Cáncer de Pulmón

Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón es la enfermedad resultante del crecimiento anormal de

células en el tejido pulmonar. Proveniente de células epiteliales, este
crecimiento generalmente maligno, puede derivar en metástasis e infiltración a
otros tejidos del cuerpo.
Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos —incluyendo
tos sanguinolenta— y pérdida de peso,1 así como también dolor torácico,
ronquera e hinchazón en cuello y cara.
El cáncer de pulmón es clasificado en dos tipos principales, en función del

tamaño y apariencia de la células malignas: el cáncer pulmonar de células
pequeñas (microcítico) y el de células no pequeñas (no microcítico). Esta
distinción condiciona el tratamiento y así, mientras el primero por lo general, es
tratado con quimioterapia y radiación, el segundo tiende a serlo además,
mediante cirugía,2 láser y terapia fotodinámica. La causa más común de cáncer
de pulmón es el tabaquismo,3 siendo el 95 por ciento de pacientes con cáncer
de pulmón fumadores y ex fumadores. En las personas no-fumadoras, la
aparición del cáncer de pulmón es resultado de una combinación de factores
genéticos,4 5 gas radón,6 asbesto,7 y contaminación atmosférica,8 9 10 incluyendo
humo secundario (fumadores pasivos).11 12 El diagnóstico temprano del cáncer
de pulmón es el principal condicionante para el éxito en su tratamiento. En
estadios tempranos, el cáncer de pulmón puede, en alrededor del 20% de los
casos,13 ser tratado mediante resección quirúrgica con éxito de curación. 14 Sin
embargo, debido a su virulencia y a la dificultad para su detección precoz, en la
mayoría de los casos de diagnóstico donde ya ocurre metástasis, el cáncer de
pulmón presenta, junto con el cáncer de hígado, páncreas y esófago, los
pronósticos peores, con una esperanza de vida promedio de aproximadamente
8 meses.15 En España, la supervivencia ha ido mejorando desde el 6% de
supervivencia a 5 años para casos diagnosticados entre 1980 y 1985, al 12,4%
para los diagnosticados entre 1990 y 1994.16
El cáncer de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno de los

cánceres con mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores
índices de mortalidad oncológica a escala mundial.17 Es la primera causa de
mortalidad por cáncer en el varón y la tercera, después del de colon y mama,
en la mujer,18 19 causando más de un millón de muertes cada año en el
Mundo.20 En el Reino Unido (2004) y en los Estados Unidos (2006) representa
la primera causa de muerte por cáncer en mujeres y hombres. En España son
diagnosticados anualmente unos 20.000 casos, lo que representa el 18,4% de
los tumores entre los hombres (18.000 casos) y el 3,2% entre las mujeres
(2.000 casos).16
Contenido
 1 Clasificación
o 1.1 Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)
o 1.2 Carcinoma de células pequeñas (SCLC)
o 1.3 Cáncer metastásico de pulmón
 2 Epidemiología
o 2.1 Frecuencia
o 2.2 Mortalidad
o 2.3 Aumento de la incidencia
o 2.4 Género
o 2.5 Edad
 3 Etiología o causa del cáncer de pulmón
o 3.1 Tabaquismo
 3.1.1 Demostración estadística
 3.1.2 Demostración clínica
 3.1.3 Demostración experimental
o 3.2 Factores endógenos: genética y sexo
 3.2.1 Heterocigosidad en el brazo corto del cromosoma 9p
o 3.3 Riesgos industriales: trabajo y ocupaciones
o 3.4 Contaminación urbana y atmosférica
o 3.5 Cicatrización: patología bronquial previa
o 3.6 Virus
o 3.7 Dieta
 4 Anatomía patológica
o 4.1 Localización del cáncer de pulmón
o 4.2 Aspecto macroscópico
o 4.3 Extensión o crecimiento del cáncer de pulmón
o 4.4 Metástasis
o 4.5 Clasificación histopatológica según la OMS
 5 Diagnóstico
o 5.1 Pruebas complementarias generales
o 5.2 Radiografía simple de tórax
o 5.3 Tomografía axial computarizada
o 5.4 Broncoscopia
o 5.5 Citología
o 5.6 Biopsia
o 5.7 Mediastinoscopia
o 5.8 Otros estudios
 6 Determinación del estadiaje
 7 Tratamiento del cáncer de pulmón
o 7.1 Cirugía
o 7.2 Radioterapia
o 7.3 Quimioterapia
 8 Prevención del cáncer de pulmón
Clasificación
Frecuencia de las formas histológicas
de cáncer de pulmón21
Forma histológica Frecuencia
(%)
Cáncer pulmonar de
80,4
células no-pequeñas
Cáncer de pulmón de
16,8
células pequeñas
Carcinoide22 0,8
Sarcoma23 0,1
Cáncer de pulmón no
1,9
especificado
La gran mayoría de los tipos de cáncer de pulmón son carcinomas, es decir,

tumores malignos que nacen de células epiteliales. Hay dos formas adicionales
de cáncer de pulmón, categorizados por el tamaño y apariencia de las células
malignas vistas histopatológicamente bajo un microscopio: los tumores de
células no-pequeñas (80,4%) y los de células pequeñas (16,8%).21 Esta
clasificación está basada en criterios histológicos y tiene importantes
implicaciones para el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. 24
Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)
Artículo principal: Carcinoma pulmonar no microcítico
Los carcinomas pulmonares de células no-pequeñas se agrupan por razón de

que su pronóstico y tratamiento son muy similares. Existen tres subtipos
principales: el carcinoma de células escamosas de pulmón, los
adenocarcinomas y el carcinoma pulmonar de células grandes.
Subtipos de cáncer de células

pulmonares no-pequeñas21
Frecuen
Subtipo histológico
cia (%)
Carcinoma pulmonar de
31.1
células escamosas
Adenocarcin Adenocarcinom
oma a (no 23.2
especificado)
Carcinoma
bronquioloalve 3.0
olar
Carcinoma
adenoescamos 1.2
o
Adenocarcinom
0.7
a papilar
Carcinoma
mucoepidermoi 0.1
de25
Carcinoma
adenoide 0.04
cístico26
Otros 1.1
adenocarcinom
as
Carcinoma de células
10.7
grandes
Carcinoma de células
0.4
giganes y estrelladas
Otros o no especificados del
8.9
tipo células no-pequeñas
Cerca de un 31% de todos los carcinomas de pulmón se corresponde con un

carcinoma de células escamosas que,21 por lo general, comienza cerca de un
bronquio central.27 Comunmente se ve necrosis y cavitación en el centro del
tumor. Aquellos tumores de células escamosas bien diferenciadas a menudo
crecen más lentamente que los otros tipos de cáncer. 2
Los adenocarcinomas representan un 29,4% de todos los tipos de cáncer de

pulmón.21 Por lo general se originan del tejido pulmonar periférico. 27 La mayoría
de los casos de adenocarcinoma de pulmón están asociados al hábito de fumar
cigarrillos. Sin embargo, entre aquellos que nunca han fumado en sus vidas,
los adenocarcinomas son la forma más frecuente de cáncer de pulmón. 28 Uno
de los subtipos de adenocarcinomas, el carcinoma bronquioloalveolar, se ve
con más frecuencia entre mujeres que nunca han fumado y generalmente
muestra respuestas diferentes al tratamiento de un individuo al otro. 29
Los carcinomas de células gigantes representan un 10,7% de todas las formas

de cáncer de pulmón.21 Son tumores que crecen con rapidez cercano a la
superficie del pulmón.30 A menudo son células pobremente diferenciadas y
tienden a metastatizar pronto.2
Carcinoma de células pequeñas (SCLC)
Artículo principal: Cáncer de pulmón de células pequeñas
Vista microscópica de una biopsia de carcinoma de pulmón de células

pequeñas.
El cáncer de pulmón de células pequeñas, también llamado carcinoma de

células de avena es mucho menos frecuente. Tiende a aparecer en las vías
aéreas de mayor calibre—como en los brónquios primarios y secundarios—y
crece rapidamente llegando a formar un gran tamaño. 31 La célula de avena
contiene densos gránulos neurosecretores, es decir, vesículas que contienen
hormonas neuroendocrinas, que le da una asociación con un síndrome
endocrino o paraneoplásico.32 Aunque es un tipo de cáncer que inicialmente
resulta más sensible a la quimioterapia, ultimadamente conlleva un peor
pronóstico y con frecuencia presenta metástasis. Los tumores de pulmón de
células pequeñas se dividen en una etapa limitada y una etapa avanzada o
diseminada. Este tipo de cáncer está igualmente asociado al tabaquismo. 33
Cáncer metastásico de pulmón
El pulmón es sitio común para la metástasis diseminadas desde tumores que

comienzan en alguna otra parte del cuerpo. 34 Los tumores más comunes que
se propagan a los pulmones son el cáncer de vejiga, cáncer de mama, cáncer
de colon, los neuroblastomas, el cáncer de próstata, sarcomas y el tumor de
Wilms. Estos son cánceres identificados por el sitio de origen, de modo que un
cáncer de mama en el pulmón sigue siendo un cáncer de mama. A menudo
tienen una característica forma redondeada en la radiografía de tórax.35 Los
tumores primarios del pulmón hacen metástasis especialmente en las
glándulas suprarrenales, hígado, cerebro, y hueso.2
Epidemiología
A nivel mundial, el cáncer de pulmón es la forma más frecuente de cáncer en
términos de incidencia y de mortalidad causando cerca de 1.0 - 1.18 millones
de muertes cada año, con las tasas más elevadas en países de Europa y
Norteamérica.36 37 El segmento poblacional más afectado son aquellos mayores
de 50 años de edad que tienen antecedentes de tabaquismo. La incidencia de
cáncer de pulmón por país tiene una correlación inversa con la exposición a la
luz solar o rayos ultravioleta.38
Frecuencia
El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico representa el 97% de los

tumores pulmonares. De este 97%, el 93% corresponde al cáncer de pulmón
primario y el 4% lo forman tumores secundarios o metastásicos. El 2%
corresponde al adenoma bronquial y el 1% son tumores benignos. El término
broncogénico se aplica a la mayoría de los cánceres de pulmón pero es algo
erróneo ya que implica un origen bronquial para todos ellos, a pesar de que los
adenocarcinomas, que son periféricos, son más frecuentemente de origen
bronquiolar. La relación con el tabaquismo es tal que la incidencia de muerte
por cáncer de pulmón es 46, 95, 108, 229 y 264 por cada 100 mil habitantes
entre los que fuman media caja, media - 1 caja, 1 - 2 cajas, 2 cajas y más de 2
cajas diarias, respectivamente.
Mortalidad
Distribución del cáncer de pulmón en los Estados Unidos, donde se encuentra
la mayor mortalidad asociada a cáncer de pulmón en el mundo.
El cáncer de pulmón es una neoplasia muy agresiva y mortal, la mayoría de los

pacientes mueren antes del primer año después del diagnóstico, aunque no se
puede considerar como regla ya que es dependiente de la fase en el cual se
encuentre el individuo en el momento del descubrimiento (ESTADIO I a IV), el
estado de sus pulmones (fumador o no) y de su capacidad para generar
defensas (tolerancia ante la radioterapia o quimioterapia).
En los estadios I y II es operable y en ocasiones se puede frenar la

enfermedad, en el estadio 3A depende del equipo de oncologia ver la
conveniencia de la intervención y en los estadios avanzados (3B y IV)es
preferible el tratamiento para intentar la disminuir el avance de la enfermedad
con una calidad de vida aceptable. En la última fase es preferible primar el
tratamiento del dolor frente al avance o complicaciones en la enfermedad,
debiendo de informar a la familia que prolongar la vida del paciente en estadio
terminal (IV) puede ser prolongar la agonia del mismo alcanzando un grado de
dolor que dificilmente se puede paliar ni con morfina, optando como solución el
dormir al individuo con una solución anestesica intravenosa.
Es obligación etica y moral del complejo hospitalario el tratamiento psicológico

tanto del enfermo como de la familia, convenciendolos de que en el estadio
terminal no existe curación en ningún hospital del mundo público o privado e
intentar alargar la vida del paciente con tratamientos de quimioterapia más
agresivos es prolongar la agonia del enfermo.
Es el cáncer más frecuente en varones de más de 35 países, sobre todo países

desarrollados o industrializados, incluida España, siendo la primera causa de
muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. Más personas mueren
de cáncer del pulmón que de cáncer de colon, de mama y de próstata juntos.
Representa el 12,5% de todos los tumores malignos en España. La mayor
mortalidad mundial entre mujeres está en los Estados Unidos.
Aumento de la incidencia
El número de casos ha ido en aumento desde principios del siglo XX,

duplicándose cada 15 años. La incidencia ha aumentado cerca de 20 veces
entre 1940 y 1970. A principios del siglo XX, se consideraba que la mayor parte
de los tumores pulmonares eran metastásicos, y que el cáncer primitivo era
raro. El cáncer de pulmón es menos común en países en vías de desarrollo, 39
sin embargo, se espera que la incidencia aumente en los siguientes años,
notablemente en China40 y la India.41
Género
El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón, especialmente

en el este de Europa, con tasas cercanas a 70 casos por cada 100,000 de
población en los países con más casos y una tasa cercana a 20/100,000 en
países como Colombia, Suiza y otros países que reportan las incidencias más
bajas.42 La tasa entre mujeres es aproximadamente la mitad de la de los
hombres, con tasas cercanas a 30 por cada 100,000 de población en los
países con más casos y una tasa cercana a 20 en países como Colombia,
Suiza y otros países que reportan las incidencias más bajas. 42 India tiene una
tasa de 12.1 y 3.8 por 100,000 entre hombres y mujeres respectivamente. 42 En
la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero ya se ha situado en algunos
países en segundo lugar después del cáncer de mama, incluso en primer
lugar.43 Aunque la tasa de mortalidad entre los hombres de países occidentales
está en declinación, la tasa de mortalidad de mujeres por cáncer de pulmón
está aumentando, debido al incremento en el número de nuevos fumadores en
este grupo.36
Edad
El cáncer de pulmón afecta sobre todo a personas entre los 60 y los 65 años.
Menos del 15% de los casos acontecen en pacientes menores de 30 años de
edad.36 La edad promedio de las personas a las que se les detecta cáncer del
pulmón es 60 años.36 Por razón de que en muchos países se ha observado un
aumento en la cantidad de fumadores jóvenes, se observarán cambios en la
mortalidad por edades en el siguiente siglo.36
Etiología o causa del cáncer de pulmón

Las principales causas del cáncer de pulmón, así como del cáncer en general,
incluyen carcinógenos tales como el humo del cigarrillo, radiación ionizante e
infecciones virales. La exposición a estos agentes causa cambios acumulativos
sobre el ADN de las células, acumulandose progresivamente alteraciones
genéticas que transforman el epitelio que reviste los bronquios del pulmón. 44 A
medida que hay daño más extenso, se desarrolla un cáncer. 2
Tabaquismo
La demostración de una relación positiva entre el tabaco y la aparición del

cáncer de pulmón está bien establecida,44 hasta el punto que casi se considera
más que un factor de riesgo un factor causal y es indiscutible por los datos
acumulados estadística, clinica e investigativamente.
Demostración estadística
Correlación entre la aparición del tabaquismo con la incidencia de cáncer de

pulmón desde comienzos del siglo XX. Fuente: NIH.
Entre el 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores, 45 o que

hayan dejado de fumar recientemente, 44 pero no hay evidencia concreta de que
el fumar esté asociado a una variedad histológica concreta, aunque tiende a
relacionarse más con el carcinoma epidermoide y con el cáncer de células
pequeñas.46 Estadísticamente no se relaciona con el adenocarcinoma. 46
Los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20 veces mayor de desarrollar cáncer

de pulmón (según el número de cigarrillos fumados al día) que los no
fumadores. Es decir hay una relación dosis-respuesta lineal.44 Actualmente se
usa más el índice paquetes-año, como medidor de intensidad tabaquica,
obtenido a partir del número de cigarrillos fumados al día x años fumando /20. 47
La inhalación profunda sobre todo si se fuma el último tercio del cigarrillo que
se quema en los labios, porque ahí es donde se acumulan más sustancias
tóxicas, predispone más al cáncer.
Cuantos más años de la vida haya fumado una persona y sobre todo si es a
una edad temprana, está más relacionado con cáncer ya que la dosis de
cancerígenos es acumulativa.47 Por ejemplo el riesgo aumenta entre 60-70
veces en un varón que fume dos cajetillas al día durante 20 años, en
comparación al no fumador. Aunque el abandono del tabaquismo reduce el
riesgo de contraer cáncer de pulmón, no lo reduce a los niveles de quienes
nunca fumaron.44 El abandono del hábito tabáquico, 48 durante 10 años reduce
el riesgo hasta nivel de los sujetos controles (no fumadores). 49 En los
fumadores se producen alteraciones estructurales y funcionales en el epitelio
bronquial (alteración de los cilios, hiperplasia mucosa con metaplasia
escamosa, etc)50 que tardan años en desaparecer una vez que se ha
abandonado el hábito, hasta más de 13 años.
Otros datos estadísticos que muestran tendencias y vínculos entre el cigarrillo y
el cáncer de pulmón incluyen:
1. Tabaquismo pasivo: el fumador pasivo es la persona que no fuma pero

que respira el humo del tabaco de los fumadores, ya sea en el hogar, en
el trabajo o en lugares públicos. El fumador pasivo presenta niveles
elevados de riesgo de contraer cáncer de pulmón, en relación al no
fumador pasivo, pero inferiores en relación al fumador activo. 51 Existen
personas que sugieren que el riesgo de contraer cáncer de pulmón es
más elevado en los fumadores pasivos que en los fumadores activos,
pero esto aún no ha sido demostrado conclusivamente, y dista de ser
probable, por la mayor exposición del pulmón del fumador activo a los
contaminantes cancerígenos del tabaco, en relación al fumador pasivo.
2. Forma de presentación del tabaco: el fumar puros, habanos o pipa
tiene casi las mismas probabilidades de causar cáncer de pulmón que
fumar cigarrillos. No hay evidencia de que fumar cigarrillos con bajo
contenido de alquitrán reduzca el riesgo de cáncer de pulmón. 52 Se
piensa que el cigarrillo perjudica más que el tabaco de puro o pipa por
tres motivos:
1. el pH del cigarrillo es ácido frente al alcalino del puro. El pH ácido
se rechaza menos por la mucosa bronquial, la irrita menos, y por
esto los cancerígenos van a estar más tiempo en contacto con
ella.
2. El papel del cigarrillo contiene alquitrán que encierra
hidrocarburos cancerígenos.50
3. El tabaco suave perjudica más que el fuerte porque irrita menos la
mucosa bronquial. En esencia el tabaco rubio perjudica más que
el negro.
3. Marihuana: los cigarrillos de marihuana tienen mucho menos alquitrán
que los de tabaco. Muchas de las sustancias del tabaco que causan
cáncer también están en la marihuana. Algunos informes médicos
indican que la marihuana podría causar cáncer de boca y de garganta
con mayor frecuencia que otros fumadores. Sin embargo, debido a que
la marihuana es una sustancia ilegal, no es fácil obtener información
acerca de la relación que la marihuana tiene con el cáncer en base a
fundamentos moleculares, celulares e histopatológicos. 53
4. Grupos culturales: los grupos que defienden el no fumar como parte de
su religión, como los Santos de los Últimos Días54 y los adventistas del
séptimo día,55 tienen tasas mucho menores de cáncer de pulmón y de
otros cánceres asociados con el fumar.
5. Asociación del tabaco con otros cánceres: el tabaco es el
responsable del 30% de los cánceres en general y por orden de
frecuencia decreciente son: labio, lengua, suelo de la boca, faringe,
laringe, esófago: 75%. Vejiga urinaria: 30 %. Páncreas: 25%.47
Demostración clínica
Aunque la tasa de mortalidad entre los hombres de países occidentales está en
declinación, la tasa de mortalidad de mujeres por cáncer de pulmón está
aumentando, debido al incremento en el número de nuevos fumadores en este
grupo.43 .
La principal prueba clínica procede en gran parte de la observación de los

cambios histológicos en el epitelio respiratorio de los fumadores, 44 donde
existen en más del 90% células atípicas frente al 0,9% de los no fumadores.
La patogenia es la siguiente: el humo del tabaco llega a los alvéolos y allí los
componentes hidrosolubles son absorbidos por la mucosa, no siendo
absorbibles los liposolubles (brea o alquitrán) que contienen los hidrocarburos
aromáticos policíclicos, los cuales son cancerígenos en animales. 56 La brea es
fagocitada por los macrófagos alveolares y eliminada con los mismos en el
esputo, pero no todos los macrófagos alveolares se van a eliminar en el esputo,
muchos de ellos en su recorrido hacia la glotis se rompen dejando la brea
libre.57 Esta se va a depositar en la confluencia de los bronquios, sobre todo en
los más superiores y periféricos, produciendo la irritación de los mismos. La
brea irrita la mucosa y destruye la superficie del epitelio respiratorio obligando a
la membrana basal a aumentar su capacidad proliferativa. La membrana basal
aumenta tanto su “turn over” (hiperplasia de células basales con estratificación
del epitelio), que termina produciendo metaplasia de las células escamosas,
que evolucionará a displasia (carcinoma in situ) y finalmente a anaplasia como
carcinoma in situ y carcinoma invasor.
Demostración experimental
Aunque las pruebas experimentales han venido en aumento en los últimos

años, aún carecen de un vínculo importante, es decir, ha sido enfocada
principalmente al intento de producir cáncer en animales de experimentación
con extractos de humo de tabaco44 . Se han encontrado más de 1200
sustancias, muchas de las cuales son carcinógenos potenciales como:
1. Iniciadores: hidrocarburos policíclicos aromáticos (alquitranes:

alfabenzopireno). Interactúan con el sistema enzimático
arilhidrocarboxihidroxilasa produciendo intercambios de electrones que
modifican los ácidos nucleicos.
2. Promotores: derivados del fenol.
3. Elementos radiactivos: Polonio 210, Carbono-14, Potasio 40.
Factores endógenos: genética y sexo

Polimorfismos del brazo corto (superior en la figura) del cromosoma 9 están
asociadas a la aparición del cáncer de pulmón, especialmente en
fumadores.50 .
El cáncer de pulmón, igual que como ocurre en otras formas de cáncer, es

iniciada por activación de oncogenes e inactivada por genes de supresión
tumoral.58 Los oncogenes son genes que parecen hacer que un individuo sea
más susceptible de contraer cáncer. Por su parte, los protooncogenes tienden
a convertirse en oncogenes al ser expuestos a determinados carcinógenos. 59
1. Sexo: en varios estudios se ha determinado que las células del pulmón

de la mujer son más sensibles de contraer cáncer cuando se exponen al
humo del tabaco.44
2. Antecedentes personales y familiares: si se ha padecido un cáncer de
pulmón, se tiene un mayor riesgo de contraer otro cáncer de pulmón.
Los hermanos e hijos de las personas que han tenido cáncer de pulmón
pueden tener un riesgo levemente mayor. Si el padre y el abuelo de un
individuo murieron por cáncer de pulmón, este individuo si fuma, la
causa más probable de su muerte será un cáncer de pulmón.
3. Geografía y raza: hay una variabilidad en la incidencia.
4. Factores genéticos:
1. la existencia de un factor genético ligado a la enzima aril
hidrocarbono hidroxilasa (AHH) que es una enzima del
metabolismo del benzopireno. Se ha observado en algunos
enfermos un incremento de la AHH, enzima que tiene la
capacidad de convertir los hidrocarburos policíclicos en
sustancias altamente cancerígenas.47 También se ha detectado
en otros casos de déficit de vitamina A, que al parecer tienen un
efecto similar.
2. Se ha demostrado la existencia de oncogenes activados en el
tejido tumoral del cáncer de pulmón. Estos comprenden
amplificación de los oncogenes myc en los tumores de células
pequeñas, mutaciones puntuales en regiones codificadoras de
oncogenes ras en distintas líneas celulares y activaciones
mutacionales específicas del oncogen K-ras en tumores de
células no-pequeñas como los adenocarcinomas.60 En la
actualidad se está estudiando si los incrementos o alteraciones de
las proteínas expresadas por estos genes activados juegan algún
papel en la patogenia del cáncer de pulmón.
3. La inmunidad celular o humoral es un factor de susceptibilidad.
Hasta ahora no se ha podido aclarar si la inmunodeficiencia es
anterior o secundaria a la propia neoplasia.
4. Conclusión: no se ha podido demostrar ningún factor responsable
de la susceptibilidad genética. Cada día existe más evidencia de
la participación de factores genéticos y otros biomarcadores de
susceptibilidad en la predisposición al cáncer de pulmón. 47
Heterocigosidad en el brazo corto del cromosoma 9p
Se ha visto que esta alteración está presente en más del 50% de los
carcinomas de pulmón no microcítico. El significado de dicha alteración todavía
no se conoce, pero se sabe que los daños a cromosomas pueden hacer que
ocurra una pérdida de heterocigocidad. Ello puede favorecer la inactivación de
genes de inactivación tumoral.61
Otros tipos de polimorfismo genético están asociados al cáncer de pulmón,

como en el gen que codifica a la interleucina-162 al citocromo P450,63 los
promotores de la apoptosis tales como la caspasa-8,64 y moléculas reparadores
del ADN como la XRCC1.65 Aquellas personas que contengan estos
polimorfismos están más predispuestos a la aparición del cáncer de pulmón
como consecuencia de una o repetidas exposiciones a carcinógenos. 50
Riesgos industriales: trabajo y ocupaciones
Mesotelioma maligno (flechas amarillas) con efusión pleural (asterisco

amarillo). Leyenda:
1. Pulmón derecho,
2. columna vertebral,
3. Pulmón izquierdo,
4. Costillas,
5. Aorta,
6. Bazo,
7. Riñón izquierdo,
8. Riñón derecho,
9. Hígado.
Artículo principal: Enfermedad profesional
 Asbesto: es otro factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Las
personas que trabajan con asbesto tienen un riesgo mayor de padecer
de cáncer de pulmón y, si además fuman, el riesgo aumenta
enormemente.7 Aunque el asbesto se ha utilizado durante muchos años,
los gobiernos occidentales casi han eliminado su uso en el trabajo y en
los productos para el hogar. El tipo de cáncer de pulmón relacionado con
el asbesto, el mesotelioma, a menudo empieza en la pleura.
 Radón: el radón es un gas radiactivo que se produce por la
desintegración natural del uranio. El radón es invisible y no tiene sabor ni
olor. Este gas puede concentrarse en los interiores de las casas y
convertirse en un posible riesgo de cáncer.6
Algunos trabajadores relacionados con la industria del asbesto, arsénico,

azufre, (las tres Aes) cloruro de vinilo, hamatita, materiales radiactivos,
cromatos de níquel, productos de carbón, gas mostaza, éteres de clorometilo,
gasolina y derivados del diésel, hierro, berilio, etc., considerando que el no
fumador tiene una probabilidad de 1 de padecer el cáncer de pulmón, que el
fumador tiene 30 ó 40, el trabajador de estas industrias tiene un riesgo cinco
veces aún mayor.44 Todos los tipos de radiaciones son carcinogénicas. El
uranio es débilmente radiactivo, pero el cáncer de pulmón es cuatro veces más
frecuente entre los mineros de las minas de uranio no fumadores, que en la
población general y diez veces más frecuente entre los mineros fumadores.
Contaminación urbana y atmosférica
Artículo principal: Contaminación atmosférica
Es concebible que los contaminantes de la atmósfera (especialmente la

urbana) jueguen algún papel en el incremento de la incidencia del carcinoma
broncogénico en nuestros días. El cáncer de pulmón es más frecuente en la
ciudad que en el campo (1,3-2,3 veces superior entre varones con similar
consumo de cigarrillos) debido a:
 Humos de motores de explosión (coches y vehículos a motor en general)

y sistemas de calefacción. El dióxido de sulfuro, es una de las
sustancias reductoras cancerígenas más importantes.
 Partículas de brea del pavimento de las calles.
 Partículas radiactivas.
 El gas radón natural y la radiactividad son muy abundantes en algunas
zonas geográficas.6
Estos cuatro factores tienen un mecanismo de acción igual que el tabaco.
Aunque la mayoría de los autores reconocen la existencia de un pequeño factor
urbano en la incidencia del cáncer de pulmón, el principal culpable, con
aplastante diferencia numérica, es el tabaco.
Cicatrización: patología bronquial previa
En más del 70% de los casos de scar carcinoma se trata de adenocarcinomas

y la interpretación patogénica supone que la malignización sea debida a la
proliferación atípica de células malignas en el proceso de regeneración epitelial
de estas lesiones, o que hayan quedado atrapadas en el tejido de la cicatriz
sustancias carcinógenas, como por ejemplo el colesterol en las lesiones
tuberculosas antiguas; se teoriza que este atrapamiento se podría explicar por
el bloqueo linfático ocasionado por la cicatriz, con acumulación de histocitos
cargados de partículas virales o sustancias químicas. Sin embargo, en la
mayoría de estos tumores, la fibrosis es secundaria al cáncer, en lugar de ser
una lesión preexistente.
1. Bronquitis crónica: se acepta que puede producir cáncer de pulmón.

2. Tuberculosis: es una irritación crónica sobre el parénquima pulmonar
que deja una cicatriz tuberculosa que favorece la aparición de cáncer de
pulmón (scar carcinoma o cáncer sobre cicatriz, sobre todo el
adenocarcinoma).
3. Bronquiectasias, zonas de infarto pulmonar, inclusiones de cuerpos
extraños, fibrosis pulmonar idiopática (el 10% muere por cáncer
broncogénico), esclerodermia y cicatrices de otra naturaleza.
Virus
Se sabe que ciertos virus pueden causar cáncer de pulmón en animales 66 67 y

evidencias recientes sugieren que tienen un potencial similar en humanos. La
relación de los virus con el cáncer de pulmón tiene dos bases diferentes:
1. En el ámbito experimental, se supone una incidencia de metaplasia del

epitelio bronquial producida por paramixovirus, el Virus del Papiloma
Humano,68 el Papovirus SV-40, el virus BK, virus JC y el
citomegalovirus.69
2. En cuanto a la patología humana, se observa una vinculación con el
carcinoma bronquioalveolar, probablemente por alteración del ciclo
celular y la inhibición de la apoptosis, permitiendo división celular
descontrolada.
Dieta
Algunos estudios concluyen que una alimentación con pocos alimentos de

clase vegetal, podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en personas que
están expuestas al humo del tabaco. Es posible que las manzanas, las cebollas
y otras frutas y alimentos de origen vegetal contengan sustancias que ofrecen
cierta protección contra el cáncer de pulmón.
Se piensa que ciertas vitaminas, sobre todo las vitaminas A y C, son
protectoras de las mucosa bronquial, por su capacidad de inactivar los
radicales libres de los carcinógenos, o por su capacidad de regular de forma
precisa ciertas funciones celulares, a través de distintos mecanismos. Sin
embargo, no hay estudios que hayan podido demostrar que el uso prolongado
de mulitivitaminas reducen el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. 70
Pero se ha demostrado que el β-caroteno fue ineficaz como quimioprevención

del cáncer de pulmón y que además dos extensos estudios, 71 de 18000 y
29000 participantes, respectivamente, demostraron que el consumo de beta-
caroteno incrementó (en lugar de reducir) el riesgo de contraer cáncer de
pulmón (18% de media), y particularmente en el caso de los fumadores de 40 o
más cigarrillos diarios, que experimentaron un incremento en la incidencia del
42%. Desde el año 2007 no se recomienda el uso de β-caroteno como
suplemento quimiopreventivo del cáncer de pulmón en individuos con
antecedentes de consumo de cigarrillos mayor a 20 paquetes-año o con
antecedentes familiares o personales de cáncer de pulmón. 72
Irónicamente, durante el curso de estos estudios, el efecto carcinogénico del

beta-caroteno se tradujo en un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón,
precisamente en quienes consumieron beta-caroteno con la esperanza de
proteger su salud. Esto sucedió tanto en aquellos que recibieron beta-caroteno
solo o combinado con vitamina A o E. Investigaciones relacionadas a la
vitamina E muestran evidencias concluyentes que esa vitamina tomada en
grandes dosis, puede aumentar el riesgo de cáncer de pulmón, un riesgo
especialmente exclusivo entre fumadores.70 Los estudios especulan que el
beta-caroteno, considerado tradicionalmente como un antioxidante podría
metabolizarse a "pro-oxidante" una vez dentro del organismo humano.
Anatomía patológica
Localización del cáncer de pulmón
Diagrama de las vías respiratorias bajas.
Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón

derecho (relación 6:4), en los lóbulos superiores (quizá porque ésta es la
localización más frecuente de la tuberculosis pulmonar) y dentro de éstos el
segmento anterior. En segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores y en
tercer lugar en el lóbulo medio y língula. El tumor de Pancoast es el tumor
maligno situado en el ápex pulmonar, que aparece en el 4% de los casos y no
es una variedad histopatológica.73 Según la localización, el cáncer de pulmón
se clasifica en:
 Cáncer de pulmón central: aparece a nivel de bronquios principales,

lobares y segmentarios (primera, segunda y tercera generación
respectivamente), hasta los de cuarta generación, es decir
preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar.74 El origen traqueal
es raro, cerca del 1%. Se inicia con sintomatología bronquial y son
accesibles con el broncoscopio. Representan el 75% de los casos. Son
cánceres centrales las variedades epidermoide (células escamosas) y
el carcinoma indiferenciado de células pequeñas.75
 Cáncer de pulmón periférico: aparece a partir de los bronquios de
quinta generación. Se inicia con clínica extrabronquial y no son
accesibles con el broncoscopio. Son cánceres periféricos el
adenocarcinoma. Rara vez llegan a localizarse en áreas muy alejadas,
junto a la pleura.
Aspecto macroscópico
En su desarrollo, el carcinoma pulmonar, comienza como un área de atipia

citológica in situ, que durante un periodo de tiempo no conocido produce una
zona de engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir de aquí puede seguir
uno de varios patrones:
1. Ulceración tumoral de la mucosa: el pequeño foco, generalmente de

menos de 1 cm de diámetro, al progresar adquiere el aspecto de una
excrecencia verrucosa que eleva y erosiona el revestimiento epitelial.
Tiene bordes mamelonados de contorno irregular.
2. Tumor intrabronquial: forma una prominencia que ocupa la mayor parte
de la luz del bronquio.76
3. Infiltración circular estenosante: de crecimiento predominantemente
submucoso, aunque suele acabar ulcerándose.
4. Infiltración peribronquial: el tumor penetra rápidamente en la pared
bronquial e infiltra el tejido peribronquial, hacia la carina o mediastino. 77
 Invasión del parénquima: a partir de una de las formas anteriores, puede

alcanzar tamaños considerables según el tiempo transcurrido hasta que
se hace el diagnóstico, constituyendo una masa sólida, de consistencia
firme a dura, de color grisáceo o blanquecino al corte, con algunas
zonas amarillentas y focos hemorrágicos. El tumor crece en un frente
amplio produciendo una masa intraparenquimatosa en forma de coliflor
que desplaza el tejido pulmonar adyacente.
 La necrosis tumoral es frecuente en la variedad epidermoide, con
formación de una cavidad central que termina por infectarse muchas
veces. Esta necrosis es expresión de falta de vascularización del tumor,
que se realiza a través de los vasos bronquiales, y que apenas permite
el aporte sanguíneo de las zonas centrales.
 Áreas de hemorragia: aparecen muchas veces asociadas a áreas de
necrosis tumoral, sobre todo cuando el tumor es prominente, lo que da
lugar a un moteado amarillo blanquecino y a reblandecimiento.
 Lesiones secundarias: Otras lesiones asociadas son la atelectasia distal,
la infección neumónica también distal a la obstrucción bronquial causada
por el tumor y las bronquiectasias regionales.
Extensión o crecimiento del cáncer de pulmón
En el momento del diagnóstico sólo el 20% tienen extensión localizada, el 25%

tienen extensión a los ganglios linfáticos y el 55% tienen metástasis a distancia.
El cáncer de pulmón comienza en un punto determinado de la mucosa y a
partir de ahí tiene un crecimiento hacia el interior y exterior de la luz bronquial,
ascendente y descendente a través de la submucosa y un crecimiento
circunferencial, siguiendo un patrón de diseminación directa llamada
«infiltración».
1. Crecimiento submucoso: puede abarcar toda la circunferencia bronquial

y sobrepasar los límites macroscópicos. A mayor crecimiento
submucoso, más irresecable será el cáncer. Si no se puede extirpar
un centímetro más allá del límite macroscópico, el tumor será
irresecable. En su crecimiento el tumor infiltra la pared bronquial,
afectando al plexo linfático submucoso, y extendiéndose después por el
parénquima pulmonar según los planos intersticiales, incluido el tejido
conjuntivo perivascular de los vasos pulmonares.
2. El crecimiento intrabronquial será el responsable de la sintomatología
bronquial como tos, hemoptisis, enfisema, atelectasia, etc.74
3. El crecimiento extrabronquial será responsable de la sintomatología
extrapulmonar intratorácica,78 derivada de la invasión de estructuras
como el mediastino, pared torácica, diafragma, venas cavas, pericardio,
tumor de Pancoast, etc. La pleura visceral, que inicialmente resiste la
propagación, acaba por ser invadida, infiltrándose entonces diversas
estructuras intratorácicas (nervios, pericardio, etc.) o diseminándose por
la superficie pulmonar (implantaciones transpleurales) o a la pleura
parietal, que si es invadida también, rápidamente se verá complicada la
evolución con la progresión del tumor por la pared torácica, con la
afectación de estructuras óseas. En este tipo de invasión, hay primero
formación de adherencias pleurales, diseminándose después las células
neoplásicas a través de los vasos linfáticos neoformados a partir del
plexo linfático subpleural. Esta participación linfática es muy importante y
precoz en los tumores del vértice pulmonar, en conexión con el sistema
linfático perineural del plexo braquial, lo que tendrá una traducción
clínica importante.
El crecimiento intra y extrabronquial es constante en todo cáncer de pulmón.

Sólo el 20% de los casos, el cáncer se diagnosticará en el parénquima
pulmonar (localizado), y es el que tiene mejor pronóstico.
Metástasis
El 25% de los casos diagnosticados de cáncer de pulmón, ya presentan

ganglios linfáticos regionales afectados. Al considerar la diseminación linfática
del carcinoma broncogénico, hay que tener en cuenta la existencia de
conexiones entre los diferentes grupos señalados, y el hecho de que la
obstrucción linfática neoplásica acabará por provocar una diseminación por
vías colaterales, por lo que los esquemas anatómicos tienen un valor relativo.
 Diseminación linfática: la frecuencia de la afectación ganglionar varía

ligeramente según el patrón histológico, pero oscila alrededor del 50%.
Teniendo en cuenta la continuidad directa de los ganglios
paratraqueales con los supraclaviculares, se puede establecer que todos
los cánceres de pulmón derecho y los localizados en el lóbulo inferior
izquierdo podrán invadir los ganglios de la fosa supraclavicular derecha,
a través de la gran vena linfática; en cambio, los ganglios
supraclaviculares izquierdos se afectarán exclusivamente en los tumores
del lóbulo superior izquierdo, por el conducto torácico.
1. Bases anatómicas del drenaje linfático:

1. Linfáticos pulmonares: se incluyen aquí la red linfática subpleural
y los ganglios lobares e interlobares; de éstos, tienen especial
importancia los situados entre el bronquio lobar medio (pulmón
derecho), o segmentarios de la língula (pulmón izquierdo), y el
bronquio del segmento apical del lóbulo inferior (segmento 6), ya
que por sus conexiones interlinfáticas drenan linfa de todos los
lóbulos en un mismo pulmón. Los ganglios hiliares representan el
límite entre este grupo pulmonar y el extrapulmonar.
2. Ganglios extrapulmonares: son los ganglios subcarinales,
situados debajo de la bifurcación traqueal, y los ganglios
paratraqueales. Los ganglios mediastínicos anteriores y
paraesofágicos representan ya estaciones ganglionares alejadas.
3. Ganglios extratorácicos: los grupos más importantes son el
supraclavicular, los paraaórticos abdominales, los cervicales y los
axilares.
2. Territorios linfáticos pulmonares: son tres:
1. Superior: comprende el lóbulo superior, con excepción de las
porciones posterior y lateral en el lado derecho, y la porción
lingular y parte del segmento anterior en el izquierdo. El drenaje
linfático se hace hacia los ganglios paratraqueales y después a
los ganglios supraclaviculares ipsilaterales (en el lado izquierdo
hay también una importante vía de propagación a los ganglios
mediastínicos anteriores).
2. Medio: con las porciones antes excluidas de los lóbulos
superiores y el lóbulo medio y el segmento 6 del lóbulo izquierdo
inferior. El drenaje linfático se hace preferentemente a los
ganglios subcarinales, y de éstos, a los paratraqueales del lado
correspondiente aunque a veces, sólo a los paratraqueales
derechos.
3. Inferior: representado por todo el lóbulo inferior, excepto el
mencionado segmento apical o segmento 6. El drenaje linfático se
hace a los ganglios subcarinales paratraqueales derechos. Los
tumores de este territorio inferior presentan con frecuencia
afectación de los ganglios situados en el ligamento pulmonar
(funcionalmente, éstos tienen el mismo significado fisiológico que
los ganglios hiliares), desde donde progresan a los ganglios
subcarinales o, más rara vez, a los paraesofágicos.
3. Linfangitis carcinomatosa: es un cuadro anatomopatológico muy
peculiar, caracterizado por presentar una amplia zona del pulmón un
aspecto edematoso y atelectásico, con regueros de infiltración que de
forma radiada se extienden desde la región hiliar hacia la trama linfática
subpleural periférica. Considerada hace algunos años de naturaleza
metastásica, en realidad se trata de una infiltración difusa en sentido
centrífugo desde los ganglios hiliares bloqueados por la proliferación de
células neoplásicas hacia el plexo subpleural.
 Diseminación hemática (metástasis a distancia): El 55% de los

cánceres de pulmón presentan ya metástasis a distancia en el momento
del diagnóstico. Las metástasis a distancia son frecuentes, hecho que se
justifica por la afectación relativamente precoz de los vasos venosos
pulmonares; en la variedad histopatológica de tumores anaplásicos de
células en grano de avena es casi sistemática, lo que tiene un pésimo
significado pronóstico. Las metástasis afectan preferentemente, y en
orden decreciente a hígado (30-50%), cerebro (20%), esqueleto (20%) y
riñón, siendo también alta la incidencia en las glándulas suprarrenales,
lo que se observa en cerca del 30-50% de las auptosias de enfermos
fallecidos por carcinoma broncogénico. Tal vez se trate del resultado de
una diseminación linfática distante por conexión de los ganglios
paraaórticos con otros grupos retroperitoneales, y no por vía
hematógena. Finalmente, también hay que citar las metástasis en el
propio pulmón, como resultado de una embolización a través de la
arteria pulmonar. No obstante, la existencia de varias masas tumorales,
unilaterales o bilaterales, hace también considerar que se trate de
diseminaciones broncógenas, como se admite en los tumores
bronquioalveolares.
Clasificación histopatológica según la OMS
Los distintos tipos histológicos tienen diferente evolución natural y por tanto,
como paso previo al tratamiento es necesario un diagnóstico histológico preciso
realizado por un anatomopatólogo experto. Las principales decisiones con
respecto al tratamiento se toman en la distinción crucial entre la clasificación
histológica de un tumor con un carcinoma de células pequeñas y los que no
corresponden a este tipo, que corresponden a los epidermoides,
adenocarcinomas, carcinoma de células grandes, carcinoma bronquioalveolar y
formas mixtas.
El 95% de las neoplasias malignas de pulmón se clasifican en:
1. Carcinoma epidermoide pulmonar o carcinoma de células

escamosas pulmonar
2. Carcinoma microcítico pulmonar
3. Adenocarcinoma pulmonar
4. Carcinoma indiferenciado de células grandes pulmonar o de células
gigantes o anaplásico de células grandes
5. Carcinoma bronquialveolar
Diagnóstico
Artículo principal: Diagnóstico del cáncer de pulmón
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos clínicos y

cuando en un estudio radiológico se detecta alguna anormalidad pulmonar.
Con menos frecuencia se tratará de precisar el diagnóstico en enfermos a los
que en un estudio rutinario radiológico se les ha puesto de manifiesto una
imagen sospechosa o bien se intenta localizar el tumor ante un estudio
histológico que muestra células neoplásicas.
Pruebas complementarias generales
Se suelen realizar a todos los pacientes para determinar el estado general del
paciente:
1. Historia clínica y exploración física completas: determinan el estado

general y la pérdida de peso del paciente.
2. Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de las
plaquetas.
3. Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo séricos y
función hepática y renal. La alteración de las enzimas hepáticas nos
hará sospechar la presencia de metástasis en el hígado. Son muy
importantes la albúmina y la LDH.
4. Electrocardiograma
5. Pruebas de función pulmonar como la Espirometría y la
Gasometría(determinación de gases en la sangre arterial). Los
parámetros límite para una neumectomía son: Capacidad vital <
45%.VEMS<800 ml. pCO2>45 mmHg.
6. Pruebas de coagulación.
7. Marcadores tumorales: como el antígeno carcinoembrionario (CEA)
aumentado que sirve para el seguimiento clínico y alfafetoproteína
(AFP): cuando existen metástasis hepáticas.
Radiografía simple de tórax

Radiografía de tórax mostrando un tumor canceroso en el pulmón izquierdo (en
el recuadro).
En las radiografías simples de tórax se puede observar alguna anormalidad en

casi el 98% de los pacientes con un carcinoma broncogénico, y el 85% son
imágenes sugestivas para sospechar el diagnóstico por las alteraciones
pulmonares distales (atelectasia), la existencia de adenopatías
(ensanchamiento mediastínico) o detección de invasión torácica, incluida la
pared.
La radiografía de tórax detecta el 75% de los cánceres de pulmón. No se

recomiendan las tomas radiológicas en serie para la detección temprana del
cáncer de pulmón.72 La radiografía simple de tórax suele diagnosticar el 5-15%
de los cánceres pulmonares en pacientes asintomáticos. En ella se puede
observar:
Tomografía axial computarizada
Imagen de una tomografía que muestra un tumor canceroso en el pulmón

izquierdo (flecha).
La tomografía axial computarizada es de gran utilidad en el cáncer de pulmón y

se recomienda en todo paciente con un nódulo pulmonar solitario detectado por
radiografía.72 Algunas ventajas de una tomografía incluyen:
 Encuentra su principal aplicación en la determinación del grado de

extensión de la neoplasia; tanto intratorácica como extratorácica, y de
las adenopatías mediastínicas.
 En la diferenciación entre nódulos benignos y malignos, además de la
detección de pequeños nódulos con mayor nitidez que en las
radiografías simples. Proporcionan valiosa información sobre la
existencia de cavitación, calcificación y en ocasiones la localización
intrabronquial del tumor, en fin, de las características morfológicas del
tumor.
La tomografía es un método muy demostrativo de la afectación mediastínica

del carcinoma de pulmón, de la evaluación de los ganglios retroperitoneales,
crurales, así como del estado del hígado, suprarrenales y riñón,
frecuentemente afectados por metástasis. Permite además el análisis de
lesiones subpleurales y en la visualización de pequeños derrames, la posible
afectación de pared—ya que permite una correcta visualización de la pared
costal—y la visualización de la extensión del tumor a otras estructuras
colindantes.
Broncoscopia
Artículo principal: Broncoscopia
Con el broncoscopio rígido se puede explorar un amplio territorio bronquial que

comprende tráquea, bronquios principales y bronquios lobares inferiores en
visión directa. Por medio de ópticas es posible llegar a visualizar la salida de
los bronquios lobares superiores. Por tanto, su limitación viene dada por la
imposibilidad de introducirse en bronquios segmentarios y obtener muestras de
lesiones periféricas. Por el contrario, el broncofibroscopio consigue una
visualización prácticamente total del árbol bronquial, llegando a territorios
realmente periféricos, obteniéndose, sin duda, un aumento considerable de la
rentabilidad. La broncoscopia rígida apenas se utiliza quedando completamente
desplazada por la fibrobroncoscopia.
La broncoscopía permite la visualización directa del tumor ya que la mayoría de

éstos son centrales y accesibles con esta técnica exploratoria. 74
Citología
La citología del esputo es el procedimiento diagnóstico más habitual en

pacientes con sospecha de cáncer de pulmón y debe constituir la primera
técnica a utilizar en todo enfermo subsidiario de padecer un cáncer de pulmón,
bien porque así lo sugieren la clínica y la radiología, bien porque, aún no siendo
sugerentes, se trate de un enfermo de alto riesgo. A partir del año 2007, no se
recomienda realizar una citología de esputo individual o en serie para el
tamizaje en el cáncer de pulmón.72
La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
es una punción aspirativa transparietal. Tiene una sensibilidad del 80% y una
especificidad del 95%. Sólo está indicada en tumores periféricos no accesibles
a la fibrobroncoscopia o en tumores de situación media en los que
reiteradamente ha fallado ésta (obtención de material inflamatorio o necrótico).
En masas de 3-4 cm de diámetro o mayores se alcanza una rentabilidad
alrededor del 80%, pero consigue obtener material de lesiones tan pequeñas
como nódulos de 1 centímetro de diámetro.
Biopsia
Artículo principal: Biopsia
La biopsia entrega la máxima certeza al diagnóstico de un cáncer de pulmón.

Hay distintas modalidades dependiendo de las circunstancias clínicas, siendo
la principal la biopsia bronquial o transbronquial en el curso de una
fibrobroncoscopia.
La biopsia pulmonar percutánea o transparietal o transpleural se realiza
generalmente con control radiológico usando diversos métodos como la biopsia
aspirativa, la biopsia con aguja cortante y el taladro ultrarrápido de aire
comprimido.
La principal indicación es en aquellos tumores periféricos de difícil o imposible

acceso por otros procedimientos. Si el tumor es periférico y existe derrame
pleural se puede recurrir a una biopsia pleural. Se puede hacer con diferentes
tipos de aguja, siendo la más empleada la de Vim-Silverman. En caso de
sospecha de metástasis se indica la biopsia ganglionar obtenido mediante
mediastinoscopia o la biopsia percutánea de ganglios palpables. Otros tipos de
biopsia, incluyendo la biopsia ósea o de médula ósea pueden ser útiles en
algunos pacientes.
Mediastinoscopia
Está encaminada a la visualización del mediastino anterior. Se realiza una

incisión paraesternal y se extirpa de 1 a 1,5 cm de cartílago costal, entrando en
mediastino anterior y pudiendo llegar al hilio pulmonar. Esta técnica cada vez
se realiza menos debido al empleo de la tomografía axial computarizada, ya
que la existencia de adenopatías visibles con TAC, aumenta la sospecha de
infiltración linfática, pero no aporta datos sobre las características histológicas
de los ganglios mediastínicos.
Otros estudios
El empleo de isótopos radiactivos, principalmente macroagregados de

albúmina marcada con I131 o Tecnecio 99 para el estudio de la perfusión
pulmonar.
También se encuentra disponible la gammagrafía con Galio 67 para la

detección de metástasis, sobre todo ganglionares se realiza con bleomicina
marcada con Co57 o con Ga67 y la Tomografía por Emisión de Positrones
(PET) que utiliza glucosa marcada con un átomo radiactivo.
Los estudios de la extensión intratorácica y extratorácica emplean diferentes

metodologías exploratorias y con varias finalidades incluyendo conocer la
extensión del tumor o de la metástasis.
Determinación del estadiaje

Por muchas razones, sobre todo para comparar los resultados del tratamiento es de gran
utilidad la existencia de un método uniforme TNM para la determinación del estadio del
cáncer en función de su extensión anatómica en el momento del diagnóstico.
Estadificación del cáncer de pulmón

Estadiaje Criterios
Carcinoma
TX, N0, M0
oculto
Estadio 0 TIS, Carcinoma in situ
Estadio I IA T1, N0, M0
IB T2, N0, M0
Estadio II IIA T1, N1, M0
T2, N1, M0 ó T3, N0,
IIB
M0
Estadio III T3 (ó T1 ó T2 con N2),
IIIA
N0, N1 ó N2, M0
Cualquier T, N3 (ó
IIIB cualquier N con T4),
M0
Cualquier T, cualquier
Estadio IV
N o M1
Tumor primario (T):
 T0 - No hay signos de un tumor primario.

 TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial pero
no radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones
broncopulmonares contienen células malignas pero no hay otros datos
de la existencia de un cáncer de pulmón.
 TIS - Carcinoma in situ
 T1 - Tumor menor o igual de 3 cm de dimensión máxima, rodeado por
tejido pulmonar o pleural visceral y sin invasión proximal al bronquio
lobar en la fibrobroncoscopia. También se clasifican en T1 los tumores
poco frecuentes, superficiales, de cualquier tamaño, con invasión
limitada a la pared bronquial que se extienden proximalmente al
bronquio principal.
 T2 - Tumor mayor de 3 centímetros de dimensión mayor o tumor de
cualquier tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia o
neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar. En la
broncoscopia, la extensión proximal del tumor puede limitarse al
bronquio lobar o estar al menos a 2 cm de la carina. La atelectasia o la
neumonitis obstructiva no deben afectar a todo un pulmón.
 T3 - Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal
(incluidos los tumores de la cisura superior) diafragma, pleura
mediastínica o pericardio, sin afectación del corazón, grandes vasos,
tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o un tumor del bronquio principal
a menos de 2 cm de la carina, sin infiltración de la misma. La atelectasia
afecta a todo un pulmón. Existe derrame pleural no maligno.
 T4 - Tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del
corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina
o con derrame pleural maligno. Los derrames pleurales no hemáticos ni
exudativos y con varios estudios citológicos negativos no se clasifican
como malignos con fines de determinación del estadio.
Ganglios linfáticos regionales (N):
 N0 - Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos

 N1 - Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares
ipsolaterales, o ambos, incluyendo la extensión directa del tumor.
 N2 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarínicos
ipsolaterales.
 N3 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares contralaterales,
escalénico ipso o contralateral o supraclaviculares.
. Metástasis a distancia (M):
 M0 - Sin metástasis a distancia conocidas.

 M1 - Metástasis a distancia presentes, especificando su localización por
ejemplo en cerebro.
La International Association for the Study of Lung Cancer clasifica el

cáncer microcítico de pulmón, solamente en dos estadios: enfermedad
localizada al tórax y enfermedad diseminada fuera del tórax.
Tratamiento del cáncer de pulmón

Artículo principal: Tratamiento del cáncer de pulmón
Las opciones de tratamiento para el cáncer de pulmón son cirugía, radioterapia

y quimioterapia, solas o combinadas, dependiendo según el estado del cáncer,
el tipo celular del cáncer y que tanto se ha diseminado, así como el estado de
salud del paciente.1 Por esta razón, es muy importante que se realicen todas
las pruebas diagnósticas necesarias para determinar el estadio del cáncer.
Cirugía
Si las investigaciones diagnósticas confirman la presencia de cáncer de

pulmón, una tomografía puede determinar si la enfermedad está localizada y si
es posible el abordaje quirúrgico o si la diseminación es tal que no puede ser
curada con cirugía. También se espera que se hagan exámenes de sangre y
de función pulmonar para determinar si el paciente está en condiciones de ser
operado y si le quedará suficiente tejido pulmonar sano después de la cirugía.
Si se descubre una reserva respiratoria deficiente, como en el caso de
fumadores con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, puede que la cirugía
esté contraindicada.
Algunos procedimientos quirúrgicos incluyen:
 Si se extirpa un lóbulo del pulmón, el procedimiento se llama

lobectomía.79
 Si se extirpa todo el pulmón, la cirugía se denomina neumonectomía.79
 La extirpación de parte de un lóbulo se conoce como segmentectomía o
resección en cuña.79
En aquellos pacientes con una reserva respiratoria adecuada, la lobectomía es

el abordaje preferido por razón de que minimiza la probabilidad de una
recurrencia localizada. Si las funciones pulmonares del paciente son bajas, se
aconseja una resección en cuña.80 Las posibles complicaciones incluyen
hemorragia importante, infección de las heridas y neumonía. Debido a que el
cirujano debe realizar el corte a través de las costillas para llegar al pulmón, las
costillas dolerán por un tiempo después de la cirugía. Las actividades se limitan
durante al menos uno o dos meses.
La cirugía de pulmón tiene una tasa de muerte post-operatoria cercana de

4,4%, dependiendo de la función pulmonar y otros factores de riesgos. 81
Criterios de irresecabilidad
Desplegar
Criterios de inoperabilidad
Desplegar
Radioterapia
La radioterapia utiliza rayos X de alta energía para destruir las células

cancerosas.
En la radioterapia externa se utiliza radioterapia generada en el exterior del

cuerpo por medio de un acelerador lineal y que se concentra en el cáncer. Este
tipo de radioterapia es el que se usa con más frecuencia para tratar un cáncer
primario del pulmón o sus metástasis en otros órganos.79
En la radioterapia interna o braquiterapia se utilizan pequeñas pastillas de

material o isótopo radiactivo que se colocan directamente en el área cancerosa
o en la vía aérea próxima al área cancerosa.79 Este tipo de braquiterapia
generalmente es de tipo paliativo y su principal indicación es una atelectasia
obstructiva por el cáncer. La braquiterapia en los márgenes de la resección
puede reducir la recurrencia.86
Algunas veces se usa la radioterapia como el tratamiento principal (primario)

del cáncer del pulmón, especialmente cuando la salud general del paciente es
demasiado pobre como para someterse a una cirugía. También se puede usar
la braquiterapia para ayudar a aliviar el bloqueo de las grandes vías aéreas
causado por el cáncer.
Se puede usar la radioterapia después de la cirugía para destruir restos muy

pequeños de cáncer que no se pueden ver ni extirpar durante la cirugía
(enfermedad microscópica residual). Además, la radioterapia se puede usar
para aliviar algunos síntomas de cáncer del pulmón como dolor, hemorragia,
dificultad para tragar (disfagia), y problemas causados por las metástasis
cerebrales.
Los efectos secundarios de la radioterapia pueden incluir problemas leves en la

piel, náuseas, vómitos y cansancio. Frecuentemente estos efectos secundarios
duran un corto espacio de tiempo. La radioterapia también puede empeorar los
efectos de la quimioterapia. La radioterapia en el tórax puede dañar los
pulmones y causar dificultad para respirar. El esófago se encuentra en el centro
del tórax y estará expuesto a la radioterapia. Por esta razón, es posible que se
experimente dificultad para tragar durante el tratamiento (esofagitis). Estos
efectos mejorarán después de finalizar el tratamiento.
Quimioterapia
Artículo principal: Quimioterapia
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos

antineoplásicos o citostáticos por vía intravenosa u oral para impedir la
multiplicación de las células cancerosas.87 Estos medicamentos entran en el
torrente sanguíneo y llegan a todas las áreas del cuerpo, lo cual permite que
este tratamiento sea útil incluso para aquellos cánceres que se han propagado
o metastatizado en órganos distantes del pulmón. 88 Dependiendo del tipo y del
estadio del cáncer del pulmón, la quimioterapia se puede administrar como
tratamiento principal (primario) o como tratamiento auxiliar (adyuvante) a la
cirugía o la radioterapia. Generalmente en la quimioterapia para el cáncer del
pulmón se utiliza una combinación de medicamentos contra el cáncer
(poliquimioterapia).
El cisplatino (CDDP), o su similar, el carboplatino, son los agentes

quimioterápicos que se usan con más frecuencia para tratar el cáncer del
pulmón de células no pequeñas (NSCLC).89 Estudios recientes han encontrado
que la combinación de cualquiera de estos con medicamentos como
gemcitabina, paclitaxel, docetaxel, etopósido (VP-16), o vinorelbina parece
mejorar la eficacia en el tratamiento del NSCLC. 90 La gemcitabina se aprobó
inicialmente para el tratamiento del cáncer de páncreas y es ahora
ampliamente usado en el tratamiento del NSCLC. 91 La vinorelbina es un
alcaloide que inhibe la mitosis en células en la fase M del ciclo celular al inhibir
la polimerización de la tubulina.92 La mielosupresión, es decir, una reducción en
la producción de la línea granulocítica de los glóbulos blancos es el único
efecto adverso que limita la dosificación de estos medicamentos. 15 Se continúa
investigando en estudios clínicos la mejor manera de utilizar esta combinación
de medicamentos.91
Algunas de las combinaciones usuales de medicamentos en la quimioterapia

utilizada para pacientes con cáncer del pulmón de células pequeñas (SCLC)
incluyen:74
 EP (etopósido y cisplatino)
 ET (etopósido y carboplatino)
 ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido)
 CAV (ciclofosfamida, doxorubicina o adriamicina y vincristina).
Los nuevos medicamentos como gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, topotecan

y tenipósido han mostrado resultados prometedores en algunos estudios de
SCLC.93 94 Si la salud del paciente es relativamente buena, es posible que se
administren dosis más altas de quimioterapia junto con medicamentos
denominados factores de crecimiento (factor estimulante de colonias de
neutrófilos o macrófagos y eritropoyetina). Estos ayudan a prevenir los efectos
secundarios de la quimioterapia en la médula ósea.
Los medicamentos de la quimioterapia destruyen las células cancerosas pero

también dañan algunas células normales.88 Los efectos secundarios de la
quimioterapia dependen del tipo de medicamentos que se usen, la cantidad
que se administre y la duración del tratamiento. Los efectos secundarios
temporales pueden incluir náuseas y vómitos, pérdida del apetito (anorexia),
pérdida del cabello (alopecia) y aparición de llagas en la boca (mucositis).88 Ya
que el cisplatino, vinorelbina, docetaxel o paclitaxel pueden dañar los nervios,
es posible que se experimente adormecimiento, particularmente en los dedos
de las manos y los pies, y algunas veces debilidad en los brazos y piernas
(neuropatía).95
Algunos estudios han sugerido que los cannabinoides derivados de la

marijuana usados durante la quimioterapia ha reducido la nausea y vómitos
asociados al tratamiento permitiendo al paciente comer. 96
Prevención del cáncer de pulmón

Artículo principal: Prevención del cáncer de pulmón
La prevención primaria a través del abandono o del evitar el consumo de

tabaco, junto con una detección temprana representan las medidas de control
del cáncer de pulmón más importantes.15 Los esfuerzos anti-tabáquicos
comenzados desde los años 1970 han resultado en un aplanamiento de la
incidencia de muerte por cáncer de pulmón en los varones blancos, en tanto
que entre las mujeres los casos están todavía en aumento, ya que ese gruppo
ha aumentado la prevalencia de consumo, disminuido la edad de inicio y
aumentado la cantidad de cigarrillos fumados.97 No todas las causas de cáncer
de pulmón son debido al fumar cigarrillos, pues el papel del fumador pasivo ha
estado incrementando en importancia asociado a un factor riesgo de la
aparición del cáncer de pulmón.97 Ello ha incentivado la creación de políticas
para disminuir el contacto con el humo del cigarrillo entre no-fumadores.
El humo proveniente de automóviles, industrias y plantas energéticas también

suponen un riesgo de cáncer de pulmón.8 10 98 Los complejos multivitamínicos
tomados a largo plazo no ayudan a prevenir el cáncer de pulmón, mientras que
la vitamina E parece aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores. 70
¿Cómo se diagnostica?
Así como en la mama, las mujeres, a partir de una cierta edad, deberían efectuarse
una mamografía para detectar precozmente el cáncer de mama; en el pulmón
ese tipo de acciones no se defienden en el momento actual pues no se ha demostrado
que tenga utilidad para el paciente.
Eso no impide que, en pacientes fumadores con más de 20-30 años fumando un
paquete/día de cigarrillos o más y con una edad superior a 45-50 años, cualquier
signo o síntoma haya que relacionarlo con la posibilidad de este tipo de cáncer. En esa
población, una alteración de la voz o de la tos, una aparición de dolor torácico o de
esputos con sangre, una pérdida de peso no explicada ni voluntaria, una presencia
de fatiga, etc., debe obligar a acudir a su médico y a efectuar una radiografía de tórax.
Y, en caso de anomalías o dudas, ser remitido al neumólogo de forma inmediata.
En el momento actual, en España, hay neumólogos suficientemente entrenados
en este cáncer como para proceder con seguridad y eficacia en la utilización de las
pruebas diagnósticas más adecuadas.
El diagnóstico definitivo de cáncer de pulmón se realiza cuando se demuestran
células tumorales al microscopio al examinar material procedente o extraído del
pulmón.
Un procedimiento muy útil y extendido en España es la utilización por los neumólogos
de la broncoscopia. Se trata de introducir un tubito flexible con luz fría a
través de la nariz o la boca y, con anestesia local, revisar con visión directa la tráquea
y todos los bronquios. Esta es una técnica algo molesta, pero bien tolerada, que
proporciona el diagnóstico de cáncer de pulmón en más del 90% de los casos
que lo tienen; y lo hace con una especificidad del 100% de estar seguro de ello.
Otras técnicas diagnósticas pueden ser necesarias para los pacientes en los que la
broncoscopia no es diagnóstica o no se puede ejecutar, aunque, como se ha referido,
sólo se precisan en menos del 10% de los pacientes con sospecha de cáncer
de pulmón.
37
Cáncer de pulmón
¿Cómo se previene y cómo se trata?
Es obvio que la principal medicina para este cáncer es la prevención, y, mejor, no
fumar o dejar de hacerlo si, lamentablemente, se trata de un fumador. No existe
otra forma actual más eficaz y eficiente de prevenir este cáncer y, por lo tanto, de
disminuir la mortalidad por el tumor.
También es básico que todos los riesgos de exposición laboral desaparezcan,
como la inhalación pasiva del humo del tabaco, el contacto con asbesto o con
radón.
Una vez que el cáncer de pulmón ya está diagnosticado, se trata de indicar el
mejor tratamiento, y éste será el que para cada tumor y para cada paciente obtenga
los mayores beneficios con los menores efectos adversos.
En el momento actual, en la totalidad de los servicios de salud españoles existen
medios humanos y técnicos para poder obtener esa decisión terapéutica con la
máxima seguridad. En esa circunstancia, el neumólogo cuenta con el concurso de
numerosos especialistas que le ayudarán a establecer conjuntamente los criterios
para ese mejor tratamiento.
Los métodos de imagen, como toda la tecnología radiológica o de medicina
nuclear (gammagrafías), la valoración de la función pulmonar o la cardíaca, la
opinión de los anestesistas sobre si la cirugía es una opción, etc. Se trata de medir
la extensión del tumor y conocer si el paciente puede tolerar la terapia propuesta,
ya sea cirugía, quimioterapia, radioterapia o combinación de parte o de la totalidad
de ellas.
La cirugía, sola o combinada con otras terapéuticas, se indica cuando se prevé
que todo el tejido tumoral pueda ser extirpado y que el paciente pueda soportar
la cirugía y no quede, tras la misma, con una calidad de vida muy deficiente.
La radioterapia se administra sobre el tumor original con intentos de control de la
enfermedad, sola o asociada a otras terapias.
Finalmente, la quimioterapia, también sola o asociada, se utiliza para controlar
la enfermedad local (el tumor inicial) y las metástasis.
En su momento, algunos pacientes con cáncer de pulmón pueden presentar
fatiga que les impide hacer algún ejercicio, o dolor progresivo o cansancio general,
etc. La medicina actual tiene numerosas estrategias y medios para conseguir
que los pacientes con estos síntomas puedan controlarlos de forma adecuada. En
ciertos momentos de la evolución del cáncer de pulmón el objetivo es controlar y
hacer desaparecer los síntomas que, por su intensidad, precisan indicaciones terapéuticas
paliativas.
Diagno´ stico
El diagnostico del CP puede sospecharse con un alto nivel de fiabilidad
basandose en los hallazgos clıinicos y radiologicos. Sin embargo, siempre es
preciso establecer el tipo histologico del tumor y la extension local, regional
y a distancia del mismo. Aunque no todos las métodos diagnosticos propuestos
a continuacion son imprescindibles en todos los casos de CP, se proponen
las siguientes fases en el abordaje diagnostico.
Anamnesis y exploracioń fı´sica

La mayorıa de los casos se presentan inicialmente con sıntomas inespecıficos
tales como tos, hemoptisis, disnea o infecciones recurrentes. Se recogen
habitos de riesgo (tabaco, ocupacionales, etc.), tipo y duracion de sıntomas
y antecedentes familiares.
En la exploracion fısica, ademas de cambios patologicos en la auscultacion
cardiopulmonar, se ha de buscar especıficamente la presencia de adenopatıas,
visceromegalias, puntos dolorosos, déficits neurologicos, etc. que sugieran
diseminacion metastasica o sındromes paraneoplasicos.
Analisis clınicos
Un hemograma y un estudio de bioquımica sanguınea puede ayudar a detectar
la presencia de anemia u otros trastornos hematologicos relacionados con
el tumor. También se puede observar una elevacion de las enzimas hepaticas,
hipercalcemia, incremento de las fosfatasas alcalinas u otras alteraciones que
sugieran la existencia de metastasis a distancia
.
Técnicas de imagen
Existen diferentes técnicas de imagen que juegan un importante papel en el
diagnostico y en la estadificacion de pacientes con CP. Ademas, estos métodos
contribuyen de forma sobresaliente en la eleccion de la técnica diagnostica
invasiva mas apropiada y en la seleccion de pacientes candidatos a
reseccion quirurgica del tumor.
Radiografıá simple de to´rax.
Una vez establecida la sospecha clınica, el primer

acercamiento diagnostico sera´ la radiografıa simple de torax y su comparacion
con radiografıas previas, si estan disponibles. El CP puede manifestarse
como una masa espiculada altamente sugestiva de malignidad (figura 13.2),
pero su presencia también puede ser inferida por otras presentaciones mas
indirectas. Ası´, el CP puede sospecharse ante la presencia de un enfisema
Figura 13.2. Ca´ ncer de pulmo´ n en hilio derecho, obsérvense los bordes mal
definidos
y espiculados.localizado que se hace mas patente en las radiografıás
obtenidas en espiracion forzada y que se produce como consecuencia de una
obstruccion incompleta con mecanismo valvular; atelectasia parcial o total
(figura 13.3); focos bronconeumońicos y neumonıás lobares de repeticioń en
la misma zona.
Figura 13.3. En ocasiones nos se aprecia la masa pulmonar del ca´ ncer sino
la
atelectasia que produce. Atelectasia del lobulo superior derecho por ca´ ncer
hiliar no visible. Sin embargo, el borde inferior de la atelectasia en forma de s
ita´ lica horizontal (signo de Golden) es muy sugestivo de ca´ ncer de pulmo´ n
hiliar. El contorno de la atelectasia queda muy definido por las cisuras
pulmonares.
Una forma de presentacioń frecuente es como no´dulo pulmonar solitario
(figura 13.4). Existen varios indicadores que ayudan a distinguir los no´dulos
benignos de los malignos, tales como el tamanõ, la forma, el contorno, la
localizacioń, la uniformidad, la presencia de lesiones satélites, de cavitaciones
o de calcificaciones. Un NPS que ha disminuido de tamanõ o que ha
Figura 13.4. TAC mostrando no´ dulo pulmonar solitario en lo´ bulo superior
izquierdo (flecha).
permanecido estable durante mas de dos anõs, es altamente probable que
corresponde a una lesioń benigna.
Tomografıá axial computarizada.

Es de gran valor en la exploracioń de los campos pulmonares en busca de
meta´stasis, presencia de linfangitis carcinomatosa
o cańceres mu´ltiples. Es mucho ma´s sensible que la radiografıá
convencional y en ocasiones permite identificar caracterı´sticas de los no´dulos
pulmonares que pueden ser diagnosticas, como en el caso de fı´stulas arterio-
venosas, atelectasias redondas, granulomas, hamartomas, infartos y otras.
Su ma´xima utilidad radica en su capacidad para la evaluacioń mediastıńica
(figura 13.5), en la deteccioń de meta´stasis a distancia (cerebro, hı´gado,
Figura 13.5. Gran masa tumoral en el lo´ bulo superior derecho que se
introduce
en el mediastino, contactando con la pared traqueal (T).
suprarrenales y, en ocasiones, o´seas) y en la clasificacioń clıńica en
estadios.
La pauta habitual en la mayor parte de los hospitales es la realizacioń de
cortes cada 10 mm desde los vértices pulmonares hasta las glańdulas
suprarrenales.
A nivel de los hilios pulmonares y de la ventana aorto-pulmonar se pueden
hacer cortes ma´s finos para delimitar la presencia de ganglios linfa´ticos y la
salida de los bronquios lobares. Si el paciente presenta sıńtomas o signos
neurologicos o si la estirpe histologica del tumor no es epidermoide, también
se realiza un TAC cerebral.
Resonancia nuclear magnética. Es mas lenta, mas cara y con menor
resolucion para el parénquima pulmonar que la TAC convencional. Su empleo
se limita a problemas especıficos, como la exploracion del sulcus, la evaluacion
de la ventana aorto-pulmonar, la delineacion del corazon y de los grandes
vasos o la determinacion de infiltracion de la pared toracica.
Tomografıa emisora de positrones. Es una nueva modalidad de imagen cuyo

papel en el diagnostico y estadificacion del CP esta´ por establecer. Se
fundamenta en las diferencias existentes en el metabolismo de la glucosa entre
células normales y neoplasicas y, teoricamente, es mas sensible que la TAC
en la deteccion de neoplasias, de meta´stasis ganglionares mediastıńicas y
extrapulmonares y de recurrencias tumorales (figura 13.6).
Sin embargo, es un procedimiento caro, no disponible de forma universal y en
el que también se han descrito falsos positivos (tuberculosis, artritis
reumatoide, postradiacion) y negativos (carcinoides, bronquioloalveolar y en
lesiones de menos de 10 mm de dia´metro).
Figura 13.6. No´ dulo pulmonar solitario en pulmo´ n izquierdo visto con
tomografıa de emision de positrones. Se descartan adenopatıas mediastınicas
infiltradas y metastasis a distancia. El enfermo portador, ademas, de una artritis
reumatoide, tiene moderada captacion en ambas regiones carpianas. El resto
de captacion, en hıgado y sistema excretor renal es normal en la
metabolizacion y excrecion del marcador.
Gammagrafıá o´sea.
Es una técnica rapida, sensible y relativamente barata
de evaluar la presencia de metastasis oseas. Su especificidad es baja y, en
la practica, su empleo se limita a situaciones de hipercalcemia, elevacion de
fosfatasas alcalinas, cuadro constitucional significativo o cuando hay sıntomas
o signos sugestivos, como dolor localizado o fracturas patologicas.
Diagno´ stico citohistolo´gico

El diagno´stico del CP requiere una confirmacioń citohistolo´gica. Adema´s, es
importante conocer el tipo celular del tumor por las implicaciones prono´sticas
y terapéuticas que conlleva. Esta confirmacioń se puede conseguir por
distintos métodos, algunos de los cuales se resumen a continuacioń.
Citologıa de esputo. Es un procedimiento barato y especı´fico. Su mayor

rentabilidad se observa en tumores grandes y de localizacioń central. La
sensibilidad de un espécimen aislado es del 50%, aunque su eficacia
diagnostica aumenta si se analizan ma´s muestras. La mayorıá de las
neoplasias que se detectan con este procedimiento corresponden a carcinomas
epidermoides, que acostumbran a tener una localizacion mas central y una
mayor tendencia a la exfoliacion celular. Para el adenocarcinoma la rentabilidad
es mucho peor y el diagnostico de esta estirpe histologica por citologıá de
esputo suele traducir una fase tumoral avanzada e indicar un mal prono´stico.
Broncoscopia flexible.
Es la prueba principal en el diagnostico del CP y debe realizarse en todo
paciente con sospecha de padecer esta enfermedad. En manos entrenadas, la
biopsia, el legrado y el aspirado bronquial realizados a través del
broncoscopio flexible, ofrece el diagnostico citologico e histologico en casi el
100% de los casos endoscopicamente visibles. Aproximadamente un tercio de
las neoplasias pulmonares estan fuera del alcance visual del broncoscopio y,
en estas circunstancias, la rentabilidad de las técnicas broncoscopicas,
realizadas con control radiologico, cae por debajo del 50%.
Adema´s de proporcionar un diagnostico histologico en un numero significativo
de casos, la broncoscopia permite la evaluacioń de la extension endobronquial
del tumor, lo que es relevante en la estadificacioń del mismo y en
el establecimiento del tipo de reseccion quirurgica a realizar. También se
puede tomar muestras de adenopatıas mediastınicas paratraqueales,
subcarınicas y en la ventana aorto-pulmonar mediante punciones
transbronquiales,lo que podrıá permitir el diagno´stico y la estadificacioń
mediastıńica con el mismo procedimiento.
Puncioń transtoraćica con control de imagen.

Esta es una técnica de alto valor diagno´stico en lesiones periféricas cuando la
exploracioń endosco´pica no ha sido efectiva. Se efectuá con aguja fina a
través de la pared toraćica con guıá radiolo´gica (generalmente TAC o ECO),
lo que permite conocer si el emplazamiento de la aguja esta´ en el interior de la
lesion. Es de gran rentabilidad, habitualmente entre el 70-100%, seguń el
tamano del tumor. El neumotorax es la complicacion mas frecuente
.
Otras técnicas de diagno´ stico y estadificacioń tumoral en el CP
Toracocentesis y biopsia pleural. El derrame pleural es una manifestacioń

comun tanto de neoplasia primaria del pulmoń como metasta´sica. Cuando
esta´ presente, el ana´lisis citolo´gico del lı´quido pleural y la biopsia de la
pleura parietal tienen una rentabilidad diagno´stica superior al 75%,
dependiendo del tipo histolo´gico, de la extensioń y de la distribucioń de la
afectacion tumoral.
Toracoscopia. Un nu´mero significativo de derrames pleurales permanecen

sin diagnosticar a pesar de realizar toracocentesis y biopsia pleural ciega. En
estas circunstancias, la inspeccioń directa del espacio pleural permite
identificar las zonas afectas y realizar biopsias en lugares seleccionados. Como
es natural, la rentabilidad diagno´stica aumenta y la sensibilidad en la deteccio
ń de derrames pleurales malignos puede alcanzar el 95%
.
Mediastinoscopia. A través de una incisioń supraesternal, la
mediastinoscopia permite acceder a las estructuras adyacentes a la tra´quea,
carina y vena cava superior y, por tanto, la evaluacioń del grado de extensioń
locoregional del CP y la confirmacioń de la invasioń tumoral de los ganglios
visualizados mediante técnicas de imagen. Este procedimiento tiene una mı
ńima morbimortalidad y puede evitar toracotomıas inutiles.
Otras técnicas. Pueden proporcionar un diagnostico de certeza la biopsia de

médula osea, la puncioń biopsia o biopsia enucleacion completa de
adenopatıas palpables en el hueco supraclavicular, la biopsia de no´dulos
cutaneos, y la puncion – aspiracion de lesiones detectadas en el hı´gado o las
suprarrenales por técnicas de imagen.
Toracotomıá
En el pequenõ nu´mero de casos en los que la broncoscopia no permite
establecer
un diagno´stico histolo´gico definitivo, el uso racional de otras técnicas
permitira´ confirmar o descartar la presencia de CP de forma definitiva. En
situaciones extraordinarias, la toracotomıá diagno´stica y, seguń los hallazgos
quiru´rgicos, terapéutica, sera´ necesaria si la sospecha de CP persiste y todas
las maniobras diagno´sticas previamente indicadas fracasan.

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