Capítulo2

Agnosias visuales: alteraciones del reconocimiento.

Dr. Mario Squillace Louhau, Phd.

1. Trastornos del reconocimiento: las agnosias.

Las agnosias son trastornos del reconocimiento de la experiencia perceptiva adquiridos tras una
lesión cerebral. Las fallas se producen de manera circunscripta a una vía sensorial particular, lo que
significa que el individuo puede tener acceso a las huellas mnésicas almacenadas, sobre el objeto no
reconocido, por otra vía perceptiva distinta. Los trastornos del reconocimiento suelen producirse
especialmente a nivel visual, auditivo y del somatosentido.

Una distinción importante, para hablar de un proceso agnósico, es que las dificultades halladas no
son atribuibles a defectos en los nervios que transportan la información sensorial o a daños en los
receptores periféricos. Esto quiere decir que un paciente agnósico visual no está ciego o que los
defectos que hubiese en la información ingresante por el sentido de la vista no pueden justificar las
dificultades del paciente.

En el caso de las agnosias visuales es importante distinguirlos de la ceguera, en el primer caso el

paciente no reconoce lo que está viendo, en el segundo el paciente no puede ver. Amplias lesiones
en los nervios visuales aferentes producen ceguera periférica mientras que lesiones en la corteza
visual primaria (estriada), ocasiona ceguera cortical. Se denomina hemianopsia si el déficit está
circunscripto sólo a un hemicampo visual. Las lesiones que dan origen a las agnosias ocurren en las
cortezas secundarias unimodales (corteza extraestriada), no en las cortezas primarias. A
continuación se describirá el caso de las agnosias visuales.

1.1. Agnosias visuales.

Para comprender las agnosias visuales primero debemos repasar las vías del procesamiento cortical
de la percepción visual. Por un lado, el primer análisis del procesamiento del campo visual se
realiza en la corteza estriada (Brodmann 17), que se encuentra bordeando a la cisura calcarina en el
lóbulo occipital, la corteza visual primaria (V1). A partir de ahí, la información, continúa
procesándose en las cortezas secundarias visuales (Brodmann 18) que rodean a V1. En la corteza

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extraestríada es posible discriminar dos grandes vías independientes que analizan diferentes
aspectos de la percepción visual y que además tienen una citoarquitectura particular.

Por un lado, se encuentra una vía dorsal (parieto-occipital) que posee neuronas de gran tamaño
(magnocélulas) que procesan la localización del objeto respecto del individuo a partir de
información que proveen los bastones de la retina (ver Figura 1). Esta vía relaciona la información
del propio cuerpo, somatosentido (lóbulo parietal), con la información visual que accede desde el
lóbulo occipital. Esta vía es fundamental para calcular tanto la distancia a la que se encuentra un
objeto de nuestro cuerpo como su localización arriba-abajo, derecha-izquierda. Lesiones en esta vía
dorsal ocasionan el síndrome de Balint. El paciente tiene dificultades para localizar los objetos en el
espacio extrapersonal aunque pueda reconocerlos. Este síndrome comparte otras dificultades como:
fallas para alcanzar objetos por guía visual (ataxia óptica), problemas para orientar los ojos durante
la exploración visual (apraxia ocular) y la imposibilidad para distinguir varios objetos superpuestos
(simultagnosia).

Figura 1. Vías dorsal y ventral de la percepción visual

Vía dorsal

Vía ventral

Por otro lado, la vía ventral tiene una dirección occipito-temporal y las neuronas características son
pequeñas (parvocélulas) (ver Figura 1). En esta vía se procesan varios aspectos de lo qué se está
percibiendo. En serie y en paralelo, en ésta vía, se procesa: el color, el movimiento y la forma de los
objetos percibidos.

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En las área 19 de Brodmann se procesa información proveniente de los conos y allí se identifica el
color de los objetos. Las parvocélulas procesan las aferencias provenientes de los conos rojos y
verdes y las coniocélulas las aferencias de los conos azules (Chatterjee & Callaway, 2003).
Lesiones circunscriptas a esta región ocasionan acromatopsia que es la incapacidad para ver en
colores, el paciente ve con graduaciones de grises. La lesión puede alterar al campo visual en su
conjunto o sólo el lado contralateral a la lesión, siendo el caso de una hemiacromatopsia.

En las áreas 19 y 37 de Brodmann se procesa el movimiento del objeto percibido, por lo que una
lesión de estas regiones puede conllevar la pérdida de la fluidez con que se intercalan la serie de
imágenes para denotar movimiento (Annese, Gazzaniga & Toga, 2005). Esta alteración, llamada
akinetopsia, produce que el individuo vea las diferentes imágenes visuales como instantáneas sin
continuidad entre sí.

El giro fusiforme, en la región inferomedial del lóbulo temporal, ha mostrado la capacidad para
reconocer información aprendida muy detallada y en particular las características de los rostros.
Cuando se presenta un rostro invertido, el cerebro no lo distingue como tal y es procesado como un
objeto cualquiera. En cambio, al ver el rostro al derecho, el giro fusiforme procesa sus
características distinguiendo detalles que no se percibían inicialmente cuando el rostro era tratado
como un objeto común (Golarai et al., 2007). Lesiones en esta región ocasionan un déficit exclusivo
para el reconocimiento de rostros llamado prosopagnosia.

Finalmente, amplías regiones mediales de la vía ventral procesan la forma de los objetos. Las
agnosias visuales son, precisamente, un trastorno para el procesamiento de la forma de los objetos
percibidos. A continuación se desarrollaran las teorías que dan cuenta de cómo clasificar las
agnosias visuales.

Lissauer (1890) distinguió a las agnosias visuales en dos categorías según en qué etapa del
reconocimiento visual los pacientes tuvieran dificultades. Aquellos que tuvieran alterada la etapa
inicial del procesamiento visual fueron denominados agnósicos aperceptivos. Los pacientes con
esta afección son incapaces de construir un constructo perceptivo, no pueden integrar la forma de
los elementos que percibe. La información visual que ingresa, a través de las V1, no puede
integrarse en las cortezas secundarias unimodales. Las lesiones en la corteza extraestriada puede
impedir la integración de la forma, profundidad, color, etc. en una gestalt unificada del objeto. Esto
lleva a que, en la mayoría de las pruebas de reconocimiento visual, el paciente no pueda dar cuenta
de lo que ve, o lo haga tras grandes demoras. Muchas veces, los agnósicos aperceptivos utilizan
hipótesis lógicas tratando de integrar, voluntariamente, detalles que percibe inconexos. El paciente

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trata de deducir lo que está viendo en vez de poder vivenciar espontáneamente el fenómeno visual.
(e.g. “veo un papel,… esto tal vez sean letras… una raya larga acá… ¿será una tapa? … debe ser un
libro”).

Lissauer propone una segunda categoría para los agnósicos visuales, los agnósicos asociativos.
Estos pacientes si integran la información percibida en un constructo perceptivo pero, debido a la
afectación de otras regiones cerebrales, mantienen esa imagen gestáltica desconectada de la
información semántica asociada. Los agnósicos asociativos son capaces de copiar correctamente los
dibujos que se les presentan, pueden identificar un mismo objeto visto desde diferentes perspectivas
(ya que construyen una imagen tridimensional del mismo con independencia de la perspectiva del
observador), pero no reconocen, a nivel del significado, lo que están viendo o copiando. No pueden
acceder a las memorias asociadas al objeto que perciben por la vía visual. El nombre del trastorno
deriva de esta falla asociativa de la experiencia visual normal con las huellas mnémicas que refieren
a la misma.

Ambos tipos de agnosia visual si pueden reconocer los objetos a través de otras vías sensoriales. Por
ejemplo, el paciente puede acceder a la memoria del objeto a través del somatosentido, durante la
exploración táctil objeto o escuchando el sonido que el objeto produce. Esto último es importante
porque da cuenta que las agnosias no son un problema de memoria semántica (del conocimiento en
sí) sino un problema de reconocimiento a partir de una vía perceptiva particular. En la Tabla 1 se
describen perfiles distintos de los dos subtipos de agnosia cuando se les realiza una exploración
neuropsicológica.

Tabla 1. Rendimiento de agnosias visuales aperceptivas y asociativas.

Prueba Agnosia aperceptiva Agnosia asociativa

Copia de dibujos - +
Dibujar de memoria Tiende a mejorar Tiende a empeorar

Emparejamiento de dibujos - +
idénticos

Conocimiento semántico de los Mejora si se vale de hipótesis -

objetos percibidos lógico-verbales

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Los agnósicos aperceptivos, al no poder construir un constructo perceptivo, no se ven favorecidos al
tener un modelo para copiar un dibujo. A diferencia, los agnósicos asociativos que sí generan una
gestalt perceptiva sí se verán favorecidos como los sujetos sanos copiando un dibujo. Por ello, al
pedir el mismo dibujo de memoria, una gran cantidad de agnósicos aperceptivos tienden a mejorar
su performance (aunque no todos ya que la memoria visual del objeto también puede encontrarse
alterada). Por el otro lado, los agnósicos asociativos cuando tienen que dibujar sin un modelo
tienden a dibujar peor ya que no pueden conectar el conocimiento con la imagen visual del mismo.
Si se les presentasen dibujos idénticos a los pacientes, (se aumenta la dificultad de la prueba si uno
del par es presentado rotado), los pacientes asociativos rinden mucho mejor que los aperceptivos.
Por último, una diferencia que puede rastrearse es el conocimiento semántico que puedan tener
acerca del objeto. Si los pacientes aperceptivos logran valerse de hipótesis lógicas sobre los
elementos aislados que perciben pueden llegar a superar a los asociativos en esta prueba. Los
primeros deducirían con que podrían encontrarse relacionados los elementos percibidos.

2. Agnosias visuales una revisión desde la teoría de Marr.

Marr y Hildreth (1980) proponen un modelo de las etapas de la percepción visual que se ajusta
bastante bien a evidencias neuropsicológicas de pacientes lesionados.

1) Esbozo en 2 dimensiones (2D). En esta etapa inicial, que ocurre en la V1 (cisura calcarina), la
imagen visual no se encuentra integrada sino que se perciben sólo sus rasgos constituyentes:
orientación, longitud, contraste de líneas, bordes y contornos. Se trata de un esbozo difuso de la
experiencia sensorial que no permite aún la construcción de la imagen a percibir.
2) Esbozo en 2 dimensiones y media (2.5D). La información que se ha procesado previamente
ahora es integrada logrando discriminación de la profundidad. Esto se logra utilizando la
información provista por la visión binocular, la disparidad binocular de un objeto próximo a
nuestros ojos es alta mientras que la misma disparidad disminuye al alejarse el objeto, esto
permite la generación de la experiencia de a qué distancia se encuentra el objeto del observador.
El juego con la profundidad también permite el intercambio de figura-fondo desde la
perspectiva del observador. Se trata de una experiencia perceptiva egocéntrica, centrada en el
punto de vista del sujeto, si rotáramos el objeto, el individuo no podría relacionar esta nueva
imagen con la anterior. También en esta etapa se codifica la textura de los objetos percibidos.
3) Constancia perceptiva en 3 dimensiones (3D). En esta etapa el objeto es figurado con
independencia del punto de vista del observador. El constructo perceptivo se estructura

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 tridimensionalmente. Esto permite concebirlo en su totalidad aunque sólo se tenga acceso a una
perspectiva limitada del mismo. Así, el objeto al ser rotado, es reconocido como el mismo, ya
que el individuo posee una constancia perceptiva del mismo.
4) Asociación con información semántica. La información visual construida es ahora asociada con
las huellas semánticas relacionadas al mismo. Aquí el individuo tiene conocimiento de lo que
está viendo.
5) Acceso léxico. Si bien este paso no está contemplado en el modelo de Marr, también debemos
puntuar que además de acceder al significado de lo que vemos, otro paso ulterior es encontrar
las palabras adecuadas para denominarlo.

Warrington y Taylor (1978) plantean que los pacientes agnósicos visuales aperceptivos podían ser
distinguidos de los asociativos por las etapas de Marr. Los aperceptivos no logran alcanzar la
constancia perceptiva en 3D que sí logran los asociativos, y estos últimos, aunque logran esta
representación, no pueden acceder a la cuarta etapa semántica. Así, la agnosia asociativa tendría
preservada la etapa de constancia perceptiva independiente del observador (3D), pero la lesión
provoca una desconexión con la información semántica asociada.

Warrington y James (1988) han utilizado el Test de perspectivas inusuales para demostrar
importantes distinciones dentro del campo de las agnosias. La prueba consiste en presentar objetos
cotidianos desde posiciones que no es frecuente observarlos (en escorzo) y son comparados con
objetos vistos desde sus perspectivas cotidianas. Así, como es de esperarse, puede observarse que
los pacientes agnósicos asociativos no tienen dificultades para emparejar objetos con diferentes
perspectivas del mismo. Por otra parte pueden distinguirse dos rendimientos entre los pacientes de
tipo aperceptivo. El modelo de Marr permite explicar los dos perfiles de fallas dentro de los
pacientes agnósicos aperceptivos. Por un lado, una gran cantidad de pacientes agnósicos son
incapaces de reconocer un objeto presentado tanto desde una perspectiva cotidiana como desde una
inusual. Estos pacientes muestran una preservación de la primera etapa perceptiva (por eso no son
ciegos corticales), pero muestran alterada la segunda etapa careciendo del procesamiento en 2D.
Llamaremos a este conjunto de pacientes aperceptivos tipo I. Por otro lado, otro subgrupo de
pacientes, si bien fallan en el test de presentación de objetos en posiciones inusuales, pueden
discriminar una figura de un fondo al ser emplazado en una posición usual centrada en la
perspectiva del observador. Este tipo de pacientes que llamaremos, aquí, aperceptivos tipo II,
tendrían preservado el esbozo en 2.5 D y su déficit sería más sutil que el de los agnósicos
aperceptivos tipo I.

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Al analizar la agnosia asociativa, debe realizarse con claridad un diagnóstico diferencial con otras
dos alteraciones trastornos mnésicos semánticos y la afasia óptica (o anómica). Puede distinguirse a
la agnosia asociativa del paciente con problemas semánticos porque a través de otras vías
sensoriales (e.g. el tacto, la audición) puede acceder al conocimiento del objeto y discriminar así
que el trastorno se trata exclusivamente de un problema de reconocimiento. En cambio, en el caso
de los trastornos semánticos, el desconocimiento de los objetos usuales para el paciente se
mantiene independiente de la vía sensorial por la cual se accediera al objeto. En el caso de la afasia
óptica el problema no se encuentra en el conocimiento del objeto ni en su percepción sino en el
acceso lexical para hallar la palabra adecuada para denominar lo que se está viendo. El
conocimiento acerca del objeto estaría preservado en la afasia anómica, el paciente puede hablar
acerca del objeto aunque no pueda hallar su nombre. Esto indica una importante diferencia con la
agnosia asociativa donde no se reconoce la información semántica asociada a la percepción visual.

En la Figura 2 se describen las diferentes etapas del modelo de Marr junto a los déficits que se
desprenden del modelo.

Figura 2. Modelo de Marr y alteraciones de la percepción visual asociadas.

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3. Referencias.

Annese, J., Gazzaniga, M. S. & Toga, A. W. (2005). Localization of the human cortical visual area
MT based on computer aided histological analysis. Cerebral Cortex, 15(7), 1044-1055.

Chatterjee S. & Callaway, E. M. (2003). Parallel colour-opponent pathway to primary visual cortex.
Nature, 426, 668-671.

Golarai, G., Ghahremani, D. G., Whitfield-Gabrieli, S., Reiss, A., Eberhardt, J. L., Gabrieli, J. E.
& Grill-Spector K. (2007). Differential development of high-level visual cortex correlates with
category-specific recognition memory. Nature Neuroscience, 10(4), 512-522.

Lissauer, H. (1890). Ein Fall von Seelenblinheit nebst einem Beitrag zur Theorie
derselben. Archives of Psychiatry 21, 222–270.

Marr, D. & Hildreth, E. (1980). Theory of edge detection. Proceedings of the Royal Society of
London, 207, 187-217.

Warrington, E. K. & James, M. (1988). Aperceptive agnosia: a clinic-anatomical study of trhee

cases. Cortex, 24, 13-32.

Warrington, E. K. & Taylor, A. M. (1978). Two categorical stages of object recognition. Perception
7, 695-705.