CASOS INTEGRADORES II

INTEGRACION CLINICA RADIOLOGICA

CASO 3: SINDROME DE HORNER
 COMPETENCIAS
• Reconocer las características clínicas del
Síndrome de Horner asociándolas con el
compromiso fisiopatológico de las estructuras
desde el punto de vista de anatomía radiológica,
asociandola con diferentes métodos de
imágenes: RM, TC y Rx, dependiendo de nivel de
afectación.
• Identificar los componentes que intervienen como
parte del proceso salud enfermedad.
 CASO CLINICO
Paciente mujer de 75 años con iniciales J.S.,caucásica, viuda.
Antecedentes:
Bajo peso (Peso: 58 Kg, Talla: 178cm)
Hipertensión arterial desde hace 15 años en tratamiento con
losartán, actualmente bien controlado
Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina
No alergias medicamentosas conocidas
 CASO CLINICO

Acude a consultorio externo de neurología por dolor en hombro

izquierdo, dolor en la región interna del antebrazo izquierdo y
disminución de fuerza.

También refiere tos de larga data y recientemente dificultad para

elevar el parpado derecho y visión borrosa.

Se evidencian dificultades durante la evaluación, no pudo

contener la orina.
 CASO CLINICO
Al examen físico se encuentra PA: 120/70 mm Hg P: 78 lpm FR.: 20
rpm, SO2 :93%.
Se aprecia ptosis leve en el ojo izquierdo, miosis pupilar de lado
izquierdo, reflejo fotomotor evidencio anisocoria marcada, en hemicara
izquierda se evidencia sudoración profusa.

En la evaluación pulmonar se ausculta murmullo vesicular disminuido

en el lóbulo superior izquierdo.

No presenta alteración para articular palabras.

Fuerza motora: Fuerza disminuida en miembros superior izquierdo.

 CASO CLINICO
Se solicita una radiografía de tórax e interconsulta con neumología.
 CASO CLINICO
Diagnóstico:

➢ Síndrome de Pancoast

➢ Síndrome de Claude Bernard Horner

➢ Vejiga neurogénica por Diabetes mellitus

 SINDROME DE HORNER
El Síndrome de Horner (SH) es una condición provocada por un
grupo heterogéneo de patologías.

Estas tienen en común el daño de la vía simpática.

El diagnóstico es primordialmente clínico mediante la identificación de

la triada de miosis, ptosis y anhidrosis.

Se confirma con las pruebas para cocaína e hidroximetanfetamina.

También se le conoce como paresia oculosimpatica.

La ptosis se debe a la interrupción de la inervación motora
simpática del músculo tarsal superior, que es un músculo
pequeño compuesto de fibras musculares lisas
íntimamente asociadas con la superficie inferior del
músculo elevador palpebral superior.

Este músculo se inserta en la placa tarsal del párpado

superior y controla la elevación y retracción del párpado.
Su manifestación se debe a cualquier noxa de la vía
simpática.

Sus causas pueden ser de origen benigno o pueden llegar a

comprometer la vida de los pacientes.

La localización más común de lesión es a nivel

preganglionar, por trauma o cirugías en región cervical,
torácica o ápex pulmonar.

La anisocoria se puede encontrar en 20% de población

general.
Se ha encontrado una frecuencia que varía de 0,2%
a 7,6% en cuanto a SH como complicación de
bypass coronario.

Se cree que se debe a daño nervioso por retracción

esternal, canulación yugular o mal posicionamiento
postoperatorio.

El SH se presenta en más de 1/3 de pacientes con

disección de arteria carótida interna (DACI).
Patología

El SH se puede clasificar anatómicamente en tres tipos,

dependiendo dónde afecte a vía simpática.

Curiosamente, las lesiones posganglionares no tienden a

presentarse con anhidrosis, a diferencia de las lesiones
centrales o preganglionares.

central: involucra a la neurona de primer orden que

comienza en el hipotálamo y desciende por el tallo cerebral
hasta el nivel entre C8 y T2
Patología

preganglionares: involucra la neurona de segundo orden

que pasa desde el tronco del encéfalo hasta el ganglio
cervical superior en el cuello

posganglionar: involucra a la neurona de tercer orden que

asciende a lo largo de la arteria carótida interna para
ingresar al seno cavernoso, donde se une a la división
oftálmica del nervio trigémino
 NEUROANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

El SH puede ser producto de lesión en cualquier punto a través de

la vía simpática de 3 neuronas que se origina en hipotálamo.
La influencia autonómica en hipotálamo tiene la mediación del
fascículo longitudinal dorsal.
No existe una división marcada, pero se cree que el hipotálamo
dorsal y medial se relaciona con el control parasimpático, en tanto
que el hipotálamo caudal y lateral influye en mecanismos de
control simpático.
La primera neurona desciende caudal desde el hipotálamo hacia la
primera sinapsis que se encuentra en la medula espinal cervical en
los niveles de C8 a T2.
La segunda neurona viaja por el tronco simpático a través del
plexo braquial por encima del ápice pulmonar, posteriormente
asciende hasta el ganglio cervical superior localizado cerca del
ángulo de la mandíbula y la bifurcación de la arteria carótida común.

La neurona de tercer orden asciende en la adventicia de la

arteria carótida interna a través del seno cavernoso en relación
con el VI par craneal.

La vía simpática se une al nervio oftálmico rama del nervio

trigémino.

En la órbita estas fibras inervan el musculo de Müller y el musculo

dilatador del iris.
 Factores de riesgo

Los trastornos que producen el SH se pueden clasificar de

acuerdo a su origen y características en:

factores neurológicos (migraña, algunas de las ataxias

espinocerebelosas, neuropatías hereditarias, neuropatías
toxicas y neuropatías para neoplásicas),

factores autoinmunes (síndrome de Guillain-Barre, la variante

Miller-Fisher del síndrome de Guillain-Barre, lupus eritematoso
sistémico, síndrome de Sjogren, y el síndrome de Ross),
 Factores de riesgo

Los trastornos que producen el SH se pueden clasificar de

acuerdo a su origen y características en:

factores infecciosos (sífilis),

factores metabólicos (diabetes mellitus) y
factores externos (alcoholismo crónico).
El SH es una complicación común y relativamente benigna, de
la cirugía de revascularización coronaria, especialmente en
pacientes con hipertensión y diabetes.
La frecuencia de SH relacionada a la derivación coronaria
puede estar aumentando a medida que más pacientes de edad
avanzada se someten a cirugía.
CUADRO CLÍNICO
 MIOSIS
• Nervio ciliar largo
PTOSIS
ANHIDROSIS
LOCALIZACIÓN
 Postganglionar: sudoración
normal o anhidrosis de la frente

Central: anhidrosis de
hemicuerpo homolateral

Preganglionar: anhidrosis de
hemicara y cuello
 LOCALIZACIÓN
DESCONOCIDA 40%

CENTRAL 13%

PREGANGLIONAR 44%
CONOCIDA (60%)

POSTGANGLIONAR 43%
SÍNDROME DE HORNER CENTRAL
 Síndrome de Horner Central
LOCALIZACIÓN CLÍNICA ACOMPAÑANTE

Alteración de la temperatura y de la
Hipotálamo: infarto, tumor regulación del sueño, diabetes
insipida,

Tronco: infarto,
Síndrome de Wallenberg,
desmielinización,
debilidad, hipoestesia,
tumor
diplopia, ataxia

Medula espinal (hasta T2):

Alteración de vías largas uni/bilateral
trauma, tumor, mielitis,
y nivel sensitivo
siringomielia, desmielinización,
MAV, infarto
SD. HORNER PREGANGLIONAR
 SD. HORNER PREGANGLIONAR
LOCALIZACIÓN CLÍNICA ACOMPAÑANTE

Ápex pulmonar: aneurisma a.

subclavia, tumor de Pancoast,
tumores mediastínicos, costilla Dolor axilar o en brazo (neoplasias)
cervical, iatrogenia

Parálisis de cuerda vocal y/o

Masa en cuello, adenopatía cervical nervio
frénico
SD. HORNER POSTGANGLIONAR
 SD. HORNER POSTGANGLIONAR
LOCALIZACIÓN CLÍNICA ACOMPAÑANTE
Ganglio cervical superior: trauma,
iatrogenia, ectasia venosa yugular

Arteria carotida interna: disección,

aneurisma, trauma, arteritis, Dolor facial o de cuello (disección)
trombosis, tumor, iatrogenia

Base del craneo

Paresia del VI, III, IV pares craneales.

Seno cavernoso: tumores, inflamación,
Afectación del V par craneal.
trombosis, aneurismas carotideos
Dolor retroorbitario.

Dolor, inyección conjuntival,

Otros: cefaleas trigémino-autonómicas
lagrimeo, rinorrea, sudoración,
inquietud
 TUMOR DE PANCOAST
El tumor de Pancoast, también conocido como tumor del
surco superior, se refiere a una situación relativamente poco
común en la que surge un cáncer de pulmón primario en el
vértice del pulmón e invade los tejidos blandos circundantes.

Clásicamente, se produce un síndrome de Pancoast, pero en

realidad esto solo se ve en una cuarta parte de los casos.
Epidemiología
Los tumores de Pancoast representan 3-5% de todos los carcinomas
broncogénicos y tienen datos demográficos similares a otros
cánceres de pulmón.

Presentación clínica
Aunque los tumores pulmonares clásicamente apicales se presentan
con síndrome de Pancoast, aprox. 25% de casos. El elemento que
falta suele ser el síndrome de Horner.

Los síntomas más comunes en el momento de la presentación son

dolor en el tórax y/o hombro, siendo también común dolor en brazo.
La pérdida ponderal está presente con frecuencia
Características radiográficas
Radiografía simple
Las radiografías simples muestran una opacidad de los tejidos
blandos en el vértice del pulmón. En ocasiones, puede ser
evidente la afectación de las costillas o la extensión hacia la fosa
supraclavicular. Las incidencias lordóticas pueden resultar útiles.

Ultrasonido
El papel de la ecografía es limitado, pero puede ser útil para
ayudar a la biopsia percutánea, ya que puede visualizar el
componente externo del tumor a través de una ventana acústica
intercostal o supraclavicular
Tomografía Computada
Aunque, como es el caso del cáncer broncogénico en otras
localizaciones, la TC es el caballo de batalla para el diagnóstico,
tiene poca sensibilidad (60%) y especificidad (65%) para una
estadificación local precisa. Sin embargo, es excelente para
identificar afectación ósea.

Resonancia magnética
La resonancia magnética es útil en la evaluación de los tumores
pulmonares apicales debido a excelente demostración de
afectación de tejidos blandos y es mucho más sensible (88%) y
específica (100%) para la estadificación local.
Resonancia magnética
La evaluación cuidadosa del plexo braquial es importante ya que la
afectación de más de la parte inferior del tronco, o la raíz del nervio
C8, generalmente se considera inoperable.
La anatomía se presta particularmente a la obtención de imágenes
en el plano coronal y sagital, y las imágenes sagitales en T1
ofrecen la mayor parte de la información requerida.

PET-CT
En cuanto a los carcinomas broncogénicos en general, es útil para
evaluar las metástasis ganglionares y distantes en la estadificación
basal. Para Pancoast en particular, la PET-CT permite una
delimitación precisa del volumen tumoral macroscópico, que será
esencial para la planificación del tratamiento con radiación.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento depende fundamentalmente de la extensión de la
afectación, en particular a través del vértice, ya que estas lesiones
suelen afectar al plexo braquial y los vasos subclavios. En tales
lesiones, la radioterapia se administra típicamente en un intento de
reducir el tamaño del tumor lo suficiente como para permitir el intento
de resección.

A pesar de los avances en el manejo, el pronóstico sigue siendo malo

con una supervivencia general a 5 años de solo el 36%. La resección
completa es el factor más importante para determinar la supervivencia:
➢ resección completa lograda - 45% de supervivencia a 5 años
➢ resección incompleta solamente - 0% de supervivencia a 5 años
Fotografía de un paciente que muestra el síndrome de Horner
del lado izquierdo

Signo de la media luna

Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 que muestra

sangre en la pared arterial y estrechamiento del lumen de la
arteria carótida interna izquierda Esto también se conoce como
el "signo de la media luna", un sello distintivo de la disección de
la arteria carótida interna.
"Flechas naranjas" Múltiples ganglios linfáticos
cervicales profundos bilaterales agrandados,
supraclavicular derecho, axilar derecho y mediastínico Historia de Ca mama izq. La paciente
superior, probablemente ganglios metastásicos. había abandonado la mastectomía y
finalizado el tx qxrxterapéutico. El
paciente desarrolló actualmente
"síndrome de Horner izquierdo“

Se observa una lesión de masa de tejido

blando espiculado de forma irregular en
región supraclavicular izquierda, invade
el plexo braquial izquierdo, provoca una
señal baja en T1 y señal alta en T2 y
STIR WI que muestra un leve realce
posterior al contraste. probablemente
representa una masa metastásica.
Edema difuso de tejidos blandos dentro de los planos
grasos profundos del lado izquierdo del cuello, las
regiones supraclavicular izquierda y axilar izquierda,
probablemente posteriores a cambios terapéuticos
(radiación).
Varón 55 a. Dolor en el hombro y
el pecho derechos, que empeora
lentamente durante 4 semanas.
La esposa informa que tiene el
párpado derecho caído.
Opacidad en el ápice derecho
con líneas intersticiales en curso
que se extienden hacia abajo
hasta el hilio derecho elevado.
Los pulmones hiperlúcidos
hiperinflados sugieren una EPOC
de fondo.

Primera costilla derecha

erosionada.
 Varón 60 a. Dolor de cabeza,
vómitos y ataques sincopales.
Lesiones que ocupan espacio
cerebral en la TC.
Se observa masa pulmonar apical
derecha mal definida de forma irregular
que invade la cara derecha del cuerpo
vertebral T2 y su proceso transversal, la
unión costovertebral y la 2° costilla
adyacente, e inferiormente la 3°
costilla. Superiormente se extiende
hasta la raíz del cuello. Se observa un
antecedente de enfisema
centrolobulillar y paraseptal.

Diagnóstico: tumor de Pancoast

(adenocarcinoma por biopsia)
Fase arterial C+
 BIBLIOGRAFÍA
• Low PA, Benarroch EE. Clinical autonomic disorders. 3rd ed. Philadelphia: LWW;
2008

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Philadelphia: LWW; 2001

• Haines DE, Neuroanatomía. Atlas de estructuras, secciones y sistemas,3º ed.

Philadelphia: LWW; 2009

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