9/11/21 14:31 Resumen de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en adultos - UpToDate

Autor: Douglas S Ross, MD

Editor de sección: David S Cooper, MD
Editor adjunto: Jean E Mulder, MD

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  octubre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  23 de
marzo de 2020.

INTRODUCCIÓN

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son en gran medida independientes de su

causa. Sin embargo, el trastorno que causa el hipertiroidismo puede tener otros efectos.
En particular, la enfermedad de Graves, la causa más común de hipertiroidismo, causa
problemas únicos que no están relacionados con las altas concentraciones séricas de
hormona tiroidea. Estos incluyen la oftalmopatía de Graves y la dermopatía infiltrativa
(mixedema localizado o pretibial). La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo de
Graves tienen bocio difuso, pero también los pacientes con otras causas menos comunes
de hipertiroidismo, como tiroiditis indolora y tumores hipofisarios que secretan hormona
estimulante de la tiroides (TSH).

Aquí se revisarán las principales manifestaciones clínicas del hipertiroidismo (tirotoxicosis)

y sus efectos sobre sistemas de órganos específicos. Las discusiones más detalladas de sus
causas, así como el enfoque diagnóstico de los pacientes con hipertiroidismo, se discuten
por separado. (Consulte "Trastornos que causan hipertiroidismo" y "Diagnóstico de
hipertiroidismo" ).

SINTOMAS CLASICOS

La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto tienen una constelación

dramática de síntomas. Los síntomas clásicos del hipertiroidismo incluyen intolerancia al
calor, temblores, palpitaciones, ansiedad, pérdida de peso a pesar de un apetito normal o
aumentado, mayor frecuencia de evacuaciones intestinales y dificultad para respirar. El
bocio se encuentra comúnmente en la exploración física. Los pacientes con hipertiroidismo
leve y los pacientes de edad avanzada a menudo tienen síntomas que se refieren a uno o
sólo a unos pocos sistemas orgánicos. (Consulte "Diagnóstico de hipertiroidismo", sección
sobre "Síntomas" ).

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SISTEMAS DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS

Piel  :  la piel está caliente (y rara vez puede estar eritematosa) en el hipertiroidismo debido
al aumento del flujo sanguíneo; también es suave debido a la disminución de la capa de
queratina [ 1 ]. Otros cambios incluyen:

● Sudoración, que aumenta debido al aumento de la calorigénesis; esto a menudo se

asocia con intolerancia al calor

● Onicólisis (aflojamiento de las uñas del lecho ungueal, uñas de Plummer) y

ablandamiento de las uñas

● Hiperpigmentación, que puede ocurrir en casos graves; parece estar mediada por un
metabolismo acelerado del cortisol, lo que conduce a un aumento de la secreción de
corticotropina (ACTH) [ 2 ]

● Prurito y urticaria, que son hallazgos ocasionales, principalmente en pacientes con

hipertiroidismo de Graves [ 3 ]

● Vitiligo y alopecia areata, que pueden ocurrir en asociación con trastornos

autoinmunes

● Adelgazamiento del cabello

La dermopatía infiltrativa ocurre solo en pacientes con hipertiroidismo de Graves. El sitio

más común es la piel que recubre las espinillas, donde se presenta como pápulas elevadas,
hiperpigmentadas, violáceas y con textura de piel de naranja. (Ver "Mixedema pretibial
(dermopatía tiroidea) en la enfermedad tiroidea autoinmune" .)

Ojos  :  todos los pacientes con hipertiroidismo tienen la mirada fija y el retraso del
párpado. Se deben a una hiperactividad simpática, posiblemente mediada por un aumento
de los receptores alfa-adrenérgicos en algunos tejidos [ 4 ]. El retraso del párpado se
evalúa haciendo que el paciente siga el dedo del examinador a medida que lo mueve hacia
arriba y hacia abajo. El paciente tiene un retraso palpebral si se puede ver la esclerótica por
encima del iris mientras el paciente mira hacia abajo.

Como se señaló anteriormente, solo los pacientes con enfermedad de Graves tienen
oftalmopatía. Se caracteriza por la inflamación de los músculos extraoculares y la grasa
orbitaria y el tejido conjuntivo, que produce proptosis (exoftalmos), deterioro de la función
de los músculos oculares y edema periorbitario y conjuntival. La oftalmopatía es más
común en pacientes que fuman cigarrillos. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico
de la orbitopatía de Graves (oftalmopatía)" .)

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Los pacientes con oftalmopatía pueden tener una sensación arenosa o dolor en los ojos, y
pueden tener diplopía debido a una disfunción de los músculos extraoculares. La
ulceración corneal puede ocurrir como resultado de la proptosis y la retracción del
párpado, y la proptosis severa puede causar neuropatía óptica e incluso ceguera.

Cardiovascular  : los  pacientes con hipertiroidismo tienen un aumento en el gasto

cardíaco, debido tanto al aumento de las necesidades de oxígeno periférico como al
aumento de la contractilidad cardíaca. La frecuencia cardíaca aumenta, la presión del pulso
aumenta y la resistencia vascular periférica disminuye [ 5 ]. La hipertensión sistólica es
común [ 6 ]. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo no aumenta adecuadamente
durante el ejercicio, lo que sugiere la presencia de una verdadera miocardiopatía [ 7 ]. La
insuficiencia cardíaca congestiva de gasto alto o normal puede ocurrir en pacientes con
hipertiroidismo severo y la insuficiencia cardíaca congestiva empeora en pacientes que ya
la padecen. (Consulte "Efectos cardiovasculares del hipertiroidismo" ).

La fibrilación auricular ocurre en el 10 al 20 por ciento de los pacientes con hipertiroidismo

y es más común en pacientes mayores. En un estudio, el 8 por ciento de todos los
pacientes y el 15 por ciento de los pacientes de entre 70 y 79 años desarrollaron fibrilación
auricular dentro de los 30 días posteriores al diagnóstico de hipertiroidismo [ 8 ]. Incluso el
hipertiroidismo subclínico se asocia con una mayor tasa de ectopia auricular y un riesgo
tres veces mayor de fibrilación auricular ( Figura 1) [9].

En el 60 por ciento de los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular, el ritmo se

convierte espontáneamente en ritmo sinusal cuando se trata el hipertiroidismo; en un
estudio, todos los que se convirtieron espontáneamente lo hicieron dentro de los cuatro
meses después de convertirse en eutiroideos [ 10 ]. Entre los que no se convierten
espontáneamente al ritmo sinusal y que se someten a una cardioversión eléctrica
satisfactoria, el riesgo de fibrilación auricular recurrente a los dos años fue del 59 por
ciento en comparación con el 83 por ciento de los pacientes cuya fibrilación auricular no se
asoció con hipertiroidismo [ 11 ].

Se debe considerar la anticoagulación en pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular.

En varios estudios, del 10 al 40 por ciento de los pacientes con hipertiroidismo y fibrilación
auricular tenían una embolia arterial [ 12 ]. El agrandamiento de la aurícula izquierda, que
es un factor de riesgo para la formación de trombos, está presente en aproximadamente el
90 por ciento de los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular y en el 2 por ciento de
los pacientes hipertiroideos con ritmo sinusal. Con base en estos resultados, solemos
anticoagular a los pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular. El papel de la terapia
anticoagulante en pacientes con hipertiroidismo y fibrilación auricular se revisa en detalle
por separado. (Ver "Fibrilación auricular en adultos: selección de candidatos para
anticoagulación" ).

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También se han informado otras anomalías, como prolapso de la válvula mitral,

regurgitación mitral y aumento del índice de masa del ventrículo izquierdo. (Consulte
"Efectos cardiovasculares del hipertiroidismo" ).

Metabólico / endocrino

Hueso  : la  hormona tiroidea estimula la resorción ósea, lo que aumenta la porosidad del
hueso cortical y reduce el volumen del hueso trabecular [ 13]. La pérdida de densidad ósea
cortical es mayor que la del hueso trabecular. Las concentraciones séricas de fosfatasa
alcalina y osteocalcina son altas, lo que indica un aumento del recambio óseo. El aumento
de la resorción ósea puede conducir a un aumento de las concentraciones séricas de
calcio, inhibiendo así la secreción de hormona paratiroidea y la conversión de calcidiol (25-
hidroxivitamina D) en calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D). Además, aumenta la tasa de
aclaramiento metabólico de calcitriol. Estos cambios pueden resultar en una absorción de
calcio alterada y un aumento en la excreción urinaria de calcio. El efecto neto es la
osteoporosis y un mayor riesgo de fracturas en pacientes con hipertiroidismo crónico [ 14
]. (Consulte "Enfermedad ósea con hipertiroidismo y terapia con hormonas tiroideas" ).

La enfermedad de Graves también se puede asociar con acropaquia tiroidea, con

acropaquia y formación perióstica de hueso nuevo en los huesos metacarpianos o
falanges. Los pacientes con acropaquia tiroidea suelen presentar acropaquia asintomática,
oftalmopatía grave y dermopatía; un alto porcentaje son fumadores de cigarrillos [ 15 ].

Lípidos séricos  : los  pacientes con hipertiroidismo tienden a tener concentraciones

séricas bajas de colesterol total y de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y una proporción
baja de colesterol total / colesterol HDL. Estos valores aumentan después del tratamiento [
16 ].

Hiperglucemia  :  aunque la tiroxina (T4) no es una hormona contrarreguladora, el

hipertiroidismo puede interferir con el metabolismo de la glucosa. Se asocia tanto con un
aumento de la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la glucosa, lo que resulta en
un aumento de la secreción de insulina, como con el antagonismo de la acción periférica
de la insulina [ 17 ]. Este último efecto suele predominar, lo que da lugar a una alteración
de la tolerancia a la glucosa en los pacientes no tratados [ 18 ].

Función suprarrenal  : la  interpretación de la respuesta del cortisol a las pruebas de

estimulación con corticotropina (ACTH) puede ser engañosa en pacientes con
hipertiroidismo porque los niveles de globulina transportadora de cortisol (CBG)
disminuyen, lo que resulta en concentraciones séricas de cortisol totales más bajas. En un
informe de 49 pacientes con hipertiroidismo sometidos a la prueba de ACTH, el 35% tenía
valores de cortisol sérico total subnormales (<18 mcg / dL), mientras que sólo el 11% tenía
un índice de cortisol libre subnormal (proporción de cortisol total sérico a CBG) [ 19 ].

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Respiratorio  : la  disnea y la disnea de esfuerzo pueden ocurrir por muchas razones en el
hipertiroidismo (ver "Función respiratoria en la enfermedad de la tiroides" ):

● Aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Estos

cambios dan como resultado hipoxemia e hipercapnia, respectivamente, las cuales
estimulan la ventilación.

● La debilidad de los músculos respiratorios es una causa importante de disnea [ 20 ], y

la reducción de la capacidad de ejercicio puede deberse en gran parte a la debilidad
de los músculos respiratorios y la disminución del volumen pulmonar [ 21 ].

● Puede haber obstrucción traqueal por un bocio grande.

● El hipertiroidismo puede exacerbar el asma subyacente.

● La presión sistólica arterial pulmonar aumenta [ 22 ].

Gastrointestinal  : la  pérdida de peso se debe principalmente al aumento de la tasa

metabólica (hipermetabolismo) y, en segundo lugar, al aumento de la motilidad intestinal y
la hiperdefecación y malabsorción asociadas; los pacientes raros tienen esteatorrea. La
enfermedad celíaca también es más prevalente en pacientes con enfermedad de Graves [
23 ]. La mayoría de los pacientes tiene hiperfagia, pero un paciente ocasional con
hipertiroidismo leve puede tener suficiente estimulación del apetito como para ganar peso
(más comúnmente en pacientes más jóvenes) [ 24 ]. La anorexia puede ser prominente en
pacientes mayores con hipertiroidismo [ 25 ].

Otros cambios que pueden ocurrir incluyen:

● Vómitos [ 26 ] y dolor abdominal, raramente.

● Disfagia por bocio.

● Anormalidades en las pruebas de función hepática, en particular concentraciones

elevadas de fosfatasa alcalina en suero y, en raras ocasiones, colestasis. En un estudio
de 1514 pacientes con hipertiroidismo, el 39 por ciento tuvo una prueba de función
hepática anormal dentro de los seis meses posteriores al diagnóstico [ 27 ].

Agrandamiento del timo  .  En pacientes con enfermedad de Graves, se ha informado

agrandamiento del timo debido a hiperplasia [ 28-30 ]. El agrandamiento del timo
generalmente se descubre de manera incidental durante la evaluación de otros síntomas,
como la disnea. El mecanismo patogénico no está claro, pero no es una característica del
hipertiroidismo debido a causas distintas a la enfermedad de Graves. Los mecanismos
potenciales incluyen mediación autoinmune (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides
de pacientes con enfermedad de Graves se unen al receptor de la hormona estimulante de

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la tiroides [TSH] en el timo humano y causan proliferación de timocitos) e hipertiroidismo

mediado (angiogénesis inducida por hipertiroidismo) [ 28,31 ] . Deben considerarse otras
causas de agrandamiento del timo distintas de la enfermedad de Graves. (Ver "Abordaje
del paciente adulto con masa mediastínica" .)

En la mayoría de los pacientes, el tratamiento de la enfermedad de Graves con

medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo o tiroidectomía da como resultado la
involución de la hiperplasia tímica durante 4 a 25 meses [ 30 ]. Sin embargo, se han
informado neoplasias malignas coexistentes y, por lo tanto, se justifica la repetición de
imágenes tres o cuatro meses después del inicio de la terapia para asegurar la regresión.

Hematológico  :  la masa de glóbulos rojos aumenta en el hipertiroidismo, pero el

volumen plasmático aumenta más, lo que da lugar a una anemia normocítica
normocrómica [ 32 ]. Las concentraciones séricas de ferritina pueden ser elevadas.

El hipertiroidismo de Graves puede estar asociado con trastornos hematológicos

autoinmunitarios como trombocitopenia inmunitaria (PTI) y anemia perniciosa, y algunos
pacientes tienen anticuerpos antineutrófilos.

El hipertiroidismo también puede ser protrombótico [ 33,34 ]. A modo de ejemplo, en un

metanálisis de 51 estudios que evaluaron el efecto del exceso de hormona tiroidea
(exógena o endógena) sobre el sistema de coagulación, el exceso de hormona tiroidea se
asoció con un aumento de los factores protrombóticos, incluidos los factores VIII, IX,
fibrinógeno, von Factor de Willebrand e inhibidor 1 del activador del plasminógeno [ 34 ].
Se observaron hallazgos similares en pacientes con hipertiroidismo manifiesto o
subclínico.

Genitourinario  : la  frecuencia urinaria y la nicturia son comunes en el hipertiroidismo,

aunque el mecanismo es incierto. Las posibles causas incluyen polidipsia primaria [ 35 ] e
hipercalciuria. La enuresis es común en los niños.

En las mujeres, las concentraciones séricas de globulina transportadora de hormonas

sexuales (SHBG) son altas, lo que da como resultado concentraciones séricas altas de
estradiol y concentraciones séricas bajas de estradiol libre (libre) normales,
concentraciones séricas altas de hormona luteinizante (LH), un aumento reducido de la
mitad del ciclo. en la secreción de LH, oligomenorrea e infertilidad anovulatoria [ 36,37 ]. La
amenorrea puede ocurrir en mujeres con hipertiroidismo severo.

En los hombres, el aumento de las concentraciones séricas de SHBG da como resultado

concentraciones séricas elevadas de testosterona total, pero las concentraciones séricas de
testosterona libre (libre) son normales o bajas [ 38,39 ]. Las concentraciones séricas de LH
pueden ser ligeramente elevadas. La conversión extragonadal de testosterona en estradiol

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aumenta, de modo que las concentraciones séricas de estradiol son elevadas. Estos
cambios pueden causar ginecomastia, disminución de la libido y disfunción eréctil [ 36,40 ].
La espermatogénesis suele estar disminuida o anormal, p. Ej., Hay más espermatozoides
anormales o inmóviles [ 39 ].

Neuropsiquiátrico  : los  pacientes con tirotoxicosis pueden experimentar cambios de

comportamiento y personalidad, como psicosis, agitación y depresión. Las manifestaciones
menos evidentes que son más frecuentes en la tirotoxicosis menos grave incluyen
ansiedad, inquietud, irritabilidad y labilidad emocional [ 41 ]. El insomnio también es
común. Los síntomas a menudo empeoran en pacientes con trastornos psiquiátricos
preexistentes.

Estas manifestaciones conductuales van acompañadas de alteraciones cognitivas, en

particular deficiencia de concentración, confusión, mala orientación y memoria inmediata,
amnesia y dificultades de construcción. Otras manifestaciones neurológicas se comentan
por separado. (Ver "Manifestaciones neurológicas del hipertiroidismo y la enfermedad de
Graves" ).

PARÁLISIS PERIÓDICA TIROTOXICA

Una presentación rara de tirotoxicosis por cualquier causa es la parálisis periódica,

debilidad muscular marcada asociada con hipopotasemia, frecuentemente precipitada por
el ejercicio, el ayuno o una comida rica en carbohidratos, y se observa con mayor
frecuencia en varones asiáticos. (Ver "Parálisis periódica tirotóxica" ).

HIPERTIROIDISMO GERIÁTRICO

El hipertiroidismo en pacientes mayores puede ser apático, en lugar de presentar

hiperactividad, temblor y otros síntomas de hiperactividad simpática [ 42 ]. Sin embargo,
dos tercios de estos pacientes tienen síntomas similares a los de los pacientes más jóvenes
[ 43 ]. En estudios transversales de pacientes con hipertiroidismo, los pacientes mayores
tenían un riesgo reducido de la presencia de varios síntomas clásicos (es decir, intolerancia
al calor, temblores, nerviosismo) pero una mayor prevalencia de pérdida de peso y
dificultad para respirar en comparación con los pacientes más jóvenes [ 43 , 44 ]. Los
pacientes de edad avanzada también tenían una tasa más alta de fibrilación auricular y
oftalmopatía de moderada a grave [ 44 ].

Los pacientes mayores con hipertiroidismo de Graves tienen menos probabilidades de

tener bocio. El bocio multinodular tóxico es más común en pacientes de edad avanzada,
aunque la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo a cualquier edad tienen

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hipertiroidismo de Graves. Además, los pacientes de edad avanzada suelen tener

estreñimiento persistente. La taquicardia de 100 latidos por minuto está ausente en el 40
por ciento de los pacientes mayores con hipertiroidismo, debido principalmente a una
enfermedad coexistente del sistema de conducción.

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
pautas de la sociedad: hipertiroidismo" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada.
Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y
que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de
Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de
temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Hipertiroidismo (tiroides

hiperactiva) (Conceptos básicos)" )

● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente:
hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) (más allá de los conceptos básicos)" y "Educación
del paciente: medicamentos antitiroideos (más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN

● Los síntomas clásicos del hipertiroidismo incluyen pérdida de peso, intolerancia al

calor, temblores, palpitaciones, ansiedad, aumento de la frecuencia de las

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deposiciones y dificultad para respirar. El bocio se encuentra comúnmente en la

exploración física. (Consulte 'Síntomas clásicos' más arriba).

● Los pacientes con hipertiroidismo leve y los pacientes de edad avanzada a menudo
tienen síntomas que se refieren a uno o sólo a unos pocos sistemas orgánicos.
(Consulte 'Sistemas de órganos específicos' más arriba).

● Los pacientes de edad avanzada pueden tener menos manifestaciones clásicas de

hipertiroidismo. Sin embargo, la pérdida de peso, la dificultad para respirar y la
fibrilación auricular ocurren con más frecuencia en los pacientes mayores que en los
más jóvenes. (Consulte 'Hipertiroidismo geriátrico' más arriba).

● Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son en gran medida independientes

de su causa. Sin embargo, el trastorno que causa el hipertiroidismo puede tener
otros efectos. En particular, la enfermedad de Graves causa problemas únicos que no
están relacionados con las altas concentraciones séricas de hormona tiroidea. Estos
incluyen la oftalmopatía de Graves y la dermopatía infiltrativa (mixedema localizado o
pretibial). (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la orbitopatía de Graves
(oftalmopatía)" y "Mixedema pretibial (dermopatía tiroidea) en la enfermedad tiroidea
autoinmune" .)

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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