ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en la cual diversas células y elementos celulares
desempeñan un papel importante. En individuos susceptibles esta inflamación crónica induce a un aumento en
hiperreactividad de la vía aérea que provoca los episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica, y la tos,
particularmente en la noche o temprano en la mañana. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción
extensa y variable del flujo aéreo pulmonar que es a menudo reversible ya sea espontáneamente o con el tratamiento.
Los episodios recurrentes llevan al remodelado celular.
Clasificación de la severidad del Asma
Clasificaciones Síntomas Síntomas Función pulmonar
nocturnos
Intermitente Exacerbaciones por pocas horas o días. 2 veces por mes FEV1 o PEF 80%
Síntomas 2 veces por semana. Variabilidad en el PEF
Asintomático y PEF o VEF1 normal entre de 20%-
crisis.
No hay limitaciones de la actividad física.
Ligero + 2 veces por semana de 2 veces por FEV1 o PEF 80% del
Persistente 1 vez por día mes valor predicho
Durante crisis se afectan las actividades físicas Variación en el PEF
entre el 20 al 30%
Moderado Diario de 1 vez por FEV1 o PEF 60% y
Persistente Uso diario de 2 agonistas. semana 80% del valor predicho.
Exacerbaciones 2 veces por semana. Variación en el PEF
Se afectan las actividades físicas. >30%
De 1 vez por semana.
Severo Continuos Frecuentes FEV1 o PEF 60% del
Persistente Uso muy frecuente de 2 agonistas valor predicho
Las actividades físicas muy limitadas Variación en el PEF
Exacerbaciones frecuentes >30%
 Aplicación de las diferentes clasificaciones en la práctica clínica
 Clasificar el paciente en la primera visita en intermitente y persistente.
(para investigación y decisión inicial en el manejo del paciente).
 En la segunda visita por grados de control (Uso frecuente de medicamentos de rescate, significa deterioro del
control del asma).

Factores de riesgo para desarrollar Asma

1. Predisponentes:
Atopia
Genética: 11q13, 5q31.
2. Causales:
Alergenos intradomiciliarios (ácaros, cucarachas, etc.)
Alergenos extradomiciliarios (pólenes, hongos etc.)
Sensibilizantes ocupacionales
Infecciones virales
3. Contribuyentes:
Infecciones respiratorias, bajo peso al nacer, contaminación y tabaquismo.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico.
1. Carácter recidivante de los episodios
2. Antecedentes alérgicos personales
3. Antecedentes alérgicos familiares

Manifestaciones prodrómicas
Manifestaciones nasales: Rinorrea serosa, estornudos, congestión o prurito nasal.
Manifestaciones oculares: Prurito ocular, enrojecimiento conjuntival, secreción ocular serosa.
Manifestaciones bronquiales: tos seca rebelde, más o menos intensa.

• Diagnóstico funcional: Medición del flujo máximo espiratorio, espirometría, pruebas de provocación bronquial
inespecíficas.
• Diagnóstico etiopatogénico.
• Diagnóstico diferencial.

Diagnóstico diferencial
Aunque el asma es una afección clínica fácil de reconocer, es importante ante la pobre especificidad de algunos
síntomas, decantar un significativo grupo de posibles diagnósticos diferenciales (tabla 1.1), con la finalidad de abordar
mejor esta enfermedad; los que son:
1. Obstrucción de vías respiratorias altas:
a) Compresión extrínseca:
– Neoplasia de mediastino.
– Bocio retroesternal.
– Absceso retrofaríngeo.
– Mediastinitis fibrótica.
– Aneurisma de la aorta torácica.
b) Obstrucción intraluminal:
– Aspiración de cuerpo extraño.
c) Trastornos estructurales intrínsecos:
– Enfermedades infecciosas.
– Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales.
– Disfunción de las cuerdas vocales.
– Parálisis de las cuerdas vocales.
– Crecimiento de amígdalas y adenoides.
 – Tejido de granulación faríngeo o traqueal.
– Tejido tumoral faríngeo o traqueal como en el linfoma de Hodgkin.
– Artritis cricoaritenoidea.
– Amiloidosis traqueobronquial.
– Sarcoidosis.
– Laringomalacia.
– Traqueomalacia.
– Estenosis traqueal o laríngea.
– Policondritis recidivantes.
– Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares:
a) Tromboembolismo pulmonar.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Hipertensión pulmonar primaria.
3. Enfermedad endobronquial:
a) Estenosis bronquiales.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Síndromes aspirativos.
5. Síndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis quística.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
13. Síndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crónica.
Sintomas cardinales de la crisis asmática
Tos
Sibilancia
Disnea
Opresión torácica

Examen físico
• Inspección: tórax en inspiración, tiraje alto y bajo que puede ser intenso y generalizado, taquipnea inspiratoria
en niños menores y bradipnea espiratoria en mayores.
• Palpación: disminución de la expansibilidad torácica (en niños mayores de 5 años) y vibraciones vocales
disminuidas.
• Percusión: hipersonoridad generalizada, a veces con disminución de la matidez cardiaca, borde superior
hepático descendido.
• Auscultación: murmullo vesicular disminuido, según la severidad del cuadro clínico, espiración prolongada,
estertores roncos y sibilantes, a veces puede haber estertores húmedos y taquicardia.
Al examen de abdomen, se observa la contracción prolongada a la espiración de los músculos abdominales y con
frecuencia se palpa el hígado y el bazo descendidos.

Presencia de factores de Riesgo

Índice Predictivo de Asma (IPA):
– Criterios Mayores:
• Diagnóstico médico de asma en padres.
• Diagnóstico médico de Dermatitis atópica.
• Sensibilización por alergenos inhalantes.
– Criterios Menores:
 • Diagnóstico médico de rinitis.
• Sibilancias no relacionadas con IRA.
• Eosinofilia de 4 % o más.
• Sensibilización por alergenos alimentarios.
Premisa: más de 3 sibilancias en 1 año
Diagnóstico: 1 criterio mayor o 2 menores.

Examenes complementarios
Hemograma. Poliglobulia si hipoxemia. Leucocitosis y neutrofilia con o si infección sobre añadida.
Eosinofilia en sangre.
Esmear nasal. Determinar concentración de eosinófilos, pueden estar elevados.
Esputos. -BAAR (Siempre descartar Tb. en enfermos respiratorios crónicos.)
-Bacteriológico si hay sospecha de sepsis respiratoria.
Rx de tórax. Signos de hiperventilación pulmonar. Reforzamiento de la trama broncovascular. Si infección, moteado
inflamatorio.
Rx de seno perinasales. Descartar rinosinusitis, malformaciones, poliposis, que condicionan goteo posnasal.
Estudios complementarios de rutina. Nos permiten descartar la existencia de otras enfermedades sistémicas o
localizadas. (Glicemia, Creatinina, Orina, Heces Fecales, etc.), que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad.
Electrocardiograma. Permite determinar crecimientos de cavidades derechas, arritmias, etc.
Pruebas de Función Ventilatoria. FPE. Pruebas específicas que permiten determinar, sobre todos con el VEF1 el estado
real de obstrucción bronquial.
Pruebas de alergia cutánea (Prick test).
Test. de provocación bronquial con metacolina, histamina o ejercicios.
Evaluación nasal y senos perinasales.
Determinación de la presencia de reflujos gastroesofágico.
Citología del lavado bronquial.
IgE total y específica.

Vista frontal:
- Hipertransparencia de ambos campos pulmonares
- Costillas horizontales (normal en los primeros 2 años de edad)
- Aumento de los espacios intercostales
- Descenso de los hemidiafragmas (derecho por debajo del octavo espacio intercostal)
- Disminución del área cardiaca (corazón en gota)
- Puede verse moteado inflamatorio o microatelectasias.

Vista lateral:
- Aumento del diámetro antero posterior del tórax
- Sombra radio transparente retroesternal.
- Diafragma aplanado, cóncavo hacia abajo según la severidad.

Complicaciones
Inmediatas:
 Infecciones bronco pulmonares bacterianas.
 Atelectasia lobar, segmentaría, masiva o microatelectasias.
 Edema pulmonar no cardiogénico.
 Aire extralveolar: neumomediastino, neumotórax y/o enfisema subcutáneo.
 Insuficiencia cardiaca aguda.
 Insuficiencia respiratoria.
 Deshidratación hipertónica
Tardías:
 Bronquiectasias, muy raras, se pueden encontrar en asmáticos severos.
 Retraso pondoestatural.
 Retraso escolar.
 Alteraciones emocionales.
 Deformidades torácicas.
 Enfisema pulmonar, complicación que puede conducir al cor-pulmonar crónico.

Tratamiento
Preventivo:
- Se realiza en el Nivel primario: pesquizaje de individuos con factores de riesgo, dispensarización, eliminar o disminuir
los factores de riesgo, adherencia al tratamiento, seguimiento en consulta y terreno (3 anuales).
- Evitar o retardar la sensibilización
- Medidas de control ambiental
- Educación del individuo con predisposición a la enfermedad
- Activa participación de él y su familia en el tratamiento.
- Tratamiento de las comorbilidades e interconsulta con especialidades.

Profiláctico:
- Prevenir la presentación de la crisis con adecuado tratamiento controlador.
- Evitar la progresión de la inflamación y aparición de las complicaciones.
- Prevenir la aparición de los síntomas temprano en la mañana, tras el ejercicio, por las noches
- Conservar la función pulmonar dentro de lo normal.

Educación al paciente y la familia

 Ventilar la habitación diariamente, tratando de que la humedad se mantenga por debajo de 50% y después mantenerla
cerrada para proteger la entrada de polvo, pólenes y otros contaminantes.
 Limpiar diariamente muebles y objetos con paño húmedo. Si tiene alfombras lavarlas semanalmente, aspirarlas y si se
pueden retirar mejor.
 Tener la menor cantidad de muebles y objetos que recojan o suelten polvo por ejemplo: tapizados, enguatados
acolchonados.
 Los muebles deben ser de material lavable o impermeable, de no ser así se forrarán con nailon y no deberán estar
descosidos.
 Evitar la humedad dentro de la casa no usar cortinas, tapices.
 La habitación del paciente debe ser la que menos muebles y objetos tenga.
 Si el colchón no es de espuma de goma u otro material sintético debe forrarse con una cubierta impermeable.
 Utilizar prendas de algodón y lavarlas con agua caliente para eliminar los ácaros.
 La limpieza de la casa no debe ser con escobas o plumeros.
 Combatir cucarachas y ratones que son una fuente importante de alergeno.
 Evitar productos de limpieza y cosméticos que sean muy volátiles o tengan olores muy penetrantes.
 El paciente alérgico no debe tener contacto con animales como: aves, gatos, perros.

Tratamiento Farmacológico
Puntos relevantes:
• Los medicamentos para tratar el asma pueden ser clasificados como: controladores o preventivos y de alivio, o
de rescate. Los controladores son medicamentos tomados diariamente en un programa a largo plazo para
mantener el asma bajo control clínico a través de sus efectos antiinflamatorios.
• Los medicamentos de alivio se utilizan en la base de actuar rápidamente para revertir la brococonstricción y sus
síntomas.

• El tratamiento del asma puede ser administrado de diferentes maneras: inhalado, vía oral, o por vía inyectable.
• La principal ventaja de la terapia inhalada es que los medicamentos entran en contacto directo con las vías
aéreas respiratorias permitiendo mayores concentraciones locales con menos efectos secundarios sistémicos.
Controladores:
• Los glucocorticosteroides inhalados son los controladores más efectivos actualmente disponibles: los
modificadores de leucotrienos, los ß2- agonistas inhalados de acción prolongada en combinación con
glucocorticosteroides inhalados, teofilina de acción prolongada, cromonas, anti-IgE, y otras terapias de
esteroides sistémicos. Inmunoterapia alergeno específica.

Rescate o Alivio:
Los medicamentos beta 2 agonistas de rápida acción son los medicamentos de elección para el alivio de la
broncoconstricción: glucocorticoides sistémicos, anticolinérgicos, xantinas, esteroides orales, MNT.
Clasificacion de las crisis de asma
Parámetros Ligera Moderada Severa
Disnea Al andar Al hablar En reposo
Habla con Frases largas Frases cortas Palbras sueltas
Conciencia Algo agitado Habit. Agitado Habit. Agitado
Frecuencia Respiratoria Menor 25% 25-50% Mayor 50%
Frecuencia cardíaca + ++ +++
Músculos accessorios no contracturado Si Si
Sibilantes Mod.//final esp. Esp//insp Esp//insp o no
Sat oxigeno% Más 95% 91-95% Menos 90%

Algoritmo de Tto. De la CAAB.

Evaluación Inicial de la gravedad.
• Realizar adecuada historia clinica.
• Realizar examen físico completo.
• Medir satO2, si es posible.
Salbutamol inhalado, 3-4 aplicaciones en 1 hora y evaluar.

Buena Respuesta
Crisis Ligera.
Asintomático.
Respuesta mantenida al salbutamol y SatO2>93%
• Tto en domicilio con beta adrenérgicos de acción corta.
• Evaluar esteroide oral.
Niños: 1mg/Kg por 3-5 dias.
Respuesta incompleta
Crisis Moderada.
Sintomas leves-mopderados o respuesta < 2h, SatO2 <93%
• Oxígeno
• Corticoide oral
• Salbutamol(4-10 puf) c/20min 2 aplicaciones o salbutamol+ ipratropio
Evaluar a la hora
• Si buena respuesta enviar a domicilio, si no remisión a hospital con cualquier CC.

Mala Respuesta
Crisis grave
Sintomas graves,SatO2<92%
• Oxígeno
• Corticoide oral
• Salbutamol+ ipratropio nebulizado ( 1ml de soluc. Salbutamol + 500 mcg ipratropio
• Si no buena respuesta remitir a hospital con O2 a 3lts/min y vena canalizada.
 ESTADO DE MAL ASMÁTICO (STATUS ASMÁTICO)
El EMA o status asmático es una complicación grave en el curso clínico de la enfermedad, en el cual la
broncoconstricción no responde a los dilatadores. Es potencialmente mortal y requiere del inicio inmediato de
tratamiento médico enérgico bajo vigilancia por personal experto en las UCI y de emergencia, hasta la total resolución
del cuadro. La broncoconstricción mantenida asociada al incremento de la producción de mucus e inflamación de la
mucosa de la vía aérea, produce aumento de la resistencia, disminución del flujo y atrapamiento de aire con
hiperinsuflación.
La alteración de la relación entre ventilación/perfusión conduce a la hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Los
hallazgos clínicos son muy importantes (ver “Cuadro clínico”), pero la hemogasometría arterial es esencial para el
manejo óptimo de estos pacientes, ya que dichos elementos pueden ser insuficientes para evaluar la magnitud del
problema.
Objetivos básicos del tratamiento:
• Establecimiento de una vía respiratoria permeable.
• Adecuada oxigenación y ventilación.
• Alivio de la broncoconstricción y correcta hidratación.
• Tratamiento de los factores desencadenantes.
• Corrección del desequilibrio acidobásico.

Diagnóstico
Una historia clínica detallada y el examen físico son suficientes para el diagnóstico. A veces es necesario realizar rayos X
de tórax para descartar otras posibilidades y, más raramente, se requiere de la tomografía axial computarizada (TAC) y
de la broncoscopia.
El médico que se enfrenta a una agudización grave del asma se encuentra ante una emergencia con un paciente que
está en tres circunstancias fundamentales:
1. En paro respiratorio o un estado cercano a este.
2. Con dificultad respiratoria rápidamente progresiva.
3. Agotado por la prolongación de los síntomas.

ESTADIOS EN EL ESTADO DE MAL ASMÁTICO (BOCLES)

Estadio Obstrucción PO2 PCO2 pH Equilibrio acidobásico
I + Normal Hipocapnia Alcalino Alcalosis respiratoria
II ++ Hipoxemia ligera Hipocapnia Alcalino Alcalosis respiratoria
III +++ Hipoxemia moderada Normal Normal Normal
IV ++++ Hipoxemia severa Hipercapnia Ácido Acidosis respiratoria

Cuadro clínico
Los signos y síntomas indicadores del asma grave son:
– Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones/min, se expresa cuando el paciente habla en frases
cortas o en monosílabos.
– La bradipnea es un signo premonitorio de paro respiratorio.
– Taquicardia: frecuencia cardiaca más de 110 latidos/min, en ausencia de medicamentos y más de 135 latidos/min con
estos. También se observan bradicardia y otras arritmias.
– Disnea intensa.
– Imposibilidad para expectorar.
– Uso de los músculos accesorios y tiraje marcado.
– Diaforesis y rechazo al decúbito supino.
– Silencio auscultatorio o pulmón bloqueado.
– Cianosis.
– Alteración del estado mental: ansiedad, intranquilidad, insomnio y coma.
– Agotamiento físico.
– Hipotensión arterial: expresa hipovolemia y atrapamiento severo pulmonar.
– Pulso paradójico mayor que 20 mm Hg, es difícil de determinar en un paciente con agudización grave del asma.
Exámenes complementarios
Algunos estudios que se realizan con urgencia en el cuerpo de guardia muestran:

– Gasometría: hipoxemia con reducción de la PaO2 a menos de 60 mm Hg. Aumento de la PaCO2 sobre 55 mm Hg y con
la caída del pH a 7,30 o menos.

– Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente. Presencia de neumotórax y neumomediastino.

– Se detectan anormalidades electrocardiográficas.

– Flujo espiratorio pico menor que 100 L/min

– Hemogasometría: la determinación de los gases en sangre arterial es imprescindible, se utilizan para evaluar las
alteraciones en el intercambio gaseoso y del equilibrio ácido-base.

– Pruebas funcionales respiratorias: las más útiles y empleadas son el volumen espiratorio forzado (VEF) y el flujo
espiratorio pico, esta última se realiza al lado de la cama. Aportan una evidencia cuantitativa de la gravedad del enfermo
y de su respuesta la terapéutica. Son una inestimable ayuda para decidir el ingreso o no del paciente.

– Rayos X de tórax: mediante este estudio los signos de atrapamiento aéreo y las complicaciones importantes, tales
como el neumotórax, las atelectasias, el neumomediastino, impactos mucosos y los procesos inflamatorios, suelen ser
diagnosticados; sin embargo no se pueden ver signos de remodelado bronquial, que sí pueden ser vistos con la
tomografía axial computarizada. Esta última solo se utiliza en investigaciones, dado que no es necesaria en la práctica
diaria; sus hallazgos más frecuentes, en algunas series de pacientes, fueron las alteraciones reversibles: impacto
mucoso, síndrome alveolar, colapso lobar, y alteraciones irreversibles como bronquiectasias (sin consecuencias clínicas),
adelgazamiento de la pared y enfisema.

– Electrocardiograma: la taquicardia sinusal es lo que con mayor frecuencia se observa cuando se le realiza este examen
al paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se ha descrito una onda P pulmonar transitoria por minutos o
pocas horas, por lo que no siempre queda el registro gráfico, y los cambios electrocardiográficos compatibles con
hipertrofia ventricular derecha son raros.

– Estudio del esputo: al inicio es viscoso, pegajoso y blanco, luego puede ser amarillo por la presencia de eosinófilos y
finalmente purulento, lo que indica sepsis. Cuando se observa al microscopio, predominan los eosinófilos más que los
neutrófilos, hay bacterias, cristales de Charcot-Leyden (fosfolipasa cristalizada liberada de eosinófilos degenerados),
espirales de Curshman (moldes bronquiales) y cuerpos de Creóla (secuestros de células epiteliales). Para administrar el
tratamiento empírico, es necesario realizar tinción de Gram donde las bacterias gramnegativas se ven rojas y las
grampositivas azules; los cultivos determinan la bacteria y junto con la evolución clínica y el antibiograma orientan el
empleo de los antibióticos definitivos.

– Broncoscopia: se hace generalmente en pacientes ventilados, complicados con atelectasias, impactos mucosos y para
tomar muestras y lavado bronquial.
Medidas generales
Se incluyen acciones de sostén y terapéuticas comunes a otras que se realizan en muchas enfermedades graves:
– Reposo: generalmente Fowler el mayor posible, más 45°.
– Monitorización constante: electrocardiograma, presión no invasiva, oximetría de pulso, frecuencia respiratoria (FR),
frecuencia cardiaca (FC) con límites de alarma ajustados de forma adecuada.
– Canalizar vena periférica, en su defecto abordaje venoso profundo que requiere de personal adiestrado. Lleva rayos X
de control posabordaje.
– Diuresis horaria (sonda) o espontánea y balance hídrico.
– Sondaje vesical y Levine, según la situación. Son imprescindibles cuando hay alteraciones mentales y durante la
ventilación mecánica.
– Oxigenoterapia: cánula nasal con bajo flujo, por lo general de 3 a 6 L/min es suficiente para corregir la hipoxemia y
mantener saturación de la hemoglobina mayor que 92 %. Es posible usar máscara Vénturi para lograr una fracción
inspiratoria de oxígeno (FiO2) más alta (entre 40 y 50 %).
– Signos vitales cada 1 h.
– Hidratación: debe ser racional, para mantener un adecuado balance hídrico como promedio entre 2 000 y 3 000 mL de
disolución salina 0,9 % en 24 h. La hidratación es necesaria para reponer las pérdidas insensibles por la taquipnea y para
lograr que las secreciones de las vías aéreas sean más fluidas. En la actualidad no se recomiendan los golpes de
hidratación, y existen evidencias que la administración vigorosa de líquidos es deletérea, porque en presencia de
presiones negativas intratorácicas de gran magnitud, la hidratación excesiva puede aumentar la presión hidrostática
microvascular y disminuir la presión coloidosmótica del plasma y, en teoría, favorecer la formación de edema pulmonar.
– Antibióticos: no emplear de rutina en el asma severa. Están indicados ante cualquier indicio de infección, hay que
recalcar que el esputo amarillento no tiene que ser sinónimo de infección.
En el paciente severamente enfermo con fiebre o infiltrados pulmonares, está indicado el tratamiento con antibiótico
empírico para neumonía adquirida en la comunidad.
– Fisioterapia torácica y drenaje postural.
– La utilización de mucolíticos es opcional, después del tratamiento con aerosol broncodilatador se le aplica aerosol con
acetilcisteína 1 mL a 10 %.

Criterios de alta hospitalaria

• Regresión total de la crisis.
• Examen físico sin signos de obstrucción bronquial.
• Ausencia de síntomas de crisis en las últimas veinticuatro horas.
• Resolución, dentro de lo posible, de lo que desencadenó la crisis.
 NEUMOPATÍAS INFLAMATORIAS AGUDAS NO TUBERCULOSAS
Neumonías
Las neumonías son procesos inflamatorios del parénquima pulmonar, que interesan los alvéolos y el intersticio: 90 % de
los casos son de causa infecciosa (bacterias, virus, Rickettsia, hongos, protozoos y otros parásitos) o provocadas por
agentes físicos o químicos.

Neumonía producida por gérmenes gram positivos

Examen físico
El examen del sistema respiratorio revela los signos clásicos del síndrome de condensación inflamatoria, cuyos
elementos semiológicos fundamentales son las siguientes:
Inspección. Se observa polipnea superficial y disminución de la expansión torácica en el lado afectado.
Palpación. Se comprueba la disminución de la expansión torácica y un aumento de las vibraciones vocales en el lado
afectado.
Percusión. Disminución evidente de la sonoridad pulmonar, lo que se traduce por matidez durante la percusión de la
zona afectada.
Auscultación. Se auscultan estertores crepitantes y un soplo tubario en el centro del foco, el cual a su vez está rodeado
por una corona de crepitantes. Hay ausencia o disminución del murmullo vesicular y a veces broncofonía y pectoriloquia
áfona.

Exámenes complementarios
Hemograma. Existe leucocitosis con desviación a la izquierda. En los casos fulminantes puede haber leucopenia con
desviación también a la izquierda.
Eritrosedimentación. Habitualmente está muy acelerada y puede llegar a tres cifras.
Radiología. La radiografía simple de tórax pondrá de manifiesto la presencia de lesiones de consolidación
parenquimatosa, en forma de una radiopacidad más o menos homogénea, que ocupa un segmento o todo un lóbulo del
pulmón afectado.
Hemocultivo. Siempre que se sospeche el diagnóstico de neumonía neumocócica, debe hacerse hemocultivo con la
finalidad de detectar el germen.

Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta otras infecciones bacterianas (abscesos subdiafragmáticos,
pielonefritis aguda, colecistitis aguda, etc.) y enfermedades no infecciosas (insuficiencia cardíaca congestiva, infarto
pulmonar y atelectasia), que pueden simular un proceso neumónico. La insuficiencia cardíaca congestiva predispone a la
neumonía bacteriana y no es raro que ambos procesos coexistan.

Complicaciones
La complicación específica más común la constituye la pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril, y la menos
común, pero más grave, el empiema (colección pleural purulenta).
La meningitis y la endocarditis, aunque raras en la actualidad, pueden constituir graves complicaciones de la neumonía
neumocócica. Como complicaciones no específicas se citan el íleo paralítico, el shock, la dilatación gástrica y el fallo
miocárdico. Raramente se observa un síndrome ictérico, una flebotrombosis y un herpes labial.
Síntomas y signos, según el tipo de neumonía

Tratamiento
– Reposo relativo.
– Nutrición e hidratación adecuada.
– Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
– Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
– Aporte de oxígeno, si es necesario.

Tratamiento para la neumonía extrahospitalaria

1. El tratamiento ambulatorio consiste en:
a) Penicilina procaína: 1 bbo= 1000 000 U cada 12 h/10 días, por vía i.m.

b) Alternativas:
– Amoxicilina: 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7 a 14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
– Eritromicina: 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.

c) Presentación clínica atípica:

– Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
– Eritromicina: 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.

d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):

– Eritromicina: 3 a 4 g cada día, por v.o. durante 2 o 3 sem.
2. Criterios de hospitalización:
a) Deshidratados, desnutrición severa o ambos. Enfermedades subyacentes tales como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), diabetes, cardiopatías, neoplasia e inmunodepresión.
b) Insuficiencia respiratoria aguda (con hipotensión arterial, alteraciones agudas del estado mental, taquipnea y
taquicardia).
c) Leucopenia no atribuible a un proceso conocido.
d) Fracaso del tratamiento ambulatorio.
e) Pacientes mayores de 65 años.

3. Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina G sódica bencilpenicilina: 1 bbo.= 1000 000 U, 2 bbos. por v.i. cada 4 a 6 h por 48 h, después
penicilina procaína: 1 bbo. por v.i. cada 12 h, hasta completar 10 días.

b) Alternativas:
– Ampicilina: 2 g cada 6 h por 10 días (por v.i. o i.m.).
– Ceftriaxona: 1 a 2 g, por v.i., cada 24 h por 10 días.

c) Si existe resistencia a la penicilina o cefalosporina:

– Vancomicina: 1 g, por v.i., cada 12 h por 10 días.
– Entromicina: 2 a 4 g diarios por v.o. durante 2 a 3 semanas, si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.

Tratamiento para la neumonía intrahospitalaria

Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina: 15 mg/kg/día más cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona: 1
a 2 g/día por v.i., o cefotaxima: 1 a 2 g cada 8 h por 10 días.
2. Piperacilina: 4 g por v.i. cada 6 h más quinolonas: ciprofloxacino: 200 mg por v.i., cada 12 h de 10 a 14 días.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg por v.i., cada 6 h o cloxacilina 4 g por v.i.,
cada 6 h de 10 a 14 días.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es una limitación del flujo aéreo, como consecuencia de una
enfermedad intrínseca de las vías aéreas (bronquitis crónica), broncospasmo y/o enfisema (destrucción parenquimatosa
con pérdida de la retracción elástica, que reduce la distensión, función del parénquima pulmonar sobre las vías aéreas).
La limitación al flujo aéreo suele ser progresiva, puede ir acompañada de hiperactividad de las vías aéreas y es posible
revertirlas en cierto grado.

Diferencias entre enfisema y bronquitis crónica

Estas diferencias se fundamentan en las manifestaciones clínicas y en los elementos que se detectan en los exámenes
complementarios, como se observa en la tabla 3.1.
Diagnóstico
Habitualmente el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica es o fue fumador durante un tiempo
prolongado, y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La intensidad de la exposición al tabaco debe
ser cuantificada por el índice de paquetes/año. En los casos de tener esta enfermedad por inhalación de humo de
combustión de biomasa, en ambientes cerrados, se debe recoger el tiempo de exposición de al menos 10 h al día.

Cuadro clínico
Los síntomas principales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son disnea, tos y expectoración.
La disnea es el síntoma principal, aunque se puede percibir de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor
edad. Con frecuencia, ellos adaptan su nivel de actividad física para reducir los síntomas. La disnea aparece en las fases
más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva, hasta limitar las actividades de la vida diaria.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se puede presentar bajo diferentes formas clínicas o fenotipos; ya que
existen múltiples variantes en la presentación de esta enfermedad, con diferencias en el tipo e intensidad de los
síntomas, su progresión o la asociación con otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su significado clínico
no está identificado.
La tos crónica, que frecuentemente se acompaña de expectoración (es productiva) y de predominio matutino, domina
en ocasiones el cuadro clínico, a pesar de que no tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Examen físico. Los signos posibles que se han de detectar son poco expresivos en la enfermedad leve o moderada; pero,
habitualmente, sí están presentes en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
– Espiración: se encuentra alargada.
– Insuflación del tórax.
– Auscultación pulmonar: sibilantes y roncos en la espiración forzada.
– Disminución del murmullo vesicular.
– En pacientes graves: pérdida de peso y de masa muscular.
– Cianosis central.
– Edemas periféricos.
– Signos de sobrecarga ventricular derecha.
– Comorbilidades: se debe realizar, según recomendación de las respectivas teniendo en cuenta las interacciones
existentes entre los fármacos.

Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar.

Exámenes complementarios
Rayos X de tórax. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación
vascular y radiotransparencia, que sugieren la presencia de enfisema.
También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar.
En el seguimiento se debe realizar una radiografía de tórax, si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de
carcinoma pulmonar en estos pacientes.

Tomografía axial computarizada (TAC). La de alta resolución tiene mayor sensibilidad en la detección de enfisema, que
la radiografía de tórax, y permite evaluar la presencia de bullas y su tamaño. Se recomienda su empleo en el estudio
prequirúrgico de la cirugía de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y para el diagnóstico de procesos
concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
Pruebas de función respiratoria. La exploración de la función pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
permite:
– Establecer el diagnóstico de la enfermedad.
– Cuantificar su gravedad.
– Estimar el pronóstico.
– Monitorizar la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento.
– Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación y la respuesta al tratamiento.
Tratamiento
Las medidas generales consisten en:
– Abandono del hábito de fumar: es la medida de mayor prioridad en el cuidado de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, en cualquiera de los estadios de la enfermedad.
– El tratamiento farmacológico con bupropion, varenicline, o la terapia sustitutiva con nicotina junto con medidas de
apoyo, permite aumentar la tasa de abstinencia al tabaco.
– Rehabilitación respiratoria:
• Evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio físico cotidiano, es beneficioso para el paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se debe recomendar de forma generalizada.
• La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de esfuerzo. Por eso se recomienda
su empleo cuando el paciente sigue limitado por síntomas, a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. Además,
disminuye el número de visitas al médico, es coste-eficaz y mejora el índice BODE en la mayoría de los pacientes.
• La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento, es una alternativa válida a la rehabilitación realizada en el
hospital desde las fases iniciales de la enfermedad.
– Adecuada nutrición del paciente: evitar el sobrepeso que es un elemento que empeora la disnea, así como dietas altas
en hidratos de carbono para reducir el exceso de producción de CO2. Lograr una nutrición balanceada que garantice una
adecuada estabilidad inmunológica.
– Apoyo psicológico: es un aspecto que no se debe descuidar en estos pacientes, ya que el deterioro progresivo de la
función pulmonar, con la consiguiente limitación que le provoca al paciente en la vida, causa una verdadera incapacidad
para la inmensa mayoría de las actividades diarias, que van desde las que demandan mayor esfuerzo, hasta terminar en
las que requieren de menos esfuerzo y que tienen que ver con las actividades imprescindibles para la vida, tales como:
comer, defecar, asearse, sexo, etc. Si a las preocupaciones propias de estas incapacidades, se le suman las que se
originan por los sufrimientos de la enfermedad y la terapéutica, existen las condiciones propias para demandar atención
psicológica y ayudar a aprender a vivir con estas limitaciones.
– Aplicación de vacunas:
• Vacunación antigripal: la administración anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el número de
hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo que se debe recomendar a todos los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Vacuna antineumocócica: se le debe ofrecer al paciente con esta enfermedad pulmonar y con 65 años o más, ya que
reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparición de neumonías; también y especialmente a los que tienen
menos de 65 años y presentan obstrucción grave.
– Control de la tos y la expectoración: se tratan de forma enérgica las exacerbaciones, se vigilan las infecciones y
elementos irritantes bronquiales asociados que puedan ser responsables de estas.

Tratamiento farmacológico
Consiste en la indicación de los medicamentos siguientes:
– Broncodilatadores: los síntomas de la mayor parte de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
responden favorablemente al tratamiento con broncodilatadores. La mejoría de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no
siempre se correlacionan con los cambios espirométricos, pero sí parecen relacionarse mejor con la disminución del
atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar. Los más utilizados son:
• Broncodilatadores de acción corta (bromuro ipratropio y beta-2-agonistas de acción corta): son fármacos eficaces en el
control rápido de los síntomas. Se recomienda su empleo a demanda cuando de forma circunstancial exista deterioro
sintomático. El empleo de preparados que asocian bromuro de ipratropio y beta-2-agonistas de acción corta, brinda
mayor broncodilatación que cada uno de estos de forma aislada.
• Broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio): deben ser utilizados en
todos los pacientes que precisan tratamiento de forma regular, porque reducen los síntomas y mejoran la calidad de
vida. Comparado con placebo, tiotropio, aumenta la tolerancia al ejercicio y mejora los resultados conseguidos con la
rehabilitación.
Estudios recientes han demostrado que el tiotropio también proporciona mejoría sostenida de la función pulmonar, la
seguridad del fármaco y un impacto favorable sobre la supervivencia.
– Metilxantinas: provoca una mejoría clínica y espirométrica leve. Se deben incorporar al tratamiento del paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica sintomático como fármacos de segunda línea, siempre que con su
introducción sea posible apreciar una mejoría clínica significativa, sin la aparición de efectos secundarios destacables. La
dosis debe ajustarse en función de la respuesta y para conseguir una concentración pico en sangre de entre 5 y 15
μg/mL.
– Glucocorticoides: el tratamiento con glucocorticoides inhalados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
moderada y grave reduce el número de exacerbaciones, origina un incremento leve en el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo y la mejoría del paciente. Se utilizan dosis de 250 o 500 μg dos veces al día con fluticasona o de
400 μg dos veces al día con budesonida.
– Combinación de glucocorticoides y beta-2-agonistas de acción prolongada. En pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica moderada y grave, esta combinación conlleva una mejoría adicional de la función pulmonar y de los
síntomas y una reducción mayor de las exacerbaciones. Un reciente estudio, realizado en pacientes con volumen
espiratorio forzado en el primer segundo menor que 60 % durante 3 años, confirmó un impacto positivo de la
combinación salmeterol-fluticasona, sobre el deterioro de la calidad de vida y sobre las exacerbaciones. También se
observó un efecto sobre la función pulmonar, con menor descenso del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo; aunque la mejoría en la supervivencia no alcanzó el nivel de significación estadística establecido. La
combinación de glucocorticoides inhalados con beta-2-agonistas de acción prolongada está indicada en los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, en los que presentan más de una exacerbación anual o, cuando su
retirada provoca deterioro clínico.
– Oxigenoterapia:
• El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la supervivencia de los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave e insuficiencia respiratoria.
• Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria exigen una PaO2 menor que 55 mm Hg, o entre 55 y 60
mm Hg, cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a
nivel del mar. El objetivo es mantener una PaO2 mayor que 60 mm Hg o SaO2 mayor que 90 %.
– El empleo de antibióticos solo tiene indicación cuando hay una exacerbación por una infección respiratoria. En
ocasiones, los pacientes refieren dificultades para identificar una reagudización y distinguirla de sus síntomas habituales.
El aumento de los síntomas bronquiales, de la disnea y de los esputos purulentos, independientemente de la presencia o
no de fiebre, son síntomas de las exacerbaciones, que deben tratarse enérgicamente con antibióticos de amplio
espectro.

TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacteriun tuberculosis, capaz de formar granulomas en los tejidos
infestados y una hipersensibilidad mediada por células. Por lo general es más frecuente que se localice en los pulmones,
pero se pude encontrar afectando cualquier órgano. Se trata de un bacilo aerobio ácido-alcohol resistente que se
transmite fundamentalmente por la vía aérea mediante pequeñas gotas de aerosol, de 1 a 5 μm, que contienen al
microorganismo y que se transmiten al hablar, toser, cantar o reír, una persona que esté enferma.

Diagnóstico
El diagnóstico de tuberculosis se establece por la identificación, aislamiento o demostración indirecta del bacilo de Koch.
Los cuatro factores o determinantes que se emplean para definir un caso de esta enfermedad son:
– Localización de la enfermedad: se debe determinar el tipo de tuberculosis que se trata, de este modo se le clasifica,
según corresponda en:
• Tuberculosis pulmonar (TBp).
• Tuberculosis extrapulmonar (TBe).
La definición de un caso de tuberculosis extrapulmonar con más de una localización pende del sitio más afectado. Los
enfermos que presentan, a la vez, lesiones pulmonares y extrapulmonares, se clasifican como pacientes con tuberculosis
pulmonar.
– Gravedad de la enfermedad: se definen como graves los casos cuya enfermedad representa una amenaza inminente
para la vida, o los que presenten una lesión tuberculosa que pueda dejar secuelas. Dentro de estas se encuentran la
meningitis tuberculosa, la pericarditis tuberculosa, el derrame pleural bilateral, la tuberculosis miliar, vertebral,
intestinal y genitourinaria.
– Resultados de la bacteriología: al realizar el examen bacteriológico se puede obtener como resultado:
• Tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BAAR+: bacilo ácido-alcohol resistente positivo).
• En la operación del Programa, los enfermos con baciloscopia positiva representan, al menos, 65 % de los casos de
tuberculosis pulmonar en adultos y, al menos, 50 % de todos los enfermos de tuberculosis.
• Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR-: bacilo ácido-alcohol resistente negativo).
– Antecedentes de tratamientos previos a la enfermedad: resulta de gran importancia para la vigilancia epidemiológica
de la resistencia (inicial y adquirida), y para la administración de un régimen adecuado de tratamiento, identificar en
cada caso de tuberculosis, si se está en presencia de un abandono.

Patogenia
El bacilo deja al complejo primario y se disemina por todo el organismo, lo cual ocurre por tres vías diferentes:
a. linfática, por medio de los linfáticos regionales, conducto torácico y vena cava superior
b. hemática, por las venas pulmonares
c. por contigüidad, al afectarse las pleuras por abrirse un foco parenquimatoso subpleural o afectarse el pericardio a
partir de una lesión parenquimatosa subyacente o de ganglios linfáticos mediastínicos.

FACTORES DE RIESGO DE LA TUBERCULOSIS

• Alcoholismo y drogadicción.
• Desnutrición motivada por cualquier causa.
• Inmunodepresión por deficiencias congénitas o adquiridas.
• La intimidad del contacto tiene considerable importancia.
• Grupos que viven en hacinamiento y en habitaciones mal ventiladas y mal iluminadas.
• Individuos contactos de tuberculosos activos, principalmente si éstos tienen microscopias positivas, ya sean
convivientes o por profesión.
• Neumópatas crónicos.
• Gestantes, principalmente en los últimos meses de gestación y mujeres dentro de los 6 meses después del parto.
• Individuos que proceden o hayan estado en países de alta prevalencia.
• Tuberculosos antiguos.
• Ancianos. Recordar que existen tres edades de la vida “preferidas” por el bacilo y ellas son, además de la ancianidad, la
adolescencia y la niñez (menores de 5 años); en estas últimas la enfermedad tiene mayor gravedad y pronóstico más
reservado si no existe inmunización previa.

FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

a. Tuberculosis primaria
• Tuberculosis miliar hematógena
• Meningitis tuberculosa
• Tuberculosis pulmonar progresiva
b. Tuberculosis posprimaria (endógena o exógena)
• Tuberculosis pulmonar
• Tuberculosis diseminada o miliar
• Tuberculosis extrapulmonar (pleural, ganglionar, meníngea, urogenital, osteoarticular, etcétera.)

FORMAS DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTES DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

• Insidiosa. Pérdida de peso, pérdida de fuerzas y fatiga o decaimiento, generalmente imputados a exceso de trabajo.
• Catarral. Tos crónica, expectoración, resfriados repetidos o prolongados, a menudo atribuidos al cigarro.
• Aguda respiratoria. Comienzo brusco, con fiebre, malestar y tos húmeda, por lo común es confundida con la gripe
epidémica, resfriado o una neumonía.
• Hemoptoica. Con estrías de sangre o hemorragias francas.
• Pleural. Con inflamación y dolor pleural, con derrame o sin él.
• Combinada.Con la presencia de dos o más de las formas mencionadas.

Algunas formas clínicas de la tuberculosis pulmonar

1. Neumonía tuberculosa o neumonía caseosa. Es la forma más grave de la Tb pulmonar en el adulto; se trata de un
conglomerado de lesiones bronconeumónicas y granulomatosas que asientan sobre todo en los lóbulos superiores, con
gran tendencia a la formación de cavernas. La antiguamente llamada tisis galopante estaba constituida por esta
neumonía o bronconeumonía, pero de curso en particular agudo.
2. Tuberculoma. Está formado por una acumulación de lesiones granulomatosas. Su patogenia es variable, pues puede
coincidir con lesiones residuales del complejo primario; los tuberculomas producidos por secuelas posprimarias tienen
una explicación difícil y no clara. Se incluyen en el diagnóstico diferencial del llamado nódulo pulmonar solitario y
abogan por su benignidad la existencia de calcificaciones centrales, su estabilidad en el tiempo y su ubicación
preferentemente dorsal o subpleural. La TAC y la BAAF son elementos necesarios para llegar al diagnóstico de la causa
de esta forma clínica.
3. Tuberculosis fibrosa inactiva. Presenta cicatrices y calcificaciones que no son más que secuelas de antiguas lesiones
activas. El individuo se muestra asintomático y no está indicado tratamiento alguno, exceptuando el profiláctico en caso
de factor anergizante, por ejemplo, infección por VIH. No son más que los “tuberculosos antiguos”.

Cuadro clínico
Se trata de una de las enfermedades que presenta cuadro clínico muy variado, en dependencia de la localización y
extensión de las lesiones, así como las características individuales del paciente.
Estas pueden ser desde pacientes con pocos síntomas, hasta casos muy graves con peligro para la vida.
Esta enfermedad se debe sospechar en todo paciente con tos y expectoración persistente, dolor torácico y hemoptisis,
acompañada o no de síntomas generales, como son pérdida de peso, fiebre, escalofríos, sudación nocturna y fatiga.

Entre los síntomas principales están:

– Generales: • Fiebre. • Sudación nocturna. • Astenia. • Anorexia. • Pérdida de peso. • Temblor. • Dedos en “palillo de
tambor”.
– Respiratorios: • Tos. • Expectoración y hemoptisis. • Dolor torácico. • Disnea. • Resfriados frecuentes. • Sibilantes
localizados.

Exámenes complementarios
La demostración del bacilo M. tuberculosis es el principal reto ante el diagnóstico de tuberculosis.
Para ello, se puede utilizar en el estudio bacteriológico las muestras siguientes:
– Directos (Ziehl-Neelsen).
– Cultivo (Lowestein-Jensen).
– Biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa: PCR).
– Además del esputo se puede examinar, de ser necesario:
• Orina.
• Líquido cefalorraquídeo.
• Líquido pleural, ascítico, sinovial y otros.
• Ganglios.
• Heces fecales.
• Sangre.

Rayos X de tórax. La tuberculosis, tanto pulmonar como extrapulmonar no tiene ningún signo radiográfico
patognomónico. Por lo tanto, aunque existen lesiones en este estudio muy sugestivas, como son las cavitaciones de
lóbulos superiores, nunca se debe admitir el diagnóstico con una simple radiografía de tórax. Incluso, si existen
condiciones epidemiológicas favorables, se debe realizar los exámenes microbiológicos.

En la tuberculosis primaria suele encontrarse desde una radiografía normal, hasta un infiltrado alveolar con adenopatías
hiliares o mediastinales o sin estas, consolidaciones pulmonares, cavitaciones, derrames pleurales y atelectasias por
compresión de adenopatías mediastinales. En la tuberculosis de reactivación, se observan lesiones de localización en
lóbulos superiores, segmentos posteriores y el apical del lóbulo inferior. Son frecuentes las cavitaciones, diseminaciones
broncogénicas y derrames pleurales.

En ocasiones, para precisar las lesiones de los vértices, es útil realizar la técnica de vértice o apicograma. Para definir
lesiones del mediastino es de gran utilidad la tomografía axial computarizada (TAC).
En los pacientes con coinfección tuberculosis-VIH, los hallazgos dependen del grado de inmunodepresión que padezcan;
y se puede obtener desde rayos X normal, hasta la visualización de extensas lesiones.
Prueba de tuberculina. Está indicada en los controles de foco, para identificar a los pacientes con alto riesgo de contraer
tuberculosis, poder administrar una quimioprofilaxis mejor, estudiar el tipo epidemiológico y para una aproximación al
diagnóstico, fundamentalmente en niños.

La tuberculina RT-23(2UT) en dosis de 0,1 mL se administra por vía intradérmica, en el plano dorsal del antebrazo
izquierdo, en la unión de los dos tercios inferiores con el tercio superior.

Está contraindicada en pacientes gravemente enfermos, procesos infecciosos agudos, erupciones generalizadas o
durante el consumo de esteroides.

La lectura se realiza a las 72 h, mediante palpación suave y minuciosa para delimitar con exactitud los bordes de la
induración en la zona infiltrada (se debe recordar que no se mide la reacción sino la induración). Los bordes se marcan
con una pluma o bolígrafo, para medir la infiltración en su diámetro transversal al eje longitudinal del brazo, con una
regla transparente graduada en milímetros, y el resultado se inscribe en milímetros en la historia clínica del paciente.
En ocasiones, para precisar las lesiones de los vértices, es útil realizar la técnica de vértice o apicograma. Para definir
lesiones del mediastino es de gran utilidad la tomografía axial computarizada (TAC).
En los pacientes con coinfección tuberculosis-VIH, los hallazgos dependen del grado de inmunodepresión que padezcan;
y se puede obtener desde rayos X normal, hasta la visualización de extensas lesiones.

Tratamiento

Criterios de ingreso.
a. Situaciones de urgencia, como hemoptisis, neumotórax u otros.
b. Pacientes que necesitan determinados cuidados por tener grandes derrames, empiemas, complicaciones de cualquier
enfermedad de base (diabetes, cardiopatía, insuficiencia renal, etcétera).
c. En casos de tuberculosis miliar o meníngea.
d. Intolerancia o alergia a las drogas tuberculostáticas.
e. Fallos del tratamiento.
f. Recaídas de tuberculosis.
g. Criterios geográficos: Se entiende como geográficos aquellos enfermos residentes en zonas montañosas, donde el
acceso al consultorio de la familia resulte difícil.

Seguimiento del enfermo en tratamiento. Los pacientes serán valorados clínicamente con frecuencia mensual. A los
casos pulmonares se les indicará examen directo de esputo y sólo cultivo de éste y Rx de tórax, al alta. Todos llevan
hemograma y transaminasa pirúvica al inicio y al mes de tratamiento.

Criterios de alta:
a. Paciente con baciloscopia inicial positiva que completa todas las dosis de tratamiento y tiene 3 o más baciloscopias
negativas y una de ellas, al final del tratamiento.
b. Paciente con baciloscopia negativa que completa todas las dosis de tratamiento.
 CÁNCER DEL PULMÓN

FACTORES EXÓGENOS QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DEL CP

• Hábito de fumar.
• Exposición ocupacional: hierro, arsénico, asbesto, uranio, carbonos policíclicos, exposición a la combustión del
monóxido de carbono, benzopirenos.
• Radiaciones.
• Dieta: déficit de vitaminas A, C y carotenos.
• Presencia de cicatrices fibrosas.
• Enfermedades respiratorias crónicas.
• Alcoholismo.
• Otras.
Nota: La exposición al asbesto es la segunda causa de CP. Esta capacidad cancerígena se multiplica cuando coincide con
el hábito de fumar.

Formas de presentación
Bronconeumónica crónica, pleural, mediastinal, artropática, atelectásica, ganglionar periférica y ósea. Cuando los
tumores se localizan en el vértice pulmonar se produce un síndrome simpático, que puede traducirse primero por
irritación del ganglio estelar y después por la destrucción de éste, lo cual da origen a los síndromes de Pourfour du Petit
y Claude Bernard-Horner, respectivamente.
Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo nervio cervical y el primer y segundo torácicos, destruye la
primera y segunda costillas con afectación vertebral, y dolor en el hombro que se irradia al brazo por su borde cubital
(síndrome de Pancoast- Tobías).

Formas de presentación radiológica

• Hiliar infiltrativa pulmonar
• Hiliar infiltrativa mediastínica
• Hiliar obstructiva
• Periférica nodular
• Periférica infiltrativa
• Pleural

Exámenes complementarios
– Estudios de laboratorio clínico que incluyen: hemograma, coagulograma, glucemia, creatinina, orina, estudios de la
función hepática, como la alanina aminotransferasa (ALAT), el aspartato aminotransferasa (ASAT), la fosfatasa alcalina y
bilirrubina, con vistas a quimioterapia; proteínas totales; albúmina; lactato deshidrogenasa (LDH), en carcinoma de
células pequeñas, en el cual se considera un marcador tumoral y se encuentra elevada de 33 a 57 % de los carcinomas
de células pequeñas en enfermedad limitada, y hasta 85 % en la enfermedad extendida.
– Estudios de esputo: citología, bacteriología, bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) y cultivo para tuberculosis.
– Electrocardiograma y/o ecocardiograma: se debe realizar en el preoperatorio y en los pacientes que van a recibir
quimioterapia potencialmente cardiotóxica.
– Estudios por imágenes incluyen:
• Rayos X tórax con vistas posteroanterior (PA) y lateral: permiten valorar la localización del tumor, así como su tamaño,
contornos, cavitación, abscedación y otros elementos asociados (adenopatías mediastinales, atelectasia, derrame
pleural, retracción o desplazamiento mediastinal, etcétera).
• Tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RMN) de tórax: para precisar localización y relación
con las estructuras del mediastino o extensión a la pared torácica, así como el tamaño y extensión de los ganglios
mediastinales.
• Ultrasonido de abdomen, para evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
• Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen: para evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales,
muy necesaria en el carcinoma de células pequeñas, en la cual se detecta lesiones en aproximadamente 35 % de
pacientes con carcinoma de células pequeñas en su presentación.
• Tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro: su indicación es importante en el carcinoma de células pequeñas, y
es de valor también en: carcinomas de células no pequeñas (variedades adenocarcinoma y carcinomas de células
grandes), en pacientes en los cuales se valora la cirugía, y en los estadios avanzados en que se le hace al paciente
tratamiento con quimioterapia y radioterapia (por la elevada frecuencia de metástasis cerebrales).
• Gammagrafía ósea: solo en el carcinoma de células pequeñas.
– Otros exámenes diagnósticos:
• Broncoscopia: permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento T, y obtener muestras para diagnóstico del
tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citología o biopsia por punción transbronquial).
• Pruebas funcionales ventilatorias: son importantes para evaluar al paciente, con vistas a una resección pulmonar o
radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
• Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía paraesternal): muy útil para evaluar la extensión
mediastinal del tumor.
• Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia) y para evaluar el tórax ante un
derrame pleural con citología negativa.
– Estudios de anatomía patológica:
• Biopsia de la lesión: se realiza ya sea por broncoscopia o resección quirúrgica; en esta última debe precisar tamaño del
tumor, número de ganglios positivos y su localización anatómica.
• Citología aspirativa con aguja fina (CAAF): del tumor (en casos sin comprobación histológica por otros medios). Se
puede realizar bajo control fluoroscópico (lo más común), ultrasonográfico (si hay contacto parietal), o por tomografía
axial computarizada.
• Biopsia de médula ósea, en el carcinoma de células pequeñas (solo en casos seleccionados).
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca es el síndrome clínico que se produce cuando el corazón no puede mantener un bombeo de
sangre adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos en cada momento, con una presión de
llenado normal cuando el retorno venoso también lo es
Factores desencadenantes
– Inadaptación al tratamiento: Fármacos. • Ingestión de sodio. • Actividad física. • Estrés.
– Infecciones.
– Otras enfermedades: • Prostatismo. • Enfermedad renal. • Enfermedad hepática.
– Otro tipo de cardiopatía: • Isquémica. • Infarto.
– Arritmias: • Bradicardia. • Taquicardia. • Disociación auriculoventricular.
– Demandas de gasto elevado: • Fiebre. • Anemias. • Embarazo. • Tirotoxicosis.
– Posoperatorio: • Dolor. • Retención de líquidos administrados.
– Hipertensión no controlada.
– Endocarditis infecciosa.
– Enfermedad ósea de Paget.
– Temperatura ambiental elevada.
– Insuficiencia respiratoria.
– Estrés emocional.
– Embolia pulmonar.
– Ingestión de etanol.
– Deficiencia de tiamina.
– Fármacos como: • Antiarrítmicos (disopiramida). • Esteroides. • Antiinflamatorios no esteroideos.

Cuadro clínico
Astenia, cansancio fácil, sudoración inexplicada y palidez, o edemas en los miembros inferiores con nicturia, o con sus
síntomas específicos en evolución lenta y progresiva o de forma súbita y alarmante.
Las manifestaciones típicas de la insuficiencia cardíaca predominantemente izquierda, están dominadas por la disnea; si
el cuadro es de instalación gradual, se presentará de forma inicial al realizar grandes esfuerzos físicos, e irá progresando
hasta aparecer con esfuerzos pequeños.
La disnea también se puede presentar en el decúbito y aun hacerse constante, incluso en reposo y en posición
ortopneica. Si la descompensación es aguda, las manifestaciones son muy aparatosas y rápidamente progresivas, y dan
lugar a un "seudoasma cardíaco" o a un edema agudo pulmonar, que por su importancia se describirá más adelante en
particular.
Es frecuente la tos nocturna o con los esfuerzos físicos, que en los estadios iniciales es seca o con escasa expectoración
mucosa, pero que más adelante puede hacerse abundante.
En el examen físico en las etapas iniciales del síndrome, a veces sólo se encuentran las manifestaciones clínicas de la
causa básica que produjo la insuficiencia (soplo mitral o aórtico, hipertensión arterial, signos de crecimiento del
ventrículo izquierdo, etc.), pero si ya está avanzado, habrá estertores crepitantes, generalmente en ambas bases
pulmonares; en ocasiones se les ausculta sólo en la base pulmonar derecha, pero si sólo se encuentran en la izquierda,
debe descartarse el tromboembolismo pulmonar como causa precipitante.
La taquicardia y el ritmo de galope auricular o ventricular pueden estar presentes en las insuficiencias establecidas o
aparecer con la realización de algún esfuerzo físico ligero, como hacer algunas cuclillas o un breve trote, y a veces con el
simple decúbito del enfermo. El componente pulmonar del segundo ruido cardíaco suele estar reforzado, y muchas
veces se encuentra un pulso alternante, que debe diferenciarse del pulso bigeminado (en el bigeminismo el pulso no es
regular, sino que el pulso débil está algo adelantado y luego de una pequeña pausa compensadora, se produce el latido
fuerte, mientras que en el pulso alternante los latidos, uno débil con uno fuerte, son totalmente regulares).
Si la insuficiencia cardíaca predomina en las cavidades derechas, el paciente se queja de aumento de volumen de las
extremidades inferiores, que típicamente progresa con el transcurso del día y disminuye, hasta llegar a desaparecer, con
el reposo, sobre todo nocturno. También pueden presentarse sensación de plenitud posprandial y molestias en el
hipocondrio derecho. En el examen se les encuentra edemas de tipo congestivo (duros, rojos, calientes y dolorosos) en
las extremidades inferiores si el paciente deambula, o en las porciones declives si está obligado a guardar reposo en
cama. Es frecuente encontrar hepatomegalia congestiva (blanda, lisa, de borde romo y dolorosa), reflujo hepatoyugular
e ingurgitación yugular (distensión de las venas yugulares externas a más de 4 cm por encima de la horquilla esternal
con el paciente reclinado 45º en el lecho).
En ambas formas de insuficiencia cardíaca se presentan síntomas generales como astenia, debilidad
muscular y cansancio fácil; síntomas urinarios como nicturia y oliguria, y manifestaciones neurológicas como ansiedad,
pesadillas, insomnio, cefalea y confusión mental, que a veces llega a la desorientación, alucinaciones y delirio, sobre
todo si existe aterosclerosis previa de los vasos encefálicos. Las manifestaciones digestivas son frecuentes, tales como
anorexia y náuseas, que se pueden confundir con la intoxicación digitálica; también constipación, dolor abdominal y, en
etapas avanzadas, íleo paralítico y hasta sangramiento digestivo. Algunos pacientes presentan cianosis distal, tanto en la
insuficiencia izquierda, en la que es de origen central, como en la derecha, que es de origen periférico. En la insuficiencia
severa suele aparecer la respiración de Cheyne-Stokes, a veces sólo durante el sueño del enfermo, fiebre no muy
elevada y caquexia.

Seudoasma cardíaco y edema agudo pulmonar.

La insuficiencia cardíaca izquierda aguda es un cuadro grave, de rápida evolución, capaz de controlarse
espontáneamente en poco más de 30 minutos con el ortostatismo y la deambulación del paciente, o continuar
progresando hasta llevar en poco tiempo a la muerte a quien lo padece. En la primera de estas formas, el enfermo
despierta de forma súbita con falta de aire intensa, tos molesta con escasa expectoración mucosa y respiración sibilante.
En el examen físico se encuentra palidez cutánea, taquicardia y con frecuencia galope auricular o ventricular; aparecen
estertores roncos y sibilantes abundantes bilaterales, que a veces hacen confundir el cuadro con un asma bronquial, lo
que le ha valido la denominación de seudoasma cardíaco. Estas manifestaciones pueden aliviarse al levantarse el
enfermo y dar unos pasos por la habitación, ya que el ortostatismo disminuye el retorno venoso y si el fallo cardíaco es
ligero o incipiente, puede controlarse o, por el contrario, seguir evolucionando hasta llegar al edema agudo pulmonar,
grado máximo de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, en el que la disnea alcanza su mayor intensidad, el paciente
siente que se asfixia, la tos aumenta y la expectoración se hace más abundante y de color rosado o francamente
hemoptoica, y la respiración pasa de sibilante a estertorosa.
El examen físico muestra palidez cutánea generalizada, que será mayor mientras más rápido e intenso sea el cuadro;
frialdad, sobre todo en las extremidades; taquicardia con galope ventricular; sudoración perlada, más evidente en la
mitad superior del tronco y en la cara. Lo típico en estos pacientes es la aparición de estertores crepitantes en ambas
bases pulmonares, que rápidamente progresan hacia los vértices, por lo que se les denominan en "marea montante". La
presión arterial diastólica tiende a elevarse, aun sin antecedentes de hipertensión, y en los cuadros más graves hay
hipotensión arterial con diferencial cerrada y se puede llegar al colapso circulatorio. En los cuadros avanzados o muy
intensos aparece cianosis distal, que se va generalizando en la medida en que progresa la insuficiencia.
La insuficiencia cardíaca derecha aguda por lo regular sólo se ve en la práctica diaria en el tromboembolismo pulmonar
(corazón pulmonar agudo), por lo que se describirá en ese capítulo.
Derivados del estudio de Framingham se han elaborado criterios de diagnóstico de la insuficiencia cardíaca, que se han
dividido en mayores y menores; la presencia en un enfermo de al menos un criterio mayor y dos menores confirman el
diagnóstico.

Exámenes complementarios
Se deben indicar los siguientes:
– Rayos X de tórax: permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca.
– Orina: proteinuria discreta.
– Nitrógeno ureico: se puede elevar.
– Bilirrubina: ligero aumento.
– Aspartato aminotransferasa (AST): aumentada.
– Deshidrogenasa láctica: aumentada.
– Ionograma: normal. La restricción de sodio, el tratamiento diurético y la incapacidad para excretar agua, pueden
ocasionar hiponatremia dilucional.
– Creatinina: se puede elevar en el fallo agudo con compromiso de la perfusión renal.
– Ventriculografía isotópica: permite una determinación precisa, incruenta, de las dimensiones del corazón y de la
fracción de eyección.
– Prueba de esfuerzo.
– Biopsia endomiocárdica: para valorar casos de miocardiopatía no isquémica.
– Anticuerpos monoclonales antimiosina: es superior a la anterior en el diagnóstico de miocardiopatías no isquémicas.
– Ecocardiografía: su mayor utilidad radica en la detección de las causas de insuficiencia cardiaca, permite distinguir una
cardiomegalia verdadera de un derrame pericárdico y medir la fracción de eyección.
– Cateterismo cardiaco: el diagnóstico no requiere la práctica de este.
Tratamiento
Depende del momento evolutivo de la enfermedad. Los pacientes en estadio A, donde solo existe un alto riesgo sin daño
estructural, es recomendable el control de los factores de riesgo como la hipertensión arterial. En los pacientes que se
encuentren en los estadios B y D, es importante establecer la terapéutica que impida la progresión de la enfermedad
inhibiendo la activación neurohormonal y los síntomas derivados de la retención de líquidos.
El tratamiento del paciente con insuficiencia cardiaca debe incluir:
1. Tratamiento de la causa.
2. Tratamiento de los factores desencadenantes.
3. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca, que incluye:
a) Medidas generales:
– Dieta: disminución del consumo de sal común; reducir la cantidad de comida, pero aumentar la frecuencia (6 comidas
por día).
– Control del peso corporal.
– Evitar el consumo de alcohol.
– Suspender el hábito de fumar.
– Tratar el sobrepeso u obesidad.
– Actividad física: se le indica reposo a los pacientes en clase III y IV, y siempre que sea posible la movilización del
paciente para prevenir fenómenos tromboembólicos como consecuencia del reposo absoluto.
– Es recomendable el empleo de anticoagulantes, vendaje elástico y movimientos pasivos, como profilaxis del
tromboembolismo. Indicar actividad física, en dependencia de la capacidad funcional del paciente, puesto que está
demostrado que disminuye la mortalidad y mejora la calidad de vida.
b) Tratamiento farmacológico: depende de la severidad de los síntomas y del deterioro de la función cardiaca. Es
individualizado, según las características de cada enfermo y sus comorbilidades:
– En los pacientes con disfunción sistólica clase I de la NYHA, es recomendable iniciar el tratamiento con un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina o un antagonista de los receptores II de la angiotensina (en caso de
intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), con la finalidad de frenar la progresión de la
enfermedad y el remodelado ventricular.
– En la clase II se le debe adicionar un diurético tiazídico y se debe considerar el uso de betabloqueadores como el
carvedilol, bisoprolol y el metoprolol, que han demostrado disminuir la mortalidad en estos casos. Se debe agregar
espironolactona, en clase III. Se puede utilizar combinación de diuréticos como tiazídicos y de asa. Los nitritos también
pueden ser emplear. Considerar el uso de digoxina en caso de que no haya mejoría de los síntomas.
– En la clase IV valorar la administración de vasodilatadores como la hidralazina y de aminas simpaticomiméticas, según
sean necesarias. Así como internamiento en unidad de cuidados de pacientes graves.
– Diuréticos tiazídicos: La furosemida es el más utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: El captopril es el medicamento de elección por la corta
duración de su acción, en especial, en pacientes con peligro de hipotensión. Las reacciones adversas son: hipotensión,
insuficiencia renal, trastornos del gusto, erupción en la piel, tos, neutropenia y proteinuria. Incrementan el potasio
sérico, se deben evitar los suplementos de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.
– Antagonista de la angiotensina II
– Betabloqueadores.
– Otros vasodilatadores:
• Nitratos: la terapia es por lo general bien tolerada, pero la cefalea y la hipotensión limitan la dosis de estos agentes.
• Hidralazina: potente dilatador arteriolar, incrementa el gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca.
– Antagonistas de la aldosterona: la espironolactona y la eplerenona reducen la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
– Digoxina: Se recomienda en pacientes que llevan tratamiento con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina y betabloqueadores con persistencia de los síntomas y en pacientes con fibrilación auricular y respuesta
ventricular rápida. Acción dudosa en pacientes con ritmo sinusal.
– Conocer el estado de los electrólitos y tratar eventuales desequilibrios, en especial la hipopotasemia.
– Identificar los factores que aumentan la sensibilidad a la digital, tales como:
• Hipotiroidismo.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Amiloidosis.
• Enfermedades hepáticas (digitoxinas).
• Afecciones renales.
• Edad avanzada.

Tratamiento para la intoxicación digitálica

La intoxicación digitálica se debe sospechar en un paciente tratado que no logra controlar los síntomas y signos. Las
principales manifestaciones clínicas son:
– Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales.
– Neurosiquiátricas: percepción ocular verde-rojizo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones, depresión y somnolencia.
– Arritmias cardiacas: extrasístole, bigeminados, etcétera.

El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste en:

– Suprimir la administración del fármaco.
– Controlar con ecocardiograma o monitor, según el caso y las posibilidades.
– Identificar factores que favorecen la intoxicación digitálica, como son: hepatoxemia, desequilibrio ácido-base (alcalosis
sobre todo), hipoxia y alteraciones del calcio y el magnesio.
– Se debe administrar potasio, incluso si las concentraciones séricas en el paciente son normales. No usar si hay
insuficiencia renal, si el potasio sérico se encuentra elevado o si existe bloqueo cardiaco. La vía de administración
preferible es la oral. Por vía intravenosa la velocidad recomendada es de 40 mEq de cloruro de potasio en 2 a 4 h, y se
debe mantener control del paciente mediante ecocardiograma y determinación de potasio.
– Las arritmias son tratadas (ver Arritmias cardiacas).
– Tratar la insuficiencia cardiaca crónica, con fracción de eyección (FE) menor que 40 %

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

El edema agudo pulmonar cardiogénico (EPAC), se define como una insuficiencia ventricular izquierda de comienzo
súbito.

Causa
Lo pueden ocasionar causas cardiovasculares y no cardiovasculares.
– Causas cardiovasculares:
• Cardiopatía isquémica, por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aquí se ha de incluir el infarto de miocardio agudo,
el que, por su importancia, ante todo edema agudo pulmonar (EAP) se debe descartar.
• Secundario a hipertensión arterial.
• Estenosis mitral.
• Otras valvulopatías.
• Miocardiopatías.
• Miocarditis.
• Poscardioversión.
– De causas no cardiovascular:
• Edema pulmonar neurógeno (traumatismos craneales e hipertensión endocraneana).
• Toxemia del embarazo.
• Sobredosis de narcóticos.
• Edema pulmonar de las grandes alturas.
• Embolia pulmonar.
• Evacuación rápida de neumotórax, con la aplicación de presión negativa elevada (causa de edema agudo pulmonar
unilateral).
• Neumonías infecciosas.
• Neumonías posradiación.
• Intoxicación por órganos fosforados.
• Otras intoxicaciones (gases de guerra).
• Pancreatitis aguda hemorrágica.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Pulmón de choque asociado a traumatismos extratorácicos.
Diagnóstico
Para realizarlo es importante tener en cuenta, fundamentalmente, el cuadro clínico, aunque los complementarios
pueden ser de gran ayuda.

Cuadro clínico
Clásicamente tiene un comienzo nocturno (aunque no siempre). El paciente despierta con disnea intensa, ansioso, tos
que se puede acompañar de secreción serosa o serohemática (esputos “asalmonados”). Al examen físico se pueden
detectar: polipnea, estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, que ascienden si el cuadro clínico no mejora
(estertores en “marea montante”). Se pueden auscultar sibilantes. En el examen cardiovascular es posible encontrar
taquisfigmia y taquicardia, pulso normal o alternante. En la auscultación se puede oír un ritmo cardiaco de “galope”. La
tensión arterial es variable.
En general, la disnea súbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia ponen al médico en aviso sobre esta enfermedad.

Exámenes complementarios
El diagnóstico de edema agudo pulmonar es eminentemente clínico y ningún complementario debe retrasar el inicio del
tratamiento. Los principales son:
– Electrocardiograma: de gran valor para descartar un infarto de miocardio agudo (IMA). Casi siempre hay taquicardia.
– Rayos X de tórax: signos de edema, congestión pulmonar (opacidad difusa parahiliar “en alas de mariposa”) y líneas de
Kerley. En ocasiones hidrotórax y cardiomegalia.
– Después que el paciente mejore, un ecocardiograma es de gran ayuda, de acuerdo con la enfermedad de base.

Tratamiento
El diagnóstico impone la aplicación de un rápido e intenso tratamiento. El cual está destinado a cubrir tres aspectos
principales:
– Mejoría de la oxigenación y de la ventilación.
– Disminución de la presión capilar.
– Mejoría de la performance ventricular izquierda.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensión arterial, medidas como
promedio en tres tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de tres a siete días entre cada toma, se
encuentran por encima de 140 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD).
Esta definición se aplica a adultos a partir de los 18 años.

Clasificación de la hipertensión arterial

Factores predisponentes
Entre los factores que guardan mayor relación con la HTA se señalan: edad, sexo, raza, herencia, hábitos de
alimentación, peso corporal y lípidos plasmáticos.

Hipertensión arterial y riesgo vascular

Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la población hipertensa, los siguientes:
a) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por debajo de 65 años y hombres por debajo de 55 años).
b) Edad (por encima de los 60 años).
c) Sexo (mujeres posmenopáusicas).
d) Tabaquismo.
e) Dislipemia.
f) Diabetes mellitus.

Cuadro clínico
La cefalea es un síntoma constante y habitualmente se presenta en horas de la mañana con localización suboccipital,
orbitaria o frontal; en ocasiones despierta al paciente o aparece durante el sueño, o incluso simula una migraña, en cuyo
caso se hace pulsátil y se acompaña de náuseas, vómitos y fotofobia. Entre otros síntomas que pueden aparecer están
las palpitaciones, irritabilidad, insomnio, trastornos de la personalidad y disnea, los cuales orientan hacia una HTA
secundaria en dependencia de la intensidad con que se presenten. La visión en candelillas, el zumbido de oídos y los
vértigos, son síntomas clásicos asociados a la HTA. El escotoma es un elemento de frecuente observación en la población
hipertensa, así como también la disminución de la agudeza visual, que cuando se manifiesta en forma brusca,
acompañada de cifras de TAD superiores a los 120 mmHg, debe hacer sospechar una HTA maligna o el comienzo de una
encefalopatía hipertensiva. La nicturia suele aparecer en etapas tempranas de la enfermedad o en la fase de
descompensación de ésta. Si se acompaña de astenia marcada, trastornos visuales y parestesias que pueden llegar a la
parálisis en ausencia de tratamiento con diuréticos, obliga a descartar un aldosteronismo primario.
 ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO EN LA HTA
(CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER-BAKER)

Complicaciones
Complicaciones cardíacas: Cardiopatía hipertensiva.
Complicaciones vasculares
Complicaciones encefálicas: La trombosis y la hemorragia cerebral
Complicaciones renales: La HTA conduce a la esclerosis arterial y arteriolar del riñón, que tarde o temprano evoluciona,
sobre todo cuando hay HTA maligna, hacia la insuficiencia renal terminal.
Crisis hipertensivas: Emergencias y Urgencias

Principales afecciones de órganos diana por hipertensión arterial

– Hipertrofia ventricular izquierda.
– Angina de pecho.
– Infarto de miocardio.
– Insuficiencia cardiaca (IC).
– Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
– Nefropatía.
– Afección vascular periférica.
– Retinopatía.

Exámenes complementarios
– Electrocardiograma: se indica para determinar hipertrofia ventricular:
• Onda R en DIII mayor que ORS en derivación V.
• Onda R en DIII mayor que onda S de V3.
• Complejo ORS en V3 mayor que 1,5 mV.
• Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4, mayor que 0,5 mV.
• Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.
• Relación entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65 mV.
– Ecocardiograma (ECG): en pacientes con hipertensión arterial establecida, con criterios de sospecha de hipertrofia
ventricular izquierda.
– Creatinina sérica.
– Filtrado glomerular.
– Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad.
– Ultrasonido renal.
– Tracto urinario simple.
– Urograma descendente: en caso necesario.
– Fondo de ojo
 CRISIS HIPERTENSIVA
Es toda circunstancia clínica en la cual la elevación de la tensión arterial amenaza la integridad del cerebro y del sistema
cardiovascular, y es la responsable de cuadros clínicos agudos que pueden ser mortales o exigen una reducción rápida
de la tensión arterial.

Urgencia y emergencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva es el aumento importante de la tensión arterial, súbito o no, que requiere tratamiento urgente, en
un plazo de varias horas, hasta 24 h con medicamentos orales, y que no compromete de forma inminente la vida del
paciente.
Emergencia hipertensiva es el aumento súbito y severo de la tensión arterial, que pone en peligro inminente la vida del
paciente (lesión a órganos vitales) y que requiere tratamiento emergente en menos de 1 h, con medicamentos por vía
parenteral.

Clasificación
La urgencia hipertensiva se clasifica en:
– Hipertensión acelerada maligna.
– Hipertensión sistodiastólica severa asintomática o con pocos síntomas (240/130 mm Hg).
– Hipertensión moderada-severa con síntomas (200/115 mm Hg).
– Hipertensión de rebote (supresión brusca de antihipertensivo).
– Hipertensión severa más coronariopatía.
– Hipertensión severa en el perioperatorio: • Hipertensión en cirugía de urgencia. • Hipertensión en el posoperatorio. •
Hipertensión por trasplante renal.

La emergencia hipertensiva se clasifica en:

– Cerebrovasculares: • Encefalopatía hipertensiva. • Hemorragia intraparenquimatosa. • Hemorragia subaracnoidea. •
Accidente vascular aterotrombótico.
– Cardiovasculares: • Disección aórtica. • Fallo del ventrículo izquierdo agudo (edema agudo del pulmón). • Infarto
cardiaco agudo o angina inestable aguda (AIA). • Cirugía cardiovascular.
– Exceso de catecolaminas: • Feocromocitoma. • Interacción de medicamentos y alimentos con inhibidores de
monoaminoxidasa (IMAO). • Supresión brusca con clonidina.
– Trauma craneal con hipertensión severa.
– Epistaxis.
– Sangrado por sitio de sutura.
– Insuficiencia renal y/o nefropatía.
– Eclampsia.
– Quemados.
– Empeoramiento de la enfermedad de base.

Diagnóstico
Los síntomas y signos casi siempre son dramáticos, pero algunos pacientes pueden estar asintomáticos a pesar de un
marcado aumento de la tensión arterial y de la lesión en órganos terminales.

Cuadro clínico
Generalmente a una tensión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg le siguen, por alteraciones en el sistema nervioso,
cefaleas, confusión mental, somnolencia, pérdida visual, deficiencia motora, convulsiones y coma. En el fondo de ojo se
pueden encontrar hemorragias, exudados y papiledema. En el sistema cardiovascular, el latido de la punta puede estar
prominente y desplazado, y existe signo evidente de cardiomegalia, así como manifestaciones de insuficiencia cardiaca;
también se observan cuadros clínicos de precordialgia. En el sistema renal puede existir oliguria o anuria y azoemia.
Dentro de los síntomas sistémicos se precisan vómitos y malestar general.

Exámenes complementarios
El electrocardiograma en un paciente con crisis hipertensiva puede ser normal, pero también se pueden observar signos
de hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones del intervalo ST-T, que evidencien lesión coronaria aguda.
En los rayos X de tórax pueden existir signos de congestión pulmonar con cardiomegalia. La aorta aparece ateromatosa
o dilatada, y el mediastino muchas veces está ensanchado (disección aórtica); aunque este estudio también puede ser
normal.
En la hemoquímica, la creatinina puede estar elevada, al igual que la urea y el ácido úrico, así como puede existir anemia
(insuficiencia renal crónica). La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo puede evidenciar edema cerebral o
zonas de infarto o hemorragia cerebral.
Para confirmar clínica de disección aórtica y oclusión coronaria aguda o una de estas, el ecocardiograma es útil. Por
último, la arteriografía se reserva, según el cuadro clínico del paciente.

Tratamiento
Los objetivos de la terapéutica consisten en:
– Selección de un medicamento útil que controle de forma adecuada la tensión arterial.
– Evitar el inicio o progresión del daño orgánico agudo.
– No emplear muchos medicamentos a la vez.
– Evitar la hipotensión.

Medidas no farmacológicas
Estas consisten en:
– Ingreso en cuidados especiales, unidad de cuidados intermedios de medicina o unidad de cuidados intensivos (UCI).
– Vías aéreas permeables.
– Vía venosa accesible (preferiblemente profunda).
– Diuresis horaria y llevar hoja de balance hidromineral.
– Suspender vía oral por 4 a 6 h, y si hay cuadro clínico de coma, se pasa Levine y se aspira cada 6 h. También se debe
medir pH gástrico (protección gástrica).
– Realizar monitorización cardiovascular continua.
– Tomar signos vitales cada 1 h por 24 a 48 h.
– Realizar complementarios cada vez que sea necesario. Estos deben ser:
• Hemograma con diferencial.
• Glucemia.
• Ionograma.
• Creatinina.
• Gasometría.
• Rayos X de tórax.
• Tomografía axial computarizada de cráneo.
• Electrocardiograma.
– Si aparece edema cerebral, se aplica tratamiento específico.
– Se tiene todo disponible para resucitación cardiopulmonar.
– Cuidados de enfermería.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La CI es una forma específica de afección miocárdica causada principalmente por insuficiencia coronaria aterosclerótica,
la que se produce por el desequilibrio entre los requerimientos del músculo cardíaco y el flujo coronario.

Manifestaciones clínicas
Paro cardíaco
Angina de pecho
IMA
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
PARO CARDÍACO
El paro cardíaco se define como la cesación brusca de la actividad mecánica del corazón y puede adoptar dos variantes:
muerte súbita y paro recuperado.
La muerte súbita es aún un término controvertido a causa de las circunstancias complejas que pueden acompañar a este
hecho, por lo que se exigen una serie de requisitos para plantear esta entidad. Estos son:
a) Debe ser un fallecimiento de causa natural (se excluyen accidentes, homicidios, etc.).
b) Debe tener un carácter inesperado.
c) El tiempo de evolución del proceso que conduce a la muerte no debe sobrepasar las 6 horas.

Angina de pecho
Es el dolor o la molestia con las características semiológicas que se describen a continuación, que son la piedra angular
del diagnóstico de la isquemia miocárdica transitoria:
– Localización: precordial, retroesternal o, menos frecuente, en sus irradiaciones.
– Irradiación: cuello, mandíbulas, cara interna de los miembros superiores (fundamentalmente izquierdo), epigastrio y
ocasionalmente a hombros y espalda.
– Calidad: opresivo, quemante y constrictivo.
– Duración: de 5 a15 min.
– Terminación: espontánea, dentro de los 5 a 10 min, tras cesar un esfuerzo o por la administración de nitroglicerina
(NTG) sublingual.

La clasificación clínica del dolor torácico consiste en:

– Angina típica (confirmada): se define por la presencia de las tres características siguientes:
• Dolor anginoso típico (descrito en la definición de angina).
• Dolor que ocurre en situaciones de estrés (físico o psíquico).
• Dolor que alivia con el reposo o la nitroglicerina.
– Angina atípica (probable): se precisa por la presencia de solo dos de las características de la angina típica.
– Dolor torácico no cardiaco: presencia de una o ninguna de las características de la angina típica.

Clasificación
Anginas de esfuerzo: Angina de esfuerzo de reciente comienzo, Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo,
Angina de esfuerzo estable
Angina de reposo
Angina inestable aguda
Isquemia silente

Examen físico
Puede ser totalmente normal o detectarse elementos causales o signos de disfunción miocárdica.
En el examen físico general se puede observar:
– Signos de dislipidemias: xantomas y xantelasmas. Cambios en arterias retinianas.
– Hipertensión arterial: como causa de angina, o más raramente como consecuencia.
– Signos de enfermedad vascular periférica.
En el examen físico del sistema cardiovascular se puede detectar:
– Signos de cardiomiopatía hipertrófica.
– Signos de valvulopatía aórtica.
– Tercer ruido y crepitantes, si disfunción ventricular.
– Impulso de la punta desplazado, si disquinesia (disfunción sistólica).
– Soplo sistólico apical transitorio, secundario a disfunción isquémica del músculo papilar.

Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con los trastornos y enfermedades siguientes:
– Trastornos esofágicos y digestivos: • Reflujo gastroesofágico. • Trastornos de la motilidad del esófago (espasmos). •
Cólico biliar.
– Síndrome costoesternal.
– Trastornos musculoesqueléticos: • Radiculitis cervical. • Compresión del plexo braquial por una costilla cervical. •
Tendinitis o bursitis que incluyen el hombro.
– Otras causas:
• Infarto de miocardio agudo.
• Angina inestable aguda.
• Disección aórtica.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Embolia pulmonar.
• Pericarditis aguda.

Exámenes complementarios
Entre los complementarios basales se indican:
– Pruebas en sangre: hemograma completo, lipidograma estándar, lipoproteína (a), apoproteína B, homocisteína,
proteína C reactiva, troponinas, NT pro-BNP (fracción amino terminal del precursor del péptido natriurético cerebral),
creatinina, urea, glucemia, insulinemia y hormonas tiroideas (por sospecha de hipertiroidismo oculto).
– Electrocardiograma en reposo.
– Rayos de X tórax: suele ser normal. Se puede detectar cardiomegalia, sugiere infarto miocárdico previo con dilatación
ventricular, hipertensión arterial, valvulopatía o cardiomiopatía.
– Ecocardiograma en reposo: está indicado para evaluar la función del ventrículo izquierdo, en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio, cambios del ST-T y defectos de la conducción u ondas Q en el electrocardiograma.

Tratamiento
Comprende cuatro aspectos:
– Identificar y tratar las enfermedades asociadas que pueden precipitar o desencadenar la angina.
– Reducir los factores de riesgo y ajustar el estilo de vida.

– Tratamiento farmacológico:
• Comenzar con nitroglicerina por vía sublingual, betabloqueadores, aspirina y considerar los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
• Añadir un bloqueador de los canales de calcio, si la angina es más frecuente que 2 a 3 veces por semana, y considerar
el empleo profiláctico de nitroglicerina antes de las actividades.
• Contar el uso de nitroglicerina sublingual para monitorizar la eficacia del tratamiento.
– Revascularización por cateterismo o cirugía de derivación (bypass) coronario.

Tratamiento farmacológico:
a) Medicamentos antiplaquetarios:
– Aspirina: útil en cualquier tipo de enfermedad de las arterias coronarias, si no hay contraindicación. Dosis inicial 300
mg y dosis de mantenimiento de 80 a 160 mg diarios.
– Clopidogrel: beneficioso como alternativa a la aspirina. Dosis de 75 mg diarios, es ligeramente más efectivo que la
aspirina para la prevención secundaria.
b) Medicamentos antianginosos:
– Nitratos: la nitroglicerina sublingual es de elección en los episodios agudos. Su empleo repetido en el día induce
tolerancia, por lo que no se deben dar dosis a intervalos regulares que mantengan el efecto las 24 h.
– Betabloqueadores: se recomienda su uso en la angina estable crónica, si no existe contraindicación. La reducción
significativa de la mortalidad se ha demostrado cuando existe un infarto cardiaco previo, hipertensión o disfunción
ventricular izquierda.
– Antagonistas del calcio: agentes de tercera línea en la angina estable, cuando los betabloqueadores no son tolerados o
están contraindicados. Las dihidropiridinas de primera generación de acción corta (nifedipina) están contraindicadas. Las
fenilalquilaminas (verapamilo) tienen un marcado efecto depresivo en la conducción, en el marcapaso cardiaco y en el
inotropismo. Las benzodiacepinas (diltiazem) tienen un efecto intermedio entre ambos, con lo cual logran un perfil
terapéutico más apropiado. Las dihidropiridinas de segunda generación (amlodipina y felodipina) son una alternativa
adecuada en pacientes con bradiarritmias o disfunción ventricular asociadas y de elección en la angina vasospástica
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: aunque no son agentes antianginosos, parecen tener un
beneficio en la reducción del riesgo de futuros eventos isquémicos. Se reportan beneficios con el ramipril 10 mg diarios
o, perindopril 4 mg diarios en la angina estable crónica.
– Ranolazina: aprobado en EEUU en el 2006. No se debe usar en pacientes que reciben agentes antiarrítmicos clase Ia o
III, antibióticos macrólidos o antipsicóticos, o con medicamentos que inhiben el citocromo CYP3A4 (ketoconazol y
macrólidos). Se puede usar en combinación con amlodipina, atenolol o diltiazem en dosis de 500 mg, 2 veces al día, que
puede llegar a un máximo de 1000 mg, 2 veces al día.
– Trimetazidina: en dosis de 35 mg de liberación modificada cada 12 h, o 20 mg del preparado convencional 3 veces al
día con las comidas.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan en relación con la isquemia miocárdica aguda, ocasionada a
consecuencia de la disminución crítica del flujo sanguíneo, que origina lesión isquémica en los miocitos distales al sitio
obstruido.

Clasificación
Se presenta con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas, humorales y alteraciones de la contractilidad
segmentaria que lo caracterizan. Es de importancia, la evidencia en el electrocardiograma de trastornos en el segmento
ST y onda T, que determinan su clasificación y la estrategia a seguir, estos son:
– Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): se presenta con manifestaciones clínicas
sugestivas de isquemia miocárdica aguda y cambios electrocardiográficos dados por supradesnivel convexo del
segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas mayores que 1 mm en los miembros y de 2 mm o más en las
precordiales. Por lo general se trata de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST) en evolución, y
expresa lesión isquémica del miocito, que puede ser recuperable. Para esta finalidad, se necesita destruir el trombo
intracoronario. Existen dos abordajes terapéuticos eficaces, que son capaces de recanalizar la arteria y restablecer el
flujo sanguíneo coronario, estos son:
• El tratamiento fibrinolítico.
• El intervencionismo coronario percutáneo.
– Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): se presenta con manifestaciones clínicas
características de isquemia miocárdica (dolor típico o equivalentes); sin embargo no existe supradesnivel del segmento
ST en el electrocardiograma.

Definición actual del infarto de miocardio agudo

Esta definición involucra elementos clínicos, electrocardiográficos, marcadores séricos de muerte celular y
anatomopatológico.
Esta definición de criterios de infarto de miocardio agudo (IMA), en evolución o reciente, se adapta a cualquiera de los
criterios siguientes:
– Elevación típica y descenso gradual (troponina), o elevación típica y descenso rápido (CPKMB) de marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de los siguientes:
• Síntomas de isquemia.
• Presencia de ondas Q patológicas en el trazado del electrocardiograma.
• Intervención arterial coronaria (angioplastia y stent).
– Hallazgos anatomopatológicos de un infarto de miocardio agudo.
Los criterios de infarto de miocardio establecido, están dados por cualquiera de los siguientes:
– Presencia de ondas Q nuevas en ecocardiogramas seriados.
– El paciente puede o no recordar síntomas previos.
– Los marcadores bioquímicos pueden estar normales (en dependencia del tiempo transcurrido).
– Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio (IM) cicatrizado o en cicatrización.

PERFIL ENZIMÁTICO PARA LOS DISTINTOS MARCADORES

Complicaciones
Complicaciones de las primeras horas:
• Muerte súbita.
• Fallo de bomba agudo (edema agudo del pulmón).
• Arritmias ventriculares graves.
• Accidentes vasculares encefálicos (embólicos).
Complicaciones de entre la 1ra. y 2da. semanas:
• Shock cardiogénico tardío.
• Ruptura miocárdica.
• Disfunción del músculo papilar.
• Pericarditis epiestenocárdica.
• Comunicación interventricular aguda (CIV).
• Reinfarto (5to. día).
Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2da. y 3ra. semanas):
• Angina posinfarto, seudoaneurisma ventricular y pericarditis inmunológica.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La EI es una entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endocardio valvular, parietal o ambos,
localizada predominantemente en el lado izquierdo del corazón, aunque también puede asentar en el derecho
(drogadicción endovenosa) y de forma ocasional en ambos lados. Con menos frecuencia está infectado el endotelio
vascular en el sitio de una coartación aórtica o de un conducto arterioso, lo que resulta realmente una endarteritis, pero
el comportamiento clínico y manejo terapéutico es similar al de la EI.
Además de las bacterias, que son los microrganismos etiológicos más comunes, otros pueden producirla, entre ellos:
hongos (Candida albicans), rickettsias (Coxiella burnetii), chlamydias (Psittaci), micoplasma y otros.

Clasificación
La endocarditis infecciosa se puede clasificar en:
1. Endocarditis de válvulas nativas: la infección se injerta sobre una válvula cardiaca, que previamente era normal o
estaba afectada por enfermedad congénita o adquirida.
2. Endocarditis de válvulas protésicas:
a) Temprana: ocurre en los primeros 60 días después de la cirugía.
b) Tardía: pasados los 60 días de la cirugía.
c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis infecciosa después de la cirugía, estas son:
– Aguda temprana.
– Subaguda temprana.
– Aguda tardía.
– Subaguda tardía.
En las formas tempranas, la infección es de origen exógeno, con predominio de gérmenes grampositivos, y en las tardías
de origen endógeno predominan los gramnegativos.
3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al tratamiento empírico.
La ecocardiografía puede contribuir a un diagnóstico temprano y la eritrosedimentación continúa siendo la prueba
diagnóstica más valiosa. La determinación causal solo se puede hacer al detectarse los organismos en émbolos
infectados o en vegetaciones escindidas durante cirugía o la necropsia.
4. Endocarditis trombólica no bacteriana: se refiere a vegetaciones estériles dentro del corazón.
5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra en otros sitios que no son las válvulas. En esta clasificación
se tiene:
a) Comunicaciones interventriculares.
b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio, ventrículo derecho.
c) Mixomas auriculares infectados.
d) Abscesos miocárdicos.
e) Infarto de miocardio.
f) Aneurismas y seudoaneurismas.
g) Rama izquierda de la arteria pulmonar.
h) Persistencia del conducto arterioso.
i) Fístula sistémica pulmonar en la tetralogía de Fallot.
6. Endocarditis de corazón derecho o izquierdo: la drogadicción y S. aureus son dos elementos importantes implicados
en la endocarditis infecciosa de corazón derecho.

Diagnóstico
Diagnóstico positivo
Como la EI requiere de un diagnóstico precoz, la asociación de soplos cardíacos y fiebre de más de una semana de
duración, obligan a sospechar la enfermedad. Igualmente debe pensarse en ella en casos de cardiopatías
predisponentes u otros factores de riesgo que se asocien a una insuficiencia cardíaca refractaria, anemia inexplicable y
crisis apopléticas u otra manifestación neurológica en pacientes jóvenes sin otra explicación que los justifique.
Por la razón de que el cuadro clínico clásico es cada vez menos frecuente y existen nuevos y precisos procederes
diagnósticos, así como por la aparición de otros factores predisponentes, se están aplicando nuevos enfoques
diagnósticos basados en criterios mayores y menores, destacándose los de Durack y colaboradores, que se expondrán a
continuación, pero más simplificados por el objetivo de esta obra.
El diagnóstico clínico de confirmación de EI se basa en la presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y tres
menores, o cinco criterios menores.

Criterios mayores
1. Aislamiento de un microrganismo causal común (S. viridans, S. bovis, S. aureus o enterococos) en dos o más
hemocultivos tomados separadamente, con intervalos de no menos de 12 h en caso de 2, o de al menos 1 h de
diferencia entre el primero y el último, cuando se toman más de 3 hemocultivos.
2. El hallazgo en la ecocardiografía de una masa intracardíaca oscilante, o la presencia de un absceso anular, o
dehiscencia parcial de una prótesis valvular, o aparición por Doppler de nuevas turbulencias de regurgitaciones
valvulares.

Criterios menores
1. Lesión predisponente o adicción a drogas por vía EV.
2. Fiebre igual o superior a 38ºC.
3. Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
5. Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor previamente señalado. Pruebas serológicas positivas de
infección activa.
6. Ecocardiogramas compatibles con endocarditis, pero que no cumplen los requisitos del criterio mayor.
Estos criterios dependen, básicamente para el diagnóstico, de los hemocultivos y la ecocardiografía.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen del proceso infeccioso sobre la válvula afectada, fenómeno de embolia, infección
metastásica, depósitos de inmunocomplejos circulantes en sitios alejados del corazón y, por último, del agente causal.
El modo de comienzo, casi siempre es con manifestaciones generales:
– Astenia.
– Fiebre de tipo remitente, aunque puede estar ausente.
– Anorexia.
– Pérdida de peso.
– Sudación nocturna.
– Otras: puede simular otras enfermedades o manifestarse como sus complicaciones:
• Fenómenos embólicos.
• Infección progresiva de la válvula afectada.
• Trastornos inmunológicos.
• En presencia de hemorragia subaracnoidea intracerebral, insuficiencia cardiaca congestiva grave, uremia, edad
avanzada y administración de antibióticos, la temperatura puede ser normal o subnormal.
• Puede ocurrir fiebre, escalofríos y síntomas musculoesqueléticos (artralgia, artritis, lumbalgia o mialgias).
• Los hallazgos físicos dependen del agente causal. Con el diagnóstico y tratamiento temprano, las manifestaciones de
enfermedad crónica como esplenomegalia y dedos “hipocráticos” son infrecuentes.
• La triada de: anemia, fiebre y soplo, puede estar ausente al inicio de la enfermedad. Los soplos cambiantes no son
comúnmente hallados, lo que se debe a destrucción valvular progresiva y, aun más, a la fluctuación del gasto cardiaco, la
temperatura corporal y los valores del hematócrito. Lo patognomónico es la aparición de un nuevo soplo durante la
evolución de una enfermedad febril.
• En una endocarditis infecciosa, los soplos cardiacos pueden ser atípicos para la lesión que representan. El soplo
sistólico de la insuficiencia tricuspídea no es holosistólico. El soplo diastólico de la insuficiencia aórtica es relativamente
corto (debido al temprano equilibrio entre las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y la aorta) y de menor
frecuencia que el soplo diastólico explosivo usual.
Las manifestaciones cutáneas periféricas son menos frecuentes después de la era antibiótica, se detectan.
– Petequias.
– Nódulos de Osler.
– Hemorragias en astillas.
– Lesiones de Janeway que consisten en: bacterias, infiltraciones de polimorfonucleares, necrosis y hemorragias
subcutáneas.
– Manchas de Roth: linfocitos, edema y hemorragia de fibras nerviosas de la retina.
– Dedos “hipocráticos”.
La endocarditis infecciosa es una complicación infecciosa infrecuente, pero seria, de la cirugía de sustitución valvular por
prótesis. De las manifestaciones clínicas en las prótesis valvulares la fiebre es frecuente, tanto para la endocarditis
protésicas precoces, como para las tardías, así como en el fallo cardiaco y la embolia. De esto se infiere, que el
diagnóstico de endocarditis infecciosa se debe considerar en pacientes febriles con soplos cardiacos y en sujetos con
anemias inexplicables, glomerulonefritis, crisis apopléticas, cardiopatía valvular con síntomas rápidamente progresivos,
insuficiencia cardiaca congestiva de difícil control, oclusión embólica de arterias periféricas importantes, émbolos
pulmonares múltiples, aneurismas saculares y en el paciente cardiaco durante el periodo posoperatorio.

Complicaciones
Pueden ser intracardíacas o extracardíacas y requieren frecuentemente de un proceder quirúrgico.
Las más frecuentes son:
• Insuficiencia cardíaca.
• Dehiscencia de prótesis valvulares.
• Infección incontrolable, o recurrencia de la enfermedad.
• Extensión perivalvular de la infección.
• Embolismos sistémicos o pulmonares.
• Aneurismas micóticos: cerebrales, intrabdominales.
• Insuficiencia renal.

Exámenes complementarios
Se indican las pruebas de laboratorio siguientes:
– Hemocultivo: es el examen diagnóstico más importante en los pacientes con endocarditis infecciosa, ya que confirma y
sirve de guía para un tratamiento adecuado. Un pequeño número de pacientes presenta hemocultivos negativos, casi
siempre como resultado de administración previa de antibióticos. Se deben agotar todos los medios diagnósticos
serológicos antes de considerar una endocarditis por hemocultivos negativos; en ocasiones hay que realizar
medulocultivos. Se han sugerido distintos horarios para las tomas de muestras de sangre, las que deben ser seriadas
(cada 6 h). Todos los autores coinciden en que cuatro hemocultivos identifican más de 90 % de los pacientes con cultivos
positivos y que seis hemocultivos lo hacen en casi 100 % de esos individuos.
En los pacientes que han recibido antibióticos se recomienda realizar los hemocultivos, varios días después, en
dependencia de la dosis recibida.
– Electrocardiograma: deben ser repetidos en distintos intervalos, para descartar infarto de miocardio, miocarditis focal
provocada por embolismos de vegetaciones a una arteria coronaria o, por extensión del proceso inflamatorio. El trazado
puede ser normal o mostrar crecimiento de las distintas cavidades, relacionado con enfermedad cardiaca preexistente.
Los trastornos de la conducción eléctrica (bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grados) implican la
presencia de un absceso del tabique interventricular. Las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes.
– Hemograma:
• Anemia de moderada a severa, normocítica y normocrómica.
• Leucocitosis en casos agudos de endocarditis infecciosa.
• Leucopenia infrecuente.
– Eritrosedimentación: acelerada.
– Serológicos:
• Hipergammaglobulinemia (20 a 30 %): la IgM es la que se eleva.
• Factor reumatoide: 40 a 50 %.
• Inmunocomplejos circulantes: 90 a 100 %.
• Crioglobulinemias mixtas: 80 a 95 %.
• Serología (VDRL): puede ser falsa positiva.
– Orina: proteinuria (albuminuria) de discreta a moderada, hematuria microscópica y cilindros hemáticos.
– Rayos X de tórax: depende de la naturaleza y severidad del proceso infeccioso y de la enfermedad cardiaca previa.
Puede mostrar dilatación de una o varias cámaras cardiacas, fallo del ventrículo izquierdo e infiltrados pulmonares.
– Fluoroscopia: puede mostrar el movimiento anormal de una válvula protésica, lo que indica la presencia de una
vegetación o una dehiscencia parcial de la prótesis.
– Ecocardiografía: es uno de los métodos más útiles, ya que contribuye al diagnóstico temprano, por lo que se puede
evaluar la extensión de las lesiones, evitar el cateterismo y decidir el proceder quirúrgico. Un diámetro telediastólico del
ventrículo izquierdo, igual a 58 mm o superior, predice complicaciones hemodinámicas y la necesidad de recambio
valvular en estos pacientes.
La imagen por ecocardiografía bidimensional (eco-2D) puede diferenciar la forma activa de la vegetación crónica, y es
una técnica útil para la distinción de la endocarditis curada de la activa.
Un estudio negativo no descarta la endocarditis por vegetaciones menores de 3 mm.
– Angiocardiografía por sustracción digitálica: para diagnosticar abscesos de la raíz de la aorta y falsos aneurismas. Este
método no requiere inyección intraórtica de contraste.
– Estudios radionucleares: para estudiar la función ventricular. La imagen radionuclear con centelleo de Gallium y las
plaquetas radiomarcadas detectan las vegetaciones, pero se requiere mayor experiencia clínica al respecto.
– Cateterismo cardiaco y angiografía: procedimiento invasor, se debe realizar con cuidado en los pacientes con
endocarditis infecciosa, pues las vegetaciones pueden migrar y provocar un fenómeno embólico.
Criterios diagnósticos
– Dos hemocultivos positivos o más, en un paciente con un soplo cardiaco de regurgitación valvular.
– Síndrome febril de 1 a 2 semanas o más, en un paciente con cardiopatía orgánica bien demostrada o con una prótesis
valvular. Puede tener hemocultivos negativos.
– Paciente con hemocultivos reiterados positivos y con mínimas evidencias de enfermedad cardiaca orgánica o sin esta
(incluso ausencia de soplos).
– Síndrome febril persistente y signos ecocardiográficos de vegetaciones valvulares. Los hemocultivos pueden ser
negativos y tener ausencia de soplos.
Tratamiento
Para lograr un tratamiento adecuado se debe:
– Tener conocimiento profundo de la anatomía, microbiología y clínica. El trabajo en equipo, integrado por cardiólogos,
microbiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas, ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con
esta afección.
– Establecer tratamiento individualizado para cada paciente y para cada organismo infectante y se debe establecer lo
más precoz posible e intensivo.
– Tomar muestras de sangre para aislar e identificar el microorganismo, las que pueden ser obtenidas en las primeras
horas después del ingreso, en número óptimo de seis muestras. Si el caso es urgente, se realizan hemocultivos cada 15 o
30 min; si son negativos en las primeras 48 h de cultivo, se deben repetir muestras adicionales. Si el diagnóstico clínico
es evidente y racional, el inicio del tratamiento empírico debe comenzar de acuerdo con el grupo sospechoso de
gérmenes. En la endocarditis infecciosa de evolución aguda, debe iniciarse el tratamiento después de realizados los
hemocultivos.
– Erradicar cualquier foco séptico del enfermo, dental o de cualquier otro sitio, y si hubiera que hacer cualquier
intervención, esta se hace bajo tratamiento y el control de la infección del paciente.
– Evitar los anticoagulantes, debido al peligro de hemorragias de aneurismas micóticos. Si este medicamento se indica,
se debe escoger un antibiótico que no requiera inyecciones intramusculares.
– Prolongar el tratamiento lo suficiente para evitar las recaídas, en 4 semanas como mínimo, si se emplea un solo
antibiótico. En algunos microorganismos se extiende a 6 semanas, pero nunca menos de 2. No obstante, la duración del
tratamiento no es una regla rígida; hay pacientes que requieren tratamiento por 6 u 8 semanas para alcanzar la cura.
– Investigar posible alergia a los medicamentos. Realizar estudios periódicos de ecocardiograma, función renal, hepática
y hematopoyético para detectar posibles complicaciones del tratamiento.
– Emplear solo los corticosteroides para combatir las reacciones alérgicas.
– Utilizar antibióticos bactericidas solos o en combinación. Los antibióticos bacteriostáticos no tienen lugar en la
terapéutica.
La actividad bactericida eficaz se alcanza en el plasma con concentraciones séricas cuatro veces mayor que la
concentración bactericida del suero in vitro.
Se deben realizar exámenes de seguimiento durante 3 a 6 meses después de finalizado el tratamiento, ya que las
recaídas ocurren dentro de ese tiempo. En pacientes con gérmenes que provocan destrucción de las estructuras
valvulares, la terapéutica combinada (médica y quirúrgica) no logra buenos índices de supervivencia.
Durante el tratamiento pueden ocurrir fiebre y embolismo periférico, que debe ser vigilado.
Tratamiento farmacológico
Los regímenes específicos para una variedad de microorganismos son los siguientes:
– Streptococcus viridans: se emplea penicilina G, de 12 000 000 a 18 000 000 U por vía i.v., en dosis dividida, durante el
día, junto con gentamicina 1 mg/kg, por vía i.v., cada 8 h durante las dos primeras semanas de tratamiento. La
vancomicina 500 mg cada 6 h por vía i.v., se puede sustituir por la penicilina, en caso de ser necesario.
– Enterococos o estreptococos del grupo B (Estreptococcus fecalis, bovis y equino): se utiliza penicilina G, 20 000 000 U
en dosis dividida, junto con gentamicina 1 mg/kg, por vía i.v., cada 8 h durante 4 semanas. La vancomicina 500 mg por
vía i.v. cada 6 h es un régimen alternativo aceptable.
– Estafilococos: si el microorganismo no es productor de penicilinasa, se emplea de 20 000 000 a 30 000 000 U de
penicilina G cristalina por día. El cefalotin 12 g/día en dosis dividida, puede sustituir a la penicilina. Para los productores
de penicilinasa, el tratamiento es con nafcillin u oxacillin 12 g/día, por vía i.v. o i.m. en dosis divididas, junto con
gentamicina 1 mg/kg cada 8 h, durante la primera semana de tratamiento. La vancomicina 500 mg por vía i.v. cada 6 h
es un régimen alternativo aceptable. El nafcillin con tobramicina se reporta como muy útil en el tratamiento del
estafilococo coagulasa positivo.
– Gramnegativos: se administra ampicillin a razón de 12 g/día, en dosis divididas para las cepas sensibles de
Haemophilus, Escherichia coli, Proteus mirabilis y Salmonella. La terapéutica combinada con carbenicilina de 30 a 40
g/día, por vía i.v. en dosis divididas, y gentamicina 100 mg/día o tobramicina: 5 a 8 mg/día, por vía i.v. en dosis divididas,
han resultado efectivas para algunos casos de endocarditis por Pseudomonas, aunque con frecuencia se requiere el
reemplazo valvular en los pacientes que tienen este microorganismo. Este tratamiento también se usa en la endocarditis
infecciosa por Serratia. Las cefalosporinas de acción prolongada son efectivas en infecciones severas por gérmenes
gramnegativos.
– Endocarditis con hemocultivos negativos: si se trata de válvulas nativas, se debe tratar empíricamente como la
endocarditis por Enterococcus o Estafilococcus y, si se trata de una válvula protésica, se utiliza antibióticos que cubran
los Estafilococcus coagulasa positiva y epididimis y a los gérmenes gramnegativos.
– Endocarditis por hongos: se emplean: anfotericin B solo o en combinación con el 5-flucytosine, que es el medicamento
contra la endocarditis secundaria a Candida, Histoplasma, Rhodotorula, Aspergillus y Blastomyces. La dosis inicial de
anfotericin B es de 0,25 mg/kg de peso, con incremento gradual de 75 a 80 mg/día, durante 6 meses aproximadamente.
Se requiere, como parte del tratamiento, la escisión quirúrgica de la válvula o prótesis infectada.
– Organismos misceláneos: la endocarditis por Rickettsia burnetii se trata con tetraciclina: 25 mg/kg/día durante 12
meses, dividida en 4 dosis. En la endocarditis por Brucella se recomienda el uso combinado de tetraciclina, rifampicina y
estreptomicina o gentamicina. Si después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico persisten los hemocultivos positivos
y empeora el estado hemodinámico del paciente, se debe hacer la escisión quirúrgica de la válvula infectada.
– Endocarditis en válvulas protésicas: es difícil de tratar desde el punto de vista médico. Dosis elevadas de
medicamentos han resultado en algunos casos, pero la mayoría de los pacientes requieren reemplazo valvular después
de un periodo preoperatorio con antibioticoterapia.
Diagnóstico diferencial
Resulta muy amplio por lo numeroso de las manifestaciones clínicas de la EI. Las formas agudas de la afección deben
distinguirse de las sepsis por S. aureus sin endocarditis, de otras infecciones sistémicas bacterianas y de las
meningococemias. Pueden surgir confusiones diagnósticas con accidentes cerebrovasculares, absceso cerebral,
neumonía, meningitis, vasculitis, pericarditis aguda y coagulación intravascular diseminada (CID).
La forma subaguda debe tomarse en cuenta en casos con fiebre prolongada de origen oscuro. Puede simular la fiebre
reumática activa, tuberculosis, linfomas u otras neoplasias ocultas, salmonellosis, brucelosis, glomerulonefritis,
colagenosis, vasculitis, mixoma auricular, trombosis endocárdica e incluso trastornos neurosiquiátricos.
Los hallazgos ecocardiográficos y resultados de los hemocultivos, así como los demás criterios clínicos menores
establecidos por Durack y colaboradores, definen el diagnóstico.

Pronóstico
El pronóstico de la endocarditis infecciosa ha mejorado notablemente, después de la era antibiótica y de la aparición de
la cirugía cardiovascular; se señala que depende del grado de insuficiencia cardiaca antes de la cirugía. Otros afirman
que la mortalidad es mayor de acuerdo con la causa. Pero en general, se puede decir que la mortalidad por endocarditis
infecciosa permanece elevada, a pesar del enfoque terapéutico más agresivo, fundamentado en la cirugía precoz, aun en
ausencia de compromiso hemodinámico.
 ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL
Pérdida circunscrita de tejido que afecta las capas mucosa, submucosa y muscular, de causa variada, localizada en las
zonas del tubo digestivo que se encuentran en íntima relación con la secreción clorhidropéptica del jugo gástrico, por lo
común entre el tercio inferior del esófago y la primera porción del intestino delgado, y que puede aparecer en otras
localizaciones en los llamados síndromes de hipergastrinemias.

Etiopatogenia
Factores defensivos
La primera línea de defensa de la mucosa gastroduodenal está constituida por el mecanismo de citoprotección:
1. Componente preepitelial: secreción de moco y bicarbonato.
2. Componente subepitelial: flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
3. Componente epitelial: resistencia de la membrana celular.
4. Regeneración del epitelio mucoso.
5. Síntesis de prostaglandinas.
6. Otros factores defensivos: Se deben tener en cuenta:
a) El llamado freno duodenal, que consiste en la disminución del jugo gástrico por vía refleja cuando se
introduce un ácido en el duodeno.
b) La inhibición antral de la secreción cuando un ácido muy concentrado baña la mucosa.
c) La inhibición de la liberación de gastrina por la propia hiperacidez que ella estimula.
d) El aumento del número de células parietales en la úlcera duodenal y la disminución de ellas en la úlcera
gástrica.

Factores agresivos
1. El ácido clorhídrico producido por el tejido glandular del fundus gástrico, mantiene un pH ácido que permite la
activación del pepsinógeno a pepsina, hidrolisa algunos azúcares, estimula la secreción de la hormona secretina por el
duodeno y es secretado por las células parietales bajo la influencia de mecanismos neurocrinos, paracrinos y
hormonales (gastrina).
2. La pepsina proviene del pepsinógeno, que se halla almacenado en las células principales de la mucosa del fundus
gástrico, en respuesta a estímulos
vagales (factor colinérgico), factores adrenérgicos y a otras enzimas intestinales: colecistoquinina, secretina, péptido
liberador de gastrina, etc. Su secreción se relaciona además con el pH que mantiene el jugo gástrico entre 1,8 a 3; su
función es la de digerir en la luz gástrica las proteínas y permitir que el ácido clorhídrico pase a la mucosa.
3. El Helicobacter pylori es un micorganismo de estructura espiral, flagelado, con actividad aerobia, oxidasa y ureasa
positivas, que habitaba debajo de la capa mucosa, en la superficie apical del epitelio gástrico o en áreas de metaplasia
gástrica en la mucosa del duodeno; su mecanismo patogénico comienza con su propia presencia induciendo daño
mucoso por liberación de citoxinas y citoquinas, que al actuar sobre la capa epitelial activan la cascada inflamatoria y
producen desgranulación de leucocitos y liberación de proteasas tóxicas; éstas incrementan los niveles de gastrina y
somatostatina, aumentan al máximo la acidez y perpetúan el daño mucoso con cambios inflamatorios (gastritis o
duodenitis) y ulceración que sobreviene como producto final de este mecanismo.

Otros factores agresivos. En pacientes en los cuales existe reflujo duodenogástrico, antrectomía, etc., los ácidos biliares
contenidos en el jugo gástrico incrementan el flujo de ácido clorhídrico hacia la mucosa y la retrodifusión de
hidrogeniones por aumento de la secreción ácida y liberación de gastrina; disminuye, además, la barrera mucosa por
reducción de la viscocidad y elasticidad del gel de moco, a la vez que el reflujo ácido daña por acción directa las células
epiteliales gástricas.
El incremento de la fase antral de la secreción ocasiona más secreción clorhidropéptica y, por ende, mayor estimulación
a la producción de gastrina, con lo que ocurre un fenómeno de retroalimentación.
La elevada secreción de ACTH y corticosteroides causa una hiperclorhidria regulada por diferentes vías que incluyen los
estados de ansiedad (stress), a través de la estimulación del eje hipotálamo-hipofisario- suprarrenal.
Algunos medicamentos tienen una acción directa sobre la secreción clorhidropéptica o producen la erosión de la
mucosa por sí mismos, como son: salicilatos, AINE, etc. La cafeína y nicotina actúan similarmente a los anteriores.
Cuadro clínico
Dolor predomina en el 90 % de los casos, aunque a veces, sobre todo en los ancianos, es una palidez intensa o
una melena lo que llama la atención hacia esta afección.
Se presenta en forma de crisis separadas por períodos de 15 días a 2 meses. Cada crisis dolorosa puede durar
sólo unos minutos o varias horas, a menos que se alivie con la ingestión de alimentos o antiácidos.
El dolor se localiza en el epigastrio, aparece en forma de ardor, como una sensación dolorosa de hambre, como
un calambre, o es quemante y se irradia al hipocondrio derecho o al mesogastrio en la úlcera duodenal, y al
hipocondrio izquierdo por debajo del reborde costal izquierdo en la úlcera gástrica. A veces permanece fijo en el
epigastrio sin irradiación.
La aparición del dolor es posprandial tardío. A la úlcera duodenal se le ha atribuido el llamado ritmo a tres
tiempos (dolor-comida-calma) y a la gástrica el ritmo a cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma).
El valor diagnóstico de estos ritmos clásicos ha perdido vigencia; no obstante, ante el dolor ultratardío que aparece en la
madrugada es lógico pensar en la localización duodenal. Más importante que los ritmos de Moynihan es recordar que el
dolor ulceroso se alivia habitualmente con la ingestión de alimentos y cursa con períodos de calma absoluta que duran
meses y hasta años.
El dolor de la úlcera se debe al descenso del umbral del dolor que se produce en las terminaciones nerviosas de la base y
bordes de la úlcera, y a la acción del jugo gástrico sobre estas estructuras inflamadas y congestionadas. Su excesiva
duración y resistencia a la terapéutica adecuada, debe hacer pensar en una úlcera complicada.
La acidez es un síntoma que los pacientes refieren y relacionan con alguna comida específica, y se puede
acompañar de vómitos posprandiales o con restos alimentarios o teñidos de bilis; en los casos de incompetencia
pilórica, éstos pueden originarse por mecanismos reflejos: incoordinación de la musculatura intrínseca,
obstrucción por edema y congestión, obstrucción espástica inflamatoria o cicatrizal, o por ulceraciones con gran
reacción inflamatoria en la región pre o yuxtapilórica, que evitan el normal vaciamiento gástrico.
Debe señalarse que hay pacientes que cursan de forma asintomática.

Examen físico
palidez de aparición gradual o brusca, según sea causada por sangramientos ocultos y repetidos, o por uno
masivo y brusco (hematemesis y melena), respectivamente.
Epigastrio y el hemiabdomen superior aparecen contraídos e hiperestésicos; en caso de úlcera duodenal, la
hiperestesia se recoge a veces en la región interescapulovertebral.
El hallazgo de bazuqueo gástrico, palidez cutaneomucosa y contractura abdominal, orienta hacia complicaciones
observables en la lesión ulcerosa.

Exámenes complementarios
Hemograma. Habitualmente es normal. En ocasiones hay anemia hipocrómica ligera.
Heces fecales. Para buscar la presencia de sangre oculta.
Radiología. Muestra los signos directos e indirectos de la úlcera gastroduodenal:

Signo directo:
El único signo directo radiológico es el nicho y traduce una pérdida de sustancia de la pared gástrica que se rellena de
contraste. En la proyección frontal se observa como una mancha suspendida y en la proyección de perfil como una
imagen por adición de contorno.
La constancia del nicho en todas las proyecciones es una condición necesaria para su diagnóstico. Es importante
destacar, en lo que el cráter ulceroso se refiere, el fondo de la úlcera y los bordes de ésta, así como su localización y los
pliegues mucosos que la rodean.

Signos indirectos:
Deformidad en hoja de trébol.
Espasmo mantenido del bulbo.
Excentricidad del canal pilórico.
Incisura persistente que atraviesa el bulbo.
Desaparición del receso superior o inferior del bulbo.
 Distorsión y engrosamiento de los pliegues mucosos a veces en forma radiada. Una neoplasia maligna del
páncreas en ocasiones se extiende al duodeno y lo deforma, así como confunde al radiólogo con una úlcera
péptica duodenal.
Sangramiento.
Síndrome Pilórico y obstrucción.
Perforación.
Curación de la úlcera duodenal.

Diagnóstico diferencial
Afecciones del segmento gastroduodenal: Hernia hiatal con reflujo, duodenitis crónica, divertículos
gastroduodenales, neoplasias benignas y malignas (linfoma gástrico), parasitismo (giardiasis), gastritis.
Afecciones que producen epigastralgia de origen reflejo: Pancreatitis crónica, disquinesia vesicular, litiasis
renal, etc.
Dispepsias no ulcerosas.

Complicaciones
Sangramiento digestivo alto. Se presenta de modo agudo o crónico y se debe a la erosión de un vaso en el fondo de la
úlcera, ruptura del plexo capilar en los mamelones de granulación o por congestión en la zona ulcerosa o periulcerosa.

Pronóstico
Es posible lograr la cicatrización de las úlceras producidas por Helicobacter pylori al curar la infección por este
microrganismo, y no es necesario continuar con el tratamiento antisecretor. Algunos pacientes tendrán recidivas; no
obstante, el pronóstico mejora en la medida en que estas se eviten y alejen.

Tratamiento
Tratamiento médico
El tratamiento médico de la úlcera péptica gastroduodenal está dirigido a aliviar los síntomas, curar la úlcera y evitar las
recidivas y complicaciones.
Reposo. El reposo debe mantenerse en mayor o menor grado, aunque durante las crisis ulcerosas severas se hace
absolutamente necesaria la hospitalización del paciente.
Dieta. Evitar las comidas muy condimentadas, con exceso de calor o muy frías, así como los irritantes de la mucosa
gástrica; la alimentación debe ser a base de vegetales frescos, proteínas y en menor proporción, los carbohidratos. Se
recomienda la ingestión de un vaso de leche entre las comidas y a la hora de acostarse.
Suprimir el uso de tabaco, café, té y alcohol, que además de ser irritantes de la mucosa, producen hipersecreción con
hiperclorhidria en el jugo gástrico.
Erradicar los factores que desencadenan la crisis, como situaciones de stress, ingestión de salicilatos, AINE y los
microrganismos, como sería el tratamiento específico de H. pylori en los casos en que se demuestre su presencia en la
enfermedad ulcerosa.

Tratamiento medicamentoso
El principio básico ha sido, es y será el de disminuir el grado de acidez existente en el jugo gástrico; es por ello que se
han usado los antiácidos, anticolinérgicos (inhiben la secreción y la motilidad gástricas) y los antisecretores.
Antiácidos. Hidróxido de aluminio (Alusil), 1 a 2 cucharadas 1 h después de las comidas y al acostarse.
Silogel. 2 tabletas chupadas o masticadas para que ejerzan mejor su acción neutralizante 1 h después de cada comida y
al acostarse.
Antisecretores. Bloqueadores de los receptores H2: Ellos necesitan del medio ácido para ejercer su acción, por lo que no
se deben asociar con antiácidos.

Cimetidina: 800 mg al acostarse o 400 mg 2v/día.

Roxatidina: 150 mg por día por 6 semanas.
Nizatidina: 300 mg al acostarse o 150 mg 2v/día.
Ranitidina: 300 mg al acostarse o 150 mg 2v/día.
Famotidina: 40 mg al acostarse o 20 mg 2v/día.
En la úlcera duodenal se debe de utilizar la droga que se escoja durante 8 semanas, y en la gástrica, por 12 semanas.
Inhibidores de la bomba de protones.
Omeprazol 20 a 40 mg diarios, preferiblemente al acostarse, durante 14 días.
Sustancia de acción tópica. Sucralfato o subcitrato de bismuto (Bi) coloidal, de 4 g al día durante 8 a 12 semanas,
repartidos en 1 tableta de 1 g antes de cada comida y al acostarse.

Tratamiento quirúrgico
Está indicado cuando hay complicaciones, crisis a repetición o intratabilidad. Se prefiere realizar la vagotomía
ultraselectiva, que evita los síntomas dispépticos posvagotomía truncal. El advenimiento de la cirugía endoscópica
endoluminal y endocavitaria por laparoscopia, permite tener una visión más amplia y reducir ostensiblemente las
complicaciones inmediatas y tardías de la cirugía gastroduodenal a cielo abierto.

Conducta que debe seguirse ante una úlcera gástrica

Cuando a un paciente con síntomas de úlcera gastroduodenal se le realiza una radiografía de estómago y duodeno y ésta
demuestra la presencia de un nicho ulceroso gástrico, se debe indicar una endoscopia oral para determinar la
localización anatómica de éste y observar sus características macroscópicas; se posibilita, además, la realización de
métodos colorimétricos y la toma de biopsia (múltiple) para precisar si es un ulcus péptico, si hay células atípicas o no y
si Helicobacter pylori está presente como agente etiológico.

Si la biopsia demuestra células neoplásicas, el tratamiento, por supuesto, es quirúrgico. Algunos grupos de trabajo optan
por la conducta quirúrgica, aun en casos con células atípicas, y sobre todo en las localizaciones en la curvatura mayor,
cara posterior y región prepilórica.
En los pacientes cuya etiología está relacionada con la infección por Helicobacter pylori, la terapéutica combinada es
efectiva en el 85 % de los casos.
Si una vez transcurridos 21 días con el tratamiento médico no hay mejoría, se intentará de nuevo, esta vez con doble
dosis de omeprazol (40 mg), amoxicillín y metronidazol, durante 21 días más, con un estricto control endoscópico e
histológico.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO PARA LA INFECCIÓN POR

HELICOBACTER PYLORI
Terapéutica Fármaco 1 Fármaco 2 Fármaco 3 Observación
Triple Tetraciclina, 500 mg Metronidazol, 250mg Subsalicilato de Bi, 2 Con las comidas por
4v/día 3v/día tab. 4v/día 14 días +1
antisecretor
Triple Tetraciclina, 500 mg Claritromicina, 500 Subsalicilato de Bi, 2 Con las comidas por
4v/día mg 3v/día tab. 4v/día 14 días +1
antisecretor
Triple Amoxycillín, 500 mg Claritromicina, 500 Subsalicilato de Bi, 2 Con las comidas por
4v/día mg 3v/día tab. 4v/día 14 días +1
antisecretor
Doble Amoxycillín 750 mg Claritromicina 500 mg Con las comidas por
3v/día 3v/día ------ 14 días +1
antisecretor
 HEPATITIS
Hepatitis Viral Aguda
El término hepatitis aguda significa inflamación del hígado caracterizada por necrosis hepatocelular activa, acompañada
por una respuesta inflamatoria lobular de corta y autolimitada duración. En esta enfermedad, la infección viral es la
causa más frecuente en el mundo. La hepatitis viral aguda (HVA) es una enfermedad sistémica, que afecta de forma
preferente al hígado y la pueden causar varios virus que tienen un especial tropismo hepático.
Causas de hepatitis aguda
– Virus hepatotrópicos: virus de las hepatitis: A, B, C, D, E, G, F y el virus TTV, este último se menciona por su afinidad
con el tejido hepático, aunque no se ha demostrado la relación con la enfermedad.
– Otros agentes infecciosos: virus de herpes simple, virus de Epstein-Barr, Adenovirus, virus del dengue, virus de la fiebre
amarilla, virus de la rubéola, Leptospira, Mycobacteriun, tuberculosis, ameba, Plasmodium, etc.
– Causas no infecciosas: alcohol, fármacos, toxinas, isquemia, enfermedad de Wilson, obstrucción biliar y otras.

Cuadro clínico
Período de incubación: Es el tiempo transcurrido desde la exposición al virus hasta la aparición de los síntomas; depende
del agente y de su infectividad.
Fase preictérica o período prodrómico: En este intervalo se observan las primeras manifestaciones clínicas antes de la
aparición de la ictericia; dura entre 3 y 5 días, con manifestaciones agudas, como en la infección por el virus A, o es más
lento, larvado y prolongado, como en la hepatitis B.
El paciente se encuentra asténico, inapetente e intolerante a las grasas, presenta cambios en la sensación gustativa y del
olfato, y los fumadores rechazan el tabaco; pueden experimentarse náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho,
por lo común de poca intensidad, constante y difuso, y en raras ocasiones tan intenso, que se confunde con una
enfermedad vesicular aguda; estos dolores probablemente se deben a la distensión brusca del hígado por un intenso
edema inflamatorio (glaucoma hepático de Henschen) o a la formación de focos inflamatorios subcapsulares. Suelen
aparecer cefalea, mal humor, dolores oculares y síntomas de congestión nasal y de las vías aéreas superiores, como
dolor de garganta y tos.

Fase ictérica o período de estado: La coloración amarilla de la piel y las mucosas es un síntoma importantísimo, aunque
inconstante, de las hepatitis agudas; son características la coluria y la hipocolia. Paradójicamente, en esta fase el
paciente mejora en su estado general y va recuperando el apetito. Este período falta en las formas anictéricas de la
entidad; otras veces, la ictericia es latente, sólo puesta de manifiesto por la hiperbilirrubinemia y la copiosa
urobilinuria.La duración oscila entre 2 y 6 semanas. Con la exploración se detecta una hepatomegalia blanda y sensible,
un bazo percutible y palpable en ocasiones, y adenopatías cervicales posteriores, que, cuando son generalizadas,
sugieren una infección por virus no hepatotropos, como citomegalovirus o de Epstein-Barr. En casos severos puede
evidenciarse bradicardia e hipotensión arterial, debida esta a la reducción de plasma; a veces hay eritema palmar y
arañas vasculares.

Fase posictérica o período de convalecencia: Se considera su inicio cuando desaparece el íctero. En este período se
describe el síndrome poshepatitis, que se caracteriza por debilidad y dolor en el hipocondrio derecho, acompañados de
una recuperación satisfactoria, que se evidencia por los valores normales de las enzimas y la bilirrubina. Éste dura de 2 a
3 semanas.

– Manifestaciones extrahepáticas:
• Hepatitis A: diarreas al final del periodo de incubación, relacionada con la hipotética replicación vírica en la mucosa
intestinal.
• Hepatitis B: erupciones urticariformes, artralgias de las pequeñas articulaciones de las manos y las muñecas, dolores
musculares que recuerdan una miositis, vasculitis necrotizantes con las características de poliarteritis nudosa con
afección renal, acrodermatosis papular de Gianotti Crosti (más frecuente en niños), entre otras.
• Hepatitis C: crioglobulinemia mixta esencial tipo II, síndrome seco, poliarteritis nudosa, glomerulonefritis y trastornos
hematológicos (anemia aplásica y agranulocitosis).
Secuelas y complicaciones
Son frecuentes la hiperbilirrubinemia poshepatitis, probablemente por déficit transitorio o permanente de
glucuroniltransferasa como consecuencia del daño hepático o por trastornos de la captación enzimática activa (Gilbert
poshepatitis); así como el síndrome poshepatitis, rico en síntomas subjetivos, pero con pruebas de función hepática y
biopsia negativa, común entre intelectuales.
La complicación más temida es la forma fulminante; sin embargo, debe tenerse en cuenta la evolución a la cronicidad de
algunos tipos etiológicos e incluso a la cirrosis poshepatitis y al cáncer primario del hígado.
Formas clínicas
1. Hepatitis inaparente: La caracteriza una ausencia de síntomas subjetivos y objetivos, y cursa sin que el paciente se
percate de que está enfermo; es la forma característica de la hepatitis por virus C en el 80 % de los casos.
2. Hepatitis anictérica: Es la más común de las hepatitis virales. Los síntomas son semejantes a la forma ictérica clásica,
pero con ausencia de íctero. Su evolución a la cronicidad es particularmente común en las ocasionadas por el virus B. El
diagnóstico se sospecha sólo en condiciones epidémicas en pacientes expuestos a una infección conocida; con
frecuencia está presente un síndrome seudogripal artromiálgico o una hepatomegalia dolorosa. Esta forma clínica no
significa en modo alguno benignidad; puede sufrir las mismas complicaciones que la ictérica, aunque parece tener una
tendencia más acentuada hacia la completa resolución.
3. Hepatitis colestásica: Típicamente cursa con intensa ictericia y es muy persistente; suele tener un desarrollo
prolongado, así como una clínica semejante a la colestasis (prurito, bradicardia, acolia y coluria). Es más frecuente
después de la edad media de la vida y aún se discute si puede evolucionar hacia la cirrosis biliar o si estas cirrosis
biliares, que de manera aparente resultan de la evolución de una hepatitis colestásica, son cirrosis biliares primarias. Es
común en la hepatitis A del adulto. Son datos muy importantes de laboratorio la hiperbilirrubinemia conjugada y el
aumento del colesterol total, de la fosfatasa alcalina y de la gammaglutamil- transpeptidasa.
4. Hepatitis prolongada: Es consecuencia de un período prodrómico o de un período de estado prolongado; en otros
casos, una vez alcanzada la mejoría clínica y de laboratorio, aparece una reagudización. Se considera que el curso es
prolongado cuando hayan pasado al menos 4 meses, aunque en ocasiones llega a 12 meses, e incluso más tiempo, sin
que se pueda hablar aún de hepatitis crónica. Es frecuente en las hepatitis A (5 a 8 %) y siempre evoluciona hacia la
curación; por el contrario, en la hepatitis por virus C, la recurrencia entraña un elevado riesgo de evolución a la
cronicidad.
5. Hepatitis aguda recurrente o recidivante: Se refiere a la aparición de nuevos síntomas después de una al parecer
curada, incluida la reaparición del íctero y elevación de las transaminasas.
6. Hepatitis grave: Son los casos de hepatitis ictérica que presentan criterios de gravedad, como ascitis, hipoglicemia o
afectación severa del estado general. El examen histológico revela necrosis multilobulares o una necrosis confluente con
puentes de necrosis.
7. Hepatitis fulminante: Es la complicación más temida de la hepatitis aguda y se debe a la necrosis masiva o submasiva
del parénquima hepático. La incidencia es de 0,5 a 1 % de las ictéricas. Es muy infrecuente en las hepatitis A y C, más
común en las B (sobre todo en la coinfección B+D y en la infección por el mutante E minus) y en la E, en mujeres
embarazadas.
Exámenes complementarios
Los de laboratorio clínico son:
– Hemograma: conteo de leucocitos normal a bajo, en ocasiones linfocitos atípicos grandes.
– Coagulograma: prolongación del tiempo de protrombina en la hepatitis grave y se correlaciona con aumento en la
mortalidad.
– Transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina elevadas:
• Elevadas de 10 a 40 veces su valor normal.
• Bilirrubina sérica: elevada con predominio de la directa.
• Fosfatasa alcalina: normal o ligeramente aumentada; en la forma colestásica llega a exceder el doble de su límite
superior.
– Gammaglutamiltranspeptidasa: aumenta menos que las transaminasas, pero es la última en volver a la normalidad.
– Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia moderada.
– Proteínas totales y fraccionadas: la albúmina es normal en la hepatitis aguda típica y desciende en las hepatitis graves
y en algunas formas prolongadas.
– Lipidograma: elevación ligera de lípidos totales, triglicéridos, fosfolípidos, lipoproteínas y colesterol total; en los
pacientes con marcada colestasis hay aumento significativo del colesterol.
– Orina: urobilinuria, bilirrubinuria y proteinuria. En el estudio del sedimento aparecen, a veces, albuminuria y cilindruria
discretas.
– Heces: se presenta acolia durante la fase ictérica.
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con las enfermedades siguientes:
– Mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus y retrovirosis aguda por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH).
– Leptospirosis.
– Enfermedad hepática inducida por fármacos y por consumo de bebidas alcohólicas.
– La fase prodrómica diferenciarla de la influenza e infecciones respiratorias superiores, y la etapa prodrómica de las
enfermedades exantemáticas. La colestasis puede simular ictericia obstructiva.
– Choque hepático (hepatitis isquémica).
– Enfermedad de Wilson.
– Enfermedades por Rickettsia como la fiebre Q.
– El cáncer metastásico del hígado se puede presentar con un cuadro clínico similar a la hepatitis.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico
Se deben realizar:
– Educación sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminación de excretas de forma adecuada.
– Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre o sus derivados.
– Control de donantes: las pruebas de detección en la sangre donada, para antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B y antivirus de la hepatitis C han reducido el riesgo relacionado de hepatitis por transfusión en grado muy
manifiesto.
– Esterilización adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc.
– Notificación obligatoria.
– Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del empleo de métodos de protección).
– Inmunoprofilaxis pasiva o activa: por medio de gammaglobulina hiperinmune por vía intramuscular o con la aplicación
de la vacuna contra la hepatitis A y B.
– En casos de contactos con hepatitis vírica aguda: inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina, en dosis de 0,02 mL/kg
por vía i.v. (dosis única), lo más tempranamente posible en el periodo de las dos primeras semanas posexposición.
– En casos de exposición al virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina para la hepatitis B (IgHB) en dosis de 0,06 mL/kg
administrada dentro de los primeros 7 días, puede proteger o atenuar la severidad de la enfermedad; después iniciar
rápido esquema de vacunación.
– Se recomienda vacunación contra el virus de la hepatitis A (después de previo análisis sobre antecedentes
inmunitarios) y contra el virus de la hepatitis B en pacientes con hepatitis C crónica, y contra el virus de la hepatitis A en
quienes padecen hepatitis B crónica.
Tratamiento específico
Las medidas generales y sintomáticas consisten en:
– Reposo en cama: se recomienda solamente cuando los síntomas son marcados; no hay relación entre el reposo y las
fluctuaciones de los niveles de aminotransferasas. La incorporación a la actividad física depende de la normalización de
los parámetros clínicos y bioquímicos.
– Dieta: según tolerancia del paciente.
– En caso de vómitos e imposibilidad de alimentación oral: administrar disoluciones glucosadas a 10 % por vía
intravenosa y antieméticos.
– Evitar el alcohol y fármacos de metabolismo hepático y causantes de colestasis.
– Evitar empleo de corticosteroides, incluso en casos de enfermedades hepáticas fulminantes.
En cuanto a la medicación antiviral se recomienda:
– En la hepatitis B, generalmente es innecesaria la medicación, ya que más de 95 % evolucionan hacia la curación.
– En los pacientes con hepatitis C, se recomienda monitorear la carga viral para el virus de la hepatitis C mediante
reacción cruzada de la polimerasa:
• Si hay aclaramiento durante los primeros 3 o 4 meses: no aplicar tratamiento.
• Si persiste: interferón pegilado asociado o no a ribavirina.
 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
La hepatitis crónica no es una simple enfermedad, es un síndrome clínico patológico que engloba determinado número
de causas. Se caracteriza por una reacción inflamatoria hepática sostenida con grados variables de necrosis
hepatocelular y fibrosis, demostrada por valores de aminotransferasas en el suero persistentemente aumentados y
datos histológicos característicos.
Implica una evolución continua y progresiva de la enfermedad, durante al menos 6 meses, sin una mejoría clínica o de
las pruebas funcionales hepáticas; aunque esta representa una definición arbitraria, ya que en muchos casos el
diagnóstico se hace antes de que se cumpla este periodo.

Clasificación
Tradicionalmente se le ha clasificado, de manera histológica, como: hepatitis crónica persistente (evolución lenta con
buen pronóstico) y hepatitis crónica activa (evolución rápida y progresiva con mal pronóstico).
Esta clasificación se ha sustituido por otra que se fundamenta en una combinación de variables clínicas, serológicas e
histológicas:
– Su causa: clasificación etiológica de las hepatitis crónica:
• Viral: hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D.
• No viral: hepatitis inducida por drogas, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, hepatopatía
alcohólica, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colangitis autoinmune, entre otras.
– Su grado de actividad histológica: mínimo, leve, moderado e intenso.
– Su estadio o etapa, que se basa en el grado de fibrosis: ninguna, leve, moderada, grave y cirrosis.
Por tanto, ni las características clínicas, ni los rasgos histológicos (que requieren biopsia hepática), considerados por
separado, bastan para definir y diferenciar las distintas categorías de hepatitis crónicas.

Cuadro clínico
Existen cuatro formas clásicas de presentación de las hepatopatías crónicas:
– Evolución de una hepatitis aguda hacia la cronicidad (más de 6 meses).
– Inicio con síntomas y signos de insuficiencia hepática.
– Asintomática o enfermedad subclínica. Por lo general, hallazgo de laboratorio.
– Agudización de una hepatopatía crónica subyacente.

Los síntomas y signos consisten en:

– Inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, cefalea, artralgias, mialgias, urticaria, fatiga,
epigastralgia, febrícula. etc.
– Relacionados con la afección hepática: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y dolor en el hipocondrio derecho,
hasta episodios de disfunción hepática severa como hemorragias (epistaxis, gingivorragias y hematomas), arañas
vasculares, eritema palmar, signos de hipertensión portal (várices hemorroidales y esofágicas, circulación colateral y
esplenomegalia), edemas, ascitis, ginecomastia, mala distribución del vello axilar y pubiano, atrofias testiculares y
síntomas neuropsiquiátricos.

– Manifestaciones sistémicas o extrahepáticas: artralgia, artritis, tiroiditis, glomerulonefritis, fibrosis pulmonar, anemia
hemolítica, trombocitopenia, colitis ulcerativa idiopática, prurito, hiperpigmentación de la piel, xantomas, xerostomía,
etcétera.
Hepatitis viral crónica. En los pacientes con hepatitis B y C crónicas, así como en los portadores de hepatitis D crónica
superpuesta a una hepatitis B crónica, se observan toda la gama clinicopatológica de la variante crónica.
Hepatitis B crónica. El espectro de las manifestaciones clínicas de la hepatitis B crónica es amplio y va, desde la infección
asintomática, hasta una enfermedad debilitante que llega, incluso, a una insuficiencia hepática terminal y fatal. En la
mayoría suele ser insidioso.
La astenia supone un síntoma frecuente, y en los casos más graves o avanzados también lo es la ictericia continua o
intermitente. En la fase final de la hepatitis crónica aparecen las complicaciones de la cirrosis. Las complicaciones
extrahepáticas comprenden artralgias y artritis, que son bastante frecuentes, y menos a menudo, lesiones purpúricas
cutáneas (vasculitis leucocitoclástica), glomerulonefritis por inmunocomplejos y vasculitis generalizada (poliarteritis
nudosa).
Hepatitis C crónica. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica son similares a las descritas para la hepatitis B
crónica. En general, la astenia es el síntoma más frecuente; la ictericia es rara. Las complicaciones extrahepáticas de la
hepatitis C crónica son menos comunes que en la hepatitis B crónica, con la excepción de la crioglobulinemia mixta
esencial. Además, la hepatitis C crónica se ha relacionado con complicaciones extrahepáticas que nada tienen que ver
con la lesión inducida por inmunocomplejos, como el síndrome de Sjögren, el liquen plano y la porfiria cutánea tarda.
Hepatitis D crónica. También denominada hepatitis delta, cuando ocurre sobreinfección por el virus de la hepatitis D en
una persona que ya está infectada por el virus de la hepatitis B, se presenta empeoramiento de la enfermedad hepática.
Lo habitual es que se origine una hepatitis crónica relativamente grave, con cirrosis o sin esta, y la hepatitis crónica leve
es la excepción.

Exámenes complementarios
Se indican los siguientes:
– Estudio de los marcadores serológicos es fundamental para una orientación diagnóstica.
– Laboratorio clínico:
• Transaminasa glutamicopirúvica (TGP) y transaminasa glutamicooxalacética (TGO): generalmente elevadas, sus cifras
dependen de la enfermedad, aunque en general no son mayores que 300 U/L.
• Bilirrubina: elevada en los casos con ictericia.
• Proteínas totales y fraccionadas: albúmina disminuida significativamente en presencia de cirrosis hepática.
• Coagulograma: prolongación del tiempo de protrombina en pacientes con insuficiencia hepática.

– Biopsia hepática: método de elección e imprescindible para el diagnóstico positivo. Se puede realizar de forma dirigida
mediante laparoscopia/ultrasonido o percutánea a ciegas. El sustrato morfológico de la hepatitis crónica es una reacción
inflamatoria portal, que se asocia a grados variables de daño hepatocelular, y una tercera parte de los pacientes con
hepatitis crónica B presentan citoplasma en “vidrio esmerilado” y núcleos “arenosos”. En la hepatitis C se encuentran
folículos linfoides, esteatosis macrovesicular y microvesicular, aumento de celularidad sinusoidal y lesión de conductillos
biliares.
– Otros exámenes:
• Hemograma, conteo de leucocitos, glucemia y creatinina.
• Marcadores de fibrosis hepática: procolágeno III, laminina y ácido hialurónico.
• Alfafetoproteína (AFP): de un alto valor diagnóstico para la detección precoz del carcinoma hepatocelular.

Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con las enfermedades siguientes:
– Hepatitis viral aguda en sus fases iniciales.
– Hepatitis autoinmune.
– Enfermedad de Wilson.
– Cirrosis biliar primaria, cirrosis posnecrótica o criptógena.
– Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico (LES) y poliarteritis nudosa, en caso de manifestaciones
extrahepáticas predominantes.
 CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es una enfermedad del hígado crónica, progresiva, difusa, irreversible y de causa variada, que se caracteriza
por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático y nódulos de regeneración, que llevan a una alteración de la
arquitectura vascular.
Las manifestaciones clínicas son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, a la insuficiencia hepática se deben
la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración vascular, la hipertensión portal, que provoca las
várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis.

Causa
Las causas más frecuentes de cirrosis hepática son los virus de las hepatitis C (VHC) y B (VHB), responsables en 50 y 10 %
respectivamente; así como el alcoholismo crónico, responsable de esta enfermedad en 30 %.
Las causas que ocasionan una cirrosis hepática son múltiples y se resumen a continuación, según procedencia del daño:
– Hepatocelular:
• Alcohol.
• Virales: virus de las hepatitis B, C y D; virus no hepatotrópicos.
• Metabólicas: enfermedad de Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica, déficit de alfa-1-antitripsina,
glucogenosis tipo IV, tirosinemia y galactosemia.
• Hepatitis autoinmune.
• Cirrosis infantil de la India.
• Malnutrición.
• Derivación (bypass) intestinal.
• Criptogénica.
• Drogas y toxinas.

– Colestásica:
• Obstrucción biliar.
• Cirrosis biliar primaria.
• Colangitis esclerosante primaria.
• Drogas y toxinas.

– Vascular:
• Enfermedad venooclusiva.
• Síndrome Budd-Chiari.
• Fallo cardiaco.
• Pericarditis.
• Drogas y toxinas

Clasificación
Clasificación etiológica y morfológica (mixta)
1. Cirrosis alcohólica.
2. Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %).
3. Cirrosis biliar.
• Cirrosis biliar primaria.
• Cirrosis biliar secundaria.
4. Cirrosis cardíaca.
5. Cirrosis metabólica, hereditaria: • Hemocromatosis. • Enfermedad de Wilson (rara). • Deficiencia de alfa1-antitripsina
(rara). • Galactosemia (poco frecuente). • Otros.
6. Cirrosis producida por medicamentos.
7. Cirrosis de causa diversa.
Cuadro clínico
En la cirrosis compensada, el inicio es insidioso, y durante meses o años los síntomas no se perciben (pacientes
asintomáticos) o se manifiestan de forma poco definida por síntomas inespecíficos como anorexia, pérdida de peso y
astenia. En otros enfermos, se presenta en el seguimiento de una hepatitis crónica.
Las formas clínicas más frecuentes son:
– Síndrome de hipertensión portal, representado por:
• Esplenomegalia: puede existir sola o asociada a hiperesplenismo, anemia y trombocitopenia.
• Circulación colateral: visible en abdomen superior, tórax inferior, periumbilical, así como várices esofágicas, gástricas,
hemorroidales y retroperitoneales.
– Síndrome Ascítico: obedece a múltiples mecanismos, uno de estos relacionado al aumento de la resistencia sinusoidal
y trasudado de la linfa a la cavidad peritoneal.
– Síndrome de insuficiencia hepática, cuyos síntomas principales son:
• Ictericia.
• Telangiectasias.
• Eritema palmar.
• Arañas vasculares.
• Atrofia testicular.
• Ginecomastia.
• Disminución de la libido.
• Disminución del vello axilar y pubiano.
• Hemorragias: equimosis, gingivorragias y epistaxis.
• Edemas y ascitis: por insuficiente producción de albúmina y trastornos hidrosalinos.
• Fiebre: incapacidad del sistema reticuloendotelial hepático de aclarar los antígenos que provienen del tracto
gastrointestinal, propensión a las sepsis.
• Fetor hepático.
• Asterixis.

Otros síntomas y signos clínicos que se pueden presentar son:

– Dolor abdominal.
– Dispepsia.
– Hipertrofia de la parótida.
– Contractura palmar de Dupuytren.
– Acropaquía.
– Uñas en “vidrio de reloj”.

Exámenes complementarios
Se realizan con el objetivo de determinar las alteraciones siguientes:
– Alteraciones hematológicas: anemia moderada; la leucopenia y trombocitopenia sugieren la existencia de hipertensión
portal por hiperesplenismo.
– Alteraciones analíticas frecuentes: las principales pruebas son las que evalúan la síntesis hepática, las que miden daño
celular por citólisis y/o colestasis, y las que evalúan las alteraciones mesenquimatosas.

Las pruebas de síntesis hepática son:

– Proteínas plasmáticas:
• Albúmina: disminuida, con inversión del índice serina-globulina.
• Factores de coagulación: descenso de la tasa de protrombina que se manifiesta por prolongación de tiempo de
protrombina en el coagulograma. La disminución de los factores II, V, VII, IX y X está ligada a la insuficiencia hepática
(todos estos, a excepción del factor V, necesitan la vitamina K para ser sintetizados).
• Fibrinógeno: cuya disminución revela, a su vez, la disminución de la síntesis hepática o una exageración de la
fibrinólisis.
• Otras proteínas disminuidas: transferrina, ceruloplasmina y alfa-1-antitripsina.
• Colesterol bajo.
• Amoníaco, cuya elevación revela una insuficiencia severa y avanzada de la función hepática.
Las pruebas que indican colestasis son:
• Fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): presentan una elevación más importante en la cirrosis biliar.
• Bilirrubina: muestra elevación moderada con predominio de la bilirrubina directa.
• Colesterol y lípidos: elevados.

Las pruebas de citólisis hepática consisten en:

– Transaminasas: aspartato aminotransferasa (ASAT) y alanina aminotransferasa (ALAT): se encuentran elevadas, pero
en concentración moderada, con un índice ASAT/ALAT menor que 1.
– Otras, como la alfaisoenzima glutatión transferasas: marcador sensible y rápido, alternativo muy útil de las
transaminasas; la glutamato deshidrogenasa, isocitrato deshidrogenasa y sorbitol deshidrogenasa se encuentran
alteradas.
Las pruebas que ponen en evidencia alteraciones mesenquimatosas son:
– Electroforesis de proteínas: demuestra hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonal, moderada al inicio y
más evidente e importante con el transcurso de la enfermedad.
– Inmunoglobulinas: muestran elevación de la IgG; la IgA es más característica de cirrosis biliar primaria.

También se realizan los siguientes:

– Ultrasonido abdominal: es de gran valor por tratarse de un estudio no invasivo, disponible y con elevada especificidad
para el diagnóstico y detección de complicaciones de hipertensión portal. El ultrasonido Doppler es otra modalidad
aplicable y tiene la ventaja de evaluar la velocidad del flujo y diámetro de los vasos del territorio portal con mayor
precisión, así como detectar nódulos hipervasculares sugestivos de malignidad.
– Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear: tienen indicaciones específicas.
– Laparoscopia: se plantea su indicación en los pacientes, en los que las pruebas indirectas (exámenes de laboratorio y
ultrasonido) no permiten asegurar la existencia de una cirrosis establecida. Demuestra signos de hipertensión portal,
dadas por: esplenomegalia, aumento de la vascularización intraabdominal y ascitis, si está presente.
– Endoscopia superior: permite precisar signos de hipertensión portal como las várices esofagogástricas y la gastropatía
portal, u otras alteraciones inflamatorias (gastritis y úlceras).
– Estudio histológico: se considera la “prueba de oro” para emitir el diagnóstico, pero tiene el inconveniente de tratarse
de un estudio invasivo, con gran variabilidad en las muestras. No es necesaria cuando existen signos clínicos y analíticos
claros de cirrosis. Este proceder se realiza mediante la biopsia percutánea con trócar (preferentemente de corte con tru-
cut), guiada por ultrasonido transyugular o laparoscópica. También permite evidenciar las características de la cirrosis
hepática.

Complicaciones
• Hipertensión portal y sus consecuencias (por ejemplo: várices esofagogástricas hemorrágicas y esplenomegalia
congestiva).
• Ascitis.
• Encefalopatía hepática.
• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
• Síndrome hepatorrenal.
• Carcinoma hepatocelular.
 INTOXICACIONES
INTOXICACIONES EXÓGENAS
Tóxico: cualquier sustancia química que sea capaz de producir la muerte, heridas u otros efectos perjudiciales en el
organismo.
Intoxicación: síntomas y signos resultantes de la acción de un tóxico sobre el organismo.
Intoxicación aguda: cuando aparecen síntomas clínicos tras una exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica
de una sustancia química.

CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones respiratorias: Broncospasmo. Cianosis. Edema del pulmón no cardiogénico. Hiperventilación.
Hipoventilación.
Manifestaciones digestivas: Aliento. Dolor y ulceración de la boca y orofaringe. Hematemesis. Íctero. Íleo paralítico.
Náuseas y vómitos. Sequedad de la boca. Sialorrea.

Manifestaciones neurológicas: Agitación, delirio o psicosis.

Acufenos. Convulsiones. Estupor y coma. Inestabilidad y
mareos. Reacciones distónicas.
Manifestaciones oculares: Midriasis. Miosis. Nistagmo.
Papiledema. Visión borrosa y pérdida de la visión.

Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias ventriculares.

Bloqueo AV y bradicardia. Hipertensión arterial. Hipotensión
arterial. Prolongación del QRS. Taquicardia.

Manifestaciones cutáneas y de la temperatura: Hipertermia.

Hipotermia. Piel seca y caliente. Vesículas y epidermólisis.
Sudoración.

Manifestaciones musculares: Fasciculaciones. Mioclonias.

Rabdomiólisis.

Aparato urinario: Insuficiencia renal. Poliuria. Retención

urinaria.
Sistema endocrino y medio interno: Hiperglicemia.
Hipoglicemia. Hipernatremia. Hiponatremia. Hipercaliema.
Hipocaliemia.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Manifestaciones clínicas
Exámenes complementarios
La colinesterasa plasmática (valores normales entre 3 500 y 8 500 U/L) o la colinesterasa en los hematíes (valores
normales de 26 a 43 U/g de Hb) mostrarán valores bajos. Esta última es un marcador de gravedad si sus valores
disminuyen, pues existe una correlación entre la cifra de colinesterasa eritrocitaria y el estado clínico del intoxicado.

Tratamiento
La descontaminación del paciente es una medida vital para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose, y el personal
que lo asiste debe utilizar guantes para no contaminarse. Si el tóxico fue ingerido, se realiza un lavado gástrico
protegiendo la vía respiratoria, ya que es habitual que los organofosforados estén disueltos en derivados del petróleo y
se puede provocar una neumonitis. Luego se administra carbón activado en la dosis establecida.
Si hubo contaminación cutánea, hay que retirar todas las ropas del paciente y luego hacer un lavado con abundante
agua y jabón líquido, preferiblemente, y si es posible, que contenga un 30 % de alcohol; el jabón sólido a veces provoca
con el lavado intenso lesiones en la piel capaces de favorecer la absorción del tóxico, y el vehículo alcohólico
contrarrestará la posible lipofilia del tóxico. Si éste se inhaló, se administrará oxígeno.
El antídoto se empleará según la gravedad del cuadro: la atropina, que revierte los síntomas muscarínicos por bloquear
los receptores correspondientes, y la pralidoxima, o en su defecto obidoxima, que reactivan la colinesterasa desactivada
o inhibida.
Se comienza con una dosis de prueba de atropina (1 o 2 mg) por vía EV; si después de esta dosis se desarrollan signos de
atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca o rojiza, fiebre o íleo intestinal), de forma rápida (10 min), significa que la
intoxicación es leve y que no se necesita más el medicamento.
Si luego de esta prueba no aparecen signos de atropinización, se continúa administrando 2 a 4 mg por vía EV cada 15
min, hasta que se observen señales de mejoría (desaparición de las secreciones endobronquiales) y se proseguirá
aunque hayan aparecido la midriasis u otros signos de atropinización; si la sintomatología persiste, se continuará con
una perfusión EV a la dosis de 0,02 a 0,08 mg/kg/h, que se mantiene hasta 72 h (y en algunos casos más tiempo) si
persisten los signos de intoxicación. Es importante conocer que la atropina sólo mejora las manifestaciones
muscarínicas, ya que carece de efecto sobre las nicotínicas, de ahí que siempre sea necesario añadir pralidoxima al
tratamiento con antídotos; ésta se utiliza como coadyuvante de la atropinización (nunca se empleará sola) y siempre
después de la administración de la atropina; se debe tener en cuenta, además, que sólo resulta eficaz cuando su
utilización se comienza dentro de las primeras 24 o 48 h de la intoxicación. Sus efectos aparecen entre 10 y 40 min
después de su aplicación, lo que se comprueba al mejorar la fuerza muscular, signo importante que se debe tener en
cuenta cuando el paciente requiere ventilación mecánica artificial y se decide comenzar la separación (destete) del
respirador artificial. Se aconseja una dosis de 1 a 2 g por vía EV disueltos en 100 ml de solución salina, que puede
repetirse 1 h después y a partir de ahí cada 6 u 8 h, o dejar una perfusión continua de 500 mg/h. El tratamiento con
atropina y pralidoxima debe continuar hasta que mejore el cuadro clínico (ausencia total de los síntomas colinérgicos,
como es la hipersecreción); la mayoría de los autores aconsejan seguir con este tratamiento 24 h más tras finalizar toda
sintomatología, pues se ha visto que si se suspenden precozmente ambos antídotos, el paciente puede presentar
recidivas (síndrome intermedio). Las convulsiones se tratan con diazepam EV (10 a 20 mg) lentamente.
La ventilación artificial se emplea si existe hipoventilación, y si se decide la intubación, se debe evitar el uso de
fisostigmina, succinil colina y sedación con opiáceos, pues deprimen el SNC y agravarían los síntomas neurológicos.

ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL

El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microrganismos. La fuente de origen del azúcar
determinará el producto final. Así, la de la uva produce el vino, que contiene alrededor de un 10 % de etanol. Luego el
producto de la fermentación se altera a través de la destilación, por medio de la cual el etanol y ciertos componentes
volátiles se separan y se concentran.

Manifestaciones clínicas
Hipotermias intensas, arritmias, hipotensión arterial, hipoglicemia, coma etílico y a la muerte. Broncoaspiración
provocada por el vómito, hematomas subdurales traumáticos que han podido ocurrir por alguna caída durante la
embriaguez.
Algunas veces es esencial la determinación plasmática de las concentraciones de etanol para correlacionarlas con el
grado de deterioro neurológico (estupor o coma) del paciente. Si éste presenta valores superiores a 350 mg/dl, debe
haber coma.
Concentraciones de etanol superiores a 450 mg/dl son capaces de ocasionar la muerte en pacientes que no han
desarrollado tolerancia al alcohol; en cambio, los bebedores crónicos que son tolerantes soportan y sobreviven a
concentraciones superiores a 1 000 mg/dl y se mantienen con funciones fisiológicas normales con valores de 450 mg/dl.
A medida que progresa la intoxicación y con valores de 200 mg/dl en los pacientes no tolerantes, se afectan actividades
motoras simples, como el habla y la marcha, y en la intoxicación con valores séricos de 300 mg/dl en los no tolerantes
igualmente, se produce coma.

Tratamiento
Las medidas de soporte y la observación del paciente con evaluaciones repetidas constituyen la base del tratamiento. En
los casos graves de intoxicación es necesaria la ventilación mecánica artificial con modalidades asistidas y es muy
importante proteger las vías aéreas en los enfermos con vómitos que no tienen un adecuado reflejo de protección de
éstas.
Dado que el fallecimiento en esta intoxicación por lo general sobreviene por depresión respiratoria, la ventilación
artificial y la oxigenación de forma precoz deben tenerse en cuenta como medidas de emergencia.
Hay que administrar soluciones electrolíticas glucosadas para el manejo de la depleción de volumen.
El deficiente estado nutricional de un gran grupo de estos pacientes requiere del aporte vitamínico, especialmente la
tiamina en dosis de 100 mg IM o EV diario. Este detalle es muy importante para prevenir el desarrollo de la
encefalopatía de Wernicke, y de la misma forma la administración de suplementos calóricos con sueros glucosados y la
incorporación de la dieta tan pronto como sea posible, mejora la concentración de glucosa en el suero y el depósito de
glucógeno hepático. Se ha descartado la acción beneficiosa del flumazenilo, la naloxona y la cafeína en el tratamiento de
esta intoxicación.
La tasa de eliminación varía mucho y es normalmente más rápida en los consumidores crónicos de etanol (25 a 40
mg/dl/h) que en los que beben de manera esporádica (10 a 20 mg/dl/h).
El incremento de la eliminación se debe a la inducción de las enzimas hepáticas microsomales que producen el
metabolismo oxidativo del etanol. En el caso de que un paciente no tolerante presente cifras muy elevadas de etanol y
el tiempo que necesitaría para su eliminación fuera excesivo o muy peligroso esperar (inestabilidad hemodinámica,
convulsiones), se debe utilizar una extracción extracorpórea. Aunque la diálisis peritoneal aumenta la tasa de
eliminación, la hemodiálisis es mucho mejor, por lo que constituye el método de elección en estos casos. En esta
intoxicación no son útiles el lavado gástrico, el carbón activado, la fructosa EV (suero levulosado), la vitamina B6, la
cafeína o los diuréticos, que en algún momento se habían señalado como beneficiosos.

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS

BARBITÚRICOS
Cuadro clínico
Euforia, agitación, locuacidad, incoherencias, alucinaciones, marcha de ebrio, etc. Este período va seguido de
inconsciencia progresiva, que oscila desde un paciente dormido, capaz de ser despertado, hasta uno comatoso con
reflejos abolidos, depresión respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock. Las pupilas son normales, mióticas o
midriáticas y con escasa respuesta a la luz. El mayor riesgo de muerte obedece a la depresión de la respiración, que
causa hipoventilación alveolar. No es rara la depresión de la función del miocardio, que junto a la dilatación vascular
periférica y disminución del retorno venoso, producen hipotensión arterial y shock. El coma progresivo con pérdida del
reflejo faríngeo y laringotraqueal, predispone a la broncoaspiración y bronconeumonía. Esto, junto a complicaciones por
el decúbito que en ocasiones se presenta, explica el riesgo elevado de muerte, si no se realizan acciones médicas
emergentes. La hipotermia sólo está presente en las formas más graves.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico del coma barbitúrico se plantea sobre la base de antecedentes de tendencia suicida en el paciente,
trastornos psicológicos o psiquiátricos, hallazgos de restos o envase del fármaco. Deben excluirse otras causas de coma,
sobre todo metabólicas, como cetoacidosis diabética, coma hepático y urémico. Todos los estados de coma, sean de
causa neurológica, infecciosos, traumáticos, tumorales o cerebrovasculares, se incluyen entre los diagnósticos
diferenciales.
La demostración del barbitúrico en muestras enviadas al laboratorio de toxicología (contenido gástrico, sangre, orina),
resulta de gran ayuda para esclarecer el diagnóstico. Debe recordarse que son frecuentes las asociaciones de dosis
tóxicas de barbitúricos con otros psicofármacos y el alcohol.

Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por barbitúricos se fundamenta en: prevención, aplicación de medidas de soporte vital,
depuración del tóxico, uso de medidas generales y tratamiento de las complicaciones.
La prevención se logra con el adecuado manejo y control sobre el uso de estos medicamentos. Las medidas incluyen:
venta por receta médica, dosificación adecuada y mantenimiento de los medicamentos fuera del alcance de los niños,
enfermos psiquiátricos y ancianos con discapacidad.
La utilización de medidas de soporte vital se basa en la experiencia escandinava de Clemmensen y Nilsson, que redujo la
letalidad de intoxicaciones de este tipo mediante el uso oportuno de dichas medidas.
La pronta utilización del “ABC” de reanimación, que se refiere a la permeabilización de la vía aérea y al apoyo de la
ventilación, oxigenación y circulación, garantiza la supervivencia del paciente mientras se utilizan los métodos
depuradores del tóxico y se corrige la hipotermia que pueda existir.
Las medidas de vaciado gástrico y la administración de carbón activado de forma repetida durante las primeras 24 h,
asociado a un catártico, están indicadas (ver tratamiento general de las intoxicaciones) si la vía digestiva ha sido la
puerta de entrada.
Por la capacidad que tienen los barbitúricos de enlentecer el tubo digestivo, las técnicas mencionadas pueden indicarse
dentro de las primeras 6 a 8 h de la ingestión del tóxico. Por lo general, con las medidas descritas se tratan con éxito más
del 95 % de estas intoxicaciones.
La gravedad de la intoxicación (criterio clínico) corroborada por la barbituremia (criterio analítico) permitirá seguir una
técnica depurativa. La diuresis forzada alcalina está indicada si el barbitúrico es de acción prolongada y los valores
plasmáticos de fenobarbital son superiores a 75 mg/dl (ver tratamiento general de las intoxicaciones). La hemodiálisis
también se emplea si el tóxico es barbital o fenobarbital (hidrosolubles, poco unidos a las proteínas plasmáticas) con
valores plasmáticos superiores a 100 mg/dl.
Los de acción ultracorta, corta y media por lo común son tributarios de una hemoperfusión, habitualmente si la
concentración plasmática supera los 50 mg/dl.

BENZODIAZEPINAS
Las intoxicaciones agudas por benzodiazepinas son producidas por tranquilizantes o por sustancias sin estructura
benzodiazepínica: zopiclona y zolpidén, pero que farmacológicamente se comportan como éstas. Su empleo es muy
frecuente en nuestro medio como intento de suicidio y su vía de administración principal es la oral; desde el punto de
vista epidemiológico quizás sea la intoxicación más común en nuestra práctica diaria.

Manifestaciones clínicas
Estupor y ligera ataxia en dependencia de la dosis ingerida, y luego evoluciona hacia el coma profundo. Hipotonía,
insuficiencia respiratoria aguda, hipotensión e hipotermia. Como consecuencia del coma prolongado y del contacto de la
piel con superficies más o menos duras, es posible observar en algunas personas ampollas o vesículas cutáneas o un
síndrome vesiculoampolloso. Como complicación está la neumonía por aspiración.

Tratamiento
La emesis, el lavado gástrico y el carbón activado deben ser utilizados para disminuir la absorción del tóxico. Las medidas
de sostén vital serán aplicadas precozmente, pues reducen la letalidad; ellas incluyen la permeabilización correcta de la
vía aérea mediante intubación endotraqueal, aspiración de secreciones, adecuada oxigenación y apoyo de la ventilación
y circulación. Actualmente se preconiza el uso de la imidabenzodiazepina (Flumazenil o Anexate) como antagonista
competitivo de las benzodiazepinas a nivel de sus receptores en el SNC. El Flumazenil bloquea los receptores de las
benzodiazepinas en las células del SNC, de manera que éstas son incapaces de efectuar su acción tóxica. De esta forma,
los efectos hipnóticos y sedativos de las benzodiazepinas son con rapidez revertidos después de administrado el
Flumazenil por vía EV; sin embargo, los efectos residuales pueden reaparecer unas horas después, ya que la vida media
de este antagonista es de aproximadamente 1 h. Se necesitan, por tanto, dosis repetitivas en la mayoría de los casos. La
excreción del fármaco se prolonga en quienes padecen de insuficiencia hepática, lo que debe ser tenido en cuenta.
También los sujetos dependientes de las benzodiazepinas, por uso continuado, muestran en ocasiones síntomas de
supresión, como convulsiones, después de administrárseles el Flumazenil. El Flumazenil se presenta en ampollas de 5 y
10 ml que contienen 0,1mg/ml. La dosis inicial es de 0,3 mg (3 ml) EV, administrada en forma rápida (en bolo), que se
repite hasta un máximo de 3 mg (30 ml) si resulta necesario. En situaciones de coma profundo se prefiere mantener una
infusión continua de 0,2 a 0,5 mg/h en 6 u 8 h. Esto se logra diluyendo 25 ml del producto (2,5 mg) en 250 ml de
solución de dextrosa al 5 %, a un ritmo de infusión de 20 ml/h (0,2 mg/h) mediante el uso de una bomba de infusión. De
no disponerse de bomba infusora, se utlizará un microgotero de 20 microgotas/min o en su defecto 6 gotas/min en un
gotero habitual (1 gota normal equivale a 3 microgotas en un microgotero). Las reacciones adversas que aparecen con
su empleo son náuseas, vómitos, ansiedad, palpitaciones, mareos bruscos, miedo, eritema facial, inducción de
convulsiones, en pacientes que también han ingerido sobredosis de antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, cocaína y
síndromes de abstinencia, sobre todo en los epilépticos tratados de forma crónica con benzodiazepinas.
 INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
El paracetamol o acetaminofén es un fármaco utilizado como analgésico y antipirético, y su uso es cada vez mayor como
automedicación. La intoxicación aguda por paracetamol se observa tras la ingestión masiva con carácter voluntario o por
sobredosificación en pacientes alcohólicos, hepatópatas y desnutridos, que lo ingieren de forma crónica.

Manifestaciones clínicas
a) Estadio inicial (0 a 24 h posingestión). El paciente está asintomático o presenta de forma leve náuseas, vómitos,
anorexia y malestar abdominal
b) Estadio de 24 a 36 h posingestión. Puede continuar la ausencia de síntomas o aparecer, si no lo han hecho, náuseas y
vómitos; es frecuente la presentación de un dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, signo precoz de lesión
hepática grave. Conjuntamente con este dolor suele haber aumento de la bilirrubina indirecta y una prolongación del
tiempo de protrombina.
c) Estadio de 36 a 72 h posingestión. Aquí comienzan las manifestaciones clínicas, que dependen de la necrosis hepática
(aumento espectacular de las transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina) y ocasionalmente del fallo renal.
d) Estadio de 72 a 120 h posingestión. Hay ictericia marcada, dolor en el hipocondrio derecho, sangramientos,
alteraciones sensoriales, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal y coma. La hipoglicemia es un signo de mal
pronóstico.
e) El paciente fallece por lo general a los 6 u 8 días en coma hepático, acidosis metabólica o insuficiencia renal aguda. Sin
embargo, hay que señalar que la necrosis hepática no se produce en todos los pacientes que tienen valores
supuestamente tóxicos, pues en alrededor del 20 % de los casos no ocurre; esta ausencia de toxicidad se ha explicado
por los posibles cambios en la capacidad enzimática del citocromo P-450, que proporcionan la edad, la dieta o la
ingestión concomitante de otros medicamentos capaces de proporcionar cierta hepatoprotección.

Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración del antídoto (N-acetilcisteína), que se hará según los valores plasmáticos de
paracetamol y el tiempo transcurrido posingestión; sin embargo, se acepta que en ausencia de estos datos se aplique N-
acetilcisteína a todo paciente del que se tenga certeza que haya ingerido más de 140 mg/kg (más de 7,5 g en el adulto).
Este tratamiento será más eficaz cuando se comienza dentro de las primeras 8 o 10 h y pierde su eficacia pasadas 16 h
posingestión.
El lavado gástrico y el carbón activado en dosis única son útiles y al parecer este último interfiere poco con el uso oral
del antídoto.
El antídoto se administra por 2 vías: oral y EV. La primera de ellas tiene la desventaja de que suele provocar vómitos, y la
vía EV tiene el riesgo, aunque muy escaso, de manifestaciones alérgicas; para cualquiera de las 2 vías se utilizarán
ámpulas de acetilcisteína (Fluimucil-antídoto al 20 %) de 10 ml.
Para el empleo oral se prepara una solución al 5 % que se administra por sonda nasogástrica por su mal sabor y para
evitar vómitos.
Las dosis serán las siguientes:
Vía oral: dosis de ataque, 140 mg/kg; de mantenimiento, 70 mg/kg c/4 h, por 3 días.
Vía endovenosa. Los viales se disuelven en suero glucosado, y se administran: dosis inicial: 150 mg/kg en 250 ml de
suero glucosado al 5 %, que deben pasarse en 15 min. Se continúa entonces con 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado
al 5 % pasados en 4 h, y luego 100 mg/kg en 1 000 ml de suero glucosado al 5 % en 16 h.
El resto del tratamiento será sintomático y en aquellos pacientes en que se prolongue el tiempo de protrombina, se
debe administrar vitamina K y plasma fresco.
 ANTÍDOTOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS
EN ALGUNAS INTOXICACIONES
Antídoto Tóxico
4-aminopiridina. Antagonista del calcio.
Anticuerpos anticolchicina. Colchicina.
Anticuerpos antidigital. Digoxina, digitoxina y lanatósido C.
Atropina. Insecticidas (organofosforados, carbamatos y sustancias colinérgicas).
Azul de metileno. Sustancias metahemoglobinizantes.
Azul de Prusia. Talio.
Deferoxamina. Hierro.
Dimercaprol (BAL). Arsénico, níquel, oro, bismuto, mercurio, plomo, antimonio.
D-penicilamina. Arsénico, cobre, oro, mercurio, zinc, plomo.
EDTA cálcico-disódico. Plomo, cadmio, cobalto y zinc.
EDTA dicobáltico. Ácido cianhídrico, sales de cianuro, ácido sulfídrico.
Etanol. Metanol, etilenglicol.
Fisostigmina o eserina. Sustancias anticolinérgicas.
Flumacenilo. Benzodiazepinas.
Folinato cálcico. Metotrexate y otros antagonistas del ácido folínico.
Fomepizol o 4-metilpirazol. Metanol, etilenglicol.
Glucagón. Betabloqueadores y antagonistas del calcio.
Gluconato cálcico. Ácido oxálico y antagonistas del calcio.
Glucosa. Hipoglicemiantes orales e insulina, coma de origen desconocido.
N-acetilcisteína. Paracetamol, tetracloruro de carbono.
Naloxona. Opiáceos, coma de origen desconocido.
Neostigmina. Sustancias anticolinérgicas.
Obidoxima. Insecticidas organofosforados.
Oxígeno. Monóxido de carbono y otros gases.
Pralidoxima. Insecticidas organofosforados.
Protamina. Heparina.
Succímero (DMSA). Plomo.
Tierra de Fuller. Paraquat y diquat.
Vitamina B6 Isoniacida.
Vitamina B12 Cianuro.
Vitamina K y plasma. Anticoagulantes.
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, la cual se origina por el estreptococo betahemolítico del grupo A.
Predominantemente afecta las articulaciones, el corazón y el tejido celular subcutáneo y evoluciona por brotes; deja
solo como secuela la afectación del endocardio vascular.

Diagnóstico
Se basa en los criterios de Jones, modificados por la American Heart Association:
– Criterios mayores:
• Carditis.
• Poliarteritis.
• Corea.
• Nódulos subcutáneos.
• Eritema marginado.
– Criterios menores:
• Fiebre.
• Artralgias.
• Eritrosedimentación acelerada o proteína C reactiva presente.
• En el electrocardiograma (ECG): segmento P-R prolongado.

Cuadro clínico
El cuadro clínico más característico de la FR es el de una poliartritis migratoria aguda con fiebre y otros síntomas de
toxemia. El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, a la que sigue un período de latencia de 4 a 5
semanas y después de éste aparecen los síntomas de la FR.

Síntomas generales
Fiebre, disociación pulso-temperatura y se percibe una taquicardia desproporcionada, lasitud, sudoración profusa,
pérdida de peso, astenia, anorexia, epistaxis y dolores abdominales.
Síntomas locales
Endocarditis y valvulitis, Pericarditis, Miocarditis.
Manifestaciones extracardíacas: Artritis, Nódulos subcutáneos de Meynet, Eritema marginado, Corea de Sydenham,
Trastornos respiratorios, Trastornos abdominales y gastrointestinales.

Exámenes complementarios
Además de lo señalado en el diagnóstico clínico, se indica:
– Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda.
– Electroforesis de proteínas: aumento de alfa 2; en la cronicidad, aumento de gamma.
– Glucoproteínas séricas: elevadas.
– Orina: hematuria y albuminuria escasas.
– Electrocardiograma: además del segmento P-R prolongado, alteraciones de T y alargamiento de QT.
– Rayos X de tórax: agrandamiento de la silueta cardiaca sobre todo si hay derrame.
– Pruebas para anticuerpos antiestreptococo de utilidad clínica
 FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa endémica o epidémica de origen entérico (fiebres intestinales),
provocada por la diseminación del bacilo de Eberth, Salmonella typhi (forma más grave) o Salmonella paratyphi,
exclusivas en hospederos humanos y adquiridas por vía oral al ingerir agua, alimentos o bebidas contaminadas.
Se caracteriza por fiebre, cefalea, obnubilación, molestias abdominales, esplenomegalia y leucopenia. Puede evolucionar
con complicaciones graves, como enterorragia y perforación, que se evitan con antibioticoterapia oportuna y lograr
tasas de mortalidad por debajo de 1 %.

Cuadro clínico
Cefalea, malestar, anorexia y fiebre. Escalofríos, malestar abdominal, flatulencia y constipación. Tos seca, a veces hay
epistaxis, bradicardia relativa (disociación pulso-temperatura) y la fiebre persistente y prolongada provoca debilidad
general, por lo que el paciente se encuentra débil y anoréxico. Es común el sopor mental y puede haber delirio. Por lo
general hay dolor abdominal con flatulencia intensa y el estreñimiento inicial va seguido de diarreas. El eritema
característico (roséola tifoídica). Muchas veces hay hepatosplenomegalia.

Formas clínicas
Forma gastroentérica. Comienza de manera brusca con vómitos y diarreas, escalofríos y fiebre.
Forma meníngea. Debe tenerse en cuenta, ya que en varias ocasiones ha sido el laboratorio o una enterorragia lo que ha
puesto en evidencia el origen tifoídico de un síndrome meníngeo completo.
Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias gingivales), anemia y
granulopenia de hasta 2. 109/L. Este cuadro del enfermo se confunde al inicio con el de una anemia aplástica o con el de
una leucemia aguda.
Forma febril inespecífica. Desde la aplicación del hemocultivo en forma sistemática a todos los cuadros febriles sin
diagnóstico, el médico ha aprendido a no sorprenderse de la comprobación de la septicemia tifoídica en procesos
infecciosos atípicos con localizaciones o sin ellas, con tal frecuencia, que esta entidad nosológica debe entrar en
consideración con grandes probabilidades en el diagnóstico diferencial de todas las pirexias.
Forma del anciano y de la mujer embarazada. En el anciano la fiebre tifoidea es siempre severa y a menudo fatal. En la
mujer embarazada amenaza siempre al feto y produce el aborto o el parto prematuro.

Exámenes complementarios
Hemograma. Durante el curso de la enfermedad se desarrolla una anemia normocrómica que en ocasiones se agrava
por la pérdida de sangre con las heces. La leucopenia y neutropenia ocurren en alrededor del 25 % de los casos. En la
mayoría de los pacientes los leucocitos son normales, aunque bajos en relación con el grado de fiebre. La leucopenia
severa, menor de 2. 109/L (< 2 000/mm3) se encuentra en raras ocasiones. Puede haber leucocitosis si hay perforación
intestinal o complicaciones piogénicas, así como trombocitopenia.
Heces fecales. Muchas veces dan reacción positiva de sangre oculta durante la tercera y cuarta semanas de la
enfermedad.
Hemocultivo. Desde el principio de la primera semana es positivo en un 90 % de los casos aproximadamente, y al
término de la tercera, en un 50 %; después de la cuarta semana su positividad es rara.
Coprocultivo. Es positivo en cualquier etapa de la enfermedad, pero la máxima frecuencia se encuentra durante las
semanas tercera o quinta. Su ulterior persistencia indica la conversión del paciente en portador sano.
Medulocultivo. A veces es positivo después que los hemocultivos ya son negativos.
Urocultivo. En cerca de un 25 % de los enfermos es positivo durante la tercera y cuarta semanas de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial
– Salmonellosis no tifoidea.
– Absceso hepático amebiano.
– Leptospirosis.
– Tuberculosis miliar con meningitis o sin esta.
– Shigellosis.
– Paludismo.
– Hepatitis viral.
– Brucelosis.
– Apendicitis.
– Infección aguda por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
– Formas de septicemia que evolucionan con colecistitis o pielonefritis.
– Linfoma retroperitoneal.

Complicaciones
Entre las complicaciones se pueden presentar:
– Hemorragias o perforación intestinal con peritonitis purulenta.
– Pericondritis por ulceraciones en la epiglotis.
– Bronquitis.
– Neumonía (10 %).
– Pleuresía.
– Parotiditis.
– Tromboflebitis.
– Espondilitis.
– Condritis costales (meses después).
– Meningitis.
– Artritis.
– Miocarditis.
– Hepatitis.
– Insuficiencia renal aguda.
Tratamiento
Debe ser oportuno. La elección inicial del antibiótico depende de la susceptibilidad de las cepas de S. typhi y S. paratyphi
en el área de residencia o de la procedencia del viajero.
 MENINGITIS
Inflamación de las meninges blandas, es decir, de la aracnoides y la piamadre, cuya expresión anatómica más asequible
se comprueba en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La causa es múltiple y casi siempre infecciosa, aunque también las hay
no infecciosas, que son mucho menos frecuentes.

Clasificación etiológica
A. Meningoencefalitis primarias. B. Meningoencefalitis secundarias.
1. Virus filtrables. 1. Sarampión.
2. Bacterias. 2. Rubéola.
3. Rickettsias. 3. Varicela.
4. Hongos. 4. Tos ferina.
5. Espiroquetas. 5. Otras infecciones bacterianas y virales.
6. Protozoarios. 6. Vacunaciones.
7. Cysticercus. a) Rabia.
b) Viruela.
c) Tos ferina.
7. Tóxicas.
8. Síndrome de Guillain-Barré.
C. Meningoencefalitis de etiología desconocida.
1. Meningoencefalitis subaguda o de cuerpos de inclusión.

MENINGITIS BACTERIANAS
Causas
Los principales organismos causantes de la meningitis bacteriana aguda son:
– Streptococcus pneumoniae.
– Haemophilus influenzae.
– Neisseria meningitidis.
– Estafilococcus aureus.
– Estafilococcus coagulasa negativos.
– Streptococcus del grupo B.
– Listeria monocytogenes.
– Bacilos entéricos gramnegativos.

Patogenia
1. Vía hematógena. Es la más frecuente de todas.
2. Llegada directa de los gérmenes a las meninges por soluciones de continuidad naturales.
3. Extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la meningitis bacteriana, más características en el adulto consisten en:
Comienzo brusco con fiebre, cefalea y vómitos, dolor de espalda y cuello, son frecuentes disminución del nivel de
conciencia y convulsiones, al examen rigidez de nuca y los signos de Kerning y de Brudzinski.

– Triada clásica de fiebre, cefalea y rigidez de nuca (más de 90 %).

– Alteraciones del sensorio: varían desde el letargo hasta el coma (75 %).
– Otras: vómitos, náuseas y fotofobia.
– Convulsiones al inicio o durante la evolución de la enfermedad (20 a 40 %).
– Signos focales: paresias, parálisis, deficiencia visual y parálisis de pares craneales.
– Signos de hipertensión endocraneana: papiledema, bradicardia, pupilas midriáticas con poca respuesta a la luz,
hipertensión arterial, deterioro del nivel de conciencia, etcétera.
– Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos individuales; el más importante
de estos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la forma de maculopápulas eritematosas difusas que
rápidamente se transforman en petequias, y aparecen en tronco, extremidades, membranas mucosas, conjuntivas y en
ocasiones en región palmo plantar.

Complicaciones
Pueden ser de dos tipos:
1. Neurológicas: convulsiones, edema cerebral, hidrocefalia, derrame subdural, empiema subdural, absceso cerebral,
ventriculitis, tromboflebitis cortical.
2. No neurológicas: bacteriemia, endocarditis, artritis piógena, shock séptico, CID, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperosmolaridad, hipotermia.

Exámenes complementarios
Estudio citoquimico del LCR, la presión del mismo está aumentada, por encima de 200 mm de agua, de color opaco o
purulento, con gran numero de células con predominio de polimorfonucleares, hay aumento de las proteinas en el
liquido por encima de 500 mg/dl y la glucosa está por debajo de 20 mg/dl o de 1,11 mmol/l.

Tratamiento
N Meningitidis Penicilinas y Cefalosporinas de tercera generación,
Neumococo Penicilina, Vancomicina y Cefalosporinas de tercera generación.
H Influenzae tipo B Cloranfenicol, Ampicillin o Cafalosporina de tercera generación.
 CÓLERA
El cólera es una enfermedad infectocontagiosa grave, específica de la especie humana, producida por Vibrio cholerae,
coma o vibrión colérico, agrupada hoy entre las enfermedades reemergentes. En el orden clínico se caracteriza por
síntomas y signos de deshidratación severa, condicionada por diarreas con aspecto de agua de arroz (diarrea blanca) y
vómitos profusos, que se acompaña de calambres intensos en los miembros inferiores, hipotermia, caquexia y shock, y
que evoluciona de forma aguda.

Cuadro clínico
Se ha demostrado que las diarreas del cólera son casi isotónicas, con concentraciones de cloro y sodio muy parecidas a
las del plasma, pero con gran pérdida de bicarbonato y más aún de potasio. Las graves consecuencias de la enfermedad
se derivan de estos hechos, que dan carácter al cuadro clínico. En rigor, se pueden considerar 4 formas clínicas:
• Asintomáticas.
• Leves.
• Menos graves.
• Graves.
Aunque no se conoce bien el período de incubación del cólera, se le supone entre 6 h y 5 días. Aquí no se incluye, por
supuesto, la forma asintomática, donde el paciente actúa como portador y, aunque infectado, no presenta
manifestaciones clínicas.
Las formas leves y menos graves tienen el cuadro clínico de un síndrome diarreico que remeda cualquier diarrea de otra
causa, incluso una gastroenteritis que produce un cuadro coleriforme, pero la evolución es favorable y el proceso cura
en pocos días. A veces se establece súbitamente, con trastornos del estado general y numerosas deposiciones líquidas
blanquecinas; dichas diarreas pueden acompañarse de vómitos biliosos que luego toman un aspecto semejante al de las
heces, de cefalea intensa, sed y pulso débil, sobre todo las menos graves. La forma grave se ajusta al cuadro clínico
clásico, en el que la primera debacle diarreica de más de 1 L, con su característico aspecto de agua de arroz, en algunas
horas produce una gran deshidratación y shock. En esta y otras formas clínicas pueden presentarse vómitos no
precedidos de náuseas. Las orinas son escasas y no tardan en aparecer calambres musculares. El abdomen se hace
blando y excavado y casi nunca es doloroso a la palpación. Los ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca,
pulso pequeño y tensión arterial muy baja. Todo esto indica la grave deshidratación con pérdida marcada de electrólitos
que padece el enfermo.

Exámenes complementarios
Junto a la sospecha clínica de cólera, se puede confirmar el diagnóstico al identificar V. cholerae en las heces recién
emitidas, de modo directo con el microscopio de campo oscuro, y se puede precisar el serotipo por inmovilización con
antisueros específicos. También se puede aislar en el laboratorio con la utilización de medios selectivos para esta
finalidad. No es necesaria la confirmación ni la caracterización bioquímica en las áreas endémicas, pero sí en los lugares
donde V. cholerae es raro. Hay que tener en cuenta que al final de la enfermedad o cuando ya se ha iniciado un
tratamiento antibacteriano eficaz, la utilidad del coprocultivo para el diagnóstico de la infección por V. cholerae
disminuye. Existen otros instrumentos diagnósticos fundamentados en anticuerpos monoclonales pero no siempre están
disponibles.

Tratamiento
El aporte adecuado de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica fundamental. En muchos casos es posible
hacerlo por vía oral. La Organización Mundial de la Salud recomienda el uso de sales de rehidratación oral (SRO): una
disolución oral con 3,5 g de cloruro de sodio (NaCl); 2,5 g de bicarbonato de sodio (NaHCO3); 1,5 g de cloruro de potasio
(KCl) y 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa por litro; cuando la diarrea es grave o se acompaña de trastornos de
conciencia, se indica utilizar la vía intravenosa. La rehidratación adecuada puede reducir la mortalidad de 50 % a menos
de 1 %.

Las medidas generales consisten en:

– Vías aéreas permeables.
– Canalización de venas superficiales o abordaje venoso profundo, según necesidad del paciente. Utilizar agujas 16 o 18
en ambos brazos, catéter de presión venosa central (PVC), disección de safenas, etcétera.
– Monitorización de la diuresis.
– Pruebas de laboratorio: hemograma completo, ionograma, gasometría, etcétera.
– Cultivos (coprocultivos).

Tratamiento de la deshidratación
El cólera no es difícil de tratar; solo requiere la reposición rápida y suficiente de líquidos, electrólitos y bases. La
restitución de líquidos se puede efectuar por vía oral, aunque no es factible su empleo en caso de vómitos importantes.
No obstante, la presencia de vómitos no la contraindica, teniendo en cuenta que estos desaparecen tras la corrección de
la acidosis. Se recomienda el uso de las disoluciones de rehidratación oral.

Tratamiento con antibióticos

Aunque no son necesarios para la curación del proceso, el uso de antibióticos reduce la duración y el volumen de las
pérdidas hídricas, y apresura la eliminación de patógenos por las heces.
Resulta eficaz una dosis única de tetraciclina (2 g) o de doxiciclina (300 mg) por v.o.
Para los adultos en las zonas donde la resistencia a las tetraciclinas prevalece, es conveniente el empleo de
ciprofloxacina, en dosis única de 30 mg/kg sin superar 1 g como dosis total o, en un ciclo corto de 15 mg/kg, 2 veces al
día durante 3 días.
Son sustitutivos eficaces:
– Eritromicina: 40 mg/kg diarios por 3 días por v.o.
– Azitromicina: 1 g, única dosis, por v.o.
– Ambos han demostrado ser significativamente mejores que el trimetoprim-sulfametoxazol.
 DENGUE
Es una enfermedad febril, aguda, de comienzo brusco, originada por un virus perteneciente a la familia Flaviviridae,
procedente de las regiones subtropicales y tropicales, que origina epidemias, las cuales se manifiestan clínicamente de
dos formas principales: la fiebre del dengue (FD) o también llamado dengue clásico, y la forma hemorrágica o fiebre
hemorrágica del dengue (FHD), a veces con síndrome de shock por dengue (FHD/SCD).

FIEBRE POR DENGUE

También llamado dengue primario o clásico, es usualmente benigno y autolimitado. Existe un período de incubación de
4 a 8 días a partir de la picadura infectante.

La afección se inicia de forma brusca con ascenso de la temperatura acompañado o no de escalofríos, cefalea
supraorbitaria intensa, dolor retrocular, que se exacerba con los movimientos de los ojos, quebrantamiento general,
náuseas, vómitos, dolor abdominal (frecuente en el virus DEN-4), anorexia y sensación de enfriamiento; al día siguiente
la fiebre puede llegar a 40 ºC asociada a dolores localizados, sobre todo en la espalda, región lumbar, hombros y rodillas.
Al andar se produce rigidez de las articulaciones, lo que ocasiona la marcha de presumido o de dandy.
Entre el 1er. y 2do. días de enfermedad aparece un exantema eritematoso macular o puntiforme en la cara, el tronco y
las extremidades; en ocasiones se produce un eritema fugaz de la cara, el cuello y el tórax, que al descamarse suele ser
pruriginoso; pueden presentarse fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo. Al 4to. día por lo general la temperatura
desciende, aunque después se eleva de nuevo y se mantiene de 5 a 7 días; no es rara la bradicardia relativa o taquicardia
con hipotensión arterial.
En ocasiones se presentan manifestaciones neurológicas, como somnolencia, afectación de la memoria reciente,
agitación y convulsiones, en dependencia de si la infección es producida por el DEN-3 o el DEN-2.
Otras manifestaciones inusuales son: hemorragia subaracnoidea focal, parálisis facial periférica, epistaxis, hematemesis,
melena y hematuria que surgen después de 1 semana de desaparecida la fiebre, por lo que se consideran como un
síndrome posinfeccioso. La convalecencia es a veces larga y queda una astenia que dura semanas.

Exámenes complementarios
Hemograma. Hay leucopenia con discreta linfocitosis y desviación a la izquierda, y hemoconcentración.
Plaquetas. Son normales.
Coagulograma. Es normal.
Eritrosedimentación. Suele tener variaciones sin importancia.

Complicaciones
Se pueden producir diversas complicaciones, como insomnio pertinaz, mielitis, bronconeumonía, meningoencefalitis,
miocarditis y hepatitis intercurrente.

Tratamiento
Será explicado conjuntamente con el dengue secundario.

DENGUE SECUNDARIO
También llamado dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica por dengue / síndrome de shock por dengue (FHD/SCD), es
una enfermedad producida por uno de los cuatro serotipos del virus, siempre que exista el antecedente de una infección
previa.

Cuadro clínico
El comienzo es abrupto, con fiebre alta, cefalea, dolor retrorbitario, vómitos y tos seca; alrededor del 2do. o 3er. día
aparecen las petequias en las extremidades, las cuales no se observan en el tórax; la prueba del lazo es positiva, además
es posible encontrar equimosis, hemorragias en los sitios de puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso y
taquicardia (si hay bradicardia debe sospecharse una miocarditis). Cuando la fiebre remite, la temperatura se hace
subnormal y se instalan los derrames en las cavidades serosas (ascitis, hidrotórax), las manifestaciones hemorrágicas, si
no se habían presentado, aparecen, o si ya existían, empeoran y el enfermo puede tener hipotensión y shock,
sudoración profusa con frialdad en las extremidades y congestión en la piel. A veces hay síntomas neurológicos, como
convulsiones y depresión de la conciencia.
Clasificación de gravedad en el dengue hemorrágico
Grado Clínica Laboratorio
Fiebre, síntomas generales, prueba del lazo positiva. Hemoconcentración,
I
trombocitopenia.
II Grado I más sangramientos espontáneos. Idem
III Grado II más insuficiencia circulatoria y agitación. Idem
IV Grado III más shock profundo Idem

Exámenes complementarios
Hemograma. Se encuentra leucocitosis y signos de hemoconcentración (hematócrito igual o superior al 20 % por encima
del promedio para la edad).
Coagulograma. Presenta trombocitopenia, tiempo de sangramiento prolongado, déficit de los factores V, VII, IX y X, y
fibrinógeno disminuido por aumento de su consumo.
Transaminasas. En algunos casos están elevadas.
Ionograma. Hay hiponatremia.
Urea. Está elevada.
Proteínas totales. Hay hipoproteinemia.
Complemento sérico. Están disminuidos el Clq, C4 y C5 al C8, con aumento del ritmo catabólico de C3.
Electrocardiograma. Hay taquicardia o bradicardia, trastornos de repolarización y de la conducción auriculoventricular,
con bloqueos de 1er. y 2do. grados.
Aspectos imagenológicos. En la placa de tórax se encuentra reforzamiento de la trama broncovascular, signos de edema
pulmonar y alveolar, y derrame pleural bilateral o derecho. En el US abdominal se observan ascitis, hepatomegalia y
edema perivesicular.

Complicaciones
Las principales complicaciones son: hemorragias graves en distintos órganos; intoxicación hídrica yatrogénica (por
administración incorrecta de soluciones hipotónicas a pacientes hiponatrémicos); encefalopatía como complicación de
una fiebre hemorrágica de dengue con CID grave, que puede llevar a oclusiones o hemorragias focales; insuficiencia
hepática y renal agudas, síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.

Criterios de alta
• Ausencia de fiebre durante 24 o 48 h.
• Mejoría del cuadro clínico.
• Hematócrito estable 3 días después de la recuperación del shock.
 LEPTOSPIROSIS
Consiste en la enfermedad infecciosa ocasionada por una espiroqueta de origen animal, denominada Leptospira
interrogans, común en los roedores y otros mamíferos. Es una zoonosis, donde el hombre y los animales se infectan a
través de la piel o mucosas por contacto directo o indirectamente por medio de aguas, alimentos y suelos contaminados
con orina de animales infectados que tienen una leptospiruria prolongada y por lo general no sufren la enfermedad,
pero representan los verdaderos reservorios de la infección.
Se caracteriza por un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde una infección desapercibida, hasta una
enfermedad fulminante y fatal conocida como síndrome de Weil, dada por ictericia, fallo de la función renal y diátesis
hemorrágica.

Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de leptospirosis se debe realizar mediante una profunda y colegiada correlación clínica,
serológica, epidemiológica y anatomopatológica, independientemente de los resultados tintoriales.

Cuadro clínico
Las formas clínicas de presentación son muy variables, similares a otras enfermedades como influenza, sepsis urinaria,
hepatitis viral aguda y síndrome neurológico infeccioso. Se dividen en dos grandes síndromes:
– Leptospirosis anictérica o leve: de 90 a 95 %.
– Leptospirosis ictérica: de 5 a 10 %, donde se presenta la forma grave o enfermedad de Weil (serogrupo
Icterohaemorrhagiae, aunque cualquiera de los demás serogrupos pueden darlo).

Ambos tipos siguen una evolución bifásica:

– Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con periodos sin fiebre de 2 a 3 días.
– Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos inmunoglobulina M (IgM), frecuente meningitis aséptica y
uveítis anterior como complicaciones.
Por lo general comienza con un síndrome febril agudo con forma seudogripal, con temperaturas entre 38 y 40 ºC y
escalofríos, lo que motiva que el paciente recuerda el primer día perfectamente.
Se acompaña de cefalea leve o intensa, fotofobia, mialgias (más intenso en los miembros inferiores, principalmente en
las pantorrillas), dolores lumbares y orinas oscuras que simulan una sepsis urinaria, además pueden presentar tos seca,
en ocasiones expectoración escasa, con hemoptisis o sin esta, casi siempre de mal pronóstico, y síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarreas (serogrupo Gripootyphosa) y anorexia.
Al examen físico inicial se puede encontrar una hiperemia conjuntival, no hay disociación pulso-temperatura, hay
presencia de hepatomegalia y, más raro, esplenomegalia, ictericia azafranada, hipersensibilidad abdominal difusa,
hipersensibilidad muscular, signos meníngeos (serogrupo Canicola) y oliguria.
En las formas graves después de instalada la ictericia (del cuarto al noveno día), aparece insuficiencia renal aguda,
necrosis hepática grave, hemorragias, hipotensión, coma y, finalmente, la muerte.
Otras manifestaciones menos frecuentes son: erupciones cutáneas, linfadenopatías generalizadas, faringitis, hemorragia
gastrointestinal, colecistitis sin cálculos, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, neumonía hemorrágica y
miocarditis.

Exámenes complementarios
Se deben indicar los siguientes:
1. Hemograma: normal o anemia leve.
2. Leucograma: normal o leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia.
3. Eritrosedimentación: acelerada.
4. Bilirrubina: elevada a expensa de la fracción directa.
5. Creatinina: normal o elevada.
6. Transaminasa glutamicopirúvica (TGP) y transaminasa glutamicooxalacética (TGO): elevadas el doble o el triple.
7. Creatinfosfoquinasa (CPK): elevada en los primeros días.
8. Fosfatasa alcalina: puede estar elevada.
9. Plaquetas: trombocitopenia en la insuficiencia renal.
10. Orina: se pueden detectar proteinuria, piuria, cilindros hialinos o granulosos y hematuria microscópica.
11. Líquido cefalorraquídeo (LCR) citoquímico: pleocitosis menor que 500 células al inicio, pasa a predominio de
neutrófilos y después linfocitos, con glucosa normal y las proteínas elevadas entre 50 y 100 mg por 100 mL.
12. Laboratorio de microbiología: confirmatorio, se fundamenta en la identificación del microorganismo en cultivo o en
la seroconversión o, el incremento en el título de anticuerpos en la prueba de aglutinación microscópica:
a) Líquido cefalorraquídeo gramnegativo.
b) Cultivos especiales:
– Hemocultivo: Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH), medio líquido de Korthof o Fletcher en las dos
primeras semanas de la enfermedad, antes de iniciar el tratamiento con los antibióticos.
– Líquido cefalorraquídeo: igual que el hemocultivo.
– Orina: después de la primera o segunda semana (después del décimo día).
c) Estudios serológicos
d) Reacción en cadena de la polimerasa
13. Rayos X de tórax: patrón alveolar segmentario, por la hemorragia alveolar dispersa en la periferia de los lóbulos
inferiores.
14. Estudio anatomopatológico: antes de extraer los órganos del cadáver durante la autopsia, se deben tomar
fragmentos de hígado y músculo cardiaco y estriado para fijarlos en formol neutro. Después de extraídos los órganos,
tomar fragmentos de los riñones, fijarlos idénticamente a los anteriores y realizar, además de hematoxilina y eosina, la
tinción de Levaditti, según técnica clásica.

Diagnóstico diferencial
Se debe diferenciar de las enfermedades siguientes:
– Paludismo.
– Fiebre tifoidea.
– Hepatitis vírica.
– Dengue.
– Enfermedades por Hantaanvirus.
– Enfermedades por Rickettsia.
– Influenza.
– Meningitis virales.
– Fiebre amarilla.
– Borreliosis.
– Pielonefritis aguda.

Complicaciones
Se pueden presentar:
– Entéricas: hemorragia y perforación intestinal.
– Neumonía, miocarditis, pericarditis, colecistitis, pancreatitis, meningitis agudas y tromboflebitis.
– Otitis media, pericondritis en cartílagos aritenoides, espondilitis y periostitis en cartílagos costales.
– Insuficiencias:
• Renal aguda.
• Respiratoria (síndrome de dificultad respiratoria del adulto).
• Hepática.
• Cardiaca congestiva.
– Fracaso multiorgánico.
– Reacción Jarisch-Herxheimer al inicio del tratamiento con el antibiótico.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
Para la prevención se deben realizar las acciones siguientes:
– Educación sanitaria y promoción de salud.
– Capacitación periódica del personal médico y paramédico.
– Protección del personal expuesto:
• Utilizar medios de protección (botas de goma, guantes y otros).
• Realizar vacunación, a toda persona con riesgo, con la vacuna cubana antileptospira, en dosis de 0,5 mL en la región
deltoidea, el día 1 y a las 6 semanas (reactivar anualmente, si es necesario).
• Indicar quimioprofilaxis con doxiciclina a razón de 100 mg, 2 tabletas semanales, al personal con riesgo temporal no
vacunado.
– Saneamiento ambiental.
– Desratización.

Tratamiento curativo
– Se indica de inmediato a todo paciente sospechoso de leptospirosis, y en correspondencia con el estado del enfermo,
incluso después de los primeros cuatros días (periodo ideal para iniciar tratamiento).
– Notificación inmediata por el sistema de información directa (teléfono) y se llena la tarjeta de enfermedad de
declaración obligatoria.
– Ingreso inmediato en el ámbito hospitalario de todo paciente con ictericia, cuadro clínico respiratorio, signos de
insuficiencia renal aguda, signos meníngeos, u otra manifestación clínica que induzca a un mal pronóstico o, por otro
criterio del facultativo, así como ancianos y embarazadas; el resto de los pacientes se atiende por el médico de familia
junto con el grupo básico de trabajo para su vigilancia, control y seguimiento mediante el ingreso domiciliario.

Las medidas generales que se deben indicar:

– Reposo.
– Dieta blanda o libre.
– Hidratación: suero fisiológico a 0,9 %.
– Tratamiento sintomático.
Las medidas específicas con antibióticos:
– Casos graves: penicilina cristalina de 8 000 000 a 12 000 000 U/día por vía i.v., en dosis fraccionadas cada 4 o 6 h en las
primeras 72 h y después continuar con 1000 000 U de penicilina rapilenta por vía i.m. cada 12 h durante 7 días.
– Casos benignos: penicilina cristalina 1000 000 U por vía i.v. cada 6 h en las primeras 72 h, y continuar con 1 000 000 U
de penicilina rapilenta por vía i.m. cada 12 h durante 7 días.
– Si hay alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg por v.o., cada 6 h durante 7 días.
– Otros antibióticos:
• Doxiciclina: 100 mg por v.o., 2 veces al día por 7 días.
• Cefalosporina: de primera o tercera generación.
• Amoxicilina o eritromicina.
• No utilizar aminoglucósidos.
 PALUDISMO O MALARIA
Es una enfermedad parasitaria debida a protozoos transmitidos por la picadura del mosquito del género Anopheles
hembra. Es la más importante de todas las enfermedades parasitarias de los seres humanos.

Diagnóstico
Se fundamenta en elementos clínicos, epidemiológicos (estancia en zonas endémicas) y la realización de exámenes
complementarios específicos para la confirmación, fundamentalmente la gota gruesa.

Cuadro clínico
El periodo de incubación de la enfermedad varía entre 8 y 30 días, lo que depende de la especie; es más corto en el caso
de P. falciparum y más largo para P. malariae. Sin embargo, algunas cepas de P. vivax pueden presentar tiempos de
incubación de hasta 1 año. Los primeros síntomas son inespecíficos, semejan enfermedad viral leve: cefalea, fatiga,
molestias abdominales y dolores musculares seguidos de fiebre y escalofríos. Los accesos palúdicos clásicos en los que la
fiebre, los escalofríos y la sudación ocurren a intervalos regulares, son raros, más frecuentes en la infección con P. vivax
y P. ovale. En la infección por P. falciparum, la fiebre es casi continua o con escasas oscilaciones. En algunos casos, el
predominio de cefalea, dolor torácico y abdominal, artralgias, mialgias o diarrea puede sugerir otra enfermedad. Son
comunes las náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática. La mayoría de los pacientes con infecciones agudas no
complicadas presentan pocos signos físicos anormales, aparte de una anemia leve y, en algunos casos, el bazo palpable.
La consecuencia inevitable de una infección de paludismo es la anemia, causada por la desnutrición de glóbulos rojos
que provoca el parásito. Son comunes la esplenomegalia y la hepatomegalia.

Paludismo grave. El paludismo ocasionado por P. falciparum se manifiesta clínicamente como formas de enfermedades
severas que incluyen la malaria cerebral y la malaria grave; estas se pueden presentar por separado o en combinación.

Malaria cerebral. Encefalopatía simétrica y difusa, de comienzo paulatino o brusco después de una convulsión (se
presenta en el paludismo falciparum grave). El coma es una característica típica y ominosa que se asocia, a pesar del
tratamiento, con una mortalidad aproximadamente de 20 % en adultos y 15 % en niños. Los grados menores de
embotamiento, deliro o conducta anormal, se deben tratar con urgencia, pues el deterioro suele ser rápido.
Los signos neurológicos focales son raros, no existen signos de irritación meníngea, aunque puede haber resistencia
pasiva a la flexión de la cabeza.
Otros síntomas son: mirada divergente, reflejo de succión frecuente, reflejos de la cornea conservados excepto en el
coma profundo, tono muscular aumentado o disminuido. Pueden haber posturas en flexión o extensión, reflejos
tendinosos variables, los plantares pueden ser en flexión o en extensión y los cremasterianos y abdominales abolidos.
Hay hemorragias retinianas en 15 % de los enfermos, anemia e ictericia frecuentes.
Las convulsiones suelen ser generalizadas, más frecuentes en niños y se asocian con altas temperaturas (mayor que 40
°C).
Deficiencia neurológica residual poco frecuente en los adultos que sobreviven a la malaria cerebral (menor que 3 %), no
así en niños en los que, aproximadamente 10 % presentan secuelas neurológicas persistentes.

Malaria grave. Emergencia médica definida por la presencia de signos de enfermedad severa o disfunción de órganos
que incluyen:
– Deterioro del nivel de conciencia.
– Convulsiones.
– Dificultad respiratoria.
– Edema pulmonar no cardiogénico.
– Miocarditis.
– Arritmias.
– Fallo cardiaco.
– Anemia severa.
– Hemorragias.
– Coagulación intravascular diseminada (CID).
– Hipoglucemia y acidosis láctica.
– Hemoglobinuria y fallo renal.
– Ictericia.
La presencia de una alta carga parasitaria (generalmente parasitemia periférica mayor que 5 % o mayor que 200 000
parásitos/μL), también es expresión de malaria grave.
En estos pacientes son frecuentes las sepsis sobreañadidas, en particular, la septicemia por Salmonella sp y las
infecciones nosocomiales por gérmenes oportunistas, localizadas en pulmón y tracto urinario, fundamentalmente, que
ensombrecen aún más el pronóstico de estos pacientes.

Complicaciones crónicas
Entre las complicaciones se encuentran:
– Esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica hiperreactiva): asociada a infecciones palúdicas crónicas o repetidas
que provocan hipergammaglobulinemia, anemia normocítica normocrómica y esplenomegalia. Los pacientes presentan
anemia, en ocasiones pancitopenia, masa abdominal palpable, sensación de molestias abdominales o dolores agudos
que sugieren periesplenitis, vulnerabilidad a las infecciones y aumento de la mortalidad. La esplenomegalia tropical
suele responder a la profilaxis antipalúdica o evolucionar hacia los procesos linfoproliferativos.
– Nefropatía palúdica cuartana: infecciones crónicas o repetidas por P. malariae que pueden causar lesiones

Exámenes complementarios
La gota gruesa (GG) es el estudio mediante el cual se hace el diagnóstico de certeza del paludismo. Se fundamenta en la
demostración de formas asexuadas del parásito en frotis de sangre periférica, teñidos preferentemente con Giemsa
(coloración de Walker), conocida como gota gruesa; hasta la fecha ningún otro examen la supera en sensibilidad y
especificidad.
El grado de parasitemia se expresa como el número de eritrocitos parasitados por 1000 células, y esta cifra se convierte
después en el número de eritrocitos parasitados por microlitro de sangre.

Diagnóstico diferencial
El paludismo no complicado, en particular cuando es modificado parcialmente por el estado de inmunidad, se debe
diferenciar de otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia, como por
ejemplo: fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano o bacteriano, entre otras.

Tratamiento específico
– Quinina o quinidina por vía intravenosa han sido las drogas empleadas de manera habitual, requieren de monitoreo
cardiaco (si el segmento QT se prolonga más de 25 % del nivel basal, se debe reducir la velocidad de infusión).
– Estudios recientes indican que el artesunate por vía intravenosa es más eficaz y mejor tolerado que la quinina por vía
intravenosa. Se administra en 4 dosis de 2,4 mg/kg durante 3 días, el primer día cada 12 h y después diariamente.
– De no estar disponible el tratamiento parenteral en zonas endémicas, se puede emplear artemeter o artesunate
intrarectal (igualmente eficaz).
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

La mononucleosis infecciosa (MI) es una infección viral aguda que se caracteriza por fiebre, faringitis y linfadenopatías,
presencia en la sangre de linfocitos anormales y por la aparición en el suero del paciente de elevadas concentraciones de
anticuerpos heterófilos contra eritrocitos de carnero, y anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (EB).

Epidemiología
Es muy frecuente en todo el mundo, ocurre comúnmente en etapas tempranas de la vida, con un segundo pico durante
la adolescencia tardía.
La transmisión ocurre por contacto con secreciones orales, en especial por medio de la saliva, y se origina replicación
primaria en las células epiteliales de la orofaringe y glándulas salivales, con infección de células B y linfocitos de las
criptas tonsilares, después diseminación hematógena y luego por el organismo.
La gran mayoría de las infecciones son asintomáticas o, tal vez, asociadas a síntomas respiratorios inespecíficos leves.
El periodo de incubación es de 4 a 7 semanas.

Formas clínicas
Existen muchas formas clínicas según el síntoma predominante, pero es importante conocer las dos variedades
siguientes:
Forma crónica recidivante. Sobre un estado de astenia, irritabilidad y adelgazamiento, ocurren brotes febriles, angina,
adenopatías y esplenomegalia con prueba de Paul-Bunnell positiva o no.
Forma febril prolongada. Hay fiebre intermitente o recurrente y otras manifestaciones de varios meses y hasta de años
de duración.

Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Presenta sintomatología variada, pero los casos típicos están representados por fiebre, linfadenopatía cervical no
supurativa, dolorosa y de tamaño variable. En aproximadamente la mitad de los enfermos hay esplenomegalia; en
orofaringe se presenta odinofagia y enrojecimiento, hipertrofia amigdalina, exudados y exantema del velo del paladar.
Síntomas tóxicos dados por: malestar general, anorexia, mialgia y erupción maculopapulosa, a veces petequial, artralgias
y mialgias. En ocasiones hay hepatomegalia y puede aparecer ictericia.

Exámenes complementarios
1. Linfocitosis atípica o células Downey.
2. Enzimas hepáticas: levemente elevadas.
3. Bilirrubina: discreto aumento.
4. Líquido cefalorraquídeo (LCR): en caso de meningoencefalitis se detecta valor normal de glucosa y pleocitosis
mononuclear.
5. Estudios serológicos:
a) Anticuerpos heterófilos: inmunoglobulina M (IgM) que aglutina selec-tivamente eritrocitos de otras especies (Paul
Bunell) y los de caballo (monospot).
b) Antígeno replicativo temprano (EA): detectado a las 3 o 4 semanas después del comienzo de los síntomas.
c) Antígenos de cápside viral (VCA):
– Inmunoglobulina M antígenos de cápside viral (IgM VCA): sus títulos aumentan durante los primeros 2 meses, útiles en
el diagnóstico de infección aguda.
– Inmunoglobulina G antígenos de cápside viral (IgG VCA): persisten de por vida; son útiles para detectar exposición a
virus de Epstein-Barr en el pasado.
d) Antígeno nuclear (EBNA): se han detectado entre 3 y 6 semanas después del comienzo de los síntomas.
6. Estudios de biología molecular (laboratorios de referencia): reacción en cadena de la polimerasa (RCP o PCR) para
detectar ácido desoxirribonucleico (ADN) del virus de Epstein-Barr en líquido cefalorraquídeo de pacientes con linfoma
cerebral, monitoreo de carga viral en sangre en pacientes con enfermedad linfoproliferativa.
Diagnóstico diferencial
Se establece con difteria, infecciones por adenovirus y estreptocócicas. La infección por citomegalovirus puede ser
clínicamente indistinguible, al igual que la toxoplasmosis y la rubéola.

Complicaciones
Se pueden presentar:
– Meningitis o meningoencefalitis.
– Síndrome de Guillain-Barré.
– Mielitis transversa.
– Parálisis de Bell, otras parálisis de nervios craneales y la mononeuritis múltiple.
– Miocarditis.
– Pericarditis.
– Ruptura del bazo (la más importante), así como la hemorragia subcapsular.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
En la actualidad no hay medidas efectivas para prevenir la infección por virus de Epstein-Barr.

Tratamiento medicamentoso
Por lo general la enfermedad es benigna y autolimitada, por lo que el tratamiento es sintomático dirigido a eliminar:
cefalea, fiebre y faringitis dolorosa. Se fundamenta en fenacetinas y en evitar el uso de aspirinas por el riesgo de
hemorragia subcapsular.
A los que desarrollan erupciones cutáneas, luego de la administración de ampicilina, se les debe tranquilizar y explicarles
que la reacción no es una alergia específica al fármaco y que no ocurrirá con una nueva administración.
El tratamiento con corticoesteroides (prednisona: 40 mg/día de 5 a 7 días) está indicado en la complicación amigdalina
grave que puede conducir a la obstrucción respiratoria alta. La administración parenteral de prednisona puede ser
necesaria, si la deglución es difícil.
Otras indicaciones para utilizar tratamiento breve de esteroides son: anemia hemolítica grave, trombocitopenia y,
posiblemente, meningitis o encefalitis aséptica. Los esteroides no son útiles en pacientes con fatiga o malestar
prolongado.
Los enfermos deben ser advertidos para que eviten ejercicios físicos extenuantes durante la fase aguda o la
convalecencia. La recidiva de fiebre y malestar ocurre, por lo común, en los pacientes que retornan prematuramente a la
actividad habitual.
 BRUCELOSIS
La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa producida por bacilos del género Brucella, que se trasmite al hombre
casi exclusivamente por los ganados vacuno, porcino y caprino, y tiene un período agudo febril con pocos signos de
localización y un período crónico asociado a recidivas con fiebre, debilidad, sudores, algias osteomusculares y orgánicas.
Su mortalidad es baja y cursa con una reticuloendoteliosis granulomatosa reactiva.

Epidemiología
Las brucelas (Brucella) son cocobacilos gramnegativos pequeños no esporulados ni encapsulados. En la actualidad se
conocen cuatro especies patógenas para el hombre: B. abortus, se transmite por el ganado vacuno y bisontes; B.
melitensis, lo hace por medio de corderos, cabras y camellos; mientras que B. canis, se transmite por perros y B. suis, por
cerdos.

La enfermedad se adquiere por contacto directo con secreciones y excreciones de animales infectados, por inhalación,
inoculación conjuntival, a través de la piel lesionada y por ingestión de lácteos o sus derivados que contengan gérmenes
vivos. La transmisión de persona a persona es rara. Se notifica mayor prevalencia en las áreas rurales.
Se ha visto la brucelosis humana como una enfermedad ocupacional en personas que manipulan la leche o sus
derivados; como veterinarios, campesinos, criadores de animales que se encuentren contaminados.

También están en peligro las personas que trabajan en laboratorios y que participan en la manipulación de cultivos o
muestras infectadas. Los viajeros y habitantes de urbes suelen contagiarse de la infección por el consumo de alimentos
contaminados. Los alimentos a los que se han atribuido con mayor frecuencia el contagio son los productos lácteos, en
particular los quesos frescos, la leche no pasteurizada y los helados.

Los infantes muestran mayor resistencia a la adquisición de la enfermedad. La prevalencia o gravedad no aumenta en
personas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) u otras formas de inmunodeficiencia o
inmunodepresión. Brucella melitensis y B. suis han sido desarrolladas como armas biológicas en algunos países.

Cuadro clínico
Dentro de la sintomatología de la brucelosis se destaca el polimorfismo de sus manifestaciones clínicas, como resultado
de la fusión de dos factores fundamentales: el establecimiento de hipersensibilidad de tipo IV y el proceso infeccioso en
sí.
El período de incubación oscila entre 5 y 30 días, aunque varía desde pocos días hasta 6 meses. El inicio de la
enfermedad puede ser súbito, con escalofríos y fiebre, fatiga extrema, cefalea intensa, anorexia y pérdida de peso,
malestar general y algias indefinidas. En ocasiones hay diarreas. Otras veces el comienzo es insidioso, con pródromos de
malestar general, mialgias, dolor en la nuca y cefalea, seguidos de temperatura de 40 ºC, que desciende por la mañana
con gran sudoración. Esta fiebre intermitente persiste más o menos entre 1 y 5 semanas y le sigue un intervalo de
remisión sintomática, pero al cabo de 2 semanas aproximadamente recurre un nuevo brote febril, que se prolonga entre
6 y 9 meses o más. Aquí la dolencia se acompaña de estreñimiento pronunciado.

El 25 % de los pacientes experimenta tos productiva y dolores abdominales. La depresión y el insomnio son también
síntomas frecuentes. La inestabilidad afectiva induce a confundir el cuadro con una psiconeurosis.
La fiebre, síntoma casi constante (95 a 98 % de los casos), es más bien intermitente, con oscilaciones diurnas desde 36,5
a 40 ºC; a veces es continua.

Se presentan adenopatías y esplenomegalia en la mitad de los casos. Un signo físico menos frecuente, pero que siempre
que exista la sospecha de brucelosis debe buscarse, es el aumento de la sensibilidad a nivel de la columna vertebral.
Pueden existir múltiples lesiones cutáneas, como habones urticarianos, eritema nudoso, eritema malar similar al
dellupus eritematoso diseminado, rash escarlatiniforme o rubeoliforme, etc. Rara vez aparece ictericia (1 % de los
casos).
Forma crónica localizada
Es la única forma de brucelosis crónica aceptable. Su diagnóstico sólo está justificado cuando se aísla el organismo
responsable de las lesiones en enfermos que han sufrido previamente de brucelosis. Las principales localizaciones son
osteoarticulares, hepáticas y neurológicas.
Osteoarticulares. La más frecuente es la espondilitis, que evoluciona en tres estadios: uno inicial, con signos clásicos
importantes, pero sin signos radiológicos; es la llamada espondilitis melitocócica de Roger; un segundo estadio o de
espondilitis destructiva, que corresponde al seudo Pott melitocócico; y un tercer estadio caracterizado por las secuelas
radiológicas sin expresión clínica. Tiene buen pronóstico y responde bien al tratamiento.
La sacroileítis, más común en el individuo joven, se caracteriza por un síndrome doloroso de intensidad variable, con
irradiación crural o ciática, o localización en la región lumbar. La coxitis y osteítis son menos frecuentes.

Hepáticas. Consisten en hepatopatías crónicas que a veces evolucionan hacia la cirrosis.

Neurológicas. Se acepta como neurobrucelosis a las manifestaciones neurológicas y del LCR que aparecen en el curso de
una brucelosis aguda o crónica, demostrada por hemocultivo o por seroaglutinaciones. Es característico el polimorfismo
clínico en esta forma de presentación de la enfermedad. Así, se observan desde alteraciones del carácter sin localización
neurológica, hasta lesiones objetivas de pares craneales, médula, raíces y meninges.
Las otras formas de localización menos frecuentes son: la respiratoria, la cardiovascular, la genitourinaria y la ocular

Diagnóstico
El cuadro clínico de la brucelosis no es patognomónico y por ello el diagnóstico se debe basar en el antecedente de una
posible exposición al germen causal, las manifestaciones clínicas iniciales compatibles con la enfermedad, y el respaldo
de los datos obtenidos en estudios de laboratorio, junto con los estudios radiográficos sugerentes que permiten
establecer el diagnóstico presuntivo.

En los casos agudos se debe descartar fiebre tifoidea, leptospirosis, virosis, toxoplasmosis, hepatitis B y enfermedad por
citomegalovirus, al provocar un cuadro clínico poliadenopático con síndrome mononucleósico. En ocasiones es
considerado el diagnóstico de tuberculosis, linfoma u otro proceso neoplásico.

Exámenes complementarios
Se confirma el diagnóstico de brucelosis mediante métodos directos de aislamiento del microorganismo por cultivo de
sangre u otros líquidos orgánicos o, mediante métodos indirectos de carácter inmunológico.

Puede haber aumento de enzimas hepáticas y de la bilirrubina. Los leucocitos en sangre periférica pueden ser normales
o bajos, con linfocitosis relativa. En ocasiones se puede encontrar anemia ligera, en casos más severos trombocitopenia
y coagulación intravascular diseminada, con elevación del fibrinógeno. La eritrosedimentación y la proteína C reactiva
son normales por lo general.

El aislamiento de Brucella en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), médula ósea, líquido sinovial o de material aspirado
de tejido o muestras para biopsia es definido, y en 50 a 70 % suelen ser fructíferos los intentos de aislamiento. Los
cultivos duplicados en aire y en dióxido de carbono (CO2) a 10 %, se deben incubar por 6 semanas.
Los cultivos en sistemas modernos no radiométricos o de señales (como BACTEC) se tornan positivos en 7 a 10 días.

En cuanto a las pruebas sexológicas, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre periférica ofrece la
posibilidad de detectar la bacteriemia, anticipar recaídas y detectar la brucelosiscrónica. Probablemente la reacción en
cadena de la polimerasa sea la más sensible y su práctica más rápida que los cultivos de sangre, sin el peligro de riesgo
biológico que pueden provocar los cultivos. También se puede realizar en otros tejidos.

El método de aglutinación corriente (standard agglutination test: SAT) sigue siendo el elemento básico para el
diagnóstico serológico en casi todos los centros hospitalarios. Durante la infección aguda aparecen tempranamente
anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) y poco después surgen anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) e
inmunoglobulina A (IgA). En este tiempo, los enfermos tienen aglutininas detectables, a medida que evoluciona la
enfermedad van disminuyendo las cantidades de inmunoglobulina M y cambian la avidez y la distribución de subclases
de inmunoglobulina A.

En zonas endémicas o situaciones con posible exposición ocupacional se consideran con certeza diagnóstica los títulos
de aglutininas de 1320 a 1640, en zonas no endémicas se considera significativo el título 1160.
La prueba de Coombs anti-Brucella corrobora anticuerpos no aglutinantes.
La biopsia hepática puede mostrar granulomas no caseosos sin bacilos ácido alcohol-resistentes.
Los signos radiográficos de la afección ósea surgen tardíamente, y son mucho más sutiles que los de la tuberculosis o la
artritis séptica, con menos destrucción de hueso y articulaciones.
La gammagrafía con radioisótopos es más sensible que la radiografía simple.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
Para la prevención de la enfermedad se debe tener en cuenta:
– El elemento más importante de la prevención en veterinaria es someter a pruebas y sacrificar el rebaño infectado.
– Control del desplazamiento de los animales.
– Vacunación activa de los animales.

Estas medidas, por lo regular, son suficientes para controlar la diseminación de la enfermedad en seres humanos. Si no
son efectivas, se impone la pasteurización de todos los productos lácteos antes de su consumo para evitar el contagio
desde los animales a los seres humanos.
Las vacunas han tenido poca eficacia. Los casos positivos o presuntivos de brucelosis deben ser notificados.

Tratamiento específico
El objetivo de la terapéutica antimicrobiana contra la brucelosis es combatir la infección actual, aplacar sus síntomas y
evitar recidivas. No se debe utilizar la monoterapia debido a la alta incidencia de recaídas.

Se pueden emplear las combinaciones terapéuticas siguientes:

– Estreptomicina: de 750 mg a 1 g diario, durante 14 a 21 días.
– Doxiciclina: 100 mg, 2 veces al día durante 6 semanas.
Con este tratamiento se muestran de 5 a 10 % de recidivas.

Otra opción de tratamiento:

– Doxiciclina: 100 mg, 2 veces al día más 600 mg de rifampicina diaria por 45 días. En caso de espondilitis, endocarditis o
absceso cerebral, prolongar el tratamiento.
 DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad de etiología múltiple caracterizada por hiperglicemia crónica con
trastornos del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas a causa de la deficiencia en la secreción de insulina por
la destrucción de las células beta de los islotes del páncreas y la consecuente ausencia de la hormona o de su acción (por
el aumento de la resistencia periférica a la insulina debido a una variedad de causas, no todas conocidas) o de ambas.

Clasificación
– Diabetes mellitus tipo 1:
• Autoinmune (90 %).
• Idiopática (10 %).
– Diabetes mellitus tipo 2: insulinorresistencia predominante con déficit relativo de secreción de insulina o, defecto
secretor predominante con insuli-norresistencia.
– Otros tipos específicos.
• Defectos genéticos de la función de células beta.
• Defectos genéticos de la acción insulínica.
• Enfermedades del páncreas exocrino.
• Enfermedades endocrinas.
• Inducida por medicamentos o sustancias químicas.
• Infecciones.
• Formas raras de origen inmunológico.
• Otros síndromes genéticos, a veces asociados a diabetes mellitus.
– Diabetes mellitus gestacional.
– Prediabetes: existen tres categorías consideradas como de riesgo, conocidas como prediabetes, que son:
• Trastorno de la glucosa en ayuno (IFG, del inglés impaired fasting glucose): glucemia en ayunas de 5,6 a 6,9 mmol/L.
• Trastorno de la tolerancia a la glucosa o tolerancia a la glucosa alterada: glucemia a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g
de glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa) entre 7,8 y
11,1 mmol/L.
• Hemoglobina glucosilada entre 5,7 y 6,4 %.

Estadios de la diabetes mellitus

1. Normal.
2. Tolerancia a la glucosa alterada.
3. Diabetes mellitus: no requiere insulina.
4. Diabetes mellitus: requiere insulina para el control.
5. Diabetes mellitus: requiere insulina para sobrevivir la tolerancia a la glucosa.

Cuadro clínico
Se manifiesta por síntomas y signos, según hiperglucemia y las complicaciones:
– Asociados con la hiperglucemia aguda:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Astenia.
• Pérdida de peso.
• Visión borrosa.
• Infecciones superficiales como vaginitis y micosis.
– Relacionados con las complicaciones crónicas:
• Parestesias.
• Calambres.
• Hipopalestesia.
• Ausencia de pulsos periféricos.
• Grados variables de retinopatía diabética, etc.
Los diabéticos tipo 1 comienzan, por lo general, antes de los 30 años, son delgados, requieren insulina de inicio y de por
vida para su control; son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis y pueden presentar enfermedades autoinmunes
asociadas.
Los diabéticos tipo 2 comienzan, por lo general, después de los 30 años (aunque se está presentando la enfermedad en
niños y adolecentes obesos), los pacientes tienen sobrepeso o son obesos, sin embargo los ancianos pueden ser
delgados. Con frecuencia no requieren insulina de inicio ni son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis.
La diabetes mellitus tipo 2 se asocia a otros trastornos como: la hipertensión arterial, las enfermedades
cardiovasculares, hiperlipidemia, obesidad abdominal y resistencia insulínica.
Los pacientes que padecen este tipo de diabetes pueden ser asintomáticos durante años, diagnosticándose casi 10 años
después del comienzo. Muchas veces el diabético tipo 2, al momento del diagnóstico presenta complicaciones crónicas;
por lo que hay que tener en cuenta que estas aparecen en el segundo decenio de hiperglucemia.

Los factores de riesgo de la diabetes mellitus tipo 2 son:

– Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado.
– Obesidad, índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25 kg/m2.
– Diabetes gestacional previa, madres que dieron a luz macrofetos.
– Sedentarismo.
– Síndrome del ovario poliquístico.
– Hemoglobina glucosilada (Hb A1C) mayor o igual que 5,7 %, tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o trastorno de la
tolerancia a la glucosa (IGT del inglés, impaired glucosa tolerance) previos (ver Criterios diagnósticos).
– Hipertensión arterial esencial.
– Dislipémicos: lipoproteína de alta densidad (HDL, del inglés high densily lipoproteína), colesterol menor que 0,90
mmol/L y triglicéridos mayores que 2,82 mmol /L.
– Antecedente de enfermedad cardiovascular.
– Grupos étnicos especiales: amerindios, polinesios, hispanos y negros.

Criterios diagnósticos
En ausencia de signos claros de hiperglucemia (1) (2) (4) se deben repetir:
(1) Glucemia en ayunas (8 h) mayor o igual que 7,0 mmol/L (126 mg/dL).
(2) Glucemia a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa, prueba de tolerancia a la glucosa (PTG): mayor o igual que
11,1 mmol/L (200 mg/dL). No se recomienda su empleo sistemático.
(3) Glucemia al azar (cualquier hora del día) mayor o igual que 11,1 mmol/L (200 mg/dL) en presencia de síntomas
típicos de diabetes mellitus.
(4) Hemoglobina glucosilada mayor o igual que 6,5 % (no se recomienda y no aprobado en Cuba).

Se recomienda realizar pruebas para el diagnóstico de diabetes mellitus:

– En mayores de 45 años cada 3 años.
– En menores de 45 años con un índice de masa corporal mayor que 25 y uno o más factores de riesgo una vez al año.

Cálculo de los requerimientos energéticos.

Los requerimientos energéticos se calculan de acuerdo con el estado nutricional (peso real) y la actividad física del
paciente multiplicando el peso ideal por los factores siguientes:
Actividad Actividad Actividad Según la fórmula:
sedentaria moderada marcada Peso ideal. actividad física = No. de
Peso normal 30 35 40 calorías
Sobrepeso 20 25 30
Bajo peso 35 40 45 El peso ideal se obtiene en tablas según la
talla y el peso. En su defecto, por la
fórmula de Broca: Talla (cm) - 105 = Peso ideal (kg)
El consumo total calórico se reparte en 1/5 en el desayuno, 2/5 en el almuerzo 2/5 en la comida, y se separan pequeñas
fracciones para la merienda y antes de acostarse.
Algunos beneficios del ejercicio físico son:
1. Disminuye la glicemia durante y después del ejercicio.
2. Aumenta la sensibilidad a la insulina.
3. Disminuye los triglicéridos y el colesterol LDL y aumenta el colesterol HDL.
4. Mejora la hipertensión media moderada.
5. Aumenta el gasto energético, contribuye a la pérdida de peso, de grasa y al mantenimiento de la masa corporal
delgada.
6. Mejora la función cardiovascular.
7. Da mayor sensación de bienestar y calidad de vida al diabético.

Exámenes complementarios
Los exámenes de laboratorio incluyen:
– Glucemia en ayunas y posprandial 2 h.
– Hemoglobina glucosilada.
– Perfil lipídico completo.
– Sedimento urinario.
– Urocultivo.
– Microalbuminuria, proteinuria de 24 h y/o filtrado glomerular.
– Electrocardiograma y ecocardiograma.
– Determinación de insulina y de péptido C, para considerar resistencia insulínica y reserva pancreática de insulina.
– Marcadores inmunológicos.
– Otros complementarios necesarios.

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

– Estado hiperosmolar hiperglucémico.
– Cetoacidosis diabética.
– Acidosis láctica.
– Hipoglucemia (se considera una complicación del tratamiento).

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus

La diabetes mellitus es la primera causa de ceguera y de enfermedad renal terminal en el adulto del mundo desarrollado
y la primera causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.
El infarto agudo de miocardio, la cardiopatía isquémica y la muerte súbita, así como la enfermedad vascular encefálica y
periférica son 2 a 3 veces más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos. Como complicaciones crónicas se
pueden mencionar:
1. Microvasculares:
a) Enfermedades oculares.
b) Retinopatía (no proliferativa y proliferativa).
c) Edema de la mácula.
d) Neuropatías:
– Sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías).
– Vegetativas.
e) Nefropatías.
2. Macrovasculares:
a) Enfermedad arterial coronaria.
b) Enfermedad vascular periférica.
c) Enfermedad vascular cerebral.
3. Otras:
a) Dermatológicas.
b) Infecciosas.
c) Cataratas.
d) Glaucoma.
e) Enfermedad periodontal.
Los factores que influyen en la aparición de las complicaciones microvasculares son:
– Un mal control metabólico.
– La variabilidad genética.
– La duración de la diabetes.
– La asociación de factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA).

Bases generales del tratamiento de la diabetes mellitus

El tratamiento de la DM descansa sobre las siguientes bases:
1. Educación diabetológica
2. Dieta
3. Ejercicios
4. Autocontrol
5. Medicamentos
• Compuestos hipoglicemiantes orales
• Insulina
• Terapia combinada de insulina más compuestos hipoglicemiantes orales
6. Tratamiento de otras condiciones asociadas:
• Hiperlipoproteinemia
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• Infecciones
• Hábito de fumar
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CAD es una descompensación grave de la DM, una urgencia médica consecutiva a una deficiencia de insulina, con
aumento de la concentración de hidrogeniones debido a una elevación de la cetonemia, causada por la acumulación de
cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético e hidroxibutírico) por encima de la capacidad de los sistemas de autorregulación
del equilibrio acidobásico, acompañada de hiperglicemia y glucosuria, trastornos electrolíticos y diferentes grados de
deshidratación.

Factores desencadenantes
1. Debut de la diabetes mellitus (sobre todo en los menores de 20 años).
2. No administración de insulina o dosis insuficiente de ésta.
3. Infecciones en general: piodermitis, abscesos, pielonefritis, enfermedad diarreica aguda o respiratoria, pancreatitis
aguda, tromboflebitis aguda.
4. Transgresiones dietéticas.
5. Stress físico o psíquico.
6. Infarto agudo del miocardio.
7. Accidentes cerebrovasculares.
8. Hipertiroidismo.
9. Tratamiento con esteroides, o diuréticos del tipo de las tiazidas.
10. En 10 a 20 % de los casos no es posible precisar la causa desencadenante.

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica por los antecedentes de enfermedad y el cuadro clínico que presenta el paciente, se impone
realizar exámenes de laboratorio para corroborarla.

Cuadro clínico
Los síntomas y signos físicos se suelen desarrollar en un plazo de 24 h, se instalan de forma insidiosa y a veces no
reconocible hasta un periodo más avanzado de su evolución. Su progresión es más o menos rápida.
Existe poliuria, polidipsia, anorexia más frecuente que polifagia, prurito vaginal, visión borrosa y parestesias. Son
predominantes las náuseas y los vómitos, el dolor abdominal puede ser intenso que muchas veces se confunde con
abdomen agudo quirúrgico. Hay taquicardia e hipotensión por depleción de volumen combinada con vasodilatación
periférica, signos de deshidratación progresiva y mayor o menor grado de confusión mental, letargo y hasta coma en los
casos más severos.
Es clásica la presencia de respiración de Kussmaul y el aliento cetónico característico (aliento afrutado). Se puede
observar íleo paralítico que hace, en ocasiones, confundir el diagnóstico.

Exámenes complementarios
Se deben indicar los siguientes:
– Glucosa: 13,9 a 33,3 mmol/L (250 a 600 mg/dL).
– Sodio: 125 a 135 mEq/L.
– Potasio: normal o alto.
– Cloruro: normal.
– Creatinina: ligeramente elevada.
– Osmolaridad: 300 a 320 mOsm/mL.
– Cetonas plasmáticas: ++++.
– Bicarbonato sérico: menor que 15 mEq/L.
– pH arterial: 6,8 a 7,3.
– Presión de dióxido de carbono (PCO2) arterial: 20 a 30 mm Hg.
– Brecha aniónica (Na+ - (Cl- + HCO3 -): elevada.

Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética

1. Coma hipoglicémico
2. Coma hiperosmolar
3. Acidosis láctica
4. Cetoacidosis alcohólica
5. Intoxicaciones (metanol, barbitúricos)
6. Traumatismos encefálicos
7. Accidentes vasculares encefálicos
8. Coma urémico
9. Coma hepático
10. Cuadro de abdomen agudo

Clasificación
La cetoacidosis diabética se clasifica según la gravedad de la acidosis

Tratamiento
Los pilares en el tratamiento de la cetoacidosis diabética son:
– Hidratación.
– Insulina.
– Potasio.
– Bicarbonato.
– Antimicrobianos.

Pronóstico
En los pacientes jóvenes, sin complicaciones asociadas, la CAD tiene un excelente pronóstico; lo ensombrecen la edad
avanzada, la intensidad de la hiperglicemia, la profundidad del coma y la presencia de infecciones o de enfermedades
cardiovasculares.

Complicaciones del tratamiento de la cetoacidosis diabética

1. Cetosis y acidosis con hipoglicemia
2. Hipoglicemia sin cetosis
3. Alcalosis y tetania
4. Acidosis hiperclorémica
5. Anuria
6. Hipocaliemia o hipercaliemia
7. Recurrencia del coma
8. Edema cerebral
9. Alcalosis metabólica
10. Edema pulmonar
La alimentación oral debe iniciarse cuando comience a disminuir la cetosis, siempre que no existan náuseas ni vómitos;
se dan alimentos líquidos como jugos de frutas diluidos con agua, leche o caldos sin pasar de 10 g de carbohidratos/h
(250 m cada 2h). Una vez controlada la cetoacidosis, se ordena una dieta blanda, baja en grasas (carbohidratos, 150 g;
proteínas, 50 g; grasas, 50 g). Después se volverá gradualmente a la dieta adecuada.
 HIPERTIROIDISMO
El término tirotoxicosis se aplica al cuadro clínico que resulta de un exceso en los niveles plasmáticos de hormonas
tiroideas, y se reserva el epónimo hipertiroidismo para el origen tiroideo de éstas.

BOCIO TÓXICO DIFUSO

En nuestro medio y a cualquier edad, la causa más frecuente de hipertiroidismo es el bocio tóxico difuso (BTD) o
enfermedad de Graves-Basedow, la que junto con el hipotiroidismo primario y la tiroiditis crónica forman parte de la
llamada enfermedad autoinmune del tiroides. El BTD se considera una afección autoinmune órgano específica, donde el
aumento de los niveles plasmáticos de T4t y de T3t resulta de la acción de las TSI, inmunoglobulinas estimulantes del
receptor tiroideo para la TSH, las que se forman por la interacción entre los linfocitos B y el antígeno tiroideo, que en
este caso es el receptor de TSH. Es cuatro veces más frecuente en la mujer que en el hombre.

Cuadro clínico
Como en toda disfunción tiroidea, las manifestaciones clínicas son universales, es decir, que afectan a todo el organismo
y se caracterizan en el caso de BTD por: nerviosismo, polifagia, pérdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la
concentración, palpitaciones, cambios en el hábito intestinal, intolerancia al calor, sudoración, depresión, trastornos
menstruales, disfunción sexual eréctil, debilidad muscular, fotofobia y sensación de arenilla ocular. Con cierta
frecuencia, previo al inicio de los síntomas, existe un stress psíquico (familiar, laboral) o físico (enfermedad personal).
Entre los familiares de primera línea no es raro encontrar antecedentes de tiroidopatías y otras afecciones de origen
autoinmune.

En el examen físico las mucosas pueden estar hipocoloreadas. La piel es fina, húmeda y caliente, a veces con zonas de
hiperpigmentación o vitiligo; es posible la caída del cabello, del vello axilar y pubiano y onicólisis. En algunos pacientes
aparece un edema pretibial duro, firme, de difícil godet, acompañado de hiperpigmentación y de piel con aspecto de
cáscara de naranja conocido como mixedema pretibial.
En el aparato cardiovascular hay taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica, soplos cardíacos y en
ocasiones insuficiencia cardíaca de gasto aumentado.
En el aparato digestivo se puede encontrar hepatomegalia. En el sistema hemolinfopoyético hay a veces adenomegalias
generalizadas y esplenomegalia, sobre todo en pacientes jóvenes y adolescentes.
En el sistema nervioso se encuentran hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y párpados y atrofia de la
musculatura proximal de las extremidades.

Como síntomas psicológicos están la disminución de la concentración y la atención, así como depresión y ansiedad. Las
alteraciones oculares consisten en mirada brillante, ausencia de parpadeo, signo de von Graefe (al desviar la mirada
hacia abajo, el párpado superior no sigue al movimiento del globo ocular y queda al descubierto la esclerótica),
enrojecimiento conjuntival, edema periorbitario, paresia o parálisisde los músculos extrínsecos del ojo, acompañadas o
no de exoftalmos (definido mediante exoftalmome El tiroides está aumentado de tamaño y sus características suelen
orientar hacia la causa, de manera que si es difuso, liso o multinodular, indoloro, de consistencia elástica y acompañado
de soplo y thrill , el diagnóstico apunta hacia Graves-Basedow, o tiroiditis silente, así como hacia afecciones que
producen TSH o sustancias similares, como la gonadotropina coriónica. La presencia de un nódulo único sugiere una
enfermedad de Plummer; mientras que si existe dolor, se debe pensar en una tiroiditis subaguda. La ausencia de bocio
sugiere que la producción de hormonas proviene de otras fuentes (ovario, testículo, administración exógena). Si el
paciente tiene más de 60 años, los síntomas cardinales son depresión, apatía, anorexia, constipación, taquicardia,
fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca de difícil control. La gestación constituye otra situación fisiológica en que
clínicamente resulta difícil establecer el diagnóstico de hipertiroidismo, por lo que se deberá sospechar ante
antecedentes de disfunción tiroidea, pérdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperémesis gravídica o intolerancia al
calor acompañados o no de bocio.
 OTRAS FORMAS DE HIPERTIROIDISMO

TORMENTA TIROIDEA
Es la complicación más temida y por suerte casi erradicada de la hiperfunción tiroidea, que de no recibir tratamiento
oportuno tiene un desenlace fatal; se considera como una hiperrespuesta generalizada a las hormonas tiroideas, aunque
no se conoce el nivel que deben alcanzar dichas hormonas en el plasma para que ocurra este cuadro. Se caracteriza por
un comienzo brusco con nerviosismo extremo, hiperpirexia, sudoración profusa, náuseas, vómitos, temblor
generalizado, disnea, deshidratación, hipotensión arterial y a veces edema pulmonar. Habitualmente es desencadenada
por un stress físico, psíquico, quirúrgico, parto o posadministración de I131.

TIROIDITIS
Las tiroiditis comprenden un conjunto de afecciones del tiroides cuya frecuencia es variable y pueden ser infecciosas
(bacterianas específicas o no, virales), autoimunes o inflamatorias (origen físico y químico).
Se clasifican, teniendo en cuenta la rapidez de su inicio y duración, en tiroiditis aguda, subaguda y crónicas.
1. Tiroiditis aguda supurada o no supurada. Esta forma de tiroiditis es rara y se debe a la invasión del tiroides por
microrganismos no específicos.
2. Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain.
3. Tiroiditis crónicas
• Origen autoinmune
Tiroiditis linfocítica
Tiroiditis oxifílica
Tiroiditis crónica de Hashimoto
Tiroiditis no específica
• Origen no autoinmune
Sarcoidosis
Tuberculosis
Sífilis
Micosis generalizadas
Amiloidosis
• Tiroiditis de Riedel
La radiación, y raras veces las lesiones directas sobre la glándula, producen tiroiditis.
Por ser las de mayor frecuencia se describirán: la tiroiditis subaguda y las tiroiditis autoinmunes.
 HIPOTIROIDISMO
Disminución en la producción o en la utilización periférica de las hormonas tiroideas. Se considera primario cuando el
sitio afectado es el tiroides; secundario, cuando la lesión asienta en la hipófisis, es decir, que existe un déficit de
tirotrofina; terciario, cuando falta la hormona liberadora de tirotrofina debido a daño en el hipotálamo; y periférico,
cuando existe una resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas.

Etiología
1. Primario.
• Anomalías del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia, localizaciones anómalas.
• Idiopático.
• Defectos en la hormonosíntesis tiroidea (déficit de captación, organificación, proteólisis).
• Déficit (bocio endémico) o exceso de yodo (bocio yódico).
•Tiroiditis: autoinmunes, de Quervain.
• Bociógenos.
• Postiroidectomía o I131.
•Yatrogénico: por drogas antitiroideas, carbonato de litio u otras sustancias antitiroideas.
• Enfermedades infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.

2. Secundario.
• Macrotumores hipofisarios.
• Lesiones vasculares: arteriris, aneurisma carotídeo.
• Infecciones: TB, sífilis.
• Agentes físicos: poscirugía, radioterapia, traumatismo de la región hipofisaria.

3. Terciario (constituyen una causa poco frecuente).

• Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas.

4. Periférico.
• Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario dependen de:

Decaimiento, aumento de peso, disminución del apetito, constipación, dificultad para hablar, pérdida de la iniciativa y
de la memoria, somnolencia, letargia, depresión, ceguera nocturna, hipoacusia y calambres. Cambios en el patrón
menstrual, en especial, sangramiento intermenstrual; existe disminución de la libido e infertilidad. Sueño diurno e
insomnio nocturno. Las heridas cicatrizan lentamente. El crecimiento de las uña es lento y hay cambios en la calidad del
pelo (pierde el ondulado y está seco), así como aumento de la sensibilidad al frío.

Examen físico: facies abotagada, caída de la cola de las cejas, piel seca, pálida, descamativa y amarillenta. Hay edema
duro de difícil godet (mixedema), e impresión de obesidad. Hay caída del vello en los miembros inferiores.

En la región anterior del cuello es posible encontrar aumento de volumen del tiroides, de tamaño y consistencia
variables, superficie lisa o irregular y habitualmente no doloroso. Las características del bocio ayudan a precisar la causa
del hipotiroidismo, pues será blando y de tamaño moderado (aproximadamente 60 g) en los pacientes con defectos en
la hormonosíntesis tiroidea; en los pacientes con déficit o exceso de yodo, con tiroiditis autoinmune o no, el bocio estará
entre 40 y 60 g, tendrá consistencia aumentada y la superficie puede ser irregular y muchas veces nodular.

El examen del aparato cardiovascular muestra aumento de la silueta cardíaca y ruidos cardíacos apagados y
bradicárdicos. El pulso es lento y lleno. Es posible hipertensión arterial. En el sistema nervioso hay bradipsiquia,
bradilalia y reflejos osteotendinosos disminuidos. A veces hay hipoacusia, que cuando se acompaña de defecto en la
organificación, origina el síndrome de Pendred.
Tratamiento
Está dirigido a suprimir las manifestaciones clínicas y humorales del hipotiroidismo.
Tratamiento preventivo
Hay que evaluar la función tiroidea en todo recién nacido. Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociógenas, sobre
todo en mujeres embarazadas; y administrar el yodo radiactivo en las dosis adecuadas y realizar la resección quirúrgica
necesaria en los pacientes con hipertiroidismo.
Tratamiento sintomático
Consiste en la administración de hormonas tiroideas en dosis suficiente para mantener al paciente eutiroideo y sin
efectos secundarios indeseables. Aunque de manera general el tratamiento de este síndrome es de por vida, existen
situaciones en que los medicamentos pueden ser administrados por un tiempo, como sería en los pacientes con un
hipotiroidismo originado por sustancias bociógenas, después de la administración de I131, de la cirugía del tiroides,
luego de la fase de destrucción de la tiroiditis subaguda y de la tiroiditis posparto. Para iniciar la terapéutica se deberá
tener en cuenta la edad del paciente, el tiempo de evolución e intensidad del hipotiroidismo, el momento fisiológico y
las enfermedades asociadas.

Paciente menor de 50 años, sin enfermedades asociadas. El objetivo del tratamiento es lograr el eutiroidismo, para lo
cual se emplea levotiroxina sódica en dosis de 1,6 a 1,7 mg/kg de peso, ideal como dosis total, que podrá ser indicada
desde el principio, pues el hipotiroidismo es un síndrome que se establece lentamente y para su recuperación clínica se
necesita de un tiempo que como promedio es de 9 meses. Otra pauta terapéutica sería iniciar con la mitad de la dosis
calculada, realizar reevaluación clínica entre 6 y 8 semanas y entonces indicar el total de la dosis calculada. Esta pauta no
excluye el esperar entre 6 y 9 meses o más para la erradicación completa de los síntomas clínicos, algunos de los cuales,
como la piel seca o las modificaciones en los pelos y en las uñas, a veces no son reversibles.
Para confirmar que se administra la dosis óptima de levotiroxina se aconseja emplear la determinación de los niveles
plasmáticos de TSH, que deben estar entre los límites normales. En casos de hipotiroidismo secundario o terciario, se
aconseja emplear el T4t, cuyos valores se corresponderán con el límite normal alto.

Pacientes con más de 60 años y complicaciones cardiovasculares. En estos pacientes el objetivo del tratamiento será
mejorar el estado metabólico, por ello se empezará con la dosis mínima de levotiroxina sódica (125μg
aproximadamente), que se incrementará cada 6 u 8 semanas según el paciente tolere las manifestaciones
cardiovasculares.
En los ancianos, la dosis total de levotiroxina sódica necesaria para lograr el eutiroidismo es menor que en las edades
anteriores.

Pacientes con hipotiroidismo intenso o de largos años de evolución. Se aconseja añadir al tratamiento acetato de
cortisona en dosis de 37,5 mg/día hasta tanto se alcance la dosis total de levotiroxina (para evitar una crisis adrenal por
el cambio metabólico inducido por la administración de las hormonas tiroideas). La levotiroxina se iniciará con dosis
bajas (25 μg/día), que se incrementarán cada 6 u 8 semanas según la tolerancia al medicamento.

Hipotiroidismo y situaciones especiales

a) Subclínico: Se define así un paciente con niveles plasmáticos normales de hormonas tiroideas y un ligero aumento de
la tirotropina. En estoscasos se debe instituir tratamiento con levotiroxina sódica en las dosis necesarias para normalizar
los niveles de TSH en los enfermos jóvenes, niños, adolescentes, y durante el embarazo.
En los mayores de 50 años la terapéutica se aplicará si se demuestran consecuencias periféricas de hipofunción tiroidea
(hipercolesterolemia, bradicardia, depresión, entre otros). En otras situaciones biológicas se sugiere mantener una
conducta expectativa, lo que significa determinar semestral o anualmente los niveles de T4t y TSH.

b) Cirugía: El hipotiroidismo constituye un factor de riesgo quirúrgico, pues predispone a depresión respiratoria
posanestesia, sepsis, lenta recuperación anestésica, cicatrización lenta de las heridas, sangramientos e íleo paralítico; sin
embargo, la ausencia de eutiroidismo no constituye una contradicción para la cirugía de urgencia.
En caso de cirugía electiva sí es aconsejable el control del hipotiroidismo previo a ésta.
c) Embarazo: Si la paciente está eutiroidea al comienzo del embarazo, se necesitará incrementar la dosis de levotiroxina
sódica aproximadamente en 50 μg (determinar niveles de TSH en cada trimestre). Recordar que medicamentos como el
hierro y el hidróxido de aluminio interfieren en la absorción de la levotiroxina, por lo que se recomienda no ingerirlos al
mismo tiempo.

d) Epilepsia: Dado que drogas como la fenitoína y la carbamazepina aumentan el catabolismo de la tiroxina, es posible
que sea necesario reevaluar la dosis de sustitución con levotiroxina en aquellos pacientes que estando eutiroideos
requieran del empleo de estos agentes anticonvulsivantes.

Seguimiento
En el hipotiroidismo primario las consultas se realizarán cada 4 o 6 semanas, lo que estará en dependencia de las
características del paciente. Estas consultas se irán espaciando cada 3 o 6 meses, hasta lograr la dosis óptima de
levotiroxina sódica y la desaparición del cuadro clínico; a partir de ese momento las consultas serán anuales, excepto
que ocurra gestación o algunas de las contingencias fisiológicas antes mencionadas.

En cada consulta hay que evaluar la mejoría del cuadro de hipotiroidismo y la presencia de efectos indeseables de las
hormonas tiroideas, y de ser necesario se indicará:

1. Niveles de tirotropina (en los casos de hipotiroidismo primario); recordar que el objetivo será normalizar estos
valores.

2. Niveles del índice de T4l, o colesterol plasmático (sólo será de utilidad en aquéllos en que esté elevado antes de iniciar
el tratamiento con hormonas tiroideas) en pacientes con hipotiroidismo secundario o terciario. Entre los efectos
indeseables de las hormonas tiroideas están nerviosismo, palpitaciones, pérdida de peso, diarreas y sudoraciones.
 SÍNDROME DE CUSHING
Es el cuadro clínico que resulta de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoideas.
En las formas endógenas puede haber un aumento en la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos
suprarrenales. El síndrome de Cushing exógeno se debe a la administración de glucocorticoides naturales o sintéticos, o
de ACTH.

Cuadro clínico
Obesidad central, algunas estrías purpúricas, hipertensión arterial, hiperglicemia, y trastornos menstruales, pudieran ser
los síntomas iniciales. Es habitual la distribución central de la grasa, que abarca el tronco, el abdomen, la cara y el cuello.
La cara de estos pacientes es redondeada (“cara de luna llena”), con las mejillas pronunciadas y rubicundas. El cuello es
más ancho y corto por acumulación de grasa en las regiones supraclaviculares y dorsocervicales (“cuello de búfalo”).
En general coexisten aumentos del apetito y de peso, pero otras veces este último se mantiene o disminuye al cursar la
afección con inapetencia; su incremento podría estar relacionado con una mayor cantidad de insulina, que estimularía la
lipogénesis.
La debilidad muscular es común, generalmente atribuible a una miopatía esteroidea proximal de las extremidades, a
veces con toma adicional de los glúteos. Esta miopatía es más intensa en los casos de ACTH ectópicos, y llega a ser muy
severa al agravarse en estos casos por la frecuente hipocaliemia. La piel es fina por pérdida del tejido graso subcutáneo y
enrojecida por transparencia de los vasos subcutáneos y por la policitemia. Las vergetures y estrías purpúricas del
abdomen, muslos, caderas, mamas y la parte alta de los brazos, forman surcos profundos en la piel que se palpan con
los dedos. Son más intensas y frecuentes en los pacientes jóvenes. Igualmente, las equimosis y hematomas que
aparecen con traumatismos mínimos, son también frecuentes. Las heridas curan con dificultad y es característica su
evolución tórpida, con lenta cicatrización.
La hipertensión arterial con renina baja y presiones diastólicas superiores a 95 o 100 mmHg, es bastante habitual.
Probablemente está relacionada con la expansión del volumen extracelular, el incremento de la síntesis de
angiotensinógeno, y la actividad de renina plasmática, lo que conduce a un aumento de la angiotensina I y II. Otros
factores planteados son hipersensibilidad a la acción presora de la noradrenalina y el incremento de la concentración de
la feniletanolamida N-metil transferasa, enzima reguladora de la biosíntesis de las catecolaminas.
Los edemas son más frecuentes en los casos de Cushing por ACTH ectópico, en los que suele haber una combinación de
aumento de secreción de cortisol, corticosterona y 11-DOCA. Existen dos formas clínicas del síndrome de ACTH ectópico:
la primera, igual a la descripción clásica de Harvey Cushing, es la forma anabólica, porque se relaciona con aumento de
peso y la obesidad central características del trastorno, casi siempre por tumores benignos de crecimiento lento
(carcinoides bronquiales); la segunda forma, la catabólica, no tiene ninguna de las características del síndrome clásico, y
la pérdida de peso, hipertensión arterial, edemas o hipocaliemia, predominan en el cuadro clínico.
Manifestaciones psíquicas como depresión, labilidad emocional, irritabilidad a veces acompañada de ansiedad, accesos
de pánico e incluso cuadros paranoides, son síntomas posibles. No es raro el insomnio relacionado con la variación
nocturna del cortisol. Hay intolerancia a la glucosa, en ocasiones con hiperglicemia de ayuno. La diabetes mellitus se
presenta en el 10 o 15 % de los casos. La osteoporosis es común, aun en los pacientes jóvenes.

Exámenes complementarios
Si el cuadro clínico es intenso, las altas concentraciones de cortisol son adecuadas para el diagnóstico; si es ligero, la
excreción de cortisol libre en la orina debe estar por encima de los valores que se encuentran en los casos de causas
“fisiológicas” de activación suprarrenal, como el stress y la depresión. Por lo general, este nivel se considera de 250
mg/día.
Hemograma. Hay poliglobulia, neutrofilia, descenso relativo de los linfocitos y disminución de los eosinófilos.
Glicemia. Se obtiene una curva de glicemia de intolerancia o de diabetes mellitus.
Ionograma. Hay hipernatremia e hipocaliemia
Lipidograma. Se encuentran distintos tipos de hiperlipoproteinemias.
Determinación de los 17-hidroxicorticoides en la orina. Se encuentran valores aumentados (normales: 3 a 12 mg/24 h en
varones y 1 a 9 mg/24 h en las hembras).
Determinación de los 17-cetosteroides en la orina. Están aumentados (normales: 15 + 5 mg/24 h en varones y 10 + 5
mg/24 h en las hembras).
Determinación del cortisol libre en la orina y en el plasma. Están aumentados (normales: > 140 mmol/L en el plasma;
muy variable en la orina).
Determinación de la dihidroepiandosterona (andrógeno de origen casi específicamente suprarrenal). Los valores muy
elevados son un índice de sospecha de tumor suprarrenal funcionante (normales: 1 a 3 mg en el hombre y 0,5 mg en la
mujer).
Determinación de la concentración de ACTH. Los pacientes con enfermedad de Cushing tienen valores normales o
levemente elevados, que van de 40 a 200 pg/ml (normal de 10 a 50 pg/ml). Las cifras bajas, menos de 20 pg/ml, indican
un tumor suprarrenal autónomo secretor, mientras que valores mayores de 200 pg/ml sugieren una neoplasia ectópica
secretora de ACTH.
Gasometría. Hay una alcalosis hipoclorémica.
Otros análisis. La hipercalciuria es constante, acompañada en ocasiones de hipofosforemia, hipocalcemia y aumento de
la fosfatasa alcalina.
Imagenología Los estudios radiográficos muestran osteoporosis de la columna vertebral y nefrolitiasis.
La cateterización selectiva simultánea y bilateral de los senos petrosos inferiores, se indica en ausencia de una lesión
clara de adenoma.
Cateterización selectiva del seno cavernoso sin necesidad de aplicar estimulación con CRH.
La TAC, la RMN y el US de las suprarrenales son útiles para diagnosticar tumores o hiperplasia bilateral difusa.
Gammagrafía de las suprarrenales con yodo metil- nor-colesterol. Se utiliza para detectar nódulos unilaterales y para
localizar tejido suprarrenal ectópico o restos suprarrenales después de la suprarrenalectomía bilateral.

Complicaciones
Está bien demostrado que estos pacientes tienen una frecuencia elevada de complicaciones: diabetes mellitus de difícil
control con resistencia a la insulina, hipertensión arterial intensa y trastornos electrolíticos graves, que ponen en peligro
sus vidas.

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa del hipercortisolismo:
– El tratamiento preventivo para evitar los casos de síndrome de Cushing iatrógeno, consiste en evitar el uso
indiscriminado de corticoides en dosis elevadas y mantenidas.
– La enfermedad de Cushing se trata, de forma efectiva, con la resección transesfenoidal selectiva del adenoma
pituitario. Al requerir la secreción normal de hormonas corticotropas de 6 a 36 meses para recuperar sus niveles
normales, la terapia sustitutiva con hidrocortisona es necesaria durante este tiempo. Los pacientes que tienen
recurrencia se pueden tratar con adrenalectomía bilateral laparoscópica.
– Alternativamente, la radiocirugía estereotáxica de la hipófisis induce normalización del cortisol libre en orina en T! de
los pacientes, en aproximadamente 12 meses. La radioterapia convencional tiene 23 % de tasa de curación.
– Los pacientes, en los que no es posible la cirugía, pueden recibir tratamiento con ketoconazol en una dosis de 200 mg
cada 6 h. Estos enfermos requieren vigilancia de las transaminasas, para detectar elevación progresiva de sus valores
como expresión de hepatotoxicidad.
– Los tumores adrenales productores de cortisol son resecados por vía laparos-cópica. La supresión funcional de la
glándula adrenal contralateral obliga al empleo de tratamiento sustitutivo posoperatorio con hidrocortisona, hasta que
se logre la recuperación de la secreción normal.
– Los carcinomas suprarrenales irresecables y los carcinomas metastásicos se tratan con mitotano en dosis
gradualmente crecientes, hasta alcanzar 6 g/día administrados en 3 o 4 dosis.
– Los tumores ectópicos secretores de hormona adrenocorticotropa deben ser resecados quirúrgicamente, de no ser
posible, el tratamiento médico con ketoconazol (600 a 1200 mg/día), metirapona (2 a 3 g/día) o mitotano (2 a 3 mg/día)
debe suprimir las manifestaciones de hipercortisolismo. El análogo de la somatostatina octreotido, utilizado por vía
parenteral, suprime la secreción de hormona adrenocorticotropa ectópica en S! de estos pacientes.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPTOCÓCICA
Afección inflamatoria aguda de causa inmunológica, que afecta de manera difusa los glomérulos, guarda relación con
una infección estreptocócica previa y se manifiesta clínicamente por hematuria, hipertensión arterial, edemas,
proteinuria y oliguria.
Cuadro clínico
Hematuria. Constituye el síntoma más importante de esta enfermedad, al extremo que su ausencia debe hacer dudar
seriamente el diagnóstico. La orina se vuelve turbia o pardo rojiza, como agua de lavado de carne.
Edema. Es otro síntoma que casi nunca falta y está presente desde el inicio de la enfermedad. Típicamente el edema es
periorbitario y se hace más marcado por las mañanas al despertar el enfermo. En algunos casos se generaliza y
constituye un verdadero estado de anasarca. La retención de agua y sodio con el consiguiente aumento del volumen
plasmático, produce también congestión pulmonar y disnea, ortopnea, aumento de la presión venosa, ritmo de galope y
edema pulmonar, que sólo cede cuando sobreviene la diuresis.
Hipertensión arterial. Generalmente es ligera o moderada y secundaria a la retención hidrosalina. Aparece en la mayoría
de los casos, pero muchas veces es fugaz y transitoria, por lo cual pasa inadvertida. Con mucha frecuencia las cifras de
tensión arterial diastólica no sobrepasan de 110 mmHg. La encefalopatía hipertensiva con cefalea, alteraciones visuales
y toma del sensorio es infrecuente.
Oliguria. También se observa en casi todos los casos, aunque en la mayoría es imperceptible. Sólo se verifica en los
pacientes hospitalizados, a los cuales se mide a diario el volumen urinario. La anuria es infrecuente y, si aparece, sugiere
la forma rápidamente progresiva.
Exámenes complementarios
Análisis de orina. La hematuria se observa en todos los pacientes y puede ser macroscópica o microscópica. La mayoría
de los eritrocitos encontrados en el sedimento urinario son dismórficos. Los cilindros eritrocitarios están presentes en la
orina fresca en 60 a 85 % de los enfermos hospitalizados y tiene gran significación diagnóstica. La proteinuria es no
selectiva y casi siempre inferior a 2 g/día/1,73 m² de superficie corporal en la mayoría de los pacientes. Aunque se
describe que entre el 10 y el 30 % de los enfermos puede tener una proteinuria de magnitud nefrótica.
El conteo de Addis minutado tiene más valor como índice pronóstico y de curación, que en la fase aguda.
Función renal. La capacidad funcional del riñón está perturbada en mayor o menor grado en la GNAPE. Generalmente
existe un ascenso transitorio de los azoados (urea y creatinina) en el plasma; también la tasa de filtración glomerular
suele estar disminuida en la mayoría de los pacientes.
Hemograma. Es normal o arroja una ligera anemia normocítica normocrómica. Las cifras de leucocitos son normales o
puede haber una leve leucocitosis.
Eritrosedimentación. Está acelerada casi siempre.
Ionograma. Se indicará en caso de oligoanuria para vigilar las concentraciones de potasio sérico.
Tratamiento
Para el tratamiento profiláctico se tiene en cuenta la patogenia, y se dirige a la terapéutica correcta de toda infección
estreptocócica. Se recomienda penicilina rapilenta: 1000 000 por vía i.m. diario o cada 12 h durante 7 a 10 días.
El tratamiento específico de la enfermedad consiste en:
– Reposo.
– Dieta hiposódica: tiene como objetivo tratar o prevenir el edema y la hipertensión arterial. La cantidad de proteínas se
debe adecuar según el daño renal.
– Equilibrio hidromineral estricto.
– Antibióticos como tratamiento específico de la glomerulonefritis posestrepto-cócica; aunque su utilización es algo
controvertida. En general se acepta que la penicilina se debe usar, si existen cultivos positivos a estreptococos
betahemolíticos del grupo A y que no reduce la gravedad ni la evolución de la enfermedad. De todas formas se
recomienda el empleo de la penicilina rapilenta: 1000 000 por vía i.m. diaria o cada 12 h durante 10 días.
– Diuréticos y medicamentos antihipertensivos: se pueden usar, si existe hipertensión o edema importante, por ejemplo,
furosemida: 20 a 40 mg cada 8 h. Como antihipertensivo de primera línea los inhibidores de la encima convertidora, por
su efecto renoprotector. Limitan su utilización la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia renal severa y la
hiperpotasemia.
– Tratar las complicaciones si aparecen:
• Anuria: tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia cardiaca.
• Encefalopatía hipertensiva. • Síndrome nefrótico.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Cuadro clínico-humoral caracterizado por edemas, proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipemia, consecutivo a múltiples
enfermedades y de patogenia incierta, pero en la que factores inmunológicos que actúan aumentando la permeabilidad
de la MBG para las proteínas plasmáticas, tienen un papel imortante. En general, el síndrome nefrótico debe plantearse
siempre que exista una proteinuria mayor de 3 g en orina de 24 h y una seroalbúmina inferior a 25 g/L, aun en ausencia
de los otros componentes clásicos del cuadro.

Cuadro clinicohumoral
El cuadro clínico del síndrome nefrótico, con independencia de su causa, se limita a síntomas generales (astenia,
anorexia, náuseas ocasionales, diarreas, y falta de aire), síntomas urinarios (oliguria) y edema, que tiene todas las
características del edema renal: blanco, blando, frío, indoloro y de fácil godet con predilección por los tejidos laxos,
como el escroto, los párpados y las regiones declives. Con frecuencia el edema es generalizado, invade las serosas y
constituye un anasarca; otras veces es muy escaso, prácticamente limitado a un abotagamiento facial que ocasiona la
facies de muñeco chino o a discretos edemas maleolares, aunque en diferentes etapas del síndrome puede no existir;
esto obedece a diversos factores que alteran el desarrollo de los trastornos clínicos y humorales que se ven por lo
general, aparte de la proteinuria, en el síndrome nefrótico, lo que explica que en pacientes con proteinurias intensas no
se observan manifestaciones clínicas, mientras que otros con proteinurias más bajas en la orina presentan un síndrome
nefrótico florido. El edema se instala con frecuencia en forma progresiva en 7 o 10 días, aunque puede aparecer en el
curso de una noche.

En el examen de orina se encuentra una proteinuria mayor de 3 g/L en 24 h. Esta proteinuria está constituida
fundamentalmente por albúmina, que tiene bajo peso molecular, pero a veces se hallan cantidades apreciables de
betalipoproteínas, alfa 2- globulinas, complemento y gammaglobulinas, que según algunos autores constituye un signo
de mal pronóstico porque indica una mayor lesión del capilar glomerular.
Otro hallazgo importante en el examen de orina lo constituyen los cilindros grasos, células epiteliales que contienen
gotas de grasa, y los lipoides birrefringentes (cruces de Malta), que traducen la lipiduria de esta afección. Puede haber o
no hematuria microscópica y leucocituria, y generalmente la orina tiene una densidad elevada y es pobre en sodio; a
veces se observan glucosuria y aminoaciduria, que indican lesión del túbulo proximal.

Como consecuencia de la proteinuria en la electroforesis de las proteínas hay hipoalbuminemia, con una cifra de
albúmina siempre inferior a 30 g/L, y que en ocasiones desciende hasta 0,5 g/L; se presenta aumento de la fracción alfa-
2 y de las betaglobulinas, así como un comportamiento variable de las gammaglobulinas, según la glomerulopatía que
originó el síndrome nefrótico, como se verá en el estudio particular de éstas. Hay inversión del índice serina-globulina.
Los lípidos plasmáticos, tales como el colesterol y sus ésteres, los fosfolípidos y las lipoproteínas de baja y muy baja
densidad, están aumentados en grado variable según la causa. A veces se observa una disminución del yodo unido a las
proteínas (PBI) causada por el descenso de la globulina transportadora de la tiroxina.
La eritrosedimentación con frecuencia está muy acelerada y no es raro encontrarla por encima de 100 mm en relación
con el aumento de la globulina alfa-2, la betaglobulina y el fibrinógeno.

Complicaciones
Se enunciarán sólo las complicaciones del síndrome nefrótico propiamente dicho:
1. Complicaciones infecciosas, favorecidas por la pérdida urinaria de inmunoglobulinas con reducción de la inmunidad
celular (neumonías, septicemia, abscesos subcutáneos, peritonitis).
2. Malnutrición proteica grave.
3. Disfunción tubular por incremento de la reabsorción tubular de las proteínas.
4. Complicaciones tromboembólicas que resultan de la hipovolemia y hemoconcentración, de la pérdida urinaria de
algunos inhibidores de la coagulación sanguínea, específicamente antitrombina III, y del aumento de la síntesis hepática
de fibrinógeno (trombosis de la vena renal, reconocida hoy en día como consecuencia del síndrome nefrótico y no como
causa); trombosis del seno sagital y de la arteria pulmonar.
5. Pérdida de proteínas transportadoras de hormonas, vitaminas y minerales (pérdida de transferrina plasmática y de la
proteína transportadora de colecalciferol, con tendencia a la hipocalcemia y resistencia a la acción calcémica de la
paratormona).
6. Complicaciones dolorosas abdominales del síndrome nefrótico, accidente clásico pero excepcional hoy en día y de
naturaleza e individualidad inciertas.
7. Alteraciones en el metabolismo de las drogas debido a disminución en la unión a las proteínas.
8. Resistencia diurética.

Tratamiento
– Reposo en cama en la fase activa; se recomienda hospitalización al comienzo del proceso.

– Medidas generales:
• Vigilar diariamente el peso del paciente.
• Si no existe hiponatremia, no hay que restringir el agua al paciente.
• Vigilar las complicaciones tromboembólicas e infecciosas y tratarlas, según el caso.

– Dieta para mejorar el edema, la pérdida de proteína y la hiperlipidemia. Se indica:

• Dieta hiposódica (2 g de sal diaria).
• Proteínas por debajo de 1 g/kg de peso, diario (se recomienda de 0,5 a 0,6 g/kg de peso, y otros señalan 0,8 g/kg).

La restricción moderada de proteínas es necesaria, puesto que el aumento de su ingestión puede ocasionar un efecto
adverso en la función renal. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia pueden mejorar con los inhibidores de la
reductasa hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) (lovastatina, simvastatina, provastatina, etcétera).

– Diuréticos: es el grupo de medicamentos más importante para tratar los edemas (tiazidas y diuréticos de asa). Se
puede utilizar furosemida a razón de 40 a 120 mg/24 h. En caso de resistencia, se puede asociar metalazona, 2,5 mg por
vía oral diaria.

– Corticosteroides: se utilizan con el objetivo de bloquear los procesos inmunológicos subyacentes que conducen a la
lesión glomerular (ejemplo, producción de complejos inmunológicos y anticuerpos antimembrana glomerular) y suprimir
la inflamación glomerular. Aunque su indicación puede ser controvertida en algunos tipos de síndrome nefrótico, su
empleo en el síndrome nefrótico primario por cambios mínimos, así como en el causado por lupus eritematoso
sistémico diseminado es aceptada por todos. Es conveniente realizar biopsia renal para llegar al diagnóstico definitivo y
poder mejorar la atención al paciente. Se recomienda la prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día (por lo general 1
mg/kg/día durante 2 a 3 meses). Al término de este tiempo se establecen las categorías terapéuticas siguientes:
• Corticosensibles: el cuadro clínico remite por completo con la administración de estos medicamentos.
• Corticoideosensible con recaídas frecuentes: el cuadro clínico remite, intermitentemente, con el uso de
corticoides.
• Corticoideodependiente: el cuadro clínico remite con el empleo de corticoides, para recaer tan pronto se
suprimen estos.
• Corticoideorresistente: el cuadro clínico no remite a pesar del uso adecuado de los corticoides en tiempo y dosis.
• De los síndromes nefróticos por cambios mínimos, 90 % responden a los esteroides, y de los causados por
esclerosis glomerular focal responden de 15 a 20 %. En el resto de los casos no se ha establecido la respuesta.

– Inmunosupresores: en general se utilizan cuando no hay respuesta a los esteroides, presencia de toxicidad por
esteroides, o para combinarlos para disminuir la cantidad de prednisona que se tenga que administrar. Hay que vigilar
los efectos secundarios como toxicidad sobre las gónadas, potencial teratógeno y leucopenia. Se debe seleccionar una
sola de las drogas inmunosupresoras. Pueden obtenerse buenos resultados al asociarse las drogasinmunosupresoras a
los corticosteroides (los que en este caso se utilizan a la mitad de la dosis señalada). Las opciones pudieran ser:
• Ciclofosfamida (endoxan): dosis de 2 mg/kg/día, por 8 a 12 semanas.
• Clorambucil (leukeran): dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg/día, por 8 a 12 semanas.
• Ciclosporina: dosis de 4 a 6 mg/kg/día, durante 2 a 6 meses.
 INFECCIONES URINARIAS
PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda (PA) es la lesión que resulta de la colonización bacteriana del parénquima renal, cálices y pelvis.

Clasificación
1. Categorías anatómicas:
Altas, donde están tomados el parénquima y la pelvis renal (pielonefritis)
Bajas, cuando la afectación es fundamentalmente vesical (uretritis, cistitis, prostatitis, cistouretritis), si bien en
este último caso la infección tiende a ascender al riñón.
2. Según su forma de comienzo pueden ser: agudas y crónicas.
Complicada: cuando se sitúa en un tractus urinario estructural y funcionalmente anormal
No complicada: cuando transcurre en un aparato urinario normal.
Recurrentes: tienen lugar tanto en las no complicadas como en las complicadas y se caracterizan por períodos
asintomáticos, o infecciones que se repiten más de 3 veces al año; a su vez se clasifican como:
 Recidiva: recurrencia con la misma cepa.
 Reinfección: recurrencia con bacteria diferente a la previa.
 Persistencia bacteriana: aquella que se mantiene sin lograr la esterilidad del tractus urinario durante y
después del tratamiento.
 Superinfección: cuando se aísla un microrganismo adicional durante el tratamiento antibiótico.
Patogenia
En la patogénesis de la PA se han propuesto dos vías fundamentales, la hematógena, con afectación del riñón durante el
curso de una bacteriemia hematógena; es responsable de menos del 3 % de las pielonefritis y los organismos que
reconocen esta vía son: Staphylococcus aureus, diversas especies de salmonellas, Pseudomona aeruginosa y las especies
de cándidas.
Más del 95 % de las infecciones urinarias ocurren siguiendo la vía ascendente, sin duda alguna la más aceptada por los
investigadores. Los gérmenes llegan al riñón provenientes de la vejiga infectada, la que a su vez recibió las bacterias
desde la uretra y vías genitourinarias en la mujer, y desde la próstata y uretra en el hombre.
El hecho de que los gérmenes encontrados en esta afección residan habitualmente en el intestino, la mayor incidencia
en la mujer, cuya uretra es más corta que la del hombre, así como una serie de trabajos en que se pone de manifiesto la
importancia de la higiene meticulosa genital femenina en el control de las infecciones urinarias, son elementos que
apuntan a favor de la vía ascendente como responsable de la mayoría de los casos de pielonefritis.

Cuadro clínico
Los síntomas en general se presentan con suma rapidez en unas cuantas horas o en un día y son bastante
característicos: escalofríos con temblores, fiebre elevada de 39 a 41ºC, seguida de sudoración profusa unas horas
después de instalada o mantenida con escasa remitencia. La cefalea con fotofobia muy molesta está presente en la
mayoría de los casos. El dolor dorsal o en ambas fosas lumbares es de intensidad variable, sordo, mantenido (con
sensibilidad exquisita a la percusión del ángulo costo vertebral), debido a la distensión de la cápsula renal causada por el
edema intersticial producido por la infección; se alivia poco con el reposo. Algunos pacientes aquejan también dolor en
la región suprapúbica.
Los síntomas urinarios generalmente presentes consisten en orinas turbias, disuria, polaquiuria y tenesmo de grado
variable según el componente bajo de la infección, y en ocasiones hematuria. A menudo se acompaña también de
taquicardia, malestar, náuseas, vómitos, diarreas y cólicos abdominales. En los niños menores de 5 años suelen haber
síntomas que no guarden relación directa con las vías urinarias, como convulsiones tonicoclónicas generalizadas que se
deben al ascenso de la temperatura, dolor abdominal y llanto con la micción.
En los ancianos postrados, crónicamente enfermos, hiponutridos, la pielonefritis se acompaña por lo común de un
estado de shock. En el examen físico sólo aporta interés el dolor en las fosas lumbares y puntos pielorrenoureterales.

Complicaciones, evolución y pronóstico

La PA por lo regular evoluciona hacia la desaparición de los síntomas. Con el tratamiento adecuado y sin enfermedad
renal o afección urológica complicante (estasis, obstrucción urinaria), suele curar sin producir daño renal permanente;
las complicaciones son raras cuando no hay obstrucción, y las más importantes son: shock séptico, que es la más grave,
pionefrosis, abscesos renales perinefríticos y la necrosis papilar, frecuente en diabéticos.
La persistencia de fiebre y leucocitosis sugiere la presencia de obstrucción del flujo de la orina por cálculos u otros
medios mecánicos que deben ser detectados por un examen urológico completo para su corrección, si fuera posible.
En mujeres sin obstrucción, la recurrencia se debe a reinfección con una nueva cepa bacteriana; el examen de vigilancia
frecuente de la orina del paciente es esencial para el tratamiento. El pronóstico de una PA depende de las condiciones
generales del paciente (enfermedades previas y locales de sus vías urinarias). La dolencia puede curar sin secuelas,
conducir a la muerte o pasar a la cronicidad.
La mayor parte de las infecciones urinarias presentan una morbilidad limitada y una buena respuesta a la terapéutica;
sin embargo, infecciones inocuas en pacientes de alto riesgo, como niños, mujeres embarazadas o portadores de
catéteres, pueden tener una alta morbilidad. Del mismo modo, las infecciones causadas por bacterias virulentas o en
enfermos inmunocomprometidos o en un aparato urinario patológico, con frecuencia son difíciles de tratar y están
asociadas a graves complicaciones.

Exámenes complementarios
Hemograma completo. Generalmente se encuentra leucocitosis y desviación hacia la izquierda.
Eritrosedimentación. Hay aumento de la eritrosedimentación globular.
Orina. Hay leucocituria (más de 10 leucocitos por campo) y piuria; son frecuentes la albuminuria y la cilindruria (cilindros
leucocitarios, epiteliales y granulosos). Se puede encontrar hematuria microscópica o macroscópica.
Urea y creatinina. Son por lo general normales, excepto cuando hay una afección renal previa o factores prerrenales.
Conteo de Addis. Tiene valor en el seguimiento de la convalecencia; la albuminuria es inferior a 3 g/L, las cifras de
leucocitos habitualmente superiores a 100 000/min y hay más de 3 cilindros/min.
Urocultivo. Permite identificar el germen causal y su sensibilidad a los antibióticos. Siempre debe tomarse una muestra
de orina antes de iniciar el tratamiento y se evitará el cateterismo vesical; la muestra adquirida de la porción media de la
micción, directamente en un frasco estéril de boca ancha, previa limpieza y desinfección del meato y los genitales
externos en caso de tratarse de una mujer, tiene el mismo valor que la obtenida por sonda.

Tratamiento de la pielonefritis aguda no complicada

La selección del antibiótico empírico depende del genio epidémico conocido.
Entre los antibióticos orales se encuentran:
– Fluorquinolonas: levofloxacina en dosis de 500 a 750 mg 1vez al día, por vía oral.
– Ciprofloxacina: en dosis de 500 mg 2 veces al día, por vía oral.
– Trimethoprim-sulfamethoxazole: 2 tab. 2 veces al día, por vía oral.
– Trimethoprim: dosis de 200 mg 1vez al día, por vía oral.
– Si se observan gérmenes grampositivos en el cultivo, se utiliza el amoxicillin en dosis de 500 mg, por vía oral 3 veces al
día u 800 mg, por la misma vía, 2 veces al día.
– Cefpodoxine: dosis de 200 mg, por vía oral, 2 veces al día.
– Cefixine: dosis de 400 mg, por vía oral, 1 vez al día.
Los antibióticos parenterales que se pueden utilizar son la ceftriaxona o las fluorquinolonas. Pacientes con resistencia o
hipersensibilidad a betalactámicos o fluorquinolonas, se pueden tratar con aztreonam en dosis de 1 g por vía i.v. cada 8
o 12 h. Los pacientes con pielonefritis aguda ligera o moderada tienen una buena respuesta terapéutica con 7 días de
tratamiento. El régimen con betalactámicos debe completar los 14 días de tratamiento.
Tratamiento para la pielonefritis aguda complicada
Se utilizan los antibióticos parenterales de amplio espectro durante 10 a 14 días en régimen parenteral para tratamiento
empírico con antibióticos. Dosis para pacientes con función renal normal:
Antibióticos Dosis e intervalo
Pielonefritis no complicada:
Ceftriaxone 1 g cada 24 h
Ciprofloxacin 400 mg cada 12 h
Levofloxacin 750 mg cada 24 h
Aztreonam 1 g cada 8 a 12 h
Pielonefritis complicada:
Piperacillin-tazobactam 3,375 g cada 6 h
Ticarcillin-clavulanate 3,1 g cada 6 h
Cefepime 1 g cada 12 h
Meropenem 1 g cada 8 h
Imipenem 500 mg cada 6 h

PIELONEFRITIS CRÓNICA
Se define como pielonefritis crónica (PC) una inflamación del riñón, al inicio tubuloinstersticial, pero que
secundariamente afecta a los vasos y los glomérulos, y da lugar a un riñón atrófico, pequeño, retraído, con un daño
cicatrizal ostensible provocado y mantenido por gérmenes alojados en el parénquima renal.

Etiopatogenia
Prácticamente no se discute que la vía ascendente es la única responsable de la llegada y mantenimiento de
microrganismos en el parénquima renal; en la mayoría de los pacientes con PC la infección bacteriana se ha superpuesto
a una anomalía anatómica del tractus urinario, a una obstrucción urinaria o, de manera más frecuente, en ausencia de
una anormalidad del tractus urinario, a un reflujo vesicoureteral subyacente. Se ha demostrado la importancia
fisiopatogénica del reflujo vesicoureteral en el desarrollo y mantenimiento de la PC. La acción de la hiperpresión
retrógrada con reflujo pielointersticial asociado a la sepsis, constituye el mecanismo que explica la formación de las
cicatrices renales típicas de esta entidad; es por ello que se denomina nefropatía de reflujo. Este último puede ser
consecuencia de una obstrucción del tractus urinario inferior o presentarse sin obstrucción, en cuyo caso se denomina
reflujo primario.

Cuadro clínico
La PC adopta en la práctica diversas formas clínicas, de las cuales la más importante y a la vez más frecuente es la
relacionada con la infección, con ataques agudos recurrentes: fiebre, dolor lumbar, polaquiuria y bacteriuria, que en
ocasiones puede ser asintomática; otra forma es la que cursa con hipertensión arterial, en la cual tiene un valor
extraordinario que la afectación renal sea unilateral por la posibilidad de solución quirúrgica.
Existe otra forma clínica que está relacionada con la extensión y localización de la lesión intrarrenal, con alteraciones
resultantes de la afectación tubular, que incluyen la incapacidad para conservar el sodio, disminución de la capacidad de
concentración urinaria y tendencia a la hipercalcemia y a la acidosis, que se traducen en un cuadro de insuficiencia renal
crónica con poliuria, sed intensa, calambres y astenia marcada.

Exámenes complementarios
Los hallazgos de laboratorio son tan inesperados como los clínicos.
Orina. Tiene baja densidad; hay leucocituria, con cilindruria y albuminuria.
Conteo de Addis. La albuminuria es menor de 3 g/L, hay leucocituria superior a 100 000/min, microhematuria y cilindros
leucocitarios; la cilindruria es superior a 3/min.
Filtrado glomerular. Se afecta poco hasta los estadios finales y siempre en desproporción en relación con la disfunción
tubular.
Capacidad de concentración. Se altera precozmente y está disminuida.
Electrólitos en la sangre y orina. Generalmente hay hipocalcemia, pero en ocasiones se desarrolla un
hiperparatiroidismo secundario que lleva los niveles de calcio a cifras normales o elevadas. La natriuria puede estar
aumentada y producir una nefritis perdedora de sal. Otras veces es la caliuria lo que se incrementa de forma exagerada
por hiperaldosteronismo secundario y se constituye una nefritis perdedora de potasio.
Urocultivo. Es positivo en el 40 o 50 % de los casos. Cuando se presenta un ataque agudo, permite la identificación del
germen y la elección del antibiótico más efectivo.
Estudios radiológicos contrastados. Sólo los estudios radiológicos demuestran las alteraciones anatómicas relativamente
específicas utilizadas como criterios diagnósticos de una PC: la presencia de cicatrización focal en la corteza y el
ensanchamiento y la deformidad calicial subyacente. El riñón afectado es pequeño, atrófico, con muescas y abolladuras
en la corteza, que está disminuida, hay diferencia de tamaño entre ambos órganos e hidronefrosis de diverso grado.
Biopsia renal. Tiene un valor limitado si no se valora con la clínica y los exámenes complementarios, principalmente los
radiológicos.
pH urinario. Siempre tiende hacia los valores neutros o alcalinos; con una sobrecarga de ácido (cloruro de amonio),
muchas veces el riñón pielonefrítico no logra un pH urinario inferior a 5,3, de lo cual resulta una orina alcalina, es decir,
una acidosis renal tubular.

Evolución, complicaciones y pronóstico

Están condicionados a los accidentes que la hipertensión arterial, en caso de cursar con ésta, ocasione sobre los órganos
diana (corazón, riñón y vasos sanguíneos), a las posibilidades de corrección quirúrgica de los factores predisponentes y al
control que pueda ejercerse sobre la insuficiencia renal crónica una vez establecida y sobre las infecciones.

Tratamiento
El tratamiento va dirigido a suprimir la infección y prevenir su recurrencia. Se hace necesario corregir los factores
anatómicos contribuyentes y tratar precozmente las complicaciones. En general, la conducta terapéutica está en
relación con el grado de insuficiencia renal, en caso de existir, que presente el paciente. Se reportan buenos resultados
en el control de las infecciones con tratamiento antibiótico a largo plazo, de 6 meses a 2 años o más, en dosis única y
baja a la hora de dormir. El paciente debe ser chequeado mensualmente, y las recidivas y superinfecciones tratadas de
forma enérgica de acuerdo con la sensibilidad del germen en el antibiograma. Algunas formas clínicas de la PC presentan
alteraciones electrolíticas; el tratamiento será el sustitutivo del electrólito en déficit.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Pérdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carácter irreversible, y la resultante final de un grupo de
nefropatías.

Cuadro clínico
La IRC es una enfermedad de evolución lenta y progresiva, y a veces pasan años antes que el paciente llegue a la fase
terminal o etapa en que es necesaria la diálisis. Si se unen las manifestaciones clínicas con los valores de creatinina
sérica y el IFG, se la puede clasificar en cuatro grados.

Insuficiencia renal crónica de grado 1

Sólo están presentes las manifestaciones de la enfermedad de base que la produce y desde el punto de vista humoral se
encuentra una creatinina sérica superior a 1,2 mg % y menor de 2 mg % (>106 y <176,8 mmol/L) y un IFG entre 80 y 50
ml/min.
Insuficiencia renal crónica de grado 2
Todavía en esta etapa no hay manifestaciones clínicas de IRC y desde el punto de vista humoral el paciente tiene una
creatinina sérica entre 2 y 5 mg % (entre 176,8 y 442 mmol/L) y un IFG entre 50 y 30 ml/min.
Insuficiencia renal crónica de grado 3
Es en este período que comienzan las alteraciones propias de la disminución de las funciones renales y aparece poliuria
con nicturia. Puede haber una pérdida renal exagerada de sodio y en otras oportunidades se presenta una HTA. La
anemia normocítica normocrómica es en ocasiones el signo más llamativo. Y es en esta fase, llamada también
predialítica, que empieza a producirse el desequilibrio fosfocálcico (hiperfosfatemia e hipocalcemia). Desde el punto de
vista humoral, la creatinina sérica está entre 5 y 10 mg % (442 y 884 mmol/L) y el IFG entre 30 y 15 ml/min.
Insuficiencia renal crónica de grado 4
En esta etapa el riñón ya no es capaz de mantener sus funciones y evidencian más los síntomas del grado anterior;
aparecen astenia, palidez cutaneomucosa y un tinte terroso en la piel. Suele haber abotagamiento facial y edema en los
miembros inferiores como expresión de la retención hidrosalina, y en muchos pacientes se observa una hipertensión de
difícil control. Surge el aliento urémico, así como anorexia, náuseas y vómitos. El insomnio es frecuente y en ocasiones
se presentan sensaciones de quemazón en las plantas de los pies como expresión de una polineuropatía. Son evidentes
la acidosis metabólica, la hiponatremia dilucional y la hipercaliemia, así como la hipocalcemia e hiperfosfatemia. Desde
el punto de vista humoral la creatinina sérica es mayor de 10 mg % (>884 mmol/L) y el IFG está por debajo de 15 ml/min.
Una vez alcanzada esta etapa, el paciente necesita el tratamiento sustitutivo de la función renal (diálisis peritoneal o
hemodiálisis) y drogas como eritropoyetina recombinante humana, 1,25 (OH) 2 colecalciferol, antianémicos, etc.
Hay algunos factores que pueden agravar una IRC no terminal, como son:
1. HTA acelerada o grave.
2. Desequilibrios hidroelectrolíticos.
3. Sepsis.
4. Obstrucción urinaria.
5. Uso de drogas nefrotóxicas.
6. Factores metabólicos, como es el aumento de los productos fosfocálcicos que causan calcificación de los tejidos
blandos.

Exámenes complementarios
La radiografía simple del tracto urinario puede mostrar el tamaño de las sombras renales, que generalmente son
pequeñas, además de evidenciar la presencia de litiasis y calcificaciones renales.
La cistografía retrógrada y miccional pone en evidencia la presencia de la nefropatía de reflujo y permite, además,
estudiar el tracto urinario inferior.
El ultrasonido resulta ser un estudio relevante, no sólo por los datos morfológicos característicos que brinda, sino
también porque es totalmente inocuo.
Los valores plasmáticos de urea y creatinina tienen importancia en el seguimiento evolutivo de los pacientes con esta
afección.
El ionograma y la gasometría arterial ofrecen información sobre el estado del metabolismo hidroelectrolítico y del ion
hidrógeno.
La dosificación del calcio y el fósforo plasmáticos sirven para valorar la intensidad del hiperparatiroidismo.
Los exámenes bacteriológicos de orina constituyen una indicación obligatoria en el estudio de estos pacientes.
La biopsia renal percutánea sólo podría ser útil en el grado 1 de IRC y en algunos casos para establecer el diagnóstico
etiológico, ya que en etapas más avanzadas del síndrome no es posible por las lesiones histológicas crónicas ya
establecidas, que no permiten identificar una entidad determinada.

Tratamiento
Los objetivos de la terapéutica son: retrasar o parar la progresión de la enfermedad renal crónica hacia la insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT); el control de la hipertensión arterial; el tratamiento de la enfermedad subyacente; tratar
las complicaciones y, cuando sea necesario, realizar terapia de sustitución:
– Dieta hipoproteica: 0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente por día, ayuda a retrasar la aparición de la uremia. Las
calorías que se aporten deben ser, aproximadamente, 35 kcal/kg/día.
– Hipotensores: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de
angiotensina. Son los más efectivos, ya que retardan la progresión hacia insuficiencia renal crónica terminal.
– Diuréticos potentes para mejorar la sobrecarga de volumen.
– Anemia: transfusión de glóbulos, según la hemoglobina o eritropoyetina humana recombinante, dosis: 2 000 a 6 000
U, por vía s.c. 1 o 2 veces por semanas.
– Hiperpotasemia: restricción de potasio en la dieta, administrar gluconato de calcio a 10 % por vía i.v. y el sulfato de
poliestereno sódico (kayexalate).
– Fosfatemia: quelantes de fosfato, carbonato de calcio y acetato de calcio.
– Equilibrio ácido-base controlado.
– Control de las infecciones.
– Control metabólico de la diabetes mellitus.
– Vitamina D: suplemento para activar la absorción del calcio.

Tratamiento sustitutivo de la función renal

La diálisis o el trasplante deben comenzar, lo suficientemente pronto, para evitar las complicaciones graves del estado
urémico. Son indicaciones claras: la pericarditis, neuropatía progresiva atribuible a la uremia, encefalopatía, irritabilidad
muscular, anorexia y náuseas, desnutrición caloricoenergética severa, acidosis graves, hiperpotasemia, sobrecarga grave
de volumen resistente a los diuréticos y una velocidad de filtración glomerular menor que 15 mL/min/1,73 m2.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Caída brusca, casi siempre reversible, de la filtración glomerular, que suele acompañarse de oliguria, y cuya
consecuencia es la elevación de los productos nitrogenados en la sangre, así como graves alteraciones hidroelectrolíticas
y acidobásicas.

Clasificación
Prerrenal: La perfusión renal está reducida por debajo de un nivel crítico que compromete la filtración glomerular. De
prolongarse, se puede transformar en renal por daño de la nefrona.
Posrenal: Se debe a un obstáculo que impide la salida al exterior de la orina formada.
Rrenal: Ocurre como consecuencia de lesiones intrínsecas del propio parénquima renal o de sus vasos, con daño
estructural de la nefrona.

Cuadro clínico
Los síntomas dependen de la causa que produce la IRA, así como de la forma clínica que adopte la afección, de la cual se
describen:
1. La forma oligúrica, la más frecuente y grave, que evoluciona en tres fases o etapas: oligoanuria, diuresis y
recuperación.
2. La forma no oligúrica, que cursa con volumen urinario normal o elevado, suele ser más benigna y casi siempre
obedece a nefrotoxinas.
Fase de oligoanuria
Se caracteriza por una oliguria severa (50 a 400 ml de orina en 24 h) de baja densidad (alrededor de 1 012), que
generalmente dura de 3 a 21 días, aunque en casos excepcionales es más prolongada. Durante esta fase se van
desarrollando, de manera progresiva y dependientes del fallo renal existente, severas alteraciones humorales que
pueden poner en peligro la vida del enfermo.

Fase de diuresis
Se señala de manera arbitraria que esta fase comienza cuando la diuresis sobrepasa los 500 ml diarios. Se caracteriza
por un aumento progresivo de los volúmenes urinarios hasta alcanzar de 3 a 4 L diarios. Hay casos que presentan
poliuria de 6 a 8 L diarios. Esta poliuria está en relación con la carga osmótica a que son sometidas las nefronas que
comienzan a recuperarse, con la sobrecarga hidrosalina que presentan los pacientes al final de la fase oligúrica y quizás
con la inmadurez de las células tubulares en regeneración.
Durante esta etapa, las funciones renales se van recuperando lentamente y los enfermos aún presentan aclaramientos
disminuidos, así como alteraciones en sus capacidades de concentración y de excreción de hidrogeniones. Hay, además,
tendencia a la deshidratación, hipovolemia e hipocaliemia, por lo cual debe mantenerse una vigilancia estrecha.

Fase de recuperación
Comprende desde el momento en que se normalizan las cifras de urea y creatinina hasta que se recuperan totalmente
las funciones renales (concentración, eritropoyesis, etc.). Entre 6 y 12 meses después de la necrosis tubular aguda, ya el
riñón se ha recuperado al máximo y con frecuencia en forma total.

Exámenes complementarios
Los exámenes de laboratorio que se indican son:
– Urea y creatinina: se elevan de acuerdo con el grado del fallo renal y del factor causal.
– Ionograma: reserva alcalina, Na+ y Cl- disminuidos; K+ elevado, sulfatos y Mg2+ aumentados y Ca2+ disminuido.
– Hemograma: anemia normocítica normocrómica.
– Coagulación: puede presentarse un estado de hipercoagulabilidad y fibrinólisis, aunque puede ser normal en
dependencia de la causa.
– Bilirrubina: aumentada la directa o la indirecta, lo que depende de la causa.
– Hemocultivos: para definir foco séptico como factor causal o como complicación.
– Urocultivo.
– Ionograma en orina.
– Otros exámenes que se realizan son:
• Electrocardiograma: muy útil para valorar la hiperpotasemia (T alta y picuda “tienda de campaña”, acortamiento del
QT y PR prolongado).
• Ultrasonido abdominal: en busca de litiasis y para definir el tamaño renal (habitualmente disminuido).
• Tracto urinario simple: en busca de litiasis radiopaca.
• Sedimento urinario: de valor en la insuficiencia renal aguda de categoría renal, donde se pueden ver células tubulares,
gránulos pigmentados, eosinofilia (causas alérgicas) y células rojas (sugieren vasculitis o infarto).

Tratamiento
Las acciones que se han de realizar son:
– Tratar la causa, de ser posible.
– Dieta: suspender vía oral y utilizar disoluciones de glucosa de 20 a 50 % por vía parenteral (500 mL en 24 h más
insulina simple 1 U/5 g de glucosa y 10 mg de heparina por frasco. Aporte calórico de 30 a 50 kcal/día).
– Reponer las pérdidas: se suman 500 mL a los volúmenes de la diuresis y de las pérdidas extrarrenales.
– Antibióticos: si son necesarios, teniendo en cuenta la enfermedad de base y evitar los nefrotóxicos.
– Transfusión de glóbulos rojos, si fuera necesario.
– Si hubiera hiperpotasemia:
• Evitar disoluciones con potasio.
• Utilizar resinas de intercambio iónico (kayexalate) de 60 a 100 g/día por v.o. o enema para retener. Captan iones
potasio y liberan iones sodio o calcio.
• Plasmaféresis.
• Diálisis: hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemodiafiltración continua.
– Administrar vitamina B1: 100 mg/día por vía i.m.
– Uso de diuréticos de asa: furosemida en infusión (1 a 3 mg/kg) o en dosis fraccionada, con especial precaución en la
insuficiencia renal aguda prerrenal.
– Empleo de dopamina a baja dosis: 2,5 μg/kg/min en infusión continua.
– Profilaxis de la hemorragia digestiva con protectores de la mucosa gástrica o inhibidores de la secreción ácida.
– Otras modalidades de tratamiento conservador:
• Inhibidores de la xantinoxidasa.
• Bloqueadores de los canales del calcio.
• Quelantes de radicales libres de oxígeno.
• Perfusiones de sustancias intracelulares (óxido de magnesio, nucleótidos y aminoácidos).
 PÉRDIDA DE AGUA (DESHIDRATACIÓN)
Etiología
Se pierde agua en los casos siguientes:
1. Pacientes debilitados u obnubilados, a los cuales no se les aporta el líquido suficiente.
2. Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
3. La utilización de diuréticos osmóticos. Al emplearlos se pierde más agua que sales, lo que provoca la
hiperosmolaridad.
4. Por vía digestiva, por diarreas o fístulas coneliminación excesiva de agua.
5. En pacientes con obstrucción intestinal o íleo, pancreatitis o peritonitis, en los cuales se acumulan grandes cantidades
de líquido en el peritoneo o el intestino, no útiles al espacio extracelular (efecto “tercer espacio”).
6. Cuando después de sudaciones profusas, en que se pierde más agua que sales (el sudor es un líquido hipotónico. Na =
60 mmol/L), ambos se administran en cantidades proporcionales.
7. En el posoperatorio y en el quemado, cuando no se reponen las pérdidas insensibles de líquido.
8. Cuando a los pacientes en nutrición enteral se les suministran abundantes solutos y no suficiente agua. El exceso de
solutos en el túbulo renal provoca una poliuria osmótica.
9. Coma diabético hiperosmolar no cetósico.
10. Otras: insuficiencia suprarrenal, diuresis posdesobstrucción de las vías urinarias, fase poliúrica de la insuficiencia
renal.

Cuadro clínico
Los síntomas varían según el grado de deshidratación.
Deshidratación ligera: La pérdida de agua es sólo de un 2 % del peso corporal. Su único síntoma es la sed.
Deshidratación moderada: Corresponde a un déficit de agua de hasta un 6 % del peso corporal. A la sed se añaden la
sequedad de la piel y las mucosas y escasa secreción lagrimal y salival, por lo cual el enfermo habla con dificultad (boca
pegajosa). Hay signo del pliegue cutáneo y marcada debilidad y pérdida de peso. Puede haber taquicardia por
disminución del volumen plasmático circulante, así como hipertermia por la deshidratación. La oliguria es característica
y la orina tiene densidad elevada si la función renal es buena.
Deshidratación severa: La pérdida de agua es superior al 6 % del peso corporal. A los síntomas anteriores, agravados, se
añaden los del sistema nervioso. El paciente presenta trastornos mentales y está agitado, con cambios de la
personalidad, a lo cual siguen desorientación y delirio, con estado posterior de coma y muerte por paro respiratorio.

Exámenes complementarios
Hematócrito: Está aumentado.
Orina: Tiene un peso específico elevado, en ausencia de lesión renal.
Na plasmático: Permite clasificar la deshidratación en hipertónica (Na > 150 mmol/L), isotónica (Na 130 a 150 mmol/L) o
hipotónica (Na < 130 mmol/L).

Tratamiento
Los métodos para restituir la pérdida de agua son varios. A continuación se explican los más recomendables. En caso de
que se disponga de un ionograma, que en modo alguno el médico deber esperar para orientarse ante su paciente e
indicar una terapéutica de urgencia, se puede aplicar la fórmula siguiente:
Es un método, muy utilizado en la práctica diaria, consiste en calcular la cantidad de agua que hay que administrar según
el área corporal del paciente, también partiendo del grado de deshidratación. El área corporal se obtiene multiplicando
el peso en libras del enfermo por la constante 0,012. Por ejemplo, un paciente de 150 libras tiene una superficie
corporal de 150 . 0,012 = 1,8 m2.

Deshidratación ligera .......... 2 000 ml/m2 de superficie corporal.

Deshidratación moderada ... 2 400 ml/m2 de superficie corporal.
Deshidratación severa ..........3 200 ml/m2 de superficie corporal.
– La reposición es rápida; la mitad del volumen se administra en las primeras 6 h y el resto según la evolución clínica. En
pacientes jóvenes, el ritmo de infusión puede ser más rápido.
– En ausencia de vómitos, en pacientes con deshidratación leve o moderada, se utilizan las sales de rehidratación oral, a
libre demanda o igualando los ingresos con las pérdidas.
 HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLARIDAD)
La hipernatremia (sodio mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la
pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la primera, por ser la más frecuente. Esta
hipernatremia, cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, que alcanza del 40 al 70 % en
dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación.

Cuadro clínico
Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin
signo del pliegue cutáneo o éste es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre ellos predominan los del
sistema nervioso central (hiperventilación central, estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmo), pero si las
manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse desgarros vasculares y hemorragias
intracraneales. En caso de hipernatremia crónica, el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la
captura de aminoácidos, polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos no bien identificados, que migran al espacio
intracelular. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia
periférica a la insulina) y mioclonos de los miembros.

Exámenes complementarios
Sodio plasmático: Está elevado, por encima de 150 mmol/L.
Glicemia: Puede estar elevada.
Osmolaridad plasmática: Puede medirse mediante un osmómetro o calcularse por la fórmula de Nicholson y
colaboradores.

Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales: a) detener la pérdida de agua
mediante el tratamiento de la afección causal y b) corregir la depleción de volumen. Esta última se realizará por medio
de la vía oral cuando ello sea factible, o mediante la administración de agua a través de una sonda nasogástrica. En
pacientes con íleo paralítico o retención gástrica, puede utilizarse por vía EV la solución salina fisiológica al 0,9 % (153
mmol/L de Cl y Na), que es ligeramente hipertónica en relación con el plasma, pero que puede ser hipotónica en
relación con el nivel de Na plasmático que presente el enfermo. Otra alternativa es la solución salina al 0,45 %, que
aporta la mitad de los electrólitos y, por lo tanto, mayor cantidad de agua libre.
La corrección del déficit de agua requiere casi siempre varios días y con una rapidez de infusión que produzca una
reducción de la osmolaridad no mayor de 2 mosm/h, o de 1 a 1,5 mmol/L/h en las cifras de Na. Si la corrección se hace
con una rapidez mayor que la recomendada, en los estados hiperosmolares crónicos pueden provocarse un edema
cerebral severo y convulsiones, a consecuencia de la retención líquida por los osmoles idiogénicos intracelulares.
El tratamiento debe tener como objetivo suprimir las manifestaciones clínicas, reducir el nivel de Na a 148 mmol/L o
lograr en 24 h una disminución no mayor de 20 a 25 mmol/L en las cifras iniciales. La cantidad de líquido que se debe
administrar en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula siguiente:
litros = peso en kg . 0,6 .
(Na medido - 148)
Na medido
En el caso de la casi siempre yatrogénica “intoxicación por Na”, la eliminación de este catión puede acelerarse con la
administración de furosemida, pero entonces debe de incrementarse la ingestión de líquidos según la respuesta
diurética. El tratamiento dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o de
insuficiencia renal.

HIPONATREMIA (HIPOSMOLARIDAD)
Pérdida de sodio, cuando en realidad sólo expresa una disminución del sodio plasmático en relación con el volumen
sanguíneo circulante, mientras que el sodio total del organismo puede estar normal, aumentado o reducido. Es decir,
que una cifra disminuida de sodio en el plasma no significa siempre que este elemento se ha perdido, sino que ha
variado su proporción en relación con el plasma y el líquido extracelular. Tanto en un caso como en el otro se produce
un estado de hipotonía o hiposmolaridad del plasma. Las situaciones que se acompañan de hiponatremia hipotónica,
como expresión clínica del estado de hiposmolaridad, son varias y se pueden agrupar como sigue:
1. Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular disminuido.
• Pérdida real de sodio.
2. Hiponatremia hipotónica con sodio total normal y volumen extracelular casi normal.
• Intoxicación aguda por agua.
• Hiponatremia crónica.
3. Hiponatremia hipotónica con sodio total aumentado y volumen extracelular aumentado.
• Hiponatremia dilucional.

Pérdida real de sodio

Etiología
Por lo general hay pérdida de sodio y agua, pero la de sodio es mucho mayor que la de agua. Son causas frecuentes de
eliminación de sodio, las siguientes:
1. Vómitos y diarreas, sobre todo cuando se ordenan jugos de frutas y refrescos que no contienen sodio, como medida
para restituir la pérdida de líquido.
2. Sudaciones profusas, particularmente cuando se ingiere mucha agua o refrescos, que reponen el líquido, pero no la
sal eliminada.
3. Por efecto de diuréticos indicados de forma indebida o no controlados.
4. Insuficiencia suprarrenal crónica, por falta de mineralocorticoides.
5. Algunas nefritis, particularmente las que adoptan la forma clínica llamada perdedora de sal.

Causas de pérdida real de sodio

a. Pérdidas renales.
• Exceso de diuréticos.
• Insuficiencia suprarrenal primaria.
• Nefritis perdedoras de sal.
• Acidosis tubular renal proximal.
b. Pérdidas extrarrenales.
• Pérdidas gastrointestinales.
• Vómitos con alcalosis metabólica.
• Diarrea.
• Quemaduras extensas.
• Efecto de tercer espacio.
• Pancreatitis, peritonitis, íleo paralítico, traumatismo muscular.

Cuadro clínico
Los síntomas fundamentales son cefalea, astenia y lasitud, hipotensión postural y cuadro lipotímico. También se
presentan calambres musculares y parestesias. Si el cuadro es severo, habrá confusión mental. Los síntomas pueden
agruparse en tres etapas, según la intensidad de la pérdida de sal.
Pérdida moderada de sodio (20 g de déficit): El síntoma fundamental es la astenia, que en estos casos adquiere
significación diagnóstica. El enfermo se encuentra apático y desinteresado, está anoréxico y se queja de una cefalea
pulsátil. La sed no es frecuente. Pueden presentarse calambres musculares, sobre todo si se bebe agua.
Pérdida manifiesta de sodio (35 g de déficit): A los síntomas anteriores se añade una profunda debilidad (lasitud) que
domina el cuadro, así como náuseas y vómitos. La cefalea se hace más continua e intensa. Aparecen signos de colapso
vascular periférico: taquicardia con pulso débil, desvanecimiento y, sobre todo, hipotensión postural, que al igual que la
astenia, tiene gran importancia diagnóstica. Desaparece la turgencia de la piel (signo del pliegue cutáneo) porque el
líquido intersticial pasa al espacio intracelular.
Pérdida intensa de sodio (50 g de déficit): Se presenta estupor, al cual sigue un estado de coma. Hay hipotonía muscular
y arreflexia osteotendinosa. Pueden aparecer manifestaciones de déficits neurológicos focales y parálisis seudobulbar. El
cuadro de shock es manifiesto.

Exámenes complementarios
Sodio plasmático: Está disminuido, por debajo de 130 mmol/L.
Osmolaridad plasmática: Menor de 285 mosm/L.
Hematócrito: Normal o aumentado.
Urea: Está normal o aumentada, según la intensidad del cuadro.
Orina: Hay ausencia de sodio en la orina. Si éste es mayor de 20 mmol/L en la orina, el paciente está recibiendo
tratamiento diurético, hay una diuresis osmótica, una insuficiencia renal o una bicarbonaturia por alcalosis metabólica.

Tratamiento
Deben incluir el de la noxa causal y el de la hiponatremia. Para la corrección de la hiponatremia se siguen las siguientes
orientaciones, que evitan las complicaciones:
1. Los niveles de Na no deben incrementarse más de 20 a 25 mmol/L/h por encima de los valores iniciales durante las
primeras 48 h del tratamiento.
2. No resulta recomendable normalizar los valores de sodio en la fase inicial de la terapéutica. Se establece un valor de
sodio de 130 mmol/L como el objetivo que se debe alcanzar. La concentración plasmática de sodio está influida por
varios factores, y por tal motivo, las determinaciones de la natremia no ofrecen necesariamente una información exacta
acerca del balance del estado del sodio orgánico. Sin embargo, en la práctica se puede lograr un cálculo aproximado de
la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente, restando la cifra de este elemento que él tiene en sangre de la
cifra normal, y esto da el déficit de sodio por litro. Multiplicando éste por el agua total del cuerpo, se obtiene el déficit
total de sodio.

Depleción mixta de agua y sodio (hipovolemia)

Es el cuadro que con mayor frecuencia se presenta en la práctica y se debe a la pérdida de agua y sodio en igual
proporción. Sin embargo, es común que la eliminación de agua supere a la de sodio, ya que la mayoría de las secreciones
orgánicas son isotónicas o hipotónicas, y las pérdidas diarias obligatorias, que continúan, están formadas casi
exclusivamente por agua.

Etiología
Son causas de depleción mixta los vómitos, las diarreas, las fístulas gastrointestinales, la obstrucción intestinal y la
acidosis diabética. En el caso de la oclusión intestinal, además de los vómitos, se pierde una gran cantidad de líquido en
la luz intestinal (efecto de “tercer espacio”). Otras causas se encuentran en la sepsis, los quemados, en determinadas
dermopatías graves, los politraumatismos, la fascitis necrotizante y la cirrosis hepática.

Cuadro clínico
En el cuadro clínico se combinan los síntomas de la pérdida de agua y los de la depleción de sodio, aunque predominan
los primeros. Es importante recordar que la hipovolemia no se hace clínicamente manifiesta mientras las reducciones no
superen del 10 al 20 % del volumen intravascular. Son notables la sed, la debilidad y la sequedad de la piel y las mucosas.
A medida que disminuye el volumen sanguíneo circulante, aparecen taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de
colapso vascular periférico.

Exámenes complementarios
Sodio plasmático. Está normal o elevado, acorde con la pérdida de agua.
Hematócrito. Está elevado a causa de la hemoconcentración.
Equilibrio acidobásico. Presenta alteraciones según la causa de las pérdidas.
Urea. Puede estar elevada.

Tratamiento
Consiste en la restitución del agua y el sodio perdidos, así como la regulación de las alteraciones presentes del equilibrio
acidobásico. La reducción de agua se calcula por medio de cualquiera de los métodos ya explicados y su restitución se
hará con solución salina fisiológica al 0,9 %, ya que hay que reponer agua y sodio en forma isotónica. También pueden
utilizarse los coloides y la sangre, tal y como se especifica en el tema de “Shock” en el epígrafe sobre shock
hipovolémico. Según la vía por donde se hayan producido las pérdidas (vómitos, diarreas), se suministrarán los
electrólitos. Por ejemplo, en el caso de las diarreas, generalmente se suministra potasio, según se explica en el capítulo
siguiente.
 ALTERACIONES DEL POTASIO
HIPERPOTASEMIA
Se define como un valor plasmático superior a 5,5 mmol/L; se clasifica como moderada la hipercaliemia de 5,5 a 6
mmol/L; grave, la hipercaliemia entre 6 y 7 mmol/L, y muy grave, la superior a 7 mmol/L. Un informe del laboratorio con
un valor aislado que supera el límite en ausencia de factores de riesgo o de manifestaciones clínicas, debe hacernos
repetir el examen complementario y descartar las causas de seudohipercaliemia.

CAUSAS DE HIPERCALIEMIA O HIPERPOTASEMIA

a. Excreción renal disminuida:
• Insuficiencia renal aguda oligúrica.
• Insuficiencia renal aguda no oligúrica, severa (filtrado glomerular < 10 ml/min).
• Enfermedades renales tubulares distales.
• Nefritis intersticial aguda, nefropatía sicklémica o por plomo, rechazo del trasplante renal, reflujo y uropatías
obstructivas, necrosis papilar, nefritis lúpica, seudohiperaldosteronismo, Addison.
• Por drogas:
• Que disminuyen la acción de la aldosterona: heparina, bloqueadores de la ECA.
• Que inhiben la secreción de potasio: diuréticos (espironolactona, amiloride, triamterene), litio, trimetoprim.
• Ambos mecanismos anteriores: AINE, ciclosporina.
b. Salida del potasio intracelular:
• Acidosis, anoxia, síndromes hiperosmolares, déficit de insulina, necrosis celular (hemólisis aguda, transfusión de
sangre hemolizada, rabdomiólisis, quimioterapia de la leucosis, gangrena), por drogas (betabloqueadores, agonistas
alfa, intoxicación digitálica, relajantes musculares despolarizantes), parálisis periódica hipercaliémica.
c. Carga excesiva de potasio:
• Oral o intravenosa.
• Sustitutos potásicos de la sal.
• Penicilina G potásica.
d. Seudohipercaliemia:
• Muestra de sangre hemolizada.
• Trombocitosis mayor de 800 000/mm3.
• Leucocitosis mayor de 100 000/mm3.

Etiología
Los factores responsables de la hipercaliemia son:
1. Excreción renal disminuida. Es la causa más frecuente. Con cifras de diuresis superiores a 600 ml /24 h y en ausencia
de otras causas de aumento del potasio, el riñón puede mantener cifras de caliemia normales.
2. Salida del potasio intracelular. La salida exagerada de potasio de la célula se ve en el curso de aquellos procesos en los
que existe gran catabolia celular (sepsis), en la anoxia, la acidosis y en las grandes destrucciones de tejidos (quemaduras,
aplastamientos).
3. Carga excesiva de potasio. Cuando el ingreso de potasio al organismo supera sus posibilidades de excreción. Es una
causa rara de la entidad.

Cuadro clínico
Debilidad muscular que puede llegar a la parálisis y parestesias. Lo más significativo son las alteraciones
electrocardiográficas en relación con las cantidades del potasio sérico. Las manifestaciones clínicas comprenden:
– Trastorno ácido-base: acidosis metabólica.
– Cardiovasculares: taquicardia, luego bradicardia, hipotensión arterial y paro cardiaco en diástole.
– Gastrointestinales: calambres abdominales.
– Neuromusculares: debilidad y parálisis flácida.
Las formas de presentación son:
Leve Potasio sérico de 5,5 a 6 mEq/L.
Moderada Potasio sérico de 6,1 a 7 mEq/L.
Grave Potasio sérico mayor o igual que 7,1 mEq/L. Por encima de 9 mEq/L, la hiperpotasemia suele ser mortal.
Exámenes complementarios
Se indican los estudios de laboratorio siguientes:
– Determinación de potasio sérico: mayor que 5,5 mEq/L.
– Electrocardiograma:
• Potasio alrededor de 6,5 mEq/L: elevación en “tienda de campaña” de la onda T (altas y puntiagudas).
• Potasio mayor que 6,5 mEq/L: se aplana la onda P.
• Potasio entre 7 y 8 mEq/L: se prolonga el intervalo PR y el complejo QRS.
• Potasio entre 8 y 10 mEq/L: patrón de fibrilación ventricular.

Tratamiento
En las emergencias:
– Gluconato de calcio a 10 %: muy utilizado en las alteraciones electrocardiográficas, dosis habitual de 10 a 30 mL por vía
i.v. en 10 min.
– Glucosa hipertónica más insulina: dextrosa a 10 % con 10 U de insulina simple en 1 h. También es posible emplear en
su defecto dextrosa a 30 % (por vena central).
– Bicarbonato de sodio: es ideal en las acidosis metabólicas hiperpotasémicas. Calcular la dosis por la fórmula: mEq de
bicarbonato= 0,3 · EB · kilogramos de peso
Donde: EB: exceso de base.
– En algunas hiperpotasemias de otra causa se administran bolos de 40 a 150 mEq, según la gravedad; se puede utilizar
el cloruro de sodio de 50 a 100 mEq y se repite el ionograma.
– Diuréticos del asa: en ausencia de insuficiencia renal aguda oligúrica, la furosemida a razón de 40 mg por vía i.v., para
promover la excreción de potasio. Se combina con algunas de las anteriores.
– Salbutamol: 0,5 mg disueltos en 100 mL de glucosa a 5 %, administrar en 20 o 30 min por vía i.v., o de 10 a 15 mg en
nebulización continua en 30 min.
– Resinas de intercambio iónico: resina de sulfonato de poliestireno sódico (kayexalate) o la cálcica de 20 a 30 g en 50
mL de manitol o sorbitol por v.o. Por vía rectal, colocar enema de dextrosa o sorbitol a razón de 50 a 60 g en 200 mL,
que debe ser retenido por 30 a 45 min.
– Diálisis peritoneal o hemodiálisis, en hiperpotasemias graves y en la insuficiencia renal.
– Marcapasos transvenoso en bloqueos auriculoventriculares sin respuesta al calcio, y se asocia, por lo general, a glucosa
hipertónica más insulina o a las resinas.
En la no emergente:
– Restringir el potasio a 40 mEq/día o menos.
– Tratamiento de la enfermedad subyacente.
 HIPOPOTASEMIA
Se define como la concentración sérica menor de 3,5 mmol/L; se clasifica como moderada la hipocaliemia de 3,5 a 3
mmol/L; importante, la hipocaliemia de 3 a 2,5 mmol/L y grave, la inferior a 2,5 mmol/L. La concentración de potasio
sérico puede disminuir, como ya se explicó, independientemente de que sus cifras totales corporales sean normales o
estén aumentadas o reducidas.
Cuando el potasio total corporal está normal o aumentado y existe una hipocaliemia, ésta se debe a una dilución del
espacio extracelular (hipocaliemia dilucional) o a la penetración de este catión en las células. Pero cuando las cifras
totales de potasio se hallan disminuidas, existe una pérdida de este elemento, y es el caso al que nos referiremos.

CAUSAS DE HIPOCALIEMIA O HIPOPOTASEMIA

a. Déficit de ingestión:
• Inanición o anorexia nerviosa.
• Dietas de “té y tostadas”.
• Alcoholismo.
• Geofagia.
b. Pérdidas gastrointestinales:
• Diarreas o el abuso de laxantes.
• Pérdida de jugo gástrico (vómitos, aspiración continua).
• Fístulas (biliar, pancreática, yeyunal, ileal, gastrocólica).
• Adenoma velloso.
• Tumor de células insulares no secretor de insulina.
• Resinas de intercambio catiónico.
c. Pérdidas renales:
• Administración de diuréticos y diuresis osmótica (manitol y acidosis diabética).
• Drogas (salbutamol, anfotericín B, carbenicilina, ticarcilina y cisplastino).
• Alcalosis metabólica (poca disponibilidad de hidrogeniones para el intercambio catiónico).
• Síndromes por aumento de corticosteroides (Cushing, Conn y terapéutica corticosteroidea).
• Enfermedades renales primarias (síndrome de Fanconi, pielonefritis crónica, acidosis renal tubular).
• Acidosis tubular renal, Batter.
d. Otras:
• Hipersecreción de insulina.
• Leucemia y tratamiento de la anemia megaloblástica.
• Parálisis periódica hipocaliémica o tirotóxica.
• Hipomagnesemia.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la hipopotasemia, con la característica de que el trastorno
neuromuscular es proporcional a la disminución del potasio. Hipopotasemia con potasio sérico de 2 a 2,5 mEq/L hay
debilidad muscular; potasio sérico por debajo de 2 mEq/L aparece arreflexia, parálisis muscular y mionecrosis. Otras
pueden ser:
– Trastornos gastrointestinales, íleo paralítico, distensión abdominal, náuseas y vómitos.
– Anormalidades cardiacas (defectos de la conducción, disritmias, sensibilidad al digital alterada y posible necrosis
miocárdica) e hipotensión postural. En las deficiencias graves, paro cardíaco en sístole.
– Anormalidades renales (lesiones tubulares). Atonía vesical.
– Trastornos neuropsiquiátricos (depresión, falta de memoria y confusión).
– Trastornos ácido-base. Alcalosis metabólica.
Exámenes complementarios
Se deben indicar los siguientes:
– Determinación de potasio sérico menor que 3,5 mEq/L.
– Otros: gasometría arterial, potasio y cloro urinarios.
– En el electrocardiograma se observa:
• Depresión del segmento ST.
• Aparece la onda U.
 • Aplanamiento de la onda T.
• En las hipopotasemias severas, la onda T es tan plana y la onda U tan prominente que pueden ser interpretadas
erróneamente como un QT prolongado.
Tratamiento
La terapéutica consiste:
– En emergencias (mionecrosis, disritmias e hipopotasemias marcadas menor que 2 mEq/L):
• Por vía intravenosa: cloruro de potasio 25,5 mEq o gluconato de potasio (polisal) 25,6 mEq en infusión a ritmo de 40 a
50 mEq/h, excepcionalmente, de 60 a 75 mEq/h, con seguimiento de los niveles de potasio cada 30 min. Las dosis
superiores a 40 mEq/h se dividen por dos o tres vías venosas, nunca por vena central porque provoca cardiotoxicidad.
– En situaciones no emergentes: cloruro de potasio 25,5 mEq o gluconato de potasio (polisal) 25,6 mEq, por vía
intravenosa con 10 a 25 mEq/h, con chequeo de los niveles séricos cada 4 h. Por vía oral de 40 a 120 mEq/día.
– Es excepcional administrar más de 300 mEq/día, a no ser en pacientes con alcalosis metabólicas.
– En tratar la causa específica y las alteraciones del magnesio, si están presentes.

Tratamiento de urgencia de la hipopotasemia

Paciente KCl EV mmol/kg/h
No diabético
• Función renal normal 0,6
• Insuficiencia renal 0,3
Diabético
• Función renal normal 0,2
• Insuficiente renal 0,1
Protocolo:
1. Añadir el potasio calculado a una solución salina al 0,9 %.
2. Administrarlo en 1 o 2 h.
3. Monitorizar el ECG.
4. Al finalizar la infusión, chequear nuevamente el valor plasmático del potasio.
 DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Parámetros hemogasométricos

ACIDOSIS METABÓLICA
Es un estado caracterizado por la ganancia de un ácido fuerte o la pérdida de una base. Se debe a un aumento de la
producción de ácido endógeno (como lactato y cetoácidos) o la pérdida de las reservas de bicarbonato. Cuando la
acidosis resulta evidente, es importante distinguir entre la pérdida de bicarbonato y la acumulación de ácido fuerte,
mediante el cálculo del anión GAP.
Básicamente hay dos tipos de acidosis metabólica: con anión GAP normal y con anión
GAP alto:
1. Anión Gap alto:
a) Insuficiencia renal.
b) Acidosis láctica
c) Cetoacidosis
d) Drogas y fármacos
e) Rabdomiólisis masiva.
2. Anión GAP normal:
a) Pérdidas gastrointestinales de HCO3-:
– Diarreas.
b) Administración de ácidos
c) Pérdidas renales:
– Acetazolamida.
– Hiperparatiroidismo primario.
– Acidosis tubulares renales.

Diagnóstico
Está dado por:
– Presencia de factores causales.
– Ionograma: reserva alcalina (RA) disminuida, K+ normal o elevado, Cl- normal o elevado y Na+ normal o bajo.
– Gasometría: pH bajo, estándar de bicarbonato y exceso de ácido disminuidos, PO2 y
PCO2 normal o baja.
– Valorar posible trastorno mixto.

Cuadro clínico
Se pueden presentar las manifestaciones clínicas siguientes:
– Las propias de la enfermedad de base.
– Hiperventilación compensadora (respiración de Kussmaul).
– Hipotensión.
– Arritmias ventriculares.
– Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea.
– Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños y desmineralización ósea en el adulto.

Tratamiento
Consta de tres pilares fundamentales:
– La terapéutica de la enfermedad de base es fundamental.
– Hidratación y reposición de electrólitos.
– El tratamiento específico se efectúa, si el pH es menor o igual que 7,10 con excepción de la cetoacidosis diabética, que
se hace cuando el pH es menor o igual que 7,0.
Corrección del déficit de bases, según fórmula de Astrop Mellemgard:
– El total de miliequivalentes que se han de “pasar” es igual a:
0,3 (- EB) · kg de peso
Donde: EB: exceso de base.
– Si el pH es menor que 7, la fórmula para obtener el total de miliequivalentes de bicarbonato de sodio (NaHCO3) que se
han de “pasar” es: NaHCO3= 0,6 (- EB) · kg peso
– Si solo se dispone del ionograma, se puede utilizar la fórmula siguiente: Miliequivalentes de HCO3 - = 35 - (RA · kg · 0,6)
No se debe corregir la acidosis de forma brusca; se administra la mitad de la dosis calculada y se realizan correcciones
cada 30 min o 1 h.
Nota: La corrección de la acidosis puede ocasionar hipopotasemia, por lo que es necesario corregir el potasio de forma
concomitante.

Las desventajas del uso del bicarbonato son:

– Deprime el pH intracelular.
– Peligro de alcalosis.
– Sobrecarga de Na+ y líquidos en insuficiencia renal o cardiaca.
– Hipocalcemia.
– Hipopotasemia.
– Hipercapnia.
– Desviación de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.
– Puede aumentar la producción de lactato.

Tratamiento alternativo
Consiste en el trihidroximetilaminometano (THAM).

ALCALOSIS METABÓLICA
Es uno de los trastornos ácido-base más frecuentemente verificados en el paciente grave. Se caracteriza por un aumento
primario en la concentración de bicarbonato, resultante de la pérdida renal anormal de ácidos no volátiles o de una
retención excesiva de alcalinos.

Causas y fisiopatogenia
La alcalosis metabólica puede ser causada por:
– Pérdida de ácidos:
• Gastrointestinales: vómitos, aspiración gástrica, diarreas, etc.
• Renales: empleo de diuréticos (furosemida y tiacidas) y síndrome de Bartter.
• Endocrinas: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, etc.
– Administración de alcalinos: bicarbonato, acetato, lactato, citrato y carbonatos, y síndrome de leche y alcalinos.
– Alcalosis poshipercápnica.
– Alcalosis poscontracción.
La alcalosis metabólica se genera por mecanismos renales y extrarrenales, con frecuencia por la combinación de ambos.
En la alcalosis metabólica extrarrenal ocurren pérdidas de los iones Cl-, Na+ y K+, con aumento del HCO3- y depleción de
volumen en el líquido extracelular.
En la alcalosis metabólica de causa renal (hiperaldosteronismo primario) existe un aumento del HCO3- y del volumen del
líquido extracelular, generado por un aumento transitorio de la reabsorción renal de Na+ y la excreción neta de ácidos.
Por la importancia del Cl- urinario en el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica y su tratamiento, también se
incluye la clasificación diagnóstico-terapéutica:
– Cloruros sensibles (cloruro urinario menor que 10 mEq/L):
• Pérdidas gastrointestinales de líquidos.
• Posterior al uso de diuréticos.
• Altas dosis de penicilina.
• Carga de álcalis.
• Pérdidas renales poshipercapnia.
– Cloruro resistentes (cloruro urinario mayor que 20 mEq/L):
• Exceso de minerales corticoides.
• Síndrome adrenogenital.
• Durante la administración de diuréticos.
• Carga de álcalis y deficiencia severa del K+.
• Hiperparatiroidismo crónico y síndrome de Bartter.

Diagnóstico
– Presencia de factores causales.
– Ionograma: reserva alcalina elevada, K+ disminuido, Cl- disminuido y Na+ aumentado.
– Gasometría: pH elevado, exceso de base y estándar de bicarbonato elevados, PCO2 normal o elevada.
– Valorar posibles trastornos mixtos ácido-base.
– Cloro urinario: útil para diferenciar alcalosis clorurorrespondedora (cloro urinario menor que 10 mEq) de alcalosis
clorurorresistente (cloro urinario mayor que 10 mEq).

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica dependen, fundamentalmente, de la hipopotasemia y de la
hipocloremia:
– Manifestaciones dependientes de la enfermedad causal.
– Tetania secundaria a hipocalcemia.
– Hiperirritabilidad y convulsiones.
– Trastornos mentales (apatía y depresión mental).
– Depresión respiratoria.
– Arritmias cardiacas y cambios en el electrocardiograma (ECG) semejantes a la hipocaliemia.
– Astenia.

Tratamiento
Tratar la causa específica que provocó el desorden. Si existe una fuente exógena de alcalinos, la conducta es suspender
la administración de esta.

Tratamiento de la alcalosis metabólica cloruro sensible

La alcalosis metabólica cloruro sensible se trata, si el pH es mayor que 7,50:
– Restauración de la volemia.
– Tratamiento de la enfermedad de base.
– El reemplazo de cloruro en forma de NaCl, KCl o ambos.
– Corrección del potasio en ausencia de insuficiencia renal aguda (IRA).
– Empleo de antireceptores de la histamina (H2) (cimetidina 300 mg cada 6 h) o inhibidores de bomba de protones (IBP)
como el omeprazol; en pacientes con síntomas digestivos.
– Si hay edemas: acetazolamida (250 mg) cada 12 h; si K+ bajo, considerar diuréticos ahorradores de K+ (amilorida o
espironolactona). La hemodiálisis o hemofiltración resulta útil en casos con sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
aguda.
– Si el pH es mayor que 7,60 o HCO3 - mayor que 40 mmol/L: cloruro de amonio (ámpula de 83,5 mEq).
Total de mEq= 0,3 · kg de peso · EB
Donde: EB: exceso de base.
Se administra 1/3 o la mitad de la dosis en dextrosa a 5 % por vía i.v. en 8 h, repetir gasometría cada 2 h. Contraindicado,
si hay daño hepático.
– Si se mantiene la alcalosis, se repite el cálculo y se puede administrar ácido clorhídrico (HCL) en disolución a 0,1 o 0,15
normal:
• Disolución 0,1 normal= 900 mL de dextrosa a 5 % + 100 mL de ácido clorhídrico.
• Disolución 0,15 normal= 850 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de ácido clorhídrico.
• Calcular la cantidad de ácido clorhídrico que se ha de administrar mediante la fórmula: (HCO3- medido – 30)(0,2 · kg
de peso)
Se administra la mitad de la dosis en 12 h. Se hacen estudios gasométricos cada 12 h. Se repiten los cálculos y
correcciones de persistir la alcalosis.
El tratamiento alternativo se realiza con clorhidrato de arginina y clorhidrato de lesina.

Tratamiento de la alcalosis metabólica cloruro resistente

Este consiste en:
– En los pacientes con cloruro urinario mayor que 15 mEq/L, es improbable que respondan a disoluciones que
contengan cloruro. En estos casos lo fundamental es corregir la causa específica.
– Espironolactona: 200 a 400 mg al día o amilorida de 5 a 20 mg al día.
– Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia.
– Si presenta síndrome de Bartter: indometacina: 150 a 200 mg/día.
– Hemodiálisis a pacientes con alcalosis metabólica grave, sobre todo cuando coexiste intoxicación digitálica o
hipercapnia graves.
– Si el paciente presenta hiperaldosteronismo primario: tratamiento quirúrgico (extirpación del adenoma), con vigilancia
estricta de la tensión arterial.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es el cuadro clínico provocado por la elevación de la [H+] debida a un aumento de la PCO2 como resultado de un fallo
respiratorio agudo.

Causas
En pacientes con afectación del componente excretorio, las causas pueden ser por:
– Trastorno de ventilación: edema pulmonar, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, asma
potencialmente fatal (estado de mal asmático), fibrosis pulmonar, etcétera.
– Restricción pulmonar y torácica: hemotórax, neumotórax, tórax flácido, tórax batiente, fracturas costales y del
esternón, deformidades torácicas, etcétera.
– Defectos musculares: hipopotasemia y crisis miasténicas.
– Trastornos vasculares: embolismo pulmonar y paro cardiaco.
En pacientes con afectación del componente control, se debe:
– Sistema nervioso central: trauma craneoencefálico, edema cerebral, enfermedad cerebrovascular (ECV),
medicamentos depresores y analgésicos.
– Causas medulares y afectación de nervios periféricos.
– Fallo de la ventilación mecánica.

Diagnóstico
Además del cuadro clínico que se manifieste, hay que tener presente:
– Presencia del factor causal.
– Ionograma: Na+ elevado, Cl- disminuido y K+ elevado.
– Gasometría: pH bajo, PCO2 alta, estándar de bicarbonato y exceso de base normal, alta o baja según respuesta
metabólica, PO2 normal o baja y SO2 normal o baja.
– Valorar posible trastorno mixto.
Cuadro clínico
Si el paciente presenta PCO2 superior a 60 mm Hg pueden aparecer:
– Contracciones musculares.
– Temblor en forma de aleteo.
– Hipertensión arterial.
– Arritmias cardiacas.
– Depresión del estado de conciencia (estupor y coma).
– Si existe narcosis por dióxido de carbono: cefalea, irritabilidad neuromuscular, hipertensión arterial, bradicardia y
síntomas neurológicos (desorientación, estupor y coma).

Tratamiento
Si es un trastorno agudo o crónico, la terapéutica es diferente:
– Se deben corregir las causas.
– Intubación y ventilación (según criterio clínico y hemogasométrico):
• pH menor que 7,1 y paciente con toma de conciencia.
• Alteración del control respiratorio.
• Las presiones de dióxido de carbono y de oxígeno (PCO2 y PO2), dependen de si el trastorno es agudo o crónico.

Agudo Crónico
PCO2 Mayor que 55 mm Hg Es de (poco interés)
PO2 Menor que 60 mm Hg Menor que 50 mm Hg

– No corregir hipercapnia bruscamente.

– Corrección rápida de hipovolemia e hipopotasemia.
– Acetazolamida en insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia cardiaca.
– No alcalinos en pacientes respiratorios crónicos y en los pacientes respiratorios agudos, solo si el pH es menor que 7.
– En pacientes con enfermedades respiratorias crónicas se debe mantener un patrón de PO2 y PCO2 similar al que tenía
previamente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno ácido-base en el cual existe una PCO2 baja por una ventilación alveolar aumentada, lo que conlleva un
descenso del pH.

Causas
Estas pueden ser:
– Estados hiperdinámicos: anemia, Beri-Beri, sepsis, fiebre e hipertiroidismo.
– Anestesia general con ventilación mecánica.
– Asistencia ventilatoria mecánica.
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Intoxicación por salicilatos, empleo de hormonas (progesterona y epinefrina).
– Cirrosis hepática.
– Neurológicos: trauma craneal, edema cerebral, encefalitis y enfermedad cerebrovascular.
– Síndrome de hiperventilación, hipoxemia y enfermedades pulmonares.
– Polipnea sin lesión orgánica: histeria, ansiedad, miedo y durante el parto.

Diagnóstico
Se fundamenta en:
– Existencia de factores causales.
– Ionograma: Na+ y K+ disminuidos, Cl- normal o alto.
– Gasometría: pH aumentado, PCO2 baja, PO2 normal o baja, estándar de bicarbonato y exceso de base disminuidos,
normales o elevados y SO2 normal o baja.
– Realizar cálculo de compensación para detectar trastorno mixto del equilibrio ácido-base.
Cuadro clínico
Se observan manifestaciones dependientes de la causa que la provoca, alteraciones secundarias a disfunción cerebral:
disartria, trastornos motores, tetania, convulsiones, hipotensión, arritmias cardiacas, taquipnea y espasmo-pedal,
parestesias peribucales, calambres musculares, etc.

Tratamiento
Este se centra en la corrección de la afección subyacente que causó la alcalosis. La hiperventilación, debido a la
ansiedad, se puede aliviar por tener el aliento del paciente en una bolsa de papel (reinhalación del aire que se exhala, lo
que proporciona mayor cantidad de dióxido de carbono).
Se trata cuando el pH es mayor que 7,60 o la PCO2 menor que 20 mm Hg.
Se debe corregir hipoxemia, si existiera (muy importante):
– Bolsa de nailon con oxígeno suplementario. Las precauciones para su uso son:
• Control gasométrico cada 15 o 30 min.
• Empleo en pacientes concientes.
• Si no resuelve en 2 o 3 h, pasar a ventilación mecánica.
– Ventilación mecánica:
• Volumen tidal de 3 a 6 mL/kg de peso.
• Frecuencia respiratoria de 10 a 12 resp/min.
• Control gasométrico cada 30 min.
• Si el paciente no resuelve en 3 h, aumentar el espacio muerto entre el tubo endotraqueal y el ventilador mecánico, con
iguales parámetros.
• Utilización de antibióticos, en caso de neumonía u otras infecciones.
 TRASTORNOS ÁCIDO-BASE MIXTOS
Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones del equilibrio ácido-base.
Causas
A modo de ejemplos se señalan algunas situaciones:
– Acidosis respiratoria más acidosis metabólica: paro cardiorrespiratorio.
– Acidosis respiratoria más alcalosis metabólica: neumopatías obstructivas crónicas, en pacientes con aspiración gástrica
abundante.
– Alcalosis respiratoria más alcalosis metabólica: hepatopatías con vómitos.
– Alcalosis respiratoria más acidosis metabólica: choque séptico.
– Acidosis metabólica más alcalosis metabólica: insuficiencia renal crónica (IRC) y vómitos.
– Acidosis mixta (metabólica más respiratoria): acidosis renal tubular más acidosis láctica; cetoacidosis diabética,
etcétera.
Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son:
– La existencia de causas primarias, para más de un trastorno simple.
– Límites de compensación por encima o por debajo de lo calculado.
– Evidencias de que delta GAP es mayor que delta HCO3- .

Diagnóstico
Es importante el análisis clínico detallado del paciente que conduce al diagnóstico de enfermedades causales de
trastornos mixtos. También se fundamenta en:
– Hemogasometría arterial alterada.
– Demostración de los trastornos por fórmulas de compensación.
– Cálculo de anión GAP o brecha aniónica.
– Cálculo de los deltas (Δ)

Tratamiento
Es necesario realizar las medidas siguientes:
– Normalizar el pH.
– Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave el otro.
– Tratar ambos trastornos simultáneamente y ser más enérgico con el que provoca manifestaciones clínicas más graves,
según valor del pH.
– Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos simples, con un seguimiento gasométrico más
frecuente para valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.
 ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica, ferripriva o sideropénica se define como la que se origina por un fracaso de la función
hematopoyética medular, al no disponer el organismo de la cantidad necesaria de hierro para la síntesis de la
hemoglobina (Hb). El déficit de hierro se considera como la causa más común de anemia microcítica.

Causas de anemia ferropénica

– Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis: crecimiento rápido en la lactancia o en la adolescencia,
embarazo, uso de eritropoyetina, entrenamiento intenso en deportistas profesionales, infecciones e inflamaciones
agudas y crónicas por derivación de hierro al sistema inmunológico.
– Aumento de las pérdidas de hierro: hemorragias agudas y crónicas (digestivas, respiratorias y urogenitales),
menstruación, donaciones de sangre, sangrías en tratamiento de la policitemia o extracciones reiteradas para análisis de
sangre y por parasitismos.
– Disminución de la ingestión o absorción de hierro: alimentación deficiente, mal absorción por enfermedades (esprue,
enfermedad de Crohn), por interacción con otros metales como el plomo, por cirugía (gastrectomía y síndrome de
intestino corto), parasitismos, infección por Helicobacter pylori.
– Alteración del metabolismo o transporte del hierro: atransferrinemias primarias o hipoferrinemias secundarias a
nefrosis, hepatopatías, etcétera.

Diagnóstico
Se fundamenta en los antecedentes, el cuadro clínico y en los datos de los exámenes complementarios dados por la
analítica hemática. En los antecedentes se buscan posibles causas de pérdidas de hierro.

Cuadro clínico
Depende de la intensidad y cronicidad de la anemia. Con frecuencia es de comienzo insidioso; a los síntomas comunes a
todas las anemias (fatiga, debilidad, palidez, disnea y soplos), se le añaden algunos considerados más específicos:
– Pica (pagofagia y geofagia).
– Coiloniquia.
– Clorosis de la piel y coloración azulada de escleróticas.
– Caída de cabello.
– Constipación.
– Glositis.
– Queilitis angular.
– Disfagia por membranas esofágicas.
– Trastornos neuropsiquiátricos como: irritación, poca concentración, depresión, fasciculaciones musculares y
parestesias.
– Hiperpolimenorrea.
– Signos de hipertensión endocraneana (HEC) benigna.

Exámenes complementarios
En la analítica hemática se detecta:
– Hemoglobina: menor que 11 g/dL.
– Hematocrito (Hto): menor que 32 %.
– Volumen corpuscular medio (VCM): menor que 75 fL (fentolitro).
– Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): menor que 300 g/dL (gramos de hemoglobina/decilitros de
hematíes).
– Hemoglobina corpuscular media (HCM): menor que 29 pg (picagramo).
– Amplitud de distribución eritrocitaria: mayor que 15 %.
– Ferritina sérica: menor que 10 μg/L (valor de referencia (VR) de 10 a 120 μg/L).
– Sideremia: menor que 50 μg/dL (valor de referencia de 50 a 150 μg/dL).
– Índice de saturación de la transferrina: menor que 15 % (valor de referencia de 15 a 150 μg/dL).
– Capacidad de saturación de la transferrina: mayor que 450 μg/dL (valor de referencia de 200 a 450 μg/dL).
– Receptor sérico de la transferrina: mayor que 4,5 mg/L.
– Protoporfirina eritrocitaria libre: mayor que 40 μg/dL de eritrocitos.
La determinación de ferritina sérica es el parámetro aislado más fiable para valorar los depósitos de hierro.
Nota: Los valores expuestos son aproximados, y dependen de la edad del paciente y de los valores del laboratorio de
referencia.

Diagnóstico diferencial
Se debe diferenciar de otras enfermedades que evolucionan con anemia microcítica e hipocrómica, como en el rasgo
talasémico, la intoxicación por plomo y en las anemias que surgen en la evolución de enfermedades crónicas.

Tratamiento
Se debe tratar o suprimir el factor causal, siempre que sea posible. En el tratamiento dietético, tanto en los casos de
anemia nutricional, como en cualquier otro tipo, se deben aumentar los aportes de hierro con alimentos abundantes en
este, sobre todo, de origen animal.

Tratamiento farmacológico
De preferencia se utiliza la vía oral. Las sales ferrosas se absorben mejor, se pueden presentar como sulfato (12 % de
Fe2+), gluconato (20 %), fumarato (33 %) o succinato.
Existen presentaciones microencapsuladas con lecitina, hierro quelado con bisglicina (sulfato de ferroglicina) o complejo
polisacárido de hierro que son mejor tolerados y más efectivos, que tornan al comprimido más duradero y resistente a la
inhibición por la leche o los fitatos, pero son más caros.
Otras presentaciones son las de sales férricas en sobres o ámpulas bebibles como el ferrimanitolovoalbúmina, el
ferrocolinato y la succinilcaseína o lactoferrina:
– El fumarato ferroso a 20 % es el medicamento de elección para la vía oral, a razón de 4 a 6 mg/kg en 24 h, dividido en
2 o 3 tomas (195 a 200 mg/día). Se recomienda asociarlo a vitamina C o jugos de frutas, abundantes en esta.
– Ferroglicina sulfato: cápsulas de 568 mg (100 mg de Fe2+), 2 veces por día.
– Lactato ferroso: ámpulas bebibles de 300 mg (37,5 mg de Fe2+), 2 veces por día.
– Ferromanitol ovoalbúmina: sobres de 300 mg (40 mg de Fe3+), 2 veces por día.
– Ferrocolinato: ámpulas bebibles de 500 y 1000 mg (56 y 112 mg de Fe3+ respectivamente), de 1 a 2 veces por día.
– Succinilcaseína: ámpulas bebibles de 800 mg (40 mg de Fe3+), 2 veces por día.
– No suelen ser necesarios otros antianémicos (folatos y vitamina B12).
Con el tratamiento correcto, existe mejoría medular en 24 a 48 h y hematológica en 3 a 7 días, las que se expresan en
una respuesta reticulocitaria. La hemoglobina se normaliza en 1 mes, pero el tratamiento se debe continuar por lo
menos 2 meses para rellenar los depósitos.
La no respuesta al tratamiento oral, la intolerancia a este o la presencia de enfermedades inflamatorias intestinales que
se asocian a malabsorción, indican la necesidad del empleo de la vía parenteral.
Existen presentaciones como gluconatos, polimaltosa y sacarosa. En Cuba se utilizan el hierro dextrano (50 mg/mL) o
dextrina (20 mg/mL), la administración puede ser intramuscular o intravenosa y la dosis se puede calcular con la
fórmula: Fe (mg) = (hemoglobina deseada – hemoglobina inicial/100) (volumen hemático) 3,4 · 1,5
Donde:
Volumen hemático (en mL) = 80 mL/kg de peso.
1 g de hemoglobina = 3,4 mg de hierro.
Fórmula abreviada:
Fe (mg) = (hemoglobina normal – hemoglobina inicial) · kg · 4
La dosis total no debe sobrepasar los 2 000 mg.
La vía intramuscular es dolorosa y puede dejar pigmentación de la piel, la vía intravenosa se ha relacionado con choque
anafiláctico, fiebre, etcétera.
Para la anemia ferropénica, en pacientes con insuficiencia renal crónica, se ha aprobado un preparado por vía
parenteral: el ferumoxytol, que es una nanopartícula de óxido de hierro superparamagnético con cubierta de
carbohidrato, a dosis de 510 mg por vía i.v., seguida de una administración similar de 3 a 8 h después. Se puede repetir
la dosis 1 mes más tarde, si la respuesta hematopoyética no se considera adecuada. En este preparado, el hierro libre es
casi nulo, por lo que se puede administrar estas dosis en pocos segundos con casi ningún efecto colateral.
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Se conocen por anemias megaloblásticas (AM) las que presentan un trastorno en la síntesis del ácido
desoxirribonucléico (ADN), que afecta las células con alto recambio celular como los precursores hematopoyéticos. Se
caracterizan por una asincronía nucleocitoplasmática debido a que hay un trastorno en la maduración nuclear, pero no
se afecta la síntesis de proteínas del ácido ribonucleico (ARN) ni de la hemoglobina.

Causa
Las causas principales son la deficiencia de vitamina B y de ácido fólico. Dentro de las más frecuentes están:
– Déficit de vitamina B12 (cobalamina: Co58) o trastornos en su metabolismo por:
• Disminución del aporte: como por ejemplo pacientes vegetarianos.
• Trastornos en la absorción: anemia perniciosa (AP).
• Causas gástricas: gastrectomía, ausencia congénita de factor intrínseco o alteración funcional.
• Causas intestinales: síndrome del asa intestinal con estancamiento, esprue tropical y no tropical, enfermedad de
Crohn, linfoma, resección ileal, déficit de transcobalamina II, infección por Diphyllobotrium latum.
– Déficit de ácido fólico o trastornos en su metabolismo por:
• Disminución del aporte: malnutrición y alcoholismo.
• Disminución de la absorción: debido a esprue tropical y no tropical, malabsorción congénita de folatos y
megaloblastosis intestinal por deficiencia grave de B12 o ácido fólico.
También ocurre por resección yeyunal, enfermedad de Crohn, linfoma, insuficiencia cardiaca congestiva, enteropatía
diabética, enfermedad de Whipple, esclerodermia, salazopirina e infección bacteriana generalizada.
• Consumo o pérdida excesiva: fisiológicas (embarazo y lactancia), aumento de la hematopoyesis (anemias hemolíticas
crónicas), neoplasias malignas, hemodiálisis y diálisis peritoneal, enfermedad inflamatoria (Crohn, tuberculosis, soriasis,
trastornos exfoliativos de la piel y paludismo), enfermedades metabólicas (homocistinuria) y eliminación urinaria
excesiva (insuficiencia cardiaca congestiva y hepatopatía activa).
• Fármacos: difenilhidantoína, barbitúricos, etanol, sulfasalacina, colestiramina, anticonceptivos orales, inhibidores de la
dihidrofolato reductasa (metrotexate, primetamina y trimetropím).
– Causas independientes del déficit (cobalamina y folato) o de la resistencia a la terapia (cobalamina y folato):
• Leucemia mieloide aguda y mielodisplasia.
• Fármacos que alteran la síntesis del ADN (arabinósido de citosina, 6-mercacptopurina, hidroxiurea y azidotimidina).
• Oroticoaciduria.
• Que responde al tratamiento con tiamina.

ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER

De las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12, es la más frecuente, y se debe a una gastritis atrófica con
falta de producción de factor intrínseco de Castle (FI) y donde se originan anticuerpos contra el factor intrínseco de
Castle.

Diagnóstico
Se realiza cuando se detecta la presencia de anemia con macrocitosis oval, neutrófilos hipersegmentados y disminución
de la vitamina B12, asociada, frecuentemente, a glositis atrófica y con menos frecuencia a síntomas neurológicos y/o
neuropsiquiátricos; se hace prueba de Schilling corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el factor intrínseco de
Castle, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. En 20 % de los pacientes existen lesiones neurológicas sin anemia,
las cuales se deben tratar.

Cuadro clínico
Tiene un comienzo insidioso, por lo que, cuando los pacientes consultan, la anemia suele ser intensa, ya que existe una
tolerancia marcada para la afección. Existen formas ligeras oligosintomáticas.
Se pueden detectar síntomas y signos generales de todas las anemias, como: debilidad, anorexia, disnea, palpitaciones,
vértigos y visión borrosa.
Debido a que la vitamina B12 interviene en el trofismo adecuado de la piel, las mucosas y el mantenimiento de la
mielinización, se encuentran alteraciones digestivas y neurológicas (aún en ausencia de anemia o macrocitosis), entre
otras:
– Digestiones pesadas, plenitud posprandial y diarreas.
– Alteraciones neurológicas (hábito externo: palidez con tinte “subictérico” o color amarillo pajizo).
– Alteraciones digestivas: queilosis comisural, glositis atrófica (de Hunter) que se manifiesta por ardor lingual con
quemazón, agrietamiento, dolor y escozor al comer picantes y salados.

Se puede acompañar de parestesias faríngeas y esofágicas. Se detecta un enrojecimiento doloroso de los bordes y de la
punta de la lengua que evoluciona hacia la atrofia, así como empequeñecimiento de la lengua. En ocasiones una lengua
lisa, repapilada y rojo brillante puede preceder en años a la anemia.
– Alteraciones neurológicas:
• Síndrome cordonal posterior (seudotabes anémica y síndrome de Lichtheim): transcurre con parestesias, pérdida de la
sensibilidad profunda (hipo o anestesia vibratoria precoz), signo de Romberg con ataxia, hipo o arreflexia aquílea o
rotuliana.
• Síndrome cordonal lateral (síndrome de Riesen-Russell): evoluciona con fenómenos paretospasmódicos de ambas
piernas, hiperreflexia rotuliana con hipertonía y signo de Babinski.
• Síndrome mixto (degeneración combinada subaguda de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal): en
este caso se observa un síndrome mixto ataxospasmódico en el que se detecta dominio mayor o menor de uno u otro de
los componentes.
• Mielitis transversa: hay parálisis y anestesia total por debajo del segmento afecto, con trastornos de esfínteres.
• Polineuritis anémica.
• Atrofias del nervio óptico.
• Síndromes psicoanémicos de Weil (desórdenes mentales paranoides, esquizoides o melancólicos).
– Alteraciones cardiovasculares: se presenta disnea, palpitaciones, vértigos, edema, angor anémico y soplos apexianos.
– Otros: el bazo puede estar moderadamente aumentado de tamaño, aunque pocas veces se palpa. El hígado se
hipertrofia en fases finales. Febrícula.
Las formas clínicas que se pueden observar son: formas incipientes, agudas febriles e icterígenas; forma
esplenomegálica de Strümpell-Bignami y neurológicas puras, y variedad hemorrágica.

Exámenes complementarios
– Sangre periférica:
• Anemia asociada a macrocitosis oval y neutrófilos polisegmentados.
• Volumen corpuscular medio (VCM) mayor que 100 fL (fentolitro).
• Cuando se acompaña de causas de microcitosis como anemia ferropénica o talasemia, el volumen corpuscular medio
se encuentra normal.
• Se puede acompañar de trombocitopenia y leucopenia.
• Megalocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, punteado basófilo, megacariocitos y leucocitos gigantes.
• Reticulocitos disminuidos.
– Médula ósea:
• Médula ósea megaloblástica (eritropoyesis ineficaz) megaloblastosis de todos los precursores, médula hipercelular,
asincronía madurativa nucleocitoplasmática.
• Intensa coloración azul (médula azul).
• Anomalías de la serie blanca (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes), que pueden ser las únicas
demostrables, junto con la polisegmentación de los neutrófilos, si el paciente ha recibido tratamiento con cobalamina.
• Se pueden encontrar megacariocitos poliploides.
• Determinación de cobalamina: cifras por debajo de 74 pg/mL hacen incuestionable el diagnóstico.
• Determinación de anticuerpos: se encuentran presentes en el suero de pacientes con enfermedades autoinmunes.
• Anticuerpos antiparietales.
– Prueba de Schilling: primero se le administra al paciente una dosis por vía oral de la vitamina B12, seguida de una dosis
por vía intramuscular de 1000 μg de vitamina B12 no marcada. En un individuo sano, la cobalamina marcada se absorbe,
pasa a la sangre y se elimina en parte por el riñón, por lo que en orina se detecta más de 7 % de la dosis de vitamina B12.
Si existe una anomalía en la absorción de la vitamina, se detecta menor cantidad en orina. La segunda parte consiste en
administrar al paciente cobalamina marcada junto con factor intrínseco de Castle.
Si la causa del déficit de cobalamina es la ausencia de dicho factor, aparece radiactividad en orina (malabsorción de
cobalamina corregida por el factor intrínseco de Castle). Si al contrario, la causa del déficit es un trastorno en la mucosa
ileal, el trastorno de la absorción no se corrige con la administración del factor. La prueba de Schilling se puede realizar
en un solo tiempo, si se dispone de contadores gamma que permitan discriminar entre diferentes isótopos.
– Biopsia gástrica: atrofia de todas las capas del cuerpo y del fondo del estómago, ausencia de células parietales y
principales. Presencia de células inflamatorias mixtas y metaplasia intestinal.
Presencia de plasmocitos y linfocitos (fundamentalmente CD4).
– Otros:
• Aclorhidria histaminorresistente.
• Aumento de la sideremia.
• Disminución de la haptoglobina, aumento de la enzima deshidrogenasa láctica (LDH), de la homocisteína y del ácido
metilmalónico.
• Hiperbilirrubinemia indirecta.
• Eritrosedimentación acelerada.

Tratamiento
Se utiliza la cobalamina 1000 μg diarios por vía i.m. por 1 semana (o 2), después 1000 μg semanales por 1 mes (o hasta
normalizar el hematócrito) y 1000 μg mensuales indefinidamente.
Si el paciente presentó síntomas neurológicos, es conveniente después de la administración de (vitamina B12) 1 000
μg/día por 2 semanas, continuar con 1000 μg cada 2 semanas por 6 meses, y finalmente mensual de por vida.
Existen evidencias de otros sistemas transportadores que no dependen del factor intrínseco de Castle o del íleon
terminal, por lo que se puede administrar 1000 μg/día por vía oral indefinidamente o, en pacientes que no pueden
utilizar la vía intramuscular como los hemofílicos, en este caso hay que monitorizar la respuesta debido a la deficiente
absorción de la presentación oral de la vitamina B12.

Tratamiento de la anemia por déficit de folato

El tratamiento de elección es indicar ácido fólico en dosis de 1 a 5 mg/día por v.o.; se mantiene por 4 meses, hasta que
se consiga la recuperación hematológica (cuando la población de eritrocitos carente de folato haya sido sustituida por
una población no carente). Si permaneciera la causa de la anemia, entonces se mantiene el tratamiento con ácido fólico
hasta tanto se corrija dicha causa.
 ANEMIA FALCIFORME
También conocida como depranocitosis o sicklemia1 corresponde a las hemoglobinopatías S (HbS), las que forman un
grupo de anemias hemolíticas crónicas, características de la raza negra, debidas a la herencia del gen de la hemoglobina
S. Consiste en una mutación puntual que acarrea la sustitución del ácido glutámico por la valina en la posición 6 en la
cadena beta de la globina.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían considerablemente de un paciente a otro, y en un mismo paciente
con el transcurso del tiempo. Algunos tienen una enfermedad ligera y otros sufren de enfermedad severa y pueden
morir relativamente jóvenes.
Habitualmente el paciente homocigótico se caracteriza por extremidades largas, tronco corto, manos y dedos alargados,
cráneo en torre, paladar ojival, tibia en sable y retraso del desarrollo pondoestatural y sexual.
Las manifestaciones propias de la anemia hemolítica son la esplenomegalia, que por lo general desaparece entre los 6 y
8 años de edad por autoesplenectomía, taquicardia y cansancio fácil, así como palidez y ligero tinte ictérico de las
mucosas. Además se pueden encontrar hepatomegalia moderada, cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar.
Sobre el cuadro clínico basal se pueden añadir eventos agudos como expresión de las crisis vasoclusivas típicas de la
enfermedad. Estas oclusiones pueden ser crónicas y afectar órganos como: hígado, bazo, pulmones, corazón, ojos,
riñones y sistema nervioso central (SNC), lo que provoca, en ocasiones, fallo del órgano. Por lo tanto, las principales
manifestaciones clínicas se pueden agrupar en las tres formas siguientes:
– Síndromes o episodios dolorosos.
– Manifestaciones hematológicas.
– Lesiones de órganos.
Los síndromes dolorosos consisten en:
– Crisis dolorosa aguda del paciente con anemia falciforme: es la principal queja de estos pacientes. Las crisis pueden
variar desde ligera hasta severa, esta última constituye en general 90 % de los ingresos en sala de urgencia por dicha
enfermedad, pueden estar precedidas de infecciones o estrés psíquico, se suelen acompañar de signos como: fiebre,
leucocitosis, inflamación y dolor articular, generalmente presente en región lumbar, miembros inferiores, rodillas,
brazos, tórax y abdomen donde puede confundirse con abdomen agudo.
– Síndrome torácico agudo: su cuadro clínico incluye: dolor torácico, fiebre, taquipnea, tos, desaturación arterial de
oxígeno, infiltrados pulmonares según los rayos X de tórax y descenso en los niveles de hemoglobina; síntomas que
pueden variar de intensidad desde ligera hasta severa. Puede simular cuadros clínicos, como: neumonía, embolia
pulmonar, infarto y embolia de la médula ósea, isquemia de miocardio o infarto pulmonar in situ.

Algunos autores consideran en la actualidad que refleja una drepanogénesis en el propio pulmón.
En la fase aguda, la disminución de la saturación arterial de oxígeno suele tener un mal pronóstico, pues estimula la
drepanogénesis masiva. Los episodios repetidos de estas crisis pueden causar hipertensión pulmonar con cardiopatía
secundaria.
– Síndrome del cuadrante superior derecho (CSD): el paciente presenta dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, y puede ser causado por: crisis vasoclusiva, colecistitis, secuestro hepático agudo o crisis hepática. El
secuestro hepático agudo se caracteriza por crecimiento hepático rápido asociado con caída del nivel de hemoglobina y
apreciable alteración de la función hepática. La crisis hepática, también denominada colestasis intrahepática, se
caracteriza por dolor súbito en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia progresiva, incremento de los niveles de
bilirrubina, principalmente la indirecta, y prolongación del tiempo de protrombina (PT) y tiempo parcial de
tromboplastina; de igual forma se elevan las enzimas hepáticas, pero no tanto como en la hepatitis aguda viral.
– Síndrome mano-pie: ocurre por lo general en niños (entre 6 meses y 2 años) y jóvenes, hay pocos casos reportados
hasta los 7 años.
– Secuestro esplénico: el bazo es el primer órgano en sufrir los efectos destructivos de la microvasculopatía por anemia
falciforme, lo que causa casi siempre la autoesplenectomía antes de los 5 o 6 años de edad, por lo que los adultos con
riesgo de secuestro son portadores de hemoglobina SC o SB talasemia. El secuestro se caracteriza por un cuadro clínico
de choque, incremento del tamaño del bazo, descenso en el nivel de hemoglobina y reticulocitosis.
Los episodios menores pueden resolverse de forma espontánea, pero los severos pueden ser fatales. Son precipitados
por infecciones, anoxia o sin causa aparente.

Además de las crisis señaladas, se pueden presentar como consecuencia de los fenómenos vasooclusivos otras
alteraciones dolorosas como:
– Priapismo.
– Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral y deformidades vertebrales.
– Úlceras de miembros inferiores.
Entre las manifestaciones hematológicas, además de la anemia hemolítica crónica típica, estos pacientes pueden
desarrollar otros tipos de anemias como:
– Crisis hiperhemolítica: se caracteriza por agudización de la anemia, ictericia y fiebre; con un incremento en el conteo
de reticulocitos, bilirrubina indirecta y deshidrogenasa láctica. Pueden ser causadas por una infección como neumonía
por micoplasma, por la coexistencia de un déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o una reacción transfusional
hemolítica demorada en la evolución de una crisis dolorosa.
– Crisis aplástica: es poco frecuente en el adulto. Se caracteriza por toma del estado general, fiebre, caída brusca de las
cifras de hemoglobina y reticulocitosis. En el medulograma, con frecuencia, se constata una depresión del sistema
eritropoyético. Es atribuida por lo general a una infección viral (parvovirus).
– Crisis megaloblásticas: ocurre por carencia de ácido fólico y se caracteriza por reticulocitopenia y agudización de la
anemia, con médula megaloblástica como consecuencia de un paro en la maduración de la serie roja.
– Deficiencia de hierro: esta puede complicar una anemia falciforme, sobre todo en las mujeres jóvenes menstruantes.
En las lesiones de órganos casi todos son afectados en la anemia falciforme y están dadas por:
– Infección: son susceptibles a infecciones por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, secundarias a la
asplenia funcional. En los adultos se puede observar sepsis urinaria por Escherichia coli. Son susceptibles a las
osteomielitis, debido a infecciones por Salmonella typhimuriun y Staphilococcus aureus.
– Sistema nervioso central: el infarto cerebral es más frecuente en niños, mientras la hemorragia prevalece en el adulto,
por microaneurismas que se desarrollan en las áreas de circulación colateral, por lo que las manifestaciones
neurológicas pueden ser abundantes y diversas. Las convulsiones pueden ser secundarias a focos epileptógenos debido
a infarto cerebral o a altas dosis de meperidina.
– Complicaciones oftalmológicas: la retinopatía en pacientes con anemia falciforme, es el resultado de lesiones por
oclusiones arteriolares en la retina que provocan microaneurismas y proliferación neovascular, seguido de hemorragia
del vítreo y desprendimiento de retina.
– Complicaciones cardiacas: disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, dilatación de cavidades derechas con
insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva con gasto elevado,
hemosiderosis y cardiomegalia. También se plantean la cardiopatía isquémica y el prolapso de la válvula mitral.
– Complicaciones pulmonares: hipertensión pulmonar crónica, con repercusión sobre las cavidades cardiacas derechas.
– Complicaciones genitourinarias: el germen más frecuente en esta infección es la Escherichia coli.
– Los infartos de la médula renal son favorecidos por la hipoxia, la acidez y la hipertonicidad del medio, este se suele
relacionar con hipostenuria, hematuria y dificultad para acidificar la orina, además se han reportado trastornos en la
excreción de potasio y acidosis hiperclorémica.
La papilitis necrotizante es más frecuente en pacientes con hemoglobinopatía SC.
– Se puede presentar hiperuricemia por incremento en la actividad de la médula ósea. El síndrome nefrótico es poco
frecuente. Todo esto puede evolucionar hacia la insuficiencia renal por glomerulosclerosis, y el paciente necesitar
hemodiálisis y ser necesario la realización del trasplante renal.

Exámenes complementarios
Se deben realizar:
– Hemoglobina: sus cifras oscilan, en la mayor parte de los casos, entre 60 y 80 g/L.
– Constantes corpusculares: evidencia una anemia normocítica normocrómica.
– Lámina periférica: macrocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía, drepanocitosis, target cells, policromatofilia y
normoblastosis.
– Leucograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares.
– Recuento de plaquetas: cifra normal de plaquetas o trombocitosis ligera.
– Recuento de reticulocitos: están aumentados normalmente. Disminuyen en la crisis aplástica.
– Prueba de falciformación: es positiva, tanto en el paciente homocigótico como heterocigótico.
– Eritrosedimentación: es normal. Acelerada a veces durante las infecciones y crisis aplásticas.
– Resistencia osmótica: aumentada.
– Electroforesis de hemoglobina: muestra una corrida SS en el estado homocigótico y AS en el heterocigótico. En el
primero la hemoglobina S fluctúa entre 75 y 100 %, el resto está formado por hemoglobina fetal (HbF). En el
heterocigótico la hemoglobina S representa 40 %, el restante es de hemoglobina A. La prueba de solubilidad es
importante para diferenciar la hemoglobina S de la hemoglobina D, de igual comportamiento electroforético.
– Medulograma: intensa hiperplasia del sistema eritropoyético. En las crisis aplásticas hay una disminución marcada o
ausencia de la serie eritropoyética.
– Estudios radiográficos: permiten observar las alteraciones siguientes:
• Osteoporosis.
• Cráneo en “cepillo”.
• Vértebras bicóncavas.
• Tibias “en sable”.
• Cardiomegalia.
• Necrosis de la cabeza del fémur.
• Otros.
– Cuantificación de hemoglobina S y hemoglobina fetal: tienen valor en la conducta que se ha de seguir ante las crisis.
– Otras investigaciones: de acuerdo con el órgano afectado.

Tratamiento
Medidas generales y pilares del tratamiento
Las medidas sintomáticas y profilácticas, como en toda enfermedad incurable, tienen gran importancia:
– Explicar al enfermo y a sus familiares los aspectos más importantes de la enfermedad, y detallar claramente los
elementos de genética necesarios para que se comprenda el riesgo de la procreación y las características hereditarias de
la afección. Unido al consejo genético se pueden sugerir las medidas anticonceptivas que se deben tomar y, además, se
le brinda el diagnóstico prenatal.
– Evitar fatigas, ejercicios violentos, infecciones y deshidratación que pudieran precipitar las crisis del paciente.
– Recomendar un régimen dietético adecuado con ingestión frecuente y abundante de líquidos.
– Evitar el frío o el calor excesivo, utilizar el calzado adecuado.
– Mantener higiene adecuada en la región maleolar, con tratamiento precoz de las lesiones mínimas.
– Vacunación contra Neumococos, H. influenzae y Meningococo, fundamentalmente en edades tempranas de la vida.
– Impartir orientación vocacional al paciente y recomendar una ocupación que no implique: estrés físico o emocional,
trabajo nocturno o aquel que obligue a estar mucho tiempo de pie o en una misma posición o que se relacione con una
baja presión de oxígeno.
– Contraindicar las competencias deportivas.
– Administrar ácido fólico de 1 a 5 mg/día.
– Tratar la fiebre de inmediato con antibióticos de amplio espectro, debido al mayor riesgo de sepsis por gérmenes
encapsulados.
– Realizar una revisión anual por el oftalmólogo, debido a la alta incidencia de retinopatía proliferativa y de infartos en la
retina presentes sobre todo en pacientes con hemoglobinopatía SC. La ceguera maculoocular por lo general se previene
con láser.
– Valorar tratamiento transfusional en las circunstancias siguientes:
• Hemoglobina inferior a 50 g/L, con sintomatología de anemia en asociación de aplasia o hipoplasia de la serie roja
(crisis aplástica).
• Angina de pecho o insuficiencia cardiaca con gasto elevado.
• Hemorragia aguda.
• Infarto cerebral agudo.
• Crisis de secuestro esplénico.
• Síndrome torácico agudo con hipoxia: presión de oxígeno (PO2) menor que 70 mm Hg.
• Preoperatorio con anestesia general.
• Existen otras posibilidades en las que en ocasiones es útil, como el tratamiento de las úlceras crónicas de miembros
inferiores y las crisis dolorosas graves y recidivantes, que no mejorancon el tratamiento convencional.
– Valorar exanguinotransfusión cuando sea necesario disminuir rápidamente el porcentaje de hemoglobina S a menos
de 30 %, en situaciones tales como: crisis hepáticas graves, síndrome torácico agudo, crisis vasooclusiva del sistema
nervioso central, crisis vasooclusiva prolongada, embolismo graso, priapismo que no resuelve con el tratamiento
habitual, entre otros.
– Hidroxiurea: fármaco citostático que aumenta la hemoglobina fetal, entre otras acciones. Se debe indicar en pacientes
con eventos vasooclusivos recurrentes, en marcadores de laboratorio de severidad de la enfermedad y evidencias de
disfunción crónica de órganos. – El trasplante de médula ósea puede provocar la cura definitiva, pero hasta el momento
solo ha sido eficaz en niños.
– La terapia génica se está estudiando intensamente en la actualidad, por lo que pudiera ser una alternativa en un futuro
no lejano.
– En los últimos años se ha progresado en el desarrollo de nuevas drogas que aumentan la producción de hemoglobina
F, mejoran la hidratación de los hematíes, aumentan la disponibilidad de óxido nítrico y poseen efecto antiinflamatorio.
Se están estudiando el clotrimazole y el magnesio como tratamiento adjunto a la hidroxiurea.

ANEMIA APLÁSTICA
También se describe como un síndrome de disfunción medular. Se caracteriza por una pancitopenia debida a un
trastorno en la célula madre pluripotencial, asociado a una hipocelularidad de la médula ósea sustituida por grasa.

Causa
1. Constitucional:
a) Anemia de Fanconi.
b) Disqueratosis congénita.
c) Síndrome de Schwmann-Diamond.
d) Disgenesia reticular.
e) Síndromes no hematológicos (Down, Seckel, etcétera).
2. Adquiridas:
a) Idiopáticas.
b) Secundarias:
– Radiaciones.
– Drogas: dependientes de la dosis (citostáticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y sales de oro) e
idiosincrásicos (cloranfenicol, neurolépticos, anticonvulsivantes y antihistamínicos).
c) Derivados del benceno e hidrocarburos.
d) Virus: parvovirus, herpes simple, Flavivirus, retrovirus (citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia humana,
etcétera).
e) Tuberculosis miliar.
f) Tumores del timo.
g) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
h) Reacción injerto contra huésped.
i) Embarazo.
j) Enfermedades autoinmunes y lupus eritematoso sistémico (LES).
k) Fascitis eosinofílica.

Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Los síntomas pueden aparecer habitualmente de forma insidiosa, aunque en ocasiones se instalan de manera abrupta y
obedecen a la afección de las tres series: eritropoyética, megacariopoyética y granulopoyética. Los dependientes de la
trombocitopenia suelen ser los más precoces: sangrado de las encías con el cepillado habitual, epistaxis, equimosis,
aumento del sangrado menstrual, hemorragias retinianas, aparición de petequias y hematomas espontáneos.
La disfunción del sistema eritropoyético se traduce por anemia, palidez cutaneomucosa, lasitud, adinamia, disnea y
vértigos. Aunque el comienzo es insidioso, la anemia suele ser bien tolerada.
La agranulocitosis hace al paciente más vulnerable a las infecciones, inusualmente son el primer síntoma; pueden
aparecer infecciones orofaríngeas, anorrectales y otras mucho más graves, en dependencia del grado de
granulocitopenia.
En el examen físico es raro que se encuentren linfoadenopatías o esplenomegalia. El diagnóstico diferencial se debe
hacer con la mieloptisis, algunas mielodisplasias, leucemias aleucémicas, leucemia linfocítica aguda y la mielofibrosis o
hemopoyesis ineficaz.

Exámenes complementarios
Se deben indicar los estudios siguientes:
– Hemograma: la hemoglobina está disminuida. De forma general se observa una pancitopenia con cifras de
granulocitos que pueden ser menores que 0,2 ·109/L. Los linfocitos no están afectados y el recuento absoluto está
disminuido.
– Constantes corpusculares: anemia normocítica y normocrómica; en las remisiones microcítica.
– Inmunidad retardada e inmunoglobulina E (IgE) normales.
– Conteo de reticulocitos: disminuido.
– Coagulograma: conteo de plaquetas disminuido y sin alteraciones en su función, y el resto de los parámetros de la
coagulación sanguínea son normales.
– Hierro sérico: puede estar elevado.
– Eritropoyetina: normal.
– Medulograma: muestra una hipoplasia severa de los tres sistemas con reemplazo por tejido graso.
– Biopsia de médula ósea: en la que se observa gran cantidad de grasa y menos de 25 % de células hematopoyéticas
ocupando el espacio de la médula y, en los casos más severos, la biopsia es virtualmente 100 % grasa. La presencia de
granulomas puede sugerir la causa infecciosa del fallo medular.

Tratamiento
Medidas generales
– Supresión o aislamiento de probables agentes causales.
– Evitar las infecciones manteniendo una adecuada higiene personal y ambiental.
– Transfusiones de glóbulos rojos lavados, solo cuando la hemoglobina (Hb) sea inferior a 70 g/L, se pueden utilizar
concentrados de plaquetas cuando hay trombocitopenia severa (inferior a 20 ·109/L) asociada a manifestaciones. Se
recomiendan transfusiones de donante único y no utilizar miembros de la misma familia, para disminuir la
sensibilización de pacientes a los cuales es posible que se le realice trasplante.
– Tratamiento de las infecciones con antibióticos de amplio espectro, recomendándose el uso de antibiogramas siempre
que sea posible.
– Terapéutica hormonal en mujeres con medicamentos anovulatorios para evitar sangrados menstruales excesivos.
– Evitar el empleo de inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina (ASA) u otros antiinflamatorios no esteroideos, por su
acción inhibitoria de la función plaquetaria.
– Uso de quelantes del hierro: deferoxamina: de 1,5 a 2,5 g/día para evitar la hemocromatosis secundaria en pacientes
politransfundidos.
 LEUCEMIA AGUDA
Se define como una expansión clonal de las células hamatopoyéticas, caracterizada por interrupción de la diferenciación
hematopoyética normal y una proliferación y acumulación maligna de células inmaduras que tienen un comportamiento
agresivo y rápidamente fatal, si no son tratadas. Si el trastorno se origina en el stem cell linfopoyético, provoca la
leucemia linfoblástica aguda (LLA); sin embargo, cuando la afectación ocurre en la célula madre hemopoyética o en una
célula progenitora, ocasiona la leucemia aguda no linfoblástica (leucemia mieloblástica aguda).

Causa
Hasta la actualidad, la mayoría de las leucemias agudas son idiopáticas. Solo en una pequeña proporción están
relacionadas con algún factor o agente predisponente como: en el caso de la exposición a las radiaciones y al benceno
de manera crónica; la existencia de alteraciones genéticas, entre las que se enumeran el síndrome de Down, la anemia
de Fanconi y antecedentes bien conocidos de anormalidades hematopoyéticas, fundamentalmente de hemoglobinuria
paroxística nocturna, los síndromes mielodisplásticos y los síndromes mieloproliferativos crónicos.
La incidencia de la enfermedad, según reportes de la literatura mundial, es de 3,5/100 000 habitantes y representa la
causa de muerte número 20 entre todas las neoplasias malignas.
En adultos, la leucemia de estirpe mieloide es más frecuente que en los niños y se presenta alrededor de 80 a 85 %,
mientras que en el caso de la leucemia linfoblástica aguda sucede lo contrario. Está demostrado que la incidencia de la
enfermedad aumenta con la edad, sin existir diferencia significativa en cuanto al sexo.

Diagnóstico
Se realiza mediante los elementos que aportan el cuadro clínico y los complementarios.

Cuadro clínico
1. El establecimiento de la enfermedad es bastante rápido, en días o semanas, en la generalidad de los pacientes. En un
pequeño grupo de enfermos con edad por encima de los 50 años, existe el antecedente de un estado preleucémico o
síndrome dismielopoyético.
2. Presencia de manifestaciones sistémicas no específicas como: fatiga, fiebre, pérdida de peso, astenia y toma del
estado general.
3. Palidez cutaneomucosa, debilidad y palpitaciones, de acuerdo con la anemia que presenta el paciente.
4. Síndrome hemorrágico, petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragias retinianasy otros sangrados.
5. Dolores persistentes o recurrentes del esqueleto óseo, especialmente en la parte baja del esternón y, en ocasiones,
inflamación de las grandes articulaciones.
6. Esplenomegalia, cuyo tamaño depende de la infiltración inicial de la progresión de la enfermedad.
7. Hepatomegalia.
8. Adenopatías, más frecuentes en los pacientes con leucemia linfoblástica aguda.
9. Lesiones ulceronecróticas, sobre todo en mucosas y abscesos en sitios diversos.
10. Otras manifestaciones clínicas pueden o no estar presentes en el cuadro clínico del paciente de acuerdo con la
infiltración a otros órganos y tejidos:
a) Sistema nervioso central: síntomas y situaciones variables como cefalea, visión borrosa, convulsiones, paraplejías,
hemiplejías, parálisis facial, etcétera.
b) Lesiones cutáneas:
– Inespecíficas (leucémides).
– Determinadas por infiltrados leucémicos.
c) Toma del aparato respiratorio (laringe, pulmón y pleura): disfonía, disnea, dolor torácico y tos.

Exámenes complementarios
– Hemograma: se detectan hallazgos de anemia, bicitopenia o, con frecuencia, pancitopenia (anemia, leucopenia y
trombocitopenia). Presencia en la lámina de sangre periférica de un porcentaje variable de las células blásticas o
leucémicas, cuya morfología está acorde con la estirpe celular y la observación del hiato leucémico.
– Coagulograma: en este estudio lo más frecuente es encontrar en la mayoría de las leucemias agudas una
trombocitopenia. En algunos pacientes portadores de la variedad promielocítica (LMA-M3), que evolucionan con
coagulación intravascular diseminada (CID), es necesario realizar otros estudios relacionados con esta diátesis
hemorrágica y que confirman su existencia como son la dosificación de factores, dosificación de fibrinógeno, la prueba
del plasminógeno y los productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
– Medulograma: detecta la presencia en la médula ósea de infiltración leucémica que, morfológicamente, corresponde
con la estirpe celular afectada y que guarda relación con los blastos observados en la sangre periférica. El porcentaje de
estas células es variable, pero existe el requisito o criterio de la existencia de 30 % o más de estas para apoyar o plantear
el diagnóstico de una leucemia aguda.

Otros complementarios:
– Perfil hepático: incluye transaminasa glutámico pirúvica (TGP), transaminasa glutámico oxalacética (TGO) y timol, para
precisar afectación o daño del hígado por la enfermedad.
– Perfil renal (ácido úrico, creatinina y urea).
– Estudio de la inmunidad celular y humoral.
– Eritrosedimentación.
– Técnicas histoquímicas (peroxidasa, ácido peryódico, negro sudán y esterasas).
– Estudio citogenético (búsqueda de alteraciones cromosómicas típicas o distintivas de las distintas variedades de
leucosis).
– Ultrasonido abdominal (búsqueda de organomegalia fundamentalmente).
– Rayos X de tórax.
– Estudio del líquido cefalorraquídeo.
– Fondo de ojo.
– Anticuerpos monoclonales:
• Monoclonales linfoides B (CD-10 CD-19 CD-20).
• Monoclonales linfoides T (CD-5 CD-7).
• Monoclonales mieloides (CD-11 CD-13 CD-33).

Tratamiento
Tratamiento inespecífico
Incluye medidas que son el soporte o apoyo para enfrentar el tratamiento específico que le corresponde:
– Se debe utilizar un aislamiento invertido simple (con todos los requisitos de asepsia y antisepsia exigidos).
– Uso de hemoderivados: concentrado de glóbulos rojos en el caso de anemias (siempre mantener cifras de
hemoglobina por encima de 80 g/L); preparados plaquetarios en cualquiera de sus formas (plasma abundante en
plaquetas o concentrado de plaquetas) para mantener los recuentos de plaquetas en valores mayores que 10 · 109/L;
crioprecipitado (aportar fibrinógeno) en los casos que lo requiera y concentrado de leucocitos (de utilización excepcional
solo en leucopenias extremas con sepsis severa).
– Alopurinol (antiuricémico) con la finalidad de contrarrestar los posibles daños por la lisis tumoral.
– Antibioticoterapia: emplear en los episodios de neutropenias febriles. Se debe utilizar las combinaciones propuestas y
más eficaces como la de amikacina más fortun más vancomicina.
– En los casos en que persisten los cuadros clínicos febriles y que no resuelven con los antibióticos anteriores, se debe
imponer tratamiento con anfotericin B (ver su modo de empleo) ante la posibilidad de una infección del tipo micótica.
En los pacientes con mielosupresión importante o en la evolución clínica, se decide el empleo de:
• Factor estimulante de colonia granulocítica (filgastrim o leucocim), si leucopenia severa.
• Eritropoyetina (eposim), si hemoglobina disminuida.
• En los pacientes con leucosis aguda linfoblástica y mieloblástica, la posibilidad de encontrar infiltración del sistema
nervioso central por la enfermedad obliga a la decisión de tratamientos bien establecidos en protocolos con uso
intratecal de citostáticos, y la radioterapia en algunas oportunidades.

Tratamiento para la leucemia linfoblástica aguda

Este tratamiento es para adultos (mayores de 20 años y menores de 60 años). Consiste en siete ciclos de quimioterapia
intensiva, seguidos de un mantenimiento por 30 meses. Los ciclos se dividen en: uno para la inducción a la remisión y
seis posremisión.
 LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA
Clasificación
De acuerdo con el grupo cooperativo franco-americano-británico (FAB), desde el año 1976 fue posible hacer una
clasificación citomorfológica, la que más tarde, en el periodo 1980 y 1981, sufre modificaciones gracias al mejoramiento
de las técnicas citoquímicas. Las leucemias mieloblásticas agudas (LMA):
LMA-M0 Indiferenciada
LMA-M1 Mieloblástica sin maduración
LMA-M2 Mieloblástica con maduración
LMA-M3 Promielocítica
LMA-M4 Mielomonocítica
LMA-M6 Eritroleucemia
LMA-M7 Megacarioblástica

Desde el punto de vista terapéutico la definición de la variedad morfológica según esta clasificación reviste gran
importancia. En la práctica las M0, M1, M2, M4, M5, M6 y M7 son tratadas de igual forma, no así la M3. A pesar de que
esta clasificación franco-americano-britanico sigue siendo muy utilizada desde el punto de vista práctico, y en la cual se
tienen en cuenta marcadores como la citomorfología, la citoquímica y el inmunofenotipo, a principios del siglo XXI (año
2001) aparece una nueva clasificación, propuesta por la Organización Mundial de la Salud, de las leucemias
mieloblásticas agudas, donde los marcadores moleculares y citogenéticos desempeñan una función importante, al
tiempo que permiten realizar una correlación clínica más certera en cuanto a evolución, pronóstico y supervivencia en
estas hemopatías malignas. Esta clasificación, a lo largo de los últimos años, ha sufrido pequeñas modificaciones.

La clasificación de la Organización Mundial de la Salud consiste en:

– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades genéticas recurrentes.
– Leucemias mieloblásticas agudas con t (8; 21) (q22; q22); LMA 1 (CBF alfa)/ETO.
– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades de eosinófilos de médula ósea [inv (16) (p13q22) o t(16;16) (p13;
q22); CBF beta/MYH11].
– Leucemias mieloblásticas agudas con t (15; 17) (q22; q12) (PML/RAR alfa y variantes).
Leucemia promielocítica aguda.
– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades en 11q23 (MLL).
– Leucemias mieloblásticas agudas con displasia de múltiples líneas celulares.
– Después de un síndrome mielodisplástico o de un trastorno mieloproliferativo.
– Sin síndrome mielodisplástico antecedente.
– Leucemias mieloblásticas agudas y síndromes mielodisplásticos vinculados con el tratamiento.
– Trastorno vinculado con el agente alquilante.
– Trastorno vinculado con el inhibidor de la topoisomerasa de tipo II.
Otros tipos:
– Leucemias mieloblásticas agudas por lo demás no clasificada.
– Leucemias mieloblásticas agudas con diferenciación mínima (FAB M0).
– Leucemias mieloblásticas agudas sin maduración (FAB M1).
– Leucemias mieloblásticas agudas con maduración (FAB M2).
– Leucemia mielomonocítica aguda (FAB M4).
– Leucemia monoblástica y monocítica aguda (FAB M5).
– Leucemia eritroide aguda (FAB M6).
– Leucemia megacarioblástica aguda (FAB M7).
– Leucemia basofílica aguda.
– Panmielosis aguda con mielofibrosis.
– Sarcoma mieloide.

Tratamiento
Los protocolos de tratamiento para esta enfermedad son muy similares en todas partes del mundo, donde las drogas
que más se utilizan son la citosina arabinósido y la daunomicina, con las cuales después de la inducción se obtienen
remisiones de hasta 60 % en los adultos.
Inducción
Esquema (7 + 3):
– Citosina arabinósido: 100 mg/m2/día, en infusión continua por 7 días.
– Daunomicina: 60 mg/m2/día, por vía i.v. en los días 1 al 3 (esta dosis para pacientes menores de 40 años) y 45
mg/m2/día, por vía i.v. (para pacientes mayores de 40 años).
Después de transcurridos de 10 a 14 días, se debe realizar medulograma; de detectarse mejoría completa, entonces, se
realiza la consolidación de la remisión.

Consolidación
Se administra arabinósido de citosina 3 g/m2/dosis cada 12 h, diluido en 500 mL de disolución salina isotónica por vía
i.v., durante 6 h en los días 1; 3 y 5. Después de recuperar la sangre periférica, se realiza estudio de médula ósea por
punción. Los pacientes que se mantengan en remisión completa, reciben dos ciclos adicionales de intensificación con el
mismo esquema anterior, con un intervalo mínimo entre estos de 30 días, lo que depende de la recuperación clínica-
hematológica del paciente. Al concluir el tercer ciclo, se suspende la quimioterapia.

Tratamiento de la leucemia promielocítica aguda

Inducción
Se administra:
– Ácido retinóico (ATRA) a razón de 45 mg/m2/día dividido en 2 dosis. Se emplea hasta que se logre la remisión
hematológica.
– Rubidomicina: a razón de 45 mg/m2, por vía i.v. los días: segundo, cuarto, sesto y octavo.
– Prednisona: a razón de 0,5 mg/kg/día, por 3 semanas, en pacientes con elevados recuentos de leucocitos, para
prevenir el síndrome del ácido retinoico.

Posremisión
– Consolidación: consiste en tres ciclos de poliquimioterapia, en la que el ácido retinoico se mantiene en el esquema
(siempre con 4 semanas de reposo entre cada ciclo).
– Posconsolidación: metrotexato, 6-mercaptopurina y ácido retinóico por v.o. hasta completar los 2 años de
tratamiento.
En el momento actual, el trasplante alogénico en cualquiera de sus variantes, tanto de sten cell de sangre periférica,
como de médula ósea, siguen siendo una opción curativa para los pacientes que presentan leucemia aguda, con los
requisitos para ser trasplantados.
 LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA
La leucemia linfoide crónica (LLC) es una neoplasia en la cual una expansión clonal de linfocitos pequeños se acumula en
la médula ósea, ganglios linfáticos, sangre periférica, bazo, hígado y, en algunas ocasiones, en otros órganos, y que en 95
% de los casos corresponde a la estirpe de células B.

Causa
Se desconoce. A diferencia de todas las demás leucemias se ha descartado la influencia de agentes como las radiaciones,
agentes tóxicos y retrovirus. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Sin diferencia importante en cuanto a la
raza.

Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Se pueden presentar las manifestaciones siguientes:
– Ausencia de síntomas en 25 % de los casos.
– Sintomática en el resto de los pacientes (75 %), es posible que aparezcan tempranamente: malestar, fatiga y astenia.
– Las linfadenopatías se observan en más de 80 % de los pacientes y de localización preferente en cervical,
supraclavicular y axilar. La existencia de linfonodos en regiones inguinales
y epitrocleares es menos común.
– Esplenomegalia: entre 50 y 70 % de los enfermos al inicio de la enfermedad, que por lo general es pequeña o
moderada.
– Hepatomegalia: siempre aparece después del aumento del bazo.
– Palidez relacionada con la existencia de anemia.
– Otras lesiones pueden ser vistas, lo que depende de la infiltración leucémica a los distintos órganos y tejidos:
• Hipertrofia de las amígdalas, glándulas salivales timo y los genitales.
• Lesiones neurológicas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones cutáneas.
• Fondo de ojo leucémico.
Habitualmente se hacen más evidentes cuando la enfermedad progresa o está en estadios avanzados, con
manifestaciones clínicas asociadas o relacionadas a estas.

Exámenes complementarios
– Hemograma y recuento de plaquetas:
• Leucocitosis severa que puede alcanzar hasta valores de 300 · 109/L.
• Linfocitosis absoluta superior a 15 · 109/L, representada en casi su totalidad por linfocitos de aspectos maduro y, en
ocasiones, presencia de un pequeño porcentaje de células inmaduras.
• Hemoglobina y hematócrito suelen estar disminuidos y evidencian anemia ligera, sobre todo al comienzo de la
enfermedad.
• Se puede detectar trombocitopenia desde que se inicia la enfermedad.
– Medulograma y biopsia de médula ósea, en los que se detecta:
• Infiltración medular linfoide con patrones variables: nodular, intersticial o difuso.
• El estado de las líneas hematopoyéticas normales varía de acuerdo con la infiltración leucémica.
– Otros estudios:
• Marcadores inmunológicos: para la leucemia linfoide crónica (tipo B) demuestra la presencia de inmunoglobulinas de
superficie, y en la leucemia linfoide crónica (tipo T) resulta diagnóstica la formación de roseta espontánea con hematíes
de carnero.
• Uso de anticuerpos monoclonales.
• Prueba de Coombs: comprueba la participación de un componente autoinmune en el origen de la anemia.
• Cuantificación de inmunoglobinas: se encuentran disminuidas y predisponen a las infecciones.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad de la célula madre hemopoyética, la cual se caracteriza por
anemia, granulocitosis extrema con inmadurez granulocítica en sangre, basofilia, a menudo trombocitosis y
esplenomegalia, que en 90 % de los casos muestra la presencia de una anormalidad cromosómica determinada por una
translocación entre los cromosomas 9 y 22 denominada cromosoma de Philadelfia (Phi), y que tiene una muy alta
tendencia a transformarse o evolucionar hacia una fase acelerada rápidamente fatal, que recuerda una leucemia aguda.

Causa
Se ha demostrado que la exposición a las radiaciones proporciona un incremento en la ocurrencia de la leucemia
mieloide crónica. No se han identificado sustancias químicas leucemógenas, como agentes causales de este tipo de
leucosis. El aumento de la frecuencia de los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA, en ingles) (CW3 y
CW4), en individuos con leucemia mieloide crónica, sugiere que sean marcadores genéticos para la susceptibilidad a esta
enfermedad.
Diagnóstico
Se debe tener en cuenta el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
– Síntomas:
• Astenia.
• Pérdida de peso.
• Anorexia.
• Molestias abdominales.
• Sensación de repletura y saciedad.
• Sudación excesiva.
• Dolor esternal, sobre todo en su porción inferior.
• Dolor en el hipocondrio izquierdo.
– Signos:
• La esplenomegalia moderada o gigante se presenta en 90 % de los casos, y es el signo cardinal en esta enfermedad. Su
ausencia pone en duda el diagnóstico de leucemia mieloide crónica.
• Palidez cutaneomucosa.
• Hepatomegalia.
• Lesiones cutáneas (poco frecuentes).
• Priapismo.
• Zumbido en los oídos.
• Estupor.

Exámenes complementarios
– Hemograma y recuento de plaquetas:
• La hemoglobina y el hematócrito se encuentran disminuidos en la mayoría de los casos al momento del diagnóstico.
• Leucocitosis, por lo general, por encima de 25 · 109/L y que puede alcanzar valores tan altos de hasta 800 · 109/L.
Presencia de todos los estadios madurativos de la serie granulopoyética. Además, se puede observar eosinofilia y
basofilia. Las plaquetas están elevadas en más de 50 % de los casos con recuentos frecuentes de más de 1000 · 109/L.
• Los resultados de los recuentos celulares sanguíneos y los detalles vistos en la lámina de sangre periférica pueden
perfectamente sugerir el diagnóstico de leucemia mieloide crónica.
– Medulograma:
• Médula muy hipercelular.
• Predominio granulocítico.
• Aumento de la relación mieloide/eritroide.
• Sistema megacariopoyético íntegro o hiperplástico.
• El sistema eritropoyético con frecuencia está deprimido (depresión relativa).
• Eosinofilia y basofilia también pueden ser halladas.
– Otros estudios:
• Fosfatasa alcalina leucocitaria con actividad baja o ausente (en 90 % de los pacientes con leucemia mieloide crónica).
• Estudio citogenético: la demostración del cromosoma de Philadelfia representa un criterio vital.
 LINFOMAS
Los linfomas malignos, considerados tradicionalmente tumores del sistema linfático, en la actualidad se definen como
neoplasias sólidas y de células circulantes del sistema inmune.
Causa
Se han invocado numerosas causas productoras de los linfomas, pero, modernamente, la que más se acepta es la teoría
viral y dentro de esta, la que relaciona a los herpes virus: Epstein-Barr y el herpes virus humano 6 (HHV-6).

Clasificación
Solo se expone la clasificación histológica, ya que estos dos tipos de linfomas son los que se exponen en este libro:
1. Linfoma de Hodgkin (LH) o enfermedad de Hodgkin (EH):
a) Predominio linfocitario.
b) Esclerosis nodular.
c) Celularidad mixta.
d) Depleción linfocitaria.
e) Abundante en linfocitos y células de Reed-Sternberg (entidad provisional).
2. Linfoma no Hodgkin (LNH). Clasificación de la Working formulation (1982):
a) Bajo grado de malignidad: – Linfocitos pequeños (con diferenciación plasmocitoide o sin esta). – Folicular, células
pequeñas hendidas. – Folicular mixta, células pequeñas hendidas y células grandes (hendidas o no).
b) Grado intermedio: – Folicular, células grandes. – Difuso, células pequeñas hendidas. – Difuso mixto de células
pequeñas y grandes. – Difuso con células grandes.
c) Alto grado: – Células grandes inmunoblástica. – Linfoblástico. – Células pequeñas no hendidas.

Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Se señala detenidamente los síntomas y signos en el acápite correspondiente a la enfermedad de Hodgkin y del linfoma
no Hodgkin.
Exámenes complementarios
En general, los exámenes que se pueden indicar para cualquiera de estos dos linfomas (enfermedad de Hodgkin y
linfoma no Hodgkin), son los siguientes:
– Marcadores biológicos.
– Inmunofenotipos: CD5, CD7, CD10, CD19, CD20.
– Cariotipo.
– Enzima láctica deshidrogenasa (LDH) (como pronóstico).
– Virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
– Virus de la leucemia-linfoma T humana (HTLV1).

Tratamiento
Se explica específicamente en la terapéutica de la enfermedad de Hodgkin y/o linfoma no Hodgkin; aunque en todos los
linfomas se platea la utilización de las terapias siguientes:
– Terapias biológicas: son fundamentadas en sustancias producidas por el organismo humano o, en su defecto, las que
se pueden originar en laboratorios; las que más se utilizan en los esquemas de tratamiento de los linfomas son los
denominados anticuerpos monoclonales.
Estos se fijan a los antígenos diana de las células linfomatosas, lo que favorece su destrucción selectiva con escasa o nula
toxicidad para las células normales. El más conocido es el rituximab (anti-CD20), denominado desde el punto de vista
comercial mabthera (del laboratorio Roche), y en el mercado se presenta en bulbo: 100 mg/10 mL y 500 mg/50 mL. La
dosis en los linfomas es de 375 mg/m2/semana.
– Trasplante de progenitores hematopoyéticos: se emplea en muchos linfomas agresivos, después de hacer tratamiento
con una dosis muy fuerte de quimioterapia, se procede a un trasplante de progenitores hematopoyéticos, siendo estos
las células madres de la médula ósea, las que también están presentes en la sangre periférica de donde es más fácil su
extracción. Pueden ser autotrasplantes de progenitores hematopoyéticos (células del paciente) y tipo alogénico de
progenitores hematopoyéticos (hermanos o familiares compatibles).
 ENFERMEDAD DE HODGKIN
La enfermedad de Hodgkin (linfoma de Hodgkin) es una neoplasia del tejido linfoide, la cual se define
histopatológicamente como la presencia de células de Reed-Sternberg con un contexto celular adecuado.

Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
– Linfadenopatías indoloras; pueden doler, si se ingiere alcohol.
– Esplenomegalia.
– Síndrome febril prolongado.
– Síndrome mediastinal.
– Síntomas generales: astenia, anorexia, pérdida de peso, etcétera.
– Signos y síntomas dependientes de la localización.

Exámenes complementarios
– Hemograma con diferencial.
– Eritrosedimentación.
– Coagulograma.
– Proteínas totales y fraccionadas.
– Electroforesis de proteína.
– Glucemia.
– Estudio de la función hepática.
– Estudio de la función renal.
– Exámenes imagenológicos.
– Rayos X de tórax, survey óseo.
– Ultrasonido.
– Tomografía axial computarizada (TAC).
– Linfografía.
– Diagnóstico histológico.
– Biopsia aspirativa con aguja fina (BAAF) en adenopatías cervicales, axilares, etc.
– Biopsia: ganglionar y hepática.
– Medulograma: de valor relativo.
– Biopsia de médula ósea (cresta ilíaca): es de vital importancia.
– Ver linfomas en general.
 LINFOMA NO HODGKIN
Son un grupo heterogéneo de enfermedades malignas del sistema linfoide con hallazgos citológicos, patológicos e
inmunológicos diferentes de los linfomas de Hodgkin.

Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
– Adenopatías (indoloras o no):
• Aisladas.
• Diseminadas (retroperitoneo, mesenterio, pelvis, piel y tubo digestivo).
– Hepatomegalia.
– Esplenomegalia.
– Síntoma generales, etcétera.

Exámenes complementarios
– Hemograma con diferencial.
– Eritrosedimentación.
– Coagulograma.
– Estudios de la función hepática.
– Enzima láctica deshidrogenasa: útil para evaluar la extensión de la enfermedad, así como la agresividad.
– Estudio de la función renal.
– Electroforesis de proteína.
– Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) de ganglio.
– Medulograma.
– Estudio del virus de inmunodeficiencia humana.
– Ultrasonido de abdomen.
– Rayos X de tórax.
– Tomografía axial computarizada y linfografía.
– Estudio de la inmunidad celular.
– Análisis de pruebas genéticas.
– Ver linfoma en general.

Tratamiento
Está en relación con el grado de malignidad, la extensión de la enfermedad y la edad del paciente:
– Bajo grado: se indica:
• Leukerán: 0,8 mg/kg, por día por v.o., en 4 días.
• Prednisona: 40 mg/m2 por v.o., por 7 días.
• Repetir este ciclo cada 15 días, hasta dar 10 ciclos; si el paciente hace remisión se suspende y, si no hace remisión, se
utiliza el esquema CHOP siguiente:
C = ciclofosfamida: 750 mg/m2, día 1.
H= adriamicina: 50 mg/m2, días 1 y 8.
O= vincristina: 1,5 mg/m2, días 1 y 8.
P = prednisona: 40 mg/m2 v.o., días 1 y 7.
• Dar de 4 a 6 ciclos y continuar la evolución del paciente.
– Grado intermedio y alto grado: se aplica la combinación de radioterapia en manto con poliquimioterapia (esquema
CHOP más BLEO):
C = ciclofosfamida: 600 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
H= adriamicina: 40 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
O= vincristina: 1, 4 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
P = prednisona: 80 mg/m2 por v.o., días 1 y 7.
BLEO (bleomicina):10 mg/m2 por vía i.m., días 1 y 7.
• Ciclos de 14 días de duración con 15 días de reposo entre cada ciclo. Si hay remisión completa, se indica suspender el
tratamiento. Si la remisión es parcial, se indica dar 2 nuevos ciclos y, si con estos no se logra una remisión completa, los
pacientes salen de este protocolo; lo mismo sucede, si la respuesta es mínima o hay fallo terapéutico.
– Se pueden utilizar otros esquemas como: ESHAP, BOMPAC, MACOP-B, etcétera. Hay que señalar también que todos
los pacientes, independientemente de la etapa clínica y del resultado histológico, que presenten masas tumorales más
de 10 cm, deben recibir radioterapia local. Todos estos enfermos necesitan la utilización de trasplante de médula ósea
(ver Tratamiento general de los linfomas).

Criterios de remisión
– Remisión completa:
• Desaparición de todos los síntomas y signos de la enfermedad.
• Normalización de los parámetros bioquímicos y radiográficos.
• Biopsia de hígado, médula ósea y de sitios infiltrados negativos.
– Remisión parcial: reducción de más de 50 % de las masas tumorales medibles.
– Remisión mínima: reducción de menos de 50 % de las masas tumorales medibles
 ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica, de base autoinmune. En las
articulaciones provoca una sinovitis crónica erosiva y, fuera de estas, una gran variedad de manifestaciones
extrarticulares. Evoluciona casi siempre por brotes, con agravación progresiva hacia la destrucción articular e invalidez.

Diagnóstico
La artritis reumatoide no siempre es fácil de diagnosticar. El diagnóstico definitivo se fundamenta en la presencia de un
cuadro clínico y radiográfico compatibles, después de descartadas otras enfermedades inflamatorias.

Criterios clínicos
El diagnóstico positivo se realiza con cuatro criterios de los siguientes:
– Rigidez matutina de 1 h.
– Artritis de tres o más articulaciones.
– Artritis en las articulaciones de las manos.
– Artritis simétrica.
– Nódulos reumatoides.
– Presencia del factor reumatoide.
– Alteraciones radiográficas.

Cuadro clínico
Formas de comienzo. Es bastante frecuente que la enfermedad tarde algún tiempo, incluso años, en adoptar una
sintomatología florida, fácil de diagnosticar. En general pueden reconocerse diferentes formas de comienzo:
– Poliartralgias difusas: empeoran lentamente en la evolución de varias semanas o meses. A menudo afecta una sola
articulación, es la forma de presentación más frecuente (60 a 70 % de los pacientes).
– Poliartritis episódica: en ocasiones con inflamación articular recurrente, suele remitir en pocos días.
– Monoarticular u oligoarticular: una o varias articulaciones permanecen dolorosas e inflamadas.
– Rigidez matutina generalizada con escaso dolor: puede preceder varios meses a la eclosión sintomática. Para que la
rigidez sea valorable debe exceder la 0,5 h.
– Afección del estado general: fiebre, pérdida de peso y astenia junto a manifestaciones articulares.
Esta forma de presentación es un factor de mal pronóstico.
– Artritis de comienzo agudo: se caracteriza por la instauración explosiva, incluso en horas, de fiebre, quebrantamiento
del estado general y poliartritis aguda. Esta forma de presentación es de buen pronóstico y de respuesta favorable a la
medicación de segunda línea.
– Inflamación articular progresiva: ligeramente dolorosa, acompañada de cierta limitación funcional.
Síntomas principales. Estos son:
– Dolor: es el síntoma principal, suele ser constante y no cede con el reposo.
– Inflamación articular.
– Rigidez.
– Debilidad muscular y pérdida de la fuerza o de la masa muscular.
– Limitación de la movilidad y dificultad para realizar actividades habituales.
– Las deformidades aparecen en estadios tardíos de la enfermedad.

Características evolutivas. El cuadro clínico de la artritis reumatoide es polimorfo. Ayudan a definir esta enfermedad los
adjetivos siguientes: poliarticular, simétrica crónica, progresiva, deformante o invalidante.
La sintomatología ofrece un síndrome característico, principalmente el dolor de tipo inflamatorio, inflamación articular,
rigidez matinal, limitación de la movilidad y deformidad. El desarrollo de la enfermedad puede ser progresivo,
evolucionando por brotes cada vez más persistentes, que establecen lesiones permanentes, así como diversas
deformidades, todo lo cual puede condicionar una invalidez importante.

Signos articulares. Consisten en:

– Manos y muñecas: casi siempre se hallan afectadas; en estadios iniciales se puede detectar inflamación sinovial de
ligera a mediana intensidad, en articulaciones interfalángicas proximales (IFPs) y metacarpofalángicas (MCFs), por lo
general simétricas. Los carpos presentan inflamación difusa con limitaciones dolorosas de la movilidad. Los signos más
característicos se presentan en estadios más avanzados como son el aspecto ondulatorio de la mano, cuando se observa
de perfil, y la desviación cubital de las articulaciones metacarpofalángicas. Las lesiones tendinosas provocan
deformidades típicas de los dedos (en “ojal”, en “martillo” y en “cuello de cisne”). En las formas predominantemente
osteolíticas se acortan los dedos (telescopaje). La extremidad distal del cúbito es empujada hacia arriba por el ligamento
dorsal del carpo, hundiéndose al ser presionada (signo de la “tecla”).
– Codos: se suele observar contracturas en flexión, sinovitis, bursitis olecranianas y nódulos subcutáneos.
– Hombros: se afectan con el tiempo y aparece capsulitis adhesiva, rotura del manguito de los rotadores y
desplazamiento de la cabeza humeral.
– Columna cervical: afectada en la cuarta parte de los pacientes, sobre todo, los de más larga evolución
(aproximadamente 10 años). La subluxación atlantoaxoidea es debida a distensión del ligamento transverso del atlas.
Esta lesión puede provocar cefaleas, debilidad del cuello y signos neurológicos por compresión medular.
– Articulación coxofemoral: 25 % de los pacientes desarrolla coxitis de intensidad variable, por lo general bilateral; es
muy incapacitante. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una necrosis aséptica.
– Rodillas: se afectan con frecuencia y en general de forma simétrica, principalmente con derrame e inflamación
sinovial. En estadios avanzados se pueden ver contracturas en flexión genu varum y genu valgus, subluxaciones e
inestabilidad. Se pueden presentar complicaciones como: quistes de Baker, necrosis aséptica de platillos tibiales y
cóndilos femorales.
– Tobillos y pies: las articulaciones metatarsofalángicas se suelen afectar tempranamente. Las erosiones de la cabeza de
los metatarsianos y las subluxaciones provocan mal apoyo plantar y formación de callosidades.
– Otras articulaciones: la cricoaritenoidea y la temporomandibular, se afectan en 70 % de los casos; en cuanto a las
esternoclaviculares y manubrio-esternales, se pueden dañar en 25 % de los pacientes.

Manifestaciones extraarticulares. La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, en la cual las manifestaciones
extraarticulares que aparecen con más frecuencias son:
– Piel: • Nódulos reumatoides. • Úlceras vasculíticas. • Púrpuras. • Infartos periungueales.
– Pulmones: • Nódulos parenquimatosos. • Derrames pleurales. • Fibrosis pulmonar. • Obstrucción cricoaritenoidea.
– Ojos: • Queratoconjuntivitis seca. • Epiescleritis. • Escleromalacia.
– Corazón: • Pericarditis. • Nódulos reumatoides en válvulas.
– Glándulas salivares: • Xerostomía. • Tumefacción de la parótida.
– Sistema nervioso: • Mielopatía cervical por luxación atlantoaxoidea. • Polineuropatía por amiloidosis. • Neuropatía
por vasculitis. • Neuropatía por atrapamiento.
– Sistema reticuloendotelial: • Adenopatías. • Esplenomegalia (síndrome de Felty).

Formas clínicas especiales y asociadas. Estas son las siguientes:

– Síndrome de Felty: formado por la asociación de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia. Es una alteración
sistémica que aparece en menos de 1 % de la artritis reumatoide, por lo general en las formas graves y con
manifestaciones extrarticulares.
– Síndrome de Sjögren: consiste en sequedad ocular (xeroftalmía) y sequedad oral (xerostomía) asociadas a la artritis
reumatoide. Clínicamente se pueden encontrar manifestaciones de la enfermedad en pacientes con más de 5 años de
evolución.
– Conectivopatías: se han descrito casos en los que la artritis reumatoide aparece asociada a lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis y poliarteritis nudosa, y se denominan enfermedad mixta. En
estos pacientes el material biópsico procedente de diversos órganos, como riñón, piel y músculo, es compatible con el
diagnóstico.
– En la actualidad la detección de anticuerpos a diversos antígenos nucleares ayudaría a delimitar el diagnóstico.
– Enfermedades que pueden tener cuadro clínico de artritis en una de sus variantes, y que es indiferenciado de la artritis
reumatoide (dado el común denominador de ser enfermedades autoinmunes):
• Artropatía psoriásica.
• Colitis ulcerativa idiopática.
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Amiloidosis primaria.
Exámenes complementarios
No hay ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la artritis reumatoide, sin embargo se señalan los
resultados siguientes:
– Anemia normocítica normocrómica.
– Leucopenia (en presencia del síndrome de Felty).
– Aumento de velocidad de sedimentación globular (VSG).
– Presencia de proteína C reactiva (PCR) y proteínas de la fase aguda.
– Aumento de la alfa-2-globulina.
– Descenso de la albúmina.
– Ferropenias con depósitos férricos normales.
– Inversión del cociente albúmina/globulina.
– Presencia del factor reumatoide: entre 60 y 70 %.
– Complemento en sangre normal o ligeramente elevado.
– Aumento policlonal de inmunoglobulinas.
– Líquido sinovial: confirma la naturaleza inflamatoria de la enfermedad por su característica hipercelularidad con
predominio de polimorfonucleares, aunque no es patognomónico de la artritis reumatoide. El líquido es turbio con
disminución de la viscosidad, aumento de proteínas, leve descenso de las cifras de glucosa y reducción del
complemento.
– Biopsia de la sinovial y de nódulos subcutáneos: de gran valor diagnóstico.
– Artroscopia: su mayor utilidad es permitir la biopsia dirigida a las zonas de la membrana sinovial aparentemente
patológicas, algunos consideran que la presencia de vellosidades en “dedos de guantes” suelen ser muy característica de
la artritis reumatoide.
– Técnicas isotópicas: también son de utilidad.
– Radiografía: los signos radiográficos de la artritis reumatoide no son ni tempranos ni tan específicos. Los primeros
cambios son el engrosamiento de las partes blandas y la osteoporosis yuxtarticular. Más tardíamente el derrame
articular provoca ensanchamiento del espacio articular y después el estrechamiento por destrucción del cartílago. Otros
que se presentan son la osteoporosis y los quistes subcondrales. La esclerosis subcondral con luxación, las
deformidades, la anquilosis articular y el telescopaje (hueso dentro del hueso) se suelen observar en estadios avanzados.
– Con las nuevas técnicas imagenográficas como la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear,
suelen detectarse desde forma muy precoz la presencia de quistes subcondrales en las articulaciones afectadas.

Tratamiento
El tratamiento de la artritis reumatoide, ya que no se dispone del agente causal, es sintomático y multidisciplinario.
Se debe individualizar en cada paciente y se le ofrece a este una información completa sobre su enfermedad.

Medidas generales
Se deben realizar las indicaciones siguientes:
– Reposo: es conveniente en la fase aguda (activa) de la enfermedad:
• Dormir como mínimo 9 h durante la noche.
• Descansar en la cama 1 h después de almuerzo y comida.
• Dormir en cama rígida para evitar actitudes viciosas.
• No utilizar almohadas bajo las articulaciones afectadas para impedir contracturas en flexión.
– Dieta: debe ser adecuada para evitar obesidad.
– Psicoterapia de apoyo.
– Tratamiento físico: debe comenzar cuanto antes, y comprende:
• Ejercicios físicos diarios.
• Aplicación de calor para disminuir la rigidez y la contractura.
• Ejercicios isométricos en articulaciones dañadas por la inflamación, con la finalidad de preservar la musculatura
adyacente.
• Férulas pasivas para prevenir deformidades.
Tratamiento medicamentoso
En primer lugar se administran antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para controlar el componente inflamatorio. Hay
pacientes que se mantienen solo con esta terapéutica. También se recomienda:
– Salicilatos: el más simple y de mejores resultados es la aspirina (ácido acetilsalicílico). Administrar 3 a 4 g/día, por v.o.,
divididos en 3 a 4 dosis. Se debe vigilar la tolerancia a este tratamiento.
– Pirazolónicos: fenilbutazona en dosis de 400 a 600 mg/día, por v.o.
– Indometacina: suministrar 25 mg 1 o 2 veces al día por v.o. De acuerdo con el efecto y la tolerancia se irá aumentando
25 mg hasta llegar a 100 o 150 mg/día.
– Otros derivados propiónicos como: naproxeno, ibuprofeno, flurbiprofén y citoprofén.
– Analgésicos: dextropropoxifeno, paracetamol y codeína.

Tratamiento intrarticular
Es una terapéutica local efectiva en caso de sinovitis persistente, tenosinovitis o capsulitis del hombro. El efecto
antiinflamatorio aparece rápidamente en un periodo de 48 h que puede durar varios meses.

Tratamiento quirúrgico
Las posibilidades quirúrgicas son muy amplias y se pueden clasificar de la forma siguiente:
– Cirugía preventiva:
• Sinovectomía quirúrgica (artroscópica).
• Tendosinovectomía.
• Extirpación de cuerpos libres.
– Cirugía reconstructiva: artroplastia.
– Cirugía paliativa:
• Resecciones parciales.
• Artrodesis.

Complicaciones
Las complicaciones que se pueden presentar son:
– Infecciones: representan la causa más frecuente de muerte. La predisposición a estas se debe al uso de esteroides, a la
disminución de la propiedad quimiotáctica de los leucocitos y la malnutrición, entre otros.
– Síndrome de hiperviscosidad: la hiperglobulinemia puede aumentar la viscosidad sérica. Su rápido diagnóstico y la
plasmaféresis tienen excelente respuesta.
– Neuropatía (síndrome del túnel del carpo u otras mononeuropatías).
– Rupturas tendinosas (pie péndulo).
– Ruptura del quiste de Baker o síndrome seudotrombótico.
– Inestabilidad cervical de las vértebras C1 y C2 (subluxación atloaxial) con compresión medular, lo que provoca
manifestaciones neurológicas que representan una urgencia médica neuroquirúrgica.
– Úlceras extensas de miembros inferiores por vasculitis.
– Anemia y leucopenia.
– Discitis con severo dolor lumbar.
– Insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar.
– Insuficiencia cardiaca.
– Disfunción renal.
– Trastornos gastrointestinales o enfermedad intestinal por vasculitis.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Es una enfermedad de naturaleza autoinmune, de causa desconocida, con manifestaciones multisistémicas y de
desarrollo clínico con periodos de actividad y remisión. Aparece a cualquier edad (de predominio en el sexo femenino
9:1 y, sobre todo, en mujeres jóvenes.

Diagnóstico
Cuadro clínico
Síntomas generales. Aunque se trata de síntomas totalmente inespecíficos, entre 80 y 100 % de los pacientes los
presentan, tanto en el comienzo, como en la evolución de la enfermedad; por lo que se pueden mencionar:
– Astenia.
– Pérdida de peso.
– Fiebre sin escalofrío y malestar general.
– Cefalea crónica.
– Náuseas, vómitos o síntomas psicosomáticos.
– Alopecia.
– Cansancio o fatiga fácil.

Manifestaciones musculoesqueléticas. Son de las más frecuentes y características de los pacientes con lupus eritematoso
sistémico (LES). Las mialgias, artralgias o artritis se describen en 95 % de los enfermos. El tipo de afección articular es
poliarticular, simétrica, migratoria, transitoria y tiene predilección por las articulaciones interfalángicas proximales
(IFPs), metacarpofalángicas (MCFs), carpo y rodillas. No es una artritis erosiva ni deformante, aunque de esta última se
describe una variedad denominada artritis de Jaccoud con dedos en “Z” o “cuello de cisne”.
También en estos pacientes se pueden ver tendinitis, fascitis o roturas tendinosas, artritis séptica, osteopenia, necrosis
aséptica y miosis.

Manifestaciones cutaneomucosas. Se observan en 85 % de los pacientes y se suelen clasificar en lesiones específicas o

patognomónicas de la enfermedad y lesiones inespecíficas. Entre las primeras se señalan:
– Eritema en vespertilio o en “alas de mariposa”.
– La fotosensibilidad: se presenta en 58 % de los enfermos.
– La alopecia: en 71 % de los casos de lupus eritematoso sistémico y afecta el cuero cabelludo, las cejas, las pestañas, la
barba o el vello corporal.
La afectación de las mucosas se puede apreciar en 50 % de los enfermos a lo largo de su evolución. En orofaringe se
detecta eritema, úlceras dolorosas y erosiones, que pueden ser signo precoz de la enfermedad, además, xerostomía,
úlceras nasales bilaterales y perforación del tabique nasal por vasculitis.

Lesiones de tipo vasculares. Dentro de estas se encuentran: eritema periungueal, livedo reticularis, telangiectasias,
fenómeno de Raynaud, vasculitis de pequeños vasos que originan púrpuras palpables, y vasculitis de vasos medianos
que provocan úlceras en miembros inferiores.

Manifestaciones pleuropulmonares. El lupus eritematoso sistémico afecta el parénquima pulmonar, la pleura, la

circulación pulmonar y el diafragma. La tos, disnea y el dolor pleurítico son los síntomas más habituales de esta afección.
Otras son:
– Pleuritis: aparece en 40 % de los pacientes y en 30 % es con derrame.
– Neumonitis lúpica aguda y crónica.
– Síndrome de pulmón pequeño o encogido (shrinking-lung).
– Hemorragia alveolar pulmonar.
– Edema pulmonar.
– Dificultad respiratoria.

Manifestaciones cardiovasculares. Dentro de estas se pueden mencionar:

– Pericarditis: es la más frecuente (de 20 a 40 % de los casos).
– Endocarditis de Libman-Sacks.
– Las válvulas mitral, aórtica y tricúspide también se afectan.
– Miocarditis clínicamente detectable: es infrecuente (menor que 25 %).
– Enfermedad coronaria arteriosclerótica: es común.
– Fenómeno de Raynaud (34 %) puede provocar gangrena distal.
– Trombosis venosa y/o arteriales (10 %), relacionado con antifosfolípidos (AF), vasculitis por inmunocomplejo circulante
(ICC), la actividad de la enfermedad, nefropatía, hipertensión arterial (HTA) y tratamiento esteroide.
– Hipertensión pulmonar.
– Trastornos del sistema de conducción cardiaca.
– Pancarditis.

Manifestaciones neuropsiquiátricas. Se observan las siguientes:

– Depresión y ansiedad: son muy frecuentes y casi siempre se relacionan con la progresión de la enfermedad.
– Psicosis: descartando causas conocidas como uremia en la insuficiencia renal (IR) lúpica, hipertensión arterial,
infección del sistema nervioso central, encefalopatía multiinfártica o fármacos.
– Crisis convulsivas (entre 15 y 20 % de los casos) que no estén asociadas a uremia, trastornos hidroelectrolíticos o
sepsis.
– Neuropatías craneales o periféricas.
– Accidentes vasculares encefálicos.
– Mielitis transversas: raras, pero graves.
– Meningitis.
– Movimientos involuntarios tipo corea.

Manifestaciones nefrológicas. Están presentes probablemente en 100 % de los enfermos, pero solo 50 % presenta
manifestaciones clínicas.
La proteinuria, la hematuria con leucocituria o sin esta y cilindros granulosos, hialinos o celulares, componen los signos
habituales al inicio de la nefropatía.
La Organización Mundial de la Salud ha establecido la clasificación válida para tipificar la nefritis lúpica; la cual consiste
en:
– Glomérulo normal: • Normal por todas las técnicas. • Normal al microscopio de luz, pero con depósitos al microscopio
electrónico o inmunofluorescencia.
– Alteraciones mesangiales puras: • Mesangial pura o con alguna hipercelularidad. • Con moderada hipercelularidad.
– Glomerulonefritis segmentaria focal: • Activa con lesiones necrotizantes. • Activa con lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis proliferativa focal: • Activa con lesiones necrotizantes. • Activa con lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis difusa: • Sin lesiones segmentarias. • Con actividad y lesiones necrotizantes. • Con actividad y
lesiones esclerosantes. • Sin lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis membranosa difusa: • Glomerulonefritis membranosa pura. • Asociada con lesiones de la categoría
II. • Asociada con lesiones de la categoría III. • Asociada con lesiones de la categoría IV.
– Glomerulonefritis esclerosante avanzada.

Esta clasificación es útil para definir el pronóstico y el tratamiento en los pacientes con nefritis lúpica.
Manifestaciones gastrointestinales. Las presentan hasta 50 % de los enfermos de lupus eritematoso sistémico y
comprenden:
– Úlceras orofaríngeas.
– Disfagia.
– Dispepsias.
– Dolor abdominal por pancreatitis, vasculitis o peritonitis.
– Hepatopatía lupoide: cirrosis biliar primaria.

Criterios revisados para la clasificación del lupus eritematoso sistémico

Se determina diagnóstico positivo de lupus eritematoso sistémico, si tiene cuatro o más de los 11 criterios siguientes:
– Eritema malar.
– Eritema discoide.
– Fotosensibilidad.
– Úlceras orales y orofaríngeas.
– Artritis o artralgias.
– Serositis: • Pleuritis. • Pericarditis.
– Alteraciones renales: • Proteinurias de más de 0,5 g al día. • Cilindros hemáticos, granulosos, tubulares y mixtos. •
Hematuria.
– Alteraciones neurológicas: • Psicosis. • Convulsiones.
– Alteraciones hematológicas: • Anemia hemolítica con reticulocitosis. • Leucopenia por debajo de 4 000 elementos. •
Linfopenia por debajo de 1500 elementos. • Trombocitopenia por debajo de 150 000 elementos.
– Alteraciones inmunológicas: • Células LE positivas. • Anti-ADN: anticuerpos contra el ácido desoxirribonucleico (ADN)
nativo positivo. • Anti-Sm positivo. • Prueba serológica falsa positiva para la sífilis.
– Anticuerpo antinuclear (ANA) positivo.

Exámenes complementarios
Se indican para detectar anormalidades hematológicas como:
– Anemia.
– Trombocitopenia.
– Leucopenia.
– Presencia de anticoagulantes lúpicos por la prolongación del tiempo de tromboplastina (TPT).
– Prueba serológica falsa positiva para la sífilis en 25 % de los pacientes.
– Tasa de eritrosedimentación elevada, en periodos de actividad de la enfermedad.
– Ganmaglobulina sérica elevada en alrededor de 80 %, en periodos de actividad de la enfermedad.
– Factor reumatoide positivo (25 % de los enfermos).
– Complemento sérico bajo.
– Anticuerpo antinuclear positivo.
– Anti-DNA nativo positivo hasta 98 % de los casos.
– Inmunocomplejo circulante positivo.
– Células LE positivas.
– Complemento sérico C3, C4 y CH50.

Tratamiento
Medidas generales
Se debe indicar las siguientes:
– Reposo.
– No exposición a la luz solar.
– Uso de protectores solares (cremas).

Tratamiento medicamentoso
Se debe administrar:
– Antiinflamatorios no esteroides (AINES).
– Antipalúdicos: • Cloroquina: en dosis de 250 mg/día. • Hidroxicloroquina: a razón de 200 a 400 mg/día.
– Corticoides: • Prednisona o 6-metilprednisolona: dosis de 1 mg/kg/día. Dosis única o fraccionada.

Tratamiento tópico
Cremas de esteroides para las lesiones de piel, entre las que se encuentran la hidrocortisona, la triamcinolona y el
clobetasol.

Inmunosupresores
Se puede contar con:
– Azatioprina (inmurán): en dosis de 2 mg/kg/día.
– Ciclofosfamida: a razón de 1 a 2 mg/kg/día o pulsos de 0,75 a 1 g mensual.
– Ciclosporina A: de 2,5 a 5 mg/kg día.
– Micofenolato mofetil: de 1 a 2 g diarios.
– Intacglobin: 400 mg/kg/día, durante 5 días.
– Plasmaféresis.
 GOTA E HIPERURICEMIA
Gota es una enfermedad por depósitos de cristales de urato monosódico, por sobresaturación de los fluidos
extracelulares que resultan en una o más manifestaciones clínicas, las cuales incluyen:
– Ataques recurrentes, agudos o crónicos de artritis o inflamación periarticular, los cuales se denominan artritis gotosa.
– Acumulación en articulaciones, huesos, tejidos blandos y cartilaginosos de depósitos cristalinos conocidos como tofos.
– Compromiso renal denominado neuropatía gotosa.
– Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario y litiasis.

Hiperuricemia se define como aumento de la concentración sérica de uratos en más de dos desviaciones estándar, de
acuerdo con los parámetros establecidos en laboratorio para hombres y mujeres. Es reflejo de alteraciones metabólicas
que predisponen a eventos clínicos. El ácido úrico es un producto del catabolismo de las purinas. Muchas influencias
genéticas y ambientales alteran los eventos de formación, transporte y depósito de estos cristales; una o más
combinaciones pueden cambiar el cuadro clínico de hiperuricemia a gota. Los factores ambientales que modifican la
concentración de uratos son: peso, dieta, estilo de vida, clase social y niveles de hemoglobina, lo cual, unido a la
predisposición hereditaria, puede desencadenar la enfermedad.

Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Evoluciona en tres etapas:
– Aguda.
– Intercrítica.
– Tofácea crónica: es una poliartritis simétrica con presencia de nódulos o tofos localizados en el hélix del pabellón
auricular, superficies de extensión articular, pulpejo de los dedos, tendón de Aquiles y bursa del olécranon.
Con mayor frecuencia el cuadro clínico es el de una monoartritis extremadamente dolorosa, con gran componente
inflamatorio periarticular vespertina y autolimitada, que afecta en 75 % la primera articulación metatarsofalángica
(podagra); en 10 % puede ser poliarticular.

Se puede acompañar, además, de:

– Fiebre de hasta 40 ºC.
– Enfermedad renal: proteinuria, hipertensión arterial (HTA), urolitiasis, nefrosclerosis u otras formas de disminución de
la función renal.

Exámenes complementarios
Se deben indicar los siguientes:
– Eritrosedimentación: acelerada.
– Proteína C reactiva elevada (elevación de reactantes de fase aguda).
– Leucocitosis con desviación izquierda.
– Ácido úrico en sangre: hiperuricemia en 98 a 100 % de los pacientes.
– Examen del líquido sinovial: inflamatorio con presencia de cristales de urato monosódico, con birrefringencia negativa
al ser observados en microscopio de luz polarizada.
– Radiografía:
• Fase aguda: aumento de partes blandas y osteopenia.
• Fase tofácea crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones, erosiones, quistes o geodas.

Diagnóstico definitivo
Se establece por la presencia de, al menos, uno de los criterios diagnósticos siguientes:
– Presencia en el líquido sinovial de cristales de urato característicos.
– Un tofo, cuyo contenido de cristales de urato esté comprobado por medios químicos o microscopio de luz polarizada.

Además, por la presencia de uno o más de los seis fenómenos siguientes:

– Más de un ataque de artritis aguda.
– Desarrollo máximo del brote inflamatorio en el transcurso de un día.
– Ataque monoarticular que afecta la primera articulación metatarsofalángica.
– Hiperuricemia.
– Quistes subcorticales sin erosiones óseas (radiográfico).
– Cultivo negativo de líquido articular obtenido durante el ataque agudo.

Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad aguda
Se pueden utilizar los medicamentos siguientes:
– Colchicina: en dosis de 1 mg/h, se suspende por intolerancia gastrointestinal o al alcanzar los 7 mg en las primeras 12 h
del ataque.
• Método lento: 4 mg/1 día; 3 mg/2 días; 2 mg/3 días; 1 mg/10 días.
• En la forma IV se utiliza 2 mg a repetir a las 2 h, si la respuesta clínica no es evidente.
– Empleo de antiinflamatorios no esteroides.
– Esteroides: prednisona de 20 a 40 mg/día, por 3 o 4 días.
– Hormonas adrenocorticotropa (ACTH): de 40 a 80 U.
– Tratamiento intrarticular de esteroides: triamcinolona: de 10 a 40 mg.
En el tratamiento profiláctico o intercrítico se indica:
– Colchicina: de 1 a 1,5 mg diarios.

Tratamiento de la hiperuricemia
Son posibles indicar los medicamentos siguientes:
– Inhibidores enzimáticos: alopurinol: de 100 a 300 mg/día.
– Uricosúricos:
• Benzobromarona: de 25 a 100 mg/día.
• Benzodiarona: de 100 a 300 mg/día.
• Probenecid: de 0,5 a 3 g/día.
 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Afecciones que resultan de la pérdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC ubicada en la
cavidad craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica, o por la ruptura de
una arteria encefálica (o en ocasiones de una vena).

Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares

Las ECV comprenden dos grandes grupos:
1. Isquémica. Se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia,
o ataque transitorio de isquemia.
2. Hemorrágica. Es la causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, y comprende la
hemorragia subaracnoidea, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.

Clasificación etiológica
I. Isquémicas.
• Ataque transitorio de isquemia cerebral.
• Trombosis cerebral.
• Infarto lacunar.
• Embolia cerebral.
II. Hemorrágicas.
1. Espontáneas.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia cerebral o intraparenquimatosa.
• Hemorragia intraventricular primaria.
• Hemorragia cerebromeníngea.
2. Traumáticas.
• Hematoma subdural.
• Hematoma epidural.
Clasificación evolutiva
I. Ataque transitorio de isquemia cerebral.
• Regresa completamente en menos de 24 h.
II. Defecto neurológico isquémico reversible.
• Déficit neurológico de más de 24 h y menos de 3 semanas.
III. Infarto isquémico en evolución o progresión.
• Déficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas.
IV. Infarto cerebral estable o completo.
• No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

TROMBOSIS CEREBRAL
Cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta del riego
sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo
desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

CAUSAS DE TROMBOSIS CEREBRAL

1. Aterosclerosis (se agrava con):
a. Hipertensión arterial.
b. Diabetes mellitus.
c. Hiperlipemia.
d. Hábito de fumar.
2. Arteritis.
a. Poliarteritis nudosa.
b. Arteritis temporal.
c. Arteritis reumática.
d. Lupus eritematoso diseminado.
 e. Arteritis infecciosa.
3. Otras causas.
a. Displasia fibromuscular.
b. Radiaciones.
c. Disección carotídea.
d. Enfermedad de Moya-Moya.
e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, manipulación, etc.).
4. De causas no demostrables.

Cuadro clínico
Pródromos: parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión
arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.
El cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo
paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia
esfinteriana, etc.
A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana.
Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en
evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética. Éste puede quejarse de cefalea localizada, ya que si la
trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio
vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.
El síndrome neurológico por excelencia de la TC es la hemiplejía, muchas veces acompañada de parálisis facial central,
afasia, signos de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia. Cuando se presenta una hemiplejía directa, disartria o afasia,
convulsiones, trastornos sensitivos del lado paralizado y alteraciones psiquiátricas, la lesión radica en el territorio
anterior o carotídeo. Cuando se produce una hemiplejía alterna, trastornos sensitivos cruzados, ataxia, nistagmo,
temblor y mioclonias, las afecciones son del territorio posterior o vertebrobasilar.
Por último, hay síntomas como náuseas, vómitos, disartria, ceguera y trastornos de la conciencia, que son expresión de
una oclusión en cualquier territorio y es entonces que se deben precisar los otros signos acompañantes y la evolución
del cuadro, de manera que permitan enmarcarlo en un territorio vascular específico.

Diagnóstico
Estudio del líquido cefalorraquídeo. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es
ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las
células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales
extensos con edema cerebral importante.
Técnicas de neuroimagen (las más importantes en la fase aguda).
Tomografía axial computadorizada. Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los
pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio
del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una
imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco
encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.
Resonancia magnética nuclear. Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y
extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa
posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y
emisión de positrones.
Gammagrafía cerebral. Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el
edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.
Angiografía cerebral. Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta
estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso
sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como:
embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el
vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollado de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no
sea tan utilizada.
Técnica de Doppler transcraneal. Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y
medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además,
identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.
Electroencefalograma. No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de
gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor
cerebral.
Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia. Son estudios indispensables para
evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR

Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas
arterias perforantes cerebrales procedentes del polígono de Willis, ya sea de la arteria cerebral media en su porción
proximal o de las vertebrales y basilar; suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas.
En la década de 1960, Miller Fisher describió los cuatro síndromes lacunares clásicos:

Hemiparesia motora pura. Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual,
trastornos de conciencia u otra función nerviosa superior.
Síndrome sensitivo puro. Es un trastorno sensitivo que puede ser deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias), que
afecta tanto la sensibilidad superficial como la profunda o sólo una de ellas, lo que depende de la magnitud y
localización de la lesión.
Hemiparesia atáxica. Se caracteriza por la aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la
dismetría braquiocrural no se justifica por el grado de paresia.
Disartria-mano torpe. Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de
Babinski y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieren habilidad (ejemplo,
escribir), sin que exista un defecto motor concomitante.
Síndrome sensitivo-motriz. Consiste en un síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier
defecto sensitivo del mismo lado.

Diagnóstico
TAC de cráneo y la RMN (sobre todo esta última) son elementos indispensables para identificar los IL. Los que se
presentan en la fosa posterior suelen estar enmascarados por las estructuras óseas en la TAC, pero se pueden hacer
evidentes con la RMN. El diagnóstico diferencial debe hacerse con los procesos expansivos, hemorragias cerebrales,
infartos isquémicos extensos o enfermedades desmielinizantes.
Pronóstico y tratamiento
El pronóstico inicial es bueno y la recuperación total casi siempre posible, pero con la repetición progresan a un
síndrome seudobulbar y a la demencia vascular, lo cual es factible prevenir con un tratamiento adecuado de la HTA, y en
los producidos por microateromatosis, con el uso de un antiagregante plaquetario. Puesto que discernir la causa resulta
complejo, se aconseja asociar ambos tratamientos. No se deben usar anticoagulantes.

EMBOLIA CEREBRAL
Cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o
por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio
cerebral irrigado por la arteria ocluida.
CAUSAS
I. Causas cardíacas.
1. Infarto del miocardio.
2. Trastornos del ritmo.
• Fibrilación auricular.
• Nódulo sinusal enfermo.
• Bloqueo auriculoventricular.
• Fibrilación ventricular (cardioversión).
 • Otras.
3. Enfermedades valvulares.
• Valvulopatía reumática (mitral).
• Prolapso de la válvula mitral.
• Prótesis valvular.
• Estenosis y calcificación aórticas.
• Otras.
4. Otras afecciones estructurales.
• Mixoma auricular.
• Endocarditis (infecciosa o no infecciosa).
• Aneurisma ventricular.
• Cardiopatía congénita (émbolo paradójico).
• Miocardiopatías.
• Otras.
5. Cirugía cardíaca.
II. Causas vasculares.
1. Trombos arteriales (émbolo arteria-arteria).
• Carótidas.
• Aorta.
• Vertebrobasilar (infrecuente).
2. Trombosis venosa pulmonar.
III. Otras causas (infrecuentes).
1. Cirugía (complicadas).
• Cuello (tiroides).
• Torácica.
2. Grasa.
3. Tumor.
4. Aire.
5. Burbujas de nitrogéno (en los buzos).
IV. Origen indeterminado (frecuente).
Cuadro clínico
El cuadro se presenta de forma inesperada, aunque en ocasiones existen pródromos (cefalea) desde unas horas antes. El
ataque ocurre a cualquier hora del día, sobre todo cuando el paciente está en actividad, lo que aumenta el trabajo
cardiovascular y facilita el desprendimiento del émbolo; aunque también sucede durante el sueño. En la cuarta parte de
los casos se observa pérdida del conocimiento, que pronto es sustituida por un estado confusional o de aturdimiento.
La cefalea es habitualmente molesta, al igual que los otros signos neurológicos; puede tener la misma topografía que se
refirió en el epígrafe “Trombosis cerebral”. Son frecuentes las convulsiones localizadas o generalizadas. El cuadro clínico
mejora con rapidez, aunque existen casos que progresan por las causas explicadas en la etiopatogenia.
La hemiplejía derecha con afasia representa el cuadro neurológico que aparece con mayor frecuencia (afección de la
arteria cerebral media profunda), pero se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial, de pares
craneales, etc., según el vaso ocluido (síndromes neurovasculares).
Es importante buscar y precisar en la clínica los síntomas y signos cardiovasculares, centrales o periféricos, según la
causa que originó el émbolo u otra, si existe.

Exámenes complementarios
Pruebas imagenológicas. La TAC, RMN y el Doppler transcraneal permiten precisar la localización y extensión del
infarto.
Angiografía cerebral. Se debe realizar sólo cuando se considere posible hacer una endarterectomía.
Estudios carotídeos no invasivos. Con técnica Doppler permiten excluir una estenosis carotídea significativa como causa
del émbolo.
Ecocardiograma. Debe realizarse para determinar si el émbolo estuvo originado por un trombo cardíaco o por una
disquinesia del miocardio. Es muy recomendado el ecocardiograma transesofágico.
Electrocardiograma. Siempre debe hacerse para destacar arritmias, cardiopatías orgánicas o infarto cardíaco como
causa de la EC.
Estudio del LCR. El LCR casi siempre es claro, en ocasiones xantocrómico y excepcionalmente hemorrágico. La presión
puede estar aumentada si el edema cerebral es importante. Las proteínas y las células casi siempre son normales,
aunque al igual que en la trombosis cerebral alcanzan a veces cifras considerables. En caso de embolismo séptico, las
células y las proteínas se elevan, la glucosa permanece normal o disminuye, y la fórmula leucocitaria se altera según la
naturaleza y agudeza del proceso.
Estudios de coagulación. Se deben realizar buscando causas hematológicas del embolismo y son útiles como punto de
partida para la terapéutica anticoagulante.

ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA CEREBRAL

Cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una
insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral. Se presenta generalmente de forma
brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se
recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas
desaparecen, pero otros duran más de 24 h, deja de ser un ATI; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el
paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse,
agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos. Cuando la interrupción de la
circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

Causas de Ataques Transitorios de Isquemia cerebral

I. Aterosclerosis.
• Por daño in situ.
• Por embolización distal (frecuente).
II. Émbolos de origen cardíaco.
• Trastornos del ritmo.
• Valvulopatías.
III. Vasculitis.
IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).
V. Drogas.
VI. Otras.

Cuadro clínico
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración
neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en
distintas combinaciones.
En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea,
parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.
Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATI.
• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo,
en el interrogatorio y examen físico.
• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).
Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATI y que se confunden con ellos, entre otros:
• Alteraciones de la conciencia.
• Confusión.
• Amnesia.
• Crisis motoras tónicas o clónicas.
• Vértigo aislado.
• Disfagia.
• Incontinencia esfinteriana.
Exámenes complementarios
Exámenes de laboratorio. Evidencian algunos factores de riesgo como: hipercolesterolemia, hiperuricemia, policitemia,
poliglobulia, hiperproteinemia y otros.
Electrocardiograma. Es útil para detectar alteraciones del ritmo cardíaco como fuente de microémbolos.
Radiografía de la columna vertebral. Suele mostrar una artrosis cervical y la mayor o menor gravedad de ésta.
Ecocardiograma. Es muy útil como método de estudio no invasivo de las estructuras valvulares y funcionales cardíacas.
Permite diagnosticar trombos murales, zonas acinéticas y otras. Igualmente se recomienda la ecocardiografia
transesofágica.
Ultrasonido modo B de la carótida. Permite diagnosticar estenosis por placas de ateroma, trombos, compresiones u otra
causa que obstruya y disminuya el flujo extracraneal.
Ultrasonido Doppler. Sirve para estudiar la calidad y dirección del flujo arterial, así como la permeabilidad arterial intra y
extracraneal, al igual que el metabolismo cerebral a través del flujo.
Angiografía. Los estudios angiográficos por cateterismo y examen desde los troncos supraórticos permiten visualizar
estenosis, placas de ateroma, ulceraciones, trombos y otras causas de disminución del flujo. Esta técnica, además, es
imprescindible para el tratamiento quirúrgico o intervencionista.
Técnicas de neuroimagen. Son necesarias para destacar infartos por lesiones cerebrovasculares establecidas, o
hemorragias pequeñas, que se comportan clínicamente como un ATI.
Técnicas neurofisiológicas. Muestran sufrimiento neuronal durante el ataque y su recuperación posterior.

Diagnóstico
Diagnóstico positivo
El diagnóstico de ATI es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y
recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que
muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

Diagnóstico diferencial
Epilepsia.
Síndrome de Ménière.
Migraña.
Hipoglicemia.
Encefalopatía hipertensiva.
El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas
con caída del anciano, el síncope tusígeno, etc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.
Existen también lesiones cerebrales establecidas como infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos
expansivos (tumores, abscesos, hematomas), que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y
que los exámenes complementarios descartan.
Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como glaucoma, neuritis
retrobulbar, oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones, que aunque
tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftamológicos especializados.

HEMORRAGIA CEREBRAL
Cuadro neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca, que ocurre
con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma en su forma más común. Su
pronóstico siempre es grave.

Cuadro clínico
Las hemorragias intracerebrales hipertensivas no se relacionan con el ejercicio físico y se producen casi siempre cuando
el paciente se levanta, lo que coincide con el pico alto del ritmo circadiano de la presión arterial; se asocian con
tensiones emocionales (stress) y se presentan con síntomas y signos neurológicos bruscos que dependen de su
localización y extensión, acompañados de vómitos, cefalea y en oportunidades convulsiones, que ayudan a distinguirlas
de los embolismos cerebrales, en los que son menos frecuentes.
Habitualmente el enfermo ha tenido pródromos en las horas o días precedentes al accidente: vértigos, zumbido de
oídos, cefalea, somnolencia, cambios de carácter, parestesias, etc.
Casi siempre el paciente está despierto y de súbito cae en estado de coma, con la facies vultuosa, congestionada y
resolución muscular completa. A las pocas horas ya se detectan signos de deficiencia motora hemilateral y desviación
conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión cerebral.
En ocasiones el cuadro se instala en pocos minutos, a veces en 1 o 2 h y la toma de la conciencia es parcial. Los
trastornos esfinterianos son casi constantes, del tipo de incontinencia. En ocasiones se presentan convulsiones
tonicoclónicas generalizadas o localizadas. El cuadro puede evolucionar en pocas horas hacia la muerte o estabilizarse en
3 a 5 días, después que cede el sangramiento y el edema cerebral acompañante. En este caso el enfermo entra en una
fase lenta de recuperación.
La hemorragia que ocurre en el tálamo óptico se caracteriza por ser de poca cuantía, cursa con ligera toma de la
conciencia y produce una hemiparesia discreta y un síndrome sensitivo característico. Rara vez se presenta un síndrome
de Parinaud (parálisis de los movimientos oculares hacia arriba, sin parálisis de convergencia). Las pupilas a veces son
anisocóricas y hay ausencia del reflejo fotomotor.
En la hemorragia protuberancial se observan signos de lesión piramidal bilateral y parálisis de pares craneales (V, VII,
VIII, etc.), rigidez de descerebración y miosis con reflejo fotomotor conservado. Si el enfermo sobrevive, a veces aparece
un síndrome de Foville.
En la hemorragia cerebelosa al comienzo no hay toma de la conciencia y los vómitos son frecuentes y repetidos; la
cefalea es intensa y de localización occipital. Suele observarse nistagmo y el paciente aqueja vértigos. Las pupilas son
mióticas y el reflejo fotomotor está presente.
Las hemorragias no hipertensivas tienen un comienzo súbito, pero por ser pequeñas ocasionan un síndrome clínico
restringido, similar al del embolismo cerebral, que topográficamente puede ser: occipital: presenta hemianopsia;
temporal izquierda: afasia y delirio; parietal: alteraciones sensitivas, y frontal: debilidad del miembro superior. Por lo
general estos pacientes se mantienen conscientes y se quejan de una cefalea focal que tiene valor localizador de la
lesión.

Diagnóstico
Tomografía axial computadorizada. Permite identificar desde los inicios del ataque la hemorragia (a diferencia de las
lesiones isquémicas que en las primeras 48 a 72 h suelen ser negativas), así como precisar la localización y extensión del
hematoma. Este examen se debe practicar de urgencia cuando el paciente debuta con la enfermedad, para definir la
conducta terapéutica.
Resonancia magnética nuclear. Es un método también muy útil, que sobre todo en las pequeñas hemorragias lobares
permite hacer el diagnóstico diferencial con el embolismo cerebral. Cuando las lesiones son de menos de 1 cm de
diámetro, no es fácil distinguirlas con la TAC, lo que sí se logra conla RMN. Las imágenes del flujo sanguíneo en la RMN
permiten identificar la presencia de malformaciones arteriovenosas como causa de la hemorragia.
Angiografía cerebral. Se efectúa para buscar información cuando no está clara la causa de la hemorragia, así como
cuando se va a realizar tratamiento quirúrgico y no se dispone de flujometría por RMN, puesto que hay que tratar
primero la malformación (clipaje, embolización, etc.) antes de evacuar el hematoma.
Punción lumbar. Implica riesgo cuando hay HC por el peligro de hipertensión intracraneal, por lo que se recomienda no
practicarla si es posible disponer de alguna técnica de neuroimagen. Cuando se realiza, el LCR es claro o xantocrómico,
con hipertensión variable según la magnitud del hematoma y edema cerebral acompañante. Se debe efectuar siempre
bajo control de manometría.
El diagnóstico diferencial con la EC a veces es difícil, aunque los antecedentes (foco embolígeno en la embolia y de HTA o
trastornos de la coagulación en las hemorragias), la evolución clínica de los signos neurológicos (regresiva en la embolia
y progresiva en la hemorragia), los síntomas acompañantes como: cefalea, vómitos, convulsiones, más frecuentes en la
hemorragia que en la embolia, permiten sospechar lo que confirman las técnicas de neuroimagen antes descritas (TAC y
RMN).

Complicaciones
I. Complicaciones neurológicas.
1. Hipertensión intracraneal.
2. Nuevo sangramiento.
3. Vasospasmo.
4. Trastornos hipotalámicos.
a) Arritmias cardíacas.
 b) Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
II. Complicaciones no neurológicas.
1. Infecciosas.
a) Bronconeumonías.
b) Úlceras isquémicas de apoyo (escaras).
c) Infección urinaria.
d) Flebitis.
e) Infecciones orales.
f) Queratoconjuntivitis.
g) Septicemia.
2. No infecciosas.
a) Broncoaspiración.
b) Trombosis venosa profunda.
c) Tromboembolismo pulmonar.
d) Íleo adinámico.
e) Sangramiento digestivo alto.
f) Retención urinaria.
g) Desequilibrio hidromineral y acidobásico.
h) Luxaciones articulares.
i) Enfermedades previas descompensadas.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia renal.
3. Otras: como consecuencia de instrumentaciones para diagnóstico o tratamiento (ejemplo, neumotórax por un
abordaje venoso profundo).

Hemorragia cerebromeníngea
La hemorragia cerebromeníngea generalmente se ve en pacientes hipertensos, que debutan con síntomas y signos de
una hemorragia intraparenquimatosa, y elementos de afectación meníngea o ventricular.

El cuadro clínico generalmente comienza de forma brusca, casi siempre en el curso de una crisis hipertensiva o de una
HTA descontrolada desde varios días antes y, en ocasiones, en el debut clínico de una hipertensión rebelde a la
terapéutica, con cefalea y pérdida brusca del conocimiento; la sangre extravasada se labra camino hacia los ventrículos,
y si es masiva la inundación ventricular, el cuadro clínico se caracteriza por profundización del coma, hipertermia (40 a
42 ºC), arritmia cardíaca y respiratoria, y desviación de los ojos hacia el lado contrario de la lesión cerebral, con
contractura tónica de los miembros, el tronco y la nuca (rigidez de descerebración).

Puede ser también que se limite a la aparición de un síndrome meníngeo sumado al cuadro inicial, y esto se debe a la
extensión del proceso hemorrágico al espacio subaracnoideo (sin inundación ventricular); en este caso tiene mejor
pronóstico que cuando inunda los ventrículos.
Otras veces el proceso ocurre a la inversa: una hemorragia subaracnoidea o intraventricular masiva irrumpe en el
parénquima cerebral (poco frecuente), lo que comporta un mal pronóstico, ya que por lo general el enfermo fallece en
poco tiempo. Lo que caracteriza su cuadro clínico es la mezcla de signos neurológicos focales (defecto motor, sensitivo,
sensorial, pares craneales, etc.), con signos meníngeos (que son más o menos evidentes según el grado de coma y
resolución muscular). Algunos autores consideran esta entidad como hemorragia intraventricular secundaria. El LCR es
francamente hemorrágico.

Hemorragia intraventricular primaria

Cuadro clínico que resulta de un sangramiento que ocurre inicialmente en el sistema ventricular o en la capa
subependimaria subyacente, incluidos aquellos que se producen hasta 1 y 1,5 cm de la pared del ventrículo.
Esto obedece a múltiples causas, como todas las formas de hemorragia intracraneal, pero casi siempre la HTA aparece
como factor predisponente.
Clínicamente se manifiesta por un comienzo repentino con cefalea, náuseas, vómitos, trastornos de la conciencia (varían
de la confusión al coma profundo); puede haber rigidez de nuca, anomalías pupilares, temblor, hipertermia y poliuria
con glucosuria. Si el sangramiento es masivo, se produce la rigidez de descerebración. El pronóstico es muy malo, pues
tienen una alta letalidad.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo.

Cuadro clínico
En algunos pacientes existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son
unilaterales, pulsátiles y con proyección monocular. La HTA es más frecuente en estos enfermos que en la población
general.
El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido en la cabeza. Hay vértigos y pérdida del
conocimiento. Si el aneurisma
y la arteria rota son de gran calibre, habrá coma profundo, ritmo respiratorio de Biot, signos de descerebración, paro
cardiorrespiratorio y muerte.
Toda esa rápida y fatal evolución se debe a la enorme hipertensión intracraneal que se produce a causa de la gran
cantidad de sangre que pasa al espacio subaracnoideo. Cuando lo que ocurre es el fisuramiento aneurismático o la
ruptura de una arteria de poco calibre o arteriola, a la pérdida inicial del conocimiento sigue la recuperación de la
conciencia en un período de tiempo variable. El estado de estupor suele durar varios días y la cefalea es generalmente
constante e intensa. El paciente se muestra irritable y aquejan fotofobia. Con frecuencia hay un estado febril que dura
varios días.
La rigidez de la nuca está presente casi de forma constante y es de grado variable, desde muy intensa y acompañada de
todos los signos de irritación meníngea hasta poco aparente, puesta sólo en evidencia mediante la maniobra de
Lewinson. Puede haber un signo de Babinski bilateral y aproximadamente en el 20 % de los casos hemiplejía, afasia u
otro déficit focal, causados por una de las 3 posibilidades siguientes:
1. Espasmo y obstrucción arterial como respuesta vascular a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Es de
observación frecuente alrededor del séptimo día de evolución y puede causar infarto cerebral.
2. Invasión de la sustancia nerviosa por la sangre del espacio subaracnoideo.
3. Hemorragia cerebromeníngea.
La HSA a veces comienza con agitación psicomotora aguda, convulsiones, etc. En el fondo de ojo se observan
hemorragias retinianas o subhialoideas, especialmente en caso de aneurismas rotos de localización anterior.
Se han visto casos (sobre todo consecutivos a HTA descontrolada) que tienen cefalea pertinaz por más de 24 h, que se
mantiene en cualquier posición o circunstancia, y al hacer una punción lumbar ha resultado ser una HSA. Generalmente
evolucionan bien, sin complicaciones.

La fase de estado de la enfermedad se caracteriza por 3 tipos de síndromes:

a) Síndrome de hipertensión intracraneal, con cefalea, vómitos en “proyectil”, papiledema y estupor alternando con
agitación.
b) Síndrome meníngeo, dado por rigidez de nuca, signo de Kernig, Brudzinski y otros signos meníngeos, hiperestesia
cutánea, abolición de los reflejos cutaneoabdominales, Babinski bilateral, y en los miembros inferiores, reflejo de triple
retirada.
c) Síndrome vegetativo, dado por: elevación tardía de la temperatura (38 o 39ºC), bradicardia o taquicardia, arritmias,
estreñimiento, sudoración y aceleración del ritmo respiratorio.

Diagnóstico
Tomografía axial computadorizada. Constituye la primera prueba que se hace para el diagnóstico; es muy útil cuando se
practica dentro de las 48 h siguientes a la ocurrencia del sangramiento (fuera de este término suele disminuir su
positividad), comprueba la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, la cuantía y localización del sangramiento,
si se extiende a los ventrículos o espacio intraparenquimatoso, si se produce infarto por vasospasmo o hidrocefalia como
complicación, y hasta puede precisarse el aneurisma o angioma causante del accidente.
Punción lumbar. Ha pasado a un segundo plano como elemento diagnóstico. Si la TAC es concluyente, no se hace PL. Si la
TAC no es concluyente o no es posible hacerla, o la clínica es muy sugerente de HSA con TAC negativa, entonces se
realiza la PL, teniendo en cuenta que para eliminar un error diagnóstico se hace la prueba de los 3 vasos, que debe
mantener la misma intensidad o el conteo de hematíes ser igual en cada vaso si es una HSA, pero si disminuye del
primero al tercero, entonces se piensa en la causa traumática. La muestra se centrifuga y el líquido sobrenadante debe
ser xantocrómico. En el análisis citoquímico hay pleocitosis y hematíes normales y crenados; a veces se encuentra
hiperproteinorraquia, y los cloruros y la glucosa son normales.
Angiografía cerebral. Es el examen fundamental para diagnosticar la causa de la HSA, el cual se debe hacer lo más
pronto posible después de la hemorragia, en dependencia del estado clínico del paciente.
Esto puede demostrar el aneurisma, angioma u otra causa, así como precisar la localización, tamaño, forma, arterias que
involucra, etc. Se prefiere la técnica convencional y se realiza en los cuatro vasos (carótidas y vertebrales).
Resonancia magnética nuclear. Aunque la TAC detecta mejor la sangre en el espacio subaracnoideo en las primeras 48 h,
la RMN tiene valor para diagnosticar aneurismas y malformaciones pequeñas, así como infartos por vasospasmo.
Doppler transcraneal. Es útil, permite identificar la magnitud del sangramiento, el territorio vascular dañado y
diagnosticar un espasmo vascular como complicación de la HSA.
Electrocardiograma. Se detectan arritmias, bradicardia y taquicardia (signos vegetativos) o patrones similares a la
cardiopatía isquémica con onda T invertida y segmento ST supradesnivelado.
 EPILEPSIA
Una afección crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadas eventualmente a síntomas clínicos o paraclínicos”.

Clasificación de las crisis de epilepsia

– Crisis parciales: son crisis cuyas manifestaciones clínicas y electroencefalográficas reflejan una descarga de un sistema
de neuronas localizadas en una parte de un hemisferio cerebral.
– Crisis parciales simples: son la crisis con sintomatología elemental en la que no existe alteración de la conciencia; por
lo general es breve; con frecuencia dura segundos; con comienzo y final brusco. Estas crisis pueden ser:
• Con signos motores.
• Con signos somatosensoriales o sensoriales.
• Con signos autosómicos.
• Con síntomas psíquicos.
– Crisis parciales complejas: existe alteración de la conciencia desde el comienzo de las crisis o pueden estar precedida
de manifestaciones motoras, sensitivas, sensoriales, autonómicas o psíquicas. En ocasiones se asocian con
automatismos que consisten en una actividad motora involuntaria, bien coordinada y adaptada. Estas pueden ser:
• De inicio parcial simple, seguida de alteración de la conciencia.
• Con trastorno de la conciencia desde el inicio.
• Con automatismo motor, gestual, deambulatorio, risa, etc.
– Crisis parciales con generalización secundaria: son generalizadas tonicoclónicas, tónicas o clónicas. Y pueden ser:
• Crisis parcial simple que se generaliza.
• Crisis parcial compleja que se generaliza.
• Crisis parcial simple que evoluciona a compleja y se generaliza.
– Crisis generalizadas: ocurren por la participación de ambos hemisferios, de forma simultánea desde el inicio del
ataque. La conciencia siempre está afectada, y las manifestaciones motoras son bilaterales, y más o menos simétricas:
• Ausencias: típicas/atípicas.
• Mioclónicas.
• Clónicas.
• Tónicas.
• Tonicoclónicas.
• Atónicas.
• Crisis no clasificables.

Síndrome epiléptico es el nombre que se le da a un conjunto de signos y síntomas, los cuales incluyen uno o más tipos de
crisis epiléptica junto con sintomatología no necesariamente convulsiva, como por ejemplo, retardo mental o
psicomotor, y que pese a ser una enfermedad diferenciable desde el punto de vista clínico, puede tener diversas causas.
Existen también enfermedades epilépticas, que por razón de sus características específicas y bien definidas, evolucionan
con convulsiones repetitivas. Habitualmente tienen nombre propio, como la enfermedad de Unverricht-Lundborg o el
síndrome de Lennox-Gastaut u otros síndromes epilépticos.

Según la clasificación internacional de las epilepsias, síndromes epilépticos y crisis situacionales se tiene:
– Epilepsia y síndromes epilépticos relacionados con una localización (parcial y focal).
– Epilepsia y síndromes epilépticos generalizados.
– Epilepsia y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales.
– Síndromes especiales.

Estos son los cuatro grandes grupos en los que se dividen las epilepsias y los síndromes epilépticos, las que tienen sus
subdivisiones.
Epilepsia y síndromes epilépticos relacionados con una localización (parcial y focal):
1. Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad):
a) Epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales (epilepsia rolándica).
b) Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales.
c) Epilepsia primaria de la lectura.
2. Epilepsias parciales sintomáticas:
a) Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome Kojewnikoff).
b) Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación.
c) Epilepsias según localización lobar:
– Epilepsias del lóbulo frontal.
– Epilepsias del lóbulo parietal.
– Epilepsias del lóbulo temporal.
– Epilepsias del lóbulo occipital.
3. Epilepsias parciales criptogenéticas: de etiología no detectada u oculta.

Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:

1. Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad):
a) Convulsiones neonatales benignas familiares.
b) Convulsiones neonatales benignas.
c) Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
d) Epilepsia con ausencias de la infancia (picnolepsia).
e) Epilepsia con ausencias juvenil.
f) Epilepsia con mioclonías juvenil (pequeño mal impulsivo).
g) Epilepsia con crisis tonicoclónicas del despertar.
h) Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no definidas antes.
i) Epilepsia con crisis reflejas o provocadas por modos específicos de activación.
2. Epilepsias criptogenéticas o sintomáticas:
a) Síndrome de West.
b) Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet.
c) Epilepsia con crisis mioclónica-astática.
d) Epilepsia con ausencias mioclónicas.
3. Epilepsias generalizadas sintomáticas:
a) Etiología inespecífica:
– Encefalopatía mioclónica precoz.
– Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión.
– Otras epilepsias generalizadas sintomáticas.
b) Síndromes específicos:
– Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades.

Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales:
1. Epilepsia y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales:
a) Crisis neonatales.
b) Epilepsia mioclónica severa de la infancia.
c) Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento.
d) Síndrome de Landau-Kleffner.
e) Otras epilepsias indeterminadas.

2. Epilepsia y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como generalizados o focales.
Síndromes especiales:
1. Crisis en relación con una situación en especial:
a) Convulsiones febriles.
b) Crisis aisladas o estados epilépticos aislados.
c) Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos.

Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en un correcto método clínico y un exhaustivo interrogatorio al paciente, familiares y con
las personas que hayan visto las crisis. Hay cuatro elementos diagnósticos de particular importancia:
– El comienzo y el final de las crisis son súbitos.
– Las crisis son breves, cortas, casi nunca más de 3 min y muchas crisis duran solo segundos.
– Aunque existen muchos tipos de crisis, para cada enfermo sus crisis son siempre iguales, con las mismas características
e igual secuencia.
– No existe epilepsia, si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su electroencefalograma presente alteraciones.
En el interrogatorio sobre las crisis es importante precisar la edad de comienzo, descripción, duración total, frecuencias,
horarios y las circunstancias en las cuales suelen ocurrir estas y verificar las respuestas a los medicamentos
antiepilépticos. Así como precisar los antecedentes patológicos personales (prenatales, natales y posnatales) y
familiares. También es importante realizar el examen físico general y neurológico y tener en cuenta la evolución.

Causas
Las principales causas de epilepsias son:
– Complicaciones prenatales, perinatales o posnatales.
– Crisis febriles simples o crisis febriles complejas.
– Enfermedades cerebrovasculares.
– Infarto.
– Hemorragias cerebrales.
– Trombosis venosa.
– Trauma craneal.
– Infecciones cerebrales: encefalitis.
– Parasitismo: neurocisticercosis.
– Enfermedades neurodegenerativas.
– Neoplasias cerebrales.
– Enfermedad genética.
– Intoxicación medicamentosa.
– Ingestión de sustancias prohibidas y alcohol.
– Trastornos metabólicos (uremia, hipoglucemia, hiponatremia e hipocalcemia).

¿Cómo determinar las causas de las crisis?

Mediante los aspectos siguientes:
– Interrogatorio y examen físico.
– Estudios de laboratorio: urea y glucemia monograma.
– Determinación de drogas.
– Estudios por neuroimagen: tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y resonancia magnética nuclear (RMN).

Diagnostico diferencial
Crisis psicógena no epilépticas:
– Síncopes.
– Enfermedades cerebrovasculares.
– Migraña.
– Desórdenes metabólicos: hipoglucemias, hipocalcemia e hiponatremia.
– Alteraciones del sueño: narcolepsias, mioclonías nocturnas, parasomnias (sonambulismo y terrores nocturnos) y
enuresis nocturna.
– Trastornos del movimiento: “tics”, coreatetosis, mioclonías focales y distonías focales.
– Vértigo paroxístico.
– Quiste coloide del III ventrículo.
– Efectos tóxicos por ingestión de drogas (anfetaminas, cocaína, etc.), alcoholismo, intoxicación por plomo, mercurio e
insecticida.
– Ingestión y supresión brusca de antiepilépticos, antidepresivos y benzodiacepinas.

Exámenes complementarios
Las pruebas complementarias en el diagnóstico de epilepsia son:
– Para identificar la imagen anatómica:
• Rayos X de cráneo.
• Tomografía axial computarizada de cráneo simple (contrastada).
• Resonancia magnética nuclear de cráneo simple (contrastada).
– Para identificar las disfunciones:
• Tomografía axial computarizada con emisión de fotones individuales (SPECT, siglas en inglés).
• Resonancia magnética nuclear funcional.
• Tomografía computarizada con emisión de positrones (PECT, siglas en inglés).
• Electroencefalograma (EEG) con mapeo cerebral.
El electroencefalograma de vigilia intercrítico es útil en 60 % de los pacientes con epilepsia, sirve para confirmar la
sospecha clínica y ayudar en la clasificación de la epilepsia:
– EL electroencefalograma crítico suele ser positivo en más de 95 % de los pacientes.
– Es importante para el tratamiento quirúrgico de las epilepsias.
– Los electroencefalogramas computarizados amplían el registro interictal, y son útiles para corroborar el diagnóstico y
ayudar en la clasificación de las epilepsias.
– EL video electroencefalograma es de utilidad para determinar crisis verdaderas.
– La clínica junto con el electroencefalograma permite diagnosticar 23 % de las crisis generalizadas, 54 % de las
epilepsias parciales y 23 % de las no clasificadas.

Tratamiento
El tratamiento en la epilepsia se divide en:
– Preventivo.
– Medicamentoso.
– Quirúrgico.
– Dietético.
– Psicológico y social.
– Estimulación del nervio vago.

Tratamiento preventivo
Consiste en los aspectos siguientes:
– La adecuada atención a las embarazadas, el cuidado durante el parto y la atención esmerada al recién nacido, son
factores de importancia que ayudan a disminuir las causas de la epilepsia.
– La identificación temprana de los errores congénitos del metabolismo.
– El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de las infecciones del sistema nervioso central (SNC).
– En las labores preventivas, el médico y el personal de enfermería de la atención primaria, desempeñan una función
importante.

Tratamiento medicamentoso
– Los principios generales: asegurarse que el paciente tenga una crisis de naturaleza epiléptica y no otra condición que
pueda confundirse. Después que se complete el diagnóstico, se debe comenzar el tratamiento lo antes posible y debe
ser individualizado.
– Seleccionar el medicamento adecuado y que este sea el de menor toxicidad.
– Iniciar el tratamiento, si es posible, con un solo medicamento, con el mínimo de dosis e ir aumentando regularmente
de acuerdo con el control de la crisis.
– Para los pacientes que no se les controlan las crisis con monoterapia o presentan varios tipos de crisis, está indicado
emplear más de un antiepiléptico.
– Es importante conocer las propiedades farmacocinéticas de los medicamentos antiepilépticos.
– La suspensión de los fármacos antiepilépticos es individualizada.
– El riesgo de recurrencia es mayor en los pacientes que se le ha discontinuado el tratamiento y presentan
electroencefalograma anormal en el momento de la suspensión.
– En el caso de los pacientes que padezcan de epilepsia idiopática, la suspensión del tratamiento debe ser después de 5
años sin crisis o menor tiempo, de acuerdo con la evolución del enfermo.
– La supresión del tratamiento debe ser de forma gradual e individualizada.
Medicamentos antiepilépticos de primera generación. Estos son los siguientes:
– Fenobarbital:
Indicación: en crisis generalizadas tonicoclónicas y crisis focales.
Dosis habitual: de 100 a 200 mg/día, en 1 o 2 subdosis. Dosis mayores con frecuencia se asocian a efectos indeseables.
– Primidona:
Indicaciones: crisis generalizadas tonicoclónicas y crisis focales.
Dosis habitual: de 500 a 1500 mg/día, en 2 o 3 subdosis. Dosis de 2 000 mg o más al día, se asocian con una mayor
frecuencia de efectos indeseables.
– Fenitoína:
Indicaciones: en crisis generalizadas y focales.
Dosis habitual: de 200 a 300 mg/día, en 1 o 2 subdosis por v.o.
– Etosuximida:
Indicaciones: en epilepsias de la infancia y juvenil, síndrome de Lennox-Gastaut y epilepsias mioclónicas; en combinación
con el ácido valproico puede ser efectiva en las ausencias mioclónicas.
Dosis inicial: 500 mg/día, en 1 o 2 subdosis. Se incrementa cada semana 250 mg hasta que se controlen las crisis o
aparezcan efectos tóxicos, pero las dosis por encima de 1500 mg/día requieren de mayores precauciones.
– Ácido valproico:
Indicaciones: en crisis focales, crisis tonicoclónicas generalizadas y epilepsia benigna con puntas centrotemporales.
Dosis habitual: de 600 a 1200 mg/día, en 3 subdosis por v.o.
Dosis máxima: 4 000 mg/día.
En ancianos: la dosis promedio es de 300 a 400 mg/día y la máxima de 1500 mg/día.
– Carbamazepina:
Indicaciones: crisis focal y tonicoclónica generalizadas, y epilepsia benigna, con punta centrotemporal.
Dosis habitual: de 600 a 1200 mg/día, por v.o., dividida en 3 subdosis.
– Benzodiacepinas:
• Diazepam: su principal indicación es el estado del mal epiléptico por vía intravenosa, si no se puede acceder a esa vía
se puede administrar por vía rectal.
• Nitrazepam:
Indicaciones: síndrome Lennox-Gastaut, crisis atónicas y epilepsias mioclónicas.
• Clonazepam:
Indicaciones: síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, epilepsias con ausencia de la infancia y en la juvenil, y
crisis atónicas.
Dosis habitual: de 1,5 a 6 mg/día y máxima de 20 mg/día, en 1 o 3 subdosis.
• Clorazepato:
Indicaciones: se emplea en crisis focales complejas y síndrome de West.
• Lorazepam:
Indicaciones: se utiliza en el estado de mal epiléptico por vía i.v. y rectal.
• Midazolam:
Indicaciones: se utiliza en el estado de mal epiléptico por vía i.v. e i.m.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

El estado de mal epiléptico (status epilepticus) es una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrente que duran más de 30 min o series de crisis, en la que la conciencia no se recupera entre las crisis, en un
periodo mayor que 30 min.
Se define esta condición por lo siguiente:
– Es una condición epiléptica aguda, con crisis generalizadas continuas de una duración al menos de 5 min.
– La presencia de crisis clínica intermitente durante un periodo de 15 min.
– Crisis eléctricas (descargas continuas en el electroencefalograma sin manifestaciones clínicas) durante un periodo de al
menos 15 min.
Las crisis mayores que 5 min no son comunes y se recomienda el tratamiento lo antes posible, evitando la hipoxia y las
secuelas que pueden ser permanentes. En los primeros 30 min de una actividad tonicoclónica continua, la liberación de
catecolaminas aumenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la presión venosa central, la glucosa sanguínea, el flujo
sanguíneo cerebral, aumenta la temperatura corporal, disminuye la glucosa sanguínea y se elevan las cifras de
creatinfosfoquinasa. Si esta condición prevalece por más de 30 min, la presión y el flujo sanguíneo cerebral comienzan a
descender hasta el punto de imposibilitar el adecuado suministro de nutrientes y de oxígeno al cerebro, lo que provoca
daños neurológicos irreversibles.

Clasificación
Se clasifica en:
– Generalizado (convulsiones tonicoclónicas y de ausencia).
– Focal o parcial.
De acuerdo con las causas la clasificación consiste en:
– Estado de mal epiléptico idiopático.
– Sintomático, cuando las crisis ocurren como resultado de una lesión neurológica de base o trastornos metabólicos.

Tratamiento
Después que se presenta el estado de mal epiléptico, se debe crear las condiciones para el traslado a una unidad de
cuidados intensivos, si esta existe, pero sobre todo garantizar la ventilación mecánica. Por lo que se hace necesario:
– Mantener las funciones vitales.
– Identificar y tratar los factores precipitantes.
– Prevenir y tratar las complicaciones médicas.
– Administrar los medicamentos antiepilépticos en dosis suficientes para controlar el estado de mal epiléptico y prevenir
su recurrencia.
Los medicamentos empleados en el estado de mal epiléptico son los siguientes:
– De primera línea: benzodiacepinas (lorazepam, diazepam, midazolam y clonazepam). Estas son muy efectivas y tienen
una acción rápida.
– De segunda línea: fenitoína.
– De tercera línea: fenobarbital.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO REFRACTARIO

Esta condición se define como ausencia de respuesta del estado de mal epiléptico al tratamiento de forma secuencial de
benzodiacepinas, fenitoína y fenobarbital. No existe consenso para el tratamiento de esta condición y los medicamentos
más empleados son:
– Ácido valproico.
– Paraldehido.
– Pentobarbital.
– Propofol.
La administración de medicamentos como mantenimiento después que se ha controlado el estado de mal epiléptico
resulta polémica. Se debe valorar el enfermo tomando en cuenta, además de la clínica, los resultados del
electroencefalograma y los estudios de imagen.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático del sistema nervioso
central, con pérdida selectiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema extrapiramidal, y que se expresa clínicamente
por: lentitud y pobreza de movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales.

Diagnóstico
Se fundamenta en criterios clínicos, ya que no existen marcadores o pruebas complementarias confirmatorias.

Cuadro clínico
El comienzo es alrededor de los 57 años, aunque puede ocurrir en la adolescencia (parkinsonismo juvenil). El comienzo
es insidioso y de progresión lenta, casi siempre aparece entre 50 y 60 años. La progresión es más lenta mientras más
tarde es el comienzo. Los síntomas iniciales son muy variados. El dolor del cuello y la espalda o de las extremidades es
un síntoma inicial frecuente, y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes refieren
al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, caídas inexplicables o pérdida de la destreza manual. El temblor
se inicia por lo común en una de las extremidades superiores, al inicio es intermitente y se extiende luego a los
miembros inferiores y músculos de la cara y el cuello. Es regular y rítmico entre 4 y 8 ciclos/s, aumenta con el reposo y
disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afectado. De los pacientes, 10 % presenta un temblor de
actitud que mejora con el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño. En los
dedos de las manos adquiere el aspecto típico de contar monedas. La reducción o enlentecimiento (acinesia o
bradicinesia) de los actos motores automáticos y voluntarios es el síntoma más incapacitante del síndrome de Parkinson.
Esto se manifiesta por la típica facies inexpresiva con disminución del parpadeo y por una lentitud general que afecta la
voz, la deglución y la masticación, así como la dificultad para realizar las actividades de la vida diaria (afeitarse, vestirse,
comer y caminar). Hay una reducción importante del movimiento del balanceo de los brazos durante la marcha y una
falta general de expresividad motora. Al progresar la bradicinesia se hacen difíciles los movimientos tan simples como
levantarse de una silla o darse vueltas en la cama. La amplitud de los movimientos disminuye y, como consecuencia, la
escritura empequeñece (micrografía). La rigidez puede ser constante o variable, sujeta a interrupciones rítmicas (“en
rueda dentada”) y aumenta cuando el paciente se ve sometido a un esfuerzo mental o cuando se le pide que efectúe un
movimiento con el miembro contralateral (rigidez activada). En el periodo inicial el cuerpo se inclina ligeramente hacia el
lado opuesto del hemicuerpo donde existe el temblor. La postura típica del parkinsoniano es en flexión: de la cabeza, del
tronco y de las articulaciones de los brazos y las piernas. De inicio es reversible, pero al progresar la enfermedad, estos
trastornos posturales son más acusados y más fijos. Como los reflejos de enderezamiento están afectados, el paciente
tiene dificultad para corregir las anomalías posturales, hace que la marcha sea a pequeños pasos, el paciente eche a
correr de pronto (marcha festinada) inclinándose hacia adelante en busca de un centro de gravedad. Esta marcha
propulsiva (hacia delante) o retropulsiva (hacia atrás), después de iniciada con dificultad, es también difícil de detener.
La rigidez y la bradicinesia, además de causar facies inexpresivas, provocan anomalías en la articulación del lenguaje
hablado; el cual es lento, disártrico, con palabras explosivas y en muy bajo tono; en ocasiones solo se escucha un
susurro. Son también frecuentes las dificultades de la deglución, disminuye el acto automático de deglutir la saliva y
puede verse sialorrea.
Síntomas de disfunción neurovegetativas. Se pueden presentar hiperhidrosis, salivación abundante, seborrea de la cara y
constipación, dificultad en la micción (nicturia, micción imperiosa e incontinencia), ocurren en 40 % de los pacientes.
El intelecto es normal y con frecuencia hay manifestaciones de depresión. Los reflejos osteotendinosos están normales
al igual que las pruebas de coordinación, aunque estas se realizan con torpeza.

Exámenes complementarios
Los exámenes de laboratorio en la enfermedad de Parkinson son normales. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se puede
cuantificar el ácido homovanílico, un metabolito de la dopamina que en los casos de esta afección se encuentra bajo
(este hallazgo no es específico ni constante en esta enfermedad).
El electroencefalograma (EEG) carece de especificidad y la tomografía axial computarizada (TAC) muestra dilatación
ventricular y atrofia cortical, en algunos pacientes, propia de la edad.

Elementos esenciales para el diagnóstico

Se basa en criterios clínicos: rigidez, temblor, acinesia y trastornos posturales, son los signos fundamentales y se
requieren al menos dos de estos para afirmarlo.
Otros signos son: pérdida de la mímica o expresión facial, disminución del parpadeo, facies cérea, presencia de reflejos
arcaicos como el palmomentoniano y el nasociliar, así como el bajo tono de la voz y micrografía.
La respuesta a la levodopa, es otro factor diagnóstico terapéutico de inestimable valor. El paciente afecto de
enfermedad de Parkinson presenta una respuesta muy favorable al tratamiento, mientras que en otras condiciones la
respuesta suele ser variable o más modesta, incluso nula. Las bases del diagnóstico positivo son entonces: el cuadro
clínico y la respuesta a la levodopa.

Diagnóstico diferencial
Comprende los parkinsonismos secundarios y los síndromes parkinsonianos plus. Los primeros incluyen intoxicaciones,
consumo de neurolepticos, tumores, traumatismos o infartos sobre áreas de los ganglios basales. El interrogatorio, el
cuadro clínico y las imágenes cerebrales por tomografía axial computarizada o resonancia magnética (RMN), en general
resultan concluyentes para definir estos casos.
En el Parkinson plus, la clínica extrapiramidal va acompañada de otras manifestaciones (demencia, ataxia, discinesias,
amioatrofias o piramidalismo). La parálisis supranuclear progresiva (PSP) se distingue por las alteraciones de la mirada
conjugada con imposibilidad para la mirada vertical, pero los síntomas parkinsonianos obligan al diagnóstico diferencial.
La demencia o los cuadros clínicos de depresión en los ancianos son también un diagnóstico diferencial que se ha de
tener en cuanta.

Tratamiento
Terapéutica farmacológica
Los medicamentos que se han de utilizar son:
– Favorecedores de la síntesis o mejor utilización de la dopamina en el sistema nervioso central:
• Precursores de la síntesis de la dopamina: levodopa con benceacida, levodopa con carbidopa.
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pergolide, lisuride y ropinirole.
• Inhibidores de la degradación de la dopamina: tolcapone (inhibidor de la catechol o metiltransferasa: COMT).
– Medicamentos anticolinérgicos: trihexifenidilo, biperideno y bromocriptina.
– Amantadina: antiviral con acción anticolinérgica y dopaminérgica.
– Selegiline: inhibidor de la monoaminooxidasa B (MAO B).
Precursores de la síntesis de la dopamina:
– Levodopa: 50 mg 2 o 3 veces al día. Se comienza con dosis bajas y se aumenta progresivamente hasta alcanzar la
mejoría deseada o, hasta que aparezcan efectos colaterales, el más común las discinesia o movimientos anormales
involuntarios, estos se pueden evitar utilizando dosis bajas y nunca mayores de 1 g/día de levodopa.
– Levodopa/carbidopa: con proporción de 10 a 1 (Sinemet®: tableta de 250/25) o de 4 a 1(Sinemet Plus®).
– Levodopa/benseracida: con proporción de 4 a 1 (Madopar®: tableta de 200/50. Ambos poseen efectos beneficiosos y
colaterales similares.
La dosis de mantenimiento se ajusta de forma individual y se prefiere utilizar en cuatro tomas diarias, alejado de los
alimentos con contenido proteico. Transcurridos 5 años de tratamiento, se puede esperar disminución de la efectividad
del medicamento, discinesia y fluctuaciones motoras que requieren atención especializada:
– Agonistas dopaminérgicos: los medicamento que se deben utilizar son:
• Bromocriptina: tabletas de 2,5 y 5 mg. Suele iniciarse en una dosis de 1,25 mg/día, con incremento gradual entre 5 y
7,5 mg 3 veces/día.
• Pergolide: tabletas de 0,05; 0,25 y 1 mg. Dosis inicial 0,05 mg/día, se incrementa lentamente hasta 0,25 mg 3
veces/día, esto en 2 semanas. Después la dosis se puede aumentar durante 3 a 4 semanas hasta 0,5 a 1mg, 3 veces/día.
• Lisuride: tabletas de 0,2 y 1 mg. El tratamiento se suele iniciar con 0,1 mg 2 veces/día y se va incrementando hasta una
dosis de 2 a 4 mg/día en 4 tomas.
• Ropinirole (comprimidos de: 0,25; 0,5; 1; 2 y 5 mg): dosis de 3 a 24 mg/día.
• Pramipexol (comprimidos de 0,18 y 0,7 mg): dosis de 2 a 5 mg/día.
• Son los fármacos, sintomáticamente, más eficaces después de la levodopa. Los efectos secundarios incluyen, náuseas,
vómitos, hipotensión postural, síntomas psiquiátricos y agravación de las dismnesias en pacientes tratados con
levodopa.
– Inhibidores de la degradación de la dopamina. Inhibidores de la catechol o metiltranferasa:
• Entecapone (comtan: comprimidos de 200 mg): dosis de 200 mg de 2 a 10 veces/día.
– Agentes anticolinérgicos:
• Trihexifenidilo: comprimidos de 2 y 5 mg, dosis de 2 a 5 mg/8 h.
• Biperideno: ampollas de 5 mg, tabletas de 2 mg, grageas de 4 mg retard (liberación lenta) en 24 h, dosis de 2 a 4 mg/8
h.
Se reserva para los pacientes menores de 70 años, cuyo síntoma dominante es el temblor y no existe clínica sugestiva de
deterioro cognitivo.
– Amantadita: tabletas de 100 mg, dosis de 200 a 300 mg/día, divididas en 3 tomas diarias.
Su mecanismo de acción no se conoce en detalle, pero parece comportarse como un agonista.
– Selegilina: tabletas de 5 mg, dosis de 5 a 10 mg/día; la inicial es de 5 mg/día y al cabo de 1 semana, si no han ocurrido
efectos secundarios, se puede pasar a 10 mg/día distribuidos en dos tomas, evitando la dosis nocturna.