PREGUNTAS DEL 3ER PARCIAL DE BIOQUIMICA CATEDRA II

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR:

1. ADN hace REPLICACION(se puede duplicar a si mismo)

2. Se entiende por TRANSCRIPCIÓN que: La formación de distintos tipos de ARN en especial ARNm a partir de
una molécula de ADN
3. ¿Qué es la TRADUCCIÓN? Es la biosíntesis proteica
4. ¿Por qué la replicación es SEMICONSERVATIVA? Una de las cadenas hijas toma como modelo a una de las
cadenas madre
5. El NUCLEOSOMA: Está formado por 8 histonas (H2A H2B H3 y H4)2 El nucleosoma es la unidad estructural de
la cromatina, luego esta forma el solenoide y finalmete queda formado cromosoma
6. Replisoma: HELICASA separa las dos hélices por ruptura de puentes de hidrógeno que mantiene las bases
apareadas (A.T/C.G) formando la horquilla de replicación
7. ¿Qué hacen las TOPOISOMERAS? Generan cortes en la cadena de ADN para evitar la tensión que genera el
desenrrollamiento Si introduce un corte en la cadena se llama Topoisomerasa 1(Actúa en la transcripción), Si
introduce dos cortes en las dos cadenas se denomina Topoisomerasa 2(Actúa en la replicación del ADN)
8. ¿Cuáles son los tipos de POLIMERASAS presentes en los eucariontes?
 ADN Polimerasa Alfa replicación del ADN
 ADN Polimerasa Beta Reparación del ADN
9. Como en la mitocondria hay ADN ¿Qué funciones se llevan a cabo en la MITOCONDRIA? Síntesis de ADN y
Beta oxidación (fosforilacion oxidativa/comienzo de la síntesis de la urea)
10. Transcripción ¿Qué hace cada una de las ARN POLIMERASAS?
ARN 1 ARNr ARN2 ARNm ARN3 ARNt y ARNr 5s
11. ¿Qué es una CAJA BRINBOW?
Segmento de 6 nucleótidos que actúan como promotores, que codifican la base inicial del ARNm (Caja TATA)
en procariontes.
12. ¿Qué modificaciones sufre el ARN EN SU PROCESO MADURATIVO?(La maduración postranscripcional)
Se remueven los intrones (región no codificante) (SPLICING- SPLICING ALTERNATIVO- ADICIÓN DEL CAP-
ADICIÓN DEL POLIA) CAP= cola de adenina, bases muy hidrofóbicas, protege el ARN mensajero
13. ¿Cuál es la FUNCIÓN DEL CAP?
Es una base metilada, situada en el extremo 5’ Confiere resistencia a las 5 Exonucleasas y la subunidad mayor
del ribosoma reconoce al ARNm para su posterior unión,
En el extremo 3’ se agrega la Poli A para evitar su degradación prematura
5CAP POLIA3

HORMONAS Y RECEPTORES

14. ¿Cuáles son las CARACTERÍSTICAS DE UN RECEPTOR?

Especificidad/Reversible/Alta afinidad de unión (ERA)
15. ¿Dónde están situados los RECEPTORES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Y SEXUALES?
RECEPTORES NUCLEARES: Hormonas toroideas, Sexuales, Vitamina D Nucleares (BIEN)
RECEPTORES CITOPLASMATICOS: Aldosterona, Cortisol, corticosterona, hormonas coricoadrenales son
liposolubles (esteroides)
RECEPTORES DE MEMBRANA:Hormonas proteicas(insulina) hormona polipeptidicas(Glucagon) Factores de
crecimiento Adrenalina
16. CARACTERÍSTICA DE LOS RECEPTORES DE MEMBRANA PLASMÁTICA
El heterotrímero que es la proteína G asociada a la cara citosolica de la membrana, donde se ancla
17. Muchos de los RECEPTORES DE MEMBRANA PERMITEN LA ACTIVACIÓN DEL CA2+
El mejor ejemplo es receptor alfa uno post sináptico de la adrenalina que activa a la Fosfolipasa C, un
fosfolípido lo transforma en Inositol 3P, y este a su vez permite la liberación de calcio intracelular. Además los
reservorios de calcio están la mitocondria y en REL, la liberación del calcio intracelular activa a proteínas del
citoesqueleto que tienen actividad contráctil (Actina/Miosina/Tropomiosina), produciendo la contracción del
musculo liso, de los vasos sanguíneos y eso genera vasoconstricción por ello genera palidez en una situación
de estrés (efecto alfa 1 adrenérgico liberación del calcio)
¿Cuál de las siguientes es correcta?
El efecto alfa 1 adrenergico se basa en la degradación del IP3 para la liberación de Ca+2 Intracelular
18. ¿Qué es la MIASTENIA GRAVIS?
Anticuerpos contra un receptor especifico
Es una enfermedad donde hay anticuerpos contra el receptor nicotínico de la ACH
¿Dónde está el receptor nicotínico de la ACH? En la placa mioneural, no hay llegada de la contracción muscular
y el paciente tiene debilidad muscular
19. ¿Qué es la HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR o Hiperlipemia IIA?
Anticuerpos contra el receptor para LDL produce deficiencia de receptores (LA CLATRINA que permite el
reconocimiento para el ligando de LDL)
20. ¿Cuál de las siguientes moléculas NO FORMA PARTE DEL DESTINO DE LA TIROSINA?
Serotonina (MAL)(Es la respuesta)
LAS SINTESIS DE TIROSINA TIENE LOS SIGUIENTES DESTINOS Y ESTIMULA LA SINTESIS DE:
 IR AL CICLO DE KREBS FORMAR CUERPOS CETONICOS FUMARATO Y ACETOACETATO
 CATECOLAMINAS
 HORMONA TIROIDEAS
 MELANINA
 VIA ACCESORIA DEL ACIDO FENILPIRUVICO(Cuando hay una falla en la conversión de fenilalanina en
tirosina esta vía se convierte en la vía principal de desagote) Se conoce como oligofrenia
FENILPIRUVICA(Falla en la enzima fenilalanina hidroxilasa la cual permite la conversión de fenilalanina
en tirosina), por ello cuando consume coca cola alimentos dice libre de fenilcetonuricos, el
fenilpiruvico frena el CK cerebral y eso genera retraso mental( no forman fumarato, no forman
catecolamina, son hipotiroideos, falta de pigmentación de la piel)
21. ¿Cuál de los siguientes enunciados es el correcto?
El producto final de la secreción de la hormona tiroidea es la T4, pero sucede que la T3 es formada a partir de
la T4, y la T3 tiene una afinidad mayor por los receptores nucleares, lo que hace que la T3 se mucho más
potente que la T4.
ES DECIR LA T4 SE SECRETA EN MAYOR CANTIDAD PERO LA T3 ES MÁS POTENTE PORQUE TIENE MAYOR
AFINIDAD POR LOS RECEPTORES NUCLEARES
22. ¿Qué características tiene el CORTISOL como hormona hipergluceminate?(17 y 11)
La presencia de O en el carbono 17 y la presencia de O en el carbono 11 hacen del cortisol el más potente de
los glucocorticoides
23. ¿Por qué se caracteriza la ALDOSTERONA?(NO 17, PERO SI 18 Y 11)
Ausencia del O en el carbono 17 y presencia de Oxigeno en el Carbono 18, por eso la aldosterona tiene función
de mineralcorticoide , la aldosterona tiene una débil acción glucocorticoide por la presencia de O en el
carbono 11
24. ¿Cuál es el PRINCIPAL ANDRÓGENO DE ORIGEN SUPRARRENAL?
DHEA, la hiperplasia suprarrenal congénita genera virilizacion, se evalúa en sangre la DHEA , problema
suprarrenal que genera virilizacion se evalúa en sangre.
25. LA TESTOSTERONA tiene un doble origen se sintetiza en la gónadas como en la glándula suprarrenal y el
metabolito activo es la 5 ALFA DIHIDROTESTOSTERONA
26. ¿A partir de quien se sintetiza el estradiol?
A partir de la testosterona por una AROMATASA
27. CANTIDAD DE CARBONOS EN HORMONAS
Los andrógenos (Testosterona) 19 C
Estrógenos tienen 18 C
Cortisol 21C
28. ¿Cuáles son las características de la síntesis de las HORMONAS CORTICO ADRENALES?
Se realiza en la mitocondria suprarrenal y no en el REL.
INTERVIENEN:
 NADP reducido que proviene de la vía de las pentosas
 Citocromo p450
 Oxígeno.
METABOLISMO DEL HIERRO

29. ¿Por qué LA ABSORCIÓN DEL HIERRO proveniente de las carnes es completa y porque la proveniente de los
vegetales es incompleta?
Por la forma del HEMO (carnes huevos y vísceras) en el ribete en cepillo hay receptores que captan el hemo,
hay mayor absorción.
NO HEMO: Cereales vienen acompañado de proteínas vegetales como el gluten, o fitatos, diadianas que son
fibras que entorpecen la absorción del hierro.
30. ¿CÓMO SE INGIERE EL HIERRO? INGERIR(FERRICO) Y ABSORVER (FERROSO)/ TRANSPORTE(FERRICO)
El hierro se infiere en forma férrica, por la acidez del estómago se transforma en ferroso, y se absorbe como
tal en el intestino delgado proximal (SE ABSORVE COMO FERROSO EN EL PH BAJO ESTOMACAL, para aumentar
la absorción de hierro que lo tome a la mañana con jugo cítrico, recordar que los fitatos, el té, el café,
fibras(disminuyen la absorción de hierro) una vez que se absorbe el ferroso, se vuelve a transformar en férrico
dentro de la célula, lo transfieren como férrico a la transferrina
31. Paciente con ANEMIA HEMOLÍTICA(ICTERICIA PREHEPATICA)
Aumento la BNC, ya que no filtra por el riñon no hay coluria, pero la materia fecal HIPEROCOLIA (estercobilina)
32. ¿QUÉ ES LA COLURIA?
La coluria siempre es patológica, presencia de pigmentos biliares en la orina, presencia de la bilirrubina
conjugada
33. Paciente con HEPATITIS(ICTERICIA HEPATICA – OBSTRUCCION INCOMPLETA)
El virus INFLAMA los canalículos biliares, la BC pasa a la sangre, como es hidrosoble filtra a la orina, por ello
tengo COLURIA/ HIPOCOLIA AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
34. Paciente CON CÁLCULO EN LA VIA BILIAR(ICTERICIA POSTHEPATICA- OBSTRUCCION COMPLETA)
Cuadro con ACOLIA / COLURIA/AUMENTO DE BILIRRUBINA CONJUGADA
35. ¿Dónde se realiza la SÍNTESIS DEL HEMO?
En la mitocondria
36. ¿Quiénes son los PRECURSORES DE LA SÍNTESIS DEL HEMO?
AA glicina(2C y un H como radical) y Succinil Co A como intermediario del CK, ambos se juntan y forman el
compuesto deltaaminolevulinico, en la que participa la deltaaminolevulinico sintetasa(enzima marcapaso de la
síntesis del hemo)
37. ¿Qué ENZIMA LE DA FORMA AL HEMO?
Uroporfiribinogeno sintetasa 3
Uroporfirbinogeno decarboxilasa 3
38. ¿QUÉ SON LAS PORFIRIAS?
Son enfermedades genéticas asociadas a la síntesis del hemo, generalmente hereditaria, desencadenada por
una situación de estrés donde se acumula una enzima por falla de la enzima siguiente, esta acumulación atrae
la radiación UV HAY FOTOSENSIBILIDAD, causando enfermedades de la piel

VITAMINAS
VITAMINAS HIDROSOLUBLES

39. VITAMINA B1 O TIAMINA Participa en los procesos de DECARBOXILACION OXIDATIVA (PIRUVATO

DESHIDROGENASA ALFACETOGLUTARATO DESHIDROGENASA )
40. TIAMINA O VITAMINA B1: PIRIMIDINA + UNIDA POR UN PUENTE DE METILENO +TIAZOL
41. LA TIAMINASA 1 EN UNA ANTIVITAMINA PRESENTE EN PESCADOS CRUDOS Y MARISCOS que inhiben a la
TIAMINA
42. ¿Cómo se llama la enfermedad que trae la deficiencia de TIAMINA? BERI BERI. Disminuye la energía/ debido a
la disminución de la cadena respiratoria, pues no es abastecida por el CK cerebral (Piruvato deshidrogenasa/
alfacetoglutarato deshidrogenasa enzimas claves de la Decarboxilacion oxidativa) genera depresión psíquica,
demencia, encefalopatía, hay insuficiencia cardiaca, hay edemas( la sangre se estanca)
43. ¿CUÁL DE LAS ENZIMAS UTILIZA FAD COMO COFACTOR?
B2 RIBOFLAVINA Interviene en procesos de Oxido reducción, tengo que tener en cuenta que la SUCCINATO
DH(enzima del CK) utiliza FAD como cofactor
44. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ENZIMAS NO UTILIZA NAD COMO FACTOR?
LA SUCCINATO DESHIDROGENASA
45. EL ÁCIDO NICOTÍNICO - NIACINA - VITAMINA B3 es una de las pocas vitamina que se forma a partir del
TRIPTOFANO(aa esencial) con la presencia de vitaminas B2
46. LA PELAGRA DEFICIENCIA DE NIACINA EL PACIENTE SE CARACTERIZA POR 4D DEMENCIA, DIARREA,
DERMATITIS, DEFUNCIÓN
47. B6 O PIRIDOXINA INTERVIENE COMO COFACTOR DE LAS TRANSAMINASAS, glucogenofosforilasa, la
fosforilasa muscular se gasta el 70% de la b6 total, solamente para mantener la glucogenolisis
48. PIRIDOXINA participa en la DECARBOXILACION DE SUSTANCIAS AMINOACIDICAS DECARBOXILACION DEL
GLUTAMATO PARA FORMAR GABA, es decir para la formación de GABA requiero de piridoxina,
decarboxilacion de la DOPA requiero de piridoxina, la síntesis del hemo requiere de piridoxina.
49. El alcohólico tiene menor transaminación, menor síntesis de glucógeno, mayor disposición a la hipoglucemia,
menor formación de catecolamina, y tiene anemia pues disminuye la síntesis del hemo.
50. ACIDO FOLICO La forma activa del acido fólico es la forma MONOGLUTAMICA
51. ¿EN QUÉ PARTICIPA EL ÁCIDO FÓLICO?
En la síntesis de purinas, en la síntesis de metionina, síntesis de dTMP(importante para la formación de
globulos rojos) y dUMP
52. Recordar que el ÁCIDO FÓLICO SE REQUIERE PARA LA CORRECTA FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL, y las
vitamina hidrosolubles se eliminan por orina, por ello no hay intoxicación por exceso. El único problema es la
vitamina C que si no hay suficiente ingesta de H2O pueden precipitar cristales(cristaliza) en la via urinaria y te
pueden dar cólicos renales
53. La deficiencia de ácido fólico genera una ANEMIA MEGALOBLASTICA(LA DEFICIENCIA DE B12 ADEMAS DE
ANEMIA MEGALOBLASTICA GENERA PROBLEMAS NEUROLÓGICOS)
54. B12 es socia del Ácido fólico tiene funciones parecidas, las CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DE LA B12
ANILLO PARECIDO AL HEMO+ COBALTO
55. La vitamina B12 viene en forma precursora( Fextrinseco de Castle ) se une al FACTOR INTRÍNSECO SE
SINTETIZA A PARTIR DE LAS CÉLULAS PARIETALES DEL ESTOMAGO, SE ABSORBE EN EL ILEON DISTAL
56. La COBALAMINA INTERVIENE EN UNA PARTICIPACIÓN NEUROLÓGICA DE MIELINIZACION INTERVIENE EN LA
SINTETIS DE ESFINGOMIELINA Y FOSFATIDILCOLINA, por ello sin cobalamina hay desmielinización de los
cordones posteriores de la médula(perdida de propiocepción, de la sensibilidad, hay incoordinación motora)
57. ACIDO ASCÓRBICO DERIVADO DE GLÚCIDOS CON LA INGESTA DE UNA FRUTA DIARIA ASEGURAN LOS
REQUERIMIENTOS MINIMOS CORPORALES DE VIT C.
58. La vitamina C participa en la síntesis de colágeno (formación de hidroxilisina, hidroxiprolina) también participa
en la síntesis de adrenalina. LA DEFICIENCIA DE VITAMINA C ES EL ESCORBUTO(encías sangrantes)

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

59. Los precursores más importante de la Vitamina A son los BETA CAROTENOS( se encuentran en zanahoria,
zapallo, calabaza)
60. La función de la Vitamina A es EL TROFISMO DE LOS EPITELIOS, por eso cuando falta vitamina A es la
descamación de la piel y la más importante es LA CICLO DE LA RODOPSINA, asegurando la visión nocturna
61. La vitamina A es una de las pocas vitaminas que en exceso provoca alteraciones neurológicas y edema
cerebral, causa convulsiones. LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA es característica del exceso DE LA
VITAMINA A
62. La vitamina D es un SECOESTEROIDE, un núcleo abierto por fotolisis no enzimática realzada por la luz UV
(esteroide abierto).
63. Un paciente que tiene un exceso de Vitamina D vs Tiene hiperparatiroidismo 1ario
Exceso de Vitamina D HIPERCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA HIPERCALCIURIA HIPERFOSFATURIA/
Hiperparatiroidismo 1 HIPERCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPERCALCIURIA, HIPERFOSFATURIA
64. El envejecimiento está relacionado con la deficiencia de Vitamina E(antioxidante), que tiene como anillo
principal al CROMANO
65. ¿Cómo se llama la vitamina K comercial(Farmacia)? MENADIONA
66. ¿En qué participa la VITAMINA K?
FORMACIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN, interviene en la carboxilación de los restos de glutamato que
son fundamentales para la formación de protrombina en trombina, necesaria para evitar la enfermedad
hemorrágica del recién nacido.
TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS :
 67. BIOTINA Un fisicoculturista hace episodios de hipoglucemia, se alimenta a base de huevo crudo, el huevo en la
clara tiene a la AVIDINA y esta inhibe a la piruvato carboxilasa, y le roba biotina falla la gluconeogénesis
68. El ácido pantoténico (VITAMINA B5) está en la coenzima A NO HAY TOXICIDAD POR PANTOTÉNICO, ES
HIDROSOLUBLE, SE ELIMINA POR LA ORINA.
69. La vitamina D no se encuentra en la zanahoria se ingiere en carnes.

METABOLISMO DEL ALCOHOL

70. El alcohol la toxicidad se debe a su alto grado de HIDROSOLUBILIDAD, difunde rápidamente en sangre y
líquido cefalorraquídeo.
71. ¿Por qué el alcohol produce HIPOGLUCEMIA? El metabolismo del alcohol a nivel hepático genera NADH2, ese
NADH2 transforma al PIRUVATO de la glucólisis en ácido láctico, da acidosis metabólica. En otras palabras
estamos llevando el sustrato para formar lactato a través de la LACTATO CARBOXILASA y no va a la PIRUVATO
CARBOXILASA es decir no se forma GLUCOSA, NO HAY GLUCONEOGENESIS.
72. El mecanismo principal de degradación del alcohol es en hígado y la enzima más importante es la ALCOHOL
DESHIDROGENASA
73. El rango por litro es 0,5 GR/LITRO es el límite del alcohol

EXAMEN DE ORINA

74. RECOLECCIÓN DE ORINA: Considerar el uso del chorro medio, y la primera orina de la mañana
75. En el análisis tradicional incluye EXAMEN QUIMICO, FISICO Y SEDIMENTO se excluye el BACTERIOLOGICO
76. EXAMEN FISICO ¿Cuál ES LA DENSIDAD normal de la orina? 1,015- 1,025 g/ml
77. ¿Qué evalúa la densidad Urinaria? Evalúa la función RENAL GLOBAL
78. ESPUMA BLANCA Y PERSISTENTE: PROTEINURIA
79. VERDE Y PERSISTENTE ACOMPAÑA A LA COLURIA ES DECIR HAY UNA ICTERIA OBSTRUCTIVA
80. SEDIMENTO URINARIO
SI HAY UNA DIETA CARNEA hay un PH ACIDO es decir voy a encontrar CRISTALES DE OXALATOS Y URATOS
pues precipitan en medio acido
81. SI HAY UNA DIETA VEGETARIANA o por ANTIACIDOS, LACTEOS, QUESO, LECHE origina un PH ALCALINO HAY
CRISTALES DE FOSFATOS AMORFOS Y FOSFATOS DE CALCIO
82. Los cilindros en orina son los que remedan el calco del túbulo renal. Hay una serie de cilindros que responden
a la proteinuria fisiológica por ejercicio, embarazo, fiebre, del deportista, ese paciente TIENE PRESENCIA DE
CILINDROS HIALINOS( PROTEINURIA) . En cambio la presencia de CILINDROS HEMATICOS es patológica e indica
una HEMATURIA DE ORIGEN RENAL, es decir la presencia de cilindros puede ser patológica(CILINDROS
HEMATICOS) o fisiológica( CILINDROS HIALINOS-PROTEINURIA).

PREGUNTAS DE CALCIO/ PATOLOGIA SUPRARRENAL/ CONTRACCION MUSCULAR

83. El ejercicio muscular produce la activación de la TROPONINA, la troponina se fija al calcio activa a una
fosforilasa b kinasa inactiva, que activa a la cascada de la GLUCOGENOLISIS
84. ¿Qué es el ciclo de CORI?
Es la interrelación entre el músculo que se contrae el ácido láctico que se genera, glucosa que se provee al
músculo y glucosa que vuelve otra vez a reingresar al músculo
85. CUSHING (hiperfunción de la glándula adrenal) hay una excesiva producción de MINERALCORTICOIDES
entonces el paciente tiene mucho retención Na+, por ello el paciente tiene hipertensión arterial y edemas
86. ADDISON (hipofunción de la glándula adrenal) No hay aldosterona. El paciente tiene el Na+ bajo. Se sienten
decaídos, cansados y la caída de la producción de glucocorticoides activa a la POMC y hay una secreción de la
hormona melanocito estimulante, hay una hiperpigmentación mucosa, con mucho decaimiento y cansancio
HIPOTENSION ARTERIAL/ HIPONATREMIA/ HIPERPIGMENTACION MUCOSA
87. Los niveles de calcio iónico guardan relación directa con la concentración de protones y tiene una relación
inversa con la concentración de oxidrilos
88. En alcalosis cae la concentración de H+ por lo tanto cae la concentración de calcio iónico, el paciente tiene
TETANIA(contracción patológica los músculos)