“Año de la Universalización en Salud”

HEMORRAGIA
DIGESTIVA AGUDA

ALUMNA : MARÍA DEL CARMEN CUYA LESCANO.

GIANELLA STEFANÍA PADILLA LÓPEZ.

DOCENTE : DR. WASHINGTON PILCO JARA.

CURSO : CIRUGÍA I.

CICLO : VIII
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo monográfico, se desarrollará el tema de

Hemorragia digestiva aguda el cual comprenderá los siguientes puntos
tratamientos de los pacientes con hemorragia digestiva aguda, hemorragia
digestiva altas agudas y hemorragia digestiva bajas agudas.

La hemorragia digestiva siempre constituye una emergencia que

requiere el ingreso urgente del paciente en el hospital, con el objeto de tratar o
prevenir el shock hipovolémico, identificar con rapidez la lesión sangrante y
proceder a su tratamiento, con finalidad hemostática o curativa.
En los últimos años se han introducido una serie de técnicas,
principalmente endoscópicas, pero también angiográficas, que han demostrado
ser sumamente eficaces en el tratamiento de las lesiones digestivas
sangrantes, altas o bajas, si bien en ocasiones la cirugía urgente todavía puede
ser necesaria.
El propósito de esta monografía es dar a conocer y explicar los puntos
que conciernen al tema de hemorragia digestiva aguda.
 HEMORRAGÍA DIGESTIVA AGUDA

Las hemorragias digestivas agudas constituyen un problema clínico frecuente

con manifestaciones muy diversas. Estas hemorragias pueden ser triviales o
masivas, y pueden proceder prácticamente de cualquier parte del aparato
digestivo, incluidos el páncreas, el hígado y las vías biliares. La localización de
la hemorragia se clasifica típicamente en función de la relación con el ligamento
de Treitz. La hemorragia digestiva alta proximal al mismo es el origen más
frecuente de la hemorragia digestiva aguda, y las causas más frecuentes son
las úlceras pépticas y la hemorragia varicosa. La mayor parte de las
hemorragias digestivas bajas se originan en el colon y los divertículos, y las
angiodisplasias producen la mayor parte de los casos. En otros casos, el origen
será el intestino delgado. Una hemorragia se define como oscura cuando
persiste o recidiva tras una endoscopia negativa. La hemorragia oculta es la
que el paciente no percibe hasta desarrollar manifestaciones clínicas por la
anemia.
Durante los últimos 20 años, múltiples factores han condicionado la incidencia
de esta enfermedad. El aumento del uso de algunos fármacos (p. ej.,
antiinflamatorios no esteroideos [AINE] e inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina [ISRS]) ha incrementado la prevalencia de
hemorragia digestiva, mientras que los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) y los fármacos orientados a erradicar Helicobacter pylori la han reducido.
Una estimación nacional de las altas de pacientes con un diagnóstico de
hemorragia digestiva en 2006 fue 187 altas por 100.000 personas.
La incidencia de hemorragia digestiva aumenta con la edad y afecta
aproximadamente a un 1% de los que tienen 85 años o más (1.187 altas
hospitalarias con el diagnóstico principal de hemorragia digestiva por cada
100.000 habitantes). Aunque no se ha realizado una evaluación formal de la
carga económica total de la hemorragia digestiva, se ha estimado que el coste
de un ingreso hospitalario por este motivo es de unos 20.000 dólares, lo que
supuso una carga económica directa para los hospitales de 7.600 millones de
dólares en 2009. Es importante recordar que los pacientes con una hemorragia
digestiva alta consumen una cantidad de recursos y generan un coste
significativamente superior durante los 12 meses siguientes que los pacientes
sin hemorragia.
Además de intervenir en la reanimación de los pacientes inestables, en algunos
casos el endoscopista quirúrgico establece el diagnóstico e inicia el
tratamiento. Incluso cuando el gastroenterólogo asume este papel, se
recomienda una consulta precoz con cirugía, sobre todo en los pacientes de
alto riesgo. Aproximadamente un 5% de los pacientes, en general los más
ancianos y enfermos, necesitan cirugía. La consulta precoz permite establecer
los objetivos del tratamiento y los límites para el tratamiento no quirúrgico
inicial, y aporta más tiempo para la preparación y evaluación preoperatoria y
también para educar a los pacientes y sus familias en caso de necesitarse una
cirugía urgente.
Es muy importante determinar el foco hemorrágico para poder planificar las
intervenciones diagnósticas correctas con la menor demora posible. Sin
embargo, los intentos para localizar el foco hemorrágico no desembocan
siempre en las medidas de reanimación más adecuadas.
1. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON HEMORRAGIA
DIGESTIVA AGUDA
En todo paciente con una hemorragia digestiva es necesario seguir
algunos principios fundamentales durante la evaluación y el tratamiento
iniciales. En la figura 46-1 se muestra un enfoque lógico y definido del
paciente con una hemorragia digestiva. En el momento de su presentación,
una rápida valoración inicial permite determinar la urgencia de la situación.
La reanimación comienza con la estabilización hemodinámica del paciente y
el establecimiento de un medio para monitorizar las pérdidas sanguíneas
que puedan seguir produciéndose.
 Una anamnesis y una exploración física minuciosas pueden aportar
datos sobre la etiología y el origen de la hemorragia, así como identificar
otros trastornos o tratamientos farmacológicos que puedan complicar la
situación del paciente. A continuación, se realizan los estudios específicos
pertinentes para esclarecer aún más el diagnóstico. Posteriormente, se
inician las medidas terapéuticas, se controla el sagrado y se intenta prevenir
las hemorragias recurrentes.
1.1. Evaluación inicial
Las hemorragias digestivas tienen unas manifestaciones
iniciales muy variables, que van desde la presencia de sangre oculta
en las heces durante la exploración rectal hasta las hemorragias
exanguinantes; por eso, es importante un abordaje estructurado para
la valoración. La prioridad debe ser la valoración de la vía respiratoria
y la respiración.
Una vez confirmado este aspecto, el estado hemodinámico del
paciente pasa a ser la principal preocupación y constituye la base de
cualquier tratamiento posterior. La evaluación inicial debe comenzar
por una cuantificación del déficit preexistente y de las pérdidas
sanguíneas que sigan produciéndose. La agresividad de las
evaluaciones e intervenciones posteriores dependerá de las
revisiones continuas de las condiciones circulatorias del paciente.
También pueden ser de alguna ayuda los datos previos sobre el
sangrado (cuantía y frecuencia).
Generalmente, es posible determinar la gravedad de la
hemorragia a partir de una serie de parámetros clínicos muy
 sencillos. La obnubilación, la agitación, la hipotensión arterial
(presión arterial sistólica < 90 mmHg en decúbito supino) y las
extremidades frías y húmedas son signos de shock hemorrágico y
pueden indicar una pérdida superior al 40% de la volemia. Una
frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos/min con
disminución de la presión del pulso indica una pérdida del 20-40% de
la volemia. En los pacientes que no están en shock se pueden inducir
cambios posturales pidiéndoles que se sienten con las piernas
colgando durante 5 min. Si la presión arterial desciende más de 10
mmHg o el pulso aumenta más de 20 latidos/min, el paciente ha
perdido como mínimo el 20% de la volemia.
El hematocrito no constituye un parámetro muy útil a la hora
de valorar la magnitud de la hemorragia durante la fase aguda, ya
que en un primer momento se pierde una proporción constante de
eritrocitos y plasma.
1.2. Reanimación
Cuanto más grave sea la hemorragia, más agresiva deberá
ser la reanimación. De hecho, la principal causa de morbilidad y
mortalidad en estos pacientes es el fallo multiorgánico como
consecuencia de una reanimación inicial o posterior insuficiente. Si
existe alguna sospecha de compromiso de las vías respiratorias, se
debe proceder inmediatamente a la intubación y la ventilación. En los
pacientes con signos de inestabilidad hemodinámica y en aquellos en
los que se sospecha que pueda persistir la hemorragia hay que
colocar dos líneas intravenosas de gran calibre, a ser posible en las
fosas antecubitales. A los pacientes inestables hay que
administrarles un bolo de 2 l de solución de cristaloides,
generalmente lactato de Ringer, que es la que tiene una composición
electrolítica más parecida a la de la sangre entera. Hay que observar
la respuesta a la reanimación hídrica. También hay que enviar
inmediatamente una muestra de sangre para determinar el tipo, la
compatibilidad, el hematocrito, el número de plaquetas, el perfil de
coagulación, las pruebas clínicas rutinarias y las pruebas de la
función hepática. Asimismo, hay que insertar una sonda de Foley
 para valorar la perfusión orgánica terminal. Se puede administrar
oxígeno suplementario para mejorar la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre.
En muchos casos, estos pacientes se benefician del ingreso
inmediato y el tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
La decisión de transfundir sangre dependerá de la respuesta a la
administración de líquidos, de la edad del paciente, de la posible
existencia de trastornos cardiopulmonares concomitantes, y de la
persistencia o no de la hemorragia. A este respecto, los criterios
fundamentales son los efectos iniciales de la infusión de cristaloides
y los parámetros hemodinámicos continuados del paciente.
También en este caso, la decisión dependerá
fundamentalmente de nuestro juicio clínico. Por ejemplo, un paciente
joven y sano con una pérdida sanguínea estimada del 20% que
responde a la administración de líquidos con una normalización
hemodinámica puede no necesitar una transfusión, mientras que un
paciente mayor con antecedentes cardíacos importantes que haya
sufrido la misma pérdida sanguínea necesitará probablemente una
transfusión.
En general, se intenta mantener el hematocrito por encima del
30% en los ancianos y por encima del 20% en los pacientes jóvenes
y sanos. En esta decisión influye también la posibilidad de la
supuesta lesión siga sangrando o sangre nuevamente. Por ejemplo,
es muy probable que unas varices esofágicas sigan sangrando, por
lo que se debe considerar la posibilidad de transfundir sangre antes
que en un paciente con un desgarro de Mallory-Weiss, que tiene un
riesgo de repetición del sangrado muy bajo.
1.3. Anamnesis y exploración física
Una vez que se ha determinado la gravedad de la hemorragia
y se han iniciado las medidas de reanimación, debemos centrar
nuestra atención en la anamnesis y la exploración física. La
anamnesis nos ayuda a efectuar una valoración preliminar del lugar y
la causa de la hemorragia, así como de aquellas condiciones
médicas significativas que puedan determinar o alterar la evolución
del tratamiento.
Obviamente, las características de la hemorragia nos aportan
indicios importantes. El momento de comienzo, el volumen y la
frecuencia del sangrado son datos importantes a la hora de calcular
la pérdida sanguínea. Las manifestaciones más frecuentes de las
hemorragias agudas son la hematemesis, las melenas y la
hematoquecia. La hematemesis es el vómito de sangre y suele
deberse a una hemorragia de los segmentos altos del tubo digestivo,
aunque en ocasiones puede deberse a una hemorragia nasal o
faríngea. Puede tener un color rojo brillante o ser menos reciente, en
cuyo caso presenta el aspecto de posos de café.
Las melenas consisten en la evacuación de heces negras,
bituminosas y malolientes, y generalmente indican una hemorragia
de los segmentos superiores del tubo digestivo. Aunque el aspecto
melanótico se debe generalmente a los efectos del ácido gástrico
(que convierte la hemoglobina en hematina) y de las enzimas
digestiva y las bacterias presentes en la luz del intestino delgado,
también las hemorragias del intestino delgado distal o del colon
derecho pueden presentar este aspecto, especialmente si el tránsito
intestinal es muy lento. No deben confundirse las melenas con las
deposiciones verdosas de los pacientes que toman suplementos de
hierro. Para distinguir entre ambas se puede utilizar la prueba del
guayaco, que da resultado negativo en las personas que toman
suplementos de hierro.
La hematoquecia se define como la presencia de sangre roja y
brillante procedente del recto, que puede estar mezclada o no con las
heces. Aunque se debe generalmente a la existencia de un foco
sangrante en el colon distal, si la hematoquecia es importante puede
deberse incluso a una hemorragia digestiva alta.
Los antecedentes de trastornos, hemorragias o intervenciones
gastrointestinales reducen considerablemente el diagnóstico
diferencial. Los antecedentes de molestias epigástricas pueden
señalar a una úlcera péptica, mientras que la cirugía aórtica previa
 puede indicar la posibilidad de una fístula aortoentérica. Los
antecedentes de hepatopatías deben hacernos considerar la
posibilidad de unas varices sangrantes. También puede ser muy
revelador el tratamiento farmacológico del paciente. Es muy
frecuente la ingestión previa de salicilatos, AINE e ISRS, sobre todo
en los pacientes mayores.
Estos fármacos pueden causar erosiones en la mucosa
gastrointestinal, especialmente en los tramos superiores del tubo
digestivo, aunque en ocasiones pueden producirlas también en el
intestino delgado y el colon. Las hemorragias digestivas en el
contexto de un tratamiento anticoagulante (ya sea con Warfarina o
con heparina de bajo peso molecular) se deben en la mayoría de los
casos a la enfermedad gastrointestinal y no pueden atribuirse
exclusivamente a la anticoagulación.
1.4. Localización
El tratamiento posterior de un paciente con una hemorragia
digestiva aguda dependerá de la localización del foco hemorrágico.
En la figura 46-2 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de las
hemorragias digestivas agudas.
 Aunque las melenas suelen deberse a hemorragias digestivas
altas, también pueden estar formadas por sangre procedente del
intestino delgado o el colon. Igualmente, la hematoquecia se debe en
ocasiones a una hemorragia digestiva alta muy activa. Un abordaje
para diferenciar estas posibilidades es colocar una sonda
nasogástrica (NG) y realizar un lavado gástrico analizando el
aspirado. Sin embargo, cada vez más datos indican que la sonda NG
no es fiable para localizar la hemorragia y virtualmente en todos los
pacientes con una hemorragia significativa debería realizarse una
endoscopia alta para la visualización directa.
En estas circunstancias, la endoscopia alta es muy precisa en
la identificación de una lesión gastrointestinal superior y, si el
resultado es negativo, es necesario orientar la atención hacia un foco
gastrointestinal inferior. Se ha comprobado que la endoscopia precoz
con tratamiento orientado reduce el uso de recursos y las
necesidades de transfusión, así como el tiempo de hospitalización.
La definición exacta y la programación temporal de una endoscopia
«precoz» se han estudiado y ajustado minuciosamente. Existen
escasos argumentos en favor de la aplicación de esta técnica a
pacientes inestables, en ocasiones se requiere en ellos una
endoscopia urgente; sin embargo, en los que presentan signos
manifiestos de hemorragia pero se encuentran estables, la
endoscopia en las primeras 6 o 12 h no ha demostrado aportar
beneficio adicional alguno con respecto a las endoscopias realizadas
en las primeras 24 h.
Los médicos deben ser conscientes de que la
Esofagogastroduodenoscopia (EGD) en un contexto de urgencia o
urgencia extrema se asocia a disminución de la precisión, a menudo
por mala visualización, y a un significativo aumento de la incidencia
de complicaciones, como aspiración, depresión respiratoria o
perforación gastrointestinal, en comparación con otras pruebas
programadas. Es esencial proteger las vías respiratorias, lo que
puede requerir intubación endotraqueal si no se ha realizado con
 anterioridad. Esta exploración no debe interrumpir la reposición de la
volemia.
Como se muestra en la figura 46-2, la evaluación subsiguiente
depende de los resultados de la endoscopia alta y de la magnitud de
la hemorragia. En ocasiones, es necesario realizar una angiografía o
incluso proceder a cirugía en caso de hemorragia masiva, ya sea alta
o baja, que impida la endoscopia. Para las hemorragias lentas o
intermitentes del tubo digestivo inferior, la colonoscopia es
actualmente la técnica diagnóstica de primera opción. Cuando con la
endoscopia no se consigue establecer un diagnóstico, es posible
utilizar eritrocitos marcados. Para hemorragias ocultas, generalmente
de intestino delgado, la endoscopia con cápsula se ha convertido en
el estudio de referencia. Estas técnicas se analizan más en detalle
posteriormente.
1.5. Estratificación del riesgo
No todos los pacientes con una hemorragia digestiva deben
ser ingresados en el hospital o tratados de forma urgente. Por
ejemplo, un paciente con una hemorragia rectal de pequeña
intensidad que se ha detenido ya puede ser valorado en general de
forma ambulatoria, y se han realizado notables esfuerzos para
desarrollar herramientas de estratificación del riesgo que faciliten la
clasificación de los pacientes. Estos sistemas de gradación permiten
predecir el riesgo de nueva hemorragia y la mortalidad, valorar la
necesidad de ingreso en la UCI y determinar si es precisa una
endoscopia urgente. Algunos sistemas de gradación (p. ej., APACHE
II) son inespecíficos para la hemorragia digestiva, pero aportan
información general sobre la situación de los pacientes y el riesgo de
mal pronóstico.
Se ha tratado también de desarrollar sistemas de gradación
específicos para la hemorragia digestiva alta. Estas escalas ayudan a
identificar a los pacientes con mayor riesgo de hemorragia grave o
muerte y que deben ser vigilados de forma más estrecha y tratados
de un modo más agresivo. Los sistemas de gradación más
empleados son la escala de Rockall, que considera los datos
 endoscópicos, y la escala de Blatchford, que no considera los datos
endoscópicos, pero se puede emplear en la evaluación inicial. Estos
dos sistemas se resumen en el cuadro 46-1.

2. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS AGUDAS

Las hemorragias digestivas altas son aquellas que se originan en los
segmentos del tubo digestivo proximales al ligamento de Treitz, y
representan casi el 80% de las hemorragias digestivas significativas.
Las causas pueden clasificarse como no varicosas o relacionadas
con la hipertensión portal (tabla 46-1). Las causas no varicosas suponen
aproximadamente el 80% de estas hemorragias, siendo la etiología más
frecuente la úlcera duodenal. Aunque los pacientes cirróticos tienen un
elevado riesgo de sufrir hemorragia varicosa, orígenes no varicosos pueden
suponer hasta un 50% de las hemorragias digestivas.
 Sin embargo, debido a la mayor morbilidad y mortalidad de las
hemorragias varicosas, generalmente se asume que los pacientes cirróticos
tienen varices sangrantes y se inicia el tratamiento pertinente hasta que una
endoscopia de urgencia demuestre que la hemorragia se debe a otra causa.
La base para el diagnóstico y el tratamiento de pacientes con
hemorragia digestiva alta es la endoscopia superior. Numerosos estudios
han demostrado que la EGD precoz, en un plazo de 24 h, da lugar a
reducción de las necesidades transfusionales, disminución de la necesidad
de cirugía y menor tiempo de hospitalización. La identificación endoscópica
del origen de la hemorragia permite establecer una estimación del riesgo de
hemorragia subsiguiente o persistente y facilita la planificación de la
intervención, por lo que se ha de proceder a la misma. Resulta en cierto
modo sorprendente que los estudios no hayan identificado ventaja alguna
en la realización más temprana de la endoscopia (en las primeras 6 o 12 h)
con respecto a la realizada a las 24 h.
Aunque el mejor medio para localizar el origen de la hemorragia es la
EGD, esta técnica se asocia a mayor riesgo y peor visualización en un
contexto de enfermedad aguda, lo que puede contrarrestar algunas de sus
ventajas. En un 1-2% de los pacientes con hemorragias digestivas altas, el
origen no se identifica debido a que el exceso de sangre dificulta la
visualización de la superficie mucosa.
 El lavado gástrico agresivo con solución salina normal a temperatura
ambiente antes de la realización de la técnica puede resultar de utilidad. No
se recomienda la utilización de fármacos que fomentan la motilidad para
mejorar la visualización endoscópica. Si se confirma la hemorragia digestiva
alta, pero no se consigue identificar el origen exacto de la misma, puede ser
adecuada la angiografía en un paciente razonablemente estable, aunque se
debería valorar seriamente la cirugía si la pérdida de sangre es extrema o el
paciente se encuentra inestable a nivel hemodinámico.
Causas específicas de hemorragia digestiva alta
2.1. Hemorragias no varicosas
2.1.1. Úlcera péptica. La úlcera péptica se mantiene como la causa más
frecuente de hemorragia digestiva alta, y es responsable de en torno
al 40% de los casos. Aproximadamente, entre el 10 y el 15% de los
pacientes con úlcera péptica sufren una hemorragia en algún
momento en el curso de su enfermedad. Las hemorragias
constituyen la indicación más frecuente para cirugía, así como la
principal causa de muerte por úlcera péptica.
La epidemiología de la úlcera péptica experimenta continuos
cambios. La incidencia de la úlcera péptica sin complicaciones ha
disminuido de forma drástica. Este cambio reciente se ha atribuido a
la mejora del tratamiento médico, con aspectos como el uso de IBP y
de los protocolos para la erradicación de H. pylori. Además de este
descenso, se ha producido una reducción del número de ingresos
hospitalarios por enfermedad ulcerosa péptica complicada y del
número de intervenciones quirúrgicas, incluida la reparación con
suturas de las úlceras sangrantes. Cuando se realiza una cirugía por
una hemorragia digestiva alta, este tipo de intervención suele
hacerse en pacientes ancianos con más comorbilidades.
La hemorragia se produce por erosión ácida péptica de la
superficie mucosa. Aunque la pérdida de sangre crónica es frecuente
en cualquier úlcera, la hemorragia significativa suele producirse
cuando hay afectación de una arteria de la submucosa o, con
penetración de la úlcera, de un vaso aún mayor. Las hemorragias
más significativas se registran cuando las úlceras duodenales o
 gástricas penetran en las ramas de la arteria gastroduodenal o las
arterias gástricas izquierdas, respectivamente.
2.2. Tratamiento. La figura 46-3 presenta una aproximación al
tratamiento. Como ya se ha indicado, a los pacientes con evidencias
clínicas de hemorragia digestiva se les debe practicar una
endoscopia en un plazo de 24 h y, en el tiempo de espera hasta
realizar la EGD, los pacientes han de ser tratados con IBP. Aunque
este planteamiento ha demostrado que reduce los estigmas de una
hemorragia reciente en la endoscopia inicial, no tiene repercusiones
en factores clínicos como necesidad de transfusión, mortalidad o
necesidad de cirugía; a pesar de esto, se cree que puede resultar
una intervención rentable para pacientes con sospecha de
hemorragia digestiva alta.

Tras la endoscopia inicial, las estrategias de tratamiento

dependen del aspecto de la lesión en la endoscopia. El abordaje
endoscópico se instaura si la hemorragia es activa o, cuando ya se
ha interrumpido, si existe riesgo significativo de repetición de la
hemorragia. La capacidad para predecir el riesgo de recidiva
hemorrágica permite la instauración de un tratamiento profiláctico, un
control más estrecho y la detección precoz de la hemorragia en
pacientes de alto riesgo. La clasificación de Forrest se desarrolló con
 la intención de valorar este riesgo en función de los hallazgos de la
endoscopia y de estratificar a los pacientes en grupos de riesgo bajo,
intermedio y alto (tabla 46-2). El tratamiento endoscópico se
recomienda en casos de hemorragia activa, así como en aquellos en
los que hay un vaso visible (Forrest I y IIa).

En caso de coágulo adherente (Forrest IIb), dicho coágulo se

extirpa y se evalúa la lesión subyacente. Las úlceras con base
limpian o con una mancha negra, causada por depósito de hematina,
no se suelen tratar endoscópicamente. Aproximadamente un 25% de
los pacientes en los que se realiza una EGD por hemorragia
digestiva alta necesitan una intervención endoscópica.
2.3. Tratamiento médico. En casos de hemorragia por úlcera péptica
confirmada, se ha constatado que los IBP reducen el riesgo de
recidiva y la necesidad de intervención quirúrgica. En consecuencia,
en pacientes con úlcera sangrante sospechada o confirmada ha de
instaurarse un régimen de IBP. A diferencia de lo que sucede en las
úlceras perforadas, que suelen asociarse a infección por H. pylori, la
correlación entre dicha infección y la hemorragia es menor. Solo
entre el 60 y el 70% 1QDF de los pacientes con úlcera sangrante son
positivos H. pylori.
Ello ha suscitado cierto debate sobre la importancia del
tratamiento de H. pylori en pacientes con úlcera sangrante. No
obstante, numerosos estudios y un extenso metaanálisis han
demostrado que el tratamiento y la erradicación de H. pylori en
 pacientes en los que la prueba de detección de la infección es
positiva determina una disminución de la repetición de la hemorragia.
Es importante reseñar que, una vez que la infección por H.
pylori ha sido erradicada, con este planteamiento no hay necesidad
de mantener la inhibición ácida a largo plazo y no aumenta el riesgo
de nuevas hemorragias. Las recomendaciones de consenso
internacionales también indican que se debe estudiar a los pacientes
tratados por H. pylori para confirmar la erradicación. Algunas guías
dicen también que los pacientes con resultados negativos durante el
proceso agudo deben ser estudiados de nuevo para confirmar que
siguen siendo negativos. Esto se debe a la elevada frecuencia de
falsos negativos de las pruebas de H. pylori durante la hemorragia
aguda.
En pacientes que toman medicamentos ulcerógenos, como los
AINE o los ISRS, y que se presentan con una lesión gastrointestinal
hemorrágica, el uso de estos fármacos debe interrumpirse. El
tratamiento ha de reemplazarse con otros no ulcerógenos, si es
posible, después de resolver su episodio de hemorragia aguda. En
los que pacientes que toman AINE, los inhibidores de la
ciclooxigenasa 2 más específicos constituyen una alternativa
prometedora. Los problemas relativos a la cardiotoxicidad de estos
fármacos han dado lugar a su retirada del mercado en algunos
países, lo que ha limitado su uso clínico.
A tal respecto, hay estudios que han constatado que las
erradicaciones de H. pylori en pacientes que van a ser tratados con
estos medicamentos pueden disminuir la incidencia de los efectos
secundarios digestivos adversos, incluida la hemorragia. Tales
estudios ponen de relieve el efecto sinérgico de H. pylori y los AINE.
Aunque este enfoque puede desempeñar un papel preventivo
en lo que respecta a la hemorragia digestiva, los AINE no deben
recomendarse en pacientes que se presentan con hemorragia,
incluso aunque se haya procedido a erradicación de H. pylori.
2.4. Tratamiento endoscópico. Una vez identificada la úlcera sangrante,
se puede proceder a su tratamiento local por vía endoscópica para
controlar la hemorragia. Las opciones endoscópicas disponibles
consisten en la inyección de adrenalina, el uso de sondas
calentadoras y coaguladores, y la aplicación de hemoclips. La
inyección de adrenalina (1:10.000) en los cuatro cuadrantes de la
lesión permite controlar muy bien la hemorragia. Se ha comprobado
que inyectando una cantidad importante (> 13 ml) se consigue una
hemostasia superior, lo que parece indicar que la inyección
endoscópica actúa en parte comprimiendo y taponando el vaso
sangrante. Por sí sola, la inyección de adrenalina conlleva un
porcentaje importante de recidiva, por lo tanto, la práctica
convencional y recomendada por las guías de consenso
internacionales es el tratamiento combinado. Para ello, suele
combinarse la inyección con un tratamiento térmico adicional. Como
fuentes de energía térmica se usan sondas calentadoras,
electrocoaguladores mono- o bipolares, láser, o coaguladores de
plasma de argón.
Los tratamientos más utilizados son la electrocoagulación para
las úlceras sangrantes y el coagulador de plasma de argón para las
lesiones superficiales. Combinando las inyecciones con el
tratamiento térmico se consigue la hemostasia en el 90% de las
úlceras pépticas sangrantes. Los hemoclips (fig. 46-4) son difíciles de
aplicar, pero pueden resultar especialmente eficaces cuando hay que
taponar un vaso que sangra copiosamente, ya que permiten controlar
inmediatamente la hemorragia.
 La recidiva hemorrágica de una úlcera conlleva una mortalidad
importante, por lo que es necesario vigilar estrechamente a los
pacientes con riesgo elevado de recidiva utilizando los criterios
descritos previamente. En los pacientes con recidiva hemorrágica, se
ha validado el segundo intento de control endoscópico, que está
recomendado.
Ese segundo intento de hemostasia endoscópica tiene buenos
resultados en un 75% de los pacientes. Aunque fracase en el 25%
restante de pacientes, que tendrán que someterse a una intervención
de urgencia, no parece que esta opción terapéutica incremente la
morbilidad o la mortalidad. Debido a ello, la mayoría de los internistas
son partidarios de realizar un segundo intento de control endoscópico
antes de recurrir a la solución quirúrgica.
2.5. Tratamiento quirúrgico. A pesar de los importantes avances en el
tratamiento endoscópico, aproximadamente el 10% de los pacientes
con úlceras sangrantes necesitan además tratamiento quirúrgico
para conseguir una hemostasia eficaz. Sin embargo, no es fácil
identificar a los pacientes que pueden no responder adecuadamente
al tratamiento endoscópico, y el momento más indicado para la
cirugía es motivo de controversia. Para facilitar esta toma de
decisiones se han utilizado diversos parámetros clínicos y
endoscópicos para intentar identificar a los pacientes que pueden no
responder al tratamiento endoscópico, como el shock y una
concentración de hemoglobina reducida en el momento de la
presentación.
Aunque la clasificación de Forrest representa el principal
indicador de riesgo de recidiva hemorrágica, en el momento de la
endoscopia son importantes también la localización y el tamaño de la
úlcera. Las úlceras de más de 2 cm, las úlceras duodenales
posteriores y las úlceras gástricas son mucho más propensas a
sangrar nuevamente. Los pacientes con úlceras de estas
características necesitan una vigilancia más estrecha y posiblemente
una intervención quirúrgica más temprana. Evidentemente, el juicio
clínico y la pericia local influyen también mucho en esta decisión.
Tradicionalmente, las indicaciones para la cirugía se han
basado en las necesidades transfusionales. Existe una correlación
clara entre una mayor necesidad de transfusiones sanguíneas y un
aumento de la mortalidad. Aunque no es ya un criterio tan claro como
en otros tiempos, la mayoría de los cirujanos consideran todavía que
la necesidad continuada de más de seis unidades de sangre es una
indicación para la cirugía, especialmente en los ancianos, aunque
una pérdida de 8-10 unidades puede resultar más aceptable en
pacientes más jóvenes.
En el cuadro 46-2 se resumen las indicaciones vigentes para
la cirugía en caso de úlcera péptica sangrante. Entre las indicaciones
secundarias o relativas cabe citar un grupo sanguíneo poco frecuente
o un problema de compatibilidad, el rechazo a las transfusiones, el
shock en el momento del ingreso, la edad avanzada, las
comorbilidades graves y las úlceras gástricas crónicas sangrantes
cuando se sospecha la posibilidad de una neoplasia maligna.
 La primera prioridad en la intervención debe ser el control de
la hemorragia. Una vez hecho esto, se debe tener en cuenta la
necesidad de un procedimiento definitivo que reduzca los ácidos.
Cada uno de estos pasos varía dependiendo de si la úlcera es
duodenal o gástrica.
2.5.1. Úlcera duodenal. La prioridad fundamental durante el tratamiento
quirúrgico consiste en controlar la hemorragia. Una vez conseguido,
hay que decidir si se necesita una intervención para reducir
definitivamente la secreción de ácido. Cada uno de estos pasos varía
dependiendo de que la úlcera sea gástrica o duodenal. El primer
paso durante la cirugía para una úlcera duodenal consiste en
exponer la zona sangrante. Dado que la mayoría de estas lesiones
se localizan en el bulbo duodenal, suele practicarse una
duodenotomía longitudinal o una piloromiotomía duodenal.
Generalmente, es posible controlar la hemorragia en un primer
momento presionando y ligando después con sutura no absorbible.
Cuando la úlcera se localiza en la parte anterior, suele bastar la
ligadura de los cuatro cuadrantes. En el caso de una úlcera posterior
que erosione la arteria pancreatoduodenal o gastroduodenal, puede
ser necesario ligar el vaso proximal y distal a la úlcera, así como la
colocación de una sutura en U bajo la úlcera para controlar las ramas
pancreáticas.
Tras resolver la hemorragia, tradicionalmente se planteaba
una intervención definitiva para reducir el ácido. Tras la identificación
de la implicación de la infección por H. pylori en la enfermedad
ulcerosa duodenal, se ha puesto en duda la utilidad de este tipo de
intervenciones, argumentando que un cierre simple y el posterior
 tratamiento de la infección por el germen deberían ser suficientes
para prevenir las recaídas. Esto se ha traducido en la práctica
quirúrgica actual, en la que se ha producido un significativo descenso
del número de tratamientos definitivos por úlcera (gastrectomía o
vagotomía) en los pacientes hospitalizados por una enfermedad
ulcerosa péptica.
Históricamente, la elección entre las diferentes opciones
quirúrgicas se ha basado en las condiciones hemodinámicas del
paciente, así como en la existencia de antecedentes prolongados de
úlcera refractaria.
En un paciente con antecedentes de úlcera duodenal
refractaria o que no ha respondido a una cirugía más conservadora
puede estar más indicada una antrectomía más una vagotomía
troncal. Sin embargo, esta intervención es más complicada y raras
veces se utiliza en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
2.5.2. Úlcera gástrica. En la úlcera gástrica hemorrágica, el control
inmediato de la hemorragia es la prioridad. Aunque inicialmente
puede requerir gastrotomía y ligadura con sutura, este planteamiento
por sí solo se asocia a un elevado riesgo de repetición de la
hemorragia, de casi el 30%. Además, dado que la incidencia de
neoplasia maligna en estos casos es del 10%, generalmente está
indicada la resección de la úlcera.
La resección simple sola se correlaciona con recidiva
hemorrágica en hasta el 20% de los casos, por lo que suele
preferirse la gastrectomía distal, aunque la resección combinada con
vagotomía y piloroplastia puede considerarse en pacientes de alto
riesgo. Las úlceras hemorrágicas en el estómago proximal cercanas
a la unión gastroesofágica son de tratamiento más complejo. La
gastrectomía proximal o casi total se asocia a una mortalidad
particularmente alta en un contexto de hemorragia aguda. Las
posibles opciones incluyen gastrectomía distal combinada con
resección de una lengua de estómago proximal hasta incluir la
úlcera, o la vagotomía con piloroplastia combinada con resección en
cuña o sobresutura simple de la úlcera.
2.5.3. Desgarros de Mallory-Weiss. Los desgarros de Mallory-Weiss son
desgarros de la mucosa y la submucosa que se producen cerca de la
unión gastroesofágica. Clásicamente, estas lesiones aparecen en
pacientes alcohólicos tras un período de arcadas y vómitos intensos
después de beber en exceso, pero pueden observarse en cualquier
paciente con antecedentes de tmesis repetida. El mecanismo,
propuesto por Mallory y Weiss en 1929, consiste en una contracción
enérgica de la pared abdominal contra la resistencia de unos cardias
sin relajar, lo que provoca una laceración de la mucosa de los cardias
proximal por el aumento de la presión intragástrica.
Los desgarros de Mallory-Weiss causan el 5-10% de los casos
de hemorragias digestivas altas. Suelen diagnosticarse a partir de la
anamnesis. A menudo se recurre a la endoscopia para confirmar el
diagnóstico. Para no pasar por alto la lesión conviene realizar una
maniobra de retroflexión y explorar la zona situada inmediatamente
por debajo de la unión gastroesofágica. La mayoría de los desgarros
se producen a lo largo de la curvatura menor. A menudo, todo lo que
se necesita es un tratamiento de apoyo, ya que el 90% de los
episodios hemorrágicos cesan sin tratamiento y la mucosa suele
cicatrizar en menos de 72 h.
En algunos casos de hemorragia continuada y grave pueden
conseguirse buenos resultados mediante el tratamiento endoscópico
local con inyección o electrocoagulación. Se ha utilizado con éxito la
embolización angiográfica (normalmente con un material absorbible
como esponja de gelatina) en casos que no responden al tratamiento
endoscópico. Si fracasan estas maniobras, está indicada una
gastronomía alta y la sutura del desgarro mucoso. Cuando fracasa el
tratamiento endoscópico es importante descartar la posible existencia
de varices sangrantes mediante una exploración minuciosa de la
unión gastroesofágica. No son frecuentes las recidivas hemorrágicas
por un desgarro de Mallory-Weiss.
2.5.4. Gastritis por estrés. La gastritis por estrés se caracteriza por la
aparición de numerosas erosiones superficiales por todo el
estómago, generalmente en el cuerpo gástrico. Se cree que se debe
 a la combinación de las lesiones causadas por el ácido y la pepsina
en caso de isquemia por hipoperfusión, aunque los AINE producen
una imagen muy similar. Entre 1960 y 1980 era frecuente observar
estas lesiones en pacientes en estado crítico, con una morbilidad y
una mortalidad significativas a causa de la hemorragia. Estas
lesiones se diferencian de las úlceras solitarias, relacionadas con la
hipersecreción de ácido, que se observan en pacientes con lesiones
cefálicas graves (úlceras de Cushing). Cuando las úlceras por estrés
se asocian a quemaduras importantes reciben el nombre de úlceras
de Curling. A diferencia de las lesiones causadas por los AINE, es
habitual que las úlceras por estrés sangren abundantemente y con
frecuencia. Actualmente, debido a los avances en el tratamiento del
shock y la sepsis y al uso generalizado de la supresión de la
secreción ácida, no es frecuente observar que estas lesiones
sangren significativamente.
En los pacientes que sangran abundantemente, el tratamiento
supresor de la secreción ácida permite en muchos casos controlar la
hemorragia. En ocasiones, cuando esto no da resultado, se puede
considerar la posibilidad de administrar octreótido o vasopresina,
utilizar el tratamiento endoscópico e incluso recurrir a la embolización
angiográfica. En otros tiempos era más frecuente diagnosticar y tratar
estos casos por medio de la cirugía. Las opciones quirúrgicas
consistían en la vagotomía y la piloroplastia, con sutura del punto
hemorrágico, o en una gastrectomía semitotal. Estas técnicas tenían
unos índices de mortalidad de hasta el 60%. Afortunadamente, en la
actualidad raras veces está indicada esta cirugía.
2.5.5. Esofagitis. El esófago no suele ser origen de hemorragias
importantes. Cuando sangra, suele deberse a una esofagitis. La
inflamación esofágica secundaria a una exposición repetida de la
mucosa esofágica a las secreciones de ácido gástrico en la
enfermedad por reflujo gastroesofágico induce una respuesta
inflamatoria que puede dar lugar a una pérdida sanguínea crónica.
Este proceso puede acompañarse de ulceraciones, aunque las
úlceras mucosas superficiales no suelen sangrar de forma aguda,
sino que más bien se manifiestan en forma de anemia o de un
resultado positivo en la prueba fecal del guayaco. La esofagitis puede
deberse también a diversos microorganismos infecciosos,
especialmente en los pacientes inmunocomprometidos (fig. 46-5). En
caso de infección, la hemorragia puede ser masiva en ocasiones.
Otras posibles causas de hemorragia esofágica son determinados
fármacos, la enfermedad de Crohn y las radiaciones.
 El tratamiento consiste generalmente en la supresión de la
secreción ácida. A menudo se obtienen buenos resultados con el
control endoscópico de la hemorragia, normalmente mediante la
electrocoagulación o una sonda calentadora. En los pacientes con
una etiología infecciosa está indicado el tratamiento dirigido contra el
agente causal. Raras veces es necesario recurrir a la cirugía.
2.5.6. Lesión de Dieulafoy. Las lesiones de Dieulafoy son malformaciones
vasculares que se desarrollan fundamentalmente en la curvatura
menor del estómago, a menos de 6 cm de la unión gastroesofágica,
aunque pueden aparecer en cualquier otro punto del tubo digestivo
(fig. 46-6). Representan la rotura de vasos inusualmente grandes (1-
3 mm) que discurren por la submucosa gástrica. La erosión de la
mucosa gástrica que recubre estos vasos da lugar a hemorragias.

Los defectos de la
mucosa suelen ser de poco tamaño (2-5 mm) y pueden ser difíciles
de identificar. Debido al gran calibre de la arteria subyacente, la
hemorragia por una lesión de Dieulafoy puede ser masiva (fig. 46-7).
 Las tentativas iniciales para conseguir el control endoscópico
suelen tener resultado satisfactorio. El tratamiento térmico o
esclerosante resulta eficaz en el 80-100% de los casos. En aquellos
casos en los que fracasa el tratamiento endoscópico puede tener
éxito la embolización angiográfica con una espiral. Si fallan todos
estos métodos, puede ser necesaria la intervención quirúrgica;
debido a las dificultades para visualizar y palpar estas lesiones, la
señalización endoscópica previa puede facilitar la intervención. Se
practica una gastrotomía y se intenta identificar el foco hemorrágico.
A continuación, se puede suturar la lesión. Si no se identifica el punto
sangrante puede ser necesaria una gastrectomía parcial.
2.5.7. Ectasia vascular del antro gástrico. También conocida como
estómago en sandía, la ectasia vascular del antro gástrico (EVAG) se
caracteriza por la aparición de un conjunto de vénulas dilatadas que
forman estrías lineales de color rojo que convergen longitudinalmente
en el antro, produciendo la imagen de una sandía. En la EVAG son
poco frecuentes las hemorragias graves y agudas, y la mayoría de
los pacientes manifiestan anemia ferropénica persistente por la
pérdida continuada de sangre oculta. Está indicado el tratamiento
endoscópico en caso de hemorragia persistente, con necesidad de
transfusiones; con este tratamiento se han conseguido resultados
satisfactorios hasta en el 90% de los pacientes. El tratamiento
endoscópico de elección es la coagulación plasma de argón (fig. 46-
 8). Cuando fracasa el tratamiento endoscópico hay que considerar la
posibilidad de una antrectomía.

2.5.8. Neoplasias malignas. Las neoplasias malignas de los tramos

superiores del tubo digestivo suelen causar anemia crónica o un
resultado positivo en las pruebas fecales de sangre oculta, más que
episodios hemorrágicos significativos. En ocasiones, las neoplasias
malignas se manifiestan en forma de lesiones ulcerosas que sangran
persistentemente. Estas son especialmente características del tumor
del estroma digestivo (GIST), aunque pueden aparecer con otros
tumores, como leiomiomas y linfomas. Aunque el tratamiento
endoscópico permite a menudo controlar la hemorragia, el porcentaje
de recidiva hemorrágica es elevado; debido a ello, cuando se
diagnostica una neoplasia maligna está indicada su resección
quirúrgica. La amplitud de la resección dependerá de la lesión en
particular y de las posibilidades curativas o paliativas.
Las resecciones paliativas para controlar la hemorragia suelen
consistir en resecciones en cuña. Está indicada la cirugía oncológica
 convencional siempre que sea posible, aunque esto puede depender
de la estabilidad hemodinámica del paciente.
2.5.9. Fístulas aortoentéricas. Las fístulas aortoduodenales primarias son
lesiones infrecuentes, que pueden ser mortales porque indican una
rotura de la aorta hacia el intestino. La entidad más frecuente en
clínica es la erosión injertoentérica, que puede aparecer hasta en un
1% de los injertos de aorta y puede cursar como una hemorragia
digestiva (fig. 46-9).

Aunque pueden pasar días o años entre la intervención

quirúrgica y la hemorragia, el intervalo medio es de 3 años,
aproximadamente. Se cree que la secuencia comienza con el
desarrollo de un seudoaneurisma en la sutura anastomótica terminal
en el contexto de una infección, con la posterior fistulización hacia el
duodeno que recubre la lesión.
Este diagnóstico debe considerarse en todos los pacientes con
hemorragia y aneurisma aórtico abdominal conocido o con
reparación protésica de un aneurisma previo. En tales situaciones, la
hemorragia es con frecuencia masiva y mortal, a no ser que se
proceda a intervención quirúrgica inmediata. Es característico que los
pacientes con hemorragia por fístula aortoentérica se presenten
 inicialmente con hemorragia centinela. Se trata de un episodio
hemorrágico autolimitado que advierte de una posible hemorragia
masiva subsiguiente, a menudo mortal.
2.5.10. Hemobilia. La hemobilia es difícil de diagnosticar en muchos
casos. Generalmente se asocia a un traumatismo, a una
instrumentación reciente de las vías biliares o a una neoplasia
hepática. Se debe sospechar esta causa inusual de hemorragia
digestiva en toda persona que acuda con una hemorragia, dolor en el
cuadrante superior derecho e ictericia.
La endoscopia puede ayudarnos a detectar la presencia de
sangre en la ampolla. La angiografía es la técnica diagnóstica de
elección. Si se confirma el diagnóstico, el tratamiento de elección
consiste en la embolización angiográfica.
2.5.11. Hemosuccus pancreaticus. Otra causa poco frecuente de
hemorragia digestiva alta es el sangrado por el conducto pancreático,
o hemosuccus pancreaticus. Generalmente se debe a la erosión de
un seudoquiste pancreático hacia la arteria esplénica. Produce
inicialmente dolor abdominal y hematoquecia. Como en el caso de la
hemobilia, es difícil de diagnosticar y obliga a sospechar esta
posibilidad en todo paciente con dolor abdominal, pérdida de sangre
y antecedentes de pancreatitis. La angiografía es diagnóstica y
permite embolizar la lesión, una maniobra que a menudo es
terapéutica. Cuando es posible practicar una pancreatectomía distal,
esta intervención suele resultar curativa.
2.5.12. Hemorragias yatrógenas. Puede producirse una hemorragia
digestiva alta tras una intervención terapéutica o diagnóstica. Como
ya hemos explicado antes, la hemobilia puede ser de etiología
yatrógena, especialmente tras las intervenciones transhepáticas
percutáneas. Otra causa frecuente de sangrado yatrógeno es la
esfinterotomía endoscópica.
Se han publicado unos porcentajes de sangrado de hasta el
3%. Aunque en la mayoría de estos casos la hemorragia se produce
en el lugar de la incisión, a veces el foco hemorrágico se localiza en
 la mucosa gástrica (fig. 46-10). A menudo es posible controlar el
sangrado por vía endoscópica.

También pueden observarse hemorragias digestivas altas en

pacientes que se han sometidos recientemente a una intervención
quirúrgica en tramos altos del tubo digestivo. Cualquiera de las
lesiones citadas anteriormente puede causar una hemorragia
postoperatoria, y siempre hay que considerar estas posibilidades. En
aquellos casos en los que se ha practicado una resección y una
anastomosis, el foco hemorrágico puede encontrarse en la línea de
sutura o de grapado. Cuando la hemorragia persiste y es necesario
intervenir, los endoscopistas se enfrentan al problema de la posible
interrupción de la línea de sutura o grapado.
2.6. Hemorragias relacionadas con la hipertensión portal
Las hemorragias digestivas altas constituyen una complicación grave
de la hipertensión portal, generalmente en el contexto de la cirrosis. Este
tipo de hemorragias suele deberse a las varices sangrantes. Estas
dilataciones venosas submucosas se forman como resultado de la
hipertensión portal y constituyen una vía colateral para la descompresión
del sistema porta hacia la circulación venosa sistémica. Son más frecuentes
en el esófago distal y pueden llegar a medir 1-2 cm y al crecer, la mucosa
que las recubre se va volviendo cada vez más tenue y excoriada, y sangra
con cualquier traumatismo (fig. 46-11).

Aunque estas varices se desarrollan generalmente en el esófago,

también afectan al estómago y al plexo hemorroidal del recto. La
gastropatía por hipertensión portal, una dilatación difusa de los plexos
venosos mucoso y submucoso del estómago asociada a gastritis
subyacente, es una entidad conocida solo parcialmente, en la que el
estómago adquiere un aspecto similar a la piel de serpiente, con manchas
rojo cereza. A diferencia de lo que sucede en las varices esofágicas, rara
vez es causa de hemorragia importante.
Las varices gastroesofágicas se desarrollan en aproximadamente el
30% de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, y también el 30% de
los integrantes de este grupo presentan hemorragia varicosa.
En comparación con la no varicosa, esta hemorragia se asocia a
mayores riesgos de repetición de la hemorragia, aumento de la necesidad
de transfusión, hospitalización más prolongada e incremento de la
mortalidad. A menudo, la hemorragia es masiva y va acompañada de
hematemesis e inestabilidad hemodinámica. La reserva funcional hepática,
estimada según los criterios de Child, se correlaciona estrechamente con
los resultados registrados en estos pacientes. Los recientes avances en
este campo han determinado una reducción de los ingresos hospitalarios
por hemorragia varicosa.
La mortalidad también ha mejorado, aunque sigue siendo elevada; la
mortalidad a las 6 semanas del primer episodio de hemorragia alcanza casi
un 20%. El tratamiento de la hemorragia varicosa se centra en dos
aspectos: control de la hemorragia aguda y reducción del riesgo de recidiva
de hemorragia.
2.6.1. Tratamiento. La figura 46-12 presenta un protocolo de tratamiento.
Como sucede en otras causas de hemorragia digestiva, la
reanimación adecuada resulta de la máxima importancia. La
reposición de líquidos en pacientes con cirrosis plantea una situación
de delicado equilibrio.

A menudo, estos pacientes padecen hiperaldosteronismo

asociado a retención de líquidos y ascitis. En la mayoría de estos
casos debe considerarse el ingreso inmediato en la UCI. Es preciso
mantener un umbral bajo en lo que respecta a la intubación. Los
defectos en la coagulación son habituales y han de someterse a una
corrección agresiva.
Un porcentaje significativo de pacientes con hemorragia
varicosa padecen sepsis subyacente, que a su vez se asocia a
agravamiento de la hipertensión portal y puede ser la causa de la
propia hemorragia. Los estudios han demostrado que un ciclo de
 tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro durante 7
días (p. ej., ceftriaxona) reducirá el riesgo de recidiva de hemorragia.
2.7. Tratamiento médico. En pacientes con cirrosis es necesario
considerar el tratamiento farmacológico orientado a la atenuación de
la hipertensión portal, incluso aunque se esté preparando una
endoscopia superior de urgencia. La vasopresina causa
vasoconstricción esplácnica y ha demostrado que reduce de manera
significativa el alcance de la hemorragia en comparación con
placebo. Desafortunadamente, este fármaco induce también una
importante vasoconstricción cardíaca, con la consiguiente isquemia
miocárdica.
La terlipresina es un nuevo análogo de vasopresina con
menos efectos secundarios, que no se tiene que emplear en infusión
continua. La terlipresina se asocia a una reducción del riesgo relativo
de mortalidad del 3-4% en los pacientes con una hemorragia aguda
por varices, pero actualmente no está disponible en EE. UU.
La administración de estos fármacos consigue un control
temporal de la hemorragia y da margen para la reanimación y la
realización de las maniobras diagnósticas y terapéuticas apropiadas.
2.8. Tratamiento endoscópico. La EGD precoz es fundamental para
evaluar el origen de la hemorragia, ya que más del 50% de los
procesos hemorrágicos no proceden de las varices. Dentro de este
porcentaje quedan comprendidas la úlcera péptica, la gastritis y los
desgarros de Mallory-Weiss. De hecho, hay estudios que indican
que, a diferencia de lo que sucede en la hemorragia por úlcera
péptica, una endoscopia temprana (en las primeras 15 h desde la
presentación) puede influir considerablemente en la supervivencia en
casos de hemorragia varicosa.
El tratamiento posterior dependerá de los resultados de la
endoscopia. Si se identifican unas varices esofágicas sangrantes, se
puede controlar la hemorragia mediante la escleroterapia o la
ligadura de las mismas. Aunque la escleroterapia (para la que se
pueden emplear diferentes productos) es una técnica más sencilla,
también puede causar perforaciones, mediastinitis y estenosis. La
ligadura produce menos complicaciones y, cuando se cuenta con la
experiencia necesaria, es el tratamiento de elección (fig. 46-13).
Estas técnicas endoscópicas (que a veces hay que repetir hasta tres
veces en 24 h) permiten controlar el sangrado hasta en el 90% de los
pacientes con varices esofágicas.
 Desgraciadamente, no resultan tan eficaces en el tratamiento
de las varices gástricas.
2.9. Otros tratamientos. Cuando no se consigue controlar la hemorragia
con los tratamientos farmacológicos o endoscópicos, se puede
detener provisionalmente el sangrado taponándolo con un balón
hinchable. La sonda de Sengstaken-Blakemore consta de un tubo
gástrico con sendos balones hinchables para el esófago y el
estómago. Se infla el balón gástrico y se comprime la unión
gastroesofágica. Si no se logra controlar la hemorragia, se infla
también el balón esofágico para comprimir el plexo venoso situado
entre ambos. El tubo de Minnesota incluye una luz esofágica
proximal para aspirar las secreciones deglutidas.
Estas sondas conllevan un porcentaje elevado de
complicaciones tanto por aspiración como por colocación incorrecta y
perforación esofágica. La hemorragia recidiva cuando se desinfla el
balón hasta en un 50% de los casos y el tratamiento con balón en sí
mismo se asocia a una frecuencia de complicaciones del 20-30%,
entre las que se incluyen la neumonía por aspiración y los desgarros
esofágicos. Actualmente, el taponamiento con balón se reserva para
los pacientes que tienen una hemorragia masiva para permitir
tratamientos más definitivos. Los resultados de estudios recientes
con endoprótesis esofágicas autoexpansibles para tratamiento de
una hemorragia varicosa masiva han sido también prometedores,
aunque su uso sigue siendo experimental.
En casos de hemorragia varicosa refractaria que no se pueda
controlar endoscópicamente, está indicada la descompresión portal
de urgencia. Esta intervención es necesaria en aproximadamente el
10% de los pacientes con hemorragia varicosa.
Aunque hay estudios aleatorizados que han demostrado la
equivalencia de la derivación portosistémica intrahepática
transyugular (DPIT) y la derivación quirúrgica en estos casos
refractarios, el control suele conseguirse mediante DPIT percutánea,
especialmente en pacientes inestables. La técnica de DPIT puede
salvar la vida de pacientes hemodinámicamente inestables por
 hemorragia varicosa refractaria y se asocia a una morbilidad y una
mortalidad significativamente inferiores a las de la descompresión
quirúrgica. Hay estudios que han demostrado que la DPIT permite el
control de la hemorragia en el 95% de los casos. La recidiva
hemorrágica se registra hasta en un 20% de los casos en el primer
mes y se suele correlacionar con oclusión. Las tasas de
permeabilidad a largo plazo son incluso inferiores, aunque muchos
casos son recuperados en última instancia con una cuidadosa
vigilancia y aplicación de técnicas percutáneas.
En pacientes para los que la DPIT no está disponible o en los
que fracasa, está indicada la intervención quirúrgica de urgencia,
aunque en la actualidad rara vez es necesario este recurso. A
diferencia de las hemorragias varicosas sangrantes, el sangrado de
la gastropatía hipertensiva portal no responde al tratamiento
endoscópico debido a que las anomalías de la mucosa son muy
difusas. Las lesiones se deben a la existencia de unas presiones
venosas portales elevadas; por consiguiente, están indicadas las
medidas farmacológicas para reducir la presión venosa portal. Si no
se logra controlar la hemorragia aguda con el tratamiento
farmacológico, se debe considerar la posibilidad de la DPIT.
En ocasiones aparecen varices gástricas aisladas tras una
trombosis de la vena esplénica. Estas varices se observan sobre
todo en caso de pancreatitis. Los pacientes afectados tienen una
presión portal central normal, pero desarrollan varices por
hipertensión del lado izquierdo, que se descomprime del bazo a
través de los vasos gástricos cortos. Este cuadro se trata mejor
mediante esplenectomía. Aunque se creía que este grupo corría un
riesgo elevado de hemorragias varicosas y se recomendaba
habitualmente una esplenectomía, datos recientes parecen indicar
que la incidencia de hemorragias varicosas es en realidad muy baja
(4%, seguimiento medio 34 meses), por lo que no es necesario
proceder a la esplenectomía como tratamiento rutinario.
2.9.1. Prevención de las recidivas hemorrágicas. Una vez controlada la
hemorragia inicial, es prioritario prevenir las hemorragias recurrentes.
 Si no se aplica ningún otro tratamiento, aproximadamente el 70% de
los pacientes sufren otro episodio hemorrágico en menos de 2
meses.
El riesgo de recidiva es máximo durante las primeras horas o
días inmediatamente posteriores al primer episodio. El tratamiento
médico para prevenir nuevas hemorragias consiste en la
administración de un β-bloqueante no selectivo, como nadolol, y un
antiulceroso, como un IBP o sucralfato. Este tratamiento se combina
con la ligadura endoscópica, repetida cada 10-14 días hasta que se
han erradicado todas las varices.
Aunque este tratamiento agresivo permite reducir el porcentaje
de recidivas por debajo del 20%, requiere un seguimiento médico y
una supervisión intensivos en los pacientes que no cumplen o no
pueden tolerar este tratamiento hay que considerar la opción de la
descompresión portal. La elección entre la DPIT y la descompresión
quirúrgica en un paciente estabilizado dependerá de la función
hepática residual.
En general, se considera que los pacientes con una capacidad
hepática mermada que están en la lista de espera para un trasplante
de hígado son candidatos para la DPIT. Esta es una medida
provisional y evita la formación de cicatrices postoperatorias en la
porta hepática, que podrían complicar el trasplante.
Se cree que en los pacientes con una reserva hepática
aceptable estas ventajas compensan la mayor morbilidad y
mortalidad quirúrgica. La intervención programada preferida es una
derivación esplenorrenal distal selectiva.
3. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS
La mortalidad por hemorragia digestiva baja es parecida a la de la
hemorragia digestiva alta, aproximadamente del 3%, pero esta mortalidad
aumenta con la edad hasta superar un 5% en los pacientes de 85 años o
más. En más del 95% de los pacientes con una hemorragia digestiva baja,
el origen del sangrado es el colon. El intestino delgado solo es responsable
en pocas ocasiones y, como estas lesiones típicamente no se diagnostican
mediante la combinación de una endoscopia alta y baja, se suelen
considerar dentro de las causas oscuras de hemorragia digestiva.
En general, la incidencia de la hemorragia digestiva baja aumenta
con la edad y su causa está a menudo también relacionada con la edad
(tabla 46-3). Específicamente, las lesiones vasculares y la enfermedad
diverticular afectan a todos los grupos de edad, si bien presentan una
incidencia mayor en adultos de mediana edad y edad avanzada. En la
población pediátrica, la invaginación es la causa de hemorragia baja más
común, en tanto que el divertículo de Meckel puede considerarse en el
diagnóstico diferencial de adultos jóvenes. La presentación clínica de esta
patología varía desde una hemorragia intensa, con enfermedad diverticular
o lesiones vasculares, hasta molestias menores secundarias a fisura anal o
hemorroides.

3.1. Diagnóstico
Las hemorragias digestivas bajas se manifiestan generalmente
en forma de hematoquecia, que puede variar desde la sangre
brillante hasta los coágulos antiguos. Si la lesión sangra más
lentamente o se encuentra en una zona más proximal, la hemorragia
se manifiesta a menudo en forma de melenas. Las hemorragias de
los segmentos bajos del tubo digestivo suelen ser menos graves y
más intermitentes, y cesan espontáneamente con más frecuencia
que las hemorragias altas. En comparación con el uso de la EGD
para las hemorragias digestivas altas, los métodos para diagnosticar
las hemorragias bajas no son tan sensibles ni específicos.
El diagnóstico se complica aún más debido a que hasta en el
40% de los pacientes con hemorragias bajas se identifica más de un
posible foco hemorrágico. En estos casos es muy importante
confirmar la lesión responsable antes de iniciar un tratamiento
agresivo. Para ello se puede necesitar en ocasiones un período de
observación con varios episodios hemorrágicos antes de poder
alcanzar un diagnóstico definitivo. De hecho, hasta en un 25% de los
pacientes con una hemorragia digestiva baja, nunca se identifica con
exactitud el origen de la misma.
En la figura 46-14 se reproduce un algoritmo para el estudio
de las hemorragias digestivas bajas. Una vez que se ponen en
marcha las medidas de reanimación, lo primero que hay que hacer
es descartar una hemorragia anorrectal por medio de un tacto rectal
y una anoscopia o una sigmoidoscopia. Si la hemorragia es
abundante, es igualmente importante descartar un foco
gastrointestinal alto. Si el aspirado NG contiene bilis, pero no sangre,
se puede descartar una hemorragia digestiva alta en la mayoría de
los casos. Sin embargo, si se contempla la posibilidad de operar de
urgencia para atajar una hemorragia muy peligrosa, suele estar
indicada una EGD preoperatoria o intraoperatoria.
La evaluación posterior dependerá de la magnitud de la
hemorragia. En caso de que exista sangrado copioso o persistente,
las pruebas que hay que realizar dependerán del estado
hemodinámico del paciente. Un paciente verdaderamente inestable
que siga sangrando y necesite medidas de reanimación agresivas y
continuadas deberá pasar al quirófano para someterse a un
diagnóstico inmediato y una intervención quirúrgica de urgencia. Si la
hemorragia es moderada, la reanimación y la estabilidad
hemodinámica permiten una evaluación y un tratamiento mejor
orientados.
3.1.1. Colonoscopia
La colonoscopia está especialmente indicada cuando la
hemorragia es pequeña o moderada; una hemorragia importante
interfiere considerablemente en la visualización, lo que limita mucho
su utilidad diagnóstica. Por otra parte, en un paciente inestable la
sedación y la manipulación pueden asociarse a complicaciones
adicionales e interferir en la reanimación. Aunque la sangre es
catártica, una preparación ligera con polietilenglicol (ya sea por vía
oral o a través de un tubo NG) puede mejorar la visibilidad. Durante
la colonoscopia se puede identificar un foco hemorrágico activo, un
coágulo adherido a un foco de mucosa o a un orificio diverticular, o
sangre localizada en un segmento determinado del colon, aunque
esto puede resultar engañoso debido al peristaltismo retrógrado del
colon.
A menudo se pueden visualizar pólipos, neoplasias y lesiones
inflamatorias. Desgraciadamente, las angiodisplasias suelen ser muy
difíciles de visualizar, sobre todo en los pacientes inestables con
vasoconstricción mesentérica. Los divertículos se identifican
fácilmente en la mayoría de los casos, ya sean el origen de la
hemorragia o no. A pesar de estas limitaciones, el diagnóstico en
manos experimentadas constituye una opción razonable. Dado que
la mayor parte de las hemorragias digestivas bajas son autolimitadas,
es importante el momento de realización de la colonoscopia
(primeras 24 h) y la experiencia del endoscopista para identificar el
origen de la hemorragia o los estigmas de hemorragia reciente.
3.1.2. Gammagrafía radioisotópica
La gammagrafía radioisotópica con eritrocitos marcados con
tecnecio 99m (99mTc) es el método más sensible pero menos exacto
para localizar una hemorragia digestiva. Con esta técnica se
etiquetan los eritrocitos del propio paciente y posteriormente se le
reinyectan. La sangre marcada se extravasa a la luz del tubo,
creando un foco que puede detectarse en las gammagrafías. En un
primer momento, la imágenes se obtienen con bastante frecuencia y
posteriormente con una periodicidad de 4 h hasta completar 24 h. La
 gammagrafía con eritrocitos marcados permite detectar hemorragias
de hasta 0,1 ml/min, con una sensibilidad superior al 90% (fig. 46-
15). Por desgracia, tiene muy poca resolución espacial y la sangre
puede ascender por el colon o descender por el intestino delgado.

La precisión en la localización oscila solo entre el 40 y el 60%,

y es una prueba especialmente inexacta cuando hay que distinguir
entre hemorragias cólicas derechas e izquierdas. La gammagrafía
con eritrocitos marcados no suele utilizarse como prueba definitiva
antes de la cirugía, sino más bien como orientación sobre la posible
utilidad de la angiografía; si la gammagrafía es negativa o solo da
resultado positivo después de varias horas, es poco probable que la
angiografía sea muy reveladora. Con este método se puede evitar la
gran morbilidad de la angiografía.
3.1.3. Angiografía por tomografía computarizada
Un estudio ha demostrado que la angiografía por TC puede
ser mejor que la gammagrafía para localizar el origen de la
hemorragia digestiva. Aunque la sensibilidad y especificidad de estas
pruebas fue parecida, la TC fue mejor para localizar el origen de la
hemorragia y los hallazgos fueron más constantes que los
 encontrados en la posterior angiografía terapéutica. Aunque los
pacientes de este grupo recibieron una mayor cantidad de contraste,
no se encontraron efectos adversos sobre la función renal.
3.1.4. Angiografía mesentérica
La angiografía selectiva, a través de las arterias mesentéricas
superior o inferior, permite detectar hemorragias del orden de 0,5-1
ml/min y generalmente se emplea solo para diagnosticar hemorragias
en curso.
Puede resultar especialmente útil a la hora de identificar los
patrones vasculares de las angiodisplasias. También puede servir
para localizar divertículos que sangran activamente. Además, tiene
posibilidades terapéuticas. La infusión de vasopresina dirigida con un
catéter permite controlar temporalmente el sangrado y conseguir la
estabilización hemodinámica, aunque hasta un 50% de los pacientes
vuelven a sangrar cuando se interrumpe la medicación. También se
puede utilizar la embolización.
Generalmente, este tratamiento se reserva para aquellos
pacientes cuya patología subyacente impide cualquier intervención
quirúrgica. Por desgracia, la angiografía se asocia a un riesgo
importante de complicaciones, como hematomas, trombosis arterial,
reacciones al contraste e insuficiencia renal aguda.
3.2. Tratamiento
El tratamiento de una hemorragia digestiva baja depende claramente
de la lesión que se identifique. Los criterios para la cirugía son parecidos a
los que se utilizan en las hemorragias digestivas altas (v. cuadro 46-2),
aunque normalmente se suele demorar más la intervención hasta que se
localiza claramente el foco hemorrágico.
3.3. Causas concretas de hemorragias digestivas bajas
3.3.1. Hemorragias cólicas
3.3.1.1. Diverticulosis. En EE. UU. los divertículos representan la causa
más frecuente de hemorragias digestivas bajas importantes.
Antiguamente se consideraba que los divertículos eran poco
frecuentes en pacientes menores de 40 años, pero actualmente
es un diagnóstico cada vez más común en este grupo de edad.
Solo el 3-15% de las personas con diverticulosis experimentan
episodios hemorrágicos. Los divertículos sangran generalmente
por su cuello, y se cree que la hemorragia se produce en los
vasos rectos a su paso por la submucosa.
Más del 75% de los divertículos que sangran dejan de
hacerlo espontáneamente, aunque cerca del 10% vuelve a
sangrar en menos de 1 año y casi el 50% en un plazo de 10 años.
Aunque la diverticulosis es mucho más frecuente en el lado
izquierdo, los divertículos del lado derecho son los responsables
de más de la mitad de los episodios hemorrágicos. El mejor
método para diagnosticar y tratar estas lesiones es la
colonoscopia, aunque sus resultados se ven limitados a veces por
la magnitud de la hemorragia. Si se puede identificar el divertículo
sangrante, la inyección de adrenalina permite controlar la
hemorragia. También se puede recurrir a la electrocauterización, y
muy recientemente se ha conseguido controlar estas hemorragias
con clips endoscópicos.
Si ninguna de estas maniobras es satisfactoria o si la
hemorragia recidiva, puede considerarse la angiografía con
embolización. La embolización superselectiva de un vaso del
colon hemorrágico ha ganado aceptación, con elevadas tasas de
éxito (> 90%), aunque el riesgo de complicaciones isquémicas
continúa constituyendo un problema.
Bajo estas circunstancias está indicada la resección de
colon. La certeza en lo que respecta a la localización de la
hemorragia es de capital importancia. La hemicolectomía a ciegas
se asocia a repetición de la hemorragia en más del 50% de los
casos, en tanto que la operación basada en una gammagrafía con
eritrocitos marcados por sí sola puede dar lugar a hemorragia
recidivante en hasta un tercio de los casos.
La colectomía subtotal no elimina el riesgo de hemorragia
recidivante y, si se compara con la resección segmentaria, va
acompañada de un significativo incremento de la morbilidad y, en
 especial, de diarrea en pacientes de edad avanzada, en los que el
recto remanente puede no llegar a adaptarse.
3.3.1.2. Angiodisplasia. Las angiodisplasias intestinales, también
conocidas como malformaciones arteriovenosas, se diferencian
de los hemangiomas y las malformaciones arteriovenosas
congénitas verdaderas. Se cree que representan lesiones
degenerativas adquiridas secundarias a una dilatación progresiva
de los vasos sanguíneos normales de la submucosa intestinal.
Las angiodisplasias se distribuyen por igual entre ambos sexos y
se diagnostican casi siempre en pacientes mayores de 50 años.
Se observa una correlación bastante notable entre estas
lesiones y la estenosis aórtica y la insuficiencia renal,
especialmente en pacientes mayores. La hemorragia suele
proceder del lado derecho del colon, y el ciego es el origen más
frecuente, aunque las angiodisplasias pueden aparecer en
cualquier lugar del colorrecto y el intestino delgado.
Estas lesiones pueden diagnosticarse mediante la
colonoscopia o la angiografía. La angiodisplasia se visualiza en
forma de lesiones estrelladas de color rojo con un ribete
circundante de mucosa pálida, que pueden eliminarse mediante la
escleroterapia o la electrocauterización.
En la angiografía se observan unas venas dilatadas, que se
vacían lentamente y que a veces se llenan precozmente. Si se
descubre alguna de estas lesiones de forma casual, no está
indicado ningún tratamiento adicional. En caso de hemorragia
aguda, las angiodisplasias pueden responden favorablemente a la
inyección intraarterial de vasopresina, a la embolización selectiva
con esponja de gelatina, a la ele ctrocoagulación endoscópica o a
la inyección de sustancias esclerosantes.
3.3.1.3. Neoplasias. El carcinoma colorrectal es una causa infrecuente de
hemorragias digestivas bajas significativas, pero probablemente
sea la etiología más importante que haya que descartar, ya que
cada año se diagnostican unos 150.000 nuevos casos de este
tumor en EE. UU. La hemorragia suele ser indolora, intermitente y
 lenta. A menudo se asocia a anemia ferropénica. También
pueden sangrar los pólipos, pero es más frecuente que la
hemorragia se produzca tras una polipectomía.
Hay otras neoplasias cólicas (fundamentalmente GIST) que
pueden causar hemorragias masivas ocasionalmente. El mejor
medio para el diagnóstico es la colonoscopia. Si se comprueba
que la hemorragia se debe a un pólipo, se puede tratar por vía
endoscópica.
3.3.1.4. Patología anorrectal. Las principales causas de sangrado
anorrectal son las hemorroides internas, las fisuras anales y las
neoplasias colorrectales. Aunque las hemorroides son, con
diferencia, el trastorno más frecuente, solo causan el 5-10% de
todas las hemorragias digestivas bajas agudas. En general, las
hemorragias anorrectales no son masivas y se manifiestan en
forma de evacuación de sangre roja brillante por el recto, que se
detecta en el inodoro y en el papel higiénico. La mayoría de las
hemorragias hemorroidales proceden de hemorroides internas,
que son indoloras y se acompañan a menudo de un prolapso que
desaparece espontáneamente o que tiene que reducir
manualmente el paciente (fig. 46-16). Por otra parte, las fisuras
anales producen hemorragias dolorosas tras la defecación; en
estos casos, el sangrado es el síntoma principal solo de forma
ocasional (fig. 46-17).
 Para tratar las hemorroides internas se emplean sustancias
que aumentan la masa fecal, una mayor cantidad de fibra en la
dieta y una hidratación adecuada.
También se pueden emplear algunas intervenciones que se
pueden llevar a cabo en el propio consultorio, como la ligadura
con una goma elástica, la inyección de sustancias esclerosantes y
la coagulación con infrarrojos. Si fracasan estas medidas, puede
ser necesaria una hemorroidectomía quirúrgica. La mayoría de las
hemorragias anorrectales curan sin necesidad de tratamiento y
responden a medidas dietéticas y locales.
3.3.1.5. Colitis. La inflamación del colon puede deberse a numerosos
procesos patológicos, como las enfermedades intestinales
inflamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y colitis
indeterminadas), las colitis infecciosas (O157:H Escherichia coli,
citomegalovirus, Salmonella, Shigella, especies de
Campylobacter y Clostridium difficile), la proctitis por radiación
tras el tratamiento de neoplasias malignas de la pelvis, y la
isquemia.
Las hemorragias digestivas son mucho más frecuentes en
la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. La colitis
ulcerosa es una alteración de la mucosa que comienza en los
segmentos distales del recto y avanza proximalmente, llegando en
ocasiones a afectar a todo el colon. Raras veces está indicado el
tratamiento quirúrgico durante los episodios agudos, a menos que
el paciente desarrolle un megacolon tóxico o sufra una
hemorragia refractaria al tratamiento médico.
Por el contrario, la enfermedad de Crohn suele producir
una diarrea que da positivo en la prueba del guayaco y unas
deposiciones que contienen moco, pero no sangre roja. La
enfermedad de Crohn puede afectar a todo el tubo digestivo. Se
caracteriza por la presencia de lesiones de distribución irregular,
un aumento del grosor transmural de la pared intestinal y la
formación de granulomas. El diagnóstico se basa en la
endoscopia y los estudios con contraste.
 El tratamiento médico consiste en la prescripción de
esteroides, antibióticos, inmunomoduladores y compuestos de
ácido 5-aminosalicílico. Dado que la enfermedad de Crohn en un
trastorno en el que se alternan las recidivas y las remisiones, el
tratamiento quirúrgico representa siempre el último recurso.
La colitis infecciosa puede causar diarrea sanguinolenta. El
diagnóstico se basa habitualmente en la anamnesis y el
coprocultivo. Merecen especial atención las colitis por C. difficile y
citomegalovirus. La colitis por C. difficile suele causar una diarrea
explosiva y maloliente en un paciente que ha estado hospitalizado
o ha recibido antibióticos previamente.
No son frecuentes las deposiciones sanguinolentas aunque
pueden producirse, especialmente en los casos graves, en los
que se asocian a un desprendimiento de la mucosa.
La incidencia de la proctitis por radiación ha aumentado
considerablemente en las últimas décadas debido al mayor uso
de la radioterapia para tratar el cáncer de recto y de próstata y las
neoplasias malignas ginecológicas. Los pacientes evacuan sangre
roja brillante por el recto y experimentan diarrea, tenesmo y
calambres pélvicos. La endoscopia flexible permite visualizar las
telangiectasias sangrantes características (fig. 46-18). El
tratamiento consiste en antidiarreicos, enemas de hidrocortisona y
coagulación endoscópica con plasma de argón. Cuando persiste
el sangrado, la ablación con solución de formalina al 4% suele
proporcionar buenos resultados.
3.3.1.6. Isquemia mesentérica. La isquemia mesentérica puede ser
secundaria a una insuficiencia arterial o venosa aguda o crónica.
Entre los factores predisponentes destacan los trastornos
cardiovasculares preexistentes (fibrilación auricular, insuficiencia
cardíaca congestiva e infarto agudo de miocardio), la cirugía
vascular abdominal reciente, los estados de hipercoagulabilidad,
determinados fármacos (p. ej., vasopresores y digoxina) y la
vasculitis. La isquemia cólica aguda es la forma más corriente de
isquemia mesentérica.
Suele producirse en las zonas divisorias de la flexura
esplénica y el colon rectosigmoide, aunque puede afectar al lado
derecho hasta en el 40% de los casos. Los pacientes manifiestan
dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. En la TC se observa a
menudo un engrosamiento de la pared abdominal.
El diagnóstico se confirma generalmente con la endoscopia
flexible, en la que se aprecia edema, hemorragia y una
demarcación entre las mucosas normal y anormal. El tratamiento
se basa fundamentalmente en medidas de apoyo (como reposo
intestinal), antibióticos intravenosos, apoyo cardiovascular y
corrección del flujo reducido. En el 85% de los casos, la isquemia
cura sin necesidad de tratamiento y remite sin mayores
incidentes, aunque algunos pacientes desarrollan una estenosis
 cólica. En el 15% restante de pacientes está indicada la cirugía
debido a la isquemia progresiva y la gangrena. La leucocitosis
marcada, la fiebre, el aumento de las necesidades hídricas, la
taquicardia, la acidosis y la peritonitis indican que la isquemia no
se ha resuelto y es necesario intervenir quirúrgicamente. Durante
la cirugía está indicada la resección del intestino isquémico y la
creación de una ostomía terminal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Brunicardi, F. Schwartz Principios de Cirugía. 10° Edición. Tomo II,

Editorial Mc Graw Hill, 2015.

2. Townsend, B. Sabiston tratado de cirugía, fundamentos biológicos de la

práctica quirúrgica moderno, 20° edición, Madrid, 2017.