Semana 13 - Farm3 - Anestesia General y Local

ANESTESIA GENERAL Y LOCAL
HISTORIA DE LA ANESTESIA
 Antes de 1846  existían técnicas no eficaces para

proveer bienestar durante la anestesia.
 Después de 1846  progresa la anestesiología como
especialidad medica. Mejoran las técnicas.
Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Dioscorides  fue el primero en usar el término

anestesia, utilizando la mandrágora.
 Durante el siglo 18 y 19  se usaba el alcohol como
anestésico.

 En la antigüedad  se uso la estrangulación, contusión

cerebral y el mesmerismo (hipnosis).
 Los primeros intentos para amortiguar el dolor  se
usaban plantas como: adormidera, mandrágora, opio,
hachís, etc.

ANESTESIA GENERAL
DR. CARLOS EDUARDO LAURENTE ORTIZ
ANESTESIA GENERAL
 La palabra anestesia significa “ausencia de sensación”

 Anestesia general implica “pérdida de la consciencia”,
su origen se sitúa en la Grecia clásica definida como
“estupor”.

ANESTESIA GENERAL
 Depresión descendente e irregular del SNC

 Con un solo fármaco no es suficiente para lograr los
objetivos y seguridad de una operación.

ANESTESIA GENERAL
 Mecanismo de acción:
 Se une a los receptores GABA, los cuales
introducen Cl- a las neuronas, bloqueando de esta
manera su acción.

Objetivos de la anestesia general:
 Hipnosis
 Analgesia
 Amnesia
 Bloqueo neuromuscular
 Bloqueo de reflejos autonómicos

Componentes de la anestesia general:
 Relajación muscular
 Analgesia
 Hipnosis

Etapas o Periodos de la anestesia:
 1º etapa: etapa de analgesia

 Pérdida de la sensación dolorosa, al bloquear la
transmisión sensorial en la vía espino talámica.

 2º etapa: etapa de delirio o excitación

 El paciente puede experimentar delirio o conducta
violenta. Hay aumento de la presión arterial, frecuencia
respiratoria y manifestaciones de lucha.

 3º etapa: etapa quirúrgica

 Se divide en 4 planos:
 I plano: no hay relajación muscular, movimiento ocular
persiste, pulso y PºA normales, no hay parálisis de
músculos respiratorios.


 II plano: hay relajación muscular, se inicia la parálisis
subcostal, disminuyen los movimientos oculares, la
inspiración se acorta. Ideal para cirugías menores.


 III plano: la respiración es corta, parálisis intercostal,
pupilas sin reflejo a la luz, abolición del tono muscular. Es
el plano quirúrgico.


 IV plano: inminencia de paro respiratorio, midriasis
acentuada, abolición de reflejos, relajación muscular total,
pérdida de función esfinteriana, bradicardia, arritmias,
fibrilación. En este plano se debe suspender la anestesia,
si hay bradicardia administrar atropina.

 4º etapa: etapa de depresión medular

 Severa depresión del centro respiratorio y vasomotor.
Posteriormente se presenta la muerte.

Fases de la anestesia general:
 Inducción: Ocurre cuando un ser consciente pierde la

conciencia mediante los anestésicos generales
 Mantenimiento: Es el tiempo durante el cual el paciente se
encuentra en la etapa quirúrgica
 Recuperación: Es el retorno del paciente a la consciencia.
Aparecen cambios respiratorios, cardiovasculares y
dolorosos.

TIPOS DE ANESTÉSICOS GENERALES
 Inhalatorios
 Endovenosos

Anestesia general inhalatoria
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
 En 1842 Crawford Long usa por primera vez el éter para

extirpar un tumor del cuello (reporte no oficial)
 En 1846 William Thomas Green Morton, odontólogo
(USA) fue el pionero en aplicar anestesia (reporte oficial)

El anestésico inhalatorio ideal debe tener:
 Olor agradable
 Rápida inducción y recuperación
 Control rápido de la profundidad
 Relajación muscular esquelética adecuada
 Amplio margen de seguridad
 Ausencia de efectos tóxicos

ANESTÉSICO GENERAL INHALATORIO
 Óxido nitroso:
 Inhibe las enzimas dependientes de la vitamina B12
 Deprime la médula ósea, teratogénico.

ANESTÉSICO GENERAL INHALATORIO –
HALOGENADOS:
 Halotano: hepatitis, hipertermia maligna, no usar en

cardiopatías.
 Enflurano: epileptógeno, apnea, hipertermia maligna,
no usar en nefropatías.

HALOGENADOS:
 Isoflurano: robo coronario por vasodilatación coronaria,

no usar en IMA
 Desflurano: tiene rápida recuperación, irrita vías aéreas
especialmente en niños, hipertermia maligna, no usar en
HT-intracraneal.

HALOGENADOS:
 Sevoflurano: puede causar hipertermia maligna en pocos

casos su tratamiento es con dantroleno, no usar en HT-
intracraneal, insuficiencia renal, hipovolemia grave
 Todos excepto el óxido nitroso son broncodilatadores y
pueden usarse en asma.

Anestesia general endovenosa
ANESTESIA GENERAL ENDOVENOSA
 En 1844 se invento la aguja metálica hueca

 En 1851 se invento la jeringa hipodérmica
 En 1874 se administra la primera anestesia general
endovenosa
 En 1934 se usa por primera vez el pentotal sódico

ANESTÉSICO GENERAL ENDOVENOSO –
BARBITÚRICOS:
 Tiopental sódico: acción ultracorta (inicio en 10-

20seg, duración 20-30 min), se acumulan y se elimina
lentamente. Disminuyen la presión arterial, Depresor
respiratorio

BARBITÚRICOS:
 Tiamilal: se acumulan y se elimina lentamente.

Disminuyen la presión arterial, Depresor respiratorio

BARBITÚRICOS:
 Metohexital: acción ultracorta, mínima acumulación

después de la infusión endovenosa. Disminuyen la
presión arterial, Depresor respiratorio

BARBITÚRICOS:
 Propofol: posee acción sedante e hipnótica corta,

antiemético y antipruriginosa, no se acumula. Mínima
resaca, produce dolor al administrar EV. Usado en TIVA
(total intravenous anaesthesia) como inductor o
mantenimiento.

BARBITÚRICOS:
 Ketamina: usado en inducción para casos especiales como
hipotensión arterial, asma, shock, pediatría, etc.
 Puede administrarse por vía EV o IM, produce anestesia
disociativa (produce una disociación funcional entre los
sistemas límbico (excitaanalgesia) y tálamo-cortical
(deprimeamnesia) mientras el paciente puede tener los
ojos abiertos y conservar su reflejo protector).

BARBITÚRICOS:
 Ketamina: Su RAM: salivación, lagrimeo, aumenta flujo

sanguíneo cerebral (FSCer), aumenta la pº intracraneal
(PIC), aumenta la tasa metabólica de oxigeno cerebral
(CMRO2), alucinaciones, sueños vividos e ilusiones,
aumenta pº arterial, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco,
broncodilatación.

BARBITÚRICOS:
 Etomidato: posee acción sedante e hipnótica rápida.

Carece de acción analgésica, reduce el FSCer y la
CMRO2, no altera la PºA. su uso prolongado puede
provocar insuficiencia corticosuprarrenal.

Fármacos adyuvantes de la
anestesia general
Benzodiacepinas:
 Diazepam: usado como premedicación, sedación,
inducción.
 Midazolam: usado como premedicación, sedación,
inducción.
 Loracepam: usado como premedicación y sedación.

Opiáceos:
 Morfina: premedicación, analgesia intraoperatoria y
postoperatoria.
 Meperidina: premedicación, analgesia intraoperatoria y
postoperatoria.
 Fentanilo: analgesia intraoperatoria y postoperatoria.
 Sufentanilo: analgesia intraoperatoria.
 Alfentanilo: analgesia intraoperatoria.
 Remifentanilo: analgesia intraoperatoria.

Bloqueadores Neuro-musculares:
 Despolarizantes:
 Succinilcolina: inicio 30-60 seg. Duración <10 min

 No despolarizantes:
 Acción larga:
 Pancuronio: inicio 5 min. Duración 70 min

 Acción intermedia:
 Atracurio: inicio 3 min. Duración 40 min
 Cisatracurio: inicio 3 min. Duración 30 min
 Vecuronio: inicio 3 min. Duración 30 min
 Rocuronio: inicio 60-90 seg. Duración 30 min

 Acción corta:
 Mivacurio: inicio 2-3 min. Duración 20 min

ANESTESIA LOCAL
DR. CARLOS EDUARDO LAURENTE ORTIZ
ANESTESIA LOCAL
Mecanismo de acción: actúan sobre receptores de

membrana disminuyendo la permeabilidad del canal de
Na+, lo cual produce un bloqueo reversible de la capacidad
de formación del potencial de acción y por consiguiente de
la transmisión del impulso nervioso.

ANESTESIA LOCAL
La acción anestésica se aprecia sobre cualquier

membrana excitable, ya sea neurona, centro o grupo
neuronal e incluso en la membrana muscular y en el
miocardio.

ANESTÉSICO LOCAL
Los anestésicos locales se dividen en 2 grupos:

 Ésteres: Cocaína, Procaína, Cloroprocaína, Tetracaína.
 Amida: Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Etidocaína,
Bupivacaína, Ropivacaína.

 El potencial alérgico es mucho mayor con los
ésteres.
 La potencia de un anestésico local depende de su
liposolubilidad. A mayor liposolubilidad, mayor
potencia y también mayor toxicidad potencial.

 Cuanto más se aproximen los pK al pH del medio
orgánico, mayor será su penetración a través de las
membranas neuronales y por tanto, más pronto
comienza el efecto del anestésico local (menor tiempo
de latencia).
 En medios ácidos, tejidos infectados, retrasará la
difusión del anestésico y prolonga el tiempo de latencia.

 Inversamente, al alcalinizar el medio, se intenta
aumentar la forma no ionizada y disminuir la
latencia.
 Todos los anestésicos locales son bases débiles
con un pK entre 7,4 y 9,5, siendo liposolubles.

 La utilización de vasoconstrictores (adrenalina
1:200.000 = 5mg/ml) enlentece la absorción del
anestésico y se prolonga la duración de acción. De
este modo disminuyen también la concentración
plasmática y consecuentemente la toxicidad.
 Todos atraviesan la barrera hematoencefálica.

farmacocinéticas y
Propiedades farmacodinámicas
ANESTÉSICO Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína
pK 7,9 7,7 7,6 8,1 7,7 8,1

Coeficiente de
partición 2,9 – 4 0,9 0,8 – 1 27,5 – 30 141 6–9
Liposolubilidad
Unión a
70% 55% 77,5% 96% 94% 85 – 94%
proteínas
Vasos
Dilatación Constricción Constricción Dilatación Dilatación Constricción
sanguíneos
Potencia
Intermedia Intermedia Intermedia Fuerte Fuerte Fuerte
anestésica
Latencia de
Corta Corta Corta Larga Corta Intermedia
acción
Duración de
Intermedia Corta Intermedia Larga Larga Larga
acción
Toxicidad
Intermedia Débil Intermedia Fuerte Fuerte Fuerte
potencial

Indicaciones
BLOQUEO DE BLOQUEO ANESTESIA
INFILTRACIÓN
NERVIOS EPIDURAL ESPINAL
PROCAÍNA X
LIDOCAÍNA X X X X
MEPIVACAÍNA X X X X
INDICACIONES:
PRILOCAÍNA X X X X
BUPIVACAÍNA X X X X
TETRACAÍNA X X
ETIDOCAÍNA X X X
ROPIVACAÍNA X X

TOXICIDAD:  Mioclonias en párpados y
manos
 Disforia  Convulsiones
 Ruidos en el oído  Inconciencia
 Sabor metálico  Coma
 Hipoestesia perioral  Paro respiratorio
 Mareos  Arritmias
 Lenguaje inarticulado  Hipotensión arterial
 Trastornos visuales  Paro cardiaco

Gracias por su atención

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 Antes de 1846  existían técnicas no eficaces para

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Dioscorides  fue el primero en usar el término

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 En la antigüedad  se uso la estrangulación, contusión

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 La palabra anestesia significa “ausencia de sensación”

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 Depresión descendente e irregular del SNC

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Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

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 1º etapa: etapa de analgesia

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 2º etapa: etapa de delirio o excitación

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 3º etapa: etapa quirúrgica

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 3º etapa: etapa quirúrgica

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 3º etapa: etapa quirúrgica

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 3º etapa: etapa quirúrgica

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 4º etapa: etapa de depresión medular

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 Inducción: Ocurre cuando un ser consciente pierde la

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 En 1842 Crawford Long usa por primera vez el éter para

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Halotano: hepatitis, hipertermia maligna, no usar en

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Isoflurano: robo coronario por vasodilatación coronaria,

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Sevoflurano: puede causar hipertermia maligna en pocos

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 En 1844 se invento la aguja metálica hueca

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Tiopental sódico: acción ultracorta (inicio en 10-

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Tiamilal: se acumulan y se elimina lentamente.

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Metohexital: acción ultracorta, mínima acumulación

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Propofol: posee acción sedante e hipnótica corta,

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

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 Ketamina: Su RAM: salivación, lagrimeo, aumenta flujo

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

 Etomidato: posee acción sedante e hipnótica rápida.

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

Dr. Carlos Eduardo Laurente Ortiz

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Mecanismo de acción: actúan sobre receptores de