Dermatología repaso

Dermatitis atopica
-Filagrina = ictiosis vulgar no hay gen de la filagrina.
-Dx clinico criterios de Williams /Hanif -Rajka
(3 mayores y 3 menores) checarlos bien.
lesiones cutaneas pruriginosas en los ultimos tres meses.
La primera y tres de los siguientes:
-Historia de afección de lo pliegues cutaneos
-Historia persona de rinitis y asma
-Historia de xerosis cutanea en el ultimo año
-Antes de los 2 años
-Dermatitis flexural
Clinica: sintomas: xerosis, prurito y evolución, lactantes hasta 2 años: mejillas y piel
cabelluda, superficies de extension, respeto central de la cara, infantil 2 a 14 años: en
flexuras, hueco popitleo, cuello, parapados y region perioral y adulto: dorso de las manos
y liquenificación.
Marcha atopica: asma, rinitis, dermatitis atopica y alergia a alimentos.
Fisiopato: Th2 - Aguda
Th1 - Cronica
SCORAD
¿que valora?
extension, intensidad de los signos, sintomas (prurito y transtornos del sueño)
leve <25,moderada 25 - 50, grave >0
Eccema numular: lesiones redondeadas, infiltradas, en forma de moneda, inflamatoria y
resistentes a tratamiento
Tratamiento:
-Emolientes
-Esteroides
- Dupilumab: ac. monoclonal IL 4 y IL13
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29557246/
Inhibe a los th0 a th2
Dosis inicial inyección 600 mg y posterior 300 mg cada semana
efectos adversos son leves y puede conjuntivitis y reacciones en el sitio de inyeccion.
Interviene en la pathway del JAK - STAT
*Tacrolimus en mayores de 2 años
*Fototerapia en adultos
*Inmunosupresor: ciclosporina, azatioprina, metotrexato, micofenolato.
Probioticos ¿? investigar* reducen la alteracion de la dermatitis atopica, adyuvante a la
mejoria clinica de la enfermedad moderada. Bifidobacterium y Lactobacilus casei
Alergia alimentaria + DA prevalencia del 15 %

Lepra
Periodo de incubacion hasta 5 años.
Tropismo celulas de Shwann.
Desarrolo de la enfermedad clínica depende del estado inmunologico del paciente.
Reservorio humano, mono raro y el armadillo de 9 bandas.
M. Leprae, enfermed de Hansen
Presentacion clínica
lepra indeterminada
LL - multibacilares, más de 5 lesiones y mas de 1 nervio afectado, más prevalente de
Mexico, Reaacion de Mitsuda -, facies leoina
Nodular y Difusa (lepra bonita/ lepra de lucio): anhidrosis, perdida de vello, madariosis, //
polar y subpular. Reaccion tipo 2.
DL (BL), DT (BT), DD (BB) reaccion tipo 1
LT - paucibailares no mas de 5 lesiones y 1 nervio afectado, lesiones poquitas, Mitsuda +.
placas

Reacciones de tipo 1 : BL,BB, BT, De reversa y degradación, inmunidad del paciente

Tx: esteroides.
Reacciones de tipo 2: Reaccion de hipersensibilidad; afecion sistemica LL, BL, Eritema
nodoso, Tx talidomida, esteroides, clofacimina.
Fenomeno de Lucio: reacción por Lepra de Lucio (o lepra bonita) ulceras en miembros
pelvicos que evolucionan a cicatriz atrofica tx= esteroides, talidomina

Paucibacilares ( 9 bacilos) hay mas afeccion nerviosa: afecciones sensitivas, hipertrofia de

nervios, cara y cello supraorbitarios y auricular mayor, MS cubital, mediano y rapida
MI peroneo comun y tiabial posterio.
Oculares, OTR, osteolisis

Dx
El diagnóstico de lepra es clínico y se hace al tener uno o más de los signos cardinales
establecidos por la OMS:
1. Máculas hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad.
2. Engrosamiento de los nervios periféricos.
3. La demostración de bacilos ácido alcohol resistentes en una baciloscopia o biopsia de
piel, con pérdida de anexos en los sitios afectados.
PCR, serologia, demostracion del bacilo en biopsia, raspado nasal y linfa de la oreja.
BAAR + y la hipertrofia nerviosa son excluyentes.
Foco centro occidentes: sinaloa, guerrero, guanajuato, sonora.
2 causa de neuropatia.

Tratamiento
MB
Rifampicina 600 mg 1 vez al mes, Clofazimina 300 mg 1 vez al mes / 50 mg al día /
Dapsona 100 mg al dìa por 12 meses
PB
Rifampicina 600 mg 1 vez al mes
Dapsona 100 mg al dìa
Como actuan: Rifam: < RNA polimerasa
Dapsona: Efecto bacteriostático que inhibe la síntesis de ácido fólico. Clofacimina: X
replicación ADN

Larva migrans
Se produce por anquilostomas de perro y gatos, (canino y brasielnesis), incubación pocos
días, por contacto directo.
Clinica: prurito - papula, cordon subepidemico subcorneo, migratorio y vesicula terminal.
plantas de los pies, espalda, nalgas, muslos, gluteos: folicilitis anquilostomiasica.
1 a 2 cm por día.
Exantema pruriginoso, enterisis, lesiones oftalmologicas.
Afeccion sistemica: Neumonia eosinofilo sindrome lowfer, Eritema polimorfo.
TDx diferencial: gnathostomiasis cutaneas, gnathostoma / binucleatum México, nematodo,
consumo de pescado crudo y consumo de carne.
Clinica: larva migrans, compromiso vital neurologico, forma más profunda: paniculitis.
desaparece y reaparece.

Tratamiento:
Local: Tiabendazol en crema, albendazol
VO: ivermectina dosis unica (dos tabletas de 6 mg o sea 12 mg) (200 microgramos por kg )
Albendazol
Ivermectina: Regulado por glutamato y ion cloro el aumentos de la permeabilidad en las
células musculares del parasito.

NET Sx Lyell
SSJ < 10 %
superposicion 10 -30%
NET >30%
Nikolski positivo
causa: medicamentos (sulfas), anticonvulsivamnetes (fenitoina/ carba) AINES, dirureticos o
infecciones.

SCORTEN escala pronostica de NET mortalidad, edad, taquicardia, neplasia, urea, serum
bicarbonato, glucosa. 0- 1 3 %
>- 5 90%
Tx unidad de quemados, terapia inensiva, liquidos, disminuir el dolor, plasmaferesis, teraia
hipervarica, IG de las primeras 48 - 72 horas, limita la necrosis, con su ligando.
Biopsia: celulas de lyell : queratinositos necroticos con núcleo pignotico.
no deja cicatriz, decamacion exfoliativa sin dejar cicatriz
complicacion: DHI, deshidratacion, CID, choque. fimosis, cicatrices, fimosis.
Eritema pigmentado fijo: 100% por mediamentos.

DXC.
prohapteno: requiere metabolismo para ser un hapteno.
Prehapteno: molecula activda por proecsos de oxidación O2
Hapteno: molecula que no indice alergia pero al uniser a la epidermis produce la accion
sinsibilizante.
1 fase aferente / inducción: hapteno --> celula Langerhans--> ganglio CD8 citotoxico /
CD4 y luego alergica 7 a 10 días . MCH I y II
2 eferente o de elicitación hapteno -->piel 24 - 72 horas.
Sistemico: oral, inhalada, IV
Aerotransportadora
Fotoalergica : antihistmaminisco, antisepticos urinarios, psicofarmacos e hiponoticos AINES
topicos.
Fitofotodermatosis: citricos
Clinica:
Sitio más frecuente manos, evolucion cronica o aguda; eritema, edema vesiculas, ampollas y
puede tener "piel llorosa" costras hematicas o milisericas
Cronica: liquenificacion, cotras hematicas, melicericas.
fototoxica: zonas expuesta en la parte de escote, brazos
fitofotodermatosis: periorificial o manos
Histologia: Espongiosis : edema del estrato granuloso y basal
Cara y parpados DCA 25 - 63 % fragancias, niquel, gomas y resinas de formaldehido
Manos: dx diferencial entre DCA, DCI
Pies: dorso y dedos, no interdigitales, gomas, adhesvos, cromo del curtido, agentes topicos
medicamentosos, dimetilfumarato (bolsas de humedad)

Dx: clinica + pruebas epicutaneas

contras de prueba epicutaneas: irritantes primario, dermatitis extensas o esteroides sisteicos.
Parches en tronco y brazos, interpretan 24 - 48 horas, hasta 96 horas, 7 días neomicina
complicaciones: siensibilización activa 10 - 20 días, reacciones irrittivas, reactivacion,
alteraciones pigmentatias.
Niquel > mujeres, del cinturon.
Parabenos: para cosmeticos
Parafenilendiamina = tintes de cabello y tatuajes de Hena.
Tosilamida / formaldehido esaltes de uñas
Butilfenol formaldehido = Neopreno y cuero caucho o madera.
Balsamo del peru: liquidos viscoso con olor a vainilla: perfumes, medicamentos topicos,
medicamentos para la tos, cosmeticos, fijador de perfume, alimentos, cera de abeja
*Dermatitis por contacto por cubrebocas: poliuretanos en el sponge strip, carbamatos y
tiuram.
Tratamiento: Esteroide sistemica en agudo, esteroide topico en cronico queratolitis o
emoliente.

Celulitis
Streptococo del grupo A (s. pyogenes) y S. aureu, subcutanea, mal dalimitada.
Tx infeccion de tejidos blandos
Erisipela: Estreptococo β-hemolítico del grupo A, mas agudo, sintomas generales y urgencia.
Tx penicilina
Complicaciones: Abscesos, glomerulonefritis y gangrena, miocarditis, trombosis del seno
cavernoso (en cara) y bacteremia, elefantiasis nostra, edema por linfoestasis.
Fascitis necrosante tipo II (gangrena estreptocócica). Celulitis a una miositis. Estreptococos
del grupo A y rara vez C o G; la fascitis tipo I es polimicrobiana. Gangrena de Fournier
(tipo III).

Alopecia areata.
Enfermedad autoinmune, sistemica reaccion nmunologica local automantenida donde el pelo
pasa a catagena prematura o de anagena a telogeno, predisposicion hereditaria, los linfos
citotoxicos CD4 atacan al foliculo, disminucion de los CD8, interviene la via del JAK3
Aguda: infiltrado linfamatorio linfocitario, singos de lesion folicular: cronico: miniaturizacion,
folicular y discromica, fase telogena
1.Anagena: 2 a 6 años crecimiento
2.Catagena: proceso apotosis de queratinocitos 2 a 4 semanas, preparar para caerse.
3. Telogena: etapa de inactividad en la que pelo se va perdiendo y nuevo ciclo de
cremiento de 2 a 3 meses
Alopecia No cicatrizal, de evolucion cronica y de evolucion espontanea de 2 a 6 meses.
Coexite con otras enfermedad: vitiligo, psoriasis, DM1, anemia perniciosa y colagenopatias,
tiroiditis de hashimoto, AR, LES, Enf. celiaca, Trisomia 21 y Sx de Turner.

Clinica:
Afecta en el 90% la piel cabelludo, cejas, pestañas, barba, bigote, placas alopecicas de 1
a 3 cm, solas o confuentes, piel lisa, brillandte y acolchonada, bien delimitada, asintomatica
(igual y mayor sensibilidad y prurito pero nada más), sin atrofia, sin escama, pelos mas
cortos en la periferia de la placa.
Topografia
Mujer: vertex y frontal
Hombres: Occipital

Formas clinicas
1. En placas AAP / focal: forma de presentacion más frecuete y de mejor pronostica,
temporal o parietal, no se asocia con otra patologia. Multifocal: multiples placas, puede
evolucionar a alopecia total o universal.
2. total AADT 95% del pelo, afecta uñas y es reflejo de en. autoinmnes.
3. Universal, perdida de todo el vello. afeccion uñas y trastornos inmunologicos y de mal
pronostico
4. Alopecia areata ofiasica AAO: Por encima de las orejas, banda occipital, y a veces en
vertex
Inhibidores inmunitarios pueden provocarla
De cabellitos blancoso , sx de Maria Antonieta : sindrome de canicie subita, porque se
pieden los pelos oscuros.
Afectacion de la uñas 10 - 66% indicador pronostico, mas comun depresiones punteadas,
pitting, traquioniquia= uñas lijadas
Dermatoscopia: BYTE, black hole, yellow hole, tapering hairs (pelos delgados), exclamation
sign, persistencia del cabello blanco, Fototipos morenos no haypuntos amarillos.

Escala SALT severidad.

Factores pronostico
1. AAU, AAT, AAO.
2. tiempo de evolucion >1 años
3. Cambios ungueales
4. Atopia
5. Inicio en infancia y pubertad
Tratamiento:
Glucocorticoides topicos: AAU y AAT
Esteroides sistemicos : AAU y AAT prednisona
Intralesional: localizada de evolucion corta y datos de inflamación.
Inmunoterapia contacto: DCP o DPCP, administracion repetida del alergeno y disminuten los
linfos y baja la relacion CD4/ CD8
PUVAterapia = limitaciones
Minoxidil como actua*: AAT, AAU
MTX
ciclosporina
Azatotioprina
Estatinas***
Rixolitinib, Tofacitinib, recidivas y ANTI- JAK 1
Psoriasis
Aumenta la proliferacion de los queratinocitos de 3 semanas a 3 días
HLA Cw6 temprano y grave - familiar
Predominio Th1 --- más proliferacion de queratinocitos
Th17 ---- IL-17 y IFN gama (terapias dirigidas)
tipo 1 juevenil menores de 40 años y antecedente familiar HLA Cw6, resistente a
tratamiento y mas grave y tipo 2 adultos, no relacion con el HLA y evolucion benigna
Clínica = Piel cabelluda, caras de extension y salientes oseas, placas eritematosas, con
escama plateada.
Evolución: cronica y por brotes
Morfología: placas, gotas= S. strepto faringo, invertida = pliegues y genital, pustulosa,
eritrodemica, ungueal, piel cabelluda, artrtis psoriasica, y formas raras: rupioide, elefantina
Fenomeno de Koebner
Signo de Auspitz: rocio sangrante
Signo del dedal: uñas puntilleo
Mancha de acite: uñas
Mancha de salmon: eritroniquia
Signo de la parafina: desprendimiento de la escama al rascar la lesion
Farmacos: cloroquina, litio, beta bloqueadores, esteroides y AINES
Triggers: infecciones, estres, alcohol, fumar, obesidad, hipocalcemia.
Riesgo cardiovascular 3 veces con IAM, relacion con sx metabolico, enfermedades
autoinmunes, Linfomas Hodgkin y cutanea de celulas T.
Histologia: hiperqueratosis: aumento de la capa cornea, paraqueratosis: nucleos en la capa
cornea o en la superficie, papiolomatosis: aumento de las papilas dermicas
Tratamiento
Tx tópico
-Esteroides: <10 % de superficie corporal
- Emolientes
- Queratoliticos: acido salicilico, urea
- Derivado vit D: calcitriol, calcipotriol
- Unico retinoide Tazoreteno
- Tacrolimus, Pimecrolimus y Siderolimus
Tx sistemico
Eritrodermico y pustular
Retinoides: isotretinoina, acicretina
sulfazalacina , MTX, ciclosporina
biologicos
Fototerapia: PUVA terapia
1 linea artropatia
- Ustekinumab x anti p40, IL-12 e IL-23 =PHONIX 1 Y 2 ACCEPT
- INHIBIDORES TNF ALFA ETANERCEPT, INFLIXIMAB, ADALIMUMAB
-Inhibidores IL-17 Secukinumab

Escalas: PASI severidad // DLQI --- Calidad de vida

NAPSI /NPQ10 = uñas, SCALPEX, PSSI = piel cabelluda

Acné
Fisiopatologia: queratinizacion, inflamacion local, acción de androgenos, cutibacterium
acnes.
Lesiones elementales: comedón abierto y cerrado
inflamatorios: papulas y pustulas
Intensidad : leve < 20 lesiones , moderado 20 - 50, grave >50
Presentaciones clinicas
Conglobota: quistes, nodulos y abscesos, muy intenso en el tronco y en el tronco
Fulminante: lesiones inflamatoris, necroticas, ulcerosos y sintomas sistemicos.
Cicatrices: picahielo <2 mm, U: 2-4 mm, M: 4 mm,

Medicamentos:
Los anticonceptivos orales que contienen progestágenos androgénicos
Los corticoides tópicos y sistémicos, incluidos los corticoides inhalados, y la ACTH
Los tuberculostáticos con isoniazida (sobre todo los acetiladores lentos), rifampicina y
etionamida
Las vitaminas B1, B6 y B12
barbitúricos; hidantoína, trimetadiona y dantroleno
Los halógenos (bromuros, yoduros), a veces difíciles de identificar (producto radiopaco,
preparados vitaminados, jarabe para el catarro o el asma, etc.)
Las sales de litio y algunos antidepresivos
dx diferencial:
Rosace: lesiones papulas y pustulas pero no comodenos, mejillas, en nariz (centrofaciles),
lesiones vasomotoras, durante el calor y consumo de alientos, toma alcohol y son eritrosis
facil, telangiectasis, o edema. edad mas tardia, y en el 25% afeccion ocular (blefaritis,
conjuntivitis difusa y queratitis rosasea) complicacion Rinofima

Isotretinoina: induce una atrofia de la glándula sebácea, una reducción de la secreción de

sebo y una disminución de la hiperqueratinización del conducto infundibular, a la vez que
reduce la inflamación local.
dosis acumulada 120-150 mg/kg, lo cual da lugar a duraciones del tratamiento de 4-8
meses.
(dosis «clásica»: 0,5-0,7 - 1 mg/kg al día)
efectos adeversos: La queilitis es constante, así como la sequedad y la irritación cutánea.
También se puede observar una sequedad conjuntival, que contraindica el uso de lentillas,
nasal o vaginal, epistaxis, ojo seco, aumento si mas de tres veces las transainazas,
trigliceridos.
Debe instituirse una anticoncepción (anticoncepción oral o DIU o Implanon) 1 mes antes del
inicio del tratamiento y continuarse hasta 1 mes después de suspender el tratamiento
el aumento de riesgo de suicidio de los adolescentes tratados con isotretinoína es muy
controvertido. Hasta el momento, ningún estudio ha permitido demostrar este efecto. Las
publicaciones recientes van más bien a favor de una asociación depresión-acné grave,
psudotumor cerebri.

Forma leve: queratoliticos, Peroxido de benzoilo = antimicrobiano.

Forma moderada: queratolitico + clindamicina
tetraciclinas, Minociclina y doxicilina si es resistente a tratamiento topico de 1 a 3 meses.
El ácido azelaico, conocido por su actividad despigmentadora, es un queratolítico de débil
a moderado. Está disponible en forma de crema al 20%.
Acne conglobota: glucocorticoides intralesionales
Fulminas: glucocorticoides sistemicos e isotretinoina
Molusco.
Poxvirus
imiquimod no
curetaje
Transmision contacto directo o fomites, autoinoculacion,
Cuerpos del molusco, en capa de Malpigi
incubacion de 1 semana a 50 días
Niños: cara, tronco, extremidades, pubis, perianal y muslos
Clinica, vesiculas umbilicadas, de superficie lisa de 3 a 5 mm inferior a 20 en
inmunocompetentes.
Cada lesion de MC 2 meses, resolucion espontanea hasta 4 años.
Tratamiento: Curetaje

Herpes:
*Aciclovir: 200 mg por vía oral cuatro veces al día durante 6-12 meses; o 400 mg por vía
oral dos veces al día durante 6-12 meses.
*Valaciclovir: 500 mg por vía oral una vez al día durante 6-12 meses.
*Famciclovir: 250 mg por vía oral dos veces al día durante 6-12 meses.
Mejorar la calidad de vida, OKAY
Celulas de Tzank : celulas gigantes multinucleadas
Recidivas graves, mas de 3 veces por año
Virus Herpes asociados a Kapaso Herpes Virus Sarcoma de Kaposi
Eritema polimorfmo asociacion.

HVS 1, 2, 3 varicela- zoster, 4 Epstein- Barr, 5 CMV, 6 y 7 Pitiriasis Rosada, roséola infantil,
6 enfermedad, exantema súbito, 8 Kaposi .

Ectima:
Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus
Afecta principalmente las piernas
Pústulas que pronto generan úlceras en sacabocados de evolución tórpida
Desnutridos o alcohólicos crónicos
de bordes violáceos netos, cortados a pico y de fondo necrótico
tx: Dicloxacilina
Amoxicilina con ácido clavulánico
Cefalexina

Ca basocelular
Factores de riesgo UV intermitente e intenso
Fototitos I y II
Zonas expuestas en cara
Lesiones precancerosas: Xeroderma pigmentoso (AR) Sx Gorlin multiples en joveves, quistes
ondontogenio, hipertelorismo, AD
Sx de Jadasson: lisa, aterciopelada alopecica
Formas clínicas
1. Nodular/ Tumoral: Más frecuente
2. Superficial
3. Esclerodermiforme
4. Ulcerorodens
5. Pigmentado
Clinica: Nodulo, papula aperlada, lisa,con telangiectasias, globulos. se localizaa en cara,
labio superior arriba, dorso de la nariz, mejillas, parpados, frente, no afecta mucosas,
crecimiento lento, ulcerar y sagrar.
Dermatoscopia: Telangiectasias arborescentes, globulos azules, nidos ovaides (color azul
gris), areas en hojas de arce, estructura enrueda de carreta 100%.
Rara vez Mets < 0.5% en tumores grandes ganglios linfaticos locorregionales, hueso y
pulmonas.
Pronostico:
Localizacion alto riesgo: nariz y regiores perioficiales tamaño > 1 cm en la cara y mas de 2
cm en el resto del cuerpo, de tipo histologico infiltrante, esclerodermiforme y recuerrentes.
Tx cirugia de Mohs
superficial : imiquimod, fototerapia, crioterapia
radioterapia, canto interno del ojo, de gran tamañao o infiltrantes

Ca espidermoide.
segundo tumor maligno más frecuente
UVB cronica y acumulativa
Inmunosupresion. Paciente de transplantes cardioacos, psoriasis con anti TNF, infecciones
VPH, terapia anti-BRAF (Dravafenif / Vemurafenif), cicatrices de las ulceras.
Riesgo de mets 2 - 5 % (1-3%)
80% a ganglios, pero tambien pulmon, higado cerebro y hueso
Lesiones premalignas: Queratosis actinica ( a la dermatoscopia en fresa) , queilitis acinica
Enf. Bowen (carcinoma in situ): placa eritematosoa bien definida, unica, asintomatica, lisa
VPH 16 y 33 en mucosa y 16 y 18 en zonas extragenitales, Eritropasia de Queyrat
VPH 5 y 8 en transplantes.
Formas clínicas
Superficial
Nodular
Tumoral
Ulceroso: más frecuente y que hay mets más frecuente
Vegetante/ verrugoso
Epitelimatoso
Clinica: clasicamente las lesiones queratosica que se vuelve hiperqueratosa, predominio en
partes expuestas, cara labio inferior, mejiilas y pabellones, extremidades, dorso de las
manos, 9% en tronco y 5% piel cabelluda. Más rapida que basocelular
Dermatoscopia: vasos puntiformes, en horquilla, bertura foliculares en forma de diana,
hiperqueratosis.
Dx diferencial Queratoacantoma cutaneo: Se inicia en el foliculo piloso, solitario, papula,
nodulo, hiperqueratosico, con crater central solitario con capacidad de regresión
espontanea 0.5 - 2 cm. Tx quitarlo.
clasificación: TNM, clasificacion Brothers
Tratamiento: Cx 5 mm de seguridad.
RT mucosas
X receptor EGFR: Erlotinib.
Inmunoterapia Pembrolizumab / Nivolumab
Vacuna VPH
Gardasil 9, 6, 11, 16,18, 31,33,45, 52 y 58
0- 6 meses
0 - 2 - 6 meses

Melanoma:
Factores de riesgo: fototipo claro I y II, sx de nevos atipicos / displasicos, gran numero de
nevos melanociticos (>50 ), exposición solar intermitente y quemaduras solares, camillas de
bronceado antes de los 35 años, otros canceres de piel no melanoma, nevos congenitos
grandes,
Dos fases de crecimiento
Formas clinicas:
Lentigo maligno: 3 edad y mejor pronostico
Extension superficial
Nodular : solo fase vertical y de peor pronostico
Acralentiginoso: en mexico
Mucosas 5%
Amelanico
Dermatoscopia: diferentes lesionesl globulos marron, areas homogenes. velo azul-
blanquecino : crecimiento vertical y reticulo atipico (como maya)
Pronostico: Indice de Breslow, ulceración, mitosis, ganglio centinela.
Mets ganglios pulmon y sistema nervioso y piel circundante.
Tratamiento
QT Dacarvacina, Cisplatino.
Inmunoterapian
*Ipilimumab: ac vs anti-CTLA4 mets para cerebrales
*Tremelimuman

**Nivolumab : aticuerpos vs receptor de muete programda

**Pembrolizumab

Terapias dirigidas
Inhbidores de BRAF: Vemurafenib / Dabrafenif vs mets cerebrales
Inhibidores de MEK: Trematenib y sulemetinib
Resistencia 6 a 12 meses