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Enfermedad causada por Neospora caninum, protozoo parásito filogenéticamente

cercano a Toxoplasma gondii, con el cual se había confundido a menudo antes de


su identificación en 1988. Es de distribución mundial y afecta a perros, rumiantes y
a otras muchas especies. En el gato sólo se ha descrito la infección experimental de
animales artificialmente inmunodeprimidos. En los perros provoca trastornos
neurológicos y musculares; en los bóvidos abortos y mortalidad neonatal. Hasta el
momento no se ha demostrado que sea patógeno para el hombre.

El perro y otros cánidos salvajes actúan como hospedador definitivo e


intermediario a la vez. En la infección natural, el perro se infecta por ingestión de
carne contaminada pero también se puede producir la transmisión congénita
repetida. Hembras infectadas de forma subclínica pueden transmitir el parásito a
los fetos de forma que las sucesivas camadas del mismo animal pueden nacer
infectadas. Se considera que un 3% de cachorros nacidos de madres seropositivas
tienen neosporosis clínica. Muchos aspectos de la transmisión del parásito y su
diseminación en los animales afectados todavía se desconocen. La enfermedad es
más frecuente en perros jóvenes y la infección congénita es la que cursa de forma
más grave. Con un diagnóstico y un tratamiento precoz, se considera que la mitad
de los animales afectados pueden recuperarse. En ocasiones la enfermedad puede
cursar de forma subclínica y reactivarse más tarde durante la vida del animal.

El parásito se encuentra en el hospedador intermediario en forma de dos estadios


infecciosos morfológicamente diferentes, los taquizoítos que son formas libres y
los bradizoítos, situados dentro de los quistes tisulares. En el hospedador definitivo
se encuentra un tercer estadío en forma de ooquistes no esporulados. Los
taquizoítos proliferan en el tejido muscular, incluido el miocardio y en el tejido
nervioso, destruyendo las células. También se afectan la piel, los ojos, el hígado,
los pulmones, ganglios linfáticos, el bazo y las glándulas adrenales. El parásito
provoca una respuesta inflamatoria seguida de la formación de infiltrados de
células mononucleares, áreas centrales de necrosis y formación de granulomas. Las
alteraciones histopatológicas más habituales son polirradiculoneuritis,
encefalomielitis multifocal, polimiositis y ocasionalmente miocarditis y hepatitis.
A nivel muscular se observa fibrosis intersticial intensa en los casos crónicos, así
como degeneración de las fibras nerviosas y desmielinización. Los bradizoítos
quedan recluidos en los quistes tisulares no provocando prácticamente reacción en
el hospedador. Es probable que estados de inmunosupresión puedan reactivar éstos
quistes, dando lugar a neosporosis clínica. El perro excreta los ooquistes al medio
ambiente, contaminando el alimento y el agua de bebida de los animales de
producción. Los ooquistes esporulan a los tres días y contienen dos esporoquistes,
cada uno con cuatro esporozoitos.
Sintomatología
Los síntomas por orden de frecuencia, son:

Paresia, hiperextensión y ataxia progresiva de las extremidades posteriores. Puede


progresar a tetraparesis.
Miositis y dolor a la palpación de los músculos lumbares y/o cuadriceps.
Atrofia muscular y flaccidez en cuadros crónicos. Los perros con parálisis
posterior como única alteración pueden estar alerta y sobrevivir varios meses.
Manifestaciones multifocales de alteración del sistema nervioso central, debilidad
cervical, dificultad de deglución, parálisis de la mandíbula, basculación de la
cabeza.
Miocarditis y muerte súbita (poco frecuentes).
Ese es neosporosis canina
Que vaya en el mismo documento pero le pone de titulo Neosporosis Canina.
SANIDAD
Neosporosis bovina
El aborto en las vacas es un problema reproductivo que puede tener diferentes
causas de las cuales la neosporosis es una de ellas

(Foto clubperruno)
Por:
sumarioganadero
La neosporosis de los bovinos es una enfermedad parasitaria causada por el
protozoo Neospora caninum. Se sabe que el perro se comporta como hospedador
definitivo al eliminar formas parasitarias a través de la materia fecal.

Signos Clínicos

En bovinos se producen abortos entre el tercer mes y el final de la gestación,


generalmente entre el quinto y sexto mes, pudiendo producirse en pocos animales o
abarcar hasta el 30% del rodeo. También provoca muerte perinatal o neonatal. Aún
no se conoce si Neospora caninum provoca pérdidas tempranas de preñez, sin
embargo, se ha descripto que las vacas seropositivas necesitaron dosis de semen
más elevadas que las vacas seronegativas para quedar preñadas, además, presentan
mayor riesgo de aborto.

En el caso de muerte fetal el mismo puede ser reabsorbido, momificarse o


expulsarse. Habitualmente, ocurre el nacimiento del ternero clínicamente normal
pero congénitamente infectado o terneros con diferentes grados de debilidad,
signos neurológicos (incoordinación y/o ataxia) o anormalidades congénitas.

Aspectos epidemiológicos

Los estadios parasitarios de Neospora caninum conocidos son: taquizoíto y quiste


tisular (presentes en el huésped intermediario) y ooquistes (presentes en el huésped
definitivo).

La principal vía de contagio en bovinos es transplacentaria de madre a hijo


(transmisión vertical). Un bajo porcentaje puede sufrir seroconversión debido
probablemente a una exposición postnatal (transmisión horizontal) ingiriendo los
ooquistes excretados en las heces de los perros que contaminan alimentos y agua.
No se ha comprobado la eliminación de formas parasitarias a través de la glándula
mamaria bovina. En el postparto o tras el aborto, la placenta con presencia de
taquizoítos podría servir como fuente de infección para otra vaca que la ingiera.

Una vez ingeridos los ooquistes del medio ambiente los esporozoítos son liberados
en la luz intestinal que, al atravesarla, se diseminan a los tejidos. Ya en las células
huésped se inicia el proceso de multiplicación causando daño celular o la
formación de quistes tisulares. Estos quistes pueden reactivarse durante el período
de gestación provocando parasitemia y atravesar la placenta ocasionando la muerte
del feto o el nacimiento de un ternero congénitamente infectado. En el caso de ser
hembra, ésta transmitirá la enfermedad a su descendencia o tendrá riesgo de
aborto. Según estudios, el riesgo de aborto de estas hembras disminuye en preñeces
subsiguientes indicando un grado de protección fetal debido a la presencia de una
inmunidad mediada por células maternas.

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