ENFERMEDADES PULMONARES OCUPACIONALES

LAS ENFERMEDADES PULMONARES OCUPACIONALES SON AQUELLAS DEBIDAS A LA INHALACIN DE DIVERSAS SUSTANCIAS NOCIVAS EN EL AMBIENTE LABORAL.

CLASIFICACION:
HUMOS Y POLVOS METALICOS PROVOCAN POLVOS MINERALES (INORGNICOS) PROVOCAN

FIBROSIS PULMONAR (NEUMOCONIOSIS) NEUMONA AGUDA Y GRANULOMATOSIS POLVOS ORGANICOS (NEUMONA HIPERSENSIBILIDAD) GASES Y VAPORES TOXICOS (IRRITANTES) BRONQUIOLITIS INHALANTES GASEOSOS QUMICOS : PRODUCEN ASMA LABORAL ( FORMALDEHDO, ISOCIANATOS) PARTICULAS Y GASES QUE PUEDEN DESARROLLAR NEOPLASIAS

FACTORES DETERMINANTES:
NATURALEZA DE LA SUSTANCIA
CARACTERSTICAS FSICAS DE LA SUSTANCIA:(DIMETRO, LONGITUD DE LA FIBRA). CONCENTRACIN DE LA SUSTANCIA EN EL AIRE INSPIRADO DURACIN DE LA EXPOSICIN FACTORES O SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL.

NEUMOCONIOSIS:
ES UNA AFECCIN DIFUSA DEL PULMON DEBIDO A LA INHALACIN DE POLVO INORGNICO, EN TRABAJADORES EXPUESTOS ESPECIALMENTE A SLICE Y CARBON DE CARCTER IRREVERSIBLE.

NEUMOCONIOSIS:
ES EL ACUMULO DE POLVO EN EL PULMON QUE PROVOCA REACCION INFLAMATORIA Y FIBROSIS DEL TEJIDO POR LA PRESENCIA DE ESTE POLVO

CLASIFICACION ANATOMO PATOLGICA:

NO COLGENAS DEBIDA A POLVOS NO FIBROGENICAS: SIDEROSIS ( OXIDO DE FIERRO) ESTANOSIS (OXIDO DE ESTAO) BARITOSIS (OXIDO DE BARIO)

CLASIFICACION ANATOMO PATOLGICA:

COLGENAS FIBROGENICOS: DEBIDA A POLVOS

SILICOSIS NEUMOCONIOSIS POR HUMO DE CARBON NEUMOCONIOSIS DEL AGRICULTOR NEUMOCONIOSIS DE LA MINA DE CARBON SILICATOSIS (TALCOS, MICA, CEMENTO, CAOLIN, FIBRA DE VIDRIO)

SILICOSIS:
ES LA ENFERMEDAD OCUPACIONAL CRNICA E IRREVERSIBLE DE MAYOR PREVALENCIA EN EL MUNDO.

SILICOSIS:
ES LA FIBROSIS PULMONAR DIFUSA OCACIONADA POR LA INHALACIN DE PARTICULAS DE SLICE CRISTALINA MENORES DE 5 MICRAS, EN CANTIDAD Y TIEMPO SUFICIENTE PARA PRODUCIR LESION DIFUSA DEL PULMON.

EPIDEMIOLOGIA:

EL SLICE CONSTITUYE EL 60% DE LA CORTEZA TERRESTRE SLICE LIBRECRISTALIZADA (CUARZO, CRISTOBALITA TRIDIMITA) . SLICE AMORFA : OPALO.

FUENTES DE EXPOSICIN:

MINAS : CARBON, HIERRO, COBRE, ORO, PLOMO, ESTAO, NIQUEL. CANTERAS: MRMOL, YESO EXCAVACIN DE TUNELES.

PERSONAL DE RIESGO:

PICAPEDREROS MINEROS PERFORISTAS TALADRADORES PULIDORES OPERADORES DE PLANTAS TRITURADORAS DE PIEDRA

PERSONAL DE RIESGO:

TRABAJADORES SIDEROMETALRGICOS TRABAJADORES DE CEMENTO Y VIDRIO TRABAJODORES DE CERMICA TRABAJADORES EN TALLADO DE PIEDRA ALBAILES, BARRENDEROS CONSTRUCTORES DE CARRETERAS.

PATOGENIA:
PARTICULA DE SLICE SE DEPOSITA EN ALVEOLO FAGOCITADO POR MACROFAGO LISIS DE MACROFAGO QUE PROVOCA: + LIBERACIN DE FACTOR FIBRINOGENICO QUE ESTIMULA LA ACTIVIDAD FIBROBLASTICA. + LIBERACIN DE MATERIAL FAGOCITADO PRODUCE REACCION INMUNOLGICA ANTIGENICA ( AUTOANTIGENO).

PATOGENIA:
SLICE + MACROFAGO LISIS CELULAR

FACTOR FIBRINOGENICO

ANTIGENOS

PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS

PROLIFERACIN DE CELULAS INMUNOGENICAS COMPLEJO ANTIGENO ANTICUERPO

FIBROSIS

MATERIAL HIALINO

PATOLOGA:

NODULO SILICOTICO: COMPUESTO POR: MASAS LAMINADAS DE TEJIDO HIALINO PERIVENOSO O PERIBRONQUIAL PLASMOCITOS Y LINFOCITOS ENGROSAMIENTO DEL SEPTUM ALVEOLAR MATERIAL PROTEINACEO EN ALVEOLO FIBROSIS INTERSTICIAL

CLINICA:
ES ASINTOMTICO POR MUCHOS AOS DESPUS DE LA EXPOSICIN A POLVO. FORMAS CLINICAS DE LA SILICOSIS: SILICOSIS CRNICA. SILICOSIS ACELERADA SILICOSIS AGUDA.

SILICOSIS CRNICA
SILICOSIS CRNICA (10 20 AOS) TIENE DOS FORMAS: NODULAR SIMPLE : ASINTOMTICO CONGLOMERADA O PSEUDOTUMORAL O FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA: TOS PRODUCTIVA, DISNEA PROGRESIVA.

SILICOSIS CRNICA
DESARROLLA COR PULMONAR CRNICO INFECCIONES RESPIRATORIAS TUBERCULOSIS, NEUMOTORAX HEMOPTISIS, PERDIDA DE PESO, DEBILIDAD GENERAL.

SILICOSIS ACELERADA:
MENOR TIEMPO DE EXPOSICIN (5 AOS) CONCENTRACIN MAYOR DEL POLVO TOS PRODUCTIVA DISNEA DE PEQUEOS ESFUERZOS Y REPOSO PERDIDA DE PESO HEMOPTISIS MASIVA.

SILICOSIS AGUDA:
A POCAS SEMANAS DE EXPOSICIN A CANTIDADES MASIVAS DE POLVO DE SLICE. GRAN COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL FIEBRE ELEVADA , DISNEA DE REPOSO. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, PROCESO RESPIRATORIO RESTRICTIVO SEVERO.

DIAGNOSTICO:
ANTECEDENTE OCUPACIONAL RADIOGRAFIA DE TORAX TAC DE TORAX BRONCOFIBROSCOPIA (BIOPSIA TRANSBRONQUIAL) HISTOPATOLOGIA (BIOPSIA PULMONAR)

RADIOLOGA:
INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL INFILTRADO MICRONODULAR BILATERAL NDULOS CALCIFICADOS CALCIFICACION EN CASCARA DE HUEVO DE GANGLIOS HILIARES Y MEDIASTINICOS.

PATOLOGAS ASOCIADAS A SILICOSIS:

EPOC TUBERCULOSIS ENFERMEDADES DE LA COLGENA (ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA, ARTRITIS REUMATOIDEA.) ENFERMEDAD RENAL IRC.

TRATAMIENTO:

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO. BRONCODILATADORES OXIGENOTERAPIA CORTICOIDES A LARGO PLAZO.

PREVENCIN:
UTILIZACIN DE PROTECCIN ADECUADA(MASCARA, ESCAFANDRA CON AIRE AUTNOMO) SUPRESIN DEL POLVO DE LA FUENTE POR: HUMEDIFICACION DEL MEDIO UTILIZACIN DE AGUA EN AMBIENTE LABORAL VENTILACIN ADECUADA DE LUGAR DE TRABAJO ASPIRACIN DE POLVO DE MEDIO DE TRABAJO

ASBESTOSIS

ES UNA FIBROSIS DIFUSA DEL PARENQUIMA PULMONAR CAUSADA POR LA INHALACIN DE FIBRAS DE ASBESTO

ASBESTOSIS
PUEDE PRODUCIR:

ENFERMEDADES PLEURALES (FIBROSIS, DERRAME) MESOTELIOMA PLEURAL. MESOTELIOMA PERITONEAL CARCINOMA PULMONAR CANCER EN OTROS TEJIDOS.

EL ASBESTO COMPUESTO POR:

ESTA

SLICE, HIDRGENO, HIERRO, MAGNESIO, ALUMINIO, CALCIO, SODIO.

CLASIFICACION ASBESTO: SERPENTINAS ANFIBOLES

DEL

SERPENTINAS: CRISOLITO MAS USADO (ASBESTO BLANCO) SON PEQUEAS. ANFIBOLES :SON RECTAS Y GRANDES AMOSITA (ASBESTO MARRON) CROCIDOLITA (ASBESTO AZUL) ANTOFILITA

FUENTES DE EXPOSICIN OCUPACIONAL:

MINAS Y CANTERAS (PRODUCCIN. EXTRACCIN, TRANSPORTE, CARGA). PROCESO INDUSTRIAL Y MANUFACTUREO (MATERIAL DE AISLAMIENTO, TEJAS, TUBOS,CEMENTO, PINTURAS, DISCOS DE FRENO).

DOMESTICO: TRANSPORTE EN LA ROPA DEL TRABAJADOR DESDE LA FUENTE A SU CASA. AMBIENTAL: DISEMINACIN POR EL AIRE DE ASBESTO A LUGARES CERCANOS A SITIOS DONDE SE EXTRAE O MANIPULA EL ASBESTO.

OCUPACIONES EXPUESTOS A ASBESTO:

MINEROS DEL ASBESTO. MECNICOS AUTOMOTRICES OBREROS QUE REPARAN FRENOS FABRICANTES DE CALDEROS TRABAJADORES DE LA CONSTRUCCIN.

TCNICOS QUE TRABAJAN EN AISLAMIENTOS PLOMEROS COLOCADORES DE TUBERAS. TECHADORES (FIBROCEMENTO) TRABAJADORES DE LINEAS FERREAS TRABAJADORES DE ASTILLEROS TRABAJADORES TEXTILES.

PATOGENIA:
EL ASBESTO PRODUCE: IRRITACIN FSICA DIRECTA DEL ALVEOLO LIBERA ACIDO SILICICO QUE PROVOCA INFLAMACIN LIBERANDO FACTOR DE PROLIFERACIN DE FIBROBLASTO QUE CAUSA LA FIBROSIS PULMONAR. REACCION AUTOINMUNE PROVOCA PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS Y FORMACIN DE TEJIDO CICATRIZAL.

RELACION EXPOSICINENFERMEDAD DEPENDE DE: GRADO DE CONTAMINACIN DEL AIRE INSPIRADO TIEMPO DE EXPOSICIN ( 10 20 AOS). TIPO DE FIBRA INHALADA MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR.

PATOLOGA:
EXISTE TRES PATRONES:

FIBROSIS DIFUSA PERIBRONQUIOLAR PULMON EN PANAL DE ABEJAS MIXTO

CLINICA:

DISNEA DE ESFUERZO TOS SECA ANOREXIA ASTENIA DOLOR TORACICO CORPULMONAR CRNICO

CLINICA DE MESOTELIOMA O CARCINOMA

HEMOPTISIS DOLOR TORACICO INTENSO DISNEA DE REPOSO PERDIDA DE PESO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROCESO RESTRICTIVO GRAVE

DIAGNOSTICO:
HISTORIA DE EXPOSICION PROLONGADA RADIOGRAFIA DE TORAX ( INFILTRADO RETCULO NODULAR BASAL). TAC DE TORAX BRONCOFIBROSCOPIA (LBA, BIOPSIA TRANSBRONQUIAL). BIOPSIA PULMONAR ESPIROMETRIA RESTRICTIVO GRAVE.

TRATAMIENTO:

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO SINTOMATICO Y DE SOSTN OXIGENOTERAPIA PRONOSTICO MALO.

FIBROSIS PULMONAR

FIBROSIS PULMONAR
ESTADIO FINAL DE CICATRIZACION DEL INTERSTICIO PULMONAR COMO RESULTADO DE DISTINTOS TIPOS DE AGRESIONES AL PARENQUIMA PULMONAR.

CAUSAS
GRANULOMAS DISEMINADOS:

SARCOIDOSIS, ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA.

CAUSAS
EXUDADOS PULMONARES

CRONICOS: 1. DROGAS CITOTOXICAS: BLEOMICINA, BUSULFAN. 2. SUSTANCIAS QUIMICAS: OZONO, NO2, SO2, MERCURIO

3.- ASPIRACION DE CONTENIDO GASTRICO: SINDROME DE MENDELSON 4.- INMUNOLOGICO: LES 5.- RADIACION: RADIOTERAPIA

CAUSAS

POLVOS INORGANICOS

FIBROGENICOS: 1. SILICE 2. ASBESTO

FACTORES DETERMINANTES DE LA FIBROSIS

PROCESOS INFLAMATORIOS

AGUDOS DEL PULMON: NEUMONIA NECROTIZANTE PROCESOS DE CICATRIZACION DE AREAS PULMONARES DESTRUIDAS: TUBERCULOSIS

DISTRIBUCION ANATOMICA DE LA FIBROSIS

LOBULOS SUPERIORES:

1. SARCOIDOSIS
2. POLVOS ORGANICOS 3. TUBERCULOSIS

 LOBULOS INFERIORES:
1. ASBESTOSIS 2. ALVEOLITIS FIBROSANTE 3. NEUMONIA INTERSTICIAL 4. ESCLEROSIS MULTIPLE

5. ARTRITIS REUMATOIDEA
6. LES

PATOGENIA
INTERSTICIAL: COLAGENO SE

DEPOSITA EN LA PROLIFERACION FIBROBLASTICA CELULAR: ACUMULACION DE FIBROBLASTOS

 CITOTOXICIDAD: SILICE DESTRUYE A MACROFAGO Y LIBERA SUSTANCIAS CITO TOXICAS.

INMUNOLOGICO: HIPERSENSIBILIDAD TARDIA (LINFOCITO TIPO IV) AUTOINMUNE: ARTRITIS REUMATOIDEA

PROGRESION DE FIBROSIS DEPENDE:

1. PERSISTENCIA DEL AGENTE

CITOTOXICO 2. CICATRIZACION PROGRESIVA 3. REACCION DE CUERPO EXTRAO 4. IMPOSIBILIDAD DE ELIMINACION DE CONTAMINANTES AMBIENTALES

5.- APARICION DE ANTICUERPOS CONTRA PRODUCTOS DE LA INFLAMACION 6.- FACTORES GENETICOS

SINTOMAS Y SIGNOS
DISNEA PROGRESIVA
TOS SECA PERSISTENTE ACROPAQUIA CIANOSIS TAQUIPNEA

TIRAJE
ESTERTORES CREPITANTES

DIAGNOSTICO:

RX. TORAX: PULMON EN PANAL

DE ABEJAS, HIPERINSUFLACION ESPIROMETRIA: CVF, VEF 1, FEF 25-75% BAJOS GASOMETRIA ARTERIAL: PAO2 BAJO, PACO2 ELEVADO TAC

TRATAMIENTO:
PREVENTIVO: USO MASCARAS

CLINICO:

A) INMUNOSUPRESORES (CICLO FOSFAMIDA) B) ESTEROIDES C) PLASMAFERESIS

TRATAMIENTO:

OXIGENOTERAPIA

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

REHABILITADORA

COR PULMONAR CRONICO

DILATACION O HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO (SOBRECARGA) COMO RESULTADO DE LA HIPERTENSION PULMONAR PRODUCIDA POR ENFERMEDADES PULMONARES CRONICAS QUE AFECTEN PULMON, VASCULATURA O PARED TORACICA

GRUPO ETAREO AFECTADO: 45 A

60 AOS MAS EN HOMBRES QUE EN MUJERES. EN 50% ESTA RELACIONADA CON EPOC

ETIOLOGIA:
1. ENF. PARENQUIMA Y VIAS

AEREAS: EPOC FIBROSIS QUISTICA ENF. GRANULOMATOSAS RESECCIONES PULMONARES ENF. PULMONAR DE ALTURA

ETIOLOGIA:
2.- AFECCION VASOS DE LOS PULMONARES: HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA ARTERITIS GRANULOMATOSA TEP VASCULITIS

ETIOLOGIA:
3.- PATOLOGIA DE LA CAJA TORACICA: CIFOESCOLIOSIS TORACOPLASTIA PAQUIPLEURITIS O FIBROSIS DE PLEURA

FISIOPATOLOGIA:
EL PULMON SOBRECARGA EL TRABAJO DEL VENTRICULO DERECHO AL AUMENTAR LA RESISTENCIA DE LA RED VASCULAR PULMONAR POR DOS MECANISMOS:

FISIOPATOLOGIA:
A.- POR REDUCCION DE LECHO VASCULAR PULMONAR: DESTRUCCION (ENFISEMA) RESECCION: CIRUGIA OBLITERACION: TEP CONSTRICCION: HIPOXIA, NEUMOTORAX

FISIOPATOLOGIA:

B.- POR AUMENTO DE VISCOSIDAD SANGUINEA: ERITROCITOSIS SECUNDARIA O POLIGLOBULIA.

COR PULMONAR CRONICO PUEDE SER:

HIPOXICO: HIPOXIA ALVEOLAR

PROVOCA VASO CONSTRICCION PULMONAR Y ERITROCITOSIS SECUNDARIA (EPOC, ALTURA ELEVADA). HIPERTENSO: FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR, TEP NO ERITROCITOSIS

FACTORES PREDISPONENTES:
1. ENF. VASCULAR PULMONAR

OCLUSIVA. 2. ENF. INTERSTICIAL PULMONAR 3. HIPOVENTILACION ALVEOLAR EN PULMON SANO POR HIPOXIA ALVEOLAR (APNEA DE SUEO EPOC)

FACTORES PREDISPONENTES:

4.- HIPOVENTILACION ALVEOLAR SECUNDARIA A ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

CLINICA:
DISNEA
FATIGA FACIL DOLOR TORACICO SIGNOS Y SINTOMAS DE

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CIANOSIS

CLINICA:
CIANOSIS TAQUIPNEA ACROPAQUIA O HIPOCRATISMO

DIGITAL GALOPE DIASTOLICO DESDOBLAMIENTO 2 TONO PULMONAR ESTERTORES O CREPITACION

DIAGNOSTICO:
CLINICA
RX TORAX ECG - ECOCARDIOGRAFIA CATETERISMO CARDIACO RESONANCIA MAGNETICA

ESPIROMETRIA
GASOMETRIA

TRATAMIENTO:

1. DISMINUIR SOBRECARGA

VENTRICULO DERECHO 2. ALIVIO DE HIPOXEMIA 3. ALIVIO DE HIPERCAPNIA

TRATAMIENTO:
RESTRICCION SALINA
REPOSO OXIGENO HUMEDO A

PERMANENCIA FLEBOTOMIAS O SANGRIAS FISIOTERAPIA RESPIRATORIA REHABILITADORA

TRATAMIENTO:
1. 2. 3.

FARMACOLOGICO: DIURETICOS DIGITALICOS VASODILATADORES PULMONARES: TEOFILINA, PROSTAGLANDINAS (PGE 1 PGA) TERBUTALINA, POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP) POLIPEPTIDO PULMONAR VASOACTIVO (VPP)