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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Neuropsicología

Aguilera Narváez Merelin

Cavadia Gonzales Maxory
Ortega Santo María Fernanda
Salcedo Dávila Valentina María
Suarez Realpe Carolina

Lic. María Luisa Romero Oñate

Corporación Universitaria del Caribe – CECAR

Facultad de Humanidades Y Educación
Psicología
3_Semestre
Sincelejo
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

1. Realizar un dibujo del cerebro donde deben ubicar la presencia de daño cerebral,
arteria media, anterior y posterior) deben ubicar: que área de Brodmann fue afectada,
lóbulo, hemisferio y la alteración neuropsicología desencadenada), y explicarlas.

H. Derecho H. Izquierdo

dere

Haciendo un recuento general, las secuelas cognoscitivas y comportamentales (alteraciones

neuropsicológicas) resultantes de patologías cerebrales. Se considera que esta actividad es
fundamental no solamente en la búsqueda y descripción de posibles anormalidades asociadas con
un daño cerebral (síndromes neuropsicológicos), sino también en el análisis de la topografía y
extensión del proceso patológico, en la propuesta sobre la posible evolución del paciente, y en la
sugerencia de medidas terapéuticas.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

En el caso de los accidentes cerebrovasculares el más extenso de todos en cuanto a la

diferenciación a realizar de la aparición de síndromes neuropsicológicos debido al gran número de
ramificaciones arteriales que irrigan los diversos territorios cerebrales y que se corresponden con
funciones cognitivas.

En el primer caso mujer de 28 años, oriunda de Brasil, diestra. Sin antecedentes de FRCV
clásicos, utilizó parches de etinilestradiol como anticonceptivo en el año previo a la consulta, sin
uso de otras medicaciones ni consumo de tóxicos. Ingresó al departamento de emergencias por
afasia mixta, hemianopsia homónima derecha y paresia Facio-braquio-crural derecha de
instalación súbita. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) de encéfalo, donde se
evidenció leve borramiento del ribete insular y ganglios basales izquierdos, junto a hiperdensidad
espontánea en M1 izquierda. Se comenzó trombólisis intravenosa a las 2 h y media de iniciados
los síntomas, la cual finalizó sin complicaciones. La TAC de control a las 24h y la resonancia
magnética confirmaron el infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con
compromiso de ganglios basales, corteza fronto-insular y corteza temporal lateral. Enfermad
cerebro vascular, trombo isquémico que se presenta en la arteria media izquierda, nuestro cerebro
para ubicarnos lo tomamos desde una vista ventral. Al paciente, se le comprometieron los ganglios
basales, la corteza fronto insular y corteza temporal, estas son unas ramificaciones en lo dicho ya.
Las partes afectadas que le ocasionaron principalmente en la parte kinésica y fonoaudiológica,
pudimos deducir que el daño, se encontraba en las áreas 41 42 en el lóbulo temporal.

En el segundo caso paciente masculino de 49 años, sin antecedentes patológicos de importancia,

con historia heredofamiliar de enfermedad vascular cerebral isquémica temprana, (evento parcial
de la circulación anterior y síndrome de Wallenberg) y en padre (evento vascular cerebral
isquémico fatal); ingresa con cuadro súbito de hemiparesia Facio braquial derecha, afasia
transcortical motora, discalculia, disgrafia y dislexia. En esto caso clínico como ven es un infarto
isquémico cerebro vascular en la arteria cerebral posterior izquierdo del lóbulo parieto-occipital.
Bueno, se dice que es parieto occipital porque no está exactamente ni en el lóbulo parietal, ni en
el lóbulo occipital, sino un poco más abajo; guiándose por la parte occipital. Encontramos que las
partes afectadas en las áreas de Brodmann fue 39 con unas zonas hipodensas, se ven como algo
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más blanco, se ve algo más allá en el análisis de este. (El paciente no presentaba edemas y tampoco
lípidos, esto quiere decir que la enfermedad cerebro vascular no es de tipo hemorrágica).

En el tercer caso analizamos minuciosamente a un señor de 60 años sin antecedentes relevantes.

Al ingresar se le hizo un examen neurológico que señaló el estado confucional, habla ininteligible,
capacidad para seguir algunos comandos motores y compromisos de la fuerza del hemicuerpo
derecho, fue sometido a trombosis a las 4h, las imágenes neurológicas mostraron un infarto en la
ACA, provocándole un déficit servimotor predominante para miembro inferior, trastorno de la
conducta, lentitud y ausencia de espontaneidad en todas las acciones de dificultad para
comunicarse, distractibilidad y reflejo depresión aumentando en contingencia rutinaria.

2. (Por otra parte, deben desarrollar 3 casos clínicos con enfermedades vascular cerebral,
escogen 3 alteraciones neuropsicológicas una por cada arteria cerebral que sea la
misma alteración neuropsicológica indicada en el cerebro.
• Primer caso clínico:

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN PACIENTE JOVEN

ASOCIADO A ANEURISMA DEL SEPTO INTERAURICULAR MULTIFENESTRADO.

Resumen

El ACV en jóvenes tiene múltiples etiologías, entre ellas, cardioembolia. Pueden asociarse
malformaciones cardíacas, como foramen oval permeable (FOP), aneurisma del septo
interauricular (ASIA) o defectos del septo interauricular (DSIA). Presentamos una paciente con
ACV asociado a ASIA multifenestrado. Mujer, 28 años, uso de anticonceptivos. Presenta afasia
mixta, hemianopsia y hemiparesia derechas. Tomografía: borramiento insular y ganglios basales
izquierdos. Recibe trombólisis intravenosa. Resonancia magnética: infarto de cerebral media
izquierda. El ecocardiograma muestra ASIA y DSIA multifenestrado. Se interpreta ACV
cardioembólico por pasaje de émbolo y anticonceptivos como protrombótico. Inicia
anticoagulación; el 30% de los ACV en jóvenes son cardioembólicos. La asociación de FOP de
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gran tamaño y ASIA multifenestrado puede tener riesgo de embolización paradojal y relación con
el ACV. Su manejo es controvertido, optando entre anticoagulación o cierre de defectos complejos.

Introducción

Hasta un 15% de los eventos cerebrovasculares ocurren en adolescentes o adultos jóvenes,

asociados en parte a la creciente prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV). En la
mayoría de los casos, la etiología es embólica. Las causas no clásicas, como disección arterial,
trombofilias o enfermedades genéticas, deben ser sospechadas. Un porcentaje significativo es de
etiología indeterminada. En este grupo etario, es posible hallar distintas malformaciones cardíacas,
entre ellas, los defectos del septo interauricular (DSIA). Si estas se asocian al evento isquémico, o
si conllevan un mayor riesgo de recurrencia, es un motivo frecuente de controversia. Las decisiones
terapéuticas son complejas y requieren de una evaluación multidisciplinaria. Se expone el caso de
una paciente joven, la cual presentó un ACV isquémico agudo, con el hallazgo de un aneurisma
del septum interauricular (ASIA) multifenestrado.

Caso clínico

Mujer de 28 años, oriunda de Brasil, diestra. Sin antecedentes de FRCV clásicos, utilizó parches
de etinilestradiol como anticonceptivo en el año previo a la consulta, sin uso de otras medicaciones
ni consumo de tóxicos. Ingresó al departamento de emergencias por afasia mixta, hemianopsia
homónima derecha y paresia Facio-braquio-crural derecha de instalación súbita. En el examen se
constató una escala de NIHSS de 16 puntos. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) de
encéfalo, donde se evidenció leve borramiento del ribete insular y ganglios basales izquierdos,
junto a hiperdensidad espontánea en M1 izquierda. Se comenzó trombólisis intravenosa a las 2 h
y media de iniciados los síntomas, la cual finalizó sin complicaciones. La TAC de control a las
24h y la resonancia magnética (RM) (realizada al quinto día del evento) confirmaron el infarto
en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con compromiso de ganglios basales,
corteza fronto-insular y corteza temporal lateral. En la angio-RM se evidenció amputación a nivel
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de M1 izquierda y circulación colateral leptomeníngea (figs. 1 y 2). Se inició tratamiento con

aspirina 100mg y atorvastatina a altas dosis.

La angio-RM de vasos de cuello, el Doppler de vasos de cuello,

el Doppler de 4 miembros y la monitorización ECG de 24 h no
mostraron hallazgos patológicos. El ecocardiograma
transtorácico y el ecocardiograma transesofágico mostraron leve
dilatación del ventrículo derecho con función sistólica
conservada, insuficiencia tricúspidea leve, aneurisma del septo
interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con
comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado

(fig. 3). Se interpretó el cuadro como

un ACV isquémico de causa
cardioembólica, con posible
asociación a patología cardíaca y
pasaje de émbolo por inversión de
flujo del shunt. El tratamiento previo con anticonceptivos podría haber tenido un papel como factor
protrombótico. Se inició rehabilitación kinésica y fonoaudiológica. Presentó mejoría completa del
déficit visual y leve mejoría de su afasia, sin recuperación del déficit motor. Debido a la necesidad
de la paciente de retornar a su país de origen, se decidió inicio de anticoagulación (habiendo pasado
14 días del evento) y diferir la resolución quirúrgica del septo multifenestrado.

Conclusión

El hallazgo de un ASIA multifenestrado es muy poco frecuente y se encuentra asociado a un mayor

riesgo de recurrencia en pacientes con antecedente de AIT o ACV. Su presencia requiere de una
evaluación interdisciplinaria para definir la mejor conducta terapéutica. La baja frecuencia de la
patología en relación con esta presentación clínica hace difícil disponer de evidencia científica de
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buen nivel; por tal motivo, una opción podría ser utilizar anticoagulación hasta el cierre percutáneo
y continuar luego con antiagregación. Deben atenderse otras complicaciones cardíacas potenciales,
como la sobrecarga derecha o la hipertensión pulmonar, para definir la conducta terapéutica.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Segundo caso clínico

EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN EL ADULTO JOVEN

Resumen
El evento cerebrovascular isquémico es un desorden multifactorial, en el que contribuyen
factores genéticos y ambientales. A pesar de que se reconoce un aumento del riesgo de eventos
cerebrovasculares cuando existe una historia familiar positiva (de hasta un 75% en ciertos
estudios), no se conoce la contribución exacta que tiene la genética en el desarrollo de eventos
cerebrales isquémicos en el paciente joven. El papel que desempeña la predisposición genética
sobre la ocurrencia de estos eventos, difiere según la edad y el tipo de evento. Los factores
genéticos se conjugan con los factores de riesgo convencionales, como hipertensión arterial,
diabetes y niveles de homocisteína, que a su vez interactúan con el ambiente en el desarrollo de
aterosclerosis. La homocisteína por sí sola, ha sido considerada un factor aterogénico en
enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Se refiere el caso de un paciente de 49 años
conocido sano, quien presenta un evento cerebrovascular isquémico de la circulación cerebral
anterior, con un valor en la escala para derrame del Instituto Nacional de Salud de 7 puntos al
ingreso y una mutación heterocigota del gen de la metiltetrahidrofolato reductasa (región de
mutación C677T).

Caso clínico

Paciente masculino de 49 años, sin antecedentes patológicos de importancia, con historia

heredofamiliar de enfermedad vascular cerebral isquémica temprana, en dos hermanos (evento
parcial de la circulación anterior y síndrome de Wallenberg) y en padre (evento vascular cerebral
isquémico fatal); ingresa con cuadro súbito de hemiparesia faciobraquial derecha, afasia
transcortical motora, discalculia, disgrafia y dislexia, con una puntuación a su ingreso al Servicio
de Emergencias, de 7 puntos en la escala para derrame del Instituto Nacional de Salud (NIHSS,
por sus siglas en inglés). El estudio tomográfico demostró una zona hipodensa en la región
parietal posterior izquierda. Los estudios iniciales de laboratorio indicaron niveles de
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

homocisteína en 6 mmol/L (5-12 mmol/L), proteína C, S, antitrombina III, anticoagulante lúpico,

anticardiolipina y anticuerpos antinucleares negativos. Nivel de vitamina B12 en 248 pg/dl (200-
900 pg/dl), ácido fólico en 17 ng/dl (2,7-
17 ng/dl). TSH en 1 mUI/L (0,4 - 4,2
mUI/L). El ultrasonido dúplex de 4 vasos
con arteria vertebral derecha dominante,
sin enfermedad ateroesclerótica en
territorio carotídeo. El Doppler
transcraneal, con índices de pulsatilidad y
velocidades normales. Ecocardiograma
dentro de límites normales. La resonancia
magnética cerebral demostró una lesión en región descrita a nivel tomográfico, con cambios de
sangrado subagudo leves.
El estudio genético demostró la presencia de la mutación de tetrahidrofolato reductasa (C677T)
heterocigota (técnica de reacción en cadena de la polimerasa).

Epidemiología

En Costa Rica, las enfermedades del sistema circulatorio constituyen la principal causa de
muerte, entre ellas, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular son las más
importantes en frecuencia.3 Entre 1999 y 2000, se realizó en el país un estudio retrospectivo con
expedientes de pacientes egresados con el diagnóstico de “accidente cerebrovascular” en el
Hospital San Juan de Dios.3 Los autores reportaron una incidencia de 16,71 y de 16,08 por cada
100 000 habitantes, para 1999 y 2000, respectivamente. La baja incidencia de enfermedad
cerebrovascular (ECV) encontrada, se explicó por el hecho de que la población estudiada abarcó
solo pacientes hospitalizados. Consecuentemente, se excluyeron personas con eventos agudos,
que no fueron hospitalizadas para su manejo. Otro hallazgo del estudio fue la distribución por
sexo de los ECV, con un 53% correspondiente a hombres y un 47%, a mujeres. El promedio de
edad de los pacientes fue de 71 años (rango de 29 años a 96 años). Se determinó, además, que el
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tipo de ECV más frecuente fue el isquémico, con un 69%.4 Entre los pacientes estudiados
destacaron factores de riesgo convencionales, como hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes
mellitus, cardiopatía isquémica y fibrilación auricular. En este estudio no se reportaron trastornos
de la coagulación como factores predisponentes a ECV.

Diagnóstico

El diagnóstico de ECV es clínico y se establece en un paciente con factores de riesgo vascular e

inicio agudo de síntomas y signos que corresponden a un territorio vascular arterial específico.
Sin embargo, muchos adultos jóvenes que sufren un ictus no presentan factores de riesgo para
enfermedad cerebrovascular. Por lo tanto, cuando ocurre un evento embólico en un paciente
joven, es válido realizar un tamizaje para detectar estados de hipercoagulabilidad.15 Como
causas de trombofilia se incluyen el déficit de antitrombina III, de proteína C y proteína S, la
mutación G20210A del gen de la protrombina, la mutación del factor V de Leiden, anticuerpos
antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia.8 La asociación entre estados de hipercoagulabilidad y
trombosis arterial es débil, a diferencia de lo que ocurre con la trombosis venosa; no obstante, se
debe indagar sobre la existencia de causas establecidas de trombofilia en adultos jóvenes con
isquemia cerebral aguda, ya que el resultado de los análisis de laboratorio pueden tener impacto
en la duración e intensidad del tratamiento, y se puede identificar contactos cercanos en riesgo de
ECV.8 La investigación de alteraciones de la coagulación se justifica en los siguientes casos: 1)
eventos tromboembólicos recurrentes, 2) eventos cerebrovasculares en personas menores de 55
años, 3) ausencia de estenosis significativa en la angiografía cerebral, 4) encuentre ausencia de
una causa evidente de ECV en hombres menores de 55 años y mujeres menores de 60 años, 5) en
hombres menores de 55 años y mujeres menores de 60 años con una importante historia familiar
de ECV.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Tratamiento

Hace falta estudios apropiados sobre terapia anticoagulante en ECV asociados a desórdenes de la
coagulación, y se requiere determinar si el tratamiento anticoagulante reduce el riesgo de eventos
tromboembólicos futuros en pacientes de alto riesgo.9 Los niveles elevados de homocisteína se
pueden reducir de manera eficiente y segura mediante la suplementación con ácido fólico y
cobalamina; no obstante, no se ha demostrado que la disminución de los niveles de homocisteína
disminuya el riesgo de ECV.14,16 En el contexto de prevención secundaria, aún no resulta clara
la superioridad de la antiagregación con aspirina vs. clopidogrel (clase IIa, nivel de evidencia C),
sin embargo, sí es evidente que la inclusión de ambas terapias no genera beneficio aditivo en
términos de prevención. Concluyendo, la enfermedad cerebrovascular isquémica en el adulto
joven implica un protocolo de estudio amplio en la búsqueda de elementos secundarios, entre los
cuales la hipercoagulabilidad secundaria a trombofilias amerita una evaluación especial, con el
fin de aclarar la etiopatogenia del evento y establecer terapias en el corto y mediano plazos, en
procura de evitar nuevos episodios con efectos deletéreos para el paciente y su familia.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Tercer caso clinico

AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA: UN REPORTE DE CASO

Resumen

Los infartos de la arteria cerebral anterior (ACA) ocurren comparativamente en una menor
frecuencia que aquellos de la arteria cerebral media. El presente artículo describe un caso clínico
de afasia transcortical motora (ATM) seguida de un infarto de ACA. Las características
neurológicas en correlación con la topografía y el tamaño del infarto de la ACA incluyen:
hemiparesia y hemihipoestesia, mutismo inicial y estado confusional agudo, cambios de humor,
incontinencia, heminegligencia, apraxia unilateral izquierda, ecolalia y ATM. El reporte de caso
recoge una descripción semiológica del lenguaje, útil para el diagnóstico diferencial de la ATM.
Son señaladas algunas de las estrategias terapéuticas en la recuperación y compensación de los
déficits propios de la ATM. La opción de tratamiento farmacológico para afasias no fluidas
también es abordada en este artículo. Finalmente, se discuten elementos útiles en la
rehabilitación de los desórdenes neuro comunicativos adquirido.

Método

Descripción del caso

El paciente NN fue enrolado del servicio de urgencias de una clínica privada de la ciudad de
Bogotá. Se trata de un hombre de 60 años de edad, diestro, mestizo blanco, natural de Argentina,
ingeniero forestal, con educación universitaria posgradual, bilingüe, casado, padre de cuatro
hijos, vinculado laboralmente, deportista, sin antecedentes médicos relevantes. Ingresó a
urgencias en abril del año 2009 con un ECV isquémico en curso. El examen neurológico de
ingreso señaló estado confusional, habla inteligible, capacidad para seguir algunos comandos
motores y compromiso de la fuerza del hemicuerpo derecho. El paciente NN fue sometido a
trombólisis aproximadamente a las cuatro horas de presentarse el ictus, luego de lo cual presentó
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

mejoría evidente en todas sus funciones. Las imágenes neuro radiológicas mostraron un infarto
de la ACA, con compromiso vascular opercular.
La observación en la etapa subaguda del ECV puso de manifiesto un déficit sensitivo motor
del hemicuerpo derecho predominante para miembro inferior, trastornos de la conducta,
lentitud y ausencia de espontaneidad en todas las acciones, dificultad para comunicarse,
distraibilidad, reflejo de prensión aumentado e incontinencia urinaria. El diagnóstico fue un
infarto cerebral, debido a trombosis de la
arteria cerebral anterior derecha. La Tabla 1
indica el core-set para la Clasificación
Internacional del Funcionamiento la
Discapacidad y la Salud- CIF (18) en el caso del
paciente NN.

Tabla 1. Core set de la cif para el paciente NN, que muestra las restricciones en las actividades
y la participación luego del ECV.

Parte 1a: Funciones corporales b1. Funciones mentales b167 Funciones

mentales del lenguaje.
Parte 1b: Estructuras corporales s1. Estructuras del sistema nervioso.
Parte 2a: Actividades y participación d1. Aprendizaje y aplicación del
conocimiento d 175 Resolver problemas.

d2. Tareas y demandas generales d220 Llevar

a cabo múltiples tareas.

d3. Comunicación d350 Conversación d335

Producción de mensajes no verbales.
 19
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

d7. Interacciones y relaciones interpersonales

d720 Interacciones interpersonales complejas
d750 Relaciones sociales informales.

d8. Áreas principales de la vida d850 Trabajo

remunerado.

d9. Vida comunitaria, social y cívica d910

Vida comunitaria d950 Vida política y
ciudadanía la estancia hospitalaria fue de seis
días. Al egreso fueron prescritos
anticoagulantes y medicamentos para el
control del colesterol.

Resultados de la evaluación del habla y el lenguaje y otras funciones relacionadas

La evaluación se realizó durante la hospitalización, dos días después del procedimiento de

trombólisis. El paciente se mostró alerta, orientado y colaborador. Fue aplicado el Test de Boston
para la Evaluación de la Afasia y de Trastornos Relacionados (19) y el apartado de praxias
bucolinguofaciales del Test para el Examen de las Afasias (20). La aplicación de las pruebas se
hizo en un tiempo total de dos horas y diez minutos. Se obtuvo el consentimiento informado del
paciente NN y su familia para audio grabar la sesión de evaluación. Fue consultada la historia
clínica y los reportes de neurología para obtener información relevante en el reporte de caso. El
comportamiento comunicativo- lingüístico del paciente NN estaba caracterizado por
preservación de la comprensión auditiva del lenguaje salvo para la integración dicotómica,
conservación de la repetición, recitado y automatismos orales preservados, lectura en voz alta sin
mayores alteraciones acepto di prosodia, buena comprensión lectora, lenguaje espontáneo no
fluente con limitación para iniciar lenguaje proposicional, déficit en la planeación verbal,
simplicidad sintáctica, baja fluidez verbal semántica y fonológica, parafasias semánticas,
 20
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

marcadores de agramaticalidad, ecolalia, escritura alterada incluso para elementos mecánicos,

pensamiento concreto, dificultad para resolver absurdos y comprender refranes, alteración de la
memoria de trabajo, apraxia ideomotora izquierda, apatía, desinterés, hiporreactividad, adinamia,
afecto plano y alteraciones en la conducta tales como desinhibición. En la expresión oral, se
evidenció un buen desempeño en la expresión de series automáticas, repetición de silabas,
repetición de vocales, repetición de consonantes y palabras (sencillas o complejas), y
denominación de imágenes por confrontación visual (52/60 palabras del test de vocabulario de
Boston), tarea en la cual hubo latencias aumentadas. En la comprensión verbal, el paciente
comprendía órdenes, y lograba un buen desempeño en la identificación de respuestas de sí y no,
elecciones de respuestas correctas en tareas de múltiples opciones. En la escritura, el paciente
NN presentaba omisiones, sustituciones y adiciones de sonidos; además durante la escritura se
manifestaron rasgos de perseveración motora en los trazos. Las praxias orales y
bucolingüofaciales mostraron discretas lentificación y pérdida en el control de movimientos
repetidos. Todo lo anterior se corresponde con un desorden del lenguaje expresivo tipo ATM de
severidad moderada. La Figura 2 resume el perfil de características del habla del paciente NN.

Se planeó un estudio de caso sobre el pronóstico y las opciones de tratamiento, con el equipo de
profesionales tratantes y la familia, que incluía al médico neurólogo, la neuropsicóloga, la
fonoaudióloga, la fisioterapeuta, el paciente NN, su esposa y el mayor de sus hijos. Los
elementos más importantes del seguimiento de caso se recogen en el aparto de discusión.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

Intervención y seguimiento en el caso del paciente NN

Para el caso del paciente NN, dado que el componente adinámico restringía la posibilidad de
reaprendizaje y adaptaciones del comportamiento comunicativo, fue considerada la opción
combinada de tratamiento fonoaudiológico y farmacoterapéutico. El señor NN recibió, en
consecuencia, un recaptador de dopamina que fue suministrado en dosis estándar. Antes de
iniciar el tratamiento farmacológico y luego de siete días de recibirlo, fueron estimadas medidas
comparativas del desempeño del paciente NN en tareas de monitorización de actos de habla y
caracterización de la interacción comunicativa que permitieron identificar efectos positivos de la
farmacoterapia. Como medida preferente de desenlace se consideró el puntaje total de la
Communicative Activity Log-CAL (21) en una versión adaptada de traducción libre. La CAL se
puede administrar para obtener información acerca del comportamiento comunicativo de un
paciente en la vida cotidiana, en términos de la calidad y la cantidad de la comunicación. En
total, comparativamente antes y después de suministrado el tratamiento farmacológico, se
alcanzó un incremento de 20 puntos para los ítems referidos a la calidad de comunicación y de
29 puntos para los ítems sobre la cantidad de comunicación; estimación que podría tener el sesgo
de la ganancia obtenida con la intervención terapéutica fonoaudiológica que fue administrada
concomitantemente con la farmacoterapia. El paciente fue asistido en terapia fonoaudiológica
diariamente, con una intensidad de dos horas durante 30 días. Como parte de las estrategias para
vencer la aquinesia verbal, evidente en las latencias de denominación de objetos por
confrontación visual, nombrando por rasgos semánticos y denominación de imágenes de acción
o verbos y en el número bajo de instancias de iniciación de tópicos en la comunicación del
paciente NN, fueron diseñadas tareas funcionales introduciendo estímulos externos que
demandarán interacciones en contextos reales para el paciente NN. Así, fueron elaboradas, en
conjunto con la psicóloga tratante, agendas de actividades diarias que implicaban interacciones
comunicativas de diversa naturaleza, que iban desde contactos telefónicos con familiares hasta la
solicitud de información a terceros en interacciones cara a cara. De igual forma, se diseñaron
ejercicios de decisión léxica y tareas de nombrado con control de los tiempos de reacción; de
manera tal que el paciente enfrentara retos en su ejecución en función del tiempo. Debido a la
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

limitación del paciente en la planeación lingüística fue necesario implementar la estrategia de

verbalización acciones; de manera que, debía elaborar descripciones de carácter secuencial (ej.,
preparar una taza de café y describir el procedimiento a medida que avanzaba en la tarea o
describir sucesos de su vida a través de fotos sobre hechos que implicarán un orden cronológico).
La ecolalia y la perseveración lingüísticas presentes en el habla del paciente NN fueron
controladas mediante señalización directa del terapeuta, haciendo evidente para el paciente este
tipo de conductas verbales inapropiadas; lo cual permitió la reducción significativa de la
presencia de estos comportamientos disruptivos. Fueron reentrenadas las memorias verbales y de
trabajo mediante ejercicios de asociación, categorización, fluidez verbal y span de memoria,
entre otras estrategias disponibles para la estimulación cognoscitiva.
La conducta de desinhibición y el afecto plano fueron mejorando gradualmente, haciendo posible
involucrar a otras personas en el trabajo terapéutico, que demandaba la puesta en escena de
habilidades de comunicación funcional y el desempeño en otros ámbitos fuera del familiar y
clínico. Luego de participar en un proceso de intervención terapéutica fonoaudiológica, el
paciente retomó parcialmente sus actividades ocupacionales, sociales y recreativas a la sexta
semana de ocurrido el episodio vascular cerebral. El paciente recibió apoyo fonoaudiológico por
espacio de cuatro semanas, luego del primer mes de terapia continua, con una frecuencia de tres
sesiones por semana, con una intensidad de una hora por día.
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ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL

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