UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ

NEU TAMAYO FACULTAD DE MEDICINA

“UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

SÍNDROME DE WALLENBERG

ESTUDIANTE: Rosmeri Cusi Achu

Luz Andrea Muñoz
Sebastián Elohim Perrone
Joel Christian Mora Omonte
Lygia Aleida Sainz Calle
Margoth Huillca Ancalla
Bianca cruz Bustamante
Luz Shefany Orellana Rocha
Jhoel Saavedra Cruz
Briza Iriarte Cespedes
DOCENTE: Dra. Gabriela Miroslava Bustamante V.
NEUROLOGÍA
SEMESTRE: Octavo Semestre
PARALELO: 1

COCHABAMBA-BOLIVIA
2021
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CASO CLÍNICO
1.- Síndrome de Wallenberg, enfermedad vascular cerebral.
RESUMEN
La enfermedad vascular cerebral es un síndrome clínico caracterizado por la rápida
aparición de signos neurológicos focales, que persisten más de 24 horas, sin otra
causa aparente que el origen vascular.
Se clasifica en dos subtipos:

▪ Isquémica

▪ Hemorrágica
Isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener
manifestaciones transitorias o permanentes, lo que implica un daño neuronal
irreversible.
El síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral es el síndrome vascular más
frecuente de la circulación posterior, que desencadena un cuadro clínico
caracterizado por daño de la porción lateral del bulbo donde las estructuras
afectadas son la rama espinal del trigémino, la vía espinotalámica, el núcleo
ambiguo del vago, el pedúnculo cerebeloso inferior y las fibras simpáticas
descendentes, lo que se manifiesta con signos de lesión postero-lateral fácilmente
reconocibles.
El bulbo en su región lateral tiene una irrigación variable, en su mayor parte es
irrigada por ramas de la arteria vertebral intracraneal, le sigue en frecuencia una
irrigación dual por ramas de la arteria vertebral intracraneal y de la arteria
cerebelosa posteroinferior y en una proporción menor la irrigación está a cargo
solamente por la arteria cerebelosa posteroinferior.
Los signos neurológicos típicos de este síndrome incluyen:

▪ Síndrome de Horner ipsilateral

▪ Hipoalgesia termoalgésica contralateral del brazo, tronco y pierna,

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▪ Hipoalgesia termoalgésica facial ipsilateral con reflejo corneal disminuido

▪ Ataxia de extremidades ipsilateral,

▪ Nistagmo, paresia velopalatina ipsilateral y, con menos frecuencia, paresia

facial.
CASO DE PACIENTE
Se comunica el caso de un paciente que tuvo cefalea occipital de moderada
intensidad, mareo, náusea y vómito, parestesias del hemicuerpo derecho y de la
hemicara izquierda, e inestabilidad de la marcha de manera súbita; se realizó
diagnóstico clínico de síndrome de Wallenberg, que fue confirmado por imagen.

SÍNDROME DE WALLENBERG
DEFINICIÓN
El síndrome de Wallenberg es el
accidente cerebrovascular
isquémico más común de la
circulación posterior, causado por
una obstrucción aterotrombótica en
la arteria vertebral o la arteria
cerebelosa posteroinferior.
Esta oclusión origina una isquemia en la porción
lateral del bulbo que resulta en la triada
representativa del síndrome de Horner, ataxia
ipsilateral a la lesión y alteraciones sensitivas.

Es un síndrome clínico caracterizado por la

rápida aparición de signos neurológicos focales,
que persisten más de 24 horas, sin otra causa
aparente que el origen vascular.
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ETIOLOGÍA
La etiología más común es el infarto bulbar por
oclusión de la PICA y la arteria vertebral (AV). El
infarto bulbar lateral (IBL) es causado
principalmente por oclusión de la arteria
vertebral intracraneana, por los cambios de
la enfermedad ateroesclerótica, siendo la AV
intracraneana la mayor implicada, ya que la
irrigación del área bulbar está dada por las
arterias perforantes de la porción más distal de AV.

EPIDEMIOLOGÍA
En general, afecta a personas mayores de 40 años
de edad. Normalmente se debe a factores de
riesgo vascular como la hipertensión,
cardiopatías, colesterol elevado y diabetes
mellitus.
El síndrome de Wallenberg también puede
ocurrir en personas más jóvenes, pero las
causas subyacentes son diferentes.

FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo para el desarrollo de
este síndrome tales como hipertensión arterial,
tabaquismo, Diabetes Mellitus tipo II,
hiperlipidemia y cardiopatías.
Es más común en hombres que en mujeres,
en una proporción de 3:1.
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CLASIFICACIÓN
Se clasifica en dos subtipos:
Isquémica: La isquemia cerebral es la
consecuencia de la oclusión de un vaso y
puede tener manifestaciones transitorias o
permanentes, lo que implica un daño
neuronal irreversible.

Hemorrágica.

CUADRO CLÍNICO
La sintomatología del Síndrome
de Wallenberg comprende:
1. Vértigo, náuseas y vómitos
debidos al compromiso de los
núcleos vestibulares.

2. Hipo por compromiso del

centro respiratorio; diplopía que
indica extensión de la lesión
hacia proximal (compromiso
pontino).

3. Disfonía, disfagia y disartria por

compromiso del núcleo ambiguo.
4. Hipoalgesia y termoanestesia de
la cara del mismo lado de la lesión
con reflejo corneal disminuido
(ipsilateral).
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5. Dolor facial ipsilateral por

compromiso de núcleo y tracto del
nervio trigémino.
6. Hipoalgesia y termoanestesia
de tronco y extremidades
(contralateral a la lesión) debido al
daño del tracto espinotalámico.

7. Hipoalgesia, termoalgesia facial

ipsilateral con relfejo corneal
disminuido.
8. Ataxia de extremidades ipsilateral.
9. Nistagmus, parestesia
velopalpatina ipsilateral y con menos
frecuencia, parálisis facial.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

▪ Tomografía computarizada craneal

▪ Analítica general

▪ Electrocardiograma

▪ Radiografía de tórax y Doppler transcraneal y subaórtico, mediante las cuales

se objetiva una lesión isquémica en la PICA.

DIAGNÓSTICO

▪ Ictus vascular, sea isquémico o hemorrágico.

▪ Un proceso infeccioso o inflamatorio.

▪ Neoplásico (sea primario o secundario), a través de un sangrado tumoral.

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TRATAMIENTO
El tratamiento en esta enfermedad es sintomático, debido a que normalmente no se
puede realizar reperfusión mecánica por el calibre de los vasos y administrar
trombolíticos conlleva más un riesgo que un beneficio, por lo que se basa en la
vigilancia estrecha de las posibles complicaciones y recurrencias, además de su
prevención con insistencia en el control de los principales factores de riesgo
precipitantes, como la hipertensión arterial sistémica, dislipidemias y diabetes
mellitus; a largo plazo, se puede evaluar la administración de anticoagulantes orales
de manera individualizada en cada paciente.

AREA ANATOMICA
El tronco del encéfalo lo podemos dividir en tres partes denominadas: mesencéfalo,
protuberancia y bulbo.
Aspecto externo Distinguimos dos caras:
Anterior:
La fisura mediana anterior de la médula espinal se continúa rostralmente en el
bulbo, situándose a ambos lados, las pirámides medulares. Estas estructuras llevan
las fibras corticoespinales y corticobulbares que descienden desde la corteza
cerebral hasta núcleos del tronco del encéfalo (donde realizan sinapsis con la
segunda motoneurona) o hasta la asta anterior medular.
Posterolateral:
A simple vista puede objetivarse el surco medio posterior y a ambos lados el surco
posterolateral. Entre ambos tipos de fisuras se localiza los núcleos grácil y
cuneiforme donde llegan los cordones posteriores (encargados de la sensibilidad
propioceptiva).
Aspecto interno
Las pirámides donde se localizan los tractos corticobulbares y corticoespinales.
Complejo olivar inferior: se compone de una lámina plegada de sustancia gris que
se sitúan dorsolateralmente a las pirámides.
Decusación lemniscal o sensitiva: formada por el cruzamiento de los axones de
las neuronas de segundo orden que surgen de los núcleos grácil y cuneiforme
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(fibras arcuatas internas).

Núcleo ambiguo: contribuye con fibras al origen de tres nervios, el accesorio (XI)
el vago (X) y el glosofaríngeo (IX)
El núcleo espinal del trigémino: desciende hasta C3 donde finaliza en la sustancia
gelatinosa.
Núcleos del cordón posterior que recibe cada uno de ellos el mismo nombre que los
tractos que alojan (grácil y cuneiforme).
El núcleo espinal del trigémino: se sitúa
anteriormente a la columna posterior y
desciende hasta C3 donde finaliza en la
sustancia gelatinosa.
Fascículo longitudinal medial: se
localiza dorsal al lemnisco medial. Las
fibras que lo forman provienen de núcleos
del tallo cerebral como los núcleos
vestibulares y fibras de la formación
reticular pontina.

Núcleo cuneiforme accesorio: Situado dorsolateralmente al núcleo cuneiforme,

funcionalmente pertenece al sistema espinocerebeloso dorsal.
Núcleo solitario: lleva la sensibilidad visceral general, la función cardiorrespiratoria
y el gusto. Recibe información del VII, IX y X par craneal.
Núcleo dorsal del vago: envía fibras que unen las raíces motoras del vago y
el nervio espinal accesorio.
Núcleo del hipogloso: recibe fibras corticobulbares tanto ipsi como contralateral.
La vascularización del bulbo proviene de las arterias vertebrales, de la arteria
espinal anterior, espinal posterior y de arteria cerebelosa posteroinferior.
Dividimos el bulbo en cuatro territorios arteriales:
Territorio lateral:
Se irriga por medio de las arterias circunferenciales largas y cortas procedentes de
la vertebra.
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CONCLUSIÓN
El síndrome de Wallenberg es una patología neurológica poco conocida por su
escasa frecuencia y no por ello se le debe restar importancia. La prevención de
complicaciones y recurrencias es fundamental para un buen manejo de la
enfermedad. Aunque la principal causa conocida es la arterioesclerosis, hay otras
patologías como la hipoplasia de la arteria cerebelosa posteroinferior que pueden
contribuir en la ocurrencia del síndrome mencionado.
Si bien no se ha encontrado tanta información, debido a la baja incidencia de esta
anomalía, acerca de la influencia de esta en el desarrollo del síndrome, se necesita
seguir investigando para poder establecer una relación certera sobre la implicancia
de este hallazgo en el desarrollo del síndrome de Wallenberg.