Patologa I

TRASTORNOS HIDRICO: EDEMA SINDROME NEFROTICO

Integrantes:
Villegas Cristhian (Compromisos en ap. y sist.)
Mego Richard (Enf. renales tubulares)
Takami Milagros (Sd. nefrtico, constituyentes)
Villena Firka (Nefropatas asociadas)
Yaipen Sarah (Edema, tipos)
Martinez Daniela (Enf. renales intersticiales)
Prado Valeria (Formacin y manif. clnicas)

Profesor
Dr. Munive

Turno:

Martes 3:00-4:30 pm

Ciclo

2017
ndice

1. EDEMA:
- TIPOS
- FORMACIN, MANIFESTACIONES CLINICAS
- COMPROMISOS EN APARATOS Y SISTEMAS

2. SINDROME NEFROTICO:
- CONSTITUYENTES
- NEFROPATIAS ASOCIADAS

3. ENFERMEDADES RENALES:
- TUBULARES
- INTERSTICIALES
I. EDEMA:
Un edema es la inflamacin o hinchazn causada por la retencin de lquido.
Una acumulacin excesiva de lquido en las clulas que puede darse en distintas
zonas del cuerpo. Los edemas en tobillos, piernas, pies y manos son los ms
comunes.

1.1 TIPOS DE EDEMA:

1. Edemas localizados o locales

Se trata del tipo de edema ms habitual y ms fcil de ver. En ellos la presencia

de lquido se localiza en determinados puntos del organismo, los cuales suelen
estar afectados por algn tipo de problema venoso o linftico, como por ejemplo
un trombo.

Algunos de los subtipos de edema local ms frecuente son los siguientes.

1.1. Edema perifrico

Se trata del tipo de edema que se localiza en las extremidades. Pueden tener
diferentes causas, como por ejemplo problemas circulatorios.

1.2. Edema cerebral

Un edema en el cerebro puede ser muy peligroso, debido a que puede provocar
el ahogamiento o la compresin del tejido neuronal. Los efectos pueden variar
en gran medida, pero no es extraa la presencia de mareo, cefalea, problemas
de memoria y concentracin y nuseas, pudiendo llegar a provocar la muerte en
algunos casos.

1.3. Edema pulmonar

Un edema peligroso a la par que relativamente frecuente, estos tipos de edema

encharcan los pulmones de quienes los padecen y suele provocar sntomas
como debilidad, fatiga o sensaciones de ahogo. A menudo aparece como
respuesta a problemas de irrigacin sangunea.

1.4. Edema macular

Producido en el ojo o a su alrededor, puede suponer una afectacin ms o

menos severa segn donde aparezca y si provoca presin en el globo ocular.
 1.5. Angioedema

Edema producido en las mucosas y en la piel. Suele ser producida por

reacciones alrgicas.

2. Edemas generalizados

Este tipo de edema es ms extrao de ver y suele tener una causa que afecta al
conjunto del organismo. La hinchazn se presenta de manera generalizada.
Dentro de este grupo podemos encontrar diferentes subtipos, los cuales nos
indican de donde procede la causa de la hinchazn.

2.1. Edema cardaco

Este tipo de edema es el que se produce en el corazn, y que presenta una

elevada peligrosidad si no es tratado pues puede provocar el deceso. Es habitual
que disminuya el volumen de sangre, suba la presin venosa y se presentan
problemas con la frecuencia cardaca, como taquicardias o bradicardias.

2.2. Edema carencial

Este tipo de edema es el producido por la ausencia de nutrientes debido a

la desnutricin, mal metabolismo o por le emisin o expulsin excesiva de
componentes del organismo. Por ejemplo, por una anemia o por la emisin en la
orina de un exceso de minerales

2.3. Edema renal

Causado por dificultades en el filtrado de la sangre y la expulsin de la orina. Es

frecuente que produzca en el conocido como sndrome nefrtico agudo, en el que
a adems suele aparecer una orina oscura debido a la presencia de sangre en
ella.

2.4. Edema cirrtico

Este tipo de edema se debe principalmente a problemas derivados del hgado.

La hinchazn y acumulacin se dan en el peritoneo. En ocasiones se acompaa
de ictericia.

2.5. Edema idioptico

Este edema se vincula a presencia de problemas hormonales.

Tipos de edema segn su procedencia

Adems de por su nivel de generalizacin en el organismo, tambin pueden

observarse otras tipologas de edemas, como por ejemplo si la afectacin es
producida por alteraciones linfticas o por la presencia de alteraciones
vasculares o de la presin o composicin sangunea.

3. Edemas linfticos

Se consideran como tales aquellos tipos de edemas producidos por causas y

alteraciones vinculadas al sistema linftico. Dentro de ellos se pueden encontrar
los primarios, en los cuales existen malformaciones de nacimiento en el sistema
linftico y que suelen afectar a las extremidades, o secundarios en aquellos
casos en los que se produce un dao adquirido en ellos.

Estos ltimos pueden ser efecto de cirugas como las propias para reseccionar
tumores en el sistema linftico, o en casos de quemaduras, golpes o infecciones
que provoquen la destruccin o hipofuncionamiento de un vaso.

4. Edemas dinmicos

Este grupo de edemas incluyen aquellos edemas en que el sistema linftico no

presenta alteraciones, pero en el que se percibe un exceso de lquido causados
por sistemas o situaciones en las que no participa directamente el sistema
lmbico.

Entre ellos destacan los edemas venosos derivados de trombos o problemas en

los vasos sanguneos, los producidos por golpes que generan inflamaciones, los
medicamentosos, los gestacionales en los que puede darse una hinchazn en la
madre debido a varices y hormonas durante el embarazo, el postparto, el
producido por cirugas (en los que no se altera el propio sistema linftico), los
carenciales o algunos de los generales

1.2. FORMACIN DE EDEMA:

El edema es el acumulo de lquido en el espacio intersticial por consecuencia de
su desplazamiento proveniente de los vasos sanguneos.
Se produce por una forzosa acumulacin de agua, luego del aumento de la
retencin de sal. Causando un aumento de la presin hidrosttica y disminucin
de la presin coloidosmtica vascular.
Otros factores para la formacin de edema son: aumento de la permeabilidad de
la pared de los vasos sanguneos, obstruccin de la recogida de fluidos va el
sistema linftico, cambio de propiedades de retencin de agua en los tejidos,
disminucin de protenas plasmticas que disminuyen la presin onctica de la
sangre y por aumento del volumen de lquido extracelular como resultado de
condiciones relacionadas con la retencin hdrica.

1.2.1 MANIFESTACIONES CLNICAS DE EDEMA:

Pueden ir de simples molestias a derivar en cuadros muy grandes, que provoca
la muerte con rapidez.
El edema subcutneo puede alterar la cicatrizacin de heridas o la erradicacin
de infecciones. Tambin apunta a posibles enfermedades cardacas o renales
subyacentes.
El edema de pulmn es otro problema clnico frecuente, donde el lquido se
acumula en los tabiques alveolares alrededor de los capilares y dificulta la
difusin de oxgeno, tambin crea un amiente favorable para las infecciones
bacterianas.
El edema cerebral puede llegar a provocar la muerte.

1.3. COMPROMISOS EN APARATOS Y SISTEMAS

Edema pulmonar
caracterizada por un cuadro de disnea sbito de origen cardiovascular. Se
produce por obstruccin aguda del ventrculo izquierdo (VI), lo que trae consigo
un aumento brusco de la presin capilar pulmonar y acmulo de lquido
(trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos.

Mecanismo de produccin de edema pulmonar:

1) Incremento de Presin Hidrosttica en capilares pulmonares, debido a
disminucin de la presin ventricular derecha
2) Dficit del drenaje linftico
3) Prdida de las uniones endoteliales
4) Falta de surfactante en la superficie alveolar
 material amorfo acidfilo
(rosado) en la luz de los
alveolos.

Edema papilar
Puede deberse a compresin del nervio ptico o a elevaciones de la presin del
LCR que rodea al nervio. El aumento de la presin en torno al nervio favorece el
estancamiento venoso y interfiere en el transporte axoplasmico, causando el
Edema. Es relacionado por un problema renal
Es un signo de hipertensin intracraneal, el papiledema es tpicamente bilateral
y no se asocia a prdida de visin.
Edema peri orbitario
Es un edema secundario a una disfuncin renal, suele aparecer inicialmente en
partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo. Ejm los parpados

Edema
palpebral

Edema cerebral
El espacio de la cavidad craneana permite una limitada expansin del encfalo,
por lo cual, el edema cerebral es extremadamente peligroso.
Existe Hipertensin Endocraneana, comprometiendo el aporte sanguneo y la
integridad enceflica.
Mecanismos principales
1. ANGIOGENICO: se produce cuando se altera la integridad de la barrera
hematoenceflica y aumenta la permeabilidad vascular, lo que permite
que el lquido se desplace desde el compartimiento vascular a los
espacios intercelulares del cerebro.
2. CITOTOXICO: Tumefaccin celular en respuesta a dao celular en casos
de isquemia. El edema cerebral severo, produce herniacin de las
amgdalas cerebelosas
Se observa circunvoluciones dilatadas, los surcos desaparecen. se produce la
herniacin, que es el desplazamiento del tejido cerebral por debajo de los
agujeros del crneo en relacin con un aumento de la presin intracraneal
II. SINDROME NEFRTICO:
2.1. Constituyentes:
El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco caractersticas:
Proteinuria (> 3.5 g/24 h) 2.
Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
Lipiduria
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este sndrome,
sin embargo, el trmino proteinuria nefrtica no es sinnimo de sndrome
nefrtico ya que, dependiendo de factores diversos como el tiempo de evolucin,
estado nutricio, funcin heptica, etc. la hipoalbuminemia y el edema pueden
estar ausentes.
En condiciones normales, la excrecin urinaria de protenas es menor a 150300
mg/24 h, por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150300 mg/24 h se
considera patolgica y constituye el sello distintivo del dao glomerular.
Patogenia
La barrera de filtracin glomerular como la membrana biolgica ms compleja
con una impermeabilidad casi total a la albmina y dems protenas de alto peso
molecular
(> 40 kD). Se constituye de las clulas epiteliales viscerales (podocitos), los
diafragmas en hendidura de stos, la membrana basal glomerular y los
glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestraciones propias del endotelio
vascular del capilar glomerular. El dao o disfuncin de alguno de estos
componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera
de filtracin se encuentre ntegra. La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento
desencadenante de las alteraciones descritas del sndrome nefrtico: edema,
dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a
infecciones.
Edema
El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos distintos.
Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se asocia
a un estado de deplecin de volumen plasmtico y otro en adultos donde
predomina la disfuncin tubular, prdida de la natriuresis, retencin de sodio y
expansin del volumen plasmtico. En el primer caso, la hipoalbuminemia
condiciona un descenso de la presin onctica plasmtica y la consecuente fuga
de lquido al intersticio, as como disminucin del volumen circulante efectivo.
Este infrallenado conduce a la retencin de sodio y agua mediados por la
activacin del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la hormona
antidiurtica. En vista de la baja presin onctica del plasma sanguneo, el agua
retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo as un estado constante de
deplecin de volumen. En el segundo mecanismo o del sobrellenado existe
un estado de resistencia tubular al efecto de los pptidos natriurticos, lo que
favorece la retencin de sodio con la consecuente expansin de volumen e
inhibicin SRAA. Esta expansin de volumen en asociacin con la baja presin
onctica condiciona fuga de lquido al intersticio y la formacin de edema.

Dislipidemia
En el sndrome nefrtico existe una depuracin excesiva de diferentes protenas
plasmticas como son las HDL y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la
cual se encuentra involucrada en la sntesis de las primeras. Adems, debido al
efecto de la baja presin onctica del plasma la sntesis heptica de LDL se
encuentra incrementada, lo mismo que la actividad de la HMGCoAr, enzima
limitante en la sntesis de colesterol. Contrariamente, la actividad de la LPL
endotelial disminuye, por lo que la tasa de degradacin de VLDL y quilomicrones
es mucho menor, favorecindose el cmulo de triglicridos.

Hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las protenas plasmticas filtradas y eliminadas por va
renal, las involucradas en la cascada de la coagulacin se ven tambin
afectadas. Conforme evoluciona el sndrome nefrtico, se establece
desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la
filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand, as como niveles elevados
de fibringeno. Adems, existe una mayor tendencia a la agregacin plaquetaria
que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la deplecin
de volumen. Actualmente, el nico marcador que habla de un riesgo
incrementado para desarrollar un evento trombtico que justifique
anticoagulacin profilctica es la albmina srica menor a 2 g/dL.

Susceptibilidad a infecciones
La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas. La prdida
significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y protenas del
complemento (factores B y D) limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica,
haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados.
Igualmente, la deplecin de protenas transportadoras de oligoelementos como
el Fe y Zn condiciona disfuncin linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos
por estreptococo beta hemoltico son ms frecuentes en adultos, principalmente
en reas con demasiado edema.

2.2. NEFROPATIAS ASOCIADAS

En el sndrome nefrtico las lesiones glomerulares primarias ms importantes
son
NEFROPATIA MEMBRANOSA
Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular
debido a la acumulacin de depsitos de Ig
Patogenia
La nefropata membranosa primaria se considera una enfermedad
autoinmunitaria vinculada a ciertos alelos de HLA como HLA-DQA1 y es
cauda en la mayora de casos por anticuerpos frente a un auto antgeno renal
Las lesiones son notables semejantes a las nefritis experimentales de
Heymann
La presencia virtualmente sistemtica miel complemento indica que el
complejo de ataque a membrana C5b-C9 del complemente desempea un
importante papel, activando las clulas epiteliales glomerulares y
mesangiales induciendo a la liberacin de proteasas y oxidantes que causan
la lesin de la pared capilar y el aumento de la perdida de protenas
La IgG4 (mala activadora de la va clsica del complemento) es la principal
protena que se deposita en casos de neuropata membranosa primaria
 Manifestaciones clnicas
Tiene un inicio insidioso, con proteinuria no nefrtica, la evolucin de la
enfermedad es variables generalmente de curso lento; la proteinuria no es
selectiva y no responde bien a los corticoides
La progresin se asocia a un aumento de la esclerosis de los glomrulos y el
incremento de la creatinina srica refleja la insuficiencia renal y el desarrollo
de hipertensin.

ENFERMEDAD CON CAMBIOS MINIMOS

Es un trastorno relativamente benigno que se caracteriza por el borraniebto
de las prolongaciones de las clulas epiteliales viscerales (podocitos)
Epidemiologia
Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en nios y la menos
habitual en adultos
La incidencia mxima se sita entre los 2 a 6 aos de edad
La enfermedad a veces se presenta despus de una infeccin
respiratoria o de una vacunacin profilctica
Patogenia
Tiene bases inmunitarias como:

1. La asociacin clnica a infecciones respiratorias y vacunas profilcticas

2. La respuesta a los corticoides u otros tratamientos inmunodepresores
3. Asociacin a trastornos atpicos
4. Mayor prevalencia de determinados haplotipos HLA en pacientes con
enfermedades con cambios minimos asociada a atopia
5. Aumento de la incidencia de enfermedad con cambios minimos en
pacientes con linfoma de hodgkin

La enfermedad con cambios mnimos implica cierta disfuncin inmunitaria

que da lugar a la elaboracin de factores que daan las clulas epiteliales
viscerales y causan proteinuria
Las posibilidad por la cual las protenas atraviesan la porcin de clulas
epiteliales de la pared capilar puede ser : el paso transcelular a travs de las
clulas epiteliales, el paso a travs de los espacios residuales entre los
podocitos que persisten o a travs de los espacios anmalos que se
desarrollan bajo la porcin de las prolongaciones de los podocitos, que
protruyen directamente en la membrana basal o perdindose a travs de
huecos en los cuales las clulas epiteliales se han desprendido de la base
 Caractersticas clnicas
-Proteinuria masiva
-La proteinuria es normalmente muy selectiva
-Respuesta espectacular al tratamiento con corticoides

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

El trmino "focal" significa que algunos de los glomrulos resultan
cicatrizados, mientras que otros permanecen normales. El trmino
"segmentaria" significa que slo parte de un glomrulo individual resulta
daado.
Es una de las causas del sndrome nefrtico en nios y adolescentes, as
como una causa importante de insuficiencia renal en adultos
Patogenia
El primer gen involucrado con este trastorno es el ACTN4, el cual codifica a
la -actina 4. Esta protena agrupa filamentos de actina y est presente en el
podocito. Las mutaciones en esta protena, cuando se asocian con la GEFS,
resultan en una afinidad mayor por la actina, la formacin de agregados
intracelulares y una disminucin de la vida media prottica. Aunque no se
sabe como estos efectos pueden causar una GEFS, existen varias teoras.
Primero, la agregacin protica puede tener un efecto txico sobre el
podocito. En segundo lugar, al disminuir la vida media protica o aumentar la
afinidad por la actina puede alterar la polimerizacin de la actina y de ese
modo afectar la arquitectura esqueltica de los podocitos
Un segundo gen asociado con el GEFS es TRPC6, el cual codifica a un
miembro de la familia de canales de potencial de receptor transitorio, un
grupo de canales inicos que conducen cationes en una forma no-selectiva.
Al igual que el ACTN4, EL TRPC6 se expresa en los podocitos. Estos canales
inicos pueden ser activados por diferentes rutas y se conocen al menos 6
mutaciones localizadas en diferentes puntos a lo largo del canal. Una de esas
mutaciones, llamada P112Q conlleva a un influjo aumentado de calcio
intracelular. No est claro como esto puede llevar a una GEFS, aunque se ha
propuesto que puede ser el resultado de una alteracin de la dinmica del
podocito o a una podocitopenia
 Otro gen que se sabe se ha involucrado con formas hereditarias de una GEFS
es el ligando p130(Cas). El homlogo de esta protena, CD2, se localiza en
los podocitos donde interacta con fyn y sinaptopodina. Las mutaciones en
este gen producen una protena alterada que se cree cambia el arreglo de los
podocitos
Manifestaciones clnicas
La proteinuria es uno de los principales signos de la GEFS.

III. ENFERMEDADES RENALES:

3.1. Tubulares:
Lesin/necrosis tubular aguda: entidad clnico-patolgica caracterizada por
insuficiencia renal aguda y presencia morfolgica de lesin tubular, en forma de
necrosis de las clulas epiteliales tubulares
Causas:
Isquemia debida a la reduccin del flujo sanguneo, en casos como
afectacin difusa de los vasos sanguneos intrarrenales como en la poli-
vasculitis microscpica, la hipertensin maligna, microangiopatas y los
procesos asociados a trombosis
Lesin txica directa de los tbulos por agentes endgenos (mioglobina,
hemoglobina, bilis) o exgenos(frmacos, contrastes radiolgicos,
metales pesados, disolventes orgnicos)
Hay casos de combinacin de LTA isqumica y nefrotxica como en casos de
transfusiones sanguneas incompatibles y otras crisis hemolticas que causan
hemoglobinuria y lesiones musculo-esquelticas que causan mioglobinuria, esto
determina la aparicin de cilindros intratubulares de hemoglobina y mioglobina,
el hierro txico de estas molculas contribuye a la LTA.
Patogenia:
Los casos de LTA isqumica como nefrotxica se deben a:
Lesin de la clula tubular: las clulas epiteliales tubulares son sensibles
a la isquemia y son vulnerables a las toxinas
Trastornos del flujo sanguneo: la lesin renal se caracteriza por
alteraciones hemodinmicas que reducen el FG
Evolucin clnica, presenta 3 estadios:
Fase de inicio: dura 36 horas, nico signo descenso de la diuresis con
aumento del BUN debido al descenso transitorio del flujo sanguneo y del
FG
Fase de mantenimiento: caracteriza por descenso de la diuresis,
sobrecarga de sal y agua, aumento del BUN, hiperpotasemia, acidosis
metablica y otras manifestaciones, se supera con tratamiento
Fase de recuperacin: incremento de la diuresis, tbulos daados por lo
que se pierde grandes cantidades de agua, sodio y potasio.

Nefritis tbulo intersticial: nefropatas donde hay lesiones inflamatorias de los

tbulos y el intersticio, se manifiesta por azoemia
Causas:
Infecciones: pielonefritis aguda bacteriana, pielonefritis crnica
Toxinas: frmacos, analgsicos, metales pesados
Enfermedades metablicas: nefropata por uratos, oxalato, fosfatos
Factores fsicos: obstruccin crnica de las vas urinarias
Neoplasias: mieloma multiple
Reacciones inmunitarias: rechazo de trasplante, sarcoidosis
Tipos:
Aguda: inicio clnico rpido e histolgicamente caracterizado por edema
intersticial, acompaado de infiltrado leucoctico en el intersticio y los
tbulos y por una necrosis tubular.
Crnica: se produce un infiltrado predominantemente leucoctico
mononuclear, fibrosis intersticial prominente y atrofia tubular diseminada.

Pielonefritis e infeccin de las vas urinarias: complicacin grave de las

infecciones de las vas urinarias que afectan a la vejiga, a los riones y a los
sistemas colectores, es una inflamacin que afecta a los tbulos, el intersticio y
la pelvis renal.
Etiologa: la mayora de casos de infecciones de vas urinarias son producidos
por bacilos gran negativos normales del tubo digestivo, por ejemplo: Escherichia
coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter
Solo hay dos vas por la cual las bacterias llegan a los riones:
Sangre: menos frecuente y por causas de septicemia
Ascensin por las vas urinarias: ms frecuente y ocurren varios
acontecimientos
Acontecimientos:
Primer paso, colonizacin de la uretra distal y el introito vaginal por
bacterias
Segundo paso, desde la uretra hasta la vejiga los microorganismos entran
durante un sondaje uretral u otra instrumentacin
Tercer paso, de la vejiga a los riones
Mecanismos para el paso de la vejiga a los riones:
Obstruccin de las vas urinarias y estasis de orina: obstruccin en el
tracto de salida o una disfuncin vesical da lugar a un vaciamiento
incompleto y orina residual
Reflujo vesicouretral: incompetencia de la vlvula vesicouretral
Reflujo intrarrenal

Pielonefritis aguda:
Es una inflamacin supurativa del rin causada por una infeccin bacteriana o
vrica que alcanza al rin por una va sangunea o por los urteres
Caractersticas clnicas:
Obstruccin de las vas urinarias (congnita, adquirida)
Instrumentacin de las vas urinarias
Reflujo vesicouretral
Embarazo
Lesiones renales preexistentes
Diabetes mellitus
Inmunodepresin
Presentacin:
Dolor sbito en el ngulo costo vertebral
Fiebre y malestar
Irritacin vesical y uretral
Disuria, polaquiuria y tenesmo
Orina con leucocitos
Cilindros leucocticos indican afectacin renal
Diagnstico: cultivo de orina
Pielonefritis crnica y nefropata por reflujo
Trastorno en el que la inflamacin tbulo intersticial crnica y la cicatrizacin
afectan a los clices y a la pelvis
Formas:
Nefropata por reflujo: forma ms frecuente de cicatrizacin por
pielonefritis crnica, como consecuencia de una infeccin urinaria en un
reflujo vesicouretral congnito y reflujo intrarrenal.
Pielonefritis crnica obstructiva: las infecciones repetidas y las lesiones
obstructivas difusas o localizadas ocasionan brotes de inflamacin y
cicatrizacin del rin, con pielonefritis crnica.
Caractersticas clnicas:
La pielonefritis obstructiva crnica puede ser silente o manifestarse con un
cuadro clnico de pielonefritis aguda recurrente, como dolor de espalda, fiebre,
piuria y bacteriruria. La prdida de la funcin tubular en particular de la capacidad
de concentracin provoca poliuria y nicturia, estudios radiolgicos muestran una
asimetra en los riones con cicatrices gruesas, embotamiento y deformidad del
sistema calicial.

3.2. INTERSTICIALES:
Nefritis tbulo intersticial inducida por frmacos y toxinas
Las toxinas como los frmacos, pueden lesionar los riones por diferentes
factores
1. Desencadena una reaccin intersticial inmunitaria nefritis aguda por
hipersensibilidad
2. Causa lesiones a los tbulos
3. Puede causar una lesin que evoluciona con los aos- insuficiencia renal
crnica

Nefritis aguda intersticial medicamentosa

La nefritis tbulo intersticial aguda es ms comn con: penicilina sinttica,

antibiticos, diurticos, AINE y otros frmacos.
La nefritis tbulo intersticial crnica es causada por analgsicos, llamada
nefropata analgsica.
El inicio de la enfermedad es a las dos semanas de administrado el medicamento
y se caracteriza por: fiebre, eosinofilia, exantema y anomalas renales.
En las evidencias clnicas hipersensibilidad, en estos casos encontraremos
concentraciones sricas de IgE aumentadas en las clulas plasmticas con
basfilos dando paso a una reaccin de hipersensibilidad tarda mediada por IgE.
Esta es una causa de lesin, por otro lado vemos las reacciones inmunitarias
celulares frente a clulas tubulares o sus membranas basales.
Nefropata asociada a AINE

Estos medicamentos son de uso cotidiano que pueden genera diferentes

lesiones a nivel renal, son infrecuentes. Sus efectos estn relacionados con la
capacidad de inhibir la sntesis de prostaglandinas dependientes de la
ciclooxigenasa. La COX-2 afecta a los riones ya que se expresa en este rgano.
Sndromes relacionados:
1. Insuficiencia renal aguda
2. Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
3. Nefritis intersticial aguda y enfermedad con cambios mnimos

Nefropata por uratos

Podemos observar tres manifestaciones diferentes en pacientes con problemas

hiperuricmicos:
1. Nefropata aguda por cido rico presencia de cristales de cido
rico en los tbulos renales, principalmente en los colectores,
provocando una obstruccin de nefronas y provocando una
insuficiencia renal aguda.
2. Nefropata crnica por uratos o nefropata gotosa obstruccin
tubular por uratos, causando la atrofia y cicatrizacin corticales. Esta
es una enfermedad sutil, asociada a defectos tubulares
3. Nefrolitiasis piedras de cido rico

Nefropata aguda por fosfatos

Causada por dosis altas de soluciones orales de fosfato, hay acumulaciones

extensas de cristales de fosfato clcico en los tbulos. Se manifiesta una
insuficiencia renal que puede recuperar su funcin por haber sido una lesin
aguda y reversible.

Nefropata por cilindros de cadena ligera

Son causadas por complicaciones en tumores o tratamientos, sus implicaciones

son ms frecuentes en los tbulos intersticiales, hay diferentes factores que
contribuyen al ao renal:
Proteinuria de Bence Jones y nefropata por cilindros
Amiloidosis de tipo AL
Enfermedad por depsito de cadenas ligeras
Hipercalcemia e hiperuricemia
En sus caractersticas clnicas, la ms frecuente en la nefropata crnica, la
aguda con oliguria. Vemos deshidratacin, hipercalcemia, infeccin aguda, u
antibiticos nefrotxicos.
Nefropata por cilindros biliares

El deterioro renal se ve afectado en pacientes con una insuficiencia heptica

aguda o crnica, se debe a la acumulacin de bilirrubina srica, formando los
cilndricos biliares en los segmentos de la nefrona distal, en ocasiones se pueden
extender hasta a los tbulos proximales generando efectos txicos directos
sobre las clulas.
Su reversibilidad depende de la gravedad de la lesin y su duracin.