30 de septiembre

Toxicología Veterinaria Dr. Chávez 2021

Tóxicos Vegetales
Clase 5 Micotoxinas / Alcaloides

Muchos de los tóxicos vegetales se encuentran en platas que acumulan algunas sustancias toxicas en distintitas
epatas de desarrollo vegetativo, donde muchas de ellas son forrajeras, por lo tanto, se deben administrar a los
animales durante la etapa de su crecimiento donde no acumulan sustancias tóxicas. Y otros vegetales tienen
permanentemente algunas sustancias toxicas.

Micotoxinas
Son compuestos policetónicos que son metabolitos secundarios en esporas presentes en algunas cepas
toxicogénicas de hongos (talofitas). Que provocan micotoxicosis en animales y humanos, citotoxicidad actuando
en la membrana celular y en la síntesis de ADN y ARN, y también puede provocar una respuesta tóxica en
bajas concentraciones.
Además, permanecen en el organismo (acumulación) después que el hongo sea removido, son termoestables lo
que indica no se destruyen en el proceso de alimentación y que hay mucho más 300 tipos el cual solo alrededor
de 20 son las más importantes producidas por uno 100 hongos.
¿Dónde y cómo se producen?
Se producen por el biodeterioro de cultivos agrícolas por mala conservación de ellos o por mantener productos
con condiciones excesivas de humedad antes, durante o posterior a la cosecha. Además, los cultivos aportan el
sustrato para el crecimiento del hongo toxicogénico, puesto que estos sustratos son ricos en proteínas y sobre
todo en hidratos de carbono.
En el biodeterioro se van a producir alteraciones bilógicas, en el medio ambiente, en la cosecha, en el
almacenamiento y en los procesos de distribución. En cada una de estas etapas se puede producir un
biodeterioro.

ciclo de crecimiento de un hongo. Donde podemos ver que una vez

cosechado el hongo sobrevive, tanto en la periferia de la planta como
en el suelo, que luego con las precipitaciones y el aire se secan sumado
a la temperatura favorece el crecimiento del hongo

Evidencias del biodeterioro

- Cambios en la apariencia, textura, olor o gusto de alimentos que los hace = presencia de
desechables Micotoxinas en niveles
- Acción de algunos hongos en el forraje, que producen cambios bioquímicos peligrosos para la salud

Asociaciones de Micotoxinas - cultivos

Hay asociamos de Micotoxinas con determinados cultivos puesto que no todos los cultivos pueden desarrollar las
mismas Micotoxinas. Estas asociaciones ecológicas son varias y una de ellas es la de Festuca con Acremonium
coenophialum que es un endófito que vive en la parte aérea de la planta que si la consume una yegua preñada
prolongando la gestación lo que significa que la placenta se va envejecer y no podrá nutrir bien al feto, lo que
al nacimiento se verá un potrillo desnutrido.
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Otras asociaciones:
- El maíz está asociado con dos tipos de toxinas que es la fumonisina y la
alfatoxinas.
- La avena está asociada con Ocratoxina A (tóxicos renales), Zearalenona (tóxicos
del aparato reproductivo, el cual produce celo permanente en vaquillas) y los
Tricotocenos (que hacen afecciones en el pelo).
- Si bien las uvas no de las comen las vacas ni los caballos, pero si se la pueden
comer los cerdos, el cual está asociado con Ocratoxina A.
- Las nueces y frutos secos están a asociado a las aflatoxinas.
Función de las Micotoxinas en Vegetales

A pesar que no se conoce bien, pero se dice que elimina la competencia bacteriana
en sustratos alimenticios.
Hongos del Almacenamiento

Al crecimiento de hongos en las plantas forrajeras se le llaman hongos almacenamiento. Que se caracterizan
por colonizar sustratos vegetales de baja humedad como los henos, granos y los piensos. El grano tiene una
humedad de un 8% aprox.
¿Por qué se conserva el ensilaje?
Características de estos hongos:
Porque se produce una
- Crecen a bajas temperaturas (5 – 8°C) metabolización de los hidratos de
- Sobreviven a altas temperaturas (25 – 30°) carbono (fermentación) y baja el
- Crecen en medios ácidos pH
- Crecen con baja concentración de O2 (1-2%) y altas concentraciones
de CO2
- Humedad relativa mayor al 70%
- Humedad (22 – 23%)
¡Ojo! El trigo causa
Sustratos Vegetales para el desarrollo de hongos mioglobinuria en
caballos por el exceso
Alternaria – Aspergillus – Penicilium – Fusarium  crecen en el maíz, cebada, centeno, de hidratos de
trigo y arroz. carbono.
Sustratos animales para el desarrollo de hongos

Aspergillus – Penicilium – Mucor  en carnes y embutidos.

No se ve intoxicaciones por consumo de carnes y embutidos en caballos y en bovinos, pero si en perros. No
obstante, en el caballo podemos ver infestaciones parasitarias por consumo de carne o embutidos en la basura
de los restoranes, hay reportes de caballos con triquinosis en países donde el consumo de carne es muy grande
(Italia, Francia, Rumania).
Las Micotoxinas fueron descubiertas en 1960 y han adquirido una importancia reciente en inocuidad de los
alimentos por su amplia distribución en los alimentos, por su potencial cancerígeno y por ser inmunosupresores.
La FAO en 1985 estima que el 25% de los cereales se encuentran contaminados con Micotoxinas.
Características generales de las Micotoxinas

- Tiene una estructura química variable

- No son esenciales para el hongo
- Se sintetizan por diferentes vías
- Tienen un bajo peso molecular
- Pueden agruparse en familias
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Micotoxinas más importantes

Micotoxinas en el mundo

Calificación según su origen

- Hongos de campo: producen Micotoxinas en el campo
antes de la cosecha
- Hongos de almacenaje: produce Micotoxinas durante el
almacenamiento, después de la cosecha. Y son los que
más producen contaminación por un mal manejo
favoreciendo condiciones de t°, acides y de humedad
para el crecimiento.
- Hongos de deterioro avanzado.
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Clasificación vía biosintética

Clasificación según el órgano o sistema afectado

Órgano / sistemas Micotoxina

Hígado Aflatoxinas, rubrotoxinas
Riñón Ocratoxinas, citrina
Nervioso Fumolisina, patulina
Entérico Tricotecenos: DAS, DON (vómitotoxina) y T-2
Circulatorio Alcaloides del ergot, aflatoxina.
Piel Toxina T-2, tricotecenos
Reproductivo Zearalenona, Zearalenol
DAS: Diacetoxicirpenol. DAS: Deoxinivalenol

Clasificación según su modo de acción

Modo de acción Acción / Micotoxina

Citotóxico
Emético
inmunosupresivo
Carcinogénico Causa defectos irreversibles en la fisiología celular, causando anormalidades
en el crecimiento y metástasis
Mutagénico Toxina se une al ADN, especialmente mitocondrial hepático, originando un
punto de mutación o sustitución que afecta la función hepática.
Teratogénico Malformaciones al nacimiento.
Estrogénico Celo continuo. Zearalenona

Acciones asociadas

- Tasa de crecimiento ↓ - Hipersensibilidad (tipo I y II)

- Apetito↓ - Problemas reproductivos y de fertilidad
- Performance ↓(rendimiento) - Susceptibilidad a enfermedades ↑
- Cólico - Lesiones cerebrales y Desórdenes neurogénicos
- Problemas respiratorios - Daño de órganos: especialmente hígado, riñón.
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Factores que causan variaciones en el efecto.

- Especie, raza
- Edad
- Sexo
- Estado nutricional
- Otras enfermedades
- Otras micotoxinas
- Tiempo de exposición
El cuadro muestra que el efecto
de una Micotoxina puedo o no
provocar le mismo efecto en
distintas especies ya que hay
especies que son más susceptibles
que otras.

Mecanismo de Daño toxicológico

Micotoxicosis Humana

En 1967, 26 taitaiwaneses de una comunidad agrícola se enfermaron después

de comer arroz contaminado; Murieron 3 niños. Donde la causa de muerte fue
el arroz contaminado mostró > 200 µg de aflatoxina B1 / kg.
En 1974, un brote de hepatitis en la India afectó a 400 personas y provocó 100
muertes; la causa de muerte fue aflatoxinas en maíz (> 15 mg / kg)
Un nuevo estudio vuelve a
En 2004, uno de los mayores brotes de aflatoxicosis se produjo en las zonas
demostrar que el maíz Bt
rurales de KENIA, lo que provocó 317 casos y 125 muertes. La causa de muerte (transgénico resistente a
fuel el consumo de Maíz contaminado con 4400 µg / kg de aflatoxina B1, > plagas) reduce los niveles de
220 veces que el límite reglamentario de Kenia para comida. micotoxinas cancerígenas en el
cultivo de maíz
En Chile

Como contaminantes de granos hay Micotoxinas de mayor y menor probabilidad

Mayor probabilidad Menor probabilidad
Fusarium  Zearalenona, Toxina T-2, DAS Phytomyces chartarum  Esporidesmina
Aspergillus  Ocratoxina, Sterigmatocistinas, Aflatoxinas Otras
Penicillium  Ácido Penicilico, Citrinina, Patulina Moniliformina, butenólidos.
Claviceps spp.  Ergopéptidos

Chile tiene algunos parámetros de tolerancia según el reglamento sanitario de los alimentos (art. 169 RSA):
- Aflatoxina total = 5 ppb
- Aflatoxina M1= 0,05 ppb
- Zearalenona = 200 ppb
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Micotoxicosis
Son intoxicaciones causadas por ingestión de alimentos contaminados con
Micotoxinas, que causan distintos cuadros clínicos y patológicos en los animales
y en el hombre, de acuerdo al nivel de riesgo.
En bajas dosis se produce inmunosupresión, dosis más altas provoca desordenes
metabólicos, en dosis más altas produce el cuadro clínico y en dosis mucho más
altas produce la muerte del individuo.

Aflatoxicosis
Son intoxicaciones producida por aflatoxinas producidas por especies de hongos
del genero Aspergillus. Son derivados difuranocumarínicos, que se relacionan
estructuralmente, donde se han identificado 18 tipos el cual las más frecuentes en
alimento son la B1, B2, G1, G2, M1 yM2.
Hongos productores:
- Aspergillus flavus
- Aspergillus parasiticus
- Aspergillus nonius
- Penicillium verrucosum
¿Dónde crecen? En el maíz, el centeno, la cebada, el sorgo, el trigo, en la avena y en el arroz
Mecanismo de acción
- Inhiben la síntesis de proteínas que produce bajo crecimiento, también inhiben la síntesis de ADN y lípidos,
y en la respiración mitocondrial.
- Alteran la estructura y la función de la membrana celular.
- Inactivan algunas enzimas del metabolismo con grupos Tiol (-SH).
Vía de penetración
- En primer lugar, por absorción de la mucosa intestinal puesto que estos tóxicos de consumen en el alimento.
- Por difusión acuosa con trasporte lipídico
- Llegan a la sangre donde el 90% se une a albúmina (tienen una alta fijación a proteínas)
- Luego se concentran el hígado
- Y se excretan en su mayoría por la bilis ya que muchas de ella van por la circulación entero-hepática y
vuelven al hígado, y en menor frecuencia por las heces y la orina.
Toxicidad
Los efectos tóxicos dependen de la dosis, el tiempo de ingestión, la
especie y la edad para una Micotoxina. A veces la dosis letal 50 (DL50)
va aumentado en relación al peso físico de la especie, es directamente
proporcional.
Los poligástricos son menos susceptibles que los monográstricos, esto se
debe al gran volumen de la cavidad digestiva el cual tienen un efecto
de dilución.
Los animales jóvenes son más susceptibles que los adultos. Además, las deficiencias nutricionales, deficiencia de
proteínas, selenio y vit. E (participante del metabolismo muscular), entre otras aumentan la susceptibilidad a
desarrollar una toxicidad.
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Signos de toxicidad
General Hepáticas
Anorexia Ictericia
↓ tasa crecimiento Necrosis hepática
↓ eficiencia conversión Hígado pálido
↓ producción Hiperplasia del conducto biliar
Diarrea Cariomegalia
Convulsiones Carcinoma hepatocelular
Inmunosupresión
Hemorragia

En el cerdo los efectos de las aflatoxinas dependen de las dosis:

En AVES:
- Necrosis hepática grave: 1-10
- Inmunogénesis ↓: 0.25
- Resistencia ↓: 0.6 -1
- Ganancia de peso ↓ :1.5 -2.5
- Postura ↓: 2.0 -8.0
Estudio que muestra la relación del peso del hígado de pollo con
la administración de aflatoxina en diferentes dosis.

En bovinos con 0.08 ppm de aflatoxina producen:

- Reducción del desarrollo
- Inmunosupresión
- Coagulopatías
- Baja producción de Leche y Carne.
- Contaminación de leche con M1
La contaminación con aflatoxina M1 produce vómito, continuación
de la leche y disfunción en la producción láctea
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Hay varios alimentos que contiene alfatoxina, pero en concentraciones permitidas.

En caballos las aflatoxinas a una dosis mayor a 20 µg/kg de alimento, producen lesión hepática e
inmunosupresión.
Un nivel de consumo elevado produce lesión hepática, lesión renal y
alteración en la digestión sobre todo en la absorción y metabolismo.
Además, hay una alteración bioquímica y enzimático sobre el colesterol,
bilirrubina, lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina y las
transaminasas glutámico oxalacética.
Las alteraciones más importantes van a estar a nivel de las transaminasas
En el rumen y ciego:
- La acción bactericida y bacteriostática disminuye
- La fermentación anaeróbica disminuye
- Hay un descenso del ácido acético y elevación del ácido barbitúrico.
Que se produce por el consumo de patulina (Micotoxina producida por
Penicillium griseofulvum.

- La toxicidad en el rumen va a ser diferente.

- La mayor toxicidad se da por lo protozoos haciendo que
esta toxicidad sea menor en comparación con especies
monográstricos.

En caballos la toxicidad va a producir, en general, los siguientes

efectos:
- Pérdida de peso/apetito
- Pérdida de condición corporal
- Pobre utilización del alimento (pérdida de peso aun cuando el
apetito parece no estar afectado)
- Inmunosupresión e incremento de susceptibilidad a infecciones
- Fertilidad reducida
- Necrosis hepática
- Muerte
Caballo con cursa con encéfalomalacia causada por fusarium.
Un nivel de consumo bajo en caballos, conduce a:
- Una menor producción - Estrés
- Inmunosupresión - Baja fertilidad
Ahora si el consumo es crónico es difícil de diagnosticas por:
- El número de casos
- Situación individual
- Asociación de Micotoxinas
- Infecciones secundarias
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Patología
Las exposiciones a altos niveles presentan necrosis, cirrosis, cáncer hepático, hemorragia, edema, alteración en
digestión y metabolismo de nutrientes.
- Ningún animal es inmune a los efectos tóxicos agudos de las aflotoxinas.
- Los humanos tienen una extraordinaria alta tolerancia a la exposición de aflatoxinas.
Clasificación de las Micotoxinas (resumen)

Parte 2 prox. Clase