CICLO DE

VIDA
 Neurocisticerc
osis
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la
infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium
(los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC).

El cerebro constituye la localización más frecuente de la forma larvaria de la

Taenia solium y la que más morbilidad produce.

● La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes,

aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos.
● La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%),
seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal
(HTIC).
 Epidemiolog
ía de epilepsia adquirida en países en vías de desarrollo.
Es una de las principales causas

De acuerdo a lo anterior, se calcula que en Perú, Ecuador y México, aproximadamente la

mitad de los pacientes con un síndrome convulsivo de inicio tardío tiene evidencia
radiográfica de neurocisticercosis.

En EUA, la neurocisticercosis se observa con más frecuencia en la población inmigrante,

sobre todo la procedente de México y América Central.

Alrededor de 8 a 12% de las personas en áreas endémicas tienen anticuerpos contra el

parásito, lo cual indica que en algún momento han estado en contacto con él.
 CISTICERCO

• QUISTES
REDONDOS/OVALADOS.

• 0,5 – 2 cm de DIÁMETRO.

• ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
 CISTICERC
O

MEMBRANA
ESCÓLEX VENTOSA
QUÍSTICA
 Fisiopatolo
gía
Taenia solium en su forma
adulta es un gusano plano
● El parásito en estadio adulto se conforma de un
que puede alcanzar de 2 a 4
escólex (cabeza) y diversos segmentos corporales
m de longitud o incluso más, y
denominados proglótides.
que habita en regiones
● Cuando habita el intestino del huésped intermediario
proximales del intestino
excreta huevecillos y proglótides de forma irregular,
delgado sin que a menudo
los cuales pueden verse en las heces y su ingestión
produzca sintomatología
causa neurocisticercosis.
alguna. El huésped definitivo
es el cerdo.

Cada proglótide contiene aproximadamente 40 000

huevecillos, y cada embrión está rodeado por una capa con
seis ganchos, por lo cual se ha denominado embrión
hexacanto. En promedio, una T. solium puede liberara 300
000 huevecillos al día.
PATOGENIA
• EFECTO DE MASA → COMPRESIÓN

OBSTRUCCIÓN → BLOQUEO DE
CIRCULACIÓN
• →
HIDROCEFALI
A DEL LCR

• DEGENERACIÓN QUÍSTICA →
INFLAMACIÓN → EDEMA
 Ciclo del cisticerco y formas de transmisión
1. En lugares donde la eliminación de
excretas es inadecuada, los cerdos se
alimentan con heces humanas e
ingieren los huevos de la T. solium.
3. En dichos tejidos, las oncosferas
evolucionan y se transforman en larvas
(cisticercos). Cuando el hombre ingiere
carne de cerdo mal cocida y
contaminada con cisticercos, las larvas
se evaginan en el intestino delgado, el
escólex se adhiere a la pared intestinal
y el cuerpo del parásito comienza a
crecer y a formar proglótides.
2. Una vez ingeridos por el cerdo, los
huevecillos pierden su cubierta y se
liberan las oncosferas (embriones
hexacantos), los que atraviesan la
pared intestinal y entran al flujo
sanguíneo desde donde son
transportados a los tejidos del cerdo,
principalmente músculos estriados y
cerebro.
4. Por otra parte, el hombre puede
también convertirse en huésped
intermediario de la T. solium al ingerir
sus huevecillos; bajoestas
circunstancias, se desarrolla
cisticercosis humana. la
 Ciclo del cisticerco y formas de transmisión
Las formas principales de contagio humano incluyen:

Contaminaciónanomano-boca
en individuos portadores de la
Ingestión de comida T. solium en su intestino, los
contaminada con huevecillos de que pueden autoinfectarse o
T. solium. infectar a personas,
otras sobretodo contactos
a
domésticos. sus

La transmisión aérea de huevecillos de T. solium y la regurgitación de proglótides desde el

intestino delgado hacia el estómago (auto-infección interna) no han sido adecuadamente
demostrados como fuentes importantes de adquisición de la enfermedad.
 Forma y
fases
Forma de Taenia Solium:
La TS adulta está compuesta por una cabeza
(escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo
formado por proglótides hermafroditas
(unidades de reproducción llenas de
huevos). El parásito adulto habita en el tubo
digestivo de los humanos, adherido a la
pared intestinal.
Forma de cisticerco:
Los cisticercos son vesículas llenas de
líquido que contienen en su interior un
escólex invaginado. La pared de la vesícula
es una estructura membranosa compuesta
de tres capas, cuticular o externa, celular o
media y reticular o interna. El escólex
presenta una estructura similar a la de la T.
solium adulta, con una cabeza o róstelo que
presenta ventosas y ganchos y un rudimento
de cuerpo, que incluye al canal espiral.

Una vez que el cisticerco ha alcanzado el tejido cerebral, el parásito evade la respuesta
● Vesicular
inmunitaria del huésped mediante varios mecanismos, como la inhibición del complemento
● Coloidal
y la liberación de ciertas citocinas. Por ello, en estadios iniciales se presenta una reacción
● Granular
inflamatoria leve a moderada que rodea al parásito y que depende del número de lesiones
● Calcificada
y ubicación en el SNC.Las fases presentadas son:
 Fase
s
Vesicular: consiste en la formación de un quiste de pared delgada, el cual envuelve el
cisticerco, manteniéndolo viable incluso por años. Provoca una respuesta inflamatoria
mínima.

Coloidal: en esta fase el líquido de la vesícula se torna turbio y el escólex presenta

signos tempranos de degeneración. Presencia de inflamación provocada por la
respuesta inflamatoria celular alrededor del quiste.

Granular: la pared del quiste y el escólex se transforman en un material mineralizado y

granular. Es en esta fase en la cual las lesiones se visualizan como anillos o nódulos que
realzan en las imágenes de resonancia magnética.

Calcificada: se caracteriza por calcificación completa del quiste y de los remanentes del
parásito. Incorporación de calcio sobre el tejido fibrótico del parásito.
 Manifestaciones clínicas
La enfermedad puede presentarse de diversas maneras de acuerdo a la localización del parásito.

Forma intraparenquimatosa: En ésta, los quistes tienden a alojarse en la corteza

cerebral y en los núcleos de la base. Aproximadamente 75% de estas personas
presenta convulsiones, con frecuencia recurrentes.

Forma subaracnoidea: Es la de peor pronóstico ya que el crecimiento desorganizado de los quistes logra
infiltrar estructuras vecinas produciendo una gran reacción inflamatoria que se reflejará en altas
concentraciones de proteínas y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo.

Forma extraparenquimatosa: En esta presentación, los quistes tienden a crecer de manera desorganizada e irregular,
generando una respuesta inflamatoria más intensa. Las lesiones tienden a ser de mayor tamaño y se desarrollan en
áreas donde el espacio disponible lo permite, tales como la cisura de Silvio y las cisternas en la base del cerebro.
 Manifestaciones
clínicas
Forma meníngea: Se presenta de manera característica como una aracnoiditis o con signos de inflamación
meníngea e hipertensión intracraneal. La cefalea es el síntoma cardinal; también se observa papiledema,
compromiso de nervios craneales y deterioro en el estado de conciencia hasta coma.

Forma intraventricular: Las manifestaciones en esta presentación dependen del ventrículo afectado. Debido a su
localización, el daño del cuarto ventrículo produce manifestaciones clínicas más graves. La hidrocefalia es
relativamente común por bloqueo del tránsito del LCR.

Forma ocular: Esta presentación puede asociarse con las formas meníngeas e intraventriculares; el primer signo que
sugiere cisticercosis ocular es el papiledema, en ocasiones en presencia de parálisis del nervio motor ocular
(abducens), atrofia óptica, anomalías pupilares y nistagmo. El compromiso de pares craneales es infrecuente.

Forma espinal: Está localizada con mayor frecuencia en la zona cervical con la presencia de cisticercos en los espacios
intradural y extramedular. Los de localización torácica son menos frecuentes y por lo general intramedulares. Desde el
punto de vista clínico, se manifiesta como mielopatía, síndrome de Brown-Sequard, trastorno motor y/o sensitivo.
 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en un alto nivel de sospecha clínica, análisis serológicos, estudios del LCR y radiografías.

Estudios serológicos. Estos estudios detectan

anticuerpos en pacientes con infecciones presentes
o pasadas y, en algunos casos, identifican antígenos
en pacientes con lesiones agudas. Entre los estudios
inmunodiagnósticos utilizados con mayor frecuencia
en estos pacientes se encuentran:
● Fijación del complemento
● Hemaglutinación indirecta
● ELISA
● EITB
Análisis de LCR: El LCR de estos pacientes puede
mostrar pleocitosis, aumento de proteínas y
usualmente niveles normales de glucosa. Es posible
encontrar eosinófilos de manera ocasional. La
síntesis de IgG está incrementada en 75% de los
pacientes y se pueden observar bandas
oligoclonales en 30% de los casos.

Imágenes diagnósticas. Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten visualizar el número, localización y
estadio de los parásitos. En general, la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para
valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la RM
es inferior en la detección de calcificaciones. Para evitar errores diagnósticos, se realiza la TC como técnica de
primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente .
 DIAGNÓSTICO

• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO.

• ESTUDIOS POR IMÁGENES (TC, RMN).

• MÉTODOS INMUNOLÓGICOS

• FONDO DE OJO.

• BIOPSIA DE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y

MÚSCULO.
 Imágenes
diagnóstic
as
Neurocisticercosis. Estudio de imágenes por resonancia magnética en un paciente con
diagnóstico de neurocisticercosis. Obsérvese la presencia de una lesión quística (flecha en
A) con fluido en su interior (flecha en B).
 NEUROCISTICERC
A
OSIS
B C

• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: PARENQUIMATOSA.

• EXTRAPARENQUIMATOSA: VENTRÍCULOS Y CISTERNAS.

Neurocisticercosis Sub aracnoidea y
racemosa
CISTICERCO – FORMA
RACEMOSA

• MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE

RACIMO.
• EXTRAPARENQUIMATOSOS
• AUSENCIA DE ESCÓLICES EN SU
INTERIOR
• MAYOR TAMAÑO
NEUROCISTICERCOSIS – FORMA RACEMOSA
C

D
 Criterios
diagnósti
cos
OFTALMOCISTICERCOS
IS
CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y
MUSCULAR

• NÓDULOS MÓVILES Y PEQUEÑOS (< 10 mm).

• INDOLOROS.
Tratamie
nto
 Medidas de
prevención
Para el control de la cisticercosis se debe romper su ciclo vital.
Son fundamentales las medidas higiénico-sanitarias:

● Lavado de manos.
● Consumo de agua hervida .
● Adecuado tratamiento de las aguas residuales.
● Uso de letrinas.
● Alejamiento de las porquerizas de las viviendas.
● Inspección de las carnes
● Adecuado control de la cadena alimentaria.

● Es imprescindible localizar al paciente teniásico, fuente de huevos durante años, y tratarlo