República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la Salud
Programa de Medicina Veterinaria
Primer Año Sección 4

Profesora: Integrantes:
Luz Triviño. Luis González C.I.: 15.082.606
Karelis Martínez C.I.: 31.507.938

San Juan de los Morros; Marzo 2023

Clasificación Taxonómica

Nombre Científico: Toxoplasma gondii.

Reino Protista
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Subclase Coccidia
Orden Eucoccidiida
Familia Sarcocystidae
Género Toxoplasma
Especie gondii
 Comprende 3 fases:

Enteroepitelial Extraintestinal Esporogónica

(Hospedero Definitivo) (Hospedero Intermediario) (Medio Ambiente)
 Principales formas evolutivas que adopta el parásito.

Taquizoitos.
Fase de replicación rápida Esporozoitos.
Localizados dentro de los
Ooquistes esporulados.

Producto de la replicación
Asexual. Producto de la replicación
Ooquiste No sexual
Esporulado.
Bradizoitos.
Fase de replicación lenta.
Localización dentro de los quistes.
La toxoplasmosis adquirida tiene mayor repercusión en:

Ella sería excepcional en las otras especies animales.

Su presentación puede ser aguda o crónica, siendo ésta subclínica.
Los signos clínicos pueden ser neuromusculares,
respiratorios y gastrointestinales.

Se describen 3 formas clínicas:

1) Toxoplasmosis generalizada en perros
de 7 a 12 meses de edad.
2) Toxoplasmosis nerviosa en perros de 4
o más meses.
3) Forma de radiculoneuritis en cachorros
menores de 3 meses.
La toxoplasmosis generalizada se caracteriza por fiebre intermitente,
tonsilitis, diarrea, disnea y vómitos.

La forma nerviosa se caracteriza por lesiones en el cerebro y médula.

La radiculitis se caracteriza por paresis progresiva y parálisis.

Los signos nerviosos dependen de la localización de las lesiones en el

cerebro o la médula espinal: Ataques y estupor indican lesiones en el
cerebro; ataxia, temblores y paso vacilante indican lesiones en el
cerebelo; la parálisis de los miembros es señal de lesiones de la espina
dorsal. Desgaste muscular, andar anormal y mialgias es indicativo de
miositis.

La forma neurológica de toxoplasmosis puede durar varias semanas

sin involucrar otros sistemas, mientras que los cuadros que
comprometen al sistema respiratorio pueden ser fatal dentro de una
semana.
Parece ser muy poco frecuente. La mayoría de los casos han sido
descritos después de la muerte del animal. El ciclo entérico del
toxoplasma muy raramente puede ocasionar signos clínicos. Cuando
éstos se observan, más bien se deben a la proliferación y diseminación
que ocurre durante el ciclo extraentérico.

Se producen signos de anorexia, decaimiento, disnea, tos, neumonía,

ictericia, vómitos, fiebre y encefalitis ocasional. Estas manifestaciones
pueden persistir por pocos días o bien prolongarse por meses. Aunque
probablemente no es común, se ha descrito un cuadro de toxoplasmosis
ocular en que se presenta uveítis tanto en la cámara anterior como
posterior del ojo. La retinocoroiditis es lo más frecuente, así como en el
hombre, aunque en los gatos el T. gondii también puede invadir la
coroides, a diferencia del hombre en que el parásito queda restringido
sólo a la retina.
Los cuadros de toxoplasmosis adquirida en ovinos señalan la existencia de
trastornos nerviosos, observándose congestión e infiltración perivascular.

Existen pocos antecedentes en bovinos habiéndose observado signos de

disnea, tos, descarga nasal, temblores, fiebre y sacudidas de la cabeza. El T.
gondii se ha encontrado en el cerebro, pulmón y ganglios linfáticos.

Cerdos recién nacidos y los de hasta 3 semanas de edad serían los más
afectados, observándose fiebre, debilidad, tos incoordinación y diarrea. Las
lesiones post mortem más frecuentemente descritas son: neumonías,
necrosis hepática focal, hidrotórax, ascitis, linfoadenitis y enteritis.

Los equinos también son susceptibles a la toxoplasmosis, ella se ha asociado

a encefalomielitis, aunque también se ha descrito la ausencia de
manifestaciones clínicas tras la infección experimental del parásito.

Las gallinas son bastante tolerantes aunque pueden también infectarse.

En ocasiones, la toxoplasmosis puede terminar con la muerte
del gato. La mayoría de las lesiones se localizan en orden de
importancia de la siguiente manera: pulmonares (donde la
neumonía es el hallazgo más frecuente y rápidamente fatal),
abdominales, hepáticas (hepatitis), neurológicas, oculares
(irritación acuosa, iritis, hemorragias en retina,
iridociclocoroiditis multifocal, oftalmitis y uveítis), cutáneas
(ulceración y nódulos dérmicos y subcutáneos en las
extremidades), pancreáticas (pancreatitis) y por último
cardíacas.
Otras como lesiones grises multifocales ubicadas en el tapete fúndico y de color gris
blanquecino en la parte externa, neuritis óptica y necrosis del tejido ocular por el crecimiento
intracelular de los taquizoítos. La uveítis puede ser anterior o posterior, en uno o ambos ojos,
así como iridociclitis o corioretinitis.

Las gatas infectadas con T. gondii durante la gestación pueden desarrollar placentitis, con
invasión fetal congénita de forma grave, presentándose abortos espontáneos, nacimientos
prematuros y malformaciones congénitas. Otras lesiones que se pueden encontrar son necrosis
multifocales en el alantocorion de la placenta, corazón e hígado.

En gatos jóvenes se puede presentar miocarditis, miositis y encefalitis. La formación de quistes

tisulares en cerebro, hígado, bazo, corazón, lengua y músculo esquelético en gatos infectados
de forma natural constituyen la lesión principal en la fase crónica de la toxoplasmosis.
Este protozoario depende en gran parte del estado inmunitario del
animal afectado, dado que este parásito es oportunista, la infección
puede ser controlada cuando existe inmunocompentencia por parte del
hospedero.

En el caso de los ovinos la enfermedad generalmente es de tipo sub-

clínico aunque con fiebre, caso contrario a los caprinos, quienes cursan
la enfermedad de un modo más severo presentando distintos cuadros
clínicos dependiendo del órgano afectado.

El problema principal de infectarse con T. gondii ocurre cuando el

animal afectado es una hembra gestante, ya que puede ocasionar muerte
embrionaria, abortos, malformaciones o toxoplasmosis congénita que
generalmente conlleva a la muerte del recién nacido.

Además esto varía según la especie afectada, en los ovinos la mayoría de

las veces ocurre el aborto sí la infección empezó durante el periodo
gestante, sin embargo a diferencia de los caprinos, en los ovinos el aborto
a causa de la toxoplasmosis solo ocurre una sola vez.
Además de una enfermedad ocular grave, la toxoplasmosis
puede causar enfermedades pulmonares o cerebrales graves en
personas con inmunidad debilitada. En raras ocasiones, la
infección puede presentarse en otros tejidos de todo el cuerpo.
La infección pulmonar puede causar problemas respiratorios.
El diagnostico definitivo de toxoplasmosis en los animales vivos sólo puede lograrse por biopsia, aislamiento
del organismo, o con títulos crecientes o altos de anticuerpos específicos.

El diagnostico clínico de rutina se apoya en los síntomas compatibles confirmados con las pruebas serológicas.
Los gatos adultos raramente presentan síntomas clínicos de toxoplasmosis durante la primoinfección y la fase
de eliminación de Ooquistes.

Hay varias técnicas usadas para el diagnostico en perros y gatos. Las pruebas coprológicas para detectar
ooquistes en materia fecal de gatos, son de poca importancia debido a la corta patencia (15 días).
En los gatos sanos, se recomienda el examen de heces para la búsqueda de
ooquistes por técnicas de flotación aunque es poco gratificante, ya que la
eliminación de los ooquistes es transitoria, y pasan fácilmente desapercibidos
por su pequeño tamaño. La inoculación de ratones con material sospechoso es
aceptable, pero la aparición de quistes en el cerebro del ratón requiere 40
días.

Toxoplasma gondii puede, ocasionalmente ser identificado en sedimentos

teñidos de líquido cerebroespinal, saliva, exudados, o tejidos sospechosos
obtenidos de punciones, biopsias y necropsias. La observación de quistes o
taquizoítos en cerebro, pulmón, retina e hígado por medio de técnicas
histopatológicas, es decisiva, máxime si se trabaja con técnicas
inmunohistoquímicas específicas.
El diagnostico de Toxoplasma gondii es relativamente difícil, ya que los
signos clínicos que pudiera llegar a ocasionar pueden confundirse con
otras enfermedades más frecuentes, además dado que la mayoría de las
veces el curso de la enfermedad es sub-clínico no existen signos claros de
infección, aunque si existen abortos en el hato tiene que considerarse
dentro de los diagnósticos diferenciales.

En este caso la mejor forma de diagnosticar a este parásito es a través de

pruebas serológicas para detección de anticuerpos de clase IgG o IgM,
las más comunes son los inmunoensayos enzimáticos (ELISA) indirectos,
inmunoflourescencia (IFAT), hemoaglutinación indirecta (HAI) y
aglutinación en látex, en el caso de que solo se detecte anticuerpos IgG
las muestras deberán ser pareadas para ver si el titulo de anticuerpos se
mantiene o baja, discriminando así entre una infección aguda o crónica.

También se puede hacer inmunohistoquímica a partir de tejidos

obtenidos en la necropsia y recientemente se están estandarizando
métodos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el
DNA de T. gondii.
El diagnóstico de toxoplasmosis se basa en análisis de sangre.
Las pruebas de laboratorio pueden detectar dos tipos de
anticuerpos.
Clindamicina: Dosis en perro (10-20 mg/kg/PV/12 h, durante 2 semanas)
Dosis en gato (12,5-25 mg/kg/PV/12 h, durante 2 semanas) por vía parenteral u oral.

Sulfadiazina: Dosis de 30 mg/kg y la Pirimetamina a 0,4 mg/kg combinadas son muy eficaces en ambas
especies. Se administran por la vía oral, cada 12 horas durante 14 días, pero están contraindicadas en los
animales gestantes en la etapa de la embriogénesis por los efectos teratogénicos. La Pirimetamina puede
desarrollar supresión de la médula ósea, por lo tanto se recomienda la administración preventiva de Ácido
Fólico, por el tiempo que se administre Pirimetamina. En los gestantes, en cambio, la droga de elección es la
Espiramicina.
Se han probado diferentes clases de fármacos tales como macrólidos, poliéteres ionóforos, inhibidores de la
síntesis del folato, quinolonas y triazinas y han mostrado eficacia moderada. Por lo tanto, hasta el momento,
no hay fármacos disponibles para el tratamiento de la toxoplasmosis y la neosporosis en rumiantes. Así pues, el
desarrollo de medidas de control es de gran importancia.
Pirimetamina (Daraprim): Se usa para combatir infecciones
causadas por organismos microscópicos. Puede bloquear el uso de
ácido fólico del cuerpo. Otros posibles efectos secundarios del uso
prolongado incluyen depresión de la médula ósea y toxicidad
hepática.

La Leucovorina Cálcica ayuda a corregir los efectos de la

Pirimetamina en la actividad del Ácido Fólico.

La Sulfadiazina es un antibiótico que suele recetarse con

Pirimetamina. Otros medicamentos incluyen, entre otros,
Clindamicina (Cleocin) y Azitromicina (Zithromax).