Duodeno

Duodeno
El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más
corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.

Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.

Se divide en 4 porciones

La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a

la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.

La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la

ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.

La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se

dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la 4ª porción y terminar en el ángulo
duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.

El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.

De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor
porcentaje de úlceras.

El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio
de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio
parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía.

Interrogatorio
Dolor:

Continuo

Cólico

Epigástrico

Dolor en H.D.

Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.

Posiciones antálgicas:

Boca abajo

Sentado, inclinado hacia adelante

Gatillo de fusil

Genupectoral

Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.
Ardor o pesadez

Acidez

Pirosis

Nauseas

Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.

Hematemesis

Sensación de hambre dolorosa: Gastralgoquemosis

Pérdida de peso

Hemorragia: Hematemesis

Melena

Hemorragia leve < 10 % del volumen

Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen

Hemorragia Severa > 20 % del volumen

P.V.C. Baja

Palidez

taquicardia

hipotensión

Hipotermia de piel

El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.

Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg

%.

Oliguria

El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras
duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en
relación 2 : 1

El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre
superior.

Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo,
se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.

Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde
externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.

ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de
llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.

Anomalias congénitas

Estrechez asociada a otras malformaciones.

Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.

Páncreas aberrante.

Las úlceras de duodeno

Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª

porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes
complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y
debutar con melena o perforación

Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente
a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.

Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.

Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.

Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.

Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.

Espasmo oponente en úlceras recientes.

Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas

Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura

menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.

Excentricidad pilórica.

Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los
recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.

Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.

Fino tubo rígido o tisis bulbar.

QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20

a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.

BAO Basic Acid Output

2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output

Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60 : Zollinger Ellison

SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio,
factor intrínseco pepsinógenos y moco.

El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas)

localizadas en el cuerpo y en el fundus.

Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células
principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.

En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina

El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los
cuellos glandulares de la mucosa gástrica.

También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas

plasmáticas en pequeñas cantidades.

Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.

El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce

aclorhidria.

Otros péptidos también actúan:

Péptido inhibidor vasoactivo

Péptido inhibidor gástrico

Somatostatina

Prostaglandinas

Encefalinas.

La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de

máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.

MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.

6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.

PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de

la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina

BAO media: 2,5 m mol hora

Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en
un tercio o la mitad de la PAO

El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las
proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por
liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.

Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo

neuronal.

La falta de ácido favorece la increción de la hormona.

La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una

hipergastinemia basal.

Determinaciones sanguíneas

Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.

Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.

Anemia perniciosa tambíen lo eleva

Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.

Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el
pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de
gastrina, tales como las peptonas.

Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la
secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras
sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.

En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y

duodenal por Helicobacter Pylori.

Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90

% en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la
recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”,
marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la
seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes
afectados de gastritis en la población china.

En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a
las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo
Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es
inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la
úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.

Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter
Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y
SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE),
DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.

Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py
retarda el proceso de curación.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Gatrectomía subtotal

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.

Duodenitis

El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o

hemorragia.

Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como
pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni
periodicidad.

El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo
duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.

La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales,

cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.

Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también
pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de
accidentes o explosiones.

Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.

El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que
se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente
inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede
manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con
hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes
que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.

El laboratorio revelará una importante leucocitosis.

El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:

Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.

Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque

GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.

Por TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación
extra intestinal.

Compresiones del duodeno

En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis
tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.

Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.

En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de

presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo
o umbilical

El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos
o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores
retroperitoneales.

Divertículos del duodeno

Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la
ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.

El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se
situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.

Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología

propia pero es inespecífica.

En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el

eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de
la mucosa se puede producir melena.

El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en

conexión con la luz del duodeno.

Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de

mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.

Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.

CANCER DEL DUODENO

Es poco frecuente.El cáncer que se origina en el intestino delgado es extremadamente raro.
Aparecen 5200 nuevos casos al año en los EEUU .

El cáncer del intestino delgado es solo el 2 % de las neoplasias gastrointestinales.

Adenocarcinoma es el más común subtipo histológico de cáncer que se origina en el intestino

delgado.
El adenocarcinoma de duodeno da cuenta del 37 % al 40% de todas las neoplasias del intestino
delgado, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la
mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de
un carcinoma de cabeza de páncreas

Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.

La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-

estenótica.

Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la
cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la
resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción;
pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de
pancreatitis y fístula.

En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y

bilioyeyunal.(paliativa)

Caso Clínico
Enfermedad de Ménétrier con compromiso gástrico difuso y duodenal.
Caso clínico
La enfermedad de Ménétrier es una entidad poco frecuente caracterizada por la presencia de
pliegues gástricos engrosados. La mucosa gástrica afectada secreta cantidades masivas de
mucina lo que conlleva a pérdida de proteínas acompañada de hipoalbuminemia y edema.
Histológicamente se observa hiperplasia foveolar masiva asociada a una reducción de las
glándulas oxínticas1-5. La forma adulta está asociada a una sobreexpresión del gen del factor
transformador de crecimiento a (TGF-α), compromete típicamente el cuerpo y fondo gástrico
respetando el antro3'4. Presentamos el caso de un paciente con enfermedad de Ménétrier que
se manifestó con compromiso gástrico difuso con extensión a duodeno y realizamos una
revisión del tema.

Caso clínico

Paciente sexo masculino, de 55 años, con antecedentes de tabaquismo crónico detenido y

flegmón apendicular operado a los 40 años. Dos meses antes de consultar inició cuadro
caracterizado por dolor abdominal difuso, asociado a vómitos de predominio vespertino,
postprandiales mediatos y baja de 15 kilos de peso en este período. La endoscopía digestiva
alta mostró la presencia de pliegues gástricos prominentes en forma difusa, lesiones
solevantadas sésiles con ulceración central de fondo rojo y lesiones ulceradas duodenales, con
test de ureasa positivo. Se realizaron biopsias informadas como gastritis crónica inespecífica y
duodenitis. El estudio de laboratorio mostró: GOT 50 UI/L, GPT 56 UI/L, GGT 85 UI/L, FA 81
UI/L, hematocrito 55%, tiempo de protrombina 100%, creatininemia 1,2 g/dL, calcio total 7,8
mg/ dL, proteinemia 4,4 g/dL, albuminemia 2,3 g/dL y LDH 229 UI/ml. En la ecotomografía
abdominal se informó esteatosis hepática.
Se indicó tratamiento de erradicación para Helicobacter pylori durante 14 días, observándose
la persistencia de los vómitos, con intolerancia a alimentación oral, por lo que se decidió
hospitalizar para manejo nutricional y realización de macrobiopsias gástricas.

A su ingreso al servicio de Gastroenterología de nuestro Hospital destacaba paciente con

hemodinamia estable, afebril, mesomorfo, sin edema, ni palidez. Sin signos carenciales en piel,
mucosas ni fanéreos. Los exámenes de laboratorio confirmaron proteínas totales 3,5 g/dL,
albuminemia 1,9 g/dL, proteinuria negativa y hemograma sin alteraciones.

Evolución y exámenes de laboratorio posteriores

Se efectúa tomografía axial computada (TAC) de abdomen-pelvis que muestra pliegues

gástricos prominentes, enteroclisis por TAC informó ausencia de lesiones radiológicas en
intestino delgado.

Se realizó endoscopía digestiva alta que mostró pliegues gástricos difusamente engrosados,
algunos erosionados, test de ureasa negativo ( Figura.1). Las biopsias fueron informadas como
mucosa gástrica con hiperplasia foveolar difusa, asociada a atrofia glandular con dilataciones
quísticas y células mucinosas. Erosión epitelial superficial focal con acúmulos de leucocitos
polimorfonucleares, lámina propia con infiltrado inflamatorio escaso de predominio
linfoplasmocitario, con algunos eosinófilos (Figura.2).

Figura 1. Endoscopia digestiva alta con pliegues gástricos engrosados en forma difusa. A:
cuerpo gástrico. B: antro.
Figura 2. Biopsia gástrica con hiperplasia foveolar con foveolas tortuosas y dilatadas,
dilatación quística con células mucinosas, atrofia glandular y escaso infiltrado inflamatorio
(hematoxilina-eosina, aumento de 25 x).

Se complementó estudio con endosonografía demostrándose engrosamiento gástrico a

expensas de la mucosa profunda y áreas quísticas ( Figura.3).

Figura 3. Endosonografía con engrasamiento de pliegues gástricos a expensas de la capa

mucosa profunda y áreas quísticas.

Ante la extensión de la lesión, el riesgo de transformación neoplásica y la no disponibilidad de

cetuximab, se decidió tratamiento quirúrgico. Se solicitó evaluación por el equipo de nutrición,
demostrándose preal-búmina, niveles de vitamina B12 y folato eritrocitario dentro de rangos
normales. Se controlaron los vómitos con ondasentron, logrando ingesta oral adecuada, se
apoyó con nutrición parenteral por 7 días con lo cual aumentó la albuminemia a 2,3 gr/dl. A los
14 días de su ingreso se realizó una gastrectomía total, sin incidentes y el paciente evolucionó
en forma favorable.

En el análisis macroscópico de la pieza operatoria se observó pared gástrica de espesor

engrosado homogéneamente, mucosa con pliegues difusamente engrosados, congestivos,
algunos con erosión superficial; rodete duodenal de 1,5 centímetros de diámetro, con lesión
polipoide de 1 centímetro de eje mayor. En la histología se confirmaron los hallazgos descritos
en las biopsias endoscópicas, con compromiso gástrico difuso, y en el duodeno en zona
descrita de lesión polipoide se observó metaplasia fúndica focal con hiperplasia foveolar y
atrofia glandular, con dilatación quística y células mucinosas. Se concluyó enfermedad de
Ménétrier gástrica difusa con compromiso duodenal focal (Figura.4).

Figura 4. Pieza operatoria posterior a gastrectomía. A: engrosamiento de pliegues difuso en

mucosa gástrica. B: acercamiento de pliegues gástricos engrosados.

Discusión

La enfermedad de Ménétrier fue descrita por Pierre Ménétrier en 1888. Corresponde a una
gastropatía hiperplásica poco frecuente, caracterizada por la presencia de pliegues gástricos
engrosados asociada a pérdida de proteínas y en ocasiones hipoclorhidria. Es más frecuente en
varones entre 50 y 60 años y se presenta clínicamente con dolor abdominal, náuseas, vómitos,
baja de peso y edema periférico debido a la pérdida de proteínas dada por la excesiva
secreción de mucina a través de la mucosa gástrica 1-5.

La enfermedad compromete típicamente el cuerpo y fondo gástrico, respetando en general el

antro. Existen reportes aislados en la literatura de compromiso gástrico difuso y sólo dos
reportes con compromiso duodenal: en el primer caso se describe compromiso de fondo
gástrico y de mucosa fúndica heterotópica a nivel duodenal, y en el segundo se describe
lesiones difusas nodulares que afectan todo el estómago y duodeno proximal, confirmándose
histológicamente enfermedad de Ménétrier6,7.

La etiología de la enfermedad de Ménétrier se desconoce, se han postulado factores

infecciosos como citomegalovirus y H. pylori que participarían principalmente en la forma
infantil, habitualmente reversible en forma espontánea o secundario al tratamiento de la
infección8-10. La forma adulta se ha relacionado a sobreexpresión gástrica del factor
transformador de crecimiento a (TGF-α) que corresponde al ligando del receptor de factor de
crecimiento epidérmico (EGFR), lo que va seguido de hiperplasia de células mucosas
superficiales, aumento en la producción de mucina, atrofia de células parietales y disminución
de la producción de ácido en algunos pacientes 4,11,12.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la sospecha clínica, la presencia en endoscopía  e

imágenes de pliegues gástricos engrosados y alteraciones histológicas características que
incluyen hiperplasia foveolar, glándulas tortuosas y dilatadas, disminución de células parietales
y leve infiltrado inflamatorio1-5. El diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades
gástricas que puedan causar engrosamiento de pliegues como síndromes polipósicos con
compromiso gástrico, pólipos hiperplásicos, síndrome Cronkhitee Canada, linitis plástica y
linfoma2,5. La endoso-nografía constituye una herramienta útil para el diagnóstico diferencial
ya que permite evaluar las características de los pliegues gástricos engrosados, apoyando el
diagnóstico de enfermedad de Ménétrier cuando el engrosamiento se origina en la mucosa
profunda13,14.

La enfermedad de Ménétrier se ha asociado a mayor riesgo de cáncer gástrico, pero la

magnitud de este riesgo es incierto y oscila entre 0-10% en la literatura 2,15,16.

El tratamiento de la enfermedad se basa principalmente en el manejo quirúrgico,

especialmente en pacientes con pérdida no controlable de proteínas y debido al posible riesgo
de malignización2A17. En los casos asociados a infección por H. pylori o citomegalovirus se ha
comunicado el control parcial de los síntomas luego del tratamiento de la infección. Se han
utilizado tratamientos empíricos con antiácidos, anticolinérgicos, octreótido y prednisona, sin
embargo, no existen evidencias sólidas de beneficios asociados a estas terapias 1A11. La
demostración del trastorno de señalización asociado a EGFR en la enfermedad de Ménétrier ha
permitido el tratamiento con cetuximab, anticuerpo monoclonal que bloquea el sitio de unión
de EGFR, con 7 casos comunicados en la literatura con respuesta favorable 114248. Sin embargo,
el uso de cetuximab aún es considerado como tratamiento "compasivo" por parte de la FDA,
por lo que el tratamiento de elección para la enfermedad de Ménétrier continúa siendo la
gastrectomía total o parcial según el compromiso gástrico presente y las características
clínicas. En el caso de nuestro paciente se realizó gastrectomía total dada la severidad de la
enfermedad.

Referencias
1. Sabiston tomo II principios y estudios de cirugía 2017

2. Ramia JM, Sancho E, Lozano O, Santos JM, Domínguez F. Enfermedad de Ménétrier y cáncer
gástrico. Cir Esp 2017

3. Famularo G, Sajeva MR, Gasbarrone L. Beyond gastritis y antes del cáncer: el extraño caso
de la enfermedad de Ménétrier Pasante Emergencia Medico 2020