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CIRUGÍA GASTROINTESTINAL 3 Pag.

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HIGADO
ANATOMÍA
Organo intraabdominal de mayor tamaño, y peso ( 2 %
de peso corporal)
Segmentación
Dos lóbulos
Escuela americana: 4 segmentos
Escuela francesa: ocho segmentos, 4 sectores
Segmento Americano = Sector Francés
Línea divisoria de los lóbulos: línea que va del fondo
vesicular y vena cava inferior
El ligamento falciforme marca la división de los
segmentos del lóbulo izquierdo
El lóbulo derecho no tiene marcas o reparos de la
segmentación.
Los segmentos anatómicos son determinados por el
sistema vascular y el sistema biliar.

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Irrigación vascular: Arteria Hepática y vena porta


*Arteria hepática
Rama del tronco celíaco
Lleva sangre oxigenada y comprende el 25 % del flujo
vascular que recibe el hígado.
La arteria hepática origina la arteria gastroduodenal,
la arteria hepática corre medialmente al colédoco y se
divide en arteria hepática derecha e izquierda.
La arteria cística se origina frecuentemente de la
arteria hepática derecha
En 25 % la arteria hepática izq. nace en la art. gástrica
izquierda
En 20 % la arteria hepática der. Nace en la art.
mesentérica superior
Sistema venoso
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*Vena Porta
Lleva sangre parcialmente oxigenada y drena el sistema
esplácnico (tron-co celíaco, art. mesentérica sup. e inf.) y
representa el 75 % del flujo vascular que recibe el hígado.
Se forma por la confluencia de la vena esplénica y vena
mesentérica inferior, con la vena mesentérica superior y
la vena coronaria.
Corre en la cara posterior del pedículo hepático, luego
se divide en dos ramas: der. e izq.
*Drenaje venoso
La sangre sale del hígado por las venas hepáticas
Las venas hepáticas cursan entre los segmentos
(sectores)
Las venas hepáticas drenan directamente a la vena cava
inferior, justo antes de que esta llegue al diafragma.
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Línea
PEDICULO Media

HEPATICO

C AH

VP

*Arbol biliar
Tiene la misma división de la arteria hepática y vena
porta
El colédoco se en cuenta anterolateralmente en el
pedículo hepático.

*Resecciones Hepáticas
Lobectomía derecha
Lobectomía izquierda
Trisegmentectomía (der. – izq.)
Segmentectomía lateral izquierda
Resección en cuña
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PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

*La función de síntesis del hepatocito se evalúa por:


Proteínas séricas: albúmina, fibrinógeno
Factores de coagulación (perfil de coagulación)
Colesterol
Glicemia
*La función de “clearance”
Amoníaco
Bilirrubina indirecta
*Función Excretora del hepatocito y la permeabilidad del
conducto biliar
Bilirrubina directa
Enzimas: Fosfatasa alcalina, Gamma glutamil transpeptidasa
*Lesión del hepatocito (Necrosis)
Aspartato aminotransferasa (Transaminasa glutámico
oxalacética)
Alanina aminotranferasa (Transaminasa glutámico pirúvica)

Bilirrubina Total 0.1 – 1.0 mg/dl


Directa 0.0 – 0.4
Colangioresonancia magnética
Indirecta 0.0 – 0.1
Albúmina 3.5 -- 4.7 g / dl
SGOT/AST 5 -- 40 UI/L
SGTP/ALT 7 -- 56 UI/L
Glutamil transpeptidasa 7 – 46 IU/L
Fosfatasa alcalina 38- 126 IU/L

ESTUDIOS DE IMÁGENES
Ecografía (ultrasonido) textura del parénquima, y pequeñas
lesiones
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Arteriografía
Angioportografía: T.C + constrate vascular (Art.
Mesentérica sup.) Eficacia de 85-90% para detectar lesiones
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TUMORES BENIGNOS
En mujeres el uso de anticonceptivos incrementa la incidencia de
tumores benignos
1. HEMANGIOMA
Tumor hepático benigno más frecuente
Usualmente asintomático
Hallazgo incidental: radiografía (calcificación), ecografía (masa)
Puede originar síntomas por compresión de órganos adyacentes
o por distensión de la cápsula.
Solo los hemangiomas sintomáticos deben ser resecados
2. ADENOMA HEPATOCELULAR
Baja frecuencia
Asociado a anticonceptivos orales
Asociado a esteroides anabólicos (androgenos) en hombres y
mujeres
25% masa palpable o dolor abdominal
30% ruptura espontánea y hemorragia intraperitoneal
(Mortalidad 9%)
Tumores bien circunscritos, no tienen cápsula, no se malignizan HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Arteriografía
Test de función hepática son normales TUMORES MALIGNOS
Biopsia de punción 0.7% de todos los cánceres
Tratamiento: el retiro de anticonceptivos orales, esteroides anabólicos En hombres 90% de los tumores hepáticos son malignos, en
y embarazo, generalmente origina que el tumor regresione. mujeres 40%
Si es exofítico y pediculado: puede ser resecado
Si el tumor es grande y superficial o si la mujer desea procrear en un 1.CARCINOMA HEPATOCELULAR (HEPATOMA)
futuro cercano. Debe ser resecado. Tumor hepático maligno más frecuente
En caso de ruptura espontánea y hemorragia intraperitoneal: ligadura Hombre/mujer 2/1
de arteria hepática, empaquetamiento, embolización y resecciones. Edad, promedio 50 años, pero puede presentarse a cualquier
edad
3. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL Asociado a Hepatitis Viral B (80%), Hepatitis C crónica
Tercer tumor benigno más frecuente Asociado a cirrosis (60-90%) – macronodular –
Más frecuente en mujeres y escasa relación con anticonceptivos orales Asociado a Hemocromatosis, schistosomiasis, agentes quícos
Usualmente asintomático. Hallazgo incidental Hepatomegalia, pérdida de peso, masa dolorosa, signos de
La ruptura espontánea es rara cirrosis
Alfa feto proteína esta elevada (70-90%)
4. HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL Ecografía, TC, RM
Tumor hepático benigno en niños, de alto potencial maligno Puede ser masa única o múltiple
Hepatomegalia. Insuficiencia cardíaca.
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Tratamiento quirúrgico:
Si la lesión es resecable, promedio de sobrevida es tres
años, sobrevida a los 5 años: 20%
Mortalidad operatoria: 20 – 60%
Si la lesión es irresecable, promedio de sobrevida: 4
meses
Quimioterapia: pobre resultados

HEPATOBLASTOMA

2. HEPATOBLASTOMA
Tumor maligno primario hepático más frecuente en
3. COLANGIOCARCINOMA
niños
Tumor quese origina en el epitelio de los conductos biliares
80% masa solitaria
5-30% de lo tumores malignos de hígado
Tratamiento quirúrgico: resección
60-70 años
Irresecable: quimioterapia + irradiación(*)
Dolor CSD, ictericia hepatomegalia.
Asociado a enf. Parasitaria (clonorchis), colangitis esclerosante
primaria
Trat. Resección

4. ANGIOSARCOMA (HEMANGIOEPITELIOMA MALIGNO)


85% en hombres
Alta malignidad
Compromete bazo (80%), pulmón (60%)
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5. METASTASIS HEPATICAS
Los cánceres de aparato digestivo dan metástasis:
1. Nódulos linfáticos, 2. Hígado. En cáncer colorectal: 2/3
Diagnóstico: ecografía, tomografía computarizada
CEA de valor predictico en cáncer rectal
Quimioterapia: 5FU – Infusión en arteria hepática de floxuridine
(FUDR)
Radioterapia: para tratamiento del dolor
Ligadura de arteria hepática. Buena respuesta inicial, es
transitoria
Resección hepática: en lesiones que comprometen un solo
lóbulo
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QUISTE HIDATIDICO
Echinococcus granulosus - 2/3 ocurren en el hígado
40% eosinofilia
Tratamiento médico: albendazol

Contraindicaciones
• Quistes múltiples
• Quistes de difícil abordaje o localización no accesible
• Quistes no viables
• Quistes parcialmente o totalmente calcificados
• Quistes de muy pequeño tamaño

QUISTE HIDATIDICO
Tratamiento quirúrgico: evitar que se rompa el quiste,
inyectar soluciones que destruyan el escolex: soluciones
hipertónicas: ClNa 20%, Glucosa 50%; alcohol, agua
oxigenada, nitrato de plata. (en desuso: formol)
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Maniobra de Pringle

TRAUMA
El hígado es frecuentemente lesionado tanto en
trauma cerrado como penetrante.
Mortalidad 10-20%; cuando hay lesión de vena
hepática o cava inferior retrohepática: 50%
Maniobra de Pringle: control y compresión del
pedículo hepático
Resección hepática de emergencia: mortalidad de
50%
Ligadura de arteria hepática
Taponamiento cerrado (empaquetamiento). Control
de daño
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CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOS

TRIADA
Acidosis
Hipotermia
Coagulopatía

Fases
I. Cirugía abreviada
II. Resucitación en UCI
III. Reoperación planeada

Cirugía abreviada
 Control de hemorragia Reoperación planeada
 Control de contaminación
 Empaquetamiento  Remoción de empaquetamiento (24-72 hrs.)
 Cierre temporal de la pared  Evaluación completa cavidad.
Órganos lesionados, lesiones desapercibidas, reparaciones,
RESUCITACION UCI
resecciones, ostomías.
 Recalentamiento
 Cierre de la pared
 Corregir coagulopatía
 Maximizar parametros hemodinámicos
 Soporte ventilatorio
 Identificar lesiones ocultas
 Mantener monitoreo hemodinámico
EMBOLIZACION
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ABSCESO HEPATICO
•AMEBIANO Entamoeba Histolitica
•PIOGENO Secundario a foco primario

Vías de infeccición:
Biliar: Colangitis ascendente +FREC
Piliflebitis Portal: Apendicitis, Diverticulitis
Arteria Hepática: Bacteriema
Extensión directa
Trauma
Critogénica . Foco no identificado 20-25%

HIPERTENSION PORTAL
Cuadro Clinico :
Elevación anormal de la presión en la vena porta. (Normal:
Dolor, fiebre, ictericia,prurito 5-6 mmHg)
Se desarrolla venas colaterales con el objetivo de drenar el
sistema portal en el sistema venoso sistémico: vena cava
inferior y superior (v. azigos)
Las venas colaterales son fragiles.
Presión portal > 20 mmHg: várices o venas dilatadas
Causas Intrahepáticas: Cirrosis (85%),
Schistosomiasis,
Enf. De Wilson,
fibrosis hepática.
Causas prehepáticas: rara, niños, trombosis de vena porta.
Causas posthepáticas: sindrome de Budd-Chiari: trombosis
de la vena hepática.
Presenrtación: encefalopatía, hemorragia gastrointestinal,
malnutrición, ascitis.
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Hemorragia digestiva alta en paciente cirrótico:


Várices 20-50%
LAMG 20-60%
Ulcera péptica 6-9 %
Sind. Mallory Weiss 5 –18 %
Manejo de Várices esofágicas sangrantes:
Escleroterapia. 80-90%
Farmacoterapia: Vasopresina – Nitroglicerina -
Somatostatina - Propanolol
Sonda de Sengstaken-Blakemore. Efectivo 80%, al
retirar 20-50% resangran. Complicaciones:neumonía,
necrosis esofágica. Máximo 48 hrs
TIPS Shunt transyugular intrahepatico
portosistémico
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Manejo quirúrgico:
Indicación:
sangrado que ha necesitado la transfusión de 5 o
más unidades de sangre en 24 horas
No indicada en presencia de neumonía,
encefalopatía moderada-severa, coagulopatía,
insuficiencia hepática severa.

Tipo de cirugía:
shunt portocava –
shunt mesocava –
Desconexión azigo portal –
Desvacularización –
Op. Romero-Torres
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MANEJO ELECTIVO DE LAS VARICES ESOFAGICAS


Clasificación de Child
A B C El paciente no esta sangrando, el objetivo del
tratamiento es prevenir el resangrado
Bilirrubina <2 2–3 >3 Clasificación de Child
Albúmina > 3.5 3.0 – 3.5 <3 Determinar y verificar la permeabilidad del sistema
Ascitis Ausente Controlable Refractaria venosos portal
Encefalopatía Ausente Mínima Severa Arteriografía + fase venosa , de la arteria mesenté-
Desnutrición Ausente Moderada Severa rica superior y esplénica
Mortalidad Operatoria 2 % (0-5) 10 % 50 % Esplenoportografía, especifico para vena esplénica
Manejo quirúrgico
Shunt no selectivo Portocava - Mesocava
Shunt selectivo Esplenorenal distal
No shunt Desconexión – Desvascularización –
Trasplante

Shunt No selectivo:
Clasificación Shunt Portocava terminolateral: resangrado < 5%.
Encefalopatía. Insuficiencia hepática
Child-Turcotte-Pugh
Shunt mesocava: se usa una protesis de 16-18 mmm de
diámetro. Alto índice de insuficiencia hepática
1 punto 2 puntos 3 puntos
Shunt portocava laterolateral: técnicamente más difícil
Ascitis Ausente Controlada No controlada
Bilirrubina <2 2 -3 >3
Shunt selectivo: disminuyen el riesgo de sangrado al
Encefalopatia Ausente Mínima Refractaria
disminuir la presión solo en las venas gastroesofágicas que
T. Protrombina <4 4-6 >6
drenan a la circulación sistémica.
Albumina > 3.5 3.0 – 2.5 <3
Ventaja: disminuye marcadamente la incidencia de
encefalopatía
Shunt esplenoreanal distal (Warren)
CHILD Puntos Mortalidad
A 5-7 2%
No shunt:
B 8 – 10 10 %
Desvascularización gastroesofágica
C > 10 > 50 %
Procedimiento de Sugiura ( idem + transección esofágica)
Operación de Romero Torres
Trasplante hepático
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Shunt Porto Cava Terminolateral Shunt Esplenorenal distal (Operación de Warren)

VESICULA Y VIAS BILIARES


ANATOMIA
ARBOL BILIAR
 Conducto hepático derecho e izquierdo. Carina.
 Hepático común ( 3-4 cm de longitud)
 Colédoco ( conducto biliar común) 10 cm de longitud. 3-10
mm de diámetro Se sitúa lateralmente a la arteria hepática y por
delante de la vena porta, en el pedículo hepático.
 Arbol biliar: porción intrapancreática, retroduodenal y
supraduodenal
 Ampolla de Vater. Esfinter de Oddi
 Irrigación del colédoco: art. de las “tres y de las nueve” que
corren a ambos lados.

Shunt Porto Cava Laterolateral


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VESICULA BILIAR
 Fondo, cuerpo, bacinete (bolsa de Hartmann)
 Cuello, conducto cístico. Válvulas de Heister.
 Pared: no tiene submucosa. Epitelio columnar
alto
 Arteria Cística: 95% rama de la art. hepática
derecha
 Drenaje venoso al sistema porta
• Inervación dada por el plexo celíaco. Motora:
vagal, sensitiva: simpática
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FISIOLOGIA
 Producción de bilis 600 – 1000 ml/día
 Composición de la bilis:
 Electrolitos y agua
 Pigmentos biliares
 Proteínas
 Lípidos: fosfolípidos, colesterol, ácidos biliares
Funciones de la vesícula biliar:
 Almacenamiento de bilis
 Concentración de bilis: Absorción de agua y electrolitos
• Aumenta la concentración hasta 10 veces
• Secreción de moco
 Contracción y secreción de bilis

ESTUDIOS RADIOLOGICOS
 Radiografías simple de abdomen. 15% de cálculos biliares son
radiopacos.
 Ecografía: 90-95% de efectividad para litiasis. Dilatación de vías
biliares. Grosor de pared. Presencia de fluidos o colecciones.
 Colecistografía oral. Casi no se usa.
 Scan Hepatobiliar (HIDA)
 PCER Pancreatocolangiografía endoscópica retrógrada:
Procedimiento diagnóstico y terapéutico
Evalúa: estómago, duodeno, ampolla de Vater, conducto
pancréatico y colédoco
Litiasis coledociana: papilotomía y extracción de cálculo.
Éxito: 90-95%
Si hay estenosis: colocación de stent (prótesis)
Complicaciones: pancreatitis, sangrado, perforación
duodenal. 10 %
 Tomografía computarizada
 Resonancia Magnética
 Colangiografía intravenosa: no se utiliza
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 Presentación Clínica:
 Colelitiasis asintomática
 Colecistitis crónica
 Colecistitis aguda
 Colecistitis complicada
 Coledocolitiasis
COLELITIASIS ASINTOMATICA
 Tratamiento controversial
 1-4% de pacientes con litiasis, desarrollan síntomas
 Tratamiento quirúrgico en vesículas “en porcelana” o
calcificadas, personas mayores, en diabéticos.
COLECISTITS CRONICA
 Dolor intermitente en cuadrante superior derecho abdominal o en
epigastrio, náuseas, vómitos. El dolor puede irradiarse hacia el
dorso u hombro derecho. Dispepsia a grasas.
 Diagnóstico: Ecografía: cálculos
Tratamiento: Colecistectomía electiva. 95% mejoran sus síntomas

COLECISTITIS AGUDA
 Impactación de cálculos en el cístico o bacinete obstrucción
COLELITIASIS
 Presión directa del cálculo sobre la pared isquemia,
 La mayoría de cálculos (70%) son de colesterol, bilirrubina y calcio. ulceración, edema, perforación. Inflamación perivesicular
El colesterol es el más importante
 Infección de la bilis y la pared vesicular: 75 %
 La solubilidad del colesterol depende de la concentración de sales
 Mayor incidencia en adultos 30-80 años, en la mujer más frecuente
biliares, lecitina y colesterol. Lecitina y colesterol son insolubles en
solución acuosa pero se disuelven en las sales biliares  Antecedente de litiasis vesicular

 El aumento de colesterol, o disminución de las sales biliares:  Fiebre, náuseas y vómitos; dolor en CSD, con o sin reacción
peritoneal (rebote), signo de Murphy. Vesícula palpable. Ictericia.
litiasis
Diagnóstico diferencial:
 Se ha utilizado las sales biliares (ácido quenodeoxicolico) para el
tratamiento de los cálculos de colesterol. Éxito: 13%,Recurrencia  Ulcera péptica penetrante o perforada
50%/5 a.  Infarto miocárdico
 Pancreatitis
 Los cálculos de bilirrubina son de color verde o negro, están
asociados a enfermedades hemolíticas ( anemia falciforme,  Hernia Hiatal
esferocitosis)  Neumonía basal derecha
 Apandicitis
 Los cálculos de bilirrubinato de calcio se asocian a infección o
inflamación del árbol biliar  Hepatitis
Herpes Zoster
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 Diagnóstico: ecografía COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS


1. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 Hemograma, bioquímica, amilasas, bilirrubina, enzimas
hepáticas, ECG, Radiografía de tórax  Complicación de una colecistitis gangrenosa, con invasión secundaria
a la pared vesicular de microrganismo productores de gas
 En colecistitis aguda se elevan:
 Es tres veces más prevalente en hombres que mujeres, y puede
 Fosfatasa alcalina 23 % ocurrir en ausencia de cálculos
 Bilirrubina 45 %  Radiológicamente se observa gas en la vesícula
 TGO/AST 40 %  Tratamiento: Colecistectomía de urgencia. Antibióticos (Clostridium)
 Amilasa 13 % 2. COLECISTITIS GANGRENOSA
 Tratamiento:  Necrosis vesicular por trombosis de la arteria cística
 Colecistectomía temprana en las primeras 72 horas  Gran inflamación
 Colecistectomía diferida 4-6 semanas después, cuando tienen  Colecistectomía de urgencia
más de 72 horas
3. COLECISTITIS PERFORADA
 El fracaso del tratamiento médico, o presencia de com-
plicaciones es indicación quirúrgica  Necrosis de la pared vesicular
 Antibióticos  Bilis en cavidad peritoneal. Peritonitis

· Hidratación. Analgésicos Abscesos sufrénicos. Abscesos residuales

COLECISTITIS ACALCULOSA
Sindrome de Mirizzi
•Colecistitis aguda o crónica en ausencia de cálculos Tipo I:
•Ocurre como complicación en grandes quemados, sepsis, Cálculo en bacinete comprime y obstruye el
trauma, enfermedades vasculares del colágeno. conducto hepático común (Compresión extrínsica)
•Posibles causas: fibrosis, espasmo esfinteriano, ayuno
prolongado, deshidratación, FOM asociado a trauma, Sepsis. Tipo II:
•Tratamiento colecistectomía, si su estado general lo permite Cálculo del bacinete erosiona el conducto hepático
para crear una fístula colecistocoledoceana,
obstrucción < 33%
Tipo III:
Complicaciones de la Colelitiasis obstrucción : 33 – 66 %
Tipo IV
obstrucción > 66%
IMPORTANCIA : MAYOR INCIDENCIA DE CÁNCER
DE VESICULIA BILIAR
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ILEO BILIAR
 Litiasis, inflamación aguda, necrosis, formación de fístula
bilioentérica, pasaje de cálculo a luz intestinal.
 El sitio de la fístula es más frecuente a Duodeno
 El cálculo viaja por la luz intestinal y produce obstrucción en
el ileón terminal (2-3 cm) de válvula ileocecal
 Se presenta como cuadro de obstrucción intestinal alta
 25 % refieren síntomas de colecistitis aguda previo al cuadro
obstructivo
 70 % de los pacientes tienen antecedentes de colelitiasis
 El diagnóstico correcto se hace apenas, en el 25 %
 Diagnóstico: Radiografía de abdomen, muestra aire en vías
biliares y cuadro de obstrucción intestinal
 Tratamiento: Laparatomía de urgencia. Enterotomía,
extracción de cálculo, sutura de enterotomía. La colecistectomía y
cierre de la fístula se puede diferir para un segundo tiempo.

COLECISTECTOMIA
 Colecistectomía abierta
 Colecistectomía Laparoscópica
 Colecistostomía

COLECISTECTOMIA
Directa
Indirecta
Mixta

Ileo Biliar
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T. Americana T. Francesa
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COLEDOCOLITIASIS
• Pueden ser únicos o múltiples
• 10-20% de las colecistectomía
• La mayoría de cálculos se forman en la vesícula
y luego pasan al colédoco
• Litiasis coledociana primaria
• Algunos son asintomáticos
• Dolor en CSD, ictericia obstructiva intermitente
• No da vesícula palpable
• Diagnóstico: Ecografía, PCRE
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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA


 Tratamiento quirúrgico: Colecistectomía + Coledocotomía  Etiología desconocida
 Coledocotomía, indicación absoluta: palpación de cálculo en  Produce estenosis y obstrucción de las vías biliares
colédoco
 Si no es tratada, lleva a la cirrosis e insuficiencia hepática
 Colangiografía operatoria, indicaciones:
 Síntomas: dolor en CSD, ictericia sin dolor, usualmente no hay
Colédoco dilatado fiebre ni escalofríos.
Antecedente de ictericia  Se asocia a Colitis Ulcerativa, en algunos casos.
Cálculos pequeños en vesícula con conducto  Los conductos biliares muestran edema, áreas de inflamación y
cístico dilatado fibrosis
Historia de colangitis o pancreatitis  Diagnóstico: PCER, colangiografía operatoria
 Si la Colangiografía operatoria muestra buen pasaje de sustancia  Criterios: a. Estenosis de una porción de las vías biliares
de contraste a duodeno y no hay imagen de litiasis, no se realiza
exploración de colédoco. b. Ausencia de cirugía previa, coledocolitiasis, neoplasia

 Se explora colédoco cuando hay imágenes de litiasis en la vías c. No evidencia de enfermedad hepática primaria
(Cirrosis biliar primaria)
intra y extrahepáticas, o cuando hay obstrucción y no hay pasaje a
duodeno.  Tratamiento quirúrgico: restaurar la permeabilidad de la vía biliar
 Actualmente el manejo es inicialmente por PCRE, papilotomía y  Drenaje biliar interno
extracción de cálculo.  Drenaje biliar externo
• Derivaciones bilodigestivas • Trasplante hepático

COLANGITIS
 Infección de los conductos biliares. El más frecuente: E.
Coli
 Hay obstrucción biliar
 Causas: estenosis benignas, postoperatorias (60 %), litiasis
coledoceana, neoplasias, colangitis esclerosante.
 Triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio
derecho (70 %)
• Pentada de Reynold: Triada + shock + alteración del
sensorio
 En casos severos: shock
 Tratamiento: antibióticos, hidratación
 Intervención quirúrgica: resolver la obstrucción. Drenar la
vía biliar.
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VESICULA BILIAR: NEOPLASIAS


1. TUMORES BENIGNOS DE LA VESICULA BILIAR
 Son raros
 Papiloma, adenomioma, fibroma, lipoma, mioma, mixoma y
carcinoide
2. CARCINOMA DE VESICULA BILIAR
 4 % de todos los carcinomas
 1 % de todos los pacientes sometidos a operaciones del
tracto biliar
 90 % presentan colelitiasis
 80 % son adenocarcinomas
 Dolor en CSD,
 Raro el diagnóstico preoperatorio
 Los casos curables son aquellos donde la colecistectomía ha
sido realizada por otras causas, y el tumor es pequeño
circunscrito a la pared.
• Sobrevida a los 5 años: 0 – 10

VIAS BILIARES : TUMORES MALIGNOS


 Ictericia, dolor CSD, prurito, pérdida de peso importante
Se asocia a:
 Colangitis esclerosante
 Infección parasitaria crónica de la vía biliar
 Cálculos (presente en 18 – 65 % de los casos)
Diagnóstico: Colangiografía transparieto hepática y PCER
Se localiza en el tercio distal (30 %), hep’tico común y cond. Cístico
(30 %) , hepático der. e izq.
Tumor de Klatskin: localizado en la confluencia de los hepáticos (Carina)
Metástasis a los ganglios regionales (16%), extensión directa al hígado
(14%) y al hígado (10%)
Tratamiento: 10 % son resecables.
 Tercio distal: Operación de Whipple
 Tumor de Klatskin: resección y derivación hepaticoyeyunal
 Tumor irresecabkle: colocación de stent
• Alta mortalidad, relacionada con cirrosis biliar progresiva, abscesos
intrahepáticos, , sepsis.
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TUMOR DE KLATSKIN
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QUISTE COLEDOCEANO
 Malformación congénita
 Tiene alto riesgo de degeneración maligna
Clasificación
Tipo I dilatación fusiforme del colédoco
Tipo II divertículodel colédoco
Tipo III compromiso de la porción intraduodenal
Tipo IV compromiso de las vías biliares intrahepáticas
(Enfermedad de Caroli)
 Dilatación de la vía biliar asociado a una obstrucción
parcial
 Diagnóstico: ecografía, CTH, PCER
• Tratamiento: resección y derivación

Clasificación de TODANI
CIRUGÍA GASTROINTESTINAL 3 Pag. 30 USAMEDIC 2019

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