPIOIDES

1. Naloxona
• Antagonista opioide puro.
• La simple sustitución de un grupo alilo en el nitrógeno del agonista completo,
morfina, más la adición de un grupo hidroxilo originan la naloxona, un fuerte
antagonista de receptores.
APLICACIONES:

• Apnea en los lactantes postanestesia

• Recuperar la ventilación espontanea
• Reducir o revertir las náuseas y vómito, prurito, retención urinaria, rigidez.
2. Nalmefeno:
• Antagonist receptores μ , δ más que К
• Vida media de eliminación 8,5 horas
• DOSIS: VO: 0,5 – 3 mg /Kg
IV: 0,2 – 2mg/Kg

Anestésicos generales
Anestesia: Se define como la depresión descendente, controlada y reversible del SNC, caracterizado
por pérdida de la conciencia (hipnosis), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja
(protección neurovegetativa) y de la motilidad (relajación muscular).

• Estado anestésico: Es el resultado de la acción combinada y dinámica de diversos efectos

farmacológicos que pueden aparecer por la activación de diversos grupos de receptores,
dando lugar a hipnosis, analgesia, y bloqueo de la respuesta vegetativa del estrés.
Mecanismo de acción:
1. El mecanismo de acción de los anestésicos aún sigue siendo desconocido.

2. Se ha considerado que los agentes anestésicos generales eran fármacos de acción

inespecífica que modificaban las propiedades fisicoquímicas de la membrana neural.

3. Actuarial fundamentalmente sobre proteínas y no sobre lípidos.

4. Una serie de receptores, canales de iones (Ca2+, K+) dependiente de voltaje, canales de
iones dependientes de ligando (GABA, NMDA) y neurotransmisores se han considerado
lugares específicos en los que actuarían los anestésicos generales.

Anestesia General inhalatoria:

❖ Las sustancias que se absorben por vía pulmonar son los gases y los líquidos volátiles en
estado gaseoso; el mecanismo de absorción es por difusión pasiva simple a favor de un
gradiente de concentración o presión parcial, siguiendo las leyes generales de los gases.

❖ Anestésicos generales:

Principales anestésicos inhalatorios:

1. Isoflurane
2. Desflurano
3. Halotano
4. Oxido Nitroso
5. Sevoflurano
6. Enflurano
7. Xenon
❖ Isoflurane: Liquido estable y volátil. La inducción y la recuperación son rápidas. Presenta la
función ventricular izquierda, disminuyendo las resistencias vasculares periféricas. El
isoflurano es muy vasodilatador. No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas y
proporciona una buena relajación muscular. No tiene acción convulsivante, no es
hepatotóxico. Puede originar hipertermia maligna.

Clasificación de Anestésicos Generales Inhalatorios:

1. Anestésicos Líquidos Volátiles
Simples: eter dietilico; Fluorados: metoxiflurano, enflurano, isoflurano, sevoflurano,
desflurano.

2. Anestésico Generales Halogenados

Simples: cloroformo, cloruro de etilo, tricloroetileno Fluorados: halotano
 3. Gases Anestésicos

Óxido Nitroso, Xenón, Ciclopropano

Gases Anestésicos
❖ Óxido Nitroso: Es el anestésico más antiguo. Proporciona una inducción y una recuperación
rápidas. No es inflamable. No es depresor respiratorio y no irrita las mucosas.

Anestesia Intravenosa
La anestesia intravenosa se diferencia de la anestesia general inhalatoria en los siguientes aspectos:

❖ Ausencia de fase pulmonar

❖ Unión a proteínas plasmáticas
❖ La ionización puede desempeñar cierto papel en la distribución y eliminación de estos
fármacos
❖ Gran parte de estas sustancias se biotransforman en el organismo, originando metabolitos
activos
❖ La finalización del efecto anestésico depende de los fenómenos de biotransformación,
eliminación urinaria y, en algunos casos, se presenta el fenómeno de redistribución.
❖ La anestesia intravenosa presenta el inconveniente de que es menos controlable que la
anestesia inhalatoria en caso de sobredosis.
❖ La gran ventaja de la anestesia intravenosa en anestesiología es la comodidad que supone
para el enfermo la rapidez con que se establece la inducción anestésica.

Agentes Farmacológicos Inductores Intravenosos

Entre ellos destacan:

❖ Propofol
❖ Etomidato
❖ Benzodiacepina
❖ Ketamina
❖ Inductores intravenosos no barbitúricos
❖ Barbitúricos tipo tiopental sódico
1. Propofol: El propofol es un agente hipnótico-sedante.
❖ Produce una hipnosis rápida y presenta efectos hipnóticos aditivos o sinérgicos con otros
agentes utilizados en anestesia (benzodiacepinas, opiáceos). Es un depresor cardiovascular y
puede producir una disminución de la presión arterial, bradicardia durante la inducción
anestésica. Se piensa que el supuesto mecanismo de acción del propofol es la intensificación
de la corriente de cloruro mediada a través del complejo de receptor GABAA.
Farmacocinética de los anestésicos intravenosos
 ANESTESICOS LOCALES.

• La anestesia local designa una pérdida de la sensibilidad en una región

limitada del cuerpo.
• Esto se logra mediante la interrupción del tránsito neural aferente a
través de la inhibición de la generación o propagación de impulsos.
CLORPROCAINA.
Clasificación.

• Aminoesteres. o Anestésico local de tipo éster

o Derivado clorado de la procaína
 Cocaína Esteres
o Inicio rápido de acción con duración corta
 Benzocaína
 o Semidesintegración plasmática en 25 sgds.
 Procaína Inestables en
o Toxicidad reducida
 Tetracaína solución
o Metabisulfito de sodio: neurotoxicidad
 Clorprocaína  Degradación
o ETA calcico: dorsalgia
• Aminoamidas. plasmática o No se recomienda intraraquidea, ni epidural
 Lidocaína
 Bupivacaína Amidas ETIDOCAINA.
 Mepivacaína
 Prilocaína  Más estables o Amida de acción prolongada
 Etidocaína  Degradación hepática o Produce bloqueo motor
 Ropivacaína o Cirugías que requieran relajación de M. Estriado
 Levobupivacaína o Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

PRILOCAINA.
Las principales diferencias entre los dos grupos:

1. Estructura química o Amida de acción intermedia

2. Lugar de Biotransformación o Origina poca vasodilatación
o Agente adecuado para el BRE
3. Potencial alérgico
o Produce Metahemoglobinemia (8mg/Kg)
Mecanismos de acción. o Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la
o oxidación de la Hb a metahemoglobina
 Producen disminución de la velocidad y del grado de despolarización del
impulso nervioso ROPIVACAINA.
 Se unen al canal de sodio activado con mayor afinidad
o Aminoetilamida
o Inhibición fásica: disminución progresiva de corriente de Sodio.
o Anestésico local de larga duración, con menor cardiotoxicidad
o Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente de sodio.
o Menos potente que la Bupivacaína
o Respeta aún más las fibras de conducción motora

PROCAINA.

o Primer anestésico local sintético

o Aminoester
o Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración
Anestésicos locales o Baja toxicidad. ácido para aminobenzoico

o Duración breve: Procaína

Clorprocaína
o Duración moderada: Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
o Duración prolongada: Tetracaína
Bupivacaína
Etidocaína

COCAÍNA.

o Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la

inhibición en la recaptación Noradrenalina
o Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el
SNC y periférico
o anestesia tópica

LIDOCAINA.

o Anestésico local de mayor uso

o Prototipo de las amidas
o Anestesia rápida, intensa y de larga duración
o Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida

BUPIVACAINA.

o Amida de larga duración

o Bloqueo más sensitivo que motor
o Trabajo de parto y posoperatorio
o Es más, cardiotóxica que la lidocaína
o Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
BIOQUÍMICA Y ESTRUCTURA DE LA MIELINA

¿QUÉ OCURRE CUANDO SE DAÑA LA VAINA DE MIELINA?

Al presentarse un daño estructural a

la mielina, la transmisión del
potencial de acción es desorganizada
y no se logra la comunicación
neuronal.

No se puede dar de manera organizada

porque a manera de que avanza el
potencial de acción por el periodo
refractario absoluto y el periodo
refractario relativo, el periodo refractario
absoluto le da dirección al potencial, le da
el sentido que va desde el cono axónico
hacia las terminales sinápticas.

Al no existir la vaina de mielina lo que

ocurre es que esta transmisión
saltatoria, no se lleva a cabo y la
transmisión del potencial de acción a
través del axón se vuelve desorganizada.

Cuando hablamos de un axón mielinizado y uno amielinico de podemos hacer la

comparación entre un axón gigante de calamar y un nervio de rana mielinizado.

EN EL AXÓN GIGANTE DE CALAMAR, LAS VENTAJAS DE MIELINA

Diferencias…

• Fibra amielínica 500 micrometros de diámetro, requiere 500 veces más energía y
ocupa 1500 veces más espacio al compararla con fibra mielínica de 12 micrometros
de la rana.
• La velocidad de conducción en las células mielínicas es proporcional al diámetro de
la fibra, mientras que en axones amielinicos es proporcional a la raíz cuadrada del
diámetro de la rana.
• Por lo tanto, la mielina facilita la conducción, conservando espacio y energía.

Si no tuviéramos mielina lo que ocurriría seria que nuestras fibras nerviosas serian del
tamaño de un tronco de un árbol, así que la mielina lo que hace es reducir este espacio y
facilitar la transmisión del potencial de acción.

DESARROLLO EMBRIONARIO DE LAS CÉLULAS MIELÍNICAS

Las células derivadas de la cresta neural durante el desarrollo embrionario, son la célula de
schwann y el oligodendrocito.
 La imagen
corresponde a que
en la cresta neural
existe una célula de
la cresta neural y por
medio de factores de
transcripción como
el AP2 alfa y Sox 10
va a convertir o va a
derivarse la célula
progenitora de
schawnn, en donde
podemos observar
la proteína BFABP
que es una proteína
de unión a ácidos
grasos, entre otras
proteínas como la N-cadherina, la PLP que son proteínas importantes en la mielinización.

Después la célula progenitora por el factor de transcripción Sox 10 se va a transformar a

una célula de Schwann inmadura, donde tiene proteínas como la P0, que es una proteína
de unión que se intercala en la vaina de mielina así también como las proteínas PLP Y
PMP22.

Por medio de otros factores de transcripción como BRN2, SOX10, KROX20/Egr2 esta célula
inmadura se transforma a una célula de Schwann mielinizante y las proteínas que se
encuentran en estas que se localizan debajo de esta célula en la imagen.

Por el factor de SOX10 de una célula inmadura pasa a ser una célula Schwann no
mielinizante que pueden utilizarse en caso que exista un daño a nivel de la vaina de veiner
como recurso para volver a generar células de Schwann y llevar a cabo el proceso de
mielinización.

Recordar que la célula de Schwann es la célula mielinizante del sistema nervioso

periférico.

¿CÓMO OCURRE LA FORMACIÓN DE MIELINA EN EL SISTEMA NERVIOSO

PERIFÉRICO?

La célula de Schwann envuelve al axón y viene una serie de

pliegues y que estos pliegues empiezan a compactarse
alrededor del axón y se genera este proceso de mielinización.
¿QUÉ OCURRE CON EL OLIGODENDROCITO?

Recordar que el
oligodendrocito es la
célula mielinizante del
sistema nervioso central
y este tiene proyecciones y
cada proyección va a
mielinizar ciertas regiones
del axón de las neuronas
que tenga cerca.

En la imagen de describe
el proceso de
transformación de un
oligodendrocito progenitor
a un oligodendrocito
mielinizante, donde se
muestran los factores de
transcripción que se encargan de madurarlo, donde en una forma madura sigue
predominando las proteínas PLP y MBP.

EL INICIO Y EL TERMINO DE LA MIELINIZACIÓN ES MEDIADO POR LA

NEUROREGULINA (NRG1) Y EL RECEPTOR ERB. (RECEPTOR PARA EL FACTOR DE
CRECIMIENTO EPIDÉRMICO) QUE SON LAS ISOFORMAS ERB 3 Y ERB 2.
Cuando hay una acumulación activa de mielina como se puede observar en la imagen con
la letra A, Nrg 1 se une al factor de crecimiento epidérmico erb 3 y 2 y lo que provoca es
una ubiquitinización de las proteínas Dig 1 y PTEN y lo que hacen estas 2 proteínas es
degradar otras proteínas de la célula. Una vez que son inhibidas estás proteínas, lo que va
a suceder es que se activa una vía de segundos mensajeros (PI3K) que están asociados a
los receptores tirosina cinasa, el Akt se encuentra fosforilado y activa la vía mTOR que son
proteínas asociadas a cierto receptor que activa los ribosomas para que empiece la
traducción de proteínas.

Se termina cuando la Dig y la PTEN están activos y provocan la inhibición de la PI3K y

para la vía de traducción de proteínas y se termina el proceso de mielinización.

Hay que recordar que el proceso de mielinizacion en general, en los circuitos locales de
despolarización mielínico, lo que hace es una conducción saltatoria. Brinca de nodo de
ranvier a nodo de ranvier.

Existe la técnica de birefrigerancia dependiente

de lípidos y proteínas, la cual nos hace observar
la composición de la vaina de mielina. En la
imagen se ve el nervio de perro, se hace una
amplificación de estos axones mielinizados y se
observa una diversidad de franjas que
representan líneas densas y menos densas y
se señala un intercalado de proteínas y lípidos.
Las proteínas de mayor densidad representado
en parte clara y la gris en proteínas de menor densidad.

OLIGODENDROCITO

En el oligodendrocito encontramos una lengüeta que se encarga de darle la envoltura al

axón y una compactación (imagen de la mielina de color azul).

Características de la lengua del

oligodendrocito:

• Tiene la lengua externa

citoplasmática.
• Zona de compactación de
mielina que son las asas laterales
(zona de proteínas de baja
densidad de color obscuro).
• La lengua citoplasmática interna
que envuelve al axón.

En la célula de Schwann también se encuentra una pequeña lengüeta periférica.

Las hendiduras de Schmidt-Lanterman vamos a encontrar estas zonas de proteínas
claras y oscuras intercaladas a nivel de la envoltura de la mielina y que estas son zonas
donde la mielina no está compactada y que cuando termina el proceso de mielinizacion ya
no se observan.
Las bandas transversas que fijan la parte terminal de la mielina con la cercanía del nodo
de ranvier, lo que se le conoce como una región paranodal.
Se observan las asas laterales y como se van plegando a nivel de las bandas transversales
en la región del nodo de ranvier.

Va encontrarse un espacio entre la membrana de la célula de Schwann y la membrana del

axón que es el espacio extracelular.

• Cuando sucede el proceso de compactación lo que va a ocasionar esta vaina de

mielina es una alta resistencia eléctrica y una baja capacitancia y es esencial
para que se lleve a cabo la transmisión del potencial de acción saltatorio de un nodo
de ranvier a otro.
• En sus bodes hay vainas de mielina estrechamente contadas y van a tener contacto
con la membrana de la parte exterior y que van a tener una proteína llama Claudina.
• Estas hebras corren de manera radial a todo el diámetro del axón de la mielina.

COMPOSICIÓN DE LA MIELINA

• 40% agua
• 70 a 85% de lípidos
• 15 a 30% de proteínas
En la imagen se visualiza el axón,
la célula de Schwann.

El plasmalema de la célula
mielinizante que está en contacto
estrecho con el axón, se una a la
estructura de doble membrana y se
comunica con ella, se denomina
mesaxon.

Las flechas indican el citoplasma de

una célula de schwann cubierto
por una lámina basal. Del borde de la membrana tanto del axón como de la célula de
schwann y parte del mesaxón. (imagen de microscopia electrónica).

EL OLIGODENDROCITO TAMBIÉN PARTICIPA EN EL TRANSPORTE DE LA

GLUCOSA CAPILAR DEL SISTEMA NERVIOSO.

Se observa el astrocito en color

amarillo y oligodendrocito de color
verde, se ven las zonas de
mielinizacion y en color naranja los
transportadores
amonocarbohidratos, el color gris
el transportador de glucosa tipo 1 y
las figuras en forma de mandarina
representa las conexinas que
hacen uniones comunicantes del
astrocito y el oligodendrocito y
estas uniones se encargan de la
sincronización.

En el oligodendricito se puede
metabolizar la glucosa y lo que se libera es lactato y lo transportan los transportadores
aminocarbohidratados a la celula nerviosa y proveerla de energía.

PROPIEDADES QUE CONFIERE LA MIELINA:

• Incremento de la resistencia transversal de la membrana y disminución de la

capacitancia de la membrana.
• Algunos axones de diámetro menor a una micra no son mielinizados.
• Axones grandes > a 1 micra, son recubiertos de mielina de forma individual.

FIBRA MIELINIZADA de la médula espinal de un perro adulto. A diferencia de la fibra

periférica el oligodendrocito se observa como una lengua en la parte externa, flecha
señalándolo. Se observa cómo se compacta en el axón.
 Se observan varias zonas de compactación, el mesaxon que se encuentra entre el
espacio extracelular y el axón.

En la imagen se mencionan las diferentes zonas de la mielina.

Los interperiodos representan intercalación de proteínas de alta y baja densidad, lípidos y

proteínas.

A nivel del nodo de ranvier se van a

encontrar los canales de sodio, en color
verde, Caspr (proteína de adhesión) en
rojo que forma las líneas que permiten las
bandas transversas que fijan la vaina de
mielina a la zona nodal y canales de
potasio de color azul, definen la región
nodal, paranodal y yuxta-paranodaly que
en la imagen de fotografía de
fluorescencia se encuentran en la zona
media del nodo de ranvier.

Los canales de sodio y potasio son

sensibles a voltaje.
 En esta imagen se pueden apreciar las diferentes distancias de cada estructura como el
diámetro de mielina, nodo de ranvier, y el espacio entre cada nodo.

La letra

B) nos da el espesor de ranvier.

c) distancia internodal.

TABLA DE COMPOSICIÓN DE LA MIELINA EN EL CEREBRO, TABLA COMPARATIVA

ENTRE DISTINTAS ESPECIES.

Resaltar que en la materia gris del cerebro humano hay incremento en la

concentración de proteínas y una disminución de lípidos en comparación con la
materia blanca del cerebro.

PROTEÍNAS

• Proteínas proteolipídicas (PLP): determina el espaciamiento en la línea intraperiodo

en la vaina de mielina.
• Proteínas básicas de mielina: intervienen en la respuesta inmune celular.
• 2´, 3´- nucleótido cíclico 3´fosfodiesterasa: regulación de la dinámica del
 citoesqueleto.
• Mielina asociada a glucoproteína (MAG) y otras glucoproteínas: se propone que
participa en la adhesión y señalización entre las células formadoras de mielina y el
axolema.
• P 0 glucoproteína: es esencial para la correcta formación de mielina y su
mantenimiento.
• Proteína-22 mielina periférica: participa en la dinámica funcional para su ensamblaje
y su mantenimiento.

TABLA DE ALGUNAS MUTANTES O MODIFICACIONES PROTEÍNAS DE LAS

PROTEÍNAS DE MIELINA.
Embriología SNC
Embriología Del Sist. Nervioso

Algunas células mesenquimales

(mesodermo) migran
cranealmente desde el nodo
primitivo formando un cordón
celular de localización medial
que se denomina proceso
notocordal
Al poco tiempo, este proceso
muestra una luz en su interior, el Plegamiento notocordal

canal notocordal Surco neural

El notocordio en desarrollo Cresta neural que dalugar al

induce al ectodermo
suprayacente para que se
engruese y forma la placa neural,
la cual es el primordio del SNC
El notocordio es la estructura
alrededor de la cual se forma la
columna vertebral
*día 25: cierre de neuróporo
cefálico (etapa de 18-20 somitas)
*día 28: cierre de neuróporo
caudal (etapa 25 somitas)
tubo neural
Neurulación
Proceso mediante el cual la placa neural forma el tubo neural
Inicia al final de la 3ra semana con la formación de los pliegues
neurales a partir de la placa neural y del surco neural
Las células de la placa neural forman el neuroectodermo
Los pliegues se fusionan acercándose hacia la línea media,
comenzando la fusión por la región cervical (5to somita) avanzando
craneal y caudalmente
Tubo neural: formado por una pared (neuroepitelio) y una cavidad
(conducto neural) futuro sistema ventricular. Al inicio está
comunicado con la cavidad amniótica
 NOTOCORDA Induce

ECTODERMO
A diferenciarse a
NEUROECTODERMO
Que va a formar
PLACA NEURAL
Que se va a transformar en
NEURULACIÓN SURCO NEURAL
Que va a dar lugar a
Tejidos en los que participa la cresta neural
CRESTA TEJIDOS PLIEGUES NEURALES CANAL NEURAL
Ganglios sensitivos y parasimáticos De los que se desprenderá Que al cerrarse formará
Cresta neural
craneal Células de Schwann CRESTA NEURAL TUBO NEURAL
Leptomeninges (aracnoides, piamadre)
Melanocitos
El extremo cefálico del tubo neural
Cuerpo carotideo
muestra 3 dilataciones:
Celulas parafoliculares de la tiroides
Huesos de la cara
Dermis
Córnea
Odontoblastos
Tejido conectivo
Musculo liso del cuerpo ciliar, de la dermis y vascular
Corazón
Cresta neural Ganglio raquideos
troncal Ganglios parasimpaticos y simpaticos
Celulas de Schwann
Hacia la 5 semana, las vesículas
Melanocitos
primarias ya se diferenciaron en 5
Médula suprarrenal
Células neurosecretoras de pulmón y corazón vesículas secundarias.
 Vesícula Vesícula Derivados del neuroepitelio Derivado de la cavidad
primaria secundaria
Tubo Prosencéfalo Telencéfalo Hemisferios cerebrales Ventrículos laterales
neural Diencéfalo Epitálamo, tálamo, Tercer ventrículo
hipotálamo e infundíbulo
Mesencéfalo Mesencéfalo Cérebro médio Acueducto cerebral
Rombencéfalo Metencéfalo Puente y cerebelo Cuarto ventrículo
Mielencéfalo Bulbo raquídeo
Medula espinal Sustancia gris y blanca Conducto ependimario

Células madre nerviosas pluripotenciales

Después de varias mitosis

Células madre bipotenciales

Línea neuronal Línea de la macroglia

Que da lugar a
Neuroblasto bipolar Originan
Astrocitos II y
Que forma oligodendrocitos Astrocitos I Células de la
glia radial y
Neuroblasto multipolar ependimarias
Y finalmente
Neuronas

• Mielinización ocurre desde el

4to mes de vida intrauterina
hasta cuando tenemos 1 año
• Una vez cerrado el tubo neural,
las células neuroepiteliales se
diferencian a neuroblastos
• Los neuroblastos constituyen la capa de manto (sustancia gris)
• La capa marginal es mas extensa y contiene fibras mielinizadas que nacen
en los neuroblastos en la capa del manto (sustancia blanca)
 La placa de manto se
diferencia en una porción
dorsal y una porción ventral
Porción dorsal da lugar a los
núcleos de neurona
aferentes/ sensitivos
Porción ventral da lugar a
los núcleos de neurona
eferentes/ motores
Nervios raquídeos
Mielencéfalo
Las fibras nerviosas motoras empiezan a
Placa alar da lugar a los núcleos aferentes: aferente somático,
aparecer durante la 4ta semana, provienen
aferente visceral especial y aferente visceral general)
de las placas basales
Placa visceral da lugar a los núcleos eferentes: eferente
Las raíces de los nervios dorsales que
visceral general, eferente visceral especial (IX, X, XI) y eferente
contienen fibras sensitivas se originan en
somático (XII)
las neuronas situadas fuera de la medula
espinal en los ganglios de la raíz dorsal
(ganglios raquídeos) derivados de las
células de la cresta neural

Las prolongaciones distales se unen a las

raíces de los nervios ventrales para formar
un nervio raquideo

Los nervios raquídeos contienen tanto Plexo coroideo: está constituído por uma sola capa de
fibras sensitivas como motoras células ependimarias recubiertas com mesenquima vascular
 Metencéfalo

Mesencéfalo

Organización de las neuronas de las placas alares y basales en el tronco cerebral

Tipo Nervios craneales Ubicacion
Eferentes somáticos generales III, IV, VI Metencéfalo
XII Mielencéfalo
Eferentes viscerales especiales (braquiales) V, VII Metencéfalo
IX, X Mielencéfalo
Eferentes viscerales generales III Mesencéfalo
IX, X Mielencéfalo
Aferentes viscerales generales X Mielencéfalo
Aferentes especiales VII y IX Metencéfalo
VIII Mielencéfalo
Mesencéfalo
Aferentes somáticos generales V, VII y IX Metencéfalo
Mielencéfalo

Formación de la hipófisis a partir del diencéfalo:

Los hemisferios cerebrales aparecen al iniciarse la semana 5 del
desarrollo como evaginaciones bilaterales en la pared lateral del
Nervios craneales
prosencéfalo
Las neuronas motoras de los
En el neopalio, oleadas de neuroblastos migran a la posición subpial para
núcleos craneales se hallan
diferenciarse luego en neuronas maduras.
dentro del tronco encefálico, los
rombómeros dan origen a los
núcleos motores.
Los ganglios sensitivos se
encuentran fuera del cerebro, se
originan de una serie de
placodas ectodérmicas y células

Nervio Origen de la cresta neural.

Oculomotor III Cresta neural de la unión cerebro anterior, Hacia la semana 4 del desarrollo,
cerebro medio aparecen los núcleos de los 12
Trigémino V Cresta neural en la unión cerebro anterior- nervios craneales.
cerebro medio, placoda trigémina Todos los nervios menos el
Facial VII Cresta neural del cerebro posterior, primera olfatorio (I) y el óptico (II) se
placoda epifaringea.
originan en el tronco encefálico,
Vestibulococlear VIII Placoda ótica, cresta neural del cerebro
y de ellos solo el oculomotor (III)
posterior
no proviene de la región del
Glosofaríngeo IX Cresta neural del cerebro posterior, segunda
rombencéfalo
placoda epifaringea
No todos contienen tanto fibras
Vago X Cresta neural del cerebro posterior, tercera y
motoras como sensitivas
cuarta placodas faríngeas
 Par craneal Región cerebral
MALFORMACIONES DEL SNC
Olfatorio I Telencéfalo
Óptico II Diencéfalo
Oculomotor III Mesencéfalo
Troclear IV Metencéfalo Defectos del tubo neural
Trigémino V Metencéfalo La mayoría de las anomalías de la medula
Abducens VI Metencéfalo espinal se debe al cierre anormal de los pliegues
Facial VII Metencéfalo neurales en la 3ra y 4ta semana del desarrollo
Vestibulococlear VIII Metencéfalo Pueden afectar las meninges, las vértebras, los
Glosofaríngeo IX Mielencéfalo músculos y la piel.
Vago X Mielencéfalo La prevalencia puede alcanzar una frecuencia
Accesorio medular XI Mielencéfalo de 1/200 nacimientos en algunas regiones como
Hipogloso XII Mielencéfalo el norte de china.
Espina bífida La prevalencia en estados unidos ha
Termino general para las anomalías del tubo neural que disminuido cerca de 25% (1/1500 nacimientos)
afectan a la región medular desde que se instituyó el fortalecimiento de la
Consiste en la división de los arcos vertebrales y puede afectar harina con ácido fólico en 1998
o no al tejido neural subyacente
La espina bífida oculta es un defecto de los arcos vertebrales
que está recubierto con la piel, sin que en condiciones
Espina bifida con mielosquisis o
normales afecte al tejido neural subyacente (S1-S2); a veces se raquisquisis
detecta por una zona pilosa que cubre la región afectada
Los pliegues neurales no se elevan, sino que son
El defecto, debido a que no se fusionan los arcos vertebrales,
una masa aplanada de tejido neural (tubo neural
afecta aproximadamente a 10% de personas por lo demás son
no cierra) que a menudo se necrosa
normales
La malformación no suele detectarse en el momento del
nacimiento y no causa discapacidad. A menudo se identifica
como un hallazgo incidental cuando se realiza una RX
 Meningocele y mielomeningocele
Las meninges y/o el tejido neural protruyen a través de un defecto en los arcos vertebrales y la piel para formar
un saco de tipo quístico.
La mayoría en la región lumbosacra y causa déficits neurológicos, pero rara vez retraso mental.
Meningocele: solo las meninges llenas de líquido sobresalen a través del defecto
Mielomeningocele: tejido neural está dentro del saco

Hidrocefalia (que requiere intervención) se Craneofaringiomas

observan entre 80% y 90% de los niños nacidos
Se originan de remanentes de la bolsa de Rathke
con anomalía grave del tubo neural
(Raquisquisis, Meningocele y mielomeningocele) Generalmente se localizan por arriba de la silla turca

Causan hidrocefalia y disfunción hipofisiaria como

Malformación de Arnold-Chiari
diabetes insípida y retraso del crecimiento
Hernia de una parte del cerebelo dentro del
agujero magno que obstruye el flujo del líquido
Tx hidrocefalia: derivación V-P, la cual permite drenar el
cerebroespinal produciendo hidrocéfalo.
liquido de uno de los ventrículos cerebrales a la cavidad
Se debe a que la medula espinal se adhiere a la
peritoneal.
columna vertebral a causa de su desarrollo
La espina bífida se diagnostica en el periodo prenatal
anómalo.
mediante ecografía con el valor de α-fetoproteina en el
Al irse alargando la columna vertebral, la
suero materno y el líquido amniotico. Las vértebras se
fijación de la medula tira del cerebelo hacia el
visualizan a las 12 semanas de gestación, de modo que es
agujero magno, interrumpiendo el flujo del
posible descubrir los defectos del cierre de los arcos
líquido cefalorraquídeo.
vertebrales
La hipertermia, el ácido valproico y la hipervitaminosis A
Casos graves: los ventrículos laterales se
producen defectos en el tubo neural lo mismo que muchos fusionan en una sola vesícula telencefálica
otros teratógenos
(alobar HPE) y también se fusionan los ojos;
La mayoría de origen multifactorial, la probabilidad de existe una única cámara nasal junto con otros
que un hijo presente 1 de los efectos aumenta de modo
defectos faciales en la línea media
significativo después de nacer un niño afectado. Casos menos graves: el prosencéfalo está un
la prevención es posible si las mujeres consumen ácido
poco dividido en dos hemisferios cerebrales,
fólico (400 microgramos- 4mg diarios) A partir por lo pero las estructuras de la línea media no están
menos un mes antes de la concepción y durante el
totalmente desarrolladas. Por lo regular los
embarazo (disminuye 50-70%). También reduce la bulbos y tractos olfatorias, y el cuerpo calloso
incidencia del trastorno del espectro autista
parecen hipoplásicos o faltan
Casos muy leves: la única indicación de cierto
Holoproscencefalia (HPE)
grado de holoprosencefalila es la presencia de
Espectro de anomalías en el cual una pérdida de
un solo incisivo central.
estructura de la línea media produce malformaciones
del cerebro y el rostro
Ocurre en 1/15000 nacimientos vivos, aunque existen en
1/250 embarazos que terminan en abortos espontáneos.
Las mutaciones de SHH, gen que controla el
establecimiento de la línea media ventral en el SNC,
produce algunas formas de holoprosencefalia

Sindrome de smith-Lemil-Optiz
Defectos cráneo faciales y de las extremidades; 5% presenta holoprosencefalia.
Alteración en la biosíntesis de colesterol
Trastorno autosómico recesivo debido a anomalías en 7 -dehidrocolesterol reductasa, enzima que metaboliza 7
dehidrocolesterol convirtiéndolo tengo colesterol
Señalización anómala del gen SHH, ya que el colesterol es necesario para que surta sus efectos.
Causas genéticas: factores de transcripción six3, TGIF y la ZIC2
 Esquizoencefalia
• Trastorno poco frecuente
• Existen grandes hendiduras en los hemisferios cerebrales, causando a veces perdida el tejido cerebral
• Al parecer las mutaciones del gen de homosecuencia EMX2 explica algunos casos

Defectos de osificación del cráneo

El hueso más comúnmente afectado es la parte escamosa del hueso occipital, ausente en parte o en su totalidad.
Los defectos de osificación del cráneo pueden producir:
• Meningocele: la abertura del hueso occipital es pequeña, solo las meninges protruyen por él.
• Meningohidroencefalocele: Una parte del cerebro y del ventrículo pueden penetrar por la abertura hasta
el saco meníngeo

Ambas ocurren en 1/12000 nacimiento

• Exencefalia: no cierra la parte cefálica del tubo neural, no se forma la bóveda del cráneo, dejando expuesto
el cerebro malformado.
• Anencefalia: masa de tejido necrótico, tronco encefálico intacto.
• Craneorraquisquisis: anencefalia + el defecto del cierre del tubo neural se extiende caudalmente hacia la
médula espinal

craneorraquisquisis

Como los fetos anencefálicos carecen de reflejo de deglución, los últimos 2 meses de embarazo se caracterizan por
polihidroaminos. La anencefalia se detecta con ecografía pues falta la bóveda del cráneo
Ocurre en 1 de cada 5000 nacimientos y es más frecuente mujeres. Igual que la espina bífida, muchos de los casos
pueden evitarse con el ácido fólico
 Microcefalia Hidrocefalia
Bóveda craneal más pequeña de lo normal, Acumulación anómala de LCR en el sistema ventricular
el defecto consiste en el desarrollo del
Mayoría: obstrucción del acueducto de Silvio (estenosis
cerebro.
acueductal)
Causa: genética (autosómica recesiva),
LCR se acumula en los ventrículos laterales oprimiendo el
infección o exposición a fármacos u otros
cerebro y los huesos del cráneo
teratógenos
Puesto que las suturas craneales todavía no se fusionan, los
Retraso mental 50%
espacios entre ellas se ensanchan al expandirse la cabeza.

En los casos extremos el tejido y los huesos se adelgazan en

Otras anomalías
• Toxoplasmosis: calcificación cerebral, la cabeza puede llegar a ser muy grande

retraso mental, hidrocefalia o microcefalia.

• Radiación: microcefalia
• Hipertermia (Infección materna o por
baños de vapor): espina bífida y
anencefalia

Muchas otras anomalías del sistema nervioso central sin una evidente manifestación externa
Por ejemplo, a veces el cuerpo calloso está parcial o totalmente ausente sin grandes alteraciones funcionales.
También la ausencia parcial o total del cerebelo puede producir un ligero problema de coordinación.
En cambio, los casos de grave retraso mental quizá no se compañero anomalías del cerebro detectables
morfológicamente. Pueden deberse anomalías genéticas (síndrome de Down, por ejemplo) o exposición a
teratógenos, entre ellos algunos agentes infecciosos (rubeola, citomegalovirus, toxoplasmosis)
La causa principal del retraso mental es el abuso de alcohol por parte de la madre.
Embriología del Embriología ojo

del ojo
En el embrión los ojos aparecen a los 22 días
como un par de surcos poco profundos a los
lados del prosencéfalo.

Al cerrarse el tubo neural estos forman

evaginaciones del prosencéfalo, las vesículas
ópticas.
Células del ectodermo en contacto con la
vesícula óptica se elongan y forman la placoda
del cristalino. Esta se invagina y forma la
vesícula del cristalino y pierde contacto con el
ectodermo superficial (5ta sem) y se deposita
en la boca de la copa óptica

• La capa interna y externa de la

cúpula están inicialmente separadas
por una luz, el espacio
intrarretiniano. Poco después las
dos capas se unen
• La fisura coroidea permite que
la arteria hialoidea llegue hasta la
cámara interna del ojo
• En la 7ma semana la fisura
coroidea se cierra y la boca de la
cúpula óptica se convierte en una
abertura, la futura pupila

Capa externa- de la copa óptica con gránulos de pigmento (capa pigmentada)

Capa interna neural- porción óptica (4/5 partes de la retina). Contiene células
alrededor del espacio intrarretiniano que se van a diferenciar los bastones y los
conos. Junto a esta capa está la capa de manto que origina las neuronas y células de sostén
 La porcion ciega de la retina (1/5
parte anterior de la capa interna)
mantiene un grosor de una sola
capa, se divide en dos partes:
1.Porción iridea de la retina que
forma la parte interna del iris
2. Porcion ciliar de la retina que
contribuye a la formación del
cuerpo ciliar

Los musculos esfinteres y

dilatador de la pupila se forman a partir de ectodermo subyacente de la copa optica
Iris del adulto: capa externa- contiene pigmentos, capa interna- sin pigmentos de la copa óptica y una
capa de tejido conectivo muy vascularizada que contiene los músculos de la pupila

Las células que forma la

vesícula del cristalino se
alargan y forman fibras
que rellenan la luz de la vesícula. Al final de la 7ma
semana estas fibras primarias del cristalino alcanzan
la pared anterior de la vesícula del cristalino

Se siguen añadiendo nuevas fibras al núcleo central

en forma constante

Al final de la 5ta semana el primordio ocular está rodeado por

mesenquimal laxo (dos capas):

1. Capa interna, pigmentada (piamadre): coroides (capa muy

vascularizada)
2. Capa externa (duramadre): esclerótica
En la cara anterior del ojo el mesénquima forma la cámara
anterior mediante vacuolización dividiéndose en:

1. Capa interna (delante del cristalino y del iris) llamada

membrana iridopupilar (posteriormente desaparece)
2. Capa externa que se continua con la esclerótica, la sustancia
propia de la córnea

La cámara anterior está revestida por células mesenquimatosas aplanadas.

Por esta razón la cornea está formada de:

• Una capa epitelial derivada del ectodermo superficial

 • La sustancia propia o estroma que es continua con la esclerótica.
• Una capa epitelial que rodea la cámara anterior

❖ Humor acuoso: circula entre la cámara anterior y la posterior, producido por la apófisis ciliar. El
líquido pasa a través del canal de Schlemm (seno venoso de la esclerotica) en el angulo
iridiocorneal (obtruccion causa glaucoma)

Mesénquima invade el interior de la copa óptica a través de la fisura

coroidea. Se forman:

• Los vasos hialinos qué irrigan el cristalino en la etapa intrauterina formando una capa vascular en la
superficie interna de la retina
• Red de fibras entre retina y cristalino, los espacios intersticiales se rellenan con sustancia gelatinosa
formando el cuerpo vítreo (los vasos hialoideos desaparecen, remanente- conducto hialoideo)

• La copa optica esta conectada

con el cerebro a traves del tallo
optico, que tiene un surco, la
fisura coroidea en donde se
encuentran los vasos hialoideos.
• Neuronas se acumulan en la
pared de la capa interna del tallo.
• 7ª semana la fisura se cierra formando untunel estrecho.
• La pared interna y externa se fusionan por el aumento de neuronas
Pared interna da lugar a las células de sostén (neuroglia) •
Tallo optico que da lugar al nervio óptico •
Arteria hialoidea que da lugar a la arteria central retiniana •
Coroides que se continua y asemeja a la piamadre y aracnoides •
Esclerótica que se continua con la duramadre •

Coloboma (hendidura)
La fisura coroidea no se cierra correctamente, puede ubicarse en iris, cuerpo ciliar,
retina, coroides y nervio óptico.
Se asocia con mutaciones de PAX2 (sx de coloboma renal)

Membrana iridopupilar persistente

 Membrana iridopupilar no se reabsorbe durante la formación de la cara anterior

Cataratas congénitas
Hacen que el cristalino se vuelva opaco durante la vida intrauterina
Etiología: genético, rubeola (4-7 SDG- hay daño visual, post 7 SDG no hay daño visual pero sí coclear)
Prevención: vacuna

Otras malformaciones
• Arteria hialoidea persistente puede dar lugar a la formación de cordones o quistes
• Microftalmia: ojo demasiado pequeño (incluso 2/3 de lo normal). Puede estar asociado al
citomegalovirus y toxoplasmosis
• Anoftalmía: ausencia del ojo. Asociado con otras malformaciones
• Afaquia congénita: ausencia de cristalino
• Aniridia: ausencia de iris qué puede estar acompañado de anolftalmía o microftalmia por mutaciones
de PAX6

❖ Ciclopia: un solo ojo

❖ Sinoftalmia: fusión de los ojos
• Parcial o completa
• Se debe a perdida de tejidos de la línea media (días 19 y 21 o durante el desarrollo facial)
• Se acompañan de holoprosencefalia

Causas: alcohol, diabetes materna, mutaciones SHH, anomalias em metabolismo del coles

Anatomía del Sistema Nervioso Central 1,2

• SNC: encéfalo, médula espinal
 • SNP: nervios craneales, nervios raquídeos
• Sistema Nervioso Autónomo:
o Simpático: central, periférico
o Parasimpático: craneal (3, 7, 9. 10), sacro (centros de erección, eyaculación, micción,
defecación)
NEURONA

• Unidad anatómica, estructural y funcional del Sistema Nervioso

• Necesitan glucosa y O2 para sobrevivir
• 55ml/100gr/min
• Corteza 75ml/100gr/min
NEURONAS
• Existen 100 mil millones de neuronas
• Corteza cerebral: 13 mil millones
o Tálamo
o N. caudado
o N. lenticular
o Mesencéfalo
o Puente
o Bulbo
• Corteza del cerebelo (20 mil millones)
o Núcleos del cerebelo
o Médula espinal (astas ventrales, dorsales e intermediolaterales)
o Ganglios
• Unipolares: un solo proceso que se bifurca (ganglios raíz dorsal)
• Bipolares: forma de huso (ganglios coclear vestibular, neuromas receptoras olfatorias y
retinianas)
• Multipolares (ganglios autónomas, mayoría células SNC)
NEUROGLIA
• Células de apoyo (sostén)
• Astrocitos
o Protoplasmático: placas podálicas, contacto con vasos sanguíneos, localización: sustancia
blanca. Función: transferencia de metebolitos y reparación de tejido.
o Fibrosos: relación con neuronas, células satélite, sustancia gris, intermediarios
metabólicos
• Oligodendrocitos: sustancia gris y blanca (mielinización dentro del SNC)
• Células ependimarias: revisten conducto central de médula espinal y ventrículos cerebrales
• Microglia: macrófagos

CEREBRO
 • 1.4g
• Protegido por 3 barreras
• Cráneo
• Meninges
• LCR
PUNTOS CRANEOMÉTRICOS
• Pterion: unión frontal,
temporal, parietal, ala mayor
esfenoides
• Asterion: unión suturas
occipito mastoidea, parieto-
mastoidea
• Vértex: punto más alto
• Lambda: unión sutura sagital y
lamboidea
• Bregma: unión sutura sagital y
coronal
• Estefanion: unión línea curva
temporal superior y S. coronal
• Opistión: margen posterior
foramen magno

MENINGES
• Duramadre: protección, inervación, senos venosos
• Aracnoides: protección, LCR
• Piamadre: vasos que irrigan cerebro

Duramadre
• Capas: parietal externa (perióstica) (se adhiere al cráneo y forma su periostio) y meníngea interna
(visceral) (está en contacto con la aracnoides)
• Bien adheridas entre si, excepto de los sitios de senos venosos durales.
 • Capa interna:
o Hoz cerebro: proyección vertical entre los dos
hemisferios cerebrales
o Tienda del cerebelo: es una emisión
horizontal entre las partes posteriores
(occipitales) de los hemisferios cereberales y
del cerebeloinferior
o Hoz cerebelo: es una proyección vertical que
separa de manera incompleta los dos
hemisferios del cerebelo en la superficie

Aracnoides

• Membrana avascular de un mesotelio externo que se

une a la piamadre subyacente mediante trabéculas
similares a una red.

Piamadre
• Membrana transparente y delgada dherida al tejido
cerebral.
• Aquí se localizan los vasos sanguíneos cerebrales

Tipos de

circulación:
• Sistémica: la sangre sale del ventrículo izquierdo, a la aorta, a cada uno de los órganos y tejidos
del cuerpo y luego regresa a la aurícula derecha. Las arterias, capilares y venas del sistema
circulatorio sistémico son los canales a través de los cuales se lleva a cabo esta larga travesía.
• Linfática: El líquido que se expulsa del torrente sanguíneo durante la circulación normal se filtra
a través de los ganglios linfáticos para eliminar las bacterias, las células anormales y otras
sustancias. Posteriormente, este líquido es transportado de nuevo al torrente sanguíneo a través
de los vasos linfáticos.
 • LCR:
o Producida 88% del plexo coroides y 12% del epéndimo, superficie cerebral pial, espacio
extracelular cerebral, espacio subaracnoideo.
o 35ml/min……500ml/día
o Adulto: 130ml, la mayor parte (100ml) en espacio subaracnoideo y 30ml en ventrículos
o Función LCR:
▪ Soportapeso del encéfalo dentro del cráneo, pérdida cefalea
▪ Amortiguador entre cerebo y duramadre, proteje de traumatismos
▪ Proporciona un medio químico estable para SNC
o Composición LCF:
▪ Principalmente agua
▪ Proteínas 15-45 mg/dl
▪ Glucosa 2/3 sanguínea
▪ Células: menos 3, habitualmente linfocitos
▪ Electrolitos
▪ Na y K: principales cationes
▪ Cl: principal anión
Barreras
• Hematoencefálica: localizada en la interfaz de la pared capilar y el parénquima
Compuesta por:
o Células endoteliales capilares con uniones estrechas
o Membrana basal capilar
o Procesos gliales peivasculares
• Hemato LCE: plexos coroides

Circulación LCR
1. Ventrículos laterales
2. Agujero Monro
 3. Tercer ventrículo
4. Cueducto de Silvo
5. Agujeros Lushka y
Magendie
6. Cisternas
7. Espacio subaracnoideo
8. Granulaciones de Paccioni
9. Vellosidades aracnoideas
10. SLS
11. Circulación sanguínea

Cisternas subaracnoideas
• Dilataciones espcio
subaracnoideo
• Cisterna magna
• Cisterna medular: ventral y lateral médulo oblongada: A. Vertebral
• Cisterna pontina; entre puente y clivus, contenifo: A. basilar, VI NC
• Cisterna interpenduncular: III NC
• Cisterna supraselar
• Cisterna cuadrigeminal: dorsal a mesencéfalo, contiene vena de galeno

Corteza cerebral

• Sustancia gris 1.5-4.5mm

• Formada por 10 000 a 20 000 millones de neuronas
• Tipos de corteza:
 • Isocorteza (6 capas, homotípica: C. Sensitiva, capas muy evidentes; heterotípica: C.
motorza. Visual, no delimitación clara de capas)
• Alocorteza (3 capas)
Paleocorteza (ínsula rostral, área olfatoria)
Arquicorteza (hipocampo)
• Mesocorteza: g. cíngulo, g. parahipocampal, g. orbitatorios
Capa Nombre Nombre
citoarquitectónico mieloarquitectónico
1 Molecular Tangencial
2 Granular Externa Disfibrosa
3 Piramidal externa Supraestriatal
4 Granular interna Baillarger Externa
5 Piramidal interna Billarger Interna e
Interestriatal
6 Multiforme Infraestratrial

Topografía
Cerebro
Se describen 3 caras: lateral, medial y ventral
Cara Lateral

• Surco Central (ROLANDO)

• Fisura Lateral (SILVIO)
Dividen el hemisferio cerebral en lóbulos
frontal (dorsal a la fisura lateral y rostral
respecto del surco central), temporal (ventral en
relación con la fisura lateral) y parietal (dorsal
a la fisura lateral y caudal al surco central).
• En un nivel profundo dentro de la fisura
lateral, y observada sólo cuando se separan los
bordes del surco, se encuentra la ínsula o isla de
Reil, relacionada sobre todo con la función
autónoma,
Cara Medial
Lóbuo frontal: cara lateral

• Surco central
• Giro precentra
• Surco precentral
• Giro frontal superior F1
• Surco frontal superior
• Giro frontal medio F2
• Surco frontal inferior
• Giro frontal Inferior F3
• Rama horizontal g.
orbitatorio
• Rama ascendente
• G. triangular y opercular

Lóbulo frontal: cara medial

• Giro Frontal superior F1

• Lobulillo partacentral
• Surco del cíngulo
• Giro del cíngulo

Lóbulo frontal: cara ventral

• Giro Recto
• Surco olfatorio
• Giro orbitario medial
• Surco en H
• Giro orbitario lateral
• Giro orbitario anterior
• Giro orbitario posterior
Lóbulo frontal
Funciones:

• Giro precentral (B.4) control motor

(área motora primaria), es una de las áreas
corticales más importantes vinvuladas con el
movimiento.
• Área premotora (B.6) (planeación, movimiento,
memoria, trabajo)
Hacia el extremo anterior del área premotora dos
surcos (frontales superior e inferior) dividen el
lóbulo frontal en tres giros: frontales superior,
medio e inferior.
• Área motora suplementaria (B.6) generación de
movimientos complejos, iniciación, ejecución,
rostral: planeación, secuenciación, selección.
• Corteza prefrontal: toma de decisiones, juicio
• Giro frontal medio (B.8), incluye el área de Brodmann, que es importante para los movimientos oculares
conjugados.
• Al giro frontal inferior lo subdividen dos surcos que se extienden desde la fisura lateral (de Silvio): las
ramas horizontal anterior y ascendente anterior. En un punto rostral respecto de la rama horizontal
anterior se halla el giro orbitario; entre las dos ramas está el giro triangular y caudal en relación con la
rama ascendente anterior se encuentra el giro opercular. El giro triangular y la parte inmediatamente
adyacente del giro opercular, constituyen el área de Broca, que en el hemisferio dominante (izquierdo)
representa el área motora del habla. Las lesiones aquí ocasionan afasia (incapacidad de hablar).

Lóbulo parietal: cara lateral

• Surco central
• Giro poscentral: área sensorial primaria (somestésica) relacionada con la sensación general del cuerpo.
Lesión aquí causa pérdida de la sensación contralateral respecto del sitio de la anomalía.
• Giro parietal superior: interacción conductual individuo-espacio circundante
• Surco intraparietal (divide en lóbulos parietales superior e inferior)
• Lóbulo parietal inferior tiene dos giros: supramarginal y angular (participan en la integración de diversa
informaciónsensorial para el haba y la percepción).
• El giro supramarginal cubre el extremo de la fisura de Silvio
• El giro angular cubre el final del surco temporal superior
• Lesiones en estos dos giros provocan alteraciones en la comprensión del lenguaje y el reconocimiento
de objetos
Lóbulo parietal: cara medial

• Lobulillo paracentral
• Surco marginal
• Precuña
• S. Parieto-occipital

Lóbulo parietal: anatomía funcional

• Área sensitiva primaria

• Wernicke (Giro temporal superior: comprensión lenguaje hablado, giro angular: comprensión
del lenguaje escrito.
 • Lesiones en hemisferio dominante: agrafia (pérdida parcial o total de la habilidad de escribir),
acalculia (alteración en las habilidades y el procesamiento matemático) o agnosia (incapacidad
de procesar información sesorial).
• Lesiones en hemisferio no dominante: apraxia construccional (trastorno enfocado en la
pérdida de las habilidades motoras voluntarias), negligencia contralateral, no reconocimiento
de caras.

Lóbulo occipital: cara lateral

El polo occipital contiene una porción del área visual

primaria, que es más extensa en la superficie medial del
lóbulo occipital. Las fisuras y surcos del hemisferio
cerebral se tornan mucho más notables en trastornos
degenerativosdel cerebro, como la enfermedad de
Alzheimer por atrofia del giro

Lóbulo occipital cara medial: (se ve en última imagen

de página anterior)
• Giro en cuña dorsal
• Surco calcarino
• Giro lingual

Lóbulo temporal
• La superficie lateral del lóbulo está constituída por 3 giros (temporales superior, medio e
inferior). Separados por los surcos superior y medio
• Giro temporal inferior se extiende sobre el borde inferior del lóbulo temporal hacia la superficie
ventral del cerebro.
• El giro temporal superior contiene en su borde dorsal el giro temporal transverso (de Heschl)
(área auditiva primaria).
• En posición caudal respecto del giro transverso de Heschl, en el giro temporal superior se halla
el área de Wernicke, que interviene en la comprensión del lenguaje hablado.
• El giro temporal inferior se relaciona con la percepción de la forma visual y el color.
Lóbulo temporal cara ventral
• La superficie ventral del lóbulo temporal muestra la continuación del giro temporal inferior
desde la superficie lateral.
• En situación medial respecto del giro temporal inferior se identifica el giro occipitotemporal
(fusiforme). El surco colateral separa el giro occipitotemporal del giro parahipocámpico
más medial y del uncus, que constituyen partes del lóbulo límbico.

La continuación del giro del cíngulo en el lóbulo temporal es el giro parahipocámpico, un

componente del lóbulo límbico. El giro parahipocámbico se continúa con el uncus (otro
componente del lóbulo límbico) en la punta del lóbulo temporal.
 La superficie medial del cerebro muestra los componentes del lóbulo límbico, que incluyen
los giros subcalloso, del cíngulo y parahipocámpico y el uncus (gusto y olfato)

Cara medial

• Inicia medial a surco colateral

• Giro parahipocampal (T5)
• Hipocampo (T6) (consolida las memorias)
• Amígdala (núcleo amigdalino) (conductas emocionales y sexuales)
Ínsula

Anatomía funcional:

Insula anterior:

• Sistema límbico
• Relacionada también a olfato, gusto y SNA
• Procesa información oara producir un contexto emocional para una experiencia sensorial
• Ritmo cardiaco, TA
• Control viscero-motor, viscero-sensitivo (vómito ictal: es relacionado con epilepsia)

Insula posterior:

• Funciones somáticas motoras

• Lenguaje: producción, articulación

Cerebelo y tallo cerebral

La superficie ventral del encéfalo también muestra las superficies ventrales del cerebelo, el puente de Varolio,
la médula oblongada y el diencéfalo, además de los nervios craneales y el círculo arterial cerbral (de Willis).

En la superficie ventral del cerebelo se observan los hemisferios cerebelosos, incluídos amígdalas y el flóculo.
Cuando se levanta la médula oblongada puede identificarse la línea media del cerebelo (vermis)

Tallo cerebral

• Mesencéfalo (Nervios: III, IV)

• Protuberancia (Puente de Varolio) (Nervios: V, VI, VII y VIII)
• Bulbo raquideo (Nervios: IX, X, XI, y XII)
Estructura y localización funcional de corteza cerebral

• Corteza cerebral: formada por 10 billones de neuronas

• Grosos: 1.5-4.5mm
• Más gruesa en la cresta del giro, más delgada en la profundidad del surco
• Corteza cerebral es sustancia gris. Contiene: células nerviosas, fibras nerviosas, neuroglia, vasos
sanguíneos

CORTEZA CEREBRAL

Células nerviosas presentes:

1. Células piramidales: (más grandes de todas)

llamadas así por su forma, 10-50Mm; Betz 120 Mm
están a nivel del giro precentral
Ápice: se orientan hacia cara pial, emiten colaterales
2. Células estrelladas: también conocidas como
granulares, poseen muchas dendritas y un axón corto
3. Células fusiformes: el axón sale de la parte inferior,
entra a sustancia blanca como fibras de proyección,
asociación o comisurales (une uno con otro
hemisferio)
4. Células horizontales de Cajal: capas más
superficies, hacen contacto con las dendritas de
células piramidales
5. Células de Martinotti: pequeñas, multipolares, en
todas las capas, axón siempre termina en una capa
más superficial

Fibras nerviosas

• Radiales y tangenciales
• F. tangenciales: paralelas a superficie de corteza, son
principalmente colaterales y ramas terminales
aferentes
Aferentes: sube información
Eferentes: regresa una respuesta
• F. tangenciales: en capa 4 y 5: Bandas de Baillarger (interna y externa)
• B. Baillarger: muy desarrolladas en áreas sensitivas
• Corteza visual: B. externa Baillarger que es muy gruesa, Estría de Gennari

Sustancia gris

• 1.5-4.5mm
• Formada por 10000 a 20000 millones de neuronas

Tipos de corteza:
 1. Isocorteza (6 capas, homotípica, como las de la corteza Sensitiva que son capas muy evidentes.
Heterotípica como las de la corteza motora. Visual, que no tienen una delimitación clara de capas)
2. Alocorteza (3 capas) se encuentra principalmente en:
o Paleocorteza (ínsula rostral, área olfatoria)
o Arquicorteza (hipocampo)
3. Mesocorteza: g. cíngulo, g. parahipocampal, g. orbirarios

Áreas de Brodmann

Área Área funcional Localización Función

1, 2, 3 Corteza Giro post central Tacto
somatosensorial
primaria
4 Corteza motora Giro precentral Control motor
primaria voluntario
5 Corteza Lóbulo parietal Estereognosis
somatosensrorial superior (reconocimiento de los
terciaria, asociación objetos mediante la
parietal posterior percepción de su
forma, volumen y
consistencia a través
del tacto
6 Control motor Giro precentral y Planificación del
suplementario, campo corteza rostral movimiento de los
ocular suplementario, adyacente ojos y las
corteza premotora extremidades
adyacente

7 Asociación parietal Lóbulo superior Control visomotor,

posterior parietal percepción
8 Campo ocular frontal Superior, giro medio Movimientos
frontal, lóbulo medial sacádicos de los ojos
frontal
9,10,11,12 Corteza de asociación Superior, giro medio Pensamiento,
prefrontal frontal cognición
Campo ocular frontal Lóbulo medio frontal Planificación del
movimiento
13,14,15,16 Corteza insular
17 Corteza visual Bancos de fisura Visión
primaria calcarina
18 Corteza visual Medial y lateral Visión, profundidad
secundaria Giro occipital
19 Corteza visual Medial y lateral Visión, color,
terciaria movimiento
Área visual temporal Giro occipital
20 Área visual Giro temporal inerior Visión
inferotemporal
21 Área visual Giro temporal medio Visión
inferotemporal
22 Corteza auditiva de Giro temporal superior Audición, habla
orden superior
23,24,25,26,27 Corteza de asociación Giro cingulado, área Emociones
límbica subcallosa, área
retrosplenial, giro
parahipocampal
28 Corteza olfatoria Giro parahipocampal Olor, emociones
primaria, corteza de
asociación límbica
29, 30,31,32,33 Corteza de asociación Giro cingulado y Emociones
límbica corteza de asociación
límbica
34,35,36 Corteza olfatoria Giro parahipocampal Olor, Emociones
primaria, corteza de
asociación límbica
37 Corteza de asociación Medio e inferior Percepcón, visión,
parieto temporo Giro temporal lectura, habla
occipital, área visual
temporal medial
38 Corteza olfatoria Polo temporal Olor, emociones
primaria, corteza de
asociación límbica
39 Corteza de asociación Lóbulo parietal Percepción, visión,
parieto temporo inferior (giro angular) lectura, habla
occipital
40 Corteza de asociación Lóbulo parietal Percepción, visión,
parietal temporal inferior (giro lectura, habla
occipital supramarginal)
41 Corteza auditiva Giro de Heschl y giro Audición
primaria temporal superior
42 Corteza auditiva Giro de Heschl y giro Audición
secundaria temporal superior
 43 Corteza gustativa Corteza insular, Gusto
opérculo fronto-
parietal
44 Área de Broca, corteza Giro frontal inferior Habla, planeación de
premotora lateral (opérculo frontal) movimientos
45 Corteza de asociación Giro frontal inferior Pensamiento,
prefrontal (opérculo frontal) congnición,
planeación del
comportamiento
46 Corteza de asociación Giro frontal medio Pensamiento,
prefrontal (corteza cognición, planeación
pefrontal dorsolateral) del movimiento,
movimiento de los
ojos
47 Corteza de asociación Giro frontal inferior Pensamiento,
prefrontal (opérculo frontal) cognición,
planeamiento del
comportamiento

Lóbulo Frontal
1. Área precentral: giro precentral pared anterior de surco central y porciones posteriores de los giros F1, F2, F3,
se extiende superomedial al lobulillo paracentral

Histologicamente se encuentran aquí las neuronas gigantes de Betz.

Es el origen de la vía corticoespinal y corticobulbar (Base del movimiento voluntario)

20 000-30 000 neuronas gigantes de Betz constituyen 3% vía piramidal (corticoespinal)

• Área precentral región posterior: área motora, área motora primaria (AMP), Brodmann 4
• Área precentral anterior: área premotora, área motora secundaria, área Brodmann 6, también parte B.8,
44, 45
• Área motora primaria: estimulación eléctrica: movimientos hemicuerpo contralateral
• Homúnculo motor

Aquí se puede ver tipo donde ocurriría alguna lesión si te

golpearas en cierta parte del cerebro. Por decir, si te duele
el pie, no vas a estar buscando lesiones en la parte de hasta
abajo que se ve en la imagen
 Corteza prefrontal/ Corteza premotora/ corteza motora primaria

2. Corteza prefontal: anterior al área precentral (Brodmann 9, 10, 11, 12)

Incluye: giros F1, F2. F3. G. orbitarios mitad anterior G. cíngulo

Conexiones aferentes y eferentes con otras áreas de la corteza: tálamo, hipotálamo, cuerpo estriado

Fibras frontopontinas que tienen conexión con cerebelo

Fibras comisurales del fórceps menor y rodilla de cuerpo calloso unen ambos hemisferios
3. Área prefrontal: personalidad, regulador, profundidad, emociones, iniciativa, juicio

Si tienes una lesión aquí, puedes estar atm con tu salud sintiéndote súper bien, pero puede cambiar por completo
tu personalidad y eres una persona completamente diferente a la que eras antes.

Lóbulo Parietal

1. Área somatestésica (S1): giro post central en cara lateral, y parte L. paracentral en cara medial (Brodmann 3,
1, 2)
Área somatestésica primaria: proyecciones VPL, VPM

La mitad opuesta del cuerpo se representa invertida

Faringe, lengua, mandíbulo en la porción más inferior de G. post central, pie y pierna en cara medial (parte
posterior de L. paracentral), también aquí se representan región anal y genital (homúnculo sensitivo)

Parte anterior del giro post central situado en el suco central: recibe aferentes (recibe info). de husos musculares,
tendinosos y articulaciones. La información se analiza en columnas verticales sensoriales. Pasa a través del surco
central a la corteza motora primaria. (este intercambio de información se da gracias a que todo el SN, está
constituido de redes neuronales, por lo que todo estpa conectado con todo)

Resultado: influencia en el control de la actividad esquelética

2. Área somatestésica secundaria (S2): más pequeña que área motora primaria
Representación: área de la cara más anterior, pierna posterior

Representación bilateral del cuerpo con dominancia contralateral

Significancia funcional: poco entendida

Responde particularmente a estímulos transitorios (golpeteos piel)

Área de asociación somatestésica: parte superior del lóbulo parietal, se extiende a cara medial (Brodmann 5, 7)

Múltiples conexiones con áreas sensitivas

Integración de modalidades sensitivas, ej. Reconocimiento de objetos sin ayuda visual

Lóbulo Occipital

• Área visual primaria (B. 17)

Labio posterior, S. calcarino

Corteza visual recibe aferentes que vienen del cuerpo geniculado lateral. Pasan por el lóbulo temporal para
después dirigirse a L. Occipital

Corteza visual: recibe fibras de la mitad temporal de la retina ipsilateral y mitad nasal retina contralateral
Mitad derecha visual: hemisferio izquierdo

Cuadrantes superiores (campo visual inferior): S. calcarino L. superior

Cuadrantes inferiores (campo visual superior): S Calcarino L. inferior

Mácula lutea: mejor visión, visión central: parte posterior B. 17, constituye 1/3 corteza visual

Los impulsos concéntricos de partes periféricas de la retina terminan en círculos concéntricos en la porción
anterior B. 17

• Área visual secundaria (B. 18, 19)

Rodean al área visual primaria en la cara medial y lateral del hemisferio

Reciben aferentes de B. 17 y del tálamo

Función: reconocer e identificar experiencias visuales pasadas, permite la capacidad individual de reconocer
y apreciar lo que se ve
Campo occipital de los ojos: estimulación provoca desviación al lado contrario.

Función: reflejos, seguimiento de objetos. Para que se realice, tiene que estar interconectado con ambos
hemisferios y tubérculos cuadrigeminos superiores (TCS)

Campo frontal: movimientos escaneo del ojo, independiente del estímulo visual.

Lóbulo Temporal

• Área auditiva primaria (B.41- 42)

Incluye g. Heshl, situado en la pared inferior del surco lateral

A. 41: corteza granular

A. 42: c. homotípica, área de asociación

Proyecciones: cuerpo geniculado medial, formando radiaciones auditivas en cápsula interna

Porción anterior: sonidos de baja frecuencia

Porción posterior: sonidos de alta frecuencia

Lesión unilateral área auditiva: sordera parcial en ambos oídos, mayor pérdida contralateral

• Área auditiva secundaria (corteza de asociación auditiva, B. 22)

Se sitúa posterior al área auditiva primaria, en el S. lateral y giro temporal superior T1

Recibe impulsos de corteza auditiva primaria y tálamo

Es necesaria para interpretación de sonidos y la asociación de información auditiva y sensorial

• Área sensitiva del lenguaje (Wernicke)

Hemisferio dominante (Diestros 97% el izquierdo y zurdos hasta 2/3 del

izquierdo), giro temporal superior, extensión S. lateral y región parietal posterior

Conexión con A. Broca interconectada por el Fascículo arcuato

Función: comprensión del lenguaje hablado y escrito

Permite leer una oración, entenderla, repetirla en alto

A. Wernicke: confluyen áreas de asociación somática, visual y auditiva

• gt: giro triangular

• Go: giro opercular
• Far: fascículo arqueado (arcuato)
• Fls: fasciculo longitunidal superior
• Fa: fibras arciformes
• Fu: fasciculo unciforme

*NO ES IMPORTANTE AHORITA, VAMOS A

VERLO MEJOR DESPUÉS, SOLO TENERLO
EN CUENTA*

Otras áreas corticales

• Gusto (B. 43): giro post central inferior, adyacente a S. lateral e ínsula
• Área vestibular: g. post central, sensaciones de cara, opuesto en giro temporal superior

Otras áreas de asociación

• Área temporal anterior: almacenamiento de experiencias sensoriales previas

Parietal posterior: tacto, presión, propiocepción de corteza parietal anterior, integrando conceptos: tamaño,
forma, textura = ESTEREOGNOSIS (reconocimiento de los objetos mediante la percepción de su forma,
volumen y consistencia a través del tacto)

Dominancia cerebral

• Hemisferio dominante
(Diestros 97% el izquierdo y zurdos hasta 2/3 del izquierdo),

Lateralidad, percepción, lenguaje, habla

Usualmente es el hemisferio izquierdo.

Lenguaje, matemáticas, pensamiento atípico

Si tiene afasia o algo así relacionado con el lenguaje, obvio la lesión es aquí

• Hemisferio no dominante

Percepción espacial, reconocimiento de caras, música, emociones

Usualmente es el hemisferio derecho

Si confunde alguien a su esposa con un sobrero, con un pájaro, con cualquier cosa, la lesión es aquí.

Hemisferio izquierdo: razonamiento, lenguaje hablado, lenguaje escrito, habilidad científica, habilidad numérica,
control de la mano derecha
Hemisferio derecho: imaginación, intuición, sentido artístico, sentido musical, percepción tridimensional, control
de la mano izquierda

Obvio Mozzart, o cualquier músico, tiene más desarrollado el lado derecho, en cambio, cualquier científico o
matemático, tiene más desarrollado su lado izquierdo
Clínica

• Lesiones en corteza motora primaria: parálisis contralateral, movimientos más finos, mayor afección en
destrucción de área motora primaria, comparado con área motora secundaria
• Lesiones en área motora secundaria: dificultad en realización de movimientos complejos, con leve pérdida
de estiramiento
• Crisis epiléptica Jacksoniana: lesión irritativa área motora primaria (B. 4)
• Espasticidad: leve lesión discreta en área motora primaria.
• Si incvolucra ambas: espasmo severo
• Área Motora Primaria (AMP): origen tracto piramidal, AMSecundaria: t. extrapiramidal, que van a
ganglios basales y formación reticular
• Tracto corticoespinal y corticonuclear: aumentan tono muscular
• Extrapiramidal: impulsos inhibitorios que disminuyen tono

Campo frontal de los ojos

o Destructivas: desviación al lado de la lesión (puede ser tumor)
o Irritativas: desviación al lado contrario (epilepsia)
o Área de Broca: afasia de expresión, afasia motora
o Área de Wernicke: afasia receptiva
o Broca + Wernicke: afasia global

Giro angular dominante (considerado también parte de Área de Wernicke):

▪ Alexia (incapacidad de leer)
▪ Agrafia (incapacidad para escribir)

Corteza prefrontal: no pérdida marcada de inteligencia

 ✓ Área que permite asociación de experiencias necesarias para la producción de ideas abstractas, juicio,
conducta emocional, personalidad
✓ Los cambios emocionales que ocurren son con tendencia a la euforia
✓ Indiferencia por cuidado y apariencia personal
✓ Rica inervación dopaminérgica
✓ Responsable de ciertos síntomas de esquizofrenia

Corteza sensitiva:
❖ A. sensitiva primaria: alteraciones colaterales
❖ A. sensitiva asociación: astereognosia (incapacidad de reconocer los objetos sin ayuda de la visión

Área visual primaria: parte posterior S. calcarino

Hemanopsia homónima contralateral
Visión central macular conservada
Lesiones mitad superior área visual primaria (por arriba de S. Calcarino) = cuadrantanopsia inferior
Lesiones mitad inferior área visual primaria (por debajo de S. Calcarino) = cuadrantanopsia superior
Lesiones polo occipital: escotoma central

• Área visual secundaria: pérdida de la capacidad de reconocer objetos vistos en el otro campo de la visión
• Área auditiva primaria: pérdida auditiva bilateral, de predominio contralateral
o Pérdida de la capacidad de localizar la fuente del sonido
o Destrucción bilateral: sordera completa
• Área auditiva secundaria: sordera a las palabras (agnosia verbal acústica)

¿cuántos surcos y giros tienen el lóbulo frontal en su cara lateral?

3 surcos y 4 giros
PRÁCTICA 1
Tipos de Cortes:

• El corte Sagital es aquel que divide el cuerpo en dos mitades “casi” iguales, una derecha y otra izquierda.
Sólo hay un corte sagital y medio, el resto de los cortes, paralelos a éste, se denominan cortes
parasagitales. La representación de los cortes siempre se hará de derecha a izquierda del paciente.
• El corte Coronal o Frontal es el que divide al paciente en anterior y posterior.
• El corte Axial o Transversal es el que divide al paciente en superior e inferior. La representación de los
cortes siempre será de arriba hacia abajo (a excepción del cráneo).

La cisura interhemisférica (fisura longitudinal) es una frondosa hendidura que divide longitudinalmente al
cerebro en dos hemisferios cerebrales unidos entre sí por el cuerpo calloso.
Tentorio Es una extensión de la duramadre que separa el cerebelo de la porción inferior.

Tallo cerebral (tronco encefálico) se divide en mesencéfalo, protuberancia (puente de Varolio) y bulbo raquídeo.

Encéfalo está formado por cerebelo, cerebro y bulbo raquídeo.

El cerebro tiene 4 lóbulos

Surco de Silvio (surco lateral)

Surco de Rolando (surco central)

Insula tiene tres giros cortos y dos largos

Cara medial

SURCO PARACENTRAL SURCO CENTRAL SURCO MARGINAL

PRE-CUÑA

SURCO PARIETO-OCCIPITAL

CUÑA
Lóbulo frontal: cara lateral
Surco intraparietal
Lóbulo frontal: cara ventral

El surco en H divide en cuatro:

• Giro orbitario medial

• Giro orbitario anterior
• Giro orbitario posterior
• Giro orbitario lateral

OT: Tracto olfatorio

Lóbulo parietal: cara medial

GIRO LINGUAL

GIRO OCCIPITO-
TEMPORAL MEDIAL
GIRO EN CUÑA DORSAL CREEMOS QUE ES LA CUÑA PERO INVESTIGAR O PREGUNTAR

En el lóbulo occipital se encuentra la corteza visual

Lóbulo temporal: Cara ventral (ACUERDENSE DEL DORSO DE LA MANO, DORSAL Y VENTRAL VIENE SIENDO LA
PALMA)

GIRO FUSIFORME

GIRO PARAHIPOCAMPO
Lóbulo temporal: cara medial

SURCO COLATERAL
Ínsula

La ínsula también es un lóbulo. Es el quinto.

ínsula relacionada con el olfato, gusto y el sistema nervioso autónomo. Proceso información para producir un
contexto emocional para una experiencia sensorial.

Tallo cerebral

Lo conforma el meséncéfalo (III, IV), la protuberancia (puente de Varolio) (V, VI, VII y VIII) y Bulbo raquídeo (IX,
X, XI, y XII).
MENINGES
Duramadre: protección, inervación, senos cavernosos, está hecha de tejido conectivo denso, es la más gruesa.

Aracnoides: protección, líquido cefalorraquídeo. NO tiene vasos sanguíneos.

Piamadre: contiene los cuerpos neuronales y los vasos que irrigan cerebro.

Espacio epidural: espacio entre la duramadre y el tejido óseo del canal vertebral. Esta relleno de plexo venoso
(arteria) y de un cojinete (contenido adiposo) para proteger. Contiene grasa y tejido de relleno.
Espacio subaracnoideo: espacio entre aracnoides y piamadre. En él circula el líquido cefalorraquídeo.

Espacio subdural: No es un espacio anatómico real, en su lugar hay un tejido por células neuroteliales localizadas
en la lámina dural más interna y la lámina aracnoidea.

Un hematoma epidural es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que es la capa que rodea
al sistema nervioso central por fuera y al cráneo por dentro. Afecta a arteria en el cerebro arriba de la dura

Hematoma sudural: acúmulo de sangre que se produce entre una de las envolturas del cerebro, que se llama
duramadre, y el propio cerebro. Las venas puente se rompen y dejan escapar sangre (duramadre y superficie del
cerebro)

Hematoma subaracnoideo: una hemorragia subaracnoidea es una hemorragia repentina dentro del espacio
(espacio subaracnoideo) comprendido entre la capa interna (piamadre) y la capa media (aracnoides) del tejido
que recubre el encéfalo (meninges).

Duramadre inervación: Rama de los nervios trigémino, vago y de los tres primeros nervios espinales y ramas del
tronco simpático pasa hacia la duramadre. Irrigación: Numerosas arterias Irrigación que la irrigan desde la
carótida interna, maxilar, faríngea ascendente, occipital y vertebral.