EMBARAZO MÚLTIPLE

DEFINICION
Un embarazo múltiple corresponde al desarrollo simultáneo en el útero de dos o más fetos.
La mayoría de las veces el embarazo múltiple es producto de una ovulación simultánea de dos o más
ovocitos, los cuales son fecundados por distintos espermatozoides, resultando en un embarazo
múltiple bicigótico. Con menor frecuencia es el resultado de un ovulo fecundado que se divide, dando
origen a un embarazo múltiple monocigótico.
Los embarazos múltiples pueden originarse naturalmente, sin embargo, hoy en día su frecuencia ha
aumentado de la mano de las técnicas de fertilización asistida.
Las complicaciones maternas durante el embarazo son más frecuentes en los embarazos múltiples (3-
7 veces), y así mismo, tiene mayor riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de los embarazos gemelares y múltiples ha mantenido un aumento sostenido en los
últimos 30 años, siendo el principal factor responsable la fertilización asistida. La mayoría de las
gestaciones múltiples en tratamientos de fertilización asistida son de tipo bicigótico, en efecto, se ha
reportado que la inducción de la ovulación aumenta la posibilidad de gestación doble entre un 7% y
50% dependiendo del tratamiento utilizado. Sin embargo, los tratamientos de infertilidad, por un
mecanismo aún desconocido, también han aumentado la incidencia de gemelos monocigotos hasta
en 10 veces respecto de su ocurrencia espontánea.
El parto gemelar tiene una frecuencia de 1/80 nacidos vivo (casi 1%), la incidencia de embarazo triple
espontáneo es de 1/7.000-8.000 y de cuádruples aproximadamente 1/600.000. De los embarazos
inicialmente dobles, sólo la mitad finaliza en el parto de dos fetos viables, mientras que en el resto
ocurre aborto de ambos gemelos o la muerte temprana de uno de ellos.
La mortalidad perinatal en embarazos gemelares es significativamente superior a la observada en
embarazos únicos, siendo de un 5% para los gemelos monocoriales y de un 2% para los bicoriales.
CLASIFICACIÓN

Cigosidad
Dicigóticos (bicigóticos): se originan por una ovulación doble. Popularmente se les llama mellizos. Los
gemelos dicigóticos varían su incidencia, siendo mayor en mujeres de raza negra, pacientes con
embarazo gemelar previo, mujeres con paridad mayor a tres, edad materna superior a 35 años y uso
de técnicas de fertilización asistida. Todos los embarazos bicigóticos son bicoriales-biamnióticos.
Monocigóticos: se originan por la división de un huevo fecundado. Según el momento de la división,
originarán embarazos mono o bicoriales, y mono o biamnióticos, como se muestra en la y en la tabla
al final de esta sección. Popularmente se conocen como gemelos. Los gemelos monocigóticos
espontáneos tienen una incidencia de 4/1.000, la que es similar en todos los grupos étnicos y no
cambia con la edad materna.
Corionicidad
Bicoriales: poseen 2 placentas, las que pueden estar bien separadas o juntas simulando una sola masa
placentaria, pero funcionalmente independientes. Todos los dicigotos son bicoriales, algunos
monocigotos pueden ser bicoriales (división temprana).
Monocoriales: tienen 1 placenta anatómica y funcionalmente compartida, presentando casi en el
100% de los casos comunicaciones vasculares entre ambos fetos. Pueden ser biamnióticos o
monoamnióticos, dependiendo del momento de la división. Algunos monocigotos pueden ser
monoamnióticos.
La corionicidad es el elemento fundamental para establecer el pronóstico y el manejo de un embarazo
gemelar, y siempre debe ser diagnosticada en la ecografía del primer trimestre (11-14 semanas). En
los bicoriales los vasos sanguíneos de cada feto no están unidos entre sí, ya que las placentas están
completamente separadas. Esto determina que el pronóstico de los bicoriales sea mucho mejor que el
de los monocoriales. Los gemelares monocoriales comparten la vasculatura, están conectados, y pese
a que la mayor parte de las veces se logra un equilibrio, y así un embarazo libre de complicaciones

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO MÚLTIPLE

El principal predictor de los riesgos asociados al embarazo múltiple es la corionicidad.
En los gemelares bicoriales, las complicaciones más frecuentes son:
- el parto prematuro
- la RCF (La restricción del crecimiento fetal)
- y la RCF selectiva.
-
En los gemelares monocoriales, aparte de estos tres problemas, toman importancia otras
complicaciones propias de la corionicidad como:
- síndrome de transfusión feto fetal (STFF),
- la SECUENCIA PERFUSIÓN ARTERIAL RETRÓGRADA,
- y las secuelas neurológicas.
Como se mencionó antes, en el embarazo múltiple, son muchas las complicaciones que podemos
encontrar tanto para la madre como para los fetos.
COMPLICACIONES MATERNAS:
La morbimortalidad en el embarazo gemelar y múltiple está aumentada y esto es independiente de la
corionicidad, pero dependiente del número de fetos y en especial de la aparición del síndrome
hipertensivo del embarazo.
• Síndrome hipertensivo del embarazo (SHE): la incidencia de preeclampsia es bastante mayor en el
embarazo múltiple que en la gestación única. En los gemelares el SHE se presenta más precozmente y
es de mayor severidad. Las cifras reportadas son de 10-20% en gemelos, 25-50% en triples y
prácticamente la totalidad de los embarazos de alto orden (4 o más fetos).
• Edema pulmonar agudo: este se puede presentar debido a que los cambios fisiológicos propios del
embarazo son más marcados que en una gestación única, destacando la mayor expansión de volumen
plasmático y vasodilatación. Este riesgo incrementa aún más en pacientes cardiópatas o frente al uso
de betamiméticos como agente tocolítico (Ej.: fenoterol). El uso de tocolíticos es frecuente en
gemelares, pues con frecuencia presentan trabajo de parto prematuro.
• Anemia: esta debido a que en embarazos gemelares existe una mayor expansión de volumen
plasmático y así hemodilución, comparado con un embarazo único. Así, la prevalencia de anemia es el
doble que en embarazo único.
• Diabetes mellitus gestacional: su incidencia es mayor que aquella de las gestaciones únicas.
• Hemorragia postparto: puede ocurrir porque la gestación múltiple ocasiona una sobredistensión
uterina, lo que se asocia a una retracción uterina defectuosa en el posparto inmediato. Este
fenómeno se denomina: inercia uterina.
• Placenta previa: la presencia de 2 placentas o una masa placentaria de mayor tamaño, aumenta la
probabilidad de implantación en el segmento inferior.
• DPPNI (Desprendimiento previo de placenta normoinserta): ocurre cuando el útero disminuye
bruscamente de tamaño, luego de la salida del primer feto. En caso de la asociación entre preeclamsia
y embarazo múltiple, el DPPNI puede llegar hasta un 5%.
• Vasa previa: está dada primero porque la inserción velamentosa del cordón es más frecuente en los
gemelares que en los embarazos únicos y segundo porque El tamaño de la masa placentaria facilita la
posibilidad de una vasa previa, y así el riesgo de rotura de vasa previa.
• Hiperémesis gravídica: se reporta hasta en un 50% de los casos de embarazo gemelar, y tendría
relación a los altos niveles de gonadotrofina coriónica.
• Hígado graso agudo: complicación de baja frecuencia, pero de alta mortalidad materna,
reportándose que hasta un 25% de los casos ocurren en relación con la gemelaridad.

COMPLICACIONES FETALES
El embarazo gemelar y múltiple se asocia con un aumento de casi todas las complicaciones del
embarazo, con la excepción del embarazo de postérmino y la macrosomía fetal.
El riesgo mayor es la prematurez, la que juega un importante rol en el aumento de la mortalidad
perinatal y la morbilidad a corto y largo plazo que se observa en estos niños.
Las complicaciones fetales del embarazo múltiple son variadas y de diferente gravedad, ya que
podemos encontrar complicaciones de mayor riesgo de aborto/muerte, hasta morbilidad de menor
gravedad. El riesgo de muerte in útero es 20-30 veces mayor en un embarazo múltiple que en un feto
único, del mismo modo, la mortalidad perinatal es 4 veces superior en los embarazos múltiples.
Dentro de las complicaciones podemos encontrar el parto prematuro, la restricción de crecimiento
fetal selectiva, muerte uno de los gemelos, síndrome de transfusión feto fetal, transfusión feto fetal
aguda, secuencia anemia policitemia, secuelas neurológicas, malformación discordante y siameses.

Dentro de las complicaciones neonatales tenemos el aborto, anomalías congénitas, muerte neonatal
y secuelas a largo plazo como consecuencia de la prematuridad

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COMPLICACIONES PROPIAS MONOCORIALES

SINDROME DE TRANSFUSIÓN FETO – FETAL (STFF)

El síndrome de transfusión feto fetal (STFF) es una complicación específica y única de las gestaciones múltiples
con una única placenta (gemelares monocoriales) que aparece cuando uno de los fetos pasa sangre al otro de
forma desequilibrada

¿Es muy común el Síndrome de Transfusión Feto Fetal?

El síndrome de transfusión feto fetal es una patología que ocurre en el 10- 15% de las gestaciones
monocoriales, por tanto afecta aproximadamente a 1 de cada 3.000 embarazos.

Vemos que la transfusión crónica interfetal, puede ocasionar el SINDROME DE TRANSFUSION FETO-
FETAL y la secuencia anemia-policitemia (SAP), ambas son el resultado de un flujo sanguíneo
desequilibrado de un gemelo al otro a través de anastomosis arterio venosa.
El STFF es una de las condiciones fetales que pueden llegar a consumir más tiempo y recursos de las
unidades de medicina materno-fetal, por su gravedad.
Actualmente el conocimiento de su fisiopatología y la posibilidad de tratarlo con fetoscopía y
coagulación de las anastomosis placentarias, ha cambiado radicalmente su pronóstico en los últimos
años.
El STFF se presenta en el 10-15% de los gemelos monocoriales, principalmente biamnióticos.
La base para su desarrollo es la presencia de flujo discordante a través de anastomosis arterio venosa,
desde un feto donante hacia un feto receptor.
Es muy probable que dicho flujo desequilibrado asociado a otros factores como:
-la discordancia de peso fetal
-la distribución desigual de las placentas
-las inserciones de los cordones (inserción velamentosa)
estos serían el factor desencadenante para la presencia de este síndrome.

Fisiopatología
Normalmente existen comunicaciones vasculares en las placentas monocoriales, con transfusión
arterio venosa bidireccional equilibrada. Si en un momento determinado la transfusión crónica se
desequilibra: uno de los fetos se transforma en donante y el otro en receptor.
Éste es el evento inicial y es muy probable que, una vez iniciada la enfermedad, tanto el feto donante
como el receptor entren en un círculo vicioso que implica, además de las alteraciones
hemodinámicas, la secreción de sustancias vaso activas y cambios en la regulación del balance hídrico,
provocando incluso un daño histológico en los riñones del feto donante y en el corazón del receptor.
La consecuencia de la transfusión desequilibrada es un estado de hipervolemia en el gemelo receptor.
Inicialmente éste compensa con poliuria, para luego terminar con aumento del tamaño auricular y de
los factores natriuréticos, con el desarrollo progresivo de insufiencia cardiaca, la cual se verá
representado por hidrops fetal: edema en dos o más compartimientos importantes y finalmente óbito
fetal.
El gemelo donante, por su parte, desarrolla oliguria, stuck twin (gemelo suspendido, que parece flotar
en la parte superior del útero producto de la presión del receptor) e hipovolemia mantenida, con
redistribución de flujo, falla renal y graves alteraciones hormonales que también pueden llevar a la
muerte fetal.

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Criterios diagnósticos y clasificación del STFF

Es una entidad de diagnóstico ecográfico antenatal que requiere la presencia de:

- oligoamnios (bolsillo vertical máximo BVM ≤ 2cms)

- y polihidramnios (BVM ≥ 8 cms) en el feto donante y receptor respectivamente
- con disminución o ausencia de visualización de la vejiga del feto donante

Una vez se ha hecho el diagnóstico, se puede clasificar en estadios de severidad (clasificación de

Quintero)

La evaluación ecográfica entre 11-14 semanas es capaz de identificar aquellos embarazos de más riesgo de
presentar STFF

Consecuencias del STFF

El STFF es, siempre, una condición grave que realmente tiene una alta tasa de morbilidad perinatal y
mortalidad fetal (100% antes de las 20 semanas, 80% entre las 21 y 26 semanas) si no se trata,
indicando la necesidad de terapia urgente una vez efectuado el diagnóstico.
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Tratamiento del STFF

El tratamiento de elección entre las semanas 16 y 26 es la coagulación con láser de las anastomosis
placentarias, la cual revierte las manifestaciones del síndrome, y se asocia con una supervivencia
global del 80-90% para por lo menos uno de los fetos.
En lugares en donde la cirugía láser no sea posible, se podría usar el amniodrenaje. Este puede ser útil
prolongando la gestación y mejorando la supervivencia (50-60% en al menos un feto), pero corriendo
con los riesgos de una tasa mucho más alta de discapacidad neurológica (29-35% vs 11-16% con
cirugía láser).
• Amniodrenaje agresivo seriado: sacar 3-4 L de LA para descomprimir la circulación fetal y
eventualmente hacer que la anastomosis crónica desequilibrada vuelva a restablecerse.
• Fetoscopía láser con coagulación de anastomosis placentarias: tiene mejor pronóstico que el
amniodrenaje, con mejor sobrevida y menores secuelas neurológicas. Se identifica con el amnioscopio
dónde están las comunicaciones vasculares y se hace un mapa placentario. Se identifican las regiones
con anastomosis, y se coagulan las anastomosis. El objetivo es lograr que la placenta pierda sus
conexiones entre los 2 territorios fetales y se desarrollen teóricamente 2 placentas. Luego se realiza el
amniodrenaje hasta dejar el feto receptor con líquido amniótico normal.

MOMENTO MÁS INDICADO PARA EL PARTO

No existen estudios randomizados ni consensos que definan el mejor momento del parto en embarazos
afectados por STFF. Un comité de expertos recomienda que en Etapas I y II, con seguimiento periódico normal,
el mejor momento del parto debe ser entre las 34 y 37 semanas. En Etapas III y IV sin otra complicación
asociada el parto debiera ser entre las 32 y 34 semanas previo uso de corticoides

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Transfusión feto-fetal aguda

La transfusión feto-fetal aguda ocurre en los gemelares monocoriales, cuando hay una caída
repentina de la presión arterial y/o de la frecuencia cardíaca en uno de los 2 fetos.
Esto conduce a una masiva transfusión unidireccional y a una exanguinación aguda de un gemelo en
la circulación del otro.
Las consecuencias dependen de la magnitud y de la duración de la transfusión. La magnitud de la
transfusión aguda depende del tamaño, tipo y dirección de las anastomosis entre los fetos, por lo que
su efecto puede variar desde ninguna consecuencia hasta el daño cerebral o incluso la muerte del
feto normal.
La transfusión feto-fetal aguda puede ocurrir en 3 situaciones:
• Después de la muerte de un feto: la transfusión se produce desde el feto que sobrevive hacia el
feto muerto. El gemelo sobreviviente tiene un riesgo de lesión cerebral del 18-34% y de muerte, como
consecuencia de la exanguinación aguda, del 15%.
• Con los 2 fetos vivos: se cree que estos accidentes son la causa de lesiones cerebrales postnatales
inexplicables en gemelares monocoriales de evolución aparentemente norma. La causa más probable
es la aparición de un episodio de bradicardia/hipotensión en uno de los gemelos. Los estudios doppler
han demostrado una masiva transfusión feto-fetal aguda durante episodios de bradicardia fetal en
gemelos con anastomosis grandes, lo que puede implicar consecuencias graves. El donante agudo
estará expuesto a un alto riesgo de lesión cerebral o muerte. A su vez, el receptor agudo puede
tolerar la transfusión repentina o morir a causa de la hipervolemia.
La muerte fetal puede ser tanto la causa como la consecuencia de una transfusión feto-fetal aguda.
Por lo tanto, cuando se diagnostica una muerte fetal única o doble en monocoriales, es imposible
saber lo que pasó en primer lugar.
• Durante el parto: este es un accidente poco frecuente, con una incidencia del 1.8-5.5%, que se
presenta en el segundo feto después del nacimiento del primer gemelo. A pesar de que no hay
grandes series, la experiencia clínica sugiere que el pronóstico de esta entidad es bueno. No obstante,
hay algunos casos reportados de muerte fetal
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Secuencia anemia-policitemia (SAP)

La SAP es otra forma de transfusión feto-fetal crónica, se presenta de forma espontánea en el 3-5% de
los gemelares monocoriales, y es por lo general una complicación del tercer trimestre.
Se desarrolla en presencia de anastomosis muy pequeñas, que llevan a un flujo interfetal discordante,
pero con una velocidad y/o magnitud mucho menor que en el STFF, se desarrolla de este modo una
transfusión crónica, pero que permite una adaptación fetal que evita los grandes trastornos
hemodinámicos del STFF. La SAP también puede ocurrir como una complicación de la cirugía láser
para el STFF al coagularse de forma incompleta las anastomosis placentarias.
Esta SAP (iatrogénica) se presenta en el 2-6% de los casos. Ya sea de una forma espontánea o
iatrogénica, se debe buscar activamente por medio del uso rutinario del doppler de la arteria cerebral
media (ACM), ya que no se presentan otras manifestaciones.
El diagnóstico prenatal se establece en base a las diferencias del peak de velocidad sistólica (PVS) de
la ACM.
Una proporción importante de casos de SAP se diagnostica después del nacimiento. Los criterios de
diagnóstico neonatal se basan en la presencia de discordancia severa en los valores de hemoglobina y
reticulocitos. En la siguiente tabla se muestran los criterios de diagnóstico pre y postnatal de la SAP.
El pronóstico de los casos espontáneos de SAP es generalmente bueno y la mayoría de las veces puede ser
manejada de forma expectante. La SAP iatrogénica es generalmente más agresiva y requiere tratamiento. La
terapia se indica normalmente si la discordancia de los PVS de la ACM progresa rápidamente o si se observan
signos de hidrops en el donante.

El tratamiento de elección es la cirugía láser, aunque esta resulta de mayor dificultad que el tratamiento inicial,
por la existencia de LA normal en donante o LA teñido debido a la cirugía anterior. Un esquema de tratamiento
alternativo, que ha conseguido buenos resultados, lo constituyen las transfusiones intrauterinas periódicas en
los donantes. Estas se deben realizar preferiblemente por vía intraperitoneal para reducir al mínimo el paso
rápido de sangre al receptor.

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RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVO

Se define como a la presencia de restricción del crecimiento en un solo feto, en un embarazo monocoriónico
(EMC).

Se requieren 2 criterios diagnósticos para la definición de RCIUs:

1.Discordancia de pesos entre ambos gemelos mayor o igual a 25%.

2.El feto de menor peso debe tener un ponderado fetal estimado por ecografía por debajo del percentil 10.

El grado de discordancia se determina con la fórmula: (A – B)*100 / A (siendo A el gemelo de mayor peso y B el
gemelo de menor peso).

Es difícil estimar la verdadera incidencia de esta patología, ya que no existe una definición única
universalmente aceptada. Según las series publicadas con mayor número de casos, la incidencia varía entre 10
y 15% del total de embarazo monocorionico

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se clasifica según los hallazgos del Doppler en la arteria umbilical del feto afectado

El manejo de la RCFs depende de la clasificación del feto afectado:

 RCFs tipo I: debido al buen pronóstico, progresión infrecuente

y a su nula a escasa secuela neurológica neonatal e infantil, el
manejo expectante con seguimiento ecográfico semanal o
bisemanal en busca de progresión al tipo II ha sido planteado
como una buena estrategia. En caso de mantener Doppler
normal, mantener embarazo hasta cercano al término.
  RCFs tipo II: este grupo se asocia a un deterioro precoz intraútero en aproximadamente el 90% de los
casos, con tasas elevadas de mortalidad tanto del feto afectado (29%) como del feto sano (22%).
Reporte de casos han demostrado que el deterioro precoz observado requiere frecuentemente
interrupción a las 30 semanas. Sin embargo, debido a las comunicaciones vasculares intergemelares, el
deterioro es más lento que en embarazos únicos con Doppler umbilical reverso, siendo peor predictor
de muerte fetal que el Ductus venoso (DV). Expertos consideran que ante DV normal, un seguimiento
ecográfico semanal con Doppler es razonable, y controles más estrictos si hay alteración venosa fetal.
El manejo activo con fotocoagulación láser de las comunicaciones vasculares pudiera plantearse
asumiendo un riesgo elevado de mortalidad intrauterina del gemelo RCF (45% vs 41% en manejo
expectante) debido a la pérdida de comunicaciones vasculares que compensan en parte su trastorno
hemodinámico. Chaouhi et al evaluaron recientemente a 45 mujeres con RCFs y demostraron que la
ligadura del cordón del gemelo RCF ofrece las tasas más altas de sobrevida del gemelo normal en
comparación con la fotocoagulación láser de la placenta (90,9% vs 74% respectivamente). A falta de
estudios randomizados sobre la terapia más adecuada, la consejería y decisión de los padres debe ser
fundamental en la toma de decisión.

 RCF tipo III: el manejo puede ser expectante o activo. No existen estudios randomizados que
establezcan la mejor terapia en RCFs con flujo reverso intermitente umbilical. Opinión de expertos
plantean que el manejo expectante debe ser similar al tipo II, seguimientos ecográficos con Doppler
semanal si Doppler venoso es normal, o seguimientos más frecuentes con alteraciones venosas
iniciales. El manejo activo con mejores resultados de sobrevida del gemelo sano es la coagulación del
cordón del gemelo RCF. La fotocoagulación láser se asocia con tasas muy elevadas de mortalidad del
feto afectado (75%) durante la primera semana post procedimiento, pero con reducción significativa
de mortalidad del gemelo sano.

Momento más indicado para el parto

No existen estudios randomizados ni consensos que definan el mejor momento del parto en embarazos
afectados por RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVO. Evidencia en estudios de casos ha demostrado
que la evolución de gemelos con RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVO etapa I con control
ecográfico estricto, permite una interrupción electiva alrededor de las 34 - 35 semanas.

En RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVO etapa II el momento de la interrupción va a ser

dependiente del deterioro del Ductus venos. Opinión de expertos plantean la interrupción si es diagnosticado
después de las 28 semanas, previo uso de corticoides

En RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO FETAL SELECTIVO etapa III expertos plantean la interrupción a las 32 – 34
semanas.