Farmacología Básica l

Tema:
Tablas de fármacos Pt.2

Dr. en C. Adrián E. Hernández Muñoz

Alumna: Diana Laura Oviedo Martínez

Expediente: 244066
Día: 26-11-2021
 Nombre del fármaco y mecanismo de acción Presentación Dosis adulto Vida media Enfermedades o padecimientos donde se usa el fármaco

SEDANTES HIPNÓTICOS
1. Zaleplon
 Oral (Cápsulas):  10 mg/día. Duración máx. 2 sem.  1 hora  Insomnio, cuando limita la actividad del paciente o lo
Se une selectivamente a un subtipo de receptores, con alta Sonata, 5 o 10 mg somete a una situación de estrés importante.
selectividad y baja afinidad por el receptor benzodiazepínico tipo 1. Zerene, 5 o 10 mg

(VADEMECUM, 2015)
2. Zolpidem
 Oral (Tabletas):  Tabletas de liberación inmediata, 10 mg antes de  2.6 horas  Insomnio ocasional, en especial cuando se presentan
Es un agonista poderoso de los receptores benzodiazepínicos Stilnox, 10 mg acostarse. No exceder de 10 mg. Tabletas de despertares nocturnos.
GABAA, que se encuentran ubicados en mayor proporción en el liberación prolongada, 12.5 mg inmediatamente
cerebelo, corteza sensorimotora, sustancia negra, bulbo olfatorio, antes de acostarse.
tálamo ventral y globo pálido. Su acción sobre estos receptores
facilita el paso de los iones cloro a través de la membrana, lo que da
lugar a hiperpolarización postsináptica y disminución de la
excitabilidad neuronal. Su mayor afinidad por los receptores
GABAA parece explicar su capacidad para inducir el sueño y la
ausencia de propiedades miorrelajantes y anticonvulsivas.

(VADEMECUM, 2015)
3. Eszoplicona
 Oral (Tabletas):  La dosis debe ser individualizada.  6 horas  Insomnio temporal o crónico.
Agonista de los receptores de ácido gamma aminobutírico tipo A Lunesta, 1, 2 o 3 mg Adultos.: 2 mg inmediatamente antes de dormir. Si
(GABA-A) con el que interactúa en forma similar a las fuera necesario se puede aumentar a 3 mg.
benzodiazepinas; sin embargo la eszopiclona actuaría en un dominio
diferente o produciría un cambio conformacional distinto al de estos Ancianos e I.H. severa: inicial: 1 mg inmediatamente
fármacos. En última instancia se produce un incremento de la antes de dormir.
actividad del GABA. El fármaco acorta el tiempo de inducción del
sueño y reduce la incidencia de despertares nocturnos, con lo que Mantenimiento: 2 mg antes de dormir.
aumenta la calidad del sueño y del despertar de la mañana. Concomitantemente fármacos inhibidores de la
CYP3A4: inicial no debe superar 1 mg y la de
(VADEMECUM, 2018) mantenimiento 2 mg.
4. Clordiazepoxido
 Oral (Comprimidos):  Duración lo más corta posible y reevaluar a  5 a 30 horas  Tratamiento a corto plazo (2-4 semanas) de los estados de
Potencia la acción inhibitoria del GABA. Acción prolongada. Huberplex, 5, 10, 25 mg intervalos regulares, incluyendo necesidad de ansiedad asociados o no a insomnio, agitación,
continuar, en ansiedad no superar las 8-12 sem y irritabilidad.
(VADEMECUM, 2016) en insomnio 4 sem, incluyendo retirada gradual.
 Deprivación alcoholólica para el alivio sintomático de la
Oral. Adultos.: dosis media: 20-40 mg/día en varias agitación aguda y el temblor.
tomas. Ansiedad severa: 50-100 mg/días. Ansiedad
ligera, ancianos, I.R. y/o I.H.: 5-10 mg/día.  Coadyuvante útil para el alivio del dolor musculo
esquelético debido a espasmos musculares de
diversas etiologías
5. Buspirona
 Oral (Tabletas):  5 mg dos veces al día; esta dosis se puede  2 a 3 horas  Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada.
La buspirona (azaspirodecanediona) es un ansiolítico no Buspar, 5, 10 mg aumentar en 5 mg cada 2 a 4 días hasta un
benzodiazepínico sin relación estructural con otros psicotrópicos. Su máximo de 60 mg al día. En la mayoría de los
mecanismo de acción no está claramente establecido. Se sabe que es casos son suficientes 15 mg dos veces al día.
un agonista potente de los receptores 5-HT1A; también se une a los
receptores dopaminérgicos. La buspirona alivia la ansiedad sin
ocasionar sedación intensa ni efectos eufóricos. A diferencia de las
benzodiazepinas, no tiene propiedades hipnóticas, anticonvulsivas o
relajantes musculares. No interactúa en forma directa con sistemas
gabaérgicos y sus efectos ansiolíticos parecen deberse a su acción
agonista sobre los receptores 5-HT1A. Su efecto ansiolítico se
establece en una semana, lo cual permite que este fármaco sea útil en
estados de ansiedad indiferenciados. No es eficaz para trastornos de
pánico.
(VADEMECUM, 2015)
6. Lorazepam
 Oral (Tabletas):  Ansiedad, 1 a 2 mg dos o tres veces al día.  12.9 horas en adultos y 15.9  Tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad.
Benzodiazepina de duración corta (12 a 18 h) que, al igual que otros horas en ancianos.
miembros del grupo, produce grados diversos de depresión del Ativan, 1 o 2 mg  Sedante-hipnótico, 2 a 4 mg como dosis única  Ansiedad en estados psicóticos.
sistema nervioso central, dependiendo de la dosis. Tiene propiedades Lozam, 1 o 2 mg antes de acostarse
ansiolíticas, hipnótico-sedantes, anticonvulsivas y relajantes  Ansiedad asociada con depresión.
musculares. Al igual que otras benzodiazepinas, el lorazepam actúa  Medicación preanestésica, 4 mg
de manera selectiva sobre los receptores GABAA que median la  Ansiedad reactiva.
transmisión inhibitoria sináptica a través del sistema nervioso central.  Síndrome de abstinencia al alcohol, 2mg cada 6
Estos fármacos aumentan la respuesta al GABA (ácido gamma- horas por cuatro ocasiones, después, 1mg cada 6  Medicación preanestésica.
aminobutírico) porque facilitan la abertura de los canales de cloro horas en 8 ocasiones.
dependientes del GABA. Se unen específicamente al sitio regulatorio  Síndrome de abstinencia al alcohol.
del receptor, diferente del sitio de unión del GABA, y actúan de
manera alostérica para aumentar la afinidad del GABA por su
receptor. La interacción con los receptores GABAA ocasiona
hiperpolarización postsináptica y disminución de la excitabilidad
neuronal.

(VADEMECUM, 2015)
7. Clonazepam
 Oral (Tabletas):  Inicial, 0.5 mg tres veces al día, que puede  24 a 48 horas.  Tratamiento de las crisis epilépticas generalizadas:
Impide la propagación de la actividad convulsiva de los focos aumentarse en 0.5 mg/día, cada tres a siete días, tonicoclónicas (gran mal), clónicas, ausencias atípicas,
epileptógenos localizados en la corteza, el tálamo y las estructuras Kenoket, 2 mg hasta un máximo de 20 mg/día mioclónicas, atónicas-acinéticas.
límbicas, pero no elimina la descarga anormal de los focos. Su acción Rivotril, 0.5 a 2 mg
se atribuye a que aumenta la potencia inhibitoria del ácido
gammaaminobutírico (GABA); también se ha señalado que esta clase
de fármacos se enlaza a receptores específicos en el sistema nervioso
central como mecanismo para ejercer sus efectos farmacológicos.
Igual que otras benzodiazepinas, el clonazepam produce grados
diversos de depresión del sistema nervioso central, desde sedación
ligera hasta hipnosis y coma, lo cual depende de la dosis. Tiene
propiedades ansiolíticas, sedantes-hipnóticas, anticonvulsivas y
relajantes musculares. Sin embargo, sólo se utiliza como
antiepiléptico y es particularmente útil en el tratamiento de las crisis
de ausencia, ausencias atípicas, y crisis atónicas y mioclónicas.

(VADEMECUM, 2015)
8. Diazepam
 Oral (Tabletas):  Estados de ansiedad: 2 a 10 mg dos a cuatro veces  20 a 70 horas.  Estado de ansiedad.
Prototipo de las benzodiazepinas cuyos efectos farmacológicos son al día, según la gravedad de los síntomas.
esencialmente producto de sus acciones sobre el sistema nervioso Ortopsique, 5 a 10 mg  Insomnio.
central. Sus efectos farmacológicos más prominentes son sedación,  Síndromes de abstinencia alcohólica, 10 mg tres o
hipnosis, disminución de la ansiedad, relajación muscular, amnesia  Oral (Comprimidos): cuatro veces al día durante las primeras 24 horas  Síndrome de abstinencia alcohólica.
anterógrada y actividad anticonvulsiva. Igual que otras después, disminuir la dosis a 5 mg tres o cuatro
benzodiazepinas, actúa con agonistas del receptor benzodiazepínico, Valium, 10 mg
veces al día  Espasmo muscular.
componente de la unidad supramolecular que incluye receptores del
GABA y un canal de cloruro. La activación de receptor del GABA  Parenteral (Solución inyectable):
 Crisis convulsivas recurrentes.
abre el canal de cloruro y se facilita la entrada de iones a través de la
Valium, 10 mg/ 2ml
membrana, lo que produce hiperpolarización de la membrana  Estado convulsivo.
postsináptica, inhibición de las descargas neuronales y, en
consecuencia, se reduce la excitabilidad celular. También disminuye
la excitabilidad de algunos grupos neuronales mediante acciones que
no incluyen al GABA ni provocan alteraciones de la permeabilidad
de la membrana al cloruro.

(VADEMECUM, 2015)
9. Triazolam
 Oral (Tabletas):  0.125 a 0.50 mg antes de acostarse.  1.5 a 5.5 horas.  Tratamiento del insomnio asociado a dificultad para
Produce grados variables de depresión del sistema nervioso central iniciar el sueño, despertares frecuentes durante la noche o
en función de la dosis. Reduce de manera significativa la latencia de Halcion, 0.125 o 0.250 mg despertar en la madrugada.
inicio del sueño (su efecto hipnótico se inicia en 15 a 30 min),
aumenta la duración del tiempo de sueño y disminuye el número de
interrupciones nocturnas. Su efecto hipnótico se atribuye a que actúa
sobre receptores de membrana específicos, lo cual aumenta o facilita
la acción inhibidora presináptica y postsináptica del ácido
aminobutírico gamma (GABA), sobre todo en la formación reticular
ascendente. Su acción agonista sobre los receptores
benzodiazepínicos, que forman parte de los receptores GABA, abre
el conducto y facilita el paso de los iones cloro a través de la
membrana, acción que da lugar a hiperpolarización postsináptica y
disminución de la excitabilidad neuronal. Es probable que la
activación de los receptores benzodiazepínicos facilite la unión del
GABA a su receptor o constituya un vínculo entre este receptor y el
conducto del cloro.

(VADEMECUM, 2015)
10. Alprazolam
 Oral (Tabletas):  Ansiedad: 0.25 - 0.5 mg (3 veces al día)  11.2 h para las tabletas  Estados de ansiedad, crisis de pánico con o sin
Benzodiazepina de duración intermedia (24 h) que, al igual que otros convencionales y de 10.7 a agorafobia.
miembros del grupo, produce grados diversos de depresión del Tafil, 0.25, 0.5, 1 y 2 mg  Trastornos por angustia: 0.5 - 1 mg antes de 15.8 h para las tabletas de
sistema nervioso central, dependiendo de la dosis. Destaca su acostarse liberación prolongada.
actividad ansiolítica. Sus efectos se atribuyen a que actúa sobre
receptores de membrana específicos, lo cual aumenta o facilita la  Px geriátricos o con enfermedades debilitantes:
acción inhibitoria presináptica y postsináptica del ácido γ- 0.25 mg (2 o 3 veces al día
aminobutírico (GABA), especialmente en la formación reticular
ascendente. Su acción agonista sobre los receptores
benzodiazepínicos, que forman parte del complejo que funciona
como receptor GABA, abre el canal y facilita el paso de los iones
cloro a través de la membrana, acción que ocasiona hiperpolarización
postsináptica y disminución de la excitabilidad neuronal. Es probable
que su activación de los receptores benzodiazepínicos facilite la
unión del GABA a su receptor o constituya un vínculo entre este
receptor y el canal del cloro.

(VADEMECUM, 2015)
11. Zopiclona
 Oral (Comprimidos):  7.5 mg, 30 a 60 min antes de acostarse.  3.5 a 6.5 horas.  Tratamiento de corta duración del insomnio crónico.
Hipnótico sedante no benzodiazepínico derivado de la ciclopirrolona,
que produce grados diversos de depresión del sistema nervioso Imovane, 7.5 mg
central y que dependen de la dosis. Aun cuando no guarda relación
estructural con las benzodiazepinas, su perfil farmacológico es
semejante, en particular con el nitrazepam. Reduce de manera
significativa la latencia de inicio del sueño, aumenta la duración del
tiempo de sueño y disminuye el número de interrupciones nocturnas.
Tiene propiedades ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivas y
relajantes musculares. Su efecto hipnótico se presenta en 15 a 30 min
después de su administración oral, y lo mismo que en el caso de las
benzodiazepinas, se atribuye a que actúa sobre receptores de
membrana específicos, lo cual incrementa o facilita la acción
inhibidora presináptica y postsináptica del ácido gamma-
aminobutírico (GABA), en especial en la formación reticular
ascendente. Sin embargo, se postula que su sitio específico de acción
no es el mismo que el descrito para las benzodiazepinas.

(VADEMECUM, 2015)
12. Midazolam
 Parenteral (Solución inyectable):  La dosis debe individualizarme con base en las  1.6 a 6.4 horas  Sedación y premedicación antes de procedimientos
Benzodiazepina de duración ultracorta (< 6 h) que, al igual que otros condiciones y edad del paciente, enfermedad quirúrgicos.
miembros del grupo, produce grados diversos de depresión del Dormicum, 5, 15 o 50 mg subyacente y medicación concurrente.
sistema nervioso central dependiendo de la dosis. Reduce la latencia
de inicio del sueño, aumenta la duración del tiempo de sueño y IM: 0.07 a 0.08 mg/kg (aproximadamente 5 mg)
disminuye el número de interrupciones nocturnas. Sus efectos se de 30 a 60 minutos antes de la cirugía.
atribuyen a que actúa sobre receptores de membrana específicos, lo
cual aumenta o facilita la acción inhibitoria presináptica y IV: 0.02 a 0.04 mg/kg (1.0 a 2.5 mg) en por lo
postsináptica del ácido gammaaminobutírico (GABA), especialmente menos 2 minutos.
en la formación reticular ascendente. Su acción agonista sobre los
receptores benzodiazepínicos, que forman parte del complejo que
funciona como receptor GABA, abre el canal y facilita el paso de los
iones cloro a través de la membrana, acción que ocasiona
hiperpolarización postsináptica y disminución de la excitabilidad
neuronal. Es probable que su activación de los receptores
benzodiazepínicos facilite la unión del GABA a su receptor o
constituya un vínculo entre este receptor y el canal de cloro.

(VADEMECUM, 2015)
13. Flumazenil
 Parenteral (Solución inyectable):
Es una imidazobenzodiazepina que tiene gran afinidad por el sitio de
reconocimiento de las benzodiazepinas en el complejo receptor
GABA-benzodiazepina, y antagoniza de manera competitiva la
fijación y los efectos alostéricos de las benzodiazepinas y de otros
ligandos. Por este mecanismo bloquea los efectos electrofisiológicos
y conductuales de las benzodiazepinas. Se utiliza en casos de
sospecha de sobredosis de este tipo de ansiolíticos, para revertir la
sedación producida por estos agentes cuando se administran durante
la anestesia general, o para procedimientos diagnósticos o
terapéuticos. El grado de reversión y la duración del efecto
antagónico dependen de la dosis y de la concentración sanguínea de
flumazenilo.
 Intravenosa. Sobredosis de benzodiazepinas,
Lanexat, 0.5 mg /5ml
 20 a 75 minutos  Intoxicación por sobredosis de benzodiazepinas.
inicial: 0.2 mg administrados en 30 a 60 s. Si no
se tiene la respuesta deseada, 0.3 mg  Reversión parcial o completa de la sedación producida
administrados como se indica. Si se requieren por la administración de benzodiazepinas (anestesia
dosis adicionales, administrar 0.5 mg a intervalos general, procedimientos diagnósticos o terapéuticos).
de 1 min hasta un máximo total de 3 mg. En la
mayor parte de los casos se obtiene una respuesta
satisfactoria con una dosis acumulada de 1 a 3
mg. En casos excepcionales se pueden requerir
hasta 8 mg. También se puede administrar por
infusión intravenosa a razón de 0.1 a 0.4 mg/h.
Preparar la solución como indica el fabricante.

(VADEMECUM, 2015)

OPIOIDES
14. Morfina
 Oral. Tabletas convencionales. Dolor. Inicial, 10  2 horas  Dolor intenso, agudo o crónico. Edema pulmonar agudo.
Fármaco prototipo que ejerce sus acciones sobre receptores opioides  Oral (Tabletas): mg cada 3 a 4 horas, ajustar de acuerdo a la
específicos del sistema nervioso central y del tubo digestivo. A través Analfin, 10, 15 o 30 mg intensidad del dolor y tolerancia. Si es necesario,
de este mecanismo reproduce los efectos de las dinorfinas, incrementar semanalmente 5 a 10 mg/día. No
encefalinas y endorfinas. Destacan sus propiedades analgésicas  Parenteral (Solución inyectable): exceder de 200 mg cada 24 horas.
poderosas que dependen de su capacidad de unirse a los receptores Analfin, 1 mg
mu, y parcialmente a los receptores kappa y delta. Su acción agonista  Intramuscular y subcutánea. Dolor, edema
en dichos receptores, vía proteína Gi/o, disminuye niveles pulmonar agudo. Inicial, 10 mg cada 4 horas,
intracelulares de AMPc, incrementa la salida de K+ y suprime la dependiendo de la intensidad del dolor y de la
entrada de Ca2+ en las neuronas presinápticas, inhibiendo el disparo tolerancia del paciente; esta dosis puede variar de
neuronal y la liberación de neurotransmisores (glutamato, sustancia 5 a 20 mg cada 4 horas.
P, etc.) de las fibras aferentes del estímulo doloroso. La morfina
eleva el umbral del dolor en la médula espinal y, más importante aún,
modifica su percepción cerebral y la respuesta emocional. Además, la
morfina produce sensación de bienestar, depresión respiratoria
(dependiente de la dosis), que es máxima 1 h después de la
administración intramuscular. Asimismo, disminuye la motilidad,
aumenta el tono intestinal, y la presión en el tracto biliar, deprime el
reflejo de la tos y estimula el del vómito, y altera la secreción de
hormonas hipofisarias e hipotalámicas. En el sistema cardiovascular,
debido a la depresión respiratoria y a la retención de dióxido de
carbono, la morfina dilata los vasos sanguíneos cerebrales y aumenta
la presión del líquido cefalorraquídeo. Libera histamina de los
mastocitos produciendo vasodilatación y, en dosis altas, produce
hipotensión y bradicardia.

(VADEMECUM, 2015)
15. Fentanilo
 Parenteral  Administración parenteral: Adultos: 2 mg/kg  17 horas  Dolor intenso
Agonista opiáceo, produce analgesia y sedación por interacción con IM o IV lenta
el receptor opioide µ, principalmente en SNC. Es un fuerte agonista
de los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de opiáceos
están acoplados con una G-proteína (proteína de unión a nucleótidos
receptores de guanina) y funcionan como moduladores, tanto
positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de
proteínas G que activan proteínas efectoras. Los sistemas-proteína G
de opioides incluyen ciclasa adenilato-monofosfato de adenosina
cíclico (AMPc) y fosfolipasa3 C (PLC)-intositol 1,4,5 trifosfato [Ins
(1,4,5) P3)-Ca 2 +]. . Los opiáceos no alteran el umbral de dolor de
las terminaciones nerviosas aferentes a estímulos nocivos, ni afectan
a la conductividad de los impulsos a lo largo de los nervios
periféricos. La analgesia está mediada por los cambios en la
percepción del dolor en la médula espinal (receptores µ2, delta,
kappa) y en los niveles más altos en el SNC (receptores µ1-y
kappa3). No hay límite máximo efecto de la analgesia por opiáceos.
También se altera la respuesta emocional al dolor.
16. Codeína
Efecto antitusígeno central, moderado efecto analgésico y sedante,
antidiarreico.
(VADEMECUM, 2016)
17. Naloxona
Derivado de la oximorfona que carece de propiedades agonistas de
tipo opioide; sus efectos farmacológicos son mínimos, o no existen,
en ausencia de opioides o cuando los sistemas endorfinérgicos están
desactivados. En presencia de opioides, como la morfina y análogos,
la naloxona antagoniza o revierte sus efectos. Por ello se considera el
fármaco de elección para tratar la depresión respiratoria producida
por opioides, incluidos los agonistas-antagonistas como butorfanol,
nalbufina, pentazocina y buprenorfina, aun cuando esta última sea
más resistente a sus efectos; también antagoniza la sedación, el coma,
la excitación y las convulsiones producidas por opioides. No se
conoce con precisión el mecanismo por el cual revierte los efectos de
los opioides. Al parecer desplaza las moléculas de estos fármacos de
su sitio de unión (receptores mu, kappa, sigma) e inhibe sus efectos
de manera competitiva.
(VADEMECUM, 2015)
18. Dextrometorfano
El dextrometorfano es el isómero óptico del éter metílico del
levorfanol que, a diferencia del isómero L, carece de propiedades
analgésicas y de potencial de adicción, y al parecer no actúa sobre los
receptores opioides. Suprime el reflejo de la tos por acción directa
sobre el centro tusígeno del bulbo raquídeo. Además, reduce las
secreciones bronquiales sin disminuir los movimientos ciliares del
epitelio bronquial.
(VADEMECUM, 2015)
19. Tramadol
El tramadol es un analgésico de acción central que no guarda relación
estructural con los opioides y que se utiliza con gran frecuencia para
tratar el dolor posoperatorio. No se conoce con precisión su
mecanismo de acción. Se sabe que se une a los receptores opioides
mu del sistema nervioso central y que, además, inhibe la recaptación
de norepinefrina y serotonina; por ello se piensa que su efecto
 Epidural  Administración epidural: Administrar una  Para procedimientos quirúrgicos menores, y para su uso
dosis en bolo de 50-100 mg, luego 25 hasta 100 en el postoperatorio inmediato.
 Oral mg/hora en infusión continua.
 Para el tratamiento del dolor severo avance en los
 Administración oral: Adultos: 5: mg / kg 20-40 pacientes con cáncer que están recibiendo opioides y que
minutos antes del procedimiento por son tolerantes a la terapia para su dolor subyacente.
administración transmucosa.
 Para su uso como analgésico y/o mantenimiento de
sedación en pacientes ventilados mecánicamente
 Oral (Jarabe):  Oral. Comp.: ads. y niños > 12 años: 1 comp./6 h.  2,5 a 4 horas  Tto. sintomático de tos improductiva (formas líquidas y
Histaverin, 2 mg/ ml comp.).
Como analgésico, si no se obtiene el efecto deseado se
 Oral (Comprimidos): puede incrementar a 2 comp./toma, máx. 6 comp./día.  Dolor moderado agudo en pacientes > 12 años cuando no
Codeisan, 30 mg Máx. 240 mg/día, duración máx. del tto. 3 días. se considere aliviado por otros analgésicos como
paracetamol o ibuprofeno (en monofármaco) (sólo
Formas líquidas: ads. y niños > 12 años: 10-20 mg, 4 comp.).
veces/día.
 Parenteral (Solución inyectable):  Intramuscular, subcutánea, intravenosa (de  60 a 90 min y en los  Medicamento de elección en el tratamiento de la
Narcanti, 0.40 mg preferencia). Sobredosis de opioides, 0.4 a 2 mg neonatos es de 3 h. depresión respiratoria producida por opioides.
como dosis única. Si es necesario, la dosis
intravenosa se puede repetir a intervalos de 2 a 3
min.
 Intravenosa. Depresión opioide postoperatoria,
0.1 a 0.2 mg cada 2 a 3 minutos hasta que se logre
ventilación y estado de alerta adecuados sin
pérdida de la analgesia. Si es necesario, repetir a
intervalos de 1 a 2 horas.
 Oral (Cápsulas):  10 a 20 mg cada 6 h; la dosis máxima no debe  6 horas  Alivio sintomático de la tos no productiva causada por
Athos, 30 mg exceder de 120 mg/día irritación bronquial y de la garganta.
 Oral (Jarabe):
Brudex, 100 ml / 300 mg
 Oral (Cápsulas):  Dolor crónico de moderado a intenso, dolor de  6 horas  Dolor moderado a levemente intenso.
Nobligan, 50 mg origen canceroso, dolor agudo de moderado a
Prontofort, 100 mg intenso. Inicial, 25 mg en la mañana e
Tralic, 50 mg incrementar, según necesidades, 35 mg cada tres
días hasta la dosis de 25 mg cuatro veces al día.
En algunos casos se necesitan de 50 a 100 mg
cada 6 horas; no hay que exceder de 400 mg al
analgésico depende de un mecanismo doble: opioide y no opioide. día.
Este fármaco, que es un metabolito de la trazodona (antidepresivo),
está constituido por dos enantiómeros (+) y (−) que interactúan de
manera sinérgica para producir analgesia. El tramadol, al igual que la
morfina, disminuye las respuestas motoras y sensoriales del sistema
nociceptivo espinal por una acción espinal y supraespinal. Se ha
estimado que la potencia analgésica del tramadol es 10 veces menor
que la de la morfina. Su perfil de efectos colaterales es mejor que el
de los opioides, ya que sus efectos respiratorios y cardiovasculares
son mínimos. En comparación con los opioides clásicos, sus efectos
sobre el centro respiratorio son muy discretos, pero su administración
repetida induce los fenómenos de tolerancia y dependencia.

(VADEMECUM, 2015)

ANTICONVULSIVOS
20. Carbamazepina
 Oral (Tabletas):  Como anticonvulsivo, 100 a 200 mg, una o dos  Su vida media inicial es de  Tratamiento de diversos tipos de epilepsia: crisis
Tiene propiedades anticonvulsivas útiles en el control de algunas Carbazina, 200 mg veces el primer día. Se aumenta poco a poco la 25 a 65 h; con la generalizadas tónicas o tonicoclónicas (gran mal), crisis
formas de epilepsia. Igual que la fenitoína, inhibe la conductancia del Neugeron, 200 o 400 mg dosis hasta lograr el efecto óptimo que, en administración repetida, y a parciales simples, crisis parciales complejas.
sodio, acción que da lugar a un efecto estabilizador de las membranas general, es de 400 mg dos a tres veces al día. consecuencia de la
excitables y determina una inhibición diferencial de descargas de alta inducción enzimática,  Neuralgia del trigémino.
frecuencia en los focos epileptógenos y alrededor de ellos, con  Neuralgia del trigémino, 100 mg dos veces el disminuye a un promedio
interrupción mínima del tránsito neuronal normal. Su efecto primer día. Esta dosis se aumenta 100 mg cada 12 de 12 a 17 h.
anticonvulsivo ocurre en horas o en días, según el caso individual. horas. No exceder de 1200 mg en 24 horas
También tiene propiedades antineurálgicas y antimaniacas que
pueden estar relacionadas con su capacidad de disminuir las
descargas neuronales. Aumenta la liberación de hormona
antidiurética y, por tanto, favorece la resorción de agua en los túbulos
renales distales.

(VADEMECUM, 2015)
21. Fenitoína
 Oral (Tabletas):  Como anticonvulsivo, 100 mg tres veces al día,  22 horas  Tratamiento de diversos tipos de epilepsia: crisis
La fenitoína (difenilhidantoína) tiene propiedades anticonvulsivas Fenitron, 30 o 100 mg ajustando la dosis a intervalos de una o tres generalizadas tónicas o tonicoclónicas (gran mal), crisis
útiles en el control de diversas formas de epilepsia. Su sitio de acción semanas de conformidad con las necesidades y parciales simples, crisis parciales complejas, estado
primario es la corteza motora, donde inhibe la propagación de la  Oral (Cápsulas): tolerancia. epiléptico.
actividad convulsiva, efecto que se atribuye a su acción Epamin, 100 mg
estabilizadora de las membranas excitables de diversas células. En las  IV: como anticonvulsivo en el estado epiléptico, 5  Arritmias cardiacas por intoxicación digitálica.
neuronas, el efecto estabilizante de membranas se relaciona con su  Parenteral (Solución inyectable): mg/kg de peso, la administración debe ser lenta,
capacidad para reducir el paso de los iones de sodio y de calcio al Epamin, 250 mg / 2ml sin exceder de 50 mg/min.
interior de las células, acción causada por la prolongación del tiempo
de inactivación del conducto durante la generación del impulso
nervioso. En las sinapsis, disminuye la potenciación postetánica y las
posdescargas repetitivas. Su efecto anticonvulsivo se logra con
concentraciones plasmáticas del orden de 10 a 20 μg/ml, las cuales se
alcanzan con la administración diaria de 300 mg. Una concentración
más alta produce signos de toxicidad. Por otro lado, también tiene
propiedades antiarrítmicas clase I; es decir, pertenece al grupo de
fármacos que impiden la despolarización de la membrana cardiaca
(agentes estabilizadores de membrana), y se emplea en las arritmias
cardiacas asociadas a intoxicación digitálica. Se supone que en estos
casos normaliza la entrada de sodio y de calcio a las fibras de
Purkinje. Por ello, disminuye la automaticidad ventricular anormal y
la respuesta de la membrana, y acorta el periodo refractario.

(VADEMECUM, 2015)
22. Gabapentina
 Oral (Tabletas):  Oral. Primer día, 300 mg; segundo día, 300 mg  5 a 7 horas  En combinación con otros anticonvulsivos, para
Análogo estructural del ácido aminobutírico gamma (GABA) Neurotin, 600 u 800 mg dos veces al día; tercer día, 300 mg tres veces al tratamiento de las crisis parciales con generalización
constituido por una molécula de GABA unida a un anillo ciclohexano día; después, aumentar la dosis de acuerdo a las secundaria o sin ella.
lipofílico, altamente liposoluble, útil en el control de las crisis necesidades y tolerancia hasta 1 800 mg al día en
parciales, con generalización secundaria o sin ella. A pesar de su
relación con el GABA, la gabapentina no interactúa con los
receptores del GABA, no se metaboliza a una molécula agonista y no
inhibe la recaptura o degradación del GABA. Al parecer interactúa
con un sitio de acción nuevo en las neuronas corticales asociado al
sistema L transportador de aminoácidos en la membrana celular de
las neuronas.
(VADEMECUM, 2015)
23. Tiagabina
 Oral (Tabletas):
Inhibidor potente y selectivo de la captación de GABA neuronal y
glial.
(VADEMECUM, 2015)
24. Lamotrigina
 Oral (Tabletas):
Antiepiléptico derivado de la feniltriacina que bloquea la activación
repetitiva sostenida inducida por la despolarización de las neuronas
de la médula espinal in vitro, acción compatible con el bloqueo de los
canales de Na+ dependientes de voltaje. Por este mecanismo
estabiliza las membranas neuronales e inhibe la liberación
presináptica de neurotransmisores, especialmente del glutamato.
También es un inhibidor débil de la dihidrofolato reductasa.
(VADEMECUM, 2015)
25. Levetiracetam
 Oral (Comprimidos):
Reduce la liberación de Ca 2+ intraneuronal y se une a la proteína 2A
de las vesículas sinápticas, involucrada en la exocitosis de
neurotransmisores.
(VADEMECUM, 2018)
26. Fenobarbital
 Oral (Comprimidos):
Antiepiléptico barbitúrico que se caracteriza por su probada eficacia
terapéutica, larga duración de efecto, baja toxicidad y costo reducido.
Al igual que otros barbitúricos, puede producir todos los grados de
depresión del sistema nervioso central, que varían de sedación ligera
a coma profundo. A diferencia de otros barbitúricos, su efecto
anticonvulsivo es relativamente selectivo, ya que se presenta a dosis
subhipnóticas. Esta acción se relaciona con su capacidad para inhibir
la transmisión monosináptica y polisináptica en el sistema nervioso
 Oral (Cápsulas): tres dosis divididas. La dosis ordinaria es de 300 a
Neurotin, 300 o 400 mg 600 mg tres veces al día. No exceder de 3 600 mg
al día.
 Dividir dosis inicial diaria en 1-2 tomas y dosis 
diaria de mantenimiento en 2-3 tomas.  Tto. añadido de las crisis parciales, con o sin
Gabitril, 2, 4, 12 y 16 mg generalización secundaria que no se controlan con otros
 Ads. y niños > 12 años: antiepilépticos, en > 12 años.
En asociación con inductores enzimáticos: inicial, 5-
10 mg/día. Incrementos semanales de 5-10 mg/día
hasta dosis de mantenimiento. Dosis de
mantenimiento: 30-50 mg/día.
En asociación con sustancias que no producen
inducción enzimática: inicial, 5-10 mg/día seguida de
una titulación de la dosis con incrementos semanales
de 5-10 mg/día hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento.
 I.H. entre leve y moderada: reducir dosis y/o
alargar los intervalos entre dosis.
 Oral. Como monoterapia, inicial, 25 mg una vez  25 horas  En combinación con otros anticonvulsivos, tratamiento de
Lamictal dispersable, 5, 25, 50 y 100 mg al día por dos semanas, seguida por 50 mg una las crisis parciales.
Trimolep orodispersable, 5, 25, 50 y 100 mg vez al día por dos semanas. Posteriormente, se
debe aumentar la dosis en un máximo de 50 a 100
mg en lapsos de una a dos semanas hasta lograr la
respuesta óptima. La dosis de mantenimiento
usual para lograr la respuesta óptima es 100 a 200
mg/día administrados una vez al día o como dos
dosis divididas.
 En los pacientes que están recibiendo un inductor
enzimático, 25 mg al día durante dos semanas;
después, 50 mg dos veces al día durante dos
semanas; luego, 100 mg al día en una toma, o
divididos en dos dosis durante semanas

 Monoterapia: ads. y > 16 años: inicial, 250 mg/12  Monoterapia: tto. de crisis de inicio parcial con/sin
Keppra, 250, 500 o 1000 mg h, tras 2 sem aumentar a 500 mg/12 h; aumentar generalización secundaria en ads. y adolescentes de 16
Laurak, 250, 500 o 1000 mg según respuesta, 250 mg/12 h cada 2 sem hasta años de edad o mayores con un nuevo diagnóstico de
Levetiracetam actavis, 250, 500 o 1000 mg máx. 1.500 mg/12 h. epilepsia..
 Terapia concomitante: ads. y niños > 12 años (p.c.  Terapia concomitante: tto. de crisis de inicio parcial
≥ 50 kg): inicial, 500 mg/12 h; aumentar según con/sin generalización secundaria en ads. y niños
respuesta, 500 mg/12 h cada 2-4 sem hasta máx.
1.500 mg/12 h
 Como antiepiléptico, 30 a 125 mg una o dos  79 horas  Epilepsia: crisis tonicoclónicas generalizadas, crisis
Alepsal, 100 mg veces al día y ajustar la dosis de acuerdo a parciales simples.
tolerancia y necesidades.
 Estados convulsivos agudos asociados a estado epiléptico,
eclampsia, meningitis, tétanos, ingestión de estricnina.
central, y también con su capacidad para aumentar el umbral al
estímulo eléctrico de la corteza cerebral. El mecanismo por el cual
inhibe las convulsiones incluye el reforzamiento de la inhibición
sináptica por interacción directa con los receptores GABAA. Por otro
lado, el fenobarbital disminuye las concentraciones séricas de
bilirrubina, efecto relacionado con la inducción de la transferasa de
glucuronil, enzima que conjuga la bilirrubina.

(VADEMECUM, 2015)

27. Primidona
 Oral (Tabletas):  Iniciar con 125 mg VO por 3 días; después,  3 horas  Sola o en combinación con otros anticonvulsivos en el
Análogo del fenobarbital que produce depresión del sistema nervioso Pridona, 250 mg ajustar la dosis cada 3 días con incrementos de tratamiento de diversos tipos de epilepsia: crisis
central y que es eficaz en el tratamiento de todos los tipos de 125 mg (fraccionada en dos o tres tomas. La dosis generalizadas tónicas o tonicoclónicas (gran mal), crisis
epilepsia, excepto en las crisis de ausencia. Eleva el umbral de las de mantenimiento suele ser de 250 mg 3 o 4 veces parciales simples, crisis parciales complejas, crisis
crisis y limita su propagación. Estos efectos se atribuyen a que reduce al día. No exceder de 2 g al día. mioclónicas.
los efectos excitatorios del glutamato y hace que aumenten los
inhibidores del ácido aminobutírico gamma (GABA). El efecto
anticonvulsivo depende tanto de la molécula original como de sus
dos metabolitos activos, el fenobarbital y la feniletilmalonamida,
cuyas acciones son sinérgicas.

(VADEMECUM, 2015)
28. Ácido valproico
 Oral (Tabletas):  Oral. 5 a 15 mg/kg de peso corporal en 24 h,  8.5 a 15 horas  Tratamiento de diversos tipos de epilepsia: crisis
Ácido simple, sin relación estructural con los antiepilépticos Atemperator, 200 o 500 mg fraccionada en dos o tres tomas; aumentar de 5 a generalizadas tonicoclónicas (gran mal), clónicas,
conocidos, con propiedades anticonvulsivas en diversos modelos Criam, 200, 400 o 500 mg 10 mg/kg/día en intervalos de una semana, hasta ausencias (pequeño mal), ausencias atípicas.
experimentales y, a nivel clínico, altamente eficaz en el control de las Epival, 500 mg obtener la respuesta deseada o hasta que
crisis de ausencia y útil en el tratamiento de las crisis mioclónicas, aparezcan efectos adversos. La dosis máxima  Convulsiones febriles.
convulsiones tonicoclónicas y en algunos tipos de epilepsia  Oral (Cápsulas): recomendada es de 60 mg/kg/día.
refractarios al tratamiento convencional. Su efecto anticonvulsivo se Depakene, 250 mg
logra con concentraciones plasmáticas del orden de 50 a 150 μg/ml, y Epival, 125 mg
se atribuye a que aumenta los niveles de ácido aminobutírico gamma
(GABA) en el cerebro al inhibir competitivamente las enzimas que  Oral (Comprimidos):
catabolizan este neurotransmisor. Epival, 250 o 500 mg

(VADEMECUM, 2015)
29. Topiramato
 Oral (Tabletas):  Como antiepiléptico, monoterapia, inicial 25 mg  21 horas  Tratamiento de las crisis tonicoclónicas primarias
El topiramato es un monosacárido derivado de la D-fructosa, con Topamax, 25, 50, 100 o 200 mg dos veces al día; después, aumentar 25 mg dos generalizadas, como monoterapia inicial y como
estructura diferente a la de otros anticonvulsivos. Su mecanismo de veces al día en intervalos de una a dos semanas. tratamiento complementario.
acción no se conoce con certeza, aunque parece actuar por diversos La dosis de mantenimiento es de 200 mg dos
mecanismos. Inhibe la acción de la anhidrasa carbónica, bloquea los veces al día  Síndrome de Lennox-Gastaut.
canales del sodio, aumenta las corrientes de cloro mediadas por
GABA, activa las corrientes hiperpolarizantes del K+ e inhibe la  Profilaxis de migraña.
activación de receptores a ácido glutámico tipo AMPA. Su espectro
anticonvulsivo parece más relacionado con la prevención de crisis
epilépticas que con su generación.

(VADEMECUM, 2015)
30. Etosuccimida
 Oral (Jarabe):
Anticonvulsivo que reduce las corrientes de Ca2+ de umbral bajo en
los canales tipo T de las neuronas talámicas. Esta acción impide la
sincronización que facilita las descargas de punta-onda generalizada.
También disminuye la excitabilidad neuronal por inhibición de la
ATPasa dependiente de Na+/K+ y de la GABA-T. Esas acciones
parecen explicar su efecto terapéutico, siendo el fármaco de primera
elección en el tratamiento de las crisis de ausencia.
Fluozoid, 100 ml / 5 g
 Niños:  18 a 72 horas  Tratamiento de las crisis de ausencia (petit mal).
Oral. Crisis de ausencia. De 3 a 6 años, iniciar con 250
mg/día en dosis divididas. Mayores de 6 años, iniciar
con 500 mg/día en dosis divididas. En ambos casos, si
es necesario, aumentar la dosis 250 mg cada 4 a 7 días
hasta el control de las crisis. La dosis máxima
recomendada es de 750 a 100 mg al día

(VADEMECUM, 2015)
 31. Vigabatrina
 Oral (Comprimidos):  Oral, inicial con 1 g al día en dosi de 500 mg  5 a 8 horas  Como tratamiento complementario en pacientes con
La vigabatrina es un análogo del ácido gammaaminobutírico Sabril, 500 mg durante un mes. Si es necesario, aumentar en 500 epilepsia parcial, con o sin generalización secundaria,
(GABA) que inhibe de manera irreversible la GABA- mg cada semana hasta un máximo de 3g al día, de resistente a otras formas de farmacoterapia.
aminotransaminasa (GABA-T), enzima encargada del catabolismo acuerdo con la respuesta al tratamiento y la
del GABA, por lo que aumentan las concentraciones del tolerancia  Como monoterapia en el tratamiento de los espasmos
neurotransmisor en los espacios sinápticos, lo que se traduce en un infantiles (síndrome de West).
aumento de los efectos inhibidores gabaérgicos. También parece
aumentar el efecto del GABA porque inhibe a su transportador.

(VADEMECUM, 2015)

32. Levodopa
 Oral (Tabletas):
La levodopa es el precursor inmediato de la dopamina,
neurotransmisor esencial del sistema nervioso central. La levodopa
como tal es prácticamente inerte desde el punto de vista
farmacológico; por tanto, sus efectos biológicos se deben al producto
de su descarboxilación, la dopamina, sustancia que en el sistema
nervioso central estimula a los receptores dopaminérgicos de los
ganglios basales y restaura el equilibrio alterado de la actividad
colinérgica y dopaminérgica en el parkinsonismo. Más de 95% de la
levodopa administrada por vía oral se convierte en dopamina en la
luz intestinal y en su primer paso por el hígado, por acción de la
enzima descarboxilasa, y menos de 1% penetra la barrera
hematoencefálica.
(VADEMECUM, 2015)
ANTIPARKINSONIANOS
 VO: Pacientes que no han estado recibiendo  1 a 3 horas  Enfermedad de Parkinson. Parkinsonismo posencefálico y
Cloisone, cada tableta contiene 250 mg de levodopa: ½ tableta (12.5 mg de carbidopa y 125 arteriosclerótico.
levodopa y 25 mg de carbidopa mg de levodopa) una o dos veces al día. Esta
dosis se aumenta de forma paulatina, cada dos o
tres días, de conformidad con las necesidades y
tolerancia. La dosis de mantenimiento suele ser
de tres a seis tabletas al día, divididas en tres
tomas. La dosis máxima recomendada es de 200
mg de carbidopa y 2g de levodopa en 24 horas.
En los pacientes que han estado recibiendo
previamente levodopa se debe descontinuar esta
por lo menos 24 horas antes de iniciar con la
mezcla. En estos casos, iniciar con ½ a 1 tableta
(según la dosis previa de levodopa), tres a cuatro
veces al día e incrementar de manera gradual de
conformidad con la tolerancia y necesidades.

33. Carbidopa
 Oral (Tabletas):
La carbidopa inhibe la descarboxilación periférica de la levodopa,
acción que da lugar a mayor concentración plasmática y que prolonga
significativamente su vida media; en consecuencia, una mayor
proporción del fármaco es capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica y llegar a su sitio de acción. La carbidopa, igual
que la levodopa, se absorbe en forma moderada después de
administración oral y se distribuye con amplitud en el organismo,
excepto en el sistema nervioso central, ya que no atraviesa la barrera
hematoencefálica. Se une de manera discreta a las proteínas
plasmáticas y se metaboliza en parte en el hígado. Se elimina sobre
todo en la orina.
(VADEMECUM, 2015)
 VO: Pacientes que no han estado recibiendo
Cloisone, cada tableta contiene 250 mg de
levodopa y 25 mg de carbidopa
 1 a 3 horas  Enfermedad de Parkinson. Parkinsonismo posencefálico y
levodopa: ½ tableta (12.5 mg de carbidopa y 125 arteriosclerótico.
mg de levodopa) una o dos veces al día. Esta
dosis se aumenta de forma paulatina, cada dos o
tres días, de conformidad con las necesidades y
tolerancia. La dosis de mantenimiento suele ser
de tres a seis tabletas al día, divididas en tres
tomas. La dosis máxima recomendada es de 200
mg de carbidopa y 2g de levodopa en 24 horas.
En los pacientes que han estado recibiendo
previamente levodopa se debe descontinuar esta
por lo menos 24 horas antes de iniciar con la
mezcla. En estos casos, iniciar con ½ a 1 tableta
(según la dosis previa de levodopa), tres a cuatro
veces al día e incrementar de manera gradual de
conformidad con la tolerancia y necesidades.

34. Bromocriptina
 Oral (Comprimidos):  Tratamiento de la enfermedad de Parkinson :  3 horas  La bromocriptina está especialmente indicado en
Es un agonista D2. Inhibe la adenil ciclasa e interactúa con otras vías Parlodel, 2.5 mg pacientes con enfermedad de Parkinson reciente y leve, en
intracelulares, imita las acciones de la dopamina en el SNC. VO: 1.25 mg dos veces al día, aumentando lentamente (VADEMECUM, 2010) aquellos que muestran una respuesta deficiente o
 Oral (Cápsulas): las dosis hasta obtener la respuesta deseada. Puede intolerancia a la L-dopa y en los que la utilidad de la
(KATZUNG, 2019) Parlodel, 5 mg mantenerse el tratamiento con levodopa durante la misma se ve limitada por la aparición de fenómenos on-
instauración de la bromocriptina off.
(VADEMECUM, 2010)
 Síndrome de Parkinson subsiguiente a lesiones (VADEMECUM, 2010)
cerebrales traumáticas:

VO: se han administrado dosis crecientes de

 bromocriptina a razón 2.5 mg/semana hasta un
máximo de 35 mg en casos Parkinson aparecido
después de graves lesiones traumáticas de la cabeza.

35. Pergolida
 Oral (Comprimidos):
Estimula los receptores dopaminérgicos postsinápticos del sistema
nigroestriado. La pergolida estimula directamente los receptores de
dopamina postsinápticos en el sistema nigroestriatal y es uno de los
agonistas dopaminérgicos más potentes.
(VADEMECUM, 2012)
(VADEMECUM, 2010)
 Como complemento de la levodopa/carbidopa  6 a 8 horas  Enf. de Parkinson: terapia de 2ª línea en pacientes que no
Pergolide, 0.05 mg, 0.25 mg y 1 mg en el tratamiento de la enfermedad de toleren/no respondan al tto. con un derivado no ergótico,
Parkinson: en monoterapia o combinada con levodopa.
VO: Inicialmente, 0,05 mg PO una vez al día durante
los primeros 2 días. Poco a poco aumentar esta dosis
por 0,1-0,15 mg cada 3 días durante los próximos 12
días; a continuación, se puede aumentar en 0,25 mg
cada 3 días según sea necesario. La dosis terapéutica
habitual es de 3 mg/día, administrados en 3 dosis
divididas. Las dosis de levodopa /carbidopa
concurrentes se pueden reducir con cuidado durante la
titulación de pergolida. La eficacia terapéutica de las
dosi s> 5 mg / día no ha sido establecida.

36. Pramipexol
 Oral (Tabletas):
Pramipexol pertenece a un grupo de medicamentos denominados
agonistas dopaminérgicos, que estimulan los receptores de la
dopamina en el cerebro. La estimulación de los receptores
dopaminérgicos desencadena impulsos nerviosos en el cerebro que
ayudan a controlar los movimientos del cuerpo.
(VADEMECUM, 2015)
 Tabletas de liberación inmediata. Inicial, 0.15 mg
Sifrol, 0.125, 0.25, 0.50, 1 o 1.5 mg tres veces al día. Estimar la dosis de
mantenimiento para cada paciente. Primera
semana, 0.375 mg/día; semana 2, 0.75 mg/día;
semana 3, 1.5 mg/día; semana 4, 2.25 mg/día;
semana 5, 3 mg/día; semana 7, 4.5 mg/día. En
todos los casos, fraccionar en tres partes.
 Tabletas de liberación prolongada. Inicial, 0.375
una vez al día e iniciar el ajuste de la dosis a
intervalos de 5 a 7 días.
 8 horas  Es eficaz como monoterapia para el parkinsonismo leve y
también es útil en pacientes con enfermedad avanzada, lo
que permite reducir la dosis de la levodopa y suavizar la
respuesta a las fluctuaciones. Puede mejorar los síntomas
afectivos
 Síndrome de piernas inquietas

 Síndrome de piernas inquietas. Tabletas de

37. Ropinirol
 Oral (Tabletas):
Agonista con alta afinidad por los receptores dopaminérgicos
cerebrales D2, D3 y D4, útil en el tratamiento sintomático de la
enfermedad de Parkinson y del síndrome de piernas inquietas. Al
igual que pramipexol, su acción estimulante sobre los receptores D2
del estriado parece explicar su utilidad clínica. El fármaco original y
sus metabolitos también tienen cierta afinidad sobre los receptores
serotonérgicos 5HT1, 5-HT2, benzodiazepínicos, muscarínicos y
adrenérgicos beta. También disminuye la presión arterial sistólica y
diastólica.
(VADEMECUM, 2015)
liberación inmediata. Inicial, 0.125 mg una vez al
día, tomada 2 a 3 h antes de acostarse.
 Enfermedad de Parkinson. Semana 1, 0.25 mg  6 horas  Enfermedad de Parkinson
Requip ip, 0.25, 0.50, 1, 2 o 1.5 mg tres veces al día. Semana 2, 0.5 mg tres veces al
día. Semana 3, 0.75 mg tres veces al día. Semana  Síndrome de piernas inquietas.
4, 1 mg tres veces al día. Semana 5 en adelante,
mantener la dosis de la semana 4 y, si es
necesario, aumentar progresivamente, según
tolerancia y respuesta del paciente, hasta un
máximo de 24 mg/día.
 Síndrome de piernas inquietas. Días 1 y 2, 0.25
mg; días 3 a 7, 0.5 mg; semana 2, 1 mg; semana
3, 1.5 mg; semana 4, 2 mg; semana 5, 2.5 mg;
semana 6, 3 mg, y semana 7, 4 mg. En todos los
casos, una vez al día.

38. Rotigotina
 Parenteral (Parche transdérmico):  Inicialmente dosis única diaria de 2 mg/24 h;  5 a 7 horas  Enfermedad de Parkinson
Agonista dopaminérgico no ergolínico de los receptores D3 /D2 /D1 Neupro, 1, 2, 3, 4, 6, 8 mg incrementos semanales de 2 mg/24 h hasta máx. 8
del caudado-putamen en el cerebro. mg/24 h. Dosis efectiva en la mayoría de  Síndrome de piernas inquietas.
pacientes: 6-8 mg/24 h.
(VADEMECUM, 2018)

39. Selegilina  Retrasa la descomposición de la dopamina, mejorando y

  Oral (Tabletas):  5mg con el desayuno y 5 mg con el almuerzo  16 a 29 horas prolongando el efecto antiparkinsoniano de la levodopa
Derivado acetilénico de la fenetilamina la cual en dosis bajas inhibe Niar, 5 mg, caja con 20/30/50 tabletas (permitiendo la reducción de la dosis de esta)
selectivamente la actividad de la monoaminooxidasa tipo B (MAO-
B), enzima que participa en la desaminación oxidativa de la  Reduce los fenómenos leves de encendido y apagado o
dopamina cerebral. Por ello, aumenta las concentraciones tisulares de desgaste.
este neurotransmisor. También aumenta la actividad dopaminérgica
de las neuronas de la sustancia nigra al interferir en el mecanismo de  Terapia adyuvante con pacientes con respuesta
recaptura de dopamina. Estas acciones explican su utilidad como decreciente a la levodopa.
tratamiento complementario en pacientes con enfermedad de
Parkinson tratados con levodopa o levodopa/carbidopa.

(VADEMECUM, 2015)
40. Rasagilina  Tratamiento temprano en pacientes con síntomas leves.
 Oral (Comprimidos):  1 mg/día  0.6 a 2 horas
IMAO-B selectivo e irreversible, aumenta las concentraciones de Altina, 1 mg.  Prevención del parkinsonismo inducido por MPTP.
dopamina en el cuerpo estriado. Anaxira, 1mg  0.5 o 1 mg/ día (terapia adyuvante)
Azilect, 1mg  Terapia adyuvante para prolongar efectos de carbidopa-
(VADEMECUM, 2016) levodopa en pacientes con enfermedad avanzada y
fluctuaciones de respuesta.

41. Safinamida  21 a 24 horas

 Oral (Comprimidos):  Oral. ads. Inicial: 50 mg/día, incrementar a 100  Tto. de ads. con enf. de Parkinson idiopática como tto.
Safinamida actúa tanto mediante un mecanismo de acción Xadago, 50 o 100 mg. mg/día en función de las necesidades clínicas del complementario a una dosis estable de levodopa sola o en
dopaminérgico como no dopaminérgico. Es un inhibidor altamente paciente. combinación con otros medicamentos antiparkinsonianos,
reversible y selectivo de la MAO tipo B, que causa un aumento en los en pacientes en fase media o avanzada con fluctuaciones
niveles extracelulares de la dopamina en el cuerpo estriado. Se asocia  I.H. moderada: 50 mg/día. motoras.
a la inhibición dependiente del estado de los canales de sodio (Na+)
dependientes del voltaje y de la modulación de la liberación
estimulada de glutamato. No se ha establecido hasta qué punto los
efectos no dopaminérgicos contribuyen al efecto global.

(VADEMECUM, 2016)
42. Tolcapona  2 horas  Útiles en pacientes que reciben levodopa y que han
 Oral (Tabletas):  100 mg / tres veces al día desarrollado fluctuaciones como respuesta lo que lleva a
Inhibidor selectivo y reversible de la catecol-O-metiltransferasa Tasmar, 100 o 200 mg una reacción más suave, tiempo de atención más
(COMT). Disminuye la metabolización de levodopa a 3-OMD.  Algunos pacientes requieren dosis diaria de 600 prolongado y la opción de reducir la dosis diaria total.
mg
(VADEMECUM, 2015)
43. Entacapona  2 horas  Útiles en pacientes que reciben levodopa y que han
 Oral (Tabletas):  200 mg con cada dosis de levodopa, hasta 6 veces desarrollado fluctuaciones como respuesta lo que lleva a
Inhibidor selectivo y reversible de la catecol-O-metiltransferasa Stalevo, 50 /100 o 150 mg, combinación con al día una reacción más suave, tiempo de atención más
(COMT). Disminuye la metabolización de levodopa a 3-OMD. levodopa y carbidopa prolongado y la opción de reducir la dosis diaria total.

(VADEMECUM, 2015)
44. Apmorfina  2 horas
 Parenteral (Inyección):  Dosis estándar: 0.3 a 0.6 ml (3 a 6 mg). 3 veces  Alivio temporal de periodos fuera de acinesia en
Potente agonista dopaminérgico no ergolínico. Interactúa con Dacepton, 30mg / 3ml al día. pacientes con terapia dopaminérgica optimizada.
receptores postsinápticos D2 en el núcleo caudado y el putamen. Apokyn, 30mg / 3ml
 Dosis máxima: 0.3 a 0.6 ml (3 a 6 mg). 5 veces al
(KATZUNG, 2019) día
45. Amantidina  2 a 4 horas
 Oral (Tabletas):  100 mg por VO dos o tres veces al día  Tratamiento de los síntomas de la enfermedad de
Antiparkinsoniano, antagonista no competitivo de los receptores Stalevo, 50 /100 o 150 mg, combinación con Parkinson, tales como rigidez, temblor, hipocinesia y
NMDA, que actúan sobre la transmisión glutamatérgica, corrigiendo levodopa y carbidopa acinesia.
el desbalance entre las vias glutamatérgica y dopaminégica; por ello,
potencia respuesta dopaminérgica del SNC, libera dopamina y
noradrenalina almacenadas e impide recaptación. Antagoniza los
efectos de la adenosina en los receptores A2A, que pueden inhibir la
función del receptor D2.ntagonista del receptor glutamato tipo
NMDA → Efecto antidiscinético
(KATZUNG, 2019)

ANTIPSICÓTICOS
46. Haloperidol
 Oral (Tabletas):  0.5 a 5 mg dos a tres veces al día  21 horas  Tratamiento de las psicosis agudas con predominio de
Butirofenona con efectos y usos semejantes a los de las fenotiazinas. Haldol, 5 o 10 mg. agitación psicomotriz, alucinaciones, ideas delirantes,
Produce depresión del sistema nervioso central que se manifiesta por  IM: 25 a 75 mg, no debe exceder de 100mg agresividad, catatonia.
somnolencia, sedación, disminución y lentitud de los movimientos
espontáneos, y reducción de la iniciativa y del interés por el  Psicosis crónica.
ambiente. En psicóticos, calma la agitación, normaliza el estado
afectivo y atenúa los síntomas secundarios de las psicosis mayores  Psicosis senil.
(delirio y alucinaciones); a largo plazo previene recaídas de los
pacientes que han tenido un brote psicótico. Actúa a nivel de los
sistemas reticular ylímbico, del tálamo y el hipotálamo, al bloquear
los receptores dopaminérgicos y aumentar el recambio de dopamina
cerebral. También tiene propiedades antieméticas y antiadrenérgicas
alfa; disminuye la liberación de la hormona del crecimiento y
aumenta la liberación de prolactina.

(VADEMECUM, 2015)
47. Clorpromacina
 Oral (Comprimidos):  30 a 300 mg de una a tres veces al día.  2 horas  Control de la manía.
La clorpromazina es el prototipo de las fenotiazinas. A nivel central Largactil, 25 o 100 mg.
actúa sobre la formación reticular ascendente del cerebro medio, el  Tratamiento de la esquizofrenia.
sistema límbico, hipotálamo, globo pálido y cuerpo estriado. Al igual
que otros miembros del grupo, disminuye la ansiedad, la tensión y la  Náusea y vómito.
actividad motora espontánea, y tiene propiedades antipsicóticas
importantes. Es altamente eficaz en el tratamiento de la esquizofrenia  Hipo intratable.
y de los estados maniacos. Se piensa que sus efectos antipsicóticos y
algunos de sus efectos colaterales los ejerce por bloqueo de los
receptores dopaminérgicos (D2) postsinápticos en el sistema nervioso
central, inhibiendo los efectos mediados por dopamina. También se
postula que su efecto antipsicótico está relacionado con su capacidad
de inhibir la fosforilación oxidativa y la excitabilidad de las
membranas neuronales. Por otro lado, bloquea los receptores
dopaminérgicos D1, adrenérgicos alfa, histaminérgicos (H1),
serotonérgicos (5-HT2), colinérgicos muscarínicos, y disminuye la
liberación de las hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Tiene
propiedades sedantes, antieméticas, antimuscarínicas, hipotensoras.
Por sus acciones sobre la formación reticular afecta el metabolismo
basal, la temperatura corporal, el tono vasomotor y la emesis. Con
este fármaco, la incidencia de sedación y efectos cardiovasculares es
alta. Sus efectos extrapiramidales son de leves a moderados.

(VADEMECUM, 2015)
48. Clozapina
 Oral (Tabletas):  Inicial, 25 mg una o dos veces al día, si es bien  8 horas  Tratamiento de la esquizofrenia refractaria.
La clozapina (dibenzodiazepina) forma parte del grupo de Clopsine, 25 o 100 mg. tolerada se puede aumentar la dosis hasta 300 a
antipsicóticos atípicos, denominados así porque tienen un perfil 450 mg al día en dosis divididas. No exceder de
farmacológico diferente al de los antipsicóticos comunes 900 mg en 24 horas.
(fenotiazinas, butirofenonas), tienden a producir menos efectos
extrapiramidales, y son clínicamente efectivos para reducir tanto las
manifestaciones positivas como las negativas de la esquizofrenia. En
contraste con las fenotiazinas y las butirofenonas, la clozapina es un
bloqueador débil de los receptores dopaminérgicos D2, pero bloquea
de manera importante los receptores dopaminérgicos D1, D3, D4 y
D5; su efecto antagónico es mayor a nivel de los receptores D4.
También bloquea los receptores serotoninérgicos 5-HT2 y 5-HT3, los
adrenérgicos alfa, los histaminérgicos H1 y los colinérgicos
muscarínicos. Su efecto antiesquizofrénico suele ser evidente 3
meses después de iniciado el tratamiento.
(VADEMECUM, 2015)
49. Risperidona
 Oral (Tabletas):
Derivado del bencisoxazol, sin relación estructural con las
fenotiazinas y butirofenonas, el cual reduce o elimina los síntomas
negativos de la esquizofrenia y tiene ocurrencia relativamente baja de
efectos extrapiramidales. No se conoce con precisión su mecanismo
de acción antipsicótica. Al parecer se relaciona con su capacidad para
bloquear los receptores serotoninérgicos (5-HT2A/2C) y
dopaminérgicos (D2). También tiene afinidad moderada por los
receptores adrenérgicos (alfa1 y 2) e histaminérgicos (H1). En
contraste, su interacción es mínima con los receptores muscarínicos y
adrenérgicos beta. Por sus efectos antiadrenérgicos alfa produce
hipotensión y taquicardia refleja. También cambia el patrón del sueño
al inducir sueño de ondas lentas, y aumenta los niveles séricos de
prolactina. Por su perfil de efectos biológicos, relativamente diferente
al observado con fenotiazinas y butirofenonas, se considera un
neuroléptico atípico.
(VADEMECUM, 2015)
50. Olanzapina
 Oral (Comprimidos):
Fármaco antipsicótico, antimaníaco y estabilizador del ánimo.
Presenta afinidad por los receptores 5-HT, receptores
dopaminérgicos, receptores muscarínicos, receptores adrenérgicos
alfa-1 y receptores de histamina.
(VADEMECUM, 2018)
51. Quetiapina
 Oral (Tabletas):
Antipsicótico atípico que se distingue de los tradicionales
(fenotiazinas, butirofenonas) tanto por su estructura química como
por su perfil de acciones farmacológicas. Interactúa con una gran
variedad de receptores. Tiene afinidad por los receptores
serotonérgicos 5-HT1a y 5-HT2, dopaminérgicos D1 y D2,
histaminérgicos H1, adrenérgicos alfa1 y alfa2. Sin embargo, su
efecto antipsicótico sólo parece guardar relación con su acción sobre
los receptores dopaminérgicos D2. Se comporta como agonista
parcial en los receptores 5-HT.
(VADEMECUM, 2015)
ISRS
52. Fluoxetina
 Oral (Cápsulas):
La fluoxetina es un antidepresivo de segunda generación que inhibe
de manera selectiva la recaptura de serotonina en espacio sináptico,
permitiendo así la acción bioquímica del neurotransmisor, cuyo papel
en la depresión es fundamental. Se trata de una fenilpropilamina de
cadena recta que difiere estructuralmente de los antidepresores
tricíclicos. A diferencia de éstos, no se une a los receptores
adrenérgicos, histamínicos o colinérgicos por lo que sus efectos
 Inicial, 1 mg dos veces al día, aumentar 1 mg el  20 a 24 horas  Esquizofrenia aguda y crónica.
Limbik, 1, 2 o 3 mg segundo y tercer días hasta una dosis de 3 mg dos
Risperdal, 1, 2 o 3 mg veces al día. Mantener esta dosis durante una  Tratamiento de episodios maniacos asociados al trastorno
Rispoluz, 1, 2 o 3 mg semana y ajustarla en función de la respuesta del bipolar.
paciente. No exceder de 16 mg /día.
 Se recomienda una dosis inicial de 10mg de  21 a 54 horas  Tx para la esquizofrenia
Arenbil, 2.5, 5, 7.5 10 mg olanzapina en el tx de la esquizofrenia.
 Tx durante el episodio maníaco de enfermedades
maníaco-depresivas
 Esquizofrenia. Tabletas de liberación inmediata.  7 horas  Depresión bipolar
Seroquel, 25, 100 o 300 mg Inicial, 25 mg dos veces al día. Aumentar de 25 a
50 mg al día hasta alcanzar la dosis promedio de
 Manía
300 a 400 mg/día en dosis divididas.
 Tabletas de liberación prolongada. Inicial, 300  Esquizofrenia
mg una vez al día. Si es necesario, aumentar
progresivamente la dosis hasta un máximo de 800
mg al día.
 Depresión mayor. Tabletas de liberación
prolongada. Inicial, 50 mg una vez al día y
aumentar hasta 150 mg/día el tercer día. La dosis
apropiada puede variar de 150 a 300 mg/día. No
exceder de 300 mg/día.
 Episodios de manía asociados con trastorno
bipolar. Tabletas de liberación inmediata. Inicial,
25 a 50 mg al día y aumentar hasta 400 a 600 mg
al día en dosis divididas.
ANTIDEPRESIVOS
 Depresión, Inicial, 5 a 10 mg en la mañana:  9.3 días  Está indicada en el tratamiento de la depresión endógena,
Prozac, 20 mg después de varias semanas se puede aumentar en el trastorno obsesivo compulsivo, en el trastorno de
Siquial, 20 mg hasta un máximo de 80 mg al día en dosis pánico con o sin agorafobia, bulimia nerviosa moderada a
divididas. La dosis promedio son: depresión, 20 a intensa, y en el trastorno disfórico premenstrual.
40 mg al día; bulimia nerviosa, 60 a 80 mg al día;
trastorno obsesivo compulsivo, 20 mg al día;
trastorno de pánico, 10 a 20 mg al día; trastorno
disfórico premenstrual, 20 mg al día.
anticolinérgicos, hipotensores y sedantes son muy discretos. Otra
diferencia importante es que su vida media es más prolongada,
debido principalmente a su metabolito activo. Su acción terapéutica
completa se observa tres a cuatro semanas después de iniciado el
tratamiento.
(VADEMECUM, 2015)
53. Sertralina
 Oral (Tabletas):
Antidepresor sin relación estructural con otros integrantes del grupo,
el cual es un inhibidor potente y selectivo de la recaptura de
serotonina en las neuronas presinápticas del sistema nervioso central,
acción que aumenta la transmisión serotoninérgica y que ocasiona
inhibición subsecuente de la actividad adrenérgica en el locus
ceruleus. Su efecto sobre la recaptura de norepinefrina y dopamina es
muy débil. No inhibe la acción de la monoaminooxidasa y carece de
afinidad sobre los receptores adrenérgicos, muscarínicos,
gabaérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos y benzodiazepínicos.
Tiene efecto anoréxico y antiobsesivo. Al igual que con otros
antidepresivos, su efecto terapéutico es evidente de dos a cuatro
semanas después de iniciado el tratamiento.
(VADEMECUM, 2015)
54. Citalopram
 Oral (Tabletas):
Inhibidor más selectivo de la recaptación de serotonina. Desprovisto
de efecto sobre la recaptación de noradrenalina, dopamina y del
GABA.
(VADEMECUM, 2019)
55. Paroxetina
 Oral (Tabletas):
La paroxetina es una fenilpiperidina, sin relación estructural con los
antidepresores tricíclicos y tetracíclicos, que inhibe de manera
selectiva la recaptura de serotonina en las terminaciones nerviosas,
acción que aumenta la concentración sináptica del neurotransmisor y
que parece explicar su efecto benéfico en la depresión. Su acción
terapéutica completa se observa dos a tres semanas después de
iniciado el tratamiento. A diferencia de los antidepresivos tricíclicos,
sus efectos anticolinérgicos, hipotensores y sedantes son muy
discretos.
(VADEMECUM, 2015)
56. Fluvoxamina
 Oral (Tabletas):
 Oral. Inicial, 50 mg al día y ajustar la dosis en  24 a 26 horas  Depresión severa, trastornos obsesivo-compulsivos.
Artruline, 50 o 100 mg función de la respuesta y tolerancia. Los ajustes
Serolux, 50 o 100 mg deberán hacerse a intervalos no menores de una
Sertrex, 25, 50 o 100 mg semana. No usar más de 200 mg por día.
 Oral. Depresión. Prevención de recaídas
/recurrencias de depresión: Ads.: 20 mg/día (o  2 a 4 horas  Antidepresivo (inhibidor selectivo de la recaptura de
Citalopram almus, 20, 30 mg 16 mg/día en gotas), incrementar progresivamente serotonina).
Citalvir, 10, 20 mg hasta máx. 40 mg/día dependiendo de respuesta y
Prisdal, 20, 30 mg gravedad.  Tratamiento de la depresión y prevención de la
Seregra, 20, 30 mg recurrencia o recaída.
 Trastorno de angustia con o sin agorafobia:
Ads.: inicial: 10 mg/día (u 8 mg/día en gotas), a la  Trastorno de pánico con y sin agarofobia.
sem incrementar a 20 mg/día (o 16 mg/día en
gotas). Máx.: 40 mg/día.  Trastorno obsesivo compulsivo.
 Trastorno obsesivo compulsivo: Ads.: inicial:  (PLM)
20 mg/día (o 16 mg/día en gotas). Aumentar dosis
en incrementos de 20 mg hasta máx. 40 mg/día si
es necesario. El inicio de acción es de 2-4 sem,
con una mayor mejoría con el tiempo.
 Depresión endógena, depresión reactiva y grave.
 Oral. Depresión. Inicial, 20 mg una vez al día de  21 horas
Aropax, 20, 30 mg preferencia en las mañanas y, si es necesario,  Trastorno obsesivo-compulsivo.
Paxil, 10, 20 mg aumentar a intervalos de una semana hasta un
Xerenex, 20 mg máximo de 50 mg en 24 horas.  Tratamiento del trastorno de pánico con o sin agorafobia.
 Trastorno de ansiedad generalizada, 20 mg una  Fobia social o trastorno de ansiedad social.
vez al día, de preferencia en las mañanas.
 Trastorno de ansiedad generalizada.
 TOC, 20 mg de preferencia en las mañanas,
aumentar 10 mg por semana hasta un máximo de  Trastorno disfórico premenstrual.
40 mg al día
 Trastorno de pánico, 10 mg una vez al día, de
preferencia en las mañanas, si es necesario
incrementar 10 mg por semana.
 Trastorno disfórico premenstrual, 12.5 a 25 mg
durante la fase lútea o durante todo el ciclo
menstrual,
 Oral. 50 mg al día, de preferencia antes de  17 a 23 horas  Enfermedad depresiva, en especial cuando se observa
Se trata de una aralquilcetona sin relación estructural con los Luvox, 100 mg acostarse. Si es necesario, aumentar 50 mg cada conducta obsesiva compulsiva.
antidepresivos tricíclicos. Es un inhibidor específico y poderoso de la Vuminix, 50 o 100 mg cuatro a siete días hasta un máximo de 300 mg al
recaptura de serotonina en las neuronas presinápticas, acción que día.
aumenta y prolonga la influencia serotoninérgica en varias regiones
del sistema nervioso central. No tiene efecto sobre la transmisión
noradrenérgica. Su efecto terapéutico se vuelve aparente una a dos
semanas después de iniciado el tratamiento.

(VADEMECUM, 2015)
57. Escitalopram
 Oral (Comprimidos):
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (5-HT), con alta
afinidad por el sitio primario de unión. También se une a un sitio
alostérico del transportador de serotonina, con una afinidad 1.000
veces menor. Baja o nula afinidad por 5-HT1a , 5-HT2 , receptores
dopaminérgicos, adrenérgicos, histaminérgicos H1 , colinérgicos
muscarínicos, benzodiazepínicos y opioides.
(VADEMECUM, 2019)
 La dosis habitual es de 10 mg una vez al día.
Cipralex, 5, 10, 15, 20 mg Según la respuesta individual del paciente, la
Lamobrigan, 10, 15, 20 mg dosis diaria puede aumentarse hasta un máximo
Escitalopram accord, 10, 15, 20 mg de 20 mg. Generalmente, el efecto antidepresivo
se obtiene entre 2 y 4 semanas de tratamiento.
 27 a 32 horas  Tratamiento de la depresión y de mantenimiento para
evitar la recaída.
 Tratamiento de los trastornos de pánico con o sin
agorafobia.
 Tratamiento de ansiedad asociada a depresión y fobia
social.
 Tratamiento de ansiedad generalizada.

 Tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo.

ACT
58. Imipramina
 Oral (Tabletas):  Oral, 25 a 50 mg tres o cuatro veces al día.  10 a 20 horas.  Depresión endógena.
Prototipo del grupo de los antidepresivos tricíclicos que aumentan la Talpramin, 10, 25 o 50 mg Ajustar la dosis de conformidad con las
disponibilidad de noradrenalina y de serotonina en las sinapsis necesidades y tolerancia. En pacientes  Es particularmente útil en casos de depresión inhibida e
adrenérgicas y serotoninérgicas, respectivamente, como resultado de ambulatorio, la dosis máxima aceptable es de 200 involutiva. Enuresis nocturna.
una acción inhibitoria del mecanismo de recaptura, principal proceso mg al día, en hospitalizados, de 300 mg al día y
de inactivación fisiológica de estos neurotransmisores a nivel de la en ancianos de 100 mg al día.  Ataques de pánico con fobias o sin ellas.
membrana de la terminal sináptica. En consecuencia, activa los
procesos noradrenérgicos y serotoninérgicos centrales,
supuestamente deficientes en la depresión. También tiene
propiedades anticolinérgicas centrales y periféricas de tipo
atropínico. Se supone que esta acción central es útil en el tratamiento
de la depresión y que los efectos anticolinérgicos periféricos se
derivan de bloqueo de la actividad parasimpática centrífuga. En el
sujeto normal provoca somnolencia, aturdimiento, sedación, ligera
hipotensión, signos atropinoides (resequedad bucal, visión borrosa,
palpitaciones y retención urinaria). Con la administración repetida,
algunas de estas manifestaciones se acentúan, y además ocurre
disminución de la actividad motora y alteraciones del pensamiento y
de los procesos cognoscitivos y afectivos. Hay tendencia al desarrollo
de tolerancia a los efectos anticolinérgicos. También hace que
disminuya el número de despertares nocturnos, aumenta la fase de
sueño sin movimientos oculares rápidos (S-MOR) y reduce el sueño
MOR; asimismo, se ha observado que en los niños aumenta la
capacidad vesical. En el paciente deprimido provoca mejoría del
estado de ánimo, desinhibición psíquica, intelectual y motora, y
reducción o supresión del insomnio. Estos efectos benéficos sólo se
observan después de dos semanas de iniciado el tratamiento.

(VADEMECUM, 2015)
59. Desipramina
 Oral (Tabletas)  Por vía oral, de 25mg a 50mg tres veces al día;  12 a 54 horas  Depresión mayor: desórdenes bipolares, distimia y
Antidepresivo tricíclico. La desipramina inhibe principalmente la ajustar la dosis según necesidades y tolerancia. depresiones atípicas. Algunas condiciones asociadas o
recaptación de norepinefrina. Investigaciones recientes con Dosis máxima para adultos: hasta 200 mg/día acompañadas con depresión con alcoholismo, enfermedad
antidepresivos muestran desensibilización de los receptores de la crónica como derrame cerebral o enfermedad de
serotonina y de alfa o beta-adrenérgicos. Parkinson, y agitación o ansiedad. Trastornos de pánico
con o sin fobias.
(VADEMECUM, 2018)
  Tto. del dolor: con o sin depresión para tto. crónico del
dolor severo como cáncer, migrañas, desórdenes
reumáticos, neuralgia post-herpes, neuropatía
postraumática y diabetes.

 Trastorno por déficit atencional con hiperactividad en

niños de 6 años y adolescentes.

 Tto. de deshabituación a la cocaína: reduce el deseo de

ingerir la droga y/o previene la depresión y/o ansiedad
que produce la abstinencia. También se usa en el tto. de la
bulimia nerviosa y narcolepsia.

60. Clorimipramina
 Oral (Grageas):  Oral, 25 mg una o dos veces al día, en los casos  22 a 48 horas  Depresión endógena. Es en particular eficaz en
Amina terciaria estructuralmente relacionada con la imipramina y Anafranil, 25 mg de depresión grave, 75 a 100 mg en 24 horas, en depresiones ansiosas que cursan con trastornos de sueño.
con la clorpromazina. Produce sedación, efectos anticolinérgicos e Anafranil retard, 75 mg los estados de fobia y obsesivos, iniciar con 25
inhibe selectivamente la recaptura neuronal de serotonina, lo que mg e incrementar gradualmente hasta 100 o 150
parece guardar relación con su efecto benéfico en pacientes con mg en 24 horas, fraccionando la dosis
depresión psíquica. No cura la depresión, y tal vez sólo restaure la
normalidad de mecanismos cerebrales alterados mientras se produce
la remisión espontánea de este padecimiento. Su efecto benéfico sólo
se vuelve evidente después de tres a cuatro semanas de iniciado el
tratamiento; su duración es muy variable de conformidad con las
condiciones individuales. En general, se recomienda disminuir a
media dosis una vez que se aprecia la recuperación sintomática, y
mantener el tratamiento por un lapso de seis meses a fin de evitar
recaída.

(VADEMECUM, 2015)
61. Trimipramina
 Oral (Comprimidos):  Oral. Depresiones menores, trastornos  4 a 6 días  El medicamento trimipramina está indicado para el
Antidepresivo tricíclico con propiedades sedantes (probablemente Surmontil, 25 mg psicosomáticos de fondo depresivo, ansiedad y tratamiento de los estados depresivos de todo tipo, los
por uncomponente histaminérgico); también tiene propiedades alteraciones del sueño: dosis única 12,5-50 mg trastornos psicosomáticos de fondo depresivo, los estados
anticolinérgicas (centrales y periféricas) y potencia la respuesta por la noche. Depresiones graves: 300-400 mg/día de ansiedad y las alteraciones del sueño.
simpática. Tiene un efecto similar a la quinidina sobre el corazón y en 2-3 tomas.
un patrón delelectroencefalograma distinto a la imipramina, al menos
en pacientes con depresión mayor. Su mecanismo de acción no es
bien conocido; aunque está relacionado químicamente con la
imipramina, no inhibe la recaptación de noradrenalina.

(VADEMECUM, 2015)
ISRN
62. Venlafaxina    

Antidepresivo bicíclico que no guarda relación estructural con los

antidepresivos tricíclicos ni tetracíclicos. Se considera que su efecto
antidepresor está asociado a su capacidad de potenciar la actividad
neurotransmisora en el sistema nervioso central. La venlafaxina y su
metabolito activo (O-desmetil-venlafaxina) son inhibidores débiles,
no selectivos, de la recaptura de norepinefrina y serotonina. También
son inhibidores débiles de la recaptura de dopamina. No tienen
afinidad por otro tipo de receptores. Se considera que actúan con más
rapidez que otros antidepresivos y que la venlafaxina es más eficaz
en el tratamiento de la depresión resistente a los antidepresivos
clásicos.

(VADEMECUM, 2015)
 63. Duloxetina    
MODULADORES DE 5HT2
64. Trazodona    
65. Nefazodona    
TETRACÍCLICOS O MONOCÍCLICOS
66. Bupoprion
 Oral (Grageas de liberación prolongada):  Oral, depresión, inicial, grageas de liberación  21, 20, 33 y 37 horas  Tratamiento de la depresión asociada con ansiedad.
El bupropión es una amina cetona estructuralmente diferente a todos Butrew SKB12, 100, 150, 225 mg controlada, 100 a 150 mg en la mañna; esta dosis
los antidepresivos disponibles. Se trata de un inhibidor débil de la se puede aumentar a 150 mg dos veces al día. La  Prevención de los episodios depresivos de carácter
recaptura de serotonina, norepinefrina y dopamina; no afecta la dosis máxima es de 300 mg al día. estacional.
acción de la monoaminooxidasa. Su acción terapéutica completa se
observa tres a cuatro semanas después de iniciado el tratamiento. A  Deshabituación del tabaquismo, inicial 100 a 150  Como adyuvante en el tratamiento del tabaquismo.
diferencia de otros antidepresivos tricíclicos, sus efectos mg una vez al día por 3 días, 150 mg dos veces al
anticolinérgicos, hipotensores y sedantes son muy discretos. Por otro día durante 7 a 14 semanas.  Fármaco alternativo en pacientes con trastorno bipolar
lado, el bupropión ha mostrado ser tan efectivo como la nicotina en la refractario a litio.
terapia de reemplazo en fumadores que desean dejar ese hábito.
Tiene la ventaja sobre la nicotina de que sus efectos colaterales son
muy modestos. Su efecto se atribuye a que aumenta la actividad
dopaminérgica en el núcleo accumbens. Su efecto en los fumadores
se aprecia 1 a 2 semanas tras iniciado el tratamiento.

(VADEMECUM, 2015)
67. Mirtazapina    
IMAOA / IMAOB
68. Fenelzima    
69. Isocarboxazida    
UNION REVERSIBLE
70. Selegina    
71. Moclobemida    
ABUSO DE ALCOHOL
72. Acomprosato    
73. Nalftrexona    
74. Disuram    

Referencias:

 Katzung, B. (2019). Farmacología: básica y clínica (14va edición). McGraw Hill.

 Ritter, James M. (2020). Rang y Dale. Farmacología (9na edición). ELSEVIER.

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     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-amantadina-n04bb01-us 

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Apomorfina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-apomorfina-n04bc07-us 

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Codeína.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-codeina-r05da04

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Citalopram.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-citalopram-n06ab04

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Clordiazepóxido.

      DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-clordiazepoxido-n05ba02-es

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Desipramina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-desipramina-n06aa01-es

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Entacapona.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-entacapona-n04bx02 

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Escitalopram.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-escitalopram-n06ab10

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Eszopiclona.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-eszopiclona-n05cf04-us

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Levetiracetam.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-levetiracetam-n03ax14

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Olanzapina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-olanzapina-n05ah03

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Pergolida.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-pergolida-n04bc02-us

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Pramipexol.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-pramipexol-n04bc05

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Rasagilina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-rasagilina-n04bd02

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Rotigotina

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-rotigotina-n04bc09

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Safinamida.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-safinamida-n04bd03 

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Tiagabina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-tiagabina-n03ag06-us

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Tolcapona.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-tolcapona-n04bx01-us 

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Trimipramina.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-trimipramina-n06aa06

 Vademecum (19 de noviembre del 2021). Vademécum. Medicamentos   Internacionales: Zaleplón.

     DOI: https://www.vademecum.es/principios-activos-zaleplon-n05cf03-us