UNIVERSIDAD PÚBLICA DE EL ALTO

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

TOXOPLASMOSIS

CATEDRA: MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

DOCENTE: DR. CLAUDIO MALDONADO

PARTICIPANTES: MAMANI CALLISAYA EDUARDO

QUENTA OCAÑA XIMENA
QUISPE ESCOBAR DIANA
QUISPE GODOY MONICA
QUISPE TORREZ ELIANA
QUISPE YUJRA JOSÉ ALBERTO

PARALELO: PRIMERO “B”

GESTIÓN: 2 021
 TOXOPLASMOSIS

1. INTRODUCCIÓN

La Toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo

intracelular de la subclase Coccidia con amplia distribución en todo el mundo.
En las personas inmunocompetentes, la infección primaria es generalmente
asintomática, pero persiste en estado latente durante toda la vida. En estas
personas existe el riesgo de reactivación cuando haya inmunodepresión y se
puede presentar sintomatología.

¿Cuál es la enfermedad del gato en embarazadas?

Si tiene un gato y está planeando quedar embarazada, puede estar en riesgo

de padecer toxoplasmosis. El T. gondii infecta esencialmente a todos
los gatos que pasan algún tiempo a la intemperie. Los gatos se hacen
portadores de este parásito al comer animales pequeños o carne cruda de res
infectada.

¿Qué causa el toxoplasma en el embarazo?

La toxoplasmosis es una infección común que se encuentra en aves, animales

y personas. Para la mayoría de las personas, no causa serios problemas de
salud. Pero para el bebé que crece en el seno de una mujer embarazada,
puede causar daño cerebral y deficiencias de la vista

¿Qué causa el pelo de gato en las mujeres embarazadas?

Si una mujer embarazada limpia la caja de arena de un gato infectado, ella está

expuesta a Toxoplasma gondii. Si la mujer toca su boca después de estar en
contacto con el parásito, ella se puede infectar y poner a su feto en un riesgo
de complicaciones serias, ya sea en el nacimiento o posteriormente en la vida.
¿Cómo saber si el feto tiene toxoplasmosis?

Solo unos pocos bebés con toxoplasmosis presentan signos de la enfermedad

al nacer. Con frecuencia, los bebés que están infectados no presentan signos
(que podrían ser pérdida auditiva, discapacidad mental o infecciones oculares
graves) hasta su adolescencia o adultez.

¿Qué pasa si el bebé se contagia de toxoplasmosis?

Hasta la mitad de los fetos que resultan infectados con toxoplasmosis durante

el embarazo nacen antes de tiempo (prematuramente). La infección puede
causar daño a los ojos, el sistema nervioso, la piel y los oídos del bebé. Con
frecuencia, hay signos de infección en el bebé al nacer.

¿Cómo se contagia la toxoplasmosis de los gatos?

El gato debe infectarse comiendo un ratón, un pájaro, otro animal o carne cruda

previamente contaminada. Si el gato se infecta, sólo libera el parásito en las
heces una vez en su vida y durante unas pocas semanas. Aunque se infecte de
nuevo, ya no volverá a liberar el parásito.

¿Cuánto tiempo puede durar la toxoplasmosis?

Cuando una persona tiene una toxoplasmosis, el parásito permanece en su

cuerpo durante toda la vida. Pero su presencia en el cuerpo de una persona no
suele provocar ningún problema. En la mayoría de los casos, la gente ni
siquiera sabe que está infectada porque no presenta ningún síntoma.

¿Cuántas veces se hace el examen de toxoplasmosis en el embarazo?

Es necesario que el plan de prevención de la toxoplasmosis congénita incluya

una detección serológica de anticuerpos en la semana 12 del embarazo, y
posteriormente cada trimestre, con una última determinación alrededor de la
semana 36, antes del parto.

¿Cuándo es peligrosa la toxoplasmosis en el embarazo?

Si el contagio tiene lugar las primeras 26 semanas de embarazo (cuando se

forman y se desarrollan los órganos del feto), implica más riesgos. En este
período, si la embarazada contrae la toxoplasmosis, puede sufrir un aborto o a
una muerte fetal. En el segundo trimestre de embarazo, el feto podría sufrir
daños graves.

¿Qué pasa si ya pasé la toxoplasmosis?

Si ya sabes que has pasado la toxoplasmosis, no es necesario que tengas en

cuenta las recomendaciones preventivas, puesto que solo es peligrosa la
primera infección y después se adquiere inmunidad para toda la vida.

Historia: El parásito fue descubierto en animales al comienzo del siglo XX,

Veinte años después se describió el primer caso ocular en una niña recién
nacida y dos décadas más tarde se estableció una reacción serológica para el
diagnóstico. El ciclo de vida comprobó que es un parásito intestinal de los
gatos.

Fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, del Instituto Pasteur de

Túnez, en el roedor africano Ctenodactylus gundi; simultáneamente Splendore
en Brasil lo encontró en un conejo de Laboratorio. Estos mismos autores le
dieron el nombre científico del parásito: Toxoplasma gondii. El género por la
forma de arco o media luna: “toxon” y “plasma”: vida; la especie salió del
nombre del roedor en donde se encontró, llamado “gundi” en la región.

Clasificación Taxonómica
La clasificación inicial del género Toxoplasma se basó en el tipo de hospedero.
Así se tuvo nueve especies: T. alencari, T. bahiensis, T. brumpti, T. colubri, T.
gondii, T. hammondi, T. pardalis, T. ranae y T. serpai. Luego, en los años 30 se
observó que los ciclos biológicos y las características inmunológicas de todas
estas especies eran idénticos, por lo que se les agrupó bajo una misma
especie: T. gondii (Gómez, 2004). T. gondii se incluye dentro del Phylum
Apicomplexa, Clase Sporozoea, Subclase Coccidia, Orden Eucoccidida,
Suborden Eimeriina, Familia Sarcocystidae y Subfamilia Toxoplasmatinae
(Petersen y Dubey, 2001).

2. AGENTE ETIOLÓGICO

Toxoplasma gondii mide 4 µ a 6 µ de longitud, y 2 µ a 3 µ de ancho, es de

localización intracelular y tiene forma de arco. Los gatos eliminan en la materia
fecal ooquistes de 10 µ a 12 µ. Los taquizoítos son las formas intracelulares de
reproducción rápida en las células de los huéspedes. Por acción de la
inmunidad se forman los quistes tisulares de 20 µ a 200 µ, y en su interior se
encuentran los bradizoítos o parásitos de reproducción lenta.

La forma infectan te es el ooquiste que sale en las materias fecales ele los
gatos, es casi esférico y miele ele ·1 O !J- a 12 !J-, en su interior se forman los
esporoquistes y en cada u no de ellos hay cuatro esporozoítos.

3. MORFOLOGÍA

Es un protozoo que mide 4 a 8 µm de largo por 2 a 4 µm de ancho, tiene forma
de media luna con un extremo aguzado y el otro romo. No presentan cilios,
flagelos ni seudopodios. En el extremo anterior presenta la estructura típica de
los que pertenecen al Phylum Apicomplexa, denominada "complejo apical",
constituída por un anillo polar, roptríes y micronemas. Cercano al anillo polar,
se encuentra el conoide de 0,2 µm de diámetro, desde donde se desprenden 5
a 18 estructuras cilíndricas que pueden llegar hasta el núcleo o hasta el
extremo posterior del parásito. Su núcleo es vesicular y central y mide 1 a
1,5 µm de diámetro. El citoplasma es vacuolar y contiene el aparato de Golgi,
numerosos ribosomas, retículo endoplásmico rugoso y mitocondrias.

4. CICLO DE VIDA

El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros

de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre
una ciclo asexual en las células epiteliales de su intestino, luego
un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes.

5. CICLO BIOLÓGICO

Como se mencionó, el T. gondii es el agente etiológico de la toxoplasmosis. Es

un protozoo intracelular obligado perteneciente al phylum Apicomplexa, clase
esporozoita, subclase coccidia, orden eimeriina, familia toxoplasmatidae y
especie gondii [3]. En vista de que todos los parásitos que se han aislado en
diferentes lugares del mundo y de diversos hospederos poseen alelos
altamente conservados para los principales antígenos, todas las cepas se
agrupan en la especie gondii. No obstante, con base en los análisis
isoenzimáticos y de polimorfismos de tamaño de fragmentos de restricción
(RFLP), así como por la virulencia en ratones, las cepas de T. gondii se
clasifican en tres tipos: el primero corresponde a las cepas virulentas, un
ejemplo es la cepa RH, la cual es letal para los ratones seis días después de la
inoculación de un parásito viable. El segundo y tercer tipo corresponden a
cepas menos virulentas como son las ME49 y C56, respectivamente, las cuales
ocasionan la muerte de los ratones 10 a 20 días después de la inoculación de
102 a 105 parásitos viables. Las cepas del tipo II son adecuadas para
establecer modelos murinos de infección crónica en los que se requiera gran
cantidad de quistes tisulares. En humanos estas cepas frecuentemente se
aislan de casos congénitos y de individuos inmunodeficientes con episodios de
reactivación. Las cepas tipo III en raras ocasiones se han aislado en humanos.
No obstante, todas las cepas pueden infectar a los humanos.
Vías de Transmisión Oral

Los taquizoítos de T. gondii son organismos frágiles, incapaces de vivir fuera

del cuerpo de su hospedero y por lo general son destruidos por las secreciones
gástricas al entrar por vía oral (Dubey, 2010a), no así los quistes tisulares
presentes en carnes crudas y los ooquistes en agua, frutas y vegetales (Kniel
et al., 2002). Se plantea que los ooquistes son poco infectivos a los gatos,
necesitándose una dosis de 1000 ooquistes para lograr una infección efectiva
(Dubey, 2006). Asimismo, se plantea que la transmisión en el gato es
evolutivamente por carnivorismo, a través de bradizoítos en carnes crudas
infectadas, mientras que los ooquistes son más infectivos para hospederos no
félidos (Dubey, 2010a). Otros trabajos señalan que hasta el 96% de los gatos
pueden infectarse al ingerir bradizoítos en quistes tisulares, 47% con ooquistes
y 44% con taquizoítos (Dubey y Frenkel, 1976).

Vertical Está demostrada la transmisión de T. gondii de madres a sus crías a

través de la lactancia materna, de la placenta o durante el parto (Dubey,
2010a). Aunque la transmisión transplacentaria no es muy común en el gato
(Venturini et al., 1995), se puede encontrar crías que excreten ooquistes
(Dubey, 1994). Sin embargo, experimentalmente, los gatos recién nacidos
raramente se infectan a través de la placenta, por lo que se cree que esta vía
no es una ruta importante bajo condiciones naturales (Afonso et al., 2006).
Contacto con mucosas Las salpicaduras con material infeccioso de T. gondii
sobre las mucosas ocular y bucal constituyen una fuente de contaminación
significativa (Dubey, 2010a). Trasplantes de tejidos y órganos Antes de ejecutar
los trasplantes de tejidos y órganos, los gatos dadores deben ser examinados
para evitar una transmisión de T. gondii a los animales receptores (Dubey,
2010a). Asimismo, la transfusión de sangre constituye también un elemento
esencial en la transmisión de T. gondii, por ello es de vital importancia una
evaluación previa del donante (Dubey, 2010a).

6. ACCIÓN PATÓGENA

4.2. MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA En la mayoría de las ocasiones se

trata de una enfermedad asintomática, que sólo cuando se establecen factores
condicionantes adecuados llega a manifestarse clínicamente (sólo en
hospedadores intermediarios), bien de una forma aguda, subaguda o crónica.
Las formas aguda y subaguda, donde existe un predominio de taquizoítos,
tienen lugar en hembras gestantes y en individuos inmunocomprometidos. En
la forma crónica lo que predomina es la producción de pseudoquistes o quistes
con bradizoítos. Forma aguda: Es resultado de una intensa multiplicación de
taquizoítos, especialmente en ganglios mesentéricos, que puede ir
acompañada de una intensa necrosis si se trata de una cepa muy virulenta.
Coincidiendo con esta fase de multiplicación se produce una eliminación de
catabolitos. En casos extremos puede llegar a producirse la muerte del
hospedador intermediario.

Si el hospedador supera esta primera fase, el animal desarrolla una forma

clínica subaguda, en la que se produce una distribución de taquizoítos por vía
sanguínea y linfática afectando a órganos como el hígado, bazo, pulmón,
corazón, etc. Conforme se va estableciendo la respuesta inmune del
hospedador se irán desarrollando pseudoquistes que determinan la disfunción
del órgano afectado. Forma crónica: Coincide con el desarrollo de quistes con
bradizoítos en órganos como el cerebro y la musculatura (Figura 1). El
desarrollo de dichos quistes también puede determinar la aparición de focos de
necrosis, con disfunciones de los órganos afectados. 4.3. TOXOPLASMOSIS
EN LA ESPECIE HUMANA a) Forma congénita Se produce un contagio vía
transplacentaria durante la fase proliferativa. Este contagio sólo tiene lugar
cuando la mujer se infecta por primera vez durante la gestación. De no ser así
la respuesta inmune que proporciona el parásito en el hospedador impide la
diseminación y, por tanto, el que pueda producirse dicho contagio.
Dependiendo del momento en que se produce el contagio y de la virulencia de
la cepa, las manifestaciones clínicas van a ser variables (abortos,
malformaciones fetales, etc). Los tejidos donde se produce una mayor
multiplicación de los taquizoítos son la placenta y el sistema nervioso central
del feto.
b) Forma adquirida: Cuando se trata de cepas virulentas e individuos
inmunodeprimidos, la enfermedad se manifiesta por la aparición de
linfoadenopatías, síntomas hepáticos, fiebre, linfocitosis, etc. 4.4.
TOXOPLASMOSIS EN LOS ANIMALES a) Forma congénita: La forma
congénita de la toxoplasmosis en los animales destaca por su importancia en
los pequeños rumiantes (en especial ovinos), donde causa graves pérdidas
económicas. En esta especie la toxoplasmosis congénita sólo tiene lugar
cuando la primoinfección coincide con el período gestante. En la cabra, por el
contrario, hay posibilidad de transmisión del parásito al feto en gestaciones
repetidas. El útero grávido es un órgano inmunológicamente inerte en el que
quedan suprimidas las respuestas de origen materno durante toda la gestación.
Esto posibilitará el paso de taquizoítos de la madre al feto a través de
cotiledones durante la fase de parasitemia y las consecuencias de esta
invasión dependerán del estado de gestación en que haya tendido lugar la
infección materna, de forma similar a como ocurre en humana. Infección
durante el primer tercio de gestación: ABORTOS En esta fase se produce la
muerte rápida del embrión, no sólo como consecuencia de la infección
embrionaria, sino también, probablemente, como resultado de la respuesta
febril materna que se produce durante la fase de parasitemia. Debido al escaso
peso del embrión en este período, la muerte va seguida de una completa
reabsorción embrionaria que puede confundirse con infertilidad de las hembras.
Infección durante el segundo tercio de gestación: MALFORMACIONES A partir
de los dos meses de vida, el feto es capaz de responder inmunológicamente
frente a T. gondii, elaborando respuestas inmunes humoral y celular. De hecho,
puede sobrevivir a la fase de parasitemia, a pesar de las lesiones tipo
necróticoinflamatorio que se producen en sus tejidos. La mayor gravedad de la
infección en este período se debe a la lesión necrótico inflamatoria de los
cotiledones placentarios. Las consecuencias son variadas: muertes fetales con
maceración, abortos tardíos, partos prematuros, nacimiento de corderos o
cabritos débiles que mueren a los pocos días, malformaciones, etc. Asimismo,
la fusión de las vellosidades de los cotiledones impide la separación completa
de la membranas materna y fetal durante el parto, pudiendo provocar el
desprendimiento de grandes porciones de tejido materno adheridas a la
placenta, o bien, desencadenar un metritis séptica por retención placentaria.
Las malformaciones más frecuentes son consecuencia de la multiplicación en
el SNC. Infección durante el último mes de gestación La inmunocompetencia
del feto frente a T. gondii durante el último mes de gestación es suficiente para
combatir eficazmente al parásito. La infección en esta etapa permite el
nacimiento de corderos y baifos clínicamente sanos, con infección subclínica y
resistentes a la toxoplasmosis adquirida. Las lesiones placentarias se
presentan fundamentalmente a nivel de los cotiledores y consisten en focos
blanquecinos de necrosis asociados a edema e inflamación. En el feto, el
órgano más afectado es el encéfalo, en el que pueden observarse dos tipos de
lesiones, primarias y secundarias. Las primarias son consecuencia directa de la
multiplicación del parásito en los tejidos y originan necrosis y hemorragias
focales, sobre todo en la sustancia gris y en las meninges. Las lesiones
secundarias son fundamentalmente cambios degenerativos de la sustancia
blanca encefálica y se atribuyen a la anoxia tisular provocada por la lesión
placentaria.

b) Formas adquiridas: Lo mismo que ocurre en la especie hum ana, la

toxoplasm osis adquirida es norm almente asintom ática. No obstante, en
ovino, la multiplicación del par ásito en los ganglios m esentéricos en los
primeros días post-infección origina un hipertrofia ganglionar y, en ocasiones,
necrosis focal. La subsiguiente fase de parasitemia lleva consigo la
multiplicación del parásito en muchos tejidos y una respuesta febril asociada.
En el ganado caprino, la for ma adquirida es m ás patógena que en la oveja. La
multiplica ción del par ásito durante la fase septicémica puede desencadenar e
ncefalitis, nefritis, hepatitis, abo masitis necrosante, enteritis y cistitis en cabras
adultas, aunque en la m ayoría de los casos sólo ocasiona trastornos en la
reproducción, de for ma si milar a lo que ocurre en la especie ovina. Entre los
signos clínicos m ás comunes se encuentran los siguientes: - Síntomas
respiratorios: Asociados a la presencia de nódulos necróticos y exudados
pleurales. - Bazo e hígado: Inflamaciones. - A nivel intestinal: Diarreas y
vómitos. - Síntomas nerviosos: Son consecuencia d e infiltrados c elulares, m
eningitis y focos necróticos en el S NC, e incluyen convulsiones, parálisis, etc. -
Otras m anifestaciones: Oculares, cardíacas, etc.

7. PATOLOGÍA

. FACTORES CONDICIONANTES: Dependientes del parásito: Virulencia de la

cepa y dosis primoinfectante. Dependientes del hospedador: La gestación y el
estado inmune.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La toxoplasmosis clínica felina es poco frecuente, no obstante, su presentación

se ha descrito de forma intestinal, encefálica y ocular, así como generalizada.
También puede estar asociada con la terapia glucocorticoide (Dubey y Lappin,
2000) y con infecciones concomitantes como Bartonella spp, virus de
inmunodeficiencia felina (VIF), virus de la leucemia felina (VLFe) causantes de
inmunosupresión (Dorny et al., 2002) y virus de la peritonitis infecciosa felina
(PIF) (Dubey y Lappin, 2000).

Los signos clínicos generales en los gatos con toxoplasmosis incluyen fiebre
alta (40.0 a 41.7 ºC) (Lindsay et al., 1997) e intermitente, pérdida de peso,
letargia (Dubey y Lappin, 2000), emaciación (Salant y Spira, 2004) y anorexia.
Cuando existe compromiso respiratorio, la disnea, polipnea (Dubey, 2010a),
estornudos y la descarga nasal (Salant y Spira, 2004) son los signos más
evidentes.

En el compromiso digestivo se pueden presentar diarreas, principalmente en

gatos jóvenes (Acha y Szyfres, 2003), ictericia y dolor a la palpación abdominal
atribuibles a la hepatitis, pancreatitis (Dubey, 2010a) y a la colangiohepatitis,
así como vómitos y abdomen abultado por la hepatomegalia y la ascitis (Dubey
y Lappin, 2000).
Al existir compromiso neuronal, los hallazgos señalan hipotermia, ceguera
parcial o total, aumento en el comportamiento de afecto, estupor, falta de
coordinación, llanto atípico, contracción auditiva, movimientos en círculos,
tortícolis, cabeza como flotando, convulsiones (Dubey, 2010a), parálisis (Salant
y Spira, 2004); así como somnolencia prolongada, llanto continuo por la
encefalitis, hiperestesia a la palpación muscular, rigidez a la marcha, cojera y
déficit neurológico (Dubey y Lappin, 2000). Además, dolor en las articulaciones
y debilidad atribuible a la inflamación periarticular. En gatos infectados por T.
gondii con compromiso ocular, se pueden encontrar midriasis, anisocoria,
hifema y reflejo pupilar lento a la luz (Dubey, 2010a)

9. DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO: En el caso de que se produzcan abortos con las características

antes consideradas.

• LABORAT ORIAL:

- Directo: Parasitológico:

a) Análisis coproló gicos m ediante técnicas de concentració n a partir de heces

de gato para observación de ooquistes (no fiable).

b) Inoculaciones experim entales con macerados de tejidos de animales sos

pechosos en ratones. Histológico: Observación de pseudoquistes y quistes en
diversos órganos (Fig. 2. 3). Las muestras d e elección p ara la realización de
cortes histológicos son los cotiledones y el cerebro del feto. Es un m étodo m
ás rápido que la inoculación a ratones, aunque de escasa sensibilidad en c
asos de b aja carga tisular. No obstante, las lesiones histopatológicas
producidas en estos órganos son muy características. Alternativa mente, puede
recurrirse a técnicas inmunohistoquímicas m ediante el empleo de anticu erpos
específicos frente a T. gondii. Molecular: Mediante la detección de
determinados fragm entos de DNA específicos de T. gondii en biopsias o
muestras de necropsia de los órganos parasitados.

- Indirecto o inmunológico: La respuesta inmune que se desarrolla es tanto de

tipo celular como humoral. La mayoría de los métodos utilizados van orientados
a la detección de anticuerpos anti-Toxoplasma gondii en el hospedador
intermediario, aunque también en el definitivo. Como antígenos pueden
emplearse taquizoítos, componentes de membrana, componentes
citoplasmáticos o proteínas recombinantes. Entre los principales métodos
destacan:

- Método de Sabin-Feldman.

- Hemaglutinación y fijación del complemento.

- Inmunofluorescencia y ELISA (IgG ó IgM)

La demostración de anticuerpos en el suero fetal y en animales recién nacidos

que no hayan ingerido calostro, es un diagnóstico de gran fiabilidad, puesto que
en los rumiantes los anticuerpos maternos no atraviesan la placenta. En los
adultos, tanto ovinos como caprinos, la seronegatividad permite descartar
definitivamente la toxoplasmosis como causa del aborto, puesto que las
respuestas humorales se manifiestan en la madre antes de producirse el
mismo. Sin embargo, la seropositividad no debe ser necesariamente
interpretada como infección reciente, pues los títulos d IgG específica se
mantienen elevados durante varias parideras consecutivas. Sólo la detección
de IgM en las madres permite confirmar la existencia de infección reciente.

El diagnóstico de la toxoplasmosis aguda durante el embarazo y en el feto

puede ser difícil y se recomienda la interconsulta con un especialista. Si la
paciente está embarazada y las pruebas para detectar IgG e IgM son positivas,
debe solicitarse una prueba de avidez de IgG. Los anticuerpos con gran avidez
que se detectan durante las primeras 12 a 16 semanas de edad gestacional
excluyen la infección adquirida durante el embarazo. En cambio, la
identificación de niveles bajos de avidez en anticuerpos IgG no puede
interpretarse como indicador de infección reciente porque algunos pacientes
tienen niveles bajos persistentes de avidez en sus anticuerpos IgG durante
varios meses tras la infección. La sospecha de infección reciente en una mujer
embarazada debe confirmarse con pruebas en un laboratorio de referencia
especializado en toxoplasmosis antes de indicar una intervención. Si la
paciente presenta un cuadro clínico compatible con toxoplasmosis pero el título
de IgG es bajo, una evaluación de seguimiento entre 2 y 3 semanas más tarde
debe mostrar un aumento del título de anticuerpos si la enfermedad es
secundaria a toxoplasmosis aguda, salvo que el huésped presente
inmunodeficiencia grave.

10. PREVENCIÓN

Hay muchas cosas que puede hacer para protegerse y prevenir la

toxoplasmosis.

 Use guantes cuando trabaje al aire libre. Cubra las cajas de arena de los
niños cuando no estén en uso. Los gatos suelen utilizar jardines y areneros
como sus cajas de arena.
 Lávese las manos después de estar al aire libre, especialmente antes de
comer o preparar alimentos.
 Lávese las manos después de tocar gatos, tierra o carne cruda.
 Lave o pele todas las frutas y vegetales antes de comerlos.
 Evite tocarse los ojos, la boca o la cara cuando está preparando comida.
 Use agua caliente con jabón para limpiar los artículos que hayan estado en
contacto con la carne cruda.
 Limpie la encimera después de preparar la comida.
 Cocine las carnes y aves hasta que ya no estén rosadas en el centro o
hasta que los jugos salgan claros.
 Evite comer carne poco cocida y frutas y vegetales sin lavar.
 Evite beber agua sin tratar. Esto es más común en países
subdesarrollados.
 Evite beber leche de cabra sin pasteurizar (cruda) o comer huevos crudos.
 Controle las moscas y las cucarachas tanto como sea posible. Pueden
esparcir tierra contaminada o heces de gato en los alimentos.

Si está en riesgo, debe tomar precauciones adicionales.

 Mantenga a su gato adentro para que no contraiga el parásito.

 Alimente a su gato solo con comida para gatos seca o enlatada. Al igual
que los humanos, los gatos pueden infectarse al comer carne cruda o poco
cocida.
 Evite tocar gatos callejeros o que están al aire libre.
 Haga que otra persona cuide a su gato o cambie la caja de arena de su
gato mientras está embarazada. Si tiene que cambiar la arena para gatos
usted mismo, use guantes mientras lo hace. Cuando termine, lávese bien
las manos con agua tibia y jabón. Limpie la caja de arena a diario.
Desinféctela con agua hirviendo durante 5 minutos.

Aunque los efectos de la infección en el feto pueden minimizarse si se aplica a tiempo un

tratamiento adecuado, en la práctica resulta difícil, pues la parasitemia en las madres suele
pasar inadvertida y cuando se manifiestan los primeros síntomas es prácticamente ineficaz
instaurar el tratamiento. No obstante, de aplicarse, éste ha de hacerse a todas las hembras
gestantes. Los fármacos que más se utilizan, tanto en hospedadores intermediarios como en
definitivos son los siguientes: MONENSINA: De forma preventiva reduce la eliminación de
ooquistes en gato. SULFADIAZINA. PIRIMETAMINA: Muy efectiva en las formas oculares y las
fases proliferativas. No se puede emplear durante el primer tercio de la gestación en hembras
gestantes. ESPIRAMICINA.

En la especie Humana (mujeres gestantes): - No consumir carne muy poco hecha o verdura
poco lavada. Se recomienda incluso evitar los embutidos conservados mediante secado,
ahumado y salazón. - Medidas higiénicas. - Chequeos serológicos. • En animales de abasto
(pequeños rumiantes fundamentalmente): - Dada la dificultad de un diagnóstico precoz
clínico, la quimioprofilaxis es una medida mucho más factible en la prevención de los abortos
por Toxoplasma en las especies ovina y caprina. Experimentalmente se han utilizado en este
sentido fármacos como la NOMENSINA y el DECOQUINATO, que son capaces de reducir la
parasitemia en animales gestantes, pero no la inhiben totalmente, permitiendo el desarrollo
de inmunidad protectora frente a posibles reinfecciones.

11. EPIDEMIOLOGÍA

 El hombre contrae la infección a través de la ingesta de alimentos o agua

contaminada (carne cruda o insuficientemente cocida, en general de
mamíferos intermediarios
 También puede infectarse por via digestiva a través del suelo contaminado
( arenero , etc .) por deyecciones secas del gato
 Transfucion y transplante de órganos
 Transmision vertical
 El hombre es el huésped accidental
 Resiste a la pepsina y tripsina de los juegos gástricos
 En la musculatura puede sobrevivir 68 dias a 4ºC
 Son destruidos después de 10 minutos a 56ºC
 La congelación y la desecación los destruyen haci como los procesos de
salados y ahumado
 La prevalencia es mayor en climas calidos y húmedos y en rea donde los
gatos son numerosos y la higiene ambiental es baja
 La prevalencia se eleva según la edad de la persona alcanzando niveles
que fluctúan entre 40 a 60%entre adultos de 20 a50 años

12. TRATAMIENTO

Aunque los efectos de la infección en el feto pueden minimizarse si se aplica a

tiempo un tratamiento adecuado, en la práctica resulta difícil, pues la
parasitemia en las madres suele pasar inadvertida y cuando se manifiestan los
primeros síntomas es prácticamente ineficaz instaurar el tratamiento. No
obstante, de aplicarse, éste ha de hacerse a todas las hembras gestantes. Los
fármacos que más se utilizan, tanto en hospedadores intermediarios como en
definitivos son los siguientes: MONENSINA: De forma preventiva reduce la
eliminación de ooquistes en gato. SULFADIAZINA. PIRIMETAMINA: Muy
efectiva en las formas oculares y las fases proliferativas. No se puede emplear
durante el primer tercio de la gestación en hembras gestantes.
ESPIRAMICINA.

La mayoría de las personas sanas no necesitan un tratamiento para la toxoplasmosis.

Sin embargo, si estás sano y tienes signos y síntomas de toxoplasmosis aguda, tu
médico puede recetarte los siguientes medicamentos:

Pirimetamina (Daraprim). Este medicamento, que se utiliza generalmente para la

malaria, es un antagonista del ácido fólico. Puede evitar que el cuerpo absorba el folato,
un tipo de vitamina B (ácido fólico, vitamina B-9), especialmente si tomas dosis altas
durante un período prolongado. Por este motivo, el médico te puede recomendar tomar
ácido fólico adicional.

Otros efectos secundarios posibles de la pirimetamina son la supresión de la médula

ósea y la toxicidad hepática.

Sulfadiazina. Este antibiótico se utiliza con la pirimetamina para tratar la toxoplasmosis.

Tratar a personas con VIH/sida

Si tienes VIH/SIDA, el tratamiento de elección para la toxoplasmosis es también

pirimetamina y sulfadiazina, con ácido folínico (leucovorina). Una alternativa es tomar
pirimetamina con clindamicina (Cleocin).

Atención de bebés y embarazadas

Si estás embarazada e infectada con toxoplasmosis, el tratamiento podría variar según el

lugar donde recibas atención médica.

Si la infección ocurre antes de la semana 16 de embarazo, es posible que recibas el

antibiótico espiramicina. El uso de este medicamento podría reducir el riesgo de que el
bebé presente problemas neurológicos por toxoplasmosis congénita. La espiramicina se
utiliza con frecuencia en Europa para tratar la toxoplasmosis, pero aún se considera
experimental en los Estados Unidos.

Si la infección ocurre después de la semana 16 del embarazo o si los análisis indican

que el feto tiene toxoplasmosis, es posible que te den pirimetamina, sulfadiazina y ácido
folínico (leucovorina). El médico te ayudará a determinar el tratamiento óptimo.

Si tu bebé tiene toxoplasmosis o es probable que la tenga, se recomienda el tratamiento

con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina). El médico de tu bebé
deberá controlarlo durante el tratamiento con estos medicamentos.

13. BIBLIOGRAFIA
 Parasitosis Humana Botero 5ta. Edición
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
600X1997000100002