UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

NEUROCISTICERCOSIS
Neurología - Medicina Interna II
Docente: Dra. Elizabeth Candia Rivera
Alumnos:
- Altamirano Orosco Sinaí
- Duran Coello Andrea
- Blanco Mamani Nataniel Samantha
- Nina Moreno Ronny Daniel
- Ccahuaya Coronel Maira Milagros
- Sanchez Candia Mardeli Adriana
- Chara Cabrera Marco Antonio
- Wilson Cruz Stephanie Alexandra
- Condori Antezana Angie Oriell Andrea
- Zúñiga Cañari Alexander
- Cosio Quispe Eva Dayana
 INTRODUCCIÓN Y
01 EPIDEMIOLOGÍA
La cisticercosis es la parasitosis por larvas del cestodo Tenia Solium que se
enquistan en el SNC y otros tejidos al ingerir alimentos contaminados.
➔ Los síndromes clínicos relacionados con este parásito incluyen la
neurocisticercosis (NCC) y la cisticercosis extraneural.

La NCC, a su vez, se divide en formas parenquimatosas y extraparenquimatosas.

➔ Las formas extraparenquimatosas incluyen enfermedad intraventricular,
subaracnoidea, espinal y ocular.
● Es endémica en todos los países en desarrollo.
● Se estima que un 0.1% de la población de Latam podría tener NCC.
● Es menos frecuente en niños.
● En Latam la cisticercosis subcutánea es rara, y la cisticercosis cerebral con
formas quísticas es frecuente, mientras en Asia la cisticercosis subcutánea
es común.
● Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen una teniasis
intestinal.
● En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas
neurológicas y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el
8% de la población presenta anticuerpos, los cuales también han sido
encontrados entre el 30% y el 60% de los cerdos estudiados.
 CICLO BIOLÓGICO
02 DEL PARÁSITO
 La cisticercosis es una infección de humanos y cerdos
con las etapas larvales del cestodo T. solium
TAENIA SOLIUM

Es un gusano Le continúa Cerdo (huésped

Habita en Proglótidos →
plano en forma el cuello à intermediario);
el ID, vive autofecundación
de cinta, de origen a
anclado a que produce ingiere proglótidos
color proglótidos
la pared huevos (aprox. que contienen
blanquecino y (inmaduros y
intestinal 50,000 a decenas de miles
de uno a varios maduros)
mediante 60,000 huevos) de huevos →
metros de -fenotipo de
un escólex que contienen debido a la acción
longitud hermafrodita
embriones
de enzimas y sales
infectantes
biliares del tracto
digestivo, activan a
los embriones

Estos se fijan a la pared intestinal,

destruyen el tejido y atraviesan la
barrera intestinal → llegan al torrente
circulatorio para localizarse en
cualquier parte del animal.
 Después de la invasión
intestinal migran a los
músculos estriados, así como
al cerebro y otros tejidos,
donde se desarrollan en
cisticercos.

En los seres humanos, los

quistes pueden causar
secuelas graves si se
localizan en el cerebro y
provocan neurocisticercosis.

Las tenias adultas se desarrollan hasta 2

a 7 m de longitud y residen en el
intestino delgado durante años
03 CLASIFICACIÓN
 Neurocisticercosis parenquimatosa
La NCC intraparenquimatosa es la forma más
común de cisticercosis; ocurre en >60% de
los casos.

El inicio del NCC parenquimatoso

sintomático generalmente ocurre de tres a
cinco años después de la infección, pero
puede ocurrir > 30 años después de la
infección.

En pacientes con presentación tardía, la

presencia de lesiones no viables es común.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CONVULSIONES

★ Son la manifestación clínica más común,

por lo general son focales y pueden estar
asociados con la generalización
secundaria.

★ Las convulsiones pueden ocurrir en el

contexto de la degeneración del quiste y/o
en el contexto de cisticercos no viables.
Las manifestaciones menos comunes de la
NCC parenquimatosa son:

● Visión alterada
● Signos neurológicos focales
● Meningitis.
● La fiebre está típicamente ausente
● En ausencia de efecto de masa o
accidente cerebrovascular, el examen
neurológico por lo general no
demuestra signos focales.
 La encefalitis cisticercosa es una forma rara de NCC en la que un gran número de cisticercos
parenquimatosos se asocia con una respuesta inmunitaria intensa y edema cerebral difuso.

Las manifestaciones clínicas incluyen alteración de la conciencia, convulsiones, dolor de cabeza,

náuseas y vómitos, disminución de la agudeza visual y, en ocasiones, fiebre.
 Muchos casos de NCC parenquimatosa son asintomáticos y se identifican
incidentalmente a través de imágenes radiográficas realizadas por otras razones.

En estudios de la evolución natural de la NCC, la mayoría de las lesiones quísticas

se resuelven con el desarrollo de calcificaciones, en ausencia de síntomas

El pronóstico del NCC parenquimatoso varía según el número de cisticercos y el

grado de inflamación
 Neurocisticercosis extraparenquimatosa
La NCC extraparenquimatosa puede ocurrir en
los ventrículos, el espacio subaracnoideo, la 1. Lesiones
columna vertebral y/o el ojo; estas
intraventricularares
presentaciones ocurren con mayor frecuencia
en adultos que en niños.
2. Lesiones subaracnoideas
La NCC extraparenquimatosos se asocian con
síntomas de presión intracraneal elevada:
3. lesiones espinales
● Dolor de cabeza
● Náuseas
● Vómitos
4. Lesiones orbitarias y
● Pueden acompañarse de alteración oculares
del estado mental.
1. Lesiones intraventriculares
➔ 10 a 20 %de los casos.
➔ Los síntomas se desarrollan cuando
los cisticercos se alojan en las vías
de salida ventricular, con la
consiguiente hidrocefalia obstructiva
y aumento de la presión intracraneal.
★ Dolor de cabeza
★ Náuseas y vómitos
★ Alteración del estado mental
★ Disminución de la agudeza visual con
papiledema
➔ Convulsiones y signos neurológicos
focales, por lo general debido a una
enfermedad coexistente en el
parénquima o el espacio
subaracnoideo.
➔ Ocasionalmente, los quistes móviles
en el tercer o cuarto ventrículo
pueden causar una obstrucción
intermitente, lo que lleva a episodios
de pérdida repentina de la conciencia
relacionada con los movimientos de
la cabeza (síndrome de Bruns)
2. Lesiones subaracnoideas
➔ La neurocisticercosis subaracnoidea (SAN)
en las cisternas basilares es la forma más
grave de NCC; ocurre en alrededor del 5%
de los casos hospitalizados

➔ En algunos casos de SAN, los cisticercos han

perdido el escólex y pueden consistir en un
grupo de membranas en proliferación (lo que
se conoce como cisticercosis racemosa)

➔ SAN puede estar asociado con aracnoiditis

crónica y/o efecto de masa debido a la
ampliación del quiste.
➔ La aracnoiditis crónica puede
desarrollarse como resultado de la
inflamación local; en algunos casos,
puede estar asociado con
hidrocefalia comunicante, vasculitis,
meningitis y accidente
cerebrovascular
➔ La apariencia radiográfica es similar
a otras causas de meningitis basilar,
a menos que se vean cisticercos
➔ La hidrocefalia obstructiva puede
ocurrir en el contexto de una
oclusión secundaria de los agujeros
de Luschka o Magendie.
➔ Además, la inflamación meníngea y el
engrosamiento leptomeníngeo en la
base del cerebro pueden provocar
defectos del campo visual y parálisis de
los nervios craneales debido al
atrapamiento de los nervios craneales
que surgen del tronco encefálico.
➔ Pueden desarrollarse efectos de masa y
defectos neurológicos focales en
pacientes cuyos cisticercos se agrandan
dentro del espacio subaracnoideo, donde
los quistes pueden crecer hasta 10 cm o
más. Esto se observa comúnmente con
los cisticercos en la fisura de Silvio,
donde el crecimiento del quiste no está
limitado por la presión del parénquima
cerebral
3. Lesiones espinales
➔ Afectación de la médula espinal → 1%
de los casos
➔ Se localizan en el espacio
subaracnoideo donde pueden causar
cambios inflamatorios y
desmielinizantes en las raíces
nerviosas periféricas.
➔ Los pacientes suelen presentar dolor
radicular, parestesias y/o alteraciones
del esfínter
➔ Los déficits neurológicos varían según
la ubicación de la lesión y pueden ser
clínicamente indistinguibles de otras
lesiones de la médula espinal.
4. Lesiones orbitarias y
oculares
➔ Se han observado casos en la india → 1 a
3% de los casos
➔ Puede mostrar afectación de los músculos
extraoculares, la subconjuntiva. Se
observó afectación intraocular, cavidad
vítrea, la cámara anterior y la subretina.
➔ Los síntomas pueden incluir problemas de
visión, dolor ocular recurrente, diplopía,
masas, coriorretinitis, desprendimiento de
retina o vasculitis. Sin embargo, muchos
pacientes son asintomáticos.
El contraste utilizado fue
gadoterato de meglumina.

➔ Quistes viables en RM
estructural (A)

➔ Nódulo de realce (B)

➔ Muchas calcificaciones
cerebrales visibles (C)

➔ Neurocisticercosis
parenquimatosa masiva
(D)

➔ Neurocisticercosis
subaracnoidea basal (E)

➔ Cisticercosis
intraventricular (F)
04 FISIOPATOLOGÍA
La cisticercosis se adquiere por consumir alimentos contaminados con huevos de la T.
Solium las que al llegar a interactuar con los jugos gástricos e intestinal libera
oncosfera.

Esta llega a atravesar la mucosa intestinal y alcanzar los torrentes sanguíneo o

linfático con lo que se distribuye en prácticamente cualquier parte del cuerpo. Una vez
que llega al SN constituye la forma de NCC.

Una vez en el SN, el cisticerco llega a madurar y la mayoría de veces permanece sin ser
reconocido por el sistema inmune del huésped.

En algunos casos, se produce el reconocimiento del cisticerco mediante el sistema

inmune, generando reacciones inflamatorias perilesionales, en intensidad variable y en
relación al estadío evolutivo.

Hay factores que condicionan la complejidad del cuadro, como son el número de
lesiones, el estadío de las lesiones, el tamaño de las lesiones, entre otros.
05 ESTADÍOS
Estadío vesicular
● El huésped presenta tolerancia inmune
● Mínima reacción inflamatoria.
● El cisticerco se observa como un quiste redondeado
con una cápsula fina que rodea a una larva viable y a
su vesícula ocupada por líquido.
● En los estudios de RM el quiste tiene señal idéntica a
la del LCR, mide 5-20 mm, y presenta un nódulo mural
de 2-4 mm que corresponde al escólex.
● Este aparece isointenso con respecto al parénquima
cerebral en todas las secuencias y muestra realce con
el contraste intravenoso.
● El quiste frecuentemente se sitúa en la unión
córtico-yuxtacortical o en los ganglios basales,
cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema
ventricular
Estadío coloidal
● Este estadio se caracteriza por la muerte del
parásito, reacción inflamatoria por liberación de
productos metabólicos.
● La reacción inflamatoria condiciona un intenso
edema perilesional y la formación de una cápsula
que es hipointensa en las secuencias ponderadas en
T21.
● Tras la administración de contraste se observa un
realce anular de la pared.
● Como consecuencia de la muerte del escólex hay un
aumento de la atenuación en la TC, y un aumento de
la señal en secuencias de RM. Puede también
observarse un nivel líquido-líquido.
● En este estadio el quiste comienza a retraerse
Estadío
granulomatoso
● En este estadio la absorción del líquido del quiste
hace que éste se retraiga, que su cápsula se vuelva
más gruesa y que el escólex se calcifique.
● La TC muestra un quiste isodenso con un escólex
calcificado hiperdenso.
● Aún hay edema periférico y realce con el contraste
intravenoso.
● El quiste residual es isointenso en T1 en relación con
el parénquima cerebral e iso a hipointenso en T2. En
este estadio es frecuente observar un realce nodular
o micronodular, lo que sugiere un granuloma.
● A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de
buey, con el escólex calcificado en el centro de la
lesión
Estadío calcificado
● Corresponde a la involución final del quiste.
● La lesión granulomatosa se ha contraído hasta una
fracción de su tamaño inicial y está completamente
mineralizada.
● En la TC es característico observar un nódulo calcificado
sin efecto de masa ni captación de contraste.
● Sin embargo, en algunos casos puede verse un realce
persistente de algún nódulo calcificado.
● Se especula que estas lesiones tienen un factor de
riesgo adicional para crisis epilépticas después del
tratamiento.
● En los estudios de RM estas lesiones aparecen como
nódulos pequeños hipointensos en secuencias
ponderadas en T2
● En este estadio el diagnóstico diferencial debe incluir los
cavernomas.
 MANIFESTACIONES
06 CLÍNICAS

Epilepsia
La NC es la principal causa de epilepsia
de inicio tardío (edad igual o mayor a
20 años) en zonas endémicas.
Puede presentarse como convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, focales
y parciales o sensitivas y motoras (NCC
parenquimal) más clínica de proceso
expansivo (NCC quiste gigante).
Cefalea
No presenta características clínicas
especiales.
Aumenta con los esfuerzos y no cede
con los analgésicos comunes (NC
parenquimal + racemoso).
Síndrome Psíquico
Pueden ser de tipo sicótico, confuso
demencial, neurosis, alucinaciones, etc.
(NCC racemosa)
Hipertensión Endocraneana:
Además de la cefalea se presentan náuseas, vómito
y síntomas visuales acompañados de papiledema.
Este síndrome es debido a quistes
intraventriculares o a quistes múltiples en
parénquima, que causan edema cerebral
(encefalitis cisticercosa) frecuente en niños,
deterioro del estado neuropsicológico, crisis Signos de focalización:
convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y Por la presencia de formas
coma). quísticas, granulomatosas o por
Ocasionalmente puede presentarse el Síndrome de infartos debido a vasculitis.
Bruns, desencadenado por cambios de posición y
caracterizado por cefalea, vértigo, vómito,
alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento
y ocasionalmente muerte.
➔ Este síndrome se debe a quistes en el cuarto
ventrículo o formas racemosas de la cisterna
magna que causan obstrucción del LCR y
compresiones venosas.
 Síndrome Compromiso de
Meníngeo Nervios Craneales
Se presenta cuando hay aracnoiditis Los más afectados son el óptico,
y fibrosis, principalmente en los
estados avanzados de NCC oculomotores, el auditivo y el facial
racemosa. (NCC subaracnoidea-racemosa)
 Ocular
Problemas de agudeza visual progresivo.
Desprendimiento de retina y pérdida de
la visión, vitritis, uveítis, oftalmitis,

Medular iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía

(forma extraocular).
Se presentan cambios motores y
sensitivos de las extremidades
inferiores, a veces con paresias o
parálisis; mielitis transversa,
mielopatía por compresión
 Síndrome Músculo
Hipertrofia muscular dolorosa y
Optoquiasmático debilidad muscular proximal
Por aracnoiditis y
estrangulamiento del quiasma
óptico por meninges engrosadas.
Hay disminución de la agudeza
visual y palidez
con atrofia de papila

Nódulos Subcutáneos ayudan al

diagnóstico
 DIAGNÓSTICO
07 DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Granuloma
Tuberculoma
Lesiones nodulares micótico
o de anillo
simple/múltiple Tumor cerebral
Absceso cerebral
piógeno primario o
metastásico

Lesiones quísticas Equinococosis

Coenurosis
del cerebro quística

Aracnoiditis con Meningitis

Carcinomatosis
agrandamiento tuberculosa y
meníngea
ventricular fúngica
 Malformaciones Trastornos
vasculares metabólicos
Calcificaciones del
parénquima
cerebral Neoplasias Anomalías
intracraneales congénitas

Pleocitosis
eosinofílica del Angiostrongiloidiasi
líquido Coccidioidomicosis
s
cefalorraquídeo

Tumores primarios Nocardiosis y

Toxoplasmosis
o metastásicos émbolos sépticos
 CRITERIOS
08 DIAGNÓSTICOS
➔ El Dx de cisticercosis se establece en función de las manifestaciones clínicas,
los hallazgos de neuroimagen y la exposición epidemiológica.

➔ Se han propuesto y validado criterios de diagnóstico revisados , que

reemplazan a los criterios más antiguos
Diagnóstico DEFINITIVO
Diagnóstico PROBABLE
09 TRATAMIENTO
 Antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel
Hecho el Diagnóstico, la NCC
se trata: Sintomáticos (Anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos
osmóticos y analgésicos)

Calcificaciones y parasitosis en degeneración → No requieren

La NCC Inactiva
tratamiento antiparásito

La NCC Inactiva e
hidrocefalia secundaria
No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser
a una infestación
tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP)
subaracnoidea o
ventricular anterior

La NCC Parenquimatosa Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ) antihelmíntico de

activa la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ)
 La encefalitis Implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra
cisticercósica arbitraria según consenso) → No debe recibir tratamiento
antiparasitario

La NCC Extraparenquimal, Ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos

casos se recomienda terapia de un mes o más con ABZ.
subaracnoidea (racemoso)

Tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la

La NCC
neuroendoscopia; su extirpación con este procedimiento
Intraventricular alternativo menos invasivo es alentador

Son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico

Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres
La NCC Quística dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ,
Gigante continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
Tomografía de control a los tres meses.
 Antiparasitarios
TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIO TIPOS DE ANTIPARASITARIOS

Es necesario establecer al Albendazol. Dosis:15 mg/kg/d. Con un

menos una lesión viable máximo de 1200 mg/d → Se prefiere por ser
(con contenido líquido) más barato, penetra mejor en quistes
subaracnoideos, no presenta interacciones
farmacológicas con los corticosteroides y
Nunca es una anticonvulsivantes. Se absorbe mejor
emergencia y debe cuando se toma alimentos grasos.
individualizar el
esquema a administrar. Praziquantel. Dosis: 50 mg/kg/d, dividido
Se debe tener en cuenta en 2 dosis. Con un máximo de 3600 g/d.
las contraindicaciones
de la administración del Albendazol + Praziquantel
antiparasitario
 TERAPIA CONCOMITANTE
Recordar que las lesiones locales generalmente producen crisis parciales, es
Indispensable una buena búsqueda en las anamnesis
ANTIEPILÉPTICOS
El tratamiento antiparasitario asociado a corticoides ha demostrado la reducción
de crisis debido a la NCC
CORTICOIDES
Efectos Adversos
➢ Los efectos secundarios, usualmente cefalea, náuseas, vómito, fiebre, hipertensión
endocraneana, convulsiones y coma

➢ Durante el tratamiento antiparasitario es recomendable la realización de controles o exámenes

de laboratorio, de preferencia semanal: hemograma completo, bilirrubinas, proteínas. TGO,
TGP, FA
ANTIPARASITARIO ANTIEPILÉPTICO
Vigilancia del perfil Dependiendo del
hepático, antiepiléptico y al inicio
hematológico (al de instauración →
menos 1 vez por mareos, dispepsias (>
semana) transitorios) menos
frecuentes son alergias
con rash o inclusive
Steven Jhonson
Más frecuentes:
dispepsia,
distensión Está indicado el control
abdominal leve, de electrolitos y el perfil
entre otros hematológico en caso de
uso crónico
CORTICOIDES
Es necesario
monitorizar la glucemia
(riesgo de
hiperglicemia) y vigilar
el incremento del tejido
celular subcutáneo
(Cushing
medicamentoso) →
Revierte tras la
suspensión, las
micropápulas cutáneas
(acneiforme) →
transitoria
 ¡Gracias!
CRÉDITOS: Esta plantilla para presentaciones es una
creación de Slidesgo, e incluye iconos de Flaticon,
infografías e imágenes de Freepik y contenido de
Sandra Medina