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INTOXICACIÓN POR

PLAGUICIDAS
Alumnas: Alana Tayse Spohr
Kariny Dias Giocondo
Maysa Bissoni
Michely Kuasne
Lara Kathilyn Meira
Plaguicidas

Según la definición de la Organización de las Naciones Unidas para la


Alimentación y la Agricultura (FAO), un plaguicida o pesticida es cualquier
sustancia destinada a prevenir, destruir, atraer, repeler o combatir cualquier plaga,
incluidas las especies indeseadas de plantas o animales, durante la producción,
almacenamiento, transporte, distribución y elaboración de alimentos, productos
agrícolas o alimentos para animales o que pueda administrarse a los animales
para combatir ectoparásitos.
CLASSIFICACIÓN

Función de su uso Forma de acción Su presentación


Herbicidas Sistémico Formulaciones Sólidas
Insecticidas Contacto
Fungicidas Ingestión Formulaciones Líquidas
Roenticidas Residual
CLASIFICACIÓN TOXICOLÓGICA
Más del 90% de los plaguicidas utilizados en
nuestro país son los Organocinteticos su
clasificación, se basa en la naturaleza
química del grupo funcional que caracteriza
el compuesto y le imparte todas las
propiedades fisicoquímicas y toxicológicas
al plaguicida. Dentro del grupo de
insecticidas tenemos:
Organoclorados.
Organofosforados
Carbamatos.
INSETICIDAS
Inorgánicos: Fosfuro de aluminio polisulfuro de calcio, azufre, arsenito de sodio

Orgánicos: Organoclorados, organofosforados, carbamatos

Organoclorados Organofosforados Carbamatos

Endrin Parathion Aldicarb


Dieldrin Dimetoato Carbofuran
Aldrin Clorpiriphos Metomil
DDT Fenitrothion Propoxur
Lindano Tricorfon Carbaril
Heptacloro Pirimicarb
Toxafeno
Plaguicidas Organofosforados
Los insecticidas organofosforados (OF) se clasifican en cuatro categorías
según su toxicidad, de acuerdo con su estructura química.

● Se absorben fácilmente por inhalación, ingestión y transdérmica.


● La capacidad de penetración dérmica es directamente proporcional a
su toxicidad.
● Ocasiona sobreestimulación por la acetilcolina no degradada en las
terminaciones nerviosas
● En uniones colinérgicas neuro efectoras causa efectos muscarínicos y
los ganglios autónomos, efectos nicotínicos.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TOXICIDAD

5 mg/k o menor
Categoría I Aquellos que tienen una DL50 oral, aguda para ratas < de 5 mg/k

5 -50 mg/k o menor


Categoría II Con DL50 oral, aguda, para ratas de 5 a 50 mg/k
Ej.: DDVP, diazinón,etc.

50 -500 mg/k o menor


Categoría III Con DL50 oral, aguda, para ratas de 50 a 500 mg/k

Mayor de 500 mg/k


Categoría IV
ORGANOFOSFORADOS ORGANOFOSFORADOS
MODERADAMENTE ALTAMENTE TÓXICOS
TÓXICOS- DL en rata p.o. 50-500 mg/kg
50

Acephate (Othene) * Ethyl-parathion (Parathion,


Bromophos (Nexion) Thiophos *
Bromophos-ethyl (Nexagan) Methamidophos (Monitor)*
Chlorpyrifos (Lorsban,
Dursban) * Azinphos.methyl (Guthion,
Coumaphos (Co-Ral) Gustion)
Crotoxyphos (Ciodrin) Bomyl (Swat)
Cyanophos (Cyanox) Carbophenothion (Trithion)
Cythioate (Proban) Chlorfenvinphos (Birlane)
DEF (De-Grenn, E-Z-off D) Chlomephos (Dotan, MC2188)
Demeton-methyl (Metasystox) Chlorthiophos (Celathion)
Cyanofenfos (Surecide)
Diazinon (Spectracide)
Demeton (Systox)
TOXICODINAMIA
MECANISMO DE ACCIÓN

La principal acción la encontramos entonces en la inhibición de la


acetilcolinesterasa.
La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina
(ACh) en las terminaciones nerviosas, ya que ésta se encarga de hidrolizar la ACh
produciendo colina y acetato.
La ACh se encarga de estimular los receptores postsinápticos, y debe desconectarse
del receptor al final del estímulo para liberarlo para futuros estímulos y evitar
respuestas repetitivas y descontroladas tras un único estímulo.
Cuando hay una acumulación de ACh, genera una hiperestimulación colinérgica y la
aparición de signos y síntomas desencadenados por interacciones con receptores
nicotínicos, muscarínicos y del sistema nervioso central.
CUADRO CLÍNICO
-Los síntomas aparecen en minutos-horas tras la exposición, dependen de la dosis y la
vía de absorción, (por orden: inhalatoria, digestiva y dérmica).

-Los síntomas críticos del tratamiento son los respiratorios; la parada respiratoria puede
aparecer de forma súbita por depresión del SNC, convulsiones, fasciculaciones,
broncorrea y broncoespasmo severo

-Síntomas indicativos de gravedad y empeoramiento de la intoxicación son los espasmos


musculares, debilidad, temblor, incoordinación, vómito, calambres abdominales y diarrea

-La hidrólisis del OF suele ser en gran medida por vía hepática, pudiendo almacenarse en
tejido graso, dependiendo de la velocidad de degradación metabólica y la solubilidad
lipídica del compuesto, puede originar una liberación tardía y una toxicidad retardada.
-
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TRATAMIENTO
- Se debe evitar el contacto directo con ropas contaminadas, así como con el vómito.
Están indicados los guantes para el lavado del pesticida de la piel y del cabello.

- Medidas de soporte vital.

- Se mantendrá la vía aérea permeable y optimizará la oxigenación. El sulfato de


atropina puede derivar en fibrilación ventricular si las saturaciones de oxígeno son
bajas. Control de aspirado de secreciones e intubación orotraqueal en caso necesario

- Control del medio interno: acidosis metabólica, bicarbonato de sodio, 1meq/kg dosis
EV.

- Control de las convulsiones.


TRATAMIENTO
-Sulfato de atropina intravenoso (válido el tubo orotraqueal en caso de necesidad). Las
dosis serán; 1 a 5 mg cada 5-10 min iv en adultos y 0,02-0,05 mg/kg en niños.

-La atropina no reactiva la colinesterasa ni acelera la eliminación del OF; controla las
manifestaciones muscarínicas pero no las nicotínicas (debilidad, temblor muscular y
depresión respiratoria).

-La dosificación para una correcta atropinización puede ser guiada por signos
indirectos como la frecuencia cardiaca y la midriasis pupilar
TRATAMIENTO

-La descontaminación dérmica debe ser precoz (piel, cuero cabelludo, pliegues,
zona ungueal y ojos), despojando de ropa al paciente y procediendo a lavado con
solución al 0,5% de hipoclorito sódico.

-La descontaminación gastrointestinal, mediante colocación de sonda


nasogástrica, debe realizarse en todos los casos de ingesta, independientemente
de la presencia de vómito previo o diarrea.

-Carbón activado (250 ml de suero salino hasta totalizar 5 L + carbón activado


dosis única de 25 mg en 200 ml de agua o dosis repetidas cada 3 horas las
primeras 24 horas) y catárticos (sulfato sódico 30 g en una dosis
TRATAMIENTO
-Debe mantenerse al paciente en observación al menos 72 horas tras la retirada de la
Atropinización

-El empleo de pralidoxima está indicado en intoxicaciones con criterios de gravedad,


espasmos, depresión respiratoria, en el caso de que no hayan pasado más de 48 horas
del envenenamiento (más efectivo si < 6 horas).

-La pralidoxima disminuye tanto los efectos muscarínicos como los nicotínicos y del
sistema nervioso central

-Las dosis son: Adultos y niños mayores de 12 años: Pralidoxima 1-2 g i.v, Obidoxima 250
mg. En caso de envenenamientos graves esta dosis puede duplicarse y es frecuente
necesitar dosis repetidas.
Plaguicidas Organoclorados
La cualidad de ser liposolubles es una característica definitoria de estos
productos. Ya sea que se consumen por vía oral, se inhalan o se
absorben a través de la piel, tienen la capacidad de acumular
cantidades significativas en el tejido adiposo.

Si bien casi todos los cloruros orgánicos crean metabolitos urinarios, la


vía principal de excreción es a través del sistema biliar. Sin embargo, el
proceso de recirculación enterohepática actúa como una barrera para la
eliminación efectiva mediante la excreción fecal del tóxico ingerido.
Mecanismo de intoxicación

En Paraguay, los plaguicidas, son el agente causal del 13,7 % de las


intoxicaciones reportadas

La intoxicación puede ser a través de la vía digestiva de forma accidental o


con fines suicidas, o a través de la vía cutánea en relación con fumigaciones
en actividades agrícolas sin guardar las medidas de seguridad

Contaminación por el empleo de lindano para tratar diversos parásitos

La exposición a largo plazo origina efectos tóxicos crónicos, en trabajadores


en contacto con estos tóxicos que lo adquieren por vía inhalatoria y cutánea.
Clinica

Tras la absorción del tóxico los síntomas aparecen en un intervalo de entre varios
minutos a pocas horas, con duración del cuadro de varias horas o días, el síntoma
principal son las convulsiones

En el caso del DDT existe un temblor como pródromo principal. En otras aparece
cefalea, alteraciones visuales, vértigo, sudoración, malestar nauseas y vómitos.
Posteriormente hay convulsiones con pérdida de conciencia, alternando con depresión
neurológica profunda

En el caso del Lindano aparecen nauseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia,
ataxia, temblor, convulsiones generalizadas e incluso estatus epiléptico
Puede aparecer necrosis hepática centrolobulillar debido a su
hepatotoxicidad, también fracaso renal por hialinización de las células
tubulares y aplasia medular tras exposiciones prolongadas

La causa principal de muerte es el fallo respiratorio por edema pulmonar


no cardiogénico; de probable origen neurogénico, favorecido por solventes
orgánicos
En cuanto a la intoxicación crónica por exposición profesional origina
dermatitis, alteraciones digestivas, alteraciones respiratorias, astenia,
anemia aplásica ligada al lindano, discrasias sanguíneas y epilepsia
Diagnóstico

El diagnóstico clínico se realiza en base a los datos de exposición a estos


productos. Debería investigarse la presencia del agente tóxico en el contenido
gástrico (si hubo ingesta), en sangre y orina. La técnica más sensible para su
detección es la cromatografía de gases acoplada a la espectrometría de masas

Realizaremos una analítica general con especial atención a la función


hepática, renal y alteraciones electrolíticas. En la radiografía de tórax
podemos encontrar neumonía aspirativa o edema agudo de pulmón. Los
signos del electroencefalograma son indicativos de irritación cortical
inespecífica, pudiendo ser útiles para comprobar la persistencia de su efecto.
Tratamiento
El tratamiento es de soporte y sintomático, no existe antídoto

Vigilaremos la aparición de convulsiones, que vamos a tratar con diazepam a dosis


de 5-10 mg (intravenoso) o fenobarbital a dosis de 100 mg.

En caso de insuficiencia respiratoria procederemos a intubación y ventilación


mecánica. Trataremos la deshidratación con líquidos y la acidosis metabólica
Si la via de entrada es;

Realizar un lavado prolongado durante al


Cutanea menos diez min, con precauciones para evitar
ser contaminado

Dentro de las primeras cuatro horas podremos


Digestiva realizar lavado gástrico, administración de carbón
activado y seguidamente de un catártico

Renal y No son eficaces. compuestos muy solubles en


extrarrenal lípidos y con poca eliminación renal.
CONCLUSIÓN
La toxicidad de una sustancia se mide por la capacidad que
tiene de dañar a la salud y al medioambiente; además,
depende de la dosis, la exposición y la vía de administración.
La intoxicación se produce cuando existe una exposición a
una sustancia de dosis o intensidad suficiente que deriva en
manifestaciones de enfermedad de grado variable e incluso la
muerte. Desde el punto de vista toxicológico, la intoxicación
depende de la toxicidad inherente de un producto (DL50 –
Dosis letal que mata al 50% de la población y de un estudio), la
dosis ingerida, la vía de exposición y de la temporalidad.
De acuerdo a la dosis y la exposición, la toxicidad puede ser
leve, moderada, severa y hasta letal.
CONCLUSIÓN
Respecto de la temporalidad, la toxicidad puede ser crónica o
aguda. La aguda es donde hay evidencia de síntomas de
rápida aparición luego de un contacto simple o repetido en un
lapso de 24 horas con el producto, a nivel de piel o nivel
sistémico (por ingestión). La crónica está relacionada con los
daños que causa una sustancia a largo plazo (cáncer,
neurotoxicidad, etc.)
Los fitosanitarios son productos de uso agrícola que sirven para
proteger los cultivos de plagas, malezas y enfermedades, y así
poder producir alimentos en cantidad y calidad. Los
domisanitarios son sustancias destinadas a la limpieza, lavado,
desinfección y otras tareas del hogar y/o ambientes colectivos
públicos y/o privados – de acuerdo a la ANMAT
CONCLUSIÓN
En el 2019 de un total de 4627 consultas el 19% se debió a
plaguicidas, mientras que el 81% restante a otro tipo de sustancias
(Monóxido de Carbono, fármacos, drogas de abuso, accidentes
ponzoñosos, etc). Generalmente esta proporción se replica año a
año.
El profesional médico debe maximizar el reconocimiento de la
intoxicación y la identificación del veneno específico
considerando la posibilidad de intoxicación en todos los pacientes
con cambios de conciencia inexplicables e investigando
exhaustivamente los signos en la anamnesis.

El manejo de todo tipo de intoxicaciones consiste en tratamiento


de soporte, carbón activado para intoxicaciones orales graves y
otros métodos de forma selectiva.
GRACIAS!
Bibliografia

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