9/11/21 14:36 Tiroiditis subaguda - UpToDate

Autor: Kenneth D. Burman, MD

Editor de sección: Douglas S Ross, MD
Editor adjunto: Jean E Mulder, MD

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  octubre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  8 de
junio de 2021.

Qué hay de nuevo

Tiroiditis subaguda relacionada con la infección por Sars-CoV-2 (julio de 2021)

La tiroiditis subaguda es un trastorno inflamatorio de la tiroides que se caracteriz…

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INTRODUCCIÓN

La mayoría de los tiroidólogos utilizan el término tiroiditis subaguda para aplicarlo

específicamente a la tiroiditis granulomatosa subaguda. Otros nombres para este
trastorno son tiroiditis subaguda no supurativa, tiroiditis de células gigantes, tiroiditis
dolorosa y tiroiditis de De Quervain. Es una causa relativamente poco común de
hipertiroidismo y afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres (3 a 5: 1) [ 1 ].

La tiroiditis subaguda (tiroiditis granulomatosa subaguda) se caracteriza por dolor o

malestar en el cuello, un bocio difuso doloroso y una evolución predecible de la función
tiroidea. El hipertiroidismo es típicamente la presentación seguida de eutiroidismo,
hipotiroidismo y, en última instancia, restauración de la función tiroidea normal (
Figura 1).

Aquí se proporcionará el diagnóstico y el tratamiento de la tiroiditis subaguda. Otros tipos

de tiroiditis se analizan por separado. (Consulte "Introducción a la tiroiditis" ).

EPIDEMIOLOGÍA

Los mejores datos disponibles sobre la incidencia de la tiroiditis subaguda proceden del
Proyecto de Epidemiología de Rochester en el condado de Olmsted, Minnesota [ 2 , 3 ].
Entre 1970 y 1997, se identificaron 94 pacientes con tiroiditis subaguda. Informan una

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incidencia de 12,1 casos por 100.000 / año con mayor incidencia en mujeres que en
varones (19,1 y 4,1 por 100.000 / año, respectivamente). Es más común en la edad adulta
joven (24 por 100.000 / año) y en la mediana edad (35 por 100.000 / año), y su frecuencia
disminuye con el aumento de la edad.

PATOGÉNESIS

Se presume que la tiroiditis subaguda es causada por una infección viral o un proceso
inflamatorio posviral. Muchos pacientes tienen antecedentes de una infección de las vías
respiratorias superiores antes de la aparición de la tiroiditis (por lo general, de dos a ocho
semanas antes). Se pensó que la enfermedad tenía una incidencia estacional (más alta en
verano) [ 4 ], y se han informado grupos de casos en asociación con Coxsackievirus,
paperas, sarampión, adenovirus, SARS-CoV-2 y otras infecciones virales [ 1,5 -9 ]. Sin
embargo, en otras series, hubo una distribución de presentación relativamente
comparable a lo largo del año [ 2,10 ]. Los estudios seriados de títulos de anticuerpos
virales han implicado a muchos de los mismos virus, pero los cambios también podrían
atribuirse a respuestas anamnésicas inespecíficas [ 11]. Los cuerpos de inclusión virales no
se ven en el tejido tiroideo.

La autoinmunidad tiroidea no parece jugar un papel principal en el trastorno, pero está

fuertemente asociada con el antígeno leucocitario humano (HLA) -B35 en muchos grupos
étnicos [ 12 ]. Una hipótesis unificadora podría ser que el trastorno es el resultado de una
infección viral subclínica que proporciona un antígeno, ya sea de origen viral o como
resultado del daño tisular del huésped inducido por virus, que se une de manera única a
las moléculas HLA-B35 en los macrófagos. El complejo antígeno-HLA-B35 resultante activa
los linfocitos T citotóxicos que luego dañan las células foliculares tiroideas porque las
células tienen una similitud estructural parcial con el antígeno relacionado con la infección.
Sin embargo, a diferencia de la enfermedad tiroidea autoinmune, la reacción inmune no se
perpetúa a sí misma, por lo que el proceso es limitado.

Independientemente de los factores que inicien la tiroiditis subaguda, la inflamación

tiroidea resultante daña los folículos tiroideos y activa la proteólisis de la tiroglobulina
almacenada dentro de los folículos. El resultado es la liberación no regulada de grandes
cantidades de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en la circulación, lo que resulta en
hipertiroidismo clínico y bioquímico. Este estado dura solo hasta que se agotan las
reservas de tiroglobulina porque también cesa la síntesis de nuevas hormonas, no solo
debido al daño a las células foliculares tiroideas sino también debido a la inhibición de la
secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por el aumento de las
concentraciones séricas de T4 y T3. .

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A medida que cede la inflamación, los folículos tiroideos se regeneran y se reanuda la

síntesis y secreción de la hormona tiroidea ( Figura 1). Suele haber un período de rápida
evolución a través del eutiroidismo y luego al hipotiroidismo. El hipotiroidismo dura hasta
que la glándula tiroides puede generar suficiente síntesis y secreción de hormona tiroidea
para que el paciente recupere la homeostasis normal. Cada fase suele durar de dos a ocho
semanas con la posible excepción de la transición inicial a través del eutiroidismo, que
puede ser más breve. La recuperación casi siempre es completa. (Consulte
'Manifestaciones clínicas' a continuación).

PATOLOGÍA

La tiroides suele estar moderadamente agrandada en la tiroiditis subaguda. Las biopsias

de tiroides con aguja grande revelan una infiltración generalizada de neutrófilos, linfocitos,
histiocitos y células gigantes, rotura y colapso de los folículos tiroideos y necrosis de las
células foliculares tiroideas. Más tarde puede haber algo de fibrosis, pero finalmente la
histología de la glándula vuelve a la normalidad. Las biopsias por aspiración con aguja fina
revelan las mismas células inflamatorias, además de grupos de células foliculares y masas
de coloide.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Manifestaciones clínicas  :  en un análisis de 94 pacientes con tiroiditis subaguda, el dolor

fue el síntoma de presentación en el 96% [ 2 ]. El inicio puede ser repentino o gradual y
puede estar precedido por una infección de las vías respiratorias superiores. El dolor
puede limitarse a la región de la tiroides o irradiarse a la parte superior del cuello, la
mandíbula, la garganta, la parte superior del pecho o las orejas. El dolor puede
exacerbarse al toser o al girar la cabeza. Como resultado, algunos pacientes primero
consultan a un otorrinolaringólogo. Son frecuentes la fiebre, la fatiga, el malestar, la
anorexia y la mialgia [ 1 ].

La glándula tiroides está típicamente agrandada leve o moderadamente difusa o

asimétrica, y casi siempre está dolorida. En algunos casos, el dolor es tan intenso que el
paciente no puede tolerar la palpación del cuello. Ambos lóbulos tiroideos están afectados
desde el principio en la mayoría de los pacientes, pero el dolor, la sensibilidad y el
agrandamiento pueden ser unilaterales o comenzar en un lado y luego extenderse al otro
lado días o incluso semanas (la llamada "tiroiditis progresiva") más tarde [ 1 ].
Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan síntomas y signos de
hipertiroidismo, pero el dolor de cuello y la sensibilidad suelen dominar la enfermedad, y

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el diagnóstico no debe realizarse de forma rutinaria en su ausencia. También pueden

producirse elevaciones de temperatura [ 13 ].

La inflamación de la tiroides y el hipertiroidismo son transitorios, por lo general remiten en

dos a ocho semanas, incluso si el paciente no recibe tratamiento. Puede ir seguido de un
período de hipotiroidismo transitorio, generalmente asintomático, que dura de dos a ocho
semanas o más, pero la recuperación suele ser completa a corto plazo. En un estudio de
seguimiento de 160 pacientes con tiroiditis subaguda atendido en la Clínica Mayo, el 15
por ciento de los pacientes finalmente desarrollaron hipotiroidismo permanente que
requirió terapia con levotiroxina [ 2 ]. Solo el 4 por ciento de los pacientes tuvo una
recurrencia (de 6 a 21 años después del episodio inicial). En otro estudio, la recurrencia se
produjo en el 1,6 por ciento de los pacientes después de 13,6 ± 5,6 años [ 13 ].

Aunque el hipertiroidismo suele ser leve y transitorio, rara vez puede asociarse con efectos
secundarios graves como taquicardia ventricular y tormenta tiroidea [ 14,15 ].

Hallazgos de laboratorio  :  además de la sensibilidad tiroidea, casi todos los pacientes
tienen evidencia bioquímica de hipertiroidismo (concentraciones séricas altas de T4 y T3
libres y concentraciones bajas de TSH sérica) durante las primeras etapas de la
enfermedad, aunque muchos tienen pocos síntomas de tiroides, si es que tienen alguno.
exceso. Las concentraciones séricas de T4 y T3 libres suelen estar sólo levemente elevadas,
y la T3 sérica no suele aumentar de forma desproporcionada, como ocurre en algunos
pacientes con hipertiroidismo de Graves [ 16 ]. El hipertiroidismo es transitorio, dura de
dos a ocho semanas, y puede ir seguido de un período de hipotiroidismo transitorio,
generalmente asintomático, manifiesto o subclínico (TSH alta y T4 y T3 libres séricas bajas,
bajas o normales).

La velocidad de sedimentación globular suele ser superior a 50 mm / hora y puede superar

los 100 mm / hora. La proteína C reactiva (PCR) también puede estar elevada [ 17 ]. Otros
hallazgos de laboratorio característicos (aunque no se necesitan de forma rutinaria para
confirmar el diagnóstico) incluyen concentraciones altas de tiroglobulina sérica debido a la
liberación de la glándula tiroides, anemia leve y leucocitosis. Las pruebas de función
hepática también suelen ser anormales durante la fase inicial de hipertiroidismo y luego,
por lo general, vuelven a la normalidad durante los siguientes uno o dos meses a medida
que mejora la enfermedad [ 18]. Se desconoce la causa específica de las pruebas de
función hepática elevadas, pero podría estar relacionada con la infección viral o, menos
probablemente, con el hipertiroidismo. Los anticuerpos séricos de peroxidasa antitiroidea
o antitiroglobulina suelen ser indetectables o están presentes en títulos bajos. Algunos
pacientes tienen aumentos en las concentraciones séricas de anticuerpos antitiroideos
durante el período de hipotiroidismo subclínico transitorio o manifiesto, probablemente

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causado por la respuesta a la liberación de antígenos tiroideos durante el período anterior

de inflamación [ 11 ].

Estudios de imágenes  :  en pacientes con tiroiditis subaguda e hipertiroidismo, un

estudio de imágenes con yodo radiactivo o tecnecio mostrará una captación baja
(generalmente menos del 1 al 3 por ciento) o un patrón heterogéneo débil de captación de
radionúclidos durante la fase de hipertiroidismo (en ausencia de una exposición reciente
anterior). a agentes de contraste radiactivo con alto contenido de yodo). En la ecografía, la
tiroides parece normal o agrandada, pero es difusa o focalmente hipoecogénica
independientemente de su tamaño [ 16,19 ]. La ecografía Doppler color muestra un flujo
bajo durante la fase hipertiroidea, mientras que el hipertiroidismo de Graves suele mostrar
un flujo mejorado [ 20,21 ]. Después de la recuperación, el aspecto de la ecografía tiroidea
se normaliza [ 20,22,23 ].

DIAGNÓSTICO

La tiroiditis subaguda es fundamentalmente un diagnóstico clínico. En la mayoría de los

pacientes, las manifestaciones clínicas (presencia de dolor de cuello, que a menudo se
irradia hacia la mandíbula, dolor tiroideo marcado y bocio difuso) son suficientes para
establecer el diagnóstico. Los síntomas y signos de hipertiroidismo pueden estar presentes
o no, pero la TSH sérica suele estar suprimida (típicamente <0,1 mU / L) y las
concentraciones de T4 libre y T3 elevadas, en particular en las primeras etapas de la
enfermedad.

La TSH sérica, la T4 libre y la T3 deben medirse en todos los pacientes en los que existe una
sospecha clínica de tiroiditis subaguda. Por lo general, también medimos la velocidad de
sedimentación de eritrocitos o el nivel de proteína C reactiva (PCR) y obtenemos un estudio
de imágenes con yodo radiactivo o tecnecio. Una alta velocidad de sedimentación globular
y / o medición de PCR y una baja captación de yodo radiactivo (generalmente menos del 1
al 3 por ciento) durante la fase de hipertiroidismo ayudan a confirmar el diagnóstico. En
pacientes con dolor de tiroides e hipertiroidismo leve, se pueden diferir las imágenes con
yodo radiactivo o tecnecio y monitorizar la función tiroidea. Si la función tiroidea se
normaliza y el dolor desaparece en varias semanas, se confirma el diagnóstico de tiroiditis
subaguda.

Para los pacientes en los que la presentación clínica es menos obvia (p. Ej., Dolor a la
palpación tiroidea menos prominente), la ecografía tiroidea puede ser útil para evaluar la
presencia de masas sólidas o quísticas. Además, la ecografía Doppler puede usarse para
distinguir la tiroiditis subaguda (disminución del flujo durante la fase de hipertiroidismo)
de la enfermedad de Graves (aumento del flujo). En raras ocasiones, la biopsia por
aspiración con aguja fina, por lo general bajo guía ecográfica, es necesaria para distinguir
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la infección (p. Ej., Absceso), hemorragia, cáncer de tiroides o linfoma de la tiroiditis

subaguda. Sin embargo, considerar la posibilidad de la presencia de un absceso tiroideo es
importante en todos los casos de tiroiditis subaguda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Tiroiditis infecciosa aguda- El diagnóstico diferencial de dolor de tiroides y bocio

incluye tiroiditis aguda infecciosa (también llamada "supurativa") y hemorragia en un
nódulo tiroideo. Tanto la infección como la hemorragia pueden causar dolor y
sensibilidad tiroideos intensos, pero las anomalías tiroideas son predominantemente
unilaterales. Es muy importante diferenciar la tiroiditis infecciosa aguda de la tiroiditis
subaguda. El diagnóstico de infección debe sospecharse si el paciente tiene
leucocitosis y confirmarse mediante ecografía y biopsia por aspiración con aguja fina.
Los pacientes con tiroiditis infecciosa aguda suelen tener una masa quística o mixta
quística / sólida en la ecografía que puede representar un absceso. Una aspiración
con aguja fina mostraría neutrófilos y debe analizarse con tinciones y cultivos para
detectar bacterias, hongos y parásitos, según corresponda. Aunque la función
tiroidea suele ser normal, en raras ocasiones los pacientes con tiroiditis infecciosa
pueden presentar hipertiroidismo. (Ver "Descripción general de la tiroiditis", sección
sobre "Tiroiditis infecciosa" ).

● Otras causas de hipertiroidismo con baja captación de yodo radiactivo : cuando

se observa una captación baja de yodo radiactivo, pero faltan las manifestaciones
clínicas (o de laboratorio) más clásicas de la tiroiditis subaguda, como molestias en el
cuello y velocidad de sedimentación elevada, el diagnóstico de tiroiditis subaguda
puede ser más difícil. . En este contexto, una medición aleatoria de yodo en orina
puede ser útil para distinguir la tiroiditis subaguda de otras causas de baja captación
de yodo radiactivo ( tabla 1). Los valores de yodo en orina están por debajo de
aproximadamente 500 mcg / L en pacientes con tiroiditis subaguda. Por el contrario,
en pacientes con baja captación de yodo radiactivo debido a la exposición a un exceso
de yodo exógeno (p. Ej., Materiales de contraste radiactivo, amiodarona ), las
mediciones aleatorias de yodo en orina suelen estar marcadamente elevadas (> 1000
mcg / L) durante varias semanas después de la exposición. (Consulte "Trastornos que
causan hipertiroidismo" y "Disfunción tiroidea inducida por yodo", sección sobre
"Hipertiroidismo inducido por yodo" ).

● Enfermedad tiroidea autoinmune : los pacientes ocasionales con tiroiditis

autoinmune crónica (tiroiditis de Hashimoto) o hipertiroidismo de Graves tienen dolor
y sensibilidad en el cuello. Sin embargo, el dolor en ambas afecciones es mucho
menos severo que en la tiroiditis subaguda, mientras que la disfunción tiroidea

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debería ser mucho más severa. En el hipertiroidismo de Graves, la captación de yodo

radiactivo es alta, no baja. La tiroiditis indolora (silenciosa) y posparto puede causar
cambios similares en la función tiroidea y se asocia con una baja captación de yodo
radiactivo, pero no hay dolor a la palpación de la glándula tiroides o del cuello [ 24 ].
(Ver "Tiroiditis indolora" y "Tiroiditis posparto" ).

Un estudio sugiere que existe una entidad inusual de tiroiditis de Hashimoto dolorosa
caracterizada por dolor o molestias crónicas en el cuello [ 25 ]. Los pacientes que
tienen anticuerpos tiroideos elevados y aspiración con aguja fina y patología
quirúrgica muestran tiroiditis de Hashimoto. Esta variante, tiroiditis de Hashimoto
dolorosa, no responde bien a la terapia con corticosteroides, a diferencia de la
tiroiditis subaguda.

● Cáncer de tiroides o linfoma : en raras ocasiones, los pacientes con nódulos

tiroideos que albergan cáncer de tiroides o los pacientes con linfoma primario de
tiroides pueden mostrar malestar o dolor en la glándula tiroides (lo que se denomina
"pseudotiroiditis maligna") [ 26 ]. Aunque no todos los pacientes con sospecha de
tiroiditis subaguda requieren una ecografía tiroidea, esta prueba puede ser
extremadamente útil para garantizar que el paciente no tenga una de estas
afecciones que pueden imitar muchos de los hallazgos clínicos de la tiroiditis
subaguda. (Consulte "Descripción general de la utilidad clínica de la ecografía en la
enfermedad de la tiroides", sección sobre "Criterios para identificar el cáncer" ).

● Arteritis temporal : la tiroiditis subaguda es una causa infrecuente de fiebre de

origen desconocido y, dado que puede causar dolor en la parte superior del cuello y
el área de la mandíbula, rara vez se ha confundido con la arteritis temporal [ 27 ]. (Ver
"Diagnóstico de arteritis de células gigantes" ).

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con tiroiditis subaguda debe dirigirse a aliviar el dolor y la
sensibilidad tiroideos y aliviar los síntomas de hipertiroidismo, si están presentes. Las
pruebas de función tiroidea deben controlarse cada dos a ocho semanas para confirmar la
resolución del hipertiroidismo, la detección de hipotiroidismo y la posterior normalización
de la función tiroidea.

No hay ensayos que evalúen el tratamiento óptimo de la tiroiditis subaguda. Las

recomendaciones de tratamiento se basan en datos de observación y experiencia clínica.

Manejo del dolor  :  algunos pacientes no necesitan tratamiento porque sus síntomas son
leves o están desapareciendo cuando buscan atención médica y se establece el

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diagnóstico. En muchos pacientes, sin embargo, está indicada la terapia antiinflamatoria

con un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o prednisona [ 28 ].

● Si el malestar del cuello y los síntomas sistémicos son leves o moderados, controle o
comience a administrar ácido acetilsalicílico ( aspirina , 2600 mg al día en cuatro dosis
divididas) o un AINE (p. Ej., Naproxeno [500 a 1000 mg al día en dos dosis divididas] o
ibuprofeno [ 1200 a 3200 mg diarios en tres o cuatro dosis divididas]) es razonable. Si
no hay mejoría con aspirina o AINE en dos o tres días, se debe suspender la aspirina o
AINE y comenzar con prednisona (40 mg al día).

● Si las molestias en el cuello son más graves en el contexto de síntomas sistémicos

importantes, es razonable comenzar con prednisona (40 mg al día) como terapia
inicial. La terapia con prednisona debería aliviar el dolor en uno o dos días; si no es
así, se debe cuestionar el diagnóstico. La respuesta clínica determinará la duración de
la terapia con esteroides. Una vez que la prednisona alivia el dolor, se debe intentar
encontrar la dosis más baja posible que proporcione un alivio adecuado del dolor
reduciendo la dosis de 5 a 10 mg cada cinco a siete días. Si el dolor reaparece,
aumente a la dosis anterior y mantenga esa dosis durante aproximadamente dos
semanas, luego intente disminuirlo nuevamente. Por lo general, se requiere un curso
de prednisona de dos a ocho semanas y, en ocasiones, el curso puede ser incluso
más prolongado.

Los AINE y la prednisona pueden causar una variedad de síntomas sistémicos, y el médico
y el paciente que prescriben el medicamento deben estar familiarizados con sus
contraindicaciones relativas, interacciones medicamentosas y efectos adversos. (Consulte
"AINE no selectivos: descripción general de los efectos adversos" y "AINE: uso terapéutico y
variabilidad de la respuesta en adultos" y "Principales efectos secundarios de los
glucocorticoides sistémicos" ).

Aunque el alivio sintomático se logra con prednisona , no previene la disfunción tiroidea de

aparición temprana y tardía. Como ejemplo, en un estudio comunitario retrospectivo,
durante el seguimiento a largo plazo, los pacientes que habían recibido prednisona tenían
una mayor probabilidad de desarrollar hipotiroidismo transitorio (25 por ciento) en
comparación con aquellos que no recibieron prednisona (10 por ciento) [ 2 ]. Los
glucocorticoides pueden estar asociados con una duración global más corta de la
enfermedad [ 10 ].

Manejo del hipertiroidismo sintomático  :  a menudo no se necesita tratamiento para el

hipertiroidismo porque los síntomas, si están presentes, son leves y de corta duración. Los
pocos pacientes que tienen síntomas molestos de hipertiroidismo, como palpitaciones,
ansiedad o temblor, pueden beneficiarse del tratamiento con un bloqueador beta como 40

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a 120 mg de propranolol , propranolol LA 80 mg al día o 25 a 50 mg de atenolol al día

durante un período de tiempo. pocas semanas mientras son tirotóxicos.

No deben usarse tionamidas, porque el hipertiroidismo no es causado por una síntesis

excesiva de hormona tiroidea. La terapia con yodo radiactivo no es eficaz ni está indicada
porque la captación de yodo radiactivo es muy baja y la enfermedad suele ser
autolimitada.

Manejo del hipotiroidismo  : la  terapia para el hipotiroidismo no suele ser necesaria,
porque los síntomas, si están presentes, suelen ser leves y de corta duración. Sin embargo,
si el hipotiroidismo es más pronunciado (TSH> 10 mU / L) o está asociado con síntomas
más que leves, el paciente debe ser tratado con 50 a 100 mcg de T4 ( levotiroxina ) durante
seis a ocho semanas (con un objetivo de TSH en el rango normal). Luego, se debe
suspender la administración de T4 y reevaluar al paciente en cuatro a seis semanas para
asegurarse de que el hipotiroidismo no sea permanente.

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escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
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recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de
temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: tiroiditis (aspectos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La tiroiditis subaguda (tiroiditis granulomatosa subaguda) se caracteriza por dolor de

cuello, bocio difuso sensible a la palpación y evolución predecible de la función
tiroidea. El hipertiroidismo suele ser la presentación, seguido de eutiroidismo,
hipotiroidismo y, en última instancia, restauración de la función tiroidea normal (
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Figura 1). Se presume que es causado por una infección viral o un proceso
inflamatorio posviral. (Ver 'Patogenia' arriba).

● El diagnóstico de tiroiditis subaguda se basa principalmente en las manifestaciones

clínicas (la presencia de dolor de cuello, que a menudo se irradia hacia la mandíbula;
hipersensibilidad tiroidea marcada; y un bocio difuso). En pacientes con sospecha de
tiroiditis subaguda, deben obtenerse pruebas de función tiroidea (hormona
estimulante del tiroides [TSH], tiroxina libre [T4], triyodotironina [T3]). Aunque los
síntomas y signos de hipertiroidismo pueden estar presentes o no, la TSH sérica suele
estar suprimida (típicamente <0.1 mU / L) y las concentraciones de T4 y T3 libres se
elevan. La baja captación de yodo radiactivo durante la fase hipertiroidea y una alta
velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva (PCR) ayudan a confirmar
el diagnóstico. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).

● El diagnóstico diferencial de dolor de tiroides y bocio incluye tiroiditis infecciosa

aguda (también llamada "supurativa") y hemorragia en un nódulo tiroideo. En
ocasiones, los pacientes con tiroiditis autoinmunitaria crónica (tiroiditis de
Hashimoto) o hipertiroidismo de Graves tienen dolor y sensibilidad en el cuello y, en
raras ocasiones, los pacientes con nódulos tiroideos que albergan cáncer de tiroides
o los pacientes con linfoma tiroideo primario pueden mostrar malestar o dolor en la
glándula tiroides. Es muy importante diferenciar la tiroiditis infecciosa aguda de la
tiroiditis subaguda. (Consulte "Diagnóstico diferencial" más arriba y "Descripción
general de la tiroiditis", sección sobre "Tiroiditis infecciosa" ).

● El tratamiento de los pacientes con tiroiditis subaguda debe dirigirse a aliviar el dolor
y la sensibilidad tiroideos. Algunos pacientes no necesitan tratamiento porque sus
síntomas son leves o están remitiendo cuando buscan atención médica y se establece
el diagnóstico. (Consulte 'Tratamiento' más arriba).

Para aliviar el dolor, la terapia antiinflamatoria con aspirina (2600 mg al día) o un

fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) (p. Ej., Naproxeno [500 a 1000 mg al
día en dos dosis divididas] o ibuprofeno [1200 a 3200 mg al día en tres o cuatro
dosis]) suele ser eficaz. Si no mejora el dolor en dos o tres días, se debe suspender el
AINE y comenzar con prednisona (40 mg al día). La prednisona se puede utilizar como
terapia inicial para pacientes con dolor intenso. La terapia eficaz debe continuarse
hasta que el dolor y la sensibilidad hayan disminuido y luego disminuyan
gradualmente. (Consulte 'Manejo del dolor' más arriba).

● Las pruebas de función tiroidea deben controlarse cada dos a ocho semanas para
confirmar la resolución del hipertiroidismo, la detección de hipotiroidismo y la
posterior normalización de la función. (Consulte 'Tratamiento' más arriba).

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● La terapia para el hipertiroidismo no suele ser necesaria porque los síntomas, si están
presentes, son leves y de corta duración. Los betabloqueantes pueden ser útiles para
aliviar palpitaciones molestas o temblores en pacientes con hipertiroidismo
sintomático. Las tionamidas o el yodo radiactivo no tienen ningún papel en el
tratamiento del hipertiroidismo en la tiroiditis subaguda. (Consulte 'Tratamiento' más
arriba).

● La terapia para el hipotiroidismo a menudo no es necesaria porque los síntomas, si

están presentes, son leves y de corta duración. Sin embargo, los pacientes con
hipotiroidismo sintomático requieren tratamiento con T4 ( levotiroxina ), típicamente
50 o 100 mcg al día. Para pacientes asintomáticos con un nivel de TSH ≥10 mU / L,
también sugerimos reemplazo de T4 ( Grado 2C ). Continuamos con T4 durante seis a
ocho semanas (con un objetivo de TSH en el rango normal). Luego, se debe
suspender la administración de T4 y reevaluar al paciente en cuatro a seis semanas
para asegurarse de que el hipotiroidismo no sea permanente. (Consulte 'Tratamiento'
más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

REFERENCIAS
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