Manual de Urgencias Médicas PDF

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MANUAL
DE URGENCIAS MÉDICAS
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Nota
Los autores y el editor del Manual de Urgencias Médicas han puesto es-
pecial cuidado en que las dosis y pautas de tratamiento de los fármacos
descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento de su
publicación. Cualquier producto mencionado en este manual deberá ser
utilizado de acuerdo con el prospecto del fabricante.
El editor
MANUAL
DE URGENCIAS MÉDICAS
2.a edición
Editor:
JESÚS MEDINA ASENSIO
Medicina Interna
Sección Urgencias
Segunda edición
© Jesús Medina Asensio, 1997
Reservados todos los derechos.
«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,

ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico,
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.»
Ediciones Díaz de Santos, S. A.

Juan Bravo, 3-A. 28006 Madrid
España
ISBN: 978-84-7978-286-3
Depósito legal: M. 3.837-1998
Fotocomposición: Fer, S. A.
Impresión: Edigrafos, S. A.
Encuadernación: Rústica-Hilo, S. L.
A todos los que han hecho posible este libro

y muy especialmente a los residentes que día a día
nos estimulan con su espíritu crítico para seguir adelante.
AUTORES
Aliaga Benítez, Manuel Garfia García, Cristina

Servicio de Admisión. Hospital 12 de Octubre de Servicio de Aparato Digestivo. Hospital 12 de
Madrid. Octubre de Madrid.
Álvarez Martínez, Carlos González Gómez, Carlos
Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen-
de Madrid. cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
Arenas Barbero, Joaquín González Palacios, Rosario
Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital 12 de Servicio de Microbiología, Hospital Principe de
Octubre de Madrid. Asturias de Alcalá de Henares.
Arriba Ynsaurriaga, Fernando González Barber, Antonio
Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen-
de Madrid. cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
Aulló Chaves, Manuel Gracia González, Susana
Abogado. Especialista en Derecho Sanitario. De Abogado. Especialista en Derecho Sanitario. De
Lorenzo Abogados. Madrid. Lorenzo Abogados. Madrid.
Castellanos Tortjada, Gregorio Guerra Tapia, Aurora
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital 12 de Servicio de Dermatología. Hospital 12 de Octu-
Octubre de Madrid. bre de Madrid.
Castro García, Carmen Hernández Martínez, Eduardo
Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen- Servicio de Nefrología. Hospital 12 de Octubre
cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid. de Madrid.
Coto López, Ángel Jiménez Arriero, Miguel Ángel
Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen- Servicio de Psiquiatría. Hospital 12 de Octubre
cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid. de Madrid.
De Lorenzo y Montero, Ricardo Kessler Saiz, Pablo
Abogado. Especialista en Derecho Sanitario. De Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen-
Lorenzo Abogados. Madrid. cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
Dorado Pombo, Soledad López Moya, Esther
Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen- Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital 12 de
cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid. Octubre de Madrid.
Echave Sustaeta, José López Gil, María
Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre
de Madrid. de Madrid.
García Ribas, Ignacio Mateo Álvarez, Salvador
Servicio de Oncología Médica. Hospital 12 de Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen-
Octubre de Madrid. cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
VIII Autores
Medina Asensio, Jesús Ruiz Pesini, Eduardo

Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen- Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital 12 de
cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid. Octubre de Madrid.
Mendicote, Fermín Ruiz Morales, Juan
Servicio de Oncología Radioterapia. Hospital 12 Servicio de Neurología. Hospital 12 de Octubre
de Octubre de Madrid. de Madrid.
Pato Cour, Esperanza Sartorius Calamai, Natalia
Servicio de Reumatología. Hospital 12 de Octu- Servicio de Psiquiatría. Hospital 12 de Octubre
bre de Madrid. de Madrid.
Perpiñá Zarco, Carmen Toledo Ugarte, Teresa
Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen- Servicio de Hematología. Hospital 12 de Octu-
cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid. bre de Madrid.
Pilas Pérez, Teresa Valentín Maganfo, Vicente
Servicio de Admisión. Hospital 12 de Octubre de Servicio de Oncología Médica. Hospital 12 de
Madrid. Octubre de Madrid.
Pozuelo González, Antonio Valero Zanuy, M.a Ángeles
Servicio de Medicina Interna. Hospital 12 de Servicio de Endocrinología. Hospital 12 de Oc-
Octubre de Madrid. tubre de Madrid.
Ramos, Carlos Vicente Rañada, Moisés
Servicio de Urología. Hospital 12 de Octubre de Servicio de Medicina Interna, sección de Urgen-
Madrid. cias. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
Roldan Ramos, José Villena Garrido, Victoria
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital 12 de Servicio de Neumología. Hospital 12 de Octubre
Octubre de Madrid. de Madrid.
PRÓLOGO
Para el Director Médico del Hospital 12 de Octubre es un motivo de satisfacción pro-

logar este manual de Urgencias Médicas que, por las diferencias existentes con la anterior
edición, lo hacen un libro nuevo de indudable valor para todos los que desarrollan parte
asistencial en el Área de Urgencias.
La Urgencia Hospitalaria es, en la actualidad, un elemento fundamental del disposi-
tivo sanitario, dado que la trascendencia del acto asistencial urgente y la percepción de
su calidad, redunda de forma extraordinaria en el prestigio del Hospital.
La progresiva tendencia de la población al uso de la Urgencia hace que los recursos
necesarios sean cada vez mayores, lo que nos obliga a adecuar la petición de pruebas
diagnósticas siguiendo metódicamente protocolos y algoritmos que permitirán al médico
en formación la máxima seguridad en su quehacer asistencial.
La participación en la elaboración de este manual de profesionales con gran experien-
cia en la atención urgente en nuestro hospital que recibe diariamente una gran afluencia
de enfermos con todo tipo de enfermedades, desde casos leves, pero con gran carga emo-
cional, hasta aquellos graves y complicados, hace más interesante este libro. Homoge-
neizar la actuación ante los procesos patológicos y los procedimientos a utilizar en la Ur-
gencia es uno de los objetivos de este libro. Asimismo, la incertidumbre inherente al
tratamiento del enfermo urgente obliga, con frecuencia, a adoptar decisiones sin demora;
otro de los objetivos de este manual tiende a resolver, o cuando menos disminuir, dicha
incertidumbre.
El novedoso tratamiento y desarrollo de los aspectos legales de la atención urgente,
la relevancia del consentimiento informado y una adecuada información al paciente y
sus allegados, tanto en el fondo como en la forma, se reflejarán en una clara disminución
de las reclamaciones administrativas y demandas judiciales.
Todos estos aspectos hacen que el uso de este Manual de Urgencias Médicas nos lleve
a una mayor efectividad de las actuaciones clínicas y simplificación del proceso asisten-
cial, una mayor satisfacción del paciente y una disminución de los gastos sanitarios con
mayor garantía legal frente a posibles litigios.
Manuel Lomas Espadas

Director Médico
Hospital 12 de Octubre
Noviembre 1996
PRESENTACIÓN
«El saber y la experiencia sin sentido común

son ciegos, y el sentido común sin saber y expe-
riencia resulta vano».
Aparece la segunda edición del Manual de Urgencias Médicas a los cuatro años de la
publicación de la primera. Esta nueva edición es en realidad un nuevo libro, una obra
nueva: porque hay nuevos planteamientos; porque se tratan nuevos temas; porque se in-
corporan otros autores. Una obra nueva, pero que ha sido impulsada y mantenida por el
mismo espíritu inicial que nos impulsó a hacer realidad la primera obra: plasmar en un
Manual la práctica continua en Urgencias de un grupo de profesionales que la viven día
adía.
Hemos dicho que hay nuevos planteamientos. Nos explicamos. En la. primera edición
se presentaban los capítulos que valoraban los síntomas y signos de consulta, y a conti-
nuación, en un bloque aparte, se describía el tratamiento de las enfermedades o de los
síndromes específicos.
Esta idea de mostrar primero la valoración de por qué acude el enfermo a Urgencias,
como concepto, nos pareció bien. Y en esa idea original avanzamos. La práctica nos dejó
ver (y desde aquí agradecemos las sugerencias de muchos compañeros que nos hicieron
reflexionar) que en algunos temas, al mantener capítulos separados, la descripción de la
valoración del paciente y su tratamiento podía prestarse a análisis artificiosos, a situacio-
nes engorrosas o a momentos confusos.
Como resultado de esta reflexión viene el nuevo planteamiento de esta nueva edi-
ción: para facilitar la búsqueda de los temas, éstos se han agrupado por apartados. Den-
tro de cada grupo se comienza con los capítulos dedicados a síntomas y signos, y a con-
tinuación la valoración diagnóstica y terapéutica de los síndromes y enfermedades
específicas, sin separaciones artificiosas.
En esta segunda edición el Manual de Urgencias Médicas tiene dos partes: La pri-
mera trata de los aspectos legales y generales de la organización de la Urgencia y la in-
terrelación con el resto del sistema. Los dos primeros capítulos son de vital importancia
en el momento actual, y consideramos que sus autores, Ricardo de Lorenzo y su equipo
colaborador, por su plena dedicación a los temas jurídicos en relación con la Sanidad,
son los que mejor conocen e interpretan el nuevo Código Penal en su aplicación a la
práctica de la medicina. En ellos se hace especial hincapié en el consentimiento infor-
mado; en este apartado está precisamente la clave para disminuir en un alto porcentaje
las muchas demandas de los enfermos y sus familiares. Además se trata la responsabili-
dad profesional médica, las penas e indemnizaciones en el nuevo Código Penal, los de-
litos relacionados con la profesión médica y su castigo en el nuevo Código Penal. Parece
que en los últimos años los profesionales de la medicina nos hemos convertido en per-
XII Presentación
seguidos de la Justicia, pero Ricardo de Lorenzo nos devuelve parcialmente el ánimo

cuando dice: «Siendo así, que el Derecho no persigue al médico, tínicamente castiga la
negligencia, el comportamiento descuidado, la falta de atención debida y en definitiva el
olvido de lo que es el auténtico ejercicio de la medicina, la ayuda y la solidaridad hu-
manas». Finalmente se describen los documentos médico-legales de interés en la Urgen-
cia. El tercer tema trata de la clasificación de los pacientes que llegan a la Urgencia y de
la estructura de la Urgencia Médica. Los dos temas siguientes plantean la problemática
de la nueva estructuración de la Urgencia y sus posibles soluciones a través del Sistema
Integral de Urgencias. Cierra esta primera parte el capítulo 6, un tema nuevo que nos
introduce en el conocimiento del servicio de admisión y su papel clave en la gestión ra-
cional de las camas hospitalarias.
La segunda parte constituye el grueso del libro y es donde más cambios se introducen
respecto a la edición anterior: aumentan los temas y también el número de autores. Se
ha dividido en diez grupos. El primer grupo trata de los aspectos generales y de las enfer-
medades o síndromes que no tienen cabida en ninguno de los otros grupos. En concreto,
el tema 7 se dedica a los cuidados generales del paciente en la Urgencia, como es el ma-
nejo de la sueroterapia, analgesia, sedación, y los tratamientos profilácticos para evitar la
trombosis venosa profunda, el sangrado digestivo y la endocarditis infecciosa. Otros te-
mas nuevos son la rabdomiólisis, las urgencias oncológicas y la valoración del enfermo
terminal oncológico. Los otros grupos tratan de los síntomas, signos y tratamiento en Ur-
gencias neurológicas, cardiorrespiratorios, digestivos, nefrourológicos, hematológicos, del
aparato locomotor, endocrinometabólicos, fisicoquímicos y enfermedades infecciosas.
Todos estos temas se han reestructurado y actualizado por completo, introduciendo más
iconografía y gráficos. En total se han realizado 85 temas, a los que se han añadido varios
apéndices.
Los apéndices comienzan con un atlas de las técnicas realizadas en Urgencias. Un
segundo bloque son los capítulos dedicados a las pruebas complementarias, que en esta
segunda edición se amplían con la colaboración de varios especialistas que las realizan a
diario y las conocen a fondo. Se describen los perfiles bioquímicos, el estudio de coagu-
lación, las pruebas microbiológicas, la radiología en la Urgencia y la gastroscopia.
Al final se presenta un compendio de medicamentos que es un minivademécum de
Urgencias con todos los fármacos utilizados en el Manual de Urgencias Médicas.
Con todos estos cambios nace un nuevo libro con el mismo espíritu inicial de mos-
trar el trabajo diario en la Urgencia.
Quiero agradecer el esfuerzo y el bien hacer de la Editorial Díaz de Santos y muy
especialmente a Montserrat González y Ricardo Moreno de SB por su apoyo incondicio-
nal y ánimo para llevar a buen puerto este libro.
Madrid, a 10 de octubre de 1996.
El editor
CONTENIDO
ASPECTOS LEGALES Y GENERALES
DE LA URGENCIA
1. La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I)....................... 3
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González y Manuel Aulló
Chaves
2. La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) .... 13
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González y Manuel Aulló
Chaves
3. Organización de la urgencia médica........................................................................ 29
Moisés Vicente Rañada
4. Problemática en la organización de las urgencias.................................................. 31
Antonio González Barber y Aurora Guerra Tapia
5. Sistema integral de urgencias................................................................................... 43
Antonio González Barber y Aurora Guerra Tapia
6. Servicio de admisión e información y su relación con urgencias. Aspec-
tos organizativos.................................................................................................. 49
Ma Teresa Pilas Pérez y Manuel Aliaga Benítez
ENFOQUE DEL PACIENTE CON SÍNTOMA Y SIGNOS

DE CONSULTA Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS
General
7. Cuidados generales del paciente en la urgencia de medicina interna ... 63
Jesús Medina Asensio
8. Resucitación cardiopulmonar y cerebral ..................................................... 73
Ángel Coto López
9. Anafilaxia ..................................................................................................... 83
Ángel Coto López
10. Síndrome febril ........................................................................................... 87
Ángel Coto López
11. Lesiones dermatológicas y prurito ............................................................ 93
Aurora Guerra Tapia y Antonio González Barber
12. Rabdomiólisis............................................................................................... 105
Soledad Dorado Pombo
13. Fatigabilidad................................................................................................. 111
Ángel Coto López
14. Urgencias oncológicas ................................................................................. 117
Ignacio García Ribas y Fermín Mendicote
15. Valoración del enfermo oncológico terminal.............................................. 125
Ignacio García Ribas y Vicente Valentín Maganfo
16. Problemas de la atención en la urgencia de pacientes ancianos.................. 133
17. Alcohol y síndrome de abstinencia a opiáceos .......................................... 139
Carmen Castro García y Jesús Medina Asensio
18. Enfermedad y embarazo .............................................................................. 145
Carmen Castro García
XIV Contenido
19. Cirugía en el paciente médico ........................................................... 151

Pablo Kessler Sáiz
Neurológicos
20. Cefalea y algias craneofaciales ............................................................ 161
Carmen Perpiñá Zarco
21. Mareo y vértigo .................................................................................... 175
22. Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras................. 179
23. Tratamiento de algunas alteraciones sensitivo motoras....................... 207
24. Miastenia gravis y otros trastornos motores ........................................ 211
25. Pérdida de conciencia transitoria ......................................................... 217
Pablo Kessler Sáiz
26. Crisis epilépticas ................................................................................ 223
Pablo Kessler Sáiz
27. Síndrome confusional agudo (delirium). Demencia ......................... 233
Juan Ruiz Morales
28. Coma.................................................................................................... 241
Pablo Kessler Sáiz
29. Accidente cerebrovascular agudo.......................................................... 249
30. Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico ............................. 253
Miguel Ángel Jiménez Arriero y Natalia Sartorius Calamai
Cardiorrespiratorios
31. Disnea ................................................................................................. 279
Carlos González Gómez
32. Dolor torácico....................................................................................... 287
33. Palpitaciones......................................................................................... 295
34. Shock.................................................................................................... 299
Ángel Coto López
35. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón .............................. 307
Carlos González Gómez, Antonio Pozuelo González
36. Cardiopatía isquémica (angina estable, angina inestable e infarto agudo
de miocardio).................................................................................. 321
Ángel Coto López
37. Enfermedades del pericardio ................................................................ 339
38. Urgencias hipertensivas........................................................................ 345
Salvador Mateo Álvarez
39. Enfermedad tromboembólica ............................................................ 353
40. Aneurisma disecante aórtico ............................................................... 363
41. Arritmias ........................................................................................... 367
María López Gil y Fernando Arribas Ynsaurriaga
42. Hemoptisis ........................................................................................... 393
43. Derrame pleural ................................................................................... 401
José Echave Sustaeta y Victoria Villena Garrido
44. Insuficiencia respiratoria aguda .......................................................... 409
Carlos Álvarez Martínez
45. Asma .................................................................................................... 421
Ángel Coto López
Contenido XV
46. Obstrucción crónica al flujo aéreo reagudizado ................................... 427

Digestivos
47. Disfagia .............................................................................................. 431
48. Náuseas y vómitos................................................................................. 435
49. Dolor abdominal................................................................................... 441
50. Ictericia .............................................................................................. 453
51. Hemorragia digestiva aguda................................................................... 459
52. Enfermedad inflamatoria intestinal ........................................................ 471
53. Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda ............................ 477
54. Aumento del perímetro abdominal y tratamiento de la ascitis................ 483
55. Patología aguda biliar............................................................................ 489
56. Pancreatitis aguda ............................................................................... 495
Nefrourológicos
57. Hematuria ............................................................................................ 503
58. Edemas................................................................................................. 509
59. Fracaso renal agudo............................................................................... 517
Eduardo Hernández Martínez
60. Crisis renoureteral ............................................................................... 535
Marisol Dorado Pombo y Carlos Ramos
61. Trastornos hidroelectrolíticos ................................................................ 539
62. Trastornos ácido base............................................................................ 553
Pablo Kessler Sáiz
Hematológicas
63. Diátesis hemorrágica .......................................................................... 563
64. Los componentes sanguíneos. Reacciones transfusionales...................... 567
Locomotor
65. Dolor de miembros ............................................................................ 571
Esperanza Pato Cour
66. Dolor de espalda _ ................................................................................. 575
67. Artritis.................................................................................................. 581
Endocrinometabólicos
68. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus ....................................... 587
Pablo Kessler Saiz
69. Emergencias endocrinológicas................................................................. 595
M.ª Angeles Valero Zanuy
XVI Contenido
70. Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio ..................... 603
Fisicoquímicos
71. Alteraciones de la regulación de la temperatura .................................... 609
Ángel Coto López
72. Lesiones por la electricidad.................................................................... 615
Pablo Kessler Sáiz
73. Accidentes de buceo y del ahogado ....................................................... 621
Pablo Kessler Sáiz
74. Tratamiento general de las intoxicaciones.............................................. 631
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz y Soledad Dorado Pombo
75. Tratamiento específico de las intoxicaciones ............................ ............ 645
Soledad Dorado Pombo, Pablo Kessler Sáiz y Salvador Mateo Álvarez
76. Mordeduras y picaduras de animales .................................................. 685
Pablo Kessler Sáiz
77. Exposición a tóxicos inhalados.............................................................. 697
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz y Soledad Dorado Pombo
Infecciosas
78. Fiebre y exantema ............................................................................... 703
79. Infecciones del sistema nervioso central ............................................. 709
80. Neumonía y tuberculosis ...................................................................... 721
81. Endocarditis infecciosa.......................................................................... 733
Pablo Kessler Saiz
82. Gastroenteritis aguda ........................................................................... 741
83. Infecciones del tracto urinario............................................................... 747
84. Sepsis.................................................................................................... 751
Pablo Kessler Sáiz
85. Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas: qué hacer durante
las 12 primeras horas....................................................................... 757
Apéndices
A. Técnicas instrumentales en medicina de urgencias................................. 763
Ángel Coto López y Jesús Medina Asensio
B. Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias .................................. 783
Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco y Pablo Kessler Sáiz
C. Perfiles bioquímicos de urgencias .......................................................... 791
Joaquín Arenas Barvero, Esther López Moya y Eduardo Ruiz Pesini
D. Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias.................................. 799
Teresa Toledo Ugarte
E. Laboratorio de microbiología en urgencias ......................................... 809
Rosario González Palacios
F. La radiología en la urgencia .................................................................. 823
José Roldan Ramos
G. La endoscopia digestiva en urgencias .................................................. 857
Cristina Garfia Castillo y G. Castellano Tortajada
H. Compendio de medicamentos de urgencias........................................... 869
Pablo Kessler Sáiz y Jesús Medina Asensio
Índice analítico ............................................................................................ 925
ASPECTOS LEGALES
Y GENERALES
DE LA URGENCIA
1
LA MEDICINA DE URGENCIA
Y SU RELACIÓN CON EL ENTORNO
JURÍDICO (I)
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González
y Manuel Aulló Chaves
Siendo así, que el Derecho no persigue al mé-

dico. Únicamente castiga la negligencia, el compor-
tamiento descuidado, la falta de la atención debida
y en definitiva el olvido de lo que es el auténtico
ejercicio de la medicina, la ayuda y la solidaridad
humanas.
INTRODUCCIÓN
El Comité Científico de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias define la

Medicina de Emergencias como aquella parte de la medicina que se ocupa de la atención
a las urgencias y emergencias médicas, entendiendo por atención el conjunto de las ac-
tividades de organización, planificación, administración, prevención, asistencia, forma-
ción e investigación, y por emergencia, aquel tipo de urgencia o situación que lleva a
solicitar asistencia médica inmediata, en el que existe una situación real de peligro cierto
para la vida de una persona o la función de sus órganos.
Como características definitorias de la Medicina de Urgencias, señalan los autores la
brusquedad de las situaciones a atender, la necesidad de realizar la atención en el menor
tiempo posible y en el propio ámbito, hospitalario o extrahospitalario, en el que se pro-
duce la demanda de asistencia a la crisis de salud, la existencia de un propósito de can-
tidad o calidad de vida condicionado por la respuesta realizada, unos requerimientos de
recursos específicos para la atención en cualquier medio, por hostil que pueda ser, una
necesaria disponibilidad de recursos adecuados, materiales y humanos, todos los días del
año y durante 24 horas cada día, y una imprescindible integración de los recusos inter-
vinientes que garanticen la continuación de los cuidados durante las diferentes fases de
su aplicación.
Muy frecuentemente, tanto en la asistencia urgente que pudiéramos denominar in-
dividual, como en la múltiple o catastrófica, el médico de urgencia habrá de contar con
otros especialistas e incluso con profesionales ajenos a la medicina, no obstante lo cual,
la asistencia en situaciones de emergencia debe ser considerada, siempre y en todo caso,
como una actividad estrictamente sanitaria.
4 Manual de urgencias médicas
Aunque ya a finales de los años sesenta, en España en 1964, se han ido creando dis-
positivos destinados a la asistencia de urgencia fuera del hospital, como los servicios nor-
males y especiales de urgencias, la Medicina de Urgencias no se incluye entre las 49 es-
pecialidades que se reconocen como tales en el Anexo del Real Decreto 127/1984, de 12
de enero, por el que se regula la formación médica especializada y la obtención del Tí-
tulo de Médico Especialista.
En la Medicina de Urgencia predominan, en los servicios hospitalarios o extrahospi-
talarios, profesionales de muy diversa procedencia, con predominio de los generalistas,
aunque también especialistas en Medicina Interna, Medicina Intensiva, Anestesiología y
Reanimación, Cirugía General, Traumatología y Cirugía Ortopédica y Neurocirugía.
En los Estados Unidos de América se creó en el año 1980 el Consejo de Medicina de
Emergencia y la correspondiente certificación o diploma, que ya en el año 1989 poseían
el 10 por 100 de los facultativos dedicados a la especialidad. En el Reino Unido, la es-
pecialidad se define en el año 1974 y a finales de 1993 se inauguró la Facultad de Medi-
cina de Accidentes y Emergencias. La Asociación Británica de Medicina de Accidentes y
Emergencias recomienda que cualquier servicio que atienda a 25.000 pacientes al año
cuente con dos consultores de Medicina de Emergencia, con tres si atiende a 55.000 pa-
cientes al año y con cuatro si atiende a más de 75.000.
Sin embargo, en España no existe de manera oficial ni la delimitación del ámbito com-
petencial de los profesionales dedicados a la Medicina de Urgencias, ni un programa forma-
tivo reglamentariamente establecido como para el resto de las especialidades reconocidas. No
obstante, parece orientarse en la misma dirección el nacimiento en el año 1987 de la Socie-
dad Española de Medicina de Urgencias, con la finalidad de promover la existencia de siste-
mas de atención a las urgencias/emergencias sanitarias, velando por la calidad asistencial en
la especialidad, promoviendo la difusión de sus conocimientos básicos al resto del personal
sanitario y a la población en general y la continua formación del personal médico y sanitario
en esta disciplina, así como la necesidad sentida socialmente de organizar la Medicina de
Emergencias sobre bases científicas, puesta de manifiesto ya en el informe del Defensor del
Pueblo de 1988, y las mismas características de la actuación profesional.
Al día de hoy, la Medicina de Urgencias se encuentra ya entre las áreas específicas en
espera de recibir el visto bueno del Consejo Nacional de Especialidades. De hecho, una
vez que se aprobase un área específica de competencias, sólo podrán acceder a ella titu-
lados en alguna de las especialidades que la han originado, y en el caso concreto de la
Medicina de Urgencias, será una posibilidad para Médicos de Familia, internistas, trau-
matólogos, cirujanos, pediatras y anestesistas. Para evitar posibles problemas en el desa-
rrollo de este proyecto, se prevé la convalidación y certificación para los especialistas que
ya estén ejerciendo en estas áreas,
EL MARCO LEGAL
La Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad, tiene por objeto la regulación
general de todas las acciones que permitan hacer efectivo el derecho a la protección de
la salud constitucional reconocido, y aunque se dirige fundamentalmente a ordenar los
medios y actuaciones del sistema sanitario público, y en consecuencia los derechos de los
usuarios de los servicios públicos sanitarios, reconoce en el artículo 88 el derecho al ejer-
cicio libre de las profesiones sanitarias, y en el artículo 89 la libertad de empresa en el
sector sanitario.
La competencia normativa en materia sanitaria se encuentra compartida entre el Es-
tado, al que corresponde dictar la legislación básica, y las Comunidades Autónomas que
asumen el resto de las competencias normativas, según sus Estatutos de Autonomía.
También ostentan competencias de ordenación del ejercicio profesional, de acuerdo
con su Ley reguladora, los Colegios de Médicos regidos por sus Estatutos Generales apro-
bados por Real Decreto 1.108/1980, de 19 de mayo. Y aunque carece de estricto valor
normativo es preciso citar el Código de Ética y Deontología Médica adoptado por la Or-
ganización Médica Colegial.
La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (I) 5
LA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE.
CONTENIDO DE LA PRESTACIÓN MÉDICA
La doctrina de la relación jurídica entre médico y paciente se ha construido tradicio-

nalmente sobre la base del contrato, inicialmente calificado como de arrendamiento de
servicios, aunque modernamente se prefiera entender que se trata de una figura contrac-
tual especial. Sin embargo, y la medicina de urgencias puede ser el ejemplo más carac-
terístico, la relación puede nacer sobre bases ajenas al contrato, bastando que el paciente
tenga un título jurídico, cualquiera que éste sea, para ser acreedor a la prestación de la
asistencia sanitaria.
En el contenido de esta prestación, es universalmente admitido que la obligación que
incumbe al profesional sanitario es una obligación de medios y no de resultados, como
tiene reiteradísimamente declarado la jurisprudencia del Tribunal Supremo, para el que
la obligación del profesional sanitario no es la de obtener en todo caso la recuperación
del enfermo, sino que está obligado solamente a proporcionar al paciente todos los cui-
dados que éste requiera, según el estado de la ciencia y la denominada lex artis ad hoc.
La constitucionalización del derecho a la protección de la salud impone, por otra par-
te, deberes singulares, correlativos a los derechos de los pacientes, cuya inobservancia
puede ser constitutiva de la contravención del contenido esencial de la prestación de ser-
vicios médicos.
Entre estos derechos-deberes cobran esencial importancia los que se reconocen en el
artículo 10 de la Ley General de Sanidad y, muy especialmente, el derecho a la infor-
mación, esto es, el derecho a que se dé al paciente en términos comprensibles, a él y a
sus familiares y allegados, información completa y continuada, verbal y escrita, sobre su
proceso, incluyendo diagnóstico, pronóstico y alternativas de tratamiento; el derecho al
consentimiento, es decir, a la libre elección entre las opciones que le presente el respon-
sable médico de su caso, siendo preciso el previo consentimiento escrito del usuario para
la realización de cualquier intervención, excepto cuando la no intervención suponga un
riesgo para la salud pública, cuando no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo
caso corresponderá a los familiares o personas a él allegadas, y cuando la urgencia no
permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversibles o existir peligro de falleci-
miento, el derecho a negarse al tratamiento, excepto en los casos indicados, y el derecho
al certificado y a que quede constancia por escrito de todo el proceso.
La infracción de estas especiales obligaciones puede por tanto, en cuanto contraven-
ción del contenido esencial de la obligación profesional, acarrear responsabilidad.
El cuadro no estaría completo sin aludir a una también esencial obligación de todo
médico. Nos referimos a la obligación de intervenir que señala el artículo 4 del Código
Deontológico, especialmente para los casos de urgencia o situaciones de catástrofe, epi-
demia o riesgo de muerte, aunque el artículo 21.2 del mismo Código ofrece también el
reverso de la moneda al expresar que, excepto en situación de urgencia, el médico debe
abstenerse de actuaciones que sobrepasen su capacidad, debiendo proponer en tal caso
que se recurra a otro compañero competente en la materia.
Por otro lado, el deber de diligencia adquiere un plus de exigencia cuando el ejercicio
profesional se lleva a cabo con carácter especializado, pues en tales casos la medida no
será la atención y el cuidado que debe poner en todas sus actuaciones un buen padre de
familia, sino aquellas que corresponden a un destacado profesional.
EL CONSENTIMIENTO INFORMADO EN URGENCIAS
La consideración de que las relaciones médico-paciente respondían a la estructura de

un contrato es antigua, y por tanto también es antigua la exigencia del consentimiento
como requisito esencial para la válida constitución de la relación. Lo contrario, es decir,
el inicio del tratamiento médico sin consentimiento del paciente, se consideraba un de-
lito de coacciones.
El consentimiento para el tratamiento médico no difería, entonces, del consentimien-

to para cualquier otro contrato típico. La especificidad del objeto carecía de relevancia
en la Legislación. Todavía se considera que los requisitos legales concurrentes a la ma-
nifestación de la voluntad son los mismos para la formación del contrato de servicios
médicos que para la de cualquier contrato. Sin embargo, los requisitos referidos a la au-
sencia de vicio de la voluntad y al alcance del consentimiento revisten determinadas pe-
culiaridades, que se centran, en cuanto al estudio de los vicios de la voluntad, en una
especial consideración del error a través de la información sobre la utilidad y consecuen-
cias o riesgos probables del tratamiento, y en cuanto al alcance del consentimiento, en el
hecho de que no se refiere sólo a los sujetos intervinientes en el contrato, sino que abarca
tanto el tratamiento o intervención prevista, como todas las medidas complementarias o
accesorias vinculadas con el mismo, como también la ampliación de la intervención que
pueda presentarse durante el curso de la misma y haya previsto el médico y sobre cuya
posibilidad haya suministrado la correspondiente información previa.
El derecho a la información es, sin embargo, de reconocimiento más reciente, y no
se refiere sólo al momento de la conclusión del contrato, sino también a cada una de las
etapas de su desenvolvimiento, convirtiéndose en un derecho-deber autónomo que la
misma naturaleza del contrato impone al médico frente al paciente. Al primer aspecto
aludimos con la expresión «consentimiento informado» y al segundo con la expresión
«derecho-deber de información».
El mismo concepto de consentimiento informado no es tampoco hoy lo mismo que
en sus inicios, pues mientras que antaño el parámetro para juzgar la suficiencia de la in-
formación, y por tanto del consentimiento, era el criterio médico, en la actualidad la va-
lidez del consentimiento y la extensión de la información se miden desde el punto de
vista del paciente.
En efecto, la consagración constitucional del Derecho a la Protección de la Salud
(art. 43 de la Constitución) con la determinación por Ley de los derechos y deberes de
todos al respecto conduce al abandono de la posición dominante del médico sobre la re-
lación para tomar en consideración la real correlación de intereses, en la que el faculta-
tivo no es dueño de la relación sino garante de la salud del paciente.
A éste se le reconoce, por imperativo del principio constitucional de respeto a su dig-
nidad (arts. 10 y 15), un ámbito de propia disposición, que por respeto a su libertad
(art. 1.1) debe ser ejercitado con pleno conocimiento y por tanto con voluntad conscien-
temente formada.
La Ley General de Sanidad se refiere al derecho a la información tanto en relación
con el consentimiento como en cuanto al deber autónomo, al disponer en su artículo
10.6 el derecho
«...a la libre elección entre las opciones que le presente el responsable médico de su
caso, siendo preciso el previo consentimiento escrito del usuario para la realización de
cualquier intervención, excepto en los siguientes casos:
a) Cuando la no intervención suponga un riesgo para la salud pública.
b) Cuando no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo caso el derecho corres-
ponderá a sus familiares o personas a él allegadas.
c) Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversi-
bles o existir peligro desfallecimiento».
Por su parte, el artículo 10.5 dispone que el paciente tiene derecho:
«... a que se le dé en términos comprensibles, a él y a sus familiares o allegados, infor-
mación completa y continuada, verbal y escrita, sobre su proceso, incluyendo diagnóstico,
pronóstico y alternativas de tratamiento».
En cualquiera de sus manifestaciones la información es, desde la publicación de la
Ley General de Sanidad, un derecho exigible, cuyo incumplimiento puede acarrear im-
portantes consecuencias jurídicas, a las que más adelante nos referiremos. No obsta a esta
obligatoriedad el hecho de que las prescripciones legales no se hayan desarrollado, ni por

la Administración, ni por la Organización Médica Colegial, y mucho menos el hecho del
inveterado desuso del derecho y de la práctica médica contraria a recoger, como un acto
clínico más, la constancia del consentimiento.
Porque junto a la finalidad primera de garantizar al paciente la prestación de un con-
sentimiento verdaderamente libre y consciente, la práctica cuidadosa de la información
puede servir, y de hecho así se ha observado, para reducir en gran medida las reclama-
ciones por mala práctica ante la aparición de complicaciones en los tratamientos facul-
tativos.
Pero la Ley no se refiere sólo a la constancia del consentimiento, sino que predica de
él además determinadas características.
En primer lugar, dice la Ley que el consentimiento ha de ser escrito, añadiendo que
esta forma es exigible para cualquier intervención.
Los términos escrito e intervención, literalmente interpretados, darían lugar a la ne-
cesidad de forma escrita en todo caso, siquiera existan opiniones que traten de restringir
la exigencia de escritura a las intervenciones quirúrgicas. Dados los términos literales de
la Ley no parece que exista ningún tratamiento (intervención) eximido de consentimien-
to escrito. Cuestión distinta es que el requisito pueda cumplirse con mayor o menor ex-
tensión y complejidad según sea uno u otro el tratamiento o la finalidad misma de la
intervención del médico (terapéutica o no, exploraciones preliminares o pruebas comple-
jas...).
Porque el requisito del consentimiento no puede llenarse con la simple cumplimen-
tación de un formulario estereotipado. La Ley General de Sanidad exige a este respecto:
«— que la información se facilite en términos comprensibles;
— que confiera libertad de elección entre las diversas opciones disponibles;
— que abarque el proceso, diagnóstico y pronóstico;
— que el paciente tenga un médico asignado como interlocutor principal con el equi-
po asistencial;
— que la información sea completa y continuada, verbal y escrita».
En consecuencia, la información debe proporcionar al paciente un entendimiento claro
y lo más preciso posible de la naturaleza, las consecuencias y los riesgos de la interven-
ción que se vaya a practicar, como antecedente lógico indispensable para el ejercicio de
una voluntad verdaderamente libre.
Tal debe ser el pronóstico principal del documento en el que se plasme el consenti-
miento.
Conviene, antes de seguir adelante, hacer referencia a dos importantes cuestiones: los
riesgos de los que debe advertirse y la posibilidad de extralimitación del tratamiento que
efectivamente se lleve a cabo con respecto al inicialmente consentido.
Por lo que se refiere al primer aspecto, la Ley General de Sanidad no exime de la
información riesgo alguno, pero se ha señalado que no se puede dar al paciente un cua-
dro completo de los riesgos posibles con cada tratamiento, por lo que la Jurisprudencia
francesa ha consagrado la regla de que el médico debe suministrar una información lo
más clara y exacta posible, pero limitada a la evolución previsible o a los riesgos nor-
malmente existentes de acuerdo con los conocimientos referidos al momento actual. Por
consiguiente, deben incluirse en el documento:
— las consecuencias seguras de la intervención;
— los riesgos típicos;
— los riesgos excepcionales o atípicos que sea conveniente incluir, bien por su extre-
ma gravedad, bien por su relación con las circunstancias personales del paciente.
Por lo que se refiere al alcance del consentimiento, éste únicamente afecta al trata-
miento previsto en el correspondiente documento, pero no a aquellas exploraciones o
tratamientos complementarios de los que no se haya informado o para los que no se ten-
ga consentimiento. Por consiguiente, si en el curso del tratamiento surge una complica-

ción imprevista o una desviación con respecto a la evolución que requieran nuevos tra-
tamientos o intervenciones o la modificación del inicialmente proyectado, debe obtenerse
un nuevo consentimiento a menos que ocurra alguna de las condiciones que de acuerdo
con la Ley General de Sanidad eximen del consentimiento.
De todo lo anterior, y aunque no es posible ofrecer un formulario específico, en todo
caso el documento en el que consta el consentimiento del paciente debe contener al me-
nos los siguientes datos:
— el nombre del paciente y el del familiar o allegado que preste el consentimiento en
caso de que aquél no se encuentre capacitado para tomar decisiones;
— el nombre del médico que ha informado y, si es distinto, el de quien va a hacerse
cargo del tratamiento;
— el tratamiento a realizar, que habrá de incluir su finalidad, y el procedimiento de
realización;
— la información de las consecuencias seguras del tratamiento, de los riesgos típicos
y de los atípicos o muy graves o convenientes según las circunstancias personales
del paciente y el estado actual de la ciencia médica;
— las molestias probables;
— los tratamientos alternativos;
— la declaración del paciente, del familiar o allegado de que ha comprendido la in-
formación y de que se le han facilitado las explicaciones que ha requerido;
— la expresión del consentimiento;
— las firmas del paciente, familiar o allegado y facultativos.
Pero como ya se ha advertido, la información no concluye aquí, sino que se extiende
a todo lo largo del tratamiento.
La Ley General de Sanidad se refiere, en este caso, a información verbal y escrita, sin
especificar cuándo debe revestir una u otra forma.
Además, el artículo 10.8 de la Ley establece el derecho del paciente a que se le extien-
da certificado acreditativo de su estado de salud y a que quede constancia por escrito de
todo su proceso, debiendo recibir el informe de alta al finalizar su estancia en una insti-
tución hospitalaria.
Sin embargo, las excepciones o límites plantean la difícil cuestión consistente en ave-
riguar si el deber de información tiene carácter absoluto o si, por el contrario, debe ceder
en determinadas circunstancias.
Con carácter global, la cuestión se plantea como un conflicto entre diferentes bienes
jurídicos protegidos, que deben ser objeto de una ponderación adecuada ante la circuns-
tancia concreta del caso. En definitiva, se trata de determinar si la libertad, a través del
principio de autonomía, que encarna el consentimiento informado, debe ceder cuando
entra en conflicto con la vida o la integridad física.
La consecuencia obligada es que hay que reconocer determinados límites al deber de
información, que pueden sistematizarse de la siguiente manera:
Situaciones de urgencia
La imposibilidad de cumplir con el deber de información deriva en estos casos de la
imperiosa necesidad de actuar médicamente en la forma más adecuada, ante el peligro
que supone cualquier otra actitud para la vida o integridad física del paciente.
Diagnóstico fatal
En estos casos se habla de crueldad innecesaria, ya que estamos en presencia de una
situación que no tiene posibilidades de cura. A veces, incluso, se quiere reconocer un
«derecho a la mentira», entendiendo que esta forma de actuar es la que se acomoda me-
jor, por consideraciones de piedad, al momento en que vive el enfermo.
El diagnóstico fatal, sin embargo, constituye una manifestación importante del deber
de informar que corresponde al médico y, en principio, es un derecho que corresponde

a todo enfermo que quiera conocer su verdadera estado. Frente a tal derecho no pueden
admitirse consideraciones piadosas o psicológicas. Por otro lado, aun reconociendo que
estamos en presencia de cuestiones que afectan a la tipología cultural de las personas, el
conocimiento de la verdad puede servir al que esté inmerso en tal situación para tomar
una serie de decisiones trascendentes según las convicciones íntimas de cada persona. Por
tanto, el diagnóstico fatal por sí mismo no parece suficiente para aligerar tan drástica-
mente el deber de información.
Otra cosa distinta es que nos encontremos con una renuncia del destinatario, expresa
o tácitamente admitida. Esta situación se trata más adelante.
Información claramente perjudicial para la salud del paciente

Cuando estemos en presencia de una situación como la descrita, entra en juego la
valoración de los bienes en conflicto. En consecuencia, es admisible el criterio médico de
ponderación y hay que respetar la decisión consiguiente. Desde el punto de vista del de-
recho, la justificación se halla en el estado de necesidad, junto con el ya citado principio
de asistencia. Pero aun así, siempre dentro de esta situación, suscitará dudas el supuesto
de ocultamiento de la información frente a aquel que exige saber. Tal caso, de extraor-
dinaria complejidad, se adentra por los caminos de la ética y de la deontología más que
por el del derecho, exigiendo una ponderación adecuada de todas las circunstancias.
La renuncia del destinatario

La renuncia a ser informado (expresa o tácita, esto es, por hechos concluyentes) plan-
tea, en primer término, su posibilidad. No se ve, en principio, que exista una razón con-
vincente para negarla o, dicho de otra manera, no se adivina con facilidad, en una hi-
potética confrontación con otros intereses, qué perjuicio podría ocasionar y a quién. Si
el obstáculo se encuentra en que pueda afectar al consentimiento, la respuesta es sencilla:
el que renuncia a un aspecto tan concreto lo hace sobre la base de no perder la confianza
en el médico. En otro caso, lo que se originaría es la ruptura de la relación por falta de
confianza.
Más difícil es enfrentarse con los problemas concretos que puede plantear una renun-
cia tácita y que no se pueden resolver sin conocer cada circunstancia individualizada.
En fin, en todos aquellos casos en que no se informe al paciente, de acuerdo con lo
expuesto, existe el deber de informar a la familia. En tal sentido, la familia se convierte
aquí, por razón de los lazos de unión, en el representante de hecho del enfermo.
Cuestiones relativas al artículo 10.6 de la Ley General de Sanidad

El mencionado artículo requiere el previo consentimiento escrito del usuario para la
realización de cualquier intervención. Nada dice la Ley General de Sanidad respeto a lo
que deba entenderse por intervención, aunque se trata, en sí mismo, de un término mé-
dico. Establece a continuación tres excepciones en relación con el consentimiento.
La primera, cuando la no intervención suponga un riesgo para la salud pública. En
este sentido hay que conectar la Ley General de Sanidad con la Ley Orgánica de Medidas
Especiales en materia de Salud Pública, aprobada el 14 de abril de 1986.
En segundo lugar nos recuerda de nuevo el punto 6 que tampoco es necesario el con-
sentimiento escrito del usuario cuando éste no esté capacitado para tomar decisiones, en
cuyo caso el derecho corresponderá a sus familiares o personas a él allegadas. Ya hemos
hablado antes de la dificultad que puede encontrarse a la hora de interpretar las palabras
allegados o allegadas.
Por último, nos dice la Ley que tampoco es necesario ese consentimiento escrito para
cualquier intervención cuando la urgencia no permita demoras, por poderse ocasionar
lesiones irreversibles o existir peligro de fallecimiento. Aunque se trate de un asunto pro-
piamente del consentimiento y no de la información, hay que recordar que la informa-
don para la autonomía modula sustancialmente el consentimiento y, por tanto, estamos

también en presencia de una cuestión que afecta al derecho a la información. En este
último caso lo que se plantea la doctrina, críticamente, es el alcance del término urgencia
que emplea la Ley, ya que de interpretarse en sentido amplio podrían realizarse interven-
ciones contra la voluntad expresa del paciente.
Es decir, el consentimiento informado, requisito básico inexcusable, verdadera causa
eficiente de toda intervención médica, se exceptúa precisamente en el caso de urgencia.
Sí es claro no obstante que puede prescindirse del consentimiento cuando el paciente
está inconsciente o es por cualquier otra causa incapaz de prestarlo; debemos preguntar-
nos, sin embargo, desde cuándo y hasta dónde podemos prescindir de él.
En la sentencia del caso Gillick contra el Área de Salud de West Norfolk y Wisbech,
la Cámara de los Lores consideró que el médico puede iniciar el tratamiento en casos de
urgencia si lo considera vital para la supervivencia y el interés del paciente, y que el Tri-
bunal puede, si es necesario, aprobar a posteriori el tratamiento, ya que si hubiera estado
presente en el momento de producirse los hechos y no tuviera noticia de él sólo en la
Sala de Audiencia, lo habría autorizado, aunque no hubiera llegado a tener éxito.
Otra sentencia inglesa conocida como el caso F contra la Administración Sanitaria
de West Berkshire, sin embargo, matiza que no se puede hacer en estos casos más de lo
que sea razonablemente preciso, en el mejor interés de la paciente, antes de que recupere
el conocimiento, y pueda por tanto consentir.
Lo mismo debe decirse de la necesidad, que establece nuestra Ley General de Sani-
dad, de que el consentimiento conste por escrito. Debe aceptarse que si el paciente está
suficientemente consciente, puede explicársele la situación, pero no es necesario, en ac-
cidentes o catástrofes, obtener su consentimiento por escrito. Ello tanto para, por ejem-
plo, la necesidad de practicar suturas como para intervenciones de mayor riesgo.
En cuanto a la información que debe proporcionarse al paciente, naturalmente que
resultará a menudo imposible el confeccionar los documentos precisos con la inmedia-
tividad que se requiere. No puede prescindirse tampoco, sin embargo, de la necesidad de
documentar, todo lo sintéticamente que se quiera, el tratamiento practicado e incluso las
complicaciones posibles del tratamiento practicado, con el fin de que quien vaya a tratar
posteriormente al paciente conozca los antecedentes.
En general, para que una intervención médica sea correcta, es preciso que cumpla
tres requisitos:
1.º Que dicha intervención sea médicamente indicada.
2.º Que se realice de acuerdo con la lex artis.
3.° Que se lleve a cabo con el consentimiento del paciente.
Existe por tanto, y es de carácter primordial, el actuar habiendo recabado y obtenido
el consentimiento del paciente, que, por consiguiente, deberá estar informado.
La información debe cumplir ciertos requisitos:
1.° De carácter formal. La dación de información debe realizarse de forma verbal y
escrita. Repárese en que la conjunción «y» no tiene carácter disyuntivo ni alternativo,
sino naturaleza copulativa. Es decir, la información habrá de proporcionarse tanto de pa-
labra como por escrito.
2.° De carácter temporal. La información debe proporcionarse de manera continua-
da. Esto significa que no es suficiente para informar en una ocasión, sino que debe rea-
lizarse de manera periódica. En principio, pudiera parecer que su necesidad está en fun-
ción de la evolución del enfermo o que fuera previsible que pudiera producirse, pero, sin
embargo, lo cierto es que, aunque no hubiera cambios en la evolución, ello no implica
que deba cesarse en la información, pues la información, aunque reiterada, permite que
el paciente o sus familiares no tengan sensación de olvido.
3.° De fondo. La información tiene que ser completa y referirse tanto al diagnóstico
como al pronóstico y a las alternativas del tratamiento. Sin embargo, el que la informa-
ción sea completa no quiere decir que entre las obligaciones del médico se encuentre la
de dictar un curso de medicina abreviado; en este sentido, que la información sea com-
pleta significa que sea comprensible para el paciente profano en medicina, y que cubra
las posibilidades, previsiones, resultados probables, etc.
En la actualidad, la Ley General de Sanidad no distingue ya entre supuestos graves y
los que no lo son, sino que en todo caso exige el consentimiento escrito del usuario «para
la realización de cualquier intervención», con las excepciones de riesgo para la salud pú-
blica, incapacidad y urgencia.
Pero en definitiva, y por lo que interesa a la medicina de urgencias, de la obligación
general relativa a que el médico obre con el consentimiento escrito, y por lo tanto expre-
so del paciente, el artículo 10.6 de la Ley General de Sanidad, excepciona tres supuestos:
1.° «Cuando la no intervención suponga un riesgo para la salud pública».
Esta excepción se refiere a los supuestos de los artículos 2 y 3 de la Ley Orgánica
3/1986, de 14 de abril, de Medidas Especiales en Materia de Salud Pública, que dispo-
nen:
Art. 2. «Las autoridades sanitarias podrán adoptar medidas de reconocimiento, tra-
tamiento, hospitalización o control cuando se aprecien indicios racionales que permitan
suponer la existencia de peligro para la salud pública debido a la situación sanitaria con-
creta de una persona o grupo de personas o por las condiciones sanitarias en que se de-
sarrolle una actividad».
Art. 3. «Con el fin de controlar las enfermedades transmisibles, la autoridad sanita-
ria, además de realizar las acciones preventivas generales, podrá adoptar las medidas
oportunas para el control de los enfermos, de las personas que estén o hayan estado en
contacto con los mismos y el medio ambiente inmediato, así como las que se consideren
necesarias en caso de riesgo de carácter transmisible».
2° «Cuando no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo caso el derecho co-
rresponderá a sus familiares o personas a él allegadas».
Como ya indicamos anteriormente, el titular a los efectos del consentimiento es el
paciente. En los casos de incapacidad es preciso distinguir entre una limitación de capa-
cidad de forma permanente y la existencia de una limitación de carácter coyuntural. La
limitación permanente se presenta cuando por tratarse de un menor o un enfermo men-
tal no puede comprender el alcance o sentido del problema para el que sería preciso su
consentimiento. La incapacidad coyuntural aparece por la situación que en este momen-
to atraviesa el paciente, por ejemplo, porque se encuentra en estado de inconsciencia.
3.° «Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irrever-
sibles o existir peligro de fallecimiento».
Este supuesto hace referencia a lo que por ciertos sectores se ha llamado consenti-
miento presunto.
En los casos de inconsistencia o de extrema urgencia no es posible realizar una infor-
mación completa y a continuación recabar el consentimiento del paciente.
El consentimiento presunto se basa en la presunción, deducida de las circunstancias
del caso, de que el paciente hubiera consentido en la realización del tratamiento médico,
de haber tenido conocimiento de los hechos y estado en condiciones de consentir.
Sin embargo, el concepto de urgencia, y con ello el consentimiento presunto, no pue-
den legitimar, siempre y en todo caso, cualquier intervención médica, de manera que
implique la concesión de una quijotesca facultad de desfacedor de entuertos ajenos y de
un intolerable poder de decisión sobre intereses extraños (Bajo Fernández).
De cualquier forma, mantiene Romeo Casabona, en caso de urgencia el médico pue-
de intervenir directamente, al menos en lo estrictamente necesario para atajar el peligro
para la vida del paciente, ya que el derecho reconoce absoluta prioridad a la salvaguarda
de la vida frente a cualquier otro bien o interés.
Por eso se hace preciso catalizar jurídicamente el tratamiento urgente, y se entiende
por tal aquel:
1. Que es inmediatamente necesario para salvar la vida del paciente; o

2. Que (no siendo irreversible) es inmediatamente necesario para prevenir un dete-
rioro grave de su condición; o
3. Que (no siendo irreversible o peligroso) es inmediatamente necesario para aliviar
graves sufrimientos al paciente; o
4. Que (no siendo irreversible o peligroso) es inmediatamente necesario y representa
la interferencia mínima necesaria para prevenir que el paciente se comporte de una for-
ma violenta o constituya un peligro para él mismo o para los demás.
El médico responsable debe decidir si un tratamiento en particular es irreversible o
arriesgado.
Y en cualquier caso, una vez remitan todos los factores antes mencionados, para la
continuación del tratamiento deberá recabarse el consentimiento del paciente, una vez
superada la urgencia.
2
LA MEDICINA DE URGENCIA
Y SU RELACIÓN CON EL ENTORNO
JURÍDICO (II)
Ricardo de Lorenzo y Montero, Susana Gracia González
y Manuel Aulló Chaves
LA RESPONSABILIDAD PROFESIONAL MÉDICA
La responsabilidad, en general, no viene a ser otra cosa que la asunción de las con-
secuencias de un daño, normalmente traducidas en una estimación económica. Muy grá-
ficamente dice el artículo 1.902 del Código Civil, prescindiendo, por ahora, del requisito
de la culpa, que el que por acción u omisión causa daño a otro está obligado a reparar el
daño causado.
De ahí que se pueda decir que en toda apreciación de responsabilidad existen al me-
nos tres elementos comunes: la acción u omisión, el daño y la relación de causalidad en-
tre ambos, y que lo que se discute sea el otro elemento que establece el artículo 1.902 del
Código Civil y que no es otro que la culpa o negligencia que ha de concurrir, según los
criterios llamados de responsabilidad subjetiva en la acción u omisión del causante, como
reproche del ordenamiento jurídico a su comportamiento, y que puede estar ausente, se-
gún los denominados sistemas de responsabilidad objetiva, para imputar una responsa-
bilidad.
Baste indicar que, desde el punto de vista del proceso, los primeros sistemas implican
que el demandante debe probar, además de la acción y del daño, la relación de causali-
dad, la culpa del responsable, mientras que podrá prescindir de esto último en los siste-
mas de corte objetivo. Entre ambos sistemas pueden situarse aquellas doctrinas conoci-
das como expedientes, normalmente jurisprudenciales, paliativos de la responsabilidad
por culpa, esto es, la inversión de la carga de la prueba, que obliga al responsable a pro-
bar su propia diligencia y releva por tanto al reclamante de acreditar la culpa, el de la
llamada culpa virtual, que permite al Juez deducirla sin más del conjunto de todos los
hechos probados, o la doctrina res ipsa loquitur (la cosa habla por sí misma), que extrae
la prueba de la culpabilidad de lo que se denomina la propia naturaleza de las cosas, y
otras semejantes.
Así, en nuestro Derecho el artículo 1.902 antes citado del Código Civil, aplicable a
las relaciones entre particulares, exige la culpa o negligencia, y los artículos 139 de la Ley
de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administra-
tivo Común, completada por la Disposición Adicional 1 .a del Reglamento del Procedi-
miento Administrativo en materia de responsabilidad, y el artículo 25 de la Ley General
para la defensa de los Consumidores y Usuarios, cuando se trate de relaciones entre par-
tes que puedan ser calificadas como empresa y consumidor.
Conviene por el momento retener estos datos, sobre los que habremos de volver más
adelante, al tratar de los procesos judiciales en los que se exige la responsabilidad de los
daños producidos en la salud o en la integridad física de las personas, porque las normas
de derecho sustantivo a las que nos hemos venido refiriendo no tienen, a nuestro juicio,
la clave de la cuestión, que ha de buscarse precisamente en el camino, quizás sería más
exacto decir en los vericuetos judiciales, que ha de seguir quien pretende que se le repare
el daño sufrido.
Retengamos también que, al menos en las relaciones entre médico y paciente, el mé-
dico sólo responde cuando el ordenamiento jurídico puede reprochar a su actuación un
cierto grado de culpa o negligencia. Culpa o negligencia que consiste, como dice el ar-
tículo 1.104 del Código Civil, en la omisión de aquella diligencia que exija la naturaleza
de la obligación y corresponda a las circunstancias de las personas, el tiempo y el lugar,
añadiendo el artículo 1.101 del mismo Código que también queda sujeto a la indemni-
zación de los daños y perjuicios causados quien de cualquier modo contraviene el tenor
de la obligación.
Cuál sea el tenor de la obligación viene a su vez determinado por el contenido de la
relación existente entre el médico y el paciente, a la que ya nos hemos referido en tér-
minos generales, ya que la vulneración por parte del médico de los derechos del paciente,
que constituyen sus obligaciones, es causa de responsabilidad.
Entre las causas de reclamación que se han constatado como más frecuentes en el
seguimiento de la póliza de seguro de responsabilidad civil contratada por el Insalud para
su personal para los años 1991 y 1992, aparecen en tercer lugar las relacionadas con la
asistencia de urgencia, que representan un 7,7 por 100 de los casos, sólo superada por la
Traumatología y la Ginecología.
Los estudios ingleses y norteamericanos ponen por otra parte de manifiesto los erro-
res que con más cuidado deben evitarse en la especialidad allí denominada Medicina de
Accidentes y Emergencias. Paso a enumerar:
— Eviten pasar por alto fracturas, especialmente de escafoides y del cuello del fémur
o la dislocación posterior del hombro.
— Pongan cuidado en advertir la lesión del nervio circunflejo con dislocación del
hombro.
— Procuren no pasar por alto lesiones vasculares o nerviosas con fractura supracon-
dilar del húmero.
— Presten especial atención a las lesiones de tendón o de nervios a consecuencia de
heridas de las manos y de la muñeca.
— Procuren detectar la existencia de restos de vidrio o cuerpos extraños en general,
especialmente metálicos, en los ojos.
— Pongan cuidado en la manipulación de heridas pretibiales.
— Sigan cuidadosamente el protocolo de la resucitación.
— Manipulen con especial celo a los pacientes con daños en la cabeza y abdomi-
nales.
— Presten especial atención a los casos de angina inestable o de infarto agudo de
miocardio.
— No se les pase por alto reconocer embolismos pulmonares, hipoglucemias o he-
morragia subaracnoidea.
— Procuren ser muy cuidadosos en advertir signos precoces de graves enfermedades
infantiles.
Además, el médico que atiende los accidentes y las emergencias debe a menudo en-
frentarse con problemas que en realidad no son suyos, sino de la organización del servi-
cio, como la imposibiliad de prestar la atención adecuada, entre otras cosas por la satu-
ración de los servicios de urgencia con pacientes que no necesitan una atención de este
carácter, de los largos tiempos de espera y de insuficiencia de las plantillas de personal, y
a menudo con su propia inexperiencia, hasta tal punto que el Defensor del Pueblo ha
señalado como una de las causas que contribuyen al incremento de reclamaciones el he-
La medicina de urgencia y su relación con el entorno jurídico (II) 15
cho de que se confíe la asistencia de urgencia a los médicos residentes en formación prác-
ticamente en exclusiva y, por último, a los problemas que le plantean los propios pacien-
tes: abusos verbales, violencia, alcoholismo y toxicomanías, falta de antecedentes de los
pacientes, o pacientes demenciados.
Desde el punto de vista de la organización del servicio, todo puede reducirse a incre-
mentar la formación en Medicina de Emergencias y la supervisión por especialistas o
consultores, por facilitar la relación con otros profesionales y la revisión de los resulta-
dos, auditorias del servicio, comunicación, modificaciones en la jornada y en las planti-
llas de personal y establecimiento de mecanismos de seguridad y de evacuación de los
enfermos.
Debe ponerse especial atención en las situaciones especiales que representan los casos
de agresiones sexuales, lesiones, especialmente a menores, y en la atención urgente de
pacientes con intoxicación, abuso de drogas, o en aquellos de los que consten enferme-
dades de la sangre o de la coagulación, o enfermedades mentales.
Para los dos primeros casos, es preciso no olvidar que el artículo 262 de la Ley de
Enjuiciamiento Criminal obliga al médico a denunciar inmediatamente al Ministerio
Fiscal, al Tribunal competente, al Juez de Instrucción y en su defecto al funcionario de
policía más próximo al sitio si se tratare de un delito flagrante, a denunciar los hechos de
los que tenga noticia constitutivos de algún delito público que tenga relación con su ac-
tividad profesional.
Especialmente en los casos de agresiones sexuales, debe considerarse la posibilidad de
exposición a enfermedades venéreas o del embarazo, e incluso recomendar consulta o la
ayuda psicológica que a menudo es necesaria, así como instruir a la paciente de los me-
dios de denuncia que puede utilizar.
Los pacientes intoxicados por el alcohol o por los abusos de drogas suelen ser, aparte
de visitantes habituales de los servicios de emergencia, personas que cooperan poco al
reconocimiento, cuyo diagnóstico no suele ser fácil, aunque se impone la necesidad de
controlarlos y no permitirles abandonar prematuramente el servicio, procurando averi-
guar en primer lugar qué tipo de droga se ha ingerido y a procurar su estabilización y, si
se sospechan complicaciones, derivarlos a quienes puedan prestarles los servicios ade-
cuados.
El enfermo mental puede ser a menudo peligroso para otros pacientes, o incluso para
sí mismo. Recientemente, la Sentencia del Tribunal Supremo de 11 de marzo de 1995
estudiaba el caso de una joven ingresada por intento de suicidio, con dos tentativas en
ocasiones anteriores, que se arrojó por la ventana del cuarto de baño de la habitación de
la clínica donde fue internada, y apreció negligencia del personal sanitario, aunque tam-
bién responsabilidad directa del Insalud, considerando que «la más elemental prudencia,
no ya sólo sanitaria, sino estrictamente humana, aconsejaba ingresar a la enferma en un
departamento específico en que no existieran medios que le facilitaran la repetición de
sus propósitos suicidas, lo que no se verificó, pues fue instalada en una habitación no
idónea para enfermos psíquicos, ya que el cuarto de baño disponía de una ventana abier-
ta o que podía abrirse y sin reja de hierro, por donde se arrojó la joven, como era fácil-
mente previsible, dada la persistencia de la misma en sus propósitos suicidas, que cons-
taban en su historial clínico del centro».
Por otro lado, el artículo 211 del Código Civil permite el internamiento de presuntos
incapaces en casos de urgencia, aunque dando inmediata cuenta al Juez, y en todo caso
antes de transcurrir las 24 horas.
Supuesto especial es también el de aquel paciente que se niega al tratamiento o el de
los familiares o allegados que niegan el tratamiento a personas inconscientes.
En este último caso parece claro, más aún seguro en el caso de menores, que el mé-
dico podrá, bien actuar por sí mismo si lo considera de urgencia vital, bien acudir al Juez
para que autorice el tratamiento.
El problema lo plantean los pacientes adultos que se niegan conscientemente al tra-
tamiento propuesto. Corresponde al médico, o al Juez, en último caso, valorar si el es-
tado del paciente es efectivamente consciente. En este último caso, la solución que ofrece
la Ley General de Sanidad parece abiertamente insatisfactoria, pues se reduce a solicitar

o a expedir por parte de la Dirección del Centro o del Servicio el alta voluntaria.
En nuestra opinión, no se puede prescindir del tratamiento alternativo, si existe, y no
se puede llegar tampoco a la solución de dejar al paciente sin tratamiento alguno a la
espera de que su estado llegue a ser tan extremo que pierda la consciencia y con ello no
sea necesario ya el consentimiento, aunque pueda haber supuestos que admitan esta úl-
tima solución, como lo ha hecho el Tribunal Constitucional para imponer la alimenta-
ción forzosa a internos penitenciarios en huelga de hambre.
Naturalmente que con la exposición de esta lista de problemas no se pretende ni mu-
cho menos, como vulgarmente se dice, meterles a los médicos de urgencia el miedo en
el cuerpo, ni recomendarles otras precauciones que las que en su buena práctica habi-
tualmente utilizan. Siendo así, que el Derecho no persigue al médico. Únicamente cas-
tiga la negligencia, el comportamiento descuidado, la falta de la atención debida y en de-
finitiva el olvido de lo que es el auténtico ejercicio de la medicina, la ayuda y la solidaridad
humanas.
RECLAMACIÓN Y PROCESO
La concepción, hasta la Ley General de Sanidad latente y, a partir de su promulga-

ción, expresa y consagrada, de que los servicios públicos de salud ya no tienen sólo por
objetivo las tradicionales funciones de sanidad preventiva y comunitaria, sino que con-
cretamente deben orientarse a garantizar la asistencia sanitaria en todos los casos de pér-
dida de la salud, para lo que establece toda una organización sanitaria de carácter públi-
co para hacer efectivo el derecho a la protección de la salud reconocido en el artículo 43
de la Constitución, es decir, que la responsabilidad de la reparación de los daños sanita-
rios, daños que se producen por el funcionamiento normal o anormal del servicio sani-
tario para parafrasear la expresión de nuestras leyes administrativas, sería, en primer lu-
gar, una responsabilidad de la Administración.
A ello se ha llegado, con toda lógica, con la Disposición Adicional 1 .a del Reglamento
de Procedimiento en Materia de Responsabilidad Patrimonial de las Administraciones
Públicas, que establece que la responsabilidad patrimonial de las Entidades Gestoras y
Servicios Comunes de la Seguridad Social y de las entidades, servicios y organismos del
Sistema Nacional de Salud por los daños causados por o con ocasión de la asistencia sa-
nitaria y las correspondientes reclamaciones, seguirán la vía administrativa y contencio-
so-administrativa.
Lo que equivale a dar al paciente una de cal y otra de arena, pero, lo que es peor, a
mantener la situación del médico en las mismas, o quizás progresivamente peores, cir-
cunstancias en las que estaba.
Estas circunstancias se resumen fundamentalmente en que es precisamente el médico
el que aparece como responsable frente al paciente, contra el que se dirigen las reclama-
ciones, y quien debe soportarlas, para lo cual suscribe un seguro de responsabilidad civil
profesional, que naturalmente paga, pero que no le evita el someterse a un proceso,
lo que se ha venido llamando la pena de banquillo, con todo lo que conlleva, y que
no hay manera de evitar ni siquiera con una sentencia absolutoria, como es el supuesto
normal.
Sentencia absolutoria que quizás no se producirá si el paciente reclamara a la Admi-
nistración sanitaria que responde objetivamente, es decir, sin necesidad de que el recla-
mante pruebe la culpa o negligencia del médico.
Esta facilitación de la reclamación, que por otra parte estimamos justa, pues los pa-
cientes no están jurídicamente obligados a soportar todos los daños que se produzcan en
su salud o en su integridad, aunque no exista culpa por parte del médico, se imposibilita
al confiar su resolución a la Administración y a los Tribunales de lo contencioso me-
diante un procedimiento del que con sólo invocar su denominación ya se tiene una idea
de su lentitud y de su ineficacia.
Dígase de paso que la vía jurisdiccional es además la única para el perjudicado, pues-
to que no es habitual la evitación del proceso mediante transacciones, acuerdos extraju-
diciales o vías arbitrales.
En estas circunstancias, las reclamaciones siguen y van a seguir formulándose contra
los médicos, simplemente porque es mucho más barato y mucho más rápido y, por qué
no decirlo, por lo que antes llamaba perversión del proceso, y singularmente del proceso
penal.
Y es que los jueces son cada vez más sensibles a la posición del reclamante, al que
suele considerarse como parte débil, tanto económicamente, puesto que en definitiva y
ante la generalización de las pólizas de responsabilidad civil, quien responderá frente a él
será una Compañía de Seguros, como también procesalmente, porque tiene que probar
la culpa, lo que le será muy difícil.
Se producen entonces las condenas por falta, es decir, por imprudencia venial, que es
a menudo imprudencia inexistente, que no supone un reproche jurídico grave, ya que
pueden estar castigadas con la pena de multa inferior de todas las escalas del Código Pe-
nal, pero que permiten imponer indemnizaciones ilimitadas. Por ejemplo, pena de multa
de 50.000 pesetas pero indemnización de 50 millones.
Quiero decir que el problema no es ya la imprudencia, sino la indemnización del daño.
Si el daño existe y es resarcible, no debe privarse de la indemnización, y si se constata
que existe y que es resarcible, tampoco debería darse lugar a la necesidad ineludible de
acudir a un proceso.
PENAS E INDEMNIZACIONES EN EL NUEVO CÓDIGO PENAL APROBADO

POR LEY ORGÁNICA 10/1995, DE 23 DE NOVIEMBRE
Finalmente y por lo que se refiere a la forma en que afecta o puede afectar al médico
y al profesional sanitario el nuevo Código Penal que ha entrado en vigor en 1996, po-
demos decir que las novedades que el mismo representa en relación con la legalidad has-
ta ahora vigente son de diversa intensidad, pues es nueva la regulación de la eutanasia,
lesiones al feto, manipulación genética, denegación o abandono de asistencia o de los ser-
vicios sanitarios, revelación de secretos, mientras que existen modificaciones de mayor o
menor entidad en la imprudencia, las lesiones, el aborto y la suposición de parto.
La imprudencia, sin embargo, continúa siendo una pieza clave del sistema penal, sobre
todo por lo que hace referencia al ejercicio de las profesionales sanitarias. Frente a la termi-
nología al uso, imprudencia simple e imprudencia temeraria, se utiliza ahora la disyuntiva
entre imprudencia grave e imprudencia leve, regulándose la imprudencia profesional sin ma-
yor distinción, por lo que tanto se podría predicar de la leve como de la grave, implicando
una agravación de penas, señaladamente la de inhabilitación, muy acusada, que llevará por
vía interpretativa a los resultados comúnmente aceptados hoy, es decir introducir por este
camino la distinción entre la imprudencia profesional y la imprudencia del profesional, pues
no cualquier imprudencia cometida por un profesional debe merecer la agravación de la pena,
sino la que se produzca con olvido de los más elementales deberes.
En el delito de lesiones el nuevo Código va a corregir su excesiva amplitud, pues para
considerarla delito es preciso que requiera objetivamente para su sanidad una primera
asistencia facultativa y tratamiento médico o quirúrgico, pero sin que se puedan consi-
derar como tal tratamiento la simple vigilancia o seguimiento del curso de la lesión.
Mayor importancia tienen las modificaciones introducidas en el delito de intrusismo,
en el que por cierto se deja de proteger profesionalmente la colegiación obligatoria, cas-
tigándose el ejercicio profesional sin la posesión del correspondiente título académico,
pero también sin título oficial que acredite la capacitación necesaria, lo que podría llevar
a considerar como delito el ejercicio de una especialidad sin título.
En la omisión del deber de socorro, especialmente importante para los médicos de
urgencias, se castiga especialmente la denegación o abandono de la asistencia de los ser-
vicios sanitarios cuando de ella se derive grave riesgo para la salud de las personas, lo que
puede llegar a plantear dificultades interpretativas importantes sobre todo teniendo en

cuenta que este delito va a ser enjuiciado por el Tribunal del Jurado.
También es nueva la tipificación como delito del incumplimiento de la obligación de
secreto, aunque la nueva norma entra en colisión con la obligación de denunciar los delitos
públicos de que tuviese conocimiento por razón del ejercicio de su actividad el médico,
para el que no se ha derogado el artículo 262.3 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, con
el que entra en colisión. Por otro lado, no se justifica el distinto tratamiento penal de la
revelación del secreto conocido en el ejercicio de la profesión o en una relación laboral.
frente a la menor pena con la que se castiga el secreto revelado por un funcionario.
Pero quizás la mayor decepción del nuevo Código radique en que. contra todas las
expectativas, se ha dejado como estaba la responsabilidad de las Administraciones que
sigue siendo subsidiaria y no directa, añadiendo además que el procedimiento debe di-
rigirse simultáneamente contra la Administración que sea responsable civil subsidiaria
que responderá siempre que la lesión sea consecuencia directa del funcionamiento de los
servicios públicos.
Queda, no obstante, esperar al estudio, sistematización, aplicación e interpretación
por la Jurisprudencia.
El cuadro de tipos, y sus penas correspondientes, es el representado en la Tabla 2.1.
Tabla 2.1. DELITOS RELACIONADOS CON LA PROFESIÓN MÉDICA Y

SU CASTIGO EN EL CÓDIGO PENAL VIGENTE*
LIBRO II. TITULO I

Homicidio
Art. 142. — El que por imprudencia grave causare la — Prisión de 1 a 4 años.
muerte de otro.
— El que por imprudencia profesional causare — Prisión de 1 a 4 años, más inhabi-
la muerte de otro. litación especial para el ejercicio
profesional, oficio o cargo de 3 a 6
años.
LIBRO II. TÍTULO II
Abono
Art. 144. — Aborto sin consentimiento. — Prisión de 4 a 8 anos, más inhabi-
— Y aborto con anuencia de la mujer obteni- litación especial para ejercer cual-
da mediante violencia, amenaza o engaño. quier profesión sanitaria, o prestar
servicios de toda índole en clínicas.
establecimientos o consultorios gi-
necológicos públicos o privados de
3 a 10 años.
Art. 145. — Aborto con consentimiento fuera de los ca- — Prisión de 1 a 3 años, más inhabi-
sos permitidos por ley. litación especial para ejercer cual-
quier profesión sanitaria o prestar
servicios de toda índole en clínicas,
establecimientos o consultorios gi-
necológicos públicos o privados de
1 a 6 años.
Art. 146. — Aborto por imprudencia grave. — Arresto de 12 a 24 fines de sema-
na.
— Aborto por imprudencia profesional. — Arresto de 12 a 24 fines de sema-
na, más inhabilitación especial para
el ejercicio de la profesión, oficio o
cargo de 1 a 3 años.
* Realizado por Pilar Jiménez Prieto, abogado, y Francisco Andújar Ramírez, abogado. «De Lo-
renzo Abogados».
La medicina de urgencia y su relación con e! entorno jurídico (II) 19
LIBRO II. TÍTULO III

Lesiones
Art. 147. — El que por cualquier medio o procedimien- — Prisión de 6 meses a tres años.
to causare a otro una lesión que menoscabe
su integridad corporal o salud física o mental
que requiera para su sanidad, además de
primera asistencia facultativa, tratamiento
médico o quirúrgico.
— Si esta lesión fuera de menor gravedad, — Arresto de 5 a 24 fines de semana
atendidos el medio empleado o el resultado o multa de 3 a 12 meses.
producido.
Art. 148. Las lesiones del núm. 1 del art. 147: Atendiendo el resultado o riesgo pro-
ducido:
— Si en la agresión se utilizan armas, instru- — Prisión de 2 a 5 años.
mentos u objetos, medios, métodos o for-
mas peligrosas para la vida o salud tísica o
psíquica del lesionado.
— Si media ensañamiento. — Prisión de 2 a 5 años.
— Si la victima es menor de 12 años o inca- — Prisión de 2 a 5 años.
paz.
Art. 149. — El que causare a otro, por cualquier medio — Prisión de 6 a 12 años.
o procedimiento, la pérdida o inutilidad de
un órgano o miembro principal, o de un
sentido, la impotencia, la esterilidad, una
grave deformidad, o una grave enfermedad
somática o psíquica.
Art. 150. — El que causare a otro la pérdida o la inuti- — Prisión de 3 a 6 años.
lidad de un órgano o miembro no princi-
pal, o la deformidad.
Art. 152. — El que por imprudencia grave causare al- — Lesiones art. 147.1 → arresto de 7
guna de las lesiones de los artículos anterio- a 24 fines de semana.
res.
— Lesiones art. 149 → prisión de 1
a 3 años.
— Lesiones art. 150 → prisión de 6
— Cuando las lesiones se cometan por impru- meses a 2 años.
dencia profesional. Las penas anteriores y además inha-
bilitación especial para el ejercicio de
la profesión, oficio a cargo de 1 a 4
años.
Art. 155. — En todos los delitos de lesiones, si ha mediado el consentimiento, válida. libre, espon-
tánea y expresamente emitido del ofendido, se impondrá la pena inferior en 1 o 2 gra-
dos.
Art. 156. — El consentimiento válido, libre, consciente y expresamente emitido en los
trasplantes de órganos efectuados con arreglo a la Ley. las esterilizaciones y cirugía
transexual realizadas por facultativo, EXIME DE RESPONSABILIDAD, salvo que
se haya obtenido viciadamente o medio precio o recompensa o el otorgante sea
menor de edad o incapaz.
— No es punible la esterilización de persona incapacitada con grave deficiencia psíquica.
autorizada por el Juez.
LIBRO II. TÍTULO I

Lesiones al feto
Art. 157 — El que por cualquier medio o procedimiento — Prisión de 1 a 4 años, más inhabi-
causare en un feto una lesión o enfermedad litación especia] para ejercer cual-
que perjudique gravemente su normal quier profesión sanitaria, o para
desarrollo o provoque en el mismo una prestar servicios de toda índole en
grave tara física o psíquica. clínicas, establecimientos o consul-
torios ginecológicos, públicos o
privados, de 2 a 8 años.
Art. 158. — Los hechos del art. 157 cometidos por — Arresto de 7 a 24 fines de semana.
imprudencia grave.
— Los hechos del art. 157 cometidos por — Arresto de 7 a 24 fines de semana,
imprudencia profesional. más inhabilitación especial para el
ejercicio de la profesión, oficio o
carao de 6 meses a 2 años.
LIBRO II. TÍTULO V

Manipulación genética
Art. 159. — Los que con finalidad distinta a la elimi- — Prisión de 2 a 6 años, más inhabi-
nación o disminución de taras o litación especial para empleo o
enfermedades graves, manipulen genes cargo público, profesión u oficio de
humanos de manera que se altere el 7 a 10 años.
genotipo. — Multa de 6 a 15 meses e inhabili-
— Si la alteración del genotipo se realiza por tación especial para empleo o car-
imprudencia grave. go público, profesión u oficio de 1
a 3 años.
Art. 160. — La utilización de ingeniería genética para — Prisión de 3 a 7 años e inhabilita-
producir armas biológicas o exterminado- ción especial para empleo o cargo
ras de la especie humana. público. profesión u oficio de 7 a
10 años.
Art. 161. — Quienes fecunden óvulos humanos con — Prisión de I a 5 años, mas inhabi-
cualquier fin distinto a la procreación litación especial para empleo o
humana. cargo público, profesión u oficio de
6 a 10 años.
— La creación de seres humanos idénticos por — Prisión de 1 a 5 años, más inhabi-
clonación u otros procedimientos litación especial para empleo o
dirigidos a la selección de la raza. cargo público, profesión u oficio
de 6 a 10 años.
Art. 162. —Quien practicare reproducción asistida en — Prisión de 2 a 6 años e inhabiltia-
una mujer sin su consentimiento. ción especial para empleo o careo
público, profesión u oficio de 1 a 4
años.
LIBRO II. TÍTULO IX
Omisión del deber de socorro
Art. 196. — El profesional que obligado a ello denega- — Prisión de 2 a 6 años (en su mitad
re asistencia sanitaria o abandonare los ser- superior), más inhabilitación espe-
vicios sanitarios, cuando de la denegación cial para empleo o cargo público.
o abandono se derive riesgo grave para la profesión u oficio de 6 meses a 3
salud de las personas. años.
LIBRO II. TÍTULO X

Delitos contra la intimidad, el derecho a la propia imagen y a la inviolabilidad del domicilio
Art 197. 1.º El que, para descubrir los secretos o vul- — Prisión de 1 a 4 años y multa de 12
nerar la intimidad de otro, sin su consen- a 24 meses.
timiento, se apodere de sus papeles, cartas,
mensajes de correo electrónico o cuales-
quiera otros documentos o efectos perso-
nales o intercepte sus telecomunicaciones
o utilice artificios técnicos de escucha.
transmisión, grabación o reproducción del
sonido o de la imagen, o de cualquier otra
señal de comunicación.
2.º El que, sin estar autorizado, se apodere, — Prisión de 1 a 4 años y multa de 12
utilice o modifique, en perjuicio de terce- a 24 meses.
ro, datos reservados de carácter personal o
familiar de otro que se hallan registrados
en ficheros o soportes informáticos, elec-
trónicos o telemáticos, o en cualquier otro
tipo de archivo o registro público o privado.
— Y quien sin estar autorizados accedan — Prisión de 1 a 4 años y multa de 12
por cualquier medio a los mismos y a 24 meses.
quien los altere o utilice en perjuicio de
los mismos y quien los altere o utilice
en perjuicio del titular de los datos o de
un tercero.
3.° Si se difunden, revelan o ceden a terceros — Prisión de 2 a 5 años.
los datos o hechos descubiertos o las imá-
genes captadas a que se refieren los apar-
tados anteriores.
— El que con conocimiento de su origen — Prisión de I a 3 años y multa de 12
ilícito y sin haber tomado parte en su a 24 meses.
descubrimiento realizare la conducta
descrita en el apartado anterior.
4.º Si los hechos descritos en los apartados 1 y — Prisión de 3 a 5 años.
2 de este artículo se realizan por las per-
sonas encargadas o responsables de los fi-
cheros, soportes informáticos, electrónicos
o telemáticos, archivos o registros.
— Y si se difunden, ceden o revelan los — Prisión de 3 a 5 años en su mitad
datos reservados. superior.
5.º Cuando los hechos descritos en los apar- — Las penas previstas para cada caso
tados anteriores afecten a datos de carác- en su mitad superior.
ter personal que revelen la ideología, reli-
gión, creencias, salud, origen racial o vida
sexual, o la victima fuere un menor de edad
o incapaz.
6.° Si los hechos se realizan con fines lucrati- — Las penas respectivas en su mitad
vos. superior.
— Si además afectan a datos de los men- — Prisión de 4 a 7 años.
cionados en el apartado 5.º
Art. 198. — La autoridad o funcionario público que — Las penas respectivas previstas en
fuera de los casos permitidos en la ley sin el art. 197 en su mitad superior,
mediar causa legal por delitos, y prevalién- más inhabilitación absoluta por
dose de su cargo, realizare cualquiera de las tiempo de 6 a 12 años.
conductas previas en el articulo anterior.
Art. 199. l.° El que revelare secretos ajenos, de los que — Prisión de 1 a 3 años y multa de 6
tenga conocimiento por razón de su oficio o a 12 meses.
sus relaciones laborales.
2.º El profesional que. por incumplimiento de su — Prisión de 1 a 4 años, multa de 12
obligación de sigilo o reserva, divulgue los a 24 meses, más inhabilitación es-
secretos de otra persona. pecial para dicha profesión de 2 a
6 años.
LIBRO I1. TÍTULO XII

Delitos contra las relaciones familiares
Art. 220 — La sustitución de un niño por otro. — Prisión de 1 a 5 años.
— Las sustituciones de un niño por — Prisión de 6 meses a 1 año.
otro que se produjeren en centras
sanitarios o sociosanitarios, por
imprudencia grave de los respon-
sables de su identificación y custo-
dia.
Art. 221 — Los que, mediando compensación — Prisión de 1 a 5 años, más in
económica, entreguen a otra per- habilitación especial para el
sona un hijo descendiente o cual- ejercicio del derecho de patria
quier menor aunque no concurra potestad, por tiempo de 4 a 10
relación de filiación o parentesco, años.
eludiendo los procedimientos le-
gales de la guarda, acogimiento o
adopción, con la finalidad de esta-
blecer una relación análoga a la de
filiación.
Capítulo II — El que lo reciba y el intermediario, — Prisión de 1 a 5 años, más in
aunque la entrega del menor se habilitación especial para el
hubiere efectuado en un país ex- ejercicio del derecho de patria
tranjero. potestad por tiempo de 4 a 10
años.
— Si los hechos se cometen utilizan — Inhabilitación especial para el
do guarderías, colegios ti otros tó- ejercicio de las referidas acti-
cales o establecimientos donde se vidades de 2 a 6 años, más
recojan niños. clausura temporal hasta 5 años
o clausura definitiva.
Art. 222. — El educador, facultativo (enten- — La pena respectivamente se-
diendo por tal los médicos, matro- ñalada más inhabilitación es-
nas, personal de enfermería y cual- pecial para empleo o cargo pú-
quier persona que realice una blico, profesión u oficio de 2 a
actividad sanitaria o sociosanita- 6 años.
ria), autoridad o funcionamiento
público que, en el ejercicio de su
profesión o cargo, realice las con-
sultas descritas en los dos artículos
anteriores.
I. TÍTULO XVII
Delitos contra la seguridad colectiva
Capítulo I Art. 545. — El que exponga a una o varias per- — Prisión de 6 a 12 años, más
Delitos de sonas a radiaciones ionizantes que inhabilitación especial para
riesgo catas- pongan en peligro su vida, integri- empleo o cargo público,
trófico. dad, salud o bienes. profesión u oficio, de 6 a 10
años.
Sección I. ª Art. 344. — Los hechos previstos en el artículo — Pena inferior en grado a la
anterior cuando se hayan cometi- anterior. Prisión de 3 a 6
do por imprudencia grave. años más inhabilitación para
empleo o cargo público,
profesión u oficio, de 3 a 6
años.
Art. 359. — El que sin hallarse autorizado, ela- — Prisión de 6 meses a 3 años.
bore sustancias nocivas para la sa- más multa de 6 a 12 meses.
lud o productos químicos que pue- más inhabilitación especial
dan causar estragos, o los despache para profesión o industria de
o suministre o comercie con ellos. 6 meses a 2 años.
Capítulo III Art. 360. — El que, hallándose autorizado para — Multa de 6 a 12 meses e in-
Delitos el tráfico de las sustancias o pro- habilitación para la profe-
contra la ductos a que se refiere el artículo sión de 6 meses a 2 años.
salud públi- anterior, los despache o suministre
ca. sin cumplir con las formalidades en
las leyes y reglamentos respectivos.
Art. 361. — Los que expendan o despachen — Prisión de 6 meses a 2 años.
medicamentos deteriorados o ca- más multa de 6 a 18 meses e
ducados, o que incumplan las exi- inhabilitación especial para
gencias técnicas relativas a su profesión u oficio de 6 me-
composición, estabilidad y efica- ses a 2 años.
cia, o sustituyan unos por otros, y
con ello pongan en peligro la vida
o la salud de las personas.
LIBRO II. TÍTULOXVIII

De las falsedades
Capítulo I Art. 397. — El facultativo que librare certifica- — Multa de 3 a 12 meses.
Falsedades do falso.
documenta-
les.
LIBRO III
Fallas y sus penas
Art. 617. — El que, por cualquier medio o pro- — Arresto de 3 a 6 fines de se
cedimiento, causare a otro una le- mana o multa de 1 a 2 me-
sión no definida como delito en este ses.
código.
Título I Art. 621. — Los que por imprudencia grave — Multa de 1 a 2 meses.
Faltas causaren alguna de las lesiones
contra previstas en el apartado 2 del ar-
las personas. tículo 147.
— Los que por imprudencia leve cau-
saren la muerte de otra persona. — Mulla de 1 a 2 meses.
— Los que por imprudencia leve cau-
saren lesión constitutiva de delito. —.Multa de 15 a 30 días.
DOCUMENTOS MÉDICO-LEGALES DE INTERÉS EN URGENCIAS
La función primordial de los médicos y de los sanitarios en general es la de propor-

cionar a los enfermos los cuidados que su situación requiera, y prevenir a los pacientes
de posibles enfermedades, pero también deben llevar a cabo unas actuaciones que no son
específicamente médico-quirúrgicas, sino que se derivan de la relación entre la interven-
ción estrictamente sanitaria y su repercusión en otros campos de la vida: la Seguridad
Social (declaración de accidentes de trabajó, invalideces, etc.), el estado civil (nacimien-
to, defunción, etc.) y estrictamente jurídicos (delitos de lesiones, determinación de la causa
de la muerte, etc.).
El incumplimiento de estas obligaciones puede generar también autónomas causas de
responsabilidad, especialmente recogidas en el Código Penal. Son tales:
1.º Falsificación de certificados

El artículo 311 del anterior Código Penal castigaba al facultativo «que librare certifi-
cado falso de enfermedad o lesión con el fin de eximir a una persona de algún servicio
público con las penas de arresto mayor y multa de 100.000 a 200.000 pesetas».
La expedición de estos certificados tenía por objeto eximir a alguna persona de la
prestación de un servició público, como el militar, la comparecencia en un proceso, etc.
Sin embargo, el nuevo Código Penal regula la falsificación de certificados en el ar-
tículo 397, cuyo tenor literal es el siguiente: «El facultativo que librare certificado falso
será castigado con la pena de multa de tres a doce meses».
Por tanto, desaparece el anterior límite en cuanto al objeto perseguido con el certifi-
cado falso, y, de esta manera, se castiga como hecho objetivo la falsificación de un cer-
tificado médico, cualquiera que sea su finalidad, incluso cuando carezca de finalidad
concreta o conocida, y cualquiera que sea el contenido de dicha certificación.
2.º Certificado falso de defunción

La intervención de los profesionales en hechos tales como nacimiento y muerte de
las personas les obliga no sólo a ejercer sus actividades terapéuticas con sumo cuidado,
sino que también deben extremar su atención en las actividades que de alguna manera
inciden en la veracidad de lo recogido en el Registro Civil, actividades estas que más bien
podrían considerarse como funcionariales.
La falsedad de los partes de defunción puede darse fundamentalmente en dos casos:
— Cuando la hora que se recoge en el certificado es distinta a la hora en que el falle-
cimiento de esa persona determinada se produjo realmente. En el anterior Código
este delito iba unido al de inhumación ilegal que actualmente ha desaparecido.
Se producen casi siempre a solicitud de la familia del fallecido por distintas ra-
zones: bien para que la inhumación se produzca de manera rápida o bien para que
el cadáver permanezca en el domicilio y así evitar que se traslade a algún depósito.
— Cuando las causas que aparecen como determinantes de la muerte son falsas, y a
este respecto cabe decir que existe la posibilidad de que un médico sustituya a un
médico forense en determinados casos en los que, a causa de la urgencia del caso,
le sea encomendado por la autoridad competente, y así es como aparece estable-
cido tanto en la Ley de Enjuiciamiento Criminal como en la Ley Orgánica del Po-
der Judicial:
Art. 507.1: «Los médicos titulares de los servicios oficiales de sanidad sustitui-
rán a los médicos forenses en las intervenciones que, en caso de urgencia, les sean
encomendadas por la autoridad judicial o fiscal.
2. En caso necesario, auxiliar a los Médicos Forenses».
En este punto, es interesante la sentencia de 18 de diciembre de 1957, según la cual,
el procesado es un médico que interviene en la práctica de un aborto a una mujer que
fallece a consecuencia de ello. El médico firmó como causa del fallecimiento síncope car-
diaco por edema del pulmón y estrechez mitral en vez de shock anosémico como dicta-
minó la autopsia que se realizó posteriormente.
Además de las consideraciones sobre el aborto, el Tribunal estimó, en cuanto a la fal-
sedad, que el procesado cometió un delito de falsedad de documento público ya que que-
dó probada su intervención en el certificado de defunción calificado como falso, puesto
que él conocía sobradamente las verdaderas causas de la muerte.
Sobre la consideración funcionarial o no del procesado el Tribunal se inclina por es-
timar que el procesado en ese momento realizaba funciones públicas, ya que el certifi-
cado de fallecimiento es pieza clave para inscribir al fallecido en el Registro Civil.
Conviene, en este punto, incidir en los documentos más importantes desde el punto
de vista de un servicio de urgencias que serían:
1.° El parte de accidente o lesiones

Este documento es aquel por el que el médico comunica a la autoridad judicial la
asistencia a un lesionado.
De acuerdo con la Ley de Enjuiciamiento Criminal (arts. 259 y 262), los que por ra-
zón de sus cargos, profesionales u oficios tuvieren noticia de algún delito público, estarán
obligados a denunciarlo inmediatamente al Ministerio fiscal, o al Tribunal competente.
Si la omisión en dar parte fuere de un profesor en medicina, cirugía o farmacia y tuviese
relación con el ejercicio de sus actividades profesionales, la multa, que es la única con-
secuencia de tal omisión, será superior, aunque su máximo se fija en 250 pesetas.
Tras la publicación del nuevo Código Penal, y una vez desaparecida la falta que cas-
tigaba el anterior Código en su artículo 576, la única consecuencia que pudiera tener tal
omisión sería por tanto la de una multa de cuantía ridícula.
Por otro lado, la nueva tipificación como delito del incumplimiento de la obligación
de secreto parece entrar en colisión con la obligación establecida en el articulo 262.3 de
la Ley de Enjuiciamiento Criminal antes citado, aunque la Doctrina considera que la
obligación de denunciar, que la propia Ley impone al médico, es una de las causas que
exoneran de la conservación del secreto. En estos casos desaparece la ilicitud de la con-
ducta. Basta tener presente que el médico obra en cumplimiento de lo determinado en
la ley, sin que sea dable llevar a cabo la revelación en situaciones análogas.
En cualquier caso, si el profesional se encontrase ante una situación que pueda reves-
tir caracteres de delito público deberá denunciarlo a la autoridad competente, mediante
el correspondiente parte, en el que habrá de constar:
— los datos sobre la identificación del profesional y en su caso la institución para la
que presta sus servicios;
— los datos sobre la identificación del lesionado;
— breve descripción de las lesiones;
— el pronóstico (salvo complicaciones).
2.º El certificado
Los certificados son documentos que en general sirven para movilizar la constancia
de los hechos o actos que figuran en los libros, archivos, etc., o que constan de algún modo
al que certifica. En este segundo grupo se encuentran los certificados médicos. En ellos
se hace constar algo que quedó a la libre apreciación o valoración del que certifica.
Los certificados son, sin duda, uno de los documentos que más frecuentemente se le
piden al médico, con la finalidad de dejar constancia de diversos hechos o interpretacio-
nes sobre los enfermos, y de los que haya tenido conocimiento como consecuencia de su
ejercicio profesional.
En todo certificado cabe distinguir los siguientes elementos sustantivos:
1. Sujeto. Es quien puede extender los certificados y forzosamente ha de ser un mé-
dico legalmente autorizado para el ejercicio profesional. Teniendo en cuenta que aque-
líos médicos que llevan a cabo el ejercicio profesional en el sector público sólo podrán
extender certificaciones sobre personas a quienes hayan asistido dentro de su actividad
oficial.
2. Objeto sobre el que se certifica. Es la finalidad que se persigue con el mismo: que
surta efectos para justificar una ausencia laboral, para conseguir una indemnización por
daños sufridos, para eximirse de la prestación de un servicio, etc.
3. Contenido. Éste ha de versar sobre hechos o datos en relación con las personas y
relativos al ejercicio de la profesión médica: síntomas, alteraciones y estados fisiológicos
que aparecen en la persona en un momento de su observación.
4. Peticionario. Los certificados médicos pueden emitirse: a) a instancia de la auto-
ridad; b) a instancia de un particular (enfermo); c) a instancia de tercera persona o en-
tidad.
Las autoridades, y sobre todo las judiciales, sólo en raras ocasiones demandan la ex-
tensión de esta clase de documentos; no obstante, a veces son imprescindibles para dejar
constancia ante ellas de la existencia de procesos patológicos y su situación.
Lo más común es que las certificaciones se extiendan a petición del propio enfermo;
son los llamados por algunos certificados enunciativos, quedando obligado, en justicia,
el profesional a extenderlos, siempre previo reconocimiento del solicitante.
En ocasiones la certificación puede ser solicitada por una entidad o por persona dis-
tinta del propio enfermo, a cuya pretensión no puede acceder el médico, salvo en los
casos en que aquel haya dado previamente su consentimiento.
5. Destinatario. El rasgo característico de los certificados es que no van dirigidos a na-
die en particular, por lo que pueden ser exhibidos y utilizados en cualquier sitio. No obs-
tante, existen casos en que el certificado va dirigido a una persona o entidad o para que
surta efectos con determinada finalidad.
En cuanto a los elementos formales de los certificados, son los siguientes:
1. Preámbulo. En él constan el nombre y apellidos del médico, así como su posible
especialización, y los datos para su fácil localización (Colegio al que pertenece, número
y domicilio).
2. Exposición. Comienza con la palabra Certifico o Certifica, exponiendo a conti-
nuación los hechos observados y comprobados que motivan el documento, precedido de
la filiación del enfermo o persona sobre la que se certifica.
3. Fórmula final. Generalmente es la siguiente: «Y para que conste, expido el presen-
te a petición de...» (la parte interesada o la autoridad que lo solicita), en el lugar y fecha
que corresponde.
La extensión de certificaciones por parte del médico falseando su contenido se en-
cuentra contemplada en los artículos 397 a 399 del nuevo Código Penal, en los que la
pena se agrava cuando el delito tipificado es cometido por funcionario público.
3.º El informe
Es igualmente un documento emitido por orden de las autoridades o a petición de
particulares sobre hechos relacionados con la actividad profesional del que lo firma, aun-
que con una extensión mayor que la certificación.
Así, el informe debe contener los siguientes extremos:
1. Las fuentes del informe. Es decir, todos aquellos antecedentes documentales que
existan sobre el paciente en cuestión en el servicio que emite el informe, o sean aportados
por el propio paciente, o remitidos por un tercero u otra institución, tales como informes
de urgencia, informes de otros servicios, etc.
2. La anamnesis y exploración.
3. El estado anterior (que refiera el paciente o pueda inferirse de otros datos).
4. La relación causa-efecto.
5. El pronóstico.
6. Conclusiones, en las que podrán incluirse y valorarse los distintos perjuicios, eco-
nómicos, estéticos, etc.
4.º La declaración
El médico, y esto es cada día más habitual, puede ser llamado a declarar bajo jura-
mento a petición de los Tribunales, tanto en causas civiles como criminales.
Por otro lado, estas citaciones para prestar declaración pueden serlo en distintos con-
ceptos:
— Como imputado por una supuestas falta o delito, en cuyo caso antes de dicha ci-
tación deberá el médico acudir a su Letrado.
— Como testigo, en cuyo caso debe procurar el médico limitarse a exponer su actua-
ción concreta en los hechos enjuiciados, procurando evitar emitir opiniones como
si actuara en tanto que perito.
5.º La historia clínica

La historia clínica en su totalidad, en sus distintos apartados, o los documentos deri-
vados de ella, representan la actividad documental que elabora el médico con mayor fre-
cuencia.
Desde el punto de vista de la Legislación y la Ética se define la historia clínica como
un documento fundamental en el que se recoge la descripción ordenada, completa y pre-
cisa de la experiencia que el médico obtiene en su relación directa y técnica con los pa-
cientes.
Este documento puede ser, según tiene declarado la Jurisprudencia, público o priva-
do, según la historia se elabore dentro del sector público o privado. Debe elaborarse
siempre con carácter previo a la instauración de un tratamiento, y ha de ser realizado de
manera indelegable, por iniciativa del médico y bajo su dirección.
A lo largo del desarrollo histórico de la medicina se han ido incorporando nuevos
capítulos a las historias clínicas. En el estado actual de la medicina, las historias clínicas
completas constan de las siguientes partes:
— Hoja de ingreso.
— Hoja de evolución.
— Hoja de exploración.
— Hoja de tratamiento.
— Hoja de enfermería.
— Hoja de consentimiento, cuando sea preciso.
— Informe de alta.
Todos estos documentos deben tener el siguiente contenido:
— Filiación del paciente.
— Antecedentes personales y familiares.
— Historia de la enfermedad actual.
— Anamnesis por aparatos y sistemas.
— Exploración física e instrumental.
— Evolución de la enfermedad.
— Terminación de la historia clínica.
— Necropsia y causas del fin de la relación médico-paciente.
Lo primero en lo que se debe pensar a la hora de realizar una historia clínica es que
sólo en ocasiones va destinada al mismo profesional que la elabora, mientras que, por el
contrario, en la inmensa mayoría de las veces será utilizada por otros profesionales, que
no van a poder completar los datos que no consten o que no se hayan recogido adecua-
damente; por todo lo cual, a la hora de la elaboración, hemos de intentar que se cumplan
los siguientes factores:
1.° Integridad. La historia debe recoger todo dato de relevancia en la relación médi-
co-enfermo, y además la evolución de estos datos en relación con el tiempo y las distintas
maneras de manifestarse.
2° Claridad. Los datos que aparecen en la historia clínica deben expresarse de ma-
nera inequívoca, que no pueda dar lugar a dudas o diversidad de interpretaciones ulte-
riores.
3.° Precisión. La historia clínica es un documento en el que se debe huir de la am-
bigüedad, y, por el contrario, los distintos datos deben recogerse del modo más preciso,
siendo recomendable la utilización de todos los términos técnicos que sean oportunos.
4.° Brevedad. Con independencia de lo anterior, debe redactarse con la mayor bre-
vedad, acorde siempre con la recogida total de los datos de interés.
BIBLIOGRAFÍA
Ataz López J. Los médicos y ¡a responsabilidad civil Madrid, Montecorbo, 1985.

De Lorenzo Montero R. El consentimiento para el tratamiento médico en el derecho español Medical
Defence Union, 1991.
De Lorenzo R. Responsabilidad civil de los servicios de emergencias. Séptimo Congreso de la Socie-
dad Española de Medicina de Emergencias. Oviedo, 1995. Avances en Medicina de Emergencias,
Edicomplet, 1966.
Fernández Costales J. La responsabilidad civil médica y hospitalaria. Madrid, La Ley, 1987.
Fernández Costales J. El contrato de servicios médicos. Madrid, Civitas, 1988.
García Blázquez M, Molinos Cobo J. Manual práctico de responsabilidad y defensa en la profesión
médica. Granada, Comares, 1995.
González Moran L. La responsabilidad civil del médico. Barcelona, Bosch, 1990.
Jorge Barreiro A. La imprudencia punible, la actividad médico quirúrgica. Madrid, Tecnos, 1990.
Martínez Aguado LC. El consentimiento informado. Actualidad del Derecho Sanitario, mayo 1955; 5.
Martínez Pereda Rodríguez JM. La responsabilidad penal del médico y del sanitario. Madrid. Colex,
1990.
Martínez Pereda Rodríguez JM. La protección penal del secreto médico en el derecho español. Ac-
tualidad Penal, marzo 1996.
Nelson-Jones, R, Burton F. Medical negligence Case Law. Segunda edición. Londres, Butterworths,
1995.
Pérez Civantos D, Álvarez Fernández JA, Jiménez de Diego L, Juárez Alonso S, López Díaz M, Loste
Paño A, Luis Yagüe JR, Pérez Torres I (Comité Científico de la Sociedad Española de Medicina de
Emergencias). Medicina de emergencias en España: Documento base. Emergencias.
Pelayo Pardos S. El futuro del consentimiento informado tras las últimas resoluciones judiciales. Ac-
tualidad del derecho sanitario, marzo 1996.
Preiser SE, Wecht C, Preiser ML. Preparing and winning medical negligence cases. Charlottesville,
Virginia, The Michie Company Law Publishers, 1989.
Romeo Casabona CM. El médico y el derecho penal (I. La actividad curativa). Barcelona, Bosch, 1981.
Romeo Casabona CM. El médico ante el derecho. Madrid, Ministerio de Sanidad y Consumo, 1990.
Ruiz Vadillo E. La responsabilidad civil y penal de los profesionales de la medicina. Actualidad Pe-
nal, 1994; 27.
Santos Briz J. La responsabilidad civil de los médicos en el derecho español. Revista de Derecho Pri-
vado, julio-agosto 1984.
Sánchez Caro J. El derecho a la información sanitaria: aspectos civiles. Madrid, La Ley, 1993-4.
Simón Lorda P, Concheiro Carro L. Consentimiento informado: Teoría y práctica. Medicina clínica,
1993.
Touquet R, Fothergill J, Harris NH. Accident and emergency departments; the speciality of accident
and emergency medicine. En: Powers MJ, Harris NH. Medical negligence. Segunda edición. Lon-
dres, Butterworths, 1994.
Viana Conde A, De Sas Fojón A. El consentimiento informado del enfermo. Madrid, La Ley, 1996.
De Lorenzo R, Bascones A. El consentimiento Informado en Odontoestomatología. EDIMSA, 1966.
Martínez Pereda Rodríguez JM. La responsabilidad civil y penal del anestesista. Granada. Editorial
Comares, 1995.
Martínez Pereda Rodríguez JM. La responsabilidad del anestesista y el deber de información. Actua-
lidad de Derecho Sanitario n.° 19, julio-agosto, 1996.
3
ORGANIZACIÓN DE LA URGENCIA
MÉDICA
Moisés Vicente Rañada
La evolución de un Servicio de Urgencia ha pasado de ser la antigua puerta del hos-

pital hasta los modernos y aceptablemente dotados servicios. Los aspectos fundamenta-
les a estudiar en el diseño del servicio son: a) la estructura asistencial; b) la estructura
física, y c) la actividad docente.
LA ESTRUCTURA ASISTENCIAL
Habida cuenta que incluso en los servicios con escaso volumen de pacientes, aspecto
que no suelen cumplir nuestras urgencias, se producen en ocasiones intervalos de dos o
más horas de espera, es necesario realizar una clasificación inicial para evitar que un pa-
ciente grave aguarde mientras otros con problemas menores son atendidos.
Las categorías suelen establecerse en función de la gravedad del caso y de la especia-
lidad médica.
Por razón de gravedad, el número de categorías suelen bastar con clasificar a los pa-
cientes en tres grupos, según que necesiten asistencia inmediata, urgente o no urgente.
Cuando está previsto enviar a los casos no urgentes a la atención extrahospitalaria (cen-
tros de salud o ambulatorios), puede ser aconsejable dividirlos en casos preferentes y no
urgentes. Los casos preferentes son aquellos que precisan atención médica antes de siete
a diez días. Queda un grupo que no conviene prever como categoría, formalizada o no,
de los casos que no precisan asistencia.
La necesidad que tienen las instituciones de clasificar a los pacientes en especialida-
des médicas, quirúrgicas y psiquiátricas, es en general fácil de establecer, y depende de
las dimensiones, el diseño y de la plantilla que tenga el Servicio de Urgencias concreto.
La unidad de clasificación y de asistencia a los enfermos ambulantes debe estar do-
tada del personal sanitario adecuado desde el celador, auxiliar de clínica, enfermería y el
personal médico. La clasificación la realizará el médico/enfermería con suficiente expe-
riencia en la Urgencia; preferiblemente debería recaer en un médico residente con al me-
nos dos años de experiencia en la Urgencia.
Si el paciente precisa una atención urgente o inmediata en zona de encamados pasa-
ría a la segunda área o urgencia médica propiamente dicha o de atención de agudos. Esta
área precisa el personal más preparado y con mayor experiencia y en mayor número por
la gravedad y cuidado que precisan los enfermos.
LA ESTRUCTURA FlSICA
La estructura física será siempre variable, en función del número de habitantes que
potencialmente acudirá a demandar atención en esta unidad. Sería deseable que la aten-
ción extrahospitalaria seleccionara los enfermos que deben acudir al hospital; esto con-
duciría a la desaturación del servicio. Como este hecho no ocurre en la actualidad se es-
tán creando zonas cada vez mayores de preurgencias hospitalarias o zonas de atención
ambulatoria, en el mismo recinto de la Urgencia y que además suelen estar masificadas.
Por tanto, podemos individualizar varias áreas basándonos en el nivel asistencial que
precisa el enfermo. La primera sería el área de clasificación y de la valoración de los en-
fermos que se puedan valorar de forma ambulante. La segunda área de atención en pa-
cientes encamados atendería a todos los pacientes que precisa atención urgente o inme-
diata y aquellos que por su situación personal precisen estar encamados. Esta área sería
la Urgencia hospitalaria propiamente dicha. Y finalmente está el área de observación; en
esta área los pacientes vienen estabilizados del área anterior y permanecen en ella hasta
la resolución o mejoría del problema agudo; también estarán en esta área aquellos pa-
cientes pendientes de una cama de hospitalización, que por la gran sobrecarga asistencial
(en nuestro hospital se ven de 180-200 urgencias en Medicina Interna y tenemos un ín-
dice de ingreso de 10-20 por 100 de ingresos diarios) permanecen varios días en este lu-
gar. Así el área de observación se ha convertido parcialmente en una unidad de corta
estancia.
El Servicio de Urgencia de Medicina Interna encuadrado en el departamento de Me-
dicina Interna debe contar con el apoyo de los servicios centrales como radiodiagnóstico,
endoscopia, hematología, microbiología y del soporte de la unidad de cuidados intensi-
LA ACTIVIDAD DOCENTE
Dada la diversidad de patologías que se ven en Urgencias se convierte en uno de los

pilares de la docencia y formación de los médicos residentes. Se gradúa su función según
vayan adquiriendo conocimientos, experiencia práctica y una responsabilidad progresi-
va. Así los residentes de primer año la misión que tienen es realizar la historia clínica y
exploración, realizar un juicio clínico inicial de presunción y comentar el caso con el re-
sidente mayor para la petición de pruebas y comenzar el tratamiento. Una vez que vayan
adquiriendo más experiencia, los casos más frecuentes y conocidos los realizarán por
completo y avisarán en caso de dudas.
Los residentes de segundo año están capacitados para valorar y clasificar los pacientes
que llegan a la Urgencia y, supervisados por un residente de último año y un médico
adjunto responsable, atender a los enfermos de valoración y tratamiento ambulante.
Los residentes de tercer año adquieren mayor responsabilidad, supervisando a resi-
dentes de primer año, valorando las altas, cambio de tratamiento en el área de observa-
ción y apoyo al área de clasificación si es preciso.
Los residentes de cuarto y quinto año deben llevar la responsabilidad y control de la
Urgencia bajo la supervisión del médico adjunto.
Ésta es una cadena interconectada donde los eslabones superiores van enseñando a
los inferiores y van aprendiendo de los superiores, pero sin rigideces y donde la infor-
mación fluye en todos los sentidos.
Aparte de la información de los posgrados, también es de gran utilidad para la for-
mación de los estudiantes de medicina de último año donde pueden integrar todos sus
conocimientos de medicina.
4
PROBLEMÁTICA EN
LA ORGANIZACIÓN
DE LAS URGENCIAS
Antonio González Barber, Aurora Guerra Tapia
INTRODUCCIÓN
La existencia de un capítulo que se desarrolla bajo el presente epígrafe implica la per-

cepción de la asistencia urgente como un hecho problemático. El que poco haya cambia-
do el entorno sanitario daría validez a cuanto expusimos en la primera edición de este
manual sin restarle un ápice; sin embargo, hemos preferido buscar una orientación más
práctica que permita a los eventuales planifícadores o a los simples participantes en un
sistema de urgencias entrar en contacto con los distintos elementos que mediatizan esta
modalidad asistencial.
CONCEPTO DE URGENCIA SANITARIA
En atención a su simplicidad y de acuerdo con el Comité de Expertos del Consejo de

Europa podemos adoptar la definición del Petit Roben: «Necesidad de actuar rápida-
mente, cuidar sin demora». En ella se encierran los dos elementos fundamentales que
configuran el hecho urgente:
a) Implica sustancialmente actuación (actividad terapéutica).
b) Debe aplicarse rápidamente, sin demora (tiempo de respuesta), ya que en caso de
dilatación peligraría la vida del paciente o la integridad de sus órganos. Por exten-
sión cabe aceptar sin reticencias la analgesia en el dolor mal soportado.
Evidentemente se trata de una definición técnica, que responde de manera impecable
al concepto de urgencia objetiva y que permite además delimitar lo urgente de lo que no
lo es, incluidas situaciones tenidas por sinónimas.
Además hay que tener en cuenta que todos los eventos que constituyen urgencia ob-
jetiva ameritan necesariamente resolución hospitalaria; por tanto no hay concepto alter-
nativo al de urgencia hospitalaria, lo cual no es óbice para considerar que en toda situa-
ción urgente existe una fase de manejo prehospitalario (fase/urgencia prehospitalaria).
Esta reflexión pretende transmitir la necesidad de que todas las actuaciones previas a la
hospitalización y las propiamente hospitalarias, obviamente sinérgicas, deben estar coor-
dinadas hasta sus últimos extremos.
Sin embargo, el Comité de Expertos del Consejo de Europa también acepta la urgen-
cia subjetiva como alternativa válida a la urgencia objetiva. Así las cosas, urgencia sub-
jetiva vendría definida como: «Aquella situación que lleva al público, familia o al propio
enfermo a solicitar ayuda urgente», sin entrar en el análisis de la razón de la demanda.
Quede claro que con bastante frecuencia la urgencia subjetiva se corresponde con la ne-
cesidad objetiva de intervenir terapéuticamente; pero como la objetividad es un hecho
que se establece a posteriori, se da pábulo a la masificación.
Resulta evidente la escasa capacidad discriminativa que posee el término urgencia a
la hora de definir la amalgama de situaciones posibles dentro de la asistencia urgente.
Ello ha permitido la incorporación del anglicismo emergencia, como contrapunto de una
urgencia devaluada, con el que se caracteriza a la urgencia objetiva también reconocida
como urgencia vital.
El término atención continuada aparece por primera vez en el decreto 3/87 como
concepto retributivo (complemento), en relación con la realización extemporánea de las
tareas asistenciales cotidianas. Sin entrar en el análisis de las consecuencias sobre listas
de espera, etc., derivadas de su aplicación en el medio hospitalario, su repercusión sobre
la urgencia ha sido exigua. Sin embargo, en la Atención Primaria, y especialmente a raíz
del Plan Director de Urgencias, se ha pretendido darle un carácter más específico, orien-
tándola hacia aquellas actuaciones propias de la Atención Primaria, que los ciudadanos
demandan con carácter perentorio o a deshora, y que se satisfarían por los médicos de
los Equipos de Atención Primaria (EAP) en los denominados Puntos de Atención Con-
tinuada (PAC). Esta acepción acoge plenamente los contenidos de la todavía vigente ur-
gencia extrahospitalaria, con la salvedad de que esta última se lleva a la práctica por un
dispositivo específico que son los Servicios de Urgencias (SEU). En ambos casos, la vin-
culación orgánica y funcional se establece con la Atención Primaria, siendo su única re-
lación con los hospitales de carácter tributario.
En resumidas cuentas hemos pretendido transmitir cómo la coexistencia de plantea-
mientos tan dispares propicia en la práctica el que los hechos entendidos como urgentes
no respondan a un concepto unitario, antes bien comprenderán una amplia gama de po-
sibilidades que se distribuyen a lo largo de un eje que discurre entre dos polos contra-
puestos: la eficacia y la complacencia (Fig. 4.1).
FACTORES PROFESIONALES
Pocos campos dentro de la medicina han sufrido un cambio tan trascendental en sus
contenidos y resultados como los experimentados por la asistencia urgente a lo largo de
los últimos 40 años. Dichos cambios encuentran su origen en los movimientos socio-
médicos de la década de los cincuenta que culminaron en el hospitalocentrismo. La su-
Figura 4.1. Los distintos elementos del concepto de Urgencia Sanitaria y su interrelación.
Problemática en la organización de las urgencias 33
blimación de las especialidades supuso una incesante demanda tecnológica que no ha ce-
sado hasta hoy y de la cual indirectamente se ha beneficiado la urgencia.
Sin embargo, la consideración profesional e institucional hacia la urgencia no han se-
guido un curso paralelo a la expansiva progresión de la eficacia. Intentaremos analizar
brevemente algunas de las razones de este fenómeno.
a) La penosidad que comporta la asistencia «a demanda», cuyas características fun-
damentales son las de ser improgramable, imprevisible e intempestiva.
b) El riesgo judicial y para el prestigio profesional, que procede, bien de las actuacio-
nes sobre pacientes inestables o muy lábiles, bien del eventual error derivado de:
1. La toma perentoria de decisiones terapéuticas con una información siempre li-

mitada.
2. La yatrogenia derivada de las dosis de choque, de las pautas de impregnación
rápida, de la sumación de efectos, etc.
3. El no contar con el factor tiempo que tan eficaz se muestra como depurador
diagnóstico y pronóstico en la asistencia programada.
c) La falta de incentivos endógenos como consecuencia del trato efímero con los pa-
cientes.
d) En el caso de la urgencia prehospitalaria cabe añadir el riesgo físico inherente a las
actuaciones in situ y la incomodidad que generan los rigores climáticos.
Como vemos, sobran razones objetivas para justificar el denuesto con que los profe-
sionales contemplan la asistencia urgente, tanto más cuanto que las autoridades sanita-
rias, lejos de reconocer mediante incentivos las connotaciones adversas que posee esta
modalidad asistencial, ora bien han sacrificado la calidad de los servicios dejándolos en
manos de los profesionales menos expertos o con economías más precarias, ora ya han
salvado la calidad pero por procedimientos burocráticos e impositivos.
Otra de las características de la asistencia urgente que afecta a sus contenidos es que
las situaciones que se manejan se contemplan desde una perspectiva horizontal (poliva-
lencia), hecho que se contrapone a la verticalidad propia del modelo tradicional de es-
pecialidades que gravitan en torno a un órgano, sistema o aparato.
LA ASISTENCIA URGENTE EN EL CONTEXTO POLÍTICO-SANITARIO
Con el fin de ubicar la asistencia urgente en el conjunto sanitario, resulta de todo

punto
necesario hacer una serie de reflexiones sobre el origen y evolución del sistema sanitario
español.
La expansión económica de los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial mo-
tivó la aparición de una tecnología pujante, cuya aplicación al campo sanitario determi-
nó el desarrollo de la medicina hospitalaria y de la especialización hasta extremos reve-
renciales. Este movimiento que se gesta a mediados de la década de los sesenta recibió el
nombre de hospitalocentrismo.
La red de instituciones hospitalarias de la Seguridad Social tiene su origen en estas
fechas y en ella resultan llamativos los estigmas hospitalocéntricos. Básicamente se cons-
tituye sobre gigantescos edificios, muy bien dotados en su época, sin que exista ningún
criterio en la planificación y cuya distribución geográfica atañe exclusivamente a las
grandes urbes.
Al socaire de la Seguridad Social surgen en España lo Servicios Especiales de Urgen-
cias (SEU) en 1964, hecho casi coincidente con el origen de la Aide Medícale Urgente
(AMU) francesa (considerada pionera), y unos años antes de los Emergency Medical Ser-
vices (EMS) estadounidenses. Sin embargo, el hecho diferencial procede de que mientras
la AMU nace vinculada al expansivo movimiento hospitalario que la arrastra en su as-
censo, el SEU, de carácter extrahospitalario, mantuvo un trayecto gris desde sus comien-
zos.
La crisis del modelo hospitalocéntrico surgió de manera espontánea a mediados de la
década de los setenta con la entrada en un periodo de recesión económica a nivel mun-
dial. Ello obligó a introducir medidas de gestión en los centros hospitalarios (donde se
generaba la mayor parte del gasto) y dio lugar a la difusión de la teoría de la Regionali-
zación Hospitalaria nacida 50 años antes en Inglaterra. En los países con sistemas de sa-
lud públicos, la regionalización sectorial se ha generalizado al conjunto del sistema sa-
nitario.
En síntesis, la regionalización propugna el que, sobre una base territorial, los recursos
sanitarios deben disponerse de manera que los problemas más simples y de alta frecuen-
cia de presentación sean resueltos con los procedimientos más sencillos, reservando los
recursos especializados para los problemas complejos. En definitiva trata de adecuar los
recursos a las necesidades. El Colegio Americano de Cirujanos, a través del Comité del
Trauma, glosa la regionalización aplicada a la asistencia urgente con la expresión «el pa-
ciente adecuado, en el hospital adecuado y en el tiempo adecuado», la cual por otra parte
resume emblemáticamente los objetivos de cualquier Sistema Integral de Urgencias.
La teoría de la regionalización aplicada a los hospitales implica la categorización de
los mismos de acuerdo con su disponibilidad de recursos asistenciales; así, de menor a
mayor se clasificarían en:
Nivel I. Hospital Comarcal (Hospital General Básico).
Nivel II. Hospital de Distrito (Hospital de Referencia).
Nivel III. Hospital Regional (Hospital de Alta Tecnología).
En España el intento de ordenación territorial llega de la mano de la Ley General de
Sanidad [Ley 14/1986, de 25 de abril] (LGS), la cual marca la transición entre el Seguro
Obligatorio de Enfermedad que sólo afecta a los trabajadores y a sus familiares, a un Sis-
tema Nacional de Salud (SNS), cuya cobertura se extiende con carácter universal a toda
la población.
En ella se definen cuatro niveles de competencias:
— Estado.
— Comunidades autónomas.
— Áreas sanitarias.
— Zonas básicas de salud.
Los Ayuntamientos, Diputaciones, etc., declinarían sus actividades asistenciales con
el fin de integrarla en el sistema.
Sin embargo, el alcance reformador de la LGS se ha demostrado muy limitado entre
otras razones por:
— La configuración definitiva del SNS se ha visto relegada a un proceso sine die.
— Las Áreas de Salud, que deberían ser la pieza molecular en la constitución de un
sistema regionalizado y cuya estructura debería permitir actuaciones coordinadas
e integrales de todos los recursos sanitarios, en la práctica no cumplen este su-
puesto.
— El hecho de que sea el INSALUD la organización hegemónica de las integradas en
el SNS hace que éste haya adoptado sus características administrativas para el fun-
cionamiento del conjunto: centralización, uniformidad, formalización extrema,
falta de autonomía de gestión, etc. En este contexto se entiende el rigor con que
se ahonda en el estancamiento contumaz a la hora de extrapolar las diferencias
administrativas (Atención Primaria/Atención Especializada) al campo de las ac-
tuaciones propiamente sanitarias. Esto que vulnera la unidad doctrinal de la me-
dicina supone además un serio obstáculo cuando se pretenden actuaciones coor-
dinadas e integrales (urgentes o no).
Al margen de la LGS cabe aún hacer otras reflexiones que afectan al conjunto de los
recursos sanitarios, en especial a los hospitalarios:
a) La primera, de índole cuantitativa, se refiere a que España posee un déficit de ca-
Tabla 4.1. CAMAS POR 1.000 HABITANTES EN LA CEE

PAÍS N.° DE CAMAS/1.000 habitantes
REINO UNIDO 5,56

IRLANDA 8,86
DINAMARCA 6,08
LUXEMBURGO 10,28
ALEMANIA 10,54
GRECIA 4,89
HOLANDA 6,19
FRANCIA 10,42
PORTUGAL 2,27
BÉLGICA 7,98
ITALIA 8,42
ESPAÑA 4,63
MEDIA COMUNITARIA 7,86
mas hospitalarias en términos absolutos, siendo el penúltimo país europeo en nú-

mero de camas por 1.000 habitantes, por supuesto muy por debajo de la media
comunitaria (Tabla 4.1) en especial en lo que se refiere a camas de larga estancia.
b) Como consecuencia de que la mayor parte de los recursos hospitalarios procede
de la integración del INSALUD en el SNS y éstos poseen mayoritariamente es-
tructura hospitalocéntrica (hospitales regionales/nivel III), proporcionan una res-
puesta por exceso a las demandas de hospitalización más frecuentes y sencillas y
por tanto innecesariamente cara.
c) La distribución centralista de estos hospitales condiciona una red hospitalaria que
en su conjunto es inequitativa. Mientras que en las grandes ciudades se acumulan
recursos especializados idénticos, aquellas comunidades autónomas cuyos núcleos
de población son pequeños o medianos (la mayoría) carecen total o parcialmente
de ellos.
d) La inexistencia de un Plan Nacional de Urgencias impide el desarrollo de Siste-
mas integrales de Urgencias normalizados para todo el territorio nacional. Su im-
plantación con carácter general permitiría no sólo una mejora cualitativa en la
asistencia urgente, sino que además daría pie a una corrección funcional de las
deficiencias estructurales que hemos comentado.
é) La irreconciliable divergencia entre hospitales y Atención Primaria hace inviable
la necesaria coordinación de los recursos para la asistencia urgente.
PROBLEMAS DE LOS HOSPITALES DE HOY
Las instituciones hospitalarias de la red pública participan genéricamente de una se-

rie de carencias. Unas inciden sobre la actividad general: 1. Falta de criterios de gestión
económica. 2. Deficiente soporte informático. 3. Rudimentarios sistemas de informa-
ción. 4. Ausencia de autonomía de gestión. 5, Estructura organizativa burocratizada.
6. Poca participación profesional. 7. El propio régimen estatutario.
Mientras, otras obran más específicamente sobre la asistencia urgente:
1. Insuficiente vertebración entre recursos sanitarios y sociales, en especial cuando la
precariedad de estos últimos determina una ambigua relación de sustituibilidad. Eviden-
temente, la convergencia se establece en la puerta de los hospitales.
2. La irregular distribución de los hospitales dentro del marco geográfico y las defi-
ciencias en la regionalización, de las cuales ya hemos hablado, pero que en términos más
domésticos causan un desigual reparto de la demanda. En una misma población, Madrid
por ejemplo, el número de urgencias/camas atendidas en el Hospital «Puerta de Hierro»

es aproximadamente 1/3 de las que se atienden en el Hospital «12 de octubre» o en «La
Paz» (Memorias del Insalud de la Comunidad Autónoma de Madrid).
3. Las deficiencias retributivas del personal sanitario que propicia la «economía de
guardias», con lo que se consiguen ¿equipos? de guardia confeccionados no por criterios
asistenciales, sino por principios crematísticos perversos.
4. La ineficiencia con que se desenvuelven las instituciones: estancias medias largas,
la saturación de las consultas con revisiones periódicas de pacientes crónicos frente a su
utilización complementaria de la hospitalización, etc., determinan una baja oferta de re-
cursos a la urgencia.
5. La existencia de listas de espera, cuya vía de resolución natural es la urgencia del
hospital.
6. La ausencia de un concepto operativo sobre lo que es urgente y lo que no lo es.
Ello determina que se establezca por defecto un funcionamiento anárquico mucho más
acomodaticio. En muchos hospitales, «urgente» puede ser:
• Cualquier acto sanitario no contemplado específicamente.

• El lugar por donde ingresan los pacientes de consulta cuando el servicio que efec-
túa la indicación carece de recursos propios.
• Una opción para realizar determinadas exploraciones obviando las trabas burocrá-
ticas.
• Un espacio donde permanecen por tiempo indefinido los pacientes ingresados
pendientes de un espacio asistencial adecuado.
• El lugar donde concluyen las actividades programadas que, por su duración o de-
fectos de programación, exceden el horario normal de funcionamiento del hospi-
tal: transfusiones programadas, etc.
• El servicio donde debe ser atendido cualquier paciente que por secuelas, invali-
dez, etc., requiera permanecer en decúbito, etc.
7. En su momento vimos cómo una de las características de la asistencia urgente es
la polivalencia. Su observación permite el que se preste una asistencia integrada a los pa-
cientes. Esto se establece de manera espontánea en aquellos hospitales comarcales y con
más dificultad en los de distrito. En ellos, por regla general, existe un único servicio de
cirugía, de traumatología, de medicina interna, etc., y la representación de superespecia-
lidades es mínima. En estas condiciones el traumatólogo, cirujano, etc., asumen un com-
portamiento polivalente dentro de sus respectivos campos, coordinando la eventual par-
ticipación de las especialidades complementarias en torno al eje de una patología
fundamental. Además, la singularidad de estos servicios permite que la responsabilidad
de la asistencia les competa más allá del relevo de la guardia.
Por el contrario, en los hospitales regionales, excepción hecha de las unidades de cui-
dados intensivos y a veces en los departamentos médicos (cuando existen «unidades de
urgencias médicas») (ambas tendrían el perfil horizontal de las unidades funcionales), la
resolución de las patologías complejas se convierte en un proceso secuencial y descoor-
dinado en el que diversos especialistas intervienen «según llegan».
8. Ausencia de contenido formal en las relaciones entre los profesionales que parti-
cipan en la urgencia. Evidentemente, ante la inhibición sistemática por parte de las au-
toridades administrativas institucionales, por más que dichas instituciones puedan defi-
nirse como «burocracias profesionales», se establece una relación vicariante de manera
espontánea, basada en el «ajuste mutuo» entre los diversos participantes. Pues bien, el
paso a la cronicidad de este fenómeno, en ausencia de una mínima normalización, hace
que muchas veces el discurrir de la asistencia urgente se distancie de los objetivos gené-
ricos y específicos del hospital.
9. La cultura institucional:
a) También mencionamos en su momento cómo la asistencia urgente participa
de una serie de connotaciones adversas de índole profesional que ni son reco-
nocidas ni mitigadas por la administración. No debe extrañar que la actitud
general de los profesionales cualificados con respecto a la actividad urgente sea
la «resignada aceptación». Esta actitud determina:
• La pérdida de los contenidos específicos.
• Que la inversión personal de los profesionales redunde en el procedimiento
evasivo y no en la mejora de la actividad.
b) La tendencia por parte del conjunto de la institución a distanciarse y marginar
todo aquello que exhiba una percepción problemática: «la puerta». La existen-
cia de un paciente estable en un área de circulación (pasillo) en una determi-
nada planta es un hecho intolerable desde el punto de vista asistencial. Sin em-
bargo, 10 pacientes inestables o afectos de procesos transmisibles en los pasillos
de urgencias llega a contemplarse con naturalidad. Esta doble moral permite
perversiones tales como la ocultación de recursos disponibles o la creación de
elementos burocráticos de interposición, gracias a los cuales es posible confinar
la presión de urgencias antes de diluirla en el conjunto del hospital.
10. En los hospitales de I y II nivel, otro de los problemas es la carencia de servicios
en términos absolutos, lo cual les debería obligar a disponer de planes de evacuación y,
cómo no, de un SIU que les permitiera resolver esta eventualidad.
En términos generales podemos concluir que «de todos los factores que contribuyen
a generar el problema de la urgencia hospitalaria, los que participan con más peso rela-
tivo son los que afectan al funcionamiento del hospital: culturales, organizativos, de ges-
tión, etc.».
FACTORES SOCIALES
Los elementos que vamos a considerar en este apartado competen en gran medida a
la cultura social, la cual está inmersa en un deseable proceso de acrecentamiento general,
aunque aún mantiene factores negativos (Tabla 4.2).
1. Falta de conciencia de coste que actúa como determinante de la sobreutilización
insolidaria de los servicios sanitarios.
2. La cultura hospitalocéntrica. Hasta hace aproximadamente dos décadas obraba en
la conciencia social cierta reticencia a utilizar los recursos hospitalarios del Seguro
Obligatorio de Enfermedad; ello, y quizás como legado de la Asistencia Pública,
era considerado como sinónimo de indigencia o por lo menos propio de las clases
sociales menos privilegiadas. Dicha situación ha pasado al polo opuesto. Desgra-
ciadamente este fenómeno ha ido en detrimento del prestigio de la Atención Pri-
Tabla 4.2. EFECTOS DE LOS FACTORES SOCIALES EN LA URGENCIA

FACTORES EFECTO
NO CONCIENCIA DE COSTE
CULTURA HOSPITALOCÉNTRICA
INCREMENTO DEL NIVEL DE EXIGENCIA SOBREUTILIZACIÓN DE RECURSOS
AUMENTO DE DENUNCIAS
TRASPOSICIÓN DE PROBLEMAS
maria. Es difícil convencer a un ciudadano de que acuda a su médico de cabecera

a referirle sus problemas sanitarios en primera instancia, cuando se le ha educado
en términos que le llevan a pensar que ante una situación aparente banal, es sub-
sidiario de mejor asistencia en la urgencia del hospital.
3. El aumento del nivel de exigencia en cuanto a servicios por otra parte de una so-
ciedad genéricamente más culturizada.
4. El aumento de las denuncias y reclamaciones como consecuencia de lo contem-
plado en el apartado anterior. Esto promueve en los profesionales la práctica de
una medicina defensiva, caracterizada por la sobreutilización de recursos.
5. La transposición de los problemas sociales a la esfera sanitaria: paro, soledad, aban-
dono familiar, alcoholismo y otras toxicomanías, etc.
FACTORES DEMOGRÁFICOS
a) Envejecimiento progresivo de la población. Es un hecho constatado que obedece

en especial al descenso en la natalidad, pero también, aunque en menor medida,
a la ampliación del horizonte vital de la población. Según los censos de población
del Instituto Nacional de Estadística de 1981 y proyecciones para el año 2000, la
población española mayor de 65 años pasará en este periodo de 4.237.000 (11,24
por 100) a 6.294.000 (15,88 por 100). También es un hecho demostrado que un
individuo mayor de 65 años consume por término medio de 5 a 10 veces más re-
cursos sanitarios que otro perteneciente al grupo de edad menor.
b) La ampliación de la cobertura poblacional que procede de la LGS, sin que se haya
producido un aumento paralelo de recursos sanitarios, ha sido un fenómeno de
difícil asimilación. Entre 1985 y 1990 el número de urgencias atendidas en los
hospitales del Insalud pasó de 3.098.103 a 4.518.056 (Memorias del Insalud, 1989
y 1990).
c) Cambios en la morbilidad, tanto por la incorporación de nuevas patologías (toxi-
comanías, SIDA, etc.), como por el cambio de perfil de las más prevalentes (de-
generativas, involutivas, etc.). Ambas situaciones son fuente inagotable de sobre-
demandas de asistencia urgente.
ENTORNO DOCUMENTAL: LA ATENCIÓN PRIMARIA
La LGS omite cualquier alusión a la asistencia urgente y únicamente en el título I,

capítulo 1.°, en sus artículos 11 aptdo. 3 y 15 aptdo. 1, incluye algunas reflexiones apli-
cadas al uso racional de los recursos sanitarios que, aun planteadas con carácter general,
afectarían implícitamente a la urgencia.
A finales de 1988 la Institución del Defensor del Pueblo decidió elaborar un Informe
sobre la situación de los servicios de urgencias. Dicho informe vio la luz el 28 de diciem-
bre del mismo año. Tiene el inestimable valor de haber sacado a la luz un problema que
hasta entonces se ocultaba bajo las alfombras. En síntesis ponía de manifiesto el aumento
en la frecuentación de los servicios de urgencias hospitalarios, a menudo por problemas
que podían haberse resuelto en niveles asistenciales inferiores, la inobservancia de la sec-
torización y la utilización de la urgencia para evitar las inconveniencias propias del sis-
tema (listas de espera). En otro orden de cosas, llamaba la atención sobre las deficiencias
de infraestructura en dichos servicios, con especial referencia a sus pequeñas dimensio-
nes para la aparente carga asistencial que soportaban.
La respuesta por parte de la Administración fue el Plan Director de Urgencias Sani-
tarias, cuyo alcance fue posteriormente evaluado por parte de la propia Administra-
ción, apareciendo el Análisis de estructura y proceso asistencial en el área de urgencias
como resultado de una auditoría interna realizada por la Dirección Territorial del Insa-
lud de Madrid (1990). Un año más tarde, la misma instancia publicaba Análisis de la
Urgencia Hospitalaria. Estos documentos son coincidentes en el análisis de la situación

revelada por la Institución del Defensor del Pueblo.
Las medidas fueron las siguientes:
1. Con respecto a la Atención Primaria:
• Integración de los SEU en la Atención Primaria, promoviéndose que las actuacio-
nes urgentes extrahospitalarias fuesen asumidas por la resultante, bajo la forma de
Atención Continuada que debería efectuarse desde los denominados Puntos de
Atención Continuada (PAC).
• Aprobación de un Plan de Necesidades que permitiese la corrección de las defi-
ciencias de infraestructura. Gracias a este plan pudo dotarse a los Centros Perifé-
ricos del SEU (CP) de material para que asumiesen la labor de PAC, ampliar la
red PAC de modo que se mejorase la accesibilidad, renovar los elementos de trans-
porte del SEU y transformar el Centro Directivo del SEU en un Centro Coordi-
nador de recursos de Atención Primaria (PAC) en torno a un número telefónico
de marcación abreviada (061). Dicho centro se inauguró el 15 de enero de 1990.
Las previsiones eran que en 1991 la cobertura en Madrid se hiciese extensiva a toda
la Comunidad Autónoma. Estas medidas se adoptaron inicialmente en Madrid
(experiencia piloto del 061) con la previsión de que progresivamente se extendie-
sen al resto del territorio nacional.
2. Con respecto a los hospitales:
A partir de 1989 se previeron los créditos necesarios para llevar a cabo la reforma y
ampliación de algunas áreas de urgencia, construcción de nuevos servicios y la adquisi-
ción de mobiliario y equipos.
Sin embargo, podemos intuir el alcance limitado de esta reforma ya que:
1. La urgencia hospitalaria no es esencialmente un área problemática, sino un área
problematizada por un conjunto sanitario deficiente.
2. Las necesidades de hospitalización que proceden de la urgencia hospitalaria co-
rresponden a la satisfacción de demandas caracterizadas como urgencia objetiva. Por tanto
la insuficiencia de recursos hospitalarios para dar respuesta a estas demandas traduce una
carencia real de recursos, cuya naturaleza puede ser estructural, organizativa o, lo más
frecuente, mixta. Enfatizar en soluciones exclusivamente métricas referidas a los servi-
cios de urgencias hospitalarios, sin adoptar medidas organizativas y culturales sinérgicas
que incidan en el conjunto institucional, puede suponer una mejora de imagen de alcan-
ce limitado, pero en definitiva contribuyen a agravar el problema: a más espacio mayor
posibilidad de utilizarlos como almacén/mayor consumo de los recursos para fines no
previstos/mayor carencia para los fines previstos.
3. Un aumento de la frecuentación de urgencias por demandas extemporáneas jamás
es causa de incremento en el número de ingresos. Por regla general, los hospitales han
adoptado fórmulas que permiten resolver esta situación (box de clasificación), que, sin
pretender ser otra cosa que una solución adaptativa, dan una salida airosa a la distorsión
que significa la sobredemanda inmotivada.
4. Al hilo del apartado anterior, la corrección de las deficiencias de infraestructura
en la Atención Primaria puede determinar un incremento en la capacidad discriminativa
por parte de la Atención Continuada a la hora de establecer la derivación de pacientes al
hospital; pero como quiera que sólo un 20 por 100 de las demandas de asistencia urgente
hospitalaria reconoce la indicación en el nivel primario, el impacto de aquellas medidas
sobre las urgencias del hospital queda muy diluido.
5. De las campañas de educación sanitaria destinadas a racionalizar el consumo de
recursos urgentes, sólo cabe esperar resultados a muy largo plazo, tanto más cuanto que
actúan contra una cultura hospitalocéntrica muy arraigada en la ciudadanía que pro-
mueve que el interés del acto sanitario se haya desplazado del profesional al recurso. Re-
sulta hoy difícil explicar a la población que un nivel de recursos por exceso no equivale
a una mejora en la calidad de la asistencia.
Las primeras evaluaciones de los resultados obtenidos por los cambios que preconi-
zaban el Plan Director de Urgencias Sanitarias no dejaron lugar a dudas: las demandas
de asistencia urgente hospitalaria no se habían visto modificadas numéricamente y, por
tanto, la reforma pudo ser considerada un fracaso. Ello fue el motivo de que el interés
institucional por la urgencia en general desapareciese progresivamente a partir de 1991.
Sin embargo, aquellas evaluaciones dejaron fuera de su consideración lo que de mejora
cualitativa en la asistencia supusieron algunos de los hechos acontecidos en aquel perio-
do.
En efecto, según figura en el Plan Director de Urgencias, toda la sustancia en torno
al 061 se ceñía al acceso telefónico de la población a través de un número de marcación
abreviada y a la eventual coordinación de los mismos recursos de siempre: médicos y
DUE en asistencia domiciliaria y 7 ambulancias para traslados al hospital en Madrid ca-
pital.
Sin embargo, y al margen de la planificación institucional, se aprovechó la tolerancia
de una Dirección Territorial abierta a cambios, de manera que se incorporaron nuevos
contenidos a los previos del SEU que procuraron la transición hacia el concepto de ur-
gencia prehospitalaria con las siguientes medidas:
• Se formó al personal sanitario y no sanitario.

• En el Centro Coordinador del 061 se ideó una estructura que permitiese la coor-
dinación de los recursos necesarios para la asistencia a pacientes críticos en la red
de hospitales de la Comunidad de Madrid, que sobre esta red se articulase el trans-
porte sanitario del Insalud y que los recursos sanitarios pudiesen coordinarse a su
vez con las instituciones complementarias en la asistencia urgente. Esta estructura
se denominó Mesa de Coordinación/Transporte.
• El personal médico y no médico instruido específicamente cubrió los servicios de
la Mesa de Coordinación/Transporte y los de los vehículos adaptados para trans-
porte medicalizado (UVI-móvil). El 15 de abril de 1991 existía una red de 8 uni-
dades UVI-móvil.
• Se llevaron a cabo las negociaciones necesarias con la Asamblea Provincial de Cruz
Roja de Madrid para asegurar el transporte urgente de pacientes fuera del ámbito
de Madrid capital. Un año después de conseguido un acuerdo defacto entre la di-
rección del 061 y la Asamblea de C. R., fue posible que la Dirección General del
Insalud sancionara dicho acuerdo mediante la firma de un convenio (primer tri-
mestre de 1991).
• Se efectuaron las negociaciones oportunas con la Dirección General de Tráfico que
permitieron que el 21 de enero de 1991 se iniciase el servicio diario del helicóptero
sanitario en Madrid. El 5 de marzo de ese mismo año se firmó el convenio que
normalizaba las relaciones institucionales más allá de los acuerdos entre la direc-
ción del 061 y la Dirección General de Tráfico. El convenio vigente vincula a la
Dirección General del Insalud, Asamblea Provincial de Cruz Roja, Dirección Ge-
neral de Tráfico, Protección Civil de la Delegación del Gobierno y Consejería de
Salud de la Comunidad Autónoma de Madrid.
• En octubre de 1991 se iniciaba el curso de formación de Transporte neonatal de
alto riesgo, dirigido al personal médico de las Uvi-móviles, gracias a un acuerdo
entre todos los Servicios de Neonatología y Cuidados Intensivos Pediátricos de
Madrid y la dirección del 061. El transporte neonatal de alto riesgo era y es otra
de las asignaturas pendientes del Sistema Nacional de Salud, ya que aquella expe-
riencia no tuvo continuidad.
Como ya dijimos, el 061 Madrid hizo su aparición como experiencia piloto con la
intención de hacerla extensiva al resto del territorio nacional. Sin embargo:
• La heterogeneidad en comportamiento que permite la LGS en las Comunidades

con competencias sanitarias de la Seguridad Social transferidas, en ausencia de un
Plan Nacional Integrado de Salud/Plan Nacional de Urgencias, es responsable de
la disparidad de funcionamiento de todos y cada uno de los 061 regionales.
• El que el SIU, que someramente hemos descrito en el 061 de Madrid, no tuviera
respaldo documental por parte de la Administración ha contribuido a incrementar
aún más las diferencias interregionales.
• La falta de voluntad institucional en el desarrollo de esta experiencia, sobrevenida
por la falta de resultados cuantitativos en la demanda a las urgencias hospitalarias,
llevó a no valorar adecuadamente las mejoras cualitativas que en su momento
aportó dicha experiencia.
Un último documento, que merece ser traído a colación, y que posee un carácter di-
ferente a los ya comentados, es el informe de la Subcomisión de Urgencias, de la Comi-
sión de Análisis y Evaluación del Sistema Nacional de Salud (Informe Abril), que vio la
luz en julio de 1991. Este informe recoge plenamente todos los extremos constituyentes
del 061 de Madrid. Sin embargo, amplía dicha experiencia con algunos aspectos, tales
como la financiación de dichos SIU, la autonomía de gestión, la formación del personal,
etc. Además sugiere que se adopte la configuración definitiva con respecto al 112 (frente
al 061) de acuerdo con la decisión del Consejo de las Comunidades Europeas, como nú-
mero de referencia común para la totalidad de los países miembros de la UE.
5
SISTEMA INTEGRAL DE URGENCIAS
Antonio González Barber, Aurora Guerra Tapia
INTRODUCCIÓN
En el capítulo anterior nos ocupamos en el análisis de los diversos factores que con-
figuran lo que ha venido a denominarse el problema de la urgencia, procurando resaltar
que constituye una situación compleja y que sólo puede ser atendida «como manifesta-
ción de un conjunto sanitario deficiente». En éste, por el contrario, vamos a intentar el
abordaje de las posibles soluciones incidiendo específicamente en la concepción integral
de la asistencia urgente.
Soluciones político-sanitarias
Es evidente que al nivel político le compete la adopción de medidas de índole general
de las que, tomando conciencia de lo precario del punto de partida, sólo cabe esperar
resultados a medio o largo plazo. Entre ellas estaría la elaboración de un Plan Nacional
de Urgencias y la promoción de una concepción integral de la asistencia urgente.
Soluciones de gestión institucional
En el capítulo anterior pretendimos resaltar cómo, sobre las deficiencias de infraes-
tructura en la red de instituciones hospitalarias, pesaban los elementos organizativos, o
más bien su ausencia, a la hora de configurar una urgencia problemática. Asimismo rea-
lizamos un análisis bastante pormenorizado de los diversos factores que deben entrar en
consideración a la hora de buscar soluciones locales. Por tanto, de la identificación de
dichos factores y del peso relativo que les corresponda a cada uno de ellos deben surgir
las medidas organizativas pertinentes en cada caso.
Insistiremos una vez más en que un buen funcionamiento hospitalario se ve seguido
insensiblemente de una urgencia acorde con el conjunto. Por el contrario la mera correc-
ción de las deficiencias de infraestructura, acompañadas o no de medidas organizativas
de incidencia exclusivamente local en los servicios de urgencia, está abocada sistemáti-
camente al fracaso.
La atención primaria/sistemas integrales de urgencias

En su momento vimos cómo las mejoras en la accesibilidad a los recursos urgentes
para la atención primaria, la adecuación tecnológica, etc., no supusieron una reducción
cuantitativa en las demandas de asistencia urgente hospitalaria.
¿Cuáles, pues, serían las soluciones que competerían a la atención primaria? Nosotros
enfocamos el problema desde una doble vertiente:
1. La reorientación de la demanda asistencial urgente espontánea sólo puede lograrse
a través de un conjunto coordinado de medidas, entre las que resultan imprescindibles:
a) Existencia de varios niveles asistenciales diferenciados y coordinados funcional-
mente.
b) Que estos niveles se ajusten a unos requerimientos de estructura e infraestructura
aptos para la función a desarrollar.
c) Incidir en la cultura social mediante campañas institucionales de educación sani-
taria.
2. La consecución de una asistencia urgente (objetiva) de calidad precisa del reco-
nocimiento de la urgencia como realidad hospitalaria, así como del hecho de que en toda
urgencia existe una fase de manejo prehospitalario y de que las actuaciones en ambos
niveles deben forzosamente estar coordinadas. Para dar realidad a estos supuestos son
necesarios los sistemas integrales de urgencias.
SISTEMAS INTEGRALES DE URGENCIAS (SIU)
En el transcurso del presente siglo pudo apreciarse una progresiva reducción en la

mortalidad de los heridos de guerra en los sucesivos conflictos bélicos, más allá de lo que
cabría esperar de la gradual incorporación de los avances terapéuticos. Este fenómeno se
puso en relación con la precocidad en la aplicación de los remedios (in situ), el perfeccio-
namiento de los medios de transporte sanitario, y con la coordinación entre los servicios
de campo y los hospitalarios.
Habida cuenta de la similitud existente entre los traumatizados en general y los he-
ridos de guerra, las autoridades civiles de algunos países se sintieron tentadas a crear dis-
positivos que permitiesen ofertar una respuesta similar a los homólogos marciales. En
1966 se publica el libro blanco Accidental Death and Disability: The Neglected Disease
of Modern Society, documento que fue el detonante para que la administración Johnson
destinase, ese mismo año, fondos para el desarrollo de una red de comunicaciones ade-
cuada, adquisición de ambulancias, formación y acreditación de personal, etc. Los avan-
ces tecnomédicos propios de la época hicieron posible que, casi simultáneamente, los pa-
cientes médicos (coronarios, etc.) se beneficiasen de los mismos recursos inicialmente
creados para las víctimas de los traumatismos. La eficacia que ha derivado de su implan-
tación ha sido reiteradamente demostrada tanto en términos de salud como en términos
económicos.
En el primer orden de cosas queremos apuntar dos reflexiones:
• Con respecto a los traumatismos en general, existen múltiples trabajos demostra-
tivos de que un tratamiento integral de los heridos determina reducciones en la
mortalidad superiores al 50 por 100. Hecho que puede hacerse extensivo en lo que
se refiere a la disminución del número de discapacidades.
• La causa más frecuente de fallecimiento por cardiopatía isquémica aguda son los
disturbios eléctricos en el miocardio, los cuales por regla general son de aparición
precoz, hasta el punto de que más del 65 por 100 de los fallecimientos por esta
causa ocurren fuera del hospital. La incorporación de los desfibriladores al arsenal
terapéutico hace tres décadas supuso una drástica reducción en la mortalidad hos-
pitalaria por infarto agudo de miocardio, que pasó del 30 al 15 por 100. Sin em-
Sistema integral de urgencias 45
bargo, desde entonces dicha mortalidad apenas se ha modificado. Pese a lo espec-

tacular de este fenómeno, y a tenor de lo expuesto, la disminución en la mortalidad
global de causa coronaria que ha supuesto la creación de las Unidades Coronarias
apenas se traduce en un 5 por 100. Tiene lógica pensar que, si se pretende dismi-
nuir dicha mortalidad, debe incidirse tanto en la prevención como en el manejo
prehospitalario de esta patología. En este sentido existen numerosos estudios de-
mostrativos de que un tratamiento correcto prehospitalario de la cardiopatía is-
quémica aguda redunda en una disminución en su mortalidad global entre el 10 y
el 15 por 100, así como en un aminoramiento de las complicaciones en su etapa
hospitalaria.
No vamos a explayarnos en la significación económica, pero sí al menos glosarla con
una frase ultramontana muy difundida al respecto: «Cada marco invertido en el desarro-
llo de Sistemas Integrales de Urgencia significa un ahorro de cuatro marcos».
Los SIU, como reiteradamente venimos diciendo, parten de una concepción integral
de la asistencia urgente, de forma que en ella los recursos sanitarios y los complementa-
rios intervienen de manera coordinada, se presta asistencia precoz en el lugar del evento
y durante el transporte hacia el hospital, se dispone de elementos de evacuación especí-
ficos, y dicha evacuación se efectúa de acuerdo con un esquema regionalizado de la asis-
tencia hospitalaria.
En 1973 la Legislación Federal Americana se hacía eco de este movimiento, recogien-
do los 15 componentes de los Sistemas Integrales de Urgencias (Tabla 5.1). Conviene
conservar en la memoria dichos componentes como objetivo deseable para cualquier SIU,
aunque nosotros seguiremos en nuestra exposición un esquema más simple, basado en
los tres componentes operativos de los SIU: Centros Coordinadores —Elementos de
Transporte— Hospitales y Atención Primaria.
Centros coordinadores
Los centros coordinadores se plantean como la estructura central o «cerebro» de los
SIU. Sus funciones podríamos resumirlas en:
Tabla 3.1. COMPONENTES DE LOS SISTEMAS INTEGRALES

DE URGENCIAS
1. Centros autónomos de planificación y coordinación.

2. Información y educación a la población en general.
3. Formación permanente del personal propio y de los cuerpos complementarios en la asisten-
cia urgente.
4. Regionalización de la asistencia hospitalaria.
5. Normalización de los medios de transporte.
6. Red de comunicaciones normalizada.
7. Coordinación de los recursos hospitalarios.
8. Coordinación de la Atención Primaria.
9. Coordinación con los cuerpos complementarios en la urgencia.
10. Planes sanitarios para la prevención e intervención en situaciones catastróficas.
11. Control de calidad y gastos del sistema.
12. Participación de la población en el sistema.
13. Colaboración con los sistemas adyacentes.
14. Normalización de la documentación.
15. Transporte primario y secundario (*).
(*) Transpone primario: Es el que tiene por objeto el traslado del paciente desde el domicilio, ca-
rretera, etc., hacia la urgencia del hospital.
Transporte secundario: Es el que se realiza entre instituciones hospitalarias. Acontece en sistemas
sanitarios cuya asistencia hospitalaria es regionalizada. Obedece a la necesidad del paciente de utilizar
un recurso no disponible en el hospital emisor, pero sí disponible en el receptor dotado de mayor
nivel tecnológico.
1. Ser el lugar que centraliza las demandas asistenciales de los usuarios, tanto públi-
co en general como las procedentes de los cuerpos complementarios en la asistencia ur-
gente (fuerzas de seguridad, Cruz Roja, etc.). El acceso debe ser lo más simple y fluido
posible. Por ello todos los países desarrollados han implantado números telefónicos, ge-
neralmente únicos para todo el país, de fácil memorización y de marcación abreviada.
Dicho número suele ser específico para la urgencia sanitaria, aunque en algunas ocasio-
nes es común para otro tipo de demandas urgentes: bomberos y/o policía.
2. Aplicar un criterio selectivo a las demandas y adecuar la respuesta que procede en
cada caso de acuerdo con un orden de prioridades (categorización). Para ello se precisa
disponer de recursos de cualificación diversa, ya que, evidentemente, la plural naturaleza
de las demandas precisa una respuesta plural y adaptada (atención primaria, ambulan-
cias, Uvi-móviles, etc.).
3. Coordinarse con los respectivos centros coordinadores de los cuerpos complemen-
tarios y fuerzas de seguridad.
4. Propiciar el empleo eficiente de los elementos de transporte sanitario.
5. Facilitar la utilización coordinada de los recursos hospitalarios urgentes dentro de
su área de cobertura.
6. Responsabilizarse de la coordinación interhospitalaria de los pacientes, así como
del transporte interhospitalario.
7. Coordinar la participación de los Servicios de Urgencias con otros programas sa-
nitarios (trasplantes, etc.).
8. Responsabilizarse de la integración y coordinación de los recursos sanitarios en las
situaciones catastróficas.
Las funciones que hemos definido caracterizarían a un centro coordinador de urgen-

cias específicamente sanitarias (autónomo). Como previamente mencionamos, a veces la
urgencia sanitaria comparte el acceso y la coordinación con las actuaciones propias de
fuerzas complementarias; en estos casos el centro coordinador corresponde a bomberos,
policías, etc., siendo las actuaciones sanitarias colaterales en el funcionamiento del con-
junto, frente a las de salvamento, de seguridad ciudadana, extinción de incendios, etc.,
que configuran el eje fundamental. Como resultado de ello son modelos basados en la
respuesta única, caracterizados porque todas las demandas sanitarias tienen una respues-
ta unívoca y se atienden sin ningún criterio selectivo de carácter sanitario.
Otro aspecto a considerar en los centros coordinadores sería el área de cobertura del
centro. Dicha área debe ser lo suficientemente amplia como para que los recursos sani-
tarios se encuentren representados en todas sus categorías. Por ello, ciñéndonos a nuestro
medio, consideramos que su cobertura eficiente no debe ser inferior a una comunidad
autónoma en la medida en que esta entidad detenta o detentará autónomamente com-
petencias sanitarias asistenciales, y además los hospitales, la atención primaria, etc., tie-
nen una presencia plural en ellas. Demarcaciones fraccionarias (áreas sanitarias, etc.) son
ineficientes por cuanto que la compartimentalización resultante precisa la multiplicación
de recursos para obtener los mismos resultados.
Las corporaciones locales como base de un SIU adquieren valor en grandes mu-
nicipios y en especial cuando no existen sistemas alternativos. En general determi-
nan modelos menos eficientes que los articulados sobre centros de coordinación au-
tónomos, y su generalización en áreas supramunicipales resulta prácticamente
imposible, sin vulnerar la equidad que asiste a los servicios sanitarios, o a la auto-
nomía propia de las municipalidades. En efecto, los Ayuntamientos son entes autó-
nomos de gestión local, en principio desprovistos de competencias asistenciales, por
lo que la coordinación de los recursos sanitarios (exclusivamente propios) descansa-
ría inevitablemente sobre centros coordinadores de fuerzas de seguridad, con las li-
mitaciones que ya expusimos. Pero, además, la autonomía municipal genera infini-
dad de límites geográficos infranqueables que, si bien son aceptables en términos de
gestión, carecen de sentido cuando constriñen a recursos como los sanitarios, que se
dispensan con carácter universal y equitativo.
Sistema integral de urgencias 47
Elementos de transporte sanitario

En principio un elemento de transporte sanitario es cualquier vehículo cuya utiliza-
ción asistencial permite aproximar un paciente o herido a los recursos terapéuticos. Mo-
dernamente entraría en consideración el hecho de que los recursos terapéuticos puedan
ser aproximados, en una primera fase, al lugar donde se precisen.
Las ambulancias, elementos de transporte sanitario por excelencia, pueden ser de dos
tipos:
1. Modelo tradicional: Aptas para el transporte de pacientes cuyo único requeri-
miento sanitario sea el de desplazarse en decúbito. En el momento actual están siendo
sustituidas por las ambulancias de gran volumen.
2. Ambulancias de gran volumen: Como su nombre indica son de mayores dimen-
siones, por tanto admiten la inclusión de otras prestaciones adicionales. Queremos recal-
car que, salvo en el caso de Cruz Roja, los elementos de transporte sanitario no están
sujetos a ninguna normalización y por tanto la dotación de unos vehículos a otros difiere
sensiblemente. Hecha esta salvedad, este tipo de ambulancias permitiría asistencia du-
rante el traslado, en grado variable en función de los recursos que o bien lleven incor-
porados o bien se les incorpore. Son, pues, aptas para transporte asistido, siempre y cuan-
do se incorpore el elemento asistencial humano: Médico, DUE, paramédico, etc.
El nombre de transporte medicalizado es el realizado por aquellas ambulancias de
gran volumen cuya dotación material incluye el monitor desfibrilador y el respirador vo-
lumétrico (soporte vital avanzado) y en otro orden de cosas la presencia del médico,
mientras que el término de ambulancias medicalizables se aplica a las ambulancias gran
volumen aptas para la incorporación coyuntural de dicha dotación.
En España el transporte sanitario asistido está sujeto a un proceso de medicalización
progresivo, en clara sintonía con los modelos de SIU europeos y con la tendencia cada
vez más manifiesta de los EMS.
El helicóptero sanitario es un elemento de transporte de implantación pujante. Su
utilidad ventajosa procede de su empleo en el medio rural, donde la gravedad de los si-
niestros es cinco veces superior al medio urbano. En estas condiciones acorta, de manera
muy notable, los tiempos de respuesta y evacuación y además elude las inconveniencias
del tráfico. Al igual que en el resto de Europa, en España su empleo es preferentemente
en misiones primarias, mientras que en EE UU son las misiones secundarias las que co-
pan su actividad. Sus inconvenientes fundamentales son el alto coste tanto de vuelo como
de mantenimiento, así como el riesgo inherente a su utilización sanitaria (vuelo en con-
diciones límite, aterrizaje en lugares poco accesibles, etc.).
Hospitales y atención primaria

De ellos hemos hablado en apartados anteriores.
Control de calidad en los SIU

El objetivo de los SIU pudiera resumirse como la mejora en las expectativas de vida
y disminución de las secuelas y complicaciones a través de la asistencia urgente. Para ello
resulta necesario proveer precozmente la asistencia en el mismo lugar de los hechos y
evacuar de manera asistida de acuerdo con un esquema regionalizado. Evidentemente
estas actuaciones deben coordinarse con las de los cuerpos de seguridad cuando ello sea
necesario.
La eficacia con que se conducen los SIU depende de dos factores:
1. Calidad de la asistencia: Ya hemos mencionado cómo los modelos de SIU euro-
peos son eminentemente medicalizados y en este sentido la tímida incorporación espa-
ñola discurre por la misma línea, para lo cual no faltan justificaciones. Sin embargo, por
razones tácticas hay que considerar los beneficios del mantenimiento de redes comple-
mentarías, asistidas o no, que actúen de manera coordinada. En cualquier caso la calidad
procedería del nivel formativo del personal (acreditación). Así, un conductor de trans-
porte sanitario, sobre un conductor normal, debe ser experto en conducción evasiva, en
transporte sanitario y debe poseer además conocimientos técnicos asistenciales hasta un
nivel prefijado. Igualmente, el personal sanitario, médico y de enfermería debe dominar
técnicas específicas, así como el manejo de un material asimismo específico adaptado al
medio en que desempeña su ejercicio, las comunicaciones, medidas de autoprotec-
ción, etc.
Pues bien, todas estas enseñanzas son susceptibles de normalización y debería cons-
tituir un objetivo prioritario de la administración su reconocimiento y normalización.
2. El factor tiempo:
Tiempo de respuesta: Es el tiempo que media desde que se genera la demanda hasta
la llegada del recurso. Es un factor determinante de la eficacia. El éxito de una reani-
mación cardiopulmonar depende no sólo de lo depurado de la técnica, sino además de
la precocidad con que se inician las maniobras. Esta eventualidad señala el objetivo cro-
nológico a conseguir por los SIL).
Tiempo de asistencia: Es el periodo transcurrido desde la llegada del recurso hasta
que se inicia la evacuación hacia los cuidados definitivos. No tiene una consideración
unívoca, ya que en los pacientes afectos de patología médica dichos cuidados definitivos
comienzan con la instauración de la primera medida terapéutica, y por tanto es deseable
que la evacuación recaiga sobre pacientes estables. Por el contrario, los cuidados defini-
tivos de un paciente traumatizado se localizan en el quirófano; ello forzosamente obliga
a tiempos de asistencia más reducidos.
Tiempo de evacuación: Es variable, dependiendo de la distancia al centro hospitala-
rio y la estabilidad del paciente. En términos generales debe ser lo más breve posible en
los pacientes traumatizados por las razones antes apuntadas, hecho que por otra parte
nos lleva a comprender la utilidad potencial del helicóptero sanitario.
Tiempo de transferencia: Es el tiempo que media desde la llegada al hospital hasta la
recepción por el servicio correspondiente. Es un indicador del grado de implicación de
las instituciones hospitalarias en un SIU.
CONCLUSIONES
Difícilmente los problemas de la Urgencia Sanitaria tendrán una solución a nivel in-
dividual. No obstante, la información que aportamos en estos capítulos puede permitir
al menos un mayor conocimiento del problema y sus causas, premisa imprescindible para
obtener soluciones. En definitiva, las conclusiones serán las que cada lector haya obte-
nido.
6
SERVICIO DE ADMISIÓN
E INFORMACIÓN Y SU RELACIÓN
CON URGENCIAS.
ASPECTOS ORGANIZATIVOS
M.a Teresa Pilas Pérez, Manuel Aliaga Benítez
INTRODUCCIÓN
Los Servicios de Admisión de los centros hospitalarios nacen cuando lo hacen los
propios centros. Históricamente los hospitales públicos han carecido de una filosofía co-
mún sobre gestión de pacientes para, de forma centralizada, asignar los recursos del hos-
pital a los pacientes que demandan asistencia. Los Servicios de Admisión de Enfermos
se han caracterizado casi exclusivamente por dedicarse al registro de pacientes sin una
actuación efectiva sobre la gestión de los mismos, suponiendo en muchas ocasiones una
sobrecarga del proceso burocrático del hospital. Además, los hospitales han estado siem-
pre insuficientemente conectados con Atención Primaria y con centros de tratamiento
posterior, rehabilitación, centros de cuidados mínimos y otros recursos sociales.
La Unión Europea establece en sus directivas que el desarrollo de los hospitales se
llevará a cabo dotándolos de unos Servicios de Admisión y Documentación Clínica ade-
cuados.
En España, el Real Decreto 521/1987 establece el Reglamento sobre estructura or-
gánica y funcionamiento de los hospitales gestionados por el INSALUD, en el que se fija
un Área de Admisión como una unidad adjunta a Gerencia.
El Servicio de Admisión se convierte así en un servicio centralizado, adjunto a Direc-
ción Gerencia. Se podría considerar como el centro neurálgico del hospital en el que con-
tinuamente se genera y se recibe gran cantidad de información. Se determinan objetivos
y planes a corto y largo plazo que están imbricados en el objetivo estratégico del hospital
y repercuten directa o indirectamente en la organización de los distintos servicios y uni-
dades de enfermería, así como en la calidad de atención al usuario. Es importante la
coordinación que se establezca desde el Servicio de Admisión con Atención Primaria.
El personal que lo integra para la organización y toma de decisiones es multidiscipli-
nar y cualificado, médicos y/o enfermeras-DUE y mandos administrativos, además de
los administrativos y auxiliares administrativos imprescindibles para la realización del
trabajo diario en equipo dirigidos por un Coordinador General.
FUNCIONES GENERALES DEL SERVICIO DE ADMISIÓN EN EL ÁREA

DE URGENCIAS
1. Técnico-administrativa y gestión.
a) El Servicio de Admisión actúa como una gestoría que facilita el acceso del usuario
a la atención hospitalaria. Registra los pacientes que acuden para ser atendidos en las
distintas áreas del hospital y facilita su posterior identificación mediante la filiación y
asignación de número de historia clínica o número de episodio secuencial en Urgen-
cias.
b) Asigna recursos:
1. Camas para ingreso de pacientes en el Hospital o en hospitales concertados. Coor-

dina la adjudicación de cama a pacientes que son remitidos desde otras áreas sa-
nitarias de la Comunidad de Madrid o de otras comunidades.
2. Citaciones para ser atendidos en consultas externas, concretamente las primeras
visitas tanto a pacientes de Madrid como de ámbito nacional.
3. Gestiona el transporte sanitario necesario (ambulancia o UVI móvil) para el tras-
lado de pacientes.
2. Apoyo al cumplimiento de la normativa asistencial establecida por dirección y de ac-

tuación interna del hospital y área sanitaria.
3. Información, tanto para los pacientes y familiares (usuarios externos), como para los
trabajadores del hospital y direcciones del centro (usuarios internos).
Admisión se puede considerar como administrador del Sistema de Información
Sanitaria (SIS) asistencial, ya que registra datos imprescindibles sobre actividad y flu-
jo de pacientes, así como de morbilidad y facturación.
4. Tiene una función sociocomunitaria y legal, dado que se responsabiliza de la deriva-
ción de pacientes desde y hacia otros hospitales, de la citación descentralizada con los
centros de salud y de la tramitación de partes judiciales.
5. Actúa como un eslabón clave en la coordinación entre niveles asistenciales para dar
continuidad a la asistencia entre Atención Primaria y Atención Especializada, me-
diante un SIS Hospital-Atención Primaria sobre pacientes atendidos.
ACTIVIDAD EN EL ÁREA DE URGENCIAS/HOSPITALIZACIÓN URGENTE
El Servicio de Urgencias es un punto de contacto clave de la población con el sistema

sanitario público en casos ocasionalmente extremos, o sentidos como tal por el usuario.
La actuación del Servicio de Urgencias es un «pulso» de la actuación de un hospital.
Además el Área de Urgencias es básica en el funcionamiento hospitalario, ya que éste
está muy determinado por la actividad de urgencias, su presión, organización y capaci-
dad resolutiva de circulación de pacientes para darles salida, y más concretamente a
aquellos que necesiten hospitalización.
Las actividades del Servicio de Admisión en esta área hospitalaria están dirigidas fun-
damentalmente al registro de pacientes para ser atendidos y a la optimización del recurso
«cama hospitalaria» o «cama en hospitales concertados».
Es muy importante la implicación de los profesionales de esta área, tanto en la asis-
tencia como en la toma de datos e información sobre circulación de pacientes. También
es clave la decisión clínica adecuada de qué pacientes necesitan ingreso hospitalario o no
y, dentro de ellos, cuáles son los pacientes susceptibles de ingresar en nuestro hospital de
agudos con sus características y en hospitales de crónicos o cuidados mínimos.
Las actividades del Servicio de Admisión en el Área de Urgencias son las siguientes:
1. Registro de entrada y salida de pacientes. Control de ambulancias.
2. Gestión de camas.
3. Coordinación con Atención Primaria.
Servicio de admisión e información y su relación... 51
4. Control de calidad de los datos registrados.

5. Custodia y archivo de informes clínicos.
6. Información.
REGISTRO DE PACIENTES
La planificación de las necesidades futuras en lo referente a recursos, y en concreto a

los recursos hospitalarios, es algo que debe plantearse conociendo cuáles son los flujos
espontáneos de los usuarios, si son en realidad espontáneos, cómo se generan, y de qué
modo el Sistema Sanitario les está dando respuesta.
La dirección del hospital necesita cada vez más información objetiva para utilizar
mejor los recursos y ayudar en la planificación a largo plazo y en la gestión diaria.
Los datos tomados del registro de pacientes atendidos en Urgencias se utilizan en pri-
mer lugar para la localización e identificación de pacientes en dicha área y emisión del
«informe» para la asistencia. En segundo lugar, como Sistema de Información Sanitaria
(SIS) para facilitar la gestión de recursos, obtener datos epidemiológicos como frecuen-
tación de la población según época del año, conocer la actividad de los profesionales, la
presión de urgencias e ingresos urgentes, zonificación sanitaria de las urgencias atendi-
das, información a Atención Primaria, etc.
Registro de entrada
Se registra la totalidad de pacientes que acuden al Área de Urgencias, con indepen-
dencia de su procedencia, motivo y naturaleza de la asistencia que solicitan, así como de
su duración, diagnóstico y destino al alta.
Se toman los datos básicos para el conocimiento y certificación de la asistencia pres-
tada. Si las condiciones del paciente lo permiten se realiza mediante entrevista personal.
Los documentos básicos para la filiación en Urgencias son la Tarjeta Individual Sa-
nitaria o la Cartilla de la Seguridad Social y el DNI.
Cada asistencia se identifica a través de un número de episodio secuencial diferente.
Los pacientes se identifican por el nombre y apellidos y el número de Tarjeta Individual
Sanitaria.
Cuando por la premura de la asistencia o las condiciones del paciente no es posible
la toma de datos, se identifica al mismo con el número de asistencia y el sexo. El Servicio
de Admisión junto con el de Información realiza las tareas oportunas para lograr la pos-
terior filiación.
Tras la toma de datos se emite un informe autocopiativo para la asistencia en el que
figuran:
— Número de episodio de urgencias.
— Nombre y apellidos.
— Edad y sexo.
— Número de teléfono de contacto.
— Fecha y hora.
— Entidad que se hace cargo del gasto.
— Servicio que atenderá previsiblemente al paciente.
— Entidad o profesional que remite al paciente.
— Sectorización o área sanitaria a que pertenece.
También se emiten partes judiciales de lesiones y certificados de asistencia, si pro-
cede.
Hay diferentes tipos de garantes o cargos distintos de la Seguridad Social. Nuestro
programa informático recoge 79 tipos de cargo diferentes, y se conecta directamente al
Servicio de Facturación.
Cuando el paciente asistido no presenta la Tarjeta de Identificación Sanitaria o Car-
tilla de la Seguridad Social y no consta otro tipo de entidad que se haga cargo del gasto,
el Servicio de Admisión envía una carta al paciente recomendándole que debe presentar
la Tarjeta de la Seguridad Social antes de que el Servicio de Cargos envíe la factura por
su asistencia.
Registro de salida
Se registra la fecha, hora y destino del paciente al alta del Área de Urgencias. Los
documentos que sirven como fuente de información son: copia del informe de asistencia
en urgencias, orden de ingreso con cama de hospitalización adjudicada por el Servicio de
Admisión y, en su caso, el impreso de solicitud de ambulancia.
Registro de ambulancias
Para el traslado de pacientes a su domicilio o a otros hospitales. Cuando por sus con-
diciones hace falta una UVI móvil, el Servicio de Admisión realiza las gestiones oportu-
nas con la Coordinadora de camas y con el hospital receptor en todos los casos.
GESTIÓN DE CAMAS
Una de las funciones del Servicio de Admisión, según el modelo de gestión del Insa-
lud, es la gestión de camas hospitalarias.
El objetivo general de la gestión de camas es el de racionalizar la utilización de recur-
sos hospitalarios, recursos humanos, fundamentalmente de enfermería, al distribuir los
ingresos valorando los cuidados que precisarán; recursos materiales sobre todo camas, al
ingresar pacientes con una visión global del hospital. En definitiva con esto se pretende
la mejora de la calidad asistencial al ubicar lo más adecuadamente posible a los pacientes
en las unidades.
Esta gestión se realiza sobre las camas del hospital y centros concentrados. También
se coordina la recepción y traslado de pacientes a hospitales de fuera de nuestra comu-
nidad autónoma.
Cuando el médico que atiende al paciente en Urgencias decide que debe ingresar en-
vía un documento denominado Orden de Ingreso al Servicio de Admisión, que adjudica
una cama bien en el hospital o en hospitales concertados.
Ingresos en el hospital
Los criterios generales para la adjudicación de camas por el médico o enfermera de
Admisión son la disponibilidad de camas en el servicio que se hace cargo del paciente y
los cuidados de enfermería que precisa (distribución de ingresos valorando las cargas de
trabajo).
En caso de carecer de camas en el servicio que atiende al paciente, se procede a rea-
lizar un ingreso periférico. Los ingresos periféricos se ubican según su gravedad y los cui-
dados que precisen, respetando las camas para ingresos programados.
La orden de ingreso se debe cumplimentar correctamente por el médico que solicite
el ingreso, reseñando con claridad el servicio que se hará cargo del paciente durante su
estancia, diagnóstico y edad.
También es importante indicar si el paciente sufrió un accidente de tráfico, laboral,
etc., para la posterior facturación de la asistencia prestada. En estos casos el médico cum-
plimenta un parte al juez de guardia notificando las lesiones del accidentado.
Derivación de pacientes hacia otros hospitales

La indicación de traslado de un paciente hacia otro hospital para ingreso es conjunta
entre el clínico que le atiende y el médico de admisión, y está relacionada directamente
con:
• La zonificación sanitaria (pacientes atendidos de otras áreas sanitarias).

• Ausencia de camas en el centro.
• Tipo de asistencia que precisa: si es de un hospital de agudos y alta especialización
como el «12 de Octubre», o debe ser atendido en un hospital de cuidados inter-
medios o mínimos.
En resumen, el servicio de Admisión coordina el flujo de pacientes para ingresos hos-
pitalarios conjuntamente con las unidades de hospitalización, profesionales del Área de
urgencias, consultas externas y otros hospitales para conocer los pacientes pendientes de
ingreso y distribuirlos racionalmente.
Se utiliza un sistema de información con las unidades de hospitalización para cono-
cer en todo momento las camas disponibles y las previsiones de altas del día. En esta
información se incluyen datos cualitativos de las camas como edad, sexo y diagnóstico
del paciente que ocupa la cama contigua, lo que facilita la ubicación más adecuada de
los pacientes a ingresar. También se dispone de información sobre camas utilizables en
hospitales concertados.
Es de destacar la importante colaboración de las supervisiones de enfermería en la
notificación del movimiento de pacientes y en su ubicación adecuada.
¿QUÉ NÚMERO DE CAMAS SE CONSIDERA NECESARIO?
El número de camas hospitalarias y la manera de utilizarlas son dos asuntos interco-

nectados que suponen el origen de un interminable debate entre médicos y gestores.
Aunque durante más de veinte años la controversia principal se ha centrado en definir el
número de camas necesario, recientemente las medidas de restricción económica han he-
cho que aumente el interés por el uso que se hace de ellas, así como de otros recursos
como quirófanos, servicios de diagnóstico, etc.
En ocasiones las camas se utilizan erróneamente para ingresos innecesarios con es-
tancias excesivas. Por ejemplo: ingresos para estudios clínicos o cirugía menor, estancias
preoperatorias elevadas para cirugía programada, enfermos hospitalizados sólo en espera
de pruebas diagnósticas o en espera de cama en centros de cuidados mínimos o de re-
habilitación, etc.
Nos guste o no, el número de camas hospitalarias determina el ritmo de actividad del
centro. El «12 de Octubre» es un hospital con un número elevado de camas y especiali-
dades médicas. La actividad en urgencias es intensa y también la presión de ingresos ur-
gentes.
El factor limitante en la resolución de la demanda de ingreso es la cama de hospita-
lización. El número de camas disponibles día a día para ingreso urgente es un factor cla-
ve en el funcionamiento del Servicio de Urgencias.
Ningún hospital se puede enfrentar a todas las fluctuaciones de la demanda de ingre-
so que se puedan producir sin tener un nivel elevado de camas desocupadas; el problema
reside en decidir cuántas y además en poder disponer de ellas.
Los ingresos urgentes se distribuyen en el tiempo de un modo aleatorio, no se pueden
predecir con certeza. Esto justifica la necesidad de disponer de espacio suficiente en el
Área de Urgencias, además, como se ha dicho, de una capacidad de reserva de camas
vacías. Esta capacidad de reserva se desvirtúa al ser necesaria una previsión separada para
ingresos varones o mujeres y para especialidades concretas, junto a necesidad de atender
las tendencias estacionales como es la mayor utilización de las salas de Medicina Interna
para urgencias invernales.
Existen múltiples factores que influyen en el número de camas necesarias para ingre-
sos urgentes. Son claves el número de urgencias atendidas (alrededor de 160.000 al año
en la Residencia General) y su gravedad, así como el criterio de ingreso, que es variable
entre un médico y otro.
Además de las diferencias en la práctica clínica, la decisión de que un paciente ingre-

se está influida por otras variables como son la opinión del enfermo, circunstancias fa-
miliares, condiciones sociales, disponibilidad de camas y la política de ingreso en el hos-
pital (ingresos o no para estudio o para cirugía menor, etc.).
Logan et al., en 1988, sugieren que cuanto mayor es el número de provisión de ca-
mas de un hospital, mayor es el número de ingresos.
También existen factores de organización y entorno como condiciones sociales ya
mencionadas y el nivel de recursos en Atención Primaria que influyen en el ingreso y
estancia de los pacientes.
El problema de la fluctuación de la demanda de ingreso es más fácil de resolver en
unidades grandes que en una serie de unidades pequeñas como tiene este hospital con un
alto grado de especialización. Estudios de la oficina del Oxford Regional Hospital Board
demuestran que, dada la demanda al azar de 100 camas utilizadas en conjunto, compa-
radas con 10 unidades de 10 cada una, aumentan en el primer caso los días potenciales
de estancia en un 10 % y al mismo tiempo reduce considerablemente los días de estancia
cuando se necesitan camas extraordinarias.
En el Hospital «12 de Octubre» la presión diaria en demanda de cama para ingreso
de los pacientes en urgencias origina tensiones entre la Unidad de Admisión, las unida-
des de hospitalización y los propios trabajadores del Servicio de Urgencias. Estas presio-
nes no se limitan al interior del hospital; se extienden a los médicos de otros hospitales,
los servicios del SAMUR y 061, que encuentran dificultades para el envío de enfermos
para su ingreso.
Los propios pacientes han de soportar en ocasiones largas esperas antes de ingresar
en el hospital. Los ingresos de algunos de ellos, de edad avanzada, no se llegan a realizar
al valorarse el problema como social más que médico, por lo que esperan cama en cen-
tros de mínimos.
La necesidad de camas afecta en ocasiones a la política de programación. En alguna
muy escasa ocasión el súbito incremento de ingresos urgentes ha llevado a la cancelación
de ingresos programados, con el consiguiente agravio a pacientes y familiares.
Por otra parte, la no adecuación entre disponibilidad/demanda en tiempo real (por
ejemplo, camas de varón ingresos de mujer, camas de Neurología cuando no es necesario
ingresar pacientes en Neurología, etc.) provoca ingresos periféricos interespecialidades.
Una solución paliativa del problema de escasez de camas tomada conjuntamente con
la dirección ha sido establecer una «almohadilla» de camas para ingresos periféricos a
expensas de determinado número de camas cedidas por las especialidades quirúrgicas,
sin detrimento de su actividad programada. Así siempre se cuenta con una reserva de
camas libres para utilizar según la fluctuación de la demanda urgente.
Este hecho ha llegado a un cambio de actitud en el hospital en cuanto a la hospitali-
zación desde el punto de vista de enfermería, médicos, dirección y Admisión, y a un
cambio de cultura respecto a los ingresos periféricos.
Este ingreso en camas «prestadas» suele determinar que el cuidado del paciente des-
cienda por debajo del óptimo ya que:
1. Las enfermeras suelen conocer más a fondo la especialidad en la que trabajan y
las especialidades requieren a menudo diferentes técnicas y variados tipos de per-
sonal y equipamiento.
2. El médico visita en varios controles o salas de pacientes y por lo tanto reduce su
tiempo disponible. También aumenta el tiempo necesario del paciente y/o enfer-
mera para localizarlo.
El préstamo de camas no se realiza sólo entre dos servicios sino entre varios, y se pro-
ducen incluso préstamos cruzados. Incluso gran parte de este préstamo abarca sólo una
parte de la estancia total del paciente en el hospital.
El índice de ingresos periféricos ha sido históricamente bajo en este hospital hasta que
se ha iniciado la política de «ingresos periféricos» de Medicina Interna que ha cambiado
esta actitud.
Por otra parte, desde hace varios años existe un concierto con hospitales privados
(Hospital de San Rafael y Cruz Roja y Sear) para derivar pacientes de cuidados inter-
medios o crónicos y con otros hospitales de la red sanitaria pública como «Virgen de la
Torre» y «Pabellón I».
Los servicios extraordinariamente caros deben destinarse a los pacientes más necesi-
tados de ellos. Sin embargo, no siempre se dispone de camas de cuidados mínimos o in-
termedios siendo preciso ingresar en nuestro hospital de agudos a pacientes que en prin-
cipio no necesitarían ese nivel de apoyo.
La Unidad de Admisión es un servicio que debe contribuir, trabajando conjuntamen-
te con Urgencias y los distintos servicios y unidades de hospitalización, a hacer un mejor
uso de las camas hospitalarias por un conocimiento exhaustivo de la teoría y la experien-
cia en los ingresos.
REFLEXIONES
1. Es muy importante la decisión clínica de ingreso. Los médicos deberían considerar

como un desafío la necesidad de comprobar y protocolizar al máximo los criterios
clínicos de ingreso. Además son factores clave, desde el punto de vista social y de ges-
tión económica, la correcta reserva y utilización de las camas hospitalarias.
2. Cada vez se debería poner más énfasis en los ingresos programados para disminuir las
listas de espera. Se deben reducir los ingresos urgentes y las estancias en hospitales de
agudos. Esto debería ir ligado a:
a) Desarrollo de la red de hospitales de larga estancia, cuidados intermedios y centros

de rehabilitación.
b) Establecimiento de recursos sociales alternativos para resolver problemas sociales
como causa de ingreso.
c) Mayor desarrollo y confianza de la población en la Atención Primaria.
3. Es fundamental la máxima colaboración del personal de urgencias en tareas de cum-
plimentación de registros dentro del área.
De esta forma los datos obtenidos proporcionarán una información fiable útil a la
Dirección y a los profesionales del área de urgencias para hacer efectiva su gestión.
4. Es necesario establecer conexiones más funcionales y sistemáticas con la Atención
Primaria, Centros de Rehabilitación, etc., para coordinar e integrar las distintas pres-
taciones.
5. Es imprescindible el trabajo conjunto entre gestores y clínicos como aliados para
compartir los escasos recursos y conseguir un mejor uso de las camas hospitalarias.
6. Se ha de analizar el problema de la escasez de camas y tomar soluciones conjuntas y
particulares, introduciendo criterios de gestión económica.
7. Es posible que en la próxima década no aumente el número de camas. Será necesario
reasignar las existentes y considerar su forma de ocupación.
COORDINACIÓN CON ATENCIÓN PRIMARIA
Actualmente las Áreas de Salud se consideran como unidades de gestión del Sistema
Sanitario. Cada área es una delimitación geográfica y poblacional a la que se asignan unos
recursos sanitarios determinados para dar cobertura a la población (centros de Atención
Primaria y Atención Especializada extra e intrahospitalaria). Nuestra área sanitaria en-
globa una población de alrededor de 680.000 habitantes.
Es imprescindible una coordinación entre los diferentes niveles de asistencia del área
sanitaria, de cara a ofrecer una atención integral e integrada al paciente. No hay que per-
der de vista que el paciente es el objetivo común para todos los profesionales del área.
Los hospitales de agudos en España han estado, como ya se ha comentado, insufi-
cientemente conectados con los centros de atención primaria y con los centros de trata-
mientos posterior, rehabilitación y otros recursos sociales.
Con el fin de favorecer la existencia de una cadena asistencial continuada, el Servicio
de Admisión del Hospital 12 de Octubre, inició en diciembre de 1990 un sistema de in-
formación sanitaria entre el Hospital y Atención Primaria sobre los pacientes atendidos.
El sistema de información, que se puso en marcha por iniciativa de la Unidad de En-
fermería de este servicio, facilita el seguimiento del proceso de salud-enfermedad del in-
dividuo entre los distintos niveles asistenciales de cara a ofrecer una atención integral. Al
mismo tiempo proporciona, tanto al Hospital como a Atención Primaria, datos sobre
morbilidad y procedencia de los pacientes, útiles para la posterior planificación de recur-
sos, evaluación e incluso investigación (estudios epidemiológicos, etc.).
La base de este sistema de información sanitaria es la notificación de las altas hospi-
talarias. Diariamente se comunican desde el Servicio de Admisión los pacientes dados de
alta a los médicos y enfermeras de los centros de atención primaria de las Áreas 11 y 7
de Madrid.
Los datos que se envían en la comunicación del alta se distribuyen en varios bloques:
a) Datos para la localización del paciente por parte del centro de salud: nombre y
apellidos, domicilio y teléfono.
b) Datos sobre morbilidad y pirámide de población de los pacientes: edad, sexo, y
diagnósticos e informes de alta.
c) Datos del episodio de hospitalización: fecha de ingreso y alta, motivo urgente o
programado, servicio y unidad de enfermería donde estuvo ingresado y teléfono
exterior de la unidad, para facilitar el contacto entre los profesionales de atención
primaria y los del hospital que estuvieron a cargo del paciente.
La comunicación va dirigida al centro de salud y en ella se indica el número de CÍAS
(código de identificación de asistencia sanitaria) o clave médica antigua para la asigna-
ción específica del facultativo y enfermero que habitualmente tratan al paciente y se en-
cargarán del seguimiento.
Existe una red de enlaces que se renueva periódicamente que son las personas res-
ponsables del SIS en el Hospital y Atención Primaria, teléfono exterior del hospital y
centros, fax, etc.
En los distintos centros de Atención Primaria se reciben las altas del hospital y se dis-
tribuyen por claves médicas, generalmente, o enfermería. Se contacta telefónicamente con
los pacientes y, o bien se realiza la visita post-alta en el mismo centro, o en el domicilio
del paciente, o se realiza exclusivamente control telefónico.
Posteriormente se envía un resumen mensual del seguimiento de altas al Servicio de
Admisión del hospital.
Durante el año 1994 se enviaron aproximadamente 13.000 altas a los centros de
Atención Primaria del Área 11 y aproximadamente 2.000 del Área 7. Sirvieron para cap-
tación precoz del recién nacido, seguimiento de metabolopatías congénitas, control de
pacientes crónicos, etc.
Se comunicaron además los pacientes fallecidos en el Área de Hospitalización y Ur-
gencias. Como proyecto a corto plazo se prevé la comunicación de la utilización del Ser-
vicio de Urgencias por parte de la población del área y a más largo plazo la morbilidad
atendida de dicho servicio y la utilización de las consultas externas hospitalarias.
Creemos que está clara la necesidad de que circule información sobre los pacientes
entre los distintos niveles de atención. Es importante que los distintos profesionales co-
laboren y que se establezcan conexiones muy fluidas y regladas entre los médicos y en-
fermeras hospitalarias, responsables temporales del paciente y los médicos y enfermeras
primarios, responsables habituales del mismo.
El Sistema de Información facilita el seguimiento integrado del paciente, lo que im-
plica una mejora de la calidad y es un paso importante para que Hospital y la Atención
Primaria trabajen de forma coordinada.
En diversos hospitales de la red sanitaria del País Vasco se ha puesto en marcha un
sistema de información similar, a partir de los contactos establecidos con el Servicio de

Admisión del Hospital Universitario «12 de Octubre».
Tras cuatro años en funcionamiento en nuestro hospital, el Insalud ha considerado
útil este SIS, y se ha incluido en el «Contrato Programa» a cumplir por los hospitales a
partir del año 1994.
El paciente debería, en la fase crítica aguda de su enfermedad, ser llevado de forma
rápida a la institución con la especialización médica adecuada (hospital). Al mejorar su
estado de salud debe volver tan rápido como sea posible a su médico habitual de Aten-
ción Primaria.
El principio de la vuelta rápida del paciente a su médico habitual se denomina «prin-
cipio centrípeto» en la estructura del sistema asistencial de salud. Influencia la dirección
del flujo de pacientes y un mejor aprovechamiento de las instalaciones del hospital. Los
pacientes, así, sólo son sacados de su medio habitual por un periodo en el que precisan
atención médica muy especializada.
CONTROL DE CALIDAD DE LOS REGISTROS
Es imprescindible establecer mecanismos de contrastación de los datos recogidos con

el fin de que éstos sean fiables, ya que sobre ellos se elaborarán sistemas de información
sanitaria intra y extrahospitalarios. Por este motivo se mantiene en marcha un programa
de control de calidad de los registros informáticos de datos del Servicio de Admisión con
unos resultados muy satisfactorios.
El Programa de Control de Calidad de los registros se introdujo para evitar las defi-
ciencias percibidas y reales en la información. Se lleva a cabo con un esfuerzo combina-
do de todo el personal de Admisión.
1. El objetivo general de este programa es reducir al mínimo el índice de error de los
registros y, por tanto, conseguir sistemas de información fiables.
2. El programa incluye, además de los registros de Urgencias, la totalidad de los re-
gistros de Admisión (ingresos, altas, traslados, enfermos derivados para ingreso a
otros hospitales, lista de espera, etc.)
Se eligieron para controlar aquellos ítems o variables de gran utilidad para el paciente
y el hospital, en los que una cumplimentación errónea pudiera plantear problemas im-
portantes, aunque el índice de error no fuera elevado, por ejemplo, los fallecidos. Tam-
bién se controlan las variables de uso epidemiológico: los diagnósticos del paciente al in-
greso, alta y los procedimientos realizados.
Se revisan también datos con repercusión económica, como los cargos y las fechas de
ingreso y alta. Los que se consideran indicadores de actividad y utilización de recursos
por parte de los servicios y unidades: servicio de ingreso y cargo de los pacientes, control
de enfermería en el que ingresan. Los que facilitan la comunicación del Hospital con los
Centros de Atención Primaria: centro de salud al que pertenecen los pacientes y clave
médica o CÍAS.
Al mismo tiempo se monitorizan los datos que sirven para determinar el área de in-
fluencia del hospital (ámbito Madrid o nacional y las diferentes áreas sanitarias de Ma-
drid) y otros datos como motivo de salida de Urgencias, número de historia clínica, etc.
3. Las actividades generales del programa son:
a) Visado y verificación de datos antes de ser registrados, fundamentalmente de diag-
nósticos, para facilitar toma de datos y evitar errores.
b) Doble control para detección y corrección de errores, que consiste en la revisión
de la totalidad de los registros grabados por una persona diferente de la que realizó
la grabación.
c) Comparación entre distintas fuentes de información para verificar la fiabilidad de
los datos, por ejemplo, control de fallecidos por la información de la unidad de

hospitalización y por el registro del mortuorio.
d) Formación, educación y entrenamiento adecuados del personal participante. Nor-
mativa y protocolo de registros.
é) Evaluación y revisión trimestral del programa, estableciendo los estándares de ca-
lidad considerados óptimos.
COMENTARIOS
El programa de Control de Calidad asegura un alto grado de fiabilidad de los sistemas

de información sanitaria elaborados a partir de los registros de Admisión, como lo de-
muestran los datos obtenidos en las evaluaciones realizadas.
El hospital se beneficia con el programa, ya que los usuarios de la información per-
tenecen a distintas áreas intra y extrahospitalarias.
Es un programa de funcionamiento sencillo, pero laborioso por el volumen de regis-
tros que es preciso revisar y protocolizar. Anualmente se revisan, sólo en
Urgencias,
150.000 registros y 20.000 de ingresados en la Residencia General.
Con este programa se ha obtenido en el año 1994 el primer premio al mejor póster
en el XII Congreso de la Sociedad Española de Calidad Asistencial.
Es fundamental la creación de un entorno que favorezca el interés y el estímulo del
personal que tiene la difícil y monótona tarea de recoger información. Los mejores re-
sultados se obtienen cuando el control de los datos recogidos se acompañan de un interés
por parte del personal que recogen los datos. La disciplina para admitir el tipo y la inten-
sidad de cualquier error ayuda a crear confianza en la información.
CUSTODIA Y ARCHIVO DE INFORMES CLÍNICOS
Aunque habitualmente el archivo de informes es una función directa del Servicio de

Documentación, en este centro hospitalario lo realiza el Servicio de Admisión en el área
de Urgencias. El paciente, cuando es dado de alta de este área, se lleva consigo toda la
documentación generada durante su estancia. El Servicio de Admisión conserva una co-
pia del informe que queda archivado bajo su custodia.
INFORMACIÓN
Cuando un paciente es atendido en Urgencias transcurre un tiempo durante el cual

se genera una demanda de información por parte de los acompañantes sobre su estado.
Anteriormente esta tarea la realizaba el Servicio de Admisión. La creciente demanda por
parte de la población hace estructurar un Servicio con personal y organización suficiente
para cumplir la tarea de información a los acompañantes del paciente.
Se ha creado la Unidad de Información de Urgencias que depende orgánica y funcio-
nalmente del Servicio de Atención al Paciente. Las actividades generales llevadas a cabo
por el personal de esta unidad son:
a) Localización física del paciente en todo momento en el Área de Urgencias.
b) Emisión sistemática de información del estado de los pacientes.
c) Comunicación del personal sanitario con el familiar o acompañante del paciente.
d) Recogida de las copias de informes de urgencias de los pacientes que han sido da-
dos de alta de este área.
é) Localización de acompañantes cuando es necesario.
j) Ayuda a la identificación del paciente en caso de ausencia de acompañantes y si su
estado de salud no permite la identificación propia.
g) Tareas relacionadas con la asistencia social como la localización de albergues para

indigentes, etc.
La información a policía, juzgados, etc., sobre pacientes atendidos continúa siendo
responsabilidad del Servicio de Admisión.
COMENTARIO FINAL
Se han descrito las características y funciones del Servicio de Admisión en cuanto a

la cumplimentación de registros, gestión de camas y coordinación entre niveles asisten-
ciales.
Si bien estas actividades son imprescindibles para el buen funcionamiento hospitala-
rio, es necesario recordar siempre que tras cada ingreso y estancia diaria en el hospital se
esconde una historia única y personal de cada paciente y su entorno familiar y social. La
presión de trabajo diario no debe hacernos perder de vista este hecho.
BIBLIOGRAFÍA
1. Yates J. Camas hospitalarias. Problema clínico y de gestión. Barcelona. Ed. Doyma S. A. 1990.
2. Riesgo, I. Los hospitales españoles: Análisis crítico de urgencias. Oviedo. Fondo de investigacio-
nes Sanitarias. 1991.
3. Curiel Herrero J, Barrióla T, Alvarado M, Gulia A, Bainzarain M. Implantación de un servicio
de gestión de pacientes y documentación clínica en un hospital general: a propósito de una ex-
periencia para mejorar la atención de salud. Todo Hospital. Junio 1995. Vol: 117: 27-32.
4. López Domínguez O. Módulo de Admisión y Documentación Clínica. Santander.
5. Plan de garantía de calidad total en atención sanitaria M.° de Sanidad y Consumo. Dirección
General del INSALUD. Programa marco. 1." Fase. 1986-1990 Madrid 1988.
6. Peters J P. El proceso de planificación estratégica para hospitales. Barcelona. Ed. Masson. 1989.
7. Muñoz Machado A. Los sistemas sanitarios y su organización. Madrid. Fondo de Investigacio-
nes Sanitarias de la Seguridad Social. 1989.
8. Pineault R, Develuy C. La planificación sanitaria, conceptos métodos, estrategias. Barcelona. Ed.
Masson 1989.
9. Organización del equipo de Atención Primaria. Madrid. M.° de Sanidad y Consumo. INSALUD.
1990.
10. Peris Anón FJ, Rodríguez Serra RM. Sistema de registro para la información sanitaria en Asis-
tencia Primaria. 1985. Gaceta Sanitaria. Vol. 4; 21: 90-96.
ENFOQUE DEL PACIENTE

CON SÍNTOMA Y SIGNOS
DE CONSULTA
Y TRATAMIENTO EN URGENCIAS
7
CUIDADOS GENERALES
DEL PACIENTE EN LA URGENCIA
DE MEDICINA INTERNA
CUIDADO GENERAL DEL PACIENTE
Cuando un paciente ingresa en el área de hospitalización de la Urgencia de medicina

interna, además de la historia clínica, exploración y órdenes verbales iniciales, conviene
dejar una hoja de enfoque y tratamiento, para el fácil seguimiento posterior tanto por
enfermería como por nuestros compañeros que continúen su cuidado. En esta hoja se
debe seguir un orden lógico: a) Juicio clínico inicial, b) Plan de actuación, que tiene a
su vez dos partes: 1) dependiendo de la gravedad del paciente se puede saber si es preciso
ingresar o permanecer en observación pendiente de la respuesta al tratamiento o la con-
firmación de las sospechas diagnósticas, pudiendo posteriormente ingresar o no; 2) pedir
las pruebas complementarias que nos permitan confirmar el diagnóstico, el pronóstico y
los cambios de tratamiento precisos. Ambos aspectos deben quedar reflejados en la hoja
para poder saber si el paciente está ingresado o no, y de qué pruebas está pendiente.
c) Tratamiento del paciente en la Urgencia, que se irá modificando según la evolución
del paciente y del diagnóstico realizado. Esta hoja debe estar firmada por el médico res-
ponsable.
El resto del capítulo se dedicará a aspectos generales del tratamiento que no se deta-
llan específicamente en ningún capítulo del manual.
SUEROTERAPIA
La infusión de líquidos intravenosos y electrólitos se emplea para tratar un paciente

que temporalmente no puede tomar alimentos o por pérdidas abundantes que precisen
reponerse como la deshidratación. Sin embargo no es precisa para mantener una vía; en
estos casos basta heparinizar la vía y dejarla tapada para cuando sea necesario utilizar
medicación intravenosa. Las pautas de referencia sobre sueroterapia son generales y pre-
suponen que no existe un déficit o exceso previos de agua o electrólitos. Por consiguien-
te, estas pautas precisan ser individualizadas si el paciente tiene algún fracaso orgánico
(insuficiencia cardiaca, renal, etc.) o graves alteraciones metabólicas como diabetes me-
llitus, alteraciones del sodio, etc.
1. Es preferible la alimentación por sonda a la administración intravenosa de líqui-

dos en caso de que la administración normal sea posible durante periodos prolongados
de tiempo.
2. Los líquidos parenterales de mantenimiento o sueroterapia están indicados cuan-
do es necesaria la alimentación artificial durante periodos cortos de tiempo (máximo
7 días) o cuando la alimentación por sonda se considera contraindicada.
a) Las necesidades de agua para mantener un equilibrio de líquidos son la suma de

la excreción de orina necesaria para excretar la carga diaria de solutos más las pérdidas
insensibles (secundarias a la evaporación cutánea y de las vías respiratorias) menos la
cantidad de agua producida a partir del metabolismo endógeno de las grasas y glúcidos.
En condiciones normales, el organismo genera alrededor de 600 mOsmol de solutos al
día. Si se tiene en cuenta que la capacidad de concentración urinaria máxima es de
1.200 mOsmol/kg de orina, la excreción mínima de orina deberá ser de 500 ml/día. Si el
riñon es incapaz de asegurar una capacidad máxima de concentración de la orina (p. ej., en
caso de insuficiencia renal o en el postperatorio) o si hay un aumento de la producción
de solutos debido al catabolismo, puede ser necesario un volumen de orina de 1.200-
1.500 ml/día. En el paciente afebril que esté en un ambiente cómodo en cuanto a tem-
peratura y humedad se produce una pérdida insensible de 500-800 ml de agua al día. La
producción endógena de agua es de unos 300 ml. Así que las pérdidas mínimas diarias
son de 1.000 ml diarios en condiciones inmejorables, cosa que no suele ocurrir en los
hospitales, por lo que se requiere cantidades mayores de líquidos. El aumento de las ne-
cesidades hídricas asociado a la fiebre o a la taquipnea debe cubrirse por suero glucosado
al 5 por 100, 100-150 ml/día por cada grado de temperatura corporal que exceda de 37 °C.
Las pérdidas por sudor cuando la temperatura es mayor de 38 °C (es de unos 500 ml/
día) deben sustituirse con suero salino al 0,9 por 100 si aparece hiponatremia. La canti-
dad es difícil de valorar, pero se puede deducir por el balance hídrico y evolución del
peso.
b) Es costumbre administrar 2.000-3.000 ml/día de agua o aproximadamente de 30-
35 ml/kg. Este aporte incluye 150 g de glúcidos (glucosa) para minimizar el catabolismo
proteico y prevenir la cetosis. En situación de ayuno sin estrés metabólico, la administra-
ción exógena de glucosa suprime su producción hepática. Si la gluconeogénesis a partir
de aminoácidos puede ser anulada, esa cantidad de nitrógeno no se elimina en forma de
urea en orina, y los aminoácidos se utilizan en la formación de proteínas. Es discutible
que los aminoácidos deban sustituir a las soluciones de glucosa y electrólitos en aquellos
pacientes nutridos que no puedan comer por cortos espacios de tiempo (hasta 1 semana).
Si la situación se prolonga más de una semana, será conveniente administrar nutrición
parenteral total.
En general, la sueroterapia se diseña con un aporte de 50-150 mEq/día de sodio y de
20-60 mEq/día de potasio. En la Tabla 7.1 se exponen las pautas sugeridas de suerote-
rapia.
Tabla 7.1. PAUTAS RECOMENDADAS DE SUEROTERAPIA
Glucosa Na (mEq) K (mEq)

PAUTA A Glucosalino 2.500 ml. 125 g 125 50
CIK: añadir 10 mEq en cada suero.
(Recomendado para enfermos neurológicos).
PAUTA B Glucosado 5 por 100 1.000 ml. 125 g 75 50
Glucosalino 1.500 ml.
PAUTA C Glucosado 10 por 100 1.500 ml. 150 g 150 75
Salino 0,9 por 100 1.000 ml.
Cuidados generales del paciente en la urgencia de medicina interna 65
ANALGESIA
La analgesia es un aspecto importante del tratamiento que se suele infravalorar. Es
necesario que el paciente se encuentre lo más confortable posible dentro del quebranto
personal que significa la enfermedad; para ello uno de los aspectos que más contribuyen
es el control del dolor. Consiguiendo este control tendremos al paciente más colaborador
en el resto del tratamiento. En el tratamiento del dolor deben tenerse en cuenta las si-
guientes normas:
a) Un sedante nunca es un sustituto de un analgésico.
b) Cada paciente tiene su umbral de dolor; la pauta de tratamiento puede variar de
un enfermo a otro.
c) El dolor nunca es «normal»; la expresión: «Es normal que le duela» carece de jus-
tificación.
d) Deben administrarse a las dosis e intervalos adecuados para obtener el efecto óp-
timo. La pauta: «Si dolor» no hace sino aumentar las necesidades farmacológicas
y la angustia del paciente. Debe administrarse en pauta fija, incluso en ausencia
de dolor.
e) Las dosis se aumentarán progresivamente hasta conseguir el efecto deseado o la
aparición de efectos secundarios.
f) Es aconsejable la administración oral, siempre que sea posible.
g) En general es preferible no utilizar combinaciones medicamentosas; sin embargo,
cuando el dolor tiene su origen a varios niveles (p. ej., dolor neoplásico) es nece-
sario actuar en todos ellos.
h) Los analgésicos menores son efectivos en el dolor periférico (tisular) y los mayores
u opiáceos en el neurológico central.
i) El uso de opiáceos viene dictado por la intensidad del dolor y no por la gravedad
del pronóstico.
j) El clínico con frecuencia sobreestima la duración de la analgesia.
k) La adicción no es tan frecuente como pudiera esperarse; ésta es inversamente pro-
porcional a la intensidad del dolor.
1) En hepatópatas deben reducirse a la mitad las dosis de opiáceos y evitar el para-
cetamol; en nefrópatas aumenta el intervalo entre dosis cuando se administre me-
tadona o analgésicos menores, y en bronquíticos no utilizar los depresores del SNC
sin vigilancia.
La pauta de tratamiento dependerá de si el dolor es agudo o crónico, y este último si
es benigno o neoplásico.
Dolor agudo
El dolor agudo sintomático es aquel que es característico de una enfermedad deter-
minada y sirve como síntoma guía para llegar al diagnóstico; una vez establecido éste,
pierde la utilidad, siendo necesario su tratamiento, que suele ser el de la patología causal.
Como es frecuente la neuralgia posherpética y es importante su tratamiento precoz,
se muestra en la Pauta 1.
PAUTA 1
Carbamacepina 200-400 mg/8 h (oral)
+
Pauta 2, 3, 4
+
Si el dolor persiste de forma intensa se 1 mg/kg a pasar en 2 h en días alternos, en tres ocasiones
puede utilizar Lidocaína. (iv).
Las pautas para el dolor leve o moderado:
PAUTA 2
Paracetamol 500-650 mg/4-6 h (oral).
o
Aspirina 500 mg/4-6 h (oral),
o
Acetilsalicilato de lisina 900-1.800 mg/6 h (oral, iv).
a) Si persiste el dolor
PAUTA 3
Paracetamol (200 mg/cáp) + AAS (200 mg/cáp) + codeína (15 mg/cáp) + cafeína (40 mg/cáp).
o
Paracetamol (300 mg/cáp) + codeína (15 mg/cáp)
Se tomarán 1-2 cápsulas cada 6 horas.
b) Otras alternativas
PAUTA 4
Metamizol 575 mg/6-8 h (oral),
o
Metamizol 2 g/6-8 h (im, iv).
o
Ketorolaco 10 mg/4-6-8 h (oral).
o
Ketorolaco 30 mg/4-6-8 h (im, iv).
o
Tramadol 50 mg/6 h (oral)
o
Tramadol 100 mg/6 h (im, iv).
o
Dihidrocodeína 60-120 mg/12 h (oral).
Dolor intenso
Se comenzará con dosis altas de las pautas 3 o 4 y se pasa a la pauta 5 si no hay res-
puesta, manteniéndola durante 48 horas y se vuelve con la pauta 3 o 4.
Existen técnicas de bloqueo regional continuo para situaciones especiales (hablar con
la unidad del dolor).
Dolor crónico benigno
Es aquel que sufre un paciente cuya enfermedad no compromete su supervivencia a
corto o medio plazo.
PAUTA 5
Cloruro mórfico, tabletas (MST). 10-100 mg/12 h (oral); en esta presentación no se consigue
más analgesia repartiendo la dosis cada menos tiempo,
o
Cloruro mórfico (10 mg/amp). 5-10 mg/4 h (im, iv lento).
1. Inflamación. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) controlan o mejoran fe-

nómenos inflamatorios de variada etiología, agudos o crónicos (otitis, periodontitis, ane-
xitis, artritis, artrosis, etc.), y también el malestar que acompaña frecuentemente a los
procesos infecciosos víricos o bacterianos. Cuando el componente inflamatorio es el res-
ponsable del dolor, más frecuentemente en la patología osteoarticular, se necesita un
AINE. Frente a la rigidez matinal o a las molestias nocturnas suele ser conveniente elevar
la dosis de la noche. No todos responden a las mismas dosis ni a los mismos AINE e
incluso puede suceder que con el uso crónico un paciente desarrolle resistencia a un
compuesto y comience a responder a otro, o que, de pronto, aparezcan signos de intole-
rancia a uno de ello y no a otros.
PAUTA 6
Diclofenac 100 mg/12 h (oral, rectal); 75 mg/8-12 h (im). De elección
para los enfermos tratados con dicumarínicos.
Flurbiprofeno 50-100 mg/8 h (oral).
Ibuprofeno 400-800 mg/6 h (oral), 500 mg/8-6 h (rectal),
lndometacina 25-50 mg/8 h (oral), 100 mg/8-12 h (rectal).
Naproxeno 500 mg/12 h (oral, rectal).
Piroxicam 20 mg/24-12 h (oral); 20 mg/24 h (im).
2. Neuralgia postherpética. Deben ensayarse los siguientes métodos:

a) Pauta 1.
b) Si no se controla se puede añadir la pauta 7.
PAUTA 7
Clormipramina 25 mg (oral) por la mañana durante 2-3 días, si no es sufi-
ciente añadir 25 mg por la noche; finalmente se puede
administrar 25 mg/8 h.
Dolor crónico maligno o neoplásico

Su enfermedad de base nos muestra una corta expectativa de vida y generalmente se
asocia a enfermedad neoplásica. Dado el componente tisular (periférico) del dolor neo-
plásico se recomienda comenzar con:
a) Pauta 3, 4.
b) Si no cede, añadir pauta 8.
PAUTA 8
Pauta 3 o 4
+
Levomepromacina Comenzar con 5 mg (5 gotas) aumentando de 2 en 2 hasta
+ un máximo de 25 mg por la noche (oral).
Pauta 7
SEDACIÓN
El uso de sedantes debe tener en cuenta las siguientes consideraciones generales:
1. La edad. En los ancianos, el volumen de distribución es mayor como consecuen-
cia de una disminución de agua y masa corporal, con aumento relativo de la grasa;
de aquí que la concentración de fármacos hidrosolubles sea mayor y la de las li-

posolubles menor. Existe una disminución del aclaramiento del fármaco.
2. Enfermedad subyacente. Dependiendo de si es una hepatopatía, respiratoria, renal
o del SNC, se podrán utilizar unos u otros y con dosificación diferente.
3. Interacciones medicamentosas. En general todos los depresores del sistema
nervio-
so central se potencian.
4. En enfermos con dolor, primero dar analgésicos.
Dentro de las situaciones más frecuentes en la práctica clínica diaria podemos encon-
trar:
1. Sedación en un paciente sin problemas sobreañadidos
a) Si predomina la ansiedad: diacepam 10 mg/6-8-12 h, oral.
b) Si pretendemos la desconexión del medio: haloperidol 2-4 mg (10-20 gotas)/6 h,
oral, 2,5-5 mg (5 mg/amp)/6 h, iv.
2. Sedación en el enfermo hepático
En la enfermedad hepática hay menor capacidad para metabolizar fármacos; no exis-
te correlación con los tests de función hepática. Por otra parte, el SNC de estos pacientes
es más sensible a los efectos sedantes y analgésicos. Tanto los neurolépticos como las
benzodiacepinas tienen metabolismo hepático.
a) Se puede utilizar el diacepam o el haloperidol pero ampliando el intervalo entre
dosis.
b) O bien benzodiacepinas hidroxiladas o de corta duración: loracepam 1 mg/8-12 h,
oral.
c) En caso de agitación es frecuente el uso de los derivados de la vitamina B como el
clometiazol, dadas sus propiedades hipnóticas, por vía iv en perfusión continua;
dosis de comienzo 60-150 gotas por minuto hasta conseguir que se relaje, mante-
nimiento: 10-20 gotas. Tan pronto como se pueda, pasar a administración oral,
384 mg (2 cáp)/4-6 h; no excederse de 16 cáp/día; del quinto al octavo día: 384 mg/
6 h; del noveno al decimotercer día: 384 mg/8 h; del decimocuarto día en adelan-
te 192 mg (l cáp)/8h.
3. Sedación en el bronquítico crónico
En general se debe evitar todos los fármacos que deprimen el centro respiratorio. Se
recomienda si fuera preciso utilizar sedantes: haloperidol 2-4 mg (10-20 gotas)/6 h, oral
2,5-5 mg (5 mg/amp)/6 h, iv. Si no se pudiera utilizar por ser además epiléptico, se puede
sustituir con cuidado por una benzodiacepina de corta duración como el loracepam 1 mg
por la tarde, máximo 1 mg/12 h, oral.
4. Sedación en el paciente con demencia senil
En estos casos no se recomiendan las benzodiacepinas, ya que pueden producir deli-
rio; están indicados los neurolépticos. Debe tenerse en cuenta que los neurolépticos pue-
den provocar extrapiramidalismo, y son bloqueantes alfadrenérgicos; esta última carac-
terística puede desencadenar hipotensión secundaria y disminución del flujo sanguíneo
cerebral. Se recomienda haloperidol 1-2 mg (5-10 gotas) por la noche. Si estuviera agita-
do se podría aumentar la dosis de forma progresiva hasta llegar a la dosis recomendada
en pacientes sin problemas sobreañadidos. Una buena alternativa es el clometiazol 384
mg (2 cáp) por la noche.
TRATAMIENTO PREVENTIVO O PROFILÁCTICO

En este apartado se pretende dar unas normas básicas de cuándo utilizar algunos de
los fármacos que más frecuentemente se utilizan en el tratamiento preventivo o profilác-
tico.
Prevención de la trombosis venosa profunda

En muchos de los enfermos que atendemos en la Urgencia de medicina interna los
enfermos deben permanecer encamados y sin poder movilizarlos durante más de 48 ho-
ras. En esta situación es preciso utilizar heparina de bajo peso molecular. Si además se
añaden causas que potencian la formación de trombos como es el estasis venoso en la
insuficiencia cardiaca u otros estados edematosos, la poliglobulia, etc., se precisará de
mayor efecto antitrombótico, y se consideran de alto riesgo.
La nadroparina es una de las heparinas de bajo peso molecular con un menor coste/
día a dosis equivalente a otras heparinas de bajo peso molecular. Su administración es
por vía subcutánea. En las situaciones de moderado riesgo se utiliza 0,3 ml (7.500 U
anti-Xa ic) una vez al día. En situaciones de alto riesgo se utiliza 0,4 ml (10.000 U anti-
Xa ic). Si se tiene que prolongar por más de cinco días encamado, la dosificación cambia;
en caso de riesgo moderado se utiliza 0,4 ml/día y en los de alto riesgo 0,6 ml/día. Siem-
pre se recomienda movilizar al paciente lo antes posible; entonces suspender la nadro-
parina. No es preciso realizar controles de la coagulación.
Prevención del sangrado digestivo
En los años sesenta y setenta la hemorragia digestiva alta (HDA) por úlcera de estrés
era una complicación seria en los pacientes graves que no recibían tratamiento profilác-
tico y por ello se generalizó el tratamiento con antiácidos y, posteriormente, con anta-
gonistas de los receptores H2 (anti-H2). En la actualidad, la incidencia de hemorragia en
los pacientes que no reciben profilaxis parece menor y probablemente continúe cayendo.
Este descenso se ha atribuido al mejor tratamiento del shock, al conocimiento más pro-
fundo de la sepsis, ventilación mecánica y equilibrio hidroelectrolítico, y al soporte nu-
tricional en estos pacientes. También ha contribuido a esta disminución el mejor cono-
cimiento de la patogenia de la úlcera de estrés y la aplicación de estos conocimientos a
la profilaxis.
1. Los factores de riesgo para el desarrollo de úlcera de estrés y HDA son;
a) La sepsis y el shock (isquemia). La isquemia es el factor patogénico más impor-
tante en el desarrollo de lesiones gastrointestinales. La sepsis puede contribuir a la
HDA de diversas formas: a) liberación de sustancias vasoactivas inducida por en-
dotoxinas, que pueden producir vasoconstricción esplácnica; b) cambios hemo-
dinámicos en la fase temprana del shock que provoca hipotensión y redistribución
de la perfusión entre distintos sistemas orgánicos, con isquemia que lleva a la ne-
crosis hística.
b) Lesión grave del sistema nervioso central. Pueden tener aumentada la secreción
acida gástrica por aumento de la concentración de gastrina.
c) Quemaduras. Si las lesiones ocupan más de un 35 por 100 de la superficie cor-
poral aumentan considerablemente las úlceras de estrés y sus complicaciones.
d) La insuficiencia respiratoria aguda grave. Es un factor importante por la falta de
oxígeno a nivel tisular. El riesgo es especialmente mayor si se necesita ventilación
mecánica.
e) La insuficiencia hepática y renal. Se ha demostrado en muchos estudios, y es es-
pecialmente importante si se asocian las dos.
j) Trastornos de la coagulación. La trombocitopenia y los tiempos de protrombina
y cefalina prolongados también se han asociado de forma significativa con el san-
grado por úlcera de estrés.
g) Otros factores de riesgo. Aparte de los mencionados, si un paciente es ulceroso
conocido y precisa tratamiento con AINE o corticoides aumenta el riesgo de san-
grado.
2. Tratamiento
La profilaxis está basada en tres premisas fundamentales: a) la morbilidad y morta-
lidad asociada a la úlcera de estrés son significativas; b) el mejor conocimiento de la po-
blación a la que se debe aplicar; c) el tratamiento dirigido a disminuir la acidez o mejo-

rar los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica dificultan la formación de las úlceras
de estrés o su progresión al sangrado. Aunque actualmente la profilaxis está indicada en
pacientes de alto riesgo, el modo de realizarla es controvertido. En un estudio reciente se
demuestra que la nutrición parenteral fue eficaz como agente profiláctico en un grupo de
pacientes graves. La profilaxis se muestra en la Tabla 7.2.
Tabla 7.2. PROFILAXIS ACONSEJADA EN LA PREVENCIÓN DE LA HDA

POR ÚLCERAS DE ESTRÉS
Anti-H2
Cimetidina 300 mg/6 h iv.
Ranitidina 50 mg/8 h, iv.
Famotidina 20 mg/12 h, iv.
Sucralfato 1 g/6 h por SNG o vía oral. Parece disminuir la neumonía nosocomial en enfermos
con ACVA, o los que permanecen intubados en UCI.
La nutrición enteral.
Si el paciente tiene antecedentes de ulcus y precisa tomar gastroerosivos, se utiliza tratamiento de

mantenimiento con famotidina 20 mg/noche, ranitidina 150 mg/noche.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Para determinar cuándo utilizar la profilaxis antibiótica para la endocarditis infeccio-
sa (El), es necesario conocer el riesgo relativo de desarrollar endocarditis después de cier-
tos procedimientos (Tabla 7.3).
El riesgo de padecer una El depende también de la enfermedad subyacente que se
muestra en la Tabla 7.4.
Tabla 7.3. ESTIMACIÓN DEL RIESGO RELATIVO DE DESARROLLAR

ENDOCARDITIS DESPUÉS DE CIERTOS PROCEDIMIENTOS
Riesgo significativo Bajo riesgo o riesgo insignificante *
Procedimientos dentales con probable sangra- Procedimientos dentales que no causan san-
do (p. ej., examen detallado, extracción, grado (p. ej., examen superficial, ajustes de
limpieza profunda). ortodoncia).
Cirugía oral que involucre a dientes o encías.
Parto, aborto, inserción o cambio de DIU, di- Parto normal, aborto terapéutico, inserción o
latación o curetaje (en presencia de infec- cambio de DIU, dilatación o curetaje (en
ción pélvica). ausencia de infección pélvica).
Amigdalectomía, adenoidectomía. Cateterización cardiaca, implantación de mar-

capasos.
Cateterización urinaria, dilatación uretral, cis- Intubación endotraqueal.
toscopia, prostatectomía (especialmente con
infección urinaria o prostatitis bacteriana).
Drenajes de abscesos, intervención sobre teji- Procedimientos diagnósticos:

dos blandos infectados. Endoscopia del aparato digestivo alto y bajo.
Enema opaco.
Biopsia hepática.
Broncoscopia.
* El riesgo de algunos de estos procedimientos puede ser significativo en pacientes con válvula pro-
tésica.
Tabla 7.4. ESTIMACIÓN DEL RIESGO SEGÚN LA ENFERMEDAD

SUBYACENTE
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo muy bajo o inexistente
Válvulas protésicas. Prolapso de la válvula mitral. Placas de ateroesclerosis.
El previa. Valvulopatía tricuspídea. Enfermedad coronaria.
Cardiopatías congénitas. Valvulopatía pulmonar. Defecto del septo auricular.
Valvulopatía aórtica. Hipertrofia septal asimétrica. Marcapasos cardiaco.
Valvulopatía mitral. Cirugía correctora de lesiones
sin implantes protésicos.
Catéteres de alimentación in-
traauricular.
Basándose en lo anterior deberán recibir profilaxis los pacientes de alto riesgo a los
que se les efectúe algún procedimiento de alto riesgo. La pauta de la profilaxis de EI se
muestra en la Tabla 7.5.
Tabla 7.5. PROFILAXIS DE LA El

Intervenciones dentales y de las vías respiratorias superiores
Oral
Amoxicilina 3 g 1 hora antes de la intervención y 1,5 g 6 horas después.
Alergia a la penicilina
Eritromicina 1 g 2 horas antes de la intervención y 500 mg 6 horas después.
o Clindamicina 300 mg 1 hora antes de la intervención y 150 mg 6 horas después.
Parenteral
Ampicilina 2 g im o iv 30 min antes de la intervención,
más Gentamicina 1,5 mg/kg im o iv 30 min antes de la intervención.
Alergia a la penicilina 1 g en infusión continua a pasar en 1 hora, empezando 1 hora antes
Vancornicina de la intervención.
Intervenciones gastrointestinales y genitourinarias
Oral
Amoxilina 3 g 1 hora antes de la intervención y 1,5 g 6 horas después.
Alergia a la penicilina
Eritromicina 1 g 2 horas antes de la intervención y 500 mg 6 horas después,
o Clindamicina 300 mg 1 hora antes de la intervención y 150 mg 6 horas después.
Parenteral
Ampicilina 2 g im o iv 30 min antes de la intervención,
más Gentamicina 1,5 mg/kg im o iv 30 min antes de la intervención.
Alergia a la penicilina 1 g en infusión continua a pasar en 1 hora, empezando 1 hora antes
Vancomicina de la intervención,
más Gentamicina 1,5 mg(kg im o iv 30 min antes de la intervención.
BIBLIOGRAFÍA
1. Delmez JA. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Campbell JW, Frisse M (eds.). Manual de terapéu-
tica médica. 5.a ed. Barcelona, Salvat, 1984, págs. 23-25.
2. Guillen Ramírez F, García Molina C, Rubio Pascual P, Riaño Carrera D. Analgesia y sedación.
En: Alcami J, Alvarez JA, Gómez MC, Duran A, Martín JM (eds.). Manual de diagnóstico y te-
rapéutica médica. Madrid, Egraf, 1985, págs. 31-41.
3. Ruiz Santana S, Ruiz Santana AJ, Manzano Alonso JL. Úlceras de estrés: fisiopatología, profilaxis
y tratamiento. Med Clin (Barc.)- 1992; 99:549-555.
4. Pérez R. Lesiones agudas de la mucosa gástrica. En: Teres J, Bordas JM, Bosch J (eds.). Monogra-
fías clínicas en gastroenterología. Hemorragia digestiva alta. Barcelona. Doyma, 1991; 45-51.
5. Durack DT. Prophylaxis of infective endocarditis. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds.).
Principles and practice of infectious diseases. 3.a ed. New York. Churchill Livingstone. 1990; 716-
720.
6. Medical Letter. Prevención de la endocarditis bacteriana. En: The Medical Letter. Compendio de
terapéutica antimicrobiana. Edición española. Barcelona, JR Prous, 1995; 49-50.
8
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Y CEREBRAL
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
La resucitación cardiopulmonar (RCP) o más correctamente resucitación cardiopul-

monar y cerebral (RCPC) es un método reglado y secuencial, de sustitución de las fun-
ciones básicas respiratoria, circulatoria y de prevención del daño cerebral hipóxico, que
debe ser aplicado en caso de muerte súbita (MS).
Se entiende como tal MS la que sucede de forma inesperada y tiene un carácter po-
tencialmente reversible, no siendo resultado de la evolución natural de una enfermedad
crónica avanzada o incurable. Otro concepto interesante es el de muerte súbita cardiaca
(MSC), ya que un número importante de MS lo es de causa cardiaca. La gran mayoría
de las MS se deben a causas naturales, aunque ocasionalmente pueden encontrarse cau-
sas no naturales, lo que tiene importancia desde el punto de vista médico-legal especial-
mente en casos de accidentes, alegaciones de negligencia, alcoholismo, tratamientos mé-
dico-quirúrgicos previos, intentos de suicidio o causas inciertas, debiendo en estos casos
notificarse al juez de guardia.
RECOMENDACIONES SOBRE ENTRENAMIENTO EN RCP BÁSICA
a) Debe existir homogeneidad en la enseñanza tanto dentro del propio país como en
los distintos países.
b) La enseñanza de la RCP debería ser un objetivo básico en los programas de for-
mación de médicos, enfermeras y otros estudios universitarios relacionados con la
profesión sanitaria.
c) Los hospitales deberían auspiciar programas de reciclaje en RCP para todos los
médicos relacionados directamente con la asistencia a pacientes.
d) De modo similar, a nivel de la comunidad deberían recibir entrenamiento espe-
cífico los médicos generales de familia, otros profesionales sanitarios implicados
en la asistencia a pacientes, personal de ambulancias, policía, bomberos, etc.
e) Sería muy recomendable incluir nociones de RCP en los exámenes para el carné
de conducir, sobre todo para conductores profesionales.
PLAN DE ACTUACIÓN EN DIFERENTES SITUACIONES DE EMERGENCIA

Véase Figura 8.1.
SECUENCIA METODOLÓGICA DE APLICACIÓN DE LA RCP
Diagnóstico de parada cardiorrespiratoria:

La confirmación de la existencia de la parada cardiorrespiratoria se establece clíni-
camente mediante: inconsciencia, ausencia de respiración, ausencia de pulso arterial cen-
tral palpable (carótidas).
Contraindicaciones de la RCP:
Cuando se deba a la evolución de una enfermedad irreversible, situación de parada
cardiorrespiratoria prolongada durante diez o más minutos excepto en situaciones espe-
ciales (hipotermia, ahogamiento, intoxicación por barbitúricos), presencia de signos fran-
cos de muerte biológica.
RCP
Figura 8.1. Plan de actuación. (Tomado de Resuscitation, 1992, 24, pág. 110.)
Resucitación cardiopulmonar y cerebral 75
En conclusión, la RCP estará indicada en todos los demás casos al menos hasta dis-
poner de mayor información clínica.
Suspensión de la RCP:
1. Recuperación de ritmo cardiaco eficaz y respiración espontánea.
2. Persistencia de asistolia después de quince minutos de RCP.
3. Confirmación de falta indicación.
4. Agotamiento de reanimador/es.
5. Cuando de su persistencia se derive una demora en la asistencia de otros pacientes
con mayor probabilidad de superviviencia.
PROTOCOLO DE APLICACIÓN DE LA RCP BÁSICA

1. Comprobar que realmente existe pérdida de conciencia, llamando al paciente por
su nombre si se conoce y zarandeándolo.
2. Colocar al paciente en posición de RCP decúbito supino sobre una superficie dura;
descubrir el tórax.
3. Comprobar si existe o no respiración, poniendo la oreja sobre su boca y observan-
do si existe movimiento de la caja torácica.
4. En el caso de existir ausencia de respiración espontánea, iniciar de inmediato el
protocolo de RCP básica.
5. Solicitar ayuda.
El protocolo de RCP básica comprende tres fases denominadas A, B y C. El proto-
colo de RCP avanzada comprende otras tres fases denominadas D, E y F. El protocolo
de manejo posterior de la parada cardiorrespiratoria comprende otras tres fases G, H e I,
que se han de llevar a cabo en la unidad de cuidados intensivos.
Pasamos a continuación a analizar cada una de estas fases para su realización en el
paciente adulto.
Fase A. Vía aérea libre
Apertura de la vía aérea: en los pacientes inconscientes la hipotonía muscular hace
que la lengua caiga hacia atrás impidiendo el flujo libre de aire.
Apoye una mano sobre la frente y con los dedos de la otra tire del mentón hacia atrás,
ábrale la boca y observe si hay cuerpos extraños; si los hay, retírelos si ello es posible; si
no es posible, habría que estar preparado para critotirotomía o una traqueotomía de ur-
gencias. (Véase Apéndice de técnicas instrumentales, pág. 770).
Fase B. Boca a boca (del inglés breathing)

Su significado es restaurar la respiración que está ausente. En esta técnica se suminis-
tra al paciente aire espirado (Fi O2 = 16-18 por 100) y puede realizarse mediante:
1. Sin equipo:
a) Boca a boca (obstruir la nariz).
b) Boca-nariz (obstruir la boca, aconsejable en niños).
c) Boca-estoma: el reanimador debe colocarse perpendicular al paciente a la al-
tura de los hombros. Se administran dos insuflaciones lentas de volumen nor-
mal, permitiéndose a continuación la espiración libre; si tras ello no se observa
respiración espontánea debe continuarse a un ritmo aproximado de 10-12 res-
piraciones por minuto. Para comprobar la eficacia se observará el movimiento
de la caja torácica.
2. Con equipo:
Si lo tiene disponible coloque una cánula faríngea (tipo guedel). Utilicen una mas-
carilla de bolsillo o un balón de reanimación en cuanto sea posible.
Fase C. Restaurar la circulación. Masaje cardiaco externo (Fig. 8.2)

Se comprobará la existencia de ausencia de pulso mediante la palpación de las arte-
rias carotídeas en el cuello. Si está ausente inicie el masaje cardiaco externo. Palpe la punta
external. Sitúe a continuación dos dedos en horizontal y coloque el talón de una mano
intermedia a partir de éstos. Entrelace los dedos de ambas manos sin que se apoyen sobre
el tórax. Inicie la compresión manteniendo los brazos extendidos ayudándose del peso
del propio cuerpo. Sitúese a la altura adecuada (para que los brazos no queden flexio-
nados). Deprima el tórax de forma enérgica y continuada, relaje después y repita la ope-
ración. Se debe administrar un total de 80 a 100 compresiones por minuto. Si sólo hay
un reanimador, la frecuencia de compresiones cardiaca/insuflaciones respiratorias será
de 15:2; si existen dos reanimadores, la frecuencia será 5:1. No existe problema por la
coincidencia entre compresión e insuflación, en especial cuando la vía aérea está aislada
mediante un tubo orotraqueal.
Figura 8.2. Masaje cardiaco.
Fase D. Drogas y fluidos

Tan pronto como sea posible se debe canalizar una vía venosa. Ésta debe ser la que
esté más accesible, que en general suele ser una vía periférica, ya que ello nos obliga a
suspender aunque sea momentáneamente la RCP. No obstante, con frecuencia ello no
es posible ya que se encuentran colapsadas. En este caso se canalizará una vía central.
Las drogas de uso sistemático en la parada cardiaca son:
1. Oxígeno. Se administrará al 100 por 100 durante todo el tiempo que dure la rea-
nimación.
2. Adrenalina. Droga de elección en cualquier tipo de parada. Se administra 1 mg
intravenoso cada 2,5 minutos. Si no es posible administrarla por vía iv, puede ser admi-
nistrada a través del tubo orotraqueal a una dilución de 1/10.000 en suero salino.
3. Fluidos. Su administración será esencial en todas aquellas situaciones en las que
exista hipovolemia real o efectiva; en el resto de las ocasiones el ritmo de infusión será
aquel que permita mantener permeable la vía venosa.
4. Bicarbonato sódico. En la actualidad no se considera una droga esencial si se pue-
de realizar una correcta y eficaz RCP. En cualquier caso no debe ser usado a ciegas sino
bajo control gasométrico, lo que podría hacerse cada 10 minutos al principio y ayudando
la dosis en función de los hallazgos gasométricos. Si no se dispone de motorización ga-
sométrica, a modo de orientación puede usarse una dosis de 0,5 a 1 mEq de CO3HlM/kg
de peso durante el tiempo de reanimación. También el bicarbonato puede ser útil cuan-
do se utiliza la infusión de una droga simpaticomimética, y exista acidosis en tal grado
que invalide su efecto PH < 7,25). Los problemas asociados con su uso son básicamente
derivados de la sobrecorrección del trastorno ácido-base-electrolítico presente e incluye:
alcalosis metabólica, hipernatremia y sobrecarga de volumen.
5. Atropina. Es una droga parasimpaticolítica. Su uso en situaciones de parada car-
diaca puede estar indicada en la asistolia si se piensa en el bloqueo sinoauricular o bien
cuando la adrenalina ha fracasado. Se administra en forma de ampollas conteniendo 1 mg.
La dosis inicial es de 1 mg iv que se puede repetir a los 5 minutos. La dosis límite para
acción vagolítica es de unos 2 mg. Dosis inferiores a 0,5 miligramos pueden tener un efecto
opuesto al deseado (vagotónico). Por aumentar la frecuencia cardiaca aumenta el con-
sumo miocárdico de O2, lo que en el paciente coronario puede significar extensión del
área isquémica y un aumento de la susceptibilidad a arritmias ventriculares graves.
6. Naloxona. Es un antagonista de los opiáceos y por tanto está indicada en la sobre-
dosis por esta droga. La dosis inicial oscila entre 0,4-0,8 mg iv pudiendo repetirse a los
5 minutos hasta un máximo de 3 dosis. La duración de su semivida es de aproximada-
mente 1 hora, notablemente más corta que la de otros opiáceos. Se presenta en ampollas
de 0,4 mg.
7. Lidocaína. Es un excelente antiarrítmico ventricular, siendo sus indicaciones pri-
mordiales la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, en especial la que ocurre
en el seno de la enfermedad coronaria aguda. Se suministra en ampollas de 10 ml y en
concentraciones del 1, 2 y 5 por 100 (contienen respectivamente 10, 20 y 50 mg); la dosis
de carga es de 1 mg/kg de peso vía iv en bolo y dosis adicionales (cada 5 minutos), de
0,5 mg/kg iv en bolo, siendo la dosis máxima de carga de 3 mg/kg. Simultáneamente suele
empezarse una dosis de mantenimiento en infusión continua de 2-4 mg/minuto, lo que
se consigue añadiendo 2 g de lidocaína a un suero glucosado, el 5 por 100 a un ritmo de
infusión de 30-40 ugota/minuto. Los pacientes ancianos, insuficiencias cardiacas, hepa-
topatías graves, deben recibir la mitad de las dosis, ya que el fármaco puede deprimir
todos los automatismos. Debe ser usado con precaución en los trastornos graves de la
conducción. Los efectos tóxicos más comunes son las convulsiones y la depresión del ni-
vel de consciencia.
8. Isoproterenol. Es un estimulante betaadrenérgico que aumenta el inotropismo,
cronotropismo y produce vasodilatación periférica. No está indicado en la mayoría de las
RCP. Puede ser útil para las «torsades de pointes» refractarias al sulfato magnésico, en
las bradicardias o bloqueos AV refractarios a la atropina y hemodinámicamente inesta-
ble y en el corazón denervado del paciente trasplantado. La dosis es de 2-20 ug/minuto;

para ello se prepara una dilución (5 ampollas) en 250 de glucosado al 5 por 100, teniendo
en cuenta que 30 agotas es igual a 2 µg. Como efectos secundarios debe tenerse en cuen-
ta que aumenta el consumo miocárdico de O2 y puede aumentar el área isquémica y dis-
minuir el umbral para arritmias graves.
9. Sulfato de magnesio. Es útil en el tratamiento de las «torsades de pointes», taqui-
cardia ventricular y fibrilación ventricular asociadas a estados de hipomagnesemia, y en
las fibrilaciones ventriculares severas refractarias. La dosis es de 1-2 g iv administrados
en 1-2 min.
10. Calcio. Su acción fundamental es como inotropo positivo. No está indicado de
forma sistémica en la parada cardiaca aunque puede utilizarse en la disociación electro-
mecánica y como antagonista en los efectos tóxicos en la hiperpotasemia sobre el cora-
zón, hipocalcemia y la intoxicación por bloqueantes del calcio. El preparado preferido es
el cloruro calcico al 10 por 10 y se da en un bolo de 5-10 ml (500-1.000 mg). Precaución
en los pacientes que toman digoxina.
Fase E. Monitorización electrocardiográfica

En esta situación de parada cardiorrespiratoria debe obtenerse tan pronto como sea
posible un ECG u obtenerse un registro del ritmo cardiaco a través de electrodos o de las
palas de un monitor desfibrilador. En realidad los ritmos encontrados más frecuente-
mente en la parada cardiorrespiratoria son:
1. Fibrilación ventricular. Existe actividad ventricular totalmente anárquica y desor-
ganizada, que no se sigue de eficacia hemodinámica (pulso arterial no palpable).
2. Taquicardia ventricular. Es un ritmo rápido, organizado, de ORS ancho; sin efi-
cacia hemodinámica.
3. Asistolia. No existe ningún tipo de actividad eléctrica.
4. Disociación electromecánica. Existe un registro electrocardiográfico organizado y
tal vez sorprendentemente normal, y sin embargo no hay eficacia hemodinámica.
5. Bloqueos avanzados y otros ritmos marcadamente lentos pueden acompañarse de
ausencia de eficacia hemodinámica y por tanto se comportan como RCP.
Fase F. Tratamiento de la fibrilación y otras alteraciones electrocardiográficas

1. Fibrilación ventricular (FV) (Fig. 8.3). El tratamiento más eficaz es la desfibrila-
ción eléctrica lo más precozmente posible, ya que el pronóstico de este tipo de parada
guarda estrecha relación con el tiempo transcurrido desde su inicio.
El procedimiento será administrar un choque eléctrico no sincronizado con una ener-
gía inicial de 200 julios. Si a los 20 segundos persiste la FV, se administrará un segundo
choque a 300 julios, y si persiste a los 30 segundos, un tercer choque a la máxima poten-
cia (360 julios). Para ello se procederá de la siguiente forma: Colocar el monitor desfibri-
lador en la posición no sincronizado, comprobar su funcionamiento con baja energía es-
tando las pilas en su base y poner a cargar. Colocar bajo la clavícula derecha y bajo la
mamila izquierda dos gasas humedecidas en solución salina isotónica o poner pasta con-
ductora sobre las pilas del desfibrilador. Desconectar la fuente de O2, avisar al resto del per-
sonal para que se aparte y tomar precauciones personales para no arrimarse a la cama o
hacer contacto con el suelo o con el enfermo, y finalmente ejecutar la desfibrilación po-
niendo las palas sobre las gasas o sobre las posiciones señaladas en el tórax con pasta con-
ductora. En el caso de que en la tercera descarga persista la fibrilación ventricular al má-
ximo, se administrará adrenalina 1 mg/iv; repetir cada 3-5 minutos, desfibrilar después con
360 julios. Si persiste o es recurrente, administrar un bolo iv inicial de 1 mg/kg de peso de
lidocaína; repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg/kg de peso. Repetir entonces
descargas con la máxima potencia. Si a pesar de todo la FV es reflactaria, se ensayarán fár-
macos de probable beneficio. En este caso comenzaremos por la procainamida 30 mg/min
hasta un máximo de 17 mg/kg de peso, y se volverá a desfibrilar.
Figura 8.3. Protocolo de tratamiento de la fibrilación ventricular (FV).
2. Taquicardia ventricular (Fig. 8.4). Su tratamiento en el seno de la parada es la car-

dioversión eléctrica sincronizada urgente con una energía de 100-150 julios, al mismo
tiempo que se inicia tratamiento con lidocaína, según se ha citado anteriormente. En la
taquicardia ventricular tipo «torsade des pointes» la droga de elección es actualmente el
sulfato de magnesio (1-2 g).
3. Asistolia (Fig. 8.5). El tratamiento de esta situación en una RCP correctamente
realizada junto con la administración de adrenalina según se describió previamente. En
los casos en los que la adrenalina falle y se sospeche bloqueo sinoauricular puede ayudar
la acción de la atropina y también debería valorarse el uso del marcapaso externo (elec-
troestimulación externa). Cuando se sospecha hiperpotasemia, intoxicación grave por
bloqueantes del calcio, hipocalcemia, puede ensayarse el cloruro cálcico.
4. Disociación electromecánica. Su tratamiento será la RCP correctamente realizada.
Algunos casos pueden responder al cloruro cálcico; sin embargo, quizás lo más impor-
tante en esta situación será descartar determinadas situaciones como son: hipovolemia
severa, taponamiento cardiaco, rotura miocárdica, infarto de miocardio externo, neu-
matomax a tensión, acidosis severa o embolismo pulmonar masivo.
5. Bloqueos AV avanzados y otros ritmos extremadamente lentos. Su tratamiento de
elección inicial es la atropina iv, según se ha descrito previamente, o la electroestimación
externa a través de un marcapasos externo, mientras se puede proceder a la colocación
de un marcapaso endocavitario, que en casos extremadamente urgentes podría ser una
Figura 8.4. Protocolo de tratamiento de la taquicardia ventricular (TV).
Figura 8.5. Protocolo de asistolia.
sonda marcapaso flotante. Considerar también la posibilidad de usar el isopreterenol tal

y como se ha descrito previamente.
Mención especial merecen las arritmias asociadas a la intoxicación digitálica, ya que
en el caso de que un paciente en esta situación precise de una cardioversión o choque
eléctrico no sincronizado deberá colocarse previamente una sonda marcapaso y consi-
derar la utilidad de otras medidas como corregir la hiperpotasemia o hipopotasemia, la
difenilhidantoína o el uso de anticuerpos antidigoxina.
Fase G, H e I
Una vez alcanzada la estabilidad inicial del paciente, el equipo de cuidados intensivos
debe valorar el pronóstico de la enfermedad de base, las posibilidades de supervivencia y
la viabilidad cerebral, y del resto de las funciones corporales, e indicar el ingreso en la
unidad de cuidados intensivos.
CONSENSOS Y CONTROVERSIAS EN RCP

1. Dada la limitada eficacia de la RCP, resaltar el papel de la desfibrilación precoz
(desfibriladores automáticos y semiautomáticos).
2. Los sistemas de emergencia sanitaria deben ser potenciados para que su acceso sea
más rápido y sencillo.
3. La intubación endotraqueal es el mejor método de aislamiento de la vía aérea y
ventilación.
4. Se aconseja que el uso de mascarilla tipo ambú sea realizado por dos personas.
5. Los métodos alternativos al masaje cardiaco externo no han mostrado mayor efi-
cacia.
6. Se desaconseja el uso de suero glucosado en RCP por sus efectos deletéreos sobre
el sistema nervioso central.
7. Dosis altas de adrenalina no han mostrado mayor eficacia al menos en lo que se
refiere a la supervivencia post-RCP.
8. Dosis altas de atropina (3 mg en bolo único) en la asistolia y 1 mg cada 3-5 mi-
nutos en la disociación electro-mecánica alcanzan una alta consideración.
9. La puñopercusión precordial, por presentar una relación beneficio/riesgo favora-
ble, se incluye en el manejo de la fibrilación ventricular y la asistolia, si bien en general
es una maniobra poco resolutiva.
10. Los agentes trombolíticos alcanzan una alta consideración en el tratamiento de
los pacientes con infarto agudo de miocardio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Perales N, et al. Plan Nacional de Enseñanza de la Resucitación Cardiopulmonar (RCP). Manual

de RCP. Madrid, Aran S. A., 1987, págs. 1-32.
2. Cantalapiedra JA, Díaz MA, Blasco MA. Resucitación cardiopulmonar. En: Gutiérrez F, García J
de D (eds.) Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Madrid, Abelló MSD, 1990; págs. 27-37.
3. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiovascular collapse, cardiac arrest and sudeden death. En: Wil-
son et al. (eds.). Harrison's Principies of International medicine. 12th edition. McGraw HUÍ, Inc.
USA, 1991; págs. 237-242.
4. American Heart Asociation, Standard and guidelines for cardiopulmonar resucitación (CPR) Jama
1986; 255: 2905-2984.
5. European Resuscitation Council Guidelines form basic and advanced life support. Resuscitation
1992; 24: 99-244.
9
ANAFILAXIA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
El shock anafiláctico corresponde a una situación potencialmente resultante de la li-

beración de diversos mediadores químicos procedentes de las células cebadas y de los ba-
sófilos en el torrente circulatorio (histamina, factores quimiotácticos paranofilos, pros-
taglandinas, leucotrienos, factor de activación plaquetaria, etc.). Estos mediadores pueden
ser liberados por mecanismo inmunológico o no inmunológico (reacción anafilactoide),
participando en el primero un mecanismo mediado por IgE y en el segundo la activación
directa por el agente independiente de la IgE. Esta distinción carece de relevancia clínica
ya que sus manifestaciones y tratamiento son los mismos.
En la Tabla 9.1 se recoge una relación de los síndromes anafilácticos. En la Tabla 9.2
se recoge una relación por clases y agentes causantes de anafilaxia. En la Tabla 9.3 se
recoge una relación de agentes que usualmente causan reacciones anafilactoides.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La reacción anafiláctica puede ser sistémica con participación multiorgánica y limi-

tada a un solo órgano (por ejemplo, piel).
En general es precedido por un corto periodo de prurito o sensación quemante nasal,
ocular; en segundo lugar por eritema difuso y prurito, y después por urticaria y angioe-
dema. Cuando la liberación de mediadores es masiva, se produce laringoespasmo, bron-
coespasmo, hipotensión, diarrea y síncope. Todo este complejo sindrómico ocurre en ge-
neral 20-30 minutos después de la exposición al agente responsable.
Tabla 9.1. SÍNDROMES DE ANAFILAXIA
1. Anafilaxia clásica.
2. Anafilaxia inducida por ejercicio.
3. Anafilaxia asociada a ingesta alimentaria e inducida por ejercicio.
4. Anafilaxia recurrente idiopática.
5. Anafilaxia prolongada asociada a tratamiento con beta-bloqueantes.
6. Anafilaxia bifásica.
Tabla 9.2. CLASES Y AGENTES CAUSANTES DE ANAFILAXIA

1. Hormonas: insulina, hidroeortisona.
2. Proteínas humanas o animales: suero de caballo, suero de antiofidio, líquido seminal, factor
VIII, sulfato de protamina, anticuerpos monodonantes.
3. Enzimas: quimotripsina, quimopapaína, estreptoquinasa.
4. Venenos: hormiga, avispa, avispón, abeja, etc.
5. Epitelios animales: gato, caballo, etc.
6. Extractor alergénicos: polen, polvo, alimentos, etc.
7. Alimentos: huevos, leche, nueces, chocolate, etc.
8. Drogas: penicilina, cefalosporina, insulina, etc.
9. Óxido de etileno gaseoso.
10. Polisacáridos: dextrano.
11. Rotura de quiste hidatídico.
Tabla 9.3. AGENTES DE REACCIONES ANAFILACTOIDES

1. AINE: aspirina, indometacina, ibuprofeno, etc.
2. Agentes diagnósticos: contrastes yodados.
3. Opiáceos.
4. Relajantes musculares: curare, succinilcolina.
5. Conservantes: bisulfitos.
6. Frío: urticaria por frío.
7. Ejercicio.
8. Gammaglobulina intravenosa.
TRATAMIENTO
A continuación se propone una pauta de manejo de la reacción grave de

anafilaxia
en función de la situación encontrada y por prioridades.
Prioridad I
1. Suspensión inmediata del agente desencadenante, si es que ocurre mientras se está
infundiendo una medicación.
2. Si el paciente está cianótico y se ausculta estridor inspiratorio:
a) Administrar oxígeno.
b) Considerar la posibilidad de intubación. En el caso de no poder, valorar c.
c) Cricotirotomía o traqueostomía para mantener una vía aérea permeable.
3. Si el paciente está hipotenso:
a) Elevar las piernas.
b) Coger una vía con un catéter grueso e infundir volumen (solución salina iso-
tónica) rápidamente.
Prioridad II
1. Grupo I. Pacientes severamente hipotensos
La droga de elección es la adrenalina. Si la hipotensión y el shock son tan severos que
no existe garantía de una adecuada absorción de la adrenalina subcutánea se debe usar
adrenalina iv. Para ello, diluir 1 ampolla al 1/1.000 con suero salino hasta completar 10 ml,
lo que dará una concentración de 0,1 mg/ml, infundir lentamente ml a ml hasta un total
de 0,5 mg (5 ml), valorando respuesta; si no hay respuesta se puede repetir la dosis pasados
5-15 minutos; si a pesar de todo no existe respuesta se debe comenzar una infusión iv con-
tinua; para ello añadir 1 ampolla de 1 mg al 1:1.000 a 250 ml de suero fisiológico y comen-
zar la infusión a una velocidad de 1-4 µg/minuto (15-60 agotas por minuto).
Anafilaxia 85
Si, a pesar de todo, el paciente persiste hipotenso se debe canalizar una vía venosa
central y monitorizar hemodinámicamente al enfermo; descartar infarto de miocardio,
tratamiento betabloqueante previo, asma o enfermedad cardiaca. En este caso algunos
autores piensan que la droga de elección es la noradrenalina o bien una perfusión conti-
nua de dopamina; la dosificación está en función de la respuesta.
Si el paciente es anciano o existe evidencia de cardiopatía isquémica u otras, debe
extremarse la precaución en el uso de la adrenalina. Alternativamente podría valorarse
el uso de otros fármacos como los P-estimulantes por vía inhalatoria o subcutánea, ade-
más de colocar una vía venosa central y valorar el uso de la dopamina.
Los pacientes que realizaban previamente tratamiento con los fármacos betablo-
queantes pueden tener una respuesta pobre a la adrenalina pudiendo beneficiarse del uso
del glucagón, por vía iv a la dosis de 1-5 mg además de la expansión de volumen.
Se sigue de cerca a los pacientes que presentan obstrucción persistente de la vía aérea
(broncoespasmo severo) sin respuesta a la adrenalina, y en caso de agotamiento, valorar
la necesidad de ventilación mecánica.
2. Grupo II. Pacientes con anafilaxia moderada sin compromiso cardiovascular se-
vero
La droga de elección es la adrenalina por vía subcutánea. La dosis a administrar es
de 0,3-0,5 ml de una solución al 1:1.000, que puede ser repetida cada 10-30 minutos en
función de la respuesta.
Prioridad III
Todos los pacientes con reacciones moderadas o graves deberían recibir, además de
adrenalina, antihistamínicos y corticoides. Los antihistamínicos pueden aliviar algunos
de los síntomas inducidos por la liberación de histamina como el angioedema, la urtica-
ria o el prurito y prevenir la recidiva de estos síntomas. En nuestro medio usamos la dex-
clorfeniramina a la dosis de 5 mg infundidos en 1 minuto.
Los corticoides tienen como misión impedir la recidiva de la situación hemodiná-
mica que ocurre hasta en un 20 por 100 de los casos; aunque no tienen ningún efecto en
el curso inmediato de la anafilaxia se administrará 6-metilprednisolona en dosis de 1 mg/kg
iv en bolo y luego 1 mg/kg iv/6 horas en caso de síntomas mantenidos.
Prioridad IV
Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer bajo observación duran-
te las siguientes 6-12 horas por la posibilidad de recidivas o curso dual; se recomienda
tratamiento por vía oral con antihistamínicos y corticoides durante los siguientes 3-5 días.
Como norma general, todos los pacientes que han presentado reacciones graves de
anafilaxia deben ser remitidos para estudio a un servicio de alergia especializado.
Además se les debe instruir de forma adecuada para evitar en el futuro el desenca-
denante e incluso proveerles de un paquete monodosis de tratamiento para el caso en el
que ocurriera tal reacción, y es muy aconsejable el uso de una tarjeta, pulsera, colgan-
te, etc., que advierta de la situación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sullivan TJ. Systemic anaphylaxis. En Lichtenstein LM, Fanci AS (eds.). Current therapy in allergy,
inmunology and rheumatology. Vol 3, Philadelphia: BC Decker, 1988: 91-98.
2. Barada EM, Nowak RM, Lee TG, Tomanorich MC. Epinephrine for treatment of anaphylactic
shock. JAMR 1984; 251(16): 2118-2122.
3. Anderson MW, Deshazo RD. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. En: Taylor RB. Difficult
medical management. NB Saunders Company, 1991: 25-33.
10
SÍNDROME FEBRIL
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
Se dice que existe fiebre cuando la temperatura corporal es superior a 37° C, aunque
este límite no puede ser establecido de una forma taxativa ya que existen variaciones de
hasta 1° C en relación con el ejercicio físico, fase del ciclo menstrual, etc.
El registro de la temperatura corporal (una de las denominadas constantes vitales) suele
realizarse en los adultos a nivel axilar; cuando se mide en boca o recto la temperatura
será 0,5-0,6° C más alta.
No existe clara evidencia de que la fiebre por sí misma sea dañina para el ser huma-
no, por lo que no siempre deberá ser tratada. En la actualidad los patrones de las curvas
térmicas (séptica, remitente, intermitente, etc.) han perdido bastante valor como predic-
tores de un diagnóstico (quizás con la excepción de algunas formas de paludismo).
Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38° C en
dos determinaciones separadas 8 h, o una mayor de 38,5° C, reservándose el término fe-
brícula para registros inferiores.
Esta respuesta orgánica puede ser mediada por: a) pirógenos endógenos (interleuci-
na 1, factor de necrosis tumoral, interferones) liberados por células del sistema mono-
nuclear-fagocítico, leucocitos, células hipotalámicas bajo el influjo de otros pirógenos y
otras células; b) pirógenos exógenos (endotoxina de los gramnegativos), que actúan di-
rectamente sobre el centro termorregulador y median la liberación de pirógenos endó-
genos.
La fiebre es pues una respuesta inespecífica que puede ocurrir en procesos infeccio-
sos, inflamatorios, tumorales, localizados o diseminados, bajo el efecto de fármacos y en
otras muchas condiciones.
Desde un punto de vista práctico y en especial en un Servicio de Urgencias conviene
agrupar los casos con un criterio cronológico en : 1) fiebre de corta evolución (menos de
dos semanas), y 2) fiebre de evolución prolongada (más de dos semanas).
En principio el término fiebre de origen desconocido (FOD), definida clásicamente,
tiene poca aplicación práctica en un Servicio de Urgencias, ya que raramente se cumplen
las premisas para tal definición.
La fiebre por sí misma se asocia con una serie de alteraciones clínicas que deben ser
valoradas en su justa medida, razón por la que nos parece útil establecer las siguientes
consideraciones generales.
Casi siempre existe una variación circadiana (diurna/vespertina-nocturna), con ten-

dencia a ser más alta la temperatura nocturna. Esta valoración puede perderse en los ca-
sos con origen central.
Los antitérmicos alteran notablemente la curva térmica y su ingesta debe ser pregun-
tada siempre que se valore un paciente con fiebre.
1. Cefalea, en general de curso paralelo a la elevación térmica. Debe valorarse como
síntoma capital cuando su curso sea disociado. Además la fiebre puede agravar la
cefalea de pacientes con migrañas u otras causas de cefalea crónica/intermitente.
2. Las mialgias y las artralgias son inespecíficas. Conviene buscar como dato obje-
tivo la existencia de fenómenos inflamatorios acompañantes.
3. Sudoración. Acompaña casi sistemáticamente a la fiebre, y establecer si es excesiva
o no es un problema arduo.
4. La polaquiuria e incluso la disuria puede no significar la presencia de un foco in-
feccioso urinario.
5. Las alteraciones del estado mental pueden no significar la presencia de lesión de
sistema nervioso central, especialmente en el anciano.
6. Los escalofríos pueden ocurrir en cualquier etiología de un proceso febril; sin em-
bargo, la tiritona franca ocurre con mayor frecuencia en los cuadros infecciosos
bacterianos que se asocian con bacteriemia, aunque no de forma exclusiva.
7. La taquicardia y la taquipnea deben ser valoradas cuidadosamente, aunque sí pa-
recen tener valor la disociación pulso/temperatura en especial en algunas enfe-
medades infecciosas (fiebre tifoidea, brucelosis, etc.).
8. La orina concentrada y cargada de color es muy frecuente en el curso de la fiebre.
SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN

Es cada vez más frecuente que se evalúen en los Servicios de Urgencias pacientes con
cuadros febriles de horas de evolución, en los que no ha existido tiempo suficiente para
el establecimiento de un cuadro clínico orientativo ni se ha valorado el efecto de medidas
antipiréticas simples. En la mayoría de estos casos el diagnóstico queda indefinido, que-
dando al juicio del clínico la actitud diagnostica-terapéutica a seguir. En primer lugar debe
realizarse una historia clínica cuidadosa, anamnesis intencionada sobre focalidad predo-
minante, antecedentes personales y sobre todo valoración de la situación general del pa-
ciente. La mayoría de estos cuadros, sobre todo los que ocurren en personas jóvenes sin
enfermedades de base, va a tener un curso autolimitado, presumiéndose un origen vírico.
En general se recomienda control y seguimiento por su médico, anotación de una gráfica
de temperatura y vigilancia de la aparición de síntomas focales. No se precisa realizar
pruebas complementarias en Urgencias.
Cuando esta situación ocurre en pacientes con enfermedades graves de base reco-
mendamos observación clínica durante horas y evaluación diagnóstica en función de sín-
tomas focales o la aparición de datos de compromisos del estado general.
Los pacientes con fiebre de menos de dos semanas caen de lleno en la definición de
este apartado, y en este caso el objetivo prioritario debe ser la búsqueda de focalidad in-
fecciosa, si bien cuadros no infecciosos como la artritis gotosa, tromboembolismo pul-
monar, fármacos, vasculitis o neoplasias pueden ser los responsables.
Son sugestivos, pero no diagnósticos de un proceso infeccioso, la presencia de:
1. Comienzo agudo con malestar general importante, mialgias, artralgias, audio y fo-
tofobia, dolor con el movimiento ocular y cefalea.
2. Elevación importante de la temperatura > 38° C con o sin escalofríos o tiritona.
3. Síntomas focales.
a) Faringodinia y odinofagia.
b) Síndrome meníngeo (la fiebre por sí misma puede producir un discreto grado
de meningismo sobre todo en edades extremas de la vida).
Síndrome febril 89
c) Tos, dolor torácico, expectoración o disnea.

d) Náuseas, vómitos y/o diarrea.
e) Disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor en fosa lumbar.
j) Linfadenopatía de rápida aparición.
g) Hepato-esplenomegalia.
h) Ictericia.
i) Rash cutáneo.
En la exploración debe valorarse de forma fundamental el estado general, recogiendo
las constantes, y después proceder a una exploración general sistemática y especialmente
dirigida al lugar definido por la focalidad infecciosa encontrada en la historia clínica.
En especial debe valorarse la presencia de síndrome meníngeo, palpación y percusión
de los senos, examen orofaríngeo, auscultación cardiopulmonar cuidadosa, exploración
del abdomen buscando organomegalias o masas, dolor, etc.; examen rectal y pélvico (es-
pecialmente en casos concretos), exploración del sistema linfático, exploración neuroló-
gica global y de fondo de ojo, examen de la piel y las mucosas accesibles, palpación y
visualización de todas las lesiones accesibles sin olvidar las escaras por decúbito y la re-
gión genital.
Se pedirán las pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. En caso de
gravedad sin foco se pide una batería inicial para el despistaje diagnóstico, y además tiene
valor pronóstico:
1. Hemograma con recuento diferencial y contaje de plaquetas. En algunos casos se
objetivan linfocitos activados, lo que nos ayuda a dirigir los esfuerzos hacia viriasis
como la mononucleosis infecciosa. Por otra parte, la leucopenia o la reacción leu-
cemoide nos previene sobre el mal pronóstico del caso o sobre infecciones que
predominan con leucopenia como la fiebre tifoidea.
2. Bioquímica elemental (función renal, glucemia, iones).
3. Examen elemental de orina y visualización del sedimento.
4. Radiografía postero-anterior y lateral del tórax.
En el caso que no consigamos avanzar en el diagnóstico o el paciente siga deteriorán-
dose, se completa el estudio, valorando individualmente el caso:
1. Radiografía simple de abdomen.
2. Perfil hepático.
3. Electrocardiograma.
4. Ecografía abdominal.
5. Extensión de sangre periférica.
6. Otros: flebografía, gammagrafía pulmonar, etc.
En todos los casos en los que existe sospecha fundamentada de síndrome meníngeo,
en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo valorable sin hallazgos patoló-
gicos se realizará punción lumbar. Si existe sospecha de focalidad, primero realizamos
una tomografía computerizada (TC) cerebral y, si ésta es normal, con posterioridad una
punción lumbar. También está indicada la punción lumbar cuando tras descartar foca-
lidad infección definida (pulmonar, abdominal, urológica o cutáneo-mucosa) persiste el
cuadro febril, sobre todo si existe síndrome confusional o convulsiones siempre que no
exista focalidad neurológica; si existe, primero se hace una TC cerebral.
Todos los pacientes que presentan afectación severa del estado general, evidencia de
shock séptico, sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se
presume una evolución incierta, son encamados en la zona de observación, donde per-
manecerán un tiempo variable hasta su estabilización, reevaluación posterior, toma de
nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo.
En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a
tratamiento antibiótico. Tomamos 2 muestras de hemocultivo de puntos diferentes con
media hora de intervalo, un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos, secreciones
o lesiones cutáneas, que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. Finalmente
creemos que debe mantenerse un alto índice de sospecha para identificar la situación de
sepsis (ver cap. 84).
FIEBRE DE EVOLUCIÓN PROLONGADA
Para los Servicios de Urgencias ésta es una causa de consulta mucho menos común
que la anterior, ya que la mayoría de los pacientes que se encuentran en esta situación
ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales (primario, policlínicas, hospita-
larias) y a veces ingresan directamente para estudio en el hospital.
Cuando un paciente con estas características llega a un Servicio de Urgencias, en ge-
neral la actitud que debe adoptarse depende fundamentalmente de su estado general; si
existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente debe ser ingre-
sado para estudio y/o tratamiento. Si el estado general es bueno debe procederse a una
evaluación minuciosa, toma de muestras para cultivo y remisión para estudio a la con-
sulta hospitalaria.
En todos los casos deberá realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de
foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales,
historia epidemiológica (en relación con el lugar de residencia, exposición a enfermeda-
des transmisibles, profesión, contacto con animales, hábitos personales, viajes, etc.), toma
de fármacos, anamnesis por órganos y aparatos, y anotación de todos los síntomas aun-
que aparentemente carezcan de relevancia.
La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática: constantes, pesos,
aspecto general, piel, mucosas y faneras, exploración neumológica, exploración del sis-
tema linfático, mamas, tiroides, región recto-genital, exploración cardiopulmonar y ab-
dominal, examen del fondo de ojo, cavidad urofaringea, palpación de los trayectos vas-
culares, etc.
En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias sistemáticas que
en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente, un Rosa de Ben-
gala, y sacar hemocultivos. En caso de focalidad, dirigir los cultivos en dicha dirección.
Debe recordarse que las causas más frecuentes de fiebre prolongada son enfermeda-
des comunes con presentación clínica atípica. En la Tabla 10.1 se presenta una relación
extensa de las causas de fiebre prolongada.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
Antes de pautar tratamiento para la fiebre debe tenerse en cuenta que la suspensión
de ésta puede enmascarar el diagnóstico clínico. No obstante está indicado el tratamiento
en los siguientes casos (ver Tabla 10.2).
El tratamiento consiste en:
1. Medidas generales.
a) Mantener en ambiente no caluroso.
b) Hidratación adecuada.
c) Nutrición equilibrada
2. Medidas físicas
a) Disminución de la temperatura ambiental.
b) Compresas de agua fría sobre la superficie cutánea.
c) Baño corporal con agua templada y permanencia prolongada en ésta.
d) Mantas hipotérmicas (sólo en casos excepcionales y en general en pacientes de la
UCI).
Síndrome febril 91
Tabla 10.1. CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA MÁS FRECUENTES

INFECCIONES (30-40 %)
1. Tuberculosis.
2. Brucelosis.
3. Fiebre tifoidea.
4. Kala-azar.
5. Paludismo.
6. Endocarditis bacteriana.
7. Osteomielitis.
8. Pielonefritis crónica.
9. Sinusitis.
NEOPLASIAS (20-25 %)
1. Linfomas.
2. Leucemias.
3. Tumores primitivos (hipernefromas, hepatocarcinomas, melanoma, otros).
4. Tumores metastásicos.
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONJUNTIVO 0 VASCULITIS (10-15 %)
1. Lupus eritematoso sistémico.
2. Panarteritis nodosa.
3. Arteritis de células gigantes.
4. Enfermedad de Still.
FÁRMACOS (MÚLTIPLES)
ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

1. Enfermedad inflamatoria intestinal.
2. Sarcoidosis.
3. Hepatitis granulomatosa.
F. ENFERMEDADES ENDOCRINOLOGÍAS
1. Tiroiditis subaguda.
2. Insuficiencia suprarrenal aguda.
3. Feocromocitoma.
MISCELÁNEA
1. Tromboembolismo pulmonar.
2. Mixoma auricular.
3. Fiebre ficticia.
ETIOLOGÍA NO ACLARADA (5 %)
Tabla 10.2. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

DE LA FIEBRE
1. Evita afectación importante del estado general.
2. Enfermedad grave preexistente.
3. En los niños con historia de convulsiones febriles, con historia familiar de epilepsia o tempe-
ratura superior a 39,9 °C.
4. En los ancianos con patología vascular o cardiaca severa.
5. Cuando se haya establecido un diagnóstico definitivo para aumentar el grado de bienestar.
6. Efectos perjudiciales de la fiebre (estado hipercatabólico con balance nitrogenado negativo, hi-
potensión o shock, estado confusional, convulsiones, taquicardia severa en cardiópatas.
7. Situaciones de hiperpirexia extrema (hipertermia maligna, golpe de calor, hipertiroidismo, sín-
drome neuroléptico, etc.).
8. Situaciones especiales (estados de inmunodeficiencia, etilismo crónico, embarazo, riesgo de
aborto).
9. Valoración del meningismo.
3. Fármacos
a) Ácido acetilsalicílico 500-1.000 mg/4-6 horas.
b) Paracetamol 500-650 mg/4-6 horas, hasta una dosis máxima de 3 g, dosis que debe
reducirse a la mitad en los etílicos crónicos o pacientes con hepatopatías.
c) Otros AINE, como la indometacina o el ibuprofeno, pueden ser igualmente efi-
caces, sobre todo en determinados grupos de pacientes.
d) Metamizol: es un buen analgésico y en especial muy útil para su uso por vía iv;
no obstante debe tenerse en cuenta que su administración rápida, en especial a
pacientes en estados de hipovolemia, puede producir hipotensión severa; la dosis
a utilizar será de 0,5 a 1 g diluido en 50-100 ml de suero glucosado o salino a pasar
en 15-30 min.
BIBLIOGRAFÍA
1. Parejo MD. Síndrome febril. En: 131. Motivos de consulta. Manual Beecham de atención prima-
ria. Madrid. Luzan S, S.A: 1990; 491-498.
2. Root RK, Petersdorf RG. Chills anf fever. En: Nelson et al. Harrinson' s Principles of internal me-
dicine. 12th edition. New York. McGraw HUÍ, 1991; 125-134.
3. Rubio R, Fernández R, García J, Esteban M. Síndrome febril. En: Gutiérrez, F, y García. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica. 2.a edición. Madrid. Egraf. 1990; 117-131.
11
LESIONES DERMATOLÓGICAS
Y PRURITO
Aurora Guerra Tapia, Antonio González Barber
INTRODUCCIÓN
Las estadísticas muestran una gran variedad en el número de pacientes que acuden a
un Servicio de Urgencias con lesiones cutáneas (3 a 40 por 100). Probablemente la dis-
cordancia de datos estribe en una diferente consideración del paciente dermatológico puro
o primario (esto es, el paciente que acude a Urgencias por un problema de la piel), o del
paciente dermatológico secundario (esto es, el paciente que acude a Urgencias por otros
motivos, y en el que se encuentran además lesiones cutáneas).
Esta consideración nos obliga a valorar las lesiones cutáneas desde dos puntos de vis-
ta: un primero, en el que la piel se muestra como órgano enfermo con un diagnóstico
específico (pénfigo, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Sweet...), y un segundo, en
el que la piel se manifiesta como un espejo en el que se expresan indicios de enfermedad
en otros órganos, esto es, signos cutáneos de enfermedad sistémica (prurito y xerosis en
la enfermedad de Hodgkin, uñas blancas de Terry en la enfermedad hepática, hipertrofia
gingival en el tratamiento con hidantoínas...).
El reconocimiento precoz de la alteración cutánea y su correcta orientación reduce la
morbilidad y la mortalidad general de los pacientes. Lo importante es diagnosticar y, si
ello no es posible inicialmente, no interferir en la evolución del proceso con tratamientos
presurosos (siempre que la vida del paciente no peligre) que modifiquen la evolución y
las características de las lesiones. Así, un paciente con un cuadro de pápulas, nódulos y
pústulas en la zona de la barba, con inflamación y dolor, puede tener una tina inflama-
toria, una foliculitis candidiásica, un acné Mallorca, una erupción medicamentosa, una
rosácea, una foliculitis por anaerobios... Un tratamiento precipitado, con corticoides o
antibióticos o antifúngicos, modificará la clínica, impedirá la obtención de cultivos po-
sitivos, alterará el estudio anatomopatológico, no se llegará al diagnóstico de forma rá-
pida, y el proceso irá mal.
Una vez convencidos de que lo importante es diagnosticar, lo intentaremos partiendo
de los signos y los síntomas que, por fortuna, en nuestra especialidad están «a la vista»,
utilizando como herramienta de trabajo una somera clasificación semiológica de las
lesiones cutáneas que suelen verse en Urgencias, y los procesos a los que pueden corres-
ponder.
El médico no sólo debe tratar de identificar el tipo de lesión, sino también otros datos
Figura 11.1. Diagnóstico por la forma y lugar de las lesiones cutáneas.
morfológicos como la configuración de la lesión individual (anular, policíclica), la dis-

posición del grupo de lesiones (metamérica, lineal, dibujando un objeto de contacto, re-
produciéndose en una zona de traumatismo o roce como el fenómeno isomórfico o de
Koebner, reticulada), la localización (cutánea, semimucosa, mucosa, cuero cabelludo,
uñas) y datos temporales (inicio, evolución, primer cuadro, recidiva) (Fig. 11.1).
LESIONES CUTÁNEAS
Mácula (Fig. 11.2)
Es un cambio de coloración de la piel. Puede ser:
Figura 11.2. Mácula. (Tomado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Medicina interna, 1-9.a ed.
México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
Lesiones dermatológicas y prurito 95
1. Eritematosa o roja. Indica vasodilatación. Forma parte de muchos procesos cutá-

neos, junto a otras lesiones que debemos buscar y que analizaremos más adelante. Cuan-
do se presentan como única lesión cutánea, o predominante, suelen corresponder a erup-
ciones de origen viral (rubéola, eritema infeccioso, sarampión...), bacteriano (escarlatina,
fiebre tifoidea...) o medicamentoso (inicio repentino, distribución simétrica, color rojo
vivo). Las máculas eritematosas pueden confluir, o inicialmente cubrir la mayor parte
del tegumento, constituyendo una eritrodermia.
El tratamiento de las reacciones a drogas se basa en la suspensión escalonada de los
posibles agentes implicados, o de todos si no son imprescindibles. Cuando el cuadro
desaparezca, se pueden reintroducir de uno en uno, a intervalos de 72 horas o más, siem-
pre que no se sospeche una reacción de hipersensibilidad tipo I, por el riesgo de anafila-
xia. Si el cuadro es muy intenso, puede requerir un ciclo corto de corticoides sistémicos
(40-60 mg/día vía oral).
2. Purpúrica. Indica extravasación de hematíes. A su vez pueden ser:
Petequias: son pequeñas máculas purpúricas que pueden corresponder a:
a) Trastorno de la coagulación, que se debe descartar con analítica pertinente.
b) Fragilidad vascular, que se demostrará con la prueba de Rumpel-Leede.
c) Junto a ronchas persistentes: urticaria vasculitis. Necesita biopsia.
d) Junto a lesiones sobreelevadas purpúricas en miembros inferiores (púrpura pal-
pable): vasculitis leucocitoclástica. Necesita biopsia. No se debe olvidar que, aun-
que la lesión más frecuente en la vasculitis es la púrpura palpable, también puede
presentarse con otras lesiones elementales como pápulas, pústulas, nodulos, úlce-
ras. Si las manifestaciones no son muy intensas, se debe mantener abstención te-
rapéutica, hasta tener el diagnóstico histológico y los datos de laboratorio. Si es
muy intensa, corticoides generales.
e) Con otras alteraciones tróficas de la piel: púrpura secundaria a insuficiencia vas-
cular, eccema purpúrico, etc.
Sugilaciones: La púrpura dibuja un área geométrica, correspondiente al agente etio-
lógico. Se producen por succión.
Equimosis: Son grandes placas purpúricas, generalmente correspondientes a contu-
siones. También pueden verse en el escorbuto junto a petequias y hemorragias perifoli-
culares.
Pápula - tubérculo (Fig. 11.3)

Lesión sólida, circunscrita y sobreelevada, de hasta 0,5 cm (pápula) o mayor (tubér-
culo). Pueden agruparse formando placas y acompañarse de picor.
Son debidos a: a) Hiperplasia o proliferación de los componentes epidérmicos o dér-
micos, b) La existencia de infiltrados celulares, c) El depósito de distintas sustancias
(calcio, lípidos, etc.). Su instauración lenta no hace factible que el paciente solicite ayuda
urgente. Algunos ejemplos de esta patología serían algunos tumores cutáneos, el liquen
plano o los xantomas eruptivos.
Habón - roncha
Es una lesión sobreelevada, de bordes difusos, consistencia elástica y evolución fugaz.
Habitualmente se acompañan de prurito. Pueden presentarse como:
Lesión única o en escaso número, asimétricas o lineales, y con aparición brusca y pru-
rito intenso. En ocasiones se advierte un punto central hemorrágico o costroso, o vesí-
cula. Pensaremos en picaduras. La anamnesis puede ayudar, aunque habitualmente el
paciente descarta el diagnóstico. La reacción a picaduras es muy variable, y pueden exis-
tir convivientes sin lesiones similares. El tratamiento depende de la sintomatología: anti-
histamínicos sistémicos o corticoides sistémicos. Se debe aconsejar la desinsectación del
lugar donde se producen: casa de campo, cama, etc.
Figura 11.3. A. Pápula; B. Placa. (Tomado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Medicina in-
terna, 19.a ed. México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
Lesiones múltiples, que modifican su forma y desaparecen, apareciendo otras nuevas

de forma simultánea, a veces acompañadas de edema de labios, párpados o manos, ge-
neralmente pruriginosas, pero sin mostrar la piel lesiones de rascado. Pensaremos en ur-
ticaria o urticaria vasculitis, si cada lesión independiente persiste más de 24 horas o tiene
componente purpúrico. La urticaria aguda, o el brote agudo de urticaria crónica, puede
precisar tratamiento. Si son casos leves, los antihistamínicos orales (hidroxicina, dexclor-
feniramina, ebastina, loratadina, astemizol...) pueden ser suficientes. Si las lesiones son
intensas, se utilizarán antihistamínicos y esteroides parenterales (como dexclorfenirami-
na 5 mg + 6-metilprednisolona 40-60 mg), continuando con antihistamínicos orales. En
casos graves, sobre todo si se asocia angioedema, se administrará adrenalina subcutánea
0,3-0,5 ml al 1/1.000.
Edema
Es una distensión de la piel, de bordes imprecisos, debida a un aumento de líquidos
en dermis o hipodermis. Puede ser:
Edema sin cambio de coloración, difuso o localizado (piernas, párpados) con más in-
tensidad en la zona más declive posturalmente, de instauración lenta, con fóvea, debido
a enfermedad sistémica: cardiaca, renal, digestiva, etc.
Edema eritematoso, circunscrito, bien delimitado. A veces se presenta con pequeñas
ampollas y/o piel de naranja, pudiendo advertirse ocasionalmente una rotura epidérmica
que corresponde a una puerta de entrada, con fiebre. Pensaremos en erisipela. El trata-
miento se hará con antibióticos: amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 horas.
Edema localizado, eritematoso o no, solo o junto a ronchas o habones, de instaura-
ción llamativamente rápida, sin fóvea. Pensaremos en urticaria con angioedema o an-
gioedema hereditario. El tratamiento de la urticaria se explica en el apartado «ronchas».
El angioedema hereditario representa una urgencia médica cuyo tratamiento de elección
es el Cl inhibidor 500-1.000 U, una o dos ampollas intravenosas. Si no se dispone de él,
se puede administrar ácido épsilon aminocaproico, 8 g iv en las primeras cuatro horas, y
posteriormente 16 g/día hasta que remita la clínica. También pueden ser útiles el dana-
zol (400-600 mg/día) o el estanozolol (2-4 mg/día). No existe buena respuesta a la adre-
nalina, antihistamínicos o esteroides.
Nodulo (Fig. 11.4)

Es una lesión sólida, circunscrita, profunda, más palpable que visible, por aumento
de consistencia de la hipodermis. Suelen presentarse en miembros inferiores. Pueden ser:
• Eritematosos, calientes, dolorosos, agudos, a veces con otros síntomas generales.
Pensaremos en eritema nodoso. La biopsia mostrará una paniculitis septal. Inicial-
mente se debe recomendar reposo, que en la mayoría de los casos es suficiente,
hasta completar el estudio. Si los síntomas lo requieren, se administrarán antiinfla-
matorios no esteroideos.
• Del color de la piel normal o pardos, fríos, no dolorosos, subagudos. Pensaremos
en otras paniculitis (vasculitis nodular, nódulos pancreáticos, paniculitis traumá-
tica...) en los que la histología será imprescindible para el diagnóstico.
Liquenificación
Es un engrasamiento de la piel, con aumento de los pliegues cutáneos. Suele ser re-
sultado del rascado intenso y mantenido. Por definición, para llegar a esta situación es
preciso tiempo, por lo que el proceso será crónico, y no exigirá actuación urgente. Si apa-
rece como lesión única, o junto a erosiones por rascado, corresponderá a pacientes con
prurito primitivo que comentaremos más adelante. También puede ser el resultado evo-
lutivo de otras dermatosis pruriginosas, que se definen por otras lesiones simultáneas o
previas, y que se analizan en otros apartados. (Por ejemplo, eccema, sarna, etc.). La li-
quenificación es uno de los signos de la dermatitis atópica. El tratamiento sintomático
de la liquenificación se realiza con la aplicación tópica de cremas de corticoides.
Vesícula - ampolla (Fig. 11.5)

Es una lesión de contenido líquido de menos de 0,5 cm (vesícula) o más (ampolla).
Pueden ser:
Con prurito:
Una o varias, asimétricas o lineales, a veces sobre ronchas, de aparición brusca. Pen-
saremos en picaduras (ver «ronchas»).
Figura 11.4. Nódulo. (Tomado de Wyngaarden Figura 11.5. Vesícula; ampolla > 0,5 cm. (To-
et al., Cecil Tratado de Medicina interna, 19.a ed. mado de Wyngaarden et al, Cecil Tratado de Me-
México. Interamericana, págs. 2668-2671.) dicina interna, 19.a ed. México. Interamericana,
págs. 2668-2671.)
a) Vesículas umbilicadas, de distribución centrípeta, junto a lesiones microvesiculo-

sas iniciales y costras, con fiebre. Varicela. El tratamiento será sintomático, salvo
en inmunodeprimidos o adultos, que deben ser tratados con aciclovir oral.
b) Microvesículas múltiples, sobre base eritematosa, con áreas de exudación y cos-
tras. Pensaremos en eccema agudo.
Éste puede ser parte de una dermatitis atópica, diagnóstico al que llegaremos
por los siguientes datos: 1) Historia previa compatible. 2) Localización típica (en
lactantes, cuero cabelludo, área del pañal, mejillas, planos de extensión de miem-
bros; en niños: huecos poplíteos y antecubitales, y otros pliegues; adultos: cuello,
tobillo, mama, manos y pies en la forma dishidrótica. 3) Otros estigmas atópicos.
También puede ser un eccema de contacto, con una localización que recuerda
al agente etiológico (tinte, metales, cueros, etc.). Se confirma por las pruebas de
contacto epicutáneas.
El tratamiento de las dermatitis eccematosas, cuando son agudas o exudativas,
incluye fomentaciones con sulfato de zinc al 1/1.000 (2-3 veces al día durante 10
minutos) y, si ya está diagnosticado, o la sintomatología es muy intensa, corticoi-
des sistémicos a dosis bajas. (La corticoterapia sistémica enmascara las pruebas de
contacto). Si el eccema es seco, las cremas de corticoides (por ejemplo, aceponato
de metilprednisolona), dos veces al día, suelen ser suficientes.
c) Vesículas y pápulas sobre placas eritematosas o habonosas, asimétricas, frecuen-
temente en ancianos: pensaremos en penfigoide. Precisa estudio anatomopatoló-
gico e inmunológico.
d) Vesículas y pápulas sobre placas eritematosas y edematosas, simétricas, localiza-
das sobre todo en codos y glúteos, incidentes en niños o jóvenes: pensaremos en
dermatitis herpetiforme. Precisa estudio anatomopatológico, inmunológico y di-
gestivo por la malabsorción que suele acompañarle.
Sin prurito
a) Ampollas con antecedente de contacto con el frío o el calor intenso: quemaduras.
b) Vesículas localizadas en zonas expuestas, con eritema y edema, con límite neto
frente a las zonas cubiertas. Pensaremos en reacciones de fotosensibilidad. El tra-
tamiento se hará con corticoides tópicos o tópicos y sistémicos.
e) Vesículas de disposición lineal o geométrica, tras el antecedente de contacto con
plantas y sol: dermatitis por plantas (dermatitis de los prados). En la fase aguda
puede requerir el tratamiento con corticoides sistémicos a bajas dosis.
d) Ampollas grandes, flácidas, sobre piel sin otras alteraciones. Signo de Nikolsky po-
sitivo (ampliación de la ampolla o despegamiento epidérmico por la fricción). Se
trata probablemente de un pénfigo. Precisa confirmación histológica e inmunoló-
gica previa al tratamiento.
e) Vesículas y ampollas de evolución fugaz, que al romperse dan lugar a costras de
color miel, superficiales, que forman placas con extensión rápida: impétigo. Se debe
intentar confirmar el agente etiológico mediante cultivo. El tratamiento incluye
fomentaciones con sulfato de zinc al 1/1.000 para descostrar, y aplicación de anti-
bióticos tópicos como mupirocina. El tratamiento sistémico, para evitar compli-
caciones a distancia (nefritis, etc.), se hará con antibióticos según antibiograma.
f) Vesículas agrupadas en una zona, generalmente orofacial o genital, como un raci-
mo de uvas, sobre base eritematosa, con dolor y adenopatía regional; primoinfec-
ción herpética o herpes simple recidivante. En general es suficiente la medicación
antiséptica (sulfato de zinc al 1/1.000) y analgésica. En inmunodeprimidos, lesio-
nes intensas o genitales, el tratamiento se hará con aciclovir oral, 200 mg, cinco
tomas al día, o famciclovir, 250 mg /8 horas.
g) Vesículas agrupadas a modo de racimos de uvas, sobre base eritematosa, a lo largo
de una metámera, por tanto unilateral, con dolor o parestesias, de intensidad muy
variable: herpes zoster. El tratamiento se hará igual que en el herpes simple, au-
mentando la dosis de aciclovir a 800 mg/toma o empleando famciclovir 250 mg/
8 horas. En los pacientes mayores de 60 años, en los que la neuralgia postherpética

es más frecuente, se pueden usar esteroides (40-60 mg/día) al inicio del cuadro, y
con descenso rápido, aunque existe controversia respecto a la eficacia en la pre-
vención de la neuralgia. Habrá que tener muy en cuenta las contraindicaciones
habituales de los esteroides, más peligrosas precisamente en esta edad. Si las lesio-
nes desbordan la metámera implicada, se está produciendo un herpes zoster dise-
minado. Requiere ingreso para utilización de aciclovir intravenoso (10 mg/kg/8
horas, durante 7-10 días).
h) Vesículas y ampollas en forma de diana, localizadas sobre todo en manos, cara, y
a veces en mucosas. Eritema exudativo multiforme. Precisa confirmación histo-
lógica y estudio de la posible etiología, no precisando en general tatamiento urgen-
te. Si la afectación es muy intensa, se administrarán 40-60mg/día de prednisona,
en dosis descendentes.
i) Ampollas de crecimiento rapidísimo, que en pocas horas producen despegamiento
epidérmico generalizado sobre una eritrodermia de instauración aguda. Se acom-
pañan de intensa afectación del estado general, y a veces fiebre. Pueden ser:
• Si hay afectación de mucosas, pensaremos en una necrolisis epidérmica tóxica
(NET), más frecuente en adultos, y con probable etiología medicamentosa o idio-
pática.
• Si no hay afectación de mucosas, pensaremos en un síndrome de la escaldadura
cutánea, (SSSS), más frecuente en niños, de origen infeccioso (toxina estafüoepi-
dermolítica).
En ambos casos la biopsia urgente es necesaria para diferenciar el diagnóstico,
(ya que la formación de la ampolla se produce en diferente zona de la epidermis) y
poder iniciar un tratamiento precoz, lo que puede suponer la vida o la muerte del
paciente. Es indicación de UVI o Unidad de Grandes Quemados, ya que se puede
perder más del 50 por 100 de la epidermis en pocas horas. Junto al tratamiento de
soporte (sueros, electrólitos, asepsia, etc.) se utilizarán antibióticos (amoxicili-
na + clavulánico o clindamicina) si es un SSSS. Si es una NET, la mayoría de los
autores recomiendan corticoides sistémicos, aunque algunos los proscriben. Aun con
tratamiento adecuado, la mortalidad oscila entre el 25 y 50 por 100.
Pústula (Fig. 11.6)
Es una lesión sobreelevada de contenido purulento. Puede corresponder a:
Figura 11.6. Pústula. (Tomado de Wyngaarden et al., Cecil Tratado de Medicina interna, 19.a ed.
México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
1. Enfermedad de etiología bacteriana: Pústulas dispersas de aparición aguda, de dis-

posición folicular, a veces centradas por un pelo. Así, la foliculitis aguda. O bien, pústula
única o varias agrupadas en una zona eritematosa, como en A furúnculo o el ántrax. El
tratamiento será con antibióticos tópicos y sistémicos, preferiblemente según cultivo y
antibiograma.
2. Enfermedad de etiología micótica: Con características similares, pero acompaña-
das de otras alteraciones, como nódulos subcutáneos, fiebre y malestar general. Sería la
foliculitis candidiásica de los inmunodeprimidos. (En este caso es necesaria la valoración
oftalmológica precoz, por el riesgo de ceguera.) O bien, agrupadas en una zona, general-
mente pilosa, con supuración e inflamación subyacente importante. Sería la tina infla-
matoria o Querion de Celso. Requieren tratamiento con antifúngicos sistémicos.
3. Enfermedad de origen medicamentoso. Para su diagnóstico contaremos con el an-
tecedente de la relación con la ingesta de la droga. Las pústulas son típicas en las erup-
ciones medicamentosas por bromuros y yoduros. El tratamiento se basa en la suspensión
de la droga, si no es imprescindible.
4. Enfermedades de etiología desconocida como la pustulosis subcórnea, la psoriasis
pustulosa, etc. En el diagnóstico diferencial de las pústulas, necesitaremos, junto a la
anamnesis y la clínica, la realización de pruebas complementarias, como biopsia, culti-
vo, etc.
Absceso
Es una acumulación de material purulento, subcutáneo, fluctuante, que tiende a abrirse
al exterior. Generalmente es de origen bacteriano. El tratamiento es quirúrgico, mediante
drenaje.
Erosión - úlcera - fisura (Fig. 11.7)

Es una pérdida circunscrita de la epidermis (erosión) o de, además, la dermis y otros
tejidos subyacentes (úlcera). Cuando la pérdida es lineal, y en torno a orificios naturales,
o en pliegues, se denomina fisura o grieta. Pueden corresponder a:
1. Resultado de otras dermatosis: Se acompaña o precede de otras lesiones primiti-
vas, como ampollas, púrpura, surcos, vesículas etc., y otros síntomas como prurito, do-
lor, etc. Hay que valorar la lesión primitiva y la historia natural del proceso y sus asocia-
ciones para llegar al diagnóstico. Los ejemplos son múltiples: ectima bacteriano, pioderma
Figura 11.7. A. Erosión; B. Úlcera. (Tomado de Wyngaarden et al., Cecil Tratado de Medicina in-
terna, 19.a ed. México. Interamericana, págs. 2668-2671.)
gangrenoso, chancro de inoculación tuberculoso, chancro sifilítico, etc. En el ectima se

deben seguir las mismas pautas que en el impétigo. El resto requiere estudio programado.
2. Lesiones por traumatismos: Los antecedentes de quemadura, caída, agresión, etc.,
orientarán el diagnóstico.
3. Lesiones por decúbito: Pacientes con encarnamiento prolongado, o con neuropa-
tía (diabetes, lepra, alcoholismo...).
4. Secundarias a rascado intenso, como síntoma cutáneo único. Se deberá hacer es-
tudio de prurito (ver más adelante).
5. Sin otros datos en la anamnesis o exploración que justifiquen alguna causa pato-
lógica: habrá que pensar en lesiones autoprovocadas.
Costra
Es el resultado de la desecación de exudados. Siempre es secundaria a otras lesiones,
que son las que se deberán valorar (ampolla, erosión, úlcera). Una de las enfermedades
dermatológicas que suele presentarse con costras, como resultado de vesículas previas, es
el impétigo (ver en vesículas).
Esfacelo - escara - gangrena
Es una placa o lámina de color gris o negro, de bordes muy netos, adherida a planos
subyacentes. Es el resultado de la muerte circunscrita de tejido. Se puede ver en lesiones
por decúbito, quemaduras de tercer grado, inoculaciones de determinados agentes quí-
micos, en isquemias circulatorias (infartos) y púrpura fulminas.
Escama
Es una lámina o placa, resultado de una queratinización y exfoliación anormal. Su
presencia habla de un amplio grupo de dermatosis de curso crónico (ictiosis, psoriasis,
pitiriasis rubra, etc.) o del estadio evolutivo crónico de un proceso inicialmente agudo o
subagudo (eccema, descamación postinflamatoria, por ejemplo, de una erisipela, etc.).
No suelen ser motivo de consulta urgente.
PRURITO
El prurito o picor es una particular sensación cutánea, que origina el deseo de rascar-
se.
Se pueden considerar dos tipos: primario y secundario.
Prurito primario
Es aquel que se presenta sin lesiones dermatológicas diagnósticas de un proceso cu-
táneo específico. Su clínica cutánea viene definida por el rascado y sus consecuencias:
— Erosiones lineales.
— Alteraciones ungueales: las uñas aparecen brillantes y gastadas en su borde libre
(uñas barnizadas).
— Hiperpigmentación.
— Liquenificación.
— Alopecia.
— Adenopatías (linfadenitis dermopática).
Las causas más frecuentes de prurito primario se enumeran en la Tabla 11.1.
La historia cuidadosa y el examen físico pueden orientar el diagnóstico que se com-
plementará con las pruebas complementarias específicas. El prurito psicógeno tiene al-
gunas peculiaridades, como su distinta intensidad según el estado anímico, no suele in-
terferir con el sueño (salvo el anogenital), la descripción por parte del paciente suele ser
compleja, y a menudo coexiste con otras neurosis.
Tabla 11.1. CAUSAS DE PRURITO PRIMARIO

Metabólicas y endocrinas Prurito psicógeno
— Hipertiroidismo. — Estrés emocional.
— Diabetes. — Psicosis (parasitosis imaginarias).
— Síndrome carcinoide. — Idiopático.
Enfermedad renal Enfermedad hematológica

— Insuficiencia renal crónica. — Policitemia vera.
— Paraproteinemia.
Enfermedad hepática — Deficiencia de hierro.
— Enfermedad biliar obstructiva.
— Colestasis intrahepática del embarazo. Neoplasias
— Hepatitis C. — Leucemia.
— Linfomas (micosis fungoide).
Prurito acuagénico — Del sistema nervioso central.
— Mieloma.
Prurito senil (sin piel seca) — Otros.
Prurito por piel seca Ingesta de drogas

— Opiáceos y derivados.
— Las que producen colestasis.
— Aspirina.
— Psoralenos.
— Otras.
Prurito secundario
Es el prurito de causa dermatológica, con lesiones cutáneas diagnósticas específicas.
Es un síntoma predominante en muchas enfermedades cutáneas. Factores ambien-
tales y locales tienen gran influencia sobre la sensibilidad de la piel a los estímulos pru-
riginosos: por ejemplo, la alta temperatura cutánea, la desecación de la piel, la baja hu-
medad atmosférica, favorecen la sensación pruriginosa. Los procesos cutáneos en los que
el prurito es síntoma predominante se enumeran en la Tabla 11.2.
Tratamiento del prurito

El hecho de que el prurito sea un síntoma, y no una enfermedad, exige investigar el
origen, y hacer tratamiento etiológico siempre que sea posible. Mientras se determina la
causa, o si no se encuentra, se puede adoptar una serie de medidas como son:
Tabla 11.2. AFECCIONES CUTÁNEAS CON PRURITO COMO SÍNTOMA

PREDOMINANTE
Infestaciones Infecciones
— Escabiosis. — Varicela.
— Pediculosis.
— Picaduras. Neoplasias
— Micosis fungoide.
Inflamatorias
— Dermatitis herpetiforme.
— Dermatitis atópica.
— Eccema de contacto.
— Liquen.
— Urticaria.
— Erupción polimorfa a la luz.
— Reacciones a drogas.
— Mastocitosis.
1. Reducción de factores desencadenantes:

— No usar ropas apretadas.
— No usar prendas de lana y poliéster.
— Evitar los cambios bruscos de temperatura.
— Eliminar de la dieta el alcohol, café, té, chocolate, bebidas de cola.
— Humidificadores o vaporizadores, si el paciente se encuentra en medios ambien-
tales secos.
— Evitar el rascado: Una alternativa para el rascado puede ser el frotamiento de un
área amplia alrededor del foco pruriginoso, con la palma abierta. También los ba-
ños fríos, o las aplicaciones locales de toallas húmedas.
2. Tratamientos tópicos:
— Baños tibios con emolientes (soluciones de avena).
— Tras el baño, aceites o cremas hidratantes.
— Polvos o lociones refrescantes (por ejemplo, talco mentolado, lociones de calami-
na).
— Si existe liquenificación localizada, por el rascado, cremas de corticoides. En au-
sencia de esta lesión, no se justifica el uso de corticoides tópicos en un paciente
con prurito.
3. Tratamiento sistémico:
No existen drogas específicas para la sensación pruriginosa, salvo la naloxona, anta-
gonista de los opiáceos de uso muy restringido. Los antihistamínicos H1 son útiles en los
casos en que la histamina actúa como mediador, como en la urticaria. En los pruritos de
otra etiología su beneficio estriba en la acción sedante que poseen.
Hecha esta salvedad, recomendamos:
a) Antihistamínicos H1 (por su acción sedante)
Hidroxicina 25 mg /8-12 horas.
b) Tranquilizantes:
Diacepam, 5-10 mg /24 horas.
4. Rascado.
Por último, no debemos olvidar que algunas personas, simplemente, disfrutan ras-
cándose.
«Díganme, si alguien que sufre prurito y anhela rascarse, y puede hacerlo a su gusto,
y continúa rascándose toda la vida, no puede decir que ha vivido felizmente». (Sócrates
470-399 a C).
BIBLIOGRAFÍA
1. Brady WJ, DeBehnke D, Crosby DL. Dermatological emergencies. Am J Emerg Med 1994; 12(2):
217-237.
2. Cohén DJ, McKay M. Emergency room dermatology: Common acute skin disorders. Comprehen-
sive Therapy 1994; 20(7): 410-413.
3. Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Dermatology in general medicine.
4th ed. New York , McGraw-Hill, 1993.
4. Gannon T. Dermatologic emergencies. When early recognition can be lifesaving. Postgrad Med
1994; 96(1): 67-10.
5. Iglesias Diez L, Guerra Tapia A, Ortiz Romero R. Tratado de dermatología. Madrid. Editorial Lu-
zán. Febrero 1994.
6. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of dermatology. 5th ed. Oxford, Blacwell Scientific
Publications. 1992.
7. Shivaram V, Christoph RA, Hayden GF. Skin disorders encountered in a pediatric emergency de-
partament (see comments). Pediatr Emerg Care 1994; 10(2): 127.
12
RABDOMIOLISIS
INTRODUCCIÓN
Aunque la rabdomiólisis se asocia con grandes traumatismos musculares, se desen-

cadena también en un amplio grupo de patologías médicas (Tabla 12.1). Muchos de los
procesos desencadenantes de la rabdomiólisis necesitan atención urgente, constituyendo
Tabla 12.1. CAUSAS DESENCADENANTES DE RABDOMIÓLISIS

— Enfermedades de depósito de glucógeno: déficit de miofosforilasa (enfermedad de McArdle)
y de fosfofructoquinasa; ambos son autosómicos y recesivos; aparece su simomatología en la
2.a-3.a década de la vida (orina oscura y calambres musculares tras el esfuerzo). Déficit de
alfa glucosidasa. Déficit de fosfohexomerasa.
— Defectos del metabolismo lipídico: déficit de carnitina-palmil-transferasa que impide la utili-
zación de los ácidos grasos de cadena larga como fuente de energía en el ejercicio muscular
(orina oscura tras ejercicio cuando se realizan dietas hipocalóricas). Déficit de carnitina.
— Distrofias musculares.
— Lesiones isquémicas y por aplastamiento de grandes masas musculares, comprensión muscu-
lar prolongada, mantenimiento de postura durante intervenciones quirúrgicas.
— Trabajo muscular intenso:
Voluntario: deporte, entrenamientos militares, etc., sobre todo en personas no entrenadas.
Involuntario: crisis comiciales, tetania, agitación, descargas eléctricas, cardioversión, delirium
tremens, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, etc.
— Fiebre o infecciones: golpe de calor (fundamentalmente en la forma asociada al ejercicio), va-
cunación antitifoidea, influenza, mononucleosis, herpes simple, infección por v. Coxsackie,
infección por Mycoplasma pneumoniae, infección por virus de la inmunodeficiencia humana,
pacientes febriles tratados con fenotiazinas, etc.
— Desequilibrios hidroeléctricos: hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, acidosis diabéti-
ca, situación hiperosmolar, hipofosfatemia.
— Tóxicos y medicamentos: alcohol isopropílico, anfetaminas, anfotericina B, antihistamínicos,
azatioprina, barbitúricos, bario, bezafibrato, cafeína, clofibrato, cocaína, doxilamina, etanol,
etilenglicol, fenciclidina, gasolina, gembrocil, heroína, hierro parenteral, litio, lovastatina, LSD,
metanol, monóxido de carbono, nutrición parenteral, salicilatos, succinil colina, teofilina, to-
lueno, tranquilizantes, vasopresina, veneno de serpientes.
— Feocromocitoma.
— Idiopático recurrente.
ésta un factor negativo en su pronóstico, lo cual, unido a que en la mayoría de los casos
su sintomatología es escasa, hace que deba ser sospechada para su despistaje en los en-
fermos que reúnan factores de riesgo.
VALORACIÓN DEL PACIENTE

Clínica
La sintomatología más frecuente se refiere a mialgias generalizadas o localizadas con
impotencia funcional. De forma local un grupo muscular puede estar edematoso y muy
doloroso a la compresión llegando a desencadenar síndrome compartimental. La orina
es de color rojo oscuro en las primeras horas. Estos síntomas pueden quedar ocultos por
la disminución del nivel de conciencia que acompaña a algunos procesos desencade-
nantes.
Pruebas complementarias
Las alteraciones bioquímicas que confirman el diagnóstico son la elevación de las en-
zimas procedentes de la célula muscular: creatinfosfoquinasa (CPK) en niveles superiores
a 5 veces su valor normales GOT y LDH. El pico máximo de la CPK se alcanza a las 24
horas, si bien puede existir una segunda elevación a los 2 ó 3 días si existe síndrome com-
partimental severo.
Sólo en las primeras horas puede demostrarse la existencia de mioglobina en sangre
o en orina, ya que su aclaramiento se realiza en pocas horas. Dado que la determinación
de mioglobina en orina no está disponible en muchos servicios de urgencias, una apro-
ximación se puede conseguir haciendo una determinación de hemoglobina (que presenta
reacción cruzada con la mioglobina) por medio de tiras diagnósticas (multistix) en ausen-
cia de hematíes en el sedimento. La mioglobina no colorea el plasma, a diferencia de la
hemoglobina.
La hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, hiperurice-
mia, aumento de creatinina y coagulación intravenosa diseminada (CID) se asocian con
frecuencia.
Complicaciones
Por las alteraciones bioquímicas que se desencadenan al alterarse la permeabilidad de
la membrana de la célula muscular es fácil comprender las complicaciones que pueden
desencadenarse (Figura 12.1).
Shock hipovolémico por atrapamiento de agua dentro de las células musculares lesio-
nadas.
Insuficiencia renal de causa multifactorial: hipovolemia, obstrucción de los túbulos
por depósito de pigmentos y ácido úrico, vasoconstricción renal afectando a las arteriolas
aferentes glomerulares y capilares del glomérulo, formación de trombos como conse-
cuencia de la CID, nefrotoxicidad secundaria a la formación de radicales libres cataliza-
dos por los pigmentos con hierro derivados del músculo.
La frecuencia de aparición de esta complicación no es bien conocida y varía mucho
según las series estudiadas, se calcula que alrededor del 20 por 100, y guarda relación con
los niveles de CPK, mioglobinuria y acidosis, así como el retraso en la iniciación del tra-
tamiento.
La alteración puede oscilar desde insuficiencia prerrenal o lesión establecida con ne-
crosis tubular aguda.
Hiperpotasemia secundaria a la salida de potasio desde la célula muscular y empeo-
rada si existe insuficiencia renal o procesos con hipercatabolismo, dando lugar a altera-
ciones electrocardiográficas (aplanamiento de la onda P con posterior desaparición, en-
Rabdomiólisis 107
Figura 12.1. Rabdomiólisis.
sanchamiento de QRS, ondas T picudas y simétricas, enlentecimiento de la conducción

AV). El efecto cardiotóxico de la hiperpotasetnia se ve empeorado por la existencia de
hipocalcemia (ver tratamiento). El aumento de los niveles de potasio alcanza su máximo
alas 12-36 horas.
Calcificaciones ectópicas (músculo, miocardio, renal) casi exclusivas en los pacientes
que han recibido aportes de calcio para corregir la hipocalcemia (ver tratamiento).
Hipocalcemia en la fase inicial e hipercalcemia posteriormente pueden complicar la
rabdomiólisis. Generalmente no existe sintomatología atribuible a la hipocalcemia posi-
blemente por la presencia de acidosis metabólica.
Acidosis metabólica con anión gap elevado.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Además de los pacientes con síndrome de aplastamiento o grandes traumatismos

musculares no habituales, en las urgencias médicas una serie de situaciones debe hacer
pensar en este síndrome:
1. Pacientes alcohólicos o drogadictos valorados por sobredosis (entre el 5 y el 24 por
100, según las series). En relación con sobredosis de cocaína, la rabdomiólisis no
guarda relación con la existencia de un dolor muscular pero sí con la gravedad de
la intoxicación. Aunque otros muchos tóxicos han sido invocados, su frecuencia
es muy pequeña con excepción del monóxido de carbono.
2. Situación hiperosmolar de cualquier causa (descrito en el 50 por 100 de los pa-
cientes en esta situación). Hay correlación entre la osmolaridad y los niveles al-
canzados de CPK. La insuficiencia renal (generalmente prerrenal) se asocia en el
25 por 100 de los casos.
3. Tras realizar un ejercicio muy prolongado, sobre todo por personas no entrenadas,
su sintomatología es un pequeño dolorimiento muscular y es la insuficiencia renal
el motivo de consulta.
4. Ancianos encamados o con disminución del nivel de conciencia, sobre todo si se
asocia, algunos de los trastornos metabólicos o infecciones en los que está descrita
la rabdomiólisis.
5. Situaciones de hipertermia (golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome neu-
roléptico).
6. En hiperpotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, insuficiencia renal, orina de

color oscuro o arritmias de causa no clara.
TRATAMIENTO
Se basa fundamentalmente en prevenir la insuficiencia renal manteniendo diuresis

alrededor de 200 ml/h y alcalinizando la orina para disminuir el riesgo de precipitar los
pigmentos musculares y ácido úrico.
1. Monitorización de tensión arterial, presión venosa, diuresis y electrocardiograma.
Control de la evolución de iones (Na, K, Ca, P), bicarbonato y Cl, pH sanguíneo y uri-
nario.
2. Corregir la hipovolemia.
3. Tras conseguir una tensión arterial y presión venosa normales mantener aporte de
500 ml de fluidos/hora para conseguir la diuresis indicada. En personas mayores, cardió-
patas o pacientes con hipertermia severa (pueden desarrollar insuficiencia cardiaca) el
control debe ser muy riguroso.
La reposición puede hacerse con Ringer lactato o con suero salino isotónico más aporte
de bicarbonato 15 mEq/h (bicarbonato 1/6, 100 ml/h).
Si no se consigue la diuresis necesaria, está indicado el uso de furosemida en dosis
altas (200 mg iv) y repetidas a las 2-4 horas. La diuresis osmótica con manitol no parece
aportar ventajas y tiene mayores riesgos de empeorar la situación hemodinámica.
Si fallan estas medidas su manejo será similar al de la insuficiencia renal oligúrica.
4. El pH urinario se debe mantener próximo a 6,5-7. Si no se logra con la pauta in-
dicada pueden añadirse suplementos de bicarbonato. Los controles de pH urinario deben
ser horarios en las primeras 24-48 horas.
5. Tratamiento de la hiperpotasemia con las pautas habituales, si bien no debe ad-
ministrarse calcio por el riesgo de calcificación ectópica.
6. Las fasciotomías pueden ser necesarias en un pequeño porcentaje de casos si la
circulación arterial se ve muy comprometida.
7. Tratamiento del cuadro desencadenante si es posible.
CRITERIOS DE INGRESO
Dependerá del proceso desencadenante y de la gravedad de la rabdomiólisis.

En cuadros con CPK poco elevada (menores de 3.000 U/L), sin insuficiencia renal ni
hiperpotasemia, se podrá dar de alta cuando las cifras de CPK estén ya en descenso; en
los demás casos el estudio y el tratamiento deberá llevarse a cabo en la zona de hospita-
lización precisando en las ocasiones más graves control en unidad de cuidados intensi-
vos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in trau-
matic rhabdomyolysis. N Eng J Med 1990; 322: 825-829.
2. Singhal PC, Abramovici M, Venkatesan J. Rhabdomyolysis in the hyperosmolal state. AmJMed
1990; 88: 9-12.
3. Soni SN, McDonald E, Marino C. Rhabdomyolysis after exercice. Postgraduate Medicine 1993;
94: 128-132.
4. Marcus EL, Rudensky B, Sonnenblick M. Occult elevation of CK as a manifestation of rhab-
domyolysis in the elderly. J Am Geriat Soc 1992; 40:454-456.
5. Welch RD, Tood K, Krause GS. Incidence of cocaina —Associated rhabdomyolysis—. Ann Emerg
Med 1991; 20: 154-157.
Rabdomiólisis 109
6. Brody SL, Wrenn KD, Willber MM, Slovis CM. Predicting the severity of cocaine-associated
rhabdomyolysis. Annals of Emergency Medicine 1990; 19: 1137-1143.
7. Moreno D, Casis B, Martín A, Ortiz P, Castellano G, Muñoz MT, Vanaclocha F. Solis Herruzo
JA. Rhabdomyolysis and cutaneous necrosis following intravenous vasopressin infusion. Gas-
troenterology 1991; 101:529-532.
8. Maxwell MH, Kleeman CR, Nains RG. Trastornos clínicos hidroelectrolíticos. 4.a ed. Editorial
Médica Panamericana, 1991.
9. Knottenbelt JD. Traumatic rhabdomyolysis from severe beating. Experience of volumen diuresis
en 200 patiens. Journal of Tauma 1994; 37:214-219.
10. Walker K. Miopatías. En: Hurst W. Medicina interna 2.ª ed., págs. 1380-1386. Editorial Médica
Panamericana 1990.
11. García de Vinuesa S, Ahijado FJ. Rabdomiólisis y fracaso renal agudo. Nefrología 1992; 12:165-
171.
13
FATIGABILIDAD
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
La fatigabilidad o astenia es una causa relativamente común de consulta médica y

también lo es para los Servicios de Urgencia.
Los problemas comienzan cuando se pide al paciente una descripción de lo que sien-
te, ya que en general la precisión es escasa, por lo que la perspicacia del clínico juega un
papel relevante. A modo de orientación, los términos más frecuentes empleados por los
enfermos para denotar este síntoma son: 1) pérdida de la ambición y el interés por las
cosas y el mundo que les rodea; 2) falta de vitalidad; 3) sensación de agotamiento; 4)
sensación de cansancio; 5) desánimo y falta de energía; 6) acobardamiento e introversión;
7) otras expresiones también son posibles dependiendo fundamentalmente del nivel so-
cial y cultural.
En una mayoría de los casos (80 por 100) el síntoma astenia estará etiológicamente
relacionado con un cuadro psicógeno, mientras en el 20 por 100 restante será la causa
orgánica. El instrumento discriminador más importante en manos del clínico es la rea-
lización de una historia clínica y exploración física detallada y cuidadosa.
Se presentan a modo orientativo las más importantes en la Tabla 13.1.

Historia clínica
Como en toda relación médico-enfermo creemos que la historia debería seguir un or-
den establecido, que a modo orientativo podría ser:
1. Antecedentes personales. En este caso la existencia previa de cuadros depresivos
orientará hacia un cuadro psicógeno.
2. Evaluación del síntoma:
a) Confirmación de su presencia:
El paciente debe exponer su síntoma y también será útil la visión aportada por
Tabla 13.1. ETIOLOGÍA DE LA ASTENIA. FATIGABILIDAD

Astenia psicógena (80 por 100 de los casos). Enfermedad hepática:
Estados de ansiedad. Hepatitis aguda y crónica.
Síndrome depresivo. Cirrosis hepática.
Enfermedad cardiaca.
Astenia orgánica (20 por 100 de los casos). Enfermedad pulmonar obstructiva o restric-
Enfermedades infecciosas: tiva.
Bacterias. Neoplasias.
Virus (consideración especial: infección Enfermedades metabólicas y endocrinas:
VIH). Diabetes.
Hongos. Hipo e hipertiroidismo.
Parásitos. Hipo e hiperparatiroidismo.
Tuberculosis. Panhipopituitarismo.
Otras. Insuficiencia suprarrenal.
Enfermedades hematológicas: Enfermedad neuromuscular.
Anemia. Enfermedad inflamatoria intestinal.
Linfoma. Otras:
Leucemia. Alcoholismo.
Enfermedad renal: Medicación.
Insuficiencia renal aguda o crónica. Drogas.
sus familiares y amigos. Debe realizarse un interrogatorio cuidadoso sobre el es-

tado emocional y la situación vital a la búsqueda de síntomas de ansiedad, angus-
tia y síndrome depresivo.
b) Características:
— Forma de instauración: una astenia de meses o mucho tiempo de evolución en
ausencia de deterioro evidente sugiere un cuadro psicógeno, mientras que las
de causa orgánica suelen tener un comienzo abrupto.
— Curso constante o intermitente: en las causas orgánicas suele ser constante,
mientras que en las psicógenas el curso puede ser intermitente.
— Tiempo de duración: su significado es similar a la forma de instauración.
— Variación a lo largo del día: los pacientes con cuadros psicógenos frecuente-
mente referirán que su intensidad es igual a lo largo de todo el día desde la ma-
ñana a la tarde o la noche, mientras los de causa orgánica suelen aumentar a
lo largo del día.
— Coexistencia con otros síntomas: con frecuencia los pacientes con causas psi-
cógenas describirán una multisintomatología también muy inespecífica y ade-
más, con frecuencia, esta multisintomatología será fácilmente inducible por el
clínico experto.
— Mención especial merece la coexistencia de pérdida de peso, ya que si ésta es
valorable (≥ 5 por 100 en un mes) sugiere fuertemente enfermedad orgánica,
aunque no es exclusivo de ésta.
— Deben valorarse especialmente como síntomas acompañantes:
• Síntomas psicógenos: angustia, depresión, irritabilidad, insomnio, pérdida de

la capacidad de concentración, disfunción sexual.
• Síntomas generales: fiebre o febrícula, sudoración, prurito.
• Síntomas digestivos: dolor abdominal en relación con la ingesta, plenitud
postprandial, diarrea o cambio en el hábito intestinal, náuseas y vómitos,
melenas o rectorragia.
• Síntomas respiratorios: dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis, dis-
nea.
• Síntomas nefrourológicos: hematuria, polaquiuria, disuria, coluria, oliguria.
• Síntomas metabólicos endocrinos: poliuria, polidipsia, pérdida o ganancia de
peso.
• Síntomas del aparato locomotor: mialgias, artralgias, artritis.
Fatigabilidad 113
• Síntomas del aparato genital: amenorrea, metrorragias, leucorrea, impoten-

cia, seminorragia, tumoración testicular.
• Síntomas de la piel: mucosas, tejido subcutáneo y faneras, hiperpigmenta-
ción, piel seca, fragilidad capilar y de uñas, aftas, hematomas espontáneos,
epistaxis o gingivorragia, edemas, etc.
b) Factores agravantes o atenuantes. En general los pacientes con astenia psicógena
no referirán alivio con el reposo, ni claro agravamiento con el ejercicio físico,
mientras que pueden mejorar en relación con determinadas situaciones emocio-
nales; por el contrario la astenia orgánica mejora con el reposo.
c) Algunas consideraciones adicionales. Durante la obtención de la historia son las
siguientes:
— Si se descubre la presencia de un cuadro depresivo importante, el paciente debe
ser evaluado de forma urgente por el psiquiatra para evaluar el riesgo de suici-
dio e instaurar tratamiento inmediato, independientemente de que la causa fi-
nal sea psicógena u orgánica.
— La presencia de un cuadro depresivo de reciente aparición en ausencia de an-
tecedentes depresivos previos, en un paciente de edad media avanzada, debe
poner sobre la pista de una enfermedad grave (por ejemplo, neoplasia de pán-
creas).
La negación por parte del paciente de la presencia de astenia, cuando la debilidad es
evidente y sus familiares insisten en su existencia, también sugiere enfermedad orgánica.
Exploración física
La astenia por sí misma no tiene por qué acompañarse de ningún hallazgo físico. Se
debe registrar las constantes vitales a la búsqueda de fiebre, hipotensión, arritmias, ta-
quipnea, etc. Después se debe proceder a una cuidadosa exploración sistemática del sis-
tema linfático, tórax, abdomen, sistema nervioso, piel, etc. La descripción de los hallaz-
gos posibles sería demasiado prolija para el objetivo de este manual. No obstante
queremos
resaltar los siguientes aspectos:
1. El aspecto general del paciente y la impresión que produce en el clínico son sin
duda los hallazgos más importantes.
2. La faz depresiva bien desarrollada está suficientemente explícita; cualquier clínico
experimentado no tendrá dificultades en reconocerla.
3. La evidencia de palidez, facies cetrina, abatimiento, ictericia, etc., sugiere fuerte-
mente una causa orgánica.
En aquellos casos en los que después de una cuidadosa historia y exploración física
no queda claro si el origen de la astenia es psicógeno u orgánico, cuando se sospeche una
causa orgánica, cuando a pesar de que exista claramente un cuadro psicógeno se piensa
que puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico grave, o cuando como es
frecuente la familia o el propio paciente presionan para que se realice un estudio diag-
nóstico más completo, estará indicada la realización de una batería básica de pruebas
complementarias.
Cuando el estudio se realiza en un Servicio de Urgencias, su objetivo básico es discri-
minar un proceso psicógeno de uno orgánico y dentro de esto discriminar los de mayor
gravedad.
Los estudios a realizar serán:
1. Hemograma completo. Recuento celular total y recuento diferencial. Estará enca-
minado a detectar citopenias aisladas o en combinación, alteraciones cuantitativas o cua-
litativas de la serie blanca y megacariocítica.
Fatigabilidad 115
2. Bioquímica elemental. En condiciones habituales incluye la determinación de

creatinina, glucosa, sodio y potasio. Su objetivo fundamental es identificar la presencia
de insuficiencia renal, sospechar o diagnosticar la diabetes mellitus, valorar la posibilidad
de deshidratación e identificar trastornos hidroelectrolíticos.
3. Radiografía simple de tórax y abdomen. Puede identificar o poner en la pista de
multitud de entidades patológicas, cuya descripción sería demasiado prolija.
4. Electrocardiograma. Básicamente dirigido a identificar la presencia de arritmias,
cardiopatía isquémica, etc.
5. Orina elemental. Detección de glucosuria, alteraciones del sedimento (microhe-
maturia, leucocituria, etc.), proteinuria, etc.
En aquellos casos en los que la valoración del estado nutricional o la posibilidad de
afectación hepática parezcan importantes debería solicitarse un perfil hepático, que in-
cluye las siguientes determinaciones: proteínas totales, albúmina, bilirrubina total, LDH,
GOT/AST, GPT/ALT, fosfatasa alcalina, GGT.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Si completado el proceso (historia + exploración + pruebas complementarias) se llega

a la conclusión de:
Cuadro psicógeno
1. El paciente será remitido para evaluación psiquiátrica.
2. Si se identifica un cuadro depresivo grave, la consulta psiquiátrica será demanda-
da con carácter urgente, ya que está indicado tratamiento precoz.
3. Si se identifica un cuadro de ansiedad estará indicado tratamiento ansiolítico y re-
misión para seguimiento a una consulta psiquiátrica.
Cuadro orgánico
1. Si el paciente está grave, deberá ser ingresado para estudio. Si además la sospecha
etiológica está suficientemente fundamentada y la condición del paciente no per-
mite esperar, se extraerán las muestras diagnósticas que se consideren oportunas y
se iniciará tratamiento específico (por ejemplo, hipotiroidismos graves, insuficien-
cia suprarrenal o un cuadro infeccioso grave tal como la endocarditis infeccio-
sa, etc.).
2. Si se identifica o sospecha fuertemente una enfermedad neoplásica, dependiendo
de las características propias de cada centro, el paciente será ingresado o enviado
para estudio preferente a la consulta especializada más adecuada.
3. En los demás casos el paciente será remitido para estudio, observación o segui-
miento, a su centro de salud o a una consulta especializada según las característi-
cas propias de cada entorno sanitario.
En la Figura 13.1 se incluye un árbol de decisión para el enfoque del paciente con
astenia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Friedman H. Fatigue En: Problem oriented medical diagnosis (4.a edición). Boston, USA, Little,
Brown, 1988, págs. 5-8.
2. González Martínez, Y. Síndrome constitucional. En: 131 motivos de consulta. Manual Beecham
de atención primaria. Madrid. Ed. Luzan 5, S.A. de ediciones, 1990, págs. 499-512.
14
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Ignacio García Ribas, Fermín Mendicote
NEUTROPENIA FEBRIL
Introducción
La aparición de fiebre en el paciente con neutropenia secundaria a la acción de los
antineoplásicos es el motivo más frecuente por el que el paciente oncológico acude a la
Urgencia. La neutropenia es la toxicidad limitante de dosis más frecuente en la quimio-
terapia.
Se entiende por fiebre una determinación de temperatura axilar mayor de 38,5 °C o
dos determinaciones de 38 °C separadas 8 horas, siendo válidas las determinaciones
aportadas por el enfermo o su familia. Se entiende por neutropenia severa (grado IV de
la OMS) cuando el recuento absoluto de neutrófilos está por debajo de 500 por mm3.
Éste es el factor fundamental en el desarrollo de infecciones en este tipo de pacientes,
pero no es el único. También son importantes.
• El grado de neutropenia. El riesgo es aún mayor por debajo de 100 granulocitos
por mm3.
• La alteración en las barreras mucosas naturales, en especial la mucositis, ya sea en
la región oral o anal inducida por la propia quimioterapia. La coexistencia de neu-
tropenia con mucositis casi siempre condiciona la aparición de fiebre.
• La presencia de catéteres intravenosos y material protésico.
• La duración de la neutropenia: si ésta supera los siete días, el 100 por 100 de los
pacientes desarrollará fiebre.
• Otros factores más difíciles de valorar clínicamente son las alteraciones de la fun-
ción fagocítica, la inmunodepresión y la situación de la flora endógena (paciente
hospitalizado o ambulatorio, uso de antihioterapia de amplio espectro previa, pro-
filaxis antibiótica, esteroides, esplenectomía...).
La neutropenia secundaria a la quimioterapia es casi el único efecto secundario agu-
do potencialmente mortal de la quimioterapia. Sin embargo, en la práctica clínica diaria
del tratamiento de tumores sólidos, su pronóstico es excelente por varias razones:
• Se advierte rigurosamente a todos los enfermos que se tomen la temperatura axilar

a diario y avisen telefónicamente si ésta supera los 38 °C.
• La instauración precoz de un tratamiento antibiótico de amplio espectro de ma-
nera empírica.
• La neutropenia secundaria a la quimioterapia de los tumores sólidos es de corta
duración (menos de cinco días por lo general).
• La situación ambulatoria de la inmensa mayoría de los pacientes que los aisla de
los gérmenes intrahospitalarios más agresivos.
• El uso de factores estimulantes de colonias en aquellos casos con factores de riesgo
que hacen prever una evolución más tórpida.
Criterios diagnósticos
Historia clínica
a) Debe ser el habitual, y hay que hacer especial hincapié en la presencia de muco-
sitis, patología periodontal (muy frecuente en nuestro medio) o perianal, catéteres,
reservorios, nefrostomías, derivaciones urinarias, cirugía reciente, sondas, etc.
b) En los pacientes profundamente neutropénicos los signos clínicos son escasos por
la poca respuesta inflamatoria que tienen ante las infecciones. La detección de al-
gún foco clínico es importante porque puede servir para orientar la cobertura anti-
biótica. De todos modos, estas modificaciones basadas en los hallazgos de la
anamnesis y exploración deben hacerse siempre al alza, es decir, que siempre ha-
brá que cubrir los gram negativos más letales además de garantizar que los pató-
genos más probables de ese foco queden adecuadamente cubiertos por el trata-
miento.
c) Determinar si existen alergias medicamentosas.
d) Detección precoz de síntomas y signos de shock séptico: valorar estado general,
nivel de conciencia, tensión arterial, diuresis.
é) Valoración de la situación oncológica como factor pronóstico de la evolución de
la neutropenia: los enfermos con mal estado general, en tratamiento de grandes
cargas tumorales, que hayan recibido gran cantidad de ciclos de quimioterapia, que
estén con regímenes muy agresivos (tumores germinales, linfomas, cáncer de
mama
de alto riesgo, sarcomas...), antecedentes de otros episodios de neutropenia febril,
antecedentes de invasión medular por el tumor, uso previo de profilaxis, sospe-
char infección estreptocócica, uso concomitante de esteroides, otras enfermedades
concomitantes.
El estudio analítico mínimo consta de hemograma, creatinina e iones, orina elemen-
tal, dos hemocultivos por vía periférica separados 20 minutos, o uno de vía periférica,
otro de vía central si el paciente es portador de un reservorio subcutáneo tipo Por-A-Cath
o un catéter de Hickman, radiografía de tórax y muestra para cultivo de cualquier foco
clínico sospechoso.
Tratamiento
Enfoque general
En la mayor parte de los casos (80 por 100) no se detecta ningún foco clínico y los
hemocultivos a las 48 horas son negativos. En el 50 por 100 de los casos además no hay
ningún «factor de riesgo» en la historia o en el estudio analítico de urgencia. En el mo-
mento actual se ingresa al paciente.
a) En ningún caso se plantea el aislamiento del paciente y sólo aplicamos la norma
Urgencias oncológicas 119
general para todos los pacientes de lavado cuidadoso de las manos antes de la ex-
ploración.
b) El tratamiento antibiótico empírico en ausencia de foco es ceftazidima 2 g cada
8 horas iv o ceftriaxona 2 g cada 12 horas y amikacina 1 g cada 24 horas iv, siem-
pre que la función renal sea normal. No hacemos modificaciones de dosis por su-
perficie corporal o peso. La dosis de aminoglucósido se ajusta al valor de la crea-
tinina. Casi nunca la nefrotoxicidad es problema ya que los tratamientos tienen
una duración media inferior a la semana en los casos favorables y no se precisa
añadir otra medicación nefrotóxica. Por esta misma razón no es rutinaria la me-
dición de niveles.
La introducción de las cefalosporinas de 4.a generación (cefepima y cefpiroma), que
amplían el espectro de la ceftazidima a los gram positivos y recuperan protagonismo contra
Pseudomonas aeruginosa que lo estaba perdiendo, puede ser un cambio razonable en
breve.
c) El objetivo inicial del tratamiento de urgencia del enfermo neutrópico atiende a
cubrir los gérmenes gram negativos capaces de producir un shock séptico en poco
tiempo.
d) La elección de cualquier régimen debe cubrir además los supuestos focos clínicos
de infección así como la epidemiología local.
Modificaciones del tratamiento empírico según el foco clínico
1. Gingivitis necrotizante. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam
4 g cada 8 horas iv, dejando la amikacina. Sólo plantearse metronidazol u ornidazol en
caso de alergia a penicilinas.
2. Lesiones vesiculares en boca. Sospechar herpes. Tomar muestra para cultivo e ini-
ciar tratamiento con aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 horas (aprox. 500 mg cada
8 horas).
3. Clínica de sinusitis o lesiones nasales ulceradas. Sospechar lesiones fúngicas invasi-
vas. Tomar cultivo e iniciar anfotericina B (ver pauta en Apéndice Fármacos, pág. 875).
4. Dolor retroesternal. El dolor aumenta con la ingesta, aunque puede ser permanen-
te; se sospecha infección por candida o herpes simplex. Añadir tratamiento antifúngico
empírico con fluconazol 100 mg/día. Valorar esofagoscopia y biopsia. Si no hay mejoría
añadir aciclovir.
5. Dolor abdominal agudo. Sospechar tiflitis (infección necrotizante del ciego carac-
terística del enfermo neutropénico) y apendicitis aguda cuando haya dolor en fosa iliaca
derecha. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam 4 g cada 8 horas iv, de-
jando la amikacina y seguir estrechamente valorando la posibilidad de cirugía.
6. Dolor perianal, tenesmo. Se cambiaría la ceftazidima por piperacilina/tazobactam
4 g cada 8 horas iv, dejando la amikacina. Descartar la existencia de un absceso perirrec-
tal a la recuperación de la neutropenia.
7. Aparición de nuevas condensaciones en la radiografía de tórax. En un paciente que
está recuperándose de la neutropenia: Seguimiento si no hay datos de deterioro clínico,
ya que pueden ser las imágenes de la respuesta inflamatoria.
8. En portadores de catéteres centrales. Si hay cultivos positivos para microorganis-
mos distintos de bacillus sp o candida, tratar con antibiótico. Si se cultiva candida o ba-
cillus, retirar el catéter.
COMPRESIÓN MEDULAR ESPINAL

Introducción
La compresión medular espinal (CME), el 50 por 100 de origen maligno, es una ur-
gencia médica. El retraso terapéutico puede provocar parálisis y pérdida del control de
esfínteres irreversibles. Su resultado depende de la situación neurológica previa. En los

pacientes ambulantes al inicio del tratamiento casi siempre se evita el deterioro, mientras
que sólo el 30 por 100 no ambulante consigue volver a caminar.
La rapidez de instauración determinará nuestra forma de actuación, distinguiéndose
clínica y fisiopatológicamente dos variantes. Una subaguda, de semanas o meses de evo-
lución, en la que habitualmente aparece dolor de espalda local o radicular previo a cual-
quier déficit neurológico. El diagnóstico precoz y la administración de esteroides permi-
ten planificar tratamiento programado. Otra aguda, con deterioro neurológico progresivo
en horas o días en la que sólo el tratamiento urgente puede evitar la parálisis.
Aunque puede existir CME por metástasis (MTS) intradulares, es más frecuente ex-
tradural por lesión pedicular o del cuerpo vertebral, sobre todo por mieloma o MTS de
carcinoma (CA) de pulmón, mama, próstata o de origen desconocido. La compresión
directa por los agujeros intervertebrales es típica de los tumores paraespinales como el
linfoma maligno o neuroblastoma. Otras causas de CME en el paciente oncológico in-
cluyen las MTS intramedulares, la subluxación atloaxiodea y el hematoma subdural. En
el 8-47 por 100 de los casos la CME es la primera manifestación en la enfermedad ma-
ligna. El segmento espinal más frecuentemente afecto es el dorsal (70 por 100), seguido
del lumbosacro (20 por 10) y cervical (10 por 100).
1. El criterio clínico es muy fácil en el paciente parapléjico con nivel sensitivo. Esta
situación catastrófica, con frecuencia irreversible, podría evitarse en muchas ocasiones si
sospechamos la CME en cualquier paciente oncológico con dolor de espalda, que ini-
cialmente aparece en más del 90 por 100. Sin tratamiento, el próximo síntoma suele ser
la alteración de la sensibilidad, que puede provocar ataxia por deterioro propioceptivo,
debilidad y alteración autonómica (retención urinaria y estreñimiento). Ante este cuadro
el paciente precisa urgente evaluación multidisciplinaria por neurólogo, neurocirujano y
oncólogos médico y radioterápico para planificar el tratamiento con la mayor brevedad.
2. Son signos exploratorios el dolor, a la percusión espinal o al flexionar el cuello o
elevar los MMII extendidos, en la zona afecta o radicular, debilidad motora, espastici-
dad, alteración de reflejos osteotendinosos (inicialmente hiperreflexia) y cutaneoplantar
extensor. Debajo de la zona de CME aparece déficit sensitivo y en el tronco un «nivel»
de menor sensibilidad que permite su localización. Un globo vesical palpable o la dis-
minución del tono del esfínter anal indican disfunción autonómica.
3. Pruebas complementarias. Más de dos tercios de los pacientes presentan anoma-
lías de la Rx simple (erosión o desaparición de pedículos, colapso del cuerpo vertebral y
masa paraespinal). Sin embargo, la localización más exacta requiere realizar mielografia,
actualmente superada por la resonancia magnética (RM) y la mielografia con tomografia
computarizada selectiva. Actualmente se considera la RM superior al ser capaz de distin-
guir lesiones extradurales de las intradurales, ya sean intra o extramedulares. Además
permite visualizar zonas de compresión espinal entre zonas de bloqueo de la mielografia,
siendo también superior a ésta para la planificación del tratamiento quirúrgico y radio-
terápico. La mielografia es más sensible que la RM para detectar pequeñas masas epi-
durales o compresiones radiculares.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento son el mantenimiento o recuperación de la función neu-
rológica normal y la estabilidad de la columna y el control local del tumor y del dolor.
El tratamiento más efectivo es el que se realiza antes de que aparezca déficit neurológico
importante. Inicialmente, ante sospecha de CME debe administrarse dexametasona iv
(10 mg seguidos de 4 mg cada 6 horas) que al disminuir el edema medular puede mejo-
rar el dolor y la función neurológica. Una vez concluido el tratamiento radioterápico debe
reducirse la dosis, si es posible en dos semanas, para disminuir el riesgo de atrofia mus-
cular.
Actualmente las recomendaciones terapéuticas son las siguientes:

1. Radioterapia
a) Tumor, conocido, radiosensible (s.t. linfoma, mieloma, sarcoma de Ewing,
neuroblastoma y en menor grado carcinoma de mama y próstata sin estabili-
dad de columna.
b) Afectación espinal sin inestabilidad de columna ni déficit neurológico.
2. Cirugía
a) Recidiva en zona tratada previamente con radioterapia.
b) Mala respuesta a la radioterapia.
3. Cirugía seguida de radioterapia
a) Fractura patológica con inestabilidad de columna o compresión ósea de la mé-
dula espinal.
b) Tumor radiorresistente (sarcomas, melanoma, carcinoma de pulmón no mi-
crocítico) con déficit neurológico.
c) Diagnóstico histopatológico desconocido.
4. Quimioterapia
a) Paciente pediátrico con tumores sensibles (linfomas, tumores germinales, sar-
coma de Ewing, neuroblastoma).
b) Tratamiento complementario en adultos con tumores sensibles.
c) Recidiva de tumor sensible en localización tratada previamente con cirugía y
radioterapia.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Introducción
Deriva de la obstrucción del flujo venoso de la vena cava superior (VCS) por com-
presión, invasión o trombosis. La VCS es la principal vía de drenaje venoso de la cabeza,
cuello, extremidades superiores y la zona superior del tórax. Encerrada en un estrecho
compartimento del mediastino anterosuperior derecho junto al bronquio principal, está
rodeada en su totalidad por cadenas ganglionares linfáticas que drenan todas las estruc-
turas de la cavidad torácica derecha y las inferiores de la izquierda. Su pared delgada la
hace fácilmente vulnerable. La vena ácigos, principal alternativa para el desarrollo de
circulación colateral, desemboca en su cara posterior sobre el saco pericárdico. Otras vías
alternativas son las venas mamaria interna, torácicas laterales, paraespinales, esofágicas
y subcutáneas.
El aumento retrógrado de la presión venosa provoca una constelación de síntomas,
inicialmente edema facial matutino, sensación de plenitud en cabeza, cuello (50 por 100)
y miembros superiores, y más tardíamente disfagia, tos, cefalea, vértigo, disfonía, disnea
(63 por 100), visión borrosa y confusión. En la exploración física podremos apreciar ede-
ma en esclavina (45 por 100), dilatación de venas superficiales, sobre todo cervicales (66
por 100) y torácicas (54 por 100), ausencia de colapso de las venas de la fosa antecubital,
distendidas, al elevar el miembro superior encima del nivel cardiaco, eritema o cianosis
en cara y extremidades, edema conjuntival, proptosis, taquipnea y finalmente hipoten-
sión y deterioro del nivel de conciencia por descenso del gasto cardiaco y de la perfusión
cerebral. El estridor laríngeo y el coma son signos de extrema gravedad. También pode-
mos encontrarnos con la semiología propia del denominado síndrome mediastínico: do-
lor retroesternal que mejora en posición genupectoral; neuralgias intercostales; dolor en
hombro, hipoparesia diafragmática por afectación frénica y disnea inspiratoria por com-
promiso de tráquea y bronquios principales.
La causa más frecuente es la maligna (80-95 por 100). De éstas, aproximadamente el
85 por 100 se deben a carcinoma de pulmón, sobre todo los de células pequeñas (40 por
100), y el 10-15 por 100 a linfomas, especialmente la variedad difusa de células grandes
(excepcional en la enfermedad de Hodgkin a pesar de la frecuente afectación mediastí-
nica). Menos frecuentes son los casos debidos a tumores germinales, timomas, metástasis
de carcinoma de mama y la trombosis de catéteres venosos centrales, cada día más usa-
dos en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico. Las causas benignas incluyen
el bocio tiroideo, pericarditis constrictiva, fibrosis mediastínicas, sarcoidosis, histoplas-
mosis, estenosis mitral, aneurisma aórtico e idiopáticas. En niños, las yatrogénicas (70
por 100) y los linfomas (14 por 100).
Diagnóstico
Debido a que las causas más frecuentes (carcinoma microcítico de pulmón, linfomas)
son potencialmente curables, cuando se desconozca es prioritario el diagnóstico histo-
patológico. La radioterapia mediastínica previa a la biopsia impide en el 50 por 100 un
diagnóstico concluyente.
En la RX simple de tórax puede apreciarse ensanchamiento mediastínico (64 por 100)
o ninguna alteración (16 por 100). La tomografía computarizada (TC) y la RM añaden
precisión al diagnóstico, aunque la técnica más eficiente es la combinación de TC con
flebografía digital. La citología del esputo o del lavado con fibrobroncoscopio o la biop-
sia de ganglios palpables proporciona el diagnóstico en el 70 por 100 de los casos. La
mediastinoscopia no se recomienda por el riesgo de sangrado, y la toracotomía debe re-
servarse para pacientes con buen estado general si el diagnóstico no puede realizarse con
técnicas invasivas (por ejemplo, PAAF con control de TC).
Tratamiento
Son objetivos principales el alivio sintomático y la curación de la neoplasia primaria.
El pronóstico se relaciona estrechamente con el de la enfermedad responsable. Por tanto,
y dado que en la mayoría de los casos no existe compromiso vital, debe evitarse el tra-
tamiento radioterápico en ausencia de diagnóstico.
1. La radioterapia (RT) urgente, previa al diagnóstico histológico, sólo deberá apli-
carse ante casos de deterioro clínico progresivo importante (suelen ser casos de rá-
pida instauración sin circulación colateral desarrollada) con descenso del gasto
cardiaco, signos de edema cerebral o compromiso respiratorio. A los 3-4 días de
la radioterapia aparece mejoría subjetiva en el 77 por 100 y objetiva en el 66 y 90
por 100 a los 7 y 14 días respectivamente.
2. La quimioterapia (QT) es el tratamiento de elección en los linfomas y carcinoma
microcítico de pulmón, quedando la RT como segunda opción si no existe res-
puesta.
3. Cuando no exista alivio con QT y RT debe sospecharse trombosis venosa y debe
iniciarse anticoagulación o fibrinólisis (esto último de elección en casos secunda-
rios a catéter central). La anticoagulación sistemática en todo paciente con síndro-
me de VCS se desaconseja, pues no mejora la supervivencia y aumenta el riesgo
de sangrado.
4. Los diuréticos (furosemida) pueden mitigar los síntomas, aunque deben manejarse
con precaución por riesgo de hipotensión y deterioro del gasto cardiaco. Igual-
mente, los esteroides (dexametasona iv 6-10 mg cada 6 horas 3-7 días) al reducir
el edema asociado al tumor o por efecto citotóxico directo. Es conveniente la oxi-
genoterapia (puede ser necesaria traqueostomía urgente por edema laríngeo) y re-
poso en cama elevando el respaldo y las rodillas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pizzo PA. Management of fever in patients with cáncer an treatment induced neutropenia.
N Engl J Med 1993; 328; 1323-1331.
2. Pérez Cayuela P, Valentín V, Rosa J, Ausejo M, Corral C. Programa coordinado para la asisten-
cia domiciliaria al paciente oncológico terminal en el área 11.1992.
3. Cairncross JG, McDonald DR. Central nervous system emergencies. En: Wittes ZE (ed.). Ma-
nual of oncologic therapeutics. Filadelfia, JB Lippincott Co., 1991: 318-319.
4. Kagan AR. Radiation therapy in palliative cáncer management. En: Pérez CA, Brady LW (eds.).
Principies an practice of radiation oncology. Filadelfia, JB Lipincott Co., 1992: 1502-1504.
5. Delaney TF, Oldfield EH. Spinal cord compression. En: De Vita, Jr VT, Hellman S, Rosenberg
SA., (eds.). Principies and practice of oncology. Filadelfia, JB Lippincot Co., 1993: 2118-2127.
6. Bone metástasis. En: OncoDisc (TM). Lippincott Information ervices. Vol. 7, N.° 3, septiembre
1994.
7. Solé Calvo LA, Bellmunt Molins J. Síndrome de vena cava superior. Medicine. Madrid, 1989;
31: 1306-1310.
8. Glover DJ. Superior vena cava syndrome. En: Wittes ZE (ed.). Manual of oncologic therapeutics.
Filadelfia, JB Lippincott Co., 1991: 328-329.
9. Yahalom J. Oncologic emergencies: Superior vena cava syndrome. En: De Vita, Jr VT, Hellman
S, Rosenberg SA (eds.). Principies and practice of oncology. Filadelfia, JB Lippincott Co., 1993:
2111-2118.
10. Superior vena cava syndrome: overview and treatment. En: OncoDisc (TM). Lippincott Infor-
mation Services. Vol. 7, N.° 3, septiembre 1994.
15
VALORACIÓN DEL ENFERMO
ONCOLÓGICO TERMINAL
Ignacio García Ribas, Vicente Valentín Maganto
INTRODUCCIÓN
¿Por qué se acude a Urgencias? En la mayor parte de los casos porque se carece de
un sistema eficaz y especializado de seguimiento y tratamiento domiciliarios. Hoy en día
es posible manejar extrahospitalariamente la mayor parte de las complicaciones o sínto-
mas de la enfermedad tumoral con poco gasto y excelente calidad. El empleo de bombas
de infusión permite evitar el uso de catéteres vasculares y administrar muchos tipos de
medicamentos por vía subcutánea o emplear fórmulas galénicas de fácil ingestión.
En el área 11 de Madrid existe un programa de atención domiciliaria para los pacien-
tes oncológicos terminales. Para cubrir las posibles deficiencias del sistema sanitario,
contamos con unidades móviles de apoyo a la Atención Primaria, constituidas por un
médico, enfermera, psicólogo y trabajadora social. Se trabaja coordinadamente con to-
dos los niveles asistenciales y de soporte social del área. La manera de incluir a cualquier
enfermo en este programa se realiza a través del mismo informe clínico que se remite al
médico de cabecera. En él se hace constar el diagnóstico, tratamiento, situación psicoló-
gica, indicando que se encuentra en fase de abstención de tratamiento activo. El mismo
programa dispone de una serie de camas en la unidad de cuidados paliativos del Hospital
de San Rafael para enfermos que necesitan cuidados médicos o de enfermería por los
síntomas finales que presentan.
En el enfermo en situación de abstención terapéutica es más importante el cuidado
de los aspectos psicológicos y la relación con la familia que el de los síntomas físicos.
Muchas de las consultas de urgencia se deben a la situación de ansiedad del enfermo o
de la familia ante el deterioro irreversible. Una buena comunicación e información con
el paciente y la familia disminuye drásticamente el número de consultas a la Urgencia ya
que automáticamente rebaja la ansiedad ante el síntoma que pocas veces se presenta
de modo realmente agudo e imprevisible y puede ser controlado en el ritmo habitual de
la consulta ambulatoria.
Por otra parte el enfermo terminal no despierta generalmente las simpatías científicas
del personal médico de las Urgencias ya que se descarta de entrada la profundidad diag-
nóstica y se desprecia la importancia del tratamiento sintomático y la calidad de vida.
Asimismo, en servicios de urgencias sobrecargados, son vistos como pacientes frustrantes
por la atención que demandan, el espacio que ocupan, porque se desconoce el manejo
de los fármacos que tienen una utilidad sólo en el control de los síntomas, porque son
enfermos que se suelen acompañar de situaciones sociales difíciles y por la demanda de
ingreso hospitalario que hace el propio paciente o su familia.
De la constelación de síntomas que puede referir el enfermo terminal, sólo se van a
pormenorizar aquellos síntomas que suelen ser motivo de consulta urgente.
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Introducción
Es un motivo frecuente de consulta del paciente en tratamiento oncológico activo o
paliativo. La quimioterapia no es la única causa de vómitos en el paciente oncológico.
Los diagnósticos diferenciales son importantes a la hora de planear el tratamiento.
1. Historia y anamnesis completa
a) Tipo de tumor que tiene el enfermo, patrón de diseminación metastásica (tenden-
cia a la obstrucción intestinal como en los cánceres digestivos o de ovario, metás-
tasis cerebrales como los microcíticos de pulmón o de mama, producción de hi-
percalcemia como el epidermoide de pulmón o mieloma...).
b) Analizar cuál es la velocidad de aparición de los síntomas y su relación temporal
con medicamentos que se estén administrando.
c) Valorar el volumen vomitado: grandes volúmenes hablan de obstrucción pilórica
completa. Se suelen acompañar de reflujo gastroesofágico, plenitud epigástrica e
hipo. Síntomas de estasis gástrico, pero con volúmenes pequeños, sugieren una
compresión gástrica intrínseca o extrínseca (por hepatomegalia, ascitis o tumor ab-
dominal).
d) Las propiedades organolépticas de los vómitos: hematemesis, vómitos fecaloi-
deos...
e) Valorar el efecto de las náuseas sobre la ingesta. Las náuseas junto con la anorexia
producen mucha más ansiedad en el paciente que los vómitos ocasionales.
2. Alteraciones metabólicas
a) Sospechar la hipercalcemia si no hay causas evidentes para las náuseas y vómitos.
Se acompañan de poliuria, sed, disminución del nivel de conciencia y estreñi-
miento.
b) Uremia. Fundamentalmente produce náuseas. No siempre se llega a sospecharla
por la clínica ya que muchas veces el paciente manifiesta más los síntomas neu-
rológicos y no es consciente de la disminución de la diuresis (en los casos de obs-
trucción urinaria).
c) Fármacos. Es la causa más frecuente de náuseas y vómitos entre los pacientes que
están recibiendo tratamiento quimioterápico activo. Los fármacos más emetóge-
nos que se utilizan habitualmente son cisplatino, ciclofosfamida a dosis altas, da-
carbazina, antraciclinas, carmustina y actinomicina D. Los vómitos inducidos por
la quimioterapia producen dos tipos de emesis:
— Emesis inmediata: Es la que se produce en las primeras 24 horas tras la admi-
nistración de la quimioterapia y es la que responde con más eficacia a los in-
hibidores del receptor de la histamina (anti HT3). Se utiliza el ondansetrón a
dosis de 8 mg iv o vo cada 8 horas o granisetrón a dosis de 3 mg iv o vo cada
24 horas. Estos fármacos son medicación hospitalaria y no tienen, en el mo-
mento actual, otra indicación de uso que los vómitos inducidos por la quimio-
terapia. Un buen control de los vómitos en las primeras 24 horas es predictivo
de un buen control de la emesis tardía.
Valoración del enfermo oncológico terminal 127
— Emesis tardía: Es la que aparece a partir de las 24 horas de la administración

de la quimioterapia. Puede llegar a durar una semana. Se supone que su me-
canismo es distinto del anterior. Es peor conocido y su tratamiento menos efi-
caz. Los fármacos más útiles en estos casos son los esteroides (dexametasona 4-
8 mg al día). Es importante valorar en los vómitos y náuseas prolongados el
tratamiento de la ansiedad que suele acompañarlos y, a veces, precederlos. Para
ello se utiliza loracepam a dosis de 1-2 mg cada 8 horas vo o sublingual, o clo-
racepato dipotásico 10 mg iv cada 8 horas, diacepam a dosis de 5-10 mg por vía
oral, iv o rectal en enemas. En algunos casos de vómitos muy prolongados se
produce una gastritis química que perpetúa los síntomas, y en estos casos son
muy útiles los antiH2 a las dosis habituales.
d) Hipertensión intracraneal. Se suele acompañar de otra sintomatología neurológi-
ca, generalmente la disminución del nivel de conciencia o inestabilidad. A veces
se observan déficit focales. No suele referirse cefalea. Hay que tener un alto nivel
de sospecha cuando el tumor es un carcinoma microcítico de pulmón, cáncer de
mama con una evolución prolongada, melanoma carcinoma epidermoide y ade-
nocarcinoma de pulmón. Normalmente la causa de los síntomas es una metástasis
aislada con efecto masa. En algunos casos pueden producir hidrocefalia por obs-
trucción del flujo de LCR, pérdidas súbitas de conocimiento por sangrado intra-
metástasis (en el melanoma o coriocarcinoma) o crisis comiciales en las que afec-
tan a la sustancia gris.
— El tratamiento de urgencia son los esteroides a dosis altas. Al principio por vía
intravenosa hasta que se controlen los síntomas y luego por vía oral. Las dosis
habituales son un bolo de 20 mg de dexametasona y luego 6-8 mg cada 6 u 8
horas vo o im. El efecto del tratamiento normalmente se ve en pocas horas y
el paciente puede ser dado de alta desde la Urgencia con tratamiento por vía
oral hasta la realización del tratamiento definitivo. Este tratamiento definitivo
suele ser la radioterapia holocraneal en las metástasis de tumores sólidos. Hay
que tener en cuenta que pueden pasar algunas semanas desde que se instaura
el tratamiento antiedema hasta que se realiza la radioterapia, y son frecuen-
tes los efectos secundarios agudos de la dexametasona a dosis altas sobre todo
la hiperglucemia (hemos visto casos de coma hiperosmolar), miopatía este-
roidea, hemorragia digestiva e hipertensión arterial. También pueden enmas-
carar la fiebre y otros síntomas en el paciente neutropénico y favorecer la
aparición de infecciones fúngicas. Por todo esto hay que tender a bajarlos todo
lo rápido que sea posible incluso antes de comenzar el tratamiento radiote-
rápico dejando la mínima dosis que controle los síntomas y subiéndola si es-
tos reaparecen.
— La utilización de anticomiciales no ha demostrado ser de utilidad en la profi-
laxis de las crisis secundarias a metástasis cerebrales. Sólo se recomienda valo-
rar su uso si la metástasis está muy próxima a la corteza cerebral.
TRATAMIENTO DE LA DISNEA EN EL PACIENTE TERMINAL
Introducción
La disnea es probablemente el síntoma más intolerante y angustioso que puede sentir
un ser humano. Puede presentarse en mayor o menor grado hasta en el 40 por 100 de
todos los cánceres avanzados y en el 70 por 100 de los cánceres de pulmón. La disnea
tiene un componente psicológico de angustia y miedo que hay que incluir en el manejo
terapéutico. Es el paciente el que marca la severidad de la disnea y no la gasometría. Mu-
chas veces medidas simples son muy eficaces.
Tabla 15.1. CAUSAS DE DISNEA

— Ansiedad. — Linfangitis carcinomatosa.
— Secreciones. — Obstrucción bronquial extrínseca o intrínse-
— Obstrucción del traqueostoma. ca.
— Derrame pleural. — Tromboembolismo pulmonar.
— Insuficiencia cardiaca. — Tos incoercible.
— Ascitis a tensión. — Neumotorax.
— Dolor costal. — Broncoespasmo.
— Síndrome de vena cava superior. — Neumonía.
En un paciente con un tumor avanzado ya conocido es importante diagnosticar el
origen de la disnea intentando utilizar pruebas diagnósticas sencillas y eficaces para des-
cartar causas tratables.
Las causas de disnea son múltiples y es importante diferenciarlas, ya que cada una
tiene un tratamiento específico (Tabla 15.1).
Las pruebas diagnósticas de urgencia no van más allá de una anamnesis dirigida a:
a) Valorar la situación oncológica del enfermo (ver otras secciones).
b) Valorar la disnea en cuanto a situación basal, antecedentes de la patología pul-
monar benigna, velocidad de instauración, cuantificación, distinguir entre obs-
trucción de vías aéreas o afectación parenquimatosa, hipoxia del enfermo, pro-
ducción de secreciones, existencia de fiebre, medicación que recibe, anamnesis
específica para valorar insuficiencia cardiaca, valoración de la ansiedad.
c) Pruebas diagnósticas: imprescindible la radiografía de tórax y compararla con pre-
vias, ya que habitualmente son enfermos que tienen enfermedad tumoral ya co-
nocida en el tórax y es imprescindible valorar el grado de progresión del tumor. El
resto de pruebas, según lo demande la situación clínica, la anamnesis y la explo-
ración física.
Tratamiento
El tratamiento será etiológico cuando se pueda y siguiendo las mismas pautas que se
señalan en los capítulos específicos. Aquí sólo nos vamos a referir al manejo sintomático
de la disnea. Estas pautas se pueden aplicar con mayor o menor energía en todos los ca-
sos y son la única alternativa cuando ya no hay ningún tratamiento etiológico eficaz (en
especial en el estridor por progresión de un tumor ORL y la linfangitis carcinomatosa).
1. El mejor tratamiento sintomático y de elección es la morfina. Si el cuadro es agu-
do y severo se aconseja utilizar la vía parenteral a dosis de 5 a 10 mg se. Si el pa-
ciente ya estaba recibiendo morfina para el tratamiento del dolor subir un 50 por
100 la dosis. Una vez controlada la situación, o si la disnea es de instauración pro-
gresiva, pasar a pautas orales.
2. Esteroides: Dexametasona, se inicia en bolo de 20 mg iv para pasar luego a vía
oral entre 2 mg/día hasta 4 mg cada 6-8 horas. Es de elección en la linfangitis car-
cinomatosa y el síndrome de vena cava superior y, en general, en los cuadros com-
presivos.
3. Oxigenoterapia. Es preciso demostrar la hipoxemia y que los síntomas mejoran
con su uso. No siempre es imprescindible.
4. Benzodiacepinas. Diacepam entre 5 y 10 mg/día para controlar el componente
ansioso.
5. En la práctica clínica existen pocos casos auténticamente desesperados, llamados
crisis de sofocación. Son situaciones catastróficas de auténtica asfixia por obstruc-
ción aguda e irreversible de vías altas asociada o no a otros síntomas (por ejemplo,
una hemorragia aguda masiva en la luz del tracto respiratorio). Es imprescindible

la presencia física de personal sanitario junto al paciente y la familia. En estos ca-
sos está indicada la sedación hasta conseguir la inconsciencia. Esto se puede hacer
con clometiazol en infusión iv rápida hasta conseguir la inconsciencia, diacepam
10-60 mg por vía rectal o iv, midazolam 20-40 mg im o iv. Se puede asociar la
morfina a dosis de 10 mg iv o se. Es necesario el apoyo psicológico inmediato a
los familiares.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL PACIENTE TERMINAL

Introducción
Excluimos en este apartado a los pacientes que reúnen criterios para un manejo qui-
rúrgico. Se incluyen aquellas situaciones con presentaciones inoperables del tumor como
puede ser la carcinomatosis peritoneal o bien los que presentan una obstrucción locali-
zada pero no son candidatos a cirugía por otros motivos (afectación multivisceral, im-
portante deterioro del estado general...). La obstrucción intestinal aparece en el 10 por
100 de los pacientes con cáncer de colon y en el 25 por 100 de los cánceres de ovario.
El objetivo del tratamiento es mantener al enfermo ambulatorio, libre de náuseas y
vómitos y sin sueroterapia intravenosa ni sonda nasogástrica. El intestino delgado es ca-
paz de absorber líquido suficiente para evitar una deshidratación significativa. Con los
antieméticos y los reguladores de la motilidad intestinal se pueden controlar las náuseas,
que son el síntoma más desagradable para estos enfermos. Los episodios de vómitos, si
son ocasionales, no molestan a los pacientes y permiten una especie de «vaciado por re-
bosamiento» del contenido del tubo digestivo superior. Por tanto es posible manejar a
los pacientes con obstrucciones completas de intestino en su domicilio durante varias se-
manas hasta que fallezcan por la evolución de la enfermedad de base.
En los casos en que el estado general del paciente es bueno y que se trate del primer
episodio de obstrucción intestinal, el manejo conservador permite en muchos casos que
se restablezca de modo espontáneo el tránsito gastrointestinal. En estos casos merece la
pena intentar un tratamiento hospitalario, ya sea mediante la cirugía (si es posible) o me-
diante el tratamiento médico de la obstrucción o cuadro suboclusivo. Las causas de las
obstrucciones se muestran en la Tabla 15.2.
1. Historia clínica. Como en todos los casos es esencial conocer el tipo histológico
del tumor, su localización, la extensión, tratamiento que ha recibido, respuesta al mismo,
posibilidades de tratamiento oncológico activo futuro, radioterapia previa, velocidad de
instauración de los síntomas, si ha existido algún episodio previo. Es imprescindible des-
cartar las causas benignas de obstrucción, como pueden ser los fecalomas, y plantearse
los diagnósticos diferenciales más complicados de resolver como es distinguir entre la
progresión de un tumor intraabodminal, las bridas o una enteritis radica (esto no siem-
Tabla 15.2. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EL PACIENTE

ONCOLÓGICO
— Recurrencia de tumores abdominopélvicos, sobre todo ovario, colon y vejiga.
— Obstrucción metastásica por tumores extraabdominales: mama o pulmón.
— Estreñimiento: puede producir distensión, náuseas y vómitos. Es mandatoria la realización de
un tacto rectal para descartar la existencia de fecalomas.
— Adherencias benignas: por bridas. Son más frecuentes si ha habido radioterapia abdominal o
pélvica.
— Quimioterápicos que inducen íleo paralítico: los alcaloides de la vinca, sobre todo la vincris-
tina.
pre es fácil y puede ser necesario ingresar al paciente para realización de pruebas com-
plementarias o para hacer observaciones clínicas periódicas y radiográficas y decidir una
laparotomía exploradora).
2. La exploración física es esencial valorando la existencia de distensión abdominal,
timpanismo, presencia o no de ascitis, presencia de ruidos aumentados que coinciden
con los episodios de dolor, ruidos metálicos o ausencia de los mismos. Valorar el grado
de hidratación y nutrición del paciente. Signos de sepsis o hipovolemia. Es imprescindi-
ble la realización de un tacto rectal.
El tubo digestivo es un aparato de una gran pobreza sintomática, y los métodos diag-
nósticos ofrecen relativamente poca información acerca de la etiología de las obstruccio-
nes y de su situación. Por este motivo muchas veces es la observación de la evolución y
la historia clínica la que más información aporta. En cualquier caso, es necesaria la rea-
lización de una placa de abdomen simple y otra en bipedestación (o con rayo horizontal
si el paciente no se sostiene de pie) y repetirla tantas veces como lo aconseje la evolución
clínica o cada 24 horas mientras no se defina el patrón obstructivo. También hay que
obtener un hemograma, bioquímica con perfil renal e iones (descartar íleo paralítico por
alteraciones hidroelectrolíticas) y gasometría venosa para determinar la presencia de
complicaciones (sepsis por perforación, deshidratación por tercer espacio...).
Tratamiento
1. Cirugía. Es la primera valoración que hay que hacer y suele ser más conflictiva.
No hay que olvidar que existen causas benignas de obstrucción en los pacientes con cán-
cer como las bridas, la enteritis radica o el estreñimiento por opiáceos.
Hay que pensar en una cirugía sencilla como método de obtener una buena palia-
ción.
2. Dolor cólico. El del estomago o del yeyuno proximal se suelen sentir como dolor
epigástrico. El del resto del yeyuno e íleon se sienten en mesogastrio y el colónico en la
región suprapúbica. En todos los casos el dolor es característicamente intermitente. No
hay que tener miedo en una obstrucción completa e inoperable a la produción de un íleo
medicamentoso por anticolinérgicos u opiáceos ya que el objetivo es controlar comple-
tamente el dolor y no la resolución de la obstrucción.
En la obstrucción incompleta hay que conservar la motilidad intestinal y evitar el do-
lor cólico sin producir estreñimiento que pueda desencadenar una obstrucción completa.
3. Si la obstrucción es completa e irreversible, valorar si es posible el tratamiento do-
miciliario del paciente por parte de una unidad de cuidados paliativos. Si no es así, man-
tener la norma de atender sólo a los síntomas. Sólo tratar con sueroterapia la deshidra-
tación si el paciente tiene un nivel de conciencia suficiente como para aquejar la sed, si
no es suficiente mantener la boca humedecida. Si el paciente refiere dolor cólico, utilizar
butilbromuro de hioscina (butilescopolamina) a dosis entre 20 y 60 mg cada 8 horas. Se
puede utilizar por vía rectal (supositorios), intramuscular, intravenosa, subcutánea e in-
cluso sublingual. También se puede utilizar la escopolamina a dosis de 0,1-1 mg se cada
8 horas. Si el cólico no cede se puede utilizar el cloruro mórfico subcutáneo o en infusión
continua intravenosa empezando en 5 mg cada 4 horas en pacientes que no estén reci-
biendo opiáceos. Si ya los reciben, incrementar la dosis en un tercio.
4. Obstrucciones proximales. Las obstrucciones del duodeno y el píloro producen
frecuentemente vómitos y no suelen acompañarse de distensión abdominal. Estas obs-
trucciones reducen el vaciamiento gástrico y, al contrario que en otros casos, la dompe-
ridona o la metoclopramida aumentan el dolor cólico. En estas obstrucciones los vómi-
tos son frecuentes, de gran volumen y con restos alimentarios. En estos pacientes es
necesario el uso de sonda nasogástrica para controlar las náuseas y la hidratación intra-
venosa para evitar la deshidratación.
5. Náuseas. Responden a la metoclopramida en la mayoría de los pacientes. Se usa
a las dosis de 10-20 mg vo cada 6 u 8 horas. Se puede utilizar también en forma intra-
venosa si se dispone de bombas de infusión. En muchos casos es necesario recurrir a ad-
ministrar el antiemético por vía parenteral al principio (im, iv) para permitir la absorción
del mismo. Recordar que es más importante desde el punto de vista paliativo hacer un
buen control de las náuseas que anular completamente los vómitos. Los vómitos pueden
persistir pero en menor cantidad o frecuencia con una buena tolerancia psicológica. Los
vómitos son un problema menor en las obstrucciones más distales.
6. Alimentación e hidratación. La mayor parte de los enfermos absorben suficiente
agua en las partes más proximales del tubo digestivo, por lo que no es necesaria la ins-
tauración de sueroterapia intravenosa. Tampoco es necesaria la nutrición parenteral sal-
vo que se pretenda preparar al paciente para la cirugía. La excepción es la obstrucción
proximal al yeyuno medio en la cual la hidratación intravenosa puede ser necesaria para
evitar la sensación de sed. Según se deteriora el paciente, la sensación de sed disminuye
y la deshidratación ya no es un síntoma a tratar.
Criterios de ingreso
1. Si se considera la posibilidad de una intervención quirúrgica o si hay sospecha de
que haya una causa benigna de base.
2. Si ocurre en un paciente con un buen estado general en el que queden aún líneas
de tratamiento quimioterápico de la enfermedad de base.
3. Si es el primer episodio en un paciente ya sin tratamiento oncológico pero que
conserva un buen estado general y buena calidad de vida y sobre todo si es un
cuadro suboclusivo. Si al cabo de unos días de tratamiento se constata que la obs-
trucción se debe a progresión tumoral y no se resuelve con el tratamiento médico,
plantear el traslado del enfermo a las unidades de cuidados paliativos.
4. En los pacientes terminales hay que hacer el control agudo de urgencia de los sín-
tomas y valorar el traslado a una cama de cuidados paliativos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sanz Ortiz J, Gómez Batiste X, Gómez Sancho M, Núñez Olarte J. Cuidados paliativos. Reco-
mendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos. Madrid. Ministerio de Sanidad y
Consumo, 1993.
2. Asociación Española contra el Cáncer (AECC). Manual de cuidados paliativos.
3. Regnard CFB, Tempest S. A guide lo symptom reliefin advanced cancer. 1992.
4. Pérez Cayuela P, Valentín V, Rosa J, Ausejo M, Corral C. 1992 Programa coordinado para la asis-
tencia domiciliaria al paciente oncológico terminal en el área 11.
16
PROBLEMAS DE LA ATENCIÓN
EN LA URGENCIA DE PACIENTES
ANCIANOS
INTRODUCCIÓN
El progresivo aumento de personas mayores en nuestra sociedad y la mayor facilidad

para enfermar en esas edades hacen que éstos constituyan un porcentaje muy significa-
tivo de los pacientes que acuden a Urgencias.
Su atención médica conlleva una serie de problemas que complican su asistencia y
que comentaremos en este capítulo: tiempo más prolongado para obtener la informa-
ción; cambio en los esquemas diagnósticos al variar la frecuencia de los procesos pato-
lógicos.
Consideraciones especiales sobre empleo o limitación de medios diagnósticos y tera-
péuticos complejos, costosos y a veces agresivos en razón de las menores posibilidades de
recuperación.
Problemas sociales, difícilmente solucionables desde una Unidad de Urgencias, que
complican su posibilidad de alta y prolongan su estancia.

Anamnesis
La recogida de datos de pacientes ancianos presenta algunas peculiaridades: es más
difícil, más lenta y en general es necesario dedicarle un tiempo más prolongado debido a
determinadas circunstancias:
1. Tienen más cosas que contar al haber vivido más años y sus antecedentes perso-
nales pueden ser clave en el diagnóstico.
2. Mayor lentitud en la ideación y en la expresión.
3. Mayores imprecisiones (pérdida de memoria, desinterés, infravaloración de los
síntomas considerados a veces como «achaques de la vejez», etc.).
4. Confusión de síntomas recientes con patologías crónicas preexistentes.
Todo ello tiene como consecuencia que siempre que sea posible la información debe
ser contrastada y completada por sus allegados y con los informes médicos previos.
5. La sintomatología en el paciente anciano presenta algunas peculiaridades: fiebre

poco elevada, localización inhabitual del dolor en procesos como IAM, neumo-
nías, etc., progresión aparentemente muy rápida de la gravedad; algunos síntomas,
sobre todo los relacionados con el ejercicio (disnea, angor, etc.), pueden pasar de
ser bien tolerados con su actividad habitual, generalmente escasa, a ser de reposo
en corto periodo, ya que difícilmente podremos relacionarlos con grandes esfuer-
zos que no son capaces de realizar.
Antecedentes personales
Son imprescindibles en el diagnóstico y deben ser recogidos con la mayor precisión
y fiabilidad, lo que no siempre resulta fácil (falta de informes previos, diagnósticos «in-
terpretados», etc.).
El conocimiento de su medicación habitual y de la recientemente introducida es fun-
damental, necesitando a veces una investigación casi policial (nombres mal recordados,
desconocimiento de las dosis, automedicación, etc.).
Situación basal
Aunque existen múltiples escalas para valorar el deterioro en Urgencias, suele ser su-
ficiente una serie de preguntas sencillas para tener una idea de la situación de base del
paciente:
Tipo de actividad (camina solo, ayudado, permanece sentado o encamado). Conserva
el control de los esfínteres. Come y se asea solo. Mantiene relación normal con los que
le rodean, inicia la conversación, habla sólo si le preguntan, responde con monosílabos,
pérdida de memoria, responde adecuadamente, capacidad de entretenimiento, etc.
La obtención de datos en la exploración plantea problemas similares a los referidos
en los párrafos anteriores. La falta de colaboración contribuye a ello junto con la suma-
ción a alteraciones residuales de enfermedades previas. Al igual que en la sintomatología,
la exploración suele ser menos expresiva: así, la irritación peritoneal puede no presentar
los signos habituales y el abdomen resultar prácticamente normal o ser la alteración del
nivel de conciencia el signo más destacado de un proceso infeccioso fuera del sistema
nervioso.
Valoración complementaria
Similar a la de cualquier otro paciente, y el estado basal del enfermo y sus posibili-
dades de recuperación deben ser tenidos en cuenta, más que la edad cronológica, a la
hora de valorar la indicación de pruebas complejas.
Tenemos que considerar: la frecuencia de los procesos responsables de los distintos

síndromes no es la misma que en los pacientes adultos y en los jóvenes, y es corriente la
existencia de multipatología por enfermedades crónicas previas.
Refiriéndonos estrictamente a los problemas médicos que llevan a un anciano a un
Servicio de Urgencias, hay un grupo de síndromes frecuentes:
1. Alteración aguda del nivel de conciencia, de las funciones corticales o presencia de
agitación psicomotriz.
Constituye una de las causas más frecuentes de atención urgente a pacientes ancianos
cuya situación mental previa podía ser considerada como aceptable permitiendo relacio-
Problemas de la atención en la Urgencia de los pacientes ancianos 135
narse con el medio ambiente y que en horas o pocos días modifican su situación. Sus
desencadenantes pueden ser muy variados; entre ellos consideramos:
a) Cuadros infecciosos, con mayor frecuencia respiratorios y urinarios, aunque tam-
bién los procesos inflamatorios abdominales, meningitis e infecciones cutáneas,
sobre todo lesiones de decúbito, si los presenta deben ser tenidos en cuenta.
b) El tratamiento con sedantes, sobre todo del tipo de las benzodiacepinas, cuya vida
media es más prolongada en los ancianos y con posibilidad de acumulación de
dosis, por lo que es fundamental revisar las medicaciones.
c) Alteraciones metabólicas o endocrinológicas, sobre todo en situaciones hiperos-
molares: deshidratación, secundaria a hiperglucemia (no es infrecuente el inicio de
una diabetes en el viejo por un coma hiperosmolar), a hipernatremia en la mayo-
ría de los casos por escasa ingesta de agua, menos frecuente hipercalcemia. O hi-
perosmolares: la hiponatremia con sus diferentes orígenes no es infrecuente. La
hipoglucemia en pacientes diabéticos tratados tanto con insulina como con anti-
diabéticos orales debe ser el primer cuadro descartado en estos pacientes por me-
dio de una determinación de glucemia por medios colorimétricos de diagnóstico
rápido y corregida por el posible deterioro subsecuente. Más infrecuentes son las
alteraciones de la función tiroidea, sobre todo el hipotiroidismo.
d) Insuficiencia cardiaca o arritmias.
e) Insuficiencia respiratoria.
f) Procesos vasculares cerebrales.
g) Traumatismos craneales que pueden haber pasado desapercibidos.
h) Alteraciones del ritmo intestinal: estreñimiento, diarrea.
i) Más raras en la atención urgente son las situaciones de deprivación sensitiva, fre-
cuente tras intervenciones oftalmológicas.
j) Una consideración especial merece la aparición de esta sintomatología durante la
permanencia en el Servicio de Urgencias al que han acudido por otro proceso. En
el interrogatorio cuidadoso de la situación previa es posible detectar síntomas de
demencia incipiente en la casi totalidad de los casos.
2. Disnea
En pacientes que previamente estaban escasamente sintomáticos, posiblemente por
su poca actividad, un desencadenante hace que pasen a tener disnea de reposo en un pe-
riodo corto de tiempo. Tanto la insuficiencia cardiaca como la patología respiratoria
pueden ser responsables e incluso estar asociadas. La valoración física, analítica, electro-
cardiográfica y sobre todo radiológica ayudan a su diagnóstico sin olvidar que hay que
buscar el desencadenante: anemia, efectos tóxicos de fármacos (teofilina, digoxina, se-
dantes, etc.), arritmias, 1AM silente o con localización abdominal del dolor, hiper e hi-
potiroidismo, etc.
Las neumonías y la neumonía por aspiración en pacientes con alteraciones neuroló-
gicas.
La debilidad de la musculatura torácica y la dificultad para eliminar las secreciones
bronquiales.
3. Dolor abdominal
La menor expresividad clínica de los problemas abdominales hace en ocasiones difí-
cil llegar al diagnóstico. Junto con las imprecisiones en la obtención de la historia clínica
los datos exploratorios pueden no ser tan manifiestos; así la contractura de la muscula-
tura de la pared abdominal como respuesta a la irritación del peritoneo puede ser poco
evidente debido a la escasa masa muscular, al igual que la menor elevación del número
de leucocitos determinando la infravaloración de la enfermedad.
En cuanto a la frecuencia de los procesos inflamatorios, cuadros como la colecistitis
y la diverticulitis son más frecuentes al aumentar la colelitiasis y la diverticulosis con la
edad (aproximadamente 60 por 100 en pacientes con edad superior a 80 años) que
la apendicitis. La oclusión intestinal (hernia, tumores, etc.) y la perforación gástrica (ul-
cus o tumor gástrico) y la patología vascular (isquemia intestinal aguda, aneurismas, etc.)
ocupan un puesto importante.
El dolor abdominal puede ser referido de procesos extraabdominales como la neu-
monía, infarto de miocardio o lesiones esqueléticas. El fecaloma debe ser considerado
como causa de obstrucción intestinal, sobre todo en personas encamadas y con deterioro
importante. El dolor abdominal puede ser la única manifestación que refiere el enfermo
en la retención urinaria.
4. Diarrea
La diarrea constituye un problema de mayor gravedad que en pacientes jóvenes, por
lo que inicialmente nunca debe ser considerado como un proceso banal hasta no ser va-
lorada su repercusión con estudio analítico.
Aunque las causas infecciosas son responsables de muchos casos, otras (tumorales,
isquémicas, endocrinológicas, cuadros inflamatorios intraabdominales, pancreáticas, etc.),
también deben ser tenidas en cuenta, y sobre todo en personas demenciadas o encama-
das hay que descartar la existencia de un fecaloma.
5. Patología neurológica
Los accidentes vasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos, son más frecuentes
que en la población más joven; su estudio y valoración es similar al del resto de los pa-
cientes. La posibilidad de traumatismos craneales previos debe buscarse intencionada-
mente porque pueden haber pasado desapercibidos por los familiares.
6. Fiebre
Aunque los procesos patológicos responsables de la fiebre en viejos pueder ser múl-
tiples, en la atención urgente es fundamental descartar las causas infecciosas que precisan
tratamiento inmediato. Las infecciones respiratorias y urinarias son las más frecuentes.
Raros los procesos ORL. No olvidar la meningitis cuando no se encuentre foco o si el
deterioro del nivel de conciencia es rápido; la rigidez de nuca es muy difícil de valorar
por las alteraciones degenerativas de la columna vertebral o del tono muscular y exclui-
das por medio del estudio del líquido cefalorraquídeo. Los procesos inflamatorios abdo-
minales, como se ha comentado anteriormente, pueden necesitar estudio radiológico para
ser descartados. La infección de las úlceras de decúbito es un origen no infrecuente en
pacientes crónicamente encamados.
Aunque muy raro, el síndrome neuroléptico maligno puede ser responsable de la fie-
bre si se realiza o se ha realizado recientemente este tipo de medicación y se acompaña
de alteración del nivel de conciencia y rigidez muscular generalizada.
La patología inflamatoria o tumoral precisa casi siempre estudios más prolongados
con el enfermo hospitalizado.
TRATAMIENTO
El riesgo de efectos secundarios está aumentado por:

1. Modificación en el número y sensibilidad de los receptores y modificación en la
composición corporal (disminución de agua corporal y plasmática, aumento de
la grasa, hipoalbuminemia).
2. Modificación en la absorción gastrointestinal (en general disminución de la velo-
cidad de absorción).
3. Disminución de la función renal (disminución de la velocidad de eliminación de
los fármacos por esta vía), disminución de la función hepática (en general dismi-
nución de metabolismo).
4. Existencia de pluripatología y plurimedicación.
5. Incumplimientos en la prescripción (pérdida de memoria, disminución de la agu-
deza visual, etc.) y automedicación.
Problemas de la atención en la Urgencia de los pacientes ancianos 137
Las siguientes normas son recomendables en el tratamiento de los pacientes ancia-

nos:
1. Emplear el menor número de medicamentos, sólo los que realmente sean impres-
cindibles.
2. Utilizar de preferencia la vía oral y utilizar las presentaciones que precisen el me-
nor número de tomas diarias. Iniciar la medicación con la menor dosis eficaz, au-
mentar despacio las dosis y mantener la medicación el menor tiempo posible. Re-
visar con frecuencia los tratamientos, sobre todo en pacientes crónicos, para evitar
que se continúen tratamientos que han dejado de ser imprescindibles. Cuidar la
calidad de vida.
Comentarios sobre algunos fármacos de uso frecuente en Urgencias

Diuréticos. El riesgo de deshidratación, hipotensión y bajo gasto cardiaco están au-
mentados (riesgo de problemas vasculares e insuficiencia renal subsiguientes). La posi-
bilidad de trastornos hidroelectróliticos: hiponatremia por la reposición de volumen sólo
con agua o de hiperpotasemia en los distales e hipopotasemia también son más altos.
Excepto en situaciones críticas las dosis de inicio deben ser bajas hasta conocer la res-
puesta. Controles frecuentes de iones plasmáticos.
Digoxina. La dosis precisa para alcanzar niveles terapéuticos es menor que en perso-
nas jóvenes al igual que la de mantenimiento. Valorar siempre la posibilidad de existen-
cia de insuficiencia renal y de hipopotasemia si se asocia a diuréticos de asa.
Teofilina. Su repercusión sobre la frecuencia cardiaca tiene que tenerse en cuenta en
pacientes con cardiopatía por el riesgo de empeorarla, así como considerar la posibilidad
de intoxicación en las arritmias de los pacientes tratados con este fármaco.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Aumentado el riesgo de efectos no desea-
dos sobre el aparato digestivo y sobre la función renal.
Psicotropos. La agitación es un trastorno muy frecuente en el paciente anciano; para
su control, los neurolépticos (haloperidol o tioridazina) son preferibles a las benzodiace-
pinas, y si se emplean son preferibles los de corta duración, por ejemplo el loracepam.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lázaro M, Ribera JM. Tratamiento del paciente anciano con problemas médicos múltiples. Infor-
mación Terapéutica del Sistema Nacional de Salud; 1994; 18: 109-120.
2. Ribera JM. Geriatria. Conceptos y generalidades. En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna.
12.a ed. Barcelona. Ediciones Doma, 1991, págs. 1253-61.
3. Paraino AJ. Managing medication in the elderly. Hospital Practice 1995. 30: 59-64.
17
ALCOHOL Y SÍNDROME
DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS
Carmen Castro García, Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
El 90 por 100 de los españoles bebe alcohol y el 50 por 100 lo hace de forma conti-
nuada. Además el consumo excesivo de etanol es el responsable o contribuye a acciden-
tes de tráfico, caídas, etc. Los Servicios de Urgencias atienden casos de intoxicación etí-
lica aguda de forma regular, tanto de bebedores crónicos como esporádicos. Además de
la intoxicación aguda, es frecuente la atención por síndrome de abstinencia y delirium
tremens o por alguna de las enfermedades asociadas al alcohol (Tabla 17.1). Estos últi-
mos se valoran en los capítulos correspondientes a la enfermedad principal.
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Las intoxicaciones por alcohol etílico constituyen el 23 por 100 de los pacientes aten-
didos en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por problemas tóxicos, mantenién-
dose esta cifra prácticamente constante a lo largo de los años.
El etanol se absorbe rápidamente por el aparato digestivo y se metaboliza en el híga-
do principalmente, pasando a acetaldehído por medio de la alcohol deshidrogenasa. Vir-
tualmente no existe una barrera para el paso del etanol al cerebro. Dependiendo de si se
es bebedor habitual o esporádico se precisan concentraciones sanguíneas diferentes para
producir síntomas de intoxicación (Tabla 17.2). La sintomatología se inicia por euforia,
desinhibición, pérdida del autocontrol, torpeza al hablar, inestabilidad en la marcha y
somnolencia.
En algunos casos se produce gran agitación con niveles bajos: es lo que se denomina
borrachera patológica.
Valoración
1. La embriaguez leve o moderada (somnolencia, incoordinación, labilidad emocio-
nal, etc.) no precisa tratamiento médico.
2. En las intoxicaciones graves (estupor, vómitos, agresividad, lenguaje incoheren-
te, etc.) se comienza por tomar las constantes, colocar al paciente en decúbito lateral iz-
quierdo y vigilar la vía aérea para que permanezca permeable. A continuación se explo-
rará al paciente en busca de traumatismos o lesiones.
Tabla 17.1. ENFERMEDADES ASOCIADAS AL ETILISMO CRÓNICO

Hepáticas: Endocrinas:
Esteatosis hepática. Síndrome de seudocushing.
Hepatitis alcohólica. Atrofia testicular.
Cirrosis micronodular. Amenorrea.
Pa ncreáticas: Miopáticas.
Pancreatitis aguda y crónica.
Del sistema nervioso central:
Digestivas: Polineuritis.
Esofagiíis. Degeneración cerebelosa.
Gastritis. Atrofia cerebral: demencia.
Síndrome de Wernicke.
Por déficit nutricionales: Ambliopatía.
Déficit de vit. B1: síndrome de Wernicke- Encefalopatía_
korsakoff.
Déficit de ácido fólico: anemia megalo- Cardiovasculares:
blástica. Hipertensión arterial-
Otros déficit: magnesio, calcio, zinc, proteico. Miocardiapatía dilatada.
Arritmias.
Metabólicas y electrolitos:
Hipoglucemia.
Hiperlipemia.
Hiperuricemia.
Cetoacidosis.
Hipomagnesemia.
Hipofosfatemia.
3. En el caso de que esté en coma se debe descartar, además de lo mencionado antes:

hipoglucemia, acidosis metabólica, rabdomiólisis, neumonía por aspiración e hiponatre-
mia, que son complicaciones frecuentes. En todos estos casos es preciso pedir niveles de
etanol en sangre y las pruebas complementarias para descartar las complicaciones men-
cionadas. Valorar la posibilidad de ingesta conjunta de opiáceos, estimulantes u otros
fármacos.
Tabla 17.2. NIVELES PLASMÁTICOS DE ETANOL Y SÍNTOMAS

Síntomas
Niveles de etanol(mg/dL) Bebedor esporádico Bebedor habitual
50-100 Euforia. Ningún efecto o mínimo.
(intoxicación legal) Desinhibición.
Incoordinación.
100-200 Farfullar palabras. Euforia.
Ataxia. Incoordinación.
Labilidad emocional.
Somnolencia.
Náuseas.
200-300 Letargía. Labilidad emocional leve.
Agresividad. Ataxia.
Estupor.
Lenguaje incoherente.
Vómitos.
300-400 Coma. Somnolencia.
>500 Depresión respiratoria. Letargo.
Muerte. Estupor.
Coma.
Alcohol y síndrome de abstinencia a opiáceos 141
Tratamiento
1. Si la ingesta ha sido importante y poco tiempo antes de llegar al hospital, se puede
hacer lavado gástrico, especialmente si existe ingesta asociada de fármacos.
2. Si hay agitación se utiliza haloperidol 5-10 mg (1-2 amp) im o iv. Si la agitación
es importante y con riesgo de agresión es preciso reducir al paciente entre 4-5 personas
mientras se le administra haloperidol 5 mg (1 amp), clorpromacina 25 mg (1 amp) y le-
vomepromacina 25 mg (1 amp) todas juntas im; se consigue un efecto de sedación en
minutos.
3. En caso de coma se debe intubar y posteriormente realizar un lavado gástrico.
Añadir el tratamiento de cualquier coma, tiamina intramuscular, valorar glucemia y pos-
teriormente colocar suero glucosado. En estos casos se debe administrar naloxona y flu-
mazenil iv. Si no hay respuesta y existe depresión respiratoria habrá que valorar la diá-
lisis.
El pronóstico es excelente si no se producen complicaciones, mejorando el nivel de
conciencia a medida que transcurren las horas y se va metabolizando el etanol. Puede
haber amnesia global posterior al episodio.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
El etanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el sistema nervioso se adapta a

la exposición crónica del etanol incrementando la actividad neuronal. Cuando se dismi-
nuye o se abandona bruscamente la ingesta de etanol, la actividad neuronal aumentada
queda liberada, y ello provoca hiperexcitabilidad. Esto muestra la dependencia física del
etanol. El síndrome de abstinencia incluye temblor, trastornos de la percepción, convul-
siones y delirium tremens (Tabla 17.3).
Temblor
El temblor es el primero en aparecer, el más frecuente y el más aparente; comienza
entre 6-8 horas después de dejar de beber, usualmente por la mañana después de la abs-
tinencia nocturna. El temblor es generalizado, burdo y rápido, y se acompaña de irrita-
bilidad, diaforesis, náuseas y vómitos. El paciente nota un temblor interno incluso cuan-
do el temblor es leve. Se suelen «autotratan> bebiendo para «quitarse los nervios»; así
continúan el resto del día. Si no ingiere etanol el temblor se hace más intenso en las
24-36 horas siguientes. Puede llegar a ser tan severo que impida la marcha, comer e in-
cluso hablar. Se acompañan síntomas de hiperactividad simpática (taquicardia, hiperten-
sión, diaforesis, midriasis, enrojecimiento facial). El paciente está ansioso, se sobresalta
con pequeños estímulos, tiene insomnio y anorexia. Este cuadro persiste durante unos
días, pero la ansiedad persiste hasta dos semanas.
El tratamiento es con benzodiacepinas, como el diacepam 5-10 mg cada 6-8 horas.
La dosis se va reduciendo un 25 por 100 cada varios días hasta suspender.
Trastornos de la percepción
Suele acompañar al desarrollo del temblor y la hiperactividad simpática hasta en el
25 por 100 de los casos. Son más pronunciados a partir de las 24 horas y desaparece en
Tabla 17.3. SÍNDROME DE ABSTINENCIA ETÍLICA

8 horas. Temblor, ansiedad, irritabilidad, náuseas y vómitos.
24 horas. Hiperexcitabilidad, insomnio, trastornos de la percepción, convulsiones.
2-5 días. Delirium tremens.
unos días. Presentan percepciones visuales, auditivas de contenido desagradable; es fre-

cuente que progrese a cuadros más graves.
El tratamiento es también con diacepam a dosis similares a las mencionadas antes. Si
los síntomas son muy intensos con gran agitación se puede precisar diacepam iv para
tranquilizarlo. El tiapride (100 mg/amp) es una buena alternativa en caso de agitación;
se utiliza 600-800 mg disuelto en un suero a pasar en 24 h.
Convulsiones
Las convulsiones aparecen hasta en el 20-30 por 100 de los casos de síndromes de
abstinencia. Las convulsiones son tónico-clónicas generalizadas, y aparecen más frecuen-
temente entre 12-24 horas después de reducir o abandonar el consumo de etanol. Las
convulsiones suelen ser únicas o como máximo seis en un intervalo de 6 horas; además
las convulsiones suelen ser breves y autolimitadas. Se debe investigar causa subyacente si
entra en estatus (es muy raro, sólo un 3 por 100), si tiene crisis focales, si son más de seis,
si las convulsiones persisten después de 6 horas o si el estado poscrítico es prolongado.
Las crisis del síndrome de abstinencia no precisan tratamiento anticonvulsivo; la fenitoí-
na no previene las crisis recurrentes por síndromes de abstinencia sucesivos.
Delirium tremens
Se trata de la manifestación por abstinencia alcohólica más grave y suele ocurrirle al

5 por 100 de los pacientes con síndrome de abstinencia. Se caracteriza por agitación,
confusión y desorientación general, insomnio, y alucinaciones de predominio visual in-
tensamente vividas. Se acompaña de signos de hiperactividad simpática que incluye tem-
blor, midriasis, taquicardia, fiebre, e intensa diaforesis. A diferencia de las anteriores ma-
nifestaciones que aparecen en una fase temprana de la abstinencia, el delirium tremens
comienza de forma brusca a los 2-5 días. Estos pacientes están aterrorizados por las alu-
cinaciones y pueden ser agresivos, destructivos y muy peligrosos. Los episodios de deli-
rium tremens duran entre uno y tres días y finaliza tan abruptamente como comenza-
ron. Sin embargo, puede reaparecer el cuadro y permanecer durante días o semanas con
intervalos variables de lucidez.
Además de las medidas generales como mantener la luz encendida de forma perma-
nente y vigilancia estrecha, se debe mantener hidratado al paciente y vigilando los elec-
trólitos con controles frecuentes.
1. Las pérdidas hidroelectrolíticas son abundantes tanto por piel como por el aparato
digestivo (entre 4-8 litros al día). Además se suele acompañar de hipomagnesemia. Con
estos datos se precisa administrar entre 4-8 litros diarios de líquidos según la diuresis del
paciente, la creatinina y si es posible la presión venosa. Como guía básica se comienza
con suero glucosado al 10 por 100 (si no se puede dar alimentos) 2.000 ml/día y 2.000 ml/
día de suero fisiológico más 80 mEq de C1K y 9 g de Mg (1 amp tiene 1,5 g) al día. Se
aumentarán los sueros fisiológicos según sean precisos, hasta cubrir las necesidades.
2. Se debe reponer la tiamina 100 mg/día (1 amp) durante el tiempo que dure el de-
lirium tremens; posteriormente se administrará un complejo vitamínico B y ácido fólico
por vía oral.
3. El tratamiento sedante es imprescindible para el control del cuadro clínico. Las
pautas de administración de los sedantes más utilizados son:
a) Clometiazol. Es un derivado de la vitamina B1 con acción depresora sobre el SNC.

Se administra en perfusión continua comenzando con 60 mg/min (150 gotas/min)
hasta conseguir un sueño superficial (advertencia: es conveniente estar presente
hasta que se consiga el sueño superficial y se pase a la pauta de mantenimiento).
La dosis de mantenimiento varía entre 4-8 mg/min (10-20 gotas/min).
b) Tiapride. Presenta escaso efecto hipnótico y depresor del centro respiratorio; pue-
Alcohol y síndrome de abstinencia a opiáceos 143
de ser de utilidad en aquellos pacientes que hipoventilan. La dosis es 600-800 mg

disuelto en un suero a pasar cada 12 horas.
En algunos casos con gran hiperexcitabilidad simpática se puede administrar 20-40 mg/
6-8 horas de propranolol.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS
El síndrome de abstinencia aparece entre las 6-24 horas; las manifestaciones clínicas
alcanzan su cenit a las 48 horas y se resuelve al cabo de 3-7 días, aunque puede existir
malestar e insomnio durante algunas semanas. Comienza con rinorrea, lagrimeo, sudo-
ración, piloerección, frío alternando con sofocos y nerviosismo; según avanzan las horas
el cuadro se intensifica y aparecen los vómitos, diarrea, dolor abdominal, midriasis, in-
quietud y temblor. El paciente muestra creciente irritabilidad, insomnio, marcada ano-
rexia, y se intensifica el cuadro previo y se acompaña de taquipnea y taquicardia.
Tratamiento
En el sujeto sano está justificada la no intervención (sólo medidas sintomáticas cuan-
do sea preciso). Si el paciente tiene una enfermedad de base que le obliga a ingresar se
pautará:
a) Clonidina a dosis de 0,15 mg (1 comp) cada 8 horas. Si es muy intensa la sinto-
matología, 2 comp/8 h.
b) Cloracepato 50 mg/8 h.
BIBLIOGRAFÍA
1. Diamond I. Alcoholism and alcohol abuse. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Ce-
cil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia. Saunders, 1992; 44-47.
2. O'Brien ChP. Drug abuse and dependence. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Ce-
cü's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia. Saunders, 1992; 47-55.
3. Ting-Kai Li. Enfoque del paciente alcohólico. En: Kelley WN (ed.). Medicina Interna. 2.a ed. Bue-
nos Aires. Panamericana, 1993; 2541-2543.
4. Langston JW, Finnegan KT. Enfoque del paciente drogadicto. En: Kelley WN (ed.). Medicina in-
terna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2543-2547.
18
ENFERMEDAD Y EMBARAZO
Carmen Castro García
Los cambios hemodinámicos y metabólicos que se producen durante el embarazo de-

terminan:
1. Desarrollo de enfermedades específicas: toxemia o eclampsia e hígado graso agu-
do, que desaparecen con la terminación del embarazo.
2. Las enfermedades médicas agudas o crónicas pueden seguir un curso diferente du-
rante el embarazo. El tratamiento puede ser diferente para evitar efectos adversos
sobre el feto.
HIPERTENSIÓN
Durante el embarazo normal se produce una disminución de la tensión arterial y de

las resistencias vasculares periféricas. El mecanismo no es bien conocido, pero probable-
mente se deba al aumento de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras. La Asocia-
ción Americana de Obstetricia da la cifra de 130/80 como la del límite superior de la
normalidad en cualquier momento del embarazo. La iniciación de tratamiento hipoten-
sor con cifras de TA superiores a la indicada evita la aparición de complicaciones tanto
para la madre como para el feto.
1. La hipertensión crónica esencial o secundaria (enfermedades renales, enfermeda-
des endocrinas, etc.) requiere especial vigilancia y tratamiento precoz.
2. La hipertensión transitoria aparece en el tercer trimestre o puerperio inmediato.
No se asocia a síntomas de toxemia y el embarazo no resulta comprometido. La
TA se normaliza en las primeras semanas postparto. Es frecuente la recidiva en
embarazos sucesivos y probablemente anuncia la aparición de hipertensión cró-
nica en etapas más tardías de la vida.
3. La aparición de síntomas de toxemia sobre hipertensión crónica es la situación más
frecuente y produce complicaciones importantes tanto en la madre como en el feto.
4. Toxemia. Preeclampsia o eclampsia aparece en aproximadamente el 7 por 100 de
todos los embarazos. Tiene una frecuencia bimodal, siendo más frecuente en jó-
venes primigrávidas y multíparas añosas. Si los síntomas aparecen durante el pri-
mer trimestre de gestación son virtualmente diagnósticos de una mola hidiatifor-
me. Generalmente, la toxemia suele comenzar después de la semana 32 de

gestación; en alguna ocasión ha sido descrita hasta 7 días después del parto.
Se trata de una enfermedad sistémica caracterizada por:
a) Hipertensión, tanto sistólica como diastólica. Una sistólica superior a 200
mmHg
generalmente indica toxemia sobreimpuesta en hipertensión preexistente.
b) Afectación renal. La proteinuria puede variar desde niveles mínimos a rango
nefrótico. La filtración glomerular está afectada con elevación de los niveles
plasmáticos de urea creatinina y ácido úrico. La hiperuricemia se correlaciona
bien con la severidad de la toxemia, con la lesión histológica encontrada en
biopsia renal y con la sobrevivencia fetal.
c) Afectación hepática. Las anormalidades más frecuentes en la función hepática
son la elevación de la LDH y la GOT. En ocasiones puede aparecer ictericia,
pero ésta es secundaria a hemolisis y a coagulopatía de consumo.
d) Afectación del SNC. Se produce gran excitabilidad del SNC, manifestada como
hiperreflexia y convulsiones. Gran parte de otros síntomas neurológicos que
pueden aparecer son secundarios a coagulopatía de consumo; la causa más co-
mún de muerte en la toxemia es la hemorragia cerebral, que aparece en el 60
por 100 de las pacientes que mueren por eclampsia.
e) Afectación hematológica. Se produce consumo del factor VIII, fibrinógeno y
PDFs aumentados sugiriendo coagulación intravascular diseminada. La trom-
bocitopenia puede preceder la aparición de hipertensión y aparecer a la 32 se-
manas en mujeres que desarrollaron toxemia durante el tercer trimestre.
Por tanto hay evidencia directa e indirecta de que la toxemia se asocie con una abe-
rración en la síntesis de las prostaglandinas que pudieran resultar en hipertensión y ma-
nifestaciones sistémicas de depósitos de fibrina en el hígado, riñón y cerebro. La toxemia
tiene muchas similitudes con la púrpura trombótica trombocitopénica.
5. Tratamiento de la hipertensión en el embarazo. El tratamiento de la hipertensión
en el embarazo depende de la presencia de síntomas de toxemia. Cuando aparece
hipertensión con proteinuria o cualquier otra presencia de toxemia siempre está
indicada la hospitalización. Todos los pacientes que desarrollan hipertensión de-
ben ser vigilados muy estrechamente dado que el desarrollo de toxemia debe ser
insidioso y abrupto. Sin embargo, una mujer con ganancia de peso, hipertensión
y sin proteinuria puede tratarse en ambulatorio siempre que la urea, creatinina y
ácido úrico sean normales.
a) El reposo en cama disminuye la TA, pero puede ser un gran inconveniente en el
tercer trimestre para ciertas mujeres.
b) Los diuréticos pueden utilizarse con toda seguridad en el tratamiento de mujeres
con hipertensión esencial a lo largo de todo el embarazo.
c) La metildopa es el fármaco preferido durante el embarazo, por la experiencia acu-
mulada y la ausencia de efectos colaterales sobre la madre o el feto.
d) Los betabloqueantes pueden producir retraso del crecimiento fetal y el labetolol
puede ser hepatotóxico.
e) Los inhibidores de la Eca pueden producir oligohidramnios y fracaso renal neo-
natal, por lo que están contraindicados.
J] Los antagonistas del Ca son una alternativa prometedora y, aunque todavía hay
poca
experiencia, se sabe que no tienen ningún efecto teratogénico. Sus principales efectos
colaterales fueron la cefalea y el enrojecimiento cutáneo, producen escasa taquicardia
refleja y, como otros vasodilatadores, disminuyen o paran las contracciones uterinas.
El nifedipino sublingual es especialmente útil en las emergencias hipertensivas.
g) El control rápido y efectivo de la tensión arterial puede conseguirse con hidralazina
5-10 mg iv o diazóxido en bolos de 30 mg cada 30 min. Siempre deben evitarse
las caídas bruscas de la tensión arterial que producirían disminución del flujo pía-
Enfermedad y embarazo 147
centario. No debe utilizarse el nitroprusiato sódico, ya que produce efectos adver-

sos sobre el feto.
h) En caso de aparición de convulsiones se utilizará diacepam 5-10 mg iv.
La aparición de síntomas de toxemia deben hacernos considerar la inducción del par-
to, sea por vía vaginal o por cesárea según las circunstancias y el tiempo de gestación. La
aparición de convulsiones es un síntoma de gravedad y obliga a la cesárea inmediata.
ENFERMEDADES CARDIACAS
Durante el embarazo se produce un aumento del volumen sanguíneo, aumento del
volumen minuto y de la frecuencia cardiaca, mientras las resistencias vasculares perifé-
ricas están disminuidas.
La sobrecarga impuesta durante el tercer trimestre del embarazo y puerperio son los
momentos más comprometidos para vigilar la aparición de insuficiencia cardiaca y arrit-
mias.
Las enfermedades cardiológicas más frecuentes son:
1. Cardiopatías congénitas.
2. Valvulopatías reumáticas, especialmente estenosis mitral.
3. Prótesis valvulares.
4. Miocardiopatía dilatada postparto.
Las líneas generales de tratamiento incluyen:
1. Dieta adecuada con restricción de sal.
2. Utilización de diuréticos en las dosis habituales.
3. La digital debe utilizarse a las dosis habituales.
En caso de aparición de fibrilación auricular puede utilizarse quinidina o cardiover-
sión eléctrica, según las indicaciones.
En las valvulopatías reumáticas debe hacerse cobertura antibiótica de profilaxis de
endocarditis bacteriana durante el embarazo, parto y puerperio.
En las prótesis valvulares es imprescindible mantener la anticoagulación. Los anti-
coagulantes orales no deben utilizarse durante el primer trimestre, por la posibilidad de
malformaciones fetales. Durante el parto también deben ser suspendidos. En estas cir-
cunstancias se utiliza la heparina cálcica subcutánea a dosis bajas con frecuentes contro-
les analíticos.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Las enfermedades respiratorias más frecuentes durante el embarazo son: a) Asma in-
trínseco o extrínseco, b) Bronquiectasias. c) Obstrucción crónica del flujo aéreo.
Tratamiento
Utilización liberal de oxigenoterapia.
En el tratamiento del broncoespasmo agudo se utilizan los broncodilatadores habi-
tuales: teofilina iv a dosis terapéuticas, esteroides iv, inhaladores adrenérgicos.
En las ocasiones en las que es preciso utilizar esteroides a largo plazo hay que tener
en cuenta sus efectos hipertensivos, hiperglucemiantes y de retención de líquido; en oca-
siones pueden existir efectos teratogénicos.
Los preparados de teofilina de acción retardada no suelen utilizarse por falta de ex-
periencia en cuanto a posibles efectos adversos sobre el feto.
Los preparados de beta adrenérgicos pueden utilizarse por todas las vías (inhalados,
subcutáneos, orales).
ENFERMEDADES RENALES
Durante el embarazo se produce un aumento de la filtración glomerular que produce

daño por hiperfiltración glomerular compensadora cuando la masa renal está reducida.
Estudios en embarazadas con enfermedad renal crónica demuestran: aumento de la pro-
teinura en el 50 por 100, aparición o empeoramiento de HTA en 25-75 por 100 de los
casos. La incidencia de toxemia es varias veces superior que en la embarazada normal.
El propósito es mantener cifras de TA en 120/80 a lo largo de todo el embarazo uti-
lizando las terapéuticas descritas antes.
DIABETES MELLITUS
La paciente con diabetes mellitus requiere inevitablemente insulina durante el em-

barazo. Durante la primera mitad hay una transferencia constante de la glucosa de la
madre hacia el feto. Ello resulta en la tendencia a la hipoglucemia. La ingesta también
resulta disminuida por náuseas o vómitos en el primer trimestre. Todo ello hace nece-
sario disminuir la cantidad de insulina.
En la segunda mitad del embarazo la acción de las hormonas placentarias supera el
efecto de bombeo continuo de glucosa sobre el feto, y las necesidades de insulina aumen-
tan en un 67 por 100.
Después del parto hay menor necesidad de insulina y se vuelve a los valores previos
al embarazo.
El embarazo de la paciente diabética se complica por:
a) Aumento de la mortalidad fetal: mayor número de fetos muertos intraútero, ma-
yor incidencia de malformaciones congénitas (neurológicas, cardiológicas), au-
mento de incidencia de distrés respiratorio.
b) Aumento de morbilidad neonatal: macrosomia fetal, hipoglucemia, hiperbilirru-
binemia, hipocalcemia.
Todos estos factores hacen aconsejable un buen control de la diabetes a lo largo del
embarazo: utilizar insulina, de acción inmediata y de acción rápida, varias dosis para
mantener la orina sin glucosuria, en ayunas a 100 y postprandial 150. Evitar la aparición
de hipoglucemia y de acidosis.
A partir de la 30-32 semana de gestación se debe hospitalizar a la paciente y estar
preparado para inducir el parto vaginal o cesárea en el momento adecuado. El día del
parto, administrar 1/2 o 1/3 de la dosis habitual de insulina, colocar gotero con glucosa
al 5 por 100 y administrar dosis suplementarias de insulina soluble según necesidades.
El recién nacido debe ser atendido por equipo pediátrico con experiencia en reani-
mación y cuidados intensivos.
Tras el parto se puede reducir la insulina a las dosis pre-embarazo.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Hígado graso agudo. Es una enfermedad específica del embarazo. Aparece durante el
tercer trimestre a las 36-37 semanas. Se creía que era rara y casi siempre mortal, pero
actualmente se describe como más frecuente y con una mortalidad materna de 44 por
100. Suele aparecer en nulíparas (48 por 100), gestaciones gemelares (14 por 100) y
eclampsia (46 por 100). Las características iniciales suelen ser náuseas, molestias abdo-
minales, ictericia y pruebas de función hepáticas anormales. Siguiendo este curso inicial
la evolución es variable: desde desaparición de los síntomas hasta desarrollo de fracaso
hepático agudo fulminante con hipoglucemia, trastornos severos de la coagulación, en-
cefalopatía hepática y sangrado digestivo.
Todas esas alteraciones clínicas y analíticas revierten con la terminación del emba-
Enfermedad y embarazo 149
razo. En algunos casos se plantea el diagnóstico diferencial con hepatitis aguda viral, cuyo
curso no se modifica por la inducción del parto.
Es necesario un alto índice de sospecha para reconocer una entidad que puede ser
fatal. Aun en casos aparentemente leves se debe plantear la inducción del parto, ya que
el deterioro puede ser muy rápido. Si aparece fracaso hepático agudo la situación debe
manejarse en una unidad de cuidados intensivos por un equipo combinado de ginecó-
logos y gastroenterólogos.
Ictericia colostasis intrahepática del embarazo. Se trata del síndrome clínico de icte-
ricia colostática recurrente que aparece durante el tercer trimestre. Se caracteriza por
aparición de ictericia y prurito, con aumento de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y sin
ningún signo de coagulopatía. Todos los datos clínicos y analíticos desaparecen postpar-
to. Aparecen si se toman anticonceptivos. Se deben a una respuesta alterada de las célu-
las hepáticas al aumento de estrógenos. El cuadro clínico se reproduce en embarazos su-
cesivos.
Hepatitis viral. Se caracteriza por astenia, anorexia e ictericia con gran aumento de
GOT y GPT. Los marcadores virales son positivos. El pronóstico es variable. Si aparece
en el tercer trimestre hay 70 por 100 de posibilidades de infección del feto. Prevención
con la gammaglobulina específica y vacunación.
Colelitiasis. Durante el embarazo aumenta la saturación de colesterol de la bilis y au-
menta la producción de cálculos biliares. Evitar la cirugía en el primer trimestre. Cuando
existe pancreatitis secundaria, ésta puede ser necesaria. Si aparece algún episodio de co-
langitis evitar la utilización de cloramfenicol, tetraciclinas y sulfamidas.
Cirrosis hepática. El embarazo puede comprometer la vida de la madre y el feto por
mayor posibilidad de sangrado de varices esofágicas.
Infección VIH. La frecuencia de transmisión del VIH de la madre al feto es de apro-
ximadamente de un 30 por 100. Tasas más altas de transmisión se dan en el estadio sin-
tomático de la madre y con recuentos de linfocitos CD4 + maternos bajos. Se piensa que
la transmisión materna se produce con mayor frecuencia durante el periodo perinatal.
El tratamiento y la profilaxis de infecciones oportunistas debe hacerse de acuerdo con
las pautas existentes, excepto en aquellas situaciones en las que esté claramente contrain-
dicado un fármaco en el embarazo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ferris TF. Enfermedades médicas durante el embarazo. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison,
Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana/McGraw-Hill, 1994; 20-27.
2. Ferris TF. Pregnancy complicated by hypertension and renal disease. En: Advances in Internal
Medicine, vol. 35. St. Louis. Mosby-Year Book, págs. 269 a 284.
3. Barrow WM, Lindheimer MD. Medical complicalilions in pregnancy. St. Louis. Mosby-Year Book
Publishers; 1991.
19
CIRUGÍA EN EL PACIENTE MEDICO

Pablo Kessler Sáiz
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se comentan los problemas en relación con la cirugía en pacientes

cuya enfermedad de base se engloba dentro del área médica. Son pacientes portadores de
una insuficiencia respiratoria, una cardiopatía isquémica u otra enfermedad sistémica.
ELABORACIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO

Estudio preoperatorio
El estudio preoperatorio tiende a valorar el riesgo quirúrgico de una persona. El preo-
peratorio consiste básicamente en la realización de una historia y exploración clínica de-
tallada y de unos exámenes de laboratorio que identifiquen los factores de riesgo quirúr-
gico.
Estos estudios se hacen casi siempre de forma rutinaria y consisten, además de la ob-
tención de una anamnesis, una exploración física, de la realización de un hemograma,
una bioquímica general que contemple la obtención de una creatinina, glucosa e iones,
así como petición de una gasometría arterial, un estudio de coagulación, un urinoanáli-
sis, una Rx de tórax, un ECG y, eventualmente, una espirometría. Algunos equipos qui-
rúrgicos contemplan hoy en día la realización de un test de embarazo en mujeres fértiles
y también la determinación de Ac VIH.
Hoy en día este plan rutinario está seriamente cuestionado, ya que no todos los pa-
cientes se benefician del estudio completo. Además de caro, la realización de muchos es-
tudios en paralelo llevan consigo un aumento del error en el resultado del test y traen
consigo confusión e incluso retrasan la cirugía.
Por ello hoy se tiende a reducir este panel preoperatorio, ajustando las diferentes ex-
ploraciones según los grupos de edad, patología de base y cirugía a realizar. En cambio
en pacientes sometidos a una cirugía de emergencia es conveniente, si las prisas lo per-
miten, realizar el estudio completo.
1. Anamnesis y exploración. Es necesario conocer la edad, el sexo o las enfermedades
sistémicas que el paciente padezca, como hipertensión, OCFA, IAM reciente, coagulo-
patías, cirrosis hepática, HIV o embarazo, etc. Es importante también conocer el estado
nutricional del paciente, ya que la desnutrición complica enormemente el posoperatorio.
Es también útil saber la medicación que esté tomando, haciendo especial hincapié en
anticoagulantes, antiarrítmicos, hormonas, esteroides, diuréticos, etc.
2. Hemograma. Una anemia de menos de 9 g de Hb o una policitemia con más del
50 por 100 de hematocrito aumenta significativamente el riesgo quirúrgico. Por tanto el
hemograma se debe realizar en cualquier enfermo con sospechas de sangrado agudo o
crónico, enfermedad crónica y/o sistémica, insuficiencia respiratoria con cor pulmonare,
o en pacientes oncológicos. No está en cambio indicado en cirugía menor o en un pa-
ciente sano que además se haya realizado recientemente un examen de salud.
3. El estudio de coagulación. Está también ampliamente cuestionada su realización
de forma sistemática. Es conveniente realizarlo en todos aquellos pacientes que estén en
un grupo de riesgo hemorrágico (hemopatías, hepatopatías, anticoagulación o estados de
desnutrición).
4. La bioquímica. Debe contemplar fundamentalmente una creatinina e iones, ya que
la presencia de una insuficiencia renal moderada (creatinina > 3) o de una hipopotasemia
elevan considerablemente el riesgo perioperatorio. La determinación de otros paráme-
tros se debe realizar siguiendo un criterio clínico. Se ha comprobado que la determina-
ción de cinco tests simultáneamente aumenta el riesgo de error en una prueba a un 23
por 100; si se solicitan 15 tests simultáneos el error aumenta al 54 por 100. Este error en
el test puede confundir al médico, obligar a la repetición de los análisis y retrasar la ci-
rugía.
5. El ECG es útil por varias razones: sirve de referencia como ECG basal y detecta
infartos de miocardio asintomáticos (hasta un 30 por 100). El riesgo quirúrgico aumenta
enormemente en los primeros seis meses del infarto de miocardio. Por ello se debe rea-
lizar en ancianos y en grupos de riesgo cardiovascular.
6. Rx de tórax. Se recomienda en pacientes con cardiopatía de base o con problemas
respiratorios. También se indica en ancianos o en pacientes sépticos. No lo está en cam-
bio en pacientes jóvenes sin patología intratorácica.
Valoración del riesgo quirúrgico general

The American Society of Anesthesiologist estableció unos criterios sobre el riesgo
quirúrgico, establecidos basándose en una recopilación de numerosos estudios, sobre la
base de la situación clínica del paciente. Este riesgo se incrementaba si la cirugía se rea-
lizaba de urgencia (Tabla 19.1).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE SITUACIONES MÉDICAS

Anemia
En general se debe esperar a corregir el trastorno de base antes de llevar al paciente a
una cirugía electiva. Niveles por debajo de 9 g de Hb elevan considerablemente el riesgo
quirúrgico. En caso de anemias no corregibles (mielodisplasia, uremia, talasemia) o en
Tabla 19.1. RIESGO QUIRÚRGICO

Grupo 1. Sanos 0,01 por 100 mortalidad
Grupo 2. Enfermedad sistémica leve 0,1 por 100 mortalidad
Grupo 3. Enfermedad severa que no incapacita 1 por 100 mortalidad
Grupo 4. Enfermedad severa incapacitante 10 por 100 mortalidad
Grupo 5. Moribundo > 50 por 100 mortalidad
Cirugía en el paciente médico 153
los casos de anemias tratables, pero en las que no se debe postergar el acto quirúrgico, la
solución es transfundir.
Hay que hacer especial hincapié en la anemia hemolitica por Ac calientes (IgG), ya
que la presencia de autoanticuerpos puede hacer que la sangre no cruce. También la pre-
sencia de aloanticuerpos por una transfusión previa o por embarazo hace que exista un
gran riesgo de hemolisis. En caso de tener que transfundir se premedicará con meülpred-
nisolona 1-2 mg/kg de peso iv más antihistamínicos como dexdorfenilamina 5 mg y pa-
racetamol 500 mg. Se transfundirá preferiblemente concentrado de hematíes lavados de
forma lenta (50-100 cc/hora) vigilando la aparición de hemolisis. La presencia de fiebre,
escalofríos, disnea, lumbalgia, oliguria e hipotensión harán sospechar la hemolisis. El
cuadro clínico evoluciona hacia el desarrollo de shock y de CID. Este cuadro puede pasar
desapercibido durante la anestesia debiéndose sospecharlo si se encuentra una oliguria y
un deterioro hemodinámico durante el posoperatorio. El tratamiento consiste en retirar
la transfusión, sacar sangre al paciente para determinar signos de hemolisis (haptoglobina
baja, hemoglobinemia) y determinar hemoglobinuria en orina. Se debe expandir con suero
salino y hemocé (polímero de gelatina) para evitar la insuficiencia renal. Tratar la CID si
se presenta.
Policitemia
Un hematocrito por encima del 50 por 100, aumenta la viscosidad sanguínea y re-
duce el aporte de O2 a los tejidos, elevando el riesgo quirúrgico. El manejo consiste en el
tratamiento de la enfermedad de base (mejorar la insuficiencia respiratoria en el OCFA,
flebotomías periódicas con o sin tratamiento alquilante en la policitemia vera). En cual-
quier caso, si se precisa intervenir, se debe reducir el hematocrito mediante flebotomías
de 300-500 ml/día a valores de 45 por 100. Si la flebotomía se hace rápidamente por ne-
cesidad imperiosa quirúrgica se debe, además de la realización de la misma, transfundir
plasma para evitar la hipotensión.
Alteraciones de los leucocitos

No requieren más cuidado específico que el de la enfermedad de base postergando la
intervención. En caso de una leucopenia con menos de 1.000 neutrófilos con cirugía in-
aplazable, se realizará la intervención pautada, no realizando una profilaxis antibiótica
solamente por la leucopenia en sí. En caso de sospecharse una infección añadida se co-
menzará con el tratamiento antibiótico que dependerá del tipo de cirugía realizada, y
siempre cubriendo a gram negativos.
Trombocitosis
La trombocitosis reactiva y la secundaria a esplenectomía, aunque éstas alcancen va-
lores por encima de 1.000.000, no ofrecen riesgo quirúrgico. En cambio, en las secun-
darias a un proceso mieloproliferativo (policitemia vera, trombocitemia esencial) se debe
controlar el nivel de plaquetas por el riesgo trombo-hemorrágico que existe. Se debe re-
trasar la cirugía hasta tener un adecuado control médico. Si ello no fuera posible se de-
bería realizar una tromboféresis y tratamiento quimioterápico. Se puede asociar aspirina
con el fin de reducir algo el riesgo trombótico.
Trombopenia
Por encima de 100.000 plaquetas no existe riesgo de sangrado. Entre 25.000 y 100.000
plaquetas no suele haber sangrado espontáneo pero sí un sangrado excesivo durante la
cirugía. Por debajo de 25.000 y sobre todo de 10.000 el sangrado es seguro.
En cualquiera de los casos (déficit de producción, secuestro por hiperesplenismo o
destrucción periférica) el tratamiento es tratar la enfermedad de base. En el caso de una
púrpura trombocitopénica idiopática, si el paciente no responde a un pulso de 2 mg/kg
de peso de esteroides, se puede dar 0,3-0,5 g/kg y día de gammaglobulina por tres días
sucesivos. Suele existir una buena respuesta. Si no responde se puede plantear dar una
dosis de vincristina. Si la cirugía es importante y el paciente puede esperar, se puede
plantear una esplenectomía previa a la cirugía requerida. En los casos urgentes con una
cirugía inaplazable el planteamiento sería la transfusión de plaquetas a razón de una uni-
dad de plaquetas de donante único o una unidad/10 kg de plaquetas de donante múlti-
ple. Cabe esperar una elevación de unas 5.000-10.000 plaquetas por unidad transfundi-
da.
Trastornos congénitos de la coagulación

Hemofilia A (déficit de factor VIII): 40 unidades/kg antes de la cirugía (vida media
8 h). Dar en el posoperatorio 20 u/kg, y luego dar durante una semana a seis semanas
más, dependiendo del tipo de cirugía realizada. En realidad se quiere obtener una acti-
vidad del 100 por 100 en el preoperatorio y cirugía y un 30 por 100 durante el posope-
ratorio.
En caso de hemofilia leve (>5 por 100), se puede administrar crioprecipitado a dosis
de 0,5 u/kg y luego mantener con 0,2 u/kg.
Hemofilia B se utiliza el mismo esquema utilizando el factor IX (50 u/kg seguido de
25 u/kg).
Si es la hemofilia C (factor XI), se utiliza plasma (20 ml/kg seguido del posoperatorio
de 5-10 ml/kg).
Trastornos adquiridos de la coagulación

En el paciente cirrótico coexisten muchos de los mecanismos antes comentados. Exis-
te un déficit de factores dependientes de la vitamina K, tanto por disminución de la sín-
tesis como por desnutrición o colestasis asociadas. El hiperesplenismo lleva a una trom-
bopenia existe además trombopatía asociada.
Inicialmente se intenta remontar el tiempo de protrombina con inyecciones de vita-
mina K (1-2 amp im por 3 días). Si el tiempo apremia se puede mejorar la coagulación
con infusión de plasma fresco 10-20 ml/kg, repitiendo la dosis a las 4 horas (vida media
corta). Si existe una trombopenia muy severa o moderada, pero con trombopatía asocia-
da que alargue el tiempo de hemorragia, se puede transfundir plaquetas.
Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales se debe pasar a la anticoa-
gulación con heparina. Por ello deben ingresar 36 horas antes de la cirugía prevista. Lue-
go la heparina se suspende 12 horas antes de la intervención, recomenzando con ella en-
tre las 12 y 14 horas después. Se recomienza con los anticoagulantes en cuanto el paciente
reanude la ingesta.
Fiebre en cirugía
Es común la consulta al internista por un síndrome febril durante el preoperatorio.
Se pueden diferenciar cinco periodos: precirugía, intraoperatorio, primeras 24 horas, en-
tre 24 y 72 horas y después de 72 horas.
1. En cuanto a la fiebre que se da antes de la cirugía, se estudia como cualquier otro
síndrome febril. Puede estar en relación con el diagnóstico que le lleva al quiró-
fano (peritonitis), o puede no tener relación, como en el caso de la coexistencia de
una neumonía. El estudio y tratamiento de estos casos se contempla en otra parte
del libro.
2. La fiebre que se produce dentro de la cirugía compete en general al anestesista y
suele ser secundaria a reacciones transfusionales o motivada por la causa quirúr-
gica. Finalmente la hipertermia maligna también surge en este momento.
3. En cuanto a la fiebre dentro de las primeras 24 horas, puede ser debida a la per-
sistencia de la fiebre por el proceso que llevó al sujeto al quirófano, o bien por
complicaciones infecciosas (anaerobios o estreptococos de la herida quirúrgica).

Mucho más frecuente es el desarrollo de una atelectasia o de una aspiración pul-
monar de cuerpos extraños. La Rx de tórax y broncoscopia darán el diagnóstico e
incluso la curación.
4. Entre 24 y 72 horas las causas de la fiebre pueden ser las mismas que en el anterior
punto, además de otras, como la aparición de una neumonía o una flebitis por catéter.
5. Finalmente, después de 72 horas, además de lo ya descrito, hay que pensar en las
infecciones urinarias, la infección de la herida quirúrgica, en abscesos abdomina-
les, cuerpos extraños olvidados intraoperatoriamente, trombosis venosas de MMII,
tromboembolismo pulmonar, hepatitis por halotano, reacciones alérgicas a drogas
o antibióticos, parotiditis por intubación, colecistitis alitiásica o pancreatitis po-
soperatoria.
Riesgo cardiovascular en cirugía general

Goldman (N Engl J Med, 1977, 297:845) elaboró una tabla de riesgo cardiaco para
pacientes con cirugía no cardiaca (Tabla 19.2 y 19.3).
Sumando los puntos se obtienen unos cuatro grupos de riesgo:
Tabla 19.2. GRUPOS DE RIESGO CARDIACO

Grupo I: 0-5 puntos. 1 por 100 de riesgo. (0,2 por 100, muerte).
Grupo II: 6-12 puntos. 7 por 100 de riesgo. (2 por 100, muerte).
Grupo III: 13-15 puntos. 14 por 100 de riesgo. (3 por 100, muerte).
Grupo IV: > 25 puntos. 78 por 100 de riesgo. (56 por 100, muerte).
Reclasificaciones posteriores dan riesgos quirúrgicos similares salvo en el grupo IV,

en donde el riesgo varía entre un 30 y un 100 por 100, dependiendo de los equipos qui-
rúrgicos y medios disponibles.
En general en todo enfermo cardiaco hay que llevarle a la cirugía en el mejor estado
funcional posible. Se debe evitar en lo posible cambios bruscos de tratamiento, hipoten-
sión por exceso de vasodilatadores o diuréticos, sobrecarga de volumen, taqui o bradi-
arritmias, alteraciones electrolíticas por diuréticos, etc.
1. En el enfermo coronario de los grupos funcionales III o IV de la NYHA se debe
estudiar su estado con una prueba de esfuerzo y una coronariografía y valorar un by-pass
antes del procedimiento quirúrgico electivo. Las personas con by-pass o angioplastias to-
Tabla 19.3. CRITERIOS DE RIESGO

1. Historia
Edad > 70 años 5
IAM antes de los 6 meses 10
2. Exploración
S3 o distensión yugular 11
Estenosis aórtica severa 3
3. Electrocardiograma
Ritmo no sinusal o extrasistolia supra 7
Extrasistolia ventricular frecuente 7
4. Estado general
PO2 < 50 o PCO2 > 50 o K < 3 o CO3HNa < 20 o Creat > 3
o Urea > 50, hepatopatía o encamados 3
5. Cirugía a realizar
Cirugía abdominal, torácica o aórtica 3
Cirugía de urgencia 4
leran bastante mejor los procedimientos quirúrgicos. La cirugía dentro de los seis meses
posinfarto o en personas en clase IV de la NYHA tiene un gran riesgo de reinfarto que
se cifra en el 10 por 100. El IAM se produce en el tercer o cuarto día del posoperatorio.
Al paciente coronario estable que se va a operar se le debe mantener el tratamiento por
vía oral con pastillas de forma retard o con vida media retardadas (atenolol, parches de
nitroglicerina, propranolol retard, etc.), para mantener niveles adecuados durante el pe-
rioperatorio. Si esto no fuera posible por estar el paciente mucho tiempo sin poder comer
se debe mantener dicha terapéutica por vía iv (nitroglicerina, nifedipina sublingual, etc.).
2. Entre las valvulopatías la de más riesgo es la estenosis aórtica severa que tiene una
mortalidad esperada del 13 por 100. Es impórtate evitar todo episodio hipotensivo que
aumentaría el gradiente valvular y reduciría el gasto. Se recomienda si es posible el reem-
plazamiento valvular antes de abordar otro procedimiento quirúrgico. Tanto la insufi-
ciencia aórtica como la estenosis e insuficiencias mitrales toleran mejor los procedimien-
tos quirúrgicos.
3. En la miocardiopatía hipertrófica asimétrica hay que vigilar que el paciente no se
vasodilate durante el posoperatorio para no favorecer la obstrucción en el tracto de sali-
da. En el caso de vasoditalación, tratar con aporte de volumen evitando las drogas va-
soactivas (dopamina o dobutamina) ya que estás favorecen la obstrucción.
4. Otros aspectos a tener en cuenta son la profilaxis antibiótico en los pacientes val-
vulares para prevenir el desarrollo de una endocarditis y la colocación de un marcapasos
profiláctico en todas aquellas circunstancias de riesgo como en el caso de los bloqueos
AV, bifasciculares y en la enfermedad del seno.
5. Es necesario controlar la hipertensión arteria! manteniendo la tensión arterial
diastólica por debajo de 110 mm Hg. Hay que evitar el efecto rebote de la descontinua-
ción de las drogas antihipertensivas que el paciente esté tomando. Por tanto hay que ha-
cer especial hincapié en los betabloqueantes y la clonidina. Ambos pueden ser adminis-
trados iv durante la cirugía si fuera necesario. Vigilar en los pacientes con diuréticos los
posibles trastornos electrolíticos.
Enfermedad pulmonar y cirugía

Las complicaciones respiratorias son los problemas más frecuentes y peligrosos de un
posoperatorio. El desarrollo de estas complicaciones depende de muchos factores, unos
intrínsecos al paciente (enfermedad pulmonar, tabaco) y otros extrínsecos a él (duración
y tipo de la cirugía, anestesia, dolor posoperatorio, etc.). El dolor, la manipulación de
visceras abdominales, la disminución de la tos, la infección y las alteraciones de la ven-
tilación/perfusión disminuyen la capacidad vital favoreciendo la formación de atelecta-
sias y la insuficiencia respiratoria en el posoperatorio. El tabaco aumenta el riesgo de
complicaciones respiratorias. Se debe dejar de fumar al menos 2 ó 3 semanas antes de la
cirugía para dar tiempo al epitelio pulmonar a recuperarse. Este es el tiempo que tardan
en mejorar los parámetros funcionales respiratorios. La OCFA y el asma son dos enfer-
medades muy frecuentes que complican el posoperatorio. El nivel de pCO2 por encima
de 45 mm Hg establece un dintel claramente relacionado con el desarrollo de problemas.
En lo posible es necesario retrasar la cirugía hasta estabilizar al paciente. La hipercapnia
no es en sí misma una contraindicación absoluta quirúrgica, pero sí será un factor crucial
en las complicaciones posteriores. Si no se puede retrasar el acto quirúrgico, se debe tra-
tar agresivamente la insuficiencia respiratoria con teofilina iv, beta2-adrenérgicos y este-
roides parenterales tanto en el preoperatorio como durante la intervención. La edad y la
obesidad son dos factores que también aumentan el riesgo quirúrgico. Los ancianos y los
obesos tienen una tendencia mayor a la hipercapnia y al desarrollo de atelectasias e in-
suficiencia respiratoria.
El estudio preoperatorio debe contemplar, además de las pruebas habituales, la obten-
ción de una gasometría arterial y de una espirometría. Un VEMS (FEV,) < 1.000 ml, una
pCO2>45, una PÜ2<60 o un HCO3Na>30 son parámetros de alto riesgo quirúrgico.
En estos casos se puede preferir la anestesia local a la general. Estos datos no contrain-
dican la cirugía absolutamente, pero se debe estar preparado para un posoperatorio com-
plicado (80 por 100 de riesgo de complicaciones).
Para minimizar este riesgo posquirúrgico, además del tratamiento médico de la en-
fermedad de base y de la insuficiencia respiratoria hay que hacer hincapié en levantar
precozmente al paciente de la cama, ordenar fisioterapia respiratoria y tratar enseguida
la infección respiratoria, con el fin de movilizar las secreciones, evitar las atelectasias y
mejorar la función respiratoria.
Cirugía en el paciente con hepatopatía

Todos los anestésicos, así como otros factores clínicos como la hipotensión, he-
morragia, ICC, drogas vasoactivas durante la cirugía, provocan una reducción del flujo
hepático empeorando la función hepática. Muchos medicamentos (AINE, narcóticos,
ansiolíticos), así como también los anestésicos, son potencialmente hepatotóxicos y
pueden complicar la cirugía en un paciente con una hepatopatía previa. La cirugía está
contraindicada durante los episodios agudos de una hepatitis aguda tanto viral como
alcohólica. La morbilidad y mortalidad son bastante importantes durante dichos pe-
riodos. Se debe retrasar la cirugía en estos casos. En caso de las hepatitis crónicas, si
éstas son asintomáticas o leves, se toleran bien. En los casos donde el curso es grave o
están con medicación esteroidea o inmunodepresora, la posibilidad de riesgo aumenta.
Hay que tener en cuenta el aumento del riesgo infeccioso en estos pacientes inmuno-
deprimidos y el contemplar un tratamiento con hidrocortisona 100 mg-300 mg/8 h en
aquellos con tratamiento esteroideo crónico. El riesgo aumenta considerablemente en
el paciente portador de una cirrosis hepática, estando éste en relación directa con los
grados funcionales de CHILD.
En los casos con grado A, el riesgo es muy pequeño, casi igual al de otras personas
sin hepatopatía. En los casos de un grado B y C el riesgo aumenta, siendo común las
complicaciones, que se pueden resumir en empeoramiento de la función hepática, he-
morragia digestiva, encefalopatía hepática, sepsis, insuficiencia renal o ascitis refractaria.
En los casos con ascitis crónica también es frecuente la dehiscencia de suturas y hernia-
ción abdominal. La ictericia obstructiva es una de las patologías con más riesgo quirúr-
gico. El factor más importante es el nivel sérico de la bilirrubina. Una bilirrubina de más
de 11 mg/dl, asociada a anemia o malignidad, tiene una mortalidad esperada del 60 por
100. Las alteraciones de la coagulación, infecciones y disminución de la síntesis proteica
son las claves de la mala evolución. Así, las complicaciones más frecuentes son la insu-
ficiencia renal, CID, hemorragia digestiva, sepsis y el retraso en la cicatrización de la he-
rida quirúrgica. El tratamiento de todas estas complicaciones es el habitual.
Cirugía en el paciente con problemas digestivos
El aparato digestivo está directamente relacionado con la cirugía a través de nume-
rosas complicaciones posquirúrgicas, independientemente del tipo de intervención. Así,
el estreñimiento, náuseas y vómitos, diarrea, íleo paralítico u obstructivo, dilatación gás-
trica, hemorragia digestiva, hepatitis postransfusional, colecistitis alitiásica o pancreatitis
posquirúrgica son complicaciones frecuentes. Estas complicaciones dependen funda-
mentalmente del área quirúrgica y no competen al internista.
En general las enfermedades digestivas médicas no ofrecen mayor riesgo para una inter-
vención quirúrgica salvo por la posibilidad de que la propia enfermedad requiera un trata-
miento quirúrgico (es el caso de una úlcera péptica perforada, hemorragia digestiva recidivan-
te o desarrollo de un megacolon tóxico en una colitis ulcerosa) o bien por las complicaciones
asociadas a la enfermedad, como seria el estado nutricional en una enfermedad de Crohn en
un síndrome de malabsorción o una anemia en una hemorragia digestiva. En el caso de un
paciente con una enfermedad inflamatoria intestinal que vaya a ser operado por otra causa,
se pautará esteroides como la metilprednisolona 1 mg/kg/día iv, mientras permanezca en die-
ta absoluta. Es importante también hacer un buen soporte general haciendo hincapié en la
nutrición antes y después de la cirugía (nutrición parenteral).
Cirugía en el paciente diabético

Cirugía de urgencia. Ante una cirugía que no pueda aplazarse se debe conseguir un
adecuado nivel de hidratación y control hidroeléctrico mediante la perfusión de salino
isotónico, controlando la PVC. La glucemia ha de reducirse a unos 150-200 mg/dl me-
diante la administración de insulina regular iv. Cada unidad de insulina reduce en 14 mg/
di la glucemia si ésta se encuentra por debajo de 250 mg/dl. En cambio, si la glucemia
está por >250 mg/dl, una unidad reduce ésta en 28 mg/dl.
En la cirugía selectiva, si el paciente está con antidiabéticos orales (ADO), estos se
suspenderán 24 horas antes de la intervención, monitorizando la glucosa. Si ésta supera
250 mg/dl se deben dar pulsos de insulina regular para controlar la glucemia. Durante el
posoperatorio se mantendrá al paciente con glucosa iv, controlando la glucemia con in-
sulina regular, bien añadida a los sueros (5-6 u/500 ml de glucosado 5 por 100) o bien
con pulsos subcutáneos cada 4 o 6 horas.
Si el paciente está con insulina previa, se administran 1/3 de la insulina que se esté
poniendo habitualmente e infundir glucosa al 5 por 100. Se debe monitorizar estrecha-
mente la glucosa durante la cirugía y posoperatorio para mantenerla entre 150 y 250 mg/
di mediante la infusión de insulina regular.
Cirugía en el paciente con otros trastornos endocrinológicos

En el paciente con hipertiroidismo sin controlar se debe esperar al perfecto control
médico del mismo. En los casos que esto no sea posible, lo prioritario es el control de la
frecuencia cardiaca para mantenerla estabilizada en 90 latidos por minuto. Esto se con-
sigue con la administración iv de propranolol 1-2 mg cada 6 horas y/o en forma oral
20-40 mg cada 6 horas, administrar 1 gramo de propiltiuracilo por SNG y yodo (solu-
ción de lugol 5 gotas cada 8 horas). Además se debe añadir hidrocortisona 100-300 mg
iv cada 8 horas. Es prioritario el control hemodinámico, la monitorización ECG y el
control de la infección y temperatura.
En los pacientes con hipotiroidismo severo se debe postergar la cirugía y esperar al
control del mismo. Si esto no es posible, se debe comenzar con tiroxina iv 30-50 ug/día
y añadir hidrocortisona a dosis de 100-300 mg iv cada 8 horas. En los casos moderados
o leves se espera a la recuperación de la ingesta en el posoperatorio para comenzar con
tiroxina por vía oral. En estos casos también está indicado la administración de hidro-
cortisona.
Finalmente hemos de recordar que a los pacientes con insuficiencia suprarrenal y a
los que toman crónicamente esteroides hay que administrarles hidrocortisona (100-
300 mg/8 h) durante el pre y posoperatorio.
Cirugía en el paciente con insuficiencia renal

La insuficiencia renal complica enormemente la cirugía por muchas razones. El es-
tado nutricional deficiente, el mayor riesgo de infecciones, la anemia, los trastornos en
la coagulación, el riesgo de sobrecarga hídrica, las alteraciones electrolíticas, sobre todo
del K y del calcio, el empeoramiento de la función residual y el empleo de medicación
nefrotóxica son los factores que inciden de forma negativa en el paciente con necesidad
de cirugía. Cuando ésta está indicada es necesario monitorizar cuidadosamente los pa-
rámetros hemodinámicos para preservar la función renal manteniendo un control cui-
dadoso de la presión venosa y de la diuresis. Si el paciente está con hemodiálisis crónica
se debe dializar el día anterior.
No existen medidas específicas especiales salvo el control cuidadoso del volumen y
de los electrólitos: garantizar un buen estado nutritivo y vigilar las complicaciones infec-
ciosas. También prevenir la insuficiencia renal aguda en pacientes normorrenales man-
teniendo una buena expansión de volumen para mantener una diuresis > 50ml/hora.
Vigilar la medicación nefrotóxica, como son los contrastes iv, aminoglicósidos o vanco-
micina.
Cirugía y drogadicción
Los consumidores de drogas (cocaína, heroína o alcohol) suelen dar problemas en el
posoperatorio por la aparición de un síndrome de abstinencia que complica la evolución
del mismo. Además son pacientes conflictivos y se les suele infravalorar de dolor quirúr-
gico infratratándolos. En estos pacientes se debe controlar y prevenir el síndrome de abs-
tinencia (ver Capítulo 17). En el paciente alcohólico es importante la administración de
vitamina B[ para prevenir el desarrollo de una encefalopatía de Wernike. También hay
que tener en cuenta la potencial patología asociada a este grupo (endocarditis, abscesos,
VIH, portadores HBsAg, problemas sociales, etc.).
Cirugía en el anciano
La cirugía en el anciano es otro problema frecuente. El riesgo quirúrgico aumenta
con la edad de una forma directamente proporcional. En general, el riesgo quirúrgico se
estima en tres o cuatro veces el riesgo de un paciente joven. La disminución fisiológica
de la capacidad respiratoria, la tendencia a las trombosis venosas, así como las numero-
sas patologías que inciden en la tercera edad, aumentan enormemente el riesgo quirúr-
gico. Son frecuentes las complicaciones posoperatorias como la insuficiencia cardiaca, el
IAM en el posoperatorio, las trombosis venosas profundas y el TEP, la hipotermia y, fi-
nalmente, el síndrome confusional agudo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Susan D, Wolfstahl. Manejo clínico del paciente quirúrgico. Buenos Aires, Editorial Médica Pa-
namericana, 1991.
2. Merli GJ, Weitz HH. Medical management of the surgical patients. Filadelfia, WB Saunders Co,
1992.
20
CEFALEA Y ALGIAS
CRANEOFACIALES
INTRODUCCIÓN
La cefalea es una consulta frecuente en un Servicio de Urgencias. Para el médico es

un reto valorar con cierta precisión si se trata de una cefalea orgánica, cuyo diagnóstico
precoz y tratamiento rápido pueden ser vitales para el paciente, o ser una cefalea cuyo
único manejo es tranquilizar al enfermo y prescribir el analgésico adecuado.
Mediante un esquema básico de tres puntos y siguiéndolos ordenadamente, se pue-
den valorar prácticamente todas las cefaleas.
Se procede a una correcta valoración de un paciente mediante un esquema ordenado

de la siguiente manera:
Anamnesis
La anamnesis debe realizarse de forma dirigida, es decir, con un interrogatorio en el
que las preguntas las hace el profesional con una doble intención: orientar según las res-
puestas la probabilidad de que la cefalea sea orgánica, y al mismo tiempo adoptar la for-
ma de actuar posteriormente.
1. Forma de comienzo: Las cefaleas se pueden clasificar en dos grandes grupos: cefa-
leas de comienzo brusco y cefaleas crónicas (Tablas 20.1 y 20.2). Desde el punto de vista
de enfocar a un paciente en el Servicio de Urgencias, las cefaleas de comienzo brusco
deben alertar al médico de la posibilidad de que se trate de una cefalea orgánica.
A su vez, las cefaleas crónicas deben considerarse según sean progresivas o no. Las
progresivas también deben entrar dentro del esquema mental del médico, como posible
cefalea orgánica.
2. Localización del dolor:
a) Las estructuras faciales y exocraneales, así como las propiamente craneales, se
localizan con precisión y presentan escaso cortejo vegetativo. Además de las
Tabla 20.1. CEFALEA DE COMIENZO BRUSCO

Meningitis y encefalitis aguda. Menos frecuentes
Hemorragia subaracnoidea. Postpunción lumbar.
Hematomas cerebrales. Inducida por alimentos (helado, síndrome del
Hematomas epidurales y subdurales. restaurante chino [glutamato sódico]. Cefa-
Accidente cerebrovascular agudos isquémicos. lea del perrito caliente [nitrito sódico]).
Primeros episodios de cefalea vascular. Inducida por alcohol.
Traumatismo craneoencefálico. Postcoital benigna.
Asociada a sintomatología sistémica; fiebre;
HTA, enfermedades sistémicas.
Tabla 20.2. CEFALEA CRÓNICA Y CRÓNICA PROGRESIVA

Cefalea crónica Cefalea crónica progresiva
1. Cefaleas tensionales. 1. Infecciones subagudas SNC (abscesos; me-
2. Migraña común. ningitis crónica; meningitis subaguda).
3. Migraña clásica. 2. Tumores cerebrales.
4. Asociadas a cuadros de depresión o estrés. 3. Trombosis senos cavernosos.
5. Cefaleas bien definidas neurológicamente ya 4. Hipertensión intracraneal,
diagnosticadas. 5. Hipertensión intracraneal benigna o seu-
dotumor cerebral.
6. Hematomas subdurales.
7. Fármacos:
Plomo.
Vitamina A.
En relación con supresión de esteroides.
algias faciales que se toman en consideración en otro apartado de este capítulo,

cabe destacar otras causas, cuya etiología puede tratarse en el mismo Servicio
de Urgencias, o bien debe ser derivado el paciente a otra especialidad (Ta-
bla 20.3).
b) Las estructuras intracraneales se caracterizan por tener una localización más
difusa y suelen acompañarse de cortejo vegetativo.
3. Antecedentes:
a) Antecedentes de cefaleas previas similares: En este punto del interrogatorio es
cuando el profesional debe averiguar si el paciente ha presentado cefaleas con
anterioridad a la consulta actual. Debe tener en cuenta las características tanto
en su forma de instauración (ejemplo de instauración de forma brusca, la ce-
falea en racimos de Horton) o si es progresiva en el tiempo, si hay cambios en
la causa desencadenante, despierta por la noche, o aparece en las primeras ho-
ras de la mañana (¡ojo!, puede tratarse de cefalea orgánica), o si por el contrario
es completamente similar a las que ha presentado con anterioridad. Estas últi-
Tabla 20.3. CEFALEAS DE CAUSA FACIAL Y/O EXTRACRANEAL

1. Sinusitis.
2. Origen ocular:
Trastornos de la visión.
Glaucoma.
Conjuntivitis.
3. Procesos óticos.
4. Patología piezas dentarias.
5. Cefalea 2.a disfunción de articulación temporomaxilar (antigua neuralgia de Costen).
Cefalea y algias craneofaciales 163
mas son la causa de consulta más frecuente en la sala de urgencias, que por
orden de frecuencias se trata de migraña común, cefalea tensional y migraña
clásica.
b) Antecedentes de traumatismos craneoencefálico: A tener especialmente en cuenta
en aquellos pacientes que tengan riesgo de sangrado (hepatopatía, discrasias
sanguíneas y todos aquellos procesos que puedan alterar la coagulación). La ce-
falea puede ser el primer síntoma de hematoma tanto subdural como intracra-
neal.
4. Presencia de fiebre. Este dato recogido en la anamnesis es de incalculable valor,
ya que, una vez confirmado mediante registro de la temperatura, obliga a descartar de
forma rápida la presencia de signos meníngeos; si éstos son positivos y no hay focalidad
neurológica ni papiledema se procederá a realizar punción lumbar para descartar menin-
gitis aguda.
Exploración
Una vez tomadas las constantes, tensión arterial, pulso y temperatura, se realiza una
exploración sistémica y posteriormente una rigurosa exploración neurológica, que debe in-
cluir de forma ordenada: signos meníngeos, pares craneales, fondo de ojo, palpación de ca-
rótidas y posibles soplos carotídeos. Exploración de la fuerza y sensibilidad, así como refle-
jos osteotendinosos y reflejo cutáneo plantar en miembros inferiores. Cerebelo, incluida la
marcha. El nivel de conciencia durante el acto exploratorio es básico, ya que nos orientará
hacia la gravedad del cuadro. Si está deteriorado o se deteriora durante la estancia del pa-
ciente en la sala de urgencias, el diagnóstico deberá hacerse con la mayor celeridad, sin ol-
vidar la precisión para instaurar, si ello es posible, el tratamiento adecuado.
Como norma general, una clínica sugerente de cefalea orgánica, la presencia de fo-
calidad neurológica o papiledema, obliga a realizar las pruebas complementarias nece-
sarias para lograr llegar a un diagnóstico (meningitis, procesos expansivos, hematomas
cerebrales, etc.).
Se deben realizar siempre que por la anamnesis y exploración sospechemos cefalea
orgánica.
1. Generales
Hemograma (sospecha de infección), bioquímica esencial: glucemia, creatinina, so-
dio, potasio, gasometría, si queremos saber, por ejemplo, cifra de bicarbonato si la sos-
pecha es una sepsis. Si se sospecha arteritis de la temporal debe realizarse VSG.
2. Específicas
Radiología del cráneo y estructuras faciales, cuando se sospecha patología local (si-
nusitis, tumores primitivos o metastásicos óseos). Realización de punción lumbar (siem-
pre en ausencia de focalidad neurológica o papiledema) en los casos de irritación menín-
gea. Tomografía computarizada (TC) craneal ante la sospecha de proceso expansivo
(neoplasia, absceso, hematoma). Si por la clínica se sospecha un proceso expansivo y no
hay focalidad neurológica ni papiledema, se puede realizar la TC sin carácter urgente
aunque sí preferente. Por otra parte la presencia de papiledema bilateral es indicación
precisa de TC para descartar la presencia de hipertensión intracraneal.
Las Figuras 20.1 y 20.2 hacen consideración de los dos grandes grupos en que pueden
clasificarse las cefaleas según su forma de instauración, así como los pasos a seguir para
llegar al diagnóstico.
CEFALEAS
Cabe mención especial en este capítulo a la descripción de determinadas cefaleas, así
como de ciertas algias craneofaciales frecuentes en la clínica, y que tienen características
bien específicas.
Migraña
Clínica
La migraña común es una de las cefaleas más frecuentes por la que consultan los pa-
cientes en el Servicio de Urgencias. Suele ser más frecuente en mujeres, no tiene aura
precedente a la cefalea, suele ser hemicraneal de características pulsátiles y cortejo vege-
tativo acompañante. La luz y el ruido exacerban la intensidad del dolor. La duración de
las crisis oscila entre 4 y 72 horas.
La migraña clásica presenta unas características muy peculiares que suelen apoyar el
diagnóstico sin grandes dificultades: agregación familiar, predominio de consulta en sexo
femenino, inicio en la adolescencia; la frecuencia de las crisis disminuye con la edad.
Después de la menopausia pueden volver a reaparecer aunque no con tanta intensidad.
El cuadro completo se inicia en primer lugar con pródromos que duran 1-2 días, consis-
tentes en cambios de humor, edemas en miembros inferiores y en ocasiones somnolencia.
Posteriormente aparece el aura, de duración aproximada de 15 a 60 minutos, como ma-
nifestación vasoespástica; la clínica neurológica suele ser visual, aparición de escotomas, di-
plopía, fotopsias. Pueden existir auras no visuales tales como parestesias, alucinaciones ol-
fativas y auditivas, aunque esta clínica es mucho menos frecuente. Según disminuye el aura
aparece la cefalea como manifestación de la vasodilatación; se traduce por dolor de locali-
zación hemicraneal, carácter pulsátil; el final de las crisis puede ser bilateral. La duración
es variable, de horas a varios días, acompañándose de gran cortejo vegetativo, con náuseas
y vómitos. También la luz y el ruido exacerban la intensidad del dolor.
La migraña acompañada, como norma general, debe considerarse que es una enfer-
medad asociada a la edad: niños y mujeres adolescentes. Se caracteriza por la presencia
de focalidad neurológica, en general de carácter sensitivo, como parestesias o ligera dis-
minución de la sensibilidad en general hemicraneal o en hemicuerpo. Esta sintomatolo-
gía precede a la cefalea, desapareciendo los síntomas neurológicos cuando se instaura la
crisis, aunque en ocasiones persiste. Cuando en una migraña acompañada se objetiva dé-
ficit motor, se debe realizar un estudio exhaustivo para descartar daño estructural. Igual-
mente ocurre con la migraña oftalmopléjica, con fenómenos de parálisis de los nervios
craneales oculomotores (III, IV, VI). En la migraña basilar el aura consiste en vértigo,
ataxia, trastornos oculares, incluso episodios de pérdida de conciencia catalogados como
síncopes. Cuando se instaura la cefalea desaparecen los síntomas neurológicos. Es infre-
cuente, pero puede existir aura basilar sin cefalea posterior. Una historia de migraña fa-
miliar puede ayudar al diagnóstico. Siempre se debe ser prudente en el diagnóstico de
migraña acompañada, y en muchas ocasiones, si no se trata de niños o adolescentes y no
hay clara historia familiar, debe ser diagnóstico por exclusión.
Tratamiento
Hacemos consideración según sea el aura, fase aguda, estatus migrañoso y tratamien-
to de mantenimiento para evitar nuevas crisis.
á) Aura. El tratamiento está encaminado a abortar la crisis de jaqueca. El tartrato de
ergotamina sigue siendo el fármaco de elección. Se debe administrar lo más pron-
to posible, ya que si han pasado más de 2 horas del inicio de la crisis no tiene
prácticamente acción analgésica. Dosis habitual 1-2 mg al comienzo y posterior-
mente 1 mg cada media hora hasta un máximo de 6 mg/día.
b) Fase aguda. Reposo en cama en lugares adecuados sin mucha luz y ruido.
Analgésicos habituales (Tabla 20.4). Es conveniente en Xa. fase aguda adminis-
trarlos por vía parenteral por la frecuencia con que se asocian los vómitos a la ce-
falea.
Tabla 20.4. ANALGÉSICOS MENORES EN TRATAMIENTO DE CEFALEAS
VÍA
NOMBRE GENÉRICO ADMINISTRATIVA DOSIS HABITUALES
Ac. acetilsalicílico oral 250-1.000 mg/4-6 h.
im máximo 4 g/día.
iv
Metamizol magnésico oral 575-2.000 mg/8 h.

im
iv
Paracetamol oral 500-1.000 mg/4-6 h.
máximo 3 g/día.
Ketorolaco trometamol oral 10 mg/4-6 h.

im dosis iniciales en dolor muy intenso
iv 30 mg/im o iv.
Ac. acetilsalicílico (200 mg) oral 2 cáp/6 h.

Codeína (15 mg) + Paracetamol/
300 mg)
+
Cafeína (40 mg)
Paracetamol (300 mg) oral 2 cáp./6 h.

+
Codeína (15 mg)
Tramadol oral 150-400 mg/día en 3-4 dosis,
im
iv
Una pauta a seguir es, por ejemplo, utilizar metamizol magnésico, una am-
polla intramuscular, pudiendo repetir la dosis con intervalo de 1-2 horas. Si la ad-
ministración ha sido mayor de 2-3 veces, valorar de nuevo al paciente (tanto en la
anamnesis como en la exploración y posibilidad de recurrir a diferente analgési-
co). Para el metamizol magnésico no se recomienda la vía intravenosa, ya que
puede provocar hipotensión y sensación de calor urente en el lugar de la inyec-
ción. En casos de dolor muy severos o bien se diluye la ampolla en 50 ml de suero
salino, que hay que administrar en perfusión lenta, o se utiliza algún analgésico
AINE de nueva generación, tales como el ketorolaco trometamol en utilización
parenteral, 30 mg/6-4 h im o iv.
Si la cefalea no es muy intensa puede utilizarse cualquier analgésico menor de
forma oral, metamizol 575 mg/6-4 h o ketorolaco 10 mg/6-4 h.
En caso de vómitos se puede usar metoclopramida 10 mg por vía iv o im, pu-
diendo repetir la dosis de una ampolla, si fuera necesario, con intervalos de 1-2
horas.
Oxigenoterapia. Si la cefalea es muy intensa, se administra oxígeno con mas-
carilla a una concentración o bien del 35 por 100 o bien con dilutores tapados que
alcanzan una concentración del 50 por 100. En el caso de que no exista clara me-
joría pueden asociarse ansiolíticos tales como el diacepam 5 mg/8 h o analgésicos
tipo opiáceos menores como codeína o tramadol, en dosis habituales (Tabla 20.4).
Si con el tratamiento anterior la cefalea no cede en 24 horas, hay que revaluar de
nuevo al paciente. Si se mantiene el diagnóstico de jaqueca podemos considerar
que se trata de un estatus migrañoso.
c) Estatus migrañoso. Esta situación no es muy frecuente, pero si la cefalea dura más
de 24 horas está indicado además del tratamiento señalado en la fase aguda tra-
tamiento con esteroides. Se puede seguir la pauta de administración de 6-metil-
prednisolona iv a dosis de 60 mg en bolo y posterior mantenimiento con predni-
sona oral a dosis de 40-60 mg/día durante una semana y posterior descenso rápi-
do. Puede utilizarse sumatriptan a dosis de 6 mg subcutánea y repetir la misma
dosis a la hora. No pasar de 12 mg/24 h. Contraindicado en hipertensos y cardio-
patía isquémica.
e) Tratamiento de mantenimiento. En el caso de cefaleas no severas es aconsejable la
prescripción de analgésicos habituales al ser dado de alta del Servicio de Urgen-
cias. Esto tranquiliza al paciente hasta que sea visto por su médico de cabecera. La
pauta más frecuente que se utiliza en nuestro servicio es: asociación de paraceta-
mol + acetilsalicílico + codeína y cafeína a dosis de 2 cápsulas cada 6 horas.
En caso de intolerancia a la aspirina puede ser sustituido por la siguiente aso-
ciación paracetamol + codeína a dosis de 2 cápsulas/6 horas.
Evitar nuevas crisis si la cefalea dura varios días o si los episodios de jaqueca
son muy frecuentes (2-3 veces/mes); se puede administrar propranolol a dosis de
120 mg/día repartidos en 3 tomas durante dos semanas. Dosis de mantenimiento
20 mg/24 h. Otros fármacos de elección son los AINE, por ejemplo naproxeno a
dosis de 15 mg/kg/día como máximo. Suele ser suficiente una cápsula de 250 mg
3 veces al día, o ketoprofeno 50 mg/8 h durante un mes.
Los ansiolíticos del tipo diacepam a dosis bajas pueden ayudar a que dismi-
nuya la frecuencia de los ataques.
En el caso de jaquecas acompañadas, el tratamiento de elección son los blo-
queantes de los canales del calcio: flunaricina a dosis de 10 mg en una sola toma
por la noche. El tratamiento de mantenimiento no debe superar los 6 meses.
Cefalea histamínica, en racimos o de Horton
Clínica
Suele aparecer en la edad media de la vida y predomina en varones. Se caracteriza
por su presentación nocturna, localización unilateral, afectando a la región ocular, cara
y cuello. Es de carácter continuo y de intensidad agudísima. La duración es entre 30 y
60 minutos. El comienzo y la terminación de la crisis son rápidas y se acompañan de
lagrimeo, rinorrea u obstrucción nasal. La frecuencia de las crisis suelen ser de 1 a 3 ata-
ques diarios, comienzo a la misma hora (nocturna por lo general), con un periodo de
uno a tres meses. Posteriormente pueden quedar asintomáticos incluso años. Parecen te-
ner relación con las estaciones del año (primavera y otoño).
Tratamiento
a) Fase aguda. El tratamiento es similar al de la migraña. Si el dolor es muy intenso
(caso frecuente en este tipo de cefalea) se puede asociar 6-metilprednisolona 40-
60 mg im o iv. Posteriormente prednisona 40 mg vía oral durante 5 días y después
pauta decreciente rápida. El tartrato de ergotamina 2 mg por vía sublingual y oxí-
geno al 50 por 100 (mascarilla con dilutores tapados) a 7-8 1/m parece que tam-
bién tienen efectos beneficiosos.
b) Mantenimiento. Carbonato de litio (comprimidos 400 mg) 200 mg 3 veces al día.
En pacientes resistentes a otras terapias puede administrarse esteroides, tales como
prednisona a dosis de 60 mg/día. Duración del tratamiento, 2-3 semanas y des-
censo progresivo posterior.
Cefaleas acompañando a la hipertensión intracraneal
Son de carácter gravitativo, frontales y bioccipitales. Con características orgánicas
(despiertan por la noche o en las primeras horas de la mañana; aumenta con maniobras
de valsalva; vómitos no precedidos de náuseas —vómitos en escopeta—, torpeza mental,
Tabla 20.5. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

1. Tumores cerebrales. Causas de hipertensión intracraneal benigna:
2. Abscesos cerebrales. 7. Ciertas hormonas y fármacos: estrógenos,
3. Infarto cerebral. esteroides adrenocorticales, vitamina A (en
4. TCE. niños). Tetraciclinas y en ocasiones fenotia-
5. Hidrocefalia a tensión. ciñas.
6. Trombosis de venas y senos durales. 8. Intoxicación por plomo.
9. Afecciones metabólicas.
10. Enfermedad de Addison.
11. Hipoparatiroidismo.
marcha insegura e incontinencia de esfínteres). En la exploración neurológica cabe des-

tacar la presencia de papiledema bilateral. Cuando el cuadro es de corto tiempo de evo-
lución, el fondo de ojo puede ser normal o presentar sólo edema incipiente. Si la causa
de la hipertensión intracraneal es estructural, la exploración demostrará focalidad neu-
rológica.
Las causas más frecuentes de hipertensión intracraneal se reúnen en la Tabla 20.5.
Debe referirse en este apartado a la cefalea por hipertensión intracraneal benigna o
pseudotumor cerebral. Son procesos que cursan con sintomatología de hipertensión in-
tracraneal con edema de papila bilateral. TC cerebral normal y punción lumbar con pre-
sión de apertura elevada. Sus causas están incluidas en la Tabla 20.5. La complicación o
consecuencia más temida de la hipertensión intracraneal por lesión estructural no trata-
da es el enclavamiento.
La herniación se produce por el aumento de la presión en uno de los compartimentos
de la cavidad craneal que obliga al desplazamiento de la masa encefálica hacia otro com-
partimento.
Hay tres tipos de herniación bien conocidos (Figura 20.3): 1) La que se produce de-
bajo de la hoz del cerebro. 2) La del lóbulo temporal hacia la tienda. 3) La herniación
del cerebelo hacia el agujero occipital.
La sintomatología del enclavamiento se caracteriza por deterioro del nivel de con-
ciencia hasta el coma. Dilatación pupilar (por afectación del III par craneal), no reactiva
Figura 20.3. Efecto de lesiones supratentoriales en expansión sobre las estructuras cerebrales.
con ptosis parpebral, signos de decorticación y descerebración. Respiración de Cheynes-

Stockes.
Tratamiento
a) Etiológico, siempre que se pueda realizar.
b) Tratamiento antiedema. Esferoides (cuyo mecanismo de acción es incierto). De-
xametasona 10-15 mg/día iv en bolo y posteriormente 4 mg/6 h, igualmente en
vía intravenosa. Una vez pasada la fase aguda, continuar el tratamiento por vía
oral a la misma dosis.
El tratamiento de la hipertensión intracraneal en los traumatismos craneoen-
cefálicos es subsidiario de unidad de cuidados intensivos.
El enclavamiento es la complicación más grave de la hipertensión intracraneal.
Se debe manejar además con:
• Hiperventilación: Mecanismo de acción, disminuir el volumen intravascu-
lar cerebral. Bajar la PCO2 a menos de 25 mmHg. Efecto disminución rá-
pida de la presión intracraneal. Al requerir intubación y ventilación mecá-
nica, el tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.
• Manitol: Mecanismo de acción, efecto hiperosmolar. Dosis: manitol al 20
por 100, 1-1,5 g/kg en 10 minutos; total 2,5-3 gr/kg durante una hora. Efec-
to: disminución de la presión intracraneal, pero puede existir rebote debido
a la difusión del manitol al tejido cerebral. Se puede evitar con restricción
de líquidos y furosemida. Precaución: aumento de la volemia. Posibilidad
de insuficiencia cardiaca. Monitorizar la osmolaridad, los electrólitos y la
tensión arterial.
c) Seudotumor cerebri: El tratamiento suele ser con esteroides, prednisona a dosis de
60 mg cada 24 h. Puede utilizarse también acetazolamina 250-1.000 mg/día. Si
hubiera causa etiológica conocida habrá que suprimirla.
Cefalea tensional
Clínica
Es el tipo de cefalea, junto con la migraña común, la causa más frecuente de consulta
en el Servicio de Urgencias. Suele predominar en el sexo femenino, características opre-
sivas con localización suboccipital. Es muy frecuente la contractura de los músculos de
la nuca; las causas desencadenantes suelen ser: estrés, depresión, ansiedad, ejercicio físi-
co. No suelen presentar cortejo vegetativo.
Tratamiento
á) Fase aguda: Administración de analgésicos habituales como metamizol magnési-
co, una ampolla im o iv diluida o ketorolato trometamol 10-30 mg im o iv. Otra
pauta es paracetamol, un comprimido, que se puede repetir a las 2 horas. Si no
cediera la cefalea, revaluar de nuevo al paciente.
b) Mantenimiento: Analgésicos habituales como metamizol magnésico, paracetamol
o ácido acetilsalicílico a dosis de un comprimido 3 veces al día. Precaución con el
acetilsalicílico en los pacientes con patología gástrica.
Cuando la cefalea tensional es intensa y lleva varios días de evolución se asocia
a una intensa contractura muscular; se recomienda añadir al tratamiento analgé-
sico diacepam 10 mg/noche, que actúa como miorrelajante central disminuyendo
la contractura y como ansiolítico-hipnótico para que pueda descansar.
Cefalea acompañando a la arteritis de la temporal

Clínica
Es frecuente en personas de 65 años; se caracteriza por su comienzo paulatino pero
continuo, que progresivamente se hace tan intenso que impide el sueño, no suele respon-
der a los analgésicos y suele acompañarse además de claudicación mandibular o poli-

mialgia escapular. En la exploración destaca la disminución o desaparición del pulso de
la arteria temporal unilateral, se palpa más engrosada y en ocasiones es visible; puede ser
dolorosa a la palpación. La fiebre puede ser un síntoma acompañante. En cualquier mo-
mento, desde la instauración del cuadro, puede aparecer amaurosis fugaz o incluso per-
manente, por lesión de la arteria central de la retina; es una complicación grave de esta
enfermedad. Ante la sospecha de una arteritis de la temporal es preciso realizar una VGS
que suele estar claramente elevada y un hemograma en el que suele observarse una ane-
mia normocítica y normocrómica.
Tratamiento
Su diagnóstico en la Urgencia puede ser difícil, ya que habría que contar con un Ser-
vicio de Cirugía para realizar biopsia de la arteria temporal antes de iniciar el tratamien-
to. No obstante, si la clínica es altamente sugestiva de esta entidad y sobre todo si existe
amaurosis fugaz y se demuestra la existencia de VSG elevada, anemia normocímica y
normocrómica, es prudente comenzar con esteroides y conseguir, lo más pronto posible,
una biopsia de la arteria temporal. Se administra prednisona 60 mg/día vía oral, hasta
que los síntomas disminuyan y la VSG descienda. Posteriormente, pauta descendente hasta
conseguir la mínima dosis con la que el paciente esté asintomático.
Cefalea secundaria a hemorragia subaracnoidea

Clínica
Se trata de una cefalea de comienzo brusco, quizás el ejemplo más característico den-
tro de este grupo. Más frecuente en hipertensos. Los síntomas que refieren los pacientes
suelen alertar al médico: cefalea brusca, intensidad severa, nunca había presentado dolor
de cabeza similar, frecuente durante o inmediatamente después de un ejercicio violento.
En la exploración suele objetivarse rigidez de nuca; hay que reseñar que no es infrecuen-
te que en las primeras horas no exista este dato. Ante la mínima sospecha clínica de ce-
falea secundaria a HSA sin rigidez de nuca, el enfermo debe quedarse en observación en
la Urgencia. Se controlará la TA si el paciente es o está hipertenso. Vigilancia del nivel
de conciencia y tratamiento con analgésicos habituales. Si persiste la sospecha hay que
realizar TC craneal con carácter urgente y posteriormente PL.
Tratamiento
Una vez diagnosticada mediante TC o PL, en si es subsidiaria de tratamiento quirúr-
gico (malformación vascular accesible, hematoma abierto a ventrículos subsidiarios de
tratamiento quirúrgico), se deben utilizar todas las medidas de sostén necesarias para
mantener al enfermo en situación estable. Control hemodinámico, con presión venosa
central, presión arterial, mantener vía venosa. Vigilar deterioro del nivel de concien-
cia, etc. Para intentar prevenir el resangrado que aparece entre los días 2 y 7 después del
episodio agudo, pueden utilizarse agentes inhibidores de la fibrinólisis, como el ácido ép-
silon aminocaproico.
Otra complicación de la HSA es el vasoespasmo, que suele aparecer entre los días 7
y 21 del sangrado; se utilizan los bloqueantes de los canales del calcio, en especial la ni-
modipino, siendo útil en los primeros 10 días (entre 5 y 14), en administración parente-
ral. Posteriormente se administra nimodipina 60 mg a dosis de 2 comprimidos cada
4 horas durante 7 días. Si no se puede administrar por boca, utilizar nimodipino vial que
contiene 10 mg; administrar en perfusión continua 10 mg/24 h.
Si aparecieran signos y síntomas de hipertensión intracraneal se utilizarán los fárma-
cos útiles para esta complicación (ver tratamiento hipertensión intracraneal).
Cefalea postpunción lumbar

Posición en decúbito supino, en ligero Trendelenburg y beber abundantes líquidos.
Si la punción lumbar previa descartó infección del SNC, debe obviarse de nuevo el pro-
cedimiento, ya que esto supondría un aumento importante de la cefalea. Puede asociarse

al tratamiento cualquier analgésico habitual.
ALGIAS CRANEOFACIALES
Neuralgia del trigémino (tic doloroso)

Clínica
Suele afectar a la segunda rama del trigémino de forma unilateral y sin déficit sensi-
tivo motor. Predomina en personas mayores de 40 años. Se percibe en la mejilla o en la
mandíbula del lado afecto. Su inicio es brusco, paroxístico, dura unos segundos y rea-
parece ante estímulos, hablar, masticar, cepillado de dientes. El dolor provoca la con-
tracción espasmódica del rostro y se acompaña en ocasiones de sialorrea, lagrimeo y flujo
nasal. Los intervalos sin dolor son cada vez más cortos y la intensidad del dolor en los
accesos aumenta progresivamente. Su etiología es desconocida.
Tratamiento
El tratamiento más utilizado es con carbamacepina 200-400 mg/8 h. Otro fármaco
útil es la fenitoína sódica 100 mg/8 h. Puede utilizarse también el badofeno 5 mg/8 h, vía
oral; máximo 80 mg/día. En caso de que el tratamiento médico fracasara, valorar la po-
sibilidad de tratamiento quirúrgico con destrucción del ganglio de Gasser.
Neuralgia del trigémino sintomática

Clínica
Cuando aparece una neuralgia del trigémino en pacientes jóvenes, conviene descartar
procesos tales como esclerosis en placas, malformaciones vasculares, tumores del quinto
par, enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia, LES, dermatomiositis). Las carac-
terísticas de este tipo de algia facial difieren de la esencial, ya que no hay zonas gatillo y
la exploración neurológica no es normal; puede existir hipoestesias, disminución del re-
flejo corneal, etc.
Tratamiento
Dirigido a la causa y el sintomático al tic doloroso.
Neuralgia del trigémino postherpética

Clínica
Suele afectar a la primera rama del trigémino. El dolor es punzante, urente y, aunque
se producen exacerbaciones, el dolor es continuo. El paciente se queja de parestesias y
puede haber déficit sensitivo. Los factores que agravan el dolor son el tacto y el movi-
miento.
Tratamiento
a) Fase aguda. Como anliviral se utiliza el acidovir a dosis de un comprimido de
800 mg 5 veces al día, respetando la pausa nocturna, durante 7 días, ofamciclovir
500 mg/8 h. Este tratamiento tiene unos efectos espectaculares en las primeras fa-
ses de la enfermedad.
Analgésicos. Derivados pirazolónicos como el metamizol magnésico; AINE
(indometacina, ketorolaco trometamol, etc.) están indicados en los casos en que
existe dolor desde el comienzo de la enfermedad. Los esteroides como la predni-
sona a dosis de 60 mg/24 h, durante 5 días y descenso progresivo rápido parece
que disminuyen la frecuencia de aparición e intensidad de la neuralgia posther-
pética. El diacepam, a dosis de 5 mg/8 h. Pueden ser útiles cuando hay un com-
ponente de ansiedad.
b) Fase crónica. La carbamacepina, a dosis de 200-400 mg/8 h, suele ser el fármaco

de elección. Pueden utilizarse otros anticonvuhiv antes como la fenitoína a dosis
de 100 mg/8 h. El baclofeno, a dosis de 5 mg/8 h hasta un máximo de 40-60 mg/
día, es otra alternativa terapéutica. Es frecuente asociar antidepresivos tricícücos
como la clormipramina, iniciando la pauta terapéutica con 25 mg por la noche, e
ir subiendo la dosis en 25 mg/24 h; dosis habitual de analgesia 75 mg. En caso de
ansiedad puede asociarse diacepam a dosis de 5 mg/8 h. Si se utiliza un tranquili-
zante mayor, como el haloperidol a dosis de 0,5-3 mg/día, se suele asociar siempre
con un antidepresivo tricíclico.
Los bloqueos simpáticos están indicados como tratamiento preventivo de la
neuralgia deben hacerse en el intervalo de las primeras 6 semanas después de
la infección.
Neuralgia del nervio intermediario

Clínica
La forma idiopática afecta a la rama sensitiva del nervio facial, nervio intermediario
de Wrisberg. Se caracteriza por la aparición de dolor paroxístico de comienzo brusco a
nivel de oído y mastoides, lancinante con una duración de hasta varias horas. La explo-
ración neurológica suele ser normal, aunque pueden existir sensaciones gustativas anó-
malas o hipoestesias. Zonas gatillo: movimientos de mandíbula o estímulos táctiles lo-
cales.
En la neuralgia postherpética de Ramsay-Hunt puede observarse lesiones herpéticas
a nivel del oído. El dolor es más sordo, localizado en oído, y se asocia con parálisis facial
periférica. Puede existir también hipoacusia y vértigo.
Tratamiento
a) En su forma idiopática puede utilizarse carbamacepina a dosis de 400-1.200 mg/
24 h, repartidos en 3 tomas. Otro fármaco usado en caso de no obtener buenos
resultados con la carbamacepina es el valproato sódico (grageas 200-500 mg) a do-
sis de 200mg/12h.
b) La postherpética se trata de forma similar a la neuralgia del trigémino.
Neuralgia del glosofaríngeo

Clínica
Cursa con dolor intenso y paroxístico. Se inicia en garganta; a veces se localiza en el
oído. Los espasmos de dolor pueden iniciarse al deglutir. No hay disminución manifiesta
de las funciones sensitivo motoras. Cuando sólo afecta al glosofaríngeo, la lesión herpé-
tica es la causa más frecuente y si afecta a otros pares craneales suele tratarse de un pro-
ceso expansivo.
Tratamiento
Anticonvulsivante como la carbamacepina o fenitoína con la misma pauta que la
neuralgia del trigémino. También puede usarse con la misma pauta el baclofen.
Neuralgia occipital de Arnold

Clínica
Dolores lancinantes como calambres que comienzan bruscamente en la región pos-
terior del cuello y se irradian hacia el vértex; puede haber vértigo. Pueden presentarse sin
factores desencadenantes o bien por estímulos como el peinarse o palpar el cuero cabe-
lludo. La presión a nivel de C2 (punto de Arnold) desencadena el dolor, así como la ro-
tación del cuello hacia el lado doloroso.
Tratamiento
Con analgésicos derivados pirazolónicos; AINE, benzodiacepinas como relajantes
musculares con pauta y dosis similares a otras neuralgias. En ocasiones es necesaria la
sección quirúrgica del nervio.
Neuralgia facial atípica

Clínica
Puede ser uni o bilateral, frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años. El dolor es
continuo, intolerable, de predominio en los maxilares. No hay factores desencadenantes
(puntos gatillo). La etiología de este proceso es idiopática, aunque se observa acompa-
ñando a estados depresivos y de ansiedad.
Tratamiento
Los antidepresivos son el tratamiento de elección. Habitualmente los analgésicos ha-
bituales fracasan. Se usa la amitriptilina a dosis de 75 mg/24 h o clormipramina 25 mg/
8 h, más la flufenazina 1 mg/6 h. Al cabo de varias semanas se puede doblar la dosis,
pero los efectos colaterales de la medicación suelen ser frecuentes. Cuando el dolor se
localiza en región orofacial y es de características crónicas, se utiliza donacepam a dosis
de 1 mg/noche. Pueden ser útiles los tranquilizantes mayores como la clorpromacina
(comprimidos 25-100 mg). La dosis habitual es de 25 mg/8 h.
Los criterios de ingreso, en la patología que se asocia a la cefalea, están bastante bien
definidos y no hay prácticamente disparidad de pareceres. Los enfermos con cefaleas que
no presentan patología estructural del SNC o enfermedad sistémica severa, como la ar-
teritis de la temporal, pueden y deben ser tratados en el Servicio de Urgencias con las
pautas anteriormente citadas y dados de alta posteriormente.
Deben quedar en observación aquellas cefaleas que no ceden con analgésicos habi-
tuales o que presentan, tanto en la anamnesis como en la exploración, datos que sugieran
que pudiera tratarse de cefalea orgánica; se realizará TAC y si es preciso PL. Con la in-
formación que aportan éstas y otras pruebas complementarias se puede decidir el ingreso
o alta domiciliaria.
Todo paciente con cefalea orgánica debe ser ingresado para su estudio y tratamiento.
En el caso de las algias faciales, se ingresará cuando precise tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología. 2.a ed. Barcelona, Ed. Reverte 1988, págs 131-
151.
2. Posner JB. Disorders of sensation, En: Wyngaarden JB, Smith LM, Bennett SC (eds.). Cecil's tex-
book of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992, págs. 2116-2124.
3. Lance JW. Enfoque del paciente con cefalea. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Bue-
nos Aires, Panamericana, 1993, págs. 2520-2527.
4. Vick NA, Rottenberg. Disorders of intracranial pressure, En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bannett
JC (eds.). Cecil's textbook of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992, págs. 2221-2224.
5. Lyons HK, Meyer FB. Cerebroespinal fluid phisicology and the management of increased intra-
cranial presure. Mayo Clin. Proc. 1990, págs. 65-684.
6. Pérez A, Martínez B. Manual de urgencias neurológicas. Ed. Ergon, Madrid, 1993, págs. 103-113.
7. Seijo F, Moreno SL. Cefaleas, migrañas y algias faciales. Ed. Syntex Latino, Barcelona, 1994,
págs. 15-64.
21
MAREO Y VÉRTIGO
Los pacientes que presentan sensación de inestabilidad, ya sea secundaria a mareo o

vértigo, la suelen describir de forma muy similar. La postura adoptada por el enfermo,
la presencia de cortejo vegetativo, y la historia clínica ayudarán a diferenciar estos dos
síntomas, reflejo cada uno de muy distintas enfermedades.
PACIENTE CON VÉRTIGO
Clínica
El paciente que presenta vértigo refiere sus síntomas como giro de objetos, sensación
de que ellos mismos giran, o sensación de pulsión hacia un lado, que en ocasiones puede
ser tan severa que le hace caer al suelo. Es característica la imposibilidad de poderse
mantener de pie ni poder caminar; sin embargo, la coordinación de los miembros es co-
rrecta (ataxia vertiginosa). Intenta adoptar la postura decúbito lateral con los ojos cerra-
dos y cualquier movimiento que modifique dicha postura, sobre todo los movimientos
de cabeza y cuello, le provoca vértigo, náuseas, vómitos y sudoración profusa. La presen-
cia de nistagmo en la exploración nos confirma el diagnóstico de vértigo.
El origen del vértigo central es con mayor frecuencia derivado de las enfermedades
del tallo cerebral. El vértigo de origen periférico suele ser secundario a lesiones del siste-
ma laberíntico-vestibular, nervio vestibular (rama del VIII par) a nivel del conducto au-
ditivo interno.
1. El vértigo periférico se caracteriza por ser un cuadro recortado en el tiempo, in-
tenso cortejo vegetativo, antecedentes de afectación ótica o bien la presencia de acúfenos
o hipoacusia acompañando al cuadro vertiginoso. El nistagmo que se objetiva siempre
es unidireccional, no tiene componente vertical y desaparece al fijar la mirada. El tipo de
vértigo periférico que se observa con más frecuencia es el vértigo posicional benigno, se
caracteriza por inducirse con los movimientos de cabeza, sobre todo al acostarse y al le-
vantarse. Su duración es escasa y se confirma cuando se provoca el vértigo y el nistagmo
mediante la maniobra de Nylen Barany, ésta consiste en desplazar la cabeza bruscamente
desde la posición de sentado hacia atrás, hacer girar la cabeza en varias direcciones, y si
se trata del vértigo periférico benigno en alguna de las posiciones de la cabeza se provo-
cara vértigo y nistagmo. Se diferencia el vértigo posicional del de origen central en que,
si se realiza la maniobra varias veces, tanto el vértigo como el nistagmo desaparecen. Este
último es siempre unidireccional y se agota en menos de 1 minuto.
Otras causas de vértigo periférico son: S. de Meniére, con la tríada clásica de vértigo,
acúfenos, hipoacusia; neuronitis del VIII par, laberintitis, herpes zoster, etc. En todas ellas
encontraremos clínica sugerente de afectación del oído.
2. El vértigo central se caracteriza por comenzar y seguir un curso insidioso de du-
ración más prolongada. El cortejo vegetativo acompañante no es tan llamativo como
el vértigo periférico, y la sensación de giro de objetos puede ser mínima, constatándose
en la exploración simplemente nistagmo. Dentro del grupo de enfermedades que pue-
den desencadenar vértigo central, las más frecuentes son aquellas que se sitúan en el
tronco cerebral y, por orden, las de origen vascular (isquemia vertebro-basilar), a con-
tinuación las neoplasias y las desmielinizantes. Todas ellas suelen presentar focalidad
neurológica con afectación de pares craneales bajos o alteraciones sensitivas y motoras
en relación con las conexiones de los núcleos vestibulares con haces espinales. La pre-
sencia de vértigo sin otra focalidad en un paciente joven debe hacer sospechar una es-
clerosis múltiple. Si la clínica de un paciente es exclusivamente vértigo con caracterís-
ticas centrales sin otra focalidad, la conducta a seguir es esperar unas dos semanas. Si
no ha aparecido ninguna otra sintomatología de afectación del SNC se puede concluir
que el vértigo no es de origen central. La presencia de vértigo más focalidad neuroló-
gica obliga a realizar TC y si es necesario PL. Otras causas que originan vértigo central
menos frecuentes son:
a) Lesiones cerebelosas. En este caso la ataxia es por incoordinación de los movimien-
tos; si se explora al paciente hay una pérdida de la coordinación de los miembros,
lo que la diferencia de la ataxia vertiginosa. Las pruebas dedo-nariz y talón-rodilla
están alteradas. Puede haber grandes zonas de cerebelo afectadas sin provocar vértigo.
b) Oftalmoplejía reciente con diplopía. Puede provocar desorientación espacial y bre-
ves sensaciones de vértigo.
c) Lesiones corticales (corteza temporal). El vértigo puede ser el aura de una crisis
comicial con lesión en la corteza cerebral.
En la Tabla 21.1 se recoge el diagnóstico deferencial entre vértigo periférico y vértigo
central.
Tratamiento
El tratamiento sintomático del vértigo es similar tanto para el vértigo periférico como
para el que tiene su origen central.
Tabla 21.1. TIPOS DE VÉRTIGOS

Tipos Características Características Exámen
predominantes compartidas distintivas
Periférico Sensación de Hipoacusia. acúfenos. Nistagmo horizontal o
movimiento rotación, empeoran con los rotatorio, asimétrico,
náuseas, vómitos. cambios posturales de hipoacusia.
ataxia más intensa. la cabeza.
Central Sensación de Diplopia. disartria. Nistagmo horizontal.
movimiento, rotación, disfunción vertical o rotatorio
náuseas, vómitos. sensitivomotora. puro: déficit de tronco
ataxia menos intensa. encefálico y/o
cerebelo.
Mareo y vértigo 177
En primer lugar, reposo en cama; es el propio paciente quien adopta la postura en

decúbito supino, que le produce menos sintomatología.
Tietilperazina a dosis de 6,5 g cada 8 horas. Este fármaco tiene acción extrapirami-
dal, por lo que está contraindicado en la enfermedad de Parkinson. Su acción es dismi-
nuir la excitabilidad del laberinto. Al tratarse de un derivado fenotiacínico puede poten-
ciar los efectos del alcohol. Precaución en los alérgicos por si estuvieran incluidos los
derivados fenotiacínicos.
Sulpiride im 100 g o 50 g oral cada 6 h. Este fármaco está indicado en aquellos pa-
cientes con gran componente de ansiedad y en la enfermedad de Parkinson, por los efec-
tos extrapiramidales de la tietilperazina. Contraindicado en enfermo Parkinson tratado
con levodopa pues ambos fármacos se interaccionan.
Metodopramida. Fármaco utilizado para los vómitos; es útil la vía intramuscular o
intravenosa en la fase aguda. Puede repetirse la dosis de una ampolla cada 6 horas.
La mayoría de los vértigos periféricos son autolimitados. En el caso de vértigo posi-
cional benigno, éste es recurrente y es aconsejable recomendar al paciente que evite, en
lo posible, las posturas del cuello o cabeza que pueden desencadenar el vértigo.
Si se trata de vértigo central:
Por orden de frecuencia es la isquemia vértebro-basilar la causa más frecuente que
cursa con vértigo. En personas ancianas el tratamiento es observación (el cuadro puede
progresar), tratamiento sintomático que radica fundamentalmente en reposo en cama y
metodopramida para los vómitos y protección gástrica con alcalinos. En caso de con-
traindicación para el acetilsalicílico puede usarse ticlopidina 250 mg cada 12 horas.
En pacientes menores de 65 años, previo TC cerebral que descarte lesión hemorrá-
gica, se puede valorar la anticoagulación con heparina sódica (dosis habitual de inicio
entre 30 y 50 mg, previo estudio de coagulación basal) vía intravenosa, con controles
posteriores según el tiempo de cefalina. Debe mantenerse el tiempo de cefalina el doble
del control. La indicación mayor de anticoagulación es la progresión del cuadro neuro-
lógico.
En otras causas de vértigo central tales como enfermedades desmielinizantes, neopla-
sias, el tratamiento será etiológico teniendo exclusivamente como apoyo el tratamiento
sintomático.
PACIENTE CON MAREO
Cuando se interroga a un paciente con mareo, a menudo la descripción es confusa.

Lo relatan como «cabeza hueca», «andar flotando», sensación de «que parece que me
voy a caen>. Este síntoma, causa muy frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias,
suele ser inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas: neurosis, depre-
siones ansiosas, etc. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica, hecho que
no debe olvidar el médico en el contexto de una historia clínica subjetiva y abigarrada,
con la que suelen describir los pacientes «su mareo».
De una forma sencilla primeramente hay que diferenciar si el paciente aqueja de ma-
reo o de vértigo. En este último caso el interrogatorio dirigido a la sensación de giro de
objetos o movimientos claros del espacio circundante nos apoya más hacia el diagnóstico
de vértigo. Una vez descartado éste, la toma de constantes: TA, pulso y temperatura, nos
ayudará a buscar causas orgánicas de mareo que en su mayoría tienen tratamiento a cor-
to plazo.
1. Tensión arterial: La TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo; en
este punto tendremos que incidir si:
a) Tensión arterial elevada: Hay que realizar exploración tanto sistemática como
neurológica, si sobre todo esta última demostrara focalidad. El paciente debe
ser valorado minuciosamente, y la realización de TC y PL puede estar indica-
da.
b) Tensión arterial baja: La clínica y exploración acompañante nos ayudará a en-

contrar la causa que produce la hipotensión, entrando en un campo que no
corresponde al primer síntoma, que era el mareo.
2. Pulso: Con la toma del pulso estamos orientando el mareo secundario a causa car-
diológica. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmi-
cas, está indicado realizar ECG para despistaje de trastornos del ritmo cardiaco
que justifiquen el cuadro. También se realizará ECG si en la historia clínica del
paciente además del mareo se recogen otros síntomas tales como dolor torácico,
sudoración, etc., que hagan sospechar necrosis miocárdica.
3. Temperatura: Todos los procesos febriles de corta o larga evolución pueden acom-
pañarse de mareo, por lo que el registro de esta constante no debe nunca olvidar-
se.
4. La determinación de glucemia mediante el sistema de dextrostix debe ser práctica
constante frente a un paciente con mareo, sobre todo si el paciente es diabético.
De esta manera siempre se diagnosticarán las hipoglucemias no severas subsidua-
rias de tratamiento a corto y largo plazo con administración de glucosa iv y co-
rrección del tratamiento antidiabético.
5. Hay además otras causas orgánicas que pueden justificar cuadros de mareos, tales
como la hipoxia, presente en estados anémicos severos, enfermos respiratorios,
siendo sencillo el diagnóstico con la historia clínica y exploración.
6. Los medicamentos: Los medicamentos tanto específicos hipotensores como otros
muchos grupos de fármacos pueden provocar mareo. En los primeros hay que va-
lorar la posibilidad de hipotensión ortostática debido a que es un efecto secunda-
rio indeseable pero frecuente con la administración en estos fármacos.
Si se descarta por la historia, la exploración tanto sistemática como neurológica, el
registro de constantes, dextrostrix y ECG, la presencia de patología orgánica, se puede
afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams RD, Victor M. Principios de neurología. 2.a ed. Barcelona, Ed. Reverte, 1988; 217-236.
2. Longridge NS, Robinson RG. Enfoque del paciente con mareo y vértigos. En: Kelley WN (ed.).
Medicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2527-2528.
3. Longridge NS, Schwarz DWF. Trastornos auditivos, vestibulares y del equilibrio. En: Kelley WN
(ed.). Medicina interna. Buenos Aires, Panamericana, 1990; 2539-2541.
4. Baloh RW. The special senses. En: Wyngaarden JB, Smith LM, Bennett SC (ed.). Cecil's texbook
of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2098-2112.
22
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON ALTERACIONES SENSITIVAS
Y MOTORAS
Las alteraciones sensitivo-motoras forman el grueso de las alteraciones neurológicas

y para diferenciarlas es preciso llevar una sistemática. La historia clínica y la exploración
nos pondrán sobre la pista y junto a unas pruebas complementarias dirigidas nos acer-
carán al diagnóstico de estas complejas enfermedades.
PÉRDIDA VISUAL
La pérdida visual puede ser súbita o paulatina, de uno o de ambos ojos; estas carac-
terísticas ya nos orientan a un grupo etiológico. Para delimitar más el cuadro hay que
realizar una exploración con el oftalmoscopio y estudio perimétrico. Finalmente
la anamnesis puede precisar más. Dividiremos el estudio de la pérdida de visión en tres
grupos:
Ceguera súbita unilateral recidivante (Fig. 22.1)

La pérdida de visión completa o parcial de un ojo en las últimas horas o días, con
recuperación al cabo de unos minutos u horas en más de una ocasión, nos orienta hacia
una causa embolígena o vascular. Para poderlas distinguir se realiza un fondo de ojo (FO).
1. Si el fondo de ojo es anormal se observa una placa que obstruye al menos una
arteriola retiniana. La placa puede ser refringente y brillante, mayor que la arteria oclui-
da; es una placa de colesterol (Fig. 22.2). La causa más frecuente es un émbolo de la ar-
teria carótida. Las placas fibrinoplaquetarias se distinguen por un stop de la circulación
retiniana a nivel de una bifurcación. Es la causa más frecuente de amaurosis fugaz. Por
lo general, los émbolos se desintegran conforme atraviesan la circulación retiniana y por
ello se observan rara vez. Su causa puede ser émbolos de la arteria carótida o del corazón.
Las exploraciones carotídea y cardiaca pueden ayudar a diferenciarlos.
2. Cuando el FO es normal preguntaremos si se acompaña de otros síntomas. Tanto
si se asocia a déficit neurológico transitorio como si no, la causa más probable son los
émbolos fibrinoplaquetarios. En cambio, si presenta cefalea continua y es mayor de 60
años, la causa más importante es la arteritis de células gigantes, y se debe pedir una VSG
para apoyar más el diagnóstico inicial. Si la cefalea es pulsátil y con edad inferior a 60 años,
la causa más probable es la migraña.
Figura 22.1. Ceguera súbita unitateral recidivante.
Pérdida súbita o paulatina de la visión en el ojo (Fig. 22.3)

La pérdida progresiva o brusca de la visión de un ojo la producen múltiples patolo-
gías tanto locales como sistémicas, y para podernos orientar las dividiremos en pérdida
de visión completa o incompleta.
Figura 22.2. Embólo de colesterol. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edi-
ción. México. El Manual Moderno. 1980.)
Enfoque del paciente con alteraciones sensitivas y motoras 181
Figura 22.4. Veinticuatro horas después de la oclusión de la arteria central de la retina. (Tomado
de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
Pérdida de visión completa

a) Oclusión de la arteria de la retina (Fig. 22.4). Pérdida brusca y completa de la vi-
sión, con pupila midriática y el reflejo fotomotor directo abolido y conservado el consen-
sual. El FO, antes de dos horas: segmentación de la columna de sangre. Posteriormente,
los vasos pueden parecer normales pero los émbolos son a menudo visibles en su bifur-
cación. Después de varias horas: retina de color pálido y opaco, debido a los cambios en
los axones de la capa de fibras nerviosas; la fóvea permanece transparente, observándose
la coroides como un punto de color cereza. Las causas más frecuentes son: embólica,
trombosis de la arteria ateroesderótica y la arteritis de células gigantes.
b) Hemorragia macular. Pérdida repentina y completa de la visión. Suele complicar
el curso de una enfermedad sistémica de base ya conocida previamente. Leucemia agu-
da: hemorragia en flama que irradia desde la papila (se observan hemorragias en la capa
de las fibras nerviosas de la retina). Anemia grave (Hb ≤3g) y trombocitopenia: hemo-
rragia en flama en la retina cerca de los vasos. Retinopatía diabética e hipertensiva.
c) Desprendimiento macular. Ver desprendimiento de la retina.
d) Neuritis óptica (Fig. 22.5). La inflamación puede ser anterior (papilitis) o poste-
rior (neuritis retrobulbar) del nervio óptico. Ambas son idénticas en etiología, tratamien-
to y pronóstico. La edad de aparición está entre los 20-40 años. La pérdida de visión apa-
rece rápidamente, progresiva o bruscamente, y se acompaña de dolor ocular con los
movimientos oculares. El FO en la papilitis: Periodo inicial: hiperemia papilar asociada
a distensión de las grandes venas. Los bordes de la papila están borrosos y se observa
pérdida o borramiento de la excavación fisiológica. Periodo avanzado: edema papilar
acentuado, con edema retiniano y en ocasiones hemorragia retiniana. El FO en la neu-
ritis retrobulbar es normal: «el enfermo no ve nada y el médico tampoco». La neuritis
óptica tiende a recuperarse en unas semanas y se acompaña de mejoría en la visión. La
causa más importante en el adulto es la esclerosis múltiple (≈ 50 por 100); puede ser su
síntoma inicial (25 por 100) y sin otras alteraciones neurológicas, está indicado realizar
una punción lumbar (PL) en la que se observa una hipergammaglobulinorraquia. En el
Figura 22.5. Neuritis óptica. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5. a edición.
México. El Manual Moderno. 1980.)
resto no se descubre causa. Acompaña en muy raras ocasiones a la sarcoidosis, colage-

nosis o síndrome postviral. En los niños, el síndrome postviral es la causa más frecuente;
suele ser bilateral y grave.
e) Neuropatía óptica anterior isquémica. Pérdida de visión indolora y brusca con
edema de papila y defecto del campo visual, en pacientes mayores de 50 años. La causa
más frecuente es desconocida (multifactoria: anomalía ateroesclerótica subyacente), aun-
que se asocia a HTA (40 por 100) y a diabetes mellitus (15 por 100). No suele ser em-
bolígena. Otra causa a tener en cuenta es la arteritis de células gigantes que se acompaña
de otros síntomas.
Pérdida de visión incompleta
En las pérdidas de visión incompleta es preciso saber si es de aparición brusca o por
el contrario progresiva.
Las pérdidas de visión brusca e incompleta son:
a) Hemorragia retiniana. Se caracteriza por escotomas, y las causas fueron comen-
tadas en la hemorragia macular.
b) Hemorragia vitrea. Reducción grave de la visión de aparición brusca. Si la he-
morragia es cuantiosa se interpone un velo rojo, negro o marrón; si es leve se perciben
puntos negros o rojos oscuros.
Las pérdidas de visión progresiva e incompleta son:
c) Oclusión vena central de la retina. Es una entidad rara; ocurre por obstrucción de
la lámina cribosa. Distal a ella, los vasos se ingurgitan, la papila y la retina se hinchan y
los capilares sangran. Percibe movimientos o recuenta dedos a escasa distancia. En el FO
la retina y la papila están edematosas, las venas se encuentran dilatadas y tortuosas, y hay
muchas hemorragias retinianas, con algunos exudados algodonosos.
d) Desprendimiento de retina. La retina está adherida de forma laxa a epitelio pig-
mentario; las dos capas pueden separarse dejando que se acumule líquido entre ellas. El
líquido habitualmente proviene del vitreo, pasando a través de un orificio en la retina.
Rara vez por exudación de los vasos como en la retinopatía serosa central, HTA maligna
o trastornos inflamatorios. Los síntomas son fotopsias al principio y posteriormente vi-
sión de un velo que cubre el campo visual correspondiente a la zona desprendida. En el
Figura 22.6. Coriorretinitis CMV. (Tomado de: Ryan. Retina. 2.ª edic. St. Louis. Mosby, 1994.)
FO la retina desprendida se abomba hacia dentro y con facilidad se dobla en pliegues;

tiembla con los movimientos del ojo.
e) Coriorretinitis. El comienzo es gradual y el deterioro de la visión es el síntoma pre-
dominante. Es el resultado de lesión directa de la retina y la extensión de la inflamación
al vitreo.
• Coriorretinitis no granulomatosa por citomegalovirus (CMV) (Fig. 22.6). Es pro-
bablemente la causa más frecuente y grave de coriorretinitis en la actualidad, por aso-
ciarse a la infección VIH. En el FO: lesiones blanquecinas sobre áreas hemorrágicas de
bordes festoneados muy característicos.
• Coriorretinitis granulomatosa. Sarcoidosis: suele ser panuveítis y está caracterizada
por múltiples exudados blancoamarillentos en la retina y pequeñas hemorragias perivas-
culares. Suelen estar afectados otros lugares extraoculares que enfocan el diagnóstico. La
coriorretinitis tuberculosa es muy rara.
f) Neuropatía óptica compresiva. Pérdida de visión lenta y progresiva que se puede
acompañar o no de cefalea. La causa más frecuente en adultos es el meningioma del ala
del esfenoide o selar.
Pérdida bilateral de la visión (Fig. 22.7)
Generalmente suele ser progresiva y rara vez es completa. La pérdida de visión es
campimétrica, pero puede o no acompañarse de visión borrosa.
Cuando se acompaña de visión borrosa es porque hay afectación del nervio óptico,
con fondo de ojo normal o patológico.
Papiledema (Figs. 22.8 y 22.9). La visión es ligeramente borrosa y con escotoma cen-
tral. Suele ser un signo de hipertensión intracraneal que además se puede acompañar de
cefalea, vómitos y diplopía (parálisis del sexto par). Está indicado realizar una tomografía
Figura 22.8. Papiledetna incipiente que muestra el honramiento de los márgenes del disco y de la capa
nerviosa peripapilar. Los vasos están enterrados (borrados por el edema circunvecino), resultando la
falta de marcas notorias y detalle fino en la retina. (Tomado de: Vaughan y Asbury. Oftalmología
general. 5.ª edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
Figura 22.9. Papiledema que causa elevación moderada del disco sin hemorragias. (Tomado de:
Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 5.a edición. México. El Manual Moderno. 1980.)
Figura 22.10. Ambliopía por alco-

hol metílico. (Tomado de: Vaughan y
Asbury. Oftalmología general. 5.a edi-
ción. México. El Manual Moderno.
1980.)
computerizada (TC) para buscar la causa, que puede ser tumoral o el seudotumor cere-
bral.
Ambliopía carencial y tóxica. La más frecuente es la ambliopía carencial alcohol-ta-
baco causada por déficit de tiamina. Se observa importante reducción de la agudeza vi-
sual, con escotoma centrocecal. En la ambliopía por metanol (Fig. 22.10) los síntomas
visuales se caracterizan por una mancha delante de los ojos con defectos extensos del
campo visual. En el FO: hiperemia papilar inicial. En los dos primeros días: edema blan-
quecino estriado. Aparece papiledema en dos meses y es seguido de atrofia óptica. Se
presenta una disminución de la respuesta pupilar a la luz. En la intoxicación grave exis-
ten pupilas dilatadas y fijas. Se asocia a veces parálisis de los músculos extraoculares y
ptosis. Ambliopía por quinina y derivados y altas dosis de salicilatos (Fig. 22.11): suelen
Figura 22.11. Ambliopía por quini-

na. (Tomado de: Vaughan y Asbury.
Oftalmología general. 5.a edición.
México. El Manual Moderno. 1980.)
ser idiosincrásicos. Aparece un cuadro agudo: estrechamiento de los campos visuales, y

se acompaña de sensación de plenitud en la cabeza, acúfenos y sordera. Se recupera par-
cialmente, quedando un defecto permanente periférico.
Se han observado otras ambliopías por metales pesados, etambutol, isoniacida, déficit
de vitamia Bl2 yfolatos, y otras más infrecuentes.
En el caso de afectación campimétrica exclusivamete la lesión está por detras del ner-
vio óptico.
Lesiones quiasmáticas. Produce una hemianopsia bitemporal. La causa más frecuen-
te es la compresión quiasmática. Los tumores hipofisarios son los más frecuentes y sue-
len producir una lesión inferoposterior. Las lesiones anteriores e inferiores son meningío-
mas o tumores hipofisarios.
Lesiones retroquiasmáticas. Ver pie de Figura 22.12.
Figura 22.12. Campo visual anormal. Representación esquemática de la vía visual que muestra los
sitios de interrupción total de las fibras nerviosas y los diversos campos visuales anormales que se
producen. 1. Nervio óptico; cegera del lado de la lesión con campo contralateral normal. 2. Quiasma;
hemianopsia bitemporal. 3. Cintilla óptica; hemianopsia homónima incongruente contralateral.
4. Nervio óptico; unión quiasmática; ceguera del lado de la lesión con hemianopsia temporal contra-
lateral o escotoma hemianóptico. 5. Cintilla óptica posterior, cuerpo geniculado externo, brazo pos-
terior de la cápsula interna; hemianopsia homónima contralateral completa o hemianopsia homóni-
ma contralateral incongruente incompleta. 6. Radiación óptica: asa anterior en el lóbulo temporal;
hemianopsia homónima contralateral incongruente o cuadrantopsia superior. 7. Fibras internas de
la radiación óptica; cuadrantopsia homónima inferior incongruente contralateral. 8. Radiación óp-
tica en el lóbulo parietal; hemianopsia homónima contralateral, a veces levemente incongruente, con
respecto macular mínimo. 9. Radiación óptica en el lóbulo parietal posterior y el lóbulo occipital;
hemianopsia homónima congruente contralateral con respeto macular. 10. Porción media de la cor-
teza calcarina; hemianopsia homónina congruente contralateral con respeto macular amplio y res-
peto de la media luna temporal contralateral. 11. Extremo del lóbulo occipital; escotomas hemianóp-
ticos homónimos congruentes contralaterales. 12. Extremo anterior de la cisura calcarina; pérdida
contralateral de la media luna temporal con campos visuales por otra parte normales. (Tomado de
Harrington DO. The visual fíelas. St. Louis, 1981, The C. V. Mosby Co.)
DIPLOPÍA
La diplopía es ver doble, y se rige por tres leyes:
1. La imagen falsa se proyecta en sentido periférico respecto de la imagen verdadera
por lo que se aleja siempre de la verdadera.
2. La imagen falsa se proyecta en sentido opuesto a la desviación del ojo.
3. La imagen falsa se proyecta hacia la dirección que actúa el músculo parético, y
cuando el enfermo mira en el sentido que dicho músculo actúa, la distancia de la
imagen diplópica aumenta.
Cuando estamos valorando un paciente con diplopía debemos seguir unos pasos para
estudiarlo: 1, confirmar que tiene una diplopía ocluyendo un ojo y preguntar si sigue
viendo doble; 2, observar el reflejo luminoso central; 3, buscar la posición de la mirada
en la que aparece la imagen falsa; 4, averiguar cuál es el ojo que produce la imagen falsa.
Causas de diplopía
Una vez conocido el tipo de diplopía, debemos determinar el modo de aparición
(Fig. 22.13):
Brusca. Puede ser intermitente por alteración en la unión neuromuscular, causado
por la miastenia gravis, síndromes miasteniformes y botulismo. La primera, hasta en un
50 por 100 se presenta con síntomas oculares y más del 90 por 100 desarrolla anomalías
del movimiento ocular. En el 40 por 100 de los que comienzan con signos oculares no
se manifiesta enfermedad sistémica. Puede reproducir cualquier pauta de motilidad y se
debe considerar en todos los casos de ptosis y de cualquier trastorno indoloro de los mo-
vimientos oculares que respete la pupila. Su sospecha es alta: diplopía variable y en la
fatiga ocular. Cuando la diplopía permanece después de una instauración brusca hay que
distinguir si hay músculo extraocular parético; en este caso se trata de una parálisis de
nervios oculomotores. Si se afecta sólo en la convergencia se trata de una oftalmoplejia
internuclear. Finalmente, si se acompaña de diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, se
sospechará un botulismo. En la parálisis de pares oculomotores, si es mayor de 50 años
o las pupilas están respetadas, probablemente la causa es un microinfarto, y se recuperan
en unos tres meses; se asocia a diabetes mellitus y a hipertensión arterial. En los casos en
que no se cumplen estas condiciones se realiza una TC y PL para descartar meningitis,
colagenosis, sarcoidosis, migraña, que suelen acompañarse de otros síntomas, e infiltra-
ción meníngea. En la oftalmoplejia internuclear, realizar una TC y PL; si es anormal, la
causa es la esclerosis múltiple, y si es normal, el infarto.
Progresiva. En esta situación, además de la debilidad de los músculos extraoculares,
puede haber retracción muscular producida por miopatía de Graves. La debilidad pro-
gresiva la produce la miastenia gravis, la parálisis de pares craneales (ver antes) y la pa-
rálisis supranuclear progresiva.
En hasta un 30 por 100 de las diplopías no se encuentra causa, y es autolimitada (me-
nos de tres meses).
MOVIMIENTOS Y POSTURAS ANORMALES

Primero se caracteriza el tipo de movimiento; el paso siguiente es establecer el síndro-
me que provoca el movimiento anormal.
Temblor
Se trata de una oscilación más o menos regular y rítmica de alguna parte del cuerpo
en torno a un plano.
1. Temblor de reposo. Temblor constante lento y distal que desaparece cuando se

realiza un movimiento voluntario, aumenta con las emociones y desaparece en el sueño.
Ante todo descartar drogas que lo producen como las fenotiacinas y las butirofenonas. Si
se descartan las drogas y es menor de 50 años, pensar en enfermedad hepática que oca-
siona movimientos anormales, la enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular.
Si es mayor de 50 años lo más probable es que se trate de la enfermedad de Parkinson.
2. Temblor intencional (atáxico). Para que aparezca requiere la ejecución de un mo-
vimiento exacto y preciso y proyectado. Siempre indica enfermedad del cerebelo o sus
conexiones. Puede ser tan intenso y de amplio recorrido como para hacer perder el equi-
librio (lesión mesencefálica). Causada por esclerosis múltiple, lesión vascular y degene-
ración hepatolenticular. Las dos primeras suelen aparecer bruscamente y la degeneración
hepatolenticular es progresiva.
3. Temblor postural o de acción. Aparece cuando los miembros y el tronco se man-
tienen activamente en ciertas posiciones y a lo largo de movimientos activos.
a) Temblor rápido. Es una exageración del temblor fisiológico. Característico del hi-
pertiroidismo, situaciones tóxicas (litio), fármacos adrenérgicos, síndrome de abs-
tinencia alcohólica y fármacos sedantes hipnóticos, y en condiciones de ansiedad
o intensa fatiga muscular. La anamnesis nos permitirá diferenciarlas.
b) Temblor lento. Cuando aparece en miembros de una familia se denomina temblor
familiar hereditario y es autosómico dominante. Comienza en el adulto joven. Si
no se evidencia carácter hereditario, se denomina temblor esencial y, si es en an-
cianos, temblor senil.
Asterixis
Consiste en lapsos arrítmicos de la postura mantenida. Aparece en la encefalopatía
hepática, hipercapnia, uremia y otras encefalopatías metabólicas y tóxicas.
Distonía
La distonía o espasmo de torsión es una actitud o postura espasmódica, intermitente
o sostenida, continua o episódica de varios minutos de duración, con posturas anormales
de la cara, lengua, garganta, ojos, cuello, tronco o miembros. En realidad se trata de la
postura persistente en uno u otro extremo del movimiento atetoide. Las posturas son
grotescas y muchas veces dolorosas. Las causas hereditarias que aparecen en la niñez y
adolescencia suelen ser generalizadas. Las formas restringidas como la tortícolis espas-
módica y blefarospasmo aparecen en la edad adulta y avanzada y son progresivas. Ante
los espasmos linguales, faciales y oromandibulares, cuando aparecen bruscamente, hay
que buscar como causa un fármaco. Todos los fármacos antidopaminérgicos están im-
plicados. Los principales fármacos relacionados se muestran en la Tabla 22.1.
La distonía episódica consiste en espasmos tónicos que afectan a un hemicuerpo y
duran segundos o minutos, y suele aparecer en la esclerosis múltiple y en los que siguen
tratamiento con carbamacepina.
Corea-atetosis
La corea y la atetosis suelen ir generalmente unidas, sólo que una forma es más pre-
dominante que la otra. El término corea se aplica a los movimientos involuntarios arrít-
micos de tipo espasmódico, rápido y potente, y el término atetosis se caracteriza por la
incapacidad del paciente para mantener los dedos de las manos y de los pies, o cualquier
otra parte del cuerpo, en una posición concreta; los movimientos son lentos, sinuosos y
sin finalidad, que tienen tendencia a confluir unos sobre otros. Sus causas son muy
variadas:
Tabla 22.1. FÁRMACOS QUE PRODUCEN DISTONlAS

CON MÁS FRECUENCIA
Fármacos antidopaminérgicos
1. Neurolépticos (fenotiacinas, tioxantenos, butirofenonas, benzamidas).
2. Antivertiginosos (tietilpiperacina, cinaricina, discixacina).
3. Antieméticos (metoclopramida, cleboprida, alizaprida).
4. Antihistaminicos (azatadina, oxatomida).
Fármacos no considerados antidopaminérgicos

5. Anticonvulsivantes.
6. Antimigrañosos (flunaricina).
7. Estimulantes (anfetamínicos).
8. Antidepresivos (tricíclicos, amoscapina, litio).
9. Otros (baclofén, alprazolam, difenhidramina).
1. Drogas. Sus efectos aparecen de forma inesperada. Se han descrito coreas por anti-
conceptivos orales, fenotiacinas, esteroides anabolizantes, trihexifenidilo, meta-
dona, cimetidina, clonacepam, levodopa y litio.
2. Embarazo. Suelen aparecer en primíparas, sin evidencia de infección, como una
variante del corea de Sydenham. Remite después del parto.
3. Hepatopatía. Suele verse el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wil-
son.
4. Trastornos metabólicos. Cuando además aparecen síntomas de irritabilidad cen-
tral y periférica, pensar en la hipocalcemia crónica.
5. Enfermedad vasculocolágena. En el lupus erilematoso sistémico puede aparecer en
la fase inicial (muy raro).
6. Tumor y ACVA pueden producir hemicorea.
Mioclonías
Se trata de contracciones espontáneas de un músculo o de un grupo de músculos.
1. Mioclonía posanóxica. Hay antecedentes de anoxia cerebral. Generalmente se pre-
cipita por el mantenimiento de una posición o la realización de movimientos vo-
luntarios, y aumenta también por el sobresalto y el estiramiento muscular.
2. Epilepsia mioclónica (ver epilepsia).
3. Fármacos. La más conocida, aunque en la actualidad rara, por sales de bismuto.
Otros fármacos que lo causan: penicilina, clorambucil, anticonvulsivante, antihis-
tamínico, AINE, metoclopramida. Y otros las producen al suspenderse, como las
benzodiacepinas y baclofén.
Acatisia
Es la incapacidad de mantenerse quieto. El elemento característico de los movimien-
tos acatísicos es su complejidad. Y pueden desaparecer transitoriamente si se le pide al
paciente. La causa más frecuente es por fármacos. Es una complicación frecuente de los
bloqueadores de los receptores de dopamina, entre otros los antipsicóticos. Suele ser agu-
da y desaparece al retirar el fármaco.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA

Los trastornos de la marcha y el equilibrio suelen acompañar a otros trastornos mo-
tores sensitivos del sistema nervioso y por ello nos ayudan para apoyar una sospecha
diagnóstica. Aunque en ocasiones es el signo predominante.
Ataxia sensorial
Deterioro del sentido de la posición de las articulaciones, que resulta de la interrup-
ción de las fibras aferentes de los nervios periféricos, las raíces posteriores, los cordones
posteriores o los lemniscos mediales y ocasionalmente de una lesión de ambos lóbulos
parietales. Se caracteriza por una marcha de movimientos bruscos y el golpe del pie. Los
ojos se fijan con firmeza en el suelo. La prueba de Romberg es anormal. La marcha en
tádem (talón-dedo) es imposible. Los resultados de los exámenes del sentido articular y
vibración son anormales. En la actualidad la observamos en las neuropatías periféricas
de tipo desmielinizante, degeneración espinocerebelosa, la degeneración combinada
subaguda (déficit de vitamina Bl2) y la esclerosis múltiple.
Marcha en estepaje o equina

Debilidad de los músculos peroneos; produce una incapacidad para levantar el pie,
que no puede separarlo del suelo durante la marcha. Hay caída unilateral del pie en la
compresión del nervio ciaticopopliteo externo o las lesiones de la quinta raíz lumbar. Las
causas bilaterales incluyen neuropatía periférica, distrofia muscular distal, polimiositis.
Marcha miopática
La debilidad proximal produce dificultad para fijar la pelvis e insuficiencia para es-
tabilizar la cadera.
Ataxia cerebelosa
Los rasgos principales de esta forma de andar son una base ancha, inestabilidad e
irregularidad de los pasos y desviación lateral. La prueba de Romberg es negativa. Las
lesiones se localizan en la línea media del cerebelo y son causadas por esclerosis múltiple,
tumores cerebelosos y las formas adquiridas o hereditarias de la degeneración cerebelosa.
Casi siempre se presentan anomalías de la prueba talón-rodilla o movimientos repetiti-
vos rápidos. La fuerza y la sensibilidad son normales.
Marcha espástica
La espasticidad resulta de la contracción simultánea de agonista y antagonista. Cuan-
do es unilateral: marcha hemipléjica, que se caracteriza por la circunducción del miem-
bro parético. Cuando es bilateral: marcha en tijereta o paraparética espástica. La causa
más frecuente de la marcha hemipléjica es el ictus; otras causas son los tumores. La
causa de la marcha paraparética espástica es lesión de la médula espinal y la esclerosis
múltiple.
DÉFICIT SENSITIVO Y DEBILIDAD
Los déficit sensitivos y motores (Fig. 22.14) los podemos separar desde un punto de
vista clínico en síndromes con déficit sensitivo puro, síndromes que se caracterizan por
debilidad sin afectar la sensibilidad y los síndromes mixtos, aunque puedan predominar
uno sobre el otro.
Alteración de la sensibilidad
Las alteraciones sensitivas las podremos diferenciar y dividir en síndromes por la dis-
tribución específica, por acompañarse de dolor o no y por presentar disociación de la
sensibilidad.
1. Síndrome radicular posterior. Sobre un fondo de dolor más o menos intenso y
permanente, adopta la distribución periférica de la raíz afectada, presenta bruscas agu-
Figura 22.15. Dermatomas.
dizaciones de gran intensidad y breve duración por influencias posturales o por la ele-
vación de la presión del LCR. Esta descripción es la que caracteriza el dolor radicular,
mientras que la claudicación funcional de la raíz posterior se manifienta con: a) pérdida
de sensibilidad en su territorio; b) alteraciones tróficas: alteración del sudor y vascular,
pérdida del vello, hiperqueratosis (dependiendo del tiempo de evolución se podrán ob-
servar unas u otras), y c) si afecta a muchas raíces se puede perder el reflejo miotático:
hipotonía muscular y arreflexia tendinosa. Las causas más frecuentes son las compresi-
vas como hernia posterolateral del disco intervertebral, tumor o absceso de origen óseo,
tumor intrarraquídeo —neurinoma, meningioma, etc.—. Para ver la distribución de las
raíces ver Figura 22.15. Para investigar la causa es preciso realizar una PL con estudio
de presiones dinámicas y análisis bioquímico y microbiológico. Finalmente valorar la ne-
cesidad de realizar TC, RM o mielografía (dependiendo de los medios disponibles).
2. Síndrome del cordón posterior (síndrome tabético). En la lesión de los cordones
posteriores de la médula hay una pérdida de los componentes discriminativos y de toda
la información propioceptiva, conservándose el componente protopático. La disminu-
ción de las aferencias propioceptivas produce una incoordinación de la respuesta moto-
ra: ataxia locomotriz. El conocimiento de la situación espacial de sus elementos corpo-
rales es por medio de la visión. Al impedir la visión, la ataxia aumenta (test de Romberg
positivo). La pérdida de la propiocepción afecta al reflejo miotático por no llevar la afe-
rencia del huso muscular, produciendo hipotonía muscular y arreflexia tendinosa. La
pérdida del tono de los ligamentos activos de las articulaciones hace que sean inestables
con grado anormal de movilidad; en los casos más intensos se produce caída al suelo.
Cuando las alteraciones son muy profundas llegan a producir una parálisis completa, flá-
cida y arrefléxica. Subjetivamente el enfermo puede sentir parestesias de preferencia dis-
tal y un cierto componente disestésico. En la exploración se objetiva disminución o per-
dida del sentido posicional, la capacidad discriminativa de reconocer números y figuras,

hipo o anestesia vibratoria. Todas son homolaterales al cordón lesionado. Las causas más
frecuentes son esclerosis múltiple, fase inicial de la degeneración combinada subaguda, y
la meningoencefalitis sifilítica; esta última hoy es rara.
3. Disociación siringomiélica. Es una parte de un síndrome más amplio, síndrome
central de la médula, y puede ser la única sintomatología inicial de la siringomielia, un
tumor o una hemorragia (ver más adelante el síndrome completo).
4. Síndrome talámico. El compromiso del núcleo ventral posterolateral del tálamo
produce pérdida o disminución de todas las formas de la sensibilidad en el hemicuerpo
contralateral. La sensibilidad posicional es la más afectada. Puede acompañarse de mo-
lestia o dolor espontáneo {dolor talámico) a veces más intenso en el lado afecto del cuer-
po, y cualquier forma de estímulo puede adquirir una cualidad difusa, desagradable y
prolongada. La causa más frecuente es una lesión vascular, y menos frecuentemente un
tumor.
5. Síndromes del lóbulo parietal anterior. El más conocido de los síndromes del ló-
bulo parietal anterior da como resultado un trastorno de las funciones sensitivas discri-
minativas (posicional, epicrítica, no localiza los estímulos dolorosos y táctiles) del lado
opuesto del cuerpo, más llamativa en la cara, el brazo y la pierna. Si se afecta el hemis-
ferio dominante se produce astereognosia (no reconoce los objetos por el tacto). Otra ca-
racterística de las lesiones del lóbulo parietal es la extinción o inatención sensitiva. En
respuesta a las pruebas simultáneas bilaterales de partes simétricas, usando estímulos tác-
tiles o visuales, los pacientes pueden tomar conocimiento del estímulo sólo en el lado
sano. Otro síndrome más del lóbulo parietal anterior se caracteriza por un deterioro gra-
ve de las modalidades primarias de la sensibilidad (dolor, térmico, táctil y vibratoria) en
el hemicuerpo contralateral (esta última forma de presentación coincide con el síndrome
talámico cuando no se asocia a dolor y se denomina también seudotalámico). La causa
más frecuente es una lesión vascular. Siempre que se produzca una hemihipo-anestesia
es preciso realizar una TC.
6. Pérdida sensitiva debida a sugestión e histeria. El paciente histérico rara vez se queja
espontáneamente de pérdida de la sensibilidad cutánea, aunque a veces emplean el tér-
mino de «adormecimiento» o «entumecimiento» para indicar una parálisis de un miem-
bro. El examen físico se caracteriza por no adecuarse a los territorios sensitivos.
Debilidad
Cuando solamente hay debilidad sin afectación de la sensibilidad, más que la distri-
bución nos orienta el tiempo de instauración (brusco, agudo, crónico), la evolución (pro-
gresiva, episódica), las características de la debilidad (proximal, generalizada, distal y as-
cendente, fatigabilidad), y basándonos en estos datos clínicos diferenciamos los siguientes
grupos.
1. Debilidad de aparición brusca. Su instauración se produce de una manera muy rá-
pida: desde segundos hasta unas pocas horas. La causa más frecuente es una lesión vas-
cular que, dependiendo donde ocurra, producirá monoparesia (corteza cerebral motora)
o hemiparesia (fascículo corticoespinal), pero habitualmente afecta también vías de la
sensibilidad y presenta en este caso un cuadro mixto. La clínica que aparece en este cua-
dro es la hiperreflexia con o sin clonus, flacidez o hipotonía, que en unos días se con-
vierte en hipertonía, y cuando afecta a miembros inferiores aparece el reflejo cutáneo
plantar extensor; se trata del denominado síndrome de la motoneurona superior. Otras
causas menos frecuentes son los tumores. En estos casos no se produce atrofia muscular;
sólo cuando pasan semanas puede aparecer ligera atrofia por desuso.
2. Debilidad progresiva. La podemos dividir en aquella que aparece en días (agudas),
semanas (subagudas) o en meses (crónicas). La debilidad progresiva de aparición aguda/
Tabla 22.2. CAUSAS DE MIOGLOBINURIA

Herida contusa.
Esfuerzo o uso excesivo de los músculos.
Infarto extenso del músculo (oclusión de la arteria principal de un miembro).
Polimiositis idiopática o vírica (con necrosis grave).
Polimiopatia alcohólica.
Trastornos de la glucólisis muscular.
Mioglobinuria familiar recurrente o paroxística.
Hipertemia maligna.
subaguda la podremos diferenciar por los antecedentes personales (etilismo crónico, in-
gesta de conservas caseras, fumigaciones); para poder diferenciar el resto se precisa de
una exploración completa para precisar si la debilidad es proximal o generalizada y si se
acompaña de orinas de color rojo burdeos (mioglobinuria), y finalmente unas pruebas
complementarias básicas que nos descarte alteraciones hidroelectrolíticas y si se presenta
o no elevación de la CPK (lesión muscular). Las causas más frecuentes de debilidad pro-
gresiva aguda/subaguda son:
a) Miopatia inflamatoria idiopática (polimiositis/dermatomiositis). Cuando su co-
mienzo es rápido presagia un curso muy severo; esta forma es menos frecuente que la
crónica.
b) Miastenia gravis fulminante. Presenta una progresión rápida de síntomas severos
con crisis respiratorias y escasa respuesta a los fármacos; tiene una incidencia alta de ti-
moma y alta mortalidad.
c) Mioglobinuria. Se caracteriza por el color rojo burdeos de la orina, igual que la
hemoglobinuria. Para diferenciarlas se utilizan métodos electroforéticos o cuantificación
de haptoglobina, ninguno de estos disponible en Urgencias, utilizando métodos indirec-
tos: sedimento de orina (observar si hay hematuria importante), hemoblobina (podremos
valorar hemolisis) y CPK (para valorar si hay lesión muscular). Además, el cuadro clí-
nico se caracteriza por mialgia intensa y sensible a la presión que aparece en unas horas.
Puede acompañarse de febrícula. Si la mioglobinuria es grave conviene vigilar función
renal; suele estar muy afectada y produce anuria en el plazo de horas a unos pocos días.
En las pruebas complementarias hay que resaltar la importante elevación de la CPK, au-
mento de potasio, leucocitosis y vigilar la función renal. Las causas de mioblobinuria son
múltiples (ver Tabla 22.2). Conviene destacar la polimiopatia alcohólica, que se caracte-
riza por debilidad proximal de aparición en semanas y se asocia a hipopotasemia. Mio-
globinuria por presión prolongada/isquemia.
d) Primera crisis de parálisis periódica (ver más adelante).
e) Otras. Botulismo e intoxicación por organofosforado se acompañan de otros sín-
tomas generales, y los antecedentes son claros.
En la debilidad progresiva crónica se distinguen dos bloques según predomine la de-
bilidad distal o proximal.
f) Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Es la forma más frecuente de la enfermedad
esporádica de la neurona motora. Las características clínicas de la ELA reflejan los efec-
tos combinados de la pérdida progresiva de las motoneuronas superiores y las inferiores.
La primera produce debilidad, espasticidad e hiperreflexia. La disfunción de la motoneu-
rona inferior produce debilidad, fasciculaciones e hiporreflexia. El síntoma inicial más
frecuente es la debilidad asimétrica de los miembros, con compromiso distal más acen-
tuado que el proximal; puede también afectar músculos bulbares. Suele afectar más a los
varones, y el pico de incidencia está en los 60 años. Debe excluirse patología compresiva,
que inicialmente sólo es de afectación motora, aunque lo más frecuente es afectación
mixta. Para ello es preciso realizar RMN/mielografía.
g) Miopatía inflamatoria idiopática (polimiositis/dermatomiositis). La enfermedad

se presenta casi siempre como debilidad, aunque en otras ocasiones además puede pre-
sentarse con datos de otras enfermedades autoinmunes o neoplásicas. La forma del co-
mienzo de la debilidad es muy variable, pero está muy relacionada a su causa, patogé-
nesis o curso de la enfermedad. La mayoría se desarrolla en unos meses. La musculatura
proximal de los miembros inferiores es la primera en afectarse; produce debilidad para
levantarse y después se afectan los miembros superiores. Puede haber casos severos que
producen disfagia, regurgitación, e incluso pueden afectar a la musculatura respiratoria,
y puede haber cambios en la voz. Las erupciones cutáneas aparecen en los pacientes con
dermatomiositis (DM). La erupción más famosa es la heliotropa, lesión macular violácea
del centro anterior del párpado superior. Además, es frecuente un eritema sobre los nu-
dillos, que aparece muy pronto, respeta falanges, al revés de lo que ocurre en el lupus
eritematoso sistémico. Y finalmente, dedos brillantes y engrosados, conocidos como de-
dos en salchicha. Entre las pruebas complementarias, la más útil en Urgencias es la CPK,
que suele estar elevada en cerca del 90 por 100 de los casos.
h) Miopatías endocrinas. Prácticamente todas las endocrinopatías producen debili-
dad, pero se da este nombre cuando es marcada y da síntomas claros o es selectiva, con
o sin atrofia muscular.
• Inducida por glucocorticoides. Las drogas fluoradas (dexametasona, triamcinolo-
na) son las más implicadas. Aunque la dosis es muy variable, el tratamiento diario
por más de tres meses, más de 60 mg/día en dosis divididas, induce debilidad en
casi todos los pacientes. El comienzo suele ser insidioso, pero ocasionalmente es
súbito y con mialgias difusas. La CPK es normal.
• Tirotóxica. Se puede presentar de forma aguda en la tormenta tiroidea y de forma
crónica, que aparece en el 80 por 100 de los casos de los hipertiroidismos no tra-
tados. La debilidad es proximal. Se acompaña de los síntomas de hipertiroidismo.
Si la CPK está elevada ello indica otra patología muscular asociada como la poli-
miositis.
0 Otras. Las drogas e infecciones pueden presentar una miopatía subaguda que en
muchas ocasiones está parcialmente enmascarada por el resto de la clínica.
3. Fatigabilidad. Se trata normalmente de la patología de la placa motora y se carac-
teriza por debilidad muscular sobre todo de los músculos que más trabajan, y suele haber
fatigabilidad, sin afectación de los nervios, ni amiotrofia, ni afectación de la sensibilidad,
y los reflejos tendinosos se mantienen.
a) Miastenia gravis. Es relativamente común. Los síntomas pueden fluctuar de hora
en hora, de día en día o en largos periodos. Se provocan o empeoran con el esfuerzo,
exposición a temperaturas extremas o la infección. Inicialmente los síntomas son pura-
mente oculares en el 40 por 100, generalizados en otro 40 por 100, involucrando sólo las
extremidades en el 10 por 100 y sólo bulbar en el 10 por 100. Posteriormente se puede
extender desde los ojos a músculos faciales y bulbares y seguir descendiendo. Los múscu-
los de los miembros superiores se afectan más que los inferiores, y los músculos proxi-
males más que los distales. En los casos severos la debilidad es universal. Para diagnos-
ticarla se realiza el test de tensilón (Br. de edrofonio): el edrofonio dado iv actúa en unos
segundos, y su efecto dura unos minutos. Se comienza inyectando 2 mg iv en unos 15 seg.
Si no hay respuesta en 30 seg, se repite con 8-9 mg iv; la evaluación de la respuesta re-
quiere la observación objetiva de uno o más signos, tales como el grado de ptosis, rango
del movimiento ocular, y la fuerza de los músculos más afectados. Los efectos secunda-
rios colinérgicos como sofoco, lagrimación, calambres abdominales, náuseas, vómitos y
diarrea, pueden aparecer. El edrofonio debe darse con cuidado a pacientes con cardio-
patía por producir bradicardia, bloqueo AV. La atropina se utiliza como antídoto.
b) Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton. La edad media es de 40 años, el 70
por 100 de varones y el 30 por 100 de mujeres. Se asocia a un carcinoma; el más fre-
cuente es el carcinoma broncogénico de células pequeñas. En un tercio de los casos no
está asociado a neoplasia. Clínicamente produce debilidad y fatigabilidad de cintura pro-
ximal y músculos de región paravertebral, y escasa afectación de músculos extraoculares

y bulbar. Los miembros inferiores se afectan más que los superiores. Los reflejos tendi-
nosos son hipoactivos o ausentes. Además, en la mitad de los casos se acompaña de dis-
función autonómica (boca seca, disminución de la sudoración, hipotensión ortostática o
alteraciones del reflejo pupilar).
c) Síndrome miasteniforme inducido por drogas. En enfermos con miastenia gravis
pueden desencadenar una crisis de miastenia. Los más implicados son los betabloquean-
tes, aminoglucósidos, quinidina, fenotiacinas.
4. Debilidad episódica. Principalmente se trata de las parálisis periódicas, que se ca-
racterizan por: a) los ataques paralíticos duran menos de una hora a unos pocos días;
b) la debilidad puede ser generalizada o localizada; c) los reflejos tendinosos profundos
están disminuidos o abolidos durante el ataque; d) el ataque generalizado comienza con
debilidad proximal y posteriormente se extiende distalmente; los músculos respiratorios
y craneales son respetados, excepto en los ataques más severos; e) el descanso, después
de realizar ejercicio físico, provoca debilidad en dichos músculos; f) la exposición al frío
aumenta la debilidad en las formas primarias. La diferenciación entre un tipo y otro se
encuentra en los electrólitos séricos y en orina y en alguna de sus características clínicas.
a) Parálisis periódica primaria (PPP). Son autosómicas dominantes, aunque hasta
un tercio son esporádicas. La PPP hipo-hiperpotasémica aparece en la 1 ,a-2.a década de
la vida. Cuando ocurren diariamente la debilidad es mayor por la mañana que por la
tarde. La dieta rica en sodio, glúcidos y excitantes exacerba los episodios. Se puede pro-
vocar dando 2 g/kg de peso de azúcar, más 10-20 unidades de insulina rápida subcutá-
nea, en la PPP hipopotasémica. A las dos o tres horas se produce un ataque; se mide en
ese momento el potasio y se da después C1K, y cede el cuadro. Mientras que la PPP hi-
perpotasémica se provoca con 100 mg de C1K oral. La PPP hiperpotasémica puede ser
además miotónica, que empeora con el frío.
b) Parálisis periódica secundaria (PPS). Puede ser hipopotasémica, y las causas son
el hipertiroidismo: se caracteriza por aparecer en pacientes hipertiroideos adultos; y las
pérdidas de potasio gastrointestinal o urinario. Las causas de PPS hiperpotasémicas son
las causas que elevan el potasio sérico.
Mixtos
Son los más complejos y difíciles de valorar inicialmente, ya que puede predominar
la debilidad o la alteración de la sensibilidad; pero una historia clínica y exploración de-
tenida puede demostrar la implicación de ambos y por tanto nos delimita mejor las po-
sibles causas.
1. Lesión medular. Las lesiones medulares pueden producir una afectación de la
sen-
sibilidad, debilidad (ver antes) o de ambas.
a) Síndrome medular transverso agudo. Cuando trascurre de una forma rápida (des-
de minutos hasta unos pocos días), provoca la pérdida completa de todas las funciones
de integración medular, desde el nivel lesionado hacia abajo. Clínicamente se caracteriza
por: a) parálisis bilateral de la motilidad voluntaria; b) pérdida funcional del arco reflejo
miotático (atonía y arreflexia); c) pérdida de la función aferente de la sensibilidad en to-
dos los cordones (anestesia completa); d) pérdida del control reflejo de los esfínteres ve-
sical, rectal, impotencia coendi e íleo paralítico; e) pérdida de la función trófica (ulcera-
ciones por decúbito). El diagnóstico de la causa del shock medular agudo siempre es una
urgencia, para corregirla inmediatamente si es posible. Las causas que la producen son
traumatismo (la más frecuente), neoplasia, vascular, mielitis transversa (ver Tabla 22.3).
b) Síndrome medular transverso crónico. Se llama así cuando la instauración es lenta
(1-6 semanas) o un shock medular agudo persiste de forma prolongada hasta que se es-
tablece la función refleja medular y se muestran los signos de liberación medular crónica.
Se caracteriza por una facilitación de la respuesta y una mayor excitabilidad del plexo
Tabla 22.3. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

DE LA MÉDULA ESPINAL
I. Mielitis transversa.
Enterovirus.
Herpes zoster.
Rabia.
Virus de la hepatitis B.
I. Mielitis secundaria a enfermedades inflamatorias de las meninges.
Mielitis sifilítica.
Mielitis piógena o supurativa.
Mielitis tuberculosa.
Infecciones parasitarias y micóticas que producen granuloma epidural, meningitis localizada
o meningomielitis y absceso.
III. Mielopatía de etiología desconocida.
Postinfecciosa o vacunal.
Esclerosis múltiple.
Degenerativa.
central de la médula: a) disminución de la fuerza y capacidad motora (paraparesia o pa-

raplejía, y si está por encima del ensanchamiento cervical tetraparesia-plejía); b) exalta-
ción de los reflejos miotáticos (hipertonía muscular e hiperrefiexia tendinosa); c) aumen-
to del área de recepción de los reflejos; d) frecuentemente el primer signo de alteración
motora crónica es la aparición del signo de Babinski; é) las funciones sensitivas medula-
res están perdidas desde el nivel lesional hacia abajo; y j) el control voluntario de los es-
fínteres persisten perdidos, pero se establecen automatismos (vejiga medular refleja). En
un primer periodo se manifiesta una paraparesia espástica en extensión (antigravitato-
ria), pero con los estímulos se produce una respuesta flexora dolorosa (espasmo flexor) y
progresivamente se pasa a un predominio flexor de peor pronóstico. Las causas son tu-
mores, abscesos, espondilosis cervical y la cronificación del shock medular agudo.
Las causas las podemos dividir en causas compresivas y no compresivas: las primeras
provocan un conflicto de espacio en el canal vertebral, y las otras son procesos intrínse-
cos no expansivos: se diferencian por: a) raquimanometría; el compresivo no aumenta la
presión dinámica; b) análisis del LCR; el compresivo por bloqueo subaracnoideo aumen-
ta la concentación de albúmina; c) estudio radiológico, la TC y RMN y, cuando proceda,
la mielografía.
c) Síndrome de la degeneración combinada de la médula. Se afectan conjuntamente
o sucesivamente los cordones posteriores y la parte posterior de los cordones anterolate-
rales. La sintomatología es una mezcla del síndrome cordonal posterior y con signos más
o menos intensos de piramidalismo. Por la precoz lesión de los cordones posteriores sue-
le iniciarse con parestesia y disestesias en partes distales de las extremidades, y en la ex-
ploración se observa un déficit propioceptivo (alteración de la sensibilidad vibratoria y
posicional). Aparece el signo de Babinski precozmente y posteriormente se afecta el re-
flejo miotático que puede modificar el tono muscular de hipo a hipertonía, produciendo
una marcha parética espástica con ataxia. Puede afectar a los esfínteres. La causa es el
déficit de vitamina B12. Cuando están más afectados los fascículos corticoespinales, y
además comienza por éstos antes que por los cordones posteriores, se denomina enfer-
medad sistémica combinada de tipo diferente a la anemia perniciosa.
d) Síndrome central de la médula. Una lesión situada en el interior de la médula pro-
voca: a) disociación siringomiélica de la sensibilidad; b) disestesia en banda (zona lesio-
nada) quemante, urente, etc.; c) síndrome de la motoneurona inferior; d) trastornos tró-
ficos cutáneos y de las formaciones anejas de la piel (alteraciones vasomotoras, lesiones
ungueales, mal perforante, etc.). Si la lesión medular se comporta como proceso expan-
sivo, la compresión intramedular es causa de claudicación funcional de las vías largas
motoras (piramidalismo) por debajo del nivel lesional. Las causas son la siringomielia,
gliosis medular, tumores intramedulares, hemorragia intramedular espontánea y diver-
sos procesos de cavitación medular por compromiso de la vascularización como la me-
ningitis adhesiva crónica.
e) Síndrome anterior de la médula. Solamente ocurre en la zona de transición entre
las regiones cervical y dorsal y entre la dorsal y lumbar, quedando en ambos casos una
pequeña banda de médula isquémica. En la fase aguda se desencadena un síndrome ra-
dicular posterior de aparición brusca (dolor en hemicinturón o cinturón a la altura de la
trombosis) por isquemia radicular. Minutos a horas después, paraplejía flácida y arreflé-
xica, conservando la respuesta en flexión plantar. Pérdida de los componentes protopá-
ticos de la sensibilidad desde el nivel hacia abajo y se conserva la sensibilidad de los cor-
dones posteriores. La causa es la lesión de la arteria espinal anterior.
2. Neuropatía periférica. La neuropatía periférica es compleja, y debemos estar fa-
miliarizados con su terminología, conocer qué tipos de lesiones y cómo se producen, y
finalmente su presentación clínica para poderla catalogar. Se denomina mononeuropatía
la lesión de un solo nervio; mononeuropatía múltiple es la afectación individualizada y
asimétrica de diversos troncos nerviosos; polineuropatía es la neuropatía periférica múl-
tiple y simétrica, y la polineurorradiculopatía afecta a nervios y raíces múltiples y simé-
tricamente.
Los elementos fundamentales del tronco nervioso son los axones, estructuras con-
ductoras del estímulo nervioso, y las vainas de mielina, relacionadas con la velocidad de
conducción. Todos estos troncos están inmersos en un magma de tejido conjuntivo y
cada uno de ellos posee unos pequeños vasos arteriales (vasa nervarum). Según se afecten
una u otras se habla de: 1) Neuropatía parenquimatosa, y según predomine la lesión en
a) degeneración axonal primaria, y b) desmielinización segmentaria. 2) Neuropatía in-
tersticial. 3) Neuropatía vascular.
Las manifestaciones clínicas clásicas de una neuropatía periférica bien desarrollada
son siempre una mezcla de la afectación de la motoneurona inferior y de la neurona sen-
sitiva periférica (Fig. 22.16): a) paresia o parálisis hipo o arrefléxica; b) hipotonía mus-
cular y amiotrofia; c) dolor espontáneo, dolorimiento muscular; d) hipoestesia superfi-
cial/profunda; e) trastornos tróficos periféricos.
Prácticamente el 50 por 100 de las neuropatías periféricas se consideran idiopáticas
por desconocerse su mecanismo etiopatogénico completo. La intoxicación alcohólica
crónica, diabetes y los procesos de vasculitis/colagenopatía representan otro 40 por 100.
El resto es una miscelánea muy extensa, pero sobresalen los tóxicos y los medicamentos.
Conociendo estos detalles nos tenemos que enfrentar en la clínica con dos problemas:
a) establecer la existencia de enfermedad del sistema nervioso periférico; y b) determinar
su naturaleza y posibilidades terapéuticas. El primer punto es fácil si se manifiesta con la
sintomatología completa, que previamente se mencionó. Pero a veces faltan las manifes-
taciones típicas o son difíciles de constatar. En estas circunstancias es necesario acudir a
cierto número de pruebas complementarias como: a) bioquímica, para descartar o com-
probar una situación metabólica, nutritiva o tóxica, causa de la neuropatía;
b) electromiografía: nos permite diferenciar alteraciones musculares de causa primaria
de las secundarias y bloqueo neuromuscular; c) estudio de la conducción nerviosa: nos
diferencia entre axonopatía y desmielinización segmentaria; d) examen del LCR; y
e) biopsia nerviosa y muscular. A pesar de todo, en el Servicio de Urgencias se puede
determinar las más importantes tanto por su gravedad como aquellas que precisan un
tratamiento adecuado; el resto basta con enviarlas a la consulta para su estudio comple-
to. Es muy útil la clasificación de la neuropatía periférica según su forma de evolución y
presentación clínica (ver Tabla 22.4), que nos ayuda a determinar su naturaleza. Se des-
criben las neuropatías periféricas más frecuentes e importantes.
a) Polineurorradiculopatías desmielinizantes inflamatorias agudas (síndrome de
Landry o Guillain-Barre, SGB). Los adultos jóvenes son los más afectados. Por tratarse
de una polineurorradiculopatía lesiona tanto la sensibilidad como la motilidad y el sis-
Figura 22.16. Distribución de los nervios cutáneos.
Tabla 22.4. PRINCIPALES NEUROPATÍAS

I. Síndrome de parálisis motora aguda ascendente con alteración variable de la función sensitiva.
A. Polineurorradiculopatía inflamatoria idiopática.
B. Mononucleosis infecciosa y polineuritis.
C. Hepatitis y polineuritis.
D. Polineuropatía porfírica.
II. Síndrome de parálisis sensitiva y motora subaguda.
A. Polineuropatías simétricas.
1. Estados deficitarios: alcoholismo, pelagra, déficit de vitamina Bi2.
2. Intoxicaciones por metales pesados y disolventes industriales: arsénico, plomo, mercurio,
etc.
3. Intoxicación por fármacos: isoniacida, nitrofurantoína, vincristina, dapsona, amitriptilina,
etc.
4. Polineuropatía urémica.
B. Polineuropatías asimétricas.
1. Diabetes mellitus.
2. Poliarteritis nodosa y otras neuropatías angiopáticas.
3. Sarcoidosis.
4. Neuropatía isquémica con afectación vascular periférica.
III. Síndrome de polineuropatía crónica sensitiva y motora adquiridas.
A. Mieloma múltiple, carcinomas.
B. Paraproteinemias.
C. Uremia (en ocasiones subaguda).
D. Beriberi (en ocasiones subaguda).
E. Diabetes.
F. Hipotiroidismo.
G. Enfermedades del tejido conectivo.
H. Amiloidosis.
I. Lepra.
J. Forma benigna en el anciano.
IV. Neuropatía genéticamente determinada.
A. Polineuropatías hereditarias de tipo predominantemente sensitivo.
B. Polineuropatías hereditarias de tipo mixto sensitivo-motor-vegetativo.
V. Síndrome de polineuropatía crónica recurrente.
A. Polineuropatía inflamatoria crónica.
B. Polineuropatía inflamatoria crónica recidivante.
C. Porfiria.
D. Beriberi.
E. Intoxicaciones.
F. Enfermedad de Refsun.
VI. Síndrome de mono o polineuropatía.
A. Parálisis por compresión.
B. Neuropatías traumáticas.
C. Neuropatía braquial y ciática idiopática.
D. Neuropatía por suero y vacuna.
E. Herpes zoster.
F. Invasión tumoral de raíces y nervios.
G. Lepra.
H. Neuropatías sensorial migratorial.
tema autónomo. Se caracteriza por predominar la debilidad de los miembros inferiores

distales que después asciende afectando progresivamente a miembros superiores, tronco
y músculos craneales. El máximo déficit se obtiene a las 2 semanas en el 50 por 100 y en
las 4 primeras semanas en el 90 por 100 de los casos. La arreflexia es universal. Los
músculos respiratorios se debilitan en un tercio de los casos y precisa ventilación meca-
nica. La debilidad de los músculos craneales aparece en el 50 por 100, la debilidad de los
músculos extraoculares en un 10 por 100, y la debilidad bulbar sólo en los casos severos.
Los síntomas sensoriales más frecuentes son las parestesias distales y aparecen en la fase
temprana. La pérdida objetiva de la sensibilidad es más rara, aunque cuando aparece es
la sensibilidad discriminativa la más afectada (vibración, posición). Suele estar enmas-
carada por la gran debilidad que presenta el paciente. El dolor muscular en cintura pél-
vica y muslo es frecuente. La neuropatía autonómica puede amenazar la vida; su mani-
festación es proteiniforme: se presenta como ortostatismo, hipertensión, disturbios
pupilares, disfunción de la sudoración, arritmias, íleo y retención urinaria. Entre las
pruebas complementarias la más interesante es la PL, donde se produce una disociación
albuminocitológica en el LCR, aunque hay que tener en cuenta que a las primeras 48
horas de aparecer los síntomas el LCR es normal y en ocasiones las proteínas no se ele-
van hasta pasada una semana. A menos que se sospeche una infección del SNC, no rea-
lizar PL hasta pasado 3 días desde el comienzo de los síntomas. Usualmente hay 10 o
poco más de células mononucleares. La pleocitosis debe sugerir infección por VIH aso-
ciada u otro diagnóstico diferente al SGB.
b) Neuropatía porfirica. Son raras y pueden presentarse como neuropatía, sobre todo
la porfiria aguda intermitente. Suele comenzar en la pubertad con dolor abdominal, dor-
sal, inquietud, llanto y conducta neurótica. Los barbitúricos empeoran el cuadro. La de-
bilidad puede ser aguda y asimétrica (mononeuritis múltiple) y los sensitivos distales o
proximales (en bañador). Se acompaña de intenso dolor muscular. Es preciso diferen-
ciarla del saturnismo.
c) Neuropatía alcohólica. Son lentamente progresivas. Se caracteriza por dolor leve
en las pantorrillas, parestesias en la planta de los pies y debilidad. Se acompaña de su-
doración profusa y de dolor muscular al tacto. Si se acompaña de ataxia es por afectación
del vermis cerebeloso.
£¡0 Polineuropatía inflamatoria (PIC), PIC recidivante (PIRC). Su comienzo es
indis-
tinguible del SGB, pero pasado un mes no evoluciona y continúa progresando o con re-
caídas. Si la historia es de déficit sensitivomotor o predominio de uno de ellos desde hace
meses, ya se conoce que es crónica y hay que descartar causa subyacente por sus ante-
cedentes personales, profesión, drogas, infecciones, etc.
e) Neuropatía diabética. Su manifestación clínica es muy variada: una polineuropa-
tía, en la que predomina la lesión sensitiva y especialmente la vibratoria y posicional,
generalmente de miembros inferiores; además se puede acompañar de dolor urente y ter-
moanalgesia aunque es menos frecuente. Además puede ser ésta la única sintomatología,
respetando la sensibilidad discriminativa. Una mononeuropatía múltiple suele aparecer
de forma brusca y en ancianos. Puede presentarse como: 1) Lesiones de nervios cranea-
les aislados o múltiples; el más frecuentemente afectado es el tercer par craneal, sin afec-
tación pupilar, y en ocasiones se acompaña de dolor retroorbitario; se recupera en unas
semanas. 2) Lesiones de nervios periféricos aislados: aumenta la vulnerabilidad a la
compresión, aparece bruscamente y es dolorosa; los nervios más afectados son radial,
ciático, peroneo, tibial. 3) La neuropatía motora proximal de miembros inferiores (ami-
trofia diabética) suele aparecer en adultos y que recientemente comenzaron a perder peso;
es progresiva, con dolor y debilidad asimétrica de muslos, pérdida de reflejo aquíleo y
escaso déficit sensitivo; puede haber recuperación gradual.
f) Mononeuritis por atrapamiento o compresión. El atrapamiento es un proceso cró-
nico lentamente progresivo, mientras la compresión suele ser aguda y puede ser repeti-
tiva. Los más frecuentes son:
• Síndrome del túnel carpiano. Se trata de un atrapamiento frecuente; se suele pre-
sentar en adultos y preferentemente en mujeres; en éstas suele ser idiopática o apa-
recer en el embarazo. En el hombre suele relacionarse con aquellas profesiones que
tienen que realizar un importante juego de muñeca (pintor, uso de sierras potentes
o percutores). También se asocia a patología sistémica, pero con la historia, explo-
ración y analítica básica se descartan. Los síntomas son los de compresión de fi-
bras de gran diámetro, debilidad y pérdida sensitiva del nervio mediano. El dolor
y las parestesias son de predominio nocturno. El dolor y el malestar pueden ascen-

der hasta el hombro.
• Parálisis del ciático poplíteo externo. Se produce compresión del nervio en el cue-
llo del peroné y produce debilidad de la dorsiflexión y eversión, junto a la pérdida
de la sensibilidad en el dorso del pie y cara externa de la pierna. Difícil de distin-
guir de una lesión de la quinta raíz lumbar. Suele ser de aparición aguda y com-
pleta. Se conserva el reflejo aquíleo y se provoca dolor al tacto en el cuello del pe-
roné, mientras que la afectación de la quinta raíz es progresiva, parcial y afecta el
reflejo aquíleo.
• Parálisis facial. La causa más frecuente es la parálisis de Bell y es idiopática. Puede
recidivar. Se recupera el 90 por 100 de forma espontánea. La epífora, hiperacusia
y ageusia son signos de mal pronóstico por tratarse de una lesión proximal.
3. Esclerosis múltiple (EM). Se encuentra entre las enfermedades neurológicas más
importantes a causa de su frecuencia, cronicidad y tendencia a afectar a adultos jóvenes.
Se caracteriza clínicamente por episodios de alteraciones focales del nervio óptico, mé-
dula espial y cerebro, que curan en grado variable y recidivan tras periodos de tiempo
distintos. Aunque las manifestaciones clínicas son múltiples por las diferentes localiza-
ciones y extensión de los focos de desmielinización, las lesiones tienen predilección por
determinados lugares dentro del SNC, lo cual da a complejos sintomáticos que a menu-
do son fáciles de reconocer. En la mitad de los enfermos la enfermedad sigue un curso
intermitente y progresivo. Como regla general, el diagnóstico de EM no es seguro hasta
que existe una historia de remisión y recaída junto con la evidencia en la exploración de
que existe más de una lesión del SNC.
BIBLIOGRAFÍA
1. Vaughan D, Asbury T. Oftalmología general. 5.a ed. México, El manual moderno, 1980.
2. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología. 2.a ed. Barcelona, E. Reverte, 1988.
3. Beck RW. Trastornos del ojo, sistema visual y sistema oculomotor. En: Kelley N (ed.). Medicina
interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2387-2390.
4. Beck RW. Enfoque del paciente con pérdida visual, papiledema y/o diplopía, y anisocroria. En:
Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2563-2567.
5. Gittinger JW (Jr). Transient visual loss. En: Wyngaarden JB, Smith LH (eds.). Cecil's Texbook
of medicine. 18.a ed. Filadelfia, Saunders, 1988; 2289.
6. Tsui JK.C, Calne DB. Enfoque del paciente con movimientos y postura anormales. En: Kelley
WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2567-2569.
7. Robinson RG. Enfoque del paciente con disturbios del equilibrio y la marcha. En: Kelley WN
(ed.). Medicina interna. Buenos Aires, Panamericana, 1990; 2731.
8. Snow BJ, Peppard RF, Calne DB. Trastornos extrapiramidales. En: Kelley WN (ed.). Medicina
9. Plum F. Ataxia and related gait disorders. En: Wyngaarden JB, Smith LH (eds.). Cecil's Texbook
of medicine. 18.a ed. Filadelfia, Saunders, 1988; 2125-2127.
10. Jankovic J. The extrapyramidal disorders. En: Wyngaarden JB, Smith LM, Benett SC (eds.). Ce-
cil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2128-2137.
11. Abend WK, Tyler HR. Thyroid disease and the nervous system. En: Aminoff MJ (ed.). Neuro-
logy and general medicine. New York, Churchill Livingstone, 1989; 257-272.
12. Windebank AJ, McEvoy KM. Diabetes and the nervous system. En: Aminoff MJ (ed.). Neuro-
logy and general medicine. New York, Churchill Livingstone, 1989; 273-304.
13. Shannon KM, Goetz ChG. Connective tissue diseases and the nervous system. En: Aminoff MJ
(ed.). Neurology and general medicine. New York, Churchill Livingstone, 1989; 389-412.
14. Mastaglia FL. iatrogenic (Drug-induced) disorders of the nervous system. En: Aminoff MJ (ed.).
Neurology and general medicine. New York, Churchill Livingstone, 1989; 505-532.
15. Silberberg DH. Sarcoidosis of the nervous system. En: Aminoff MJ (ed.). Neurology and general
medicine. New York, Churchill Livingstone, 1989; 701-712.
16. Sweeney VP. Enfoque del paciente con pérdida sensitiva y debilidad. En: Kelley WN (ed.). Me-
dicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2572-2574.
17. Antel JP. Esclerosis lateral amiotrófica. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos
Aires, Panamericana, 1993; 2413-2415.
18. Caronna JJ. Enfermedades cerebrovasculares. En: Kelley WN (ed.)- Medicina interna. 2.a ed.
Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2395-2403.
19. England JD. Guillain-Barré syndrome. Annu Rev Meé. 1990; 41: 1-6.
20. Ebers GC. Enfermedades desmielinizantes. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Bue-
nos Aires, Panamericana, 1993; 2403-2406.
21. Silberberg DH. The demyelinating diseases. En: Wyngaarden JB, Smith LM, Bennett SC (eds.).
Cecil's Textbook of Medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2196-2201.
22. Rose AS et al. Criteria for the clinical diagnosis of múltiple sclerosis. Neurology 1976; 26: 20-22.
23. Eisen AA. Mononeuropatías debidas a atrapamiento, compresión y otros traumatismos físicos.
En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2471-2475.
24. Haas LF, Summer AJ. Enfermedades del sistema nervioso periférico. En: Kelley WN (ed.). Me-
dicina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 2475-2485.
25. Eisen AA, Berry K. Enfermedades del músculo y la unión neuromuscular. En: Kelley WN (ed.).
26. Hachinski V, Norris JW. Ictus agudo. Barcelona, Spaxs, 1987.
27. Posner JB. Mechanical lesions of the spine and related structures. En:; Wyngaarden JB, Smith
LM. Bennett SC (eds.). Cecil's Texbook of Medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2230-
2239.
28. Schaumburg HH. Diseases of the peripheral nervous system. En: Wyngaarden JB, Smith LM.
Bennett SC (eds.). Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2240-2249.
29. Engel AG. Diseases of muscle (miopathies) and neurmuscular junction. En: Wyngaarden JB, Smith
LM, Bennett SC (eds.). Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2250-
2258.
30. Griffin DE, Johnson RT. Encephalitis, myelitis and neuritis. En: Mandell GL, Douglas RG, Ben-
nett JE. Principies and practice of infectious diseases. 3.a ed. New York, Churchill Livingstone,
1990; 762-768.
31. Lopate Glem, Pestronk A. Miastenia grave autoinmune. Hosp Pracl (ed. esp.), 1993; 8: 5-19.
23
TRATAMIENTO DE ALGUNAS
ALTERACIONES SENSITIVO
MOTORAS
POLINEURORRADICULOPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA

AGUDA (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, SGB)
La prevalencia del SGB es de 1,5/100.000. Afecta por igual a ambos sexos; se carac-
teriza por lesiones inflamatorias (infiltrados de células mononucleares) y desmieliniza-
ción segmentaria que afecta difusamente a nervios y raíces, lo que se traduce clínicamen-
te en un síndrome polineurorradicular. Se trata de un proceso autoinmune, aunque la
inmunidad celular desempeña un importante papel. Se ha demostrado autoanticuerpos
antimielina del nervio periférico (anti-MNP) en el suero de pacientes en la fase aguda de
SGB. Además, los títulos se correlacionan con la actividad de la enfermedad, se observan
los títulos mayores al comienzo de la enfermedad y declina cuando los síntomas se es-
tabilizan o mejoran.
1. Sintomatología necesaria para el diagnóstico
a) Déficit motor .progresivo en más de una extremidad.
b) Arreflexia, generalmente universal, aunque puede observarse arreflexia distal con
hiporreflexiá proximal.
2. Sintomatología sugerente
a) Datos clínicos. Según su importancia: a) progresión en un tiempo máximo de
4 semanas; b) simetría relativa: siempre se afectan bilateralmente pero puede pre-
dominar una sobre la otra; c) síntomas sensitivos: son discretos o moderados, pero
no predomina sobre la debilidad; d) afectación de pares craneales, principalmente
el facial bilateralmente: suele ocurrir en la mitad de los casos; e) trastornos vege-
tativos: hipotensión ortostática, hipertensión, taquicardia y otras arritmias y otros
trastornos vasomotores, y f) ausencia de fiebre al comienzo de los síntomas.
b) Datos analíticos. Disociación albuminocitológica del LCR, aunque hay que tener
en cuenta que en las primeras 48 horas de los síntomas el LCR es normal y a me-
nudo las proteínas no se elevan hasta pasada una semana. Por ello, a menos que
se sospeche una infección del SNC, no realizar PL hasta pasados 3 días desde el
comienzo de los síntomas. Usualmente hay 10, o poco más, células mononuclea-
res. La pleocitosis debe sugerir infección por VIH asociada u otro diagnóstico di-
ferente al SGB.
c) Signos electromiográficos. Se produce un enlentecimiento de la velocidad de con-
ducción; esta prueba no está disponible en Urgencias.
Tratamiento
Los objetivos son:
1. Acortar la enfermedad interviniendo en la patogenia. Se comienza lo más rápida-
mente posible, independientemente del estado clínico del paciente, aunque algu-
nos autores consideran que en las formas leves o estabilizadas se vigilaría al enfer-
mo sin intervenir. El tratamiento comienza con plasmaféresis 200-500 ml de
plasma/kg de peso; se debe reemplazar con albúmina. Debe durar de 7 a 14 días.
Otra alternativa tan eficaz como la plasmaféresis es la administración de inmuno-
globulinas iv a dosis elevadas 2 g/kg/día durante 5 días; se disuelve en 500 ml de
salino y se pasa a 20 gotas/min (60 ml/h). Los corticoides no se recomiendan en
la actualidad.
2. Tratamiento de soporte o sintomático. Todos deben ser hospitalizados, porque se
debe realizar una vigilancia estrecha del ritmo cardiaco y de la capacidad vital, que
si disminuye de 15 ml/kg (≈ 800 ml) va a precisar ventilación mecánica. Se puede
vigilar por medio de flujo pico, aunque no hay correlación. Si aparece disfagia, se
coloca una sonda nasogástrica y se realiza la alimentación por ella. Mantener in-
corporado. Si aparecen signos de hipotensión, está indicada la sueroterapia con sa-
lino 0,9 por 100. Tratamiento preventivo con heparina subcutánea de bajo peso
molecular como la nadroparina 0,3 mg/día por la inmovilización en cama.
PARÁLISIS FACIAL
La más frecuente y de aparición brusca es la denominada parálisis de Bell idiopática.
Tratamiento
Los objetivos son:
1. Evitar úlceras corneales, protegiendo el ojo con liquifllm lágrimas una gota cada
vez que lo necesite durante el día; por la noche, una compresa húmeda con suero
fisiológico que ocluya el ojo.
2. Acortar el tiempo de la lesión. Prednisona 60 mg/día/kg, durante 7-15 días y dis-
minución progresiva (10 mg/día) hasta suspender.
En el caso de que no mejore la sintomatología en 15-21 días debe ser valorado por
un especialista en neurología.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
La EM es una enfermedad de etiología desconocida producida por la destrucción de

la mielina del SNC. El inicio de la enfermedad suele ser agudo o subagudo, con remisio-
nes y recurrencias. Puede evolucionar de manera progresiva, pero es infrecuente.
El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico, demostrando afectación a di-
versos niveles. Los criterios de Rose et al. son:
Tratamiento de algunas alteraciones sensitivo motoras 209
1. Diagnóstico definitivo. Dos o más brotes separados por un mes. Clínica progresiva
superior a 6 meses con signos de lesión a dos o más niveles de la sustancia blanca.
Edad de inicio entre 10 y 50 años.
2. Diagnóstico probable. Historia de dos o más brotes pero con objetivación de un
solo signo clínico sugestivo de EM. Un único brote con signos sugestivos de afec-
tación a varios niveles, con buena recuperación y variabilidad subsiguiente de los
signos.
3. Diagnóstico posible. Historia de dos o más brotes sin objetivación de signos clíni-
cos, signos clínicos objetivos de afectación de una sola lesión a nivel de sustancia
blanca. En todos los casos debe excluirse otras entidades.
4. Pruebas complementarias. Apoya el diagnóstico de EM el estudio del LCR, que
consiste en pleotiocitosis mononuclear (< 50 células) elevación de las inmunoglo-
bulinas y presencia de inmunoglobulinas oligoclonal. La resonancia magnética es
el método de obtención de imagen más útil y permite identificar alteraciones en
más del 90 por 100 de los enfermos con EM definitiva. Estas pruebas no están
disponibles en la mayoría de las Urgencias, por lo que es útil continuar con la sos-
pecha clínica y realizar posteriormente estas pruebas y otras como los potenciales
evocados.
Tratamiento
1. Tratamiento de fondo o patogénico
a) Tratamiento dietético con ácidos grasos poliinsaturados. No es clara su utilidad,
pero se puede aconsejar disminuir la ingesta de ácidos grasos saturados y tomar
ácido linoleico.
b) Tratamiento con corticoides e inmunosupresores. Sólo están indicados los corti-
coides en los brotes. La pauta inicial en Urgencias depende de la intensidad del
brote y de la frecuencia de éstos:
— Si la intensidad es leve-moderada: comenzaríamos con dosis de 60 mg/día de

prednisona durante 10 días; después disminuir 10 mg de prednisona cada 3 días,
hasta llegar a 10 mg; después pasar a 5 mg y, finalmente, 5 mg a días alternos
durante 10 días. El interferón β1b 8 millones UI, administrado subcutáneamen-
te cada dos días, puede reducir tanto el número como la gravedad de los ata-
ques y parece ser bien tolerado.
— Si la afectación es grave o presenta brotes frecuentes: se comienza con metil-
prednisolona 1.000 mg disuelto en 500 ml de suero glucosado al 5 por 100 y se
administra lentamente entre 4-6 h, por la mañana, una vez al día, por 3 días.
Después otros 3 días con 500 mg y finalmente 3 días más con 250 mg; éstos se
pasan en 30-60 min. Como con estas dosis tan altas de corticoides suele acom-
pañarse de crisis hipomaniacas, se añaden 300 mg/13 h de carbonaro de litio.
Los inmunosupresores como azatioprina 200 mg/día, con control hematoló-
gico de los leucocitos, es un buen tratamiento crónico en estos casos. También
en los brotes más agudos se plantea el utilizar la plasmaféresis unos 2 litros/día
durante 1 semana.
2. Tratamiento sintomático
Debido a la falta de efectividad en los tratamientos patogénicos, el tratamiento sin-
tomático se convierte en una pieza esencial para disminuir la morbimortalidad de los
pacientes aquejados de EM. En el inicio de los brotes es aconsejable el reposo. Posterior-
mente conviene comenzar con rehabilitación. Además hay que controlar algunos sínto-
mas concretos.
a) Espasticidad. Los espasmos flexores y la espasticidad figuran entre los síntomas
más frecuentes de la EM. El baclofeno actúa a nivel medular impidiendo la libe-
ración de neurotransmisores excitadores; comenzar con 5 mg/8 h, aumentando
hasta 48-80 mg/día. El diacepam, a dosis variables de 5 a 50 mg/día. Si ninguno

es efectivo se utiliza el dantroleno: su acción es a nivel muscular y determina una
debilidad importante; la dosis inicial es de 25 mg/día, aumentándose lentamente
hasta 400 mg como máximo.
Neuralgias. Se pueden controlar con carbamacepina a dosis de 200 mg/8 h; si no
se controla en una semana aumentar a 400 mg/8 h.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hass LF, Sumer AJ. Enfermedades del sistema nervioso periférico. En: Kelley WN (ed.). Medi-
cina interna, 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1992; 2475-2485.
2. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología, 2.a ed. Barcelona, E. Reverte, 1988; 988-991.
3. Schaumberg HH. Acute and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies. En:
Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia,
Saunders, 1992; 2242-2244.
4. National Institutes of Health. Consensus Development Panel: the utility of therapeutic plasma-
pheresis for neurologic dosorders. JAMA, 1986; 256:1333.
5. Asbury AK el al. Criteria for diagnosis of Guillain-Barré syndrome. Ann. Neurol, 1978; 3:565-
566.
6. Codina Puiggrós A. Polirradiculoneuritis. En: Foz M, Erill S, Soler C (eds.). Terapéutica en me-
dicina interna. Barcelona, Doyma,1983; 502-508.
7. England JD. Guillain-Barré syndrome. Annu Rev Med, 1990; 41:1-6.
8. Ebers GC. Enfermedades desmielizantes. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos
Aires, Panamericana, 1992; 2403-2406.
9. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología. 2.a ed. Barcelona, E. Reverte, 1988; 714-731.
10. Silbergerg DH. The demyelinating diseases. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.).
Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2196-2.
11. Rose AS et al. Critera for the clilnical diagnosis of múltiple sclerosis. Newurology, 1976; 26:20-
22.
12. Interferon plb para la esclerosis múltiple. The Medical Letler on drugs and therapeulics, vol. 15,
1993; 89-90.
13. Ascury AK. Enfermedades del sistema nervioso periférico. En: Isselbacher et al, (eds). Harrison,
Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interameticana/McGraw-Hil, 1994; 2730-2740.
24
MIASTENIA GRAVIS
Y OTROS TRASTORNOS MOTORES
MIASTENIA GRAVIS
Se trata de una enfermedad que se caracteriza por fatigabilidad patológica del múscu-
lo estriado sin afectar la musculatura lisa ni cardiaca. El 90 por 100 tienen anticuerpos
(Ac) antirreceptores de acetilcolina (Anti-AChR) circulantes que se depositan a nivel del
espacio sináptico en la membrana postsináptica, produciendo la destrucción de los re-
ceptores mediados por el complemento, con interiorización y destrucción de los recep-
tores de ACh unidos a los anticuerpos, y en una pequeña proporción hay Ac bloqueantes
de los AChR. La clasificación más utilizada es la de Osserman:
1. Grupo I: formas oculares.
2. Grupo Ha: leve generalizada, con progresión lenta, sin crisis; responde a fármacos.
3. Grupo Hb: moderada generalizada con signos bulbares de disfagia y disartria sin
afectación respiratoria.
4. Grupo III: aguda fulminante, progresión rápida de síntomas severos con afecta-
ción respiratoria y escasa respuesta a los fármacos (más frecuente en los timomas).
5. Grupo IV: severas tardías: igual que III pero con progresión en el curso de los años
desde el grupo I al grupo II.
1. Datos clínicos. Historia de fatigabilidad, dificultad para tragar, diplopías repetidas
o ptosis palpebral sin afectar la pupila.
2. Prueba del tensilón. El edrofonio (tensilón® amp. 10 mg) dado iv actúa en unos
segundos, y su efecto dura unos minutos. Se comienza inyectando 2 mg iv en unos 15
seg. Si no hay respuesta en 30 seg, se repite con 8 mg iv. La evaluación de la respuesta
requiere la observación objetiva de uno o más signos, tales como el grado de ptosis, ran-
go del movimiento ocular, y la fuerza de los músculos afectados. Los efectos secundarios
colinérgicos como sofoco, lagrimación, calambres abdominales, náuseas, vómitos y dia-
rrea pueden aparecer. El edrofonio debe darse con cuidado a pacientes con cardiopatía
por producir bradicardia y bloqueo auriculoventricular; es preciso monitorizar en estos
casos. La atropina se utiliza como antídoto.
3. Radiología de tórax. Se realiza para investigar si hay timoma; cuando está presente
el timoma se observa en la mayoría de las Rx tórax.
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos son el tratamiento sintomático y el tratamiento de fondo
o patogénico.
1. El tratamiento sintomático por excelencia son los anticolinesterásicos, que refuer-
zan la acción de la ACh en la sinapsis. La eficacia es variable y además el uso prolongado
conduce a utilizar dosis mayores con efecto progresivamente menor. El anticolinesterá-
sico más utilizado es el bromuro de piridostigmina por vía oral; las dosis recomendadas
varían desde 30 mg a 90 mg cada 4-8 h según el efecto; por vía iv, la dosis habitual es de
2 mg/4-8 h. Se producen efectos muscarinicos en menor o mayor grado. Los más fre-
cuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y miosis (se sospecha intoxica-
ción si la pupila es menor de 2 mm con luz normal), hipersecreción bronquial, saliva-
ción, lacrimación, sudoración y bradicardia. Se controlan por inyección de 0,5-1 mg de
sulfato de atropina. Las manifestaciones nicotínicas de fibra estriada, calambres muscu-
lares, especialmente periorales y perioculares; debilidad por hiperdespolarización, que
puede conducir a crisis colinérgicas con paralización grave.
Basándonos en la clasificación de Osserman, la actuación en Urgencias queda de la
siguiente forma:
a) Grupo I y grupo Ha. Se comienza con 30 mg/8-6 h de br. de piridostigmina y au-
mentar la dosis en días sucesivos hasta su control.
b) Grupo Ilb. Se precisa control hospitalario hasta que se objetive mejoría clínica. Se
comienza con dosis más altas y más frecuentes 60 mg/6-4 h de br. de piridostig-
mina y se aumenta la dosis en días sucesivos hasta su control.
c) Grupo III. Se debe realizar una vigilancia muy estrecha debido a las crisis respi-
ratorias; necesita entonces intubación y ventilación mecánica. La medicación es
preciso darla iv por la gran afectación bulbar, 2-4 mg/6-4 h de br. de piridostig-
mina.
d) Grupo IV. La pauta es la misma que en el grupo III.
é) La progresiva debilidad, a pesar de incrementar las dosis de anticolinesterásicos,
señala el comienzo de una crisis miasténica o colinérgica. Las crisis colinérgicas
están asociadas a efectos muscarínicos. En las crisis miasténicas los efectos mus-
carínicas no aparecen y 2 mg de edrofonio mejoran la debilidad. En la práctica, a
veces es difícil de distinguir, ya que una crisis miasténica conlleva un incremento
en la dosis de br. de piridostigmina y puede pasar a convertirse en crisis colinér-
gica. Si los pacientes tienen dificultad para respirar, ingerir alimentos, y no respon-
den a altas dosis de colinesterásicos, es mejor retirar el fármaco, realizar intuba-
ción traqueal y ventilación mecánica y alimentación parenteral. La refractariedad
a la droga desaparece en unos días.
2. El tratamiento de fondo o patogénico se basa en:
a) Corticoides. Se comienza con dosis altas desde el principio de 1-2 mg/kg peso/día
de metilprednisolona durante unos 10 días; después se mantiene la dosis pero a
días alternos durante 2 meses, y a continuación se baja progresivamente la dosis.
b) Si está asociado a timoma, la timectomia es imprescindible. Incluso sin timoma,
la timectomia incrementa las remisiones y mejora el curso clínico de la MG. La
temectomía se realiza cuando el paciente está estabilizado con el tratamiento con
corticoides.
c) Cuando es preciso mantener dosis altas de corticoides, para que el paciente esté
asintomático, se asocia la azatioprina en dosis de 150-200 mg en una única dosis/
día. Como su efecto es lento, tarda unas 6-12 semanas en observarse mejoría, se
mantienen asociados durante varios meses y después en pauta descendente ya se
Miastenia gravis y otros trastornos motores 213
van retirando los corticoides hasta mantenerlo sólo con azatioprina. Si apareciera
una nueva crisis se vuelven a asociar. El inconveniente es que precisa controles
hematológicos y hepáticos durante el tratamiento. Cada vez se utiliza más la ci-
closporina A en lugar de la azatioprina, por ser más rápida en la presentación de
la mejoría clínica. La dosis habitual de la ciclosporina A es de 2-2,5 mg/kg/12 h
para minimizar los efectos adversos como la HTA y la nefrotoxicidad. Los niveles
terapéuticos, medidos por radioinmunoanálisis, son de 15 a 200 ng/1.
d) En los casos de MG fulminante, severo generalizado, o es refractario a otros tra-
tamientos, está indicada la plasmaféresis; se suele intercambiar dos litros/día, du-
rante 5-7 días; la mejoría aparece a los 2-3 días.
é) También se ha probado y con éxito la gammaglobulina iv. Se da en las situaciones
que no hay respuesta y afectación general. La dosis es de 400 mg/kg/día en salino
(10-20 gotas/min), durante 5 días; la respuesta aparece al 3.°-5.° día y es prolon-
MIOPATÍA INFLAMATORIA IDIOPÁTICA (POLIMIOSITIS

PM/DERMATOMIOSITIS DM)
Es una enfermedad del músculo esquelético de causa desconocida, caracterizada por

debilidad simétrica de la cintura pélvica y escapular, cuello y faringe. Se divide en 5 ti-
pos: 1) tipo I, PM del adulto; 2) tipo II, DM; 3) tipo III, miositis y neoplasia; 4) tipo
IV, miositis del niño; 5) tipo V, miositis asociada con otras enfermedades del tejido con-
juntivo (síndromes de solapamiento).
1. Debilidad simétrica proximal y de los músculos del cuello, con progresión en se-
manas o meses, con o sin disfagia.
2. Elevación de la actividad enzimática muscular en el suero.
3. Alteraciones electromiográficas, con potenciales espontáneos y de unidad motora
de carácter polifásico de corta duración y pequeña amplitud.
4. Biopsia muscular positiva.
5. Típica erupción de la DM, principalmente el eritema heliotropo con edema pe-
riorbitario y eritema en los nudillos, y también, en ocasiones, dermatitis eritema-
tosa escamosa sobre dorso de las manos, rodillas, codos, maléolo tibial, cuello, cara
y parte superior del tórax.
Se considera que el diagnóstico es definitivo si cumple 4 de los criterios, probable si
cumple 3, y posible de padecerlo si cumple 2 criterios.
Tratamiento
La evaluación clínica de la fuerza es probablemente la más relevante guía para co-
nocer la severidad de la enfermedad. Pero al ser subjetiva depende de múltiples factores,
observador y paciente. La CPK es también una buena guía. El plan del tratamiento debe
estar basado en la agudeza y en la severidad del caso. El tratamiento se basa en la corti-
coterapia; en la mayoría de los casos (90 por 100) se comienza con dosis de 1-2 mg/kg/
día de prednisona oral (repartido en 2-4 dosis al día). Si la patología es leve se puede uti-
lizar a días alternos y si es severa se pueden dar pulsos de metilprednisolona (1.000 mg/
día a pasar en una hora) durante 3 días y mantener tratamiento oral. Cuando la respues-
ta es parcial, recae al intentar disminuir dosis o aparecen efectos secundarios importan-
tes; se asocia azatioprina a dosis de 2-3 mg/kg/día.
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad rara, pero extremadamente grave. Las esporas del
C. botulinum se encuentran en el suelo de todo el mundo. Las esporas son resistentes a
la ebullición; así, la mayoría de los casos se debe a la contaminación con esporas de ali-
mentos caseros enlatados, o enlatados comerciales deficientes. Después del enlatado las
esporas germinan, el bacilo se multiplica y produce la toxina (las latas generalmente es-
tán abombadas, pero el sabor no suele alterarse). La toxina es destruida por ebullición
durante 5-10 minutos o por calentamiento a 80 °C durante 30 minutos. El botulismo se-
cundario a herida es una entidad rara que se produce cuando una herida traumática es
contaminada con material del suelo y se infecta con el C. botulinum o en los adictos a
las drogas parenterales que presentan microabscesos por jeringuillas y agujas contami-
nadas. En ambos casos la toxina se produce in situ y absorbida desde el área de piel in-
fectada.
El C. botulimum del tipo A, B y E produce una neurotoxina muy potente que actúa
en la unión neuromuscular, más concretamente en las terminaciones presinápticas, que
interfiere con la liberación de la Ach en la sinapsis colinérgica periférica. Este efecto es
similar al que caracteriza al síndrome miasténico asociado al carcinoma broncogénico
(síndrome de Eaton-Lambert), pero distinto del de la miastenia gravis.
El periodo de incubación usual del botulismo es aproximadamente de un día, pero
puede oscilar entre unas horas hasta una semana.
1. Datos clínicos. Los primeros síntomas son náuseas y vómitos, que en ocasiones no
aparecen, y nunca se presenta fiebre. El paciente presenta marcada sequedad de boca.
Como consecuencia de la disfunción autonómica pueden presentar estreñimiento, íleo,
retención urinaria e hipotensión postural. Los síntomas neurológicos también aparecen
en la fase inicial: por regla general, la visión borrosa y diplopía. Su asociación a ptosis,
estrabismo y parálisis de los músculos extraoculares puede sugerir un diagnóstico de
miastenia gravis en las primeras fases de la enfermedad. Sin embargo, en muchos casos
de botulismo, las pupilas están dilatadas y no reaccionan. Otros síntomas de compro-
miso bulbar (vértigo, voz nasal, disartria y disfagia) se suceden rápidamente, siendo a su
vez seguidos de debilidad progresiva de los músculos del cuello, tronco y miembros. Los
reflejos tendinosos se pierden en casos de debilidad grave. Esta sintomatología evolucio-
na rápidamente, de 2 a 4 días, y puede confundirse con la de la polineurorradiculopatía
del tipo Guillain-Barré. La sensibilidad se conserva intacta y el LCR es normal. El pa-
ciente se encuentra afebril, alerta y orientado.
En el botulismo por herida el cuadro es idéntico pero se añade fiebre.
2. Pruebas complementarias. No hay datos bioquímicos que ayuden al diagnóstico;
sólo servirán para el control del tratamiento de soporte del paciente. Es importante la
confirmación de la enfermedad por un laboratorio de referencia. Se enviará el alimento
sospechoso y el suero del paciente; contenido gástrico y heces deben ser sometidos al
análisis para C. botulinum, toxina o ambos, según la muestra.
Tratamiento
1. Tratamiento inespecífico. Se debe ingresar a todo paciente en el que se sospeche
un botulismo. Se vigilará estrechamente para detectar debilidad en los músculos respi-
ratorios, y en este caso precisará ventilación mecánica.
2. Tratamiento específico. Se recomienda la eliminación de la mayor parte de la to-
xina del intestino mediante el lavado gástrico, laxantes y enemas. Debe administrarse la
antitoxina trivalente tan pronto como sea posible para neutralizar la toxina que puede
circular durante periodos prolongados. La antitoxina se obtiene a través de los servicios
Miastenia gravis y otros trastornos motores 215
de farmacia del hospital. Como la hipersensibilidad al suero equino se presenta alrededor

del 20 por 100 de los pacientes y la anafilaxia en el 3-5 por 100, se debe excluir la hiper-
sensibilidad con una pequeña muestra intradérmica; si es positiva se valorará la desen-
sibilización. Si es negativa se administran dos ampollas de la antitoxina trivalente intra-
venosa y se repite la dosis a las 2-4 horas. La dosificación posterior depende de la respuesta
clínica.
En el caso de ser un botulismo por herida, se debe desbridar y comenzar tratamiento
con penicilina millonada.
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
Se producen principalmente por una hiperfunción dopaminérgica absoluta o relativa
en el concierto de las relaciones con otros neurotransmisores. Por ello, cualquier neuro-
léptico, agente antiparkinsoniano y antidepresivo tricíclico tienen la capacidad de pro-
ducir alguna forma de manifestación extrapiramidal.
Reacciones agudas distónicas-discinéticas
Son movimientos lentos e involuntarios que suelen afectar principalmente a la zona
oromandibulocefálica y suelen ser estereotipados. Viene a durar de segundos a minutos
y se repiten sin seguir una cadencia específica. Los neurolépticos lo producen, porque hay
un bloqueo dopaminérgico de receptores postsinápticos y de hiperreactividad neuronal
dopaminérgica por bloqueo de autorreceptores; existe, en definitiva, un desequilibrio en
el delicado balance de mecanismos dopaminérgicos. Y también hay un aumento de la
actividad colinérgica. Ocurre como consecuencia de la tensión muscular generada por la
contracción simultánea de músculos antagonistas.
Su inicio es brusco después de comenzar el tratamiento, especialmente, con neuro-
lépticos (fenotiacinas, butirofenonas, metoclopramida). El cuadro es autolimitado y cede
al suspender la medicación.
Tratamiento
a) En caso de mayor afectación se trata con anticolinérgicos centrales biperideno 5 mg
iv lento; si no es efectivo se repite a los 15 min y posteriormente se mantiene por
vía oral biperideno clorhidrato 2 mg/8 h unos días para evitar que reaparezca.
b) La distonía de la levodopaterapia es dosis dependiente, y desaparece al disminuir
la dosis.
Acatisia
Se trata de movimientos incesantes: el paciente no se queda quieto.
Los derivados fenotiadnicos son los más frecuentemente involucrados, aunque cual-
quier otro de los previamente mencionados puede producirlos. Además, la retirada de las
benzodiacepinas. Fisiopatológicamente hay una alteración del sistema dopaminérgico del
mesocórtex. Remite, normalmente, en días o semanas de la suspensión del fármaco neu-
roléptico. En algunos casos puede durar mucho tiempo.
Tratamiento
Se puede controlar con fármacos anticolinérgicos, como biperideno; se comienza por
iv y después se mantiene oral, como en el apartado anterior.
Discinesia tardía
Se produce después de tratamientos prolongados con antagonistas dopaminérgicos.
Suele aparecer después de meses o más de un año de tratamiento. Empeora al tratar de
reducir o retirar el tratamiento, o al añadir fármacos anticolinérgicos.
Fisiopatológicamente se piensa en un bloqueo prolongado de los receptores dopami-

nérgicos en el cuerpo estriado; provoca un estado de hipersensibilidad a la dopamina en-
dógena por cambio en las características de los receptores o en su número.
La severidad es variable. Remiten el 40 por 100 de los que continúan con el neuro-
léptico. Si se suspende remiten la mayoría después de semanas o meses.
El tratamiento es intentar deplecionar suavemente la vía dopaminérgica con dosis ba-
jas de tetrabenacina. Otros fármacos utilizados son los antagonistas dopaminérgicos que
disminuirán la hipersensibilidad, como la bromocriptina, levodopa.
Parkinsonismo por fármacos

Es más frecuente en ancianos, y es probablemente la forma más común de las alte-
raciones de movimiento inducidos por drogas.
La bradicinesia es la característica más prominente, con un grado variable de rigidez,
temblor o facies anímica.
Los fármacos más frecuentemente implicados son:
1. Neurolépticos (fenotiacinas, butirofenonas, metoclopramida).
2. Antidepresivos tricidicos.
3. Metildopa, litio.
Se puede resolver al cabo de tres meses.
Tratamiento
Los fármacos anticolinérgicos, como el biperideno 4-8 mg/24 h en su forma galénica
retardada, pueden revertir los síntomas parkinsonianos cuando es preciso continuar con
neurolépticos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología. 2.a ed. Barcelona, E. Reverte, 1988; 1097-1107.
2. Engel AG. Disorders of neuromuscular transmission. En: Wyngaarden JB, Smith LH (eds.). Ce-
cil's texbook of medicine. 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2265-2269.
3. Fort López-Barajas JM, Ponseti Bosch JM. Altas dosis de globulina gamma intravenosa en el tra-
tamiendo de la miastenia grave. Med Clin 1988; 91: 325-328.
4. Wortman RL. Polymyositis. En: Wyngaarden JB, Smith LH (eds.). Cecil’ s texbook of medicine.
19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 1546-1549.
5. Bradley WG, Tandam R. Inflammatory diseases of muscle. En: Kelley WN et al. (eds.). Texbook
of rheumatology. 3.a ed. Filadelfia, Saunders, 1989; 1263-1287.
6. George WL, Finegold SM. Infecciones causadas por Clostridium. En: Kelley WN (ed.). Medicina
7. Tandan R, Bradley WG. Dermatomiositis y polimiositis. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison,
principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana/McGraw-Hül. 1994; 2743-2748.
8. Drachman DB. Miastenia grave. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, principios de medicina in-
terna. 13.a ed. Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994; 2760-2764.
25
PERDIDA DE CONCIENCIA
TRANSITORIA
Pablo Kessler Sáiz
INTRODUCCIÓN
Se define el síncope como la pérdida transitoria de la conciencia. Se define como pre-

síncope aquella situación en donde no se pierde del todo la conciencia. Estas dos enti-
dades tienen prácticamente el mismo pronóstico y la misma valoración diagnóstica. Hay
que diferenciar el síncope de los estados afines como el mareo, vértigo, coma o crisis epi-
lépticas.
El síncope se produce por la disminución de la oxigenación y del flujo cerebral. Este
flujo está estrechamente autorregulado dentro de unas cifras muy amplias de la tensión
arterial. Cuando ésta cae, se produce una disminución de la oxigenación cerebral con
una pérdida brusca de la conciencia (síncope). Como consecuencia de éste a veces se pro-
ducen traumatismos y fracturas.
El diagnóstico correcto del síncope se basa en el conocimiento de sus causas.

Anamnesis
La anamnesis es la piedra angular del diagnóstico. Como siempre en medicina,una
buena historia clínica obtiene el diagnóstico en un 70 por 100 de las veces. Los factores
clínicos a tener en cuenta en dicha historia clínica son:
1. La edad es importante, ya que los pacientes jóvenes son más propensos a tener
síncopes reflejos o vagales, pero también ciertas enfermedades cardiovasculares que pro-
picien un síncope cardiaco como un síndrome de preexcitación o una malformación
congénita como un prolapso mitral, una miocardiopatía obstructiva o una tetralogía de
Fallot.
2. Los antecedentes personales también son importantes, buscando enfermedades
cardiovasculares como cardiopatía isquémica, prolapso mitral, arritmias, síndromes de
preexcitación, valvulopatías, enfermedades neurológicas como enfermedad de Parkin-
son, accidentes cerebrovasculares previos, crisis epilépticas, u otras como hemorragia di-
gestiva, ulcus péptico, neuropatía autonómica (amiloidosis, sífilis, Shy-Dragger o diabe-
tes mellitus) o bien encontrar una medicación que puede favorecer una hipotensión como
los diuréticos, vasodilatadores o medicación gastroerosiva.
Tabla 25.1. ETIOLOGÍA

Síncope reflejo y neurogénico 65 por 100
— Síncope vasovagal:
Síncope ortostático
Síncope reflejo (tusígeno, miccional, etc.).
Síncope cardiaco 10 por 100
— Arritmias:
Taquicardias supra o ventriculares, flutter o fibrilación auricular.
Bradicardias, bloqueos, asistolia.
Enfermedad del seno
— Obstrucción:
Mixoma auricular.
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica.
— Fallo del marcapasos.
— Hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar masivo.
— Infarto agudo de miocardio.
Causas neurológicas 15-20 por 100
— Ictus vertebrobasilar.
— Síndrome del seno carotídeo.
— Síndrome del robo de la subclavia.
— Hemorragia subaracnoidea.
— Crisis convulsivas.
Miscelánea 5 por 100
— Hipoxemia.
— Hiperventilación.
— Hipoglucemia.
3. La sintomatología, a veces muy específica de un tipo de síncope determinado, nos

ayuda a diferenciarlo de otros procesos afines o bien encuadrarlo dentro de algún tipo de
síncope característico (vasovagal, postural, cardiaco, etc.).
4. Se debe hacer hincapié en indagar sobre episodios previos que son más frecuentes
en el síncope vasovagal o bien para indicar un ingreso si se de sospecha un síncope car-
diaco.
5. Es también útil preguntar en qué postura se encontraba en el momento de pro-
ducirse el síncope, ya que los ocurridos en decúbito son más propios de los síncopes car-
diacos, metabólicos o neurológicos que de los reflejos.
6. Los factores predisponentes como el calor, dolor, cefalea vascular, micción, tos in-
tensa, ejercicio, anemia, deshidratación, etc., pueden también orientarnos hacia un de-
terminado síncope.
7. Cómo fue la recuperación del síncope. Suele ser una recuperación rápida, sal-
vo que exista hipoglucemia prolongada o anoxia cerebral (bajo gasto por bradicardia
prolongada).
8. Preguntar por síntomas asociados como angina (infarto de miocardio o disección
aórtica), disnea (tromboembolismo pulmonar), cefalea (hemorragia subaracnoidea), pal-
pitaciones (arritmias), etc.
9. Existe traumatismo asociado. Es importante valorar esta posibilidad en ancianos
en los que una fractura de cadera o costal puede pasar inicialmente desapercibida. Hay
que tener también en cuenta los traumatismos craneoencefálicos.
10. Descripción del episodio. Es muy importante, de existir testigos, que éstos descri-
ban claramente el episodio, ya que esto nos permite en bastantes ocasiones llegar a un
diagnóstico certero (crisis epilépticas, síncopes, reflejos).
Pérdida de conciencia transitoria 219
Exploración
Se debe hacer una exploración general, haciendo hincapié en la exploración neuro-
lógica y en la cardiovascular. Hay que valorar también las consecuencias del síncope como
son traumatismos o fracturas asociadas.
Los signos vitales son prioritarios y nos dan información del estado hemodinámico
del paciente. Es importante tomar la tensión arterial tanto en decúbito como en supino
para detectar el ortostatismo. Un pulso rápido e irregular puede orientar hacia una fibri-
lación auricular. En la exploración general debemos valorar signos de punción venosa
(ADVP, diabéticos, signos de hepatopatía crónica, incontinencia urinaria, estado de nu-
trición, palidez y signos de mala perfusión). Dentro del aparato cardiovascular hay que
valorar el estado hemodinámico, arritmias, bradicardia, signos de insuficiencia cardiaca,
trombosis venosas, soplos carotideos, o abdominales. En la exploración neurológica se
valora si existen datos de rigidez de nuca que hagan sospechar una hemorragia subarac-
noidea o valorar el fondo de ojo para descartar un edema de papila que sugiera hiperten-
sión intracraneal y también descartar una focalidad neurológica que infiera un accidente
cerebrovascular o un proceso expansivo.
Se deben utilizar juiciosamente y siempre guiados por una buena historia y explora-
ción.
1. Laboratorio. El hemograma puede detectar una anemia severa. La creatinina e io-
nes nos ayudan a identificar un cuadro de deshidratación; la glucosa o la determinación
de glucosa capilar ayudan a detectar una hipoglucemia; los gases arteriales pueden ayu-
dar en la identificación de una insuficiencia respiratoria grave; finalmente un test de em-
barazo puede ayudar a sospechar hipovolemia por rotura de un embarazo extrauterino.
2. El ECG. El electrocardiograma es muy útil en el diagnóstico de síncope. Es fre-
cuente que la arritmia responsable ya no se encuentre presente en el momento de obte-
ner el electrocardiograma, pero puede en cambio ser la fuente de una alta sospecha como
en el caso de existir bloqueos de rama izquierda u otros bifasciculares, PR corto (preex-
citación), PR largo (bloqueos). También un espacio QT largo puede hacer sospechar
arritmias ventriculares, como también datos de infarto o de isquemia cardiaca.
3. Monitorización. Cuando se sospecha una arritmia como causante de un síncope,
entonces se debe ingresar al paciente y monitorizarle durante 24-72 horas.
4. Ecocardiograma. Se debe obtener en toda sospecha de cardiopatía o bien en todo
aquel síncope de repetición y sobre todo si es de esfuerzo. Es muy útil para descartar
valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica o un mixoma auricular. Es también útil en
la valoración de la función ventricular en un paciente con cardiopatía isquémica o
arritmias.
5. Tilt test. Es muy útil cuando se sospecha síncope ortostático. El test tiene una es-
pecificidad del 80 por 100.
6. Otros. En algún caso, nunca en Urgencias, se puede complementar el estudio
diagnóstico con otras pruebas como un estudio electrofisiológico en las arritmias o un
electrocardiograma de esfuerzo en el síncope de esfuerzo. El EEG y un TA C craneal son
útiles en casos de sospechar causas neurológicas.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA (Fig. 25.1).
Se valoran a continuación los síncopes específicos.
Síncope vasovagal
Es un síncope brusco con recuperación inmediata de la conciencia. Se da con fre-
cuencia en gente joven y sana. Se desencadena por estímulos concretos como el estrés,
calor o el dolor. El mecanismo fisiopatológico primario es una vasodilatación esplénica

y de los vasos de los miembros que, junto a una estimulación vagal que cursa con hipo-
tensión brusca y bradicardia, produce la pérdida de conciencia y caída al suelo. Hay cier-
tas circunstancias que lo pueden favorecer como son el cansancio, el ayuno, el calor o
una enfermedad debilitadora.
El síncope vasovagal comienza con unos síntomas prodrómicos consistentes en ma-
reo, náuseas, sudor y taquicardia. Bruscamente se desencadena la bradicardia, miosis y
pérdida de conciencia. El paciente cae al suelo recuperándose en pocos segundos. En la
exploración se observa una palidez y sudoración intensas objetivándose en el momento
una bradicardia, aunque después puede verse taquicardia refleja. No se requiere ningún
estudio complementario para llegar al diagnóstico ni tiene tratamiento específico.
Síncope ortostático
Se produce en gente joven y en ancianos. Puede estar favorecido por la medicación
hipotensora de tipo vasodilatadora (antagonistas del calcio, IECA, betabloqueantes) o por
una volemia relativamente disminuida, por la toma de diuréticos o por los estados de
anemia, hemorragia o deshidratación. Es muy frecuente que ocurra en personas norma-
les que estaban encamadas por una enfermedad. El ayuno, el alcohol, el embarazo, las
varices y la diabetes son factores que favorecen el desencadenamiento del síncope. Mu-
chas enfermedades sistémicas, como la diabetes mellitus, amiloidosis, sífilis, enfermedad
de Parkinson, el síndrome de Shy-Dragger, pueden producir neuropatía autonómica y
vasodilatación, causa directa del síncope ortostático o postural.
Se manifiesta justamente al incoporarse el paciente desde el decúbito al ortostatismo,
ocurriendo en enfermos o ancianos al levantarse de la cama.
En la exploración general se detectan signos vegetativos como sudoración y palidez o
taquicardia.
El diagnóstico se hace por la clínica comentada confirmándose el diagnóstico me-
diante el Tilt-test, que es la reducción de la tensión arterial en más de 20 mm de Hg des-
de la posición de decúbito a la de ortostatismo.
El tratamiento debe corregir la causa desencadenante, hidratando al paciente o cam-
biando la medicación responsable. En algunos pacientes con neuropatías autonómicas,
alcohólicos y diabéticos, se les debe aconsejar que se levanten despacio y en etapas de la
cama o del sillón.
El pronóstico varía con la enfermedad de base.
Síncope reflejo
Se produce en relación con un aumento de la presión intratorácica o abdominal por
una maniobra de Valsalva (tos persistente, micción o defecación) que disminuye el flujo
cerebral por aumento de la presión intracraneal y por disminución del gasto.
Otros síncopes reflejos pueden ser desencadenados por la estimulación del vago y del
glosofaríngeo por un cólico biliar, una perforación de viscera hueca, punción de visceras
intraabdominales, migraña o por un vértigo intenso.
Síncope cardiaco
Representa un 10 por 100 de todos los síncopes. En personas ancianas el síncope car-
diaco de repetición se asocia a una gran mortalidad. Las causas se dividen fundamental-
mente en arritmias con taqui o bradiarritmias (entrada en fibrilación auricular, bloqueo
AV, etc.) y causas obstructivas. La obstrucción puede encontrarse en el corazón izquier-
do (estenosis aórtica o mitral, miocardiopatía obstructiva) o en el derecho como en la
hipertensión pulmonar severa, el tromboembolismo pulmonar masivo o el mixoma au-
ricular, etc. También hay que tener en cuenta el posible fallo de una válvula protésica o
de un marcapasos. En gente joven hay que descartar malformaciones congénitas como
Pérdida de conciencia transitoria 221
la tetralogía de Fallot o síndrome de preexcitación. En ancianos el síncope puede ser la

manifestación inicial de un infarto agudo de miocardio.
En Urgencias se debe sospechar de todo aquel paciente de más de 65 años que pre-
sente un síncope, sobre todo si tiene anomalías ECG como bloqueos bifasciculares o tras-
tornos de la conducción.
Síncope metabólico
En general la causa más común de este síncope es la hipoglucemia. Hay que sospe-
charlo en todo paciente diabético en tratamiento con insulina o antidiabéticos orales. El
cuadro clínico suele ser de inquietud, agitación, mareo, obnubilación, sudoración y pér-
dida de conciencia.
La hipoxia también puede ser una causa de síncope. En algunos deportes como el
submarinismo puede desencadenarse un síncope hipóxico durante las apneas prolonga-
das.
La hiperventilación exagerada, como las que se producen durante una crisis de pá-
nico, puede producir una intensa hipocapnia con mareo y síncope.
Otros trastornos metabólicos o del equilibrio ácido-base están más relacionadas con
los síndromes confusionales o con las crisis epilépticas que con el síncope. El pronóstico
en general es bueno si se conoce la causa.
Síncope neurológico
Representado fundamentalmente por los accidentes cerebrovasculares isquémicos y
hemorrágicos y por las crisis convulsivas. Las manifestaciones clínicas nos permiten di-
ferenciarlo fácilmente del síncope no neurológico, dado que suele haber una focalidad
que nos orientará hacia un proceso del SNC. Las crisis convulsivas suelen ser más pro-
longadas quedando un estado poscrítico característico que permite diferenciarlo fácil-
mente. En cambio una isquemia cerebral transitoria puede confundirse con un síncope
si en el momento de la exploración física no se encuentran síntomas neurológicos.
Depende de la causa desencadenante del síncope; así, las causas cardiacas precisan
generalmente ingreso para el control de la enfermedad de base. Igualmente ocurre con
los síncopes de origen neurológico; la enfermedad de base es la que decide si se ingresa o
no al enfermo.
En realidad el problema surge cuando sin una causa clara, nos planteamos qué hacer
con el enfermo:
Si es mayor de 65 años, tiene factores de cardiopatía isquémica o son síncopes de re-
petición se deben monitorizar durante 12-24 h en Urgencias y valorar la colocación de
un Holter ambulatorio. Si no se demuestra nada, la mortalidad al año es menor de un 6
por 100 al transcurrir un año de producirse el síncope.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ellenbogen KA, Thames MD. Enfoque del paciente con síncope. En: Kelley WN (ed.). Medicina
interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993: 2556-2563.
2. Martín JB, Ruskin J. Desvanecimiento, síncope y convulsiones. En: Isselbacher KJ et al. (eds.).
Harrison, principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hül, 1994;
105-112.
3. López Merino V, García Civera R. Síncope cardiovascular. En: Rozman C. (ed.). Forreras. Me-
dicina interna. 13.a ed. Barcelona, Mosby-Doyma, 1995; 528-532.
26
CRISIS EPILÉPTICAS
Pablo Kessler Sáiz
INTRODUCCIÓN
Las crisis epilépticas son las manifestaciones clínicas desencadenadas por una descar-
ga neuronal brusca y desordenada. La epilepsia es un trastorno crónico que se caracteriza
por crisis recurrentes. En el 40 por 100 de las veces, el origen de las crisis no se llega a
determinar (idiopáticas) mientras que en el resto de ellas sí se puede determinar su origen
(metabólicas, infecciosas, traumáticas, degenerativas, tóxicas, vasculares, etc.).
Las crisis epilépticas consisten en episodios recortados en el tiempo de manifestacio-
nes neurológicas anormales de tipo motor, sensorial, psicológico con o sin pérdida de co-
nocimiento. Las crisis se clasifican según su forma de presentación en:
Crisis parciales
a) Simples (motoras, sensoriales, vegetativas, o mixtas).
b) Complejas (con alteración de la conciencia).
c) Con generalización secundaria: cualquiera de las anteriores que se generalizan.
Las crisis parciales se generan en un área determinada del cerebro, manifestándose
con unos síntomas focales que nos permiten localizarla topográficamente. Así, la desvia-
ción conjugada de los ojos, la enuresis o la contracción tónica de un brazo nos permiten
situarla en el lóbulo frontal. Las parestesias, el dolor, el vértigo o las alucinaciones so-
mestésicas son propias del lóbulo parietal. Las alucinaciones visuales o la distorsión de
los objetos y la desviación conjugada de los ojos son síntomas del lóbulo occipital. El ló-
bulo temporal produce automatismos bucolinguales, alucinaciones olfatorias, digestivas
o auditivas. Puede quedar una parálisis postictal, de minutos o incluso días de duración,
conocida como parálisis de Todd.
Cuando estas manifestaciones se acompañan de la alteración de la conciencia se co-
nocen como crisis parciales complejas. Son frecuentes los movimientos automáticos, con
disminución del nivel de conciencia, siendo en alguna ocasión capaces de andar sin rum-
bo, o incluso desplazarse sin ser en absoluto conscientes. El final de la crisis es gradual,
saliendo en un estado confusional.
Una crisis parcial simple o una compleja pueden evolucionar a una forma generali-
zada. Las formas parciales simples pueden generalizarse directamente o bien transfor-
marse primero en crisis parciales complejas.
Cuando un paciente con una crisis generalizada refiere haber experimentado un aura,
la crisis se considera como parcial secundariamente generalizada.
Crisis generalizadas
a) Ausencias o petit mal Suelen darse en personas por debajo de los 20 años. Suelen
comenzar en la infancia y desaparecen en la época adulta o evolucionan a otros
tipos de crisis. Se manifiestan como pérdida de conciencia, sin aura, de menos de
30 segundos de duración. El paciente interrumpe bruscamente la actividad que
esté llevando y comienza a realizar unos movimientos automáticos que afectan a
los párpados, boca o grupos musculares. En el EEG se demuestran complejos punta-
onda rítmicos a 3 Hz.
b) Crisis tonicoclónicas. Son las más típicas. Comienzan con una pérdida de cono-
cimiento seguido de una fase tónica con rigidez de todo el cuerpo, mordedura de
lengua, emisión de espuma por la boca y a veces en la emisión de un grito pro-
ducto de la contracción torácica y expulsión brusca del aire por la laringe contraí-
da. Es común la apnea y la cianosis.
Posteriormente aparecen unos movimientos clónicos rítmicos de todas las ex-
tremidades acompañados de una respiración estertorosa con hipersalivación. Fi-
nalmente el enfermo se relaja, despertando gradualmente. Puede quedar un esta-
do poscrítico de confusión y de focalidad neurológica que cede progresivamente a
lo largo de minutos u horas.
c) Crisis tónicas. Igual que la anterior, pero sin la fase clónica.
d) Crisis clónicas. Igual que la anterior, pero sin la fase tónica.
e) Crisis atónicas. Pérdida del tono corporal. La mayoría son muy breves, segundos
y no se preceden de aura ni se siguen de confusión poscríticas, aunque en ocasio-
nes sí de mioclonías.
f) Crisis mioclónicas. No suelen alterar el nivel de conciencia, excepto si son muy
prolongadas. Pueden ser focales o generalizadas.
Anamnesis y exploración
Los criterios diagnósticos en Urgencias se basan fundamentalmente en la historia clí-
nica. Es frecuente que cuando el enfermo llegue al Servicio de Urgencias la crisis haya
pasado y el paciente esté totalmente recuperado. Otras veces en cambio acude en un es-
tado confusional poscrítico. La anamnesis cuidadosa a los testigos o a la familia nos
orientará en el diagnóstico. Hay que hacer especialmente hincapié en:
1. Tipo de crisis. Algunas de ellas son más frecuentes en un grupo de edad o están
relacionadas con una enfermedad determinada (mioclonías, encefalopatías meta-
bólica o tóxica, crisis parciales, focalidad neurológica).
2. Presencia de aura. El aura es sinónimo de focalidad. Hay auras vegetativas como
epigastralgia, alteraciones olfativas, fenómenos de «ya lo viví», propias del lóbulo
temporal.
3. Descripción de la crisis. Es muy importante diferenciarlo de otras patologías afi-
nes, como del síncope o de una seudocrisis, etc. La información detallada de cómo
fue el episodio es quizás el aspecto más importante en el diagnóstico.
4. Estados poscríticos como la parálisis de Todd, o estados confusionales.
5. Antecedentes personales médicos y tóxicos.
La exploración durante los episodios intercríticos es habitualmente normal. Si el pa-
ciente se encuentra en estado poscrítico, la exploración neurológica no tiene valor, ya
que en estos estados se puede encontrar cualquier síntoma neurológico.
Crisis epilépticas 225
Además de la exploración neurológica hay que detenerse en la exploración general en

busca de signos de otras enfermedades o de traumatismos asociados.
1. Analítica. Es conveniente la realización de una analítica sistemática que nos per-
mita excluir causas metabólicas. Pero si la crisis dura escasos segundos es conveniente
retrasar la extracción de la sangre 30-60 minutos después de la crisis para paliar el efecto
inmediato de la crisis, como es la acidosis láctica y la leucocitosis por salir al torrente
sanguíneo el pool adherido a las paredes vasculares. Normalmente se hace un hemogra-
ma y una bioquímica de rutina que contemple la determinación de los electrólitos, cal-
cio, la glucosa, la creatinina y una gasometría arterial. Con ella se podría descartar una
anemia severa o una trombopenia en el seno de una cirrosis hepática o de una PTI que
permita sospechar sangrado en el SNC. Las alteraciones bioquímicas más esperables son
la hiponatremia, especialmente en el seno del SiADH, la hipoglucemia, la hipocalcemia,
la insuficiencia respiratoria grave y la insuficiencia renal.
2. Determinación de niveles de fármacos. En caso de que el paciente esté tomando
algún medicamento anticonvulsionante es necesario la determinación de los niveles del
mismo, para plantearse el tratamiento a posterior!. Es frecuente que la interacción con
otros medicamentos modifiquen los niveles del fármaco en cuestión.
3. Determinación de tóxicos. En caso de sospechar una intoxicación medicamentosa
se debe tomar muestras de sangre, jugo gástrico y orina para su procesamiento y deter-
minación de niveles.
4. ECG. Descartará arritmias o bloqueos AV que pudieran ser causa de bajo gasto y
de la crisis. Es más probable que las alteraciones del ritmo sean las responsables de un
síncope que de una crisis.
5. TC craneal. Es conveniente hacerlo en la primera crisis siempre que exista focali-
dad neurológica, en las crisis focales cuando tenga fiebre, en un paciente VIH, después
de un traumatismo, cuando no haya recuperación de la conciencia en las crisis recurren-
tes y en el estatus epiléptico. También se debe indicar en pacientes alcohólicos y en los
traumatismos. En los demás casos se puede remitir a la consulta de neurología para su
realización ambulatoria.
6. Punción lumbar. Se realizará siempre en el Servicio de Urgencias cuando se sos-
peche una hemorragia subaracnoidea, infección del SNC después de realizar una TC cra-
neal.
7. EEG. Rara vez es necesario en el Servicio de Urgencias, salvo en aquellos pacien-
tes con estado confusional de etiología no clara y se sospeche que dicho estado sea secun-
dario a un estatus epiléptico. En el 30 por 100 de las ocasiones es normal.
Diagnóstico diferencial
Se deben diferenciar las crisis epilépticas de aquellas otras entidades afines como los
casos de síncope, accidentes cerebrovasculares, crisis de hiperventilación, simulación o
estados disociativos de la personalidad. Una historia y exploración cuidadosa nos per-
mitirán en la mayoría de los casos llegar al diagnóstico. Hay casos extremadamente com-
plejos como ocurre en algún caso de seudoconvulsiones en donde la obtención de un
EEG nos ayudará a constatar la presencia real de una crisis.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
1. Mantener permeable la vía aérea. Introducir un tubo de Guedel si el paciente res-
pira espontáneamente con el fin de evitar la mordedura de la lengua y también para ga-
rantizar la permeabilidad de la vía. Dado que durante las crisis generalizadas se produce
una hipoxia severa, es conveniente administrar O2 a FiO2 altas (VM 35 por 100).
2. Coger una vía venosa. Hay que mantener la vía con un glucosado al 5 por 100. La
vía también nos será útil para la administración de medicación en caso
necesario.
3. Monitorización cardiaca o ECG. Sobre todo en crisis repetidas, nos permite des-
cartar arritmias.
4. Medicación inmediata. Se deben tratar todas aquellas crisis que duren más de
5 minutos o aquellas crisis recurrentes en las que no se haya recuperado el nivel de con-
ciencia. En estos casos se infunde por vía iv diacepam a dosis de 1 mg/min hasta máxi-
mo 20 mg. Hay que vigilar estrechamente la respiración ya que es frecuente la parada
respiratoria. En caso de producirse ésta, se comenzará la ventilación asistida con ambú y
se antagonizará el efecto depresor sobre el centro respiratorio con flumazenil. Inicial-
mente se administra 1 ampolla iv directa. Con esta medida lo usual es recobrar el ritmo
respiratorio en unos segundos sin que reaparezcan las crisis. En algún caso de crisis re-
fractarias al tratamiento puede ser útil mantener un goteo iv continuo de diacepam a
dosis de 2,5 a 5 mg/hora. Para ello se prepara una solución de 100 mg de diacepam
(10 amp) en 500 ce de suero glucosado al 5 por 100 (concentración de 1 mg en 5 ce) y se
comienza a 12-25 microgotas por minuto. En estos casos es muy importante vigilar es-
trechamente al paciente.
En la práctica una medida eficaz para cortar una crisis epiléptica es la lidocaína a una
dosis inicial de 1 mg/kg iv en bolo lento de un minuto. Nosotros la empleamos a veces
en todas aquellas situaciones en donde queremos evitar la utilización del diacepam en
pacientes con OCFA o cirróticos con un riesgo mayor de parada respiratoria. Si la crisis
no cede se puede adminsitrar otra dosis o comenzar con el diacepam.
Si las crisis persisten estaremos ante un estatus epiléptico y procederemos como se
describe más adelante.
5. Control de las crisis ulteriores
En casos de persistencia de las crisis epilépticas parciales o de tipo generalizados se
debe fenitoinizar:
Oral: 900 mg repartidos en 3 dosis separadas de 30 minutos a 2 horas entre sí (depen-
de de la tolerancia digestiva), y luego dar la dosis de mantenimiento diaria.
Iv: 18 mg/kg (900-1.000 mg) en 250 ce de suero salino isotónico a pasar en 30 min
(50 mg/min); en este caso hay que monitorizar ECG por el riesgo de arritmias y de hi-
potensión.
6. Descartar etiología de riesgo para la vida o para la integridad intelectual como
son
las siguientes:
a) Hipoglucemia. Si no se puede acceder a una determinación rápida de la glucemia
se administrará 1 amp (10 ce) de glucosa al 50 por 100 (glucosmon).
b) Hipoxia severa. Poner O2 a FiO2 altas ventimask (al 35 por 100 o más). Vigilar la
presencia de arritmias graves mediante la monitorización o el ECG.
c) En caso de sospecha de hipertensión intracraneal con posturas de descerebración
o decorticación intentar reducir la presión intracraneal con la administración de
200 ce de manitol al 20 por 100 más 1 ampolla de furosemida iv y de 12 mg de
dexametaxona iv en bolo intravenoso.
d) En las intoxicaciones hay que tener especialmente en cuenta los medicamentos que
tienen una toxicidad específica sobre el SNC como son los antidepresivos tricícli-
cos, el metanol, el alcohol etílico y los metales pesados.
e) Las infecciones del SN como meningitis o encefalitis son una de las causas de epi-
lepsia cuyo diagnóstico precoz puede salvar la vida (física o intelectual) del pacien-
te. Se debe realizar una punción lumbar sobre todo en caso de negatividad del es-
tudio realizado. Se discute si siempre es preceptivo realizar la punción lumbar
después del TAC o no. Pienso que en los casos de no existir focalidad neurológica,
la realización del TAC no debe retrasar la punción lumbar.
J) Finalmente hay que sospechar una eclampsia en toda mujer en el tercer trimestre
del embarazo. Ésta se da en una proporción de 1:200 embarazos y puede ser mor-
tal sin tratamiento. Hay que mantener la vida de la madre aunque el feto por lo
general también sobreviva. Se administra sulfato Mg a dosis de 3 gr iv lento en 15
minutos y se mantiene luego una perfusión de 1-2 g/hora. En caso de no contro-
larse las convulsiones se puede repetir la dosis de carga o asociar diacepam a dosis
de 1 mg/min hasta que cedan las crisis.
Prevención de las complicaciones

Las complicaciones más importantes que hay que evitar son la neumonía aspirativa,
la acidosis metabólica y los traumatismos. Para evitar la neumonía se debe colocar un
tubo orofaríngeo o de Guedel en todas las crisis recurrentes o en donde la conciencia esté
alterada. La sonda nasogástrica se pondrá en un periodo intercrítico. También se debe
dejar al paciente en dieta absoluta. En algunos casos refractarios puede ser necesaria la
intubación endotraqueal.
La acidosis láctica se debe a la hipoxia durante la crisis. Cuando ésta cede, la acidosis
remite y rara vez hay que tratarla. Sólo se debe tratar si el pH < 7.
Cuando un paciente tiene una crisis generalizada es frecuente que se muerda la len-
gua o que se golpee con los objetos que le rodean. No es infrecuente que se produzcan
lesiones y fracturas. Cuando comienza una crisis es conveniente introducir un tubo de
Guedel entre los dientes, así como alejar del paciente todo objeto potencialmente lesivo.
Tratamiento específico
Una vez que el paciente está estabilizado se debe comenzar en la Urgencia el trata-
miento específico de acuerdo con dos criterios: el etiológico y según el tipo de la crisis.
En este sentido se siguen los siguientes pasos:
1. Indicación de tratamiento anticonvulsivante a largo plazo
a) Dos o más crisis.
b) Una crisis que dure más de 5 minutos.
c) Estatus epiléptico.
Una crisis aislada no es subsidiaria de tratamiento farmacológico. No se suele tratar
a los alcohólicos o los síndromes de abstinencia, ya que por un lado éstas son aisladas y
sólo tienen relación puntual con el abuso de alcohol o con la abstinencia. Además estos
enfermos suelen abandonar la medicación anticonvulsivante al cabo del tiempo, elevan-
do el riesgo de nuevas crisis por suspensión de la medicación.
2. Elección del anticonvulsivante (Tabla 26.1)

En lo posible debería ser un neurólogo quien iniciara el tratamiento anticonvulsivan-
te, ya que obligará al paciente a seguirlo durante muchos años.
Se debe comenzar siempre con un solo fármaco. Los fármacos que deberían prescri-
birse en un Servicio de Urgencias deberían limitarse a la difenilhidantoína, al ácido val-
proico y a la carbamacepina. Los tres se indican prácticamente en todo tipo de crisis. La
carbamacepina es el de primera elección ya que tiene una buena tolerancia y poco poder
sedante. El ácido valproico es también bien tolerado pero puede provocar hepatotoxici-
dad grave, afortunadamente infrecuente. La difenilhidantoína ha sido muy utilizada en
Urgencias pero tiene muchos problemas adyacentes a largo plazo como son sedación,
acné,
hirsutismo, toxicidad hepática, hiperplasia gingival y un estrecho margen terapéutico.
Otros fármacos más modernos como la vigabatrina o la lamotrigina deberían dejarse
(su prescripción) en manos de un neurólogo, dado que no existe aún gran experiencia
con ellas.
Tabla 26.1. TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO

Difenilhidantoína Dosis ataque: 18 mg/kg en 10-20 mcg/ml. C. generalizadas.
Caps, de 100 mg. 500 ce de suero salino a C. parciales.
Amp. 250 mg. pasar en 30 min.
Dosis mantenimiento: 300
a 400 mg oral al día en
tres tomas.
Fenobarbital Ataque en estatus: 10 mg/ 15-40 mcg/ml. C. generales.
Comp. 100 mg y amp kg a razón de 100 mg/ C. parciales.
200 mg. min.
Mantenimiento: 100 a
300 mg al día en 1 sola
dosis.
Carbamacepina 20-30 mg/kg y día. 4-12 mcg/ml. C. parciales
Comp. 200 y 400 mg. 800-1.200mgen2o3 complejas.
De primera elección. dosis. C. generalizadas.
Comienzo gradual con
200mg/12h.
Valproato sódico 20-60 mg/kg día en 2 dosis. 50-100 mcg/ml. Ausencias
Comp. 200 y Comienzo con 15 mg/kg C. generalizadas.
500 mg. día e ir aumentando C. parciales.
5 mg/kg cada semana.
TRATAMIENTO DE SITUACIONES ESPECIALES
Estatus epiléptico
Se define como una sucesión de convulsiones que se repiten sin que haya recupera-
ción de la conciencia entre una y otra. El más peligroso es el estatus de crisis motoras
generalizadas, ya que de no tratarlo adecuadamente lleva a un deterioro neurológico per-
manente en poco tiempo.
1. Medidas generales (vía aérea, monitorización, vía venosa, analítica).
2. Infusión de 50 ce de suero glucosado al 50 por 100.
3. Tiamina 50 mg im y 50 mg iv si hay alcoholismo.
4. Diacepam 1 mg/min (hasta máximo de 20 mg) hasta el cese de las convulsiones.
Vigilar estrechamente el ritmo respiratorio. En caso de parada respiratoria proce-
der según RCP. Se puede antagonizar el efecto depresor sobre el centro respirato-
rio del diacepam con flumacenil, 1 amp iv, sin que por ello vuelvan las convulsio-
nes.
5. Comenzar con difenilhidantoína iv a dosis de 18 mg/kg en 250 ce de suero salino
isotónico a razón de 50 mg/min. Se debe monitorizar al paciente tanto ECG como
su tensión arterial por el riesgo de arritmias y de hipotensión. Este riesgo es bajo,
siendo por lo general una medicación bien tolerada.
6. Si persisten después de este punto, se preparará diacepam, 100 mg en 500 ml de
suero glucosado al 5 por 100, y se comenzará con una perfusión iv de 25 cc/hora
o bien fenobarbital a 100 mg/min hasta un máximo de 20 mg/kg.
7. Si persisten las crisis, entonces se debe anestesiar (UCI).
Convulsiones febriles
Aproximadamente del 3 al 5 por 100 de los niños tienen convulsiones febriles. Se
presentan usualmente entre los 6 meses y 5 años de edad. Tienen una predisposición ge-
nética y no dejan secuelas. Sólo se debe tratar el episodio aislado, pero no posteriormen-
te. Los factores de benignidad son los indicados en la Tabla 26.2.
Tabla 26.2. FACTORES DE BENIGNIDAD

EN LAS CONVULSIONES FEBRILES
1. Que duren menos de 5 minutos.
2. Crisis generalizadas simétricas.
3. Comienzo después del primer año.
4. El niño es neurológicamente normal durante y fuera de la crisis.
5. Inicio de las crisis dentro de las primeras 24 horas de la fiebre.
6. Antecedentes familiares de convulsiones febriles.
7. Que no sean recurrentes.
El tratamiento agudo de las crisis es:

1. Poner al niño en posición semiprona para evitar la aspiración.
2. Normalmente ceden espontáneamente antes de los 5 minutos. Pero si no lo hacen
o son recurrentes se debe tratar como cualquier caso.
3. Si en el minuto 10 las crisis prosiguen, asegurar la vía aérea, administrar O2, coger
una vía venosa, sacar analítica y niveles y monitorizar como en el adulto.
Primera crisis
El paciente que acude al hospital con una primera crisis precisa de todos los estudios
anteriormente indicados. Hay que hacer hincapié en buscar la causa precipitante, inda-
gar en los hábitos tóxicos (alcohol, cocaína, etc.) y en los antecedentes patológicos.
Se debe hacer un TC craneal en el Servicio de Urgencias siempre que exista focalidad
neurológica, sean crisis focales, tenga fiebre, sea un paciente VIH, después de un trau-
matismo o cuando no haya recuperación de la conciencia.
Otro aspecto a comentar es cuándo se debe comenzar con el tratamiento antiepilép-
tico. Se iniciará en el caso de que existan crisis repetidas, una alteración estructural del
sistema nervioso y en un paciente VIH. También en el caso de que el paciente esté ex-
puesto a situaciones de peligro (albañil en un andamio, conductor).
Siempre comenzar el tratamiento con un solo fármaco. Comenzar con carbamace-
pina si es joven o con fenitoína o carbamacepina en el resto.
Paciente con epilepsia conocida y con crisis repetidas (Fig. 26.1)

Es muy normal que un paciente epiléptico tenga una crisis convulsiva espontánea-
mente sin motivo aparente. Esto no tiene importancia. Cuando el paciente acude al hos-
pital, es porque las crisis se han hecho recurrentes o porque le ocurrió en la calle y fue
traído por la policía.
En cualquier caso se deben buscar las causas precipitantes como la ingesta de alcohol,
fiebre interrecurrente, abandono de la medicación o la no observancia de la dosis precisa.
Se deben sacar niveles séricos de la medicación antiepiléptica que esté tomando y ajustar
el tratamiento. Por lo general no se precisa realizar una TC ni una PL.
Valoración de la crisis dudosa

A veces nos quedamos con la duda de si fue realmente o no fue una crisis. En nuestra
experiencia, si se ha valorado correctamente un paciente y no existe otro motivo de in-
greso, el paciente puede ser dado de alta para estudio y valoración ambulatoria, sin tra-
tamiento antiepiléptico.
En los casos en que se sospeche una seudocrisis, además de la historia y de la explo-
ración, un EEG y/o una gasometría arterial pueden ser de utilidad. En la seudocrisis, el
EEG será normal y en la gasometría no se verá ni hipoxia ni acidosis.
Figura 26.1. Crisis en paciente epiléptico.
Crisis en alcohólico (Fig. 26.2)

Un paciente alcohólico puede tener una crisis por muchos motivos: ingesta de alco-
hol (como se sabe disminuye el umbral de descarga), abstinencia alcohólica o un hema-
toma subdural crónico. Por ello se deben extremar las precauciones con el fin de diag-
nosticar correctamente la crisis. Si la crisis es sólo por un síndrome de abstinencia o por
abuso etílico, el tratamiento es exclusivamente sintomático, no haciendo falta ningún
tratamiento antiepiléptico. Es importante recalcar que el alcohólico tiene más riesgo de
sufrir un traumatismo craneoencefálico y presenta crisis secundarias a un hematoma
subyacente.
Crisis en el paciente VIH
El paciente que comentamos se encuentra en un estadio avanzado (< 500 CD4), ya
que en el paciente VIH inmunocompetente el tratamiento es superponible a una persona
normal.
En el caso que nos ocupa estamos obligados a descartar meningitis criptocócica, to-
xoplasmosis cerebral, linfoma primario del sistema nervioso, abscesos múltiples, comple-
jo demencia-SIDA y leucoencefalopatía multifocal.
Por ello se debe realizar un estudio completo que incluya una punción lumbar con
tinción para criptolátex, así como un TC craneal.
Se debe comenzar siempre con un tratamiento anticonvulsivante.
1. Estatus epiléptico.
2. Convulsiones secundarias a infección.
Figura 26.2. Crisis en paciente alcohólico.
3. Eclampsia.
4. Convulsiones secundarias a hemorragias o tumor.
5. Convulsiones secundarias a hipoxia, hiponatremia, hipoglucemia, arritmias o to-
xicidad por drogas.
6. Convulsiones en el seno de un síndrome de abstinencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Stine RJ, Chudnofsky CR. Seizures. En: Mengert TJ, Eisenberg MS, Copass MK. A practical ap-
proach to emergency medicine. Boston Little Brown Company, 2.a ed. 1994; 807-813.
2. Scearce T. Seizures. En: Mengert TJ, Eisenberg MS, Copass MK. Handbook of emergency medi-
cine. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1996, 20: 766-777.
3. Cabeza Alvarez C. Crisis comiciales. En: Pérez Sempre A, Martínez Menéndez B. Manual de ur-
gencias neurológicas. Madrid, Ediciones Ergón, SA. 1993; 10:59-68.
27
SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO (DELIRIUM). DEMENCIA
Juan Ruiz Morales
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Introducción
Definimos como síndrome confusional agudo (delirium), también denominado psi-
cosis exógena y síndrome cerebral orgánico agudo, un cuadro neurológico de aparición
rápida, caracterizado por una alteración global y potencialmente reversible de funciones
superiores, incluyendo atención, alerta, contenido de la conciencia y comportamiento,
expresión de un daño cerebral orgánico. Aunque rara vez revela una lesión focal, en la
mayoría de las ocasiones supone una manifestación clínicamente inespecífica e histoló-
gicamente inaparente de algún trastorno neuroquímico difuso no determinado, desen-
cadenado por patologías sistémicas o neurológicas diversas (Tabla 27.1). Factores predis-
ponentes se consideran una edad superior a los 60 años, lesión cerebral previa (incluida
demencia), inmovilización, entorno no familiar y deprivación sensorial o falta de sueño.
Hasta un 10 por 100 de los pacientes ingresados en un hospital desarrollan un deli-
rium en algún momento del ingreso, alcanzando tasas entre el 30-50 por 100 en series
geriátricas. La mortalidad de ancianos hospitalizados con un delirium se cifra en un 25
por 100, obligando a un rápido diagnóstico y tratamiento.
Valoración del paciente

El proceso diagnóstico de un posible delirium consta de tres fases (Fig. 27.1):
Diagnóstico sindrómico
Las manifestaciones clínicas varían de manera característica en distintos momentos
evolutivos y de acuerdo con la personalidad del paciente. No obstante, un amplio grupo
de alteraciones típicas recogidas en la anamnesis realizada al paciente y familiares, junto
a su confirmación exploratoria, permiten el diagnóstico certero:
1. Nivel de conciencia (alertamiento). Indica el estado de vigilancia y reactividad cor-
tical ante estímulos del entorno. Puede ser normal, disminuido (hipoalerta) o aumentado
(hiperalerta), y fluctuar de uno a otro a lo largo del proceso, resultado de la activación de
una corteza cerebral receptiva por el sistema reticular activador ascendente. Existe una
gradación continua entre delirium-coma, si los factores causales no son controlados.
233
Tabla 27.1. CAUSAS FRECUENTES DE DELIRIUM

Neurológicas
Meningo-encefalitis. Estatus no-convulsivo.
Traumatismo craneal. Estado postcrítico.
Hidrocefalia aguda. Ictus cerebrovascular.
Multi-infarto cerebral. Tumor intracraneal.
Absceso cerebral. Hematoma subdural.
Hemorragia subaracnoidea. Migraña basilar.
Meningitis carcinomatosa.
Sistémicas
Infecciones: sepsis, neumonía, endocarditis bacteriana, fiebre tifoidea, infección urinaria, etc.
Alteraciones hidroelectroliticas: deshidratación, hipo-/hipercalcemia, hipo-/hipernatremia, aci-
dosis/alcalosis severa.
Endocrinopatías: cetoacidosis/situación hiperosmolar diabéticas, hipo/hiperfunción tiroideas, hipo/
hiperfunción suprarrenal, panhipopituitarismo, hipo/hiperparatiroidismo.
Metabolopatías: hipoxia, hipercapnia, uremia, fallo hepático, hipoglucemia yatrógena o sinto-
mática, porfiria, hipo/hipertermia.
Carencial: déficit de vitamina Bi2, fólico, tiamina (Wernicke), nicotinamida (pelagra).
Enfermedad cardiovascular: shock, bajo gasto (infarto de miocardio agudo, arritmias, etc.), en-
cefalopatía hipertensiva, vasculitis sistémica (LED, etc.).
Tóxicos: intoxicación aguda/deprivación etílicas, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos,
anticolinérgicos, anticomiciales, metales pesados (litio, bismuto, etc.), drogas ilícitas (opiá-
ceos, anfetaminas, LSD, etc.), tóxicos industriales (insecticidas organofosforados, monóxido
de carbono, etc.), cistostáticos, corticoides, digitálicos, anti-H2, antiparkinsonianos, etc.
Hematológicas: síndromes de hiperviscosidad, PTT, etc.
A menudo se observan trastornos en los ciclos de vigilia/sueño con somnolencia diur-

na e insomnio nocturno.
2. Atención. Alterada siempre, se considera hallazgo esencial. Explorada en la clínica
con pruebas como:
a) Sustracción de sietes: a partir de 100 (100, 93, 86, 79...).
b) Repetición inmediata de series de 6-7 números.
c) Levantar la mano cada vez que el explorador dice la letra A en una serie: m, x, s,
A, b, A, A, n, d, A...
Asimismo es patente la dificultad para dirigir la atención hacia tareas cambiantes.
3. Memoria. Afectadas en mayor grado la inmediata (atención precaria) y la reciente.
Esta última puede explorarse solicitando al paciente que recuerde el nombre de tres ob-
jetos a los 5 minutos (p. ej., casa, perro y árbol), alimentos ingeridos en comidas previas,
visitas recibidas, etc. Esencialmente hay un trastorno de memoria anterógrada (capaci-
dad para formar nuevos registros), preservándose en cierta medida hasta etapas avanza-
das la memoria lejana. Con frecuencia aparece confabulación, como un intento de relle-
nar las lagunas de memoria reciente por parte del paciente.
4. Orientación. Característica es la desorientación temporal (año, mes, día de sema-
na, hora aproximada, etc.) inicial, seguida por desorientación en espacio y persona, por
este orden, si el cuadro progresa.
5. Percepción. Distorsionada, comprometiendo en especial la información visual.
Pueden aparecer alteraciones en la percepción de formas o tamaños (macropsias o mi-
cropsias) de objetos, percepciones sin objeto real (alucinaciones) o identificaciones erró-
neas de objetos reales (ilusiones). Frecuentes en delirium con estados de hiperalerta y agi-
tación: deprivación de drogas (hipnóticos y ansiolíticos) o alcohol y algunas intoxicaciones
(anticolinérgicos).
6. Pensamiento. Las alteraciones de atención, vigilancia, memoria y orientación con-
dicionan un pensamiento incoherente, disperso, reiterativo, tangencial y carente de una
Síndrome confusional agudo (delirium). Demencia 235
Figura 27.1. Algoritmo diagnóstico en un paciente con alteración de funciones corticales.
secuencia lógica. La disfunción global no permite verificar el compromiso de otras fun-

ciones corticales más focalizadas (lenguaje, praxias, etc.).
7. Comportamiento y estado afectivo. Son frecuentes los trastornos de ámbito emo-
cional (ansiedad, tristeza, irritabilidad, temor, suspicacia, etc.), que generan errores diag-
nósticos con cuadros psiquiátricos y condicionan comportamientos anómalos: agresivi-
dad, llanto, mutismo, hipo- o hiperactividad, etc.
8. Alteraciones vegetativas. Prominentes en delirium con estados de hiperalerta/hi-
peractividad (d. tremens, etc.). Aparecen taquicardia, sudoración, hipertermia, midriasis
o hiperventilación.
Diagnóstico etiológico
Esencial hacerlo con rapidez para, corregido el factor desencadenante, limitar la mor-
bimortalidad. A veces no se identifica el factor causal o el origen es multifactorial (ancia-
no demente con fiebre, etc.). La aproximación diagnóstica incluirá:
Tabla 27.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A REALIZAR

EN DELIRIUM
Determinaciones básicas iniciales
Hemograma, glucemia (dextrostix inmediato), creatinina, iones séricos (sodio, potasio y cal-
cio), gasometría arterial, perfil hepático, Rx de tórax, EKG.
Determinaciones de segunda línea (dirigidas)

Cultivos microbiológicos (sangre, orina, esputo, etc.), estudios toxicológicos, hormonas tiroi-
deas, amoniemia, perfil enzimático cardiaco, estudios serológicos microbiológicos (HIV, lúes,
tifus, brúcela, etc.), porfirinas urinarias, estudio de coagulación, cuantificación de vitami-
na Bl2 y ácido fólico séricos, EEG, punción lumbar, TAC craneal, etc.
1. Anamnesis. Recabar la máxima información posible del paciente y, sobre todo,

familiares o acompañantes. Interesa la situación basal (autónomo, dependiente, etc.), pa-
tologías previas, hábitos tóxicos, cronología del proceso, medicaciones habituales, etc.
2. Exploración. La exploración sistémica y neurológica minuciosa aportará datos clave.
Puede orientar hacia una patología visceral concreta: hepatopatía, cardiopatía, endocri-
nopatía, etc. Temblor prominente aparece en síndromes de deprivación (alcohol, barbi-
túricos, benzodiacepinas, etc.) y algunos tóxicos (antidepresivos tricíclicos, teofilina,
mercurio, etc.). Mioclonías y asterixis, aunque no específicas, sugieren una encefalopatía
metabólica: hepática, urémica, hipercápnica, etc. La exploración neurológica detectará
posibles signos focales, síndrome meníngeo, hipertensión intracraneal, automatismos o
clonías focales, etc., condicionando las exploraciones complementarias pertinentes.
3. Exploraciones complementarias. Algunas se realizarán en todos los pacientes de
forma inmediata; otras vienen dictadas por la sospecha diagnóstica o la ampliación del
estudio cuando la etiología no es evidente (Tabla 27.2). El EEG es diagnóstico en estatus
no convulsivos y apoya una encefalitis herpética en el contexto clínico apropiado. Fre-
cuentemente muestra un ritmo lento generalizado; es normal, con exceso de actividad
rápida, en síndromes por deprivación de alcohol y ansiolíticos-hipnóticos. Ondas trifási-
cas son típicas (no específicas) de afectación metabólica.
Distintas entidades nosológicas pueden plantear dudas diagnósticas:
1. Demencia (Tabla 27.3). Difícil, en ocasiones, por información deficiente. Ambas
pueden coexistir, porque los pacientes dementes son proclives a desarrollar un delirium
por procesos banales intercurrentes o yatrogenia.
2. Trastornos psiquiátricos. Cuadros psicóticos agudos, distímicos o disociativos en-
trañan dificultades diagnósticas ocasionales. En general, nivel de conciencia, memoria y
orientación son normales en problemas psicógenos, y el EEG no muestra anomalías.
Tabla 27.3. CRITERIOS DIFERENCIALES ENTRE DELIRIUM Y DEMENCIA

DEMENCIA DELIRIUM
Inicio Lento: meses-años. Agudo: horas-días.
Duración Meses-años. Días-semanas.
Atención Conservada (inicial). Alterada.
Nivel de conciencia Normal. Alterado.
Reversibilidad Infrecuente. Factible.
Tratamiento
Consideraremos dos aspectos:
Medidas generales
Iniciarlas tan pronto como se efectúe el diagnóstico sindrómico:
1. Asegurar estabilidad hemodinámica y ventilación.
2. Extraer analítica básica y dejar vía venosa.
3. Hidratación adecuada.
4. Sonda vesical y/o nasogástrica si indicadas.
5. Corregir las alteraciones significativas de la temperatura corporal.
6. Suspender toda medicación agravante o desencadenante potencial de delirium.
1. Mantener iluminación nocturna y ambiente familiar para reducir agitación y alu-
cinaciones.
8. Protección del paciente y personas del entorno: barras laterales de cama, restric-
ción física si hay agitación extrema, etc.
9. Tiamina parenteral: 1 amp. de 100 mg im. Aconsejable, como profilaxis de la en-
cefalopatía de Wernicke, en todo paciente con delirium de causa no obvia, antes de
infundir sueros glucosados. Imperativo si hay sospecha de alcoholismo, malnutrición o
hiperemesis.
10. Control de la agitación suficiente para evitar autolesiones o agresiones del pa-
ciente:
a) Haloperidol. Droga de elección en la mayoría de los pacientes con delirium. Evi-
tar su uso en casos por deprivación de alcohol o benzodiacepinas, toxicidad por
anticolinérgicos o fallo hepático. Sedación rápida: haloperidol, 5-10 mg (1-2 amp)
im o iv lenta. Pueden precisarse hasta 30 mg en casos de agitación extrema o dosis
repetidas de 2-5 mg/hora, según respuesta. Sedación sostenida: haloperidol gotas
(1 gota = 0,1 mg), entre 1,5-30 mg/día vo, repartido en 3-6 dosis, hasta un máxi-
mo de 60 mg/día.
b) Benzodiacepinas. Primera elección en delirium por deprivación de alcohol y ben-
zodiacepinas, porfiria o insuficiencia hepática. Diacepam, 5-10 mg/6-8 horas vo
durante 2-3 días y descenso gradual en una semana. Perfusión iv de clometiazol o
tiapride, en pautas convencionales, son alternativas iniciales adecuadas para deli-
rium tremens con importante agitación.
Tratamiento etiológico
Dirigido a corregir el factor desencadenante (no siempre discernible).
Pronóstico y criterios de ingresos

El delirium constituye una emergencia médica. Potencialmente reversible, depen-
diendo de la causa y grado de lesión ocasionado con anterioridad a la actuación médica.
Indicado el ingreso en todos los casos, salvo aquellos con desencadenante obvio y reso-
lución rápida en Urgencias (hipoglucemia yatrógena, etc.).
DEMENCIA
Introducción
Síndrome cerebral orgánico adquirido, caracterizado por un deterioro mental persis-
tente, afectando memoria y otras funciones cognitivas sin alteración del nivel de con-
ciencia, que provoca una incapacidad funcional social y/o laboral significativa con res-
pecto a niveles previos.
Síndrome cerebral
Múltiples etiologías posibles.
Orgánico
Lesión demostrable mediante pruebas y/o estudio histológico. Excluye cuadros psi-
quiátricos.
Adquirido
Descarta retraso psicomotor congénito.
Global
Compromete varias áreas cognitivas.
Nivel de conciencia preservado
Diferencia esencial con un delirium. Demencias avanzadas o complicadas por pro-
cesos intercurrentes pueden presentarse como un cuadro confusional, imposibilitando el
diagnóstico definitivo si carecemos de datos evolutivos precisos.
Incapacidad funcional significativa sociolaboral respecto a niveles previos

No incluiría grados leves de deterioro, no invalidantes (trastorno «benigno» de me-
moria senil). Cada paciente sólo puede ser comparado consigo mismo (capacidades pre-
vias) al evaluar su deterioro.
Las demencias constituyen un problema socioeconómico creciente de primer orden
en los países desarrollados.

El protocolo diagnóstico de un paciente con sospecha de demencia consta de tres
fases:
Diagnóstico sindrómico
Puramente clínico, cuando se cumplen las condiciones enunciadas en el apartado an-
terior. Requisito esencial es una historia clínica detallada:
1. Anamnesis. Indagar las dificultades en varias áreas cognitivas: memoria, lenguaje,
orientación visuoespacial, praxis, juicio, etc. Recoger datos de la vida diaria como la po-
sibilidad de salir solo a la calle y efectuar compras, realizar cambios de moneda o llevar
la contabilidad doméstica, problemas al cocinar o desarrollar el trabajo habitual, parti-
cipación en conversaciones o juegos (cartas, etc.), interés por la lectura y actividades de
ocio, cuidado personal (aseo, vestido, etc.), control esfinteriano... Preguntar sobre posi-
bles antecedentes familiares y tiempo de evolución de la demencia. Demencias agudas o
subagudas sugieren diagnósticos alternativos a la enfermedad de Alzheimer. Lesiones
vasculares, neuroinfecciones, drogas o trastornos metabólicos pueden condicionar una
demencia aguda; procesos expansivos, hidrocefalias y la enfermedad de Jacob-Creutz-
feldt se asocian a una demencia subaguda.
2. Exploración. Sistémica y neurológica completas, buscando posibles signos focales
(paresias, alteración de reflejos, defectos sensoriales, etc.), movimientos anormales, afec-
tación extrapiramidal o cerebelosa, trastornos de la marcha y vegetativos (hipotensión
ortostática, etc.).
La exploración de funciones corticales será minuciosa, pero adaptada al nivel socio-
cultural del paciente. Un grupo de escalas y tests breves (Mini-Mental State Examina-
tion, escala de capacidad funcional de Blessed, etc.) se han difundido y mostrado su uti-
lidad para estudios amplios de población. Aunque permiten cuantificar el deterioro y
evaluar su progresión, resultan insuficientes ante un paciente concreto, y factores como
edad, raza o nivel cultural destorsionan los resultados.
Pueden plantearse dudas con diversas entidades clínicas:
1. Delirium. Comentado con anterioridad.
2. Seudodemencia depresiva. Difícil distinción en casos límite, obligando a un tra-
tamiento de prueba con antidepresivos, que será eficaz en los pacientes psicóticos, y no
beneficia, o incluso empeora, al paciente demente. Por otra parte, un síndrome depresivo
puede ser la manifestación inicial única de una enfermedad de Alzheimer o acompaña
al resto de la semiología característica en un tercio de los casos. En general, el seudode-
mente se mostrará inatento, bradipsíquico, mutista, responde con estereotipias («no sé»,
«no me acuerdo») y el inicio pudo ser agudo. Es posible la existencia de cuadros previos
similares con remisión interepisodios, los rendimientos fluctúan en exploraciones seria-
das, y no es patente un síndrome afaso-apracto-agnósico si colabora. Ocasionalmente
ayudan tests diseñados para detectar y cifrar la semiología depresiva (Hamilton, Beck).
3. Proceso neuralógico focal. Confusión posible con pacientes afásicos, síndromes
frontales, etc. No hay deterioro cognitivo global, sino monofocal, y suelen entrañar me-
nor discapacidad.
4. Trastorno «benigno» de memoria senil. Aparece una alteración casi exclusiva de
memoria reciente, poco invalidante. Considerados sujetos de riesgo, con frecuencia
desarrollan deterioro progresivo en estudios seriados.
Diagnóstico etiológico
La historia clínica junto a las pruebas complementarias (Tabla 27.4) permiten una
aproximación diagnóstica y detectar las denominadas demencias tratables (10-15 por 100
de todas las demencias). Entre estas últimas se encuentran demencias relacionadas con
procesos intracraneales (neoplasias, hidrocefalias, hematoma subdural crónico, etc.), ca-
renciales (déficit de vitamina B,2, pelagra), metabolopatías (hipotiroidismo, enfermedad
de Wilson, degeneración hepatocerebral crónica adquirida, etc.), tóxicas (fármacos, di-
solventes, etc.) o infecciones crónicas (borrelia, sífilis, etc.). Demencias asociadas a enfer-
medades degenerativas se diagnostican por sus peculiaridades clínicas, datos comple-
mentarios y estudios histológicos o genéticos, perteneciendo de pleno al campo del
neurólogo: enfermedad de Pick, corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva...
Dos etiologías explican la mayor parte de las demencias:
1. Enfermedad de Alzheimer (demencias degenerativas). Supone entre un 50-80 por
100 de las demencias. Existe una aparente predisposición genética ligada a una apolipo-
proteína E (APOE) hemática específica. El diagnóstico de certeza («enfermedad de Alz-
heimer definida», según los criterios de la NINCDS-ADRDA) sólo puede establecerse en
Tabla 27.4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN DEMENCIAS

Básicas (obligadas)
Hemograma, VSG, bioquímica general (glucemia, iones, creatinina, perfil hepático), hormo-
nas tiroideas, orina elemental, vitamina B12 sérica, serología luética y TAC craneal.
Opcionales (según contexto)

ECG, EEG, RM craneal, SPECT, serología VIH, punción lumbar, EMG, biopsia cere-
bral, etc.
la actualidad con soporte anatomopatológico (biopsia o necropsia). El diagnóstico de

«enfermedad de Alzheimer probable» tiene una Habilidad de un 80-85 por 100, si se
cumplen los siguientes criterios estrictamente clínicos:
a) Deterioro de memoria y, al menos, otra área cognitiva.
b) Inicio insidioso y curso progresivo.
c) Nivel de conciencia preservado.
d) Exclusión de otras posibles causas.
2. Demencia vascular. Grandes lesiones únicas o el efecto acumulativo de múltiples

pequeños infartos ocasionan entre el 5-10 por 100 de todas las demencias. Detectable
cuando se pierde un volumen cerebral suficiente o exponente de pequeñas lesiones estra-
tégicamente situadas. Existen escalas isquémicas (Hachinski, Rosen, etc.) que cuantifican
el riesgo y apoyan el diagnóstico clínico. Criterios sugerentes de demencia vascular son:
inicio brusco, curso escalonado, distribución salpicada de alteraciones, signos/síntomas
focales, incontinencia emocional, síndrome seudobulbar en etapas avanzadas, historia de
episodios vasculares previos (ictus, RIND o TÍA), presencia de factores de riesgo vascular
(hipertensión arterial, diabetes, fibrilación auricular, etc.) y hallazgos en los estudios de
neuroimagen (TAC o RM).
3. Demencias mixtas. Asociación de una enfermedad de Alzheimer con una demen-
cia vascular. Presentan características intermedias y suponen en torno al 10 por 100 de
las demencias.
Tratamiento
1. Tratamiento etiológico. Idóneo en demencias tratables, posibilitando su reversibi-
lidad.
2. Tratamiento sintomático. Único factible en la mayor parte de las demencias. La
especial susceptibilidad del demente a desarrollar un delirium tóxico obliga a utilizar los
psicotropos (neurolépticos, benzodiacepinas, etc.) en dosis reducidas, para controlar ma-
nifestaciones como agresividad, agitación, insomnio, etc.
3. Tratamiento inmediato de procesos intercurrentes. Junto a los cuidados generales
de un paciente crónico, permite aumentar la cantidad y calidad de vida del enfermo.
Pronóstico y criterios de ingreso

El pronóstico depende de la etiología, esencialmente. Conviene ingresar para estudio
acelerado a toda demencia aguda o subaguda, por cuanto en este grupo es más probable
descubrir causas tratables. Mantener, no obstante, cierto grado de suspicacia sobre las in-
formaciones evolutivas, fruto de una actitud poco observadora o interesada por parte de
los familiares.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lipowski ZJ. Delirium: Acule confusional States. New York, Oxford University Press, 1990.
2. Taylor D, Lewis S. Delirium. J Neurol Neumsurg Psych 1993; 56:742-751.
3. Corey-Bloom J, Thal LJ y otros. Diagnosis and evaluation of dementia. Neurol 1995; -#5.211-218.
4. López-Pousa S (ed.). Actualización en demencias. Barcelona, Prous, S. S., 1995.
28
COMA
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Se estima que alrededor del 3 por 100 de las admisiones hospitalarias se deben a las
diversas alteraciones en la conciencia. El coma es el estado parecido al sueño en que el
paciente no despierta. Pueden existir movimientos reflejos sin propósito como los de re-
tirada al dolor o los de descerebración o de decorticación. Se debe diferenciar de otras
alteraciones de la conciencia afines como:
1. Estado vegetativo persistente o estado apático. El sujeto tiene intacto el tronco,
conservando el estado de la vigilia pero no las funciones cognoscitivas. Esto se
produce en el daño bihemisférico o posanóxico. Es el también llamado mutismo
aquinético.
2. Síndrome del enclaustramiento o locked-in. En este síndrome existe una lesión de
las fibras motoras piramidales y de los pares craneales bajos por afectación del
tronco cerebral, cursando con cuadriplejía, pudiendo solamente mover los ojos.
Conservan la vigilia y la conciencia.
3. Demencia. Deterioro mental progresivo.
4. Muerte cerebral. Pérdida irreversible de todas las funciones corticales y subcorti-
cales.
5. Simulación. Habitualmente el paciente conserva el tono motor y se opone a la
apertura ocular «signo de la persiana». La respuesta al dolor se hace mediante mo-
vimientos abigarrados. Los reflejos oculovestibulares están conservados.
El coma se produce por tres mecanismos diferentes:
1. Lesiones supratentoriales (30-50 por 100) que comprimen el tronco o el diencé-
falo mediante una hipertensión intracraneal o mediante un desplazamiento del
hemisferio cerebral sobre la línea media.
2. Lesión subtentorial (10-15 por 100). Son las lesiones de fosa posterior que com-
primen el tronco y la formación reticular ascendente.
3. Lesiones difusas (50-65 por 100), tóxicas o metabólicas.
Como en cualquier patología, la obtención de una buena historia clínica es muy im-
portante, debiéndose hacer hincapié en los siguientes puntos.
Tabla 28.1. ETIOLOGÍA DEL COMA

SUPRATENTORIAL SUBTENTORIAL DIFUSAS
Hematoma intracerebral. ACVA vertebrobasilar. Tóxicos.
Hematoma episubdural. Hematoma pontino. Encefalopatía anóxica.
Hematoma intrahipofisario. Hematoma cerebeloso. Hipo-hiperglucemia, uremia,
hiponatremia, hipercalce-
mia, Adisson, hipercapnia.
Trauma craneoencefálico. Tumor. Meningitis, encefalitis.
ACVA grave. Absceso. Hemorragia subaracnoidea.
Tumor primario o MTS. Migraña basilar. Postictal.
Absceso cerebral. Hipotermia.
Anamnesis
Se realiza a la familia y a los testigos. Los aspectos más importantes que hay que va-
lorar son dos: el primero es preguntar a los familiares o testigos acerca de los anteceden-
tes patológicos del enfermo: existencia de crisis epilépticas, diabetes mellitus, hábitos tó-
xicos (ADVP) o la toma de medicación sedante. El segundo aspecto a tener en cuenta es
preguntar cómo se desarrolló el coma; si tuvo un comienzo súbito o gradual o si hubo
otros síntomas acompañantes como cefalea súbita e intensa (hemorragia subaracnoidea),
fiebre (sepsis, meningitis, encefalitis, hipertermia maligna), así como conocer cualquier
otra circunstancia.
Exploración
Lo primero es realizar una exploración general incluyendo la toma de la tensión ar-

terial, el pulso y la temperatura. Una hipertermia indicaría una infección, una hemorra-
gia subaracnoidea o un hipertiroidismo. La hipotermia puede ser secundaria a una ex-
posición prolongada al frío, a un coma mixedematoso, o a una intoxicación por
barbitúricos, sedantes o alcohol. Se deben buscar puntos de punción venosa en un ADVP,
una púrpura meningococemia de una meningitis o las petequias de una endocarditis, etc.
Hay que observar también signos de traumatismo craneoencefálico y signos meníngeos.
En el tórax hay que valorar los soplos o las arritmias que podrían ser responsables de
embolismos cerebrales (fibrilación auricular). En el abdomen hay que buscar signos de
hepatopatía crónica que sugieran encefalopatía hepática.
Exploración neurológica
1. Nivel de conciencia
Es bueno describir con palabras llanas la situación clínica de la conciencia: no res-
ponde a órdenes verbales, está estuporoso, localiza estímulos dolorosos, etc., aunque clá-
sicamente se diferencian en cuatro grados de coma o bien la escala de Glasgow en el coma
traumático. En medicina es más útil describir lo que pasa diferenciándolo en cuatro gra-
dos:
Coma I Coma vigil, estuporoso.

Coma II No despierta, localiza dolor, reflejos presentes.
Coma III Abolición de reflejos, alteraciones vegetativas, no localiza.
Coma IV Coma sobrepasado (sólo en UVI), sin respiración espontánea e hipotermia.
Coma 243
2. Ojos (Fig. 28.1)

a) Fondo de ojo: hemorragia subaracnoidea, retinopatía diabética, papiledema.
b) Motilidad ocular intrínseca (MOI):
Miosis reactivas Coma metabólico, lesión diencefálica.

Miosis fija Origen protuberencial, como narcótico.
Midriasis, fijas, hippus Lesión tectal, encefalopatía anóxica.
Midriasis reactivas Simpaticomiméticos.
Medias y fijas Origen mesencefálico.
Asimétrica, dilatada, fija Herniación del uncus.
c) Motilidad ocular extrínseca (MOE) (Fig. 28.2)

Es el punto más importante en la evaluación del coma. Con esta exploración se va-
lora la integridad del tronco cerebral. Se explora con tres maniobras:
• En reposo:
Metabólico, tóxico Mirada al frente. Existen movimientos erráticos lentos horizontales y

conjugados y que además no se pueden simular.
Su presencia descarta el coma psicógeno.
Estructural 1. Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos). Caracterizados por
una primera fase rápida hacia abajo, una segunda fase de reposo y
una tercera fase de ascensión rápida. Indican una lesión de tronco ce-
rebral.
2. Estrabismo de un ojo: indica una afectación de un par craneal (el ter-
cer par produce estrabismo divergente ipsilateral).
3. Desviación de la mirada conjugada.
Figura 28.1. Pupilas y respiración según nivel lesionado.
Figura 28.2. Reflejos oculocefálicos. (Tomado de: Kravis TC, Warnel CG. Urgencias médicas. Bar-
celona. Salvat. 1984, pág. 564.)
• Maniobras oculocefálicas:
Al girar la cabeza con los ojos abiertos, con un paciente en coma, la mirada conju-
gada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto
contralateral.
Este movimiento indica la indemnidad del tronco cerebral. Cuando no aparece, indi-
ca una lesión de tronco cerebral o bien un coma tóxico-metabólico severo.
• Maniobras oculovestibulares:
Antes de realizar estas maniobras se debe comprobar la integridad del tímpano y la
ausencia de tapones en el conducto auditivo externo. Se instilan 50 ml de agua helada en
el conducto auditivo que, al inhibir el laberinto, provocará un nistagmus horizontal con
una fase lenta (tónica) hacia el oído irrigado (inhibido), seguida de una fase rápida al lado
contrario (estimulación del lóbulo frontal contralateral).
La fase rápida aparece sólo si hubo una fase lenta y si el individuo está despierto. En
cambio, si hay coma profundo o existe una lesión hemisférica ipsilateral, esta fase no
existirá.
La fase lenta requiere en cambio la integridad del tronco. Su ausencia indica una le-
sión mesencefálica o protuberencial. Su presencia indica un coma metabólico.
1. Respuesta normal. Coma metabólico superficial o funcional.

2. Ausencia de nistagnus y desviación tónica Coma metabólico con integridad de tronco,
ipsilateral de la mirada.
3. No hay respuesta. Lesión severa de tronco.
Coma muy profundo.
4. Desviación unilateral hacia el lado irrigado. Oftalmoplejía intranuclear o lesión del fascí-
culo longitudinal medio.
Coma 245
3. Otros reflejos
La presencia de alteraciones en los pares craneales, sobre todo del reflejo corneal
(V y VII pares) y facial indican coma estructural en contraposición al tóxico y metabó-
lico, que no suele tener focalidad neurológica.
4. Sistema motor
En un paciente en coma se explora la simetría en los movimientos espontáneos y de-
sencadenados por el dolor, el tono y los reflejos.
En general se puede encontrar lo siguiente:
Flacidez generalizada. Afectación del tronco o coma metabólico profundo.
Hipertonía generalizada. Coma metabólico.
Mioclonias. Coma tóxico-metabólico.
Movimientos simétricos espontáneos o al dolor. Coma tóxico-metabólico.
Asimetría. Generalmente coma estructural. También se ve en la hipoglucemia y en
los estados postcríticos.
Reflejo de decorticación (flexión MMSS, extensión MMII). Lesión hemisférica.
Reflejo de descerebración (extensión de todos los miembros). Lesión del tronco.
Los ROT, signo de Babinski y otros datos pueden ayudar en la valoración diagnós-
tica.
5. Respiración
Es dudosa su eficacia diagnóstica ya que ciertas alteraciones tóxicas o metabólicas
pueden también dar unos patrones respiratorios parecidos.
Cheynes-Stokes. Diencefálico o bihemisférico. Encefalopatía anóxica.
Hiperventílación. Protuberancia, mesencéfalo, acidosis metabólica.
Atóxica. Bulbar.
Están dirigidas a buscar la causa del coma. Se debe descartar con ellas las causas ge-
nerales y sistémicas, como hipercapnia, hipoxia, hipo y hipernatremia, hipercalcemia e
hipoglucemia, por lo que se debe solicitar a todo enfermo un hemograma, elemental de
orina y bioquímica básica (glucosa, Na+, K+, creatinina, Ca++, reducción perfil hepático
y CPK). La gasometría arterial basal es necesaria para valorar los trastornos ácido-base
y la función respiratoria. En los casos dudosos es necesario sacar un estudio toxicológico
de la sangre, orina y jugo gástrico, que, aunque no nos ayude en un primer momento, sí
en cambio asegurará el diagnóstico a posteriori. Otros estudios necesarios son la realiza-
ción de un ECG, una Rx tórax, que nos permitan excluir causas orgánicas.
La TC cerebral permite diagnosticar los procesos estructurales de tipo vascular como
accidentes cerebrovasculares agudos, isquémicos o hemorrágicos, o procesos expansivos.
Si la TC cerebral es normal hay que pensar en un coma metabólico o tóxico, meningitis,
encefalitis y en el infarto cerebral en la fase más precoz. También hay que tener en cuen-
ta aquellas lesiones isodensas que también pueden escapar a la TC sin contraste como en
el caso de un hematoma subdural subagudo.
Si el paciente no padece enfermedades sistémicas y se han excluido razonablemente
las causas neurológicas focales, la punción lumbar permite descartar meningoencefalitis
o diagnosticar una pequeña hemorragia subaracnoidea. El LCR se debe centrifugar para
excluir punciones traumáticas. En los casos en los que exista una hemorragia subarac-
noidea, el líquido sobrenadante será xantocrómico.
Otros estudios se harán en función de la evolución del paciente. La resonancia mag-
nética es más sensible que la TC para detectar infartos cerebrales en las primeras 48 ho-
ras. También para detectar tumores, así como en la detección de la encefalitis por herpes
simple. La resonancia magnética precisa mayor tiempo para la ejecución de la prueba y
tiene mayores problemas para manejar al enfermo durante la exploración.
El EEG puede ser útil para valorar un estatus epiléptico, lesiones focales, o encontrar
un enlentecimiento difuso de la actividad neuronal, propio de estados tóxico-metabó-
licos.
TRATAMIENTO (Fig. 28.3)
Medidas generales
1. Garantizar la oxigenación cerebral manteniendo permeable la vía aérea, mediante
la hiperextensión de la cabeza (salvo en traumatismos craneoencefálicos o sospecha de
lesión cervical) y la colocación de un tubo orofaríngeo o de Guedel que impida que el
paciente colapse su vía aérea con la lengua. También hay que administrar O2 a FiO2 al-
tas.
2. Canalizar una vía venosa y sacar una analítica (hemograma, bioquímica y gaso-
metría arterial. En algunos casos también es útil la determinación de tóxicos.
3. Mantener la tensión arterial mediante la infusión de líquidos iv (salino isotónico)
o bien con otras medidas. En los casos de los ACVA las tensiones arteriales bajas aumen-
tan el riesgo de edema cerebral, por lo que se aconseja mantener una tensión arterial
diastólica entre 90 y 100 mm de Hg.
4. Administrar antídotos en el caso en que exista una sospecha específica:
Flumazenil: se emplea en el caso de una intoxicación por benzodiacepinas (BZ) a do-
sis de 1-2 amp iv en bolo. El flumazenil es un antagonista de las benzodiacepinas en el
SNC, revirtiendo inmediatamente los efectos depresores de éstas. En caso de haber una
Figura 28.3. Diagnóstico y tratamiento del paciente en coma.
Coma 247
respuesta favorable se mantiene una perfusión de 2 mg en 500 ml de suero glucosado al

5 por 100 a pasar en 4 horas. También se ha descrito su utilidad en la encefalopatía he-
pática y en el coma hipercápnico.
Naloxona, amp 0,4 mg: se emplea a una dosis de 1-2 amp iv cuando se sospecha una
intoxicación por narcóticos. La naloxona iv tiene una vida media corta que permite la
recurrencia del coma dos horas después de su administración, por lo que es recomenda-
ble administrar una segunda dosis de naloxona por vía im aun cuando el paciente no ha
despertado.
También se administra tiamina a dosis de 1-2 mg/kg iv, amp 100 mg, cuando se sos-
peche alcoholismo crónico, con el fin de evitar una encefalopatía de Wernicke. Esta en-
cefalopatía se puede desencadenar en el hospital al administrar suero glucosado al pa-
ciente. La administración de tiamina se puede hacer por vía oral o im a dosis de 100 mg/
día. En cambio, si el paciente es portador de una encefalopatía de Wernicke, se le debe
administrar 50 mg de tiamina iv lentos y otros 50 mg im. Hay que tener en cuenta que
la administración iv de tiamina tiene un riesgo de hipotensión y anafilaxia.
Finalmente la administración de glucosa 50 por 100 también se recomienda como
medida inicial en un coma. En este caso se debe realizar una determinación de un dex-
troxtix y administrar inmediatamente la glucosa si se constata una hipoglucemia. En
cualquier caso hay que evitar mantener la glucemia elevada ya que la hiperglucemia fa-
vorece el sufrimiento cerebral.
MEDIDAS ESPECIFICAS
Una vez que se conoce la etiología, se planteará un manejo específico. Este manejo
se trata en otras partes del libro.
En los casos de hipertensión intracraneal severa y que exista un peligro de herniación
se comenzará con 10-12 mg iv de dexametasona, y se continuará con 4 mg iv cada 6 horas.
Se debe, además, administrar manitol a dosis de 0,25-0,50 g/kg iv (manitol al 20 por 100,
200 ml iv en unos minutos).
BIBLIOGRAFÍA
1. Tim Scearce. Coma. En: Terry Mengert, Mikey S. Eisenberg, Michael K. Coppas. Emergency me-
dical Therapy, 4.a ed. Filadelfia, W. B. Saunders Company, 1996; 734-752.
2. Urbano-Márquez A, Estruch Riba R. Coma y otros trastornos de la ciencia. En: Farreras Rozman,
(ed.). Medicina Interna. Madrid, Mosby-Doyma Libros, S.A., 1995; vol. 2, sec. 12, 1362-1366.
29
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
AGUDO
INTRODUCCIÓN
El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) parte de dos problemas básicos: hemo-

rragia o isquemia en el encéfalo. Estos dos problemas pueden presentarse sobre un terre-
no vascular sano o deteriorado, lo que condicionará absolutamente la terapéutica. Así,
sobre un terreno vascular sano puede producirse embolia cerebral cardiogénica, hemo-
rragia subdural o epidural de causa traumática, etc. En cambio, sobre un terreno arterial
deteriorado puede presentarse infarto aterotrombótko, hemorragia intracerebral, etc. Al
mismo tiempo, es decisiva la coexistencia de enfermedad previa, como hipertensión ar-
terial, diabetes mellitus, cardiopatía valvular o isquémica, poliglobulia, etc., cuyo trata-
miento debe completar al del ACVA.
La oclusión de un vaso arterial produce isquemia en la zona de parénquima depen-
diente, que desencadena la formación de edema. Algo similar ocurre con la hemorragia
al extravasarse la sangre. La existencia de edema cerebral es un factor determinante del
pronóstico. El edema cerebral puede producir compresiones del otro hemisferio, aumen-
tar la zona lesional y crear dificultades de penetración arterial y retorno venoso a conse-
cuencia del subsiguiente aumento de la presión intracraneal. Al controlar el edema, el
cerebro del paciente aprovecha el sistema anatómico arterial y compensa en parte el dé-
ficit de irrigación de la zona isquémica.
1. Accidente isquémico transitorio. Son episodios isquémicos de disfunción cerebral

focal que duran menos de 24 horas, seguidos por recuperación completa.
2. Embolia cerebral. Es la obstrucción de un vaso cerebral, por un trombo de coles-
terol o fibrinoplaquetario antiguo, desplazado desde la carótida o de una cavidad
cardiaca. Se sospecha cuando un ACVA establecido tiene antecedentes de este-
nosis mitral, cardiopatía isquémica con zona discinética, miocardiopatía dilatada
o soplo carotídeo, fibrilación auricular.
3. Trombosis cerebral. Es la obstrucción de un vaso cerebral por la organización fi-
brinoplaquetaria in situ. Se sospecha cuando no tiene antecedentes de enferme-
dades que embolicen y la tomograña computerizada (TC) es normal o se observa

una zona hipodensa (50 por 100), si lleva más de 24 horas de evolución:
a) ACVA deteriorante o en progresión: describe signos y síntomas isquémicos que
empeoran mientras se observa al paciente.
b) ACVA establecido: indica un déficit neurológico permanente durante las primeras
horas. Es la presentación más habitual.
4. Hemorragia intracerebral. Un ACVA establecido con o sin antecedentes de HTA,
que se observa sangre en el parénquima cerebral en la TC.
5. Hemorragia subaracnoidea (véase capítulo 20: cefalea, pág. 171).
Se recomendará realizar una TC a los enfermos en los que se sospeche sangrado, como
es la cefalea acompañada del déficit neurológico, antecedentes de hipertensión arterial o
presente en ese momento, tensiones elevadas, y en aquellos pacientes que empeoren du-
rante su estancia en Urgencias o estén en coma. En los demás casos se debe posponer al
menos 48 horas para aumentar la rentabilidad de la prueba.
TRATAMIENTO
En la Urgencia lo primero que tenemos que realizar es una glucemia por tira reactiva
(Dextrostix), un ECG y tomar la tensión arterial, especialmente si está afectado del nivel
de conciencia. El primero, para descartar una hipoglucemia como responsable del cua-
dro. El ECG y la tensión arterial, para descartar bajo gasto o crisis hipertensiva.
Tratamiento según los tipos de ACVA

Las pautas terapéuticas para cada uno de los tipos de ACVA en la Urgencia son:
1. Accidente isquémico transitorio
a) Descartar causa de embolia de origen cardiogénico, preguntando por anteceden-
tes de cardiopatía valvular o isquémica, exploración cardíaca, Rx tórax y ECG. Si
la sospecha es alta, valorar realización ecocardiográfica; si no es posible, comenzar
anticoagulación y remitir preferente al paciente para su realización. Si la sospecha
de causa embolígena cardiogénica es baja, se realizará antiagregación (véase pun-
to*).
b) Antiagregación plaquetaria. Se pauta aspirina 330 mg, o aspirina 200 mg/día. En
los pacientes con antecedentes de enfermedad péptica se puede utilizar el ticlopi-
dina 250 mg/12 h; durante los primeros 3 meses es preciso un control hematoló-
gico y hepático cada 2-3 semanas para evaluar la posible aparición de toxicidad
hematológica o hepática. También pueden aparecer lesiones cutáneas.
c) Enviar a la consulta de Neurología para proseguir estudio y descartar la existencia
de posibles estenosis u oclusión en arterias carótidas y vertebrales.
2. Embolia cerebral
Se recomienda la anticoagulación pasadas 48-72 horas después del ACVA. Si el ACVA
es leve (monoparesia, hemiparesia), el paciente es colaborador y no existe contraindica-
ción (Tabla 29.1), se puede realizar la anticoagulación ambulante desde el inicio con
acenocumarol 4 mg/día, realizando un control de la actividad de protrombina a las 48 h
para ajustar la dosis requerida. Con este sistema rara vez se consigue alcanzar los niveles
de actividad de protrombina ideales (20-30 por 100) antes de las 72 horas. Si el déficit
neurológico es importante se ingresará para vigilancia y tratamiento de soporte. En estos
casos, no comenzar la anticoagulación hasta el cuarto día, y se inicia con heparina iv.
3. Hemorragia cerebral
Tratamiento de las complicaciones.
Accidente cerebrovascular agudo 251
Tabla 29.1. CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN

1. Absolutas:
Hemorragia gastrointestinal actual.
Hemorragia cerebral o intraocular reciente.
Pericarditis.
2. Relativas:
Hipertensión arterial mal controlada.
Edad > 70 años.
Antecedentes de hemorragia digestiva previa.
4. Trombosis cerebral
a) Leve. Antiagregación y observación por sus familiares; si progresa, enviar al hos-
pital.
b) Grave. Ingreso durante unos días para vigilar y tratar complicaciones. Se antia-
grega con aspirina 200 mg/día. En el caso en que el paciente esté en coma y no
exista contraindicación de anticoagulación, comenzar al cuarto día con hepari-
na iv. Se comienza a valorar la utilidad del nimodipino 30 mg/6 h. Su utilidad
parece deberse a la disminución del espasmo cerebral secundario a la esquemia
cerebral, a la redistribución sanguínea y a un corto grado de efecto antisquémi-
co.
c) Deteriorante, progresiva o en evolución. Se realizará una TC para demostrar la au-
sencia de sangrado. A continuación se anticoagula con heparina iv: comenzar con
50 mg iv; seguir según controles de coagulación.
Tratamiento de las complicaciones
Habrá que prever y tratar las posibles complicaciones relacionadas con la(s) enfer-
medad(es) de base, que al crear alteraciones metabólicas o hemodinámicas pueden de-
terminar la mala evolución del ACVA.
1. Sobreinfecciones. La neumonía extrahospitalaria por aspiración es relativamente
frecuente en los pacientes que ingresan con deterioro del nivel de conciencia. Para
evitarlo en lo posible, se recomienda elevación del cabecero de la cama 45° y co-
locación de sonda nasogástrica a bolsa.
2. Hemorragia digestiva alta por estrés. Se debe prevenir con anti H2 ranitinina
50 mg/8 iv, famotidina 20 mg/12 iv o sulcrafato 1 g/6 h suspensión por sonda; este
último puede disminuir las neumonías nosocomiales.
3. Dificultad o imposibilidad para tragar. Sueroterapia durante los primeros días
del
ingreso. Es preciso cubrir las necesidades de líquidos, Na, K y calorías, que será
preciso calcular para casos concretos (ver capítulo 7, pág. 63).
4. Convulsiones. Véase capítulo 26. Crisis epiléptica, pág. 223.
5. Edema cerebral. Véase capítulo 20. Cefalea, pág. 168.
6. Agitación psicomotriz. Loracepam 1 mg (1 comp./tarde), y si es preciso cada 12-
8 h. Si no presentan convulsiones se puede utilizar haloperidol 10-20 mg/noche o
cada 6-8 h por vía oral, 5 mg (1 amp. iv/12-8 h).
7. Prevención de la trombosis venosa profunda. Tratamiento con heparina subcutá-
nea de bajo peso molecular como la nadroparina 0,3 mg/día.
8. Hipertensión arterial. Se planteará descenderla cuando la tensión arterial dias-
tólica sea mayor de 120, siempre de una manera suave y nunca a valores nor-
males. La hipertensión intracraneal producida por el edema cerebral disminuye
la perfusión sanguínea cerebral al descender la tensión arterial. Se utiliza anti-
hipertensivos suaves, diuréticos tiazídicos como la dortalidona 50-100 mg/día o
en asociación con un ahorrador de potasio hidroclorotiazida/amiloride 50/5 mg,
o en su caso la medicación que estuviera tomando de base.
Los criterios de ingreso son variables dependiendo de la gravedad del cuadro clínico
y de las posibles complicaciones, y, además, de los factores que puedan empeorar el cua-
dro clínico si no son controlados.
1. Criterios dependiendo de la gravedad
a) El paciente en coma.
b) La hemiplejía completa.
c) La afasia sensitiva o mixta.
d) El ACVA deteriorante.
2. Criterios dependientes de las complicaciones
a) La aspiración o la dificultad para deglutir.
b) El difícil control de la tensión arterial y de las glucemias.
c) La aparición de crisis convulsivas.
d) Presentar una hemorragia digestiva alta.
Tiempo de vigilancia
El tiempo que debe permanecer en observación, si no cumple criterios de ingreso,
depende del tiempo de evolución. Si lleva varias horas de evolución estará el tiempo pre-
ciso de la valoración en la Urgencia, y si son menos de 2 horas transcurridas desde
el comienzo del ACVA se debe dejar en observación durante 2 ó 6 horas. Después
se le explica a sus familiares el curso impredecible del ACVA y la imposibilidad de ayu-
dar al paciente aunque se observe en ese momento el deterioro del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hachinski V, Norris JW. Idus agudo. Barcelona, Spaxs, 1987.

2. Bermejo Pareja F. Accidentes vasculares cerebrales. En: Rozman C (ed.). Forreras, Medicina in-
terna, 13.a ed. Madrid, Mosby-Doyma, 1995; 1411-1444.
3. Caronna JJ. Enfermedades cerebrovasculares. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna, 2.a ed. Bue-
nos Aires, Panamericana, 1992; 2395-2403.
4. Pulsinelli WA, Levy DE. Cerebrovascular diseases. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC
(eds.). CecWs Texbook of medicine, 19.a ed. Filadelfia, Saunders, 1992; 2145-2170.
5. Adams RD, Víctor M. Principios de neurología, 2." ed. Barcelona, E. Reverte, 1988.
6. Editorial. Ticlopidina. Lancet (ed. esp.), 1991; 19: 39-41.
7. Langley MS, Sorkin EM. Nimodipine. Drugs, 1989; 37: 669-699.
8. Kistler JP, Ropper AA, Martin JB. Enfermedades cerebrovasculares. En: Isselbacher et al., (eds.).
Harrison. Principios de medicina interna. 13.a ed., Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994:
2570-2597.
30
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
DEL ENFERMO PSIQUIÁTRICO
Miguel Ángel Jiménez Arriero y Natalia Sartorius Calamai
VALORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE PSIQUIÁTRICO

EN LA URGENCIA
Introducción
En el Servicio de Urgencias, la aproximación inicial al paciente psiquiátrico debe ser
realizada con el mismo tipo de abordaje que se realiza con cualquier otro paciente. La
entrevista directiva y metódica, siguiendo el modelo médico, es la indicada en la situa-
ción de urgencia ya que permite, mediante preguntas cerradas y dirigidas, obtener una
relación sistemática y ordenada de signos y síntomas, que nos oriente de forma rápida al
diagnóstico.
Los síntomas mentales y los signos conductuales pueden ser tanto el rasgo manifiesto
de un trastorno psiquiátrico como de trastornos neurológicos o médicos que pueden exi-
gir una intervención rápida.
En general, al hacer la evaluación de urgencia, es aconsejable adoptar una actitud
conservadora que permita descartar cualquier trastorno orgánico, diagnosticar adecua-
damente los trastornos psiquiátricos mayores y tomar en serio las amenazas, gestos le in-
tentos auto y/o heteroagresivos.

Anamnesis
La ubicación de un trastorno psiquiátrico requiere considerar cualquier etiología or-
gánica de base que se exprese con sintomatología psíquica. Un ejemplo lo consituyen los
denominados trastornos mentales orgánicos, es decir, aquellos que tienen una etiología
demostrable como causa de la disfunción cerebral.
Los trastornos primarios y secundarios pueden ser indistinguibles desde el punto de
vista psiquiátrico; por ello se recomienda una valoración médica general. Especialmente
se debe sospechar un cuadro orgánico de base cuando hay una enfermedad sistémica que
afecta al cerebro o enfermedades neurológicas, y también en aquellos casos que no pre-
sente antecedentes personales psiquiátricos, ni factores desencadenantes conocidos, ni
conflictos socioambientales, y con una personalidad premórbida sana; asimismo, la brus-
quedad de inicio del cuadro y las oscilaciones en el curso de los síntomas. Su probabili-
dad aumenta claramente en los pacientes de edad avanzada.
Otro aspecto importante que hay que considerar es la presencia de un cuadro tóxico:
alcohol, drogas o fármacos (efectos secundarios, sobreingesta o yatrogenia). Para ello fre-
cuentemente es necesario disponer de la información que puedan proporcionar los
acompañantes o familiares.
1. Enfermedad actual. Se deberá recoger el orden cronológico del desarrollo de los
síntomas y de los cambios conductuales que culminaron en su llegada a la Urgencia;
igualmente, las circunstancias de su vida en el momento del comienzo de la enfermedad;
el modo en el que la sintomatologla ha afectado a las actividades cotidianas y a sus re-
laciones interpersonales y la presencia de síntomas psicofisiológicos, si los hay.
2. Antecedentes personales. Es muy importante aclarar, a través de los informes
aportados por la familia o por el propio paciente, la historia psiquiátrica anterior. Si está
o ha estado en tratamiento psiquiátrico ambulatorio, si ha tenido ingresos psiquiátricos
y cuál ha sido la respuesta obtenida con los distintos tratamientos. Deben revisarse los
antecedentes médicos relevantes y las medicaciones prescritas.
Para conocer los aspectos más importantes de la historia personal y social del pacien-
te debe preguntarse sobre el ambiente en el que éste vive, sobre su nivel social y econó-
mico, así como sobre el tipo de vivienda o la estructura familiar, y el grado de apoyo y
control que ésta le proporciona. Es importante adarar si existe o ha existido historia de
problemas legales y el recorrido laboral del paciente al menos en los últimos años. Debe
averiguarse el nivel de funcionamiento de los últimos meses y el mejor nivel de funcio-
namiento anterior, así como las pautas de conducta en su adaptación a las distintas si-
tuaciones habituales.
3. La historia familiar de trastornos psiquiátricos y médicos. También debe conocer-
se, y más que tomar los diagnósticos psiquiátricos como definitivos es mejor recoger bre-
vemente la explicación de las enfermedades que los familiares o el propio paciente pue-
den aportar y deducir un diagnóstico provisional.
Exploración
El examen del estado mental es una parte crucial de la evaluación psiquiátrica, y jun-
to con la anamnesis permite la formulación de un diagnóstico. Siempre debe realizarse
una adecuada exploración general y neurológica que permita descartar probables trastor-
nos orgánicos de base.
El examen completo del estado mental incluye los siguientes apartados:
1. Nivel de conciencia. El paciente puede estar alerta o con un determinado grado de
disminución del nivel de conciencia (que es necesario describir en cuanto a su respuesta
a estímulos verbales, dolorosos, etc.). En caso de presentar cualquier disminución del ni-
vel de conciencia deben descartarse, en primer lugar, intoxicaciones, causas neurológicas,
causas médicas o condiciones que requieran tratamiento quirúrgico de urgencia.
2. Atención. Describir el grado de atención, si el paciente es capaz de mantenerla, si
ésta es oscilante, si está francamente inatento o hipervigilante.
3. Orientación. Se explora la orientación con respecto a su propia persona, otras per-
sonas y la orientación temporoespacial.
4. Memoria inmediata, reciente y remota. La memoria inmediata está estrechamente
relacionada con el nivel de atención. Se mide por la repetición de dígitos o de palabras,
y su alteración suele sugerir un trastorno mental orgánico. La memoria reciente se explo-
ra de muy diversas maneras, pero básicamente es importante detectar si el paciente es
capaz de recordar lo que ha hecho en las horas y en los días previos a la entrevista. La
memoria reciente es la primera en alterarse en los cuadros de deterioro cognitivo. La me-
moria remota se refiere a la capacidad del paciente de evocar recuerdos de su pasado,
infancia, juventud, etc. En los deterioros cognitivos severos también queda globalmente
afectada, mientras que en la patología neurótica el déficit suele ser más selectivo y gene-
ralmente en estrecha relación con conflictos afectivos del paciente.
Valoración y tratamiento del enfermo psiquiátrico 255
5. Aspecto y conducta. Conviene describir brevemente cuál es el aspecto general (ves-

timenta, aseo personal, actitud con el entrevistador, grado de colaboración, etc.). Debe
incluirse también la descripción de la actividad motora: inquietud, agitación o retardo
psicomotor, postura, gestos peculiares, tics o movimientos involuntarios, etc. Esta des-
cripción debe permitir crear una imagen física del paciente a cualquier otro entrevistador
no presente en ese momento.
6. Lenguaje. Observar si hay disartria, disprosodia o afasia. Es importante describir
el ritmo y la latencia en las respuestas. La latencia aumentada es muy típica de la pato-
logía depresiva severa.
7. Afecto. Definir tanto el estado anímico subjetivo como el afecto que el examina-
dor percibe (ansioso, deprimido, irritable, exaltado, eufórico, colérico, lábil), así como el
grado de modulación afectiva y la adecuación o no de éste al discurso del paciente.
8. Pensamiento. Debe valorarse la forma en que se presenta, si el paciente es capaz de
seguir un hilo conductor y narrar los sucesos cronológicamente, o bien frecuentemente in-
terrumpe la narración con asociaciones sin sentido, construyendo un discurso extraño, in-
coherente y en ocasiones totalmente incomprensible. En cuanto al contenido del pensa-
miento es fundamental descartar si existen o no delirios (creencia falsa e incorregible que
no está en consonancia con la procedencia social y cultural del paciente), ideas de tipo de-
presivo (desamparo, culpa, desesperanza, ruina, hipocondría), obsesiones (ideas repetitivas,
egodistónicas e intrusivas), fobias, preocupaciones somáticas excesivas, y ante todo, en la
situación de urgencia, deben descartarse ideas de contenido auto y heteroagresivo.
9. Percepción. Pueden presentarse distorsiones sensoriales (sugieren organicidad, es-
pecialmente consumo de alucinógenos), ilusiones (en las que los estímulos de un objeto
percibido producen una percepción falsa) o alucinaciones (definidas como percepción sin
objeto), que pueden producirse en cualquier modalidad sensorial. Las alucinaciones vi-
suales sugieren organicidad, mientras que las auditivas sugieren una patología psiquiátri-
ca mayor.
Si después del examen del estado mental se sospecha un origen orgánico de la sinto-
matología (trastornos de la orientación, atención, memoria, hipersomnia, astenia sin sin-
tomatología afectiva, fluctuaciones de la clínica, etc.) deben realizarse las pruebas com-
plementarias oportunas. En los trastornos agudos, con frecuencia bastan la exploración
física y las pruebas de laboratorio de rutina para descartar un origen metabólico o infec-
cioso de los síntomas.
Orientación diagnóstica
Ante la presencia de síntomas en la esfera psíquica debemos plantearnos dos grandes
encrucijadas de decisión diagnóstica. La primera es para decidir si existe evidencia de que
los síntomas son secundarios a la acción directa de un trastorno somático (tanto prima-
riamente médico como secundario a un problema tóxico). La segunda encrucijada está
representada por la decisión de si existe una marcada pérdida de contacto con la realidad
y están presentes síntomas clásicamente asociados a los trastornos psicóticos (véase
Figura 30.1).
Criterios de ingreso, traslado y seguimiento en los centros de salud mental

La decisión del ingreso depende de tantos factores individuales del paciente que es
prácticamente imposible establecer una lista de criterios de ingreso psiquiátrico. Entre los
factores principales que hay que considerar estarían: la gravedad de la sintomatología, el
riesgo auto o heteroagresivo, el grado de compromiso familiar, la capacidad de seguir un
tratamiento ambulatorio, etc.
En principio debe intentarse realizar el tratamiento ambulatoriamente en la Unidad
de Salud Mental (USM) de su lugar de residencia. Permite que el equipo de salud mental
Figura 30.1. Valoración del paciente psiquiátrico en la Urgencia.
comunitario se haya cargo del paciente en los aspectos terapéuticos, preventivos y socia-
les de una forma continuada y mantenida a lo largo del tiempo, y con la adecuada coor-
dinación con el médico de cabecera del paciente. Implica una coordinación con las Uni-
dades de Salud Mental extrahospitalarias del Área asistencial para una correcta
derivación.
Existe una serie de situaciones en las que se debe considerar el ingreso en una unidad
de hospitalización psiquiátrica:
a) Presencia de riesgo auto o heteroagresivo.
b) Falta de apoyo familiar: el paciente vive solo o con familiares sin disponibilidad
real (padres muy ancianos o esposos/as que trabajan, etc.), o bien la familia está
presente pero no se siente capaz de comprometerse o, sencillamente, no colabora
en el tratamiento del paciente.
c) Incapacidad para mantener el tratamiento ambulatorio (el paciente no acude a la
USM y parece improbable que vaya a acudir) y/o de tomar el tratamiento pres-
crito.
d) Necesidad de contención del paciente por la gravedad de la sintomatología. En
este sentido el propio paciente se puede sentir más aliviado con la seguridad para
si mismo que el ingreso le proporciona.
e) Existen razones clínicas para considerar que el ingreso en una unidad de hospita-
lización va a disminuir la intensidad y acortar en el tiempo el sufrimiento psíqui-
co del paciente debido a su enfermedad mental.
f) El diagnóstico del paciente no está claro, y la gravedad de la sintomatología sugie-
re la necesidad de un ingreso para permitir una observación continuada.
ANSIEDAD
Introducción
La ansiedad mórbida es una vivencia subjetiva de malestar, incomodidad, tensión o
miedo indefinido. La ansiedad en grado leve o moderado forma parte de la experiencia
humana y favorece el rendimiento adaptativo del individuo. Cuando supera cierto nivel
surge como ansiedad patológica y se transforma en un factor de interferencia que reduce
esa capacidad adaptativa del individuo.
La prevalencia de los trastornos de ansiedad, en el total de la población, se sitúa entre
un 3 y un 5 por 100. En la población psiquiátrica oscila de un 7 a un 16 por 100, y llega
a cifras de un 25 por 100 entre los pacientes que acuden a las consultas médicas. Es más
frecuente entre las mujeres y en los grupos socioeconómicos más bajos, aumentando con
la edad. Puede afirmarse que la ansiedad es omnipresente y que acompaña, como carac-
terística habitual, a muchos estados clínicos, encontrándose en cualquier afección médi-
ca, quirúrgica, o acompañando a otros trastornos psiquiátricos.

Es fácilmente detectable por la observación directa, y no existe una medida fisiológi-
ca que represente un índice inequívoco de ansiedad.
1. Actitud. El paciente con ansiedad no pasa desapercibido en la sala de espera. Su
actitud es la de una persona asustada, tensa, inquieta y temblorosa. La expresión facial
revela la tensión muscular, con tendencia a ensanchar las hendiduras palpebrales y dila-
tar las pupilas. La boca está reseca y se observan frecuentes movimientos de pasar y hu-
medecer los labios con la lengua.
2. Sintomatología psíquica. Suele pedir insistentemente que se le alivie lo antes po-
sible. Habla de forma rápida y a veces entrecortada, y sus pensamientos están centrados
en preocupaciones sobre su futuro, temiendo fantaseadas desgracias personales o familia-
res y buscando continuas garantías de que no sucederá nada. Transmite la sensación de
Tabla 30.1. RESUMEN DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA

«TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA» (DSM IV Y CIÉ 10)
Preocupación irreal, excesiva, no controlable, relacionada con diferentes circunstancias vitales,
que se mantiene durante un periodo de más de 6 meses.
Tres o más de los siguientes síntomas: nerviosismo, fatigabilidad, dificultad concentración, irri-
tabilidad, tensión muscular, trastornos del sueño.
No es un cuadro secundario a otro trastorno psiquiátrico ni a una situación médica causal.
Provoca alteraciones significativas en diferentes áreas de actividad habitual.
experimentar un gran terror, un miedo sobrecogedor, y un sentimiento de que algo te-

rrible e inminente le va a ocurrir.
3. Sintomatología física. Se aprecia que está sudoroso, con la distribución típica de
origen emocional: palma de las manos, frente y axilas. La palma de la mano, fría y hú-
meda, característica de la persona con ansiedad, es diferente de la palma caliente y hú-
meda del hipertiroidismo.
Tiene la sensación subjetiva de excesiva rapidez e intensidad de su latido cardiaco y
se queja de «palpitaciones». El cuello y la parte superior del pecho suelen presentar ru-
befacción por la dilatación arteriolar, mientras que las manos y pies aparecen pálidos y
fríos por la vasoconstricción periférica.
Su respiración aparece superficial y rápida, con escasa tolerancia al esfuerzo. La re-
ducción salivar provoca la sensación característica de sequedad de boca y son frecuentes
las quejas sobre molestias epigástricas, náuseas y trastornos en el ritmo intestinal.
Ansiedad y enfermedades psiquiátricas

1. Ansiedad primaria. Cuando este cuadro se manifiesta de forma continuada duran-
te más de seis meses y no se puede justificar como secundario a un problema orgánico,
o a otros trastornos psiquiátricos, podemos realizar el diagnóstico de trastornos de ansie-
dad. Si la sintomatología surge en forma de cortas e intensas crisis, espaciadas en el tiem-
po, realizaríamos el diagnóstico de trastorno de angustia (véase criterios diagnósticos para
trastorno por ansiedad generalizada, Tabla 30.1, y trastorno por angustia, Tabla 30.2).
2. Ansiedad asociada a otros procesos psiquiátricos. Además de la ansiedad, como
entidad mórbida específica, podemos encontrarnos con otras alteraciones psiquiátricas
en las que aparece de forma asociada, por ejemplo: fobia social, agorafobia, trastorno por
estrés postraumático, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno adaptativo, trastorno
mental orgánico (véase Figura 30.2).
También en los trastornos afectivos, principalmente en la depresión atipica, puede
presentarse de forma asociada,' pudiendo llegar, en algunos momentos, a predominar so-
bre el resto de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Incluso en la esquizofrenia puede presentarse como síntoma cuando el paciente, asus-
tado por su actividad delirante o alucinatoria, intenta ocultar dicha actividad y manifies-
ta únicamente el temor o el pánico que su sintomatología le provoca.
«TRASTORNO DE PÁNICO O POR ANGUSTIA»
(DSM IV y CIÉ 10)
Una o más crisis inesperadas, sin relación con circunstancia generadora de ansiedad.
Repetición de las crisis o temor persistente a que éstas reaparezcan.
Cuatro o más de los siguientes síntomas: disnea, mareos, palpitaciones, temblor, sudoración, so-
focación, náuseas, parestesias, distermias, dolor precordial, despersonalización, miedo a morir
y miedo a volverse loco.
Figura 30.2. Valoración de la ansiedad.
Tabla 30.3. CAUSAS SOMÁTICAS DE ANSIEDAD
Xeurológicos: Arteritis temporal:

.Neoplasias cerebrales. Poliartentis nodosa.
Traumatismo cerebral.
Síndrome poscontusión. Estados carenciales
Enfermedad eerebrovascular. Déficit de vitamina B12.
Pelagra.
Hemorragia subaracnoidea.
Migraña. Forma cológicas:
Encefalitis. Abstinencia de benzodiacepinas.
Sífilis cerebral. Abstinencia de alcohol y drogas.
Esclerosis múltiple. Anfetaminas.
Enfermedad de Wilson. Agentes simpaticomiméticos.
Enfermedad de Humington. Agentes vaso preso res.
Epilepsia. Cafeína, abstinencia de cafeína.
Vértigo auténtico. Canr.abis.
Deliríum y demencia. Mercurio-
Arsénico.
Endocrinas:
Sustancias organofosforadas.
Hipertiroídismo.
Hipotiroidismo. Patologías sistémicas:
Hiperparatiroidismo. Anemia,
Hípoglucemia. Hipoxía.
Feocromocítoma. Infarto de miocardio.
Trastornos de virilización femenina. Insuficiencia cardiaca congestiva.
Síndrome de Cushing. Prolapso mitral.
Embolia pulmunar.
Enfermedades inflamatorias:
Reacción anafiláctica.
Lupus entematoso.
Taquicardia auricular paroxística.
Artritis reumatoidea.
Síndrome carcinoide.
Porfiria.
Ansiedad y enfermedades somáticas

Muchas enfermedades somáticas se acompañan de ansiedad intensa, pero rara vez es
el síntoma guía; de hecho son los síntomas como disnea, dolor, palpitaciones, giro de
objetos, los que se vivencian con mayor intensidad por la ansiedad acompañante. En al-
gunos casos, en pacientes con recursos expresivos limitados, pueden presentar un cuadro
de ansiedad brusca sin una causa aparente; son en estos casos donde hay que descartar
las dos causas más graves, como son el infarto agudo de miocardio y el tromboembolis-
mo pulmonar. A trevés de la historia dirigida, de los antecedentes personales o que tenga
factores de riesgo compatibles, se realizará un ECG y una gasometría.
Tratamiento
Ansiedad situacional
Es importante recordar que la ansiedad situacional que el paciente puede sentir por
el simple hecho de estar en un Servicio de Urgencias (adonde ha acudido por sufrir, o
creer que padece, una grave enfermedad orgánica) es una respuesta normal que desapa-
rece cuando el médico consigue solucionar el factor estresante, o cuando, con un abor-
daje comprensivo y clarificador, transmite al paciente la sensación de seguridad.
Estas situaciones pueden evolucionar negativamente cuando el paciente percibe re-
chazo agresivo o inseguridad en la actuación del médico. Igualmente cuando se recurre
a derivar a estos pacientes al psiquiatra del Servicio de Urgencias para que sea éste quien
se encargue de tranquilizarles, sin que el paciente comprenda la necesidad.
Suele ser frecuente que la sobrecarga asistencial de un Servicio de Urgencias haga
pensar al médico que no puede dedicar parte de su tiempo a solucionar estos problemas
del enfermo. Con ello el paciente puede quedar con la sensación final de que no se ha
valorado adecuadamente el riesgo orgánico que presentaba. En esta situación es fácil que
repita su consulta de urgencia y provoque, de esta manera, un trabajo adicional que so-
brecargue más la demanda de urgencias.
Ansiedad patológica
Cuando la paciente que acude a Urgencias lo hace motivado principalmente por la
sintomatología ansiosa se debe considerar, en primer lugar, las causas médicas capaces
de provocar la sintomatología (véase Tabla 30.3).
Si no se puede determinar ninguna causa orgánica como factor desencadenante, se
debe pasar a determinar el trastorno psiquiátrico que padece, que puede ser un trastorno
por ansiedad (más frecuentemente en forma de crisis de angustia) u otro trastorno psi-
quiátrico con ansiedad secundaria (véase Figura 30.2).
Tratamiento farmacológico
Una vez determinada la existencia de un trastorno ansioso, se debe solucionar de la
forma más rápida y eficaz posible. Se comenzará con medidas de apoyo y de contención
psicológica, pero ante su insuficiencia no se puede dudar en el empleo de psicofármacos
específicos.
Después de valorar adecuadamente la situación orgánica del paciente y la edad, es
posible iniciar tratamiento con benzodiacepinas en dosis aproximadas de 10-20 mg de
diacepam vo, o bien 50 mg de cloracepato dipotásico vo.
Estas dosis pueden repetirse después de un periodo de 2 y 4 horas hasta conseguir la
ansiolisis suficiente. Como mantenimiento recomendamos dosis equivalentes a 30 mg/
día de cloracepato dipotásico (vo) o 3 mg/día de loracepam por vo durante un periodo
de 3 semanas, y su reducción progresiva a razón de suprimir el 50 por 100 de la dosis
cada semana siguiente. Siempe se ha de organizar el seguimiento médico del tratamiento
para evitar que el paciente se automedique y para buscar alternativas terapéuticas a su
trastorno ansioso.
En los trastornos por angustia se puede recomendar, como tratamiento de manteni-
miento, el alprazolán en dosis de 3 a 6 mg/día, dosis que se alcanzará progresivamente a
razón de 1 mg cada 2 días y se mantedrá entre 3 y 6 meses, suspendiéndolo progresiva-
mente después.
No se debe recomendar el tratamiento a medio o largo plazo con benzodiacepinas sin
que se realice bajo control médico o psiquiátrico, ya que, además, en alguno de estos
cuadros será preciso valorar la prescripción complementaria de antidepresivos, de otros
psicofármacos, o la conveniencia de recurrir a tratamientos de tipo psicoterápico o con-
ductual.
En los pacientes con sintomatología principalmente somática, o en los que no puedan
mantener tratamiento con benzodiacepinas, es posible recurrir al tratamiento con pro-
pranolol en dosis de 10-40 mg/6 horas, o incluso al tratamiento con clonidina.
Los trastornos de ansiedad en sí mismos no requieren ingreso psiquiátrico, a no ser
que se acompañen de alguna otra patología psiquiátrica que sí lo requiera.
AGITACIÓN
Introducción
El paciente agitado es un problema de valoración frecuente en la sala de urgencias de
un hospital. Es importante considerar que toda agitación contiene un factor reactivo al
ambiente en que surge, y que el mismo paciente, en otra situación, podría no haberse
agitado.
Es un síndrome que puede aparecer en cualquier cuadro psíquico y en algunos orgá-
nicos. Consiste en una hiperactivídad psíquica y motora, variable en el grado de inten-
sidad y en su aparente intencionalidad. Puede oscilar desde una simple «inquietud psi-
comotora» hasta una intensa «agitación».
Hay que diferenciar el «paciente agitado» de aquellos otros casos de agitación pro-
vocados por personas «violentas», que no pueden ser definidas como pacientes y que no
son susceptibles de ser ayudados por la intervención médica. En estos casos es preferible
delegar su manejo a los servicios de seguridad o a las fuerzas de orden público.
Sintomatología
El paciente agitado está en constante movimiento, realizando actos bruscos, injusti-
ficados, absurdos y violentos. Dejado a su actividad espontánea puede desarrollar un
funcionamiento destructivo, tanto para él mismo como para su entorno.
Existe una amplia variación clínica en la sintomatología psíquica. A veces se mani-
fiesta mediante una conducta altamente desorganizada, con características confuso-oní-
ricas, con un funcionamiento absurdo e incoherente y con movimientos repetitivos y au-
sentes de intencionalidad. En otros casos la conducta conserva una aparente coherencia
y finalidad, destacando manifestaciones de irritabilidad, desconfianza, temores de perse-
cución o de ser controlado por fuerzas extrañas, miedo a ser agredido, etc. Podemos sos-
pechar un riesgo inminente de agresión violenta en determinadas situaciones (véase
Tabla 30.4).
Agitación y enfermedades psiquiátricas

En los estados demenciales, la agitación puede aparecer como consecuencia del cam-
bio ambiental que supone la estancia en la sala de urgencias, ya que los déficit cognitivos
presentes impiden una adecuada adaptación. Del mismo modo puede aparecer ante
cualquier alteración en la homeostasis interna del paciente demenciado (infecciones, des-
hidratación, etc.)
En los trastornos afectivos pueden surgir situaciones de agitación psicomotriz, sobre
todo en las depresiones que se acompañan de ideas delirantes, suicidas o incluso homi-
cidas (depresión postparto, melancolías con ideaciones homicidas hacia la familia y sui-
cidio posterior, etc.). También en las fases maniacas de los cuadros ciclotímicos, princi-
palmente cuando la sintomatología predomiente es la irritabilidad.
En los trastornos esquizofrénicos y paranoides, empujados por el contenido delirante
alucinatorio de su sitomatología, los pacientes desarrollan en ocasiones conductas de huida
aterrada (a veces suicidas) o de agresión sobre el entorno.
En los trastornos graves de personalidad, sobre todo los de rasgos asocíales o explo-
sivos, tambiér e desencadenan estados de inquietud y ansiedad, en los que la agitación,
cuando surge, .nantiene una clara direccionalidad e intencionalidad (véase Figura 30.3).
Tabla 30.4. SINTOMATOLOGÍA DE VIOLENCIA INMINENTE

1. Habla grave, amenazante y vulgar.
2. Elevada tensión muscular.
3. Híperactividad con deambular continuo.
4. Golpes repetidos en los muebles.
5. Consumo reciente y habitual de tóxicos.
6. Bajo nivel social.
7. Sexo masculino y edad joven.
8. Antecedentes, o huellas físicas, de conductas belicosas.
Figura 30.3. Valoración de la agitación.
Agitación y enfermedades somáticas

Las causas más frecuentes de un paciente agitado que se observan en un Servicio de
Urgencias son las intoxicaciones por drogas o alcohol, como los síndromes de abstinen-
cia de opiáceos, hipnóticos o sedantes.
Tratamiento
Conviene obtener todos los datos posibles que sobre el paciente puedan informar las
personas acompañantes, o localizando a quien pueda aportar datos sobre él.
Reducción del riesgo para el personal clínico y el paciente
La exploración inicial debe realizarse en un lugar donde no existan instrumentos que
puedan ser utilizados como armas de ataque. Si el paciente no colabora, no debe inten-
tarse el control físico del paciente sin solicitar la presencia de personal del Servicio de
Seguridad.
Si las personas acompañantes ejercen un efecto estabilizador sobre el paciente se per-
mitirá su presencia. Hay que conseguir que entienda que precisa recibir una ayuda que
le devuelva el control sobre sí mismo. Es importante que vea que se procede con firmeza,
seguridad y sin cólera. Conviene evitar que el paciente se sienta atrapado, acorralado o
humillado. Se debe intentar calmar verbalmente a los pacientes, pero cuando éstos se en-
cuentran tan agitados que no pueden ser controlados por esta vía, hay que recurrir a mé-
todos de contención mecánica.
Contención mecánica
Se realizará por un número suficiente de personas, a ser posible cinco o más. Una
muestra de fuerza suficiente puede provocar la cooperación espontánea en el paciente sin
necesidad de ejercitarla. La contención se ejercerá preferiblemente cuando la atención
del paciente esté distraída, siguiendo un plan específico (cada personal auxiliar podría
movilizar un brazo o una pierna y el quinto inmovilizaría la cabeza). A continuación
debe colocarse la contención de fibra o cuero (modelos estandarizados). Periódicamente
se comprobaría su estado para garantizar la comodidad y seguridad del paciente. Hay
que explicar al paciente tranquilamente la razón de la contención. Si el paciente conti-
núa forcejeando, a pesar de la contención mecánica, y esto impidiera una mínima explo-
ración, se recurriría a sedantes parenterales. No deben quitarse las contenciones mecá-
nicas, salvo en presencia del personal adecuado.
Los preparados orales son de acción demasiado lenta para resolver rápidamente un
cuadro de agitación grave, además de que no suele contarse con la colaboración del pa-
ciente.
Si el cuadro es de intensidad leve y existe, al menos, un mínimo de colaboración en
el paciente, puede recurrirse a benzodiacepinas por vía oral diacepam 5-10 mg. Es de las
que presenta un inicio de acción más rápido, repitiendo su administración cada 30 mi-
nutos si fuese preciso.
Si el cuadro es más severo, o en los casos de agitación en personas con historia de
drogadicción o alcoholismo, está indicado recurrir a los neurolépticos como la clorpro-
macina 25 mg, o incluso, si no existiesen problemas para controlar posibles hipotensio-
nes vasculares, puede utilizarse levomepromacina 25 mg. Si el cuadro de agitación apa-
rece en un paciente diagnosticado de trastorno psicótico debe añadirse haloperidol 5 mg.
Estas dosis pueden repetirse cada 30 minutos si fuese preciso y según la colaboración del
paciente se administrarían por vía oral o intramuscular. En pacientes seniles, con
frecuentes problemas cardiovasculares y neurológicos, es preferible recurrir a haloperidol
2-5 mg, repetibles cada 30 minutos si fuese preciso.
Dado que en algunos pacientes, después del empleo de neurolépticos, pueden apare-
cer síntomas de tipo extrapiramidal, distonías agudas y, aunque muy raramente, a veces
laringoespasmo, debe disponerse de una preparación de biperideno 5 mg im para su ad-
ministración inmediata al detectarse estos síntomas.
En casos extremos puede recurrirse a la administración intravenosa lenta de benzo-
diacepinas: diacepam 5-10 mg. Tiene la ventaja de la inmediatez del efecto pero, dado el
riesgo de fallo respiratorio, su empleo sólo debe realizarse si se dispone de la posibilidad
de recurrir a la infusión de flumazenil iv y a un equipo de reanimación si fuese preciso.
DEPRESIÓN
Introducción
La depresión, como síndrome, puede aparecer acompañando a múltiples enfermeda-
des médicas graves, dolorosas, crónicas o terminales. Se presenta también con gran fre-
cuencia en el postoperatorio de grandes técnicas quirúrgicas, principalmente si es preciso
un periodo de readaptación del paciente a un nuevo tipo de vida. La mayoría de estas
veces aparece con las características propias de una reacción de adaptación ante un su-
ceso extremo estresante.
La depresión, como enfermedad, pertenece al gran grupo de los trastornos afectivos,
en el que están incluidas desde las más reactivas, psicológicas o neuróticas hasta las que,
como en las endógenas, se pueden detectar alteraciones bioquímicas que justifican tanto
el perfil clínico como su tratamiento con los tratamientos farmacológicos. Tradicional-
mente las depresiones se han dividido en neuróticas, reactivas o exógenas por una parte,
y endógenas, psicóticas o melancólicas por otra. Dentro de este último grupo se identifi-
can cuadros afectivos específicos como los bipolares, unipolares, involutivos o atípicos,
los cuales difieren tanto en la herencia como en el curso o la respuesta al tratamiento.
En los últimos años se tiende a unificar y clasificar a los trastornos afectivos en fun-
ción del tipo e intensidad del perfil clínico y evitar en lo posible confusionismos etioló-
gicos. Se agrupan en: trastornos afectivos mayores (cuando hay un síndrome afectivo de-
presivo, o maniaco, completo: depresión mayor, trastorno bipolar); trastornos afectivos
específicos (síndromes afectivos parciales y de una evolución superior a los dos años: tras-
torno ciclotímico, trastorno distímico); y trastornos afectivos atípicos (en los que por sus
características clínicas y sin ser reacciones de adaptación no pueden encuadrarse en los
dos grupos anteriores: trastorno bipolar atípico, depresión atípica).
Las enfermedades depresivas son muy frecuentes y si no se tratan pueden llevar a una
morbilidad considerable (laboral, social o familiar), e incluso a una mortalidad elevada
por aumento de enfermedades intercurrentes o por suicidio. Se calcula que un 20 por
100 de mujeres y un 10 por 100 de hombres tienen o han tenido en algún momento de
su vida un episodio depresivo mayor, y aproximadamente un tercio de ellos ha requerido
ingreso por dicho cuadro.

Aunque el perfil de la depresión es algo variable y depende del tipo de trastorno afec-
tivo del que se trate, el principal signo de la depresión es el efecto depresivo. Éste es a
veces tan sutil que más se siente que se ve, tanto por el paciente como por el médico.
Posteriormente se añaden alteraciones psicomotoras que pueden oscilar desde la inhibi-
ción hasta la agitación
1. Síntomas psíquicos. Los pacientes suelen presentar, de forma predominante y es-
table, un estado de ánimo deprimido, con tristeza y pérdida de interés por sus actividades
habituales, tendencia al llanto y sensación de desesperanza. Su mímica transmite a los
que están alrededor abatimiento y la sensación de que le cuesta pensar y que cualquier
actividad le supone un suplicio. Pueden presentar pérdidas de la autoestima, ideas de cul-
Figura 30.4. Valoración de la depresión.
pa, autopunitivas e incluso suicidas (con alto riesgo autolítico). Tanto en los depresivos
como en los alcohólicos o esquizofrénicos el riesgo global de suicidio es de un 15 por
100.
Otras veces destacan la irritabilidad, la ansiedad, los sentimientos de frustración o de
inseguridad y el temor catastrófico. Incluso puede suceder que no hagan referencia al es-
tado de ánimo y centren sus quejas en molestias físicas, conductuales o dificultades cog-
nitivas. Suelen presentar disminución de la capacidad de concentración con enlenteci-
miento del pensamiento pero sin incoherencia mental.
En algunas depresiones intensas y de naturaleza psicótica pueden llegar a presentarse
ideas delirantes, que generalmente suelen estar en concordancia con el estado afectivo y
justificar las vivencias de culpa o de ruina que refieren.
2. Síntomas físicos. Es frecuente que existan alteraciones del apetito, con modifica-
ciones importantes del peso; insomnio o hipersomnias; agitación o enlentecimiento psi-
comotor; intensa astenia y falta de energía.
Es imprescindible diferenciar, en primer lugar, si nos encontramos ante una enfer-
medad depresiva, ante una reacción por una pérdida afectiva o por una situación externa
pasajera, así como si se trata de un estado provocado por una enfermedad orgánica aso-
ciada o incluso provocado yatrogénicamente por un tratamiento farmacológico indicado
para otra patología (véase Figura 30.4). El manejo posterior será marcadamente diferen-
te en cada caso. Las características principales de cada uno de ellos son:
Depresión mayor
Es más frecuente en mujeres. El cuadro clínico está dominado de forma permanente
y estable por el ánimo disfórico (depresión, tristeza, desesperanza, apatía, abulia, irrita-
bilidad) o por la pérdida de interés y disfrute ante las actividades habituales y anterior-
mente deseadas. Además, aparecen al menos cuatro de los siguientes síntomas, y durante
más de 2 semanas: alteración del apetito, del sueño, de la actividad psicomotora, del fun-
cionamiento cognitivo, de la energía física, anhedonia (pérdida de la sensación de pla-
cer), sentimientos de culpa e ideación suicida. Pueden aparecer, temporalmente y con
importancia secundaria, síntomas psicóticos congruentes, o incongruentes, con el estado
anímico (véanse Tablas 30.5 y 30.6).
Es frecuente que encontremos antecedentes personales de cuadros similares en el
50 por 100 de los pacientes, o de haber padecido otros cuadros depresivos diferentes,
así como de ansiedad o angustia. Igualmente es frecuente encontrar antecedentes fa-
miliares de depresiones mayores, de trastornos bipolares o de alcoholismo; y de la mis-
ma forma antecedentes biográficos de ambientes familiares caóticos o pérdidas paren-
tales tempranas.

«DEPRESIÓN MAYOR» (DSM IV y CIÉ 10)
Más de cinco de los siguientes síntomas y durante más de 2 semanas (entre ellos siempre ha de
estar el estado de ánimo deprimido o la pérdida de interés o capacidad para el placer):
Ánimo deprimido. Pérdida de interés o del placer ante actividades habituales. Alteraciones sig-
nificativas del peso. Alteraciones del sueño. Agitación o enlentecimiento psicomotor. Pérdida
de energía. Fuertes sentimientos de culpa o desvalorización. Dificultad de concentración. Ideas
de muerte o ideación recurrente suicida.
Se descarta causa orgánica. No es una reacción de duelo ante un fallecimiento y no aparece en el

contexto de un cuadro delirante o alucinatorio predominante.

DEPRESIÓN MAYOR CON MELANCOLÍA
(DSM IV y CIÉ 10)
Presencia de uno o de los dos primeros síntomas y tres o más de los siguientes síntomas como
mínimo:
Pérdida de interés o placer en las actividades habituales. Falta de reactividad ante estímulos agra-
dables. Empeoramiento matutino. Despertar precoz por insomnio. Enlentecimiento o agita-
ción psicomotor. Anorexia con pérdida de peso significativa.
Son frecuentes los antecedentes de depresión mayor previa y la buena respuesta a los tratamien-
tos antidepresivos previos. También destaca que no existe alteración significativa de la perso-
nalidad previa.
Trastorno bipolar, fase depresiva

No existe diferencia de frecuencia entre sexos. En la evolución previa de la enferme-
dad depresiva actual ha existido uno o varios episodios de características maniacas (eu-
foria, irritabilidad, híperactividad, fuga de ideas, grandiosidad, etc.). En sus antecedentes
familiares aparecen con muy alta frecuencia trastornos bipolares o unipolares.
Trastorno distímico
Coincide aproximadamente con los diagnósticos clásicos de neurosis o personalidad
depresiva y son menos sensibles a las terapéuticas farmacológicas. Es más frecuente entre
las mujeres.
Suelen presentar unos síntomas menos intensos, pero más crónicos. No llegan nunca
a estar asintomáticos más de unas semanas desde el inicio del trastorno. Es esta cronici-
dad, y no la intensidad, la que principalmente interfiere en su capacidad adaptativa. Sus
exacerbaciones suelen estar relacionadas con sucesos externos desencadenantes. En sus
antecedentes personales destaca la presencia de síntomas neuróticos desde la infancia, así
como problemas desadaptativos y de relaciones interpersonales mantenidos crónicamen-
te. También refieren la existencia de ambientes familiares conflictivos en su desarrollo
biográfico. No está demostrada una mayor incidencia familiar (véase Tabla 30.7).
Trastornos adaptativos con estado de ánimo depresivo
Clínicamente puede llegar a tener las mismas características de un trastorno depresi-
vo mayor, aunque lo más frecuente es que se trate de un cuadro de menor intensidad.
Surge desencadenado por un estrés claramente identificable que ha tenido lugar en las
últimas semanas. No existe proporción entre la intensidad del estrés y la intensidad del
cuadro clínico depresivo. La reacción desaparece en el plazo de pocas semanas, bien por
desaparecer el suceso desencadenante o por alcanzar el paciente un nuevo nivel adapta-
tivo en su funcionamiento.

DISTIMIA (NEUROSIS DEPRESIVA) (DSM IV y CIÉ 10)
Estado de ánimo deprimido mantenido más de 2 años y sin periodos asintomáticos superiores a
2 meses.
Dos o más de los siguientes síntomas:
Alteración del apetito. Alteración del sueño. Fatigabilidad. Disminución de autoestima. Dificul-
tad de concentración. Sentimientos de desesperanza.
Se descarta causa orgánica. No aparece asociado a un trastorno psicótico, y no existen anteceden-

tes de episodio maniaco.
Duelo no complicado
Pueden aparecer síntomas idénticos a los del trastorno depresivo mayor, principal-
mente ideas de culpa (centradas en no haber hecho algo relacionado con la persona falle-
cida, sin características delirantes en ningún momento). También ideas de muerte (más
como deseo de reunirse con la persona fallecida que como deseos de matarse).
Estos dos últimos cuadros, por definición, no presentan una evolución y/o recurren-
te, a diferencia de los otros cuadros depresivos. Aunque si existen antecedentes afectivos
en la persona que los padece, su evolución puede complicarse más fácilmente.
Depresiones secundarias a problemas somáticos

La depresión está provocada por un proceso etiológico orgánico y demostrable por la
exploración física o por pruebas de laboratorio. La clínica puede ser indistinguible de la
depresión mayor, y la rapidez de su desarrollo depende de la causa que lo desencadene
(rápido en las de causa farmacológica y lenta en las enfermedades médicas).
Entre las etiologías orgánicas de la depresión destacan las producidas por fármacos
(reserpina, corticoides, etc.), por trastornos endocrinos (hipotiroidismo, diabetes tnelli-
tus, etc.), tumores (ca. de páncreas, ca. de pulmón, etc.), o déficit nutritivos (vitamina
B12, fólico, etc.) (véase Tabla 30.8).
Es preciso sospechar este cuadro cuando aparece la depresión en un paciente adulto,
sin historia previa de trastornos afectivos, sin desencadenante aparente, sin antecedentes
Tabla 30.8. CAUSAS SOMÁTICAS DE DEPRESIÓN

Farmacológicas Infecciones:
Reserpina. Gripe.
Corticoides. Mononucleosis.
Anticonceptivos. Tuberculosis.
a-Metildopa. SIDA.
Cimetidina. Neumonía viral.
Gtianetidina. Hepatitis viral.
Indomeíacina.
Beta-bloqueantes. Neurológicas:
Cicloserina. Sífilis terciaria.
Encefalitis.
Vinblastina. Parkinson.
Anticolinesterásicos. ACTA.
Benzodiacepinas. Esclerosis múltiple.
Neuroléptícos. Tumores frontales.
Endocrinas: Epilepsia.
Hipo o hipertiroidismo. E. de Huntington.
Hiperparatoidismo. Demencias corticales incipientes.
Hipo o hiperadrenalismo. A lteraciones electrolíticas:
Diabetes mellitus. Hiponatremia.
Síndrome premenstrual, postpan Hipocalcemia.
Nutricionales: Hipocaliemia.
Deficiencias vitamina C. Colagencpatias:
Deficiencias vitamina B12. Lupus erítemato5o sistémico. artritis reu-
Fosfatos. matoide.
Niacina.
Tiamina. Otros:
Abstinencia de psicoestimulantes (tabaco.
Neoplasias: cocaína, etc.).
Ca. páncreas. Alcoholismo.
Ca. cerebral. Síndrome de Tumer.
Ca. pulmón.
Carcinornatosis diseminada.
familiares depresivos, y que presenta una enfermedad orgánica asociada o que está en
tratamiento farmacológico.
Tratamiento
El tratamiento en el Servicio de Urgencias de un paciente con depresión deberá ajus-
tarse a las características específicas de cada uno de los tipos clínicos. En las depresiones
por trastornos de adaptación o trastornos distímicos puede ser suficiente realizar un apo-
yo psicológico y ayudarles a identificar y clarificar los motivos que han provocado la
consulta urgente. Se le debe transmitir que se comprende su problema y que se está dis-
puesto a ayudarle y a organizar el tratamiento en el sistema sanitario correspondiente.
Ante todo enfermo depresivo se debe valorar el entorno familiar para analizar la ca-
pacidad de ofrecer al paciente el apoyo y contención que precisa. Si no existe suficiente
apoyo familiar y social, y la intensidad de la depresión así lo requiere, está justificado su
ingreso.
Puede ser preciso recurrir a medicación ansiolítica si el nivel de ansiedad fuese inso-
portable para el paciente. Si estuviera presente sintomatología psicótica asociada debe re-
currirse a los neurolépticos. En este caso debe emplearse uno de mínimos efectos anti-
colinérgicos para no potenciar los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos que se
prescriban.
Si se decide utilizar antidepresivos se debe comenzar por una dosis baja y recomen-
dar el aumento progresivo de la dosis hasta alcanzar la dosis terapéutica mínima. En los
casos que sea posible se recurrirá a aquellos antidepresivos que previamente hubieran sido
utilizados en el paciente con buenos resultados terapéuticos. Siempre ha de organizarse
el seguimiento médico de dicho tratamiento para los siguientes días.
El tratamiento de una depresión, con fármacos antidepresivos, exige un periodo de
latencia de varias semanas para conseguir su efecto terapéutico, por lo que la actuación
de urgencias debe centrarse en valorar principalmente la necesidad que el paciente tenga
de ser ingresado durante ese periodo por la intensidad del cuadro depresivo, o por el ries-
go suicida que pueda presentar, pasando, en esta valoración de urgencias, la prescripción
de un posible antidepresivo a segundo lugar, e incluso posponerse hasta que sea visto por
el psiquiatra que asuma el tratamiento y seguimiento del paciente.
RIESGO DE SUICIDIO (SUICIDALIDAD)

Introducción
Es la predisposición que tiene una persona en un momento dado para desarrollar, o
repetir, una conducta autodestructiva en un periodo de tiempo próximo. Debemos va-
lorar los intentos de suicidio y los suicidios consumados como fenómenos que se origi-
nan desde una misma situación: el sufrimiento por la inadaptación al entorno y la inca-
pacidad para ver otra salida alternativa. Dependerá de la patología psiquiátrica coexisten te
que ese sufrimiento se derive realmente de una situación externa traumática o sea pro-
ducto de una valoración subjetiva deformada.
Es en la etapa adolescente, y en los primeros años de edad adulta, cuando más fre-
cuentemente surge el conflicto suicida; aunque la mayor parte de las veces se queda sólo
en intento. Pero también en este periodo existe un número considerable de suicidios con-
sumados, y si no mantenemos una actitud de alerta ante ello difícilmente podremos de-
tectarlos y prevenirlos.
Posteriormente, la madurez personal hace que se puedan afrontar los problemas
adaptativos con nuevos recursos psicológicos. Es por ello por lo que los conflictos suici-
das que persisten en etapas posteriores suelen ser los derivados principalmente de pato-
logía mental. Y son éstos los que terminan generalmente en suicidios consumados.
La OMS ha calculado que diariamente se producen 1.000 suicidios en el mundo. De
ellos el 17 por 100 ocurre en personas mayores de 65 años y el 20 por 100 en adolescen-
tes y adultos jóvenes. Los intentos de suicidio son diez veces más frecuentes y la mayoría
se producen antes de los 35 años.
Como causa de muerte, el suicidio se sitúa entre las diez primeras, llegando a ser la
segunda o tercera causa de muerte violenta en la adolescencia y la primera en determi-
nados grupos depresivos. El promedio mundial se sitúa alrededor de un 8/100.000 ha-
bitantes. Pero en los países germánicos, nórdicos y en Japón alcanza un 25/100.000 ha-
bitantes. En los Estados Unidos se sitúa en un 12/100.000 habitantes y en los países
mediterráneos y católicos de Europa está próximo al 10/100.000 habitantes.

Con la finalidad de que represente una ayuda para detectar la población de máximo
riesgo, conviene tener claro cuáles son los perfiles epidemiológicos específicos de los sui-
cidios consumados y de los intentos suicidas.
El suicida
Suele ser un varón de edad superior a 45 años, que utiliza un método efectivo, rápi-
do, premeditado y realizado en soledad. Es frecuente que no presente desencadenantes
externos importantes, aunque a veces pueden argumentar razones afectivas (principal-
mente las mujeres) o profesionales (principalmente los hombres). En su ambiente desta-
can el aislamiento, la soledad y los antecedentes depresivos o suicidas. Manifiestan ha-
bitualmente una clara anhedonia, apatía, abulia e inhibición, sin deseos de pedir ayuda.
En el 93 por 100 de los suicidas se detecta patología psiquiátrica en el momento sui-
cida, principalmente depresión (65 por 100), alcoholismo (25 por 100), trastorno severo
de la personalidad (5 por 100), esquizofrenia (3 por 100) y trastornos mentales orgánicos
(10 por 100). También aparecen enfermedades orgánicas crónicas o terminales en un 4
por 100.
Los métodos suicidas más frecuentes son: en primer lugar los traumáticos (precipi-
tación, atropello, armas blancas o de fuego); a continuación los tóxicos (farmacológicos
en primer lugar) y finalmente la asfixia (principalmente ahorcamiento). Este último pasa
a ser el primer método en ambientes culturales rurales.
Igualmente por sexo se ve una predilección específica: los hombres utilizan más a
menudo los métodos traumáticos, mientras que las mujeres prefieren los tóxicos como
método suicida.
El intento suicida
Suele predominar en mujeres y más frecuente antes de los 35 años, y surge de forma
impulsiva, no premeditada, realizándose de manera pública y con un método no letal.
Como desencadenante habitual suelen referir frustraciones afectivas, y no se detectan
trastornos psiquiátricos importantes, pero sí una afectividad inestable, ansiosa, con baja
tolerancia a la frustración y con una marcada hiperreactividad somática. Su ambiente lo
describen como conflictivo, frustrante y no receptor de sus demandas de ayuda. Un por-
centaje importante lo repiten (30 por 100) y finalmente terminan suicidándose (20 por
100), constituyendo el 25 por 100 de todos los suicidas.
El método principal en los intentos suicidas es el tóxico y principalmente el farma-
cológico, seguidos de los traumáticos y finalmente de la asfixia.
El intento suicida farmacológico
Profundizando más en los intentos suicidas, por intoxicación medicamentosa aguda,
podríamos describir un perfil aún más específico. Es frecuente que sea mujer joven (He-
gan a ser un 90 por 100 del sexo femenino entre los adolescentes) y que además estén
solteros o separados. Los fármacos utilizados son principalmente los sedantes y frecuen-
temente están mezclados con otras medicaciones o con el alcohol.
Normalmente se les diagnostica de reacción psíquica de adaptación (71 por 100) y
como motivos principales refieren sentimientos de frustración y conflictos por inmadu-
rez afectiva o inseguridad personal. En estos pacientes es frecuente encontrarnos con los
rasgos de personalidad que habitualmente se han utilizado para describir las personali-
dades histéricas o borderline: inmadurez, egocentrismo, dependencia, hostilidad, ansie-
dad, impulsividad y baja tolerancia a la frustración.
El intento suicida farmacológico suele ser, en los adolescentes, un medio de manifes-
tar desesperación, pedir ayuda, escapar de un conflicto, de la ansiedad o de la soledad.
No es realizado con el objetivo planificado de matarse, sino como un gesto impulsivo, y
no premeditado, de agredirse al no poder solucionar el conflicto. Esto no se debe confun-
dir con una simulación o manejo consciente y premeditado del entorno. Es un descontrol
pulsional que una vez sucedido les aterra y les lleva a pedir ayuda para evitar morirse.
Detección del riesgo

Etapas previas
1. Las etapas por las que pasa el suicida antes de intentarlo constituye el síndrome
presuicidal. Se divide en tres estadios:
a) El suicidio aparece como posibilidad para resolver los problemas reales o aparen-
tes. Surge inducido por noticias de suicidios impactantes y facilitado por la pre-
sencia de inhibición y vuelta contra sí mismo de la agresividad.
b) Aparece una intensa ambivalencia entre las tendencias constructivas y destructi-
vas que han surgido, La persona sufre intensa angustia y hace repetidas llamadas
y avisos, que la mayor parte de las veces no son atendidas ni entendidas.
c) La decisión ya está tomada. A veces se acompaña de una sorprendente mejoría
de ánimo. La llamada «tranquilidad siniestra», en la que el futuro suicida se de-
sinteresa por todo, incluso por su propio sufrimiento y se dedica exclusivamente
a realizar todos los preparativos y conseguir los medios para realizar su suicidio.
En función de las diferentes situaciones clínicas, sociales, o personales, podemos ob-
servar que el desarrollo del proceso suicida a lo largo de estas tres fases es muy diferente.
Así, en las personalidades inmaduras, infantiles, explosivas o impulsivas, igual que en los
estados de embriaguez o en las crisis esquizofrénicas, el desarrollo surge en forma de cor-
tocircuito, pasando de la ocurrencia al acto, casi sin fase de ambivalencia. En este tipo
de suicidio casi no se nos da tiempo a evitar el intento y únicamente podemos actuar e
posteriori, si ha fracasado, mediante la contención de su impulsividad.
En los suicidios generados por procesos neuróticos, lo frecuente es que la fase central
sea más larga y que la lucha ambivalente entre sus deseos, a favor o en contra del suici-
dio, nos permita actuar preventivamente. Si hemos tenido una actitud receptiva escu-
chando sus avisos y llamadas de socorro, podemos ayudarles en la elaboración psicoló-
gica de los conflictos.
Finalmente, en los problemas depresivos más biológicos y psicóticos, frecuentemente
nos encontramos con que el síndrome presuicidal parece avanzar con independencia de
lo que hagamos y más en función del curso clínico de la enfermedad. Esta situación nos
obliga, en muchas ocasiones, al ingreso psiquiátrico breve como única alternativa para
evitar que se llegue al suicidio consumado.
2. La situación de riesgo inminente de suicidio constituye el estado presuicidal, ca-
racterizado por:
a) Estrechamiento y reducción de la implicación en el mundo, con aislamiento y es-
tancamiento de las energías psíquicas.
b) Inhibición de la agresividad y vuelta contra sí mismo de dicha agresividad.

c) Deseos y fantasías de muerte o autodestrucción.
Se ha intentado, muchas veces, encontrar un instrumento que de forma fiable nos
permita detectar fácilmente el riesgo suicida. Se puede afirmar que no existe. Los únicos
más fiables requieren un tiempo y una especialización en su utilización que les hace poco
útiles para su empleo en una situación de urgencias.
Exploración de la ideación suicida

Es obligado que exploremos la dirección suicida en toda situación de sospecha. Debe
investigarse, en cualquier edad y sexo, cuando existan: antecedentes de intentos previos
junto con enfermedad mental, alteraciones severas de la personalidad o enfermedades
orgánicas, crónicas, dolorosas, terminales o incapacitantes. Se debe valorar la calidad y
consistencia de los recursos subjetivos de que disponga el paciente para enfrentarse a esas
situaciones descritas. Principalmente el grado de madurez psicológica y la capacidad de
crítica y de elaboración de su situación. También es necesario averiguar si existen con-
flictos familiares que puedan entorpecer los recursos de ayuda de los que pueda disponer
el paciente.
Para explorar la ideación suicida debemos:
1. Acercarnos al tema del suicidio de manera deliberadamente lenta, y como si sur-
giera de forma espontánea ante otro tema que se esté tratando en ese momento.
2. Esperar a un momento de la entrevista en el que la empatia esté desarrollada y el
paciente sienta que el profesional comprende lo que le sucede.
3. Comenzar por explorar si existió en el pasado ideación suicida. Después, si lo in-
tentó y, finalmente, si la idea está presente actualmente.
4. Es útil abordarlo planteando si pensó o deseó la muerte y después si pensó en pro-
vocársela.
5. Una vez reconocida la ideación suicida preguntar si ha pensado cómo hacerlo.
Es muy importante detectar si existen soportes afectivos que le estén defendiendo de
la realización del suicidio, por ejemplo: hijos, padres, cónyuge, proyectos vitales, religio-
sidad, etc., ya que será muy importante contar con ellos e intentar potenciar su efecto
protector. Se debe ofrecer al paciente la posibilidad de ayudarle a transmitir al soporte
familiar, o asistencial, sus necesidades afectivas, de ayuda o de comprensión.
Generalmente podemos sospechar que el riesgo es inminente cuando destectamos la
presencia de ideación, planes amenazas o intentos de suicidio en los últimos meses, junto
con la existencia de aislamiento social, evitación de ayuda médica, búsqueda de métodos
asequibles y consumo de alcohol o de tóxicos incrementado.
No deberíamos olvidar que cualquier persona que ha recurrido a un suicidio lo ha
hecho porque estaba sufriendo intensamente, con independencia de que sea más o me-
nos subjetivo su sufrimiento y de que el resultado de su intento sea más o menos letal.
Tratamiento
El paciente suicida que llega al Servicio de Urgencias hospitalario (que corresponde
aproximadamente al 70 por 100 de todos los intentos realizados) normalmente es aten-
dido en los servicios médicos o quirúrgicos. Desde allí puede ser derivado nuevamente a
su domicilio o para evaluación psiquiátrica. Esta decisión suele ser tomada por el médico
que le ha atendido en función de la severidad del intento y de detectar que exista, o no,
patología psiquiátrica asociada. Pero otras veces la decisión es tomada por pensar que
profundizar en el análisis psicológico y social de la situación puede ser contraproducente.
La primera decisión, si está acompañada de una adecuada derivación al sistema asisten-
cial comunitario de salud mental, se puede considerar correcta. La segunda es claramen-
te peligrosa, ya que si el intento no ha alcanzado su objetivo (salida más o menos errónea
ante la situación) puede favorecer que se recurra a un nuevo intento aún más peligroso.
Es muy importante el abordaje del suicida en las próximas horas tras el intento, depen-
diendo muchas veces de esta actuación la evolución posterior.
Lo primero que debemos hacer es conseguir la confianza del paciente, para lo cual es
importante demostrar una actitud de colaboración y comprensión, así como evitar cual-
quier manifestación de rechazo, agresividad o desvaloración. Se debe transmitir que se
está dispuesto a prestar la ayuda que necesita y a organizar el seguimiento inmediato en
el sistema asistencial correspondiente, involucrando al contexto familiar como factor te-
rapéutico o incluso como otro receptor más de la actuación terapéutica.
En los adolescentes y en los adultos sin patología psiquiátrica muy intensa es conve-
niente intentar que el tratamiento se realice a nivel ambulatorio, sobre todo cuando exis-
te un contexto familiar suficientemente contenedor. Si es necesario el ingreso, también
es preferible que éste sea lo más breve posible, e incluso que se pueden realizar en una
unidad específica no manicomial.
Al indicar el alta de la unidad de urgencias y su derivación domiciliaria, es preciso
valorar la medicación que se indica. Se debe recomendar el control familiar de ella y si
es posible recurrir a los antidepresivos de riesgo letal mínimo (inhibidores de la recapta-
ción serotoninérgica).
Si se trata de un paciente que padece graves trastornos psiquiátricos, por ejemplo: de-
presivos, alcohólicos, esquizofrénicos, alteraciones de la personalidad, trastornos menta-
les orgánicos, o hay alto riesgo de repetición inmediata, no se debe dudar el ingreso. Des-
pués de una breve estancia suele solucionarse el riesgo inmediato y surgir un periodo en
el que se puede continuar un tratamiento preventivo ambulatorio.
Resumiendo los factores que condicionan la decisión terapéutica podríamos destacar
lo que, por su peor pronóstico, condicionarían una actitud terapéutica más activa; así
tenemos:
Gravedad de la tentativa. Bien por dosis letales o métodos violentos, que no han sido
eficaces por haber sido evitados casualmente por una tercera persona.
Circunstancias que rodean a la tentativa. Realizado en soledad, sin haber avisado an-
tes o después y habiendo un escrito para su hallazgo posterior.
Actividad ante el fallo suicida. Enfado consigo mismo, tristeza, frialdad y decisión de
nuevo intento.
Intentos previos. Repetidos y recientes, sobre todo intentos secretos que fracasaron
por ignorancia del método o de la letalidad de la dosis. Muy frecuentes en adolescentes
de alto riesgo.
Trastornos mentales. Severas depresiones, depresiones asociadas a alcoholismo, es-
quizofrenia y graves alteraciones neuróticas.
Soporte social. Soledad, desempleo, crisis económica, pérdidas afectivas, rupturas
conyugales, inestabilidad familiar y ausencia de religiosidad.
Biografía. Pérdidas parentales en la infancia, o alta incidencia en los padres de algu-
nas de las siguientes situaciones: divorcios, conflictos graves, suicidios, alhoholismo, de-
presión o esquizofrenia.
Crisis vital. Como la senectud o la adolescencia.
Sexo. Ya que la mayor proporción de intentos de suicidio que se consuman corres-
ponden a hombres y en cualquier edad.
Estado civil. No casados, viudos o divorciados.
VALORACIÓN DEL PACIENTE PSICOSOMÁTICO

Introducción
Existen muchas controversias en lo que se refiere a la etiología de los trastornos psi-
cosomáticos. Se acepta que un estrés crónico inespecífico tiene correlatos fisiológicos que,
combinados con una vulnerabilidad de órgano de tipo genético, o adquirida, predispone

a ciertas personas a padecer un trastorno psicosomático. Por tanto, con el término «tras-
tornos psicosómaticos» nos referimos a las enfermedades en las que los factores psicoló-
gicos influyen en la génesis, iniciación, progresión, agravamiento o exacerbación de los
síntomas y en la respuesta al tratamiento. Estos trastornos tienen una patología orgánica
demostrable o un proceso fisiopatológico conocido.
La vía por la cual los factores emocionales afectan al organismo, causando una dis-
función o un daño estructural, puede ser de tipo psiconeuroendocrino (p. ej., eje hipo-
tálamo-hipófisis-adrenal), psiconeuroinmunológico (p. ej., sistema de los monocitos in-
teractuando con los neuropéptidos cerebrales), vía sistema nervioso autónomo
(parasimpático en la úlcera péptica, simpático en la hipertensión esencial), sistema ner-
vioso voluntario, etc.
Anamnesis
El primer abordaje del paciente psicosomático debe realizarse siguiendo el modelo mé-
dico tradicional de entrevista clínica. Estos pacientes prefieren claramente examinar sus
síntomas físicos y son especialmente reacios a abordar sus conflictos psicológicos. Tienden
a mantener una actitud pasiva y dependiente, y es muy importante mostrarles interés por
su enfermedad física para que establezcan una relación de confianza con su médico.
Una vez establecida esta relación, y con el paso del tiempo, estos pacientes acaban reve-
lando problemas emocionales y conflictos de los que eran, o no, conscientes y que no valo-
raban adecuadamente. Tienden a negar la existencia de vínculo entre su malestar psíquico y
sus síntomas, aunque estén aceptando perfectamente la coexistencia de ambos factores.
Durante la entrevista debe explorarse la situación en la que apareció el síntoma por
primera vez, las tensiones emocionales relacionadas con las remisiones y exacerbaciones,
si el paciente atribuye algún significado especial a sus síntomas, qué es lo que la enfer-
medad le impide hacer, qué ideas tiene acerca de la causa, el pronóstico y las limitaciones
que la enfermedad le impone y quién padece las consecuencias de sus síntomas en el ám-
bito familar.
Después de explorar el padecimiento principal y la enfermedad presente, se debe obte-
ner una breve historia familiar y personal y una descripción de la vida actual del paciente.
Exploración
Como todo paciente psicosomático padece una enfermedad orgánica, no será nece-
sario recordar que ante todo deberán realizarse las exploraciones médicas oportunas para
el adecuado tratamiento de patología somática. Un abordaje global de estos pacientes exige
que su médico dirija su atención hacia las respuestas emocionales que tienen lugar en el
momento en que los síntomas empiezan. Aunque inicialmente el paciente pueda no darse
cuenta de estas respuestas, acabará estando en condiciones de desarrollar una percepción
mayor y una sensibilidad aumentada a sus sentimientos.
Esto es especialmente importante en estos pacientes, ya que se caracterizan por tener una
enorme dificultad para identificar y describir sus sentimientos y para distinguir entre los sen-
timientos y las sensaciones corporales de excitación emocional asociadas. En este sentido se
describe a estos pacientes como alexitímicos, es decir, con llamativa pobreza de la expresión
emocional, escasas fantasías y sueños, poca capacidad de llorar, conformismo social, relacio-
nes interpersonales pobres, estereotipadas y muy dependientes, con una manifestación de la
agresividad habitualmente muy contenida y ocasionalmente expresada en forma explosiva.
Otra característica de estos pacientes es el pensamiento operatorio, definido como la incapa-
cidad más o menos marcada de elaborar confictos a nivel mental, que hace parecer al pacien-
te testigo, más que protagonista, de su propia existencia.
Aunque la mayor parte de los pacientes niegue el papel de la ansiedad, el miedo o la rabia
en el agravamiento de sus síntomas físicos, el médico debe explorar la existencia de estos sin-
tomas psicológicos, así como la existencia de tensión, depresión, insomnio, anorexia, fatiga,
pesadillas o trastornos sexuales, y valorar la posible asociación al síntoma físico.
Se realizarán las pruebas complementarias que correspondan a la patología orgánica
del paciente.
Orientación diagnóstica
Además de los típicos trastornos psicosomáticos, en los que se objetiva una lesión or-
gánica que justifica el cuadro clínico, existen otros trastornos psiquiátricos en los que
predominan las quejas físicas, sin que se objetive ninguna causa orgánica.
Estos cuadros, relativamente frecuentes en las consultas de urgencias, según sus dife-
rentes características, pueden constituir desde un síntoma por somatización hasta un
cuadro delirante (véase Figura 30.5).
Tratamiento
Los trastornos psicosomáticos los debería tratar un mismo clínico, quien se haría car-
go tanto del aspecto médico como de los factores psicológicos subyacentes. Una sólida
relación médico-paciente basada en la confianza y en la disponibilidad mantenida a lo
largo del tiempo por parte del médico es quizá el eje decisivo para una buena evolución
de la enfermedad. Como ya se ha mencionado, estos pacientes establecen relaciones de
estrecha dependencia con su médico, por lo que pueden tender a la exacerbación de sus
síntomas cuando esta relación se ve amenazada o se rompe.
Suelen ser útiles las técnicas de relajación y de psicoterapia de apoyo. En aquellos
casos en los que aparecieran síntomas psicológicos, como ansiedad, insomnio o depre-
sión, puede ser de enorme ayuda el uso puntual del psicofármaco más apropiado.
En caso de ser necesario algún tipo de tratamiento psiquiátrico especializado, la coor-
dinación entre ambos profesionales debe ser máxima, y así evitar tanto la propia tenden-
cia de este tipo de pacientes a separar lo somático de lo psíquico, como el psiquiatrizar
un trastorno en el que lo psíquico es solamente uno más de los factores asociados.
En lo posible el abordaje psiquiátrico debe mantenerse a nivel de consultoría y úni-
camente pasar al primer nivel asistencial cuando la intensidad del trastorno psiquiátrico
asociado así lo aconseje.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ayuso Gutiérrez JL, Sáiz Ruiz J. Las depresiones. Barcelona, Salvat, S. A., 1990; 259-317.
2. Chinchilla Moreno A. Enfermedades afectivas: concepto, etiopatogenia, clínica y tratamiento.
Hospital Ramón y Cajal, Servicio de Psiquiatría, Madrid, 1990; 210-225.
3. CIÉ 10. Trastornos mentales y del comportamiento. Madrid, OMS, Meditor, 1992; 162-166.
4. DSM IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Asociación Americana de
Psiquiatría. Barcelona, Edit. Masson, 1995; 323-457.
5. Hyman SE. Manual de urgencias psiquiátricas. Barcelona, Ed. Salvat, S. A., 1987.
6. Kaplan HY, Sadock BJ. Tratado de psiquiatría. Barcelona, Ed. Salvat, S. A., 1989; 210-228.
7. Kaplan HY, Sadock BJ. Comprehensive textbook of psychiatry. 6.a edition. Baltimore, William
andWilkins, 1995; 1067-1236.
8. Kaplan HY, Sadock BJ. Manual de farmacoterapia en psiquiatría. Buenos Aires, Panamericana,
1993;169-195.
9. Lamperiére Th, Felipe A. Manual de psiquiatría. Barcelona, Ed. Toray Masson, S. A., 1979; 182-
214.
10. MacKinnon RA. Psiquiatría clínica aplicada. México D.F., Ed. Interamericana, 1981; 162-183.
11. Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Tratado de psiquiatría. Barcelona, Ed. Ancora, S. A., 1989;
163-195.
12. Vallejo J. Arboles de decisión en psiquiatría. Barcelona, Ed. Jims, 1992; 46-47.
31
DISNEA
INTRODUCCIÓN
Es un síntoma que consiste en la sensación subjetiva de «falta de aire», y que puede

expresar una respiración anormal e incómoda (laboriosa, superficial o acelerada), cuyas
características pueden variar según la causa que la produzca. Como la disnea llega a pro-
ducirse en individuos normales tras ejercicio intenso o sólo moderados en los no entre-
nados, únicamente debe considerarse anormal cuando ocurre en reposo o con un grado
de actividad física que no deba producirla, siendo su intensidad muy variable según la
sensibilidad del paciente (ver Tabla 31.1).
Otros términos que suelen confundirse con la disnea, pero que tienen significados
claramente diferentes, incluyen hiperventilación, que es una respiración excesiva con
sensación o no de disnea, taquipnea, que es una respiración rápida, e hiperpnea, que son
respiraciones rápidas y anormalmente profundas.
Desde un punto de vista práctico, resulta útil diferenciar entre disnea de presentación
aguda o crónica. En general, podemos agrupar el origen de la disnea en cuatro grandes
causas: respiratoria, cardiaca, metabólica e histérica. En la Tabla 31.2 se expresan las
distintas causas pormenorizadas de disnea.
Disnea aguda
Los aspectos de la historia clínica, exploración física y datos radiográficos permiten
agrupar a los pacientes en distintos perfiles clínicos, que guardan importante correlación
etiológica:
Perfil neumónico
Los pacientes con neumonías de cualquier etiología pueden presentar:
a) Signos respiratorios acompañantes: expectoración purulenta, dolor torácico, fie-
bre, escalofríos y pródromo de síntomas de vías respiratorias altas. Los hallazgos
Tabla 31.1. CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION

CLASE I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual.
CLASE II: Síntomas con actividad moderada.
CLASE III Síntomas con escasa actividad.
CLASE IV: Síntomas en reposo.
físicos pueden incluir signos de consolidación, incluyendo ruidos bronquiales, fré-

mito vocal y egofonía. En la zona afectada puede disminuir el murmullo vesicular
y auscultarse estertores finos. Si hay derrame pleural pueden auscultarse roce
pleural, disminución o anulación del murmullo vesicular. Las neumonías de etio-
logía vírica y por micoplasma muestran pocos hallazgos físicos, oyéndose algunas
veces, como dato más frecuente, estertores, crecipitantes.
b) Los datos radiográficos en la neumonía bacteriana muestran generalmente con-
solidación lobular con broncograma aéreo. A veces se observa derrame pleural.
En las neumonías víricas y por micoplasma (atípicas) pueden tener una distribu-
ción lobular, pero es más frecuente que sean difusas y no lobulares los primeros
días, siendo los derrames pleurales menos frecuentes que en las neumonías bac-
terianas típicas.
Tabla 31.2. TIPOS DE DISNEA

DISNEA AGUDA
Enfermedades pulmonares:
Neumonías.
Embolia pulmonar.
Neumotorax espontáneo.
Asma.
Aspiración de cuerpos extraños.
SDRA o edema pulmonar no cardiogénico.
Insuficiencia cardiaca o edema pulmonar cardiogénico:
(Incluye las distintas formas de presentación clínica: DPN, asma cardial, edema agudo de
pulmón).
Síndrome de hiperventilación aguda.
DISNEA CRÓNICA
Causas pulmonares:
Enfermedades pulmonares obstructivas:
Enfisema.
Bronquitits crónica.
Asma bronquial crónica.
Enfermedades pulmonares restrictivas:
Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID).
Deformidades de la pared torácica.
Fibrosis pleural.
Causas no pulmonares:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Anemia.
Hipertiroidismo.
Enfermedad de las vías respiratorias altas.
Obesidad.
Neurosis.
Disnea 281
Perfil de embolismo pulmonar

a) Historia clínica: Resulta importante la búsqueda de factores de riesgo para enfer-
medad tromboembólica, tales como inmovilización prolongada, intervenciones
quirúrgicas recientes, insuficiencia cardiaca congestiva, obstrucción crónica al flu-
jo aéreo y corpulmonale, traumatismos recientes sobre todo en extremidades in-
feriores, toma de anticonceptivos, policitemias, drepanocitosis, y en las personas
con antecedentes familiares de procesos tromboembólicos o sin claros factores de
riesgo hay que pensar en la disminución congénita de las proteínas anticoagulan-
tes (antitrombina III, proteína C) o la presencia de síndrome antifosfolípido. La
exploración física puede revelar signos, tales como estertores crepitantes, roce
pleural y disminución del murmullo vesicular en el área afecta. También pueden
aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. Sin embargo, es fre-
cuente que sólo haya signos de taquipnea y taquicardia. También puede objeti-
varse febrícula o fiebre no muy elevada.
b) La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar diafragma elevado y atelec-
tasias básales. El derrame pleural o los infiltrados pulmonares pueden verse des-
pués del infarto pulmonar, e incluso puede haber consolidación lobar similar a la
neumonía. La gran mayoría de los pacientes muestran radiografías torácicas nor-
males o datos inespecíficos. Resulta obligado establecer la fuerte sospecha de TEP,
ante todo paciente que presenta disnea sin otra causa aparente, con compromiso
gasométrico (hipoxemia con gradiente elevado alvéolo-arterial de oxígeno) y con
radiografía de tórax normal o con discretas alteraciones en relación con el grado
de hipoxemia, tengan o no factores de riesgo para enfermedad tromboembólica.
Perfil clínico de neumotorax
a) El neumotorax espontáneo es propio que aparezca en personas jóvenes, altas, del-
gadas. El paciente suele referir dolor torácico pleurítico intenso, de comienzo sú-
bito y disnea. Pueden estar causados por esfuerzo enérgico, por golpes de tos o por
viajes en avión. Los factores que predisponen incluyen el enfisema, traumatismo
torácico reciente y la enfermedad pulmonar intersticial. Los hallazgos físicos son
disminución o abolición del murmullo vesicular y del frémito vocal. Puede des-
plazarse la tráquea y oírse en el lado opuesto. Si es un neumotorax a tensión pue-
de visualizarse distensión de las venas del cuello.
b) La radiografía de tórax es prácticamente diagnóstica si se examina con cuidado
(Fig. 31.1). Un neumotorax pequeño puede no ser visto, a no ser que las radio-
grafías se comprueben en inspiración y espiración; es importante buscar signos de
Figura 31.1. Neumotorax, a Neumotorax importante a tensión: muñón pulmonar colapsado, re-
chazo del mediastino.
b Neumotorax poco importante, difícil de ver en la placa en inspiración,
c En espiración: el pulmón se retrae acentuando el contraste; el neumotorax se hace evidente.
(Tomado de: Monnier F. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. Toray-Masson. 1979.)
neumotorax a tensión: diafragma deprimido del lado afecto y desplazamiento me-

diastínico hacia el lado opuesto.
Perfil asmático
a) Historia clínica. El asma agudo puede iniciarse a cualquier edad, pero es más fre-
cuente en pacientes con historia antigua o familiar de enfermedad atópica. Puede
ser estacional y asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes
diversos. Los hallazgos exploratorios a la auscultación pulmonar son sibilancias,
disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada con
desaparición de las sibilancias si el broncoespasmo es grave. La espiración suele
estar prolongada.
b) La radiografía de tórax no siempre es preciso realizarla. Cuando un paciente viene
a Urgencias por una nueva crisis asmática sin otros datos clínicos que nos hagan
sospechar otros perfiles de disnea asociado o no responda a la medicación, no se
debe realizar una radiografía de tórax. En casos de asma grave se muestran signos
de hiperinsuflación. En algunos casos con intensa hipereosinofilia pueden obser-
varse infiltrados alveolares.
Perfil clínico del edema pulmonar no cardiogénico

a) En este síndrome es necesario buscar factores o causas a través de la historia clí-
nica capaces de originar alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-
capilar pulmonar (ver cap.44), habiéndose descartado datos clínicos de cardiopa-
tía. La auscultación pulmonar suele mostrar estertores crepitantes, húmedos,
bilaterales y difusos.
b) Las radiografías pueden demostrar edema pulmonar sin cardiomegalia ni otros
signos de insuficiencia cardiaca, o incluso ser normales en las primeras fases a pe-
sar de un importante compromiso gasométrico.
Perfil de la disnea cardiaca

a) Historia clínica. El paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, nicturia, edemas), que
pueden preceder a la disnea aguda manifiesta en varios días o semanas. Debe bus-
carse historia previa o factores precipitantes de enfermedad cardiaca. No es infre-
cuente que la estenosis mitral no detectada se descubra después de un episodio
inicial de edema pulmonar. En la exploración física destacan los hallazgos de la
auscultación cardiopulmonar encontrándose uno o más de los siguientes signos:
presencia de soplos, tercero y cuarto ruidos, estertores húmedos y finos en las ba-
ses. También pueden oírse sibilancias (asma cardial).
b) La radiografía de tórax muestra signos de insuficiencia cardiaca: redistribución
vascular, líquido en cisuras, líneas de B de Kerley, infiltrado alveolar con patrón
en «alas de mariposa» y cardiomegalia, aunque esta última puede no estar presen-
te en algunos tipos de cardiopatía (restrictiva, hipertrófica).
Perfil de ansiedad-hiperventilación
Suele presentarse en personas jóvenes sin otro síntoma de enfermedad cardiopulmo-
nar. A menudo, tras una crisis emocional reciente, pueden producirse disestesias peri-
bucales (sensaciones de hormigueo), así como espasmos carpopedales con temblor fino
en extremidades. Los hallazgos físicos son normales, a excepción de la presencia de ta-
quipnea y taquicardia sinusal. Es una situación relativamente frecuente, que en la ma-
yoría de las ocasiones no requiere de otros estudios complementarios para su diagnósti-
co. Resulta imprescindible tranquilizar al paciente, objetivándose la resolución de la
sintomatología a poco tiempo de conseguirlo.
Disnea 283
Disnea crónica
En estas situaciones resulta imprescindible valorar la situación o clase funcional del
paciente en los últimos meses, para lo cual resulta útil la clasificación de la New York
Heart Association (NYHA) (Tabla 31.1). Los datos de la historia clínica en la disnea cró-
nica pulmonar deben hacer hincapié en antecedentes epidemiológicos, familiares, o sín-
tomas sugerentes de otras enfermedades sistémicas con afectación pulmonar, y en la pre-
sencia de una evolución de disnea progresiva.
Origen pulmonar
Aspectos importantes a considerar de la disnea crónica de origen pulmonar serían:
a) Historia clínica. Comenzar preguntando si tiene alguno de los siguientes antece-
dentes: criterios de bronquitis crónica, antecedentes de exposición al humo de ta-
baco, polvos inorgánicos, grano vegetal, etc., infecciones pulmonares de repeti-
ción, historia de tuberculosis o neumonías bacterianas graves. Síntomas y signos
de enfermedades que pueden originar enfermedad pulmonar intersticial difusa u
otro tipo de lesiones pulmonares (Tabla 31.3). Los hallazgos exploratorios suelen
ser muy variados, destacando:
• Datos de enfisema: diámetros torácicos aumentados, espiración prolongada, hi-
pertrofia de músculos accesorios respiratorios, sibilancias espiratorias débiles,
disminución generalizada del murmullo vesicular.
• Datos de cor-pulmonale: cianosis o plétora, edemas, PVC elevada.
• Datos de enfermedad pulmonar restrictiva: dedos en «palillo de tambon», ester-
tores secos inspiratorios en bases, signos de enfermedad sistémica asociada.
• Deformidades torácicas, cifoescoliosis o toracoplastias previas.
b) Los hallazgos radiológicos pueden también ser muy abigarrados y variopintos,
siendo los más típicos:
• Signos de atrapamiento aéreo, atenuación de la vascularización pulmonar.
• Signos de cor-pulmonale.
• Infiltrados lineales, fibronodulares o fibrorreticulares difusos.
• Patrón destructivo en «panal de abeja».
• Bullas enfisematosas de gran tamaño.
• Placas calcificadas y engrasamientos pleurales (paquipleuritis).
Origen no pulmonar
Entre las causas no pulmonares de disneas crónicas, no referidas en el apartado de
disnea aguda, destaca:
a) Anemia. Puede originar disnea progresiva y suele acompañarse de palidez y aste-
nia marcadas. En ocasiones se objetiva cardiomegalia.
b) Hipertiroidismo. Estos pacientes suelen presentar signos clásicos de tirotoxicosis
(temblor, piel húmeda, exoftalmos y taquicardia). También puede evidenciarse
cardiomegalia.
DATOS DE LABORATORIO
Una vez encuadrado el enfermo dentro de uno de los perfiles de disnea aguda, debe
completarse la valoración diagnóstica urgente, al margen de la radiografía de tórax, con
los siguientes estudios básicos que nos ayudarán en algunos perfiles:
Hemograma
El enfermo con disnea crónica puede sentirse abotargado y nos encontraremos poli-
globulia secundaria en enfermedades pulmonares crónicas y cor-pulmonale y, por el
contrario, la situación de anemia intensa podría justificar por sí sola la disnea crónica
acompañada de fatigabilidad o favorecer una mayor descompensación de enfermedad
pulmonar o de insuficiencia cardiaca crónica. Por otra parte, el número de leucocitos es
útil en el perfil neumónico que generalmente está elevado, con desviación izquierda, pero,
salvo en las neumonías bacterianas, es excepcional cifras superiores a 16.000 leucos/mm3,
y en algunos casos hay leucopenia ensombreciendo el pronóstico. El asma puede ir aso-
ciada con eosinofilia intensa. La trombocitopenia importante puede verse en situaciones
de síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Electrólitos en suero
En el perfil cardiaco los iones y la creatinína es útil conocerlos para su tratamiento
con diuréticos. En algunos casos puede observarse hiponatremia, en relación con insufi-
ciencia cardiaca por disminución del volumen circulante eficaz y situación de hiperal-
dosteronismo secundario. Asimismo, en procesos infecciosos pulmonares o crisis asmá-
tica pueden asociarse a SIADH, que refleja también importante hiponatremia. No
obstante, lo habitual es no encontrar modificaciones importantes.
Gases en sangre arterial
No son válidos para diferenciar categóricamente las diversas entidades, ya que todas
estas alteraciones pueden presentarse con diversos grados de hipoxemia, hipercapnia o
Tabla 31.3. ETIOLOGÍAS DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

INTERSTICIAL DIFUSA
CAUSA CONOCIDA: CAUSA DESCONOCIDA:
Asbesto. Fibrosis idiopática.
Humos, gases. Enfermedades colagenovasculares:
Fármacos (antibióticos y quimioterápi- ÍES, AR, espondilitis anquilosante, esclerosis sís-
cos), temica, síndrome Sjógren, polimiositis-derma-
Radiaciones. tomiositis.
Neumonía por aspiración. Síndrome con hemorragia pulmonar.
Secuela del SDRA. Síndrome de Goodpasture, hemosiderosis pulmo-
Neumonitis por hipersensibilidad (polvos nar idiopática.
orgánicos). Proteinosis alveolar pulmonar.
Polvos inorgánicos: berilio, sílice. Trastornos infiltrativos linfocíticos.
Neumonías eosinófilas.
Linfagioleiomatosis.
Amiloidosis.
Enfermedades hereditarias:
Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, enfer-
medad de Niemann-Pick, enfermedad de Gau-
cher, síndrome de Hermansky-Podlak.
Enfermedades gastrointestinales y hepáticas:
Enfermedad de Crohn, cirrosis biliar primaria,
hepatitis crónica activa, colitis ulcerosa.
Enfermedad injerto contra-huésped:
Trasplante de médula-ósea).
Sarcoidosis.
Granuloma eosinófilo.
Vasculitis granulomatosa: Wegener, Churg-Strauss,
g. linfocitoide.
Granulomatosis broncocéntrica.
Disnea 285
ambos. No obstante, hay situaciones en las que no se observan alteraciones gasométricas

de hipoxemia (síndrome hiperventilación-ansiedad, anemia, hipertiroidismo e insufi-
ciencia cardiaca sin edema pulmonar), aunque es frecuente encontrar distintos grados de
alcalosis respiratorias y la presencia de acidosis respiratoria compensada que habla a fa-
vor de la cronicidad de la situación respiratoria. La gasometría arterial resulta ser un pa-
rámetro objetivo de la gravedad de la situación ante la subjetividad de la disnea.
Electrocardiograma
Permite objetivar trastornos del ritmo, que suelen ser frecuentes en el seno de cual-
quier causa de insuficiencia respiratoria, y a su vez convertirse en factor descompensador
de la IC o del cor-pulmonale. Ante la presencia o sospecha de TEP pueden observarse
datos electrocardiográficos de sobrecarga derecha (patrón S1Q3T3), aunque también
acompañan a situaciones de cor-pulmonale. La presencia de imagen de necrosis miocár-
dica puede aclararnos la causa de la IC.
Hemocultivos
Deben practicarse en todo paciente febril con disnea.
DIFERENCIACIÓN ENTRE DISNEA CARDIACA Y PULMONAR
La distinción entre disnea cardiaca y pulmonar es especialmente difícil cuando existe

evidencia clínica tanto de enfermedad cardiaca como pulmonar. Algunos rasgos diferen-
ciadores pueden ser:
La ortopnea, que en la disnea pulmonar no suele constituir ningún problema, excep-
to en situación de grave severidad, cuando el decúbito puede interferir el descenso del
diafragma o la utilización máxima de los músculos de la respiración.
La disnea paroxística nocturna, o el despertarse con disnea nocturna, puede ocurrir
en el enfermo con neumopatía pero asociándose con producción de esputo y aliviándose
con la eliminación de secreciones.
Signos físicos. La taquipnea de la insuficiencia cardiaca consiste en respiración rápi-
da y superficial sin prolongación de la fase espiratoria. El broncoespasmo y las sibilancias
de la insuficiencia cardiaca izquierda sin enfermedad pulmonar (asma cardial) se asocia
más a menudo a secreciones húmedas (estertores de burbuja y esputo espumoso) y con
datos de mala perfusión cutánea (piel fría, húmeda, oscura y sudorosa). Los datos aus-
cultatorios más frecuentemente asociados a enfermedad pulmonar crónica son la presen-
cia de roncus, disminución generalizada del murmullo vesicular y estertores crepitantes
groseros cambiantes con la tos y asimétricos.
No en raras ocasiones es dificultosa dicha distinción, aun a pesar de la realización de
estudios complementarios básicos en urgencias: radiografía de tórax y gasometría arte-
rial.
BIBLIOGRAFÍA
1. Burki NK. Dyspnea. Clin Chest Med 1980; 1:47.

2. Schwarz MI, Cox PM. Dyspnea. En: H. Harold Friedman (ed.). Manual de diagnóstico médico.
(3.a ed.). Barcelona. Salvat. 1989. 13-39.
3. Brandenburg RO. Cardiología: Fundamentos y práctica. Madrid. Jarpyo (ed.), 1993, Cap. 8, págs.
199-204.
4. Fishman AP, Ledlie JF.: Dyspnea. Bull Eur Physiopathol. Resp. 1979; 15: 789-804.
5. Fuster V. Anamnesis En: Farreras P, Rozman C. Medicina interna. Barcelona. Editorial Marín
S.A. 1982, págs. 341-347.
6. Ingram RH, Braunwald E. Disnea y edema pulmonar. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison,
Principios de medicina interna. 13.a edición. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994, págs.
207-212.
32
DOLOR TORÁCICO
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico constituye uno de los síntomas más frecuentes, que motiva consulta
en un Servicio de Urgencias. Representa un desafío diagnóstico que exige la interpreta-
ción correcta de la etiología y significado del mismo. En ocasiones puede indicar enfer-
medad grave y con riesgo mortal, e, inversamente, ser un trastorno vanal y no peligroso.
Asimismo resulta importante para el médico determinar si la causa subyacente del dolor
torácico puede progresar a un estado grave que amenace la vida del paciente, y éste es
precisamente «el caballo de batalla» más dificultoso con el que nos enfrentamos. Una
molestia que el paciente no percibe como grave o que incluso ya se ha resuelto en el mo-
mento de la consulta puede estar representando una enfermedad grave.
Existen múltiples causas de este síntoma, pero en general puede proceder de parte de
las estructuras y órganos siguientes: corazón y grandes vasos intratorácicos, pleuropul-
monar, estructuras musculoesqueléticas de tórax, cuello y hombros, visceras abdomina-
les altas (esófago, estómago). La alteración de cada una de estas estructuras u órganos
comprende un gran número de etiologías, que quedan reflejadas en la Figura 32-1.
La urgencia en la toma de medidas diagnósticas y terapéuticas está determinada bá-

sicamente por dos factores: carácter agudo del dolor y gravedad de los síntomas y signos
acompañantes, como son la disnea, síncope, hipotensión, hipertensión arterial severa, ta-
quiarritmia o bradiarritmia, agitación, disminución del nivel de consciencia. De las etio-
logías referidas en la Figura 32.1 habría algunas de ellas que constituyen una emergencia
médica y que exigen un despistaje rápido (Tabla 32.1).
Los elementos básicos para el diagnóstico del dolor torácico están constituidos por la
historia clínica, exploración física y pruebas complementarias (ver Figuras 32.1 y 32.2).
Tabla 32.1. CAUSAS GRAVES DE DOLOR TORÁCICO

Infarto agudo de miocardio. Neumotórax a tensión-neumomediastino.
Embolismo pulmonar. Rotura esofágica.
Aneurisma disecante aórtico.
Dolor torácico 289
Historia clínica
Constituye la piedra angular diagnóstica del dolor torácico. En muchas ocasiones no
debemos esperar del resto de estudios complementarios un diagnóstico, cuando éste no
ha sido orientado o sugerido por una buena historia clínica. El interrogatorio básico del
dolor torácico, como de cualquier otro tipo de dolor, debe incluir los siguientes aspectos:
a) Características del dolor (tipo, duración, intensidad, momento de aparición, irradia-
ción), b) Datos asociados como mareo, disnea, palpitaciones, síncope, c) Factores de
riesgo fundamentalmente para enfermedad coronaria y tromboembólica.
Es importante, para obtener una historia clínica lo más objetiva posible, tener en cuenta
las siguientes sugerencias): a) Intentar que la descripción cualitativa del dolor sea reali-
zada por el propio paciente y no dirigida, eludiendo la palabra «presión» e intentando
que el paciente utilice sus propios términos para describir este síntoma, b) Reinterrogar
varias veces al paciente, si existen dudas sobre la posible etiología del dolor. Resulta im-
portante tranquilizar al paciente para obtener claros datos objetivos, c) Dejar que el pa-
ciente señale la localización del dolor («a punta de dedo» o con el puño cerrado o dos
dedos extendidos sobre el tórax), d) Si ha existido episodio previo anginoso o de IAM,
preguntar si el episodio agudo le recuerda o le es parecido al anterior, e) La intensidad
del dolor no tiene por qué guardar relación estrecha con su gravedad, j) Cualquier tipo
de dolor torácico puede irradiarse a miembro superior izquierdo sin ser necesariamente
un dolor de origen isquémico.
Basándonos en la historia clínica podemos establecer una serie de perfiles o patrones
clínicos que nos permitan reducir lo más posible el número de posibilidades diagnósticas.
1. Perfil isquémico (Fig. 32.2). Resulta menos frecuente en varones menores de
35 años o mujeres premenopáusicas, excepto si hay factores de riesgo coronario. La lo-
calización suele ser retroesternal y poco selectiva, pudiendo irradiarse a cuello, maxilar
inferior, hombros, brazos, espalda y epigastrio, siendo típica y frecuente la irradiación a
hombro y brazo izquierdo. Los pacientes lo describen como compresión, opresión, que-
mazón o pesadez, que a veces atribuyen a molestias gastrointestinales (indigestión, «ga-
ses», meteorismo). Los síntomas acompañantes pueden ser de tipo neurovegetativo (su-
doración fría, náuseas, mareo) y en ocasiones sensación disneica. La duración del mismo
puede oscilar entre 2 y 10 minutos, cuando se trata de una angina, aunque en ocasiones
puede ser más corta o larga (hasta 45 minutos o una hora), pero no es lo habitual salvo
cuando se trata de una necrosis aguda. Pueden existir factores desencadenantes como el
esfuerzo físico, el estrés, las comidas copiosas y el frío.
Existen algunos datos clínicos que ayudarían a considerarlo poco probable:
a) Señalización del dolor torácico a «punta de dedo» e inframamario.
b) Duración menor de 30 segundos (fugaz) o mayor de 30 minutos sin objetivarse
cambios electrocardiográficos, así como duraciones continuas o intermitentes de
días o semanas.
c) Dolores violentos pungitivos («como pinchazos»).
d) La nitroglicerina sublingual en la gran mayoría de los episodios anginosos alivia
el dolor significativamente en dos o tres minutos. Si no hay respuesta a nitritos
pudiera tratarse de un IAM o un dolor torácico no anginoso. Conviene recordar
que los nitritos sí pueden perder eficacia si el envase está caducado o en el caso de
problemas de absorción por importante sequedad de la mucosa (ancianos deshi-
dratados).
No obstante, es conveniente no olvidar que el dolor torácico anginoso puede coexistir
con dolores de otro origen: a) musculoesqueléticos, que produce un segundo tipo de do-
lor torácico que cambia con los movimientos, a la palpación, y es claramente diferente a
la angina; b) enfermedad preexistente del cuello, miembros superiores, tórax o abdomen
superior; c) la enfermedad coronaria de larga evolución, especialmente después de ciru-
gía a tórax abierto, puede originar dolor tipo quemazón, que aumenta a la presión y que
se conoce como causalgia cardiaca; es de etiología desconocida.
Dolor torácico 291
2. Perfil pleurítico. Suele ser un dolor localizado en hemitórax, que aumenta con los
movimientos respiratorios, la tos y en ocasiones con los cambios posturales. Las causas
que más frecuentemente lo producen son: neumonía, traqueobronquitis, pleuritis, TEP,
neumotorax. El dolor pleurítico no suele modificarse con la presión superficial sobre la
zona afecta.
3. Perfil pericárdico
a) Puede manifestarse de tres formas:
• Como dolor pleurítico más frecuentemente.
• Fijo, de comienzo súbito, retroesternal e intenso, opresivo (similar al IAM).
• Referido en la punta cardiaca y sincronizado con el latido cardiaco (más raro).
b) Los síntomas acompañantes más frecuentes son:
• Fiebre e infección respiratoria de vías altas con anterioridad o concomitante-
mente con el episodio de pericarditis.
• Se exacerba con la tos, movimientos respiratorios, deglución, rotación del tron-
co y con el decúbito (se alivia con la inclinación hacia delante del tronco).
4. Perfil esofágico. Es el que mayor confusión establece con el isquémico, pudiendo
incluso mejorar con la administración de nitritos (espasmo esofágico difuso). Se describe
como retroesternal y con irradiación a abdomen, brazos y antebrazos, y de carácter uren-
te y opresivo. Puede ser desencadenado por la ingesta de bebidas frías, alimentos y estrés
psíquico. En ocasiones se encuentran antecedentes de trastornos esofágicos como reflujo,
disfagia u odinofagia.
La rotura esofágica origina un dolor intenso y súbito, encontrándose antecedentes de
factores desencadenantes de la misma (endoscopia previa, vómitos, cirugía, cuerpo extra-
ño o neoplasia).
5. Perfil del tromboembolismo pulmonar. Puede condicionar varios tipos de dolor:
a) Opresivo similar al del IAM o angina, sobre todo cuando se trata de TEP masivos
y centrales.
b) Pleurítico y/o mecánico.
c) En algunas ocasiones indoloro.
Suele acompañarse de otros síntomas y signos como fiebre, hemoptisis y disnea, en-
contrándose en la mayoría de los casos claros factores de riesgo como encarnamiento,
intervenciones quirúrgicas, etc.
6. Perfil del aneurisma disecante aórtico. Suele presentarse en pacientes hipertensos
y con edades comprendidas entre 40 y 70 años; en pacientes más jóvenes puede estar
relacionado con conectivopatías. Origina frecuentemente un dolor agudo, desgarrante e
intensísimo. La localización más frecuente es en la región torácica anterior cuando es
proximal a la salida de la arteria subclavia, y está referido en espalda cuando es distal.
Puede irradiarse a través del curso de la disección aórtica (cuello, espalda, flancos). En
ocasiones puede manifestarse u originar insuficiencia aórtica aguda, síncope, isquemia
cerebral focal, paraparesia por isquemia medular, así como isquemia mesentérica, renal
o de extremidades inferiores.
7. Perfil psicógeno. Es muy común, poco agudo e impreciso. La localización puede
ser precordial, intercostal o submamaria y con irradiaciones caprichosas. Suele acompa-
ñarse de síntomas de hiperventilación (parestesias y temblor de extremidades) y sensa-
ción de nudo que impide la respiración. La duración es prolongada, en ocasiones de días,
pero no suele limitar la actividad física. Acontece sobre pacientes con personalidad neu-
rótica e hipocondríaca, con reacción de miedo o pánico al IAM.
8. Perfil mecánico-musculoesquelético. Este tipo de dolores pueden producir sínto-
mas y localizaciones muy diversos. Suele originarse por alteraciones de estructuras como
cuello, hombros y tórax. Según las distintas localizaciones podemos agruparlas en:
a) Anterior y/o posterior: Se relaciona con la afectación de raíces cervicales, pato-

logía discal, deformidades y osteoartritis. Tiene irradiación intercostal y se des-
criben con dolores sordos, o frecuentemente como pinchazos breves y agudos,
de larga duración, pudiendo precipitarse con posturas incorrectas, movimientos
bruscos, esfuerzos musculares y golpes de tos. Se alivian con reposo, analgesia y
calor local.
b) Dolor o tumefacción costocondral (síndrome de Tietze): Suele ser bien localizado,
irradia a tórax o por encima de los brazos, y aumenta a la palpación por encima
de las articulaciones afectas.
c) Dolor costal: Suele ser punzante y similar al anterior, y desencadenado por trau-
matismos.
d) Dolores transitorios, punzantes o lancinantes: Son frecuentes en individuos nor-
males.
e) Síndrome por compresión del plexo braquial: Aumenta con la movilización del
brazo y la cabeza, originando compresión neurológica y vascular.
j) Síndrome de hombro doloroso: Suele irradiar a tórax, aumentando con la movili-
zación del hombro y a la presión, con limitación de movimientos pasivos.
Exploración
Hay que prestar especial atención a constantes vitales e inspección general.
1. La auscultación pulmonar puede mostrarnos ruidos patológicos como estertores
crepitantes, sibilancias, signos de condenación, asimetrías en la ventilación y roce
pleural; todo ello relacionado con la presencia de neumonías, neumotórax, infarto
pulmonar e insuficiencia cardiaca.
2. La auscultación cardiaca objetiva en ocasiones soplos, extratonos, tonos apagados,
roces y desdoblamientos.
3. También se debe prestar especial atención a los pulsos periféricos y centrales, y a
su simetría.
4. La exploración abdominal, sobre todo del abdomen superior, suele ser imprescin-
dible.
1. Electrocardiograma. Puede objetivar datos de isquemia o necrosis miocárdica, sig-
nos de pericarditis, crecimientos ventriculares y arritmias acompañantes. Resulta
imprescindible para la valoración de varios perfiles del dolor torácico.
2. Radiografía de tórax. Hay que prestar especial atención a posibles alteraciones de
partes blandas y óseas, presencia de derrames pleurales o neumotórax, así como a
posibles infiltrados, condensaciones y masas pleuropulmonares y a la presencia de
ensanchamientos mediastínicos. No se debe realizar en los casos claros de dolor
mecánico, ni en los isquémicos sin disnea o cortejo vegetativo intenso, ni por su-
puesto en aquellos que presentan dolor torácico psicógeno.
3. Enzimas. Debe extraerse perfil bioquímico cardiaco (CPK, CPK-MB, GOT, LDH)
cuando se sospeche dolor isquémico o miopericarditis.
4. Gasometría arterial. Puede mostrar alcalosis respiratoria (síndrome de hiperven-
tilación, dolores intensos), hipoxemia con gradiente elevado (neumonía, TEP). Debe
solicitarse cuando el dolor torácico se acompañe de disnea, se sospeche enferme-
dad tromboembólica o neumonía, o incluso cuando quiera obtenerse valores de
referencia en patologías que se sospechan graves.
5. Estudios complementarios especiales, como el ecocardiograma, tomografía com-
puterizada, arteriografía pulmonar y aórtica. Estos estudios van encaminados al
diagnóstico de patologías como pericarditis con derrame y taponamiento cardia-
co, tromboembolismo pulmonar y disección aórtica.
Dolor torácico 293
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Basándonos en los perfiles de dolor torácico podremos planificar la actuación en Ur-

gencias. En caso de gravedad se toman constantes y se realiza la historia y pruebas com-
plementarias sobre la marcha (ver Fig. 32.1). En las situaciones no graves se intentará
ver a qué perfil clínico corresponde, aunque no siempre es fácil encasillar en uno de ellos.
Así es importante insistir en la realización de una historia detenida y no inducir respues-
tas; a veces están asustados y conviene tranquilizar e incluso aliviar el dolor. La anam-
nesis y la exploración nos tiene que dirigir a qué pruebas complementarias son precisas
para confirmar el diagnóstico; en algunos casos no se precisará ninguna prueba diagnós-
tica añadida a lo recogido en la historia clínica, como en el caso del dolor mecánico claro
o el psicógeno, en el que bastaría con tranquilizar o utilizar un ansiolítico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Williams ES, Willerson JT. Enfoque del paciente con dolor torácico. En: Kelley WN (ed.). Medi-
cina interna. 2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 363-368.
2. Wolf PS. Chest pain. En: Friedman HH (ed.). Problem-oriented medical diagnosis. 3.a ed. Boston.
Little Brown and Company, 1983; 31-39.
3. Wals RA, O'Rourke R. Dolor torácico. En: Stein JH (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Barcelona,
Salvat, 1988; 386-390.
33
PALPITACIONES
INTRODUCCIÓN
Se entiende por palpitación la percepción o sensación consciente y desagradable del

latido cardiaco, que puede estar reflejando alteración de la frecuencia cardiaca, del ritmo,
del volumen sistólico o de la contractilidad. Los pacientes pueden expresarlas de distintas
formas: agitación o golpeteo en el tórax, golpeteo o latido en el cuello, el corazón se me
para, vuelcos o saltos en los latidos, aceleración del corazón, nerviosismo indefinido, etc.
Las palpitaciones no están en relación directa con la existencia de enfermedad car-
diaca ni con ninguna arritmia específica. Es uno de los síntomas que se vive con gran
ansiedad y hace que con frecuencia el paciente consulte con el médico. En un conside-
rable número de casos son inespecíficas y a menudo reflejan un problema funcional más
que orgánico, sin demostrarse existencia de cardiopatía.
Historia clínica
En la anamnesis básica que hay que realizar hay que considerar los siguientes aspec-
tos: Existencia de cardiopatía de base e hipertensión arterial. Episodios previos acom-
pañados de otros síntomas o signos cardiológicos: dolor precordial-angor, disnea, mareo-
síncope. Factores precipitantes o agravantes: ejercicio, comidas, emociones, ingesta de al-
cohol, tabaco, café u otro tipo de excitantes y fármacos. Existencia de enfermedades ex-
tracardiacas o síntomas y signos sugerentes de las mismas: hipertiroidismo, feocromoci-
toma, síndrome carcinoide, fiebre, diabetes hipoglucemias. Descripción de las
palpitaciones: ocasionales, comienzo brusco o gradual, regularidad, etc. Síntomas acom-
pañantes a estados de ansiedad y angustia.
Exploración
Los datos exploratorios básicos que hay que considerar son: estado hemodinámico,
con toma de constantes (tensión arterial, frecuencia cardiaca preferentemente pulso cen-
tral, frecuencia respiratoria, temperatura), coloración de piel y mucosas y estados de per-
fusión, auscultación cardiaca y pulmonar.
Entre los datos complementarios resulta imprescindible un registro electrocardiográ-
fico de superficie, cuya correlación con la sintomatología clínica es fundamental para es-
tablecer el trastorno determinante de la palpitación. Otros estudios complementarios
estarían justificados si existiesen antecedentes o sospecha de enfermedad extracardiaca:
hemograma, bioquímica sanguínea básica (glucemia e iones) hormonas tiroideas.
Basándonos en la valoración clínica que incluya los aspectos previos se puede esta-
blecer la urgencia en la toma de medidas de vigilancia y terapéuticas específicas (frecuen-
cia cardiaca elevada, taquiarritmias y bradiarritmias con compromiso hemodinámico,
disnea o angor en pacientes con cardiopatías conocidas o no). No obstante los pacientes
con cardiopatía de base suelen acudir por otro síntoma o signo cardiológico predominan-
te (disnea, angor, síncope).
Si la causa de la palpitación no quedara clara después de haber considerado y a su
vez descartado razonablemente reacción de ansiedad, y existiesen fuertes sospechas de
arritmia no objetivada en el momento de la valoración del paciente, hay que considerar
la descripción dirigida de este síntoma y, según ésta y/o a la cardiopatía de base del pa-
ciente, decidir estudio cardiológico posterior (Tabla 33.1) y algoritmo (Fig. 33.1).
Con respecto a la valoración etiológica, resulta útil considerar las palpitaciones de una
forma genérica en el contexto de trastornos cardiacos y éstos a su vez con o sin arritmia,
quedando un segundo grupo de trastornos no cardiacos (Tabla 33.2).
Resulta de interés práctico, dada la gran frecuencia de las palpitaciones en relación
con la ansiedad, conocer el perfil clínico aproximado de estos pacientes, ya que en oca-
siones pueden hacernos considerar en un primer momento de su valoración clínica la
posibilidad de proceso orgánico grave, dada la intensidad con que este tipo de pacientes
describe sus síntomas cardiorrespiratorios.
Reacción de ansiedad aguda. En estos casos las palpitaciones reflejan un aumento de
la recepción de la actividad cardiaca normal. Son pacientes generalmente neuróticos y
que con frecuencia padecen otro tipo de molestias psicosomáticas (acortamiento de la
respiración, aturdimiento, parestesias, sudoración, dolor precordial). En los estados de
ansiedad suelen aparecer y desaparecer las palpitaciones de forma gradual. Presentan ex-
trasístoles auriculares y ventriculares con mayor frecuencia.
Reacción de ansiedad crónica. Existe una prolongada actividad del sistema nervioso
autónomo, con estado circulatorio hiperquinético (taquicardia sinusal en reposo, exceso
de transpiración, pulso arterial amplio y soplos sistólicos funcionales). Los síntomas de
hiperventilación son también frecuentes. Pueden presentar alteraciones inespecíficas de
la repolarización en el electrocardiograma durante el reposo, con aplazamiento o inver-
sión de la onda T y molestias de dolores torácicos atípicos. En este caso es obligado es-
tablecer diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica y prolapso de la válvula mi-
tral que puede presentar perfil psicológico similar y signos de disfunción autonómica, sobre
Tabla 33.1. TIPOS DE PALPITACIÓN

Descripción de la palpitación Posibilidades diagnósticas
«Flip-flop» ocasionales o latidos fallidos. Extrasístoles.
Comienzo brusco, palpitaciones rápidas, regulares. Taquicardia supraventricular.
Comienzo brusco, palpitaciones rápidas, irregulares. Fibrilación auricular paroxística.
Comienzo gradual, regulares con el esfuerzo. Taquicardia sinusal.
Dolor torácico atípico, hiperventilación o ambas. Ansiedad prolapso mitral.
Palpitaciones 297
Tabla 33.2. CAUSAS DE PALPITACIÓN

Trastornos no cardiacos frecuentes
— Ansiedad.
— Anemia.
— Fiebre.
— Hipoglucemia.
— Migraña.
— Medicamentos (adrenalina, digital, nitratos).
— Hipertiroidismo.
No frecuentes
— Fístula arteriovenosa.
— Feocromocitoma.
— Síndrome carcinoide.
— Aleteo diafragmático.
Trastornos cardiacos palpitaciones sin arritmias
— Insuficiencia y estenosis aórtica.
— Insuficiencia tricuspídea, prolapso mitral, otras valvulopatías.
— Cardiomegalia acentuada,
— Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
— Síndrome del corazón hiperquínético.
— Pericarditis.
— Prótesis valvulares marcapasos.
— Defectos septales ventriculares y auriculares.
— Ductus arterioso permeable.
Palpitaciones con arritmia
— Bradiarritmias.
— Taquiarritmias.
— Extrasístoles.
todo en mujeres jóvenes. Puede plantearse el tratamiento con psicoterapia, sedantes y

propranolol a bajas dosis.
BIBLIOGRAFÍA
Shander D. Palpitation and disorders of the heartbeast En: Friedman HH (ed.). Problem-oriented
medical diagnosis. 3.a ed. Boston. Little, Brown and Company, 1983; 108-118.
Zipes DP. Enfoque de las arritmias cardiacas. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. Buenos Ai-
res, Panamericana, 1990; 405-419.
34
SHOCK
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
El término shock define una situación clínica de etiología multifactorial cuyo deno-
minador común es un metabolismo tisular inadecuado cuya consecuencia final es la dis-
función y muerte celular. En un periodo variable de tiempo conduce al fallo multiorgá-
nico y la muerte del sujeto. En la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, pero
en algunos casos, como la sepsis, puede existir una perfusión aumentada.
Podemos resumir brevemente que en el organismo la perfusión tisular adecuada re-
sulta del buen funcionamiento de tres elementos fundamentales: a) Bomba impulsora
—corazón, b) Continente —lecho vascular, c) Contenido —volumen circulante.
Estos tres elementos están estrechamente relacionados entre sí en su funcionamiento,
de modo que una alteración en cualquiera de ellos puede deteriorar la perfusión tisular
y conducir al shock.
De lo anterior deducimos ya implicaciones que nos conducen a una clasificación del
shock de gran valor en la aproximación diagnóstica a estos pacientes: a) Fallo de bomba
(shock cardiogénico). b) Disfunción del continente (shock distributivo), c) Disminución
del contenido (shock hipovolémico). d) Obstrucción al flujo del contenido por el conti-
nente (shock obstructivo).
En algunos casos existen elementos de solapamiento entre estos diferentes tipos de
shock. En el caso del shock séptico en las fases iniciales se trata de un shock distributivo,
pero en fases más avanzadas se asocia un shock cardiogénico por deterioro de la función
contráctil cardiaca.
En la Tabla 34.1 se mencionan los mecanismos de autorregulación de la volemia y
del tono vascular, cuyo fracaso da lugar a la autoperpetuación del estado de shock.
Se ofrecen en forma de tablas las causas más comunes de los diferentes tipos de shock
(ver Tablas 34.2, 34.3, 34.4, 34.5).
Las características que permiten reconocer el estado de shock se aprecian por la forma
de su presentación.
Tabla 34.1. MECANISMOS DE CONTROL VASCULAR

Sistema nervioso autónomo.
Médula suprarrenal.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Hormona antidiurética.
ACTH, cortisol, glucagón.
Péptido atrial natriurético.
Diversas sustancias y mediadores:
Leucotrienos.
Prostaglandinas.
Interleucina I.
Histamina.
Bradicina.
Lactato.
Factor depresor del miocardio.
Endorfinas.
Tabla 34.2. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Pérdidas externas: Pérdidas internas:
Hemorragia. Fractura.
Diarrea. Ascitis.
Vómitos. Obstrucción intestinal.
Poliuria. Íleo.
Pérdidas cutáneas. Hemotórax.
Hemoperitoneo.
Tabla 34.3. CAUSAS DE SHOCK DISTRIBUTIVO

Shock séptico.
Shock anafiláctico.
Shock neurogénico (dolor severo, lesión espinal aguda, bloqueantes ganglionares).
Fármacos (barbitúricos, fenotiacinas).
Hipoxia extrema.
Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, mixedema).
Tabla 34.4. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO

Miocardiopatías: Arritmias:
Infarto agudo de miocardio. Bradicardia extrema.
Miocardiopatía dilatada. Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.
Valvulopatías: Fibrilación auricular rápida.
Insuficiencia mitral aguda.
Insuficiencia aórtica aguda.
Shock 301
Tabla 34.5. CAUSAS DE SHOCK OBSTRUCTIVO

Intracardíacas: Pulmonares:
Mixoma auricular. Tromboembolismo pulmonar masivo.
Trombo valvular sobre prótesis. Neumotórax a tensión.
Arteriales: Pericárdicas:
Aneurisma disecante aórtico. Taponamiento cardiaco.
1. Hipotensión, cuando la presión arterial es menor de 90 mmHg.

2. Disfunción de órganos e hipoperfusión tisular: a) Alteración del estado mental.
b) Oliguria, diuresis inferior a 20 ml/hora. c) Distrés respiratorio, d) Isquemia miocár-
dica. e) Acidosis metabólica, pH inferior a 7,20./) Alteraciones cutáneas: piel fría y hú-
meda, moteada, con livideces, acrocianosis; en algunos shock en la fase inicial la piel puede
incluso estar caliente y eritematosa. g) Taquicardia mayor de 120 latidos por minuto.
Cuando un paciente está hipotenso y además cumple con dos o más signos de disfun-
ción de órganos o hipoperfusión tisular se establece el diagnóstico de shock.
Aproximación diagnóstica
El estado de shock puede conducir rápidamente a la muerte, razón por la cual se debe
comenzar cuanto antes el diagnóstico y el tratamiento, casi siempre paralelos con una
cierta prioridad en el sentido del tratamiento.
El camino de la aproximación diagnóstica va en la siguiente dirección:
1. Obtener una historia clínica del paciente, sus familiares o acompañantes, y reali-
zar una exploración física minuciosa.
2. Proceder a clasificar a qué grupo de shock pertenece. El punto clave es la deter-
minación de la presión venosa, lo que puede hacerse por la inspección de la vena yugular
o bien de una manera más exacta mediante la inserción de un catéter para medir la PVC.
Esta aproximación tan elemental va a separar dos grupos de pacientes: los que tienen la
presión venosa central (PVC) baja o los que tienen la PVC normal o alta, y nos lleva de
la mano a dos de los grupos fisiopatológicos del shock. Un shock con PVC baja y la piel
fría nos hará pensar de inmediato en una causa hipovolémica (aunque no se puede ex-
cluir totalmente un shock distributivo tal como el shock séptico en fase moderadamente
avanzada); mientras que la presencia de la piel caliente nos hará pensar en un shock dis-
tributivo. La presencia de una PVC normal o alta nos llevará de la mano hacia el shock
cardiogénico u obstructivo (Fig. 34.1).
En la Tabla 34.6 se muestran los patrones hemodinámicos y clínicos característicos
en distintos tipos de shock, cuando se hallan plenamente establecidos. Como es natural,
Tabla 34.6. PATRONES CLÍNICO-HEMODINÁMICOS CARACTERÍSTICOS

EN DISTINTOS TIPOS DE SHOCK
Tipo PVC RVS Gasto PCP
cardiaco
Hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓
Cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↑
Obstructivo ↑ ↑ ↓ ↓
Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓
PVC = Presión venosa central.

RVS = Resistencia vascular periférica.
PCP = Presión capilar pulmonar de enclavamiento.
Figura 34.1. Aproximación diagnóstica o por dónde empezar.
no en todos los pacientes se nos presentan tan claramente identificables, y ello depende
de características propias, enfermedades previas, capacidad y bondad de los mecanismos
de ajuste en cada caso concreto. De este modo la individualización de la situación de
cada caso se considera esencial.
TRATAMIENTO
Aspectos generales
Debe ponerse de inmediato en marcha el tratamiento tras sospechar el estado de shock.
Las medidas iniciales y generales ante un paciente son las siguientes:
1. Garantizar el soporte vital básico.
2. Determinar las constantes (tensión arterial, presión venosa central, frecuencia car-
diaca, frecuencia respiratoria y temperatura).
3. Valorar el nivel de conciencia.
4. Obtener muestras de sangre para hemograma, bioquímica básica, perfil hepático,
estudio de coagulación, gasometría arterial.
5. Insertar una vía (de elección central) y comenzar infusión de volumen (salvo que
exista una evidente congestión pulmonar).
6. Administrar oxígeno a flujos y concentraciones elevadas.
7. Realizar un electrocardiograma.
8. Pedir una Rx de tórax.
9. Corregir la acidosis metabólica según la forma habitual (ver capítulo de alteracio-
nes ácido-base).
10. Corregir los desórdenes electrolíticos.
Tratamiento del shock hipovolémico
Lo primero que hay que hacer es identificar cuál es la fuente de las pérdidas interna
o externa, ya que, sí la causa es un cuadro hemorrágico, el mejor expansor de volumen
Shock 303
Figura 34.2. Tratamiento del shock hipovolémico.
y el fluido que más fisiopatológicamente trata el shock es la propia sangre. En el caso de

un shock hemorrágico se debe canalizar una segunda vía venosa periférica preferible-
mente con un catéter grueso y corto (p. ej., el angiocatéter 14 gauge). La forma en que se
debe transfundir y el tipo de hemoderivados se describe en el capítulo 64, sobre transfu-
siones, pág. 567.
Entre tanto se disponen de los hemoderivados o en el shock hipovolémico no hemo-
rrágico, tenemos dos grupos de soluciones:
1. Cristaloides. El más utilizado es el suero isotónico 0,9 por 100. Una vez comen-
zada su infusión, sólo el 20 por 100 de la cantidad infundida permanece en el espacio
intravascular durante la siguiente hora. Esto implica una importante sobrecarga de vo-
lumen y de aumento del líquido intersticial (edemas, edema pulmonar). Algo similar puede
decirse del Ringer lactato, cuya única diferencia es que el lactato es precursor del bicar-
bonato, lo que en principio no reporta ningún beneficio.
2. Coloides. Su ventaja fundamental es una expansión interna y duradera del espacio
intravascular. El mejor es la albúmina, cuya permanencia en el plasma es de unas cuatro
horas después de la infusión. Uno de sus inconvenientes fundamentales es su elevado
coste. El plasma humano no está justificado salvo para el tratamiento de trastornos de la
coagulación. Los polímeros de gelatina (hemocé) tienen una alta viscosidad y peso mo-
lecular. La fórmula comercial es ligeramente hiperosmolar con respecto al plasma. Tiene
una vida media de 4-5 horas y desaparece completamente de la sangre en 48 horas.
Es el coloide que más se utiliza. Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan
nada a los polímeros.
Una vez conseguida la estabilización del paciente se debe proceder a realizar un diag-
nóstico preciso, lo que llevará a un tratamiento específico, que muchas veces pasará por
la realización de un acto quirúrgico.
Tratamiento del shock distributivo

La descripción que sigue se refiere básicamente al shock séptico, que es, junto con el
shock anafiláctico, la causa más frecuente de shock distributivo. El enfoque y el trata-
Figura 34.3. Tratamiento del shock anafiláctico.
miento del shock anafiláctico se ha descrito en el capítulo 9, anafilaxia, pág. 83 (ver

Fig. 34.3).
En cuanto al tratamiento del shock séptico en su fase inicial, pasa por la reposición
de volumen. La infusión de fluidos debe ser controlada con la medición de la PVC y
debe analizarse su efecto mediante la monitorización de la tensión arterial, diuresis, per-
fusión periférica, pO>2 arterial, etc. Nunca se debe añadir una droga vasoactiva al trata-
miento mientras persista la hipovolemia. Si conseguida la reposición de volumen persis-
ten los datos de mala perfusión, entonces se debe comenzar con dopamina a dosis con
efecto betaadrenérgicos y comienzo de efecto alfadrenérgicos (5 µg/kg/min que equivale
aproximadamente a 20 µgotas/min en un varón de 70 kg). Se puede elevar la dosis cada
10-15 minutos hasta que comience a remontar tensiones (elevar 10 µgotas/min). Cuando
se alcancen las 40 µgotas/min se asocia la dobutamina a unas 20 µgotas/min. Tener pre-
sente que las drogas vasoactivas no son útiles en caso de acidosis metabólica con pH < 7,25;
Figura 34.4. Tratamiento del shock séptico.
Shock 305
Figura 34.5. Tratamiento del shock obstructivo.
en estos casos es preciso asociar bicarbonato 1 mEq/kg a pasar en 10 min y pautar pos-
teriormente bicarbonato 1/6 M 250 ml a pasar en 5 horas; se aumentará o disminuirá
según control gasométrico del pH. Simultáneamente al tratamiento farmacológico debe
buscarse el foco séptico, proceder a la toma de muestras microbiológicas, iniciar trata-
miento antibiótico empírico (ver Fig. 34.7 y capítulo 84, de sepsis, pág. 751).
Tratamiento del shock cardiogénico

Aunque una marcada reducción de la contractilidad es la causa inicial del shock car-
diogénico, finalmente todos los sistemas orgánicos resultan afectados. En general todos
los pacientes con este tipo de shock deben tener monitorizada su presión arterial y las
presiones de llenado. Todos los pacientes deben recibir oxígeno para conseguir una
pO2 > 65 mmHg, para lo cual en algunos casos es preciso la intubación endotraqueal. Debe
tratarse el dolor y corregir los trastornos ácido-base y los hidroelectrolíticos. Tratar las
arritmias que comprometan la frecuencia cardiaca o las ventriculares graves. Las drogas
vasoactivas fundamentales son la dobutamina y la dopamina. Se suelen comenzar ambos
a la vez con predominio de la dobutamina comenzando a 20-30 µgotas/min y la dopa-
mina a 10-20 µgotas/min. Se aumentará la dobutamina cada 15 minutos 10 µgotas/min
hasta conseguir unas tensiones sistólicas entre 90-100 mmHg para permitir el flujo renal
suficiente y mejorar la perfusión periférica. En algunos casos avanzados o rebeldes el tra-
tamiento por resistencias periféricas muy aumentadas se puede utilizar nitroglicerina iv
o nitroprusiato iv. Éste es el tratamiento inicial hasta que el paciente es trasladado a una
UCI.
Tratamiento del shock obstructivo

Una de las cuestiones más importantes en este tipo de shock consiste en diferenciarlo
del shock cardiogénico. Como norma general debe expandirse el volumen y proceder a
la investigación que lleve a un diagnóstico y tratamiento específico (Fig. 34.5).
BIBLIOGRAFÍA
1. Parrillo JE. Shock. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed.
Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 222-228.
2. Munford RS. Sepsis y shock séptico. En: Isselbacher et all. (eds.). Harrison, Principios de medicina
interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 595-601.
3. Ferguson DW. Shock. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett J (eds.). Cecil's Texbook of medi-
cine. 19.a ed. Filadelfia. Saunders, 1992; 207-228.
4. Leier CV. Enfoque del paciente con hipotensión y shock. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna.
2.a ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 382-391.
INSUFICIENCIA CARDIACA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Carlos González Gómez, Antonio Pozuelo González
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es una alteración de la función cardiaca de forma que

el corazón no puede satisfacer las necesidades circulatorias del organismo. Representa uno
de los problemas terapéuticos más difíciles y es el responsable de un gran número de
muertes por enfermedad cardiovascular. La incidencia ha ido claramente aumentando
durante las últimas décadas.
Para el manejo correcto de esta situación, es importante la valoración de cuatro as-

pectos básicos:
Anamnesis
Este apartado nos plantearía la siguiente cuestión: ¿Existen datos clínicos suficientes
para asumir que estamos ante un paciente con insuficiencia cardiaca? El motivo de con-
sulta principal de un paciente que padece IC es la disnea, por lo que debemos buscar
antecedentes de enfermedad cardiovascular siempre que estemos ante dichos síntomas.
También resulta importante conocer la rapidez de instauración de la misma y la presen-
cia de otros síntomas y signos acompañantes, que nos ayuden a sopesar la mayor o me-
nor gravedad y por tanto la urgencia en la toma de medidas diagnósticas y terapéuticas
iniciales (Tabla 45.1).
La disnea puede expresarse en distintos grados, como resultado de la progresión de la
misma, desde la disnea de máximo esfuerzo, pasando por la disnea de mínimo esfuerzos,
disnea paroxística nocturna, la ortopnea y la disnea de reposo hasta el edema agudo de
pulmón. Otros síntomas acompañantes de la IC son:
1. Fatiga y debilidad generalizada.
2. Nicturia (síntoma frecuente y precoz).
3. Síntomas de congestión orgánica (edemas, congestión de órganos abdominales que
Tabla 35.1. DATOS CLÍNICOS ASOCIADOS A INSUFICIENCIA CARDIACA

QUE IMPLICAN MAYOR GRAVEDAD
1. Disnea de instauración rápida.
2. Otros síntomas acompañantes como dolor torácico anginoso, presíncope-síncope, déficit neu-
rológico.
3. Signos de mala perfusión cutánea (frialdad, sudoración, cianosis, livideces).
4. Taquipnea mayor de 30 rpm.
5. Estertores crepitantes gruesos y altos.
6. Hipertensión arterial severa o hipotensión.
7. Taquicardia (mayor de 120 latidos por minuto o bradicardia intensa).
originaría ascitis, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento y dolor en piso abdo-

minal superior por distensión de la cápsula hepática).
4. Síncopes o presíncopes más frecuentes con el ejercicio.
5. Dolor precordial similar a la angina en miocardiopatía dilatada o hipertrófica por
probable isquemia subendocárdica.
6. Síntomas neurológicos (trastornos de conducta, delirios, cefalea, ansiedad e inclu-
so estupor y precoma). ¡Buscar clínica de embolismo arterial-signos de focalidad
neurológica!
En no raras ocasiones resulta dificultosa la distinción entre disnea cardiaca y pul-
monar, sobre todo cuando exista alguna evidencia clínica de ambas, aun a pesar de la
realización de estudios complementarios básicos en un Servicio de Urgencia (ver Capí-
tulo 31, Disnea, pág.267), por lo que estaría indicado el tratamiento simultáneo de am-
bas situaciones. No obstante hay que tener en cuenta que el tratamiento broncodilatador
puede inducir taquiarritmias que agravan la insuficiencia cardiaca y, por el contrario, el
tratamiento diurético excesivo y vasodilatador puede empeorar la neumopatía crónica
reagudizada.
Los datos exploratorios prioritarios a los que se debe prestar especial atención son:
1. Frecuencia respiratoria (taquipnea mayor de 30 rpm suele indicar necesidad ur-
gente de tratamiento).
2. Frecuencia del pulso y ritmicidad.
3. Estado de perfusión cutánea (frialdad, sudoración).
4. Cifras de tensión arterial: En este sentido, la actividad adrenérgica aumentada puede
elevar la tensión arterial de forma ligera, pero en la insuficiencia cardiaca grave y en la
miocardiopatía dilatada podemos encontrar hipotensión. Cifras de tensión arterial ele-
vadas de forma significativa se convierten en un factor agravante y descompensador que
debe controlarse precozmente.
5. Auscultación pulmonar: Generalmente existen estertores crepitantes bilaterales
inspiratorios, en bases o en regiones pulmonares más declives, si son unilateralmente se
oye con más frecuencia en el lado derecho. Es importante registrar la altura de los exter-
iores como una de las medidas del curso clínico y del efecto del tratamiento sobre la IC.
Si existe empeoramiento de forma aguda hacia el edema pulmonar pueden oírse ester-
tores de burbuja gruesa, roncus con producción de esputo espumoso y secreciones copio-
sas, por congestión de mucosa bronquial, con o sin broncoespasmo (sibilancias del asma
cardial).
6. Auscultación cardiaca: Puede evidenciarse ritmo de galope y soplos cardiacos que
generalmente ayudan a identificar si la causa de la insuficiencia cardiaca es o no una val-
vulopatía, aunque existen alteraciones valvulares silenciosas en las que debido a la dis-
minución grave del gasto cardiaco no se genera ningún soplo. Los soplos de insuficiencia
sobre válvula mitral o tricúspide son frecuentes en la IC debido a dilatación ventricular.
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 309
Los estudios complementarios básicos, con los que debemos contar de forma rápida,
son los siguientes:
1. Gasometría arterial basal. Nos ayuda fundamentalmente a conocer el grado de se-
veridad y repercusión pulmonar del fracaso ventricular izquierdo. En ausencia de neu-
mopatía asociada, es frecuente no encontrar insuficiencia respiratoria hipoxémica, inclu-
so en fracasos ventriculares moderados-severos. El descenso de la PCO2 suele estar casi
siempre presente y ser significativo. El edema agudo de pulmón desencadena insuficien-
cia respiratoria hipoxémica severa e incluso insuficiencia respiratoria global (hipercáp-
nica), por agotamiento de la bomba muscular respiratoria, estando relacionadas estas si-
tuaciones con alta probabilidad de requerir intubación y ventilación asistida.
2. Electrocardiograma. Nos permite objetivar dos aspectos de gran importancia en el
seno de la insuficiencia cardiaca:
a) Bradiarritmias y taquiarritmias, que pueden constituir el elemento fundamental

precipitante del fracaso ventricular.
b) Confirmar o descartar precozmente la existencia de cardiopatía isquémica (IAM,
angor) que condiciona importante disfunción miocárdica y que por tanto puede
precipitar fracaso ventricular. No obstante, gran número de cardiopatías presen-
tan signos de isquemia aguda si están descompensadas o son agravadas por otros
factores (cardiopatía hipertensiva-hipertrófica-HTA).
3. Radiografía de tórax. Sirve para investigar la presencia de insuficiencia cardiaca a

partir de los signos radiológicos típicos, y para identificar infiltrados o condensaciones de
origen neumónico, precipitantes de la IC.
4. Analítica básica, prestando atención a:
a) Hemograma, que puede evidenciar anemia (favorecedora de IC) o leucocitosis con

neutrofilia importante sugerente de posible infección concomitante.
b) Creatinina e iones. La presencia de insuficiencia renal puede estar asociada a fra-
caso renal por disminución del volumen circulante eficaz (prerrenal). En pacien-
tes hipertensos o diabéticos de larga evolución no es inusual la presencia de insu-
ficiencia renal crónica por nefroangioesclerosis. La existencia de esta última implica
la utilización de mayores dosis de diuréticos y el ajuste de determinados fármacos
(digoxina) según la función renal. Los fracasos biventriculares severos de larga
evolución o en el shock cardiogénico son situaciones donde con mayor frecuencia
se objetiva fracaso renal agudo por disminución del gasto cardiaco. Con respecto
a las alteraciones iónicas puede aparecer hiponatremia, en relación con situacio-
nes de hiperaldosteronismo secundario (disminución del aclaramiento de agua li-
bre y aumento de ADH) por bajo gasto, así como por el uso de estos últimos, sien-
do imprescindible su corrección, ya que puede favorecer la aparición de arritmias
y disfunción ventricular grave. La hiperpotasemia puede observarse en pacientes
con gasto cardiaco muy bajo, insuficiencia renal y en relación con suplementos de
potasio excesivos o tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio.
5. Determinaciones enzimáticas, fundamentalmente CPK, para descartar IAM no

transmural o en el seno del bloqueo completo de rama izquierda, que pudiesen pasar
inadvertidos en el registro electrocardiográfico.
6. Ecocardiograma 2D. Resulta muy útil aunque no siempre es posible contar con
este estudio en un Servicio de Urgencias. Ayuda a establecer el tipo de miocardiopatía
(dilatada, restrictiva o hipertrófica) y a evaluar las posibles causas secundarias que con-
tribuyen a la insuficiencia cardiaca (valvulopatía, endocarditis, derrame pericárdico, etc.),
así como el grado de deterioro de la función ventricular.
Cardiopatía de base y situación basal

En el momento actual, las principales causas de insuficiencia cardiaca son las siguien-
tes:
1. La enfermedad miocárdica debida a enfermedad coronaria, que presenta aproxi-
madamente el 60 por 100 de los pacientes.
2. La miocardiopatía dilatada idiopática o enfermedad miocárdica primaria, que re-
presenta el 30 por 100 de los pacientes.
3. La hipertensión arterial como factor principal en la etiología de la insuficiencia
cardiaca (cardiopatía hipertensiva).
4. Las valvulopatías cardiacas.
Por detrás de las cuatro causas citadas se clasifica una larga lista de etiologías menos
frecuentes.
Desde un punto de vista práctico resulta también importante perfilar si la insuficien-
cia cardiaca es de predominio izquierdo, derecho o biventricular, ya que puede tener im-
plicaciones diagnósticas y terapéuticas. Asimismo es importante conocer si se trata de una
insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada; pero quizás el aspecto más im-
portante resulte ser la distinción entre insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica. Apro-
ximadamente, el 40 por 100 de los pacientes que presentan las alteraciones clásicas de la
insuficiencia cardiaca congestiva tienen una función normal. En la mayor parte de los
casos, la función ventricular izquierda diastólica es anómala; ésta se suele observar con
gran frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica o hipertensiva leve o moderada
en los que el problema básico es la disminución de la distensibilidad diastólica del ven-
trículo izquierdo, y por tanto con dificultades para su llenado. Existen otras cardiopatías
que en algún momento de su evolución o de forma permanente cursan con sintomato-
logía de insuficiencia cardiaca congestiva y fracción de eyección normal. La identifica-
ción de estos casos de disfunción ventricular diastólica tiene implicaciones pronosticas y
terapéuticas, recomendándose la administración prudente de diuréticos, ya que la diuresis
excesiva con la disminución aumentada de la precarga puede empeorar la sintomatología
y descender aún más el gasto cardiaco. Por otra parte la digoxina no tiene ningún valor
salvo que se utilice para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación
auricular crónica. En pacientes normotensos tampoco resulta útil ni beneficioso dismi-
nuir significativamente la poscarga. Parece ser que los antagonistas del calcio y los beta-
bloqueantes pueden mejorar la compliance ventricular en estas situaciones, aunque en la
fase aguda del fracaso ventricular hay que tener en cuenta su inotropismo negativo.
La insuficiencia cardiaca sistólica se caracteriza por la presencia de grandes volúme-
nes ventriculares sistólico y diastólico, elevación de las presiones ventriculares diastólicas
y disminución de la fracción y volumen de eyección. A esta situación puede llevar cual-
quier etiología de la insuficiencia cardiaca en algún momento de su evolución.
Para valorar la situación basal de los pacientes, se utilizan clasificaciones basadas en
la capacidad para realizar ejercicio hasta la aparición de disnea y fatiga (NYHA). Son
útiles para la descripción subjetiva de los pacientes basada en la sintomatología, pero son
notoriamente inexactas en comparación con la determinación objetiva de la capacidad
para el ejercicio mediante pruebas de esfuerzo.
Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca
En ocasiones, el control de estas situaciones clínicas pasa por la corrección de las cau-
sas inmediatas o precipitantes de la IC, e incluso a veces resulta esencial y prioritario para
conseguir la mejoría clínica. Las más frecuentemente encontradas son:
1. Interrupción del tratamiento.
2. Infecciones-fiebre. La insuficiencia cardiaca grave descompensada puede producir
fiebre no muy elevada, debido a la disminución de la pérdida de calor por vasoconstric-
ción cutánea. No obstante, la presencia de la misma obliga siempre a descartar proceso
infeccioso asociado.
3. Arritmias del tipo de:

a) Bradiarritmias severas.
b) Taquiarritmias, que acortan la diástole y disminuyen el tiempo disponible para el
llenado del ventrículo izquierdo. Esto es particularmente crítico cuando la enfer-
medad subyacente también enlentece el llenado diastólico, como sucede en la hi-
pertrofia ventricular, la miocardiopatía restrictiva o la estenosis mitral.
c) Disociación aurículo-ventricular con la pérdida de la contracción auricular efec-
tiva (aleteo o fibrilación auricular).
d) Conducción intraventricular lenta o anormal (conducción aberrante, bloqueo de
rama o taquicardia ventricular).
4. Cifras de tensión arterial elevada e hipertensión mal controlados.

5. Isquemia miocárdica (angina o IAM).
6. Estrés físico y psíquico.
7. Embolismo pulmonar.
8. Miocarditis (causa rara).
9. Situaciones que demandan gasto cardiaco elevado (fiebre, anemia, embarazo, hi-
pertiroidismo).
10. Sobrecarga de volumen excesiva (sueros salinos, transfusiones, etc.) sobre todo
en pacientes hospitalizados con cardiopatía previa y factores como insuficiencia renal
crónica o conectados a respiradores.
TRATAMIENTO
Resulta importante distinguir entre dos tipos básicos de esquemas terapéuticos en la

insuficiencia cardiaca:
Tratamiento de urgencias. Se establece para una IC crónica descompensada, o una IC
aguda o de debut, aunque en este último grupo existe un porcentaje importante de pa-
cientes que tras una buena anamnesis sugieren una situación de IC crónica previa bien
tolerada. Una forma relativamente frecuente de presentarse en pacientes sin deterioro
previo de su clase funcional es el edema agudo de pulmón.
Tratamiento de mantenimiento. Se dirige hacia dos objetivos básicos: mejorar el pro-
nóstico a largo plazo y aliviar los síntomas y signos de la IC para mejorar la clase funcio-
nal y por tanto la calidad de vida.
Tratamiento urgente
En la Urgencia se tratan generalmente los siguientes grupos de pacientes: a) IC cró-
nica descompensada en un periodo de días o semanas; b) IC crónica severa y evolucio-
nada que no responde al tratamiento farmacológico por vía oral; c) IC aguda o de debut;
d) cualquier forma de IC con compromiso clínico severo incluyendo el edema agudo de
pulmón.
En la Tabla 35.2 figuran los grandes grupos de fármacos y de medidas terapéuticas
que ejercen acciones predominantes sobre los diferentes mecanismos implicados e inter-
conectados en el síndrome de la IC.
Resulta difícil establecer distintos escalones o niveles de tratamiento en la IC, puesto
que están implicados varios factores, fundamentalmente condicionados por el grado de
compromiso clínico, las distintas causas precipitantes y la cardiopatía de base; se consi-
derarán unas pautas generales y posteriormente se establecerá un esquema de tratamien-
to para determinadas situaciones específicas. El edema agudo de pulmón se desarrollará
en un apartado especial. También se comentará el paso a la vía oral una vez conseguida
la estabilización clínica del paciente.
Tabla 35.2. MECANISMOS DE ACCIÓN BÁSICOS DE LOS GRANDES

GRUPOS DE FÁRMACOS EN LA IC
Disminución de la precarga. Restricción de sal/ligadura de raíz de MMII.
Diuréticos.
Venodilatadores (nitratos).
Disminución de la poscarga Vasodilatadores arteriolares.
Aumento de la contractilidad. Digitálicos.
Simpaticomiméticos (dopamina, dobutami-
na).
Disminución de la frecuencia cardiaca y de la Digitálicos/Betabloqueantes.
actividad simpática. Amiodarona/Otros antiarrítmicos.
Tratamiento general en la fase aguda de la IC

Los pacientes que refieren disnea, independientemente de su etiología, están angus-
tiados y nerviosos, lo que requiere por parte del médico crear un ambiente de confianza.
Para ello es preciso explicar de forma sencilla cuál es su problema y las medidas diag-
nósticas y terapéuticas que se van a tomar. Así conseguimos un mayor grado de colabo-
ración y tranquilizar al paciente.
Tratamiento no farmacológico y profiláctico
1. Disminución de la actividad física con reposo absoluto en cama hasta una mejoría
clínica apreciable. Elevar el cabecero 45 ° para evitar la ortopnea y un menor gra-
do de retorno venoso (i precarga). Generalmente es posible el paso a la sedesta-
ción en pocas horas.
2. Oxigenoterapia. En pacientes con IC alivia la disnea, mejora la liberación de oxí-
geno, reduce el trabajo respiratorio, y limita la vasoconstricción pulmonar en pa-
cientes con hipoxemia. Habitualmente con flujos de oxígeno entre 1,5 y 5 1/min,
«gafas nasales» o mascarilla tipo venturi al 24-28 por 100 se consigue una satura-
ción de oxígeno adecuada.
3. Restricción de líquidos y del aporte de soluciones intravenosas. El uso de los diu-
réticos potentes suelen ser suficientes para eliminar el exceso de sal y líquidos; no
obstante es aconsejable restringir el contenido de sodio de la dieta (<2 g/día), y en
el caso de precisar sueroterapia no se debería administrar más de un litro de suero
glucosado al día. Si existe hiponatremia dilucional en el seno de síntomas conges-
tivos y edemas, la restricción de agua (< 1 1/día) será aconsejable hasta lograr una
natremia superior a 125 mEq/1.
4. La canalización de una vía periférica o central dependerá del grado de compro-
miso clínico y de respuesta al tratamiento médico. En caso de IC derecha, la pre-
sión venosa central (PVC) guarda una mala correlación con la presión de encla-
vamiento pulmonar (PCP).
5. El sondaje vesical es importante en los pacientes con IC severa y en los casos de
mala colaboración o limitación para la recogida de la diuresis.
6. Profilaxis de enfermedad tromboembolítica venosa, con heparina de bajo peso
molecular, durante el periodo de reposo absoluto.
1. Los diuréticos (Tabla 35.3) son una pieza clave en el tratamiento del IC; junto
con la restricción de sal y agua en la dieta a menudo consiguen una mejoría clínica en
pacientes con leve o moderada IC. Es fundamental el control del balance hídrico durante
el comienzo y el mantenimiento del tratamiento. La meta del tratamiento diurético es
conseguir unas pérdidas netas de aproximadamente un litro al día (pérdida de 1 kg de
Tabla 35.3. DIURÉTICOS UTILIZADOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
a
Las dosis y los intervalos se determinan según la respuesta del paciente.
b
Grandes dosis puede requerir pacientes con insuficiencia renal.
peso al día), para prevenir la depleción de volumen. Las complicaciones más frecuentes
incluyen la hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica por
contracción de volumen, por lo que conviene realizar controles frecuentes, al inicio del
tratamiento, de creatinina e iones. Como la hipopotasemia puede comprometer la vida
del paciente, sobre todo si toma digoxina, se debe añadir suplemento de potasio o diu-
réticos ahorradores de potasio con una monitorización del potasio hasta que se estabilice
el tratamiento y los niveles de potasio en sangre. En caso de insuficiencia renal crónica
o tratamiento asociado con IECA, la necesidad de aportar potasio es menor o nula de-
pendiendo de los niveles plasmáticos básales y la respuesta diurética. La reposición de
Mg++ debe hacerse concomitantemente con la de potasio. Otros efectos secundarios más
relacionados con el tratamiento crónico son: hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalce-
mia, ototoxicidad, vasculitis y reacciones alérgicas.
Debido a su más potente y rápida acción, los diuréticos de asa son los más frecuen-
temente utilizados, cuyo prototipo es la furosemida. La respuesta diurética es muy varia-
ble, en función de diversos factores que obliga a ajustar la dosis en cada enfermo. Ini-
cialmente, en el seno de la Urgencia, y siempre que no esté hipotenso, la dosis oscila entre
20-40 mg iv (1-2 amp iv); se utilizan dosis más altas en caso de insuficiencia renal cró-
nica asociada. Disponemos recientemente en el mercado de un nuevo diurético de asa,
la torasemida (ampollas iv 5-10 mg), que parece aportar una mejor respuesta diurética
sin grandes pérdidas de potasio. La dosificación de furosemida puede ser muy variable,
oscilando entre 20-40 mg iv/6-8 horas con reducción paulatina en 24-48 h y posterior paso
a vía oral.
En los pacientes con respuesta diurética excesiva o con mala función ventricular sis-
tólica puede ocurrir una disminución del gasto cardiaco con caída de la precarga y lle-
nado ventricular, que condiciona la estimulación del eje-angiotensina-aldosterona con
disminución de la diuresis, refractariedad al tratamiento diurético y aumento de la pre-
carga.
2. Vasodilatadores par entérales con acción vascular directa deben ser reservados para
pacientes con IC grave. Es necesaria la monitorización continua del ritmo cardiaco, y
controles frecuentes de la PVC, diuresis y la tensión arterial. Los vasodilatadores paren-
terales deben comenzarse a utilizar a dosis bajas y subir según respuesta hemodinámica;
además, cuando se pretenda retirarla, también debe hacerse lentamente para evitar la va-
soconstricción de rebote.
a) La nitroglicerina (Tabla 35.4) es un potente vasodilatador venoso y arteria pul-
monar, en menor medida sobre el lecho vascular arterial sistémico.
También es un eficaz vasodilatador coronario y es el vasodilatador preferido para el
tratamiento de la IC en el seno de IAM o angina inestable. El comienzo de acción es
rápido, de semivida de 1-3 min. La administración iv se inicia a 10 µg/min (bomba de
infusión) ajustándose según respuesta clínica y hemodinámica, con la limitación de apa-
recer hipotensión (TAS ≤ 90 mmHg) que obliga a suspenderla. La dosis media es varia-
ble, llegando incluso a 300 µg/min. La tolerancia de la fibra lisa vascular obliga a au-
mentar la dosis al cabo de 12 horas de infusión. Conviene pasar lo antes posible a la dosis
oral intermitente para reducir el efecto de tolerancia. La hipotensión es el efecto adverso
más frecuente, sobre todo en pacientes con volemia baja. Habitualmente se corrige con
la suspensión del fármaco en unos pocos minutos. Otros efectos secundarios son la ce-
falea y los «sofocos».
Tabla 35.4. ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE ALGUNOS

FÁRMACOS EN LA IC
E. = Efecto.
b) El nitroprusiato sódico (Tabla 35.4) es un vasodilatador arterial con escasa poten-

cia venodilatadora. Su efecto predominante es reducir la poscarga, y es especialmente
efectivo en los casos de IC hipertensiva o tienen una insuficiencia valvular muy severa y
sobre todo de instauración rápida. El nitroprusiato debe manejarse con cautela en pa-
cientes con cardiopatía isquémica debido a la potencial reducción del flujo sanguíneo
miocárdico. La dosis inicial es de 10 µg/min y se va ajustando hasta unas concentracio-
nes máximas de 300-400 ug/min para conseguir el efecto hemodinámico deseado o apa-
rezca hipotensión. La semivida del nitroprusiato es de 1-3 minutos, y se metaboliza en
el hígado produciendo tiocianato que se elimina por el riñón. Los niveles tóxicos de tio-
cianato (>10 mg/dl) pueden aparecer en pacientes con insuficiencia renal o perfusión
prolongada a dosis altas. La toxicidad por tiocianato se manifiesta por náuseas, dolor ab-
dominal, alteración del nivel de conciencia, convulsiones y acidosis metabólica. La me-
tahemoglobina es una complicación rara del tratamiento con nitroprusiato.
3. Vasodilatadores con acción vascular indirecta: Inhibidores de la enzima conver-
sora de angitensina. Son fármacos cuya administración se realiza precozmente desde el
Servicio de Urgencia en gran parte de los pacientes cardiópatas, aunque no constituyen un
tratamiento de «choque». Se han convertido en los fármacos más importantes en el trata-
miento a largo plazo de la insuficiencia cardiaca. Los IECA antagonizan la vasoconstric-
ción, hipoperfusión de los distintos órganos vitales, la hiponatremia, hipopotasemia y la
retención de líquidos atribuibles a la activación compensadora del sistema renina-angioten-
sina en los pacientes con IC. Asimismo, reducen la presión de llenado ventricular y las re-
sistencias vasculares sistémicas aumentando de esta manera el gasto cardiaco, sin modificar
apenas la frecuencia cardiaca. Sus efectos adversos incluyen: hipotensión, en pacientes con
precargas bajas, precipitación de insuficiencia renal aguda, en pacientes con estenosis bila-
teral de las arterias renales. Se debe evitar asociar a los diuréticos ahorradores de potasio
por tendencia a la hiperpotasemia; vigilar los suplementos de potasio. Otros efectos secun-
darios son: angioedema, proteinuria, leucopenia y tos. Se inicia tratamiento con dosis bajas
(2,5 mg/día de enalaprilo) en los pacientes que no estaban utilizando previamente y con
tensiones arteriales bajas o normales. Se subirá progresivamente hasta conseguir una buena
tolerancia clínica, o dosis máximas de 40 mg/día (una o dos dosis al día). En el caso del
captoprilo la dosis de inicio es de 12,5 mg/8 h, hasta dosis máximas de 150 mg/día. El pa-
pel del enalaprilato, metabolito activo desesterificado del enaprilo que se administra por
vía intravenosa, puede ser un tratamiento prometedor.
4. Fármacos inotrópicos.
a) La digoxina aumenta la contractilidad miocárdica por inhibición reversible de la
actividad de la ATPasa (bomba Na-K) del sarcolema. La digoxina es más eficaz en el
tratamiento de la IC acompañada o causada por fibrilación auricular o flutter y en los
pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo y con fracción de eyección menor del
35 por 100. La toxicidad a la digoxina es un problema médico frecuente; entre el 5-15
por 100 de los pacientes lo padecen en algún momento por el escaso margen existente
entre acción terapéutica y toxicidad. Las manifestaciones cardiológicas incluyen cual-
quier tipo de arritmias: las más frecuentes, bigeminismos y bloqueo auriculoventricular.
Las manifestaciones no cardiológicas son náuseas, vómitos, diarrea, alteración del nivel
de conciencia y alteraciones visuales. Existen factores que contribuyem a la aparición de
efectos adversos: a) interacciones medicamentosas que aumentan los niveles plasmáti-
cos: eritromicina, tetraciclina, la quinidina (aumenta los niveles séricos de digoxina al
doble) y verapamilo, amiodarona; b) la hipopotasemia; c) hipoxia; d) el hipotiroidismo;
e) la insuficiencia renal; f) la depleción de volumen. La dosis y vía de administración
dependen de la enfermedad de base y de la gravedad de la situación clínica. El inicio de
acción es más rápido por vía iv 15-30 min que por vía oral unas 2 horas. La pauta de
digitalización rápida 0,50 mg iv seguido de 0,25 mg cada 4 horas hasta administrar 1-
1,5 mg y se continúa con 0,25 mg/día; generalmente es utilizada para controlar la fibri-
lación auricular rápida asociada a la IC. El tratamiento de la intoxicación por digoxina
se describe en el capítulo del tratamiento específico de las intoxicaciones.
b) La dopamina (Tabla 35.4) es una catecolamina endógena que, administrada en

perfusión continua a dosis bajas (0,5-2 µg/kg/min) actúa sobre los receptores dopami-
nérgicos renales y mesentéricos produciendo vasodilatación, mejora el flujo renal y au-
menta la diuresis. Efectos inotrópicos por estimulación de los receptores betaradrenér-
gicos se consiguen con dosis medias (2-5 (xg/kg/min). Mientras que con dosis altas
(5-10 µg/kg/min) se estimulan los receptorres alfa-adrenérgicos, produciendo vasocons-
tricción. La dopamina debe ser utilizada primariamente para la estabilización de pacien-
tes hipotensos en IC y en caso de refractariedad a tratamiento diurético con oliguria. Los
efectos adversos más importantes son el aumento de la arritmogenicidad y la capacidad
de inducir isquemia miocárdica. El tratamiento se ajusta según respuesta hemodinámica
y bajo supervisión electrocardiográfica.
c) La dobutamina (Tabla 35.4) es un fármaco sintético que estimula selectivamente
los receptores beta,-adrenérgicos, y en mucho menor grado son activados los beta2 y los
alfa receptores. Su efecto hemodinámico es consecuencia directa de la estimulación ino-
trópica cardiaca con vasodilatación arterial refleja, produciendo una reducción de la pos-
carga y aumento del gasto cardiaco. La tensión arterial permanece constante y la fre-
cuencia cardiaca apenas se modifica. Está indicada en la IC grave por fallo de bomba en
las que existen datos de bajo gasto. Se administra en perfusión continua a un ritmo de
2,5-10 µg/kg/min, y en ocasiones hasta 25-40 µg/kg/min. La dobutamina se asocia fre-
cuentemente con la dopamina (a dosis dopaminérgicas) para mejorar el flujo renal en
pacientes oligúricos con insuficiencia renal prerrenal.
Consideraciones terapéuticas sobre el tratamiento en la IC en cardiopatías específicas
Valvulopatías
a) Estenosis mitral:
• Identificar y corregir los factores que aumentan la presión en la aurícula izquierda
(fiebre, taquicardia, aumento de la actividad física).
• Diuréticos. Constituyen la base del tratamiento de la congestión y del edema pul-
monar; evitar un efecto diurético excesivo.
• Control de la fibrilación auricular (FA) coexistente. Es recomendable un control
estrecho de la respuesta ventricular, asociando incluso verapamilo (2,5-5 mg iv o
80 mg vo/8-12 h) o propranolol (20 mg/6 h, vo). El objetivo es conseguir una fre-
cuencia cardiaca de 60 lpm y evitar una taquicardización excesiva con los esfuer-
zos para aumentar el tiempo de llenado ventricular. En situaciones de FA paroxís-
tica o que podamos saber que lleva menos de 3 días con FA se puede intentar la
cardioversión eléctrica, especialmente indicado si hay compromiso hemodinámi-
co. En las FA crónicas o indeterminadas se intentará controlar con digoxina pero
no revertir hasta 3 semanas después de anticoagular.
• La anticoagulación está indicada en pacientes con estenosis mitral y FA por su alto
riesgo de embolización. El comienzo puede ser con acenocumarol.
• Se valorará la cirugía a los pacientes muy sintomáticos grado funcional III-IV de
la NYHA, si el área de la válvula mitral es < 1 cm2/m2 de superficie corporal y si
hay signos de hipertensión pulmonar.
b) Estenosis aórtica:
• Digoxina. Puede ser útil en los pacientes con IC y dilatación del ventrículo izquier-
do o alteración de la función sistólica.
• Los diuréticos remiten los síntomas congestivos, pero deben utilizarse con suma
cautela, para no disminuir la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
• Los nitratos y otros vasodilatadores deben evitarse en los pacientes con estenosis
aórtica severa, ya que disminuyen la presión arterial sistémica con aumento del
gradiente transvalvular. Sólo en caso de hipertensión asociada se puede utilizar,
pero
con gran precaución y vigilancia estrecha.
• La dopamina/dobulamina se utilizará en los casos graves con hipotensión y que

no responda a las medidas anteriores.
• Consideración quirúrgica. El reemplazo valvular se plantea en los pacientes con
datos hemodinámicos de obstrucción grave y síntomas, incluso cuando éstos son
leves, o en los que tienen disfunción progresiva del ventrículo izquierdo. Los pa-
cientes muy graves que no responden a las medidas antes mencionadas deben in-
gresar en la unidad coronaria, y hay que valorar el balón aórtico de contrapulsa-
ción para mantener al paciente hasta que se pueda intervenir de urgencias.
• Control enérgico de las arritmias.
c) Insuficiencia valvular: mural y aórtica:
• La digoxina debe considerarse en presencia de alteración de la función sistólica del
ventrículo izquierdo y en presencia de FA crónica.
• Los diuréticos son útiles para tratar los síntomas congestivos.
• Los vasodilatadores producen una mejoría hemodinámica al reducir las resisten-
cias periféricas y, en consecuencia, la regurgitación a través de la válvula insufi-
ciente, mejorando el gasto cardiaco anterógrado. Entre los vasodilatadores destaca
los IECA y la hidralazina. Los nitratos también se pueden utilizar para reducir la
precarga y el tamaño del ventrículo.
• En caso de insuficiencia valvular aguda, en situación de shock cardiogénico (en-
docarditis severa, rotura papilar en el IAM, traumatismo), debe incluir, previa-
mente al posible tratamiento quirúrgico, el traslado del enfermo a la UCI con:
a) Nitroprusiato sódico para disminuir las resistencias periféricas (poscarga) y así
disminuir la regurgitación, b) Furosemida, puede utilizarse, con o sin nitratos, para
aliviar la congestión pulmonar, c) En el caso de inestabilidad hemodinámica clara
se precisa el balón aórtico de contrapulsación.
Miocardiopatía hipertrófica
Es un trastorno miocárdico caracterizado por hipertrofia ventricular masiva, con de-
terioro de la relajación y compliance ventricular y función contráctil normal o aumen-
tada. En ocasiones puede condicionar obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. Son frecuentes las arritmias auriculares y ventriculares, así como la isquemia
miocárdica.
a) Bloqueadores beta-adrenérgicos. Pueden ser eficaces al comienzo a dosis altas
(propranolol 160-480 mg/día), pero a menudo los síntomas recurren, pudiendo necesi-
tarse dosis elevadas (640 mg/día de propranolol). Se puede utilizar otros betabloqueantes
como el metoprolol o el atenolol 200 mg/día.
b) Verapamilo. Como alternativa al betabloqueo cuando esté contraindicado o li-
mitado para las dosis recomendadas. Reduce los síntomas y aumentan la tolerancia al
ejercicio, comenzando a dosis bajas y aumentando progresivamente si los síntomas per-
sisten (80-320 mg/día). Hay que tener cuidado al tratar a pacientes con obstrucción, ya
que el gradiente de eyección puede verse bruscamente aumentado. La experiencia con
otros bloqueadores del calcio es limitada y no se recomienda su uso habitual.
c) Diuréticos. Pueden reducir la congestión pulmonar disminuyendo las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo, por lo que, al tratarse de un problema de disfunción
diastólica, deben emplearse con cautela (10-20 mg de furosemida iv).
d) Tratamiento antiarrítmico. Las taquiarritmias supraventriculares suelen ser mal
toleradas y en muchas ocasiones se convierten en factor desencadenante fundamental-
mente, por lo que requieren tratamiento enérgico con amiodarona (en infusión rápida)
si el paciente no recibía este tratamiento u otros antiarrítmicos (verapamil, propafenona,
flecainida, procainamida, iv), o incluso choque eléctrico. La digoxina está relativamente
contraindicada por sus efectos inotrópicos positivos y su capacidad de exacerbar la obs-
trucción subvalvular.
e) Vasodilatadores. Si cifras de TA elevadas, preferiblemente control muy gradual de
la HTA con vasodilatadores por vo tipo verapamil, ya que el gradiente de eyección puede
verse incrementado si hay obstrucción en reposo o lábil. Si la HTA constituyese una
emergencia hipertensiva, considerar la administración de nitroprusiato. La nitroglicerina
iv no resulta adecuada por la reducción de la precarga que condiciona, salvo que el pa-
ciente presentase angor.
Miocardiopatía dilatada
En el estadio final, al que llegan prácticamente todos los tipos de cardiopatía, con un
significativo deterioro de la fracción de eyección.
a) Diuréticos: Dosis iniciales de furosemida iv que pueden oscilar entre 40-80 mg iv
(2-4 amp). Dosis posteriores según respuesta diurética y evolución clínica.
b) Vasodilatadores:
• IC grave: nitritos iv si no existe hipotensión (TAs ≤ 90 mmHg).

• IC leve-moderada: tras mejoría con tratamiento diurético asociar vasodilatadores
tipo IECA.
c) Drogas vasoactivas: Si no hay respuesta a tratamiento vasodilatador y diurético y

existiesen datos de bajo gasto o hipotensión.
d) Digitalización rápida o semirrápida: Según se asocie fibrilación auricular con res-
puesta ventricular elevada o no. No obstante, si la taquiarritmia representase el
factor desencadenante más importante, resultaría útil el rápido control de la fre-
cuencia cardiaca, asociando inicialmente otro antiarrítmico por vía iv (propafe-
nona, verapamil, etc.), y en casos de importante compromiso clínico considerar
choque eléctrico sincrónico con baja energía si se trata taquicardia supraventri-
cular.
e) Bloqueadores beta-adrenérgicos: tipo metoprolol, con dosis iniciales de 25 mg au-
mentando lentamente hasta 100 mg en varias semanas; puede estar indicado en
pacientes con taquicardia desproporcionada; no obstante su uso rutinario es dis-
cutible dados los efectos inotrópicos negativos en miocardios límite.
Insuficiencia cardiaca refractaria

Incluye los casos de descompensación progresiva a pesar de una dosificación adecua-
da de digoxina, diuréticos e IECA. Esta situación suele requerir ingreso hospitalario por
un periodo corto, para reestructurar la terapia por vía oral y la posible administración de
tratamiento vasodilatador o inotrópica iv con dobutamina de 2,5-10 µg/kg/min durante
24-96 horas, consigue la estabilización hemodinámica, mientras se considera o se indica
la posibilidad de un trasplante cardiaco, ya que suelen ser pacientes con disfunción sis-
tólica severa.
Edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón constituye una de las emergencias médicas más frecuen-
tes. Determinados factores precipitantes actuando sobre un paciente con cardiopatía de
base, que no necesariamente condiciona deterioro de la contractilidad miocárdica (en
ocasiones cardiopatía previa no conocida), inducen claudicación brusca de la función
ventricular que impiden la puesta en marcha de mecanismos de adaptación suficientes
para evitar el rápido incremento de la PCP, con la consiguiente alteración del intercam-
bio gaseoso pulmonar por edema alvéolo-intersticial e importante hipoxemia o insufi-
ciencia respiratoria severa. En esta situación clínica resulta esencial la búsqueda del fac-
tor precipitante, ya que su control tiene importantes implicaciones terapéuticas.
1. Medidas generales
a) Colocación de la cabecera de la cama a 45° o paciente en sedestación sobre el bor-
de de la cama.
Tabla 35.5. CARDIOPATÍAS QUE PRECISAN ANTICOAGULACIÓN

Miocardiopatía dilatada.
Dilatación de cavidades cardiacas en relación con valvulopatías.
Miocardiopatía isquémica con zonas disquinéticas ventriculares.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Situación de IC congestiva avanzada con hipertensión pulmonar.
b) Toma de constantes vitales.

c) Oxigenoterapia con VMask 50 por 100 (dilutores tapados).
d) Canalizar vía venosa, preferiblemente central (Drum); si no fuese posible o se de-
mostrase el inicio del tratamiento, canalizar vía periférica. La canalización de sub-
clavia o yugular se planteará si resulta dificultosa la canalización de vía periférica,
o cuando se consiga la estabilización clínica parcial.
e) Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.
J) Monitorización electrocardiográfica continua.
g) Los datos analíticos a solicitar inicialmente son:
• Gasometría arterial basal o con Vmask si se demostrase su obtención.
• Hemograma y bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa).
• CPK/CPK-MB.
• Rx de tórax portátil.
2. Medicación
a) Cloruro mórflco de 2 a 5 mg iv (amp 10 mg); según se precise se puede repetir la
dosis en 5 min. Este fármaco reduce la ansiedad y los estímulos adrenérgicos va-
soconstrictores del lecho arteriolar y venoso, rompiendo el círculo vicioso. Utili-
zar con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o
con hipercapnia por agotamiento de la respiración, ya que podemos precipitar pa-
rada respiratoria. En estos casos se utiliza naloxona iv.
b) Furosemida iv (60-100 mg). Establece rápidamente la diuresis, reduce el volumen
de sangre circulante y alivia el edema pulmonar. Además, al administrarse por vía
iv, ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye así el
edema pulmonar antes de comenzar su acción diurética.
c) Nitritos iv, si TA sistólica >90 mmHg, comenzando con nitroglicerina a 10 µg/
min. Inicialmente, si las cifras tensionales lo permiten, se puede administrar
nitritos
sublinguales 0,4 mg (1 com), ya que su acción es muy rápida.
d) Si no se ha administrado previamente digital, se administra por vía iv 0,5 mg.
e) Nitroprusiato iv: si las cifras de TA son muy elevadas y constituyen una emergen-
cia hipertensiva, dosis inicial de 20 µg/min.
j) Drogas vasoactivas si no hay respuesta a tratamiento previo o existe bajo gasto
con marcada hipotensión. Se utilizan dopamina, dobutamina (si TA<85 mmHg).
g) Intubación orotraqueal y respiración asistida con PEEP elevada si se produce pa-
rada respiratoria o evolución desfavorable con persistencia de la mala perfusión
tisular.
Tratamiento anticoagulante en la IC
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación o flutter auricular, independien-
temente de la cardiopatía de base, deben recibir siempre anticoagulación.
La cardiopatía de base hace considerar la anticoagulación en un gran número de ca-
sos, a pesar de la ausencia de fibrilación auricular (Tabla 35.5).
La anticoagulación deberá conseguir una actividad de protrombina entre 30-40 por
100 o un INR entre 2-2,5 por 100.
BIBLIOGRAFÍA
1. Braunwald E. Insuficiencia cardiaca. En: Isselbacher el al. (eds.). Harrison, Principios de medicina
interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1154-1166.
2. Braunwald E, Grossman W. Clinical aspects of heart failure. En: Braunwald E (ed.). Heart disease.
4.a ed. Philadelphia. Saunders, 1992; 444-463.
3. Smith TW. Management of the heart failure. En: Braunwald E. (ed.). Heart disease. 4.a ed. Phi-
ladelphia. Saunders, 1992; 464.
4. Sonnenblick EH, Lejemtel TH. Insuficiencia cardiaca: su evolución y tratamiento. Hosp Pract (ed.
esp.). 1994; 9: 32-43.
5. Rogers JG, Geltman EM. Heart failure. En: Ewald GA, McKenzei CR (eds.). Manual of medical
therapeutics. 28th. Boston. Little, Brown and Co, 1995; 114-137.
36
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (ANGINA
ESTABLE, ANGINA INESTABLE
E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO)
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica es una causa común de consulta en los Servicios de Urgen-

cia hospitalaria. La enfermedad coronaria secundaria a ateroesclerosis es la principal cau-
sa de morbimortalidad. Los factores de riesgo para desarrollar ateroesclerosis de las ar-
terias coronarias incluye una historia familiar prematura en enfermedad coronaria, fumar,
hipercolesterolemia, hipertensión y diabetes mellitus. La obesidad, la inactividad física y
el estrés son menos importantes. No todos los pacientes evaluados por esta condición
clínica se presentan en la misma situación. Bajo esta perspectiva nosotros nos enfrenta-
mos con tres grupos de pacientes: a) pacientes con angina estable; b) pacientes con an-
gina inestable; y c) pacientes con infarto agudo de miocardio.
ANGINA ESTABLE
Se debe a isquemia miocárdica transitoria por aumento de la demanda miocárdica

de oxígeno, cuyo sustrato suele ser una placa de ateroma fija.
Clínica: El dolor torácico constituye el baluarte fundamental en el diagnóstico de la
angina. En general se localiza en la región retroesternal y se describe como una sensación
de presión, opresión, tirantez, constricción, plenitud, quemazón, sensación de asfixia y
sólo en ocasiones como dolor verdadero. Su duración es de 1-15 minutos. A veces la sen-
sación de molestia persiste más tiempo. A veces se irradia a otras zonas, especialmente
al hombro y brazo izquierdo, hacia el cuello, mandíbula y arcada dentaria inferior, bajo
la escápula izquierda al hombro y al brazo derecho, región epigástrica. Se suele acom-
pañar de cortejo vegetativo, que incluye sensación de angustia o muerte inminente, gi-
loerección, sudoración (habitualmente descrita como «sudor frío»), náuseas o vómitos
escasos e incluso diarrea. Existen factores desencadenantes como el ejercicio físico
Tabla 36.1. GRADUACIÓN DE LA ANGINA SEGÚN LA TOLERANCIA

AL EJERCICIO (elaborada por la Sociedad Cardiovascular Canadiense)
Grado Definición Comentario
1 La actividad física cotidiana no Algunas actividades como caminar o subir escaleras
provoca síntomas (angina leve). no producen síntomas; sin embargo, los esfuerzos
extenuantes, bruscos o prolongados sí pueden
provocarlos.
2 Ligera limitación de la actividad Enfermos que sufren angina cuando caminan cuesta
cotidiana (angina moderada). arriba o lo hacen después de las comidas, con el
viento de cara, en situaciones de estrés emocional
o inmediatamente después de haber dormido; su-
ben más de un piso; caminan o suben escaleras rá-
pido.
3 Limitación importante de la acti- Enfermos que sufren angina cuando caminan en lla-
vidad física cotidiana. no o suben un solo tramo de escaleras.
4 Incapacidad de realizar cualquier La angina puede aparecer en reposo.
actividad física sin sentir mo-
lestias.
(Tabla 36.1), el estrés emocional, la actividad sexual, una comida copiosa o la exposi-
ción al frío.
Entre los factores atenuantes se encuentra el reposo, que característicamente alivia la
angina en breves minutos, la disminución de la intensidad del ejercicio «caminar a través
de la angina» y la administración de nitroglicerina sublingual que alivia el dolor en unos
pocos minutos. Son factores agravantes la anemia, la taquicardia, hipo o hipertiroidis-
mo, y todas aquellas situaciones que aumenten el gasto cardiaco.
El dolor agudo o sordo y prolongado, localizado en la región submamaria izquierda,
rara vez se debe a isquemia miocárdica.
Dos formas especiales de angina son:
a) Angina nocturna, «angina por decúbito», cuyos posibles mecanismos de produc-
ción serían la taquicardia no reconocida, disminución de la presión arterial, au-
mento del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.
b) Angina variante de Prinzmetal. Aparece típicamente en reposo durante la noche
(más frecuentemente en las horas del amanecer) despertando al paciente (angina
nocturna que se debe a espasmo de las arterias coronarias epicárdicas en presencia
o ausencia de lesiones ateroescleróticas).
Exploración física. Es generalmente anodina; sólo destaca un cuarto tono. Si bien en
la fase aguda puede en alguna ocasión auscultarse extratonos cardiacos, un pequeño so-
plo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar y estertores cre-
pitantes, por otra parte pueden encontrarse signos clínicos en relación con la existencia
de factores de riesgo (xantomas, xantelasmas, arco corneal senil, retinopatía hipertensiva,
etc.) o con factores agravantes (palidez, bocio, exoftalmo, etc.).
Pruebas complementarias. En Urgencias sólo es útil el electrocardiograma; el resto de
pruebas se realizarán cuando procedan en régimen ambulatorio.
a) El electrocardiograma es normal en más del 50 por 100 de los pacientes; los cam-
bios más típicos afectan al segmento ST y la onda T durante los episodios de an-
gina desapareciendo posteriormente.
b) Otras pruebas complementarias se pedirán si hay signos o síntomas que lo justifi-
quen. En caso de disnea se pedirá una Rx de tórax; si hay fatigabilidad y palidez,
un hemograma, etc.
Cardiopatía isquémica 323
Tratamiento
Desde la misma Urgencia hay que dar los primeros pasos para que posteriormente
desde la consulta de cardiología se realicen las pruebas que precise y se controle la evo-
lución del paciente.
El plan terapéutico debe consistir en: 1) explicación de la enfermedad y actitud tran-
quilizadora; 2) reducción de los factores de riesgo para aminorar la progresión de la ate-
roesclerosis coronaria; 3) tratamiento de los procesos coexistentes que puedan agravar la
angina; 4) adaptación cuidadosa de las actividades para reducir al mínimo los episodios
de angina; 5) programa de tratamiento farmacológico; 6) definición de los límites que
deben indicar la necesidad de considerar la revascularización miocárdica. Los cuatro pri-
meros puntos salen del ámbito de este manual, así que nos dedicaremos al tratamiento
farmacológico y comentaremos las indicaciones de la revascularización.
1. Tratamiento médico
Son tres los fármacos utilizados en el tratamiento de la angina: nitratos, betablo-
queantes y antagonistas del calcio. Sus características farmacológicas más importantes se
muestran en la Tabla 36.2.
a) Nitratos (Tabla 36.3). Producen vasodilatación de las arterias epicárdicas y de las
colaterales y también venodilatación sistémica. El tratamiento intermitente con nitratos
por vía sublingual es fundamental para todos los pacientes con angina, pero es funda-
mental que primero se enseñe a los enfermos a utilizarlos de forma correcta. Es muy im-
portante que los nitratos se guarden siempre en sus recipientes herméticos opacos (evitar
la exposición a la luz) y sin algodón. Conocer que tienen que cambiar los comprimidos
cada seis meses. Por otro lado, el enfermo debe saber que le pueden producir cefaleas
como efecto secundario. Como fármaco único puede ser útil en enfermos que presentan
episodios esporádicos de dolor. Se debe comunicar al paciente que en caso de presentar
dolor precordial debe tomar hasta un total de 3 comprimidos o pulverizaciones con in-
tervalo de 5 minutos, preferiblemente sentado o tumbado; si no cediese debe acudir al
centro hospitalario más próximo para evaluación de angina inestable o infarto agudo de
miocardio.
Tabla 36.2. PRINCIPALES ACCIONES FARMACOLÓGICAS

DE LOS FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ASI: Actividad simpático-mimética intrínseca.

( ): Efectos mediados de forma refleja.
Modificado de: Shub C. et al. Selection of optimal drug, therapy for the patient with angina pectoris.
Mayo ClinicProc 60: 539-548; 1985.
= : Efecto nulo; T: puede producir un ligero incremento; ↑↑: incremento apreciable; ↑↑↑: fuerte in-
cremento; ↓: ligero descenso; ↓↓: descenso apreciable; ↓↓↓: descenso significativo. Aml = amlodipino.
Tabla 36.3. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA ACCIÓN

ANTIANGINOSA DE LOS NITRATOS
Biodisponi- Comienzo Acción Dosis
bilidad t1/2 de acción máxima Duración recomendada
(%) (min) (min) de acción habitual
Nitroglicerina
Intravenosa 2-3 min 20-100 µg/min
Sublingual 30-40 2-5 4-8 10-30 min 0,2-0,8 mg
Oral 1-20 20-45 45-120 2-6 h 2,5-13 mg/8-12 h*
Ungüento (2 por 100) 1560 30-120 3-8 h 1,2-5 cm/4-8h
Disco o parche trans-
dérmico 75-90 30-60 60-180 12-24 h 2,5-15mg/24h
Dinitrato de isosorbida
Intravenosa 60-80 min
Sublingual 30-60 30-50 min 5-20 15-60 45-120 min 2,5-10 mg
Oral 20-25 Hasta 10 h** 15-45 45-120 2-8 h 10-60 mg/8-12 h*
Mononitrato de
isosorbida
Oral 90-100 4-5 h 5 60 10 h 2040 mg/8-12 h
Tetranitrato de
pentaeritriol
Oral 20-60 60-120 3-6 h 40-80 mg/12 h*
*Las dosis y los intervalos se refieren a los preparados de liberación sostenida.

** Los valores más elevados se obtienen tras administración crónica.
Los nitratos de acción prolongada (dinitrato y mononitrato de isosorbide) y los par-

ches transdérmicos se utilizan como profilaxis y mantenimiento en pacientes con angor.
El problema más importante que plantean es el desarrollo del fenómeno de tolerancia,
que puede evitarse o disminuirse dejando un periodo libre de nitratos de 10-12 h, en ge-
neral por la noche si no es una angina nocturna. Además se puede utilizar en tratamiento
combinado con betabloqueantes o antagonistas del calcio. Si se utiliza correctamente, su
eficacia es comparable a la del nifedipino, pero inferior a la de los betabloqueantes.
b) Betabloqueantes (Tabla 36.4). Estos fármacos reducen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad y por tanto la demanda miocárdica de oxígeno especialmente durante el
ejercicio. El objetivo terapéutico es la disminución de la frecuencia cardiaca en reposo de
50-60 latidos por minuto. Nunca deben ser retirados de forma brusca ya que puede pro-
ducirse efecto rebote y producir angina inestable e incluso infarto de miocardio.
c) Antagonistas del calcio (Tabla 36.5). Reducen las necesidades de oxígeno al pro-
ducir vasodilatación coronaria, disminución de la tensión arterial y la poscarga; algunos
Tabla 36.4. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE ALGUNOS

BETABLOQUEANTES
Dosis, Cardio- Lipo- Metabolismo/ Vida ¿Pasa la barre-
Fármaco habitual selectividad solubilidad excreción(m/e) media ra hematoen-
cmg/dia cefálica
Propranolol 40-480 No +++ m. hepático 2-6 Si

Atenolol 50-200 ++ + e. renal 10-20 No
Metoprolol 50-300 ++ + m. hepático 2-6 Sí
Bisoprolol 5-20 ++ e. renal 18-20 Sí
Tabla 36.5. CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Fármaco Dosis Comienzo de acción Vida media
Amlodipino 5-10 mg/24 h 100 min 40 h
Diltiazem 30-90 mg/6-8 h < 30 min. 5h
Nifedipino 10-40 mg/6-8 h < 20 min (3 min si) 2h
Verapamilo 20-120 mg/6-12 h < 30 min (< 5 min iv) 4h
sl = sublingual.
disminuyen la contractilidad miocárdica. Son especialmente útiles en enfermos con an-

gina vasoespástica o como tratamiento de combinación.
d) Pautas de tratamiento (Fig. 36.1). Los pacientes que presentan sólo episodios
ocasionales de angina pueden ser tratados con nitroglicerina (NTG sublingual) para con-
trol de los episodios. En los que presentan episodios recurrentes se debe comenzar el tra-
tamiento de mantenimiento con un nitrato de acción prolongada, un betabloqueante o
un antagonista del calcio; como monoterapia es generalmente útil en una gran mayoría
de los enfermos (no debe usarse sólo el nifedipino). Finalmente algunos pacientes de di-
fícil control pueden beneficiarse de terapia combinada. Se recomienda el mononitrato de
isosorbida más atenolol o metoprolol, y luego, si se requiere un efecto más potente, cam-
biar el nitrato por nifedipino o amlodipino. En algún caso concreto puede necesitarse la
triple combinación.
Pero generalmente mejoran poco y estará indicada la coronariografía. A los pacientes
que presentan angina en asociación con insuficiencia cardiaca congestiva crónica al tra-
tamiento antianginoso hay que añadirles IECA, diuréticos y, si lo precisan, digoxina se-
gún las pautas habituales.
e) Antiagregación.
• Aspirina. En ausencia de contraindicaciones (ulcus, hemorragia digestiva, alergias)
todos los pacientes con angina deberían recibir este fármaco a dosis bajas (75-
325 mg/día). Se ha demostrado que su administración reduce los procesos coro-
narios en los varones asintomáticos, en la isquemia postinfarto asintomática, en la
angina crónica estable, angina inestable y después de un infarto.
• Ticlopidina. No se ha demostrado su utilidad en la angina estable.
2. Revascularización
La revascularización está indicada con carácter general en: 1) Prevención de sínto-
mas no controlables con tratamiento médico o efectos secundarios inaceptables de la
medicación. 2) Evidencia arteriográfica de enfermedad coronaria cuyo pronóstico po-
dría mejorar con la revascularización.
En general no está indicado el ingreso hospitalario de pacientes con angina estable
salvo cuando presentan datos de progresión, es decir, se inestabiliza, y para realización
de coronariografía.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable consiste en la transformación de la enfermedad coronaria desde

una fase crónica a otra aguda a través de la complicación de una placa de ateroma. Cons-
tituye una urgencia médica y es una causa frecuente de ingreso hospitalario.
Figura 36.1. Tratamiento del paciente con angina estable.
1. Progresión clínica
Se considera que presentan angina inestable los siguientes grupos:
a) Angina de comienzo reciente (< 60 días), que se ha vuelto grave y frecuente
(≥ 3 episodios diarios).
b) Pacientes con angina acelerada, es decir, angina estable que se hace claramente
más frecuente, grave, prolongada o se desencadena con un ejercicio menor.
c) Angina de reposo.
d) Angina postinfarto.
2. Electrocardiograma
Un ECG normal no excluye la angina inestable; sin embargo cuando se obtiene du-
rante un episodio de dolor torácico puede ayudar al diagnóstico y también para evaluar
la gravedad del episodio al valorar la extensión de la enfermedad. Las alteraciones típicas
consisten en cambios transitorios del segmento ST, inversión de la onda T o seudoposi-
tividad de la onda T, durante los episodios de dolor.
3. Enzimas
Durante las primeras 24 h se deben realizar extracciones seriadas cada 6 horas (en
Urgencias) para detectar el infarto de miocardio. La más utilizada es la creatinofosfoci-
nasa (CPK) y su isoenzima cardiaca (CPK-MB).
4. Cateterismo y coronariografía
Está indicado en pacientes que no se controlan con el tratamiento médico o los sig-
nos electrocardiográficos de isquemia no disminuyen en 24-48 horas y tiene como obje-
tivo la evaluación de un programa de tratamiento revascularizador, teniendo en cuenta
que en aproximadamente un 10 por 100 de los casos se encontrará enfermedad de la ar-
teria coronaria izquierda y en un 25 por 100 de los pacientes enfermedad de 3 vasos.
Tratamiento
El tratamiento debe abordarse de forma sistemática y ordenada.
1. Encarnamiento. El paciente debe ser colocado en reposo, para observación, diag-
nóstico y tratamiento. Tranquilizar al enfermo.
2. Se realizará un registro de las constantes vitales.
3. Canalización de una vía venosa estable y extracción de muestras.
4. Realización de un ECG inicial. Si este ECG presenta cambios compatibles con en-
fermedad isquémica, deberá seguirse con frecuencia su evolución de forma periódica.
5. Monitorización electrocardiográfica.
6. Alivio del dolor.
El fármaco inicial es la nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4 mg (1 comp de NTG),
dosis que será repetida cada 5 minutos hasta un máximo de 3 comprimidos en caso de
persistir el dolor y siempre que no exista hipotensión significativa (TA sistóli-
ca >90 mmHg). Si el paciente está francamente hipertenso (TA diastólica > 120 mmHg)
podría aconsejarse de entrada el uso del nifedipina sublingual a dosis de 10 mg cada 15
minutos hasta un total de 40 mg, siempre que persista el dolor y/o se controle la hiper-
tensión y no exista hipotensión significativa.
En los pacientes en los que a pesar de esta pauta persista el dolor, y en especial si
existen cambios de ST (ST supradesnivelada), debería comenzarse una perfusión de
NTG
por vía iv. La solución se prepara añadiendo 25 mg de NTG a un suero glucosado de
250 ml a una dosis inicial de 6-12 µgotas/min que será incrementada en función de la
respuesta o hasta que se produzcan efectos secundarios indeseables. En los casos en los
que es urgente el tratamiento del dolor, éste podría iniciarse mediante la administración
lenta de 2,5 mg a través de la goma del goteo de forma lenta. Otra alternativa sería la
administración de morfina (por ejemplo, cloruro mórfico) 5 mg vía iv, dosis que puede
ser repetida cada 5 minutos hasta que existan efectos secundarios (hipotensión, bradicar-
dia, depresión respiratoria, náuseas o vómitos incoercibles).
7. Administración de oxígeno suplementario, en general mediante máscara tipo Ven-
turi con una Fi O2 de 35 por 100.
8. Corrección de los factores precipitantes y situaciones acompañantes.
Será conveniente una sedación moderada en general con una benzodiacepina; por
ejemplo, diacepam 5-10 mg vía oral.
Si existe insuficiencia cardiaca será tratada en función de su gravedad tal y como se
describe en el capítulo sobre insuficiencia cardiaca.
Si existen arritmias se procederá a su tratamiento.
9. Anticoagulación o antiagregación. La administración de heparina y/o aspirina se
han mostrado beneficiosas al disminuir la tasa de progresión a infarto de miocardio. La
heparina se administra inicialmente en forma de un bolo iv de 5.000 unidades (50 mg);
con posterioridad se instaura perfusión continua de 1.000 unidades/hora (diluir 24.000
unidades de heparina sódica en 500 ml de suero glucosado al 5 por 100 o salino isotó-
nico). La velocidad de perfusión se ajusta para mantener el tiempo de cefalina a 2-2,5
veces por encima del control. La asociación de aspirina a dosis bajas de 200 mg o me-
nores al día. La asociación incrementa el riesgo de sangrado, si bien disminuye la posi-
bilidad de progresión a infarto de miocardio. La perfusión de heparina se mantiene 3 días,
dejando posteriormente sólo la aspirina.
10. Evaluación periódica (por ejemplo cada 6 horas) de las enzimas miocárdicas al
menos durante las primeras 24 horas. También hay que realizar un ECG cada 6 horas y
también de forma no programada cuando se controle el dolor o cuando reaparezca des-
pués de haber estado controlado.
11. Cuando el dolor se ha controlado, o bien cuando el paciente no presente dolor al
ingreso y el diagnóstico sea angina inestable, debe iniciarse de forma inmediata el trata-
miento de fondo de la enfermedad. Para ello se dispone en la actualidad de los siguientes
grupos de fármacos.
A excepción de que se sospeche angina vasoespástica o exista contraindicación clara
al tratamiento de elección de la angina inestable, hay que betabloquear de forma progre-
siva (por ejemplo, propranolol 10-20-40 mg en las primeras 4 horas y luego 40 mg/6 h
vo) hasta alcanzar dosis de mantenimiento que será individualizado según la respuesta
clínica.
Los nitratos de acción prolongada y los antagonistas del calcio con frecuencia se usan
en combinación con betabloqueantes, o en una triple combinación. No se aconseja uti-
lizar una dihidropirina (nifedipino, etc.) sin la asociación de un betabloqueante.
12. Otros. Es conveniente que los pacientes reciban laxantes suaves (lactulosa 1 cu-
charada por las noches), ansiolíticos como el diacepam 5 mg por la noche o cloracepato
dipotásico l0mg/noche.
Iniciado el tratamiento en el Servicio de Urgencias y conseguida la estabilización, se
debe proceder a la ubicación del paciente. Los pacientes de alto riesgo (depresión de la fun-
ción ventricular izquierda, enfermedad coronaria extensa o un área grande de miocardio
comprometido) deben ingresar en la unidad coronaria. Los pacientes de riesgo moderado
deben ingresar en una planta o en la unidad coronaria en función de la disponibilidad de
instalaciones. Los pacientes de bajo riesgo o con un diagnóstico dudoso deberían ingresar
en una planta de hospitalización rápida (estancia máxima 72-96 horas).
Complicaciones
Sin tratamiento médico, el riesgo de infarto agudo de miocardio es del 10 por 100 a
la primera semana, 15 por 100 a los tres meses y la mortalidad del 4 y 10 por 100 res-
pectivamente. La recurrencia de la angina tras el ingreso hospitalario es del 20-25 por

100 y la isquemia residual con prueba de esfuerzo positiva es del 20-30 por 100.
Se consideran marcadores de alto riesgo: la edad avanzada, cambios del segmento ST
al ingreso o durante los episodios de dolor torácico, inestabilidad hemodinámica y la re-
currencia del dolor torácico bajo tratamiento médico.
Como resumen final, la Figura 36.2, muestra un protocolo de actuación.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
La oclusión trombótica aguda sobre una placa de ateroma complicada es la causa de

más del 80 por 100 de los infartos agudos transmurales. En los 20-40 minutos que siguen
a la oclusión arterial coronaria se inician daños irreversibles cuyo final es la muerte ce-
lular. La isquemia «profunda» es seguida de una serie de acontecimientos, «cascada is-
quémica», que inicialmente se expresa como alteración de la relajación diastólica, dis-
función sistólica, isquemia electrocardiográfica, y finalmente aparecen los síntomas, lo
que en breve puede seguirse de complicaciones (eléctricas, mecánicas).
Los pilares fundamentales del diagnóstico continúan siendo: 1) dolor precordial;
2) alteraciones electrocardiográficas, y 3) cambios enzimáticos. Dos o más de estos cri-
terios son suficientes para realizar el diagnóstico. Otras pruebas diagnósticas como el eco-
cardiograma y la gammagrafía con Tc99 o Ta201 pueden ser útiles en casos seleccionados.
1. Dolor precordial. Es de características isquémicas pero más prolongado y tal vez
más intenso. En los pacientes que previamente han tenido un infarto el dolor suele adop-
tar un patrón similar, aunque éste tenga características atípicas.
En general comienza en reposo y con menor frecuencia tras realizar un ejercicio, pero
no cede con el reposo; la nitroglicerina sublingual no lo alivia suficientemente aunque
puede mejorarlo.
En los ancianos puede expresarse como insuficiencia cardiaca. Otras formas de pre-
sentación son: síncope, estado confusional (sobre todo en ancianos), sensación de debi-
lidad, embolias periféricas o hipotensión aislada inexplicable.
2. Exploración física. Suele llamar la atención el aspecto general del paciente con ex-
presión de angustia, palidez, quietud y sudoración. Son frecuentes los datos que indican
hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión) y parasimpática (bradicardia, hipo-
tensión), este último en el infarto inferior. Es posible encontrar un impulso apical anó-
malo (zona de aquinesia), galope S4 y S3, soplo de insuficiencia mitral o un roce pericár-
dico. La presencia de hipotensión, ingurgitación yugular, estertores crepitantes o soplos
intensos o de nueva aparición suelen identificar a pacientes con complicaciones.
3. Electrocardiograma. Los cambios del ECG son evolutivos y siguen el siguiente pa-
trón:
a) Alteraciones de la onda T. En general son muy precoces y no se suelen encontrar

en el momento de ver al paciente. Consiste en la presencia de ondas T extrema-
damente picudas y simétricas, generalmente invertidas (onda T hiperagudas).
b) Ascenso del segmento ST mayor de 1-1,5 mm en las derivaciones que exploran el
área de infarto. Cambios recíprocos del ST sobre región opuesta (cambios espe-
culares).
c) Ascenso del segmento ST con inversión de la onda T.
d) Onda Q patológica.
La sensibilidad del ECG en el infarto de miocardio disminuye en presencia de infarto
posterior, lateral y bloqueo de rama izquierda, y en relación inversa con el tiempo de
aparición de los síntomas. La especificidad disminuye en presencia de alteraciones elec-
Figura 36.2. Atención ante una angina inestable.
Tabla 36.6. DIFERENCIAS ENTRE INFARTO Q Y NO Q

Infarto Q Infarto no Q
Prevalencia 70 por 100 30 por 100
Infarto previo Raro Frecuente
Oclusión de arteria en relación con el
IAM 80 por 100 20 por 100
Existencia de colaterales Menos prominente Más prominente
Reinfarto precoz + 8 por 100 ±40 por 100
Trombolisis Beneficiosa No establecido
trolíticas, aneurisma antiguo, pericarditis, hipertrofia ventricular, trastornos de conduc-

ción o patrón de repolarización precoz. La especificidad de las ondas Q como marcador
de infarto agudo se reduce tras el tratamiento trombolítico. Las diferencias entre infarto
Q y no Q se muestran en la Tabla 36.6.
4. Pruebas de laboratorio.
a) Inespecíficos. Se incluye la leucocitosis y el aumento de los reactantes de fase
aguda.
b) Específicos. El marcador enzimático más precoz es la CPK, que aumenta a partir
de las 4-6 horas, y la isoenzima CPK-MB la más específica, aunque hay causas no
cardiacas de elevación (Tabla 36.7). Los niveles deben ser seriados desde el ingre-
so en Urgencias, cada 6 horas en Urgencias, para ayudar a la ubicación del pa-
ciente. Cuando esté en la unidad coronaria se realizará cada 12 horas. En fases
tardías del infarto de miocardio es más útil la LDH y la GOT/AST (Fig. 36.3).
5. Una técnica complementaria en el IAM es la gammagrafla con pirofosfatos de
tecnecio, que proporciona una «imagen caliente» de la zona infartada; para que sea va-
lorable se debe realizar antes de las 72 horas.
Tratamiento
La mortalidad en los enfermos con IAM es la consecuencia de las arritmias y el fra-
caso de la bomba miocárdica. La temprana detección y tratamiento de arritmias ven-
triculares potencialmente letales disminuyen la mortalidad en el hospital. La mortalidad
hospitalaria se debe a la disfunción ventricular y shock.
El enfermo ha de ser encamado y puesto en reposo absoluto. Se le deben realizar los
siguientes registros: 1) monitorización electrocardiográfica; 2) bioquímica básica y en-
zimas marcadoras de necrosis miocárdica, y si se piensa fibrinolizar se sacará un estudio
de coagulación.
Se procederá a canalizar de inmediato una vía venosa preferiblemente central a través
de una vía periférica (por ejemplo, con un catéter tipo DRUM), ya que otras vías po-
drían impedir el uso de agentes fibrinolíticos. Se administrará oxígeno suplementario de
Tabla 36.7. ELEVACIÓN DE LA ISOENZIMA CPK-MB POR CAUSAS

NO CARDIACAS
Traumatismo del músculo esquelético.
Enfermedad del músculo esquelético (miositis, distrofia muscular).
Ejercicio físico intenso.
Hipotiroidismo.
Alcoholismo.
Figura 36.3. Cambios secuenciales en las enzimas plasmáticas después de un infarto agudo de
miocardio.
forma continua. Además deben tenerse preparados un carro de reanimación cardiopul-

monar y una unidad de desfibrilación eléctrica (su funcionamiento correcto debe ser che-
queado periódicamente y de forma sistemática siempre que se ingrese un paciente con
IAM). Simultáneamente con los pasos anteriores debe avisarse a los médicos responsa-
bles de la unidad de cuidados intensivos.
Los objetivos que pretendemos conseguir con el tratamiento son: evitar las compli-
caciones tempranas que pueden provocar la muerte de un paciente y al mismo tiempo
intentar disminuir lo más posible el área infartada y preservar así la función miocárdica.
1. Analgesia. El adecuado control del dolor reduce el consumo de oxígeno y dismi-
nuye los niveles de catecolaminas circulantes.
a) Cloruro mórfico. Se trata del analgésico de choque para el tratamiento del dolor
del infarto. Además la morfina produce una pequeña venodilatación disminuyendo la
precarga; tiene un efecto vasodilatador y también efecto vagotónico que puede disminuir
la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Se comienza con 5 mg iv y se repite la dosis
hasta que se controle el dolor o aparezcan efectos secundarios. Las náuseas y los vómitos
se pueden controlar con antieméticos. La hipotensión se controla con expansión de vo-
lumen y el efecto vagotónico de la morfina se controla con sulfato de atropina 0,3-0,5 mg
iv. La naloxona revierte los efectos de depresión respiratoria que puede producir la mor-
fina; se administra a dosis de 0,4 mg (1 amp.) hasta 1,2 mg.
b) La meperidina. Si existe bradicardia y/o hipotensión sintomática o no, el analgé-
sico de elección será la meperidina 10-20 mg iv.
c) Nitroglicerina. En general los pacientes con IAM responderán peor a los nitritos
que los que tienen angina inestable, razón por la que casi siempre será necesario el uso
de analgésicos mayores. Los pacientes que se encuentran normo o hipertensos recibirán
nitritos por vía sublingual hasta un máximo de 3 dosis, tal y como se describió en el apar-
tado angina inestable. Si persistiera el dolor a pesar de ello, puede utilizarse una perfu-
sión continua iv de nitroglicerina (según pauta previa). Si el paciente se encuentra hiper-
tenso se recomienda el uso de NTG en perfusión iv continua.
2. Disminución del área infartada. Tal y como se citó anteriormente, ésta es una de
las progresiones más importantes en el tratamiento de los pacientes con IAM. Se piensa
en la actualidad que en la mayoría de los casos el IAM es secundario a la oclusión trom-
bótica aguda de un vaso coronario epicárdico mayor. La extensión del área infartada
guarda una relación directamente proporcional con el pronóstico de la enfermedad. Por
ello nuestros esfuerzos deberían dirigirse en este sentido. Los medios con los que conta-
mos para ello son los siguientes:
a) Uso de agentes trombolíticos. Otro factor determinante en la extensión del área
infartada es el tiempo transcurrido desde el inicio del fenómeno oclusivo. La administra-
ción de agentes fibrinolíticos induce la lisis y restaura el flujo sanguíneo en el 60-90 por
100 de los pacientes. En la actualidad disponemos de múltiples fármacos trombolíticos
cuya eficacia ha sido demostrada en múltiples estudios. En todos ellos quedaba bien es-
tablecido que el tiempo transcurrido desde el inicio del infarto hasta la instauración de
la terapéutica trombolítica era esencial en la reducción de la mortalidad intrahospitalaria
asociada al IAM; por ejemplo, la reducción de la mortalidad intrahospitalaria cuando el
tratamiento se instaura en la primera hora es del 50 por 100; el beneficio es indudable
cuando se inicia entre 3 y 6 horas y aún permanece en las primeras 12 horas.
El tratamiento con fibrinolíticos está indicado en pacientes con síntomas de isquemia
de más de 30 minutos de duración y que esté asociada con elevación del segmento ST
de nueva aparición mayor de 1 mm. También está indicada en el descenso del segmento
ST en cara anterior debido a un infarto de la cara posterior o en aquellos con dolor to-
rácico prolongado y aparición de un bloqueo de rama izquierda nuevo. Las contraindi-
caciones del tratamiento trombolítico se muestran en la Tabla 36.8.
Aunque no existe diferencia significativa entre la inocuidad de la estreptoquinasa o
los activadores del plasminógeno tipo APSAC y tampoco existe diferencia en la morta-
lidad, la facilidad de una administración favorecería el uso de APSAC (anistreplasa) con
respecto al TPA o estreptoquinasa, aun a pesar de ser más cara que esta última. Los pa-
cientes que previamente han recibido estreptoquinasa o APSAC deben ser tratados con
r-TPA. En algunos estudios se ha determinado la superioridad del r-TPA en cuanto a
repermeabilización y mayor índice de supervivencia a corto plazo.
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) puede ser una alternativa
válida de tratamiento cuando están contraindicada la fibrinólisis o en caso de shock car-
diogénico.
b) Betabloqueantes y nitroglicerina. Además de la magnitud del vaso ocluido otros de-
terminantes de la extensión del área infartada son el estado de la circulación colateral ad-
yacente al área de infarto y también la relación existente entre la demanda y la oferta del
flujo sanguíneo. El uso de agentes betabloqueantes de forma precoz parece que puede dis-
minuir este desequilibrio y por tanto ser beneficioso. La pauta de uso ha sido descrita pre-
viamente. Asimismo la circulación colateral podría mejorar en función del uso de nitritos.
c) Heparina. El tratamiento asociado con heparina iv en perfusión continua, a la vez
que utiliza fibrinolíticos, ayuda a mantener la reperfusión. Se debe mantener de 3-5 días.
Tabla 36.8. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Sangrado activo. Tensión arteria] sistólica ≥ 180 mmHg.
Diátesis hemorrágica. Tensión arterial diastólica ≥ 110 mmHg.
Resucitación cardiopulmonar reciente. Endocarditis infecciosa.
Cirugía ≤ 10 días. Historia de sangrado intraocular.
Neurocirugía ≤ 2 meses.
Ulcera péptica, enfermedad inflamatoria activa.
ACVA ≤ 6 meses.
Aneurisma aórtico.
Embarazo.
La heparina subcutánea de bajo peso molecular como la nadroparina se podría utilizar a

dosis de 0,6 ml cada 12 horas.
d) Aspirina. Debe comenzarse lo antes posible a las dosis comentadas anteriormente.
3. Otras medidas terapéuticas
a) Inhibidores de la enzima convertidora de la angitensina. Se ha demostrado que
disminuye la mortalidad y previene la insuficiencia cardiaca y el reinfarto en pacientes
con fracción de eyección inferior al 40 por 100. Se debe utilizar captoprilo 12,5-25 mg/
8 h. Con dosis farmacológicamente equivalentes, es probable que otros IECA sean tam-
bién beneficiosos.
b) El sulfato de magnesio parece ejercer efectos favorables sobre las arritmias cardia-
cas, el flujo coronario, la agregación plaquetaria, así como sobre el metabolismo miocár-
dico. Se administra 1,5 g (1 amp.) disuelto en 50 ml de suero glucosado al 5 por 100 y se
pasa en 5-10 min; se repite cada 4-6 h. En pacientes con insuficiencia renal crónica con
creatinina > 3 mg/dl o bloqueo completo no se debe administrar.
c) No se puede recomendar el uso sistemático de antagonistas del calcio. Éstos deben
reservarse para pacientes concretos.
4. Reconocimiento y tratamiento de las complicaciones asociadas
a) Arritmias. La rapidez en el tratamiento de las arritmias constituye un avance muy
significativo en el tratamiento del IAM.
• Extrasístoles ventriculares. En la mayoría de los pacientes se producen despolari-
zaciones ventriculares prematuras esporádicas y poco frecuentes que no requieren
tratamiento. Actualmente el tratamiento se reserva para pacientes con arritmias
ventriculares sostenidas o sintomáticas. Los fármacos betabloqueantes son eficaces
para suprimir la actividad ventricular ectópica en el infarto y para prevenir la fi-
brilación auricular. Además, la hipopotasemia es un factor de riesgo de fibrilación
ventricular, y la concentración de potasio sérico debe ajustarse alrededor de
4,5 mEq/1.
• Taquicardia y fibrilación ventricular. La taquicardia ventricular sostenida se trata
inicialmente con ¡idocaína 1 mg/kg iv en bolo; si no revierte se repite en unos mi-
nutos. Al cabo de otros 5-10 min, o antes si hay deterioro hemodinámico, se rea-
liza cardioversión eléctrica (ver el capítulo resucitación cardiopulmonar). Una vez
estabilizada se mantiene durante 24 horas una perfusión de lidocaína. Se prepara
2 g de lidocaína en 500 ml de suero glucosado 5 por 100 y se administra a una
velocidad de 20-50 ugotas/min (ml/h).
• Ritmo idioventricular acelerado. Es un ritmo ventricular con una frecuencia entre
60-100 lpm. No suele precisar tratamiento por ser raro que se genere una arritmia
grave.
• Supraventriculares. La taquicardia sinusal es muy común, debiendo considerarse
siempre que ocurren factores extracardiacos como la anemia, fiebre, etc., y corre-
girse cuando se debe a estímulo simpático excesivo. Los betabloqueantes en dosis
bajas (por ejemplo, propranolol 10-20 mg/8 h) son eficaces si no están contrain-
dicados.
Otras arritmias tales como la fibrilación o el flutter auricular son también co-
munes. En el caso de que se asocien con disfunción ventricular izquierda el fár-
maco de elección es la digoxina; si la propia frecuencia de la arritmia supraven-
tricular produce insuficiencia cardiaca o deterioro hemodinámico estará indicada
la cardioversión eléctrica. Otros fármacos como el verapamil pueden utilizarse para
el control de la frecuencia cardiaca en ausencia de fallo cardiaco.
• Bradicardia sinusal. Su presencia puede aumentar la posibilidad de presentar
arritmias ventriculares graves. Cuando produce deterioro hemodinámico y depen-
diendo de la severidad de éste, colocar al enfermo en Trendelenburg o la atropina
por vía intravenosa (dosis de 0,6-2 mg) en dosis fraccionadas puede ser útil. En el
caso de que persista debe considerarse el uso de un marcapaso transcutáneo o en-

docavitario transitorio.
• Bloqueos de conducción. Ocurren con frecuencia bloqueos A-V en los pacientes con
infartos de la cara inferior, que suelen ser transitorios y que en general se asocian
con un ritmo de sustitución alto que no produce deterioro hemodinámico. En el
caso de que éste exista, la atropina o la colocación de un marcapaso externo o en-
docavitario transitorio serán su tratamiento. Por el contrario, cuando el bloqueo
A-V ocurre en el infarto de la cara anterior, suele indicar daño extenso del tejido
de conducción, en general asociada a gran extensión de miocardio infartado y a la
existencia previa de bloqueos bi o trifasciculares. Su presencia se asocia con tasas
de mortalidad elevadas a corto-medio plazo. Su tratamiento en general será la co-
locación de un marcapasos endocavitario definitivo.
• Ritmo idioventricular. Es más común en el infarto inferoposterior y después del
tratamiento fibrinolítico, y en general no produce deterioro hemodinámico o éste
es leve. En principio no requiere tratamiento específico, pero si lo precisa pueden
ser útiles la atropina o el mexiletine.
b) Insuficiencia cardiaca. Casi siempre presente en todos los infartos. Será tanto más
relevante cuanto mayor sea la extensión del área infartada, siendo su traducción a la clí-
nica la presencia de galopes ventriculares, estertores crepitantes y signos radiológicos de
congestión pulmonar. En los últimos tiempos varios estudios han mostrado la utilidad
del uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y en especial
de captopril en la fase postinfarto de miocardio. Ello parece guardar relación con sus
efectos sobre la activación neurohormonal, volúmenes y presiones telediastólicas del
ventrículo izquierdo y la remodelación ventricular subsiguiente postinfarto. En este sen-
tido el estudio SAVE (superviviencia y dilatación ventricular) concluye que el tratamien-
to precoz y continuando con captopril después de un infarto de miocardio reduce la
mortalidad global y cardiovascular, reduce la mortalidadilidad asociada a insuficiencia
cardiaca y a recurrencia de infarto de miocardio. Existen otros estudios llevados a cabo
con otros IECA (enalapril) como el SOLVD (estudio de disfunción ventricular izquierda)
o el CONSENSUS II realizados con enalapril cuyas conclusiones presentan algunas pe-
queñas diferencias en aspectos puntuales.
Las dosis de IECAs han sido variables, pero en general puede decirse que las dosis
más bajas se encuentran en la línea del tratamiento sintomático y dosis más elevadas se
asocian con una mejoría de la supervivencia y la evolución clínica.
e) Shock cardiogénico. Es una situación clínica de elevadísima mortalidad y en ge-
neral asociada a un infarto muy extenso. La descripción exhaustiva del tratamiento cae
fuera de la óptica de este manual. En general comprenderá: 1) Oxigenación adecuada
(casi siempre ventilación asistida con presión espiratoria final positiva). 2) Corrección y
tratamiento de las arritmias. 3) Corrección de los desequilibrios ácido-base y electrolíti-
cos. 4) Uso de agentes vasoactivos (dopamina y dobutamina); 5) Uso de agentes vaso-
dilatadores (nitroprusiato) en casos seleccionados. Para ello se va a requerir un control
estrecho de los parámetros hemodinámicos (gasto cardiaco, PCP, PVC, resistencias
vasculares, etc.). Ocasionalmente, cuando las medidas anteriores han fallado, se plantea-
rá el uso de un balón de contrapulsación intraaórtica e incluso la posibilidad de un tras-
plante cardiaco si se consigue una cierta estabilidad.
d) Insuficiencia mitral. Es común que durante la fase aguda del IAM aparezca un
soplo de insuficiencia mitral, lo que puede deberse a disfunción del músculo papilar o a
la dilatación del ventrículo. Su curso puede ser recortado en el tiempo debiendo vigilarse
la posible aparición de insuficiencia cardiaca. Una situación mucho más grave se pro-
duce tras la rotura del músculo papilar (más frecuente el posterior), lo que condiciona
una insuficiencia mitral aguda e insuficiencia cardiaca grave por sobre carga de volumen.
Desde el punto de vista clínico se reconoce por la presencia de un soplo piante pansis-
tólico y onda «V» marcada en el pulso venoso. El diagnóstico puede hacerse con el ECO-
Doppler o por el cateterismo derecho con Swanz-Ganz, que mostrará la gran onda «V»
de llenado mitral en ausencia de salto oximétrico. Se trata con vasodilatadores como la
nitroglicerina o el nitroprusiato sódico. Si a pesar de ello la disfunción no resulta com-

pensada, el balón de contrapulsación puede ser el paso previo al cateterismo cardiaco-
coronariografla seguido de cirugía reparadora valvular y/o coronario en su caso.
e) Perforación septal. Da lugar también a una situación de insuficiencia cardiaca por
sobrecarga de volumen. En general se reconoce por la presencia de un soplo pansiatólico
con thrill más audible a la derecha del esternón. El ECO-Doppler es una buena técnica
diagnóstica. El cateterismo derecho mostrará la presencia de salto oximétrico entre las
cavidades izquierdas y derechas. Los pacientes con orificios pequeños se beneficiarán del
tratamiento vasodilatador o del balón de contrapulsación. Los pacientes con comunica-
ciones grandes requerirán cirugía, aunque en general se diferirá el mayor tiempo que sea
posible para permitir el mayor grado de cicatrización del área de infarto; a pesar de todo
la mortalidad asociada a esta condición es elevada en función del tamaño del orificio y
la necesidad de una cirugía más precoz.
f) Rotura cardiaca. Suele plantear una situación dramática cursando con parada car-
diaca súbita, observándose con gran frecuencia disociación electromecánica. Aunque casi
siempre es mortal, el tratamiento incluiría la pericardiocentesis de emergencia para dre-
nar el hemopericardio y la reparación quirúrgica. En algunos casos se desarrolla un seu-
doaneurisma que debe ser reparado quirúrgicamente con posterioridad.
g) Tromboembolismo pulmonar y embolias sistémicas. Ocurre embolismo pulmonar
aproximadamente en un 2 por 100 de los pacientes con IAM aunque en general proce-
den del sistema venoso profundo de los miembros inferiores y suelen afectar a pacientes
que han presentado insuficiencia cardiaca e inmovilización prolongada. Otra fuente po-
sible es a partir de las cámaras derechas en pacientes con IAM de esta localización. El
tratamiento no difiere del TEP en otros grupos de pacientes, adquiriendo gran relevancia
la profilaxis.
Las embolias sistémicas ocurren en general en pacientes que tienen infartos extensos
de la cara anterior, situación de importante gravedad y presencia de áreas discinéticas, lo
que puede asociarse con la presencia de trombos murales en el ventrículo izquierdo. No
está claro que el tratamiento trombolítico ni la posterior anticoagulación con heparina
disminuyan el riesgo de esta complicación. En aquellos pacientes con disfunción ven-
tricular izquierda severa o grandes aneurismas debe considerase la anticoagulación per-
manente con cumarínicos.
h) Angor postinfarto. Se presenta en el 25 por 100 de los casos y es más frecuente
después del tratamiento fibrinolítico. Ya que puede ser preludio de un nuevo infarto o
extensión del antiguo, se debe realizar cateterismo y coronariografía para evaluar la téc-
nica de revascularización más adecuada (cirugía derivativa o angioplastia transluminal
precutánea).
i) Pericarditis metainfarto. Su importancia estriba en diferenciar el dolor pericardí-
tico del anginoso. Para ello la presencia de roce, las alteraciones electrocardiográficas aso-
ciadas y el ecocardiograma serán un instrumento útil. El tratamiento serán los salicilatos.
j) Síndrome de Dressler. Suele asociar fiebre y datos de pleuropericarditis. En general
es de comienzo más tardío que el anterior (desde unos días hasta 6 semanas post IAM).
Se piensa que su etiología es autoinmune, habiéndose relacionado con el uso precoz de
anticoagulantes orales. El tratamiento debe iniciarse con salicilatos y si éstos fallan usar
esteroides.
k) Infarto de ventrículo derecho. Es mucho más frecuente en el infarto inferoposte-
rior. Se reconoce por la presencia de signos de insuficiencia cardiaca derecha como el
aumento exagerado de la PVC, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, etc. El cateterismo
derecho revelará un patrón hemodinámico semejante al del taponamiento cardiaco. Su
reconocimiento es importante ya que debe tratarse con expansión de volumen con o sin
apoyo de drogas vasoactivas.
t) Áreas discinéticas, aneurismas y seudoaneurismas ventriculares. La existencia de
áreas discinéticas post IAM es un evento común, reconociéndose su existencia por un
trazado electrocardiográfico con elevación persistente del segmento ST (el desconoci-
miento de su existencia puede hacer difícil la evaluación del paciente durante un nuevo
episodio de dolor coronario). Estas áreas son asimismo fácilmente identificadas en el

electrocardiograma.
Los aneurismas ventriculares se localizan generalmente en la región apical y se detec-
tan por la presencia en la exploración de doble impulso apical, movimiento paradójico
apical; el ECG muestra un ST persistentemente elevado; en la Rx de tórax con frecuen-
cia se observa un contorno cardiaco izquierdo anormal y son fácilmente identificables
por el ecocardiograma. Su presencia se asocia con insuficiencia cardiaca congestiva, em-
bolias sistémicas y arritmias ventriculares pero no con rotura cardiaca. Pueden ocasio-
nalmente requerir tratamiento quirúrgico sobre todo si se asocian con arritmias ventri-
culares graves repetidas.
Los seudoaneurismas ventriculares presentan un riesgo elevado de rotura cardiaca y,
una vez reconocidos, su tratamiento debe ser quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Selwyn AP, Braunwald E. Cardiopatía isquémica. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, Principios
de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1241-1250.
2. Pastrnak RC, Braunwald E. Infarto agudo de miocardio. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison,
Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1229-1241.
3. Jackson G. Tratamiento de la angina estable. Hosp Pract (ed. Esp.) 1993; 8:31 -43.
4. Munger TM. Unstable angina. Mayo Clinic Proc 1990; 65:384-406.
37
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Las enfermedades del pericardio pueden ser sospechosas o reconocidas en un Ser-

vicio de Urgencias por presentarse con dolor típico o compatible; como hallazgo causal
obtenido en el estudio de otra enfermedad al encontrar, por ejemplo, un agrandamiento
de la silueta cardiaca en una radiografía de tórax, y, por último, manifestando situación
de shock, o de bajo gasto, con datos hemodinámicos congruentes con taponamiento
cardiaco.
PERICARDITIS AGUDA
Clínica
1. La pericarditis aguda es la que generalmente suele manifestarse con dolor torácico
como síntoma predominante, aunque no de forma constante, que es referido por los pa-
cientes con las siguientes características:
a) La mayoría de las veces el dolor es retroesternal, pero en algunos casos se localiza
en una zona más izquierda del precordio.
b) La irradiación característica es hacia el borde del trapecio. Otras zonas de irradia-
ción menos frecuentes son: cuello, espalda, abdomen, hemitórax derecho e inclu-
so el borde interno del brazo izquierdo. En ocasiones puede localizarse sólo en los
puntos de irradiación.
c) La intensidad del dolor es variable, aunque suele describirse como intenso y con
múltiples adjetivos (agudo, sordo, opresivo, urente). Puede agravarse durante la
inspiración, la tos y los cambios de posición. Es característico que el dolor peri-
cárdico se alivie al sentarse inclinándose hacia delante y empeore con el decúbito.
d) En ocasiones, es indistinguible del dolor angioso o pleurítico.
2. Una vez realizada la consideración diagnóstica del dolor torácico, el siguiente paso
obligado es la realización de un ECG, sin detenerse en otros aspectos, ya que debemos
despistar de forma rápida la posibilidad de cardiopatía isquémica (IAM, angor). Los ha-
llazgos electrocardiográficos compatibles con pericarditis, que frecuentemente vamos a
encontrar en la fase aguda presentes en el (80 por 100), corresponderían a los de la pri-
mera fase o estadio (2 días a 2 semanas) y que suelen ser concomitantes con el dolor:
Tabla 37.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA PERICARDITIS

Y EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CARACTERÍSTICAS PERICARDITIS INFARTO
Evolución de los cambios Rápida. Lenta.
electrocardiográficos.
Distribución de los cambios Difusa: muchas derivaciones. Localizada: pocas derivacio-
electrocardiográficos. nes.
Cambios recíprocos en las Ausente. Presente.
derivaciones estándar de
extremidades.
Anomalías de la onda Q. Ausente. Presente.
Características de los seg- S-T menos elevado, las El S-T está más elevado, la
mentos S-T de las ondas T. ondas T usualmente no es- onda T empieza a invertir-
tán invertidas mientras el se antes que el ST sea isoe-
ST no es isoeléctrico, las léctrico, la T está más pro-
ondas T son menos profundamente invertida,
fundamente invertidas.
QTC Normal. A menudo prolongado.
Cambios residuales en el Raros. Presentes en la mavoria.
ECG.
a) Elevación de la unión y segmento ST con concavidad hacia arriba en las deriva-

ciones epicárdicas (I, II, III, avF, V3 a V6). En las derivaciones cavitatias, sobre
todo aVR y algunas veces V1, V2, aVL, existe depresión del segmento ST.
b) Las ondas T pueden disminuir la amplitud, pero su dirección es concordante con
la del segmento.
c) Las modificaciones en la dirección del segmento P-R son casi tan características
de pericarditis aguda como los cambios del segmentos ST, aunque menos sensi-
bles. Son negativos en aVF, II y derivaciones precordiales y positivo en aVR.
d) Otros datos electrocardiográficos: cambios de ritmo, de la conducción, alternancia
eléctricamente y bajo voltaje si existe derrame pericárdico importante.
En aproximadamente un 20 por 100 de los casos de pericarditis el ECG es nor-
mal, o muestra anomalías inespecíficas. En estudios electrocardiográficos poste-
riores (semanas, meses) se objetiva normalización del ST, negativización de onda
T y posterior normalización de la misma.
El diagnóstico diferencial más importante de estos cambios ECG debe estable-
cerse con el infarto de miocardio (véase Tabla 37.1) y entre la repolarización pre-
coz, aunque con este último tiene mucha menor trascendencia clínica.
3. Los datos exploratorios deben estar inicialmentemente dirigidos a la auscultación
cardiopulmonar y una valoración básica de la situación hemodinámica.
La presencia de roce pericárdico es el signo físico más importante, puede tener hasta
tres componentes por ciclo cardiaco, y algunas veces suele auscultarse sólo cuando se
aplica
una firme presión a la pared costal con el diafragma del estetoscopio. Se suele oír mejor
tras la espiración máxima con el paciente sentado, pero puede auscultarse un soplo in-
dependiente durante la inspiración con el paciente inclinado hacia adelante o en decú-
bito lateral izquierdo. Con frecuencia, es inconstante y transitorio, y puede desaparecer
en pocas horas, pudiendo reaparecer con posterioridad. En ocasiones puede objetivarse
roce pleural o disminución del murmullo vesicular en bases pulmonares (derrame pleu-
ral) al presentarse concomitante con pleuritis (pleuropericarditis).
Una aproximación a la situación hemodinámica del paciente puede obtenerse al
margen de la toma de constantes vitales (TA, FC, FR), con la valoración del aumento de
la presión venosa yugular y de la presión venosa con la inspiración (signo de Kussmaul
positivo), típico de la pericarditis constrictiva, siendo fundamental la búsqueda del pulso
paradójico (disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal
Enfermedades del pericardio 341
> 10 mm Hg). Resulta sumamente importante valorar la presencia de los signos leves de
taponamiento cardiaco ante todo diagnóstico o sospecha de pericarditis aguda.
Los estudios complementarios básicos de urgencias deben incluir:
1. Hemograma: No aporta nada al diagnóstico. Puede observarse leucocitosis con
linfocitosis o neutrofilia.
2. Bioquímica elemental de sangre: Se debe descartar uremia y alteración hidroelec-
trolíca asociada.
3. Determinaciones enzimáticas de CPK: Generalmente se encuentran valores nor-
males, y sólo en casos de participación miocárdica (mioprericarditis) existe elevación en-
zimática, leve o moderada, sin evidenciarse una curva ascendente enzimática típica del
infarto. La isoenzima MB tiene escaso valor cuando la CPK aporta poco con respecto al
diagnóstico de pericarditis; cobra importancia en lo referente al mayor despistaje del in-
farto agudo de miocardio, que puede constituir una duda diagnóstica razonable en el seno
de una pericarditis aguda.
4. RX tórax: Puede mostrar un aumento de la silueta cardiaca, con configuración en
cantimplora, en caso de pericarditis aguda con derrame pericárdico moderado-importan-
te, pero frecuentemente suele ser normal. En ocasiones se objetiva patología pulmonar
asociada que puede ser causa o acompañar a la pericarditis (pleuropericarditis, neumo-
nía, neumonitis de las colagenosis, neoplásica o metástasis pulmonares).
5. La presencia del dolor típico, alteraciones electrocardiográficas compatibles y roce
pericárdico, establecen el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque de forma no poco
frecuente falta alguno de estos datos clínicos quedándonos sólo con un diagnóstico de
sospecha. Las pericarditis en las que con mayor frecuencia falta el dolor son la tubercu-
losa, postirradiación neoplásica o urémica.
6. La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad en la pericarditis aguda para confir-
mar el diagnóstico de derrame pericárdico asociado a la misma y para valorar la existen-
cia de signos de taponamiento cardiaco leve es el ecocardiograma, y se ha convertido en
una prueba diagnóstica obligada.
La compresión de la aurícula derecha y el colapso del ventrículo derecho son signos
ecocardiograficos muy sensibles y específicos de taponamiento temprano a moderado.
La no existencia ecocardiográfica de derrame pericárdico hace cuestionar el diagnóstico
de pericarditis aguda.
Valoración diagnóstica
Existen muy diversas causas de pericarditis (véase Tabla 37.2) que pueden ser auto-
limitadas como la pericarditis vírica aguda, o rápidamente mortales, como el tapona-
miento pericárdico por derrame neoplásico. Los estudios complementarios previos, jun-
to con una anamnesis detallada, nos pueden sugerir fuertemente algunas etiologías,
estableciéndose distintos perfiles clínicos:
1. Pericarditis aguda viral o idiopática:
a) Dolor típico frecuentemente.
b) Síntomas acompañantes: artromialgias y de infección respiratoria de vías altas
precediendo o concomitantemente con las pericarditis, febrícula o fiebre franca.
Pleuritis y neumominits acompañante.
c) El taponamiento cardiaco es poco frecuente y muy rara la pericarditis constrictiva
posterior.
d) Alteraciones analíticas: leucocitosis o linfocitosis.
e) Curso autolimitado. Puede recidivar.
2. Pericarditis después de lesiones cardiacas:
a) Dolor típico.
b) Autolimitadas. Puede recidivar.
Tabla 37.2. CLASIFICACIÓN DE LAS PERICARDITIS

Clasificación clínica 5. Colesterol.
Pericarditis atilda (6 semanas): 6. Quilopericardió.
1. Fibrinosa. 7. Traumáticas:
2. Serosa (o sanguinolenta). a) Penetrantes en la pared costal.
b) No penetrantes.
Pericarditis subagudas (entre ambas): 8. Aneurisma aórtico (con derrame en el
1. Constrictivas. saco pericárdicol.
2. Con derrame-constrictiva. 9. Posradiación.
10. Asociada a defecto del tabique inter-
ventricular.
Pericarditis crónica (>6 meses): 11. Asociada a anemia crónica grave.
1. Constrictiva. 12. Mononucleosis infecciosa.
2. Con derrame. 13. Fiebre mediterránea familiar.
3. Adhesiva (no constrictiva). 14. Sarcoidosis.
15. Idiopática aguda.
Clasificación etiológica
Pericarditis infecciosas: Pericarditis posiblememe relacionadas con hi-
1. Viral. persensibilidad o autoinmunidad:
2. Purulenta, 1. Fiebre reumática.
3. Tuberculosa. 2. Enfermedades colágeno vasculares:
4. Micótica. a) Lupus eritematoso sistémico.
5. Otras infecciones. b) Artritis reumatoide.
c) Esclerodermia.
3. Por fármacos:
Pericarditis no infecciosas: a) Procainamida.
1. Infarto agudo de miocardio. b) Hidralacina,
2. Uremia. 4. Secundaria a lesión cardiaca:
3. Neoplasia: a) Posinfarto de miocardio (síndrome
a) Tumores primarios (benignos y ma- de Dressler).
lignos), b) Pospericardiotomía.
b) Tumores metastásicos en pericardio.
4. Mixedema.
c) Asociado a IAM (en los cuatro primeros días), síndrome Dressler (1 -2 semanas
posinfarto), pospericardiotomia o tras traumatismo cardiaco.
3. Pericarditis debida a colagenopatía, fundamentalmente la del LES, muy similar a
las PA idiopática. Síntomas sistémicos y analíticos característicos.
4. Pericarditis piógena (purulenta):
a) Dolor.
b) Signos sépticos.
c) Asociado a infecciones secundarias a intervenciones quirúrgicas cardiotorácicas.
d) Rotura esofágica, endocarditis o sepsis de otro origen, neumonías (raro en la ac-
tualidad).
é) Importante riesgo de taponamiento cardiaco.
5. Pericarditis tuberculosa:
a) Dolor (como pericarditis aguda) o asintomática.
b) Oros síntomas: fiebre, síndrome constitucional. Puede presentarse asociada a afec-
tación pulmonar y mediastínica.
c) Con el tiempo evoluciona a pericarditis crónica constrictiva.
6. Pericarditis urémica:
a) Suele faltar el dolor, pero sí presenta roce.
Enfermedades del pericardio 343
b) Frecuente en la uremia crónica avanzada y en pacientes en hemodiálisis.

c) En ocasiones puede originar taponamiento. No presenta pulso paradójico.
d) Puede hacerse persistente o recurrente.
7. Pericarditis neoplásica:
a) Suele faltar el dolor.
b) Asociada a distintos tumores (pulmón, mama, melanomas, linfomas).
c) Importante riesgo de taponamiento cardiaco.
Tratamiento
Se expondrá el tratamiento de la pericarditis viral o idiopática; las otras tienen un
tratamiento específico según la enfermedad de base.
Se precisa dosis antiinflamatorias de aspirina como 1 g/6 h, o utilizar indometacina
25-50 mg/8 h; también es eficaz piroxicam 20 mg/12 h. Se comienza a disminuir la dosis
cuando el paciente queda asintomático. Se debe mantener el tratamiento durante 21 días.
Cuando los pacientes no responden a AINE, se puede administrar corticoides (predni-
sona a dosis de 40-60 mg/día por vía oral con retirada progresiva en 1-2 semanas). Pre-
viamente a este último tratamiento, se debe haber descartado causas infecciosas como la
pericarditis tuberculosa y purulenta. Hay que evitar la anticoagulación en los pacientes
con pericarditis aguda, dado el riesgo de hemorragia intrapericárdica, con el consiguiente
taponamiento. Se aconseja reposo en cama unos días y después reposo relativo sin rea-
lizar esfuerzos.
Sólo deben ingresar aquellos pacientes con intensa postración, derrame pericárdico
importante, alteración en el ritmo cardiaco (bloqueos, etc.), o cuadro de taponamiento
cardiaco.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Deben sugerirla los signos de ICC fracaso ventricular derecho sin causa aparente. Las
causas más frecuentes, asociadas, son las neoplasias, radiación, infección, tuberculosis y
muchas causas idiopáticas o postraumáticas. Los datos clínicos más destacados son: au-
sencia del dolor y síntomas acompañantes indistinguibles de la insuficiencia cardiaca de-
recha (disnea, fatiga, edemas y ascitis), y por tanto hay que establecer el diagnóstico di-
ferencial con valvulopatía tricuspídea, infarto del ventrículo derecho, miocardiopatía
restrictiva, cor-pulmonale, cirrosis hepática. El tratamiento es quirúrgico.
DERRAME PERICÁRDICO. TAPONAMIENTO CARDIACO
La acumulación de líquido en el pericardio, por cualquiera de las etiologías reflejadas
en la Tabla 37.2, puede condicionar obstrucción grave a la entrada de la sangre en am-
bos ventrículos sugiriendo taponamiento cardiaco. Este último se puede originar cuando
se dan dos situaciones: aumento de gran cantidad de líquido en los derrames pericárdicos
de lenta instauración (2.000 ml) o con pequeña cantidad de líquido (250 ml) pero de rá-
pida formación.
Las causas que más frecuentemente condicionan esta situación hemodinámica inclu-
yen traumatismos (que pueden ser yatrógenos), neoplasia, pericarditis viral o idiopática
y pericarditis purulenta.
Características hemodinámicas
En la forma muy aguda, el corazón es pequeño; la presión venosa es en extremo alta
y la hipotensión es notoria y el pulso paradójico suele ser prominente. Cuando el derra-
me aparece con mayor lentitud y es más grande, la silueta cardiaca suele estar aumenta-
da. La presión venosa está elevada. Si el taponamiento es leve, moderado, puede man-
tenerse normotensión y aumento de la frecuencia cardiaca. Si el taponamiento es grave

o continúa empeorando, origina hipotensión arterial y es manifiesto el pulso paradójico
y la presión venosa elevada. En esta última situación es frecuente que el ECG no muestre
signos de pericarditis aguda sino complejos alternantes.
Tratamiento
Ante la mínima sospecha de taponamiento cardiaco, es primordial la realización de
un ecocardiograma lo antes posible. Mientras tanto tomaremos una serie de medidas te-
rapéuticas según la situación del enfermo:
1. Signos de taponamiento leve, con TA mantenida: Infusión de líquidos iv (crista-
loides y expansores) en un intento de mantener el gasto cardiaco con aumento de la pre-
sión venosa y, por tanto, de la precarga. Si se confirman los datos ecocardiográficos de
taponamiento leve y se presume una etiología controlable con tratamiento médico en
pocos días o autolimitada (pericarditis viral o idiopática), se puede plantear vigilancia he-
modinámica estrecha y esperar evolución, considerando ante los mínimos signos de em-
peoramiento la periocardiocentesis.
2. Signos de taponamiento moderado. Precisa gran infusión de líquidos iv e incluso
drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina) para mantener la TA sistólica 90 mm Hg.
Está indicada la realización urgente de pericardiocentesis, mientras se toman las medidas
terapéuticas anteriores.
3. Signos de taponamiento grave (situación de shock obstructivo). Con respuesta par-
cial o sin respuesta al tratamiento médico (expansión de volumen, drogas vasoactivas),
está indicado la pericardiocentesis sin demora, e incluso en caso de disociación electro-
mecánica, con fuerte sospecha de taponamiento cardiaco, la realización de la misma en
cualquier sala de urgencias.
Los diuréticos u otros fármacos reductores de la precarga (vasodilatadores venosos)
están absolutamente contraindicados ante toda situación de taponamiento cardiaco.
Si la situación clínica lo permite, resulta ideal la realización de la pericardiocentesis
con control ecocardiográfico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ralph Shabetai. Pericardio: Anatomofisiología y patología. Barcelona, Ed. Doyma, 1984.

2. Robert C, Schlant J, Willis Hurst. The heart. 7. a ed. Ed. McGraw-Hill, 1990.
3. Braunwalr E. Enfermedades del pericardio. En: Isselbacher KJ et al. (eds.), Harrison, Principios de
Medicina interna, 13. a ed. Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994; 1261-1269.
38
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad crónica más frecuente de la sociedad

occidental (20 por 100 de la población adulta), presenta un curso crónico y silente, pero
puede desarrollar varias complicaciones agudas que precisan una atención médica in-
mediata, aunque éstas no representan más que el 1 por 100 de todas las hipertensiones
esenciales. En cambio, la HTA constituye, en la práctica, un 2 por 100 del total de las
urgencias y un 7 por 100 de las urgencias médicas de un hospital general, lo que implica
una sobreutilización, sin motivo real, de los servicios hospitalarios de urgencias, ya que
hasta un 90 por 100 de estas urgencias se puede controlar con reposo o con medicación
oral de forma ambulatoria.
Existe una gran confusión terminológica para denominar a las diversas situaciones
clínicas que se pueden plantear. En 1984 una comisión de expertos propuso las siguien-
tes definiciones, y sus criterios diagnósticos, que son aceptadas en la actualidad:
Crisis hipertensiva. Es toda elevación tensional aguda que motive una consulta mé-
dica urgente, aceptándose de forma arbitraria para su diagnóstico cifras de tensión arte-
rial diastólica superior a 120 mm Hg. Este término incluye pues a las siguientes.
Emergencia hipertensiva. Es la elevación tensional que se acompaña de alteraciones
en los órganos diana (corazón, cerebro o riñon) que entraña un compromiso vital in-
mediato y que obliga a un descenso de tensión arterial en un plazo máximo de una hora
con medicación parenteral. Constituye la auténtica urgencia hipertensiva de tratamiento
hospitalario e incluye a todas las situaciones que se recogen en la Tabla 38.1.
Urgencia hipertensiva (relativa). Es la elevación tensional que no se acompaña de le-
siones que entrañen un compromiso vital inmediato y que permite su corrección gradual
en un periodo de 24-48 horas con un agente oral. Aquí se incluyen todas las elevaciones
bruscas de la tensión arterial diastólica superior a 120 mm Hg, pero asintomáticas o con
sintomatología leve e intrascendente, la HTA pre y postoperatoria y la que ocurre en pa-
cientes trasplantados.
Falsas urgencias hipertensivas. Son las elevaciones tensionales que no ocasionan daño
en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolororos o a
Tabla 38.1. TIPOS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA

1. Encefalopatía hipertensiva.
2. HTA complicada por accidente vascular encefálico:
Hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa.
Infarto cerebral.
3. HTA complicada por cardiopatía:
Cardiopatía isquémica: angina, IAM.
Insuficiencia cardiaca.
4. Disección aórtica.
5. Eclampsia.
6. Insuficiencia renal aguda.
7. Hipertensión maligna (en situación crítica).
8. Anemia hemolítica microangiopática.
9. Crisis catecolamínicas.
procesos de cualquier otra naturaleza. La presión arterial (PA) se corrige al cesar el estí-
mulo desencadenante y no requiere ningún tratamiento hipotensor específico.
La historia y el examen físico iniciales deben ser suficientes para diferenciar la autén-
tica emergencia de la simple urgencia hipertensiva, ya que desde el momento en que se
sospeche una verdadera emergencia el enfermo debe ser monitorizado, asegurándose un
acceso intravenoso para iniciar tratamiento hipotensor por vía parenteral sin esperar los
resultados de las pruebas complementarias.
Anamnesis. Que debe tratar de identificar las posibles causas precipitantes de la crisis
hipertensiva (Tabla 38.2), valorar el posible daño de los órganos diana (disnea, ortopnea,
angor, déficit neurológicos, trastornos visuales, etc.), y obtener información sobre la his-
toria previa de la HTA (duración, severidad, daño preexistente sobre los órganos diana,
fármacos hipotensores) y existencia de alguna enfermedad concomitante (diabetes, obs-
trucción crónica al flujo aéreo, asma, etc.), así como posibles datos que hagan sospechar
una etiología secundaria de la HTA, como son: edad de comienzo inferior a 30 años o
superior a los 50, elevación aguda de la PA con cifras previas normales, refractariedad al
tratamiento farmacológico y HTA con severa repercusión visceral.
Exploración física. Que incluirá la PA en decúbito y bipedestación, y se encaminará
a la búsqueda de signos de insuficiencia cardiaca, déficit neurológicos, disección aórtica
o retinopatía mediante el examen minucioso del fondo del ojo.
Tabla 38.2. CAUSAS DESENCADENANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS

1. Incremento brusco de la PA en sujetos con HTA crónica sin motivo aparente (causa más
común).
2. Ingestión de fármacos: simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, LSD), antidepresivos,
tricíclicos.
3. Retirada brusca de fármacos betabloqueantes y clonidina.
4. Eclampsia y preeclampsia.
5. Feocromocitoma.
6. Glomerulonefritis aguda.
7. Traumatismos craneoencefálicos.
8. Ingestión de alimentos con tiramina conjuntamente con IMAO.
9. Vasculitis.
10. Hiperactividad autonómica en Síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes cordonales.
Urgencias hipertensivas 347
Pruebas complementarias. Que incluirán hemograma, creatinina, iones, gasometría

arterial o venosa, ECG, Rx de tórax y fondo de ojo para valorar el daño sobre los órganos
diana. En el caso de simples urgencias hipertensivas estas pruebas se deben realizar de
forma ambulatoria.
TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento de las crisis hipertensivas
Antes de iniciar el tratamiento de cualquier crisis hipertensiva se deben tener en cuenta
las siguientes consideraciones:
1. La gravedad de la situación nunca está condicionada por las cifras tensión arterial,
por altas que sean, sino por la afectación orgánica que originen. Ahora bien, de
forma arbitraria se acepta una PA diastólica superior a 120-130 mm Hg para de-
finir una crisis hipertensiva.
2. La decisión terapéutica nunca debe ser tomada de forma precipitada por tres mo-
tivos fundamentales:
a) Las urgencias relativas y las falsas urgencias son más frecuentes que las verda-
deras emergencias hipertensivas.
b) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple ele-
vación de la PA por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vita-
les, secundaria a una hipotensión brusca y acusada, con el riesgo de isquemia
miocárdica o daño neurológico permanente.
c) Se ha comprobado que con reposo durante 30-60 minutos se pueden controlar
hasta un 45 por 100 de las crisis hipertensivas remitidas a un hospital general.
Por todo ello se aconseja conseguir cifras de PA no inferiores a 160/100 mm Hg en
un primer momento, sin pretender alcanzar la completa normalización de las cifras ten-
sionales en los primeros días del tratamiento.
Tratamiento de la emergencia hipertensiva

1. El objetivo del tratamiento es conseguir una precoz y gradual disminución de la
PA diastólica a 100-110 mm Hg, en un periodo de pocos minutos a pocas horas. Descen-
sos superiores se deben evitar por el riesgo de daño cerebral o coronario por hipoperfu-
sión tisular. La tensión arterial se mantendrá en estos niveles durante varios días para
después ir reduciéndola hasta niveles normales con medicación oral.
2. La droga de elección para el tratamiento de la mayoría de las emergencias hiper-
tensivas es el nitroprusiato sódico (NS), útil incluso en las crisis de feocromocitoma y en
la disección aórtica. Es un vasodilatador arterial y venoso directo, cuya acción se inicia
en pocos minutos y reduce rápidamente la PA, por lo que requiere controles muy fre-
cuentes de la tensión arterial (cada 5-10 minutos) o incluso su monitorización directa
con una línea intraarterial, hasta conseguir estabilizar la PA. Su acción se anula en 5 mi-
nutos tras la suspensión de la infusión iv. Se debe administrar en forma de perfusión en-
dovenosa continua (protegida de la luz) a dosis de 0,5 µg/kg/min hasta 10 µg/kg/min
(1 ampolla de 50 mg se disuelve en 250 ml de suero glucosado al 5 por 100 y se inicia la
perfusión a unas 10 µgotas/min, ir subiendo cada 2-3 min esta dosis hasta que se contro-
le la PA o se alcance 100 ugotas/min). Una vez controlada la tensión arterial, la dosis se
debe descender de forma paulatina y sustituir por un fármaco hipotensor lo antes posi-
ble. El nitroprusiato sódico no se debe administrar durante más de 24 horas por la posi-
ble toxicidad de su metabolito, el tiocianato (náuseas, desorientación, visión borrosa,
acufenos). Para evitar esta toxicidad en los casos con insuficiencia renal o hepática o
cuando sea preciso mantener la perfusión durante más de 24 horas, se requiere monito-
rizar los niveles plasmáticos de tiocianato (deben ser inferiores a 10 mg/dL), asociar una
perfusión intravenosa de vitamina B12 (10 amp en 500 ml de suero glucosado a pasar en
24 horas).
La mayoría de los enfermos con una crisis hipertensiva presentan una moderada de-
pleción de volumen consecuencia de una diuresis forzada por hipertensión, por lo que el
uso de diuréticos (muy difundido en la práctica clínica) debe ser evitado, ya que puede
incluso empeorar la HTA por aumentar la depleción de volumen, quedando su uso, pues,
restringido a las crisis hipertensivas asociadas a insuficiencia cardiaca y nunca deben ser
prescritos de forma rutinaria.
Otros fármacos utilizados se recogen en la Tabla 38.3.
Formas de presentación de las emergencias hipertensivas
1. Encefalopatía hipertensiva. Es un síndrome agudo o subagudo, rápidamente re-
versible con el tratamiento adecuado, que cursa clínicamente con signos de afectación
neurológica difusa y coma. La existencia de signos neurológicos focales es rara y obliga a
descartar la existencia de otro tipo de patología cerebral (ACVA, hemorragia parenqui-
matosa, tumores, etc.). Su evolución natural es hacia el coma y muerte por lo que re-
quiere un tratamiento agresivo por vía parenteral. El nitroprusiato es el fármaco de elec-
ción ya que reduce rápida pero gradualmente la tensión arterial. Drogas alternativas son
el labetalol, hidralazina y nifedipino. La clonidina y la metildopa, depresores del SNC,
deben evitarse ya que pueden interferir el seguimiento evolutivo del enfermo.
2. Accidente cerebrovascular. La HTA puede ser tanto la causa como la consecuencia
del infarto cerebral de la hemorragia intraparenquimatosa y de la hemorragia subarac-
noidea, que deberán ser confirmadas por TAC cerebral tan pronto como se pueda. En
estos casos el flujo sanguíneo cerebral queda mermado por trastornos en la regulación
del mismo en el área infartada, o alrededor de la hemorragia o por el vasoespasmo cere-
bral asociado a la hemorragia subaracnoidea. Por ello, el tratamiento hipotensor se re-
servará para los casos con elevaciones extremas de la PA (por encima de 200/130 mm Hg),
siendo el nitroprusiato el fármaco de elección como en el caso anterior.
3. Isquemia coronaria. En caso de angor o infarto de miocardio y crisis hipertensiva se
requiere una reducción muy gradual de la PA hasta conseguir una TA diastólica de 100 mm Hg
para no comprometer el flujo coronario. La droga de elección es la nitroglicerina intravenosa
ya que reduce las resistencias vasculares periféricas y mejorar la perfusión coronaria. Puede
ser administrada en forma tópica o sublingual mientras se consigue una vía intravenosa. Dro-
gas alternativas pueden ser el labetalol intravenoso y los calcioantagonistas. El nitroprusiato
se reserva para los casos refractarios a los tratamientos anteriores. La hidralazina y el diazó-
xido incrementan de forma refleja la frecuencia cardiaca y las demandas miocárdicas de oxí-
geno, por lo que se deben evitar en tales situaciones.
4. Fallo ventricular izquierdo. Las elevaciones tensionales pueden precipitar un ede-
ma agudo de pulmón, en cuyo caso deben ser tratadas precozmente con objeto de dis-
minuir las postcarga y así mejorar la función ventricular. El fármaco de elección es el
nitroprusiato junto con la morfina, el oxígeno, y los diuréticos de asa. Los nitratos son
menos potentes pero también son efectivos en esta situación.
5. Disección aórtica. En este caso se requiere un descenso rápido de la PA para ate-
nuar la amplitud de la onda del pulso y amortiguar el choque de eyección sistólico para
estabilizar la disección hasta la intervención quirúrgica. El fármaco clásicamente utili-
zado es el trimetafan (Tabla 38.3), un inhibidor de la acetilcolina en los nervios postgan-
glionares con importantes efectos secundarios de tipo parasimpaticolítico (íleo, retención
urinaria). En la actualidad se prefiere la asociación de nitroprusiato y propranolol; tam-
bién puede ser útil el labetalol. Están contraindicados los fármacos vasodilatadores que
aumentan la frecuencia cardiaca y el gasto (hidralazina, diazóxido y minoxidil).
6. Eclampsia. Se definen como HTA de inicio por encima de 140/90 mm Hg, ede-
ma, proteinuria y convulsiones en la mujer embarazada con más de 20 semanas de ges-
tación. El hipotensor de elección es la hidralazina; otras alternativas pueden ser los cal-
cioantagonistas, el labatolol y el diazóxido (puede inhibir las contracciones uterina). El
Tabla 38.3. FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Fármacos Dosis Inicio Duración
y administración de acción de acción Efectos adversos
(Presentación)
Nitroprusiato 0,5-10 µg/kg/min. Inmediato. 2-3 min Hipotensión, náuseas,
sódico Infusión iv (tras vómitos.
(amp. de 50 mg). (1 amp en suspender Riesgo: toxicidad por
250 ml de suero la tiocianatos.
e iniciar a 10- infusión).
20 µgotas/min, ir
subiendo
20 µgotas cada 2-
3 min.
Diazóxido 50-100 mg/5- 1-5 min. 6-12 horas. Hipotensión,
(amp. de 300 mg). 10 min (hasta taquicardia, náuseas,
600 mg), bolos vómitos, retención
iv. agua, hiperglucemia.
Riesgo: isquemia
coronaria cerebral,
disección aórtica.
Labetalol 20-80 mg/5- 5-10 min. 3-6 horas. Hipotensión, bloqueo
(amp. de 100 mg). 10 min bolos iv cardiaco, insuficiencia
(lentos) hasta cardiaca,
300 mg. broncoespasmo,
mareos, cefaleas.
Nitroglicerina 5-100 ug/min en 1-2 min. 3-10 min. Hipotensión, cefalea,
(amp. de 5 mg). infusión iv (5 vómitos, taquicardia.
amp. en 250 ml
de suero e
iniciar a 10-
15 µgotas/min.
Fentolamina bolos: 5-10 mg/5/ 1-2 min. 3-10 min Hipotensión, cefalea,
(amp. de 15 mg) taquicardia, angina.
10 mg).
Trimetafán 0,5-5 min en 1-5 min. 10 min. Hipotensión, retención
(amp. de 250 mg). infusión iv. urinaria, íleo, parada
respiratoria, midriasis,
sequedad de boca.
Hidralazina 5-10 mg/20 min 10-20 min. 3-6 min. Hipotensión,
(amp. de 20 mg). en bolos iv. taquicardia, cefalea,
náuseas, vómitos,
flebitis local, retención
de agua, isquemia
cardiaca.
Clonidina 35-150 µg/30 min. 5-10 min. 4-6 horas. Sedación, bradicardia.
(amp. de 150 ug). en bolos iv.
Enalaprilo 1 mg en 5 min Pocos min. 4-6 horas. Hipotensión y deterioro
(amp. de 1 mg). cada hora. función renal.
nitroprusiato puede ocasionar toxicidad por tiocianato en el feto, por lo que se debe reser-
var para los casos refractarios a otros agentes. Los fármacos contraindicados son el trime-
tafán (riesgo de íleo meconial), los betabloqueantes (disminución del flujo sanguíneo ute-
rino) y los diuréticos por la depleción volumétrica que suele existir en la eclampsia.
7. HTA acelerada (o maligna) en situación crítica. Se define como la HTA grave ca-
racterizada por: exudados y hemorragias en el fondo de ojo (con o sin edema de papila),
cifras tensionales muy elevadas (superiores a 200/130 mm Hg), de evolución progresiva
y con deterioro importante de la función renal. Representa el 1 por 100 de las HTA esen-
ciales y el 5 por 100 de las secundarias (nefrógenas fundamentalmente). En un 10-20 por
100 de los casos se presenta en clínica como una crisis hipertensiva que, dependiendo de
que se acompañe o no de uno de los cuadros que defina la emergencia hipertensiva,
constituirá una simple urgencia o una auténtica emergencia hipertensiva. En ambos ca-
sos es obligado el ingreso hospitalario y el tratamiento hipotensor, con los fármacos con-
vencionales por vía oral, si no hay daños de órganos vitales, o con fármacos parenterales
indicados en los apartados anteriores.
8. Situaciones de exceso de catecolaminas. Secundarias a feocromocitoma, a interac-
ción de I-MAO con alimentos que contengan tiramina (quesos fermentados, vinos, cer-
veza o hígado) o a uso de sustancias simpaticomiméticas (fenilefrina, anfetaminas, co-
caína, LSD, «crack»). Su tratamiento de elección es la fentolamina, el labetalol o el
nitroprusiato. Los betabloqueantes sólo pueden ser usados después de haber conseguido
un bloqueo alfaadrenérgico adecuado, ya que el bloqueo aislado de los receptores beta
puede exacerbar la HTA.
9. Supresión brusca de fármacos hipotensores. La retirada brusca de algunos hipoten-
sores como la clonidina y los betabloqueantes pueden desencadenar crisis hipertensiva,
cuyo tratamiento adecuado es la restitución del fármaco y en caso necesario la reducción
rápida de la tensión arterial con labetalol, fentolamina o nitroprusiato.
Urgencias hipertensivas
A diferencia de las emergencias hipertensivas no precisan hospitalización y deben ser
tratadas en el medio extrahospitalario. Desde un punto de vista práctico y de forma com-
pletamente arbitraria se viene aceptando como límite de tensión arterial diastólica los
120 mm Hg para definir la urgencia hipertensiva e iniciar tratamiento hipotensor prefe-
riblemente por vía oral, aunque, como se dijo anteriormente, la gravedad de cualquier
crisis hipertensiva nunca viene condicionada por las cifras de PA, por altas que sean, sino
por la repercusión de la misma sobre los órganos vitales. Los fármacos a utilizar son el
nifedipino, el captopril, o la clonidina por vía oral, ya que consiguen una reducción gra-
dual de la tensión arterial en el curso de varios días. El nifedipino sublingual obtiene un
rápido descenso tensional con pocas contraindicaciones para su uso, aunque en la actua-
lidad se prefiere la vía oral por conseguir la reducción de la PA de forma más gradual y
segura por evitar el riesgo de hipoperfusión de órganos vitales secundaria a caídas de-
masiado rápidas e intensas de la PA.
Por consiguiente, ante una supuesta crisis hipertensiva deberemos seguir los siguien-
tes pasos:
1. Confirmar las cifras de tensión arterial, con un esfingomanómetro de confianza y
con un manguito adecuado al grosor del brazo del paciente. Los enfermos obesos
requieren manguitos de dimensiones especiales; si no se dispone de ellos la medi-
ción de la PA se realizará en el antebrazo valorando el pulso radial.
2. Valoración rápida del posible daño sobre organismos diana (corazón, cerebro, fondo
de ojo) con la simple historia y exploración. Si se sospecha compromiso vital a
corto plazo (emergencia) se requerirá medicación por vía parenteral, y manejo
hospitalario inmediato.
3. Una vez descartado daño importante sobre los órganos diana se dejará al enfermo
en reposo en decúbito y en lugar tranquilo durante 15-30 minutos antes de repetir
otra toma de PA; con ello se consigue controlar hasta un 45 por 100 de las crisis
hipertensivas.
4. Si persiste elevada la PA se administrará un fármaco por vía oral (nifedipino o
captopril), recomendándose observación hasta un control aceptable de la TA (100-
110 mm Hg de diastólica) y remitir a estudio ambulatorio con el mismo hipoten-
Figura 38.1. Protocolo de actuación ante una crisis hipertensiva.
sor que controló la crisis. En caso de no control se puede repetir la dosis, siendo
excepcional tener que recurrir a hipotensores por vía parenteral para poder con-
trolar la tensión arterial (Fig. 38.1).
En caso de severidad importante de la tensión arterial sobre los órganos diana y/o
sospecha de HTA secundaria se remitirá al enfermo a una unidad especializada de
HTA para estudio y tratamiento. En otro caso se remitirá al enfermo a su centro
de salud para seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Calhoun DA, Oparil S. Treatment of hipertensive crisis. N Engl J Med 1990; 323(17): 1177-1183.
2. Rosamond TL, Fields LE. Hipertensión. En: Dunagan WC, Ridner ML (eds.). Manual de terapéu-
tica médica (Department of medicine Washington University). 7.a ed. Barcelona, Salvat, 1990: 87-
105.
3. Sobrino J et al. Prevalencia, formas clínicas de presentación y tratamiento de la hipertenión arte-
rial en una unidad de urgencias. Rev Clin Esp 1990; 187(2): 56-60.
4. Alcázar JM, Campo C, Ruilope LM. HTA maligna. En: Rodicio JL, Romero JC, Ruilope LM
(eds.). Tratado de hipertensión. 2.ª ed. Madrid, Artecomp, 1993; 499-508.
5. Pardel H. La hipertensión arterial como urgencia médica. Medicina Clínica 1987; 89(17): 733-734.
6. The fifth report of the Joint National Committee od detection, evaluation and treatment of high
blood pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 154-183.
7. Olivan J. Tratamiento de las emergencias o urgencias hipertensivas. En: Ruilope LM (ed.). Hiper-
tensión arterial. IDEPSA, Madrid, 1989; 129-138.
39
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
INTRODUCCIÓN
El embolismo pulmonar (EP) suele ser la consecuencia del desprendimiento de un

trombo formado en el territorio venoso vascular (trombosis venosa profunda, TVP). Es
por este motivo por lo que resulta conveniente referirnos al término tromboembolismo
venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica.
El TEP constituye uno de los más importantes problemas relacionados con la salud
pública y está asociado con la morbilidad y una mortalidad significativas, constituyendo
un auténtico problema diagnóstico, que queda constatado por el hecho de la baja fre-
cuencia con que se diagnostica en la práctica clínica, en relación con la alta incidencia
en el estudio postmortem. Sirvan de ejemplo las siguientes cifras en relación con un am-
plio número de pacientes con diagnóstico de certeza de TEP: el 10 por 100 presentaría
muerte súbita; de los que sobreviven, el 70 por 100 no serían diagnosticados y desarro-
llarían una mortalidad del 30 por 100, frente a un 8 por 100 que se presentaría en los
pacientes correctamente tratados. Por tanto, un diagnóstico de seguridad de TEP es esen-
cial para prevenir la alta mortalidad de la enfermedad y también para evitar tratamientos
anticoagulantes en enfermos sin tromboembolismo venoso.
Historia clínica
El síntoma capital por el que los pacientes acuden a un Servicio de Urgencias es la
disnea, de instauración reciente y/o brusca, e inexplicable por otras causas de origen car-
diopulmonar (neumonía, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, etc.).
En general, la sintomatología que los pacientes con enfermedad tromboembólica
pueden presentar se agrupan en los siguientes síntomas:
1. Síntomas respiratorios: disnea, dolor torácico, tos y hemoptisis.
2. Síntomas cardiológicos: dolor angoroide, palpitaciones y síncope.
3. Síntomas de TVP: dolor de pantorrilla o en miembros inferiores, sensación de pe-
sadez y ardor en la extremidad afecta.
Tabla 39.1. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIOS

Y SECUNDARIOS QUE PREDISPONEN AL DESARROLLO
DE EMBOLISMO PULMONAR
Primarios
1. Déficil de antitrombina III, proteína C o proteína S.
2. Presencia del factor anticoagulante lúpico.
3. Títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina.
4. Defecto en la liberación de activador del plasminógeno hístico (t-PA).
5. Excesiva liberación de inhibidor del t-PA.
Secundarios
1. Edad avanzada.
2. Inmovilización postoperatoria.
3. Obesidad.
4. Alteraciones de la coagulación secundarias a cáncer, embarazo, contraceptivos orales o
síndrome nefrótico.
5. Inserción de un catéter venoso central permanente.
6. Anomalías plaquetares relacionadas con procesos mieloproliferativos, hemoglobinuria
paroxística nocturna o con la utilización de heparina.
7. Hiperviscosidad asociada a policitemia, leucemia, enfermedad de células falciformes,
leucoaglutinación.
8. Obstrucción crónica al flujo aéreo.
9. Insuficiencia cardiaca.
4. Síntomas de descompensación de una cardioneumopatía, que enmascaran la exis-

tencia de un TEP (ICC, OCFA reagudizado).
5. Síntomas inespecíficos: desasosiego y aprensión.
La disnea junto con el dolor torácico pleurítico y la hemoptisis constituyen una tría-
da clásica, pero estas dos últimas manifestaciones sólo se producen cuando ocurre el in-
farto pulmonar (TEP periférico).
De la sintomatología reseñada anteriormente, existe una serie de síntomas que suelen
acompañar con mayor frecuencia al TEP masivo: la disnea de reposo de rápida instau-
ración y persistente, aprensión, sudoración, síncopes y dolor precordial anginoso.
Si junto con una sintomatología compatible con TEP se objetivasen antecedentes o
factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica, aumentaría significativamente la
probabilidad de este diagnóstico, sobre todo con aquellos procesos o factores que supo-
nen un mayor riesgo trombótico (Tabla 39.1).
En la Tabla 39.2 se recoge la frecuencia de síntomas en un grupo de pacientes de
nuestro hospital con diagnóstico confirmado de TEP.
Debemos insistir fundamentalmente en el examen cardiopulmonar y de extremida-
des inferiores. Los hallazgos de la exploración física pueden ser, no de forma excepcional,
Tabla 39.2. FRECUENCIA DE SÍNTOMAS EN UN GRUPO

DE PACIENTES CON EP
1. Disnea. 76 por 100 7. Hemoptisis. 84 por 100
2. Dolor pleurítico. 63 por 100 8. Dolor pleurítico. 28 por 100
3. Aprensión. 50 por 100 9. Síncope. 17 por 100
4. Tos. 39 por 100 10. Palpitaciones. 13 por 100
5. Dolor pantorrilla. 36 por 100 11. Dolor anginoso. 10 por 100
6. Sudoración. 1 por 100
Enfermedad tromboembólica 355
Tabla 39.3. FRECUENCIA DE SIGNOS EN UN GRUPO

DE PACIENTES CON TEP
1. Taquipnea(>20rpm). 85 por 100 6. Trombosis venosa. 41 por 100
2. Taquicardia 7. Roce pleural. 18 por 100
(>1001pm). 58 por 100 8. Cianosis. 10 por 100
3. Incremento del 2.º. Tono 57 por 100 9. Hepatomegalia. 10 por 100
4. Estertores pulmonares. 56 por 100 10. Reflujo hepato- 5 por 100
5. Fiebre (>de 37 °C). 50 por 100 yugular
anodinos negativos. La relación de signos más frecuentemente encontrados están referi-

dos en la Tabla 39.3. El dato cardiológico más constante suele ser la taquicardia. Otros
signos físicos que pueden encontrarse incluyen datos de sobrecarga ventricular derecho
(galope VD, ventrículo derecho palpable en borde esternal izquierdo, ondas «a» promi-
nentes del pulso venoso yugular), soplo sistólico continuo en los campos pulmonares que
aumenta con la inspiración e hipotensión. Estos últimos expresan embolismo masivo. La
detección de signos de TVP-tromboflebitis (aumento del diámetro y temperatura del
miembro afecto, maniobras precipitantes de dolor positivas) están presentes en menos
del 50 por 100 de los pacientes. La fiebre aparece de forma casi constante en los casos de
infarto pulmonar o infección pulmonar sobreañadida, aunque no suele superar los 38 °C
(frecuentemente febrícula); en los casos menos frecuentes en los que la temperatura es
más elevada (> 39° C) se hace difícil la diferenciación entre TEP periférico o infarto pul-
monar y la infección neumónica.
Podemos agruparlas en las siguientes:
1. Básicas. Son aquellas que solicitaríamos ante cualquier paciente cuyo síntoma
fundamental de consulta fuese la disnea o se sospeche un proceso clínico con repercusión
cardiopulmonar:
a) Gasometría arterial basal. El TEP suele asociarse a hipopoxemia, hipocapnia y
cierto grado de alcalosis metabólica, con gradiente alvéolo-arterial de O2 elevado. En los
pacientes con OCFA, una hipoxemia arterial con una PCO2 normal o baja constituye un
hallazgo frecuente. Sin embargo, una PO2 y/o PCO2 normales no descartan el diagnós-
tico.
b) Electrocardiograma. Suele ser normal en la mayoría de los pacientes. Los hallaz-
gos más frecuentes expresan signos de sobrecarga derecha, cambios en la onda T, alte-
raciones del segmento ST, desviación del eje a la derecha, patrón SIQ3T3. En los pacien-
tes sin antecedentes de cardioneumopatía previa estos hallazgos pueden ser muy sugerentes
de TEP grave o masivo, sobre todo cuando se objetiva su transitoriedad en minutos u
horas. En pacientes con patología cardiopulmonar previa estos hallazgos suelen tener
menor trascendencia diagnóstica. Asimismo es frecuente la aparición de arritmias (ta-
quicardia, fibrilación auricular paroxística).
c) Radiología de tórax. La Rx de tórax normal no descarta el diagnóstico de TEP,
sino que incluso puede apoyarlo, ya que la presencia de disnea con repercusión gaso-
métrica sin ningún hallazgo radiológico o desproporcionado en relación con las alte-
raciones radiológicas debe hacernos considerar siempre la posibilidad de TEP (Ta-
bla 39.4).
Cuando se objetiva derrame pleural, éste suele ser de escasa o moderada cuantía y
presenta patrón exudativo hemorrágico.
d) Hemograma y bioquímica elemental. Los estudios de laboratorio usuales no con-
Tabla 39.4. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS DEL TEP

Infarto pulmonar Embolismo masivo
Infiltrado pulmonar. Diferencia de diámetro de los vasos pulmonares.
Derrame pleural. Corte brusco de un vaso.
Pérdida de volumen lobar. Radiotransparencia anormal en distintas zonas pulmonares.
Atelectasias laminares múltiples.
tribuyen al diagnóstico. En ocasiones suele evidenciarse leucocitosis leve-moderada con

desviación izquierda.
e) Estudio de coagulación. De forma poco frecuente pueden objetivarse alteraciones.
(Tiempo de cefalina prolongado cuando existe algún anticoagulante circulante que su-
pone mayor riesgo de trombosis y discreta trombopenia.)
2. Pruebas complementarias dirigidas. Las solicitaremos cuando en relación con los
datos clínicos y/o el estudio complementario básico se sospeche enfermedad tromboem-
bólica y se quiera confirmar o descartar esta posibilidad.
a) Gammagrafia pulmonar de perfusión con Te. Es el más utilizado. Las imágenes se
obtienen con gammacámara en 4 o 6 proyecciones, siendo la radiación captada en cada
región pulmonar proporcional a la perfusión. Es importante tener en cuenta que los de-
fectos pueden ser originados por distintas patologías pulmonares (neumonía, atelectasia,
broncoespasmo, edema pulmonar, enfisema, etc.), que pueden ser apreciadas en la radio-
grafía de tórax convencional, por lo que siempre debe hacerse valoración conjunta con
esta última. Para la interpretación gammagráfica debe considerarse el número, forma,
tamaño y localización de los defectos, estableciéndose grados de probabilidad diagnóstica
de TEP.
• Nula: No existe déficit de perfusión. Es en esta situación donde está su mayor in-
terés, es decir, se excluye el TEP en caso de que sea normal en todas las proyeccio-
nes.
• Indeterminada: Defectos únicos o múltiples de cualquier tamaño, que correspon-
den con zonas patológicas en la Rx de tórax.
• Baja: Defectos no segmentarios múltiples que no se corresponden con zona pato-
lógica en la Rx de tórax.
• Media: Defectos segmentarios múltiples que no se corresponden con zona pato-
lógica en la Rx de tórax o defecto único segmentario, lobar o pulmonar, que no se
corresponden con zona patológica en la Rx de tórax.
• Alta: Defectos múltiples (uno de ellos, al menos, de tamaño lobar), que no se co-
rresponden con zonas patológicas en la Rx de tórax.
b) Gammagrafia de ventilación con Xe. Es un método complementario muy impor-

tante de la gammagrafia de perfusión, sobre todo si existen alteraciones en esta última, y
la gammagrafia de ventilación es normal; es muy probable la existencia de TEP (falta de
correlación entre la ventilación y la perfusión). Si la alteración de ambas se corresponden
en las mismas áreas pulmonares (existe superposición), la probabilidad de TEP es muy
baja. Como es obvio, la sensibilidad de este método para detectar alteraciones del parén-
quima pulmonar es mucho mayor que la de Rx de tórax. La gammagrafia de ventila-
ción-perfusión tiene un valor predictivo positivo del 88 por 100 cuando la sospecha clí-
nica es acertada.
c) Arteriografía pulmonar. Es el único método que asegura el diagnóstico de TEP.
Las indicaciones quedan reservadas para:
• La sospecha de TEP masivo o recurrente, con posible indicación de tratamiento
fibrinolítico.
• Cuando no se haya llegado a un diagnóstico seguro con otros métodos.

• Confirmar absolutamente el diagnóstico cuando existen riesgos elevados para la
anticoagulación.
Existe una serie de importantes contraindicaciones relativas para la realización de la
angiografia pulmonar.
• Trombos en aurícula derecha o ventrículo derecho.
• Embarazo.
• Anafilaxia inducida por el medio de contraste.
Las complicaciones pueden oscilar entre 1-4 por 100 (arritmias, perforación miocár-
dica, paro cardiaco, shock cardiogénico, flebitis, anafilaxia). Si la angiografia se realiza de
forma selectiva sobre la base de los hallazgos gammagráficos, esto reduce la duración de
la prueba y minimiza la cantidad de contraste utilizado.
d) Angiografia digital. No se precisa cateterización cardiaca (menos invasivo). Se puede
realizar en pacientes con inestabilidad hemodinámica y en situación grave. Tiene dos in-
convenientes importantes: dificultad diagnóstica en las ramas arteriales más periféricas y
suele artefactarse sin la buena colaboración del paciente.
Para la valoración del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores con-
tamos con:
é) Flebografía isotópica con Tc. Resulta menos dolorosa para el paciente, de rápida
realización, induce menos trombosis y puede ser empleada en pacientes alérgicos al yodo.
Debe realizarse precozmente (48-72 h) para mejorar su rentabilidad diagnóstica, debien-
do valorarse ambas extremidades inferiores. Valora mejor la porción distal del sistema
venoso profundo. Es lógicamente menos precisa que la flebografía radiológica, aunque
en general puede mostrar una alta eficacia diagnóstica.
j) Pletismografia de impedancia (detecta cambios de volumen sanguíneo en miem-
bros inferiores) y la ultrasonografía con Doppler (detecta velocidad de flujo). Ambos mé-
todos tienen un considerable porcentaje de falsos negativos (15-30 por 100). Son más úti-
les en las venas del muslo o por encima de él.
g) Flebografía radiológica. Es el método que nos da el diagnóstico de seguridad de
trombosis venosa. Las complicaciones son escasas y dependen de la punción y del propio
constraste yodado (hematoma, infección, nefrotoxicidad, anafilaxia). Debe completarse
con estudio ileocavográfico, si se sospecha tras su realización trombos altos con alto ries-
go de desprendimiento, lo que podría indicar la colocación de un filtro de cava (transi-
torio o permanente).
La presencia de TV en extremidades inferiores puede no objetivarse con la flebografía
radiológica en un 30 por 100 de los pacientes en los que se ha confirmado EP. Esto pue-
de justificarse por:
• Existencia de trombosis venosa en otros lugares (iliaco interno, subclavio, cavidad
cardiaca, plexo pélvico).
• Liberación total del trombo que causó el TEP.
TRATAMIENTO
Antes de iniciar el tratamiento anticoagulante debemos plantearnos tres cuestiones

importantes:
1. ¿Existe diagnóstico de certeza o de sospecha de TEP?
2. ¿Hay contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante?
3. ¿Se trata de un TEP severo?
La anticoagulación se debe iniciar cuando exista diagnóstico de certeza de TEP o fuerte
Tabla 39.5. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

PARA LA ANTICOAGULACIÓN
1. Úlcera péptica activa.
2. Lesión visceral o intracraneal.
3. Fenómenos hemorragia» (hemorragia gastrintestinal, hemoptisis, hematuria).
4. Tensión arterial diastólica ≥ 120mmHg.
6. Pericarditis.
7. Cirugía del SNC en los últimos 7 días.
8. Nefropatía severa.
9. Imposibilidad de control.
sospecha clínica, siempre que se hayan excluido suficientemente otras causas de disnea
o insuficiencia respiratoria (ICC, asma, neumonía, etc.) y no se disponga de forma rápida
de pruebas complementarias de certeza (Fig. 39.1).
Las contraindicaciones absolutas para la anticoagulación nos obligan a considerar la
colocación de filtros u otros métodos interruptivos de cava inferior. La existencia de con-
traindicaciones relativas obliga a sopesar beneficios y riesgos de una forma cuidadosa,
siendo más frecuente la tendencia a iniciar la anticoagulación, pero con mayores precau-
ciones y con atención especial a la aparición de cualquier sintomatología o dato analítico
que sugiera una complicación hemorrágica (Tablas 39.5 y 39.6).
La presencia de un TEP masivo o submasivo condiciona la posibilidad de un trata-
miento de soporte hemodinámico (expansión de volumen iv, drogas vasoactivas) con vi-
gilancia intensiva, junto con la consideración de tratamiento fibrinolítico (Fig. 39.2).
Tratamiento general
1. Oxigenoterapia a mayor o menor concentración de O2, dependiendo del grado de
hipoxemia, pudiendo plantearse ventilación mecánica en casos de TEP grave con insu-
ficiencia respiratoria severa.
2. Analgésicos y antiácidos, si existe dolor torácico o riesgo de sangrado digestivo alto.
3. Infusión de líquidos iv. Se recomienda la administración de un volumen superior
a las necesidades básales habituales (= 2,5-3,5 1/24 h), siempre que no haya fracaso ven-
tricular izquierda, HTA moderada o severa, o cualquier cardiopatía que contraindique
la sobrecarga de volumen. Una gran cantidad de cristaloides o de expansores plasmáti-
cos, para conseguir una precarga adecuada con PVC> 15 cm de H2O, es fundamental
cuando se trate de TEP severos con inestabilidad hemodinámica por bajo gasto (shock
obstructivo).
Tabla 39.6. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA

LA ANTICOAGULACIÓN
1. Hernia discal.
2. Rectocolitis hemorrágica.
3. Hemopatías con trastorno de la coagulación.
4. Diabetes mellitus.
5. Edad > 70 años.
6. Úlcera antigua.
7. Esprue.
8. Angiomas.
9. Hemorroides importantes.
10. Hepatopatía-hígado de estasis.
11. TA diastólica > 110 con retinopatia I.II.
12. Alcoholismo crónico.
Figura 39.2. Tratamiento del TEP.
4. Drogas vasoactivas (Liopamina/Dobutamina). Éstas deben incluirse en situación

de bajo gasto, concomitante con una expansión de volumen adecuada o tras no conse-
guir estabilización hemodinámica con la infusión adecuada de líquidos iv. Estos fárma-
cos condicionan vasodilatación en la circulación pulmonar y acción inotrópica cardiaca.
Tratamiento anticoagulante
Se debe realizar en la fase aguda del TEP con heparina sódica iv preferiblemente. Re-
sulta importante conocer algunas características clínico-farmacológicas de la heparina:
1. Potenciar la acción de la antitrombina III, neutralizando los factores XIHa, IXa,
Xa y Xla.
2. Su vida media es de 1 a 3 h, aumentando en hepatopatías.
3. Sus efectos secundarios más importantes son: hemorragia por sobredosis, trom-
bopenia en los primeros días de tratamiento y reacciones de hipersensibilidad o anafila-
xia (rara).
Existen distintas formas de administración:
1. Infusión continua iv. Se inicia con una dosis de saturación de 50 a 100 mg (1 mg
equivale a 100 U) en bolo. La concentración de heparina no debe superar las 20.000 U/L
de líquido iv, ya que soluciones muy concentradas pueden suponer mayor riesgo en caso
de error en el ritmo de infusión o fallo en la bomba de perfusión. La dosis de infusión
continua es de 4,8 mg/kg/24 h (20.000-30.000 U). Es el método con menos complicacio-

nes hemorrágicas.
2. Infusión intermitente iv. Dosis de 0,4 mg/kg cada 2 h o dosis de 0,8 mg/kg cada
4h.
3. Administración subcutánea. Dosis de 20.000-30.000 U repartidas en 2 dosis (cada
12 h). Poco usada cuando se inicia AC por un problema agudo tromboembólico, ya que
la forma iv permite una dosificación más regular y controlada, con supresión de forma
rápida y fácil en caso de hemorragia grave, y resultando menos molesta para el paciente.
El objetivo con cualquier modalidad de administración debe ser conseguir un tiempo
de cafelina de 1,5 a 2,5 veces el control (45”-60”). Los controles de coagulación permiten
ajustar el ritmo de infusión o las dosis subsiguientes; deben realizarse inicialmente cada
4 h y una vez estabilizado el tiempo de cafelina deseado, basta con un control diario. El
tiempo de tratamiento por vía iv es de 5 a 10 días e incluso de más tiempo si persisten
importantes factores de riesgo.
El efecto anticoagulante de la heparina puede ser neutralizado con el sulfato de pro-
tamina. La dosis debe ser la equivalente en mg a la de heparina si se administró ésta me-
nos de 30 min antes, y se reduce a la mitad si ha transcurrido más tiempo, ya que una
cantidad excesiva puede tener un efecto paradójico. Debe administrarse diluida con sue-
ro fisiológico a una concentración de 2 mg/ml lentamente (15-30 min). Suele utilizarse
de forma poco frecuente: sólo en caso de complicación hemorrágica severa asociada y
que no permite esperar de 1 a 3 h (vida media de la heparina).
Tratamiento fibrinolítico
A pesar de su escasa utilización en la actualidad debe considerarse su uso en un ma-
yor número de situaciones debido a algunos estudios recientes, de los que se desprenden
las siguientes conclusiones:
1. En el TEP masivo o submasivo con alteraciones hemodinámicas debe realizarse
trombolisis frente a heparización, salvo contraindicaciones importantes (ver Tabla 39.7).
2. En el TEP submasivo con estabilidad hemodinámica, pero con afectación angio-
gráfica o gammagráfica superior al 35-40 por 100 del hecho vascular, debe elegirse, si no
hay contraindicaciones, el tratamiento con trombolíticos. El motivo es mejorar la fun-
ción pulmonar a medio y largo plazo y prevenir el cor pulmonale crónico.
3. El tratamiento trombolítico actúa simultáneamente sobre la TPV haciendo profi-
laxis sobre el TEP recurrente.
El tratamiento fibrinolítico exige un soporte diagnóstico y terapéutico de las posibles
complicaciones hemorrágicas, instauración lo más precozmente posible para conseguir
mayor eficacia. El agente más aceptado es la uroquinasa, con dosis inicial de 4.400 UI/
kg iv, durante 10 min, seguidos de 4.400 Ul/kg hora, durante 12-24 h. Nuevas perspec-
Tabla 39.7. CONTRAINDICACIONES GENERALES DE LA TROMBOLISIS

Absolutas
1. Cirugía y/o politraumatismo reciente (una semana).
2. Accidente vascular cerebral reciente (una semana).
3. Procesos expansivos cerebrales.
4. Hemorragia digestiva actual o reciente.
5. Procesos hematológicos o internos con hemorragia activa o inminente.
6. Embarazo.
Relativas
1. HTA.
2. Diabetes.
4. Edad superior a 70 años.
tivas se están abriendo con nuevos trombolíticos. Habrá que estar en espera de nuevos
resultados y cambiar los esquemas terapéuticos según ellos.
Interrupción de la vena cava inferior

Es necesaria en una escasa proporción de pacientes para evitar nuevas embolias. Son
indicaciones aceptadas la hemorragia importante por anticoagulates, la existencia de
contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante y los raros casos en los que se re-
pitan las embolias a pesar de la anticoagulación adecuada. Antes de colocar un disposi-
tivo en la vena cava se debe confirmar el diagnóstico de TEP mediante angiografla, que
deberá ir seguida de una cavagrafía para descartar anomalías venosas, valorar el nivel de
formación del trombo y permitir la correcta ubicación del filtro. La laparotomía con li-
gadura de la cava se reserva para embolias sépticas originadas debajo del diagrama o para
los raros casos en los que no sea posible la colocación del filtro (anomalías de la anato-
mía venosa).
BIBLIOGRAFÍA
1. Hull RD, Raskob GE. Tromboembolismo pulmonar. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna.
Buenos Aires. Panamericana, 1990; 2090-2099.
2. Sénior RM. Pulmonary embolismo. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Ceciis
Texbook of Medicine. 19.a ed. Philadelphia. Saunders, 1992; 421-429.
3. Moser KM. Tromboembolia pulmonar. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, Principios de Me-
dicina Interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1396-1403.
40
ANEURISMA DISECANTE AÓRTICO
INTRODUCCIÓN
El aneurisma disecante de aorta se debe al desgarro circunferencial o transversal de

la íntima, habitualmente en la pared lateral de la aorta ascendente. Dependiendo de la
localización del desgarro primario y su evolución posterior, se clasifican (De Bakey) las
disecciones como: tipo I, en el que el desgarro de la íntima se localiza en la aorta ascen-
dente y se extiende a la descendente; tipo II, en el que la disección se limita a la aorta
ascendente; y tipo III, en el que el desgarro de la íntima se localiza en la aorta descen-
dente, con propagación distal de la disección. Otra clasificación (Stanfor) la divide en dos
tipos: tipo A, disección de aorta ascendente, y tipo B, disección de aorta descendente. En
ocasiones, aunque más raramente, la disección puede propagarse en sentido proximal.
No se conoce la causa exacta de la disección aórtica, pero pueden estar implicados
múltiples factores.
La HTA está presente en el 70 por 100 de pacientes con aneurisma disecante de aor-
ta, constituyendo el factor etiológico más importante. Otros factores hallados se resumen
en la Tabla 40.1.
Anamnesis
Una máxima fundamental cuando se da con un paciente con dolor en el tórax es te-
ner siempre en consideración el diagnóstico de disección aórtica. La manifestación clí-
Tabla 40.1. FACTORES ETIOLÓGICOS DEL ANEURISMA DISECANTE

DE AORTA
1. HTA.
2. Trastornos hereditarios del tejido conectivo (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos).
3. Arteritis (células gigantes).
4. Válvula aórtica genéticamente bicúspide o unicomisural.
5. Coartación de la aorta.
6. Incidencia ligeramente superior durante el embarazo sin otros factores asociados.
7. Úlceras ateromatosas penetrantes.
8. Traumatismo aórtico, bien directo (balón de contrapulsación, cateterismos) o indirecto, por
deceleración repentina, situándose el desgarro normalmente en la región del istmo aórtico.
nica más característica y frecuente, aunque en ocasiones puede faltar, es el dolor toráci-
co, que se describe como repentino, intenso «lacerante» o «desgarradore. Normalmente
comienza en el tórax, bien anterior o posteriormente, y se extiende espalda abajo hasta
las caderas y extremidades inferiores en el caso de que la disección se extienda distal-
mente. En ocasiones el dolor comienza en el epigastrio o en una situación poco común
como el cuello, la cabeza o los hombros. La localización subesternal se observa más a
menudo cuando el desgarro es la aorta ascendente, mientras que el dolor se da a menudo
en el área interescapular o en el epigastrio cuando el desgarro está en la aorta torácica
proximal descendente. El resto de manifestaciones clínicas pueden ser consecuencia de:
1. La oclusión de arterias importantes por la disección: hemiplejía, hemianestesia,
paraplejía (isquemia medular), isquemia intestinal, isquemia renal (hematuria), is-
quemia miocárdica, isquemia de extremidades.
2. La compresión de estructuras adyacentes (ganglios cervicales superiores, vena cava
superior, bronquios, esófago) originando síndrome de Horner, síndrome de vena
cava superior, ronquera, disfagia y compromiso de vías respiratorias.
3. Compromiso de la función cardiaca por taponamiento cardiaco (hemopericardio),
insuficiencia valvular aórtica severa (edema agudo de pulmón), isquemia o infarto
agudo de miocardio.
Exploración
Entre los datos más destacados que podemos encontrar en la exploración física des-
tacan:
1. Diaforesis (palidez y sudoración, como si estuviera en shock pero generalmente
con hipertensión moderada o severa).
2. Hipertensión arterial (si hay compromiso de la función ventricular o taponamien-
to cardiaco podemos encontrar hipotensión).
3. Cambios o ausencias de pulsos arteriales.
4. Distensión venosa (otros signos de taponamiento cardiaco).
5. Auscultación cardiaca: soplos (insuficiencia aórtica), roces.
6. Déficit neurológicos o hallazgos de focalidad neurológica.
7. Si la disección se ha extendido a la aorta abdominal, puede palparse una masa pul-
sátil.
Estudio complementario
En el estudio complementario básico no debe faltar:
1. Determinaciones analíticas que incluyan: hemograma, bioquímica elemental (Cr,
iones, glucemia), determinación de CPK y gasometría arterial.
2. Electrocardiograma. Pueden objetivarse datos de hipertrofia o sobrecarga ven-
tricular izquierda como resultado de la hipertensión sistémica o insuficiencia val-
vular aórtica. Asimismo pueden apreciarse cambios isquémicos o infartación mio-
cárdica cuando la disección implica los orificios coronarios, y si ha habido paso
de sangre dentro del pericardio pueden mostrar cambios que sugieren pericarditis.
3. Radiología de tórax. Los hallazgos más frecuentes son anormalidades en la región
del botón aórtico comprendiendo un aumento del diámetro, una densidad doble
debida a la sobreimposición de la aorta agrandada y a la desviación de la tráquea
hacia la derecha. No obstante, la radiografía de tórax puede no mostrar hallazgos
sugerentes en el 20 por 100 de los casos, de modo que una radiografía normal no
excluye disección aórtica. Las radiografías resultan de máxima ayuda cuando exis-
ten previas, con las que pueden ser comparadas.
Existirían una serie de rasgos clínicos sugerentes de aneurisma disecante del tipo I o
tipo II (proximal):
a) Dolor inicial de la parte anterior del tórax.
Aneurisma disecante aórtico 365
b) Pulsos y presión sanguínea del brazo izquierdo disminuidos o ausentes.

c) Pulsación reducida en la arteria carótida derecha.
d) Soplo diastólico aórtico.
e) Signos de isquemia o infarto miocárdico en el ECG.
Los estudios complementarios, dirigidos, son los que frecuentemente confirman el
diagnóstico, estando constituidos básicamente por tres exploraciones:
1. Ecocardiografía bidimensional. El valor de este procedimiento no invasor como
método de detención es cada vez mayor en aneurismas disecantes proximales;
puede demostrar el colgajo intimal.
2. La tomografia computerizada con inyección iv de contraste o angioresonancia
aór-
tica (RMN) es bastante fiable para demostrar la disección. Tiene la limitación de
no demostrar lugares de reentrada de la aorta torácica inferior y abdominal, la re-
gurgitación aórtica, o implicación de ramas de la aorta. Puede constituir un pro-
cedimiento inicial.
3. La aortagrafia es el procedimiento definitivo de diagnóstico. De momento, sigue
siendo el procedimiento a elegir para localizar la situación del desgarro y para de-
mostrar la extensión de la disección. Constituye la prueba obligada de cara a la
cirugía.
TRATAMIENTO
En la disección Ao ascendente (tipo A) el tratamiento de la elección es la corrección
quirúrgica, seguida de la reconstrucción de la pared aórtica. No obstante es siempre obli-
gado un tratamento médico que pueda evitar la progresión de la disección y, si la situa-
ción clínica lo permite, intentar estabilizar el estado clínico del paciente y realizar una
cirugía semiprogramada, ya que la intervención de urgencia conlleva una gran mortali-
dad operatoria (hasta el 40 por 100).
Sin embargo, si el dolor continúa y existen signos de progresión de la disección a pe-
sar del tratamiento médico, está indicada la cirugía de urgencia. En las disecciones esta-
bles de la aorta distal (tipo B), gran número de autores abogan por el tratamiento médico
conservador, salvo cuando existen signos de propagación, compromiso de zonas impor-
tantes o persistencia del dolor.
En una sala de urgencias, las medidas puntuales que hay que tomar, mientras se toma
una decisión quirúrgica o se traslada al paciente a una unidad de cuidados intensivos,
incluyen:
Vigilancia clínica estrecha, que incluye toma de constantes hemodinámicas frecuen-
temente, hasta conseguir la estabilización clínica del paciente. Se debe incluir canaliza-
ción de vía venosa central (PVC) y monitorización de TA.
Realizar controles exploratorios periódicos que incluyan:
a) Valoración de pulsos.
b) Auscultación cardiaca y pulmonar.
c) Realizar ECG y Rx tórax de control, y siempre que se objetive algún nuevo dato
clínico o exploratorio.
Medicación. El tratamiento farmacológico debe encaminarse a reducir la contractili-
dad cardiaca y la presión arterial, para hacer disminuir así la fricción sobre la pared aór-
tica. Los fármacos disponibles son:
1. El nitroprusiato sódico se considera de elección. La dosis debe ajustarse para
lograr
una tensión arterial sistólica de 100-120 mm Hg o la cifra mínima que permita la per-
fusión adecuada de los distintos órganos. No debe administrarse solo, ya que aumentaría
las fuerzas de cizallamiento sobre la pared arterial, por lo que resulta esencial el bloqueo
adrenérgico simultáneo, exista o no HTA sistólica o dolor, recomendándose el propra-
nolol, a dosis inicial de 0,5 mg iv seguidos de 1 mg iv cada 5 minutos hasta que la fre-
cuencia cardiaca se reduzca a 60 lpm o se alcance una dosis total de 0,15 mg/kg; después
se administrará una dosis de mantenimiento a 1-2 mg iv cada 4 a 6 horas u oralmente
de 20 a 40 mg cada 6 horas. Si están contraindicados los betabloqueantes se puede sus-
tituir el propranolol por esmolol (betabloqueante de administración iv cardioselectivo de
acción muy corta) no disponible en España.
2. Cansilato de trimetafan. Si no se tolera el nitroprusiato o los bloqueadores adre-
nérgicos, se puede usar este bloqueador ganglionar como único tratamiento, Se adminis-
tra a dosis de 0,5 g en 500 ml de glucosado al 5 por 100 y se empieza la infusión a 2
microgotas/minuto para ajustar después la dosis de acuerdo con la respuesta de la ten-
sión arterial.
3. Labetalol por vía intravenosa. Se ha empleado con éxito como fármaco único;
puede administrarse posteriormente por vía oral.
4. El nifedipino por vía sublingual puede emplearse para controlar la HTA resistente
asociada a los fármacos anteriores.
En caso de hipotensión arterial se debe considerar la rotura aórtica de pronóstico in-
fausto, o el hemopericardio con taponamiento cardiaco asociado, hemoperitoneo o he-
motórax. La disección aórtica proximal puede ocluir las arterias humerales e impedir la
determinación exacta de la tensión arterial en uno o ambos brazos.
El tratamiento médico de la disección aórtica crónica estable debe tener como obje-
tivo mantener la tensión arterial sistólica, a 130-140 mm Hg o menos. Los fármacos pre-
feridos para ello son antihipertensivos con inotropismo negativo como verapamilo co-
menzando con 120 mg/día en una sola dosis y se sube según respuesta.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cohén LS. Diseases of the aorta. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennet JC (eds.). Cecil's Tex-
bookof medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 350-354.
2. Cooke JP, Safford RE. Progress in the diagnosis and management of aortic disection. Mayo Clin
Froc 1986; 61-147.
3. Feldman AJ. Thoracic and abdominal aortic aneurysms. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E
(eds.). Emergency medicine. 3.a ed. New York, McGraw-Hill, 1992; 247-249.
41
ARRITMIAS
María López Gil, Fernando Arribas Ynsaurriaga
TAQUICARDIAS
Introducción
El tratamiento de las taquiarritmias ha evolucionado de forma importante en los úl-
timos años, tanto en el número de opciones terapéuticas como en su eficacia. Se han in-
corporado tratamientos curativos como la ablación quirúrgica de los focos y circuitos de
taquicardia y, más recientemente, las técnicas de ablación por catéter, utilizando energía
de radiofrecuencia. Esta técnica proporciona el tratamiento definitivo y curativo de las
arritmias en las que se puede identificar un sustrato abordable, como es el caso del Wolff-
Parkinson-White y la doble vía nodal, así como algunos tipos de flutter auricular, taqui-
cardias focales auriculares y taquicardias ventriculares. En las arritmias ventriculares sos-
tenidas, a estas nuevas técnicas y a los fármacos antiarrítmicos, se ha añadido la posibi-
lidad de interrupción de taquicardias por medio de desfibriladores automáticos
implantables capaces de reconocerlas y emitir pautas de estimulación antitaquicardia o
de liberar choques eléctricos con capacidad cardioversora o desfibriladora.
Desde un punto de vista práctico, el tratamiento de urgencia de las taquicardias que-
da restringido a la cardioversión y desfibrilación eléctrica externas y a la administración
de fármacos antiarrítmicos, especialmente por vía intravenosa. No obstante, el médico de
urgencias debe saber enfocar el tratamiento del paciente al que acaba de interrumpir una
arritmia, para lo cual debe estar informado sobre las nuevas posibilidades terapéuticas.
Recursos terapéuticos en Urgencias
Fármacos antiarrítmicos
Las clasificaciones de los fármacos antiarrítmicos son complicadas y se basan en efec-
tos sobre preparaciones experimentales, resultando poco adecuadas a las situaciones clí-
nicas. De hecho, la conocida clasificación de Vaughan-Williams está en desuso y se tien-
de a una descripción individualizada de cada fármaco. Se pretende relacionar los efectos
de cada fármaco a nivel celular, en diferentes situaciones y sobre diferentes tejidos, con
el mecanismo de la taquicardia y su posible modo de interrupción. Sin embargo esto
también resulta de difícil aplicación práctica. De un modo simplificado, para elegir el
Figura 41.1. Representación esquemática del corazón y su sistema especializado de conducción. En

condiciones normales la única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos lo constituye el nodo
AV y el haz de His. A la izquierda, un complejo ECG normal, donde tras la onda P que corresponde
a la despolarización auricular normal aparece el intervalo P-R por el retraso fisiológico del impulso
en el nodo AV y un complejo QRS normal, al despolarizarse los ventrículos a través del sistema de
conducción normal. El nódulo sinusal y el nodo AV en sombreado.
fármaco antirrítmico en Urgencias nos limitaremos a definir el lugar donde queremos

que actúe (aurícula, ventrículo o nodo AV) (Fig. 41.1). Esta definición es relevante ya
que en el corazón hay básicamente dos tipos de células con comportamiento electrofisio-
lógico distinto y localización bien diferenciada:
— Células cuya activación depende de canales de corriente de entrada rápida de so-
dio: Se caracterizan por tener un potencial de reposo muy negativo, un potencial de ac-
ción de ascenso rápido y de gran amplitud y velocidad de conducción rápida. De este
tipo son las fibras miocárdicas auriculares y ventriculares y las fibras del sistema de con-
ducción His-Purkinje.
— Células cuya activación depende de canales de corriente de entrada de calcio: Se
caracterizan por potenciales de reposo menos negativos, potenciales de acción de ascenso
lento y de poca amplitud y velocidad de conducción lenta. Estas células tienen además
la propiedad de autoexcitarse, es decir, tienen automatismo. De este tipo son las células
del nodo sinusal y del nodo AV, que constituyen enclaves principales del ritmo cardiaco,
ya que es donde se genera el impulso normal (nodo sinusal) y donde se frena dicho im-
pulso en su paso hacia los ventrículos (nodo AV). Su actividad está muy influida por la
modulación del sistema nervioso autónomo. Como regla general el impulso vagal frena
y lentifica, y el impulso simpático estimula y acelera.
Para simplificar el tratamiento farmacológico de las arritmias en Urgencias propo-
nemos la utilización de únicamente cuatro fármacos: procainamida, propafenona, vera-
pamilo y ATP (Tabla 41.1).
Procainamida. Actúa bloqueando los canales de Na. Prolonga la duración del poten-
Arritmias 369
Tabla 41.1. PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

ANTIARRÍTMICOS
Dosis de carga por vía intravenosa

Procainamida
Dosis: 15 mg/kg.
Administración: Infusión continua a 50 mg/min.
Precauciones:
Control estricto de la tensión arterial.
Hipotensión por vasodilatación y depresión miocárdica.
Control de intervalo QT (límite 500 s).
Control de ensanchamiento de QRS (límite 50 por 100 del basal).
Preparación:
Ampollas de 10 ml con 1 g (1.000 mg) de procainamida.
Dilución de 1 ampolla hasta un volumen total de 20 ml, dando una concentración de 50 mg/
ml
Administración a 1 ml/min (60 microgotas/min).
Efecto: hasta 15 min después del final de la infusión.
Propafenona
Dosis: 2 mg/kg.
Administración: Infusión continua en 10 minutos.
Precauciones:
No administrar en presencia de ICC.
Control de ensanchamiento del QRS como con procainamida.
Preparación:
Ampollas de 70 mg en 20 ml.
Se pueden calcular los mi precisos del preparado:
número de ml
Para una persona de 70 kg → 140 mg → 2 amp en 10'

3,5 mg/ml (dilución de la ampolla).
Efecto: hasta 2 horas del final de la administración.
Verapamilo
Dosis: 0,15 mg/kg.
Administración: Infusión a lo largo de 30-60 seg.
Como pauta adicional se puede interrumpir brevemente a mitad de dosis para intentar de
nuevo maniobras vagales sumadas al efecto de verapamilo.
Precauciones:
No administrar en presencia del ICC.
Vigilancia de presión arterial.
Preparación:
Ampollas de 2 ml con 5 mg.
Una ampolla hasta 5 ml de suero salino isotónico o glucosado al 5 por 100 o 2 ampollas
hasta 10 ml.
Esto proporciona una concentración de 1 mg/ml.
Efecto: Inicio a los 2 min.
Pico a los 5 min.
Desaparición a los 20 min.
Adenosín trifosfato (ATP)
Dosis: 10, 20, 30 o 40 mg, progresiva hasta conseguir el efecto terapéutico, en intervalos de
2-3 min.
Administración: embolada muy rápida, seguida de lavado rápido de la vía.
Precauciones:
Efectos colaterales de sensación intensa de sofoco, de falta de aire y de opresión torácica casi
siempre presentes.
Contraindicado en pacientes con asma o broncoespasmo.
Advertir al paciente de los efectos secundarios y de su transitoriedad.
Preparación:
Vial con 100 mg en polvo. Ampolla de disolvente de 10 ml. Esto proporciona 10 mg/ml.
Efecto: Inicio inmediato y muy fugaz (segundos).
cial de acción, alargando los periodos refractarios y enlenteciendo la velocidad de con-

ducción en el músculo auricular y ventricular y en el sistema His-Purkinje. Es efectiva
frente a arritmias auriculares, y en Urgencias puede ser empleada en administración iv
en la fibrilación auricular y en la taquicardia ventricular, para intentar su reversión. El
efecto secundario más frecuente es la aparición de hipotensión con la administración iv,
debido sobre todo a su efecto vasodilatador, pero también en parte por su acción cardio-
depresora. Puede ocasionar bloqueo cardiaco por prolongación excesiva de la conduc-
ción en el sistema His Purkinje, y como fármaco antiarrítmico puede resultar arritmo-
génico, sobre todo a dosis altas.
Propafenona. También actúa bloqueando los canales rápidos de Na, pero de modo
diferente a procainamida. Produce fundamentalmente un marcado enlentecimiento de
la velocidad de conducción, prolongando en menor medida la refractariedad. Posee un
potente efecto inotropo negativo, que contraindica su uso en pacientes con insuficiencia
cardiaca o con deterioro de la contractilidad. Es potencialmente arritmogénico, en espe-
cial en presencia de cardiopatía, isquemia, o trastornos de la conducción, que puede
agravar. En Urgencias puede ser empleada en administración oral o iv para la reversión
a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de reciente aparición. Posee además un cierto
efecto betabloqueante que puede contribuir al frenado de la conducción AV.
Verapamilo. Inhibe la corriente lenta de entrada de Ca en la célula, disminuyendo el
potencial de acción y prolongando la repolarización de las células que dependen de estos
canales, es decir, en el nodo sinusal y en el nodo AV. Se puede usar para disminuir la
respuesta ventricular en presencia de una taquiarritmia auricular, así como para inte-
rrumpir taquicardias en cuyo circuito reentrante participa el nodo AV (taquicardias por
reentrada intranodal y taquicardias reentrantes ortodrómicas por vía accesoria). Su efec-
to secundario más frecuente es la aparición de hipotensión en su administración iv, y la
causa más frecuente de fracaso es la administración de dosis insuficientes.
Adenosin trifosfato (ATP). Produce un efecto comparable al de la inhibición de los
canales de calcio, pero actúa sobre los receptores purinérgicos, además de presentar efec-
to vagal. Su principal característica es la producción de bloqueo completo de la conduc-
ción en el nodo AV de modo fugaz (unos pocos segundos). Se puede usar para interrum-
pir las taquicardias reentrantes que utilizan en su circuito el nodo AV. Además es muy
útil para el diagnóstico diferencial de las taquicardias, incluso las de QRS ancho, ya que
interrumpe las reentrantes con participación del nodo AV, aumenta el grado de bloqueo
en las auriculares, permitiendo ver la actividad auricular, y no modifica la inmensa ma-
yoría de las ventriculares. Está contraindicado en pacientes asmáticos porque puede pro-
ducir broncoconstricción. Produce como efecto secundario siempre una sensación de ca-
lor, malestar y opresión torácica que es muy fugaz.
Una vez descritos los grupos celulares según su comportamiento electrofisiológico
(dependientes de Na o dependientes de Ca) y su distribución en el corazón (musculatura
inespecífica: aurícula y ventrículo vs sistema especializado: nodulo sinusal y nodo AV),
se puede elegir el fármaco antiarrítmico específico según sus acciones comentadas (pro-
cainamida y propafenona inhiben canales de Na mientras que verapamilo y ATP actúan
sobre células de canales de Ca). Falta el eslabón diagnóstico que nos permita ubicar la
taquicardia, que viene dado por el análisis del ECG.
Otros fármacos antiarrítmicos. La elección de unos pocos fármacos (ATP, verapa-
milo, propafenona y procainamida) pretende simplificar el tratamiento antiarrítmico al
familiarizarse con unos fármacos en concreto, de eficacia contrastada y de uso extenso.
La omisión de otros antiarrítmicos, por tanto, no obedece a que sean menos eficaces o
útiles en ciertas situaciones. Por ejemplo, lidocaína sería el fármaco antiarrítmico de
elección en las arritmias ventriculares en el seno del infarto agudo de miocardio; por tan-
to queda más encuadrada en el capítulo de isquemia miocárdica que en el de taquicar-
dias. Los digitálicos seguirán siendo empleados para el control de la respuesta ventricular
en la taquiarritmias auriculares, según las pautas habituales.
Arritmias 371
Tratamiento no farmacológico de las taquicardias

Incluye la realización de maniobras que aumentan el tono parasimpático («manio-
bras vagales») y la cardioversión externa. La interrupción de las arritmias por estimula-
ción a través de un catéter requiere una serie de recursos que la hace poco viable en Ur-
gencias.
Las maniobras vagales van dirigidas a producir bloqueo o enlentecimiento de la con-
ducción AV por aumento del tono parasimpático, lo que puede interrumpir las taqui-
cardias reentrantes con participación del nodo AV y enlentecer transitoriamente la res-
puesta ventricular en las arritmias auriculares, ayudando al diagnóstico. Siempre se deben
intentar antes de pasar al empleo de fármacos, ya que, aunque su eficacia no es muy alta,
son sencillas y las complicaciones son raras, aunque siempre deben emplearse con mo-
nitorización de ECG y con posibilidad de cardioversión urgente. También pueden usarse
tras administrar fármacos intentando sumar sus efectos. La más eficaz es la maniobra de
Valsaba, indicando al paciente que sople en contra de una resistencia fija (idealmente
un manómetro, manteniendo una presión de 35 mmHg durante 15 seg). Le sigue el ma-
saje del seno carotídeo izquierdo, con el paciente en decúbito supino y sin almohada, rea-
lizando compresión contra la columna vertebral durante 5 seg en el punto más alto de
palpación de la arteria carótida en el cuello. Esta maniobra debe ser evitada en pacientes
con patología arterial carotídea conocida o sospechada por la existencia de soplo caro-
tídeo.
La cardioversión extema sincronizada urgente debe utilizarse en los pacientes con re-
percusión clínica importante (hipotensión, angina o insuficiencia cardíaca importante) a
causa de una taquicardia, ya sea auricular o ventricular, o en los pacientes en los que no
ha sido posible interrumpirla por otros medios. No debe realizarse en presencia de into-
xicación digitálica o hipokaliemia por peligro de arritmogenia; en la taquicardia auricu-
lar multifocal es inefectiva. Es fundamental la sedación y analgesia profundas o anestesia
del paciente para realizar la cardioversión, vigilando que la ventilación sea correcta (ade-
más de parámetros clínicos es de ayuda un pulsioxímetro). Siempre que la cardioversión
no sea muy urgente, es conveniente contar con la presencia del anestesista. La piel debe
estar limpia y protegida con gel suficiente para facilitar la conducción de la electricidad
y evitar quemaduras. Debe estar disponible el carro de paradas por si aparecen arritmias
ventriculares malignas o bradicardia grave. Hay que tener un buen registro electrocardio-
gráfico y comprobar siempre la correcta sincronización con el QRS, ya que de lo contra-
rio se puede desencadenar fibrilación ventricular. Es muy importante apretar fuertemen-
te las palas sobre el pecho, sobre todo en pacientes obesos. Para una fibrilación auricular
o una taquicardia ventricular se administrará un primer choque de 100 julios, siguiendo
con 200-300-300 si no son eficaces. Un flutter auricular puede revertir con energías me-
nores (50-100 julios). Si aparece fibrilación ventricular tras un choque, hay que pasar a
energía máxima en modo no sincronizado (p. ej., 300-360 julios).
La cardioversión externa de emergencia (desfibrilación) se realizará de forma inme-
diata en los pacientes con cualquier tipo de taquiarritmias que le produzca pérdida de
conciencia e hipotensión profunda. Esta situación frecuentemente se asocia a fibrila-
ción ventricular, en cuyo caso se liberará de forma no sincronizada la energía máxima
(p. ej., 300-360 julios).
Prácticamente todos los desfibriladores permiten obtener registro de tira de ritmo, y
muchos sin tener que conectar electrodos adicionales, sino a través de las placas de des-
fibrilación, por lo que siempre se debe recoger y guardar el registro ya que puede ser
esencial para el manejo posterior del paciente.
Planteamiento del tratamiento antiarrítmico

Para actuar ante una taquiarritmia que precisa intervención urgente debemos tener
prevista una estrategia que debe ajustarse a premisas de índole general, como que cual-
quier tratamiento debe hacerse tras un diagnóstico previo, y esto en el caso de las arrit-
mias supone un registro electrocardiográfico y su interpretación. Y debe ajustarse a pre-
misas del medio urgente, que implica limitaciones de tiempo y de medios sofisticados.
Además, siempre es imprescindible la valoración del contexto clínico en el que se presen-
ta la taquiarritmia, ya que el tratamiento puede ser radicalmente distinto.
En la línea argumental de simplificación del tratamiento de las arritmias en Urgen-
cias, cardioversión aparte, hemos propuesto la utilización de sólo cuatro fármacos (ATP,
verapamil, propafenona, procainamida), de los que dos (ATP y verapamil) pueden ser
utilizados además en el escalón diagnóstico. Por este motivo se plantea de forma conjun-
ta el diagnóstico y el tratamiento de las arritmias más comunes en Urgencias.
Enfoque diagnóstico general de las taquicardias

Para diagnosticar una arritmia en un trazado de electrocardiograma es necesario re-
cordar unos datos básicos de la activación cardiaca.
En condiciones normales, durante el ritmo sinusal, primero se despolarizan las aurí-
culas, dando lugar a la onda P del ECG. Cuando la activación eléctrica alcanza la unión
AV sufre un retraso fisiológico en el nodo AV, responsable del segmento P-R (salvo que
haya vías accesorias que cortocircuiten el nodo AV). Una vez alcanzado el haz de His, el
impulso se distribuye rápidamente a los ventrículos por el sistema específico de conduc-
ción, haciendo que la despolarización comience simultáneamente en varios puntos y
dando lugar al QRS normal, típicamente estrecho o fino (Fig. 41.1). Este detalle es de
marcada importancia, ya que en caso de encontrar una taquiarritmia con QRS normal
(es decir, no ancho) se puede asumir prácticamente que la despolarización ventricular
sigue un curso fisiológico y por un sistema de conducción íntegro, lo que nos permitirá
hacer algunas inferencias acerca del mecanismo y dirigir la actitud terapéutica.
El análisis ECG para clasificar/identificar una taquiarritmia incluiría:
1. Comprobación del criterio de taquicardia, entendido como ritmo a más de 100
latidos/min.
2. Identificación del criterio de regularidad, ya que algunas taquicardias son típica-
mente irregulares (como la fibrilación auricular) y otras típicamente regulares (ya sean
de QRS estrecho, como las reentrantes AV, o de QRS ancho, como la taquicardia ven-
tricular).
3. QRS ancho o estrecho. Definimos QRS ancho aquel que dura ≥ 120 ms, aunque
con la práctica diaria el QRS ancho se puede reconocer en poco tiempo «a primera vis-
ta». De la presencia de un QRS estrecho o fino podemos deducir la despolarización ven-
tricular por un sistema específico de conducción íntegro. Lo contrario, es decir, la pre-
sencia de un QRS ancho, implica que la activación ventricular se hace, al menos
parcialmente, de forma independiente al sistema específico de conducción. En el caso de
la taquicardia ventricular y de la conducción por vía accesoria AV, esto se debe a que la
activación ventricular comienza fuera del sistema de conducción. Si hay bloqueo de rama
previo, o bloqueo de rama dependiente de la frecuencia, la activación ventricular co-
mienza por el sistema de conducción, pero parte de la despolarización se completa por
fuera del mismo.
Los dos primeros pasos del análisis deben aplicarse de forma independiente a aurí-
culas (ondas P) y ventrículos (QRS). De hecho esto supone el cuarto paso del análisis,
aunque el impacto visual (regularidad vs irregularidad o lento vs rápido) lo dan los com-
plejos QRS.
4. Relación entre P y QRS. Acorde con las correspondencias onda P = Activación
auricular y QRS = Activación ventricular, hay que aplicar los dos primeros pasos a cada
una de las cavidades, ya que puede presentar ritmos diferentes. Un ejemplo conocido de
esto sería el caso de una fibrilación auricular (ritmo auricular muy rápido e irregular) con
respuesta ventricular controlada (ritmo irregular pero no rápido) o con bloqueo AV
completo (ritmo ventricular lento, regular). Este detalle de la relación entre el ritmo de
las dos cavidades puede ser de máxima importancia para el diagnóstico de algunas ta-
quicardias. Así en el caso de una taquicardia orginada en los ventrículos registraremos
un ritmo ventricular rápido (con QRS ancho al ser la despolarización de éstos fuera del
Arritmias 373
Figura 41.2. A) Sobre el mismo esquema que en la Figura 41.1, se marcan los tres niveles posibles de
localización de una taquicardia. Se ha representado además una vía accesoria, que conectaría eléctri-
camente de forma anormal aurículas y ventrículos. B) En sombreado, el nodulo sinusal y el nodo AV,
que contienen el tipo de células dependientes de Ca, sensibles a ATP y verapamilo. El haz de His y
sus ramas y el músculo auricular y ventricular, así como las vías accesorias, contienen las células de-
pendientes de la Na, sensibles a antiarritmicos como procainamida y propafenona.
sistema específico) que de no conducirse a las aurículas ocasionará la coexistencia de dos

ritmos (auricular y ventricular) disociados, pudiendo en ocasiones observarse en el ECG
ondas P con otro ritmo más lento. La percepción de este dato (disociación AV) excluye
a las aurículas del mecanismo de la taquicardia, y asegura prácticamente el diagnóstico
de taquicardia ventricular.
Los datos de índole clínica (antecedentes de infarto de miocardio, corazón sano...) o
de registros de ECG previos al de la taquicardia (síndrome de Wolff Parkinson White o
bloqueos de rama) ayudan a hacer un diagnóstico del mecanismo de taquicardia con ma-
yor precisión.
El objetivo diagnóstico es definir la localización de la taquicardia. Según esto hemos
clasificado las taquicardias, según su origen, en tres niveles: auricular, de la unión AV y
ventriculares, lo que viene a significar, respectivamente, por encima, implicando y por
debajo del nodo AV y esto nos permite elegir el tratamiento (Fig. 41-2). Para llegar a este
diagnóstico analizaremos el ECG, prestando atención a detalles sencillos. Determinare-
mos si la taquicardia es regular o irregular y si el QRS es normal o ancho. Más difícil es
determinar la relación entre las ondas P y QRS, pero en la mayoría de los casos esto no
es necesario para iniciar unas maniobras terapéuticas, que además nos ayudarán en el
diagnóstico.
Diagnóstico y tratamiento de las arritmias más comunes en Urgencias

Las agrupamos en tres patrones, de acuerdo con los datos de regularidad/irregulari-
dad y de QRS ancho/estrecho, atendiendo a las más comunes en un Servicio de Urgen-
cias:
a) TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO (Algoritmo 1)
Las posibilidades diagnósticas son tres:
— Taquicardia por reentrada intranodal. La taquicardia está contenida en el nodo
AV. La relación AV es 1:1. Al ocurrir simultáneamente las actividades auricular y ven-
tricular, las ondas P pueden no reconocerse en el ECG, o pueden reconocerse en la por-
ción final del QRS, produciendo una imagen de falsa r' «redondeada» en VI (Fig. 41.3).
La frecuencia de la taquicardia puede oscilar, dependiendo de diversos factores (trata-
miento antiarrítmico previo, nodo AV superconductor, descarga de catecolaminas...) pu-
diendo ser a veces >200 lpm.
— Taquicardia por reentrada ortodrómica A V. El circuito de taquicardia implica a
los tres niveles mencionados. La despolarización de aurículas a ventrículos se hace por el
nodo AV, volviendo de ventrículos a aurículas por la vía accesoria. La relación AV tam-
bién es 1:1. Al utilizar como brazo retrógrado del circuito de reentrada una vía accesoria,
la situación y aspecto de la onda P en el ECG variará dependiendo de la localización de
la misma, pero generalmente son identificables en el ST o en la onda T del ECG. Una
vez que se interrumpe la taquicardia, no siempre encontraremos preexcitación en el ECG
basal, ya que un número importante de estas taquicardias de debe a vías accesorias de
conducción sólo retrógrada (vías accesorias ocultas) (Fig. 41.4).
No siempre se puede distinguir entre uno y otro mecanismo, y realmente no es ne-
cesario hacerlo en Urgencias, ya que el tratamiento para interrumpir la crisis es el mismo
(Verapamil o ATP iv).
— Flutter o taquicardia auricular. Taquicardias contenidas en las aurículas. Habi-
tualmente tienen una respuesta ventricular 2:1, ocasionando un ritmo ventricular com-
pletamente rítmico, y no siempre se puede distinguir la actividad auricular en el ECG.
Más raramente se puede ver taquicardias auriculares con respuesta ventricular 1:1, dan-
do en ocasiones frecuencias cardiacas de 250-300 lpm (Fig. 41.5). Pueden presentarse
como taquicardia regular, o si la respuesta AV es variable, con cierto grado de irregula-
ridad en los QRS (Fig. 41.6).
El manejo diagnóstico-terapéutico en cualquiera de estos casos es similar. Si analiza-
Arritmias 375
Figura 41.4. Trazado de dos derivaciones simultáneas durante taquicardia reentrante AV en paciente
con una vía accesoria. La relación P/QRS es 1:1, y la onda P (flechas) es identificable sobre la parte
descendente de la onda T.
Figura 41.5. Trazados en derivación II en distintos momentos durante flutter auricular común en el
mismo paciente. Arriba: La conducción AV es 1:1 y resulta imposible distinguir las ondas P. Abajo:
La conducción Av es 2:1, distinguiéndose entonces la morfología típica en «dientes de sierra» con
onda negativa en II. La diferente morfología del QRS se debe a trastorno leve de la conducción intra-
ventricular durante la conducción 1:1, frecuencia-dependiente.
Figura 41.6. Trazados en derivación II en distintos momentos durante flutter auricular común en el
mismo paciente. Arriba: La conducción AV es 2:1, dando lugar a una taquicardia completamente
regular, en la que es difícil identificar las ondas P. Abajo: Al aumentar en algunos ciclos el grado de
bloqueo, la taquicardia se hace irregular, facilitando el diagnóstico del origen de la taquicardia. Las
flechas señalan las ondas de flutter.
mos el papel del nodo AV en las taquicardias de QRS estrecho podemos apreciar que es
parte del circuito para las de la unión AV y es paso obligado hacia los ventrículos en el
caso de las de origen auricular (Figs. 41.1 y 41.2). Por tanto, cualquier medida que actúe
frenando o interrumpiendo la conducción selectivamente sobre el tejido nodal podrá cortar
las primeras y disminuirá la respuesta ventricular en las segundas. En cualquiera de los
dos casos conseguiremos un objetivo terapéutico (interrumpir la taquicardia o controla
la respuesta ventricular) y diagnóstico (ya que nos localiza parcialmente su mecanismo
si se interrumpe y nos permite diferenciar la actividad auricular al espaciar los complejos
QRS) (Fig. 41.7). Esto nos sirve para establecer una pauta escalonada de actuación ante
una taquicardia de QRS estrecho.
En esta pauta de actuación sobre el nodo AV el primer paso sería la realización de
maniobras vagales. Aunque su efectividad puede ser baja, especialmente en las situacio-
nes de descarga de catecolaminas, su inocuidad la convierte en un primer paso obligado
ante toda taquiarritmia.
Tanto el verapamilo como el trifosfato de adenosina (ATP) son muy eficaces (en tor-
no al 90 por 100) para interrumpir las taquicardias en las que participa el nodo AV. La
elección entre uno u otro viene dada por las diferencias que marca la fugacidad del efecto
del ATP y su contraindicación en pacientes con asma o broncoespasmo. En práctica-
mente todos los pacientes se presentan efectos secundarios como sensación de calor fa-
cial y opresión torácica, que, aunque molesta, es muy fugaz. El verapamilo posee acción
vasodilatadora, un componente inotropo negativo y un efecto farmacológico más pro-
longado. Favorecería la utilización de verapamilo el ser de uso habitual y bien conocido,
su buena tolerancia y el que, al tener una vida media más larga, tendería a impedir que
la taquicardia se reiniciara de forma inmediata. Favorecería la utilización de ATP el fra-
caso previo de verapamilo, la presencia de hipotensión o insuficiencia cardiaca izquierda,
o el tratamiento concomitante con otros inotropos negativos (sobre todo betabloquean-
tes). La utilización de uno no excluye la del otro. Además se pueden repetir las manio-
bras vagales para sumar el efecto al del verapamilo.
En el caso de que el mecanismo de la taquicardia no incorpore al nodo AV y resulte
ser de origen auricular, la aplicación de verapamilo o ATP enlentecerá la respuesta ven-
tricular sin interrumpir la taquicardia auricular, con lo que nos habrá servido como ma-
niobra diagnóstica. El tratamiento de estas arritmias se tratará más adelante.
Como excepción, hay que recordar que las taquicardias reentrantes sinusales, locali-
Arritmias 377
Figura 41.7. Distintas respuestas al masaje del seno carotídeo en tres casos de taquicardias regulares
de QRS normal. Arriba: Taquicardia reentrante intranodal, que se interrumpe bruscamente, pasando
a ritmo sinusal. Centro: Flutter auricular con conducción AV 2:1, que aumenta su grado de bloqueo.
Abajo: Taquicardia auricular con ondas P apenas discernibles; al aumentar transitoriamente el grado
de bloqueo AV, se ponen claramente de manifiesto las ondas de actividad auricular. En estos casos,
la maniobra efectuada facilitó el diagnóstico de la localización de la taquiarritmia. En el primer caso
fue además terapéutica.
zadas en el nivel auricular, son sensibles a verapamilo y ATP. Su presentación clínica es

esporádica.
Una vez revertida la taquicardia, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio
para continuar su valoración ambulatoriamente, a no ser que la crisis haya sido mal to-
lerada, en cuyo caso se consultará con la Unidad de Arritmias para valorar la indicación
de otros tratamientos (curación por ablación con radiofrecuencia del sustrato de la ta-
quicardia). La elección de tratamiento para evitar recurrencias tiene un gran componen-
te de empirismo. Si el mecanismo más probable de la taquicardia es la reentrada nodal,
el tratamiento con un betabloqueante, verapamilo, diltiazem o con digoxina es una bue-
na opción como tratamiento preventivo. En el caso de taquicardias por reentrada con
participación de una vía accesoria, también se puede optar por un betabloqueante como
tratamiento inicial, o bien propafenona o flecainida.
En el caso de que se trate de flutter o taquicardia auricular, es más raro que revierta
con tratamiento farmacológico, por lo que, tras conseguir el control de la respuesta ven-
tricular, habrá que plantearse la indicación de cardioversión eléctrica o por sobreesti-
mulación auricular, tras lo cual se iniciará tratamiento antiarrítmico preventivo de nue-
vas crisis.
El tratamiento de una crisis de flutter no debe ser el mismo que el de una fibrilación
Figura 41.8. Tira de ritmo durante una taquicardia ventricular. No se distingue la actividad auricu-
lar. Los complejos 5, 12 y 19 son más estrechos y están más adelantados que el resto. Esto se debe a
que la actividad auricular, disociada durante la taquicardia ventricular, puede alcanzar el nodo AV y
despolarizar el ventrículo antes que el latido de la taquicardia (capturas). Es un signo indirecto de
disociación AV, confirmando el origen ventricular de taquicardia. Fuera de esos latidos, la taquidar-
dia es completamente regular. Suele ser preciso que la frecuencia de la taquicardia no sea muy alta.
auricular, ya que no suele revertir con tratamiento farmacológico y es frecuente la apa-

rición de arritmogenia.
b) TAQUICARDIAS IRREGULARES CON QRS ESTRECHO O ANCHO

Se deben casi siempre a taquiarritmias auriculares con respuesta ventricular. Aunque
tengan el QRS ancho, la irregularidad descarta casi por completo el origen ventricular,
quedando como posibilidad la conducción aberrante, bien por bloqueo de rama previo
o dependiente de la frecuencia, o por la conducción a los ventrículos a través de una vía
accesoria. No obstante en ocasiones una taquicardia ventricular puede no ser totalmente
regular, al haber «capturas» de latidos sinusales disociados, que ocasionan latidos adelan-
tados y más estrechos (Fig. 41.8).
Fibrilación auricular paroxistica o de reciente aparición (Algoritmo 2). La fibrilación
auricular es la taquiarritmia más frecuente en un Servicio de Urgencias. Se reconoce por
un intervalo R-R irregular y unas ondas de actividad auricular muy rápidas y de pequeño
voltaje (Fig. 41.9). Su enfoque terapéutico es radicalmente distinto dependiendo del
contexto clínico, sobre todo de la presencia o no de cardiopatía, en concreto de disfun-
ción ventricular, y de la duración de la arritmia. Generalmente el paciente puede iden-
tificar con bastante precisión el inicio de sus síntomas (palpitaciones, disnea, deterioro
de la capacidad funcional...), por lo que la historia clínica es lo más valioso para intentar
establecer la antigüedad de la arritmia. Si no se puede establecer con cierta precisión, es
mejor considerarla como si fuera de S5 de 72 horas de duración, por las importantes im-
plicaciones en relación con el problema de las embolias.
Sólo ante situaciones de importante repercusión hemodinámica se hace necesaria la
cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. En general, es posible una valoración
diagnóstica inicial del paciente para individualizar el tratamiento, basándose en anam-
nesis, exploración física, ECG y radiografía de tórax. Si no hay disfunción ventricular
clínica o radiológica y la fibrilación auricular es de reciente aparición (< 24 horas), se
puede intentar la reversión farmacológica con propafenona, administrada de forma oral
o intravenosa (Tabla 41.2). Si no revierte, se puede realizar una cardioversión externa
sincronizada inmediata o dar un margen de 24-48 horas para que revierta bajo trata-
miento antiarrítmico oral o espontáneamente. Es importante que la duración de la arrit-
mia no sobrepase el límite de 48-72 horas, ya que entonces aparece el riesgo de embolias,
que aumenta tras la cardioversión. También se puede utilizar procainamida iv, pero es
algo menos eficaz que propafenona o flecainida. Se debe evitar el uso de amiodarona, ya
que no es eficaz en la reversión aguda y por su particular farmacocinética dificulta el ma-
nejo posterior del paciente.
Como norma general, se debe a evitar el empleo de fármacos antiarrítmicos en pa-
cientes con fibrilación auricular y signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardiaca,
por su riesgo arritmogénico y por la depresión miocárdica como efecto colateral. En el
Arritmias 379
Figura 41.9. Tiras de ritmo durante fibrilación auricular, con distinto grado de conducción AV. El
intervalo R-R es irregular. Al aumentar el grado de bloqueo, se distingue mejor la actividad auricular
muy rápida, irregular y de bajo voltaje.
caso de insuficiencia cardiaca franca no se deben emplear hasta mejorar la situación del
paciente. Si la fibrilación auricular es un elemento esencial en el deterioro hemodiná-
mico se considerará la realización de cardioversión eléctrica. Dependiendo del tipo de
cardiopatía, se valorará el riesgo de embolias antes de plantear la cardioversión de forma
inmediata en ausencia de anticoagulación crónica.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, o con fibrilación auricular de más de 72 ho-
ras de evolución, es mejor intentar el control de la respuesta ventricular (Tabla 41.2) con
digoxina, iniciar tratamiento anticoagulante y posponer la decisión de la reversión a ritmo
sinusal, cuando se conozcan más datos de su cardiopatía (p. ej., el tamaño auricular). En
algunos casos será preciso añadir pequeñas dosis de betabloqueantes, verapamilo o diltia-
zem por vía oral para conseguir el control de la respuesta ventricular. La administración iv
de diltiazem es muy útil para controlar la respuesta ventricular ya que permite ajustar la
dosis de forma casi instantánea para conseguir el efecto deseado. Resulta especialmente útil
en los pacientes con intolerancia oral (p. ej., postquirúrgicos) y mal control con digoxina.
Tabla 41.2. FIBRILACIÓN AURICULAR/CONTROL AGUDO DE FRECUEN-

CIA CARDIACA
Fármaco Vía Dosis y pauta de administración
Digoxina iv 0,75-1,25 mg en 24 h
Diltiazem iv 20-40 mg en 2 min (carga),
iv 10-15 mg/hora (mantenimiento).
Como norma general, no se debe dar de alta desde Urgencias a un paciente con fi-
brilación auricular de reciente comienzo hasta que no pase a ritmo sinusal, ya sea espon-
táneamente, con fármacos o mediante cardioversión, y si no se consigue debe ser ingre-
sado con tratamiento anticoagulante. Es conveniente un intervalo de tiempo de al menos
4 semanas de anticoagulación antes de plantearse la cardioversión, a no ser que se de-
muestre con un ecocardiograma esofágico la ausencia de trombos. En este caso se puede
realizar de forma inmediata, pero hay que iniciar al mismo tiempo la anticoagulación.
Una vez que ha pasado a ritmo sinusal en Urgencias, puede ser dado de alta tras un
tiempo corto de observación, y remitido a su cardiólogo o a la consulta de arritmias para
completar el estudio cardiológico y valorar la necesidad de tratamiento preventivo. En
los pacientes que han sufrido su primera crisis de fibrilación auricular o en los que éstas
son poco frecuentes, no habría que iniciar tratamiento antiarrítmico profiláctico. En los
pacientes con crisis muy frecuentes se puede iniciar desde el momento del alta
(Tabla 41.3).
En el caso de la fibrilación auricular crónica o de antigüedad desconocida el trata-
miento de urgencias generalmente se limita al control de la frecuencia ventricular y a la
valoración de iniciación de anticoagulación. Posteriormente puede plantearse de forma
electiva el intento de cardioversión (previa anticoagulación) en los casos con leve o sin
cardiopatía de base y excepcionalmente en otros casos en que el ritmo sinusal sea espe-
cialmente deseable.
Flutter auricular de reciente aparición (Algoritmo 2). Es una arritmia menos frecuen-
te que la fibrilación auricular. Se caracteriza por tener muy mala respuesta al tratamiento
antiarrítmico, por lo que en principio no se recomienda el uso de antiarrítmicos para su
tratamiento urgente. Algunos antiarrítmicos, como propafenona o flecainida, pueden es-
tar contraindicados, ya que no sólo son poco eficaces, sino que tienen un potencial arrit-
mogénico importante en los pacientes con flutter, pudiendo favorecer la conducción AV
1:1 con importante deterioro hemodinámico. En general, casi siempre va a ser necesario
el ingreso hospitalario en los pacientes con flutter, a no ser que se realice una cardiover-
sión externa o reversión por sobreestimulación, ya que raramente se consigue la rever-
sión a ritmo sinusal por otros medios. El control de la respuesta ventricular se hará como
en la fibrilación auricular, aunque a menudo resulta difícil incluso asociando dos fár-
macos. Si se consigue el control de la respuesta ventricular o el paciente tolera bien clí-
nicamente la arritmia, puede ser tratado de forma ambulatoria en la consulta de arrit-
mias. Aunque parece una arritmia menos embolígena que la fibrilación auricular, es
recomendable la anticoagulación en los casos que se acompañan de cardiopatía.
Tabla 41.3. FIBRILACIÓN AURICULAR
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA ORAL
FÁRMACO DOSIS Y PAUTA DE AMINISTRACIÓN

Propafenona 600 mg oral en dosis única.
Pico del efecto farmacológico a las 2 horas.
Monitorización ECG como en administración iv.
DOSIS DE MANTENIMIENTO ORAL
FÁRMACO VÍA DOSIS Y PAUTA DE AMINISTRACIÓN

Propafenona oral 150-300 mg/8 horas.
Flecainida oral 100-200 mg/12 horas.
Amiodarona oral 200 mg/8 horas durante 10 días (impregnación).
200 mg al día de mantenimiento.
Quinidina oral 200-400 mg/12-8 horas (Retard)
(se recomienda asociarse a betabloqueante o verapamil).
Arritmias 381
Figura 41.10. Registro de tres derivaciones simultáneas durante fibrilación auricular en paciente con
síndrome de Wolff-Parkinson-White, conduciendo por la vía accesoria. Los complejos QRS son an-
chos, de manera desigual. Los intervalos R-R son irregulares. La flecha superior señala un latido con
QRS normal, que ha sido conducido a los ventrículos sólo por el sistema de activación normal.
Cualquiera de estas dos arritmias (fibrilación y flutter auricular paroxísticos) pueden

presentar QRS ancho, dificultando entonces su reconocimiento. Esto puede deberse a
conducción aberrante, bloqueo de rama previo o conducción por una vía accesoria
(WPW). En los dos primeros casos, el patrón del QRS será generalmente el típico de BRD
o BRI. En caso de taquiarritmia auricular, conduciendo por una vía accesoria, se encon-
trarán típicamente latidos estrechos alternando con otros anchos con diverso grado de
preexcitación, y el patrón variará dependiendo de la localización de la vía accesoria
(Fig. 41.10). En caso de sospecha o certeza de taquiarritmia auricular conduciendo a tra-
vés de vía accesoria, dependiendo de la tolerancia hemodinámica, se realizará cardiover-
sión externa sincronizada o se administrará procainamida o propafenona según pauta de
administración iv. En ningún caso se administrará verapamil o digoxina, ya que pueden
facilitar la conducción por la vía accesoria y se puede precipitar fibrilación ventricular.
Taquicardia auricular multifocal. Aparece generalmente en el seno de insuficiencia
respiratoria severa; se identifica por la presencia de ondas P de al menos tres distintas
morfologías y arrítmicas. Su tratamiento es el de la patología de base, ya que responde
mal a fármacos (ocasionalmente verapamilo) y la cardioversión es ineficaz, no estando
indicada.
c) TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO
Si en todas las taquicardias es importante hacer un ECG completo, en el caso de una
taquicardia de QRS ancho es fundamental, no sólo para el diagnóstico inmediato, sino
también para el manejo posterior del paciente (identificación de taquicardias inducidas
en estudios posteriores como «clínicas» o «no clínicas»).
Hay una serie de datos clínicos que orientan tanto o más que el ECG hacia el origen
de la taquicardia. Una taquicardia de QRS ancho en un paciente con antecedente de car-
diopatía estructural conocida, en especial una cicatriz de infarto, es casi con total certeza
de origen ventricular. Si ocurre en un paciente sin cardiopatía estructural y con antece-

dentes de palpitaciones paroxísticas, y generalmente más joven, será más probable el
diagnóstico de taquicardia por reentrada AV o intranodal con bloqueo de rama, o taqui-
cardia preexcitada. No hay que olvidar, sin embargo, que las taquicardias ventriculares
idiopáticas aparecen sobre un corazón sano y en personas jóvenes.
Hay también una serie de datos de la exploración física del paciente con taquicardia
que puede orientar al origen ventricular de la misma. Son aquellos que reflejan la diso-
ciación A-V que ocurre con frecuencia en las TV: ondas «a» cañón en el pulso venoso
yugular, amplitud variable del pulso arterial, intensidad variable de los ruidos cardiacos.
Pero la ausencia de estos datos no excluye de ninguna manera el origen ventricular, por
lo que su utilidad es limitada. Además, requieren destreza exploratoria, por lo que en un
esquema de actuación simplificado no son muy útiles.
Se han definido unos criterios electrocardiográficos que ayudan a distinguir de entre
las taquicardias de QRS ancho aquellos que son de origen ventricular de las que no lo
son. Estos criterios tienen limitaciones (efecto de fármacos antiarrítmicos) y son difíciles
de recordar, por lo que nos parece más práctico hacer un abordaje diagnóstico-terapéu-
tico de las taquicardias de QRS ancho, de tal forma que, en el caso de que la taquicardia
no sea de origen ventricular, se interrumpa o se enlentezca, sin causar daño en el caso de
que sea ventricular. En resumen: al decidir su tratamiento, una taquicardia de QRS an-
cho debe ser considerada siempre como ventricular salvo que se demuestre lo contrario.
Ante una taquicardia de QRS ancho, la realización de maniobras vagales y la ad-
ministración de ATP iv pueden ayudarnos al diagnóstico del origen de la taquicardia
y, según qué casos, pueden interrumpirla. Resultarían tan eficaces como en las taqui-
cardias de QRS estrecho en el caso de que la taquicardia se deba a reentrada nodal o
AV con bloqueo de rama. También serían eficaces en el caso de que la taquicardia fue-
ra reentrada AV, pero empleando anterógradamente una vía accesoria (taquicardia
antidrómica, muy infrecuente). En el caso de taquicardia o flutter auricular con blo-
queo de rama, la respuesta ventricular se enlentecerá o se interrumpirá momentánea-
mente, facilitando el diagnóstico (Fig. 41.11). No sería eficaz en las taquicardias auri-
culares conducidas anterógradamente por vía accesoria ni en la gran mayoría de las
taquicardias ventriculares. La administración de verapamilo puede ocasionar deterioro
hemodinámico en pacientes con TV, por lo que no debe ser utilizado en los pacientes
con taquicardia de QRS ancho.
Figura 41.11. Registro de tres derivaciones simultáneas durante una taquicardia regular de QRS an-
cho. La administración de ATP iv produce un bloqueo AV transitorio que permite identificar un flut-
ter auricular rápido, excluyendo de forma segura el origen ventricular.
Arritmias 383
Las posibilidades diagnósticas ante una taquicardia regular de QRS ancho son:
— Taquicardia ventricular. Debe ser el primer diagnóstico de sospecha, independien-
temente de su tolerancia, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural. El diag-
nóstico es de certeza si se aprecia disociación AV y/o capturas sinusales en el ECG du-
rante la taquicardia (Fig. 41.8), pero con frecuencia no es posible identificar las ondas P.
— Taquicardia oflutter auricular con bloqueo de rama. La morfología del QRS será
en general de BRD o BRI, y en ocasiones se podrá identificar la actividad auricular, ayu-
dando al diagnóstico. Las maniobras vagales o la administración de ATP producirá blo-
queo AV de mayor grado, dando el diagnóstico de certeza (Fig. 41.11).
— Taquicardia reentrante intranodal o AV por vía accesoria con bloqueo de rama.
Las maniobras vagales o la administración de ATP producirán la interrupción de la ta-
quicardia, lo que sólo muy raramente ocurriría en el caso de una TV.
— Taquicardia oflutter auricular conducido por vía accesoria. Son excepcionales. La
administración de ATP o las maniobras vagales no producirán ninguna modificación de
la taquicardia.
— Taquicardia reentrante antidrómica (conducción anterógrada por la vía accesoria
y retrógrada por el nodo AV). Son bastante raras. La administración de ATP iv puede
interrumpir la taquicardia por bloqueo retrógrado del nodo AV.
Manejo diagnóstico-terapéutico de las taquicardias con QRS ancho (Algoritmo 3)

En el «paso diagnóstico» merece insistir en la importancia de recoger el ECG de doce
derivaciones de la taquicardia, ya que nos permite identificar lo que el paciente presenta
clínicamente de forma espontánea, y esto es esencial para dirigir el tratamiento posterior.
Este ECG no es substituible por posteriores exploraciones, incluso las más costosas y so-
fisticadas.
Dado el efecto negativo demostrado que puede tener en la mayoría de las taquicar-
dias ventriculares, el verapamilo no debe emplearse para el diagnóstico-tratamiento de
las taquicardias de QRS ancho. No ocurre lo mismo con el ATP, que se podría emplear
como tratamiento «de prueba» ante la posibilidad de que el QRS ancho de la taquicardia
se deba a bloqueo de rama o taquicardia antidrómica. En caso de ser ineficaz, la proba-
bilidad de que el nodo AV participe en la taquicardia sería mínima, por lo que se podría
iniciar el tratamiento con procainamida.
Se puede profundizar en el diagnóstico electrocardiográfico de una taquicardia regu-
lar de QRS ancho mediante una maniobra simple, poco agresiva y asequible en cualquier
Servicio de Urgencias, que consiste en realizar un registro de ECG desde el esófago. Para
ello se introduce un catéter electrodo hasta el esófago y se conecta a una o dos derivacio-
nes precordiales del ECG. Generalmente el registro permite distinguir la actividad auri-
cular de la ventricular suficientemente para comprobar si existe o no disociación AV
(Fig. 41.12).
Siempre que se tenga el diagnóstico de sospecha de taquicardia ventricular, por bien
tolerada que sea, se debe avisar a la Unidad Coronaria, ya que el tratamiento con fár-
macos puede ser complejo, y puede ser preciso otras formas de tratamiento (estimulación
ventricular), o puede haber empeoramientos bruscos. Por otra parte, estos pacientes de-
ben quedar siempre ingresados, por la implicación que este tipo de arritmias tiene en el
pronóstico vital del paciente.
Si hay mala tolerancia hemodinámica (hipotensión, insuficiencia cardiaca), hay que
hacer una cardioversión externa sincronizada, previa sedación y analgesia si el paciente
está consciente.
De forma excepcional, algunas taquicardias de origen ventricular (taquicardias ven-
triculares idiopáticas, en pacientes sin cardiopatía) pueden responder a ATP o verapa-
milo, y algunas taquicardias de origen ventricular pueden presentar QRS menores de 0,12
seg (por originarse en alguna de los fascículos de la rama izquierda).
«Torsade de pointes». Representa una forma peculiar de las taquicardias ventricula-
res polimorfas (a lo largo del episodio de taquicardia la morfología del QRS es cambian-
Figura 41.12. Registro de tres derivaciones simultáneas (las dos de arriba intraesofágieas y la de abajo
correspondiente a V3) durante una taquicardia de QRS ancho. Las flechas señalan la actividad auri-
cular en el registro intraesofágico, mostrando más complejos QRS que onda P, lo que asegura el ori-
gen ventricular de la taquicardia.
te, así como los intervalos RR) que da una apariencia «helicoidal», rotando la punta de
los QRS de arriba a abajo progresivamente (Fig. 41.13).
Aparece en el contexto de la prolongación del intervalo QT secundaria a tratamiento
con algunos fármacos, especialmente antiarrítmicos, o asociada a alteraciones electrolí-
ticas (hipopotasemia). Suele aparecer de forma recurrente, en salvas, con síncope. Se ve
favorecida por la bradicardia. El tratamiento es específico, resolviendo la bradicardia (con
la colocación de un marcapasos transitorio o la infusión de isoproterenol iv) e intentando
corregir las alteraciones electrolíticas, además de retirar el fármaco antiarrítmico. Merece
la pena mencionar que no se tratan con fármacos antiarrítmicos (como excepción, el sul-
fato de magnesio).
Criterios de ingreso en pacientes con taquicardias

Se debería ingresar o consultar con la unidad de arritmias antes de decidir el alta de
los pacientes con:
1. Taquicardia ventricular: en todos los casos, ya que tiene implicaciones sobre el
pronóstico.
2. Taquicardia de QRS ancho sin diagnóstico de certeza.
3. Fibrilación auricular conduciendo por vía accesoria.
4. Fibrilación auricular de reciente aparición que no revierte a ritmo sinusal con tra-
tamiento farmacológico. En cualquier caso debe valorarse la indicación de anticoagula-
ción y el adecuado control de la frecuencia ventricular.
Figura 41.13. Taquicardia ventricular en «Torsade de pointes». Después de un extrasístole ventri-

cular sobre la onda T del latido precedente, se inicia una taquicardia muy rápida y polimorfa, de QRS
ancho, irregular y que cambia varias veces la polaridad del complejo QRS, autolimitada.
Arritmias 385
5. Flutter auricular no revertido, mal tolerado o con mal control de la respuesta ven-
tricular.
6. Flutter auricular con conducción 1:1, aunque revierta.
Son elementos adicionales que favorecen el ingreso o la consulta:
1. Severidad de la clínica acompañante (síncope, angina o hipotensión), aunque la
arritmia no se halle en algún apartado del grupo previo.
2. Situación clínica general complicada (insuficiencia cardiaca...).
3. Severidad de la cardiopatía de base (cardiopatía dilatada, estenosis aórtica...).
Nota: No se contemplan las taquicardias antidrómicas del WPW ni las taquicardias
auriculares regulares (flutter o taquicardia) con WPW por su infrecuencia. Ambas darían
patrón ECG de taquicardia regular de QRS ancho, con patrón morfológico generalmente
no de bloqueo de rama estructurado y sí de taquicardia ventricular, siendo su tratamien-
to igual al de las TV, con paso previo por ATP y maniobras vagales.
BRADICARDIAS
Introducción
Entendemos por bradicardia todo ritmo lento, por debajo de 60 lpm. Ésta es una de-
finición arbitraria, y existen múltiples situaciones en las que algunos ritmos lentos no tie-
nen implicación patológica. Por otra parte, no es infrecuente encontrar ritmos lentos
asintomáticos, que, aunque pudieran exceder los límites de lo considerado como normal,
en caso de ser corregidos no se mejora el pronóstico del paciente. Por tanto, es especial-
mente importante en este grupo el concepto de que sean sintomáticas para considerar la
necesidad de tratamiento.
Las bradicardias aparecen por trastornos en la formación del impulso (bradicardias
sinusales) o por fallos en su conducción (bloqueos sinoauriculares, asimilables a la pre-
vias desde un punto de vista clínico y bloqueos aurículo-ventriculares, nodales o en His-
Purkinje) (Fig. 41.1). Sin embargo puede ser más útil clasificar las bradicardias topográ-
ficamente: bradicardias sinusales y bloqueos aurículo-ventriculares.
Dada la sensibilidad del nodulo sinusal y del nodo AV al tono vegetativo, merece la
pena recordar que muchas bradicardias son secundarias a estímulo vagal. Igualmente hay
que tener en cuenta que otras pueden ser secundarias a fármacos, y en caso de ser leves
y asintomáticas pueden ser un efecto secundario aceptable.
Diagnóstico de las bradicardias

Al igual que para las taquicardias, es indispensable el electrocardiograma. Intentare-
mos detectar la presencia de ondas P (informa sobre la función sinusal) y su relación con
los QRS (informa sobre la conducción AV). Si faltan ondas P o son lentas, la bradicardia
es por depresión sinusal (trastorno en la formación del impulso), y si hay más ondas P
que complejos QRS, el problema está en la unión AV (trastorno en la conducción del
impulso), ya sea a nivel nodal o a nivel His-Purkinje (grupos celulares completamente
distintos). En este sentido, si el QRS es ancho nos encontramos ya ante un dato de afec-
tación del sistema de conducción.
Disfunción sinusal
Bradicardia sinusal. Es un ritmo con secuencia P-QRS normal pero con frecuencia
inferior a 60 lpm. Hay que valorar cuidadosamente el contexto clínico en el que aparece,
ya que en la mayoría de los casos es un hallazgo sin significado patológico. Es corriente
encontrar bradicardia sinusal en pacientes jóvenes o entrenados. Con frecuencia es se-
cundaria a tratamiento farmacológico (betabloqueantes, verapamil...). Puede encontrarse
Figura 41.14. Tira de Holter, en la que aparece una pausa sinusal de más de 4,5 segundos de dura-
ción, interrumpida por un latido de escape nodal.
también en el contexto de una situación de hipertonía vagal (dolor intenso, vértigo, in-
farto agudo de miocardio inferior, o sencillamente el sueño...). Por último, puede ser de-
bida a una disfunción sinusal.
Pausas sinusales y bloqueos sino-auriculares. Son siempre la expresión de una dis-
función sinusal, primaria o secundaria a fármacos, con un fallo en la génesis del impulso
en el nodo sino-auricular o un bloqueo en la salida de dicho impulso a la aurícula. Es un
ritmo con una relación P-QS normal, pero de forma intermitente aparece una pausa
inesperada, durante la que no aparece actividad auricular, pudiendo terminar dicha pau-
sa con otro latido sinusal normal o con un latido de escape de un foco subsidiario (ge-
neralmente nodal) (Fig. 41.14).
Solamente se puede diagnosticar por el ECG el bloqueo sinoauricular de segundo gra-
do. Se manifiesta por aparecer en el ECG «arritmia sinusal» con una cadencia especial,
ya que se va acortando el intervalo P-P progresivamente (en el caso de bloqueo de tipo
Wenckebach sino-auricular) hasta que aparece una pausa, que en el caso de bloqueo si-
noauricular tipo II es múltiplo exacto del intervalo P-P basal. Tienen importancia clínica
si las pausas son largas y sintomáticas.
Tratamiento de los pacientes con disfunción sinusal en Urgencias. Es poco frecuente
que estos pacientes precisen un tratamiento urgente. Sólo en caso de bradicardia severa
o pausas repetidas y prolongadas sintomáticas se puede administrar tratamiento hasta la
implantación de un marcapaso provisional, aunque normalmente el paciente permanece
asintomático mientras está en decúbito.
Bloqueo aurículo-ventricular
Bloqueo auriculo ventricular de primer grado. Se expresa por una prolongación del
intervalo P-R > 0,20 seg. Puede ser secundario a tratamiento farmacológico. Suele ser un
hallazgo casual y no requiere tratamiento.
Bloqueo auriculo ventricular de segundo grado (Wenckebach). Se produce un bloqueo
intermitente de la conducción de aurícula a ventrículo. Se manifiesta en el ECG por la
prolongación progresiva del intervalo P-R hasta que se produce el bloqueo de una onda
P (Fig. 41.15). Este tipo de bloqueo se localiza a nivel del nodo AV. Debe valorarse el
contexto clínico en el que aparece, ya que puede ser un hallazgo fisiológico, sobre todo
Figura 41.15. Tira de ritmo que muestra una secuencia AV de segundo grado tipo Wenckebach. El
intervalo P-R se va prolongando de forma progresiva, hasta que una onda P aparece totalmente blo-
queada, iniciándose una nueva secuencia.
Arritmias 387
Figura 41.16. Tira de ritmo que muestra un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Sin que
haya prolongación de los intervalos P-R de los latidos precedentes, aparece una onda P bloqueada. El
intervalo P-R del latido siguiente es igual a los previos.
por la noche y en individuos jóvenes y entrenados, o ser secundario a otras situaciones

de hipertonía vagal. Sólo requiere tratamiento si es sintomático.
Bloqueo auriculo ventricular de segundo grado (Mobitz II). También se produce un
bloqueo intermitente de la conducción A-V, pero en este caso los latidos previos a la onda
P bloqueada no presentan prolongación progresiva del intervalo P-R (Fig. 41.16). Este
tipo de bloqueo suele localizarse a nivel del haz de His, y tienen peor pronóstico en au-
sencia de tratamiento (implantación de marcapaso) que los localizados a nivel nodal.
Bloqueo auriculo ventricular de tercer grado (completo). No hay ninguna onda P con-
ducida a los ventrículos. El ritmo auricular puede ser el sinusal normal (Fig. 41.17) o
fibrilación auricular (Fig. 41.18). El ritmo ventricular lo constituye un ritmo de escape
regular de un foco subsidiario, nodal (con QRS normal, lo menos habitual) o ventricular
(con QRS ancho y más lento, lo más habitual).
Figura 41.17. Tira de ritmo que muestra ritmo sinusal a 100 lpm con bloqueo AV completo y un
ritmo de escape regular de QRS normal, a 44 lpm.
Figura 41.18. Registro de dos derivaciones simultáneas que muestra fibrilación auricular con blo-
queo AV completo, y un ritmo de escape de QRS ancho a 34 lpm.
Trastornos de la conducción intraventricular. Pueden ocasionar bloqueos aurículo-

ventriculares paroxísticos, lo que conviene tener presente cuando un paciente consulta
por síncope y presenta en el ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama
derecha con hemibloqueo asociado, aun en presencia de un intervalo PR normal. Estos
pacientes siempre deben ser ingresados, a ser posible con monitorización.
Tabla 41.4. PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

ANTIBRADICARDIA
Atropina
Dosis: 0,6-1 mg inicial y cada 3-5 min si es preciso, hasta un máximo de 0,04 x kg.
Administración: en bolo.
Precauciones:
Contraindicada en glaucoma.
Posibles efectos colaterales de retención urinaria, sequedad de mucosas, trastornos de aco-
modación.
Preparación: vial con 1 mg en 1 ml.
Efecto: inmediato y de breve duración (minutos).
Isoprenaíina (Isoproterenol)
Dosis: de inicio 1 u/min, con incrementos de 0,5-1 mg/min según respuesta de la FC.
Administración: intravenosa en infusión continua.
Precauciones:
Cardiopatía isquémica (aumento del consumo de oxígeno).
Posibles efectos colaterales: opresión torácica, nerviosismo, hipotensión.
Preparación (aleudrina):
Ampollas de 0,2 mg en 1 ml. Diludir 5 ampollas (1 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5 por
100. Proporciona una concentración de 4 |x/ml.
Dosis de inicio, 15 microgotas/min.
Efecto: inmediato y de breve duración tras la interrupción de la infusión.
Estrategia terapéutica
La presentación clínica es el elemento decisorio máximo, en el sentido de que prác-
ticamente cualquier bradicardia asintomática proporciona un tiempo suficiente para to-
mar decisiones, y en el caso de que sea sintomática el tratamiento en Urgencias es muy
similar, casi independientemente de su origen. No es el objetivo de este apartado tratar
del diagnóstico del síncope y del mareo, pero es importante insistir en la valoración del
contexto clínico de ciertas bradicardias, especialmente las que sugieren contexto vagal,
en que la bradicardia puede ser un acompañante y no la causa del cuadro.
El tratamiento urgente de las bradicardias sintomáticas requiere la implantación de
un marcapaso transitorio. Si la sintomatología es grave incluso en reposo (síncopes o ma-
reo importante), mientras se prepara la implantación se puede realizar tratamiento far-
macológico.
Recursos terapéuticos farmacológicos (Tabla 41.4)
Atropina. Es un fármaco anticolinérgico, que tiene efecto a nivel de la conducción AV
a través de la modificación del tono vegetativo; por tanto, mejorará el grado de bloqueo si
éste se localiza a nivel del nodo (QRS estrecho), y no modificará o incluso aumentará el
grado de bloqueo (al aumentar la frecuencia sinusal) si éste se localiza por debajo del nodo
AV (QRS ancho). También produce un aumento de la frecuencia sinusal.
Si la administración de atropina no es efectiva, el siguiente paso es el empleo de iso-
prenalina.
Isoprenaíina. Es un fármaco beta estimulante que en perfusión continua puede me-
jorar la conducción A-V o, en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumentar la
frecuencia del ritmo de escape. Con frecuencia es mal tolerado por sensación de nervio-
sismo, hipotensión por vasodilatación, o dolor torácico en pacientes coronarios.
Recursos terapéuticos no farmacológicos
El marcapaso externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la colocación de
uno endocárdico, en los casos en que sea realmente necesario, ya que habitualmente es
bastante incómodo para el paciente.
Arritmias 389
ALGORITMO DIAGNÓSTICO- TERAPÉUTICO DE

TAQUIARRITMIAS
Algoritmo 1. Taquicardia de QRS normal.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN
FIBRILACIÓN Y FLUTTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
• Control FC
• No fármacos antiarrítmicos
• Cardioversión / Sobreestimulación
Algoritmo 2. Fibrilación y flutter auricular.
Arritmias 391
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE TAQUIARRITMIAS
Algoritmo 3. Taquicardia de QRS ancho.
Criterios de ingreso en pacientes con bradicardias

Debe ser ingresado todo paciente con bradicardia sintomática. Si la bradicardia es por
bloqueo A-V de segundo o tercer grado debe tener monitorización continua. Si la bra-
dicardia es de origen sinusal y no está clara la relación con los síntomas, puede ser con-
veniente el ingreso para aclararlo en un plazo breve. También debe ser ingresado todo
paciente que consulta por síncope y presenta en el ECG un bloqueo de rama izquierda o
de rama derecha con un hemibloqueo asociado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M et al. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a com-
mon clinical problem. Ann Intern Med 1988; 109: 905-912.
2. Almendral J, Villacastín J, Arenal A, Medina O, Peinado R, Merino JL et al. Selección de opcio-
nes terapéuticas en pacientes con taquiarritmias ventriculares sostenidas. Rev Esp Cardiol 1994;
47:104-112.
3. Arenal A, Almendral J, Villacastín J, Pastor A, Martínez -Alday J et al. Tratamiento farmacoló-
gico de las taquicardias ventriculares. Rev Esp Cardiol 1993; 46:497-505.
4. Arribas F, López Gil M, Goicolea A, Cosío FG. Flutter auricular: mapeo y ablación por radiofre-
cuencia. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 520-528.
5. Block M, Hammel D, Breithardt G. El desfibrilador automático implantable como tratamiento de
las taquiarritmias ventriculares malignas. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 821-836.
6. Bregada O, Brugada J, Mont Ll, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diag-
nosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex, Circulation, 1991; 83: 1649-1659.
7. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, Román CA, Moulton KP, Beckman KJ et al. Catheter abla-
tion of accesory AV pathways (Wolff Parkinson White Syndrome) by radiofrequency. N Engl J
Med 1991; 324: 1605-1611.
8. Jazayery MR, Hempe SL, Sra JS, Dhala AA, Blank Z, Deshpande SS et al. Selective transcatheter
ablation of the fast and slow pathways using radiofrequency energy in patients with AV nodal
reentrant tachycardia. Circulation 1992; 85: 1318-1328.
9. Josephson ME, Wellens HJJ. Tachycardias: Mechanisms and management. Futura Publishing Co.
1993, New York.
HEMOPTISIS
INTRODUCCIÓN
La hemoptisis es la expectoración de sangre por la boca, en forma pura o tiñendo los

esputos, procedente del aparato respiratorio, por debajo del nivel glótico. El sangrado
nasobuco-faríngeo y glótico tiene unas connotaciones clínicas y terapéuticas muy dife-
rentes.
Se define como hemoptisis masiva cuando el enfermo expulsa 200 ml o más de una
sola vez, o bien 400 ml en un periodo de 24 horas, o bien 600 ml o más en un periodo
de 48 horas, o cuando se obstruye la vía aérea, con independencia de la cantidad de san-
gre emitida, o cuando por su cronicidad y cantidad se hace necesaria la transfusión de
sangre para mantener un hematócrito estable. La hemoptisis masiva puede poner en pe-
ligro la vida del enfermo por asfixia más que por la cantidad de sangre perdida: de hecho
son suficientes 150 ml de sangre aspirada para provocar una obstrucción de la vía aérea,
con importante riesgo de muerte inmediata.
Los pacientes con expectación hemoptoica y franca deben someterse a las pruebas
diagnósticas apropiadas de manera que se pueda encontrar una causa específica, a menos
que se esté seguro de que esta clase de hemoptisis se debe a un proceso benigno. Los
episodios recurrentes de hemoptisis no se deben atribuir de forma automática a un diag-
nóstico establecido con anterioridad, tal como las bronquiectasias o la bronquitis cróni-
ca. Esta actitud puede hacer que no se diagnostique una lesión grave pero potencialmen-
te tratable.
Si incluimos esputo hemoptoico y hemoptisis franca, el 60-70 por 100 se debe a bron-
quitis y bronquiectasias. Considerando globalmente las series médico-quirúrgicas, las
causas más frecuentes son: 30 por 100, bronquiectasias; 20 por 100, carcinoma pulmo-
nar; 15 por 100, bronquitis; 10-20 por 100, TBC; 10 por 100, vasculares, traumáticas,
hemorrágicas; 5-15 por 100, idiopáticas o no diagnosticadas.
Las distintas etiologías pormenorizadas se describen en la Tabla 42.1.
Antes de iniciar un complicado estudio diagnóstico de una hemoptisis, es esencial de-

terminar que la sangre proviene de hecho del aparato respiratorio y no de la nasofaringe
Tabla 42.1. ETIOLOGÍA

Inflamatorias:
Bronquitis.
Bronquiectasias.
Tuberculosis.
Absceso pulmonar.
Neumonía.
Neoplasias:
Carcinoma pulmonar.
Adenoma bronquial.
Otras:
Tromboembolismo pulmonar.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Estenosis mitral.
Traumáticas:
Cuerpo extraño.
Contusión pulmonar.
Vasculares:
Hipertensión pulmonar primaria.
Malformación arteriovenosa.
Situación de Fisenmenger.
Vasculitis pulmonar, gramulomatosis de Wegener, síndrome de Goodpasture.
Hemosiderosis pulmonar idiopática.
Amiloidosis.
Diátesis hemorrágica y tratamiento anticoagulante.
ni del aparato gastrointestinal, por lo que siempre debe incluirse valoración ORL y des-
cartar con datos clínicos fidedignos que no se trata de una hematemesis (en la Tabla 42.2
se describen algunos rasgos diferenciadores).
Anamnesis
Debe incluir aspectos básicos como: 1) antecedentes de enfermedad broncopulmo-
nar, cardiovascular o coagulopatía; 2) características cuantitativas y cualitativas de la he-
moptisis; intensidad (expectoración hemoptoica, hemoptisis franca, hemoptisis masiva),
recurrencia; grado de compromiso respiratorio que produce; 3) otros síntomas acompa-
ñantes: disnea, dolor torácico agudo, crónico, expectoración fétida, fiebre, síndrome
constitucional; 4) toma de fármacos anticoagulantes, y 5) antecedentes de traumatismo
torácico.
Tabla 42.2. CLASIFICACIÓN PARA DIFERENCIAR HEMOPTISIS

Y HEMATEMESIS
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Expectorada. Vomitada.
Pródromo: Irritación faríngea y tos. Sangre es- Posos de café, puede contener partículas de
pumosa, rojo brillante, mezclada con espu- alimentos,
to, macrófagos alveolares y linfocitos.
Reacción alcalina. Reacción acida.
Antecedentes de enfermedad pulmonar poten- Antecedentes digestivos o hepáticos,
cialmente sangrante.
Posible asfixia. Poca asfixia.
Raramente anemizante. Frecuentemente anemizante.
Hemoptisis 395
Deteniéndose en: 1) auscultación pulmonar (búsqueda de frote pleural, estertores cre-
pitantes, asimetrías, hipoventilación, sibilancias); 2) signos físicos de OCFA y/o enfise-
ma; 3) datos de hipertención pulmonar o cardiopatía (cor-pulmonale estenosis mitral);
4) presencia de soplos pulmonares (malformaciones arteriovenosas), y 5) dedos en «pa-
lillo de tambor».
Las básicas que deben incluirse son:
1. Hemograma: Es usualmente normal.
2. Creatinina e iones y el sistemático de orina: Puede ponernos sobre la pista de ne-
fritis y sospechar un síndrome de Goodpasture.
3. Gasometría arterial basal, aunque no exista evidencia de disnea, ya que nos sirve
como valor de referencia ante la posibilidad de que con posterioridad la hemop-
tisis comprometa la función pulmonar, y por tanto ser utilizado como parámetro
evolutivo. En muchas ocasiones, la disnea, como dato subjetivo que es, puede es-
tar muy minimizada por algunos pacientes a pesar de presentar hipoxemias mar-
cadas.
4. Radiografía de tórax: Es una prueba obligada que nos puede orientar de forma
importante sobre la etiología y localización del sangrado. Algunos hallazgos típi-
cos pueden ser: a) sombras en «anillo» o en «raíl de tren» sugieren bronquiectasias;
b) nivel hidroaéreo sugiere absceso pulmonar, c) masa o nodulo pulmonar sugieren
neoplasia pulmonar; d) datos de hipertensión pulmonar y de enfisema sugieren
OCFA y cor-pulmonale, y e) infiltrados localizados o difusos pueden sugerir he-
morragia intraalveolar difusa en pacientes jóvenes con afectación renal.
Es importante considerar que toda la lesión sangrante puede producir un área
de neumonitis hemorrágica producida por la aspiración de sangre hacia áreas más
dístales, originando infiltrados radiológicos que pueden tardar días en desaparecer.
En ocasiones es preciso realizar otras pruebas completamentarias:
5. Broncoscopia. En la hemoptisis no masiva estará indicada en aquellos casos que,
con los anteriores estudios, no tengamos un diagnóstico seguro o muy sugerente,
tanto etiológico como de localización. No obstante, sólo se practica de forma ur-
gente en caso de hemoptisis masiva.
Suele tener menor rentabilidad diagnóstica en el sangrado masivo, en cuanto
a la localización, dado que la sangre puede aspirarse hacia las vías contiguas. La
broncoscopia con instrumental rígido permite la observación de las vías respira-
torias más centrales. Esto tiene un interés particular cuando la fuente del sangrado
se encuentra en esta parte del aparato respiratorio, la hemoptisis es masiva y se
está teniendo en cuenta la posibilidad de realizar una intubación endobronquial
selectiva. En nuestro centro, en los casos de hemoptisis masiva, se intenta, en pri-
mer lugar, la broncofibroscopia por el tipo de anestesia usado (local) y porque per-
mite una mayor precisión en la localización. Habitualmente la posibilidad de as-
pirado de la sangre a través del canal del broncofibroscopio es suficiente, incluso
cuando la hemoptisis es muy abundante. De cualquier forma ambos tipos de ex-
ploración pueden combinarse.
6. La gammagrafía pulmonar con ventilación-perfusión y la flebografia de extremi-
dades inferiores, se solicitarán únicamente desde Urgencias, en el caso de sospecha
de enfermedad tromboembólica o de fístula pulmonar.
7. La angiografía pulmonar, cuando la broncoscopia no nos puede ayudar en la lo-
calización ni en cohibir el sangrado abundante, es de gran utilidad, y cada vez más
preponderante su utilización diagnóstica con embolización terapéutica.
Tabla 42.3. SOSPECHA CLÍNICA SEGÚN LOS TIPOS DE HEMOPTISIS

Hemoptisis recurrente crónica.
1. En una mujer joven, pensar en adenoma bronquial.
2. Con expectoración crónica y abundante, junto con Rx con sombras en anillo, líneas en riel y
formaciones quísticas, pensar en bronquiectasias.
Producción de esputo fétido: pensar en absceso pulmonar.
Anorexia, pérdida de peso, varón fumador: pensar en carcinoma broncogénico.
Antecedentes de traumatismo reciente: pensar en contusión pulmonar.
Dolor agudo pleurítico: pensar en embolia pulmonar con infarto o alguna lesión próxima a la
pleura: absceso pulmonar, vasculitis.
Los hallazgos de hipertensión pulmonar sugieren hipertensión pulmonar primaria, estenosis mi-
tral, TEP recurrente o crónico, síndrome de Eisennerger.
Sibilancia localizada sobre un bronquio lobar mayor sugiere una lesión intramural (carcinoma
pulmonar, cuerpo extraño).
Obstrucción espiratoria importante al flujo de aire, junto con producción de esputo, sugiere OCFA.
Sobre la base de la conjunción de datos de la historia clínica, exploración física y ra-

diológicas, se pueden establecer algunas sospechas diagnósticas o perfiles clínicos desde
el servicio de urgencias (véase Tabla 42.3).
Discerniremos entre hemoptisis leve (expectoración hemoptoica), hemoptisis
franca
o moderada y hemoptisis masiva.
1. Hemoptisis leve (véase algoritmo Fig. 42.1). Si la hemoptisis es mínima y la radio-
grafía de tórax es extrictamente normal.
2. Hemoptisis masiva. El enfermo expulsa 200 ml o más de una sola vez, o bien
400 ml en un periodo de 24 horas, o bien 600 ml o más en un periodo de 48 ho-
ras, o cuando se obstruye la vía aérea, con independencia de la cantidad de sangre
emitida.
Figura 42.1. Hemoptisis leve.
Hemoptisis 397
3. Hemoptisis moderada (franca). Cuando no cumple ninguno de los criterios ante-

riores. Siempre debe considerarse el ingreso hospitalario. Las medidas terapéuticas
que deben seguirse son éstas:
TRATAMIENTO
Hemoptisis leve
Daremos de alta a domicilio tras un periodo de observación prudencial y remitiremos
al paciente a policlínica del servicio de neumología para valoración diagnóstica,
siempre
y cuando no se sospeche enfermedad pulmonar asociada que sea subsidiaria de ingreso
hospitalario.
Debemos valorar el uso ambulatorio de la codeína y el reposo del enfermo en su casa.
Hemoptisis moderada
Las medidas que deben seguirse son:
1. Tratamiento postura!, reposo absoluto en decúbito, preferentemente lateral sobre
el lado donde está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Tredelenburg
para favorecer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración.
2. Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica que origina insuficiencia
respiratoria; la precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos
llevaría al manejo de una hemorragia masiva.
3. Codeína oral si la tos es causa del inicio de la hemoptisis; se puede administrar 30
mg orales cada 6-8 horas.
4. Tratar la posible infección respiratoria o broncoespasmo asociado, sobre todo en
pacientes con obstrucción crónica al ñujo aéreo o bronquiectasias.
5. Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco,
transfusión de plaqueta, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc.
6. Se evitará la sedación excesiva.
7. Siempre que sea posible no utilizaremos los aerosoles porque pueden inducir tos.
Hemoptisis masiva (véase algoritmo Figura 42.2)

Al margen de tomar las medidas anteriores reseñadas para la hemoptisis franca, la
actuación en esta situación puede requerir la colaboración de un intensivista, neumólogo
(broncoscopista) y cirujano torácico.
El primer paso, y fundamental ante una hemoptisis masiva, es asegurar el soporte res-
piratorio y hemodinámico, manteniendo la integridad de la vía aérea para prevenir la
asfixia. Se valorará el traslado del paciente a un área quirúrgica o de cuidados intensivos
en función de las posibilidades del centro. Las opciones terapéuticas en esta situación
serían:
1. Tratamiento endoscópico. Durante la broncoscopia se intentarán tratamientos lo-
cales para controlar la hemorragia antes del tiempo quirúrgico, teniendo en cuenta
que son siempre paliativos. Se pueden realizar lavados con adrenalina diluida, la-
vados con suero helado, cauterización (si existe lesión visible sangrante), o tapo-
namiento con catéter de Fogarty de forma transitoria, debiendo retirarse este úl-
timo lo antes posible, ya que su mantenimiento prolongado origina atelectasia e
infección secundaria. Si se ha conseguido la localización del sangrado se intentará
una intubación selectiva del bronquio principal no sangrante, bien con un tubo de
Carlens de doble luz, o cualquier otro que permita un buen aislamiento y venti-
lación del pulmón sano.
2. Una medida conservadora opcional es la embolización de las arterias bronquiales.
Su uso presenta dos problemas principales: su eficacia temporal (por recanaliza-
Figura 42.2. Hemoptisis masiva.
ción) y el riesgo de lesión medular por embolización de la arteria espinal. Actual-

mente suele usarse en pacientes con hemoptisis masiva que no responden al tra-
tamiento endoscópico o que no se puede localizar el sangrado y en la
contraindicación quirúrgica. Se trataría de poner fin a la hemorragia y mejorar el
estado del paciente.
Tratamiento quirúrgico. En general, el manejo inicial incluye las medidas médicas
antes referidas. La decisión quirúrgica se realizará de una forma individualizada,
teniendo en cuenta la situación del paciente, la progresión del sangrado (orden
creciente, mantenido o recidiva) y la resección prevista. Se consideran condiciones
para decidir la terapéutica quirúrgica: diagnóstico de localización seguro, confir-
mado en dos endoscopias, criterios de operabilidad general y supervivencia pre-
vista de la enfermedad originaria o concomitante no relacionada, superior a
6 meses, y la exclusión de la posibilidad de tratamiento inmediato y eficaz de la
enfermedad originaria.
Hemoptisis 399
4. Otras opciones que pueden considerarse serían la radioterapia, el láser a través del
broncoscopio y la colapsoterapia.
Tras la valoración endoscópica pueden presentarse dos situaciones especiales: a) San-
grado difuso: su presencia obliga a descartar hemorragia intraalveolar difusa, siendo fre-
cuente su asociación con glomerulopatía. En esta situación debe intentarse tratamiento
corticoideo, inmunosupresor o plasmaféresis. No obstante, el sangrado difuso puede ser
consecuencia de aspiración generalizada en los distintos sistemas bronquiales secundario
a una hemoptisis masiva, b) No localizarían del sangrado. Este dato va a ser fundamen-
tal en el manejo posterior. Si no se consigue la localización en la primera exploración
broncoscópica, se planteará la angiografla pulmonar y la posterior embolización.
BIBLIOGRAFÍA
1. Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison, Principios de medicina
interna, 13.a ed. Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994; 203-207.
2. Schwarz MI, Cox PM. Hemoptysis. En: Friedman HH (ed.). Problem-oriented medical diagnosis.
3.a ed. Boston. Little, Brown and Co., 1983; 136-138.
3. Martín Escribano P, López Encuentra A. Diagramas de neumología. Madrid, Ed. IDEPSA, 1989.
4. Haponik EF. Enfoque del paciente con hemoptisis. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna, 2.a ed.
Buenos aires, Panamericana, 1993; 2088-2092.
DERRAME PLEURAL
José Echave-Sustaeta y Victoria Villena Garrido
INTRODUCCIÓN
El espacio pleural contiene en condiciones normales entre 7 y 14 ml de líquido pleu-

ral (LP). Este pequeño volumen es indetectable por las técnicas de imagen disponibles.
Se denomina derrame pleural (DP) a la acumulación anormal de líquido en el espacio
pleural, que en estas condiciones sí es detectado.
El DP no constituye una enfermedad en sí, sino que es una manifestación de múlti-
ples enfermedades, que según el mecanismo patogénico implicado en su formación se
dividen en trasudados y exudados (Tabla 43.1).
Se puede afirmar que en el 80-90 por 100 de los pacientes que consultan a un Servi-
cio de Urgencias con un DP, éste es secundario a una de las siguientes enfermedades:
insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, neumonía bacteriana, embolismo pulmonar,
neoplasia y tuberculosis.

Anamnesis y exploración física
En la evaluación de un paciente con DP es fundamental una anamnesis cuidadosa
sobre la presencia de una cardiopatía o hepatopatía subyacente, factores de riesgo para la
trombosis venosa profunda, neoplasias previas, cirugías o traumatismos recientes, etc.
Los síntomas de un paciente con DP son debidos en gran parte al proceso subyacente
que lo origina. El DP por sí mismo puede producir disnea y tos no productiva. La pre-
sencia de dolor torácico pleurítico implica habitualmente inflamación de la pleura parie-
tal, y es un síntoma que no debe estar presente en los trasudados. Debe prestarse también
atención a la forma de inicio de la clínica: aguda o crónica, presencia de expectoración
purulenta o hemoptoica, síndrome constitucional, etc. La ausencia de disnea, tos y dolor
torácico no debe modificar la conducta diagnóstica habitual, puesto que el espectro de
enfermedades es similar al de los pacientes sintomáticos.
La capacidad para detectar un DP mediante la exploración física dependerá funda-
mentalmente de la cuantía del mismo, y de la existencia o no de patología pulmonar
acompañante, no siendo infrecuente que DP pequeños no sean detectados.
Tabla 43.1. ETIOLOGÍAS DEL DERRAME PLEURAL

Trasudados
Insuficiencia cardiaca congestiva. Urinotórax.
Cirrosis hepática. Diálisis peritoneal.
Síndrome nefrótico. Glomerulonefritis:
Tromboembolismo pulmonar. Mixedema.
Obstrucción vena cava superior. Sarcoidosis.
Atelectasia (fase temprana). Hipoproteinemia.
Pericarditis constrictiva.
Exudados
Neoplasias: Patología digestiva:
Metastásicas. Pancreatitis.
Mesotelioma. Hepatitis.
Infecciones: Absceso subfrénico.
Bacterianas. Absceso hepático.
Tuberculosis. Absceso esplénico.
Hongos. Perforación esofágica.
Parásitos. Hernia diafragmática.
Virus. Esclerosis de varices.
Embolismo pulmonar. Cirugía abdominal.
Conectivopatías: Peritonitis.
Enfermedad de Whipple. Miscelánea:
Artritis reumatoide. Asbestósico benigno.
Lupus eritematoso sistémico. Síndrome postinfarto.
Síndrome de Sjorgren. Síndrome de Meigs.
Granulomatosis de Wegener. Sarcoidosis.
S. Churg Strauss. Síndrome uñas amarillas.
Fiebre mediterránea familiar. Pospericardiectomía.
Inducido por fármacos: Uremia.
Nitrofurantoína. Pulmón atrapado.
Dantrolene. Posradioterapia.
Metisergida. DP posparto-fetal.
Amiodarona. Amiloidosis.
Bromocriptina. Anomalías linfáticas.
Metrotexate. Linfangioleiomiomatosis.
Procarbazina.
Practolol.
Obviamente, la exploración física no debe limitarse al tórax, sino que deben buscarse
datos que orienten a la causa del mismo: la presencia de cardiomegalia, una auscultación
cardiaca patológica, edemas periféricos o distensión yugular orientan a una insuficiencia
cardiaca; hepatomegalia, redistribución venosa y ascitis sugieren una cirrosis hepática.
Deben buscarse signos sugerentes de trombosis venosa profunda, adenopatías periféricas,
nodulos mamarios, dolor abdominal, etc.
1. Radiología (Figs. 43.1 y 43.2)
La apariencia radiológica típica de un DP libre consiste en la presencia de una opa-
cidad en la base pulmonar con un borde superior cóncavo, más alto lateral que medial-
mente. El signo radiológico más precoz es la obliteración del seno costofrénico posterior
y el borramiento de la porción posterior del diafragma (visibles en la proyección lateral),
por ser la zona más declive del espacio pleural. La proyección en decúbito ipsilateral per-
mite confirmar la distribución libre del LP, y está indicada cuando: 1) existen hallazgos
equívocos en las proyecciones lateral y posteroanterior; 2) sospecha de DP subpulmo-
Derrame pleural 403
Figura 43.1. Derrame libre en la gran cavidad. 1) Derrame pleural de mediana intensidad. 2) De
pequeña intensidad; ocupación del seno.
nar; 3) ante un DP pequeño: una distancia superior a 1 cm entre el borde interno de la

pared torácica y el externo del pulmón implica la existencia de un DP significativo y de
cuantía suficiente para realizar una toracocentesis; y 4) sospecha de patología parenqui-
matosa (en este caso puede ser preferible el decúbito lateral contralateral).
Debe sospecharse la presencia de un DP subpulmonar cuando se encuentre:
1) elevación de uno o ambos hemidiafragmas; 2) lateralización de la cúpula diafrag-
mática (normalmente en el centro) al tercio externo del hemidiafragma y descenso brus-
co de la misma al ángulo costofrénico lateral; 3) medialización del seno costofrénico, y
4) distancia superior a 2 cm entre el hemidiafragma izquierdo y la cámara aérea del es-
tómago.
Muchas radiografías de tórax, especialmente en pacientes agudamente enfermos, se
obtienen en supino. En esta posición el LP se sitúa en la parte posterior de la cavidad
torácica, y, al distribuirse sobre un área grande, deben existir cantidades considerables
antes de que se evidencien cambios radiológicos.
Deben buscarse otros hallazgos radiológicos asociados que puedan orientar a la etio-
logía del DP: insuficiencia cardiaca, neumonía y absceso pulmonar, embolismo pulmo-
nar, carcinoma broncogénico, tuberculosis, etc.
La ecografia torácica tiene una mayor sensibilidad para la detección del LP que la
radiología convencional, estando indicada en pacientes con DP de distribución atípica,
permitiendo la diferenciación entre LP y engrosamiento pleural, la elección del sitio
a b c
Figura 43.2. Derrames localizados, a) 1, derrame localizado en la cisura menor; 2, pleuritis dia-
fragmática que simula elevación de la cúpula, b) Derrame en la cisura mayor, c) Derrame encapsu-
lado en el canal costovertebral. (Tomado de: Monnier, J. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. To-
ray Masson. 1979.)
Tabla 43.2. DETERMINACIONES HABITUALES EN LP

PETICIONES FORMA DE COLECCIONARLO
Bioquímica Proteínas. Tubo de tapón rosa y tapón azul, con
LDH. 2 ml de LP cada uno.
Glucosa.
Amilasa.
Leucocitos (fórmula).
Hematócrito.
pH Jeringa heparinizada con 2 ml LP.
Microbiología * Gram Tubo sin heparina.

Cultivo en aerobiosis y anaerobiosis. Frascos de hemocultiuvo.
BAAR y Lowenstein. Frasco de 100 ml sin heparina.
Citología Tubo heparinizado con 10 ml.

* Se solicitará según sospecha etiológica, no rutinariamente.
apropiado para una toracocentesis o drenaje pleural, identificación de loculaciones del

líquido pleural, y permite identificar abscesos subfrénicos.
La Iconografía computerizada (TC) es especialmente útil para diferenciar patología
parenquimatosa de la pleural, visualización del pulmón subyacente a un DP y la valo-
ración del mediastino.
2. Toracocentesis diagnóstica
Indicada en todos los DP de causa no aclarada tras una evaluación etiológica inicial,
siempre y cuando el volumen del derrame lo permita (en caso de duda realizar decúbito
lateral o ecografla torácica). Tras la obtención del LP hay que examinar (Tabla 43.2).
Aspecto macroscópico: Sin relevancia clínica salvo: 1) aspecto hemático: solicitar he-
matócrito para descartar un hemotórax; 2) aspecto turbio: debido a un aumento del con-
tenido celular o detritus (DP paraneumónico complicado o empiema) o incremento en
lípidos (quilotórax y seudoquilotórax), y 3) aspecto purulento: diagnóstico de empiema
e indicación de colocación de drenaje endotorácico si el volumen de la cámara lo per-
mite.
Diferenciación entre trasudado y exudado: Los criterios más utilizados son los de Light
(Tabla 43.3). En caso de duda puede ser de utilidad la determinación de colesterol en
LP. Recordar que un DP trasudado después de varios días de tratamiento diurético pue-
de presentar características de exudado.
Utilidad de otros parámetros bioquímicos del LP: Pueden ayudar en el diagnóstico
etiológico de un DP, aunque en general su valor es limitado.
Tabla 43.3. CRITERIOS PARA DIFERENCIAR EXUDADO Y TRASUDADO

Criterios de Light
Exudado: Proteínas LP/suero >0,5

y/o
LDHP LP/suero >0,6
y/o
LDH LP > 2/3 del límite superior
del valor normal en suero.
Trasudado: Ninguno de los anteriores.
Colesterol LP > 50 mg/dL: exudado.
Derrame pleural 405
Recuento de leucocitos en LP: De valor diagnóstico limitado. En los trasudados no

tiene significado clínico. El predominio de neutrófilos en un exudado orienta a neumo-
nía, embolismo pulmonar, pancreatitis o absceso subfrénico. Un gran predominio de Un-
focitos debe hacer sospechar tuberculosis o neoplasia, aunque en la mayoría de las causas
de DP linfocitario puede existir predominio de neutrófilos en su fase inicial.
Hematíes: De escaso valor diagnóstico; el 15 por 100 de los trasudados y el 40 por
100 de los exudados son hemáticos. Un hematócrito superior al 1 por 100 debe hacer
sospechar embolismo pulmonar, traumatismo o neoplasia. Se denomina hemotórax
cuando la relación hematócrito LP/suero>0,5.
Citología: Debe remitirse la muestra a Anatomía Patológica indicando a dónde re-
mitir el resultado de la misma, según el paciente sea hospitalizado o remitido a una con-
sulta para seguimiento ambulatorio.
3. Otras exploraciones complementarias de utilidad en la valoración urgente del DP
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión y métodos de estudio del sistema
venoso profundo de miembros inferiores, ecografía abdominal, etc., según sospecha diag-
nóstica.
La evaluación etiológica inicial (anamnesis, exploración física, radiografía de tórax,

hemograma, bioquímica sérica, sistemático de orina, electrocardiograma) puede sugerir
un diagnóstico etiológico de alta sospecha o de certeza. En el resto de los pacientes se
debe considerar la realización de una toracocentesis diagnóstica, aunque ésta no siempre
debe tener un carácter urgente, existiendo un grupo de pacientes que pueden ser envia-
dos para estudio ambulatorio del mismo (Tabla 43.4 y Fig. 43.3).
Así en pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca o de síndrome nefrótico no
serán necesarias más pruebas, aunque se deberá considerar una toracocentesis en presen-
cia de fiebre, dolor torácico o importante asimetría en la cuantía del derrame en ambos
hemitórax. En una cirrosis hepática se deberá realizar una toracocentesis diagnóstica ante
dolor torácico y/o fiebre.
En todos los pacientes con cuadro sugerente de neumonía se deberá realizar una to-
racocentesis diagnóstica urgente para descartar un DP complicado o un empiema. En los
pacientes con DP metaneumónico multiloculado, en el caso de que las características del
LP sean de DP no complicado, deberá realizarse toracocentesis del resto de las cámaras
significativas (con control ecográfico) dado que con frecuencia las características del LP
varían entre ellas.
Asimismo en todos aquellos pacientes con un cuadro febril agudo o subagudo (du-
ración < 3 semanas) y DP se deberá realizar una toracocentesis diagnóstica para descar-
tar infección bacteriana de la cavidad pleural. También deberá realizarse una toracocen-
tesis en los pacientes con DP encapsulado, incluso en ausencia de fiebre, dado que este
Tabla 43.4. INDICACIONES DE TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA

URGENTE
— Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico con datos atípicos (ver texto).
— DP metaneumónico.
— DP encapsulado.
— DP y fiebre de curso agudo o subagudo.
— Antecedente de traumatismo y/o anemia.
— Anticoagulación y aumento del tamaño del DP.
Figura 43.3. Algoritmo de manejo del DP en Urgencias.
hallazgo aumenta la posibilidad de que se trate de un DP metaneumónico complicado o

un empiema.
En aquellos pacientes con DP y antecedentes de un traumatismo, o con anemia
acompañante, se deberá realizar una toracocentesis para descartar un hemotórax o un
quilotórax.
Ante sospecha de embolismo pulmonar se debe realizar una gammagrafía pulmonar
de ventilación/perfusión. El DP de un embolismo puede ser un trasudado o un exudado,
de predominio neutrofílico o linfocitario, y no es siempre hemático, por lo que el estudio
del LP no es útil en establecer el diagnóstico. Sólo se deberá realizar la toracocentesis
ante dudas en el diagnóstico, para descartar otras causas y, si una vez iniciada la anticoa-
gulación crece de tamaño, para descartar una complicación.
Se deberá sospechar un embolismo pulmonar ante todo DP de reciente aparición con
un tamaño igual o <30 por 100 del hemitórax, en un individuo con factores de riesgo,
en los que el origen del DP no es evidente después de la evaluación inicial, incluyendo
una toracocentesis diagnóstica.
En aquellos pacientes sin un diagnóstico tras la evaluación etiológica inicial, y que no
presentan indicación de toracocentesis urgente, se deberá iniciar un estudio, que podrá
Derrame pleural 407
incluir según los casos otras determinaciones en el LP, biopsia pleural, broncofibrosco-
pia, toracoscopia, etc. En la mayor parte de los casos este estudio podrá realizarse am-
bulatoriamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento será el de la enfermedad causal (p. ej.: insuficiencia cardiaca, cirrosis

hepática, neumonía, embolismo pulmonar). En los DP exudados de causa desconocida
no se debe realizar una evacuación completa del derrame para mantener una cámara
pleural que permita estudios posteriores. Existe una serie de situaciones especiales que
precisan un manejo específico:
Empiema
Se denomina empiema cuando el LP tiene aspecto purulento o presenta un cultivo
positivo para bacterias. Requiere drenaje pleural de forma inmediata mediante tubo en-
dotorácico, siempre y cuando el volumen de la cámara pleural lo permita, pudiendo ser
necesaria la ayuda de la ecografía torácica para la colocación del mismo. Debe conside-
rarse la posibilidad de instilar fibrinolíticos (uroquinasa o estreptoquinasa) a través del
propio tubo en aquellos pacientes con: 1) cámara de LP persistente y escaso drenaje
(< 100 ml/24 horas), estando el tubo permeable y bien situado, y 2) múltiples loculacio-
nes evidenciadas por ecografía o TC. La dosis habitual es de 250.000 U de estreptoqui-
nasa o 100.000 de uroquinasa diluidas en 100 ml de salino/24 horas, y se mantiene
mientras persista DP considerable y el volumen de drenaje diario sea < 100 ce, habitual-
mente entre 3 y 14 días. En los empiemas no posquirúrgicos o iatrogénicos la antibiote-
rapia empírica debe cubrir siempre los anaerobios, con amoxicilina-davulánico 2 g/8 h
iv, en caso de alergias a betalactámicos dindamicina 600 mg/6 h iv.
DP metaneumónico
Un pH <7, una glucosa <40 mg/dL o una tinción de Gram del LP positiva son in-
dicación de colocación inmediata de un drenaje endotorácico si el volumen de la cámara
pleural lo permite. Si el pH se encuentra entre 1 y 1,2 y la LDH es > 1.000 UI/1 se to-
mará una decisión individualizada según la proximidad del pH a 7 y el volumen del DP,
debiendo realizarse un seguimiento estrecho que incluirá una nueva toracocentesis a las
12-24 horas, colocándose el drenaje si disminuye el pH o aumenta la LDH. Si el pH es
>7,2, la glucosa > 40 y la LDH < 1.000 se realizará un seguimiento clínico y radiológi-
co, realizándose una toracocentesis diagnóstica ante persistencia de la fiebre o aumento
del volumen del DP. Las indicaciones para la utilización de fibrinolíticos son las mismas
que en el empiema.
Los criterios de drenaje de un DP mediante el pH o la glucosa son válidos exclusi-
vamente para los DP metaneumónicos.
Hemotórax
Se debe diferenciar del DP hemático, requiriendo el hemotórax que el hematócrito
LP/suero sea >0,5. Las causas más frecuentes son el traumatismo torácico y la iatroge-
nia, siendo raros los hemotórax espontáneos. Es excepcional que un hemotórax sea se-
cundario a una neoplasia. Habitualmente requiere la colocación de un drenaje torácico
para evacuar la sangre del espacio pleural (evita las sobreinfecciones del espacio pleural
y las secuelas del fibrotórax) y monitorizar el sangrado.
Quilotórax
Un 50 por 100 de los quilotórax no traumáticos son secundarios a linfomas, por lo
que en ausencia de ese antecedente se debe realizar una TC toraco-abdominal. Sus dos
principales complicaciones son la desnutrición y la inmunodeficiencia. El manejo habi-
tual requiere la colocación de un drenaje endotorácico o un shunt pleuro-peritoneal, die-

ta absoluta vía oral y nutrición parenteral, aunque en los de pequeño tamaño puede in-
tentarse una actitud conservadora sin drenaje y con dieta oral pobre en grasas y en forma
de triglicéridos de cadena media. Si no se ha evidenciado una neoplasia y el quilotórax
no se resuelve en 10-14 días se debe valorar la indicación de una toracotomía y ligadura
del conducto torácico.
Toracocentesis terapéutica
Tiene dos indicaciones: 1) aliviar la sintomatología en pacientes con DP masivos
(fundamentalmente disnea y tos) especialmente si se acompañan de desplazamiento me-
diastínico al lado contralateral, y 2) evaluación del pulmón subyacente al DP. La canti-
dad de LP a evacuar no debe ser superior a 1.000-1.500 ce, debiendo interrumpirse ante
la presencia de tos o dolor torácico.
Pleurodesis
Se recomienda en DP masivos recidivantes (habitualmente malignos) que producen
compromiso respiratorio (especialmente disnea), que han precisado toracocentesis tera-
péuticas seriadas con alivio de los síntomas, y en los que la expectativa de vida es de al-
gunos meses. En aquellos pacientes con tumores quimiosensibles puede ser preferible es-
perar a que haga efecto el tratamiento. Está contraindicada en aquellas situaciones en las
que el mediastino está desplazado hacia el lado del DP, pues suele indicar que la presión
es más negativa en el lado del derrame y que el pulmón no podrá expandirse.
Con la excepción de aquellas situaciones que requieren drenaje torácico como los
empiemas, DP paraneumónicos complicados, hemotórax, DP malignos recidivantes en
los que se ha decidido una pleurodesis y los quilotórax en algunas ocasiones; en general
la necesidad de ingreso hospitalario vendrá determinada por la enfermedad responsable
del DP:
— Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico: el criterio de ingreso
será el de la enfermedad subyacente.
— Los DP metaneumónicos que requieran toracocentesis periódicas deben hospita-
lizarse. En el resto de los DP metaneumónicos se actuará dependiendo de las ca-
racterísticas del paciente y el tamaño del DP, garantizando siempre el seguimiento
radiológico a los 3 días.
— El embolismo pulmonar requiere ingreso independientemente de la presencia de
DP.
— En los pacientes con DP de causa desconocida deberá realizarse estudio del mis-
mo, pudiendo realizarse ambulatoriamente en aquellos medios en los que la in-
fraestructura lo permita, salvo que la situación general del paciente o la presencia
de enfermedades acompañantes hagan aconsejable un estudio hospitalizado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Light RW. Pleural diseases, 2.a ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1990. London.
2. Bartter T, Santarelli R, Akers SM, Pratter MR. The evaluation of pleural effusion. Chest 1994;
¡06: 1209-1214.
3. Sahn SA. The management of complicated parapneumonic effusions. Am Rev Respir Dis 1993;
148: 813-817.
4. Light RW. Pleural effusion. En: Murray JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine, 2.a ed.
Filadelfia. Saunders, 1994; 2164-2192.
44
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
Carlos Álvarez Martínez
INTRODUCCIÓN
La respiración engloba los procesos relacionados con el intercambio gaseoso entre el

organismo y su entorno. Implica la transferencia de oxígeno, su transporte hasta los te-
jidos y su liberación a ese nivel, así como la eliminación de dióxido de carbono (CO2) al
exterior. La medida en sangre arterial de la presión parcial de oxígeno (PaO2) y CO2
(PaCO2) permite una valoración de la eficacia global del aparato respiratorio. Sin embar-
go, estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectando
los mecanismos de transporte, liberación o utilización del O2 por las células (anemia se-
vera, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardiaco, hipoperfusión periférica o into-
xicación por cianuro).
La PaCO2 en condiciones normales es de 35 a 45 mmHg y no se modifica con la
edad. Su aumento —hipercapnia— implica una ventilación alveolar (VA) inadecuada.
La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg —saturación de O2 (SO2) de la hemoglo-
bina > 96 por 100—, aunque varía con la edad. Hay varias ecuaciones de regresión como
PaO2 - 109-(0,43 x años) o en decúbito supino PaO2 = 103-(0,42 x años) sin bajar de
60 mmHg. La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Se
denomina insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg. Este
límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina (Hb) para el O2
que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, con
lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2. El contenido ar-
terial de O2 (CaO2) depende sobre todo de la SO2:
CaO2 = (1,36 x Hb x SO2/I00) + (0,003 x PaO2)
PaO2 y PaCO2 están relacionados por la ecuación:
Presión alveolar de O2 (PAO2) = FIO2 x (Pb - PH 2O) - (PACO2 /R)
donde FIO2 es la fracción inspirada de O2 (a nivel del mar 0,21), Pb es la presión baro-
métrica, PH2O es la presión de vapor de agua en condiciones de saturación (47 mmHg) y
R es el cociente respiratorio (en estado estable 0,8). La PACO2 es asimilable a la PaCO2.
Por tanto: PAO2 = FIO2 x (Pb-47) - (PaCO2)/0,8). La diferencia entre la PAO2 y la PaO2
es el gradiente alveoloarterial de O2 (GAa). En condiciones normales es menor de

20 mmHg, pero aumenta con la edad (hasta 20 o más por encima de los 70 años).
El carácter agudo (IRA) o crónico (IRC) de la IR viene determinado por la rapidez
de instauración. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de
compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 difosfoglicerato para la hipoxemia,
y retención renal de bicarbonato (CO3H~) para normalizar el pH en caso de hipercapnia.
A nivel clínico, la diferencia debe establecerse además sobre la anamnesis y la etiología
de la IR. Conviene recordar que una IR agudizada puede ser la primera manifestación
de una enfermedad con IR crónica, y que hay enfermedades crónicas sin IR basal que
pueden dar episodios de IRA: asma, miastenia, cardiopatías, enfermedades restrictivas.
El carácter agudo o crónico implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tra-
tamiento, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada
oxigenación tisular. La IRA se clasifica como no hipercápnica o fallo de oxigenación, y
global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia.
En la IRA una primera valoración debe incluir la severidad, pues requiere medidas
terapéuticas, a veces de forma inmediata, para asegurar la ventilación y oxigenación del
paciente. El caso extremo, la parada respiratoria o cardiorrespiratoria, requiere medidas
de reanimación. Junto a ello debe iniciarse una investigación etiológica que permita un
pronóstico y un tratamiento dirigido.
Anamnesis
La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica y en parte se debe a la enfer-
medad causal. Generalmente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de
conciencia. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes
previos —asma, obstrucción crónica al flujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuro-
musculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adicciones, medicación que
toma, etc.—, existencia de factores de riesgo para el síndrome de distrés respiratorio agu-
do (SDRA) o para tromboembolismo pulmonar, circunstancias desencadenantes si las
hay —semiahogados, exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, trau-
matismo torácico, aspiración masiva—. La clínica acompañante es clave en la orienta-
ción etiológica: estridor, sibilancias, fiebre, dolor torácico pleurítico o anginoso, expec-
toración purulenta, hemoptisis, alteraciones neurológicas o musculares, oligoanuria,
edemas, etc. También es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución, y anti-
cipar así la necesidad de ventilación mecánica (VM).
Exploración
De nuevo se unen hallazgos debidos a la IR y a la causa. Puede haber taquipnea, cia-
nosis, taquicardia, hiper o hipotensión, confusión, agitación, sudoración profusa. Junto a
la exploración general básica, es fundamental una adecuada exploración cardiológica y res-
piratoria —estridor, sibilancias, crepitantes focales o difusos, signos de consolidación, asi-
metría del murmullo vesicular— y el patrón ventilatorio —lento y superficial en la hipo-
ventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar—. Es
fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva,
con disminución de la amplitud de la respiración, incoordenación toracoabdominal —de-
presión abdominal durante la inspiración— que predice un fracaso ventilatorio inminente.
1. Gasometría arterial (GA). Es imprescindible y debe realizarse inicialmente —pre-
feriblemente de forma basal— salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéu-
Insuficiencia respiratoria aguda 411
ticas, en cuyo caso se realizará tan pronto como sea posible. El analizador de gases tiene
electrodos para pH, PCO2 y PO2. El resto de parámetros que proporciona, como COjH",
exceso de bases, SO2 o GAa, son calculados a partir de los parámetros anteriores. Pro-
porciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-básico y per-
mite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas.
2. Pulsioximetría. Mide directamente la SaO2 mediante espectrofotometría (dada las
diferencias de absorción de la luz por la hemoglobina oxidada y reducida) en relación
con el pulso. Permite la monitorización continua y no invasiva de la SaO2) pero no pro-
porciona información sobre la PaCO2 o el pH. Puede dar problemas de señal en casos de
hipoperfusión periférica severa, hipotermia o fuentes de luz directas sobre el dedil o me-
didas erróneas en caso de dishemoglobinemias. Su fiabilidad también es menor en desa-
turaciones extremas (por debajo del 70 por 100).
3. Radiografía torácica. Es imprescindible en la valoración de pacientes con IRA, tan
pronto el paciente esté estabilizado, para orientar el diagnóstico, valorar la severidad,
evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Con frecuencia la ra-
diografía inicial ha de realizarse en condiciones técnicas no idóneas, a veces en decúbito,
por lo que nos referiremos a unos «patrones» groseros, que pueden reconocerse en la ma-
yoría de los pacientes. No obstante, toda la información radiológica que pueda obtenerse
puede dar información diagnóstica útil —silueta cardiomediastínica, pérdida de volu-
men, luminograma traqueal, nódulos o masas, distribución y elementos que forman el
infiltrado, etc.
a) Campos pulmonares claros. Cuando no hay evidencia de opacidades parenqui-

matosas o son tan discretas que no explican las alteraciones de oxigenación.
b) Infiltrado pulmonar difuso. Opacidades parenquimatosas en ambos campos pul-
monares, generalmente con patrón alveolar (a veces puede ser intersticial).
c) Infiltrados pulmonares localizados. Opacidades alveolares localizadas.
d) Patología extrapulmonar. Derrame pleural, neumotórax, enfisema mediastínico,
fracturas costales, deformidades torácicas importantes, etc.
4. Electrocardiograma. Puede dar información causal (IAM, taquirritmias severas) o

sobre las consecuencias (taquiarritmias y extrasistolia supra o ventriculares) que a veces
suponen un objetivo de tratamiento.
5. Sistemático de sangre y bioquímica. Necesaria para establecer otros focos de aten-
ción (anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.) con
interés etiológico, pronóstico o terapéutico.
6. Otras pruebas complementarias. En función de las posibilidades diagnósticas, de
forma urgente o diferida: pruebas funcionales respiratorias (en Urgencias puede deter-
minarse el flujo espiratorio máximo). Gammagrafía pulmonar de perfusión (o ventila-
ción-perfusión). Arteriografía pulmonar. Flebo o ecografía de extremidades inferiores.
Tomografía computarizada pulmonar o cervical. Laringoscopia. Broncofibroscopia y
técnicas asociadas. Ecocardiograma. Cateterismo cardiaco o Swanz-Gannz. Biopsia pul-
monar (transbronquial, por toracoscopia o por minitoracotomía), etc.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA (Figura 44.1 y Tabla 44.1 de etiologías)
Ira no hipercápnica
1. IRA con inlíllrudo pulmonar difuso

Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. El mecanismo predominan-
te de hipoxemia es el Shunt —unidades con relación ventilación/perfusión (V/Q) de 0—.
Cursan con hipoxemia severa, GAa elevado y mala respuesta a la oxigenoterapia. Aun-
que se aumente la FIO2, y por tanto la PAO2 en zonas ventiladas, las SO2 capilar en esas
zonas ya era alta, y por tanto el contenido de oxígeno aumenta poco. En las zonas no
EAP: Edema pulmonar agudo; TEP: Tromboembolismo pulmonar; OFA: Obstrucción al flujo aéreo;
OVAS: Obstrucción de vía aéreas superior.
Figura 44.1. Algoritmo diagnóstico.
ventiladas (alvéolos ocupados) este aumento de FIO2 no tiene efecto ninguno. La mezcla
de sangre procedente de unas y otras zonas se equilibra, con una PaO2 resultante apenas
incrementada. No suele haber hipercapnia salvo en fases evolucionadas con fatiga mus-
cular y fracaso ventilatorio asociado, o por otra patología subyacente.
Cursan con disnea, taquipnea, respiración superficial y crepitantes bilaterales (junto
a la particular de cada entidad), y suelen ser graves y rápidamente progresivas.
2. IRA con infiltrado pulmonar localizado

Enfermedades con ocupación alveolar o atelectasia localizada. Su severidad suele ser
menor, menos progresiva, y en caso de alteración auscultatoria, es localizada. El meca-
nismo predominante es una baja relación V/Q en la zona y en menor medida Shunt. La
respuesta al O2 es mejor.
3. IRA con campos pulmonares claros
La causa más frecuente suele ser la obstrucción difusa de la vía aérea: los anteceden-
tes, clínica y semiología pulmonar —sibilancias o silencio auscultatorio, espiración pro-
longada— son de importancia clave para el diagnóstico y tratamiento y se encuadra me-
jor en la IR crónica agudizada. Entra en este apartado también el tromboembolismo
pulmonar, aun cuando la radiografía suele ser patológica —atelectasias laminares, pe-
queño derrame pleural, etc.—, pero la alteración gasométrica suele ser desproporcionada
a la alteración radiológica. Debe sospecharse siempre que haya factores predisponentes o
clínica sugestiva. Las microatelectasias son también una causa frecuente de IRA, sobre
Tabla 44.1. CAUSAS DE IRA
IRA no hipercápnica ÍRA hipercápnica

a) IRA con infiltrado pulmonar difuso e) IRA hipercápnica con gradiente normal
Edema agudo pulmonar cardiogénico o (causa extrapulmonar)
sobrecarga de volumen. Depresión del centro respiratorio:
SDRA. Fármacos depresores del SNC.
Edema pulmonar neurogénico posobstructivo y Patología vascular, traumática o infecciosa
de reexpansión, de grandes alturas o aso- del SNC.
ciado a tocolíticos. Enfermedades neuromusculares:
Neumonía difusa. Boturismo.
Aspiración de líquidos. Esclerosis lateral amiotrófica.
Inhalación de gases tónicos. Polimiositis.
Síndrome de hemorragia alveolar. S. Guillain-Barré.
Contusión difusa pulmonar. Miastenia gravis.
Neumonitis por fármacos o tóxicos. Tétanos.
Neumonitis por radiación. Difteria.
Embolia grasa, de líquido amniótico. etc. Poliomielitis.
Eclampsia. Patología medular traumática, vascular
Neumonía eosinofilica aguda. o infecciosa.
Neumonitis por hipersensibilidad. Fármacos o tóxicos bloqueantes gangliona-
b) IRA con infiltrado pulmonar localizado res o neuromusculares (succinilcolina.
Neumonía. aminoglicósidos. curarizantes, órganofos-
Atelectasia. forados, etc.).
Aspiración. Alteraciones metabólicas severas.
Hemorragia localizada. Mal nutrición.
Infarto pulmonar. Obstrucción de vía aérea superior:
Cuerpo extraño.
c) IR.A con campos pulmonares claros Hematoma o absceso retro faríngeo.
Obstrucción difusa aguda de la vía aérea (asma, Laringoespasmo, parálisis de cuerdas voca-
broncoespasmo en relación con tóxicos, les.
anafilaxia. bronquiolitis. enfermedad pul- Epiglotitis.
monar obstructiva crónica agudizada, he- Angioedema.
moptisis masiva). Edema posintubación.
Embolismo pulmonar. Quemaduras y lesiones por cáusticos.
Microatelectasias (posoperatorio, obesidad, f) IRA hipercápnica con gradiente elevado
dolor torácico, etc.). CAMPOS PULMONARES CLAROS:
Fase precoz de procesos con ocupación de vía Obstrucción difusa de la vía aérea.
aérea (edema intersticial, neumonía por Todas las del epígrafe E cuando cursan
pneumocistis carinni. etc.). con microatelectasia o miero aspiración, etc.
Shunt anatómico agudo derecha izquierda (in-
farto de VD, hipertensión pulmonar aguda. INFILTRADO PULMONAR DIFUSO
d) IRA con patología extrapulmonar O LOCALIZADO:
predominante Causas mixtas (p. ej.. OFA y neumonía o in-
Derrame pleural masivo o bilateral. suficiencia cardiaca).
Neumotórax. Causas de IRA no hipercápnica cuando el tra-
Volet costal. bajo respiratorio asociado sobrepasa la ca-
pacidad de los músculos respiratorios o se
produce fatiga muscular.
PATOLOGÍA EXTRA PULMONAR PREDOMINAN-
TE. Apartado D si es suficientemente severo.
todo en el posoperatorio de cirugía torácica o abdominal superior, en particular en pa-

cientes de riesgo (obesidad, fumadores, bronquitis crónica, alteraciones neuromuscula-
res, ancianos, etc.).
El mecanismo de hipoxemia predominante en estos casos es la alteración de la rela-
ción V/Q. Las unidades pulmonares con disminución de esta relación, el Shunt es el caso
extremo, producen un efecto mezcla venosa final y por tanto hipoxemia e incremento
del gradiente. Sin embargo, la respuesta al aumento de FIO2 es mejor, pues mejora la
PAO2 también en las unidades con ventilación disminuida y por tanto la oxigenación de
sangre procedente de ellas (a diferencia del Shunt en que no se modifica al ser la venti-
lación en esas zonas nula). Las unidades con relación V/Q aumentada no contribuyen a
la hipoxemia (la sangre procedente de ellas está bien oxigenada), pero producen un efec-
to espacio muerto (o ventilación «desperdiciada»), con lo que disminuye la ventilación
alveolar y contribuyen al incremento del trabajo respiratorio.
4. IRA con patología extrapulmonar predominante
La IRA no suele ser lo dominante en la clínica de estos pacientes y la orientación
diagnóstico-terapéutica depende de la patología en cuestión.
Ira hipercápnica
Supone un recambio inadecuado del gas alveolar para mantener una PaCO2 normal.
PaCO2 = VCO2 x K/VA. Al disminuir la VA, aumenta la PaCO2. Este incremento del
carbónico tiene efectos sobre la oxigenación, dada la ecuación del gas alveolar (véase an-
tes) y sobre el equilibrio ácido-básico. En una situación aguda y siendo normal el GAa y
el bicarbonato sérico, por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2, la PaO2 disminuye
8 mmHg, y el pH disminuye 0,08 unidades. Si se parte de una PaO2 normal, la trascen-
dencia sobre la oxigenación es menor que la de la acidosis respiratoria. Las causas de
fallo ventilatorio pueden radicar a nivel del centro respiratorio (disminución del estímulo
ventilatorio), incompetencia neuromuscular (alteración de la transmisión del impulso
inspiratorio o de los músculos respiratorios) o incremento excesivo del trabajo respira-
torio, bien por aumento de la resistencia de la vía aérea, bien por disminución de la dis-
tensibilidad del pulmón o de la caja torácica. Conviene recalcar que se trata de una dis-
minución de la ventilación alveolar, que puede producirse al disminuir el volumen minuto
(VM), o a pesar de su aumento si hay un incremento del espacio muerto (VM = VA + VD)
como ocurre en situaciones de alteración severa de la relación V(Q (unidades con V/Q
muy elevada) o en respiración muy superficial.
El objetivo terapéutico en todas las situaciones de fallo ventilatorio —en particular
con VM reducido— es garantizar la ventilación, a diferencia de las situaciones descritas
en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la ventilación, a diferencia de las
situaciones descritas en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la oxigenación.
1. IRA hipercápnica con gradiente normal
Es poco frecuente como mecanismo de IRA, y muchas de las situaciones que pueden
provocarla cursan frecuentemente con GAa elevado al acompañarse de atelectasias. La
respuesta de la PaO2 al aumento de FIO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente es siempre extra-
pulmonar hasta corregir la causa. Puede no presentar disnea si se debe a alteración del
centro respiratorio.
2. IRA hipercápnica con gradiente elevado
Cuando la patología pulmonar cursa con un elevado trabajo respiratorio o se produce
fatiga muscular, cuando hay causas mixtas de la IRA o en las situaciones de hípoventi-
lación cuando se asocian microatelectasias, alteración de la relación V/Q, etc.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, ga-
rantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias de-
sencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones.
Oxigenoterapia
Supone la administración de O2 para aumentar la PAO2 y por ende la PaO2. La res-
puesta a este incremento ya vimos que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima
en el Shunt, mayor en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación o alteración
de la difusión). El oxígeno puede administrarse de diversas formas:
1. Gafas nasales. Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del oxíge-
no. Su inconveniente es que proporcionan una FIO2 variable en función del pa-
trón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejable en situaciones agu-
das severas. A nivel general, un flujo de 1 lpm equivale a FIO2 de 0,24 2 a 0,28, 3-
5 a 0,31-0,35.
2. Máscara tipo Venturi. Proporciona una FIO2 constante independendiente del pa-
trón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5. No es posible proporcio-
nar FIO2 por encima de 0,5 o 0,6.
3. Máscaras con reservorio. Permiten llegar a FIO2 de 0,8.
4. En ventilación mecánica, de forma no invasiva mediante máscara nasal o facial o
de forma invasiva mediante traqueotomía o tubo traqueal. Puede administrarse
hasta FIO2 de 1.
Ventilación mecánica (VM)

Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, adecuada oxigenación,
y proporcionar descanso a los músculos respiratorios. Las indicaciones de la VM en la
IRA vienen determinadas por la incapacidad para conseguir una adecuada oxigenación
mediante la oxigenoterapia, hipoventilación severa o progresiva, fatiga muscular que pre-
dice un fracaso ventilatorio inminente, inestabilidad hemodinámica o alteración del ni-
vel de conciencia asociadas a la IRA. Es importante anticipar la necesidad de VM pues
la intubación electiva tiene menos complicaciones que la realizada de forma emergente,
y el pronóstico es peor si hay parada cardiorrespiratoria.
La VM no invasiva (se aplica a través de máscaras nasales, faciales o dispositivos bu-
cales) puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada,
sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Sus
ventajas son el mayor confort del paciente, reducir la necesidad de sedación, evitar la
intubación orotraqueal y sus complicaciones, y mantener los mecanismos de defensa de
la vía aérea, el habla y la deglución. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad
hemodinámica ni alteración metabólica severa y con mecanismos de protección de la vía
aérea intactos. Los inconvenientes son el peor manejo de las secreciones, la posibilidad
de lesiones cutáneas faciales y la aerofagia. Un porcentaje de pacientes no la tolera. Se ha
usado en pacientes con obstrucción al flujo aéreo agudizada, insuficiencia cardiaca, neu-
monía, en otras enfermedades restrictivas o neuromusculares y en fallo respiratorio pe-
rioperatorio.
En el seno de IRA, la VM se realiza siempre con presión positiva intermitente. El
cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria se denomina ciclado. En función de cómo
se realiza este ciclado, los ventiladores pueden ser: a) ventiladores ciclados por volumen
o volumétricos: el ventilador introduce una cantidad de gas prefijada (volumen corrien-
te); b) ventiladores ciclados por presión: introducen un flujo de gas hasta alcanzar una
presión determinada, pasando entonces a la fase espiratoria. No son los más adecuados
para la IRA, en particular cuando la mecánica pulmonar está alterada, y c) ventiladores
ciclados por tiempo: introducen un flujo durante un tiempo prefijado. El volumen co-
rriente depende del flujo y del tiempo inspiratorio. Dependiendo del mecanismo por el
que se inicia el ciclo inspiratorio (o insuflación) la VM puede ser:
a) Controlada. La máquina inicia la inspiración a intervalos fijos según la frecuencia
respiratoria predeterminada.
b) Asistida. El ventilador introduce el flujo de gas inspiratorio cuando «reconoce» el
inicio de la inspiración del paciente. La frecuencia respiratoria depende del pa-
cíente. La insuflación se inicia al detectar una presión o un flujo por debajo de un

umbral fijado. Este umbral es la sensibilidad o trigger, que debe ser suficientemen-
te bajo para que no incremente mucho el trabajo respiratorio, y no tanto que se
produzca autociclado.
c) Asistida-controlada. El ventilador garantiza un número de insuflaciones según una
frecuencia prefijada, pero actúa también en respuesta a la inspiración del paciente.
La mayoría de ventiladores modernos permiten regular un gran número de paráme-
tros vantilatorios y monitorizar muchas funciones respiratorias. Así, y dependiendo del
tipo de ciclado y el modo, puede regularse la frecuencia respiratoria (fr), la sensibilidad o
trigger, la presión en la vía aérea (Paw) máxima, el flujo, el tiempo imspiratorio (y la
relación inspiración/espiración —I/E—), el volumen corriente y la PEEP (presión espi-
ratoria final positiva). Monitorizan y disponen de alarmas visuales o acústicas de presión,
volumen espirado, frecuencia, FIO2 y alimentación (en caso de que falle el suministro
eléctrico).
La PEEP consiste en aplicar una presión positiva tele-espiratoria, lo que aumenta la
capacidad residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiración pasiva) mejo-
rando así la oxigenación y disminuyendo el Shunt. La desventaja es un aumento de la
presión intratorácica, que puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco y au-
mentar el riesgo de barotrauma. Junto a la ventilación mandatoria asistida o controlada
existen otros modos o técnicas de ventilación:
— Ventilación mandatoria intermitente. El ventilador permite la inspiración espon-
tánea del paciente (con o sin ayuda inspiratoria de presión) pero garantiza un número
mínimo prefijado de insuflaciones a un volumen dado. Cuando estas insuflaciones se
acoplan a la inspiración del paciente, se denomina ventilación mandatoria intermitente
sincronizada. Cuando se monitoriza el volumen minuto espirado puede programarse el
volumen minuto total deseado de forma que el ventilador compensa la parte de este vo-
lumen que el paciente no haya alcanzado. Es la ventilación mandatoria minuto.
— Presión de soporte (PS). El ventilador mantiene una presión prefijada durante toda
la fase inspiratoria mediante un flujo decelerado. La inspiración es promovida por el pa-
ciente (es pues un modo asistido) y el ciclo es flujo dependiente (pasa a la fase espiratoria
cuando el flujo cae por debajo de un umbral). El paciente regula pues la fr, el tiempo ins
y espiratorio, el volumen inspirado y el flujo. La diferencia con la técnica de ventilación
ciclada por presión es muy importante, pues en ésta el ciclado no es por flujo —es por
presión— y la P durante la inspiración es ascendente hasta el nivel determinado para el
ciclado y no constante como en la PS.
— CPAP. Consiste en mantener una presión positiva continua prefijada en la vía aé-
rea durante la respiración espontánea del paciente, igual en la fase inspiratoria que en la
espiratoria. Cuando la presión es diferente entre ambas fases se habla de presión positiva
a dos niveles (BiPAP es una marca registrada por Respironics Inc.). Consigue aumentar
la CRF y prevenir el colapso de la vía aérea en la espiración (efecto PEEP) con sus efectos
beneficiosos sobre la oxigenación y el Shunt, junto a la ayuda inspiratoria: generalmente
aumenta el volumen corriente y disminuye el trabajo respiratorio.
— Hipercapnia permisiva. Cuando por el deterioro de la mecánica pulmonar y para
mantener un nivel de PaCO2 normal se alcanzan altas presiones en la vía aérea que de-
terioran aún más esa mecánica y hacen excesivo el riesgo de barotrauma. Se ha ensayado
una técnica de ventilación en la que el objetivo es no superar una determinada presión
inspiratoria (40-45 cm H2O) aun a costa de reducir el volumen suministrado, lo que se
traduce en el aumento de carbónico. Este aumento es bien tolerado si se mantiene con-
trolado el pH y con adecuada oxigenación.
— Relación I/E invertida. La fase inspiratoria dura más que la espiratoria. La indi-
cación sería la incapacidad para alcanzar una adecuada oxigenación sin un aumento ex-
cesivo de FIO2 PEEP o Paw. Al aumentar la relación I/E, aumenta la P intratorácica me-
dia y disminuye la P Pico (al mismo volumen y flujo). Puede hacerse en ventilación
controlada por volumen o por presión.
— Ventilación de alta frecuencia. Consiste en introducir pequeños volúmenes a altas

frecuencias. Su papel en la IRA no está claramente definido.
En función del tipo de IRA, de las características y situación del paciente y de los
equipos disponibles, se elegirá una forma u otra de ventilación, un modo ventilatorio y
unos parámetros —Ve, fr, flujo inspiratorio, trigger, nivel de PEE y FIO2—. La forma
más rápida de corregir una IRA severa es la forma controlada. Suele ajustarse un volu-
men corriente de 10 ml/kg, frecuencia de 12-20 rpm, FIO2 de 1, PEEP según el tipo de
IRA, modificándolo luego según parámetros gasométricos, hemodinámicos, adaptación
del paciente y repercusión en la mecánica pulmonar.
Tratamiento de la causa
Una vez identificada hay que iniciar el tratamiento etiológico y de los factores desen-
cadenantes (diuréticos, broncodilatadores, antibióticos, antídotos o antagonistas, etc.).
Otras medidas
Encaminadas también a asegurar la oxigenación, como el mantenimiento de la vía
aérea, reducir los requerimientos de oxígeno y producción de CO2 —control de fiebre,
relajación muscular, dieta pobre en hidratos de carbono, disminuir el trabajo respirato-
rio, etc.—, mejorar el transporte de oxígeno —tratamiento de la anemia, controlar y
mantener el gasto cardiaco— y evitar o prevenir complicaciones de la IRA o iatrogenia.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Clínica
Cuadro de ocupación alveolar difusa causado por un aumento de la permeabilidad de la
membrana alvéolo-capilar. Se caracteriza por disnea, taquipnea y aumento del trabajo respi-
ratorio, crepitantes en la auscultación, infiltrado pulmonar difuso en la radiología, hipoxemia
refractaria —efecto shunt— y disminución de la distensibilidad pulmonar, en ausencia de
fracaso cardiaco izquierdo. La lesión anatomopatológica es el daño alveolar difuso. Una con-
ferencia de consenso euro-americana define desde un punto de vista operativo: «Daño pul-
monar agudo» como la lesión pulmonar menor que cursa con infiltrado bilateral radiológico,
deterioro de la oxigenación severo (razón PO2/FIO2 inferior a 300) y presión de oclusión de
la arteria pulmonar de 18 mmHg (o no evidencia de fallo cardiaco izquierdo). Cuando la
razón PaO2/FIO2 es menor de 200 se denomina SDRA.
Las causas o desencadenantes del SDRA pueden ser pulmonares o extrapulmonares
(Tabla 44.2).
La mortalidad está alrededor del 50 por 100, aunque hay factores pronósticos positi-
vos: edad menor de 40 años, ciertas etiologías —sobredosis, embolia grasa, pacientes qui-
Tabla 44.2. CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS A SDRA

Lesión pulmonar directa: Lesión pulmonar indirecta:
Aspiración. Sepsis.
Infección pulmonar difusa. Politraumatismo.
Ahogamiento. S. postransfusional.
Inhalación de tóxicos. Shock.
Contusión pulmonar. S. Postby-pass cardiopulmonar.
Pancreatitis.
Fármacos y drogas.
Embolismo pulmonar, embolia grasa, aérea y
de líquido amniótico.
Coagulación intravascular diseminada.
rúrgicos—, PaO2/FIO2 > 250 o mejor distensibilidad —mayor de 50 ml/cm H2O— tras
los primeros días. Y negativos: edad mayor de 65 años, fracaso multiorgánico, insuficien-
cia renal, ciertas etiologías —SDRA asociado a patología médica o traumatismos frente
a los quirúrgicos, sepsis— PaO2/FIO2 < 150 mmHg o distensibilidad estática < 25 ml/
cm H2O tras los primeros días, o el desarrollo de sepsis secundaria. La causa de muerte
suele ser el proceso subyacente en los primeros días, y luego sepsis, fracaso multiorgáni-
co, insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria refractaria. Entre los supervivientes
puede haber curación ad integrum, o dejar secuelas que se correlacionan sobre todo con
la severidad del daño pulmonar tras los primeros 4 a 7 días y con la presencia de sepsis.
Tratamiento
El tratamiento del SDRA es un tratamiento fisiopatológico y de soporte, dirigido a
mantener la oxigenación y perfusión sanguínea periférica:
1. Resucitación y estabilización si precisa.
2. Tratamiento de la causa y factores desencadenantes. Antibiótico en el caso de sep-
sis o neumonía, tratamiento de las fracturas, etc.
3. Oxigenación. Muchos pacientes con daño pulmonar agudo y prácticamente todos
aquellos con SDRA requerirán VM. Los objetivos son estabilizar al paciente re-
duciendo al mínimo el trabajo respiratorio, utilizar el menor volumen posible
manteniendo una pCO2 adecuada y la mínima PEEP que permita saturaciones de
O2 > 90 con la menor FIO2. Generalmente se inicia con volumétrico en modo
asistido-controlado, con FIO2 de 1, volumen corriente de 6-12 ml/kg de peso y
PEEP menor de 5 cm H2O. Flujo inspiratorio de 60 L/m. Posteriormente se ajus-
tan para mantener una saturación por encima de 90 mmHg, unas presiones en vía
aérea por debajo de 40-45 mmHg, una FIO2 menor de 0,6, un gasto cardiaco ade-
cuado y pCO2 normal, aunque se ha ensayado con éxito la hipercapnia permisiva.
El uso de relación I/E invertida puede mejorar la oxigenación y disminuir las pre-
siones inspiratorias, por lo que puede ser útil en algunas ocasiones en que no pue-
de mantenerse la oxigenación con niveles de PEEP y presiones aceptables.
4. Otras medidas. En función de la situación del paciente se requerirán fármacos vasoac-
tivos, sedorrelajación variable según el modo ventilatorio, manejo de líquidos (evitar
la sobrecarga de volumen y la hipovolemia), nutrición adecuada y medidas para me-
jorar el transporte y liberación de O2 a los tejidos. En estadios avanzados (fase de fi-
brosis) pueden ser útiles los corticoides. Algunas otras aproximaciones como anticuer-
pos antiendotoxinas o frente a moduladores de la inflamación están en estudio.
Es necesario tratar cualquier otra disfunción orgánica que pueda producirse duran-
te el curso de estos pacientes.
5. Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones.
COMPLICACIONES DE IRA
Barotrauma
Las complicaciones son consecuencia de la sobrepresión, e incluye el neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo e intersticial y neumoperitoneo. Pueden pro-
ducirse de forma iatrogénica —masaje cardiaco, punción de vena central, punción peri-
cárdica, toracocentesis— o por la enfermedad causal de la IRA —trauma torácico, neu-
monía necrotizante, obstrucción severa al flujo aéreo, aspiración, etc.
Disminución del gasto cardiaco
Aparte de las causas cardiacas de IRA, puede disminuir el GC en relación con la hi-
poxia, hipercapnia, taquiarritmias, en la sepsis, como consecuencia del aumento de pre-
sión intratorácida (PEEP) o por barotrauma. La hipovolemia lo magnifica. La disminu-
ción del GC conlleva una disminución del transporte de O2 e hipoxia tisular.
Sobreinfección
Muchas de las causas de IRA se acompañan de una alteración de los mecanismos de
defensa pulmonar frente a la infección, y en particular cuando es preciso la intubación
orotraqueal y VM. Las infecciones nosocomiales se tratan en otro apartado.
Toxicidad por oxígeno

Depende de la FIO2 (no por debajo de 0,5) y del tiempo. Por ello se intenta siempre
conseguir oxigenación adecuada con la menor FIO2.
Hemorragia digestiva
Es una complicación frecuente, por lo que se recomienda profilaxis. En el caso de
VM se aconseja sucralfato, pues hay estudios que demuestran que la alcalinización del
pH gástrico aumenta el riesgo de neumonía.
Tromboembolismo pulmonar
La incidencia es alta (8-29 por 100), puede ser difícil de reconocer y diagnosticar, y
en pacientes con IRA previa las consecuencias sobre el intercambio de gases y la hemo-
dinámica pueden ser catastróficas. Se recomiendan pautas de profilaxis.
Aspiración
Está favorecida por la depresión del nivel de conciencia que puede producir la IRA o
por la pérdida de la barrera anatómica y depresión de la tos cuando hay una intubación
orotraqueal o la dilatación gástrica en ventilación a través de mascarilla.
Otras complicaciones
Iatrogenia, arritmias e isquemia miocárdica, complicaciones nutricionales, fracaso re-
nal agudo y complicaciones neurológicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care for the patient with respiratory fai-
lure. En: Murray JF, NAdel JA (eds.). Textbook of Respiratory medicine, 2.a ed. Filadelfia. WB
Saunders, 1994; 2545-2588.
2. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Acute hypoxemic respiratory failure. En: Murray JF, Nadel
JA (eds.). Texbood of Respiratory medicine, 2.a ed. Filadelfia WB Saunders, 1994; 2589-2613.
3. Schmidt GA, Hall JB, Wood LDH. Ventilatory failure. En: Murray JF, Nadel JA (eds.). Texbook
of respiratory medicine, 2.a ed. Filadelfia. WB Saunders, 1994; 2614-2635.
4. Palomera J, Núñez M. Insuficiencia respiratoria. En: Martín Escribano, J, López Encuentra A
(eds.). Diagramas. Neumología. Madrid. IDEPSA, 1989; 22-23.
5. Greene KE, Peters JI. Pathophisiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med, 1994; 15: 1-
12.
6. Marinelli WA, Ingbar DH. Diagnosis and management of acute lung injuty. Clin Chest Med 1994;
15:517-546.
7. Parsons PE. Acute respiratory distress syndrome. Sem Resp Crit Care Med, 1994, 15: 243-348.
8. Bernard, GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-European consensus conference on
ARDS. Definitions, mechanisms, relevant autcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir
Crit Care Med, 1994; 149:818-824.
9. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 1995; 332:
27-37.
10. Meyer TJ, Hill NS. Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure. Ann In-
lernMed, 1994; 120: 760-770.
45
ASMA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
La definición de asma bronquial ha sido variable a lo largo de la historia. Una de las

más completas la incluimos a continuación: «asma es un síndrome de hiperreactividad
bronquial desencadenado por múltiples factores, que produce estrechamiento de la vía
aérea de severidad variable, que puede mejorar de forma espontánea o con tratamiento
y que desde el punto de vista clínico se caracteriza generalmente por disnea, tos y sibi-
lación de curso paroxístico».
Los ataques pueden ser recortados durante minutos a horas, curso subagudo o cró-
nico con ataques severos añadidos, y finalmente, un pequeño grupo de pacientes presen-
ta un ataque de gran severidad que persiste durante días o semanas y que ha sido tradi-
cionalmente denominado como estatus asmático, aunque otros autores lo denominan
ataque agudo grave de asma (AGA).
En los últimos tiempos se ha desviado la atención del fenómeno de broncoconstric-
ción, y por tanto del tratamiento broncodilatador como base de la terapéutica, al con-
cepto de asma bronquial como enfermedad inflamatoria mediada por estímulos inmu-
nológicos o no y por tanto a un enfoque terapéutico cuyo pilar básico es la medicación
antiinflamatoria.
La relación entre hiperreactividad bronquial e inflamación parece claramente de-
mostrada en muestras de tejidos obtenidos por biopsias bronquiales, donde además de
los cambios característicos del epitelio se observa un infiltrado inflamatorio básicamente
de eosinófilos y linfocitos. La liberación a partir del eosinófilo de sustancias con gran ca-
pacidad nociva para el epitelio bronquial y la exposición directa de las fibras nerviosas
aferentes a agentes nocivos conducirían junto con la pérdida del factor relajante bron-
quial al mantenimiento de la hiperreactividad bronquial; en este ambiente inflamatorio
existiría un aumento de la contractilidad del músculo liso bronquial.
El fenómeno inflamatorio en las vías aéreas se considera en la actualidad el respon-
sable de la hiperreactividad bronquial, lo que conlleva a la importante aplicación tera-
péutica de que los fármacos con capacidad antiinflamatoria (esteroides y cromoglicato)
son el pilar básico del tratamiento.
En la respuesta inflamatoria intervienen células de la inflamación (eosinófilos, neu-
trófilos, linfocitos), células del epitelio bronquial, macrófagos alveolares y plaquetas. Asi-
mismo, también intervienen mediadores químicos como el PAF capaz de producir ede-
ma de la pared bronquial, alteración del aclaramiento mucociliar, aumento de la
permeabilidad vascular, inducir y mantener la hiperreactividad bronquial, quimiotaxis y
activación de los eosinófilos y broncoconstricción. El PAF puede ser liberado a partir de
los eosinófilos, basófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas, células endoteliales y ma-
crófagos alveolares.
Otros mediadores químicos pueden actuar como broncoconstrictores (leucotrienos C4,
D4, E4; tromboxano A2), vasoconstrictores (prostaglandinas D2) o como la histamina
producir broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y de la secreción
mucosa, quimiotaxis y activación de células inflamatorias; parecen jugar un papel menos
relevante y se duda de la capacidad para sostener y aumentar la hiperreactividad bron-
quial.
El diagnóstico del asma bronquial se basa en:
Presentación clínica
En general los pacientes refieren una historia previa de episodios de tos (ocasional-
mente en accesos y nocturnos), sensación de opresión torácica, dificultad respiratoria y
ruidos torácicos sibilantes finos. Los síntomas pueden variar en intensidad desde leves y
desencadenados por estímulos conocidos (fármacos, esfuerzos, alérgenos) hasta graves,
requiriendo tratamiento intensivo.
En general tiene un curso intermitente seguido de un periodo asintomático, aunque
en algunos casos puede existir un curso subagudo o crónico (en especial en pacientes con
asma intrínseco).
1. Pruebas funcionales respiratorias. Las alteraciones se caracterizan por una reduc-
ción de los flujos espiratorios (VEMS, peak-flow «flujo pico») durante los periodos
críticos, normalizándose en los periodos intercríticos. Suele existir asimismo datos
indicativos de atrapamiento aéreo (t volumen residual, t capacidad residual fun-
cional).
2. Evaluación pronostica inmediata. Tras el ingreso del paciente en Urgencias se debe
realizar una breve historia y exploración cuyos datos más relevantes y que confor-
man criterios de gravedad se muestran en la Tabla 45.1.
3. Criterio gasométrico. Se realizará en los asmas graves. Según la gasometría, la gra-
vedad se clasifica en cuatro estadios (ver Tabla 45.2).
4. Radiografía de tórax. Está indicada en todos los casos graves y se utiliza para ex-
cluir complicaciones como neumonía, neumotorax o neumomediastino.
Indicaciones de ingreso en UCI
1. Parada respiratoria o cardiaca.
2. Signos progresivos de fatiga general o respiratoria.
3. Alteración del nivel de conciencia.
4. Hipercapnia y/o acidosis respiratoria-progresiva.
TRATAMIENTO
En este apartado incluiremos: a) el tratamiento del ataque agudo grave de asma; b) el
tratamiento del estatus asmático; c) el tratamiento de la fase crónica.
Asma 423
Tabla 45.1. CRITERIOS DE GRAVEDAD

1. Historia de asma intrínseca, sobre todo si existe un nivel de corticodependencia.
2. Mala respuesta previa al tratamiento convencional.
3. Ataque asmático prolongado (más de 2-3 días) o rápidamente progresivo (horas), en especial
si existe un desencadenante (ingesta de fármacos, etc.).
4. Necesidad previa de hospitalizaciones frecuentes o ingresos en la unidad de cuidados inten-
sivos.
5. Abuso de inhaladores beta-estimulantes.
6. Síntomas de infección respiratoria o sospecha de neumotorax o neumomediastino.
7. Taquicardia > 120 lpm o presencia de arritmias supraventriculares o ventriculares.
8. Frecuencia respiratoria >35 rpm.
9. Obnubilación o agitación. Confusión.
10. Uso de la musculatura accesoria (supraclavicular o intercostal).
11. Hipertensión.
12. Pulso venoso o arterial paradójicos.
13. Incoordinación ventilatoria toraco-abdominal.
14. Tórax silente en la ausculatación.
15. Disminución severa del peak-flow o del VEMS.
Tabla 45.2. CRITERIOS DE GRAVEDAD GASOMÉTRICOS

pH pCO2 pO2
Estadio I ↑ ↓ N
Estadio II ↑↑ ↓↓ ↓
Estadio III N N ↓↓
Estadio IV ↓ ↑ ↓↓↓
Tratamiento del ataque agudo grave de asma (AGA)

1. Oxígeno. Se debe suministrar humidificado a flujos y concentraciones elevadas (por
ejemplo, mascarilla ventimask al 35-40 por 100), ya que de no hacerlo y continuar el
resto del tratamiento puede agravarse el desquilibrio ventilación-perfusión y acentuarse
la hipoxemia preexistente.
2. Canalización de una vía venosa periférica para administración de fluidos y medi-
cación.
3. Fármacos simpaticomiméticos. Pensamos que ellos son la piedra angular al menos
en la primera fase del tratamiento del AGA. La dosis y vías de administración depende-
rán de la situación clínica del enfermo. Prácticamente en la actualidad sólo se utilizan
los beta2 selectivos por sus menores efectos secundarios e igual eficacia clínica.
a) Vía inhalatoria. Es la que presenta menos efectos secundarios. Las formas posi-
bles son:
• Aerosol convencional con dosis preestablecidas por pulsación. Su problema fun-
damental es que una gran mayoría de los pacientes con AGA serán incapaces de
usarlos de forma adecuada.
• Aerosol convencional con cámara de extensión. Sin duda ofrece ventajas sobre el
sistema anterior porque la capacidad de adaptación resulta mejorada; no obstante
los pacientes más graves tampoco serán capaces de usarlo correctamente.
• Sistema turbuhaler™. Aporta ventajas en aquellos pacientes que no son capaces
de obtener una buena sincronización con el inhalador convencional, aumentando
la capacidad de depósito en tejido pulmonar, necesitándose para la liberación del

fármaco flujos inspiratorios pequeños.
• Nebulizador. En general las dosis requeridas son de 6-10 veces superiores que
con los sistemas previos para un mismo grado de broncodilatación.
• Respirador de presión. Como ventaja puede ser usado en una gran mayoría de
pacientes, siendo su mayor inconveniente la posibilidad de producir barotrau-
ma.
b) Pautas de administración.
• Vía inhalatorio. No se conocen bien las dosis óptimas ni la frecuencia de adminis-
tración más adecuada. En el caso del ataque agudo de asma se recomienda el uso
de dosis frecuentes y repetidas de beta2 estimulantes (salbutamol o terbutalina); por
ejemplo, 2-4 inhalaciones cada 10-20 minutos hasta obtener mejoría o que se ob-
serve la aparición de efectos secundarios significativos: temblor, taquicardia o
arritmias cardiacas. Una vez que el paciente ha mejorado se continúa con 2 inha-
laciones cada 4 horas hasta la estabilización del paciente.
• Vía parenteral. En la actualidad no se considera necesario su uso si se inicia pre-
cozmente el tratamiento inhalatorio y éste puede ser efectuado de forma eficaz.
Vía subcutánea. Su ventaja fundamental es que su efecto no va a depender de la
colaboración del paciente, aunque sí de la perfusión.
Estimulantes B2-adrenérgkos. Salbutamol; contiene 0,5 mg/ampolla, se adminis-
tra de 1/2-1 ampolla, la mitad en cada brazo para aumentar el área de absorción,
pudiendo repetirse cada 15-30 minutos.
Vía intravenosa. Su uso queda reservado para aquellos pacientes con AGA, que no
responden al tratamiento por ninguna de las dos vías anteriores. También pensa-
mos que puede estar indicada desde el principio en aquellos pacientes que presen-
tan severidad extrema del AGA.
El fármaco más usado en nuestro medio es el salbutamol. Para ello se diluyen 5
ampollas (0,5 mg/ampolla) en 250 ml de suero glucosado al 5 por 100 a una ve-
locidad de perfusión que puede oscilar de 10-60 ugotas por minuto en función de
la situación. Entre tanto se prepara la solución, y si la situación del paciente así lo
aconseja puede administrarse una dosis inicial de carga de 0,25 mg (1/2 ampollas)
diluida a pasar en 15-30 minutos.
Debido a los efectos secundarios del fármaco, en especial la posibilidad de pro-
ducir hipokaliemia y arritmias, se aconseja la monitorización electrocardiográfica
durante la perfusión.
4. Corticoides. De acuerdo con la hipótesis actual de que el asma es básicamente una
enfermedad inflamatoria, de la cual el broncoespasmo es sólo la punta del iceberg, se
considera indispensable su administración. Sin embargo debe quedar claro que no pue-
den esperarse efectos inmediatos de su administración naciéndose éstos notables sólo tras
1-4 horas de su empleo. En el tratamiento del AGA sólo tienen indicación de uso intra-
venoso.
No existen diferencias claras en la evolución en relación con el tipo de esteroide uti-
lizado; ni tampoco es claro qué dosis usar. La dosis usual es de 1 mg/kg iv inicialmente
de un fármaco como la 6-metil prednisolona seguido con posterioridad de 0,5 mg/kg iv
cada 8 horas. En la actualidad algunos autores recomiendan usar dosis más altas (2-4 mg/
kg iv inicialmente y luego 2 mg/kg día iv), lo que parece se asocia con un tiempo de hos-
pitalización más corto y una menor tasa de reingresos en los Servicios de Urgencia tras
el alta precoz, en las siguientes horas o días.
Nosotros usamos dosis altas inicialmente y luego una pauta corta rápidamente des-
cendente para suprimir los esteroides en 2-3 semanas. Cuando la dosis total de 6-metil
prednisolona está por debajo de 20-30 mg asociamos al tratamiento un esteroide inha-
lado tal como la budesonida.
5. Teofilinas. Recientemente parece claro que el efecto broncodilatador de la teofi-
Asma 425
lina es menos intenso que el de los estimulantes betaadrenérgicos, presentando además

importantes efectos secundarios. Su uso puede prevenir la aparición de fatiga muscular.
No obstante pensamos que sigue desempeñando un papel importante en el trata-
miento del AGA, si se usa de forma adecuada. Utilizamos la aminofilina presentada en
forma de ampollas de 240 mg, lo que equivale a unos 200 mg de teofilina, compuesto
cuya concentración puede ser medida en el plasma, considerándose rango terapéutico el
comprendido entre 10-20 µg/dl.
a) Dosis de carga:
• Si el paciente no ha tomado teofilinas en las últimas 24 horas, será de 6 mg/kg de
peso ideal a pasar en 20-30 minutos, lo que usualmente corresponde a dos ampo-
llas de aminofilina, diluidas en 250 ml de suero glucosado 5 por 100 o suero salino
isotónico.
• Si el paciente tomaba previamente teofilinas, la dosis de carga se reducirá en un 50
por 100 (3 mg/kg). Otra opción sería pasar directamente a la dosis de manteni-
miento. La dosis de carga debe reducirse también al 50 por 100 en pacientes con
hepatopatía avanzada o insuficiencia cardiaca.
b) Dosis de mantenimiento
• La dosis usual es de 0,6 mg/kg/hora, en general de 4-5 ampollas diarias (800-
1.000 mg/día). La dosis de mantenimiento se reducirá igualmente en el caso de
hepatopatías severas (50 por 100), insuficiencia cardiaca (50-30 por 100), edad
avanzada o tratamiento simultáneo con ranitidina o cimetidina o eritromicina.
Algunos pacientes como son los jóvenes, los fumadores o los tratados con fenitoí-
na pueden necesitar un reajuste al alza de la dosis (0,9 mg/kg/hora).
6. Sulfato de magnesio (ampollas de 1.500 mg). Algunos estudios recientes han co-
municado el efecto beneficioso de este viejo fármaco en el AGA. La dosis es de 1.500 mg
a infundir en 20 minutos, su efecto se hace evidente unos 20 minutos después de termi-
nar la infusión. Además parece que este fármaco aumenta la capacidad de respuesta sub-
siguiente a los betaestimulantes.
7. Otras medidas
a) Bicarbonato. En aquellos casos en los que los pacientes presentan acidemia, la res-
puesta a los fármacos simpaticomiméticos puede estar disminuida, recurriéndose enton-
ces al uso juicioso y racional del bicarbonato sódico hasta alcanzar un pH sanguíneo por
encima de 7,25.
b) Anestésicos. En pacientes en situación desesperada con broncoespasmo severísi-
mo, en algunos casos ha dado resultados satisfactorios la instilación a través de un tubo
orotraqueal o la anestesia general con éter o halotano.
c) Hidratación. En todos los casos se debe obtener una adecuada hidratación admi-
nistrando líquidos tanto por vía oral (si es posible) como por vía intravenosa. Se debe
calcular un aporte total de unos 3.000-3.500 ml/día, aunque puede variar según pacien-
tes y situaciones clínicas específicas.
Tratamiento del estatus asmático

Se considera que un paciente se encuentra en estatus asmático cuando presenta aci-
dosis respiratoria como consecuencia del ataque asmático. Constituye por sí mismo una
indicación de ingreso en UCI, ya que en cualquier momento puede estar indicada la ven-
tilación mecánica. En general, el tratamiento es el mismo que en el AGA; sin embargo,
la mayoría de estos pacientes no serán capaces de beneficiarse de la terapia simpatico-
mimética inhalatoria, por lo que habrá que recurrir a la vía parenteral.
Finalmente en algunos pacientes en situación desesperada con broncoespasmo muy
severo se han conseguido respuestas broncodilatadoras tras la instilación a través del tubo
orotraqueal de lidocaína diluida o tras la anestesia general con éter o halotano.
Tratamiento de la fase crónica

En general, salvo los pacientes con asma con periodos intercrisis prolongados, todos
los asmáticos deben recibir un tratamiento de mantenimiento continuado.
1. Evitar factores precipitantes si son conocidos.
2. Inhaladores betaadrenérgicos. En la actualidad como tratamiento de manteni-
miento se encuentran muy en uso los de acción prolongada (salmeterol, formoterol) a las
dosis de 1-2 inhalaciones cada 12 horas, según la gravedad del asma, utilizando los be-
taestimulantes convencionales (salbutamol, terbutalina) como tratamiento de rescate a
las dosis de 1-2 inhalaciones cada 6 horas o a demanda.
3. Corticoides inhalados. Como se ha citado anteriormente, se encuentran en pri-
mera línea del tratamiento actual. En nuestro medio se utiliza la budesonida. La dosis
varía en función de la gravedad del asma, desde 800-3.200 µg/día (cada inhalación es de
200-400 ug). Se deben administrar 5-10 minutos después de los broncodilatadores be-
taestimulantes. Se debe enjuagar la boca y la orofaringe para disminuir el riesgo de mu-
guet.
A dosis convencionales no presenta efectos indeseables sistémicos, pudiendo existir
supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal a dosis superiores de 1.200 ug/día. Ten-
dremos que tenerlo en consideración en las enfermedades sistémicas coexistentes graves.
4. Cromoglicato disódico y nedocromü sódico. Son eficaces para el tratamiento del
asma, sobre todo si el desencadenante es el ejercicio físico. Sólo un subgrupo de pacientes
adultos responde a este tratamiento, por lo que su eficacia debe ser valorada 4-6 semanas
después de su inicio. La dosis varía desde 2 inhalaciones cada 12 horas a 2 inhalaciones
cada 6 horas.
5. Teofilinas. Puede añadirse a la pauta terapéutica habitual en pacientes que no se
controlan. La dosis habitual es de 200-400 mg/12 horas de un preparado de acción re-
tardada, especialmente indicado para mejorar los síntomas nocturnos.
6. Anticolinérgicos. En general tienen escasa indicación en el tratamiento del asma,
pero pueden ser útiles en los casos de asma refractario o cuando ocurren efectos secun-
darios importantes con otros fármacos.
7. Corticoides orales. Por sus efectos secundarios deben reservarse para el tratamien-
to de sustitución de los esteroides parenterales después de un ataque agudo o para aque-
llos pacientes que no se controlan con el tratamiento inhalado. La dosis debe individua-
lizarse a la que consiga la eficacia deseada y si es posible a días alternos.
8. Metotrexate. Puede estar indicado en pacientes que no se controlan con esteroides
a dosis adecuadas o presentan efectos secundarios importantes con el tratamiento este-
roideo, después de haber reforzado el resto de las medidas terapéuticas habituales. A do-
sis bajas puede ser útil al permitir la reducción de las dosis de esteroides. El seguimiento
clínico-analítico después de la instauración de dicho tratamiento debe ser estrecho, ya
que la toxicidad potencial es elevada (mielosupresión, toxicidad hepática, pulmonar, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
1. Barnes PJ. A new approach to the treatment of asthma. N EnglJ Med 1989; 321:1517.
2. Drazen JM. Asthma. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett, JC (eds.). Cecil's Textbook of me-
dicine. 19.a ed. Filadelfia. Saunders, 1992; 381-386.
3. McFadden ER. Asma. En: Isselbacher et all. (eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a
ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1341-1348.
46
OBSTRUCCIÓN CRÓNICA AL FLUJO
AÉREO REAGUDIZADO
INTRODUCCIÓN
Es una causa muy frecuente de visita a la Urgencia hospitalaria debido a la situación
límite de un gran número de estos pacientes. Es preciso conocer las bases morfológicas
de la obstrucción crónica al flujo aéreo (OCFA) para emprender una terapéutica adecua-
da. Así se debe tener presente que en la reagudización siempre hay un aumento de acu-
mulación de secreciones, congestión y edema de mucosa con lesiones inflamatorias de la
pared bronquial por irritación física (frío, resecamiento del medio, polvo), química (ta-
baco, gases, etc.) o biológica (virus, bacterias), y finalmente, disminución de la luz bron-
quial por contracción de la musculatura lisa.
Generalmente son pacientes crónicos que han visitado la Urgencia en múltiples oca-
siones y con varios ingresos previos, aunque en algún caso puede ser su primera visita;
pero el paciente ya refiere aumento de la tos en los últimos años y disnea a mediados
esfuerzos. La mayoría de ellos son o han sido fumadores o en su trabajo están expuestos
a algún tipo de irritante del árbol bronquial.
Clínica
El cuadro de reagudización se caracteriza por empeoramiento de la disnea basal, con
aumento o disminución de la expectoración y aumento de la tos. Puede acompañarse de
fiebre o leucocitosis o expectoración verdeamarillenta, y en este caso se habla de reinfec-
1. Se debe valorar el estado mental: colaborador, confusión, agitación, obnubilación
o estuporoso; observar si tiene asterixis.
2. La respiración: taquipnea, aumento del trabajo respiratorio (tiraje supraclavicular
e intercostal), incoordinación toraco-abdominal. En la auscultación observar si se pre-
sentan sibilancias, roncus o estertores crepitantes asociados, e incluso la escasez de ruidos

respiratorios.
3. El estado hemodinámico: taquicardia, extratonos, hipertensión arterial, o, por el
contrario, bradicardia, diaforesis y mala perfusión.
Es importante completar los datos extraídos de la exploración con:
1. Gasometría arterial basal para el enfermo (si tiene oxigenoterapia domiciliaria con
su ventimask [VM] correspondiente) para poder comparar con controles previos
si se disponen, y para valorar su situación actual.
2. Hemograma, en el que debemos fijarnos en la Hb/Hcto por si tiene poliglobulia y
si es preciso realizar una flebotomía (Hcto>60). Los leucocitos, que es otro pará-
metro, nos sirven para valorar la sobreinfección bacteriana (leucocitosis), pero si
hay leucopenia en un paciente sobreinfectado es un dato de mal pronóstico.
3. Iones (Na+, K+) y creatinina: para valorar su situación hidoelectrolítica en pacien-
tes que toman medicación de base y pueden alterarla.
4. Rx de tórax: nos permitirá descartar neumonía, atelectasia por impactación de
moco, etc.
5. Si en la auscultación cardiaca oímos extratonos, taquicardia o es arrítmico, se
complementará con un ECG.
Diagnóstico
Es bastante claro que cuando acude por aumento de disnea importante y cambios en
la expectoración estamos ante una reagudización. Lo que realmente cuesta es decidir si
estamos ante un cuadro de reagudización exclusivamente o hay añadida una sobreinfec-
ción bacteriana, que justificaría el añadir antibioterapia.
1. Etiología. Hay que tener en cuenta que la exacerbación puede estar bloqueada por
factores fisicoquímicos (frío, resecamiento del medio, polvo, tabaco, gases, etc.) o bioló-
gicos (virus, bacterias). En los meses fríos los factores fisicoquímicos desempeñan un im-
portante papel y pueden o no estar asociados a una infección. Por otra parte, entre oc-
tubre y abril, el 45 por 100 de las infecciones están provocadas por virus y el resto son
bacterianas producidas predominantemente por el Streptococcus pneumoniae, H. in-
fluenzae. El resto del año solamente el 12 por 100 es vírica y es la infección bacteriana
la predominante causada igualmente por Streptococcus pneumoniae, H. influenzae.
2. Por ello, en los meses fríos es preciso que cumplan alguno de los criterios de so-
breinfección bacteriana para pautar antibioterapia:
a) Aumento de la disnea importante (insuficiencia respiratoria severa); en estos casos
no podemos arriesgarnos a no tratar.
b) Fiebre o leucocitosis o expectoración verdeamarillenta.
c) En invierno, si con medidas de soporte no mejora en 48 h, o empeora en 24 h.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la reagudización debe tener presente que siempre hay un aumento
de acumulación de secreciones, congestión y edema de mucosa con lesiones inflamato-
rias de la pared bronquial por irritación física (frío, resecamiento del medio, polvo), quí-
mica (tabaco, gases, etc.), o biológica (virus, bacterias), y, finalmente, disminución de la
luz bronquial por contracción de la musculatura lisa.
1. Privación de los irritantes bronquiales. Es imprescindible que no fume, no per-
manezca en ambientes cargados de humo o sofocantes. Debe evitar los cambios
bruscos de temperatura. Y debe tener un ambiente humedificado.
Obstrucción crónica al flujo aéreo reagudizado 429
2. Fisioterapia respiratoria. Por las impactaciones de moco, y al ser más espeso y

mayor cantidad, es preciso que realice ejercicios respiratorios que mejoren la ca-
pacidad pulmonar y la posibilidad de expulsión como el golpeteo en la espalda y
drenaje postural.
3. Hidratación adecuada.
4. Oxigenoterapia que se debe administrar humedificada, generalmente a un VM de
24-28 por 100.
5. Broncodilatadores, teofilina, betaadrenérgicos y corticoides (ver Capítulo 45, asma
agudo). Los anticolinérgicos en la OCFA tienen mayor interés que en el asma y es
necesario tenerlos en cuenta. Se utiliza el bromuro de ipratropio 40-80 ug/4-6 h,
que son dos a cuatro inhalaciones cada 4-6 h. Empieza a broncodilatar el árbol
bronquial central a los 30 min y se consigue la máxima broncodilatación a los 60
minutos, que se mantiene durante 4-6 horas.
6. Si se acompaña de insuficiencia cardiaca valorar el grado y ser precavidos en el
uso de los diuréticos. La digoxina sólo estará indicada en caso de fibrilación auri-
cular (ver Capítulo 35, insuficiencia cardiaca).
7. Poliglobulia con Hcto>60; conviene realizar una flebotomía de 400-500 ml.
8. Si cumplen criterios de sobreinfección bacteriana:
a) Amoxicilina/clavulánico 500 mg/8-6 h, si está comprometido 1-2 g/8 h iv.

b) Si no responde en 48-72 H. Valorar ofloxacino 200 mg/12 h.
c) Alérgicos: ofloxacino 200 mg/12 h o un nuevo macrólido que cubre al H. in-
fluenzae, la azitromicina 500 mg/día durante tres días.
BIBLIOGRAFÍA
1. Matthay RA. Chronic airways diseases. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Cecil's
Texbookof medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 386-394.
2. ICesten S, Rebuck AS. Management of chronic obstructive pulmonary disease. Dntg 1989; 38:
160-174.
3. Ingram RH. Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de la vía aérea. En: Isselbacher et al. (ed).,
Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994;
1376-1384.
4. Sachs FL. Chronic bronchitis. En: Pennington JE (ed.). Respiratory infections: diagnosis and ma-
nagement. 2.a ed. New York, Raven Press, 1989; 142-158.
47
DISFAGIA
INTRODUCCIÓN
Se considera disfagia la dificultad o imposibilidad para el paso del bolo alimenticio

desde la boca hasta el estómago.
Sus causas son múltiples (Tabla 47.1) y se pueden clasificar en: mecánicas, por dis-
minución del calibre de la luz (o bolo de gran tamaño), y funcionales, por alteración de
la motilidad de la musculatura responsable de la deglución, sin olvidar que el dolor de-
sempeña un importante papel en muchas de ellas.
A pesar del enorme listado de procesos desencadenantes de disfagia, su presentación
en Urgencias se limita a las mecánicas de inicio agudo; su prototipo es la obstrucción por
cuerpos extraños, los procesos que desencadenan dolor al deglutir como las esofagitis,
frecuentes en los pacientes con SIDA, o secundarios a ingesta de bolo irregular o de al-
gunas medicaciones, y las situaciones neurológicas que alteran la motilidad de la faringe
(accidentes cerebrovasculares agudos, ELA, parálisis pseudobulbar, etc.), siendo las otras
causas mucho más infrecuentes.
Como en cualquier otro paciente la anamnesis y la exploración deben ser completas,

pero existen algunos aspectos que ayudan a su diagnóstico.
En la anamnesis:
Forma de inicio, ritmo de progresión, intensidad, tipo de alimentos que se degluten
con mayor dificultad (sólidos en las de origen mecánico y líquidos en las funcionales ge-
neralmente).
Síntomas acompañantes: dolor, fiebre, sialorrea, regurgitación, pirosis, sintomatolo-
gía digestiva, respiratoria, cardiaca o neurológica.
Antecedentes de ingesta de productos potencialmente nocivos, no sólo los cáusticos,
que no suelen pasar desapercibidos, sino también fármacos como antibióticos (doxicili-
na, tetraciclina, más raro clindamicina, eritromicina y lincomicina), compuestos de po-
Tabla 47.1. ETIOLOGÍA DE LA DISFAGIA

Disfagia mecánica Disfagia motora
Obstrucción de la luz. Alteraciones en el reflejo de la deglución:
* Bolo alimenticio de gran tamaño. Parálisis de la lengua.
* Cuerpo extraño. Anestesia orofaríngea.
Disminución del tamaño de la luz. Lesiones del nervio vago o del nervio gloso-
Causa inflamatoria: faríngeo.
Estomatitis. Lesiones del centro de la deglución.
Faringitis. Disminución de la salivación.
Epiglotitis. Alteraciones de la motilidad faríngea:
* Esofagitis: Disminución de la fuerza muscular:
Histoplasmosis. Afectación bulbar: ACVA, enf. motoneu-
Actinomicosis. roña, poliomielitis, polineuritis, ELA.
Herpética. Miastenia gravis.
CMV. Polimiositis.
Tuberculosa. Miopatías.
Sifilítica. Incoordinación de los movimientos:
Diftérica. Rabia.
Procesos inflamatorios crónicos: Síndrome extrapiramidal.
Enf. de Crohn. Parálisis seudobulbar.
Epidermólisis ampollosa. Acalasia cricofaríngea.
Pénfigo vulgar. Alteraciones de la musculatura lisa esofágica:;
Por agente irritante: Esclerodermia.
Pépticas. Distrofia miotónica.
Cáusticas. Neuropatías metabólicas (diabetes, alcohol,
Por fármacos. amiloide).
Posradiación. Acalasia.
Isquémicas. Espasmo esofágico difuso.
Congénitas: Peristalsis secundaria (enf. de Chagas, carci-
Anillo mucoso (anillo de Schatki). noma, linfoma, seudoobstrucción intesti-
Estenosis esofágica congénita. nal, toxinas, drogas, etc.).
Tumorales:
* Tumor maligno primario.
Metastásico.
Benigno.
Otras causas:
Plummer Vinson.
Postoperatorias.
Postraumáticas.
Compresión extrínseca:
Espondiloartrosis cervical.
Osteofitos vertebrales.
Abscesos y masas retrofaríngeos.
Bocio.
Adenopatías.
Divertículo de Zenkel.
Compresión vascular:
Arteria subclavia derecha aberrante.
Aorta derecha.
Dilatación de la aurícula izquierda.
Aneurisma aórtico.
Masas mediastínicas posteriores.
Tumores pancreáticos.
Pancreatitis.
Tumores gástricos.
Hematomas y fibrosis posvagotomía.
* Causas más frecuentes que determinan consulta en el Servicio de Urgencias.
Disfagia 433
tasio, sales de hierro, quinidina, inhibidores de los canales de calcio y quimioterapia anti-
tumoral.
Antecedente de pérdidas de conciencia (crisis comiciales, borrachera, traumatis-
mos, etc.).
Existencia de prótesis dentales.
Presencia de anticuerpos contra el VIH.
En la exploración física hay que hacer hincapié en el tórax, la faringe y el sistema
nervioso, sin olvidar que por asociarse con enfermedades sistémicas, cutáneas, etc., no
deben descuidarse otros aspectos.
La valoración del estado de hidratación, de nutrición y los signos respiratorios ayu-
dan al diagnóstico de sus complicaciones más frecuentes.
Los estudios analíticos pocas veces nos dan el diagnóstico etiológico, pero sí permiten
valorar su repercusión (hemograma, creatinina, glucemia, proteínas, iones y gasometría
arterial).
Otras pruebas complementarias:
La Rx de tórax es fundamental y debe hacerse en todos los enfermos con disfagia no
sólo porque puede demostrar la causa: procesos que compriman el esófago o existencia
de cuerpos extraños radiopacos, dilatación esofágica, sino también porque nos ayuda a
demostrar dos posibles complicaciones: una frecuente, la aspiración de contenido ali-
mentario, y otra infrecuente y muy grave, la perforación esofágica.
El estudio endoscópico está indicado en todas aquellas situaciones de disfagia en que se
sospechen lesiones estructurales de la pared del esófago, si bien su indicación urgente se limita
a la sospecha de cuerpos extraños. Está contraindicada cuando existe rotura esofágica.
Puede ser necesarios estudio radiológico baritado o estudios microbiológicos, pero
pocas veces es preciso realizarlos de urgencia.
En primer lugar hay que confirmar su existencia. La sensación de «nudo en la gar-

ganta» o bolo histérico no debe confundirse con disfagia. Su diferenciación no plantea
problemas por el contexto de ansiedad en que aparece y la posibilidad de una deglución
normal.
En segundo lugar, filiar el tipo de disfagia:
a) Si existen síntomas neurológicos acompañantes, que en general dominan la sinto-
matología, siendo la disfagia un problema más añadido, o enfermedad muscular, inicio por
alimentos líquidos con aceptable deglución de los sólidos, etc., que inclinan a pensar en
origen funcional, se complementará el estudio en relación con el proceso desencadenante.
b) Cuando se sospecha la existencia de obstrucción parcial o total por la sensación de
paro del bolo, dificultad fundamental para la deglución de sólidos, regurgitación de ali-
mento ingerido sin sabor ácido, etc., descartar compresión extrínseca por medio de ex-
ploración ORL y radiografía de tórax.
Si hay sospecha de obstrucción de la luz:
— Si es progresiva, valorar endoscopia programada.
— Si es aguda y completa, descartar la existencia de cuerpo extraño (no olvidar que
esta etiología puede quedar encubierta si el paso del cuerpo extraño se ha realizado
coincidiendo con una pérdida de conciencia) por medio de endoscopia urgente tras
estudio radiológico del tórax para descartar perforación. El estudio radiológico no
es recomendable ni con contraste baritado, ya que dificulta la endoscopia poste-
rior, ni por contrastes transparentes por el riesgo de su aspiración y complicacio-
nes pulmonares.
c) Un comentario especial en relación con los pacientes que demandan asistencia por
disfagia dolorosa desencadenada, bien por procesos inflamatorios orofaríngeos, bien por
irritación de la mucosa por bolo irregular o muy caliente, ingesta de fármacos o de cáus-
ticos, etc. En enfermos con serología VIH, la existencia de lesiones de muguet debe hacer
sospechar la presencia de esofagitis por candida sin olvidar otras posibles etiologías (CMV,
herpes simple, etc.).
Este tipo de lesiones, aunque de forma muy infrecuente, puede perforar la pared del
esófago. Su diagnóstico se realiza por endoscopia más las pruebas complementarias de-
pendientes de cada enfermedad.
En tercer lugar, valorar la repercusión y complicaciones relacionadas.
En todas las situaciones, fundamentalmente las de evolución más prolongada, debe
tenerse en cuenta la situación de hidratación, alteraciones electrolíticas y nutrición del
enfermo por medio de estudio analítico.
Son necesarios estudio radiológico y gasometría para valorar la existencia de aspira-
ción de contenido gástrico, sobre todo si ha habido síntomas de atragantamiento, asfícti-
cos, fiebre o disnea. La aspiración es más frecuentemente causada por problemas neu-
rológicos en especial si se altera el nivel de conciencia.
La perforación del esófago debe ser siempre sospechada cuando exista dolor intenso,
sobre todo si se acompaña de deterioro brusco, confirmada por medio de estudio radio-
lógico.
TRATAMIENTO
La existencia de perforación indica el tratamiento quirúrgico urgente.

En la obstrucción completa por cuerpo extraño su extracción endoscópica debe rea-
lizarse de forma urgente. El paciente tiene que permanecer posteriormente en observa-
ción, sobre todo si se han producido lesiones en la mucosa esofágica por el riesgo de ro-
tura o sangrado. En los casos de imposibilidad para su extracción por vía endoscópica se
recurrirá al tratamiento quirúrgico.
En disfagia de carácter mecánico progresiva dolorosa, descartada la existencia de per-
foración, se dejará al enfermo en ayunas mientras se realiza estudio endoscópico para
valorar el tipo o etiología de las lesiones, manteniendo hidratación parenteral.
En las restantes de carácter mecánico, no dolorosas progresivas, su tratamiento de-
penderá del grado de obstrucción, manteniendo la dieta oral si es posible con líquidos
hasta que se realice su diagnóstico etiológico. La indicación de hospitalización dependerá
de la situación clínica del enfermo.
En las de carácter funcional en las que el fallo en la motilidad es el responsable, la
colocación de una sonda nasogástrica permite la alimentación e hidratación adoptando
las medidas posibles (colocación semisentado, alimentación fraccionada, etc.) para evitar
la aspiración. Su hospitalización depende del proceso desencadenante, y en cualquier caso
debe realizarse observación durante uno o dos días.
El tratamiento de las complicaciones se reseña en los capítulos correspondientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jaffin B. Trastornos de esófago. En: Sachar DB, Waye JD, Lewis BS. Gastroenlerología práctica.
Ed. Doyma, 1990.
2. Goyal RK. Disfagia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JP, Martin JB, Fauci AS, Kasper
DL. Harrison, Principios de medicina interna. Vol. I, 13.a ed. Interamericana McGraw-Hill, 1994:
244-246.
3. Lyons MF, Tsuchida AM. Cuerpo extraño en el tubo gastrointestinal. En: Clínicas médicas de
Norteamérica. Vol. 5. Ed. Interamericana, 1993; 1169-1182.
48
NÁUSEAS Y VÓMITOS
INTRODUCCIÓN
El término náuseas se refiere a la sensación inminente de iniciarse el vómito, siendo

éste la expulsión oral del contenido gástrico o intestinal. Habitualmente vómitos y náu-
seas se presentan juntos, pero pueden aparecer por separado. El vómito no precedido de
náuseas se denomina «en escopetazo» o «en proyectil», y sugiere la existencia de hiper-
tensión endocraneal.
Son múltiples las enfermedades que pueden desencadenar vómitos, desde procesos
tan banales como una transgresión dietética a otros tan graves como la hipertensión en-
docraneal o el infarto de miocardio. Nuestra primera misión será intentar descartar
aquellos cuadros que por su gravedad precisan atención inmediata.

Anamnesis y exploración física
Aunque a la vista de sus múltiples causas (Tabla 48.1) es difícil decidir qué aspectos
de la anamnesis y la exploración deben ser resaltados, y lo más práctico es realizar una
valoración completa, hay algunos puntos en los que se debe insistir: sintomatología neu-
rológica acompañante (cefalea, vértigo, alteración del nivel de conciencia, acúfenos, etc.),
presencia de otros síntomas digestivos, historia ginecológica (fecha de la última regla, al-
teraciones en las últimas menstruaciones), tratamientos en curso o pasados, posibilidad
de contacto con tóxicos tanto en el ámbito profesional como doméstico.
En la exploración completa, incluyendo la valoración del sistema nervioso, sin olvi-
dar el fondo de ojo, exploración cuidadosa del abdomen y el grado de hidratación del
enfermo.
Los datos analíticos deben ajustarse a la información que se obtenga por medio del
interrogatorio y la exploración física, pero unas determinaciones básicas sobre la función
renal, el equilibrio ácido-base y electrolítico (determinando pH, bicarbonato, Na, K, Cl,
Tabla 48.1. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS

1. Neurológica: 4. Endocrinología:
Aumento de la presión intracraneal (tu- Cetoacidosis diabética,
mores, hematomas, etc.). Crisis adrenal.
Procesos meníngeos. Gestación.
Cefalea vascular.
Síndrome vertiginoso central o periférico. 5. Cardiológicas:
Reacción vagal. Miocardiopatía isquémica.
Insuficiencia cardiaca.
2. Digestiva:
Gástrica: 6. Metabólicas:
Ulcus Hipopotasemia.
Tumores. Hiponatremia.
Gastritis. Hiperpotasemia.
Obstrucción pilórica. Hipercalcemia.
Gastroparesia. Hipomagnesemia.
Biliar: Hipermagnesemia.
Litiasis 7. Renales:
Colecistitis. Pielonefritis.
Pancreática: Cólico nefrítico
Pancreatitis. Glomerulonefritis.
Neoplasias Insuficiencia renal
Intestinal
Íleo mecánico. 8. Tóxicos:
Íleo paralítico. Medicamentos (digoxina, teofilina, espas-
Procesos inflamatorios. molíticos, mórficos, aspirina, AINES, cor-
ticoesteroides, antibióticos, etc.).
3. Infecciosa: Setas, CO, CO 2, arsénico, alcohol.
Hepatitis.
Infecciones sistémicas. 9. Psicógenos.
Gastroenteritis aguda.
creatinina y glucosa en sangre y Na, K y Cl en orina) pueden dar el diagnóstico en al-

gunos casos, y en todos nos permite valorar la repercusión de los vómitos.
Los estudios de imagen están relacionados con el proceso sospechado, y dada su am-
plitud es imposible establecer una norma general.
En la mayoría de los casos los datos obtenidos de la valoración clínica del enfermo
nos permiten sospechar el diagnóstico, confirmándolo posteriormente con los estudios
complementarios adecuados.
Hay situaciones que merecen ser reseñadas bien porque la emesis como síntoma do-
minante no es habitual o bien por la gravedad del proceso responsable.
Origen digestivo
Entre las causas digestivas pocas veces se presentan solos. Constituyen el síntoma
mayor:
1. En el íleo paralitico, donde la ausencia del peristaltismo junto con la aparición de
niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen en bipedestación, decúbito lateral o la-
teral de abdomen con rayo horizontal son los datos para su diagnóstico. Una vez alcan-
zado este diagnóstico hay que buscar su causa desencadenante (Tabla 48.2).
2. La historia de vómitos repetidos, cuantioso, pútridos y con restos de alimentos in-
geridos varias horas antes hacen pensar en estenosis pilórica sobre todo si hay anteceden-
tes de enfermedad ulcerosa. Su diagnóstico por presencia de bazuqueo en la exploración.
Náuseas y vómitos 437
Tabla 48.2. CAUSAS DEL ÍLEO PARALITICO

— Irritación peritoneal (contenido intestinal, enzimas pancreáticas, etc.).
— Isquemia intestinal (no siempre en la fase inicial).
— íleos mecánicos sobrepasados.
— Cuadros retroperitoneales (hematoma, cólico nefrítico, etc.).
— Enfermedades torácicas (neumonía, IAM, fracturas costales).
— Trastornos hidroelectroliticos.
— Tóxicos y medicamentos.
— Otras enfermedades: uremia, porfiria, deterioro general severo, etc.
obtención de un residuo gástrico en ayunas superior a 100 ce, presencia de gran cámara
gástrica, estudio radiológico con contraste baritado o endoscopia, no plantea dificultad.
Es fundamental valorar la repercusión tanto sobre la hidratación como sobre el equili-
brio ácido-base, que pueden estar muy alterados.
3. La gastroparesia, que determina retraso en el vaciamiento gástrico, en ausencia de
estenosis, tiene como síntoma predominante los vómitos, a veces de retención. En la ex-
ploración física el bazuqueo a nivel epigástrico es frecuente. Con los datos referidos, más
la existencia de antecedentes de diabetes mellitus, generalmente mal controlada, vago-
tomía previa fármacos con efecto anticolinérgico o sepsis, se puede sospechar este diag-
nóstico. Se confirma posteriormente por medio de estudio radiológico con bario o por
endoscopia que permite su diferenciación de las lesiones obstructivas.
4. En el abdomen agudo es infrecuente que la emesis sea más destacada que la pre-
sencia de dolor abdominal (ver capítulo de Dolor abdominal).
Origen neurológico
1. En la hipertensión intracraneal y la irritación meníngea la cefalea es un síntoma
más significativo que el vómito, excepto si el nivel de conciencia está alterado o el pa-
ciente no puede comunicarse. Pueden no precederse de náuseas (en escopetazo).
2. Otro tanto se puede decir de las cefaleas vasculares, aunque en pacientes jaque-
cosos «muy acostumbrados a la cefalea» no es infrecuente que cuando ésta se hace más
intensa y se acompaña de vómitos hablen de «cólico» y olviden referir el dolor.
3. En los cuadros vertiginosos la sensación de «giro de objetos» es muy evidente so-
bre todo en los de origen periférico, dejando la emesis en segundo lugar en la mayoría de
los casos. Los restantes datos exploratorios suelen permitir su diagnóstico.
Otras causas
1. Por su gravedad tienen que ser considerados:
a) La cetoacidosis diabética, inicio en ocasiones de la diabetes mellitus en la que los
síntomas precedentes (polidipsia, poliuria y polifagia) han pasado desapercibidos.
En la valoración del enfermo dos datos hacen muy fácil sospechar este diagnósti-
co: el fetor cetósico y la hiperventilación. Las determinaciones analíticas (acidosis
metabólica, hiperglucemia y cuerpos cetónicos en orina) lo confirman.
b) Más difícil es el diagnóstico de la crisis de addisoniana sobre todo en pacientes que
desconocen su enfermedad. La hipotensión y la hiperpigmentación cutánea son
signos de ayuda, y son los datos analíticos básicos reseñados (demostrando hipo-
natremia e hiperpotasemia) los que orientan hacia esta etiología. Su confirmación
posterior se hará midiendo los niveles de cortisol plasmático.
c) El infarto agudo de miocardio es muy infrecuente que se presente con vómitos
como única sintomatología, pero esta posibilidad tiene que ser tenida en cuenta y
descartada por medio de estudio electrocardiográfico y enzimático, sobre todo en

pacientes diabéticos y ancianos.
d) La insuficiencia renal puede ser oligosintomática y predominar un cuadro de vó-
mitos que a su vez deterioren aún más la función renal. El estudio analítico básico
confirma su diagnóstico.
e) Las intoxicaciones por fármacos no son difíciles de sospechar si se piensa en ellas
y se revisa la medicación que realiza el paciente.
f) Mayor dificultad diagnóstica plantea la intoxicación como la producida por mo-
nóxido de carbono, que puede ser confundida con procesos digestivos o infeccio-
sos (cuando no se alcanzan concentraciones muy altas) sobre todo si su produc-
ción es intermitente, por ejemplo, por la utilización de calderas de la calefacción
individual o calentadores de agua de gas defectuosos. La ausencia de fiebre, la ce-
falea posterior a los vómitos y la afectación sólo de personas que están en el medio
contaminado son aspectos que deben llevar a su sospecha.
g) Las setas, aunque de forma muy puntual, tienen que ser tenidas en cuenta en los
periodos en que hacen su aparición y en las zonas en que son frecuentes, e inda-
gada su posible ingestión.
2. Generalmente no graves:
a) En la hepatitis, gastroenteritis y algunas infecciones sistémicas los vómitos pueden
ser el primer síntoma, solos o unidos a fiebre, por lo que estos diagnósticos se con-
siderarán sobre todo si valoramos al paciente cuando lleva un corto periodo de
evolución.
b) La gestación es una posibilidad frecuente en mujeres en edad fértil y que contrain-
dica la realización de estudios radiológicos.
COMPLICACIONES
Tras una exploración y anamnesis correcta, junto con la analítica básica y algunos
otros estudios mencionados, se llega al diagnóstico de la mayoría de los pacientes.
Tras el diagnóstico etiológico hay que valorar su repercusión detectando la presencia
de: a) deshidratación; b) insuficiencia renal; c) alcalosis metabólica hipoclorémica;
d) hipopotasemia. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de posibles complica-
ciones:
1. Síndrome de Mallory- Weiss. Dislaceración de la mucosa esofágica en la unión
gastroesofágica secundaria al aumento de presión, que puede determinar hemorragia di-
gestiva. La endoscopia permite confirmar el diagnóstico y descartar otros procesos que
produzcan vómitos hemáticos.
2. Síndrome de Boerhaave (rotura esofágica). Muy raro. Debe ser sospechado en en-
fermos con vómitos que de forma brusca presenten dolor epigástrico o retroesternal, su-
doración, fiebre, pneumomediastino o derrame pleural, constituyendo una urgencia qui-
rúrgica.
3. La aspiración de contenido gástrico en enfermos seniles con deterioro mental o
con alteraciones de la deglución debe sospecharse cuando aparece disnea súbita, deterio-
ro de la función respiratoria, condensación pulmonar o fiebre.
TRATAMIENTO E INDICACIONES DE INGRESO
El tratamiento posterior del enfermo dependerá de la causa desencadenante y de su

repercusión.
Cuando el proceso desencadenante no sea grave se completará su estudio de forma
ambulatoria, manteniendo mientras tanto tratamiento sintomático con antieméticos
(Tabla 48.3).
Náuseas y vómitos 439
Tabla 48.3. MEDICAMENTOS ANTIEMÉTICOS

Metoclopramida 10 mg/6 h vo, im, iv.
Clebopride 0,5 mg/8 h vo, im, iv.
Bromopride 10-20 mg/8 h vo, im, iv.
Alizapride 50-100 mg/8 h vo, im, iv.
Domperidona 10mg/8hvo.
Cisapride 5-10 mg/6-8 h vo.
En los casos graves o con complicaciones será necesaria la observación en el Servicio

de Urgencias o la hospitalización. En estas situaciones pueden emplearse también anti-
eméticos, pero
a) si los vómitos son muy frecuentes,
b) existe íleo o hemorragia digestiva,
c) riesgo de aspiración de contenido gástrico,
es mejor realizar vaciamiento gástrico por medio de una sonda nasogástrica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dueñas A, Álvarez FJ. Farmacología del vómito: eméticos y antieméticos. En: Velasco A.
(ed.).Farmacoterapia del aparato digestivo. Barcelona. P & B Ediciones, 1987; 19-33
2. Friedman LS, Isselbacher KJ. Anorexia, náuseas, vómito e indigestión. En: Isselbacher KJ el al.
(eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-
Hill,
1994; 247-252.
DOLOR ABDOMINAL
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal agudo es un motivo frecuente y clásico de consulta en los Servi-

cios de Urgencias e incluye procesos de diversa gravedad. Al igual que en otras situacio-
nes urgentes lo fundamental es deslindar los cuadros graves que precisan atención in-
mediata, generalmente quirúrgica, de aquellos más leves en los que su estudio puede ser
completado posteriormente.
El primer aspecto a considerar es la valoración de la gravedad, y un dato fundamen-

tal, tras obtener la información básica de los síntomas, es detectar la existencia de situa-
ción de shock (ver diagnóstico).
Anamnesis
La historia clínica es fundamental:
La cronología de los síntomas debe ser tenida muy en cuenta.
Las características del dolor, tipo, localización (Fig. 49.1), irradiaciones, relación con
la ingesta, vómito, defecación, micción, mecanismos de alivio (toma de alimentos o de
alcalinos, postura, etc.), cambio de las características a lo largo de la evolución.
Presencia de otra sintomatología digestiva: vómitos, estreñimiento, diarrea, acolia, etc.
Síntomas extraabdominales: tos, disnea, mareo, síncope, disuria, fiebre, etc.
Antecedentes personales médicos y quirúrgicos en los que muchas veces podemos te-
ner la clave de la situación presente por haber presentado episodios similares. Aunque
con menos frecuencia, los antecedentes familiares.
Medicaciones realizadas y posibles tóxicos.
La exploración física no debe limitarse al abdomen, ya que enfermedades localizadas
fuera del abdomen pueden ser responsables del dolor abdominal.
Agradecimiento al Dr. Roldan Ramos por la supervisión de los aspectos radiológicos.
Figura 49.1. Patrones comunes de dolor referido observados en pacientes con dolor visceral agudo.
(Tomado de: Kelley, WN. Medicina interna, 2 vols. 2.a edic. Buenos Aires. Edit. Med. Panamericana. 1993.)
En el abdomen
La inspección permite demostrar la existencia de cicatrices quirúrgicas previas, circu-
lación colateral, hernias, oploraciones anómalas, lesiones cutáneas.
La auscultación informa sobre los soplos sugestivos de patología vascular y funda-
mentalmente la existencia, intensidad y cualidad del peristaltismo.
La palpación, que debe realizarse con tranquilidad iniciándola por la zona menos do-
lorosa, permite localizar el punto álgido, delimitar masas y valorar sus características
(pulsátiles, duras, intermitentes, etc.), valorar el tamaño de algunos órganos (hígado, bazo,
ríñones), zonas inflamatorias, signos de irritación peritoneal (defensa muscular, signos de
rebote, etc.), existencia de líquido libre intraabdominal, presencia de hernias y orificios
hemiarios.
La percusión completa los datos obtenidos por medio de la palpación, delimita ór-
ganos y masas, localiza el gas intestinal y si se desplaza el gas intestinal al cambiar de
postura sugiere la existencia de ascitis. Por otra parte, la percusión en algunas zonas de-
terminadas puede desencadenar dolor.
El tacto rectal (y el tacto vaginal en ocasiones) aporta información valiosa sobre todo
cuando el dolor se localiza en el hemiabdomen inferior, además de permitir ver las ca-
racterísticas de las heces y las alteraciones de la ampolla rectal.
Otras exploraciones de ayuda en situaciones concretas
a) La observación del contenido gástrico por medio de una sonda nasogástrica (SNG)
(confirmar sangrado digestivo, color oscuro y olor fecaloideo de obstrucciones
evolucionadas, cuantificar el residuo gástrico, etc.).
b) El estudio del líquido ascítico, que debe ser obtenido siempre que exista en can-
tidad suficiente.
c) Lavado peritoneal en los casos de sospecha de sangrado intracavitario, introdu-
ciendo y posteriormente extrayendo 500 ce de suero salino por medio de un ca-
téter (ver técnicas). Se considera positivo la existencia de más de 100.000 hema-
tíes/mm3 o hematócrito mayor de 1 por 100 en el líquido recuperado.
Dolor abdominal 443
Estudio analítico
Aunque en la mayoría de los pacientes la historia clínica permite llegar al diagnósti-
co, es necesaria una serie de estudios analíticos para confirmar nuestras sospechas y ha-
cer una valoración general: recuento de series hemáticas, amilasa, ionograma, niveles en
sangre de glucosa, bicarbonato, creatinina y análisis de orina.
Recuento de series hemáticas: con el recuento de hematíes, hemoglobina y hemató-
crito podemos detectar la existencia de anemia, que haga sospechar la posibilidad de san-
grado, aunque son malos parámetros diagnósticos y de valoración en la fase inicial de la
hemorragia aguda, ya que la hemodilución tarda en llevarse a cabo 24 horas. Esta pri-
mera determinación sirve de referencia para las posteriores. Por el contrario, cifras ele-
vadas son sugestivas de hemoconcentración, bien por pérdida de líquido al exterior o bien
a terceros espacios. El aumento del número de leucocitos y la desviación izquierda de la
fórmula orientan hacia el diagnóstico de procesos inflamatorios, pero este aumento es
poco específico y no debe olvidarse que en personas ancianas o inmunosuprimidas no
siempre se produce.
La elevación de los niveles de amilasa (normal hasta 175 UI/1), además de la pan-
creatitis aguda y la obstrucción del conducto pancreático, puede verse tras la ingesta de
alcohol, parotiditis, insuficiencia renal, macroamilasemia, colecistitis, ulcus péptico, obs-
trucción intestinal, trombosis mesentérica, postcirugía, pero los valores alcanzados rara-
mente superan las 500 UI/1. Por el contrario en episodios de pancreatitis aguda recidi-
vante y en la fase tardía de la pancreatitis aguda (después de 3-5 días) puede ser normal
o moderadamente elevado. La hiperlipemia interfiere en la determinación de esta enzi-
ma obteniéndose valores falsamente bajos (ver capítulo de pancreatitis).
La lipasa plasmática más específica en el diagnóstico de la pancreatitis aguda (tam-
bién se eleva en el embolismo graso) es una determinación no habitual en la mayoría de
los laboratorios de urgencias por sus dificultades técnicas.
La determinación plasmática de glucemia, creatinina e iones (Na, K y Cl) permite el
diagnóstico de algunos cuadros de dolor abdominal (cetoacidosis diabética, insuficiencia
suprarrenal, etc.) y detecta alteraciones hidroelectrolíticas, complicación frecuente del
abdomen agudo, y sirve de referencia para la reposición de fluidos.
La disminución de bicarbonato plasmático es un buen indicador, a veces el único, del
deterioro de la perfusión general tisular (shock) o local (isquemias).
El análisis de orina no sólo ayuda en la búsqueda de enfermedades renales responsa-
bles del dolor abdominal (no debe olvidarse que la patología inflamatoria pélvica puede
alterar el sedimento urinario), sino que además detecta elementos: glucosa, cuerpos ce-
tónicos, hemoglobina, etc., que pueden ser diagnósticos.
Dependiendo de las sospechas clínicas: perfil hepático (GOT, GPT, FA, LDH, bili-
rrubina, proteínas totales y albúmina), estudio de coagulación, aclaramiento de amilasa,
test de embarazo, estudio del líquido ascítico siempre que esté presente.
El ECG debe ser sistemático en dolores localizados en la parte superior del abdomen
en pacientes mayores, si en la exploración se detectan alteraciones de ritmo o frecuencia
cardiacos o existe patología cardiaco previa.
En los enfermos cuyo diagnóstico no se alcance con la valoración clínica y analítica
debe realizarse estudio radiológico (ver Figuras 49.2, 49.3, 49.4, 49.5): radiografía (Rx)
de tórax en proyección anteroposterior y lateral, Rx simple del abdomen en decúbito y
Rx en bipedestación (para valorar niveles hidroaéreos).
La Rx de tórax informa de la patología torácica y permite demostrar si se realiza
en bipedestación la existencia de pneuroperitoneo, así como sospechar la presencia de
hernias.
En la Rx de decúbito supino apreciamos:
1. Las estructuras óseas.
2. La localización de gas bien sea fuera o dentro del intestino. El luminograma aéreo
Figura 49.2. Aumento del aire en el tubo digestivo (aire intraluminal). Paresia intestinal, imagen en
damero; 1, delgado; 2, colon. (Tomado de: Monnier, J. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. To-
ray Masson. 1979.)
intestinal permite comprobar la dilatación de las asas, localizarla (la diferencia entre el
intestino delgado y grueso es sencilla dado que las válvulas conniventes del primero lo
atraviesan totalmente mientras que las haustras del segundo lo hacen sólo de forma par-
cial), y apreciar alteraciones de la pared intestinal (las falsas imágenes no son raras).
El desplazamiento del gas intestinal hace sospechar la existencia de procesos que las
rechazan (tumores, hematomas, abscesos, etc.) o bien la existencia de líquido libre que
Figura 49.3. A. 1, peritoneal: neumoperitoneo; 2, biliar: aerobilia; 3, hepático o subfrénico: absceso;

4, absceso apendicular; 5, pared intestinal: neumatosis intestinal (muy rara). B. Oclusión cólica. Ab-
domen sin preparación. Grandes imágenes hidroaéreas más altas que anchas con haustración. (To-
mado de: Monnier, J. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona. Toray Masson. 1979.)
Dolor abdominal 445
Figura 49.4. A. Oclusión del delgado: abdomen sin preparación en bipedestación. Pequeñas imá-
genes burbujeantes más anchas que altas escalonadas desde la fosa iliaca derecha al hipocondrio iz-
quierdo. B. Vólvulo de sigmoide. 1, voluminosa asa sigmoidea oblicua; 2, zona de torsión; 3, seg-
mentos cólicos dilatados por encima de la torsión. (Tomado de: Monnier, J. Manual de
radiodiagnóstico. Barcelona. TorayMasson. 1979.)
las coloca en situación medial. La aparición de aire fuera del intestino: pneumoperitoneo
en el retroperitoneo, vesícula y vía biliar (postquirúrgico, perforación de la vesícula en
viscera hueca, infección por gérmenes productores de gas, etc.) o en el sistema escretor
renal o en abscesos, es un hallazgo que debe ser buscado. El aire en la porta suele ser
secundario a isquemia intestinal.
Figura 49.5. íleo biliar. Obstrucción mecánica, abdomen sin preparación en decúbito dorsal: 1, asa
delgada dilatada; 2, aerobilia; 3, cálculo opaco enclavado en el delgado. (Tomado de: Monnier, J. Ma-
nual de radiodiagnóstico. Barcelona. Toray Masson. 1979.)
3. Se delimitan algunos órganos (hígado, bazo, ríñones) y masas.

4. Calcificaciones: En la vía biliar, sobre la superficie hepática, en el área pancreática,
en los ríñones o su vía excretora, apendicolitos, en vejiga, vasculares, etc. También pue-
den ser vistos en la Rx simple de abdomen.
5. La conservación de las líneas del psoas es un dato indirecto de la integridad del
retroperitoneo.
El estudio radiológico en decúbito debe completarse con Rx del abdomen en bipe-
destación para detectar la existencia de gas más líquido dentro de las asas intestinales (ni-
veles hidroaéreos), en la obstrucción intestinal o en el ilio paralítico.
En aquellas situaciones en que el enfermo no puede colocarse en bipedestación se
puede sustituir con la Rx de abdomen realizada con el paciente colocado en decúbito
lateral izquierdo, que permite además demostrar la existencia de pneumoperitoneo al co-
locarse el aire entre estructuras sólidas y lisas (superficie hepática y peritoneo parietal) o
por la Rx lateral del abdomen, que ayuda a valorar las calcificaciones aórticas cuando se
sospecha la existencia de un aneurisma.
La ecografía abdominal es de gran importancia en el diagnóstico de la patología ab-
dominal aguda, aportando información sobre patología hepática, de la vía biliar, espié-
nica, renal, ginecológica, vascular, presencia de líquido libre abdominal (sensibilidad del
80 por 100), localización de tumores, abscesos y con mayor dificultad el estudio del re-
troperitoneo.
La tomografía axial computerizada (TAC) está indicada en los hallazgos dudosos de
la ecografía así como en la patología vascular, retroperitoneal, y en muchas alteraciones
intestinales.
La angiografía debe reservarse a situaciones concretas de patología vascular
(sospecha
de obstrucciones arteriales y venosas, aneurismas disecantes, etc.).
Los estudios radiológicos con contraste balitado (enema opaco, estudio esofagogas-
troduodenal, tránsito intestinal) tienen indicaciones muy limitadas en la patología aguda
del abdomen (cuadros obstructivos).
El estudio con contraste de la vía urinaria puede ser sustituido en la mayoría de los
casos por la ecografía o TAC.
La endoscopia gástrica tiene su indicación fundamental en aquellas situaciones en que
al dolor abdominal se añade sangrado u obstrucción pilórica. La colonoscopia, en los
sangrados digestivos bajos.
La sistemática va encaminada a detectar situaciones de gravedad inmediata:
a) Presencia de shock.
b) Ausencia de shock.
Dentro del grupo b clasificar la sintomatología en alguno de los siguientes grupos para
facilitar su diagnóstico etiológico:
1. Obstrucción intestinal.
2. Peritonitis.
3. Existencia de tumores o masas.
4. Exploración del abdomen normal.
Pacientes con dolor abdominal y shock
Diagnóstico y tratamiento
Simultáneamente estabilizar la situación del enfermo y proceder a su diagnóstico.
Asegurar una o dos vías venosas. Si es posible, colocar posteriormente un catéter ve-
noso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. Reponer flui-
dos si es hipovolémico.
Dolor abdominal 447
Administrar O2 con mascarilla.

Realizar analítica básica más estudio de coagulación y gasometría arterial, y obtener
muestras para pruebas de compatibilidad sanguínea por si es preciso reponer sangre.
Estudio electrocardiográfico.
Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica.
Diagnósticos a valorar
1. Sangrado en la cavidad peritoneal o retroperitoneal (es raro que una hemorragia
en la luz del tubo digestivo que determine una situación de shock no se manifieste al
exterior en forma de hematemesis o melenas).
a) Aneurisma aórtico roto o con rotura parcial. Su diagnóstico debe sospecharse si
hay antecedentes de su existencia o cuando se palpa una masa abdominal pulsátil
o en pacientes ancianos con shock hipovolémico sin evidencia de sangrado al
exterior. La ecografía normal excluye este diagnóstico, si es dudosa o positiva rea-
lizar TAC y/o arteriografía. Constituye una emergencia quirúrgica.
b) Sangrado en cavidad peritoneal: aneurismas, tumores, rotura de visceras, emba-
razo extrauterino roto, traumatismos, etc. La demostración de sangre por medio
del lavado peritoneal, en los casos de duda. Debe recordarse que en algunos casos
puede tardar en aparecer la reacción de irritación peritoneal. La ecografla abdo-
minal además de demostrar sangre intraperitoneal puede a veces diagnosticar la
causa . Constituye una emergencia quirúrgica.
2. Shock anafiláctico en ocasiones difícil de diagnosticar. La asociación de otros sínto-

mas (prurito, broncoespasmo, etc.) y sobre todo la vasodilatación cutánea generalizada de-
ben hacer pensar en este diagnóstico. En aquellos pacientes en los que no existe un alérge-
no desencadenante evidente es obligado descartar la existencia de un quiste hidatídico roto,
casi siempre de localización hepática, pero sin olvidar otras localizaciones menos frecuen-
tes (esplénico, pericárdico, etc.), por medio de Rx toras, abdomen y ecografía.
3. Patología cardiaca. El infarto agudo de miocardio, preferentemente los de locali-
zación en cara inferior, puede producir cuadros de dolor abdominal más shock. Su diag-
nóstico por medio del ECG no suele plantear dificultades.
La isquemia mesentérica en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracaso anteró-
grado es fácil de sospechar si la valoración del enfermo es completa.
Otra entidad rara, pero que puede verse en pacientes ancianos generalmente prece-
dida de síncope, es el tromboembolismo pulmonar severo, siendo el dolor abdominal
causado por hepatargia secundaria al fallo cardiaco agudo derecho. La existencia de otros
signos de insuficiencia cardiaca derecha, de trombosis venosas en miembros inferiores
(no siempre evidente), la disnea, así como las alteraciones electrocardiográficas y gaso-
métricas, pueden ponernos en su pista. La Rx tórax puede ser de ayuda.
El aneurisma disecante es infrecuente que se presente con esta sintomatología sin
acompañarse de dolor torácico; se debe sospechar cuando existan alteraciones en los pul-
sos, alteraciones neurológicas, clínica compatible con taponamiento cardiaco, derrame
pleural, aparición de soplos cardiacos. En pacientes con datos electrocardiográficos de
isquemia, preferentemente en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial debe
obligar a realizar su diagnóstico por medio de TC, ecocardiografía transesofágica o estu-
dio angiográfico.
4. La pancreatitis aguda en un pequeño porcentaje puede acompañarse de shock des-
de su inicio.
5. Sepsis de origen abdominal, aunque generalmente la hipotensión es tardía; rara-
mente puede aparecer desde el principio.
Muchos cuadros responsables de dolor abdominal agudo en su evolución pueden, por
mecanismos diversos, determinar situaciones de shock, así como cuadros endocrinoló-
gicos (cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal aguda), e igualmente el dolor muy
intenso puede ser causante de hipotensión por reacción vagal que no debe confundirse
con el shock.
Pacientes con dolor abdominal sin shock

En este segundo grupo de enfermos, dada la amplitud de posibilidades diagnósticas,
tenemos que intentar llegar a un diagnóstico previo sindrómico en los grupos mencio-
nados para orientar nuestra valoración ulterior.
1. Obstrucción
Obstrucción intestinal: Su diagnóstico debe basarse en la clínica de dolor abdominal
de características cólicas en las fases precoces; posteriormente si se produce estrangula-
ción es por irritación peritoneal, vómitos de características variables según el nivel, estre-
ñimiento (puede mantenerse la expulsión del contenido intestinal por debajo de la obs-
trucción en los momentos iniciales). La exploración abdominal es cambiante según
evoluciona: al principio el abdomen es blando y el peristaltismo está muy aumentado
(peristaltismo de lucha) añadiéndose poco después el carácter de sonido metálico que le
confiere la existencia de líquido dentro de la luz intestinal junto con un grado variable
de distensión abdominal. Los ruidos a lo largo de la evolución pueden ir disminuyendo
y apareciendo los signos de irritación peritoneal. En esta situación la valoración de los
puntos hemiarios tiene que ser tenida en cuenta de forma muy especial.
El estudio analítico aporta poca información etiológica, pero permite valorar la re-
percusión.
El estudio radiológico demuestra la existencia de niveles hidroaéreos (no exclusivos
de la obstrucción, ya que se observan en todas las situaciones donde se acumula líquido
y gas dentro del intestino), dilatación de asas intestinales y ausencia de gas en zonas dis-
tales a la obstrucción. Dependiendo de la localización habrá que completar el estudio por
medio de Rx con bario.
La tabla de diagnósticos es muy amplia, pero los cuadros más frecuentes son los que
se marcan con un asterisco (Tabla 49.1).
Su tratamiento, quirúrgico en la mayoría de los casos, debe ser precedido por la re-
posición hidroelectrolítica, y el aspirado del contenido intestinal por medio de una SNG.
Obstrucción de la vía biliar y urinaria: ver capítulos correspondientes.
2. Peritonitis.
Puede ser generalizada o localizada en relación con un proceso inflamatorio.
Generalizada. Por irritación directa al ponerse en contacto el peritoneo con sustan-
cias que determinan su reacción (Tabla 49.2), causando dolor de inicio súbito y extre-
mada intensidad. El prototipo es la perforación de una viscera hueca como el estómago;
sólo en el 70 por 100 la sintomatología de la enfermedad precede a la perforación. En la
exploración del abdomen los signos de irritación peritoneal (defensa muscular, signo de
rebote, etc.) son la característica fundamental. El íleo paralítico acompaña a esta situa-
ción. Los datos analíticos muestran leucocitosis con desviación izquierda. El estudio ra-
Tabla 49.1. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Ocupación de la luz: Tuberculosis intestinal.
Cálculos biliares. Invaginación.
Parásitos. Traumatismos.
Fecalomas. Defectos congénitos.
Bezoares.
Cuerpos extraños. Extraparietales:
Tumores *Hermas externas e internas.
* Bridas.
Parietales: Absceso pélvico.
* Tumores. Malformaciones congénitas.
* Divertículos de sigma. Tumores abdominales no intestinales
* Vólvulos. (páncreas anular).
Enteritis regional.
Dolor abdominal 449
Tabla 49.2. ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS GENERALIZADA

Perforación viscera hueca ulcus péptico Enterobacterias.
perforado: Tuberculosis.
Rotura de la pared intestinal por procesos Peritonitis no bacteriana:
isquémicos, obstructivos, inflamatorios Rotura quiste ovárico.
o neoplásicos. Rotura quiste folicular.
Rotura de la vía biliar. Fiebre periódica familiar.
Peritonitis bacterianas primarias: Lupus eritematoso diseminado.
Neumococo.
Estreptococo.
diológico permite demostrar la existencia de pneumoperitoneo (cuando es secundario a

la rotura de viscera hueca) en el 70 por 100 de los casos; en situaciones poco claras la
realización de TAC es de ayuda. Cuando la causa es otra, como una peritonitis infeccio-
sa, la sintomatología es menos florida y el estudio del líquido ascítico es fundamental.
Localizada. Engloba los cuadros inflamatorios intraabdominales (Tabla 49.3) y su
sintomatología depende de su localización. El dolor continuo se localiza en la zona afec-
ta, aunque en ocasiones puede iniciarse en otro punto del abdomen y tener irradiaciones
características. En la exploración, sobre todo en el inicio, el dolor se localiza en la zona
afecta acompañándose progresivamente de una zona mayor de empastamiento. Los rui-
dos abdominales pueden ser escasos en las fases muy iniciales y abolidos más tarde. La
leucocitosis con desviación izquierda aparece casi en la totalidad de los enfermos. Los
estudios radiográficos y sonográficos dependen del proceso sospechado.
La localización y la edad orientan en estos procesos: así en pacientes jóvenes con do-
lor en fosa iliaca derecha (aunque su inicio habitualmente es epigástrico) la apendicitis es
el diagnóstico más probable; en pacientes mayores y en fosa iliaca izquierda la diverti-
culitis debe ser la sospecha principal, mientras que en el hipocondrio derecho e irradia-
ción a la escápula hay que pensar en patología de la vía biliar.
3. Existencia de masas
Descartar por su gravedad y precisión de intervención a corto plazo la existencia de
aneurismas abdominales con rotura parcial; la característica pulsátil de la masa aumenta
esta sospecha; la confirmación debe realizarse con estudio ecográfico, TAC o angiografía.
Otras situaciones en las que la exploración muestre masas dolorosas en el abdomen
se acompañan de otros síntomas más destacados: crecimiento brusco (sangrado intratu-
moral), acumulo de líquido dentro del intestino (vólvulos), perforación de tumores in-
testinales, gestación, etc.
Tabla 49.3. ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS LOCALIZADA

* Apendicitis. Hepático.
* Colecistitis: Pancreático.
Ulcus péptico. Esplénico.
Diverticular.
* Diverticulitis: Salpingoovárico, etc.
Diverticulitis de Meckel. Pancreatitis.
Enteritis.
Colitis: Perihepatitis gonocócica:
Ulcerosa Mioma necrosado.
Isquémica Rotura uterina (intento de aborto).
Bacteriana. Embarazo extrauterino.
Amebiana. Salpmgitis.
Abscesos:
Postquirúrgico.
4. Exploración abdominal normal.

Frecuentemente, en un paciente con dolor abdominal la exploración puede ser nor-
mal; valoraremos entonces una serie de posibilidades:
a) En muchos pacientes los datos de la anamnesis y la exploración nos habrán per-
mitido llegar a un diagnóstico; es frecuente que la consulta sea debida a reagudi-
zación de procesos crónicos que cursan de forma intermitente refiriéndonos epi-
sodios previos similares.
b) La isquemia mesentérica embólica o trombótica, cuyo pronóstico depende de la
rapidez del diagnóstico, más frecuente en personas ancianas, que refieren con di-
ficultad sus síntomas, se incia con dolor brusco intenso seguido de un periodo de
menor intensidad en muchos pacientes; otros síntomas son habitualmente de pre-
sentación más tardía. La exploración del abdomen y los estudios analíticos y ra-
diológicos son prácticamente normales en la fase inicial. Su sospecha, sobre todo
si existen factores de riesgo como edad avanzada, arteriesclerosis, cardiopatía em-
bolígena, arritmias, etc.; debe basarse en la falta de datos que inclinen a otras pa-
tologías abdominales y en la mayoría de los pacientes la existencia de una discreta
acidosis metabólica, confirmándose con arteriografía para poder establecer el tra-
tamiento quirúrgico a la mayor brevedad.
Tabla 49.4. CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE DOLOR ABDOMINAL

Pared abdominal Hematológicas
Hematomas. Anemia hemolítica.
Herpes zoster. Leucosis aguda.
Policitemia vera.
Torácicas Drepanoeitosis.
Neumotorax. Esferocitosis.
Neumonía. Púrpura trombótica trombocitopénica.
Pleuritis. Vasculares.
Tromboembolismo pulmonar agudo. Vasculitis
Esofagitis. Crioglobulinemia.
Rotura esofágica. Púrpura de Schólein Henoch.
Infarto agudo de miocardio.
Endocarditis. Fármacos
Miopericarditis. Laxantes.
Anticoagulantes.
Oseas Anticolinérgicos.
Afectación de la columna vertebral. Anticonceptivos
Afectación de los huesos de la pelvis. Bloqueadores ganglionares.
Neurológicas Tóxicos
Tables. Plomo.
Migraña abdominal. Cobre
Radiculitis. Talio
Epilepsia. Setas.
Endocrinológicas y metabólicas Abstinencia de opiáceos.
Cetoacidosis diabética. Infecciosas
Mixedema. Leptospirosis.
Hiperüroidismo. Fiebre tifoidea.
Hiperparatiroidismo. Brucelosis.
Insuficiencia suprarrenal aguda. Paludismo
Hiperlipemia.
Porfiria. Otras causas
Hemocromatosis. Edema angioneurótico.
Hipopotasemia. Shock anafiláctico.
Uremia.
Dolor abdominal 451
c) La pancreatitis aguda se confirma al demostrarse niveles elevados de amilasa (su-

periores a 500 Ul/ml) (ver capítulo de pancreatitis).
d) Pensar en cuadros extraabdominales; además del IAM ya reseñado, destacan dos
cuadros clínicos, la cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal aguda
(capítulos correspondientes). Otras causas extraabdominales se reseñan en la
Tabla 49.4, y no es frecuente que se presenten únicamente con dolor abdominal
sino que este síntoma es uno más en el contexto de la enfermedad.
¿Qué hacer cuando no se llega al diagnóstico?
Si a pesar de una valoración clínica y con las pruebas reseñadas no se llega a un diag-
nóstico, excepto en las situaciones de gravedad en que la laparotomía exploradora es ne-
cesaria, mantendremos al paciente en observación y le revaluaremos a las 4-6 horas. En
este tiempo debe permanecer en ayunas y convenientemente hidratado. Si es posible se
evitará el empleo de analgésicos.
Tratamiento e indicación de ingreso

Depende del diagnóstico y su repercusión.
BIBLIOGRAFÍA
1. Braen GR, Haist, SA, Olding M. Laboratory diagnosis. En: Braen GR, Haist SA, Olding M. (eds.).
Clinician'spocket reference. 6.a ed. Gomella LG. International edition, 1989.
2. Lewis BS. Trastornos vasculares del intestino. En: Sachar DB, Ways JD, Lewis BS (eds.). Gastroen-
tewlogía práctica. Barcelona. Ed. Doyma, 1990.
3. Silen W. Dolor abdominal. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison, Principios de medicina inter-
na. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 71-75.
4. Monnier JP. Manual de radiodiagnóstico. Barcelona, Toray-Masson, 1979; 275-318.
5. Spiro HM. Criterios del internista ante el dolor abdominal agudo. Clínicas Médicas de Norte-
américa, vol. 5, 1993; 1021-1030.
6. Levitt MD. Enfoque del paciente con dolor abdominal. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna.
2.a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 651-656.
50
ICTERICIA
INTRODUCCIÓN
El aumento de los niveles de bilirrubina da lugar a síntomas tan llamativos como la

ictericia o la coluria que con frecuencia hacen acudir al paciente al Servicio de Urgen-
cias, aunque sólo en un pequeño porcentaje de casos está justificado su estudio de forma
inmediata.
Ante un paciente con sospecha de ictericia el estudio debe ir encaminado a: a) con-
firmar la existencia de ésta; b) intentar su clasificación según el tipo de bilirrubina pre-
dominante.
La confirmación de la ictericia raramente plantea problema y, aunque no es raro que
el enfermo refiera estar «amarillo» por confusión con la palidez importante, la mínima
exploración excluye esta posibilidad. La única confusión será por pigmentación amarilla
de la piel por ingesta de dosis elevadas de carotenos o pigmentos similares; su diferencia-
ción es sencilla al no teñir éstos la esclerótica, una de las primeras zonas afectadas en la
ictericia. Por último la cuantificación de bilirrubina plasmática (normal, 0,3 a 1 mg por
100; ictericia con niveles superiores a 2-2,5 mg por 100) permite aclarar cualquier duda.
Más importante, una vez confirmada la existencia de ictericia, es clasificarla dentro
de uno de los dos grupos siguientes (Fig. 50.1): á) debida a aumento de la bilirrubina
conjugada o directa que podemos hacer sinónimo de enfermedad hepatobiliar, o b) por
aumento de la bilirrubina no conjugada o indirecta casi equivalente (con algunas excep-
ciones que comentaremos) a hemolisis o reabsorción de grandes hematomas.
La diferenciación de estos dos grupos, dado que el fraccionamiento de la bilirrubina
no suele ser una técnica de la que se disponga habitualmente de forma urgente, será por
la ausencia de bilirrubina en orina cuando la forma predominante en sangre es la frac-
ción no conjugada o indirecta.

Clínica
Los antecedentes personales son importantes: las enfermedades previas, hábitos tó-
xicos, fundamentalmente el etílico y la adicción a drogas por vía parenteral, medicacio-
Ictericia 455
nes habituales y actuales, transfusiones y procederes quirúrgicos menores, tóxicos profe-

sionales, contacto con enfermos ictéricos.
En la anamnesis hay que destacar la existencia de coluria y de acolia, de dolor abdo-
minal, de fiebre y otros síntomas acompañantes o precedentes a la instauración de la ic-
tericia.
En la exploración, como siempre completa, además de la coloración debemos buscar
estigmas de enfermedad hepática (arañas vasculares, palmas hepáticas, uñas en vidrio de
reloj, etc.), ginecomastia y distribución femenina del vello en los varones, hepatomegalia
y esplenomegalia, circulación colateral abdominal, ascitis.
En el paciente ictérico deben realizarse:
Hemograma para descartar o confirmar la existencia de anemia.
Determinación de bilirrubina y su fraccionamiento. Si no es posible determinar los
niveles de bilirrubina directa e indirecta, la detección de bilirrubina en orina puede faci-
litar información indirecta muy útil.
Determinación de transaminasas (GOT/AST, GPT/ALT), fosfatasa alcalina (FA),
GGT y LDH permiten orientar en muchas ocasiones el diagnóstico de la causa de icte-
ricia.
El estudio de la coagulación, sobre todo el tiempo de protrombina, los niveles de pro-
teínas plasmáticas y de albúmina de forma indirecta nos informan sobre la situación fun-
cional hepática.
Ante la sospecha de una anemia hemolítica la determinación de reticulocitos, el es-
tudio de una extensión de sangre periférica y el test de Coomb, junto con el hemograma,
niveles de bilirrubina indirecta, LDH, GOT y estudio de la coagulación mencionados an-
teriormente, ayudarán a su confirmación y orientación diagnóstica.
La radiografía simple de abdomen aporta en general poca información.
La ecografía abdominal es la prueba fundamental en el diagnóstico de la ictericia por
aumento de la bilirrubina directa cuando se plantea la diferenciación entre un origen he-
patocelular u obstructivo. Al permitir ver la estructura del parénquima hepático, vía bi-
liar intra y extrahepático, con frecuencia detecta la causa de obstrucción y de la existen-
cia de hipertensión portal.
Ictericia por aumento de bilirrubina directa

El planteamiento inicial del estudio se dirige a saber si es secundaria a: 1) enfermedad
hepatocelular, o 2) causa obstructiva, y dentro de ésta si la obstrucción es intra o extra-
hepática ya que su tratamiento es radicalmente diferente (Fig. 50.1 y Tabla 50.1).
Basaremos la diferenciación en los siguientes aspectos:
1. Datos clínicos. Antecedentes de contacto con pacientes con hepatitis, transfusio-
nes, inyecciones en condiciones no asépticas, contacto con tóxicos o fármacos, ingesta de
alcohol, hace pensar en enfermedad hepatocelular, mientras que la existencia de cólicos
biliares previos, en ictericia obstructiva.
Síntomas acompañantes: inicio con astenia, anorexia, febrícula, artralgias en los cua-
dros de hepatitis aguda y sintomatología mucho más variada, pero raramente con dolor
en las de causa hepatocelular por enfermedad hepática crónica. El acompañamiento de
dolor abdominal o la acolia, por el contrario, se ven en las de origen obstructivo.
La exploración física es fundamental: datos como arañas vasculares, telangiectasias,
ginecomastia y distribución femenina del vello en los varones, circulación colateral ab-
dominal, hepatomegalia indolora (aunque en la hepatitis aguda puede ser moderada-
mente dolorosa), esplenomegalia, ascitis, edemas, a favor de ictericia hepatocelular. Por
Tabla 50.1. ETIOLOGÍA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ICTERICIA

1. Ictericia de causa hepatocelular: 3. Ictericia por obstrucción de la vía biliar
Hepatitis aguda vírica. extrahepática:
Hepatitis alcohólica. Colecistitis.
Hepatitis crónica. Colelitiasis.
Enfermedad de Wilson. Colangitis.
Cirrosis. Colangitis esclerosante.
Otras infecciones. Pancreatitis.
Defectos metabólicos. Seudoquiste pancreático.
Fármacos: Úlcera péptica complicada.
Anestésicos. Parásitos (áscaris, fasciola, hidatidosis).
Difenilhidantoína. Traumatismos de la vía biliar.
Metildopa. Odditis.
Isoniacida. Neoplasias hepáticas primitivas y
Clorotiacida. metastásicas.
Paracetamol. Tumores benignos de la vía biliar
Tóxicos: (papilomas, adenomas y cistoadenomas)
Tetracloruro de carbono. Colangiocarcinoma.
Fórforo amarillo. Carcinoma de la papila de Vater.
Disolventes. Neoplasia de la cabeza del páncreas.
Setas (amanita phalloides). Linfomas.
Metástasis en adenopatías regionales.
2. Ictericia por catástasis intrahepática: Malformaciones congénitas de la vía biliar.
Hepatitis colostasica.
Hepatitis alcohólica.
Lesiones ocupantes de espacio:
Tumores.
Granulomas.
Traumatismos.
Colestasis benigna recurrente familiar.
Colestassis intrahepática del embarazo.
Colestasis inducida por fármacos:
Esteroides anabolizantes.
Metimazol.
Eritromicina.
Anticonceptivos orales.
Hipoglucemiantes orales.
Clorpromacina.
contra, el dolor a la palpación e hipocondrio derecho con empastamiento, signo de

Murphy positivo, delimitación de la vesícula biliar distendida, es más frecuente en la for-
ma obstructiva.
2. Datos analíticos. La cuantificación de enzimas hepáticas (GOT, GPT, GGT, FA
y LDH) nos permiten, según alcancen valores más elevados las transaminasas (normal:
GOT 10-40 UI/1 y GPT 15-40 UI/1) o la FA y GGT (normal: FA 22-110 UI/1 y GGT
<50 UI/1), pensar en ictericia hepatocelular u obstructiva respectivamente. La norma-
lidad de estas enzimas con bilirrubina elevada sugieren sepsis o infección sistémica, sín-
drome de Rotor o de Dubin-Johnson.
3. Datos radiológicos. La localización del punto de obstrucción intra o extrahepático
se realiza en la mayoría de los casos por ecografía, tomografía o resonancia magnética,
siendo la primera de ellas la de mayor utilidad tanto por su gran especificidad, menores
riesgos y, en nuestro medio, mayor disponibilidad. Por medio de estas técnicas obtene-
mos otros datos del parénquima hepático, esplénico, tamaño de la porta, presencia de
ascitis que completan el estudio de otros procesos no obstructivos.
Ictericia 457
Tabla 50.2. CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA

1. Factores extrínsecos:
Esplenomegalia (fundamentalmente inflamatoria o congestiva).
Anticuerpos (anemia inmunohemolítica)
Por anticuerpos calientes:
Idiopática.
Linfomas.
Lupus eritematoso diseminado.
Tumores.
Fármacos: alfa metildopa, penicilina, quinina, quinidina, isoniacidas, sulfamidas, fenacetina,
dipirona.
Por crioanticuerpos:
Crioaglutininas.
Aguda: micoplasma, mononucleosis.
Crónica: idiopática, linfoma.
Criohemoglobinuria paroxística.
Traumatismo (anemia hemolítica microangiopática):
Hemoglobinuria de la marcha.
Prótesis cardiacas.
Enfermedad vascular (HTA malgina, eclampsia).
Rechazo injerto renal.
Hemangiomas.
Esclerodermia.
Púrpura trombótica trombocitopénica.
Síndrome urémico hemolítico.
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Efecto tóxico directo:
Infecciones:
Paludismo.
Babesiosis.
Bartonelosis.
Sepsis (Clostridium welchii, neumococo, Estafilococo, E. coli, etc.).
Tóxicos:
Venenos de serpientes.
Picaduras de araña.
Cobre.
Quemaduras.
2. Anomalías de la membrana eritrocitaria:
Anemia acantocítica.
Hemolisis paroxística nocturna.
Esferocitosis hereditaria.
3. Anomalías intrínsecas:
Defectos enzimáticos del hematíe.
Defectos en el cortocircuito de la hexosa monofosfato.
Hemoglobinopatías.
Talasemia.
Ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta

Este grupo está constituido fundamentalmente por anemias de causa hemolítica o por
reabsorción de grandes hematomas, si bien el motivo de consulta no suele ser la ictericia.
Otros procesos que cursan por elevación de la bilirrubina indirecta (Fig. 50.1), funda-
mentalmente alteraciones congénitas del metabolismo de la bilirrubina raramente, plan-
tearán problemas que precisen tratamiento urgente.
Ante la presencia de anemias más ictericia que hagan pensar en anemia hemolítica:
1. Demostrar que es debida a aumento de la destrucción de los hematíes por aparecer
en el plasma productos que están contenidos en su interior: LDH, GOT y derivados de
la Hb como la bilirrubina (datos no específicos, pero sí muy sugestivos). La determina-

ción de Hb en sangre o en orina (presentes cuando la hemolisis es severa) no suele ser
una determinación que se lleve a cabo en los laboratorios de Urgencias pero puede ser
sospechado dejando sedimentar sangre heparinizada del paciente al comprobar su color
rojizo (la mioglobina no tiñe el plasma) o bien por el color y la detección de Hb en orina
por medios habituales de la analítica simple de orina en ausencia de hematíes en el se-
dimento. La demostración de niveles bajos o ausentes de haptoglobina (normal 50-
250 mg/dl) puede ser un buen parámetro de hemolisis si disponemos de esta determi-
nación. Junto con los datos de destrucción, confirmar la existencia de eritropoyesis com-
pensadora con cifras elevadas de reticulocitos (normal 5-15 reticulocitos por 1.000 o en
valor absoluto 25.000-80.000/mm3).
2. Por último intentar alcanzar un diagnóstico etiológico (Tabla 50.2) básicamente
para detectar aquellas situaciones que se puedan beneficiar de tratamiento inmediato. El
test de Combs positivo nos inclina a la existencia de anemia hemolítica de origen in-
mune o secundaria a transfusiones (si han transcurrido menos de 3 meses de ésta). En
caso de ser negativo el estudio de la extensión de sangre periférica puede demostrarnos
la existencia de anomalías morfológicas de los hematíes que hagan pensar en anemia he-
molítica microangiopática (esquistocitos), cuadros congénitos (esferocitosis, drepanoci-
tosis, etc.), hepatopatía (células spur). La existencia de test de Combs negativo sin alte-
raciones morfológicas sugiere la existencia de hemoglobinuria paroxística, hiperesplenismo
o acción directa de tóxicos o infecciones.
La hepatitis aguda y la hepatopatía crónica constituyen el grupo más importante de

pacientes con ictericia de causa hepatocelular.
En los pacientes con hepatitis aguda, la edad avanzada, existencia de enfermedades
previas, encefalopatía, descompensación hidrópica, bilirrubina elevada, hipoalbumine-
mia, hipoglucemia o alargamiento del tiempo de protrombina (valores inferiores al 40-
50 por 100) constituyen factores que indican gravedad del proceso a diferencia de los ni-
veles de transaminasas. La sospecha de hepatitis fulminante (disminución rápida de la
hepatomegalia, elevación de la bilirrubina con descenso de transaminasas, alargamiento
del tiempo de protrombina o aparición precoz de encefalopatía) deben igualmente indi-
car el estudio en medio hospitalario.
En los pacientes con hepatopatía crónica la aparición de ictericia obliga a descartar la
presencia de factores sobreañadidos (tumores, tóxicos, sepsis, etc.), así como la aparición
de otras complicaciones (descompensación portal, encefalopatía, etc.)
En la ictericia obstructiva dependerá de la causa desencadenante (Tabla 50.1). El tra-
tamiento suele ser endoscópico (CPRE) o quirúrgico, sin olvidar el tratamiento de los
casos infecciosos (colecistitis, colangitis, etc.).
En la anemia hemolítica el tratamiento urgente dependerá de la severidad de la ane-
mia y de la naturaleza del proceso desencadenante.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kaplan LM, Isselbacher KJ. Ictericia. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison, Principios de me-
dicina interna. 13." ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 268-274.
2. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Hepatitis aguda. En: Isselbacher KJ et al. (eds.). Harrison, Principios
de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 1676-1698.
3. Huguley Ch M. Anemias hemolíticas. En: Hurt J (ed.). Medicina interna, Tratado para la práctica
médica. 2.a ed. Buenos Aires. Panamericana, 1990; 735-737.
4. Teño C, García de Blas F, Bornstein R, Ricard P. Anemias. Orientación diagnóstica. En: Gutiérrez
Rodero F, García Díaz JD (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 2.a ed. Madrid. Egraf
1990; 499-508.
51
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
INTRODUCCIÓN
La pérdida de sangre procedente del aparato digestivo constituye una de las más fre-
cuentes urgencias médicas y puede conllevar una elevada morbimortalidad, por lo que
requiere siempre valoración e ingreso hospitalarios.
El sangrado digestivo se puede manifestar en la clínica de las siguientes formas:
Hematemesis o vómito de sangre, que puede ser: fresca (de color rojo rutilante) o
antigua (con aspecto de posos de café). Indica siempre un origen alto de la hemorragia
digestiva (HD).
Melenas o emisión de heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes, producidas
por la transformación de la hemoglobina en hematina y otros hemocromos que ennegre-
cen las heces. Su existencia depende de que exista la suficiente cantidad de sangre (50-
100 ml) y de que ésta permanezca el suficiente tiempo (unas 8 horas) en el intestino para
que pueda llevarse a cabo la citada transformación. Su presencia indica, pues, un sangra-
do más lento y menos severo que la hematemesis, y normalmente un origen alto de la
HD, aunque no siempre, ya que pueden estar ocasionadas por cualquier lesión sangrante
del intestino hasta la mitad, aproximadamente, del colon transverso. No deben ser con-
fundidas con el puro ennegrecimiento de las heces producido por la toma de hierro, bis-
muto o regaliz.
Rectorragia o hematoquecia, o evacuación de sangre roja rutilante por el recto, que
indica un origen bajo de la HD, aunque no siempre, ya que también puede presentarse
en los casos de sangrado alto muy abundante (más de 1 1 en 60 minutos) por tránsito
intestinal acelerado.
Síndrome anémico crónico por sangrado digestivo oculto en heces, sólo demostrable
por el examen de la materia fecal con reactivo de guayacol (hemocult).
Síntomas de hipovolemia (mareo, sudoración, hipotensión, shock, oliguria, etc.) sin
ningún signo externo de sangrado.
Estas formas de sangrado pueden presentarse solas o combinadas entre sí; así la he-
matemesis siempre se acompaña de melenas o de rectorragia en aquellos casos de san-
grado masivo de origen alto y tránsito acelerado: las melenas pueden o no acompañarse
de hematemesis dependiendo del origen del sangrado.
Tabla 51.1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

HD ALTA
Ulcus péptico
Gastritis erosiva.
Varices esofágicas:
Esofagitis erosiva.
Síndrome de Mallory Weiss.
Otras:
Duodenitis erosiva.
Tumores gástricos y esofágicos.
Síndrome de Rendu Osler.
Fístula aortoentérica.
Discrasias sanguíneas.
HD BAJA
Diverticulosis colónica (en adultos).
Angiodisplasias (en mayores de 60 años):
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Tumores colónicos.
Divertículo de Meckel (en jóvenes).
Colitis isquémica.
Poliposis intestinales.
La HD puede obedecer a gran número de causas (Tabla 51.1) y su presentación pue-

de revestir muy distinta gravedad, desde una mínima pérdida sanguínea hasta una he-
morragia masiva, que puede hacer fallecer al enfermo en pocos minutos. Por tanto, es
preciso efectuar un enfoque individualizado y lógico para cada paciente. La valoración
del enfermo con HD debe seguir siempre tres fases consecutivas: valoración del estado
hemodinámico del paciente y cálculo aproximado de las pérdidas sanguíneas, con la ins-
tauración concomitante de las medidas de resucitación y/o reposición de la volemia tan
pronto como sea posible. Comprobación del sangrado digestivo y localización aproxi-
mada del mismo, por encima o por debajo del ángulo de Treitz (HD alta o baja respec-
tivamente). Y por último diagnóstico preciso y tratamiento específico de la causa que
originó el episodio de sangrado.
Valoración del estado hemodinámico

Se debe realizar en el mismo momento de ver al paciente para detectar los casos que
requieran una actuación inmediata y tratar de predecir la morbimortalidad asociada a la
hemorragia (Tabla 51.2). La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la
simple toma de las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y sus cambios
posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, obnubilado, etc.). En primer lugar
Tabla 51.2. FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD POR HD

Edad superior a 65 años.
Hemorragia recurrente o persistente.
Existencia de enfermedades concomitantes.
Pérdida cuantiosa de sangre.
Hemorragia secundaria a varices esofágica.
(Mortalidad de un 40 por 100).
Hemorragia digestiva aguda 461
la hemorragia ocasiona hipotensión ortostática, seguida de taquicardia, vasoconstricción

periférica y finalmente hipotensión en decúbito y shock hipovolémico. Una pérdida del
25-35 por 100 de la volemia (1.250-1.750 ce) se considera una hemorragia grave y cursa
con TA sistólica inferior a 100 mmHg, taquicardia de 100-200 lat/min. y tilt test positivo
(el ortostatismo incrementa en por lo menos 20 pulsaciones la frecuencia cardiaca o pro-
duce una caída de al menos 20 mmHg en la TA sistólica).
Se define como HD masiva aquella que se presenta con sangrado activo en el mo-
mento del ingreso y con signos clínicos de shock hipovolémico, o bien cuando se requie-
ra la transfusión de más de 300 ml de sangre por hora durante 6 horas para mantener la
estabilidad hemodinámica.
Durante las primeras horas del ingreso del paciente es necesario monitorizar las cons-
tantes y la diuresis de forma horaria para detectar precozmente los signos de pérdida con-
tinuada de sangre (hemorragia persistente) o de resangrado (hemorragia recurrente): ta-
quicardia, hipotensión u oliguria.
De forma simultánea durante esta primera valoración se deben asegurar una o más
vías intravenosas periféricas y de grueso calibre, para poder llevar a cabo la reposición de
sangre y líquidos en caso necesario. A la vez se obtendrán muestras de sangre para tipi-
ficación y pruebas cruzadas, hemograma, y en los casos que por sus antecedentes tengan
coagulopatía, en la exploración se observen varios puntos sangrantes (gastrointestinal, ge-
nitourinario, encías, etc.) o en caso de sangrado masivo se pedirá un estudio completo de
coagulación y datos bioquímicos elementales. Es preciso comentar que, en la valoración
analítica de toda HD, el hematócrito no se modifica dutante las primeras 4-6 horas des-
pués de la hemorragia, dado que se producen pérdidas proporcionales de volumen plas-
mático y de eritrocitos; luego hay que tener presente que puede coexistir una hemorragia
importante con un hematócrito inicial normal. Posteriormente se produce el ingreso de
líquido extravascular en el torrente circulatorio como mecanismo restaurador del volu-
men intravascular, con lo que la sangre se hemodiluye y el hematócrito desciende hasta
24-72 horas después de iniciada la hemorragia. Esta hemodilución se ve incrementada
además por la administración de líquidos exógenos durante la reposición inicial de la vo-
lemia.
Con esta primera valoración se distingue al paciente con inestabilidad hemodinámi-
ca, que requerirá un tratamiento inmediato, de aquel con estabilidad hemodinámica, que
nos permitirá una profundización sistematizada en la evaluación del origen de la hemo-
rragia.
Comprobación del sangrado digestivo y su localización

Una vez valorado el estado hemodinámico del enfermo se debe confirmar la existen-
cia real de la HD, ya que en caso de verificarse puede requerir una serie de actitudes agre-
sivas que precisan un diagnóstico de certeza. Por ello ante la sospecha de sangrado diges-
tivo se realizará:
1. Tacto rectal, que objetiva la existencia o no de melenas.
2. Colocación de sonda nasogástrica (SNG), que confirma el origen alto de la HD en
caso de aspiración de contenido hemático, es decir, sangre fresca en suficiente cantidad
(no confundir con la pequeña hemorragia ocasionada por el traumatismo de la introduc-
ción de la SNG), sangre oscura en posos de café o rojo clara en agua de lavar carne. Sólo
los lavados que obtengan sangre roja indican actividad de la hemorragia. Un aspirado
negativo no excluye la existencia de un origen alto de la HD, ya que la SNG puede estar
mal situada o que la sangre procedente de un foco situado en el duodeno no refluya a
través del píloro hacia el estómago; a este respecto la aspiración de bilis por la SNG sí
nos indica una correcta colocación de la sonda y nos descarta la existencia de un espas-
mo pilórico que impidiera el reflujo de sangre hacia el estómago. La SNG sirve además
para la eliminación de restos hemáticos antes de la endoscopia y para la monitorización
del ritmo de la hemorragia en caso de sangrado activo. En los demás casos no se debe
dejar colocada la SNG después de la aspiración diagnóstica, ya que la hemorragia recu-
rrente se puede detectar con la correcta monitorización de las constantes vitales, el as-
pecto y número de las deposiciones y del hematócrito del paciente. Por otro lado, la SNG
permanente, por sí misma, puede ocasionar lesiones mucosas por decúbito, esofagitis por
reflujo, y aumentar el riesgo de aspiración broncopulmonar.
Una vez estabilizado el paciente y diferenciado el origen alto o bajo de la hemorragia

se efectuarán los procederes diagnósticos para cada caso (Fig. 51.1).
Figura 51.1. Algoritmo diagnóstico de la HD.
1. HD alta
a) Esofagogastroduodenoscopia. Es la técnica diagnóstica principal, ya que practica-
da en las primeras 24 horas obtiene el diagnóstico de la causa sangrante hasta en
un 90 por 100 de los casos; esta exactitud diagnóstica se pierde según pasa el tiem-
po desde que el enfermo dejó de sangrar. Esta técnica visualiza posibles puntos
sangrantes aun en ausencia de hemorragia, y en caso de existir varias lesiones po-
tencialmente sangrantes distingue cuál es la responsable del sangrado en ese mo-
mento. Se considera que una lesión es responsable de la hemorragia cuando en el
momento de la exploración se observa sangrado activo a través de dicha lesión, o
signos de hemostasia reciente sobre la misma (vaso visible, coágulo adherido a la
base de una úlcera, o recubrimiento de fibrina). La endoscopia posee además po-
sibilidades terapéuticas al permitir el abordaje de determinadas lesiones (esclerosis
de varices esofágicas, electrocoagulación de un ulcus, etc.) y también aporta datos
pronósticos, ya que se ha comprobado que la demostración de signos de hemos-
tasia reciente se asocia a hemorragia recurrente en un alto porcentaje de enfermos
(Tabla 51.3, grados de Forrest).
b) Arteriografia selectiva de los troncos mesentéricos, que para ser positiva precisa
un flujo sangrante mayor de 0,5 ml/min. Está indicada cuando la endoscopia no
ha sido diagnóstica y el enfermo sigue sangrando activamente.
c) La radiología baritada del tracto digestivo alto no aporta nada en la valoración
inicial de la HD; sólo es útil en aquellos casos en los que la hemorragia ya ha ce-
sado y la endoscopia no ha sido completa o no se ha podido realizar.
2. HD baja
a) Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento inicial que hay que realizar a todo pa-
ciente con HD baja; con ella se descartan causas anorrectales sangrantes.
b) Colonoscopia. Útil en pacientes que no sangran activamente por la imposibilidad
de lavar el colon de sangre para una buena valoración. Está indicada en los casos
en los que la rectosigmoidoscopia y el enema de bario no hayan sido diagnósticos.
Esta exploración permite la toma de biopsias y el uso de diversas técnicas terapéu-
ticas. No es útil en la exploración urgente.
c) Gammagrafia con hematíes marcados con tecnocio 99, muy sensible para detectar
pérdidas sanguíneas por el tracto digestivo, ya que sólo requiere un flujo de san-
grado de 0,1 ml/min. Esta técnica sólo nos localiza el lugar del sangrado de una
forma aproximada y debe ser completada con un estudio arteriográfico.
d) Arteriografia selectiva. Es la mejor prueba inicial en caso de hemorragia masiva al
permitir una rápida localización del punto sangrante y la posibilidad de adminis-
trar vasopresina intraarterial, con lo que se cohiben gran número de hemorragias.
En los casos de sangrado no activo puede servir para descartar anomalías vascu-
lares (angiodisplasias, malformaciones arteriovenosas, etc.) como causas del san-
grado.
Tabla 51.3. CRITERIOS PRONÓSTICOS ENDOSCÓPICOS

DEL ULCUS SANGRANTE
Grados de Características Porcentaje de % requerimiento Porcentaje de
Forrest endoscópicas resangrado de cirugía mortalidad
I Sangrado activo 55 35 11
Ha Vaso visible 43 34 11
Hb Coágulo adherido 22 10 7
Hc Base negra 10 6 3
III Base limpia 5 0,5 2
e) Laparotomía diagnóstico-terapéutica, indicada en los casos de sangrado masivo que

requieran politransfusión de sangre y cuyo origen no se hubiera encontrado con
los métodos anteriores.
Otras pruebas diagnósticas para localizar el origen del sangrado digestivo son el ene-
ma opaco y el tránsito intestinal con doble contraste para explorar el intestino delgado,
solamente indicados en casos de hemorragia no activa, y se realizarán fuera del área de
urgencias.
TRATAMIENTO
De la misma manera que su enfoque, el tratamiento de la hemorragia digestiva (HD)

debe ser individualizado para cada caso concreto y debe perseguir dos objetivos: la re-
posición de la volemia y la cohibición de la hemorragia. El tratamiento de la HD será
distinto cuando el enfermo esté hemodinámicamente inestable, requiriendo un trata-
miento urgente, que cuando el paciente se encuentre estabilizado, en cuyo caso se redu-
cirá al tratamiento de la causa específica que motivó el sangrado.
Tratamiento urgente
Se instaurará inmediatamente en cuanto se observe compromiso hemodinámico del
paciente. Irá dirigido a restituir las pérdidas hemáticas lo antes posible, para lo que es
aconsejable disponer de al menos dos vías intravenosas periféricas y de grueso calibre (14
o 18). Los catéteres venosos centrales no ofrecen ventaja alguna sobre los accesos peri-
féricos para la reposición de volumen; incluso la sangre pasa a su través peor que por una
vía periférica. No obstante en algunos casos la situación de colapso del paciente es tal que
no permite otro acceso venoso.
1. La reposición de la volemia se puede realizar con:
a) Cristaloides (suero salino isotónico) o coloides (expansores del plasma del tipo de
Hemocé) hasta que se disponga de sangre. Su velocidad de infusión se adecuará al
estado del paciente, siendo en ocasiones preciso recurrir al bombeo de los líquidos
intravenosos para conseguir remontar al paciente.
b) Transfusión de sangre o derivados con el fin de conservar una adecuada oxigena-
ción hística. La transfusión está indicada en todos los pacientes con hemorragia
activa que presenten síntomas de hipovolemia, independientemente de las cifras
de hemoglobina o del hematócrito, y en los pacientes con hemorragia no activa
que hayan perdido más del 20 por 100 (superior a 1 1 de sangre), valorado por el
Tild test. En caso de pérdidas inferiores sólo precisarán transfusión si resangran o
aparecen síntomas. Para ello siempre se transfundirá un mínimo de 2 unidades de
concentrado de hematíes, teniendo presente que por cada unidad se eleva el he-
matócrito un 3-4 por 100 y la hemoglobina 1-1,5 g/dl, lo que nos sirve para va-
lorar a posteriori el rendimiento de la transfusión.
Respecto al producto a transfundir se prefiere en general la administración de
concentrado de hematíes con prueba cruzada de compatibilidad, lo que implica
un retraso aproximado de una hora; en pacientes muy inestables se puede recurrir
a la transfusión de sangre isogrupo (ABO y Rh compatible) facilitada rápidamente
por el banco de sangre; y por último, en caso de urgencia extrema o si no es po-
sible remitir una muestra de sangre del paciente al laboratorio, se puede adminis-
trar sangre del grupo 0 Rh negativo sin cruzar. En los casos en los que se precise
la transfusión de grandes volúmenes de sangre (más de 5 unidades) se puede pro-
ducir dilución de los factores de la coagulación o hipocalcemia por los productos
quelantes contenidos en la sangre transfundida, por lo que puede ser necesaria la
administración de suplementos de plasma fresco, plaquetas o gluconato calcico
según las necesidades de cada caso (véase capítulo sobre transfusiones, pág. 567).
2. Otra medida tradicional en el tratamiento de la HDA consistía en el lavado gás-

trico a través de una sonda nasogástrica (SNG) con suero helado hasta conseguir que el
lavado fuera limpio, pero en la actualidad se desaconseja su uso ya que el suero frío pue-
de Usar los coágulos formados sobre la mucosa gástrica, alterar los mecanismos hemos-
táticos e incluso inducir hipotermia. Hoy se aconseja utilizar agua común a temperatura
ambiente para los lavados con el único fin de determinar la severidad y la actividad de
la hemorragia, además de facilitar el examen endoscópico con la eliminación de la sangre
de la cavidad gástrica. Se debe procurar retirar lo antes posible la SNG por los riesgos de
lesión mucosa por decúbito, esofagitis por reflujo y aspiración pulmonar. En definitiva
hoy en día sólo se reconoce una utilidad diagnóstica (no terapéutica) a la aspiración gás-
trica por SNG.
Tratamiento del paciente estable

En los pacientes sin sangrado activo de inicio o en aquellos en los que se ha logrado
su estabilización hemodinámica se instaurarán las medidas encaminadas a cohibir la he-
morragia mediante el tratamiento específico de la causa que la originó. Ahora bien, es
preciso conocer que hasta un 85 por 100 de los episodios de HD se resuelven solos con
el tratamiento de apoyo hemodinámico, por lo que los resultados de los ensayos terapéu-
ticos de la HD se deben interpretar con cuidado. Los tratamientos específicos de las cau-
sas más frecuentes de HD son:
1. Úlcera péptica. Es la causa más frecuente de la HDA ya que sangran en un 15-20
por 100 de los casos en el curso del proceso ulceroso y a su vez la hemorragia puede ser
la primera manifestación del ulcus hasta en un 20 por 100 de los casos. Las posibles me-
didas terapéuticas son:
a) Fármacos que inhiben la acidez gástrica. La acidez gástrica dificulta la cicatriza-
ción de la úlcera y favorece la transformación del pepsinógeno en pepsina, enzima pro-
teolítica que favorece la lisis del coágulo. Estos fármacos y sus dosis se recogen en la
Tabla 51.4 siendo los más ulizados:
— Antagonistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina o famotidina que, aun-
que no se ha demostrado que detengan la hemorragia, sí disminuyen su recidiva,
la necesidad de cirugía y la mortalidad del cuadro, y desempeñan un claro papel
en la curación final de la úlcera péptica.
— Antiácidos (hidróxido de magnesio y/o aluminio, almagato, etc.) que neutralizan
la secreción acida, pero interfieren con el examen endoscópico, por lo que no se
deben utilizar antes de su realización.
— Omeprazol. Es el inhibidor más potente y directo de la secreción acida. Con su
empleo intravenoso en perfusión continua se puede conseguir un pH gástrico su-
perior a 6 durante 24 horas; ahora bien, con ello no se ha podido demostrar su
eficacia en conseguir el cese ni en prevenir la recidiva del sangrado.
— Somatostatina. Es un potente inhibidor de la secreción acida gástrica y del flujo
sanguíneo esplácnico, pero tampoco se ha demostrado con claridad su eficacia en
el tratamiento de la HD por ulcus.
b) Dieta. En principio se requiere una dieta absoluta, pero una vez controlada la he-
morragia se irá introduciendo una alimentación normal según la tolerancia del paciente.
La clásica dieta de leche y alcalinos se ha desmitificado en los últimos años, no sólo por su
carencia de beneficios sino porque su consumo desmesurado debido a su alto contenido en
calcio y proteínas le confieren un fuerte efecto estimulante de la secreción gástrica.
c) Tratamiento endoscópico. Con termocoagulación (con láser, electrocauterio o son-
da de calor) y con esclerosis endoscópica, que es la modalidad más sencilla económica y
segura, consiste en la inyección de sustancias esclerosantes (alcohol, polidocanol, epine-
frina) en el vaso visible de la úlcera. Con ello se trata de evitar la realización de cirugía
de urgencia de la úlcera sangrante que conlleva una alta mortalidad. Aunque el diagnós-
tico endoscópico precoz no demostró su utilidad en reducir la mortalidad por sangrado
digestivo, la introducción de las citadas técnicas endoscópicas terapéuticas sí han apor-
tado una reducción de los requerimientos transfusionales, de la duración de la hospita-
lización y de la necesidad de cirugía de emergencia.
d) Cirugía. Ha quedado reservada para los casos en los que las medidas anteriores
fracasen o cuando exista shock hipovolémico rebelde al tratamiento. La cirugía de elec-
ción para los ulcus duodenales es la vagotomía troncal con antrectomía o piloroplastia
con sutura del vaso sangrante, y para las gástricas, la resección con o sin vagotomía. La
indicación quirúrgica se planteará además en los casos siguientes:
— Hemorragia masiva inicial que imposibilite la estabilización hemodinámica del
paciente (hemorragia exanguinante).
— Hemorragia persistente.
— Hemorragia recidivante durante el mismo ingreso hospitalario tras un tratamiento
correcto.
La cirugía electiva se valorará en casos de varios episodios de sangrado, imposibilidad
de obtener sangre compatible y ante la existencia de lesiones con elevado riesgo de he-
morragia recurrente (úceras con vaso visible). En la Figura 51.2 se resumen la actuación
y tiempo de ingreso aconsejado para caso concreto de ulcus sangrante.
2. Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
Constituyen la segunda causa de HDA. Las hemorragias por LAMG secundarias a
ingesta de alcohol y de AINE suelen ser de escasa cuantía y de baja mortalidad; en cam-
bio poseen un peor pronóstico las secundarias a úlceras de estrés por cualquier causa
(sepsis, ACVA, traumatismos, etc.) que se asocian a hemorragias masivas con una mor-
talidad cercana al 40 por 100. La administración de antagonistas H2 y/o alcalinos no ha
Figura 51.2. Algoritmo de actuación ante el ulcus sangrante.
demostrado que tenga un efecto hemostático directo en estos casos, pero sí reducen el
riesgo de recidiva. Su tratamiento más efectivo consiste en su prevención, para lo que se
han demostrado útiles los alcalinos a dosis altas y horarios, el sucralfato, la pirencepina
y los antagonistas H2. En los casos rebeldes con persistencias de la hemorragia puede ser
necesaria la cirugía, aunque su mortalidad es muy elevada.
3. Varices esofágicas
Representan un 10 por 100 de los episodios de HD y se asocian habitualmente a ci-
rrosis hepática, con una elevada mortalidad (30 por 100) durante la hospitalización ini-
cial, dependiendo en último término su pronóstico del grado de insuficiencia hepática de
que partiera el enfermo (Tabla 51.5). Alrededor del 33 por 100 de los casos dejan de san-
grar de forma espontánea aunque la recidiva de la hemorragia en las primeras horas ocu-
rre en un tercio de los mismos. Además de las medidas habituales en el tratamiento de
la HD se deben incluir medidas profilácticas de la encefalopatía hepática y corrección de
las alteraciones existentes de la coagulación con plasma fresco (10-15 ml/kg de peso) y
concentrado de plaquetas.
Las medidas hemostáticas que se han demostrado de utilidad son:
a) Tratamiento farmacológico con agentes que disminuyen la presión portal:
— Vasopresina, administrada en perfusión intravenosa continua (Tabla 51.4). Su
efecto se basa en su acción vasoconstrictora sobre el territorio esplácnico. Su dosis
inicial es de 0,3 U/min (20 amp de vasopresina en 180 ml de glucosado a 18 µgotas/
min); si no cesa la hemorragia su dosis se irá incrementando 0,3 U (18 ugotas/min)
cada 30 minutos, hasta un máximo de 1,5 U/min (90 µgotas/min). Sus compli-
caciones más significativas son la isquemia y el infarto miocárdico o mesentérico
o de partes acras y arritmias ventriculares. Estos efectos secundarios se reducen si
se asocia nitroglicerina por cualquier vía (parches cutáneos, sublingual o intrave-
nosa) que además parece que puede incrementar su eficacia. Una vez controlada
la hemorragia, la vasopresina se retirará de forma gradual. (Nota: este fármaco se
ha dejado de comercializar.)
— Somatostatina, que provoca una vasoconstricción selectiva del lecho vascular es-
plánico y reduce la secreción acida gástrica, por lo que se ha utilizado en infusión
iv continua, aunque su utilidad se ha cuestionado pues no parece reducir signifi-
cativamente la presión intravaricosa que se piensa es la determinante última de la
hemorragia por varices esofágicas. Por ello y por su elevado coste se reserva para
los casos en los que la vasopresina origina complicaciones o conlleva un riesgo muy
elevado (hipertención arterial severa, cardiopatía esquémica, etc.).
— Otras drogas. Podrían ser útiles medicamentos que aumenten la presión del esfín-
ter esofágico inferior y detengan por este mecanismo la hemorragia (pentagastrina,
metoclopramida), pero aún se encuentran en vías de experimentación.
b) Taponamiento esofágico con balón, con el fin de presionar directamente la variz
sangrante, lo que controla momentáneamente la hemorragia en cerca del 90 por 100 de
los casos, aunque la recidiva del sangrado ocurre en casi un 60 por 100 de los mismos;
por ello el balón esofágico constituye una medida temporal mientras se consigue la rea-
lización de un proceder homostático definitivo (esclerosis endoscópica).
Las sondas más utlizadas son las de Sengstaken-Blakemore y, su variedad, la sonda
de Minesota, que es más segura porque dispone además de una sonda de aspiración eso-
fágica para las secreciones faríngeas, que reduce el riesgo de aspiraciones pulmonares.
Las complicaciones del taponamiento esofágico son numerosas y graves (neumonías
por aspiración, rotura esofágica, asfixia por protrusión del balón hichado hacia la faringe)
por lo que sólo debe ser empleado por personal experto.
Para su colocación en primer lugar se hincha el balón gástrico con 250-300 ml de aire
y se tracciona para producir el anclaje de la sonda. A continuación se hincha el balón
esofágico con 50-80 ml según la tolerancia del enfermo (se puede medir con manómetro
hasta alcanzar no más de 40 mmHg). El taponamiento se puede mantener sólo 24-48
horas para evitar la necrosis de la unión esofagogástrica por presión mantenida.
Tabla 51.4. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Fármaco Dosis y vía de administración
Cimetidina 200 mg (1 amp.) iv/6 horas.

Ranitidina 50 mg (1 amp.) iv/8 horas.
Famotidina 20 mg (1 amp.) iv/12 horas.
Omeprazol 20 mg/24 horas (oral).
Infusión iv: 80 mg (2 amp.) en 250 ml/20 min. seguido de 80 mg/8-12
horas.
Vasopresina 0,3 a 1,5 U/min (infusión iv continua)
(20 amp. de 10 U en 180 ml de suero a un ritmo de 18 µgotas/min
0,3 min).
Somatostatina 250 µgramos (1 amp.) en modo iv seguido perfusión iv continua a
250 µg/hora (6 amp. en 500 ml de S, salino a 28 gotas/min).
c) Escleroterapia endoscópica. Se debe realizar tan pronto como se confirme la he-

morragia por varices esofágicas; por ello se debe realizar la endoscopia diagnóstica de for-
ma inmediata ante la sospecha de sangrado por varices esofágicas. Con esta técnica se
trata de provocar la trombosis de las varices con la inyección de sustancias esclerosantes
(etanolamina, polidocanol, etc.), con lo que se puede detener la hemorragia activa y al
mismo tiempo prevenir su recurrrencia con sesiones periódicas de esclerosis.
d) Cirugía de urgencia mediante anastomosis portosistémicas, que conllevan una alta
mortalidad, cercana al 50 por 100, y una elevada incidencia de encefalopatía hepática en
su evolución posterior; por ello sólo se encuentra indicada en los pacientes cirróticos con
menor riesgo quirúrgico (grado A y A-B de la clasificación de Child, Tabla 51.5) y he-
morragia no controlada con las medidas anteriores. La transección esofágica es una al-
ternativa quirúrgica pero de menor eficacia y mayor riesgo de resangrado.
é) Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Método de recien-
te introducción que consiste en conseguir una comunicación intrahepática mediante ca-
teterización de las venas suprahepáticas y la vena porta, para así disminuir el gradiente
de presión intraportal. Esta técnica puede ser una alternativa futura de menor coste y
riesgo que la derivación portal quirúrgica.
Dado el elevado porcentaje de recidivas del sangrado por varices es necesario aplicar
una serie de medidas para la prevención de tales recidivas después del primer episodio
hemorrágico por varices esofágicas. La escleroterapia endoscópica en sesiones repetidas
cada 1-3 semanas se ha generalizado como la mejor alternativa para aquellos pacientes
en los que la cirugía esté contraindicada (grados B y C de Child). El shunt esplenorrenal
se reserva para los pacientes con buen funcionamiento hepático (grado A de Child). El
propranolol reduce la presión portal por disminución del gasto cardiaco y por vasocons-
tricción esplácnica, y se ha demostrado eficaz en prevenir las hemorragias por varices
esofágicas incluso antes de su primer episodio. Por último, hay que añadir que el tras-
plante hepático puede ser una buena alternativa para el control del sangrado recurrente
por varices esofágicas.
Tabla 51.5. CLASIFICACIÓN DE CHILD

Parámetro A B C
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Ascitis No Ligera Moderada
Bilirrubina 1-2 2-3 >3
Albúmina > 3-5 2.8-3.5 < 2,8
Ac. protrombina % > 80 60-80 < 60
BIBLIOGRAFÍA
1. Woodley MC, Rubin CD. Gastroenterologic diseases. En: Ewald GA, Mckenzie CR. (eds.)- Ma-
nual of medical therapeulics. Washington University, 28 ed. Boston. Little, Brown and Co. 1995;
346-354.
2. Dudnick R, Martin P, Friedman LS. Management of bleeding ulcers. Med Clin North America
1991; 75 (4): 947-965.
3. De Cuenca B, Portillo JM, Pérez Sola A. Hemorragia digestiva. En: Gutiérrez F y García J de D.
(tás.)Manual de diagnóstico y terapéutica médica (Hospital 12 de Octubre). 2.a ed. Madrid, Egraf,
S. A. 1991; 327-334.
4. Morrissey JF. Reichelderfer M. Gastrointestinal endoscopy (two parts). N. Engl J Med 1991; 325
(16 y 17): 1142-1146 y 1214-1222.
5. Tryba M. Prophylaxis of stress ulcer bleeding. meta-analysis. J Clin Gastroenterol 1991; 13
(sup. 2), 544-555
6. Terblanche J, Burroughs AK, Hubb KEF. Controversies in the management of bleeding esopha-
geal varices (two parts). NEnglJMed 1989; 320: 1393-1388 y 1469-1475.
7. Santos Vicente JF, Mearin Manrique F. Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva por
lesiones mucosas gastroduodenales. Med Clin 1994; 102 (18): 703-707.
8. Laine I, Peterson WL. Bleding peptic ulcer. N Eng J Med 1994; 331 (11): 717-727.
9. Martin M, Zajko AB, Orons PD et al. Transjugular intrahepatic portosytemic shunt in the ma-
nagement of variceal bleeding: indications and clinical results. Surgery 1993; 114, 719-727.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Salvador Mateo Alvarez
INTRODUCCIÓN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) abarca a un grupo de enfermedades infla-

matorias de etiología desconocida que afectan al tubo digestivo y cuyas formas princi-
pales son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), aunque existen otras
formas intermedias, menos frecuentes y de difícil distinción (10-20 por 100 de los casos).
Suele afectar a personas jóvenes y presenta una evolución crónica, con exacerbaciones y
remisiones, pudiendo cursar con brotes de intensidad severa (5-15 por 100) y complica-
ciones graves que pueden poner en peligro la vida del enfermo y requerir una valoración
y tratamiento urgentes.
El enfoque clínico debe cumplir dos objetivos: diagnosticar o sospechar el diagnóstico

de EII en aquellos enfermos que no estuvieran previamente diagnosticados y establecer
el grado de actividad de la EII del que dependerá una distinta actitud terapéutica.
Se sospechará el diagnóstico de EII en aquellos pacientes con diarrea crónica o san-
guinolenta y dolor abdominal, así como en los casos de obstrucción intestinal en sujetos
jóvenes sin causa que la justifique y ante la presencia de fístulas y abscesos perianales.
Clínica
La EII puede ser motivo de consulta urgente por presentación de un brote agudo de
la enfermedad o por la aparición de alguna de sus complicaciones.
1. Brote agudo de la CU. Cursa con dolor abdominal, diarreas sanguinolentas, fiebre,
pérdida de peso y manifestaciones extracolónicas (artritis, eritema nodoso, afectación he-
pática, etc.). La intensidad del brote depende de la amplitud de la afectación colónica y
de la intensidad de la inflamación. La mayoría de las veces (85 por 100) cursa con una
afectación de la totalidad del colon, sintomatología severa y mayor riesgo de desarrollar
dilatación tóxica e incluso perforación, y constituyen una auténtica urgencia médica
(formas agudas fulminantes).
2. Brote agudo de la EC. Al poder afectar a cualquier parte del tubo digestivo, su
presentación depende de la localización anatómica de la enfermedad. Las manifestacio-
nes más frecuentes son: fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre) y pérdida
de peso. En caso de afectación colónica predomina la diarrea, el dolor y las manifestacio-
nes extracolónicas. La afectación ileal cursa con dolor en fosa iliaca derecha, diarrea, fie-
bre y leucocitosis, resultando indistinguible de la apendicitis aguda, soliendo requerir la-
parotomía, no aconsejándose la resección del segmento afecto por el riesgo de formación
de fístulas a nivel de los puntos de sutura.
3. Complicaciones de la Eli.
a) Megacolon tóxico. Definido como una dilatación del colon superior de 6 cm

acompañada de toxicidad clínica manifiesta (fiebre superior a 38,5°, taquicardia, taquip-
nea, dolor y distensión abdominal, leucocitosis, depleción hidrosalina, acidosis metabó-
lica, etc.). Se suele presentar a nivel del colon transverso o en su flexura esplénica. El
diagnóstico se confirma con la radiografía simple de abdomen que objetiva la dilatación
del colon transverso (más de 6-8 cm). Se suele presentar en el seno de un brote grave de
CU y más raramente durante la afectación colónica de la EC.
b) Perforación libre en cavidad abdominal. Se presenta en las formas más fulminan-
tes de la CU o en el seno de un megacolon tóxico y de forma menos frecuente en enfer-
mos menos graves por extensión de una úlcera a través de la pared colónica. De forma
ocasional se ha descrito en una minoría de pacientes con EC (5 por 100). Clínicamente
ocasiona una peritonitis generalizada con signos de irritación peritoneal y presencia de
aire libre subdiafragmático en la radiografía de abdomen en bipedestación. En los casos
en los que el enfermo está recibiendo altas dosis de esteroides la perforación puede pasar
desapercibida (escaso dolor abdominal, ausencia de fiebre y de peritonismo), por lo que
la deberemos sospechar ante la aparición de aumento de acidosis, insuficiencia respira-
toria o insuficiencia renal aguda en un enfermo previamente estable. Su tratamiento re-
querirá siempre colectomía inmediata.
c) Hemorragia masiva. Es una complicación rara que suele acompañar a otras ma-
nifestaciones extremas de la CU (4 por 100) y se produce por perforación de un vaso
importante por úlceras profundas, casi siempre rectales. Suele ceder con tratamiento mé-
dico y transfusional, reservando la cirugía para hemorragias severas con grandes reque-
rimientos transfusionales.
d) Estenosis intestinales. Son una complicación seria y frecuente de la EC (20-30 por
100) y que pueden ocasionar cuadros de obstrucción intestinal. En estadios iniciales de
la enfermedad la estenosis se debe a inflamación y edema del segmento afecto, general-
mente íleon terminal, y por consiguiente suele ser parcial y transitoria, soliéndose resol-
ver con tratamiento médico. Según progresa la enfermedad se desarrolla fibrosis que oca-
siona una estenosis fija del intestino, representando una de las más importantes causas
de cirugía de la EC del intestino delgado.
Las estenosis colónicas sólo aparecen en un 7-10 por 100 de los pacientes con CU, y
rara vez producen síntomas. Su principal problema es su diferenciación con el carcino-
ma de colon (a menudo asociado a la CU), teniendo que recurrir a la colonoscopia con
biopsia y cepillado citológico para su distinción.
é) Fístulas intestinales. Son típicas de la EC, sobre todo en sus estadios avanzados.
Pueden ser internas (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales) o externas, fun-
damentalmente anales y perianales con formación de abscesos (60-70 por 100). Pueden
responder al tratamiento médico con reposo intestinal, nutrición parenteral y metroni-
dazol, pero la mayoría de las veces requieren corrección quirúrgica.
f) Complicaciones extraintestinales. Pueden o no coincidir con las manifestaciones in-
testinales de la enfermedad y plantear importantes problemas diagnósticos. Las más fre-
cuentes son las manifestaciones articulares (artritis, artralgias), cutáneas (eritema nodoso,
pioderma gangrenoso, aftas orales) y oculares (iritis, uveítis). Su actividad es paralela a la
de la enfermedad y desaparecen al mejorar ésta. Las alteraciones de la función hepática
(esteatosis, pericolangitis) son prácticamente constantes, pero en la mayoría de los casos sólo
Enfermedad inflamatoria intestinal 473
se manifiestan con una elevación persistente de la fosfatasa alcalina. Otras complicaciones

inespecíficas son litiasis biliar y renoureteral (oxalatos), enfermedad tromboembólica y tras-
tornos nutricionales por las diversas disfunciones intestinales existentes.
El diagnóstico es de exclusión y requiere la realización de las siguientes pruebas:
1. Coprocultivos y estudio de parásitos en heces para descartar causas de diarrea in-
fecciosa.
2. Rectosigmoidoscopia, que se debe realizar sin preparación previa con enemas, por
el riesgo de desencadenar una dilatación colónica. Su objetivo es valorar si existe
o no inflamación rectal, prácticamente constante en la CU, y se dejará para fases
posteriores el estudio de extensión de la enfermedad con una colonoscopia larga o
con enemas de bario contrastados con aire. La exploración se completa con la toma
de biopsias rectales y de las áreas afectadas.
3. Analítica, que es inespecífica pero ayuda a establecer la actividad de la enferme-
dad. Se suele detectar: leucocitosis, aumento de la VSG, trombocitosis, hipoalbu-
minemia y anemia.
Para valorar la gravedad del brote de la EII se distinguen formas graves, moderadas y
leves de CU (Tablas 52.1 y 52.2). En la EC esta distinción está menos sistematizada
y requiere una valoración individualizada para cada caso teniendo en cuenta los crite-
Tabla 52.1. VALORACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD

DE LA COLITIS ULCEROSA
Formas graves Formas leves
N.° Deposiciones ≥6/día ≤4/día
Sangre en heces Sí Muy escasa o ausente
Fiebre ≥37,5 ° No
Frecuencia cardiaca ≥90-1001pm No taquicardia
Leucocitos > 13.000 Normales
VSG >30mm l.ª h Normales
Albúmina ≤3 g/dl Normales
Hemoglobina ≤ 10 g/dl Anemia muy leve o ausente
Tabla 52.2. CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LA GRAVEDAD

DE LA COLITIS ULCEROSA
Grado Aspecto macroscópico
0 (no activa) Normal. Patrón vascular visible.
1 (levemente activa) Eritema. Con pérdida del patrón vascular.
2 (moderadamente activa) Eritema con pérdida del patrón vascular y sangrado al tacto.
3 (activa) Igual que 2 pero con sangrado espontáneo y ulceraciones pe-
queñas y escasas.
4 (actividad intensa) Igual que 3 pero con ulceraciones evidentes y con exudado mu-
copurulento manifiesto.
Tabla 52.3. CRITERIOS DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

DE CROHN
1. Dolor abdominal continuado. 6. Plaquetas ≥ 300.000.
2. Diarrea (> 3 deposiciones/día). 7. Leucocitos > 10.000 mm3.
3. Pérdida de peso progresiva. 8. Albúmina < 3,5 g/dl.
4. Fiebre. 9. Esteatorrea > 10 g/24 horas.
5. VSG ≥ 25 mm 1.a hora. 10. Hemoglobina < 11 g/dl.
ríos de actividad (Tabla 52.3), tiempo de evolución, localización y presencia de compli-

caciones.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de la EII es médico, pero a lo largo de su evolución re-

quiere muy frecuentemente tratamiento quirúrgico, en cuyo caso la proctocolectomía es
curativa para la CU, pero en la enfermedad de Crohn es sólo paliativa, ya que resuelve
sólo sus complicaciones, y la recurrencia de la enfermedad es la regla ya que se trata de
una enfermedad generalizada en todo el tubo digestivo. Su tratamiento incluye:
Medidas generales. Corrección de los trastornos nutritivos con suplementos orales de
calcio, magnesio, hierro, folato o parenterales de vitamina B12, etc. En la fase aguda y
grave de la enfermedad se puede recurrir a la nutrición parenteral completa, especial-
mente indicada en: EC extensa yeyunoileal, en estenosis múltiples del intestino delgado
y en caso de fístulas enterocutáneas; en las demás ocasiones se prefiere una nutrición en-
teral con dietas elementales poliméricas. Una dieta pobre en fibra es suficiente en los brotes
moderados o leves.
Los antidiarreicos, como el difenoxilato, loperamida o codeína, podrían utilizarse en
las formas leves para inhibir el reflejo gastrocólico, pero como norma general deben ser
evitados por el riesgo de poder desencadenar un megacolon tóxico.
El dolor puede aliviarse con analgésicos habituales (paracetamol, A. acetilsalicílico,
etc.), evitando los antiespasmódicos por el riesgo de dilatación tóxica colónica.
Medidas especificas. Según cada entidad, su presentación y su gravedad.
1. Colitis ulcerosa. La sulfasalazina y su principio activo el ácido 5-aminosalicílico
(5-ASA) son eficaces como tratamiento de los brotes y de mantenimiento al reducir el
número de recidivas o prolongar el tiempo de remisión.
La sulfasalazina es metabolizada, por las bacterias colónicas, a sulfapiridina, que es
reabsorbida y es la responsable de la mayoría de los efectos secundarios, y a 5-ASA, que
es su porción activa a nivel de la mucosa colónica. Sus efectos indeseables más comunes
son: cefaleas, náuseas, vómitos y dolor abdominal, que son dosis dependientes y se pre-
sentan menos si se inicia el tratamiento de forma progresiva con dosis crecientes. Las
reacciones de hipersensibilidad descritas incluyen: rash cutáneos, fiebre, agranulocitosis,
hepatotoxicidad, anemia aplásica, artritis, pancreatitis y pleuropericarditis.
En la actualidad está disponible el 5-ASA con cubierta esférica para evitar su absor-
ción en tramos proximales del intestino y que alcance la mucosa colónica (mesalazina).
Sus efectos secundarios son menos frecuentes e intensos, pero poco aporta en aquellos
enfermos que toleren bien la sulfasalazina. También es útil en forma de enemas en la
proctitis ulcerosa.
La azatioprina puede ser útil en los pacientes que no respondan al tratamiento con-
vencional y sean malos candidatos a la cirugía. También permite reducir la dosis de es-
teroides en los pacientes que no puedan ser intervenidos.
Las formas graves de CU requieren tratamiento hospitalario con esteroides por vía
parenteral, metilprednisolona 60-80 mg/día en 4 dosis junto con sulfazalaána 2-4 g/día
Enfermedad inflamatoria intestinal 475
o mesalazina (800-1.000 mg/8-6 h), con posterior retirada gradual de los esteroides. La
dosis habitual de mantenimiento de la sulfazalazina es de 1 g/12 horas.
Las formas moderadas pueden ser tratadas de forma ambulatoria con una dosis única
de 40 mg/día de prednisona y 2-4 g/día de sulfasalazina o 3-3,2 g/día de mesalazina, jun-
to con un enema nocturno de hidrocortisona. Las formas leves no requieren tratamiento
con esteroides orales. (En la Figura 52.1 se resume la actuación ante una sospecha de
CU). En el megacolon tóxico se requiere: aspiración nasogástrica, con dieta absoluta y
nutrición parenteral, metilprednisolona 20 mg iv/6 horas) y antibióticos de amplio espec-
tro como tratamiento de la sepsis intraabdominal (metronidazol 1,5 g/día iv u ornidazol
1 g/día iv y ceftriaxona 2 g/día iv). Si no se consigue respuesta en 48 horas está indicada
la colectomía total. Nunca se deberán administrar anticolinérgicos ni opiáceos ya que
pueden agravar esta situación.
2. Enfermedad de Crohn. Su tratamiento debe ser individualizado para cada caso, ya
que su valoración está menos estandarizada que la CU, teniendo presente que la cirugía
en esta enfermedad no es curativa y que la recidiva postcirugía es muy frecuente. Los
esteroides y la sulfasalazina sólo son útiles en las exacerbaciones agudas y no como tra-
tamiento para mantener la remisión de la EC.
En las formas graves con notable deterioro del estado general, sintomatología muy
florida o con alguna complicación que pueda requerir cirugía, precisan tratamiento hos-
pitalario con esteroides parenterales, metilprednisolona 60-80 mg/día en 4 dosis iv. Las
formas ileales responden bien a los esteroides, y las formas colónicas e ileocólicas a la
sulfasalazina (4-6 g/día). En caso de no obtener respuesta se puede ensayar tratamiento
con 6-Mercaptopurina (1,5 mg/kg de peso/día) para así tratar de evitar en lo posible el
tratamiento quirúrgico.
En las formas leves y moderadas el tratamiento puede ser ambulatorio, con sulfasa-
lazina 1 g/6 h en las formas colónicas y con prednisona 40-60 mg/día en las ileales, que
se suspenderán en 2-3 meses una vez conseguida la remisión, ya que no son eficaces para
prevenir las recaídas. La mesalazina también es útil en las mismas localizaciones que la
sulfasalazina, a dosis de 1-1,2 g/8 h.
En la enfermedadperianal, junto con el drenaje quirúrgico de los abscesos, se acon-
seja tratamiento con metronidazol 1,5 g/día iv u ornidazol 1 g/día iv.
En caso de obstrucción intestinal por estenosis el tratamiento médico con reposo in-
testinal, aspiración nasogástrica, hidratación y esteroides parenterales a las dosis comen-
tadas, puede hacer que se resuelvan el edema y el espasmo y evitar así la resección qui-
rúrgica.
En definitiva la mayoría de los casos de EC no complicada se van a resolver con tra-
tamiento médico, y la cirugía se reservará para sus complicaciones como las fístulas, la
obstrucción intestinal rebelde al tratamiento conservador, los abscesos, la perforación y
la hemorragia masiva.
BIBLIOGRAFÍA
1. Podolsky DK. Inflamatory boel disease (to parts). N Eng J Med 1991; 325: 928-937 y 1008-1016.
2. Woodley MC, Rubin DC. Gastroenterologic diseases. En: Ewald GA, McKenzei CR (eds.). Ma-
nual of medical therapeutics. 28.a ed. Boston. Little, Bron and Compay, 1995; 356-360.
3. Gomes P, Boulay CD, Smith CL, Holdstock G. Relationship between disease activity Índices and
colonoscopic findings in patients with colonic infiamatory bowel disease. Gut 1986; 27:
92-95.
4. Donaldson RM. Enfermedad de Crohn. En: Sleisenger MH y Fordtran JS (eds.). Enfermedades
gastrointestinales. Buenos Aires. Panamericana, 1983; 1332-1373.
5. Cello JP. Colitis ulcerosa. En: Sleisenger MH y Fordtran JS (eds.). Enfermedades gastrointestina-
les. Buenos Aires. Panamericana. 1983; 1374-1432.
6. Glickman RM. Enfermedad inflamatoria intestinal. Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. En:
Isselbacher KJ et al. (eds). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interameri-
cana, McGraw-Hül, 1994; 1612-1627.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
E INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
INTRODUCCIÓN
El cuadro de encefalopatía hepática se caracteriza por la presencia de trastorno de la

conducta con o sin disminución del nivel de conciencia desde el estupor hasta el coma.
Puede simular un cuadro psiquiátrico o bien neurológico, incluidos focalidad, Babinski
bilateral, rigidez en miembros, hiperreflexia. En muchas ocasiones el diagnóstico puede
ser o bien por mejoría con tratamiento específico, o bien por exclusión.

Anamnesis
Se deben diferenciar aquellos pacientes que acuden a la Urgencia en coma de aque-
llos que sólo tienen alteración de la conducta o leve disminución del nivel de consciencia
como la somnolencia. Si es hepatópata conocido hay que intentar averiguar causas de-
sencadenantes de encefalopatía, tales como sangrado, infecciones, alteraciones electrolí-
ticas, insuficiencia hepática progresiva, ingesta de sedantes, etc.
En el primer caso la historia se recoge de familares o acompañantes, y es importante
averiguar la forma y el tiempo de instauración del coma. Los antecedentes de enferme-
dades previas (hepatopatía conocida, diabetes, insuficiencia renal), ingesta posible de tó-
xicos, sedantes, alcohol, tabaco.
En el supuesto de que el paciente esté vigil hay que valorar las funciones corticales,
orientación temporoespacial, información del propio paciente de enfermedades previas
así como de hábitos tóxicos. En este caso es aconsejable constatar la historia del paciente
con la que puedan referir los acompañantes.
Exploración
Enfermo en coma. La exploración es punto crucial para un posible diagnóstico. Debe
valorarse la presencia de focalidad neurológica desde la observación de las pupilas, reflejos
Figura 53.1. Alteración de la conciencia en la encefalopatía hepática.
oculocefálicos, asimetrías faciales, rigidez de nuca, localización del dolor, posibles asime-
trías en la caída libre de las cuatro extremidades, valoración de los reflejos osteotendinosos
y reflejo cutáneo plantar, muchos de estos hallazgos, que confieren al cuadro de coma la
posibilidad de causa neurológica, pueden encontrarse en la encefalopatía hepática.
La presencia de estigmas hepáticos (arañas vasculares, palmas hepáticas, ginecomas-
tia, hepatoesplenomegalia, etc.), así como lesiones cutáneas como petequias, hematomas
y, por supuesto, la presencia de ictericia de piel y/o mucosas, orientan a hepatopatía. La
causa del coma podrá ser metabólica o también de origen neurológico, con daño estruc-
tural. Los datos de la exploración anteriormente citados no excluyen que se deba hacer
una exploración reglada, tanto sistémica como neurológica.
Si el paciente conserva buen nivel de conciencia, la exploración es similar; se obvian
las dirigidas a explorar manifestación del tronco cerebral y se incide más en la presencia
de asterixis o flapping. Si existe focalidad neurológica, lo más probable es que la etiología
sea por afectación estructural del sistema nervioso.
1. De forma habitual se realizará sistemático de sangre (presencia de leucocitosis,
pancitopenia).
Bioquímica: incluye glucemia, creatinina e iones (sodio y potasio).
La gasometría arterial puede estar indicada en casos de infecciones respiratorias o va-
loración de alcalosis respiratoria frecuente en la encefalopatía hepática. Un perfil hepá-
tico incluyendo proteínas totales y albúmina, así como estudio de coagulación básico con
tiempo de cefalina, tiempo de protrombina y fibrinógeno, ayuda a valorar la función he-
pática. Si los parámetros están muy alterados, la causa de la encefalopatía puede ser úni-
ca y exclusivamente por insuficiencia hepática progresiva sin tener que existir factor
desencadenante.
El sistemático de orina es aconsejable para despistaje de infección urinaria.
2. Si existe ascitis se debe realizar paracentesis diagnóstica, para excluir una perito-
nitis bacteriana espontánea (PBE).
Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda 479
3. Frente a un paciente en coma o con focalidad neurológica se debe realizar TAC

craneal y si hay sospecha de meningitis o hemorragia subaracnoidea, punción lumbar
con análisis del LCR.
4. No existen pruebas con sensibilidad y especificidad buenas para el diagnóstico de
encefalopatía hepática. La presencia de ondas trifásicas en el EEG es la más importante,
así como niveles de amoniaco en sangre arterial elevados (> l00µg/dl), son de ayuda
para el diagnóstico de esta entidad
Por el enfoque que se ha dado al diagnóstico de encefalopatía hepática, una rápida

orientación puede estar basada en dos pilares: 1) nivel de conciencia y 2) antecedentes
de hepatopatía o ingesta de alcohol importante (Figs. 53.1 y 53.2).
TRATAMIENTO
Como nos hemos referido anteriormente en muchas ocasiones el tratamiento se hace

de forma empírica, pues hay ocasiones en que el diagnóstico de encefalopatía hepática se
hace por exclusión.
Incluya:
a) Tratamiento de la causa desencadenante si la hubiere (HDA, infecciones, PBE,
trastornos hidroelectrolíticos). Incluye retirada de diuréticos.
b) Sonda nasogástrica, si el nivel de conciencia es bajo, para evitar aspiraciones.
c) Dieta absoluta y fluidoterapia con suero glucosado al 10 por 100 (ver capítulo 7,
Cuidados generales del paciente en la Urgencia de Medicina Interna). Evitar suero
salino; es preferible el glucosalino. Aporte de potasio.
d) No olvidar la vitamina B, 1 vial intramuscular cada 24 h para evitar provocar un

síndrome de Wernicke Korsakow.
e) Utilización de paramomicina en dosis de 1.500 mg (1 frasco) cada 6 h por SNG.
Si no está en coma se utiliza la mitad de dosis.
j) Lactulosa en forma de enemas de 250 ml de lactulosa en 250 ml de agua cada 12-
8 horas. Si no está en coma se da 20 g (2 cucharadas) de lactulosa cada 8-12 horas
o 10-20 g de lactitiol cada 8-12 horas.
Dentro de este capítulo hemos de recordar que la encefalopatía hepática en pacientes
cirróticos ya es signo de mal pronóstico. La recuperación puede ser inicialmente comple-
ta; pero en los episodios sucesivos, hecho frecuente cuanto mayor sea el grado de insufi-
ciencia hepática, el enfermo suele quedar con deterioro de función corticales, mante-
niendo un grado de encefalopatía hepática crónica. El diagnóstico es a veces difícil con
nuevos episodios leves de encefalopatía hepática aguda.
De forma genérica puede decirse que la encefalopatía hepática aguda siempre tiene
criterio de ingreso pues precisa de: 1) Vigilancia diaria del médico para valorar respuesta
al tratamiento. 2) Cuidados de enfermería.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

INTRODUCCIÓN
La insuficiencia hepática aguda se define como fracaso hepatocelular agudo, desen-

cadenando la mayoría de las ocasiones por virus hepatotropos o tóxicos. Se reconoce como
hepatitis fulminante al cuadro no superior a las 8 semanas de evolución.

Anamnesis
La historia recogida del paciente o familares orientará hacia una clínica sugestiva de
hepatitis aguda (astenia, anorexia, vómitos, ictericia, fiebre, etc.) o bien ingesta de drogas
hepatotóxicas, ya sean de uso terapéutico como el paracetamol, tóxicos de uso industrial
(teracloruro de carbono), sin olvidar los hongos tales como algunas clases de amanita y
galerina.
Los cinco tipos de virus hepatotropos A, B, C, D, E, pueden provocar hepatitis ful-
minante, siendo el tipo A el que con menor frecuencia lo produce y tiene mejor pronós-
tico en la recuperación de la función hepática.
Exploración
En general la exploración irá dirigida a signos que sugieran fracaso hepatocelular gra-
ve. Vigilancia del nivel de conciencia. La presencia de flapping puede orientar hacia el
inicio de una encefalopatía hepática, lo que supone insuficiencia hepática importante y
mal pronóstico. La presencia de signos de sangrados o hematomas indican déficit de sín-
tesis de factores de coagulación, vitamina K dependientes.
Se realizarán aquellas ya enumeradas en la encefalopatía hepática. Aquí indicamos
los signos de mal pronóstico:
Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda 481
— Hipoglucemia.
— Déficit de factores de coagulación vitamina K dependientes (actividad de pro-
trombina inferior a 50 por 100).
— Disminución del fibrinógeno.
— En la determinación de las transaminasas se pueden encontrar cifras normales de-
bido a la necrosis celular importante que ya se ha producido.
— Acidosis metabólica y aumento de la creatinina; todos ellos son signos de insufi-
ciencia renal.
Se basan en todo lo anteriormente expuesto: tanto la historia clínica, exploración di-

rigida a signos de insuficiencia hepática aguda, como los datos de laboratorio que indican
signos de mal pronóstico.
TRATAMIENTO
Básicamente el tratamiento es sintomático en función de esperar a una recuperación

de la función hepática. De forma sistematizada puede iniciarse de la forma siguiente:
a) Dieta escasa en proteínas si el nivel de conciencia así lo permite.
b) Sueroterapia para mantener una correcta hidratación y mantener buena función
renal. Suero glucosa al 10 por 100 es aconsejable para prevención de hipogluce-
mia.
c) Corrección de cualquier trastorno hidroelectrolítico, por lo que los controles ana-
líticos deben ser frecuentes.
d) Vigilancia de alteraciones de la coagulación, que pueden precisar de vitamina K
(administración intravenosa; plasma fresco; plaquetas o crioprecipitados si el fi-
brinógeno está muy disminuido).
é) La aparición de encefalopatía hepática es signo muy severo de mal pronóstico. Se
tratará con paramomicina y lactulosa, y es entonces, si el paciente no mejora en
los primeros días, cuando debe plantearse la posibilidad de trasplante hepático.
No todos los pacientes con insuficiencia hepática aguda son subsidiarios de trasplante
hepático. Existen contraindicaciones que pueden considerarse absolutas: 1) Situación de
sepsis no controlada. 2) Enfermedades sistémicas previas que supongan una superviven-
cia corta, tales como cardiopatía isquémica severa, insuficiencia renal crónica, enferme-
dades pulmonares con importante deterioro de la función respiratoria. 3) Neoplasias pre-
vias (excepto el hepatocarcinoma primario, que es indicación, en ocasiones, de trasplante).
4) Infección VIH. 5) Abuso de alcohol u otras drogas.
La edad es una contraindicación relativa; puede decirse que por debajo de los 60 años
en todos los Centros se indica el trasplante. Entre los 60 y 70 años, la indicación varía de
un centro a otro.
La supervivencia postrasplante, en el caso de la hepatitis fulminante, al estar consi-
derada ésta como caso de alto riesgo, es de un 65 por 100 al año y de un 50 por 100 a
los 4 años.
BIBLIOGRAFÍA
1. Atterbury CE, Grossmann RS. Enfoque del paciente con cirrosis e hipertensión portal. En: Kelley
W. Medicina Interna. 2.a ed. Ed. J. B. Lippincort. Philadelphia. Pensylvania 1992; 716-718.
2. Podolsky DK, Isselbacer KS. Hepatopatía alcohólica y cirrosis. En: Isselbacher KS, Breunwald E,
Wilson JD, Martin JB, Fancii AS, Kasper DL. Harrison. Principios de Medicina Interna. Intera-
mericana McGraw-Hill. 13.a ed. 1994; 1717-1718.
3. Perillo RP, Regenstein FG. Hepatitis viral e inmune. En: Kelley W. Medicina Interna. Ed. J. B.
Lippincont. 2.a Ed. Philadelphia. Pensylvania. 1992; 599-603.
4. Dienstag JL, Isselbacher KS. Hepatitis viral afecta. En: Isselbacher KS et al. Harrison. Principios
de Medicina Interna. Ed. Interamericana McGraw-Hill. 1994; 1692.
5. Dienstag J: Trasplante hepático. En: Isselbacher KS et. al. Harrison. Principios de Medicina Inter-
na. Ed. Interamericana McGraw-Hill, 1994; 1726-1730.
AUMENTO DEL PERÍMETRO

ABDOMINAL Y TRATAMIENTO
DE LA ASCITIS
INTRODUCCIÓN
El aumento del perímetro abdominal, por el cual pueden consultar los pacientes en
un Servicio de Urgencia, se debe valorar siempre con el apoyo de una correcta anamnesis
y exploración. Este motivo de consulta es lo suficientemente subjetivo que su expresión
clínica puede ser únicamente secundaria a distensión abdominal por meteorismo, o ser
la manifestación de una neoplasia u otra enfermedad orgánica importante.

Anamnesis
La historia clínica debe ir dirigida:
1. Al espacio de tiempo en que el paciente ha notado aumento del perímetro del ab-
domen; si es brusco, en pocos días o escasas semanas, la causa puede ser gas o líquido;
sobre todo si hay patología de base, como hepatopatía o cardiopatía conocida. Cuando
el aumento es más lento, la historia debe estar orientada primero a enfermedades previas
y posteriormente a la búsqueda de síntomas dirigidos a diferentes órganos diana que pue-
dan ser responsables del cuadro.
2. Dentro del apartado de enfermedades previas, las cardiopatías, hepatopatías y ne-
fropatías son las causas más frecuentes de aumento del perímetro abdominal y se suelen
acompañar de edemas en miembros inferiores.
3. Una historia sin antecedentes previos debe orientarse con síntomas inespecíficos
como síndrome constitucional, fiebre, dolor abdominal difuso, localizado, ingesta de al-
cohol, para a continuación interrogar de forma ordenada sobre síntomas que orienten a
órganos que puedan ser responsables del proceso.
a) Cavidad abdominal: Alteraciones del ritmo intestinal, dolor selectivo en hipocon-

drio derecho, rectorragias, metrorragias en mujeres, epigastralgias, vómitos, etc.
b) Patología supradiafragmática: Disnea, tos, dolor torácico.
Exploración
Debe seguirse el orden de toda exploración física general: inspección, palpación y aus-
cultación.
En la inspección debe hacerse notar el estado nutricional del paciente. Obesidad, co-
lor de la piel, posibles estigmas de hepatopatía crónica, disnea, taquipnea. Se debe buscar
por palpación la presencia de adenopatías. Edemas en miembros inferiores, etc.
La exploración del abdomen debe seguir el mismo orden. Durante la inspección pue-
de llamar la atención asimetrías abdominales, hernias umbilicales, circulación colateral.
Posteriormente se pasa a la palpación que debe hacerse con precaución para evitar defen-
sa abdominal voluntaria. Se buscará la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia, ca-
racterísticas de sus bordes, dolor a la palpación, así como su superficie. Búsqueda de ma-
sas, localización, consistencia, dolor a la palpación.
Los signos de irritación peritoneal mediante la técnica del rebote son también datos
que deben quedar recogidos en la exploración.
Ante un abdomen aumentado en su perímetro es la percusión uno de los datos más
característicos para orientarnos sobre la causa responsable.
a) Timpánico: aumento del gas, distensión de asas.
b) Matidez generalizada o matidez cambiante: presencia de líquido intraabodiminal.
c) Matidez localizada: presencia de hepatomegalia, esplenomegalia o masas. No de-
bemos olvidarnos de la auscultación abdominal. Puede no aportar ningún dato
significativo, pero se describen en clínica dos cuadros muy característicos.
d) Silencio abdominal: sugestivos de íleo paralítico o perforación de viscera hueca.
e) Ruidos hidroaéreos metálicos: posibilidad de íleo mecánico.
Deben incluirse:
1. Sistemático de sangre. Bioquímica elemental con creatinina, glucemia, iones. El
perfil hepático, amilasa, gasometría venosa, deberán estar dirigidos si la patología se de-
canta hacia hepatopatía, posible afectación pancreática, enfermedad aguda, que pueda
consumir bases como la isquemia mesentérica. Una orina elemental puede ayudar si la
orientación diagnóstica es hacia patología renal (proteinuria, hematuria, etc.).
2. Dentro de las técnicas de imagen, la Rx de tórax aportará la presencia o no de
cardiomegalia, derrame pleural uni o bilateral, ensanchamiento mediastínico, adenopa-
tías paratraqueales o parahiliares; todo ello constituye datos importantes si la patología
primaria que se sospecha es supradiafragmática.
Una Rx simple de abdomen en decúbito nos dibujará el luminograma, presencia de

gas extraluminal, posibles masas, calcificaciones, siluetas renales delimitadas por las lí-
neas del psoas, aumento de densidad generalizada como indicador de presencia de líqui-
do intraabdominal. Si se sospecha obstrucción, la Rx simple de abdomen debe hacerse
en bipedestación para objetivar niveles hidroaéreos; si el paciente no está en condiciones
de estar en bipedestación, se realizará en decúbito lateral con rayo horizontal.
Otras pruebas de imagen como ecografía abdominal, TC abdominal, arteriografía, etc.,
estarán indicadas en el Servicio de Urgencias cuando se trate de un abdomen agudo y
dichas técnicas sean eficaces para llegar a un diagnóstico y posterior tratamiento si lo hu-
biere.
En los pacientes con ascitis dentro de las pruebas complementarias, la paracentesis
diagnóstica estará indicada en las siguientes circunstancias:
a) Primer episodio de descompensación hidrópica.
b) Mala respuesta al tratamiento de base de la enfermedad subyacente, incluido el
tratamiento diurético.
c) Presencia de fiebre u otro síntoma o signo que no sea el esperado en el contexto
de la patología ya conocida; ejemplos: síndrome constitucional asociado, excesiva
Aumento del perímetro abdominal y tratamiento de la ascitis 485
rapidez en el aumento del perímetro abdominal; ausencia de edemas en miem-

bros inferiores.
En los casos de causa no claras, una vez confirmada por exploración la presencia de
líquido libre en cavidad peritoneal, se debe realizar siempre paracentesis con criterios
diagnósticos.
La paracentesis diagnóstica se realiza siempre que el paciente no sea excesivamente
obeso y previa asepsia del campo, con aguja intramuscular conectada a jeringa; se debe
realizar la punción en fosa iliaca izquierda para evitar posible punción de hepatomegalia
importante no palpada. Se coloca al paciente en decúbito supino y ligeramente laterali-
zado hacia la izquierda.
Ante un aumento del perímetro abdominal, un buen criterio a seguir para una orien-
tación diagnóstica es averiguar si se trata de gas, líquido o sólido. Ver Figura 54.1.
La orientación diagnóstica viene determinada por la historia, la exploración y el exa-
men de líquido ascítico. En la Tabla 54.1 se resumen las características del líquido ascí-
tico en los procesos más habituales. Todas las características descritas en el cuadro deben
ser tenidas en cuenta y no valoradas por sí solas; así el criterio de trasudado y exudado
en relación con la concentración de proteínas en líquido ascítico no está tan bien deli-
mitado como en otros líquidos extravasculares. Hay autores que prefieren utilizar el gra-
diente de albúmina plasma-ascitis. Una diferencia > 1,1 g/dl entre la albúmina plasmá-
tica en relación con la del líquido ascítico define el trasudado. Por el contrario, si la
diferencia es < 1,1 g/dl, albúmina plasmática/albúmina líquido ascítico define el exu-
dado.
TRATAMIENTO
1. En el caso de íleo por obstrucción, así como perforación de viscera hueca, el tra-
tamiento tendrá siempre criterios quirúrgicos. Si el íleo es paralítico, habrá que buscar la
causa que puede ser metabólica, posquirúrgica, etc., y hacer tratamiento conservador con
sonda nasogástrica y sonda rectal, hidratación, aporte de potasio, si precisa, etc.
2. En relación con el tratamiento de ascitis se comienza con espirolactona 100 mg/
día si es moderado, pero si es a tensión se realizará una paracentesis evacuadora y pos-
teriormente se añadirán los diuréticos dependiendo de los iones en sangre y orina y de la
creatinina plasmática. Si la función renal es normal y la relación Na/K en orina es mayor
de 1, se utilizará furosemida 20-40 mg/día. Además de recomendar reposo en cama, y
restricción hídrica y de sal. Si la relación Na/K< 1, se recomienda utilizar espirolactona
100 mg/día para facilitar el control del ascitis. Se pretende conseguir disminuir el peso
aproximadamente 1 kg/día; si fuera mayor hay que disminuir la dosis de diuréticos para
evitar una insuficiencia renal prerrenal. Si es menor, valorar los iones en orina, y si la
relación Na/K< 1 es porque predomina el hiperaldosteronismo secundario y hay que au-
mentar dosis de espirolactona, unos 100 mg cada 3-4 días, que es el tiempo que precisa
para estimular la formación de proteínas en el túbulo distal para el intercambio Na/K.
La paracentesis evacuadora en el Servicio de Urgencias, con posterior infusión de ex-
pansores de plasma o albúmina, puede ser una medida adecuada para determinados ca-
sos y así evitar ingreso hospitalario.
Está indicado en casos de neoplasias ya conocidas, hepatopatías muy evolucionadas,
ascitis a tensión que provocan comprensión diafragmática y disnea secundaria. Se pue-
den extraer hasta 6-8 1 de líquido ascítico con infusión simultánea de 100 ml de hemocé
por cada litro extraído o también un vial 10 ml de albúmina al 10 por 100 por cada 1,5-
2 1 de ascitis extraído. La paracentesis evacuadora está contraindicada en la insuficiencia
Aumento del perímetro abdominal y tratamiento de la ascitis 487
renal, ya que puede provocar disminución del volumen intravascular y deterioro consi-
guiente de la función renal.
3. En caso de presencia de masas o aumento de órganos intraabdominales, el trata-
miento será específico según el diagnóstico que se haga posteriormente.
Todos los íleos y cuadros abdominales que hagan sospechar abdomen agudo deben
ser ingresados.
Los criterios de ingreso en pacientes con ascitis serán aquellos en que la ascitis sea
refractaria al tratamiento habitual. Pacientes que presenten complicaciones derivadas de
la ascitis, tales como peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, etc.
Cuando el motivo de consulta es por presencia de aumento de órganos intraabdo-
minales o masas, el criterio de ingreso dependerá de la situación clínica del paciente, las
técnicas más o menos invasivas para llegar a un diagnóstico.
BILBIOGRAFIA
1. Glickman RM, Isselbacher KS. Hinchazón abdominal y ascitis. En: Isselbacher et al. (eds.). Ha-
rrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 274-
277.
2. Attenburg CE, Groszmann RJ. Enfoque del paciente con cirrosis e hipertensión portal. En: Kelley
WN (ed.). Medicina Interna. 2.a ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 707-713.
PATOLOGÍA AGUDA BILIAR

INTRODUCCIÓN
Dos son las causas que en relación con la vía biliar pueden llevar a las personas a un
Servicio de Urgencias: la litiasis y la infección, determinando los siguientes cuadros clí-
nicos: cólico biliar, colecistitis y colangitis, así como complicaciones derivadas de ellos.
La incidencia de clínica dolorosa en portadores de cálculos biliares es de 10 por 100 en
los diez primeros años tras el diagnóstico y del 18 por 100 si se considera un periodo de
15-20 años. La ictericia obstructiva se trata en el Capítulo 50.
Cólico biliar
1. Anamnesis y exploración
El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico determina en la mayoría
de las ocasiones la obstrucción brusca del flujo de la bilis desencadenando el cuadro de
cólico biliar caracterizado por dolor de intensidad creciente en 1-2 horas y que tras un
periodo de mantenimiento desciende hasta desaparecer cuando la obstrucción se resuel-
ve por paso del cálculo al duodeno o de nuevo a la vesícula biliar. El dolor se localiza en
epigastrio o hipocondrio derecho con frecuencia irradiado hacia la espalda, hombro, re-
gión escapular o interecapular con menor frecuencia de forma difusa por todo el abdo-
men. Los vómitos son frecuentes y no suelen aliviar el dolor. La inquietud motora no es
rara. La existencia de fiebre debe hacer pensar en otros diagnósticos.
La exploración física demuestra dolor a la palpación en hipocondrio derecho sin da-
tos de irritación peritoneal.
2. Pruebas complementarias
La sintomatología en la mayoría de los casos hace pensar en su diagnóstico.
En su estudio deberá valorarse siempre los leucocitos y su fórmula, ya que su ele-
vación o desviación izquierda sugiere otra patología, y los niveles de amilasa que en un
cólico biliar son normales o mínimamente elevados. Las enzimas hepáticas (GOT, GPT,
GGT, FA), al igual que la bilirrubina, suelen ser normales. El estudio radiológico sim-
ple del abdomen sólo en un pequeño porcentaje (15-20 por 100) permitirá la visuali-
zación de cálculos radioopacos, siendo la ecografía abdominal la técnica para el diag-

nóstico de colelitiasis y enfermedades de las vías biliares. Las técnicas isotópicas tienen
escasas indicaciones en el momento agudo. La radiografía de tórax y el ECG (este úl-
timo fundamentalmente en personas de más de 40 años) deben completar el estudio.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial se establece con otras patologías de la vía biliar, pancreati-
tis, ulcus péptico, diverticulitis del colon ascendente, más raro con apendicitis retrocecal
y cólico nefrítico, así como enfermedades pulmonares (neumonía, tromboembolismo
pulmonar, pleuritis, etc.) y el infarto agudo de miocardio.
Tratamiento
La dieta absoluta y los inhibidores de las prostaglandinas tipo diclofenac sódico 75 mg
im o los espasmolíticos clásicos como la hioscina (butilescopolamina---) 20 mg iv (1 amp)
solos o asociados a analgésicos suelen ser suficientes.
La reaparición del dolor, su persistencia por encima de 12-24 horas, la aparición de
fiebre, coluria, acolia o ictericia deben hacer volver de nuevo al paciente para su segui-
miento hospitalario. En caso de resolución el estudio será completado posteriormente de
forma ambulatoria para decidir el tratamiento ulterior de la colelitiasis.
Colecistitis
La inflamación de la pared de la vesícula biliar se acompaña en el 90 por 100 de los
casos de obstrucción litiásica del conducto cístico o del infundíbulo de la vesícula, pero
en un 10 por 100 la litiasis no puede ser demostrada (colecistitis alitiásica), asociándose
a situaciones de ayuno prolongado en los que se ha perdido el ritmo de vaciamiento pe-
riódico de la bilis (postoperatorios, traumatizados, nutrición parenteral, quemados, etc.).
Los gérmenes responsables de la infección se admite que proceden del intestino, ais-
lándose tanto gérmenes aerobios como anaerobios o ambos (Tabla 55.1). Junto con la
obstrucción y la contaminación bacteriana existe un tercer factor de inflamación quí-
mica por la lisolecitina (por acción de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar) y otros fac-
tores tisulares locales.
La clínica es semejante a la referida en el cólico biliar pero con algunas diferencias:
el dolor de localización similar suele ser menos intenso pero más prolongado, y la fiebre,
excepto en pacientes muy ancianos o inmunoconprometidos, es constante; la ictericia es
infrecuente.
La exploración abdominal permite descubrir a la palpación la existencia de dolor en
hipocondrio derecho que aumenta con la inspiración profunda (signo de Murphy), con
Tabla 55.1. GÉRMENES MÁS FRECUENTES EN LA COLECISTITIS

Aerobios: Anaerobios:
E. coli Bacteroides fragilis
Klebsiella C. perfrigens
Estreptococos no hemolfticos
Enterococos
Proteus
Patología aguda biliar 491
sensación de empastamiento; más raro poder delimitar la vesícula. Los signos de irrita-
ción peritoneal pueden estar presentes con mayor o menor intensidad dependiendo del
grado de afectación.
En los datos analíticos la leucocitosis con desviación izquierda, aunque inespecífico,
es un dato muy constante. La amilasa, las enzimas hepáticas (sobre todo GGT y FA) y
la bilirrubina pueden tener elevaciones moderadas (menos de dos o tres veces las cifras
normales).
El estudio ecográfico aporta datos (engrosamiento de la pared, presencia de doble
contorno, existencia de cálculos más, Murphy ecográfico [sensibilidad del 94 por 100],
distensión de la vesícula, etc.) que permiten alcanzar mayor certeza diagnóstica. El es-
tudio isotópico con HIDA muestra una vesícula que no capta demostrando la existencia
de obstrucción. Este último estudio no se puede realizar en Urgencias.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial debe establecerse además de con la pancreatitis y otros pro-
cesos biliares, como ya hemos comentado, con la úlcera péptica penetrante, más raro con
la perforada, con la diverticulitis derecha y con la apenciditis retrocecal, cuyo diagnóstico
no suele ser fácil (véase Capítulo 49, de dolor abdominal), así como con la patología pleural
y pulmonar derechas. Debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los cuadros febriles
en ancianos y en personas con deterioro mental en los que la comunicación de los sín-
tomas sea difícil.
Complicaciones
La obstrucción prolongada del cístico puede ocasionar, si existe infección y ésta pro-
gresa, empiema vesicular, cursando con empeoramiento de los síntomas referidos en la
colecistitis. La presencia de fiebre alta con escalofríos es frecuente. Si no existe infección
evoluciona un hidrops vesicular cuya sintomatología suele ser escasa y en la exploración
se confirma la existencia de una vesícula biliar aumentada de tamaño.
Se denomina colecistitis enfisematosa aquella debida a gérmenes productores de gas.
Es más frecuente en varones ancianos y en diabéticos. La clínica es superponible a la de
la colecistitis y en la radiografía simple de abdomen se aprecia alrededor de la vesícula la
existencia de gas.
La perforación de la pared de la vesícula biliar inflamada da lugar a abscesos perive-
siculares si es localizada o a peritonitis biliar si la perforación es a la cavidad peritoneal.
En el primer caso se acompaña de empeoramiento del cuadro séptico y la exploración
demuestra mayores signos de peritonismo. En el segundo, tras una mejoría transitoria
del dolor, aparecen los datos clínicos de un cuadro de peritonitis generalizada; su mor-
talidad es elevada (aprox. 30 por 100). Si la perforación es a una viscera hueca, duodeno
o ángulo hepático del colon, se estacece una fístula bilioentérica por la que se drena el
contenido de la vesícula pudiendo pasar cálculos, que, si son de gran tamaño, causan al
llegar a zonas más estrechas del intestino su obstrucción, íleo biliar. La radiografía de
abdomen nos permite apreciar, además de los signos de obstrucción intestinal, la presen-
cia de aerobilia.
Tratamiento
Además de medidas generales como el ayuno, la aspiración gástrica continúa si hay
vómitos o íleo paralítico, analgesia y reposición hidroelectrolítica. Dos son los puntos
fundamentales: el tratamiento antibiótico y la colecistectomía.
El tratamiento antibiótico deberá llevarse a cabo en todos los pacientes, aunque pos-
teriormente se sometan a tratamiento quirúrgico; se iniciará después de obtener muestras
para hemocultivo. Hay que tener en cuenta que los antibióticos no llegan al árbol biliar
obstruido. Se utilizan principalmente para tratar la sepsis y evitar el desarrollo de posi-

bles abscesos hepáticos:
1. En los casos moderados con buen estado general, amoxicilina/clavulánico 2/0,25 g/
8 h o piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv, que cubre a todos los gérmenes implicados.
2. En los casos graves las siguientes pautas pueden ser empleadas inicialmente hasta
conocer el resultado del hemocultivo:
a) Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h iv más gentamicina 240 mg/24 h iv (si fun-

ción renal normal).
b) Imipenem/cilastatina 1 g/8 h iv.
c) En caso de alergias a betalactámicos: metronidazol 1,5 g/24 h iv u ornidazol 1 g/
24 h iv más gentamicina 240 mg/24 h iv.
El tratamiento quirúrgico es el otro aspecto básico, estando indicado de forma urgen-
te en las complicaciones de la colecistitis. En los casos no complicados, el 85-90 por 100
evoluciona favorablemente con tratamiento médico en 24-48 horas. La posibilidad de
repetición del cuadro (25 por 100 en el primer año y el 60 por 100 en los 6 años que
siguen al primer episodio) hace que la colecistectomía electiva deba indicarse en todos
los casos (mortalidad global 0,5 y del 3-7 por 100 en mayores de 60 años) excluyéndose
únicamente aquellos en los que por su situación o por sus antecedentes pueda tener un
riesgo aumentado, en los que se puede intentar drenaje de la vesícula por catéter trans-
hepático percutáneo o endoprótesis en el cístico. En cuanto al momento para llevarla a
cabo, la cirugía precoz (en los primeros 10 días o antes si no hay mejoría tras 48 horas
de tratamiento conservador) tiene una mortalidad inferior a la realizada 2-3 meses des-
pués.
Colangitis
La infección de la vía biliar obstructiva, generalmente por un cálculo en el colédoco,
bien procedente de la vesícula bien por formación in situ y más raramente por otros pro-
cesos (tumores, parásitos, colangitis esclerosante, etc.) se denomina colangitis. Los gér-
menes responsables son similares a los descritos en el apartado anterior (Tabla 55.1).
La sintomatología está constituida por fiebre de forma constante, dolor en las dos ter-
ceras partes de los pacientes; el shock séptico puede estar presente y haber cuadro con-
fusional en ancianos.
La exploración física del abdomen es semejante a la referida en el cólico biliar, pero
la fiebre es la norma y la ictericia frecuente.
Leucocitosis con desviación izquierda (la leucopenia es un signo de mal pronóstico),
elevación de enzimas hepáticas, sobre todo la GGT y FA, así como la bilirrubina, son
hallazgos habituales. El hemocultivo es positivo en más del 70 por 100 de los casos.
El estudio ecográfico permite la visión de la vía biliar, el nivel de obstrucción y la
dilatación de la vía biliar, si bien la localización de cálculos en el colédoco no es fácil,
(60-70 por 100 de los casos).
Tratamiento
Junto con medidas generales, similares a las señaladas para la colecistitis, dos son los
puntos fundamentales:
1. Tratamiento antibiótico (véase colecistitis).
2. Tras el tratamiento conservador, si la respuesta es buena (85-90 por 100 de los
pacientes) y sin alto riesgo quirúrgico, está indicada la colecistectomía si no han sido ope-
Patología aguda biliar 493
rados previamente o la esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomi-

zados. La esfinterotomía también está indicada en aquellos pacientes con mala evolución
(seguida tras la mejoría de colecistectomía si el riesgo quirúrgico lo permite) o de drenaje
biliar transhepático percutáneo en los casos de fallo (5-10 por 100) de la esfinterotomía
endoscópica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rubin PH. Litiasis biliar y patología de la vía biliar. En: Sachar DB, Waye JD, Lewis BS (eds.).
Gastroenterología práctica. Barcelona. Ediciones Doyma, 1990; 113-133.
2. Greenberger NJ, Isselbacher KJ. Enfermedades de la vesícula y de las vías biliares. En: Isselbacher
KJ et al. (eds.). Harrison. Principios de medicina interna. 13. a ed. Madrid, Interamericana, Mc-
Graw-Hill, 1994; 1730-1743.
3. Tyor MP. Enfermedad litiásica biliar y colecistis aguda. En: Hurst JW (ed.). Medicine Interna Tra-
tado para la práctica médica. 2. a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1990; 1370-1373.
4. Hruska JF. Infección de la vía biliar: colecistitis, colangitis y profilaxis de la herida quirúrgica. En:
Reese RE, Betts RF. (eds.). Un planteamiento práctico de las enfermedades infecciosas,
3.a ed. Madrid, Editores Grupo Jarpyo, 1991; 369-372.
5. Kadakia SC. Urgencias en vías biliares. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993 (5); 1075-1097.
PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) se produce cuando hay una lesión de los acinos pancreá-
ticos cuyo desencadenante puede ser variado (Tabla 56.1); tras una fase incial de edema
la lesión puede progresar por activación de las enzimas pancreáticas desencadenando le-
siones necróticas por autodigestión.
Anamnesis y exploración
El dolor en epigastrio, continuo, sordo, que puede irradiarse a la espalda, en cinturón
o al resto del abdomen, que no mejora, frecuentemente empeora con la ingesta y suele
aliviarse transitoriamente con el vómito, es la característica fundamental. Los vómitos
son otro hallazgo frecuente en la sintomatología.
En la exploración física destaca la desproporción entre la intensidad del dolor con los
escasos hallazgos de la exploración abdominal: dolor a la palpación en epigastrio, en la
mayoría de los casos sin signos de irradiación peritoneal con disminución o abolición de
los ruidos intestinales en la fase inicial; más tarde puede aparecer distensión abdominal
y signos de irritación peritoneal. Las pigmentaciones abdominales descritas en los textos
clásicos (signos de Cullen y Grey Turner) son excepcionales sobre todo en las primeras
fases de la enfermedad.
La situación de shock al inicio del cuadro aparece sólo en un pequeño porcentaje,
alrededor del 2 por 100 de los enfermos, y puede no acompañarse de dolor abdominal,
lo que dificulta el diagnóstico.
La aparición de ictericia en los casos en los que se acompaña de patología biliar y de
alteraciones en la auscultación pulmonar (estertores crepitantes o disminución del mur-
mullo en las bases) puede estar presente. La existencia de fiebre en los momentos inicia-
les es poco frecuente.
Tabla 56.1. ETIOLOGÍA DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

Causas frecuentes (80 por 100): 4. Vasculitis:
Etilismo. Lupus eritematoso diseminado.
Colelitiasis. Angeitis necrotizante.
Idiopática. Púrpura trombótica trombocitopéni-
Causas poco frecuentes: ca.
1. Enfermedades relacionadas con el pan- 5. Drogas:
creas: Confirmadas: ác. valproico, AINE,
Traumatismos. anticonceptivos orales (estrógenos), 5-
Colangiopancratografía retrógrada en- ASA, azatioprina, cimetidina, DDI,
doscópica. ergotamina, eritromicina, esteroides,
Úlcera duodenal penetrante. furosemida, 6-mercaptopurina, metro-
Obstrucción del flujo pancreático. nidazol, pentamidina, tetraciclinas,
Cirugía pancreática, gástrica o biliar. tiacidas, sulfonamidas.
Páncreas divisum. Sospechadas: clortalidona, ác. etacrí-
2. Metabólicas: nico, 1-asparraginasa, calcio, fluformi-
Hiperlipemias tipos I, IV y V. na, alfa-metildopa.
Hipercalcemia. 6. Varios
Insuficiencia renal. Hereditaria.
Gestación. Hipotermia.
Postransplante renal. Cirugía extracorpórea.
3. Infecciosas:
Víricas (parotiditis, hepatitis, virus
ECHO, CMV, VIH, Coxsackie, rubéo-
la, virus Ebstein-Barr).
Bacterias (salmonella, mycoplasma
pneumoniae).
Parásitos (ascaris).
1. Analíticas
La determinación de los niveles de amilasa plasmática (normal < 175 UI/1) es la prueba
fundamental para el diagnóstico de PA, pero existe aproximadamente un 25 por 100 de
pacientes en los que los niveles de amilasa no se elevan.
La amilasa empieza a elevarse en las primeras 24 h de la enfermedad y vuelve a ni-
veles normales al segundo o tercer día. No hay correlación directa entre los niveles de
amilasa y la gravedad de la lesión.
Son causas de falsa normalidad de los niveles de amilasa en pacientes con PA.
— Tiempo de evolución de la pancreatitis superior a 3-4 días.
— Existencia de pancreatitis crónica.
— Hipertrigliceridemia.
Este problema puede ser solucionado por las siguientes pruebas:
• Determinación de la amilasuria, que persiste elevada hasta 7-10 días del cuadro,
cuando ya se han normalizado las cifras de amilasa plasmática y no se interfiere
por la existencia de hipertrigliceridemia.
• La determinación de la lipasa sérica puede ser una buena alternativa por su mayor
sensibilidad (aprox. 80 por 100).
• En el caso de pacientes con un brote de agudización de una pancreatitis crónica
los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa pueden permanecer normales, al igual
que la eliminación de amilasa por la orina, y será preciso recurrir, además de a una
historia clínica dirigida buscando brotes previos de pancreatitis, no siempre exis-
Pancreatitis aguda 497
Tabla 56.2. CAUSAS DIFERENTES DE LA PANCREATITIS AGUDA

QUE ELEVAN LA AMILASA
Pancreáticas: No pancreáticas:
Pancreatitis crónica. Insuficiencia renal.
Obstrucción del conducto pancreático. Hiperamilasemia tumoral.
Seudoquiste. Macroamilasemia.
Absceso pancreático. Quemaduras.
Neoplasias. Cetoacidosis.
Traumatismos. Gestación.
Tras ERCP. Trasplante renal.
Traumatismo craneal.
Patología salivar.
Úcera gástrica penetrada o perforada.
Isquemia u obstrucción intestinal.
Rotura de embarazo ectópico.
Absceso toboovárico.
Peritonitis.
Aneurisma.
Posoperatorio.
Hepatopatía crónica.
Ingesta de alcohol.
Acidemia.
tentes, a exploraciones morfológicas (Rx de abdomen, ecografía abdominal y fun-

damentalmente TC).
La amilasa plasmática puede tener valores elevados en otras situaciones distintas de
la pancreatitis (Tabla 56.2). En algunos casos el diagnóstico diferencial es obvio, plan-
teándose dificultad en aquellos debidos a procesos de origen abdominal (perforación de
viscera hueca, infarto intestinal, obstrucción, etc.). La valoración clínica y las exploracio-
nes radiológica, ecográfica y TC puede ayudar al diagnóstico. La existencia de niveles de
amilasa inferior al triple de lo normal y la determinación del cociente de aclaramiento
amilasa/creatinina,
CA: aclaramiento de amilasa,

CCr: aclaramiento de creatinina,
A(s): amilasa en sangre. A(o): amilasa en orina,
Cr(s): creatinina en sangre. Cr(o): creatinina en orina.
dentro de límites normales (normal 1-5 por 100), inclina a pensar en otras causas abdo-
minales distintas de la pancreatitis. En la macroamilasemia (1 por 100 de la población),
que suele cursar con amilasa elevada, el cociente de aclaramiento es muy bajo.
El CA/CCr también se eleva en la cetoacidosis diabética, quemados, neoplasias pan-
creáticas, insuficiencia renal y posoperatorios.
La determinación de amilasa en líquido ascítico puede estar elevada tanto en proble-
mas pancreáticos (inflamatorios, tumorales, etc.) como en aquellos cuadros abdominales
que cursan con su elevación en sangre.
Los niveles de esta enzima en el líquido pleural por encima de los existentes en el
suero pueden encontrarse no sólo en los problemas pancreáticos, sino también en rotura
esofágica, neoplasia pulmonar, hepatopatía etílica y tuberculosis, y ser normales en de-
rrames de pacientes con PA.
El estudio bioquímico de los pacientes con PA debe completarse con hemograma,
creatinina, glucemia, iones (Na, K, Ca y Cl), enzimas hepáticas y, en los casos graves,
una gasometría arterial.
Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, hiperglucemia e hipocalcemia pueden estar pre-
sentes.
El ECG debe realizarse en todos los pacientes.
2. De imagen
La radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación aportan datos suges-
tivos para el diagnóstico de PA relativos a la existencia de diversos grados de íleo paralí-
tico:
a) Parcial: asa centinela; dilatación duodenal; dilatación del colon transverso.
b) Total: algunos más específicos pero infrecuentes como el enfisema pancreático.
Datos que pueden aproximar al diagnóstico de la causa (litiasis biliar, calcificacio-
nes pancreáticas, masas, etc.) y además permiten descartar la existencia de otras
patologías abdominales.
La radiografía de tórax, aunque sin datos específicos, puede mostrar atelectasias bá-
sales o derrame pleural en la PA, así como ayudar en la valoración de la situación car-
diopulmonar.
La ecografía abdominal aporta hallazgos positivos en el diagnóstico de la PA (aumen-
to de tamaño del páncreas), permite demostrar la existencia de otras alteraciones pan-
creáticas (calcificaciones, quistes, neoplasias, etc.), si bien el páncreas por su localización
es difícil de visualizar y sobre todo permite confirmar la presencia de litiasis biliar (en los
primeros días es difícil visualizar bien la vesícula) y la situación de las vías escretoras bi-
liar y pancreática.
El TC es el mejor sistema de visualización del páncreas (con mayor rendimiento al
tercer día o empeoramiento clínico), con la ventaja de no ser interferido por las causas
que dificultan la realización de la ecografía abdominal (obesidad, gas o contrastes intes-
tinales, etc.) y permite el hallazgo de datos pronósticos que facilitan la siguiente clasifi-
cación (Tabla 56.3).
En los dos primeros grupos las complicaciones son raras, mientras que en los grupos
restantes deben ser esperadas con mayor frecuencia.
El diagnóstico diferencial debe establecerse, además de con otras causas de abdomen
agudo, con otros procesos tales como infarto agudo de miocardio, neumonía, cetoaci-
dosis diabética. Los estudios complementarios con las limitaciones que hemos referido
previamente ayudan a llegar al diagnóstico.
El curso clínico de la PA puede variar desde un episodio de edema leve autolimitado

carente de mortalidad hasta cuadros poco frecuentes, de pancreatitis necrótica de extre-
mada gravedad con mortalidad superior al 50 por 100. Se considera desde Ranson una
serie de factores cuya presencia desde el inicio o en los primeros días supone un pronós-
tico desfavorable (Tabla 56.4). Su seguimiento se realizará siempre en medio hospitala-
Tabla 56.3. PRONÓSTICO DE LA PA SEGÚN TC

Normal.
Edema pancreático difuso o focal.
Cambios inflamatorios que pueden extenderse a la grasa peripancreática.
Flemón o acumulo de líquido en o alrededor del páncreas.
Dos o más acúmulos de líquidos, en el páncreas o tejidos adyacentes.
Tabla 56.4. FACTORES PRONÓSTICOS DE RANSON

Pancreatitis alcohólica Pancreatitis secundaria a cálculo biliar
AI ingreso Al ingreso
Edad >55 años. Edad >70 años
Leucocitos > 16.000/ml Leucocitos > 18.000/ml
Glucosa >200 mg por 100 (no diabéticos) Glucemia > 220 mg por 100 (no diabéti-
LDH>35OUI/L cos)
GPT > 250 UI/L LDH > 400 UI/L
A las 48 h del ingreso GPT >250 UI/L
Descenso del hematócrito > 10 por 100 A las 48 h del ingreso
Aumento del BUN > 5 mg por 100 Descenso del hematócrito > 10 por 100
PO2 arterial <60 mmHg Leucocitos > 18.000/ml
Defecto de bases >4 mEq/L Aumento del BUN > 2 mg por 100
Calcemia <8 mg por 100 Defecto de bases > 5 mEq/L
Secuestro de líquido >6 L Calcemia < 8 mg por 100
Secuestro de líquido > 4 L.
Tratamiento
Se basa en cuatro puntos:
1. Reposición de agua y electrólitos.
2. Tratamiento del dolor evitando los opiáceos ya que aumentan el tono del esfínter
de Oddi.
3. Dieta absoluta; aspiración del contenido gástrico por medio de sonda nasogástrica
si existe íleo paralítico. La reiniciación de la dieta debe retrasarse hasta que se demuestre
una clara mejoría con desaparición del dolor y reaparición del peristaltismo intestinal.
La nutrición parenteral debe realizarse fundamentalmente si los síntomas se prolongan
más de 48 horas.
La eficacia de los medicamentos antagonistas de los receptores H2 de la histamina,
glucagón, somatostatina, calcitonina, mesilato de glabexate, indometacina, heparina y
prostaglandinas, es dudosa.
El tratamiento antibiótico se llevará a cabo cuando aparezcan complicaciones infec-
ciosas de la pancreatitis, no considerándose indicado en la actualidad el tratamiento pro-
filáctico.
4. En las PA secundarias a cálculos biliares con buena evolución y bajo riesgo qui-
rúrgico se realizará colecistectomía precoz (durante el ingreso) o esfinterectomía endos-
cópica con extracción del cálculo tras colangipancreatografla retrógrada endoscópica en
pacientes colecistectomizados. Esta última técnica tiene también aplicación en los pa-
cientes que no responden al tratamiento conservador (10-15 por 100) con colecistecto-
mía tras la resolución de la pancreatitis si el riesgo quirúrgico no es alto.
En los pacientes graves, con más de tres datos de mal pronóstico de Ranson y zonas
necróticas extensas (pancreatitis necrosante o hemorrágica), cuya mortalidad es muy ele-
vada, hay que plantear la posibilidad de cirugía precoz con extirpación de las zonas ne-
crosadas y lavado peritoneal, sin que por el momento puedan estandarizarse estas indi-
caciones.
Complicaciones
Pueden ser de carácter local o sistémico (Tabla 56.5).
Las tres más frecuentes de carácter local, que son flemón, absceso y seudoquiste pan-
creáticos, deben ser sospechados:
1. Si persisten dolor, fiebre o amilasa elevada.
2. Si hay reacción de estos síntomas transcurridas 2-3 semanas tras el brote inicial.
Tabla 56.5. COMPLICACIONES

Locales: Generales:
Flemón pancreático. Pulmonares: derrame pleural, atelectasias, absceso
Absceso. mediastínico, neumonitis, distrés respiratorio del adul-
Seudoquiste. to.
Ascitis. Cardiovasculares: shock, muerte súbita, alteraciones
Afectación órganos próximos. de la repolarización, derrame pericárdico.
Ictericia obstructiva. Renales: insuficiencia renal, trombosis arterial o ve-
nosa.
SNC: psicosis, embolismo graso.
Digestivo: hemorragia digestiva.
Hematológico: CID.
Metabólico: hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hi-
pocalcemia, encefalopatía, ceguera súbita (retinopatía
de Purtscher).
Necrosis grasa: tejido subcutáneo, hueso, pleura,
mediastino, SNC.
La ecografía o la TC confirman el diagnóstico, que debe ser completado por la pun-

ción con control para determinar la presencia de gérmenes.
La existencia de zonas de inflamación o necrosis, flemón pancreático, suele evolucio-
nar a la curación, precisando tratamiento quirúrgico sólo cuando las zonas necróticas son
de gran tamaño.
La formación de absceso pancreático, además de tratamiento antibiótico, hace nece-
sario su drenaje por punción con control de imagen o quirúrgico. Los gérmenes más fre-
cuentemente aislados son E. coli, Enterobacter sp, Klebsiella sp, S. aureus, Proteus,
P. aureginosa, enterococos y otras especies de Streptococcus; el papel de los anaerobios
no está bien determinado. El tratamiento antibiótico debe ajustarse según la sensibilidad
del germen aislado. En la Tabla 56.6 se muestran pautas recomendadas antes de conocer
el germen responsable, entre las que habrá que incluir el uso de quinolonas por la alta
concentración que logran en tejido pancreático.
El seudoquiste pancreático es más frecuente en las PA de etiología alcohólica. Aun-
que un número elevado de seudoquistes, sobre todo menores de 6 cm de diámetro, se
resuelve espontáneamente o permanecen con tamaño estable, sus complicaciones (rup-
tura en visceras huecas o cavidad peritoneal libre, fístulas pancreaticopleurales, obstruc-
ción duodenal o de la vía biliar, complicaciones vasculares, sangrado) suponen un im-
portante aumento de la mortalidad (14 por 100 en los casos de ruptura y 60 por 100 si
se acompaña de hemorragia). La hemorragia intraquística debe ser sospechada cuando
se produce un aumento brusco de tamaño, por intensificación del dolor o por anemiza-
ción. Su tratamiento se resume en la Figura 56.1.
La ascitis o el derrame pleural se originan por contigüidad, fístula del conducto pan-
creático o rotura parcial de un seudoquiste en el caso de la ascitis, y por fístula del con-
ducto pancreático en el derrame pleural, que puede ser masivo. El tratamiento de la as-
citis se basa en su drenaje a la espera de que cierre la fístula, manteniendo simultáneamente
Tabla 56.6. TRATAMIENTO EMPÍRICO DEL ABSCESO PANCREÁTICO

1. Amoxicilina-davulánico (1-2 g/8 h)* sola o más genlamicina 240 mg/24 h iv*.
2. Piperacilina-tazobactam 4 g/8 h iv.
3. Imipenen 500-1.000 mg/8 h iv*, o si alergias a betalactámicos.
4. Metronidazol 1,5 g/24 h iv más vancomicina 1 g/13 h más genlamicina 240 mg/24 h iv*.
* Dosis con fundón renal normal.
aspirado gástrico por sonda nasogástrica y alimentación parenteral. La falta de respuesta

en 2-3 semanas debe llevar al tratamiento quirúrgico. El derrame pleural en gran porcen-
taje se resuelve sin tratamiento.
En las de carácter general, la descompensación cardiovascular con aumento del gasto
cardiaco y disminución de las resistencias constituye la de mayor mortalidad.
El control de la PO2 debe ser frecuente en las pancreatitis graves para poder detectar
de forma precoz la aparición del distrés respiratorio, difícil de adivinar por la clínica.
La insuficiencia renal oligúrica constituye otra grave complicación con mortalidad del
80 por 100.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fernández del Castillo C, Harringer W, Warshaw AL, Vlahakes GJ, Koski G, Zarlausky M, Ratl-
ner DW. RÍik factors for pancreatic cellular injury after cardiopulmonary bypass. N Eng J Med
1991; 325, 382-387.
2. Gomella LG. Clinician's pocket reference 6ht ed., Editorial, 1989; 72.
3. Agus SG. Pancreatitis. En: Sachar DB, Waye JD, Lewis BS (eds.). Gastroenterologia practica. Ed.
española. Barcelona. Ed. Doyma, 1990; 84-93.
4. Hruska JF. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En: Reese RE, Betts RF. A practical
approach lo infections disease. Boston. Little Brown and Company, 1991.
5. Ranson JH. Acute pancreatitis. Pathogenesis, outcome and treatment. Clin Gastroenterology 1984;
13, 843-864.
6. Calleja GA, Barkin JS. Pancreatitis aguda. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993; (5): 1099-1119.
7. Kadakia SC. Urgencias en vías biliares. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993; (5): 1075-1097.
HEMATURIA
INTRODUCCIÓN
La presencia de sangre en orina es el indicio más importante de enfermedad renal

y/o del tracto urinario, y puede ser indicativa de enfermedades serias y curables por lo
que siempre debe intentarse diagnosticar su causa. La hematuria puede ser motivo de
consulta urgente como hematuria macroscópica o bien ser un hallazgo casual en una
analítica de orina rutinaria (hematuria microscópica).
Se acepta como hematuria la existencia de más de tres hematíes por campo de gran
aumento en el sedimento urinario centrifugado, o si se utilizan métodos cuantitativos
(técnica de Addis) cuando se excretan más de dos millones de hematíes en orina de 24
horas. En mujeres menstruantes o en muestras recogidas por sondaje vesical la cifra de
hematíes puede ser muy superior, no siendo válidos estos límites.
La hematuria se puede originar en cualquier parte del sistema renal (riñón, uréter,
vejiga, próstata y uretra), aunque también puede ser secundaria a trastornos de la coa-
gulación; en este caso suele existir alguna causa subyacente responsable del sangrado. Sus
causas son pues muy numerosas (Tabla 57.1); en los adultos las más frecuentes son: la
litiasis renoureteral, hipertrofia prostática, carcinoma vesical, los traumatismos y las in-
fecciones urinarias. Las enfermedades glomerulares representan tan sólo un 5 por 100 de
los casos.

En primer lugar se debe confirmar la existencia de la hematuria y posteriormente se
iniciará la valoración diagnóstica de la misma con una detallada anamnesis y explora-
ción física y diversas pruebas complementarias.
Confirmación de la hematuria
La coloración rojiza de la orina, además de la presencia de sangre, puede ser debida
a diversos pigmentos exógenos y endógenos excretados por la orina (Tabla 57.2). Por ello
la existencia de sangre debe ser detectada con tiras reactivas y confirmada posteriormen-
te por la presencia de hematíes en el sedimento urinario. La mioglobinuria y la hemoglo-
Tabla 57.1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMATURIA

Causas extrarrenales:
Uréter: Cálculos, carcinomas.
Vejiga: Infecciones, cateterismos, cálculos, carcinomas, hematuria exvacuo (1).
Próstata: Hipertrofia benigna, prostatitis, carcinomas.
Uretra: Uretritis, traumas, cuerpos extraños.
Causas renales:
Glomerulares: Glomerulonefritis primarias o secundarias a enfermedades sistémicas.
No glomerulares:
Traumatismos, carcinoma renal.
Enfermedades poliquísticas, infarto renal.
Nefropatías intersticiales.
Necrosis papilar, pielonefritis.
Alteraciones de la coagulación:
Enfermedad drepanocítica.
Coagulopatías congénitas y adquiridas.
Terapia anticoagulante.
(1) Descompresión brusca de la vejiga después de su distención severa y mantenida (globo vesical).
binuria dan positivas en las tiras reactivas para la sangre, pero en ellas nunca se obser-
varán hematíes en el sedimento. La hematuria microscópica objetivada en análisis
rutinarios debe ser confirmada con varios sedimentos urinarios realizados en condicio-
nes básales, evitando factores desencadenantes de sangrado como el ejercicio, coito, mas-
turbación o menstruación.
Historia clínica
Dirigida a separar las causas de la hematuria en dos grandes grupos: renales (causas
glomerulares y tubulointersticiales) y posrenales.
1. Características de la hematuria: macroscópica con coágulos (tumores, traumatis-
mos) o sin coágulos (infecciones y traumatismos), persistente o recurrente.
2. Momento de su aparición durante la micción: en su inicio indica Un origen en la
proporción distal de la uretra, en su porción terminal (vejiga o próstata) o bien en
su totalidad, pudiendo provenir de cualquier lugar.
3. Sintomatología acompañante, que puede ser urológica, como disuria y polaquiu-
ria (infección urinaria), dolor lumbar con irradiación por trayecto ureteral (litiasis,
necrosis papilar o infarto renal), o bien síntomas generales, como son: un síndro-
me constitucional (tumores, tuberculosis renal), edemas o hipertensión arterial
(nefropatías), fiebre y dolores articulares (LES), rash cutáneo (S. Schónlein He-
noch), hemoptisis (S. de Goodpastures, E. de Wegener), tendencia hemorrágica en
otros lugares (coagulopatías o toma de anticoagulantes), extracciones dentarias y
soplos cardiacos (endocarditis bacterianas), etc.
4. Antecedentes de traumatismos recientes: ejercicio intenso previo al episodio he-
matúrico, crisis renoureterales previas con expulsión de cálculos, existencia de
sondaje vesical, hipertensión arterial, diabetes (necrosis papilar), etilismo, taba-
quismo.
5. Ingesta de drogas: analgésicos o anticonceptivos (S. hematúrico con dolor lum-
bar), antibióticos (nefritis intersticial), anticoagulantes, ciclofosfamida o mostazas
nitrogenadas (cistitis química) o sustancias que puedan colorear de rojo la orina
(Tabla 57.2).
6. Antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, sordera (síndrome de Al-
port), polisquistosis renal, anemia drepanocítica, etc.
Hematuria 505
Tabla 57.2. PIGMENTOS URINARIOS QUE PUEDEN

CONFUNDIRSE CON HEMATURIA
Exógenos: Endógenos:
Fenitoína. Mioglobina.
Rifampicina. Hemoglobina.
Azatioprina. Porfirinas.
Nitrofurantoína. Bilirrubina.
Metronidazol. Uratos.
Sulfamidas.
Metildopa.
Levodopa.
Anilina.
Fenotiacinas.
Debe ser completa, reseñando la tensión arterial y la temperatura, existencia de pe-
tequias, linfadenopatías (discrasias sanguíneas), masas renales, rash cutáneo, soplos car-
diacos y examen rectal para la valoración de la próstata.
1. Análisis elemental de orina, que suele diferenciar las causas renales de las posre-
nales. Así, la existencia de cilindros hemáticos, proteinuria intensa y los hematíes
dismórficos indican siempre un origen parenquimatoso renal como origen de las
hematurias. La eosinofilia en orina (más del 5 por 100 de los leucocitos de la ori-
na) indica la existencia de una nefropatía tubulointersticial. La piuría y la bacte-
riuria son signos de infección de las vías urinarias. La hematuria y la piuría sin
bacteriuria demostrable indican la posibilidad de una tuberculosis renal.
2. Hemograma y estudio de coagulación para valorar la existencia de anemia (insu-
ficiencia renal crónica o enfermedad sistémica), policitemia (hipernefroma) o coa-
gulopatías. Es excepcional que la hematuria por su propia intensidad llegue a ane-
mizar al paciente.
3. Evaluación de la función renal mediante la creatinina sérica y su aclaramiento.
4. Radiografías de tórax y abdomen simple por la posible existencia de lesiones pul-
monares asociadas (S. de Goodpasture). En este caso se asocia a disnea o hemop-
tisis. En la Rx de abdomen se pueden ver imágenes radiopacas (cálculos) y valo-
ración del tamaño y la morfología renal.
5. Ecografía renoureteral para diferenciar las masas sólidas de los quistes renales y de
elección para detectar la uropatía obstructiva. La ecografía se debe anteponer a la
UIV por la posible toxicidad de los contrastes radiológicos.
6. Cistoscopia para la valoración de las vías urinarias bajas (tumores vesicales, cisti-
Tabla 57.3. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMATURIA MASIVA

Traumatismos
Coagulopatías.
Hemorragias posquirúgicas del lecho prostático y de la vejiga.
Cistitis por ciclofosfamida.
Cistitis posirradiación.
Neoplasias o hemangioma vesical.
Hemangioma, angiomiolipona o enfermedad poliquística renal.
Hematuria 507
tis, cuerpos extraños, anomalías vasculares). Además puede servir para visualizar
si la hematuria proviene de uno o de los dos uréteres.
7. Urografías intravenosas, que objetivan la existencia de tumores, litiasis, tubercu-
losis renal, enfermedad poliquística, etc.
8. TC y arteriografía renal complementarán el estudio de los tumores, quistes o in-
fartos renales.
En los casos de sospecha de afectación del parénquima renal se puede recurrir a la
biopsia renal para llegar a un diagnóstico definitivo. Ahora bien, a pesar de todas estas
pruebas diagnósticas, existe un grupo de pacientes (10-15 por 100) en los que el origen
de la hematuria permanece incierto, los cuales deben someterse a revisiones periódicas
durante varios años hasta llegar a establecer su causa.
Actitud ante un enfermo con hematuria

En muy pocas ocasiones la hematuria es masiva y puede poner en peligro la vida del
enfermo (Tabla 57-3), en cuyo caso se requiere ingreso hospitalario y tratamiento uro-
lógico mediante lavados con sonda de doble luz e incluso cirugía en caso de persistencia
de la hematuria masiva. En el resto de los casos, el estudio se debe realizar de forma am-
bulatoria, según se esquematiza en la Figura 57.1.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coe FL. Alteraciones de la función urinaria. En: Harrison. Principios de Medicina Interna.
12.a ed. Interamericana, McGraw-Hill, Madrid, 1991; 49: 326-327.
2. Humes HD, Messana JM. Hematuria. En: Stein HJ. Medicina interna, 3.a ed. Barcelona, Salvat.
1991; 100: 779-780.
3. Contiguglia SR, Mishell JL, Klein MH. Enfermedades renales y del tracto urinario. En: Friedman
HF. Manual de Diagnóstico Médico. 3.a ed. Salvat, Barcelona, 1990; 7: 266-267.
4. Torrente AM. El paciente con proteinuria o con un sedimento urinario anormal. En: Schrier RW.
Manual de Nefrología. Salvat, Barcelona, 1985; 8: 133-140.
5. Glassock RJ. Hematuria and Pigmenturia. En: Massry SG, Glassock RJ. (eds.). Textbook of
Nephrology. 2.a ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1989; 491-500.
EDEMAS
INTRODUCCIÓN
Por edema se entiende una retención de líquido en el ámbito extravascular, localiza-
do generalmente en el intersticio, que puede aumentar en varios litros antes de que el
proceso sea evidente. Por tanto, es frecuente que antes de la aparición manifiesta del ede-
ma se produzca un aumento de varios kilogramos de peso. La anasarca es el edema in-
tenso y generalizado. Según su etiopatogenia, el edema puede ser localizado o generali-
zado; este último se le reconoce por un aspecto hinchado de la cara, que es más llamativo
en las zonas periorbitrarias, y por la persistencia de una muesca cutánea después de pre-
sionar la piel: esto se conoce como edema con «fóvea».
Los edemas generalizados están motivados por enfermedades que conducen a un
trastorno de la homeostasis en el intercambio de líquidos entre el sistema capilar, tejidos
y sistema linfático. Con respecto a la pregunta ¿Cuál es su causa?, podemos plantear cin-
co opciones básicas:
1. Reducción de la función cardiaca de bombeo: edema cardiaco.
2. Deficiencia proteica: edemas por trastornos del equilibrio proteico y disminución
de la presión oncótica.
3. Trastorno de la permeabilidad de la pared capilar: edema cerebral, edema pul-
monar no cardiogénico, postisquémico, edema angioneurótico.
4. Trastorno de la circulación de la linfa.
5. Trastorno hormonal.

A continuación vamos a desarrollar las características clínicas de cada uno de los ti-
pos básicos y frecuentes de edemas generalizados.
Edema de la insuficiencia cardiaca

1. Mecanismo patogénico básico. La reducción de gasto cardiaco se asocia con dis-
minución del volumen circulante eficaz y del flujo sanguíneo renal con aumento de la
actividad de la renina y consiguiente aumento de la aldosterona, que conlleva la reten-

ción de agua y sal. Asimismo, en la insuficiencia cardiaca congestiva existe un aumento
secundario de la presión hidrostática capilar.
2. Características del edema. Los edemas son generalmente simétricos y se observan
en zonas corporales relacionadas entre sí. En pacientes encamados, éstos se presentan ge-
neralmente en la región sacra. Los edemas faciales se dan más raramente en adultos,
siendo
más frecuentes en adolescentes o en niños. En estados evolutivos avanzados se afectan
las extremidades superiores, genitales y pared torácica (anasarca). Los edemas que per-
duran durante largo tiempo causan una hiperpigmentación, eritema cutáneo e indura-
ción. En los pacientes hemipléjicos, los edemas se hallan más intensificados en la mitad
del cuerpo afecto. La insuficiencia cardiaca aguda con presión venosa elevada no da ede-
mas periféricos hasta transcurridos algunos días, ya que la retención mínima de líquidos
necesaria para que se manifiesten es de unos 5 litros.
3. Datos clínicos de interés
a) Antecedentes de cardiopatía.
b) Otros síntomas de insuficiencia cardiaca: disnea, disnea paroxística nocturna, as-
tenia.
c) Datos exploratorios: hipertensión arterial o hipotensión, presión venosa central
elevada, signos de mala perfusión periférica, auscultación cardiaca que puede ob-
jetivar ritmo de galope (3.° y 4.° tono), soplos; auscultación pulmonar con ester-
tores crepitantes, finos y húmedos, hepatomegalia y ascitis cuando predomina la
insuficiencia cardiaca derecha.
d) Datos de laboratorio: la bioquímica puede demostrar creatinina elevada, hipona-
tremia, alteraciones de perfil hepático por hígado de estasis. La orina elemental
demuestra disminución de la fracción excrecional de sódico (sodio en orina bajo)
y discreta proteinuria. En el electrocardiograma (ECG) hay que valorar posibles
imágenes de necrosis miocárdica antigua o aguda, arritmias o bradiarritmias se-
veras y datos de crecimiento ventricular izquierdo y derecho. La radiografía de
tórax puede mostrar signos de insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar y de-
rrame pleural.
Edema de la pericarditis constrictiva/taponamiento pericárdico

La presencia de pericarditis crónica constrictiva, pericarditis aguda con derrame y/o
taponamiento cardiaco puede originar edema similar al de la insuficiencia cardiaca de-
recha, manifestándose con los siguientes hallazgos hemodinámicos: presión venosa ele-
vada, disminución de la presión sanguínea con reducción de la presión de pulso, pudien-
do aparecer pulso paradójico en el taponamiento cardiaco. La radiografía de tórax y el
ECG son de gran ayuda en el diagnóstico de la enfermedad pericárdica, pero, sin lugar a
dudas, la prueba diagnóstica básica la constituye el ecocardiograma.
Edemas por trastorno del equilibrio proteico

1. Mecanismo patogénico básico. El mantenimiento de la función de reabsorción del
líquido filtrado por los capilares hacia el sistema vascular se debe a la presión oncótica.
Su intensidad está determinada por la concentración de albúmina en la sangre. Una caí-
da del nivel sérico de albúmina puede dar lugar a la aparición de edema. Las posibles
causas de un descenso del nivel sérico de albúmina quedan reflejadas en la Figura 58.1.
El edema va a condicionar siempre disminución del volumen efectivo y, por tanto, hi-
peraldosteronismo secundario con retención de agua y sal, lo que perpetúa y favorece
aún más el edema intersticial.
2. Características del edema. El edema de la hipoproteinemia es generalizado y par-
ticularmente llamativo en los tejidos muy laxos de los párpados y de la cara, y tiende a
ser más prominente por la mañana debido a la posición de decúbito que se adopta du-
rante la noche.
Edemas 511
Figura 58.1. Causas del edema por trastornos del equilibrio proteico.
3. Datos clínicos. Los edemas producidos por trastornos del equilibrio proteico los
podemos diferenciar en varios tipos según sus características clínico-analíticas.
a) Edema hepático. Se caracteriza por los factores siguientes:
• Antecedentes y valoración de las posibles causas precipitantes de hepatopatía e hi-
pertensión portal.
• Exploración física: estigmas de hepatopatía crónica, ascitis y edemas, signos de en-
cefalopatía, hepatomegalia y/o esplenomegalia.
• Datos de laboratorio: alteración de la bioquímica hepática, búsqueda de datos de
deterioro de la función hepatocelular (niveles de albúmina, bilirrubina y fibrinó-
geno). Alteraciones de la coagulación: disminución de la actividad de la protrom-
bina y alargamiento de la cefalina como consecuencia de la disminución de los
factores de la vitamina K dependientes. También puede observarse cierto grado de
insuficiencia renal agudo (elevación de la creatinina) e hiponatremia.
• Ecografía abdominal: ascitis, desestructuración o nódulos de regeneración com-
patibles con cirrosis hepática, esplenomegalia.
• La radiografía de tórax puede mostrar en ocasiones derrame pleural en relación
con ascitis importante.
b) Edema renal nefrótico. En este proceso hay proteinuria masiva (3,5 g/día), hipoal-
buminemia grave y, en algunos casos, hipercolesterolemia. El síndrome puede ocurrir en
el transcurso de múltiples enfermedades renales, como la glomerulonefritis, glomeruloes-
clerosis diabética y distintas reacciones inmunológicas con formación de inmunocom-
plejos circulantes ante diferentes antígenos.
c) Edema entérico. Las proteínas procedentes de la alimentación son absorbidas en
forma de pequeñas moléculas, tras sufrir un proceso de desdoblamiento por las proteasas
intestinales. Para el mantenimiento del metabolismo proteico se precisa la ingestión dia-
ria de 30 g de proteína de alto valor biológico. En los estados de inanición puede for-
marse edema por ingestión insuficiente de proteínas. Las enfermedades intestinales más
diversas pueden conducir además a la pérdida de albúmina o hipoalbuminemia, no so-
lamente mediante una reabsorción disminuida, sino principalmente a través de una exu-
dación de proteínas hacia la luz intestinal (Tabla 58.1). El dato clínico de sospecha más
importante es la evidencia de hipoalbuminemia con reducción también de otra fracción
proteica sin datos clínicos de nefropatía o hepatopatía, pudiendo acompañarse ocasio-
Tabla 58.1. CAUSAS DE ENTEROPATÍA EXUDATIVA

1. Alteraciones de la mucosa:
Estómago:
Poliadenomatosis (Menetrier).
Blastemas poliposos benignos.
Carcinomas.
Intestino:
Enteritis infecciosa aguda.
Enteritis regional (Crohn).
Colitis ulcerosa grave.
Enfermedad celiaca.
Lipodistrofia intestinal.
Enfermedad de Whipple.
Alergia a la lactosa.
Blastomas poliposos o vellosos (síndrome Cronkhite-Canadá).
Blastemas malignos.
Abuso de laxantes.
Colitis por radiación.
Parásitos (lambliasis, amebiasis).
2. Impedimento de la salida de linfa:
Linfagiectasia intestinal, linfosarcomatosis.
Obstrucción mecánica de los vasos linfáticos periféricos (enf. de Whipple, esclerodermia).
Metástasis de los nódulos linfáticos, adenopatías infecciosas:
Tuberculosis, sarcoidosis, mononucleosis.
Congestión venosa:
Pericarditis constrictiva.
Fibrosis endocárdica.
Insuficiencia valvular tricúspide.
Radiación mediastínica.
nalmente de molestias gastrointestinales vagas, diarrea y esteartorrea. La presencia de

edema de origen entérico es poco frecuente, ya que el hígado es capaz de compensar la
pérdida de albúmina, aumentando su síntesis hasta una cantidad doble de lo normal. En
los datos analíticos elementales podemos observar alteraciones hidroelectrolíticas como
hipopotasemia o hipocalcemia. También se puede evidenciar acidosis o alcalosis meta-
bólica y disminución de las gammaglobulinas y fibrinógena.
Edema de la glomerulonefritis aguda y de otras formas de insuficiencia renal
1. Mecanismo patogénico básico. El edema que se produce durante las fases agudas
de algunas formas de glomerulonefritis agudas se asocia de forma característica con he-
maturia, proteinuria, oliguria e hipertensión arterial. Pese a que existen datos que apo-
yan el punto de vista de que la retención de líquidos se debe a una mayor permeabilidad
capilar, en la mayoría de las ocasiones se produce por retención primaria de sodio y agua
por la propia insuficiencia renal. Esta situación es distinta de la insuficiencia cardiaca
congestiva en cuanto se caracteriza por un gasto cardiaco normal o elevado. Los enfer-
mos con alteraciones crónicas avanzadas de la función renal pueden desarrollar también
edema por una retención primaria de sodio y de agua.
2. Características del edema. Los pacientes suelen tener indicios de congestión pul-
monar en la radiografía de tórax antes de que la cardiomegalia sea significativa y, por lo
general, no desarrollan ortopnea.
Linfedema
1. Mecanismo patogénico básico. Se produce por obstrucción de estos vasos. Las for-
mas secundarias o adquiridas de linfedemas son las más frecuentemente observadas en
Edemas 513
Tabla 58.2. CLASIFICACIÓN DEL LINFEDEMA

Primario
Congénito (incluye la enfermedad de Milroy): aparece poco después del nacimiento.
L. precoz (enf. de Meige): comienza en la pubertad.
L. tardío: comienza después de los 35 años.
Secundario
Causas frecuentes: Causas poco frecuentes:
Poscirugía. Linfogranuloma venéreo.
Posradioterapia. Artritis reumatoide.
Neoplasias (Ca. mama, próstata, linfomas). Síndrome de las uñas amari-
Linfangitis recidivante (bacteriana estreptocócica). llas.
Tuberculosis. Linfedema autoinducido.
Dermatitis de contacto.
la práctica. Los linfedemas primarios son consecuencia de agenesia, hipoplasia u obs-

trucción de los vasos linfáticos, de carácter hereditario (Tabla 58.2). Esencialmente el lí-
quido linfático está atrapado de forma crónica en el tejido subcutáneo.
2. Características del edema. Se trata de una tumefacción sin fóvea del tejido sub-
cutáneo que no se resuelve por completo con reposo o elevación de los miembros.
3. Características clínicas. El linfedema suele ser indoloro, aunque los pacientes sue-
len referir sensación de pesadez sorda y crónica en las piernas. En los miembros inferio-
res afecta inicialmente al pie y progresa de forma gradual, de tal forma que toda la pierna
se hace edematosa. En estadios iniciales es blando y deja fóvea, y en estadios crónicos el
miembro tiene una consistencia leñosa y los tejidos están indurados y fibrinolíticos, no
dejando fóvea en esta fase. El linfedema debe distinguirse de otros procesos que produ-
cen hinchazón unilateral de la pierna, como la trombosis de las venas profundas y la in-
suficiencia venosa crónica. En esta última, el edema es muy blando y suele haber der-
matitis por estasis, hiperpigmentación y varicosidades de las venas superficiales.
Edemas hormonales
1. Edema idiopático. Se observa casi exclusivamente en mujeres premenopáusicas.
Su etiología es poco clara, aunque se relaciona con alteraciones hormonales. Su caracte-
rística típica consiste en la ganancia excesiva de peso (1,8-5,4 kg) entre la mañana y la
noche, cuando la paciente está de pie y deambula. El edema cíclico puro es raro.
2. Mixedema. A menudo, los pacientes con hipotiroidismo presentan hinchazón de-
bajo de los ojos y en la región pretibial. En esta útlima puede ser duro y no dejar fóvea.
Otros tipos de edemas de etiología diversa
1. Triquinosis. Esta enfermedad, asociada habitualmente con la ingestión de carne
de cerdo cruda o no bien cocida, tiene como síntomas y signos dolores musculares, fie-
bre, edema periorbitario y eosinofilia.
2. Edemas inducidos por fármacos. Mineralocorticoides, antihipertensivos-vasodila-
tadores, glucocorticoides, etc.
3. Edemas por fluidoterapia intravenosa. En pacientes que requieren importante ex-
pansión de volumen en situaciones como el shock séptico y taponamiento cardiaco.
Edemas localizados
1. Síndrome postrombosis. El edema es unilateral cuando el obstáculo circulatorio se
localiza en una pierna y simétrico cuando se haya afectada la vena cava inferior. Como
síntomas adicionales pueden presentarse alteraciones cutáneas, induraciones inflama-
ción y úlcera crural, viéndose favorecida asimismo la formación de varices. La trombosis
Edemas 515
de las venas principales del brazo (axilar o subclavia) da lugar al síndrome de Faget von
Schroetter y la obstrucción de la vena cava superior origina edema en esclavina (brazos,
cuello y cara), más prominente tras el descanso nocturno.
2. Edema inflamatorio. Cuando el edema se localiza en la piel su síntoma clínico lo
constituye más prominente tras el descanso nocturno.
3. Edema angioneurótico. Inflamación aguda circunscrita de dermis e hipodermis, que
se presenta de forma aislada o múltiple. Regresión total tras 8-36 horas. Curso disconti-
nuo con un intervalo de semanas meses o años. Existe una forma esporádica que repre-
senta una reacción alérgica de contacto a drogas y productos alimenticios. Se localiza en
rostro (labios, ojos), lengua, faringe, esófago, laringe, extremidades, tronco y, raramente,
cerebro y pulmón. La forma familiar o hereditaria representa un defecto congénito au-
tosómico dominante con deficiencia del inhibidor de la fracción Clq del complemento.
4. Hemiplejía. El edema unilateral en la extremidad o extremidades paralizadas es
un hallazgo frecuente en el paciente con ictus.
Debemos determinar si el edema es localizado o generalizado, mediante una cuida-

dosa atención en la historia y exploración física.
Las tres causas más frecuentes de edema generalizado son la insuficiencia cardiaca
congestiva, la enfermedad hepática y el síndrome nefrótico. Normalmente el diagnóstico
es claro por los datos clínicos fundamentales en las dos primeras situaciones, mientras
que la proteinuria acentuada sugiere la tercera.
A veces la insuficiencia cardiaca congestiva y el taponamiento cardiaco presentan
problemas en el diagnóstico diferencial, aunque en la primera suelen existir datos de fallo
restringido más notables a nivel pulmonar y va asociada con mayor frecuencia a cardio-
megalia.
La enfermedad hepática como causa de edema se descubre fundamentalmente en la
exploración física. Las pruebas anormales de funcionalismo hepático apoyan el diagnós-
tico.
Si el edema generalizado no es debido a las tres causas más frecuentes (enfermedad
cardiovascular, hepática o al síndrome nefrótico), se deben considerar otras causas me-
nos frecuentes de edema.
Los estudios complementarios habituales serían: 1. Recuento hemático completo;
2. Radiografía de tórax. 3. Análisis de orina. 4. Pruebas selectivas bioquímicas: albúmina
sérica y proteínas totales, colesterol en suero y pruebas de funcionalismo hepático;
5. Electrocardiograma. 6. Alteraciones del sedimento de orina: cilindruria, microhema-
turia y proteinuria. Son indicativos de enfermedad renal parenquimatosa. 7. Hipoalbu-
minemia sin proteinuria requiere investigar la desnutrición y la enteropatía con pérdida
de proteínas, siempre que se haya excluido enfermedad hepática.
El edema cíclico idiopático se diagnostica por sus características clínicas y tras exclu-
sión de otras causas (ver algoritmo diagnóstico de la Figura 58.2).
En el paciente que consulta en Urgencias se debe descartar las causas más frecuentes
y tratables que son la insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática y la enfermedad renal.
Una vez descartadas éstas se enviará a la consulta para completar el estudio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Paper S. Edema. En: Friedman HH (ed.). Manual de diagnóstico médico. 3.a ed. Barcelona. Salvat
Editores, 1989; 3-6.
2. Humphreys MH. Edema. En: Massry SG, Classock RJ (eds.). Textbook of nephrology. 2.a ed. Bal-
timore. Williams & Wilkins, 1989; 515-530.
3. Braunwald E. Edema. En: Isselbacher et al. (eds.). Harrison, Principios de Medicina Interna. 13.a
ed. Madrid. Interamericana, McGraw-Hil, 1994; 217-222.
59
FRACASO RENAL AGUDO
Eduardo Hernández Martínez
INTRODUCCIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) se define como un deterioro brusco, en horas o días, de
la función renal con descenso del filtrado glomerular que conlleva la retención de pro-
ductos nitrogenados y alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio áci-
do-base. Clínicamente cursa con afectación aguda del estado general que se acompaña
de una disminución del volumen de diuresis, aunque hasta un 30 por 100 de los FRA
pueden tener diuresis normales, al menos en su fase inicial.
Etiopatogenia
Atendiendo a su mecanismo de producción clasificaremos los fracasos renales agudos
en tres grandes grupos:
1. Fracaso renal agudo funcional o prerrenal
El descenso del filtrado glomerular es debido a un descenso de la presión de perfusión
renal que hace fracasar las medidas de autorregulación renal existentes.
En estos casos, inicialmente nos vamos a encontrar con un riñon funcionante que va
a poner en marcha todos los mecanismos de que dispone para intentar mantener la vo-
lemia y la presión de perfusión renal. Clínicamente esto se va a traducir en la retención
de sodio y agua, produciéndose una orina concentrada (densidad > 1.020, osmolaridad
urinaria > 400 mOsm/kg) con una eliminación reducida de sodio (Na urina-
rio <20 mEq/1, excreción fraccional de sodio < 1 por 100).
Si las circunstancias desencadenantes de este cuadro se mantienen en el tiempo, el
FRA evolucionará desde esta situación funcional a un FRA parenquimatoso de origen
isquémico con daño estructural establecido en forma de necrosis tubular aguda.
Las principales causas responsables del descenso de la perfusión renal se describen en
la Tabla 59.1.
En general, la clínica que predomina es la del proceso desencadenante. Hay que tener
en cuenta que el empleo de AINE o IECA en pacientes con perfusión renal comprome-
tida (como la insuficiencia cardiaca) puede precipitar un FRA prerrenal por cambios en
la hemodinámica renal.
Tabla 59.1. CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL

O PRERRENAL
1. Descenso de la presión arterial
Insuficiencia cardiaca. Bajo gasto cardiaco. Shock cardiogénico.
Shock hemorrágico.
Shock séptico.
Exceso de medicación hipotensora.
2. Disminución del volumen circuíanle efectivo (VCE)
Esta disminución del VCE puede ser debida a:
a) Pérdidas de volumen extracelular:
Pérdidas gastrointestinales (diarrea, fístulas).
Pérdidas renales (diuréticos, poliuria osmótica, nefropatías).
Pérdidas cutáneas (quemados).
b) Redistribución del volumen extracelular.
Hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca).
Pérdidas a tercer espacio (traumatismos, cuadros abdominales con pancreatitis, peritonitis,
obstrucción intestinal.
3. Aumento de la resistencia vascular renal
Síndrome hepatorrenal.
Administración de ciclosporina.
4. Alteraciones de la hemodinámica glomerular
Inhibidores de las prostaglandinas (AINE).
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.
2. Fracaso renal agudo parenquimatoso o establecido

A diferencia de lo que ocurría en el FRA prerrenal o funcional, en el FRA parenqui-
matoso el descenso del filtrado glomerular se acompaña de lesiones histológicas clara-
mente establecidas a distintos niveles. A continuación comentaremos los distintos tipos
de FRA parenquimatoso con arreglo a la estructura más afectada.
Túbulo
Es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada
necrosis tubular aguda (NTA). Los dos principales mecanismos responsables del daño
tubular son los fenómenos isquémicos y los tóxicos. Los fenómenos isquémicos son el
resultado del mantenimiento de la situación de hipoperfusión renal y sus causas son las
mismas. En ocasiones la isquemia renal es tan severa que da lugar a la denominada ne-
crosis cortical que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical re-
nal. Este proceso es poco frecuente y se ve en el seno de hemorragias muy importantes,
la mayoría de las veces en relación con procesos obstétricos.
Las sustancias nefrotóxicas son responsables también de un importante número de
episodios de NTA y siempre deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de un
FRA, especialmente en pacientes hospitalizados. Entre ellos tienen especial importancia
por su frecuencia los antibióticos, y especialmente los aminoglucósidos. Otro grupo que
también es preciso comentar son los contrastes radiológicos iv, ya que su nefrotoxicidad
se puede prevenir en gran medida mediante la expansión de volumen previa y la admi-
nistración de antagonistas del calcio previamente a la infusión del contraste. Los pigmen-
tos (mioglobina, bilirrubina, hemoglobina) también pueden producir NTA aunque su
mecanismo de acción no está totalmente establecido.
La depleción de volumen, la presencia de insuficiencia renal previa, la edad avanzada
y la concurrencia de varios factores nefrotóxicos son factores que potencian la aparición
de toxicidad.
Las NTA de origen isquémico desarrollan oliguria con mayor frecuencia que las de
origen tóxico que suelen ser no oligúricas.
Fracaso renal agudo 519
Tabla 59.2. CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO POR NECROSIS

TUBULAR AGUDA
1. Isquémico (ver Tabla 59.1) Anestésicos:
Metoxifluorano.
2. Nefrotóxico: Enfluorano.
Endógenos: Quimioterápicos:
Pigmentos tubulares Cisplatino.
Mióglobina. Metotrexate (cristales).
Hemoglobina. Nitrosoureas.
Bilirrubina. Ifosfamida.
Proteínas intratubulares: Contrastes radiológicos iv.
Cadenas ligeras mieloma). Dosis elevadas de manitol
Cristales mtratubulares: Metales pesados.
Acido úrico. Arsénico
Oxalato calcico (2.° etilenglicol). Cadmio
Hipercalcemia importante. Plomo
Exógenos: Mercurio.
Fármacos:. Otros:
Antibióticos: Solventes orgánicos:
Aminoglucosidos. Glicoles
Cefalosporinas. Tolueno
Anfotericina B. Pesticidas y herbicidas.
Sulfamidas. Veneno de serpiente,
Pentamidina. Intoxicación por amanita faloides.
Tetraciclinas.
Aciclovir iv (cristales).
Foscarnet.
Otra causa de FRA parenquimatoso con daño tubular es el depósito masivo de cris-
tales de ácido úrico que puede verse en pacientes con procesos linfoproliferativos o leu-
cemias, y el depósito de cristales de oxalato calcico que se ve en la intoxicación por eti-
lenglicol (anticongelante).
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la sospecha clínica y en la revisión de la
historia del paciente (Tabla 59.2).
Intersticio
El intersticio se afecta en el seno de procesos infecciosos y también por reacciones de
hipersensibilidad a fármacos. En algunas series la nefritis intersticial representa hasta el
3 por 100 de los episodios de FRA (Tabla 59.3). También podría incluirse dentro del FRA
con daño predominante intersticial el ocasionado por la infiltración masiva del intersti-
cio renal por células linfomatosas y también la infiltración vista en la sarcoidosis.
Glomérulo
Los procesos glomerulares son responsables de un 10-15 por 100 de los episodios de
FRA. La principal causa del deterioro de la función renal es la proliferación celular a
nivel glomerular, que puede ser predominantemente endocapilar, como la que se ve en
las glomerulonefritis (GNS) agudas posinfecciosas, o extracapilar, como la que aparece
en las glomerulonefritis agudas rápidamente progresiva. En algunos casos, la lesión his-
tológica glomerular no es muy severa y el desarrollo del FRA es debido al desarrollo de
daño tubular con NTA secundaria a la hematuria glomerular como en la glomerulone-
fritis mesangial IgA. En ocasiones, los procesos glomerulares se acompañan de síndrome
nefrótico que también puede contribuir al desarrollo del fracaso renal al disminuir el vo-
lumen circulante efectivo.
Las lesiones glomerulares pueden ser primarias o aparecer en el contexto de una en-
fermedad sistémica como el lupus eritematoso sistémico o vasculitis.
Tabla 59.3. CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO POR NEFRITIS

INTERSTICIAL
1. Infecciones b) AINE:
a) Invasión directa: Fenoprofeno.
Estafilococo. Naproxeno.
Gramnegativos. Ibuprofeno.
Brucelosis. Glafenina.
Hongos. c) Diuréticos:
b) Efectos indirectos: Furosemida.
Estreptococo. Tiazidas.
Neumococo. d) Otros:
Fiebre tifoidea. Cimetidina.
Legionella. Alopurinol.
Fenitoína.
2. Fármacos Interferón alfa y gamma.
a) Antibióticos:
Penicilinas y derivados. 3. Infiltración intersticial
Cefalosporinas. Linfomas.
Sulfamidas. Sarcoidosis.
Rifampicina.
Quinolonas. 4. Idiopática
Diagnostico por exclusión.
Vasos
Las lesiones vasculares causantes de FRA parenquimatoso se pueden producir tanto
a nivel de los vasos de gran calibre (arteria o vena renal) como en las arteriolas renales e
incluso en el capilar glomerular. El daño renal es producido en definitiva por la isquemia
renal secundaria a la disminución o ausencia de perfusión del tejido renal (Tabla 59.4).
Tabla 59.4. CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO POR LESIÓN

VASCULAR
1. Lesión de vaso grande 2. Lesión de vaso pequeño:
a) Arterial: Hipertensión maligna.
Trombosis *. Crisis esclerodérmica.
Embolia. Vasculitis.
Vasculitis. Síndrome hemolítico urémico.
Disección de aneurisma aórtico. Preeclampsia.
Arterieesclerosis **. Ateroembolismo por colesterol.
b) Venosa:
Trombosis *.
* En pacientes con riñon único funcionante puede provocar un cuadro de FRA muy severo con
anuria. Sin embargo, en pacientes con los dos ríñones funcionantes su repercusión sobre la función
renal puede ser leve.
** En pacientes con estenosis sobre riñon único o con lesión severa bilateral, la administración de
IECAs puede provocar deterioro de la función renal que es reversible tras su retirada. En ausencia de
administración de IECAs, la función renal se deteriora de modo subagudo y puede ser o no reversible
tras maniobras de revascularización (angioplastia, cirugía).
3. Fracaso renal agudo obstructivo o posrenal

El aumento de la presión en la vía urinaria ocasionado por la obstrucción se trans-
mite retrógradamente reduciendo el gradiente de presión y, por tanto, el filtrado glome-
rular.
Las causas que pueden provocar obstrucción se describen en la Tabla 59.5.
Tabla 59.5. CAUSAS DE FRACASO RENAL AGUDO POR UROPATlA

OBSTRUCTIVA
1. Nivel uréteral 2. Nivel vesical y uretral
a) Obstrucción intraureteral: a) Tumores:
Litiasis. Vejiga.
Coágulos. Próstata.
Tumores. Ginecológicos.
Necrosis papilar. b) Hipertrofia benigna de próstata.
Edema uretral 2.° a cateterización. c) Estenosis uretrales.
Amiloidosis localizada. d) Vejiga neurógena.
b) Obstrucción extraureteral:
Fibrosis retroperitoneal:
Idiopática.
En relación con fármacos.
Paraneoplásica.
Tumores retroperitoneales:
Ginecológicos.
Vesicales.
Prostáticos.
Linfomas.
Ligadura yatrogénica de uréteres.
Endometriosis.
Vasos anómalos.
Aneurismas.
Diagnóstico de FRA
En general, se considera que hay insuficiencia renal cuando la creatinina sérica es
mayor de 1,5 mg/dl. La determinación de creatinina plasmática puede verse interferida
en determinadas situaciones clínicas por el acumulo de sustancias endógenas o por la ad-
ministración de fármacos (Tabla 59.6). En pacientes ictéricos la interferencia de la bili-
rrubina puede dificultar la detección de un aumento de la creatinina. Aunque las sustan-
cias descritas en la Tabla 59.6 pueden aumentar los niveles de creatinina, en general el
incremento que producen es ligero.
Tabla 59.6. SUSTANCIAS QUE PUEDEN INTERFERIR LA DETERMINACIÓN

DE CREATININA
Endógenas:
Bilirrubina: interfiere la determinación de creatinina disminuyendo falsamente sus niveles.
Cetonas y cetoácidos: el acumulo de acetona y acetoacetato en situaciones de cetoacidosis puede
elevar falsamente los niveles de creatinina.
Ácidos grasos: pueden elevar los niveles de creatinina, especialmente el ácido palmítico.
Exógenas
Cefalosporinas: pueden elevar los niveles de creatinina. El grado de interferencia en la
determinación depende del fármaco y del método de análisis empleado.
Sustancias que bloquean la secreción tubular de creatinina provocando una verdadera elevación
de la creatinina plasmática al disminuir su aclaramiento:
Triamtireno.
Espironolactona.
Amiloride.
Cimetidina.
Trimetroprim.
Probenecid.
Una vez que hemos establecido el diagnóstico de insuficiencia renal debemos inten-
tar conocer si es un fracaso renal agudo (FRA) o es la forma de presentación de una in-
suficiencia renal crónica (IRC).
¿Insuficiencia renal aguda o crónica?

Algunos datos de la anamnesis del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante
una IRC:
1. Historia previa de hematuria, proteinuria, o la presencia de antecedentes de enfer-
medades asociadas con el desarrollo de insuficiencia renal como diabetes o hiper-
tensión.
2. Historia de nefropatías hereditarias como la poliquistosis renal y el síndrome de
Alport o antecedentes de familiares en diálisis.
3. La presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de varios meses
de evolución son sugerentes de deterioro crónico de la función renal, especialmen-
te si se acompañan de palidez cutánea con pigmentación amarillenta y lesiones de
rascado.
4. La buena tolerancia al síndrome urémico.
Sin embargo, ninguno de estos datos nos permite asegurar que nos encontramos ante
una IRC.
La detección de insuficiencia renal y hematuria a las 2-3 semanas del inicio de un
proceso infeccioso o coincidiendo con la presencia de hemoptisis (hemorragia pulmonar)
sugieren un proceso agudo.
El grado de hiperpotasemia o de acidosis que con frecuencia se ven acompañando a
la insuficiencia renal no permiten establecer el tiempo de evolución del proceso. En ge-
neral, la presencia de hipocalcemia (Ca < 8 mg/dl) sugiere que se trata de un proceso
crónico, aunque no es un dato definitivo y también puede verse en los fracasos renales
agudos.
Únicamente la disminución del tamaño de las siluetas renales en la radiología simple
de abdomen o en la ecografía nos permite establecer que el paciente presenta una insu-
ficiencia renal crónica. Sin embargo algunos procesos como la diabetes mellitus o la ami-
loidosis, que en general evolucionan lentamente, pueden presentar insuficiencia renal
crónica muy severa con siluetas renales de tamaño normal. El mieloma también puede
presentar una silueta renal de tamaño normal con una insuficiencia renal muy severa.
Por tanto, la presencia de siluetas renales de tamaño normal no permite establecer con
total seguridad que nos encontremos ante una insuficiencia renal aguda, aunque esto sea
lo más probable.
Únicamente el conocimiento de que la función renal era previamente normal nos
permite establecer con total seguridad el diagnóstico de fracaso renal agudo.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Fig. 59.1)
Historia clínica
En primer lugar se basa en la historia clínica, que en ocasiones nos permite establecer
el diagnóstico con un alto grado de seguridad.
La exposición detallada de todos los datos que podrían ayudarnos en el diagnóstico
del FRA no es posible en esta obra, aunque intentaremos comentar en lo posible aque-
llos datos que puedan ser más interesantes para el diagnóstico.
Inicialmente se debe investigar sobre el motivo de consulta, ya que si bien en ocasio-
nes el paciente acude refiriendo síntomas que pueden estar en relación con el FRA como
hematuria, anuria o edemas, en otros casos el diagnóstico de FRA se hace a partir de una
determinación analítica en un paciente sin una clínica específica.
En los pacientes con FRA prerrenal, con frecuencia lo que predomina es la clínica
del proceso inicial desencadenante (pancreatitis, traumatismos, hemorragias, insuficien-
cia cardiaca) siendo el cuadro de FRA claramente secundario.
En los casos en los que la clínica del proceso inicial no es tan evidente, es importante
conocer en lo posible la ingesta de líquidos y la evolución del volumen de diuresis en los

días previos. Igualmente deberán investigarse posibles pérdidas de volumen (diarreas,
melenas, poliurias importantes, fiebre) y/o datos de redistribución del volumen intravas-
cular (edemas, anasarca, ascitis, síntomas de insuficiencia cardiaca) que puedan orientar
hacia un FRA de carácter prerrenal.
Es importante conocer la situación previa del paciente (si es posible con analíticas
previas) y la presencia de patologías que pueden causar insuficiencia renal (hipertensión
arterial, diabetes, litiasis renal). En todos los casos es preciso conocer los medicamentos
que está recibiendo, dosis y duración de los tratamientos, haciendo especial hincapié en
diuréticos, antihipertensivos, AINE y antibióticos que pueden causar FRA por distintos
mecanismos (prerrenal y renal).
Se debe hacer una historia clínica detallada que incluya:
— Datos sobre procesos infecciosos en las 2-3 semanas previas o en la actualidad, es-
pecialmente si hay hematuria, pues podría tratarse en el primer caso de una GNS aguda
postinfecciosa o de una GNS mesangial IgA en el segundo. En ocasiones las nefritis in-
tersticiales aparecen en el seno de procesos infecciosos, aunque su frecuencia es mucho
menor.
— Datos sobre hemoptisis en el momento actual o en el pasado, tanto por la posibi-
lidad de infecciones o de insuficiencia cardiaca, como de un posible síndrome pulmo-renal
(S. de Goopasture, panarteritis microscópica, G. de Wegener) con afectación a ambos
niveles.
— Datos sobre la exposición a contrastes intravenosos y antecedentes de arteriografla
o coronariografía en los meses previos, tanto por la posibilidad de desarrollar NTA, que
puede aparecer hasta 2-3 semanas tras la administración de contraste iv, como por la de
presentar enfermedad renal por ateroembolismos de colesterol. Esta última puede apa-
recer entre 1 y 6 meses tras la realización de una arteriografia, aunque también puede
aparecer tras traumatismos, cirugía vascular o espontáneamente. La presencia de livedo
reticularis, rash cutáneo elevado o lesiones isquémicas en miembros inferiores, junto con
cristales de colesterol en el fondo de ojo, son indicativas de este diagnóstico.
— Datos sobre la existencia de lesiones cutáneas.
El antecedente de rash generalizado, especialmente si hay fiebre y artralgias, es muy
sugerente de nefropatía intersticial inmunoalérgica por fármacos. La aparición de eosi-
nofilia en sangre periférica y de eosinófilos en orina apoyarán este diagnóstico.
La presencia de livedo reticularis y rasch cutáneo, si hay antecedentes de procedi-
mientos vasculares (arteriografla, cirugía), es muy sugerente de enfermedad por ateroem-
bolismo de colesterol. Puede acompañarse de eosinofilia aunque no es un hallazgo cons-
tante.
La existencia de lesiones purpúricas junto con trombopenia y anemia son sugerentes
de síndrome hemolítico-urémico. El aumento de LDH y la presencia de esquistocitos en
la extensión de sangre periférica apoyarán este diagnóstico. Datos de anemia hemolítica
microangiopática con trombopenia también pueden verse en ocasiones acompañando a
otros procesos como el LES o la púrpura de Scholein-Henoch.
Pueden verse lesiones de púrpura palpable en la púrpura de Scholein-Henoch (pre-
ferentemente en nalgas y miembros inferiores) y en la crioglobulinemia. Ambas cursarán
con hematuria y proteinuria.
— Datos sobre signos y síntomas sugerentes de enfermedades sistémicas: LES, escle-
rodermia, vasculitis, PAN.
— Datos sobre consumo de drogas intravenosas.
— Datos sobre el volumen de diuresis.
La anuria completa se ve en situaciones de uropatía obstructiva, necrosis cortical, GNS,
rápidamente progresiva con una gran proliferación extracapirar y en embolia o trombo-
sis de arteria renal bilateral (o unilateral con riñon único funcionante).
En estos casos siempre hay que valorar la existencia de uropatía obstructiva y la pre-
sencia de enfermedad cardiaca embolígena o de una disección aórtica que podrían ser
responsables del cuadro.
La presencia de diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva. La presencia

de diuresis mantenida o de poliuria no permiten en ningún caso excluir a priori el diag-
nóstico de uropatía obstructiva.
— Datos sobre la historia urológica del paciente. Los antecedentes de litiasis y de sín-
drome prostático deberán hacernos valorar especialmente la existencia de uropatía obs-
tructiva. Por otra parte, la emisión de hematuria con coágulos es indicativa de un pro-
ceso urológico como primera posibilidad diagnóstica (litiasis, tumor, etc.), aunque
excepcionalmente algunas vasculitis pueden ocasionar hematuria con coágulos por la
presencia de lesiones a nivel de las vías urinarias.
Siempre deberá valorar:
1. El estado circulatorio del paciente y si hay signos de depleción de volumen.
2. La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o de cardiopatía embolígena
(arritmias, valvulopatías). Valorar la presencia de soplos vasculares a distintos ni-
veles y explorar pulsos.
3. La existencia de signos de hepatopatía crónica.
4. La existencia de globo vesical y de hipertrofia prostática.
5. La existencia de lesiones en piel y mucosas.
6. Fondo de ojo: donde podremos detectar lesiones de hipertensión arterial, retino-
patía diabética, cristales de colesterol, datos de endocarditis o alteraciones propias
de la hipertensión maligna (hemorragias, exudados o edema de papila).
Datos complementarios
1. Orina elemental y sedimento
La presencia de valores de densidad urinaria elevados (> 1.015) es sugerente de un
proceso prerrenal. Los procesos glomerulares y vasculares agudos en sus fases iniciales
también presentan cifras de densidad elevada (> 1.020). Sin embargo, los FRA prerre-
nales muestran valores bajos de proteínas (indicios o 1+) y el sedimento es anodino o
muestra cilindros granulosos. Los FRA glomerulares muestran en general valores de pro-
teínas más altos (1+ a 4+) con sedimentos activos que pueden mostrar cilindros hemáti-
cos. Los FRA vasculares muestran proteínas de 2+ a 3+ y en ocasiones presentan cilin-
dros hemáticos si hay afectación glomerular. Ocasionalmente se encuentran cilindros
hemáticos en la nefritis intersticial inmunoalérgica. La NTA presenta densidades bajas
(< 1.010) con escasas proteínas (1+) y un sedimento anodino que muestra cilindros gra-
nulosos, hialinos y células del epitelio tubular.
La presencia de microhematuria puede verse en los procesos urológicos, nefritis in-
tersticiales, GNS y procesos vasculares.
La presencia de eosinófilos en orina puede verse en la nefritis intersticial inmuno
alérgica, el FRA por ateroembolismo de colesterol y el LES. Ocasionalmente también se
han encontrado en alguna vasculitis. Esta prueba tiene el inconveniente de que no se rea-
liza de modo inmediato.
La presencia de cristales de ácido úrico junto con hematuria puede indicar obstruc-
ción por litiasis o por depósitos masivos tubulares de ácido úrico, aunque éste es un diag-
nóstico infrecuente.
La detección de hematuria en la tira reactiva (pigmento Hem) debe corresponderse
con el resultado del sedimento. La presencia de una prueba positiva en la tira y de un
sedimento sin hematuria indica la existencia de mioglobina o hemoglobina libres en ori-
na. Hay que completar el estudio con la determinación de CPK, ya que nos podemos
encontrar ante una rabdomiólisis como causa del FRA. Si la CPK es normal habría que
valorar una anemia hemolítica (LDH, GOT, presencia de esquistocitos en sangre peri-
férica, bilirrubina, test de Coombs).
2. Sodio y osmolaridad urinaria

En los pacientes con FRA prerrenal nos vamos a encontrar con un riñon sano que va
a poner en marcha los mecanismos de que dispone para intentar aumentar la volemia y
la presión de perfusión renal. Esto se va a traducir en la retención de sodio y agua, pro-
duciéndose una orina concentrada (osmolaridad urinaria > 400 mOsm/kg) con una eli-
minación reducida de sodio (Na urinario <20 mEq/1, excreción fraccional de sodio
(EFNa) <l por 100).
En camino, los FRA por NTA presentan un túbulo afectado incapaz de concentrar
la orina y de retener sodio. La orina de estos pacientes se caracteriza por una Osm U
<350 mOsm/kg con un Na urinario >40 mEq/1 y una EFNa >3 por 100.
La presencia de un Na U>40 mEq/1 con una EFNa >3 por 100 indica que nos en-
contramos ante un FRA parenquimatoso. Sin embargo, algunos FRA parenquimatosos
como los debidos a GNS aguda, nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA), rabdomiólisis
y toxicidad por contrastes radiológicos pueden presentar en sus fases iniciales valores de
EFNa menores del 1 por 100 o del 3 por 100 (NIIA), aunque con cifras de osmolaridad
urinaria que no superan los 400 mOsm/kg. A medida que pasa el tiempo, los resultados
de Osm U y Na U son similares a los del FRA por NTA.
3. Otras determinaciones bioquímicas
Además de lo ya referido sobre la CPK cuando se sospecha una rabdomiólisis, otros
datos bioquímicos que nos pueden orientar en el diagnóstico del FRA son la presencia
de hiperproteinemia e hipercalcemia en mayores de 55 años que sugieren la posibilidad
de un mieloma múltiple, especialmente si se acompañan de anemia desproporcionada
para el grado de insuficiencia renal y/o de dolores óseos. La discordancia entre la protei-
nuria estimada por la tira reactiva, que no detecta nada más que albúmina, y la protei-
nuria verdadera (método del ácido sulfosalicílico), sugiere la excreción de cadenas ligeras
en orina y también apoya este diagnóstico.
4. Pruebas radiológicas
Las pruebas de imagen en primer lugar nos van a permitir valorar el tamaño de las
siluetas renales. En los pacientes en los que se sospecha un FRA obstructivo o parenqui-
matoso debería realizarse siempre una Rx simple de abdomen que nos permitirá valorar:
a) las siluetas renales (aunque no siempre se van a poder visualizar bien); b) la existencia
de imágenes calcicas sugerentes de litiasis renal, nefrocalcinosis, tuberculosis renal, y c)
la posible existencia de calcificaciones vasculares.
En aquellos casos en los que exista la sospecha de un FRA obstructivo o cuando no
exista un diagnóstico etiológico claro del FRA, la ecografía renal nos permitirá confirmar
o descartar con gran seguridad el diagnóstico de FRA obstructivo. Sin embargo, hay al-
gunos casos de FRA obstructivo que no muestran dilatación de los sistemas excretores
en la ecografía. Esta situación se ve principalmente en casos de fibrosis retroperitoneal o
de linfomas con afectación a este nivel que no permiten la dilatación de los uréteres. El
diagnóstico en estos casos es complejo y se basa en la sospecha clínica, confirmándose
con la mejoría de la función renal al derivar la vía urinaria.
Cuando existe la sospecha de trombosis o embolia de arterias renales, el diagnóstico
se establece con la realización de gammagrafía renal que nos indica la existencia o no de
perfusión renal y de una arteriografía renal que nos muestra el estado del árbol vascular
renal. Cuando se sospecha una disección aórtica con afectación de las arterias renales está
indicada la realización de TAC abdominal.
5. Biopsia renal
Las indicaciones de la biopsia renal en el diagnóstico del FRA son:
a) Sospecha de GNS rápidamente progresiva con proliferación extracapilar.
b) Existencia de manifestaciones extrarrenales sugerentes de que se trata de una afec-
tación renal en el seno de una enfermedad sistémica.
c) Ausencia de diagnóstico etiológico que justifique el FRA.
d) NTA que no recupera función renal después de tres semanas de evolución.
e) Cuando existe duda sobre si se trata de un FRA o de una IRC.

f) En caso de sospecha de NIIA en un paciente que precisa continuar con un fár-
maco determinado.
TRATAMIENTO DEL FRA
Aproximación inicial
Desde un punto de vista práctico, la actitud terapéutica inicial frente a un paciente
con un FRA consiste en valorar y tratar, cuando sea preciso, aquellas situaciones que
pueden conducir a la muerte del paciente en un corto espacio de tiempo. Las dos causas
de muerte más comunes en los primeros estadios del FRA son: a) sobrecarga de volumen
con edema agudo de pulmón; b) hiperpotasemia tóxica.
a) La sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón es debida con frecuencia
a los intentos de restaurar la producción de orina y recuperar la función renal mediante
la hidratación vigorosa. El tratamiento consiste en la retirada del aporte de fluidos y en
la administración de oxígeno y diuréticos de asa a dosis altas (2-5 mg/kg de furosemida)
que se puede repetir en el plazo de 1 a 4 horas dependiendo de la situación clínica del
paciente. Cuando no hay respuesta al tratamiento diurético existe indicación de diálisis
urgente con ultrafiltración.
b) La hiperpotasemia tóxica puede verse después de la restauración del flujo sanguí-
neo tras oclusiones temporales (embolectomía), lesiones por aplastamiento con necrosis
extensa de órganos o partes blandas e hipertermia severa. En ocasiones puede verse hi-
perpotasemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal, especialmente en pacien-
tes que han sido tratados con diuréticos ahorradores de potasio (amiloride, triamtereno,
espironolactona), AINE, IECA, suplementos de potasio o combinaciones de varios de es-
tos fármacos.
El peligro de la hiperpotasemia se debe a los efectos cardiotóxicos de una concentra-
ción alta de potasio extracelular en relación con el potasio intracelular. Las primeras
anomalías en el ECG no suelen aparecer hasta que la concentración de potasio no supera
los 6 mEq/1 y es más probable que ocurran cuando la hiperpotasemia se ha desarrollado
rápidamente. Sin embargo, no hay una relación predictiva absoluta entre la concentra-
ción de potasio sérico y las alteraciones electrocardiográficas, por lo que siempre que exista
hiperpotasemia es preciso obtener un ECG. El primer cambio se ve en la onda T, pri-
mero puntiaguda y luego alta. A continuación se produce prolongación del intervalo PR,
depresión del segmento ST y ensanchamiento del complejo QRS. La aparición de asis-
tolia atrial con ausencia de onda P y bloqueo intraventricular son las siguientes alteracio-
nes y se siguen de taquicardia, flutter o fibrilación ventricular con posterior asistolia.
También se han descrito cambios en el ECG, provocados por la hiperpotasemia, indis-
tinguibles de los encontrados en el infarto de miocardio anterior o en el bloqueo de rama
del fascículo de His, aunque estas alteraciones son poco frecuentes.
El tratamiento de la hiperpotasemia (Tabla 59.7) dependerá en gran medida de la
toxicidad cardiaca objetivada en el ECG. Cuando la repercusión en el ECG es grave, con
ensanchamiento del QRS, asistolia atrial o fibrilación ventricular, se debe administrar
calcio intravenoso. Su efecto se produce a los pocos minutos haciendo que el potencial
umbral de membrana sea menos electronegativo y disminuyendo por tanto la excitabi-
lidad miocárdica. Este efecto es transitorio, persistiendo sólo durante una hora o menos.
Durante este tiempo se debe instaurar otras medidas que nos permitan controlar la hi-
perpotasemia de un modo más duradero. La administración de glucosa hipertónica con
insulina, bicarbonato sódico o agonistas beta-adrenérgicos (albuterol, salbutamol) sólo
producen una redistribución del potasio corporal con entrada del potasio plasmático al
interior de las células, pero sin eliminarlo. Los métodos que permiten una eliminación
del potasio son: 1) la administración de resinas de intercambio iónico (Resin calcio) por
vía oral o en enemas, y 2) las técnicas de diálisis (hemodiálisis, diálisis peritoneal). La
Tabla 59.7. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO

DE LA HIPERPOTASEMIA AGUDA
Mecanismo Dosis Inicio Duración
Gluconato calcico Estabilización de 10-30 mL. 1-3 min. 30-60 min.
10 por 100 (iv) en membrana.
5-10 minutos.
Bicarbonato sódico Redistribución, 50-100 mEq. 5-10 min. 2 horas.
1 M (iv) en 30 min. estabilización de
membrana.
Cloruro sódico (3 por Estabilización de 50-100 mEq. 5-10 min. 2 horas.
100) (iv) en 30 min. membrana.
Glucosa 20 por 100 + Redistribución. 500mL+15U. 30 min. 4-6 horas.
Insulina regular (iv) en
2 horas.
Resinas de Eliminación,
intercambio iónico.
Oral lmEq/g/2h. 20-40 g/8 h. 1-2 horas.
Enema 0,5mEq/g/lh. 50-80 g/8 h. 1-2 horas.
Diálisis. Eliminación.
Hemodiálisis 40-50 mEq/h.
D. Peritoneal. 10-15 mEq/h.
diálisis se deberá emplear en los casos con hiperpotasemia severa (K sérico >7,5 mEq/1
o presencia de repercusión grave en el ECG) y se prefiere la hemodiálisis porque permite
una eliminación del potasio mucho más rápida que la diálisis peritoneal.
Tratamiento etiológico
Posteriormente se intentará realizar un tratamiento etiológico del FRA que estará
condicionado en función de la etiología de cada FRA.
FRA prerrenal
En este caso el tratamiento debe ir dirigido a restaurar una presión de perfusión renal
adecuada y estará totalmente condicionado por la causa que lo ha desencadenado. Se
retirarán siempre que sea posible todas aquellas medicaciones como AINE, diuréticos o
IECA, que hayan podido contribuir a su desarrollo.
Cuando el FRA prerrenal es debido a pérdidas de volumen extracelular, el trata-
miento consistirá en la reposición de las pérdidas con líquidos similares a los que ha
perdido. En general es conveniente realizar la reposición de volumen con control de
presión venosa central (PVC), especialmente en pacientes mayores y/o con cardiopa-
tías, con objeto de evitar el desarrollo de insuficiencia cardiaca por sobrecarga de vo-
lumen. Una vez que hemos alcanzado un volumen circulante efectivo adecuado (con
cifras de PVC entre +6 y +8 cm de agua) y las cifras de presión arterial se han norma-
lizado, lo habitual es que el ritmo de diuresis se incremente espontáneamente y la fun-
ción renal vuelva a sus valores básales. Sin embargo, algunos pacientes persisten en oli-
guria, probablemente porque ya están desarrollando daño parenquimatoso isquémico.
En estos casos están indicadas la disminución en el ritmo de infusión de fluidos en-
dovenosos para evitar el desarrollo de sobrecarga de volumen con posterior insuficien-
cia cardiaca y la administración de diuréticos de asa iv (furosemida 80-200 mg cada 4-
8 horas) que, cuando son administrados en estas fases iniciales de la NTA, habitual-
mente incrementan el ritmo de diuresis.
FRA parenquimatoso
Su tratamiento dependerá en gran medida de cuál sea su etiología.
— En la NTA de cualquier origen (isquémico y/o tóxico) el tratamiento deberá in-
cluir la retirada del agente tóxico responsable del FRA siempre que sea posible (antibió-
ticos, antivirales, etc.), y la restauración del flujo sanguíneo renal mediante el incremento
de la presión arterial y del volumen circulante efectivo a los valores adecuados.
En las fases iniciales de la NTA isquémica y de la NTA tóxica los diuréticos podrán
tener un efecto beneficioso al aumentar el flujo sanguíneo renal y tubular pudiendo tam-
bién disminuir el daño isquémico al inhibir el transporte tubular y reducir por tanto la
demanda celular de oxígeno. Algunos estudios sugieren que el tratamiento con diuréticos
en las fases iniciales de la NTA (< 72 h de evolución) puede convertir una NTA oligúrica
en poliúrica. En aquellos pacientes con oligoanuria y creatinina sérica menor de 5 mg/
dL se puede intentar el uso de diuréticos a dosis elevadas (2-5 mg/kg) administrados en
dos o tres ocasiones a lo largo de las primeras 6 a 12 horas de evolución. En caso de que
se consiga restaurar la diuresis, se continuará con la administración de diuréticos. Cuan-
do el tratamiento diurético no sea efectivo, deberá ser suspendido e iniciar diálisis cuan-
do sea necesario. En algunas situaciones como en el FRA por depósito intratubular de
pigmentos (mioglobina, hemoglobina), ácido úrico o proteínas intratubulares (cadenas
ligeras en el mieloma), la expansión de volumen con alcalinización de la orina y diuré-
ticos a dosis altas en las fases iniciales puede tener un efecto beneficioso, transformando
una NTA oligúrica en poliúrica y facilitando su tratamiento clínico. Cuando el trata-
miento con diuréticos no restablece la diuresis, la actitud terapéutica consistirá en un tra-
tamiento de mantenimiento con diálisis en espera de que se recupere la función renal.
— En la NIIA, en primer lugar, es necesaria la retirada del fármaco causal. Aunque
las conclusiones sobre la efectividad del tratamiento con esteroides en la NIIA necesitan
ser confirmadas por estudios prospectivos y randomizados, los datos actualmente dispo-
nibles sugieren que el tratamiento con esteroides puede acortar el curso evolutivo del
proceso y favorecer la recuperación de la función renal. Tampoco existe un acuerdo uná-
nime en las dosis que hay que utilizar, aunque una de las pautas más utilizadas es pred-
nisona 1 mg/kg/día.
— En los procesos glomerulares con importante proliferación extracapilar está indi-
cado instaurar tratamiento inmunosupresor. En estos pacientes se realizará una biopsia
renal en el menor tiempo posible para confirmar el diagnóstico y para valorar el grado
de afectación glomerular. En los casos en los que el grado de sospecha es alto y la función
renal continúa deteriorándose, se puede iniciar el tratamiento esteroideo antes de obte-
ner la confirmación histológica del diagnóstico.
— Los procesos vasculares que afectan a vaso grande pueden requerir tratamiento
quirúrgico (embolectomía, by-pass a la arteria renal). El tratamiento de los FRA de ori-
gen vascular por daño de vaso pequeño dependerá en cada caso de la etiología respon-
sable del proceso. En los casos con FRA asociado a hipertensión maligna o esclerodermia
se deberá iniciar tratamiento precozmente con IECA. En los casos de FRA por síndrome
hemolítico urémico, el tratamiento de elección es la administración de plasma fresco
y plasmaféresis, y también se deberá iniciar precozmente.
FRA obstructivo
El único tratamiento adecuado es la resolución de la obstrucción.
— Las obstrucciones localizadas a nivel ureteral o prostático se resuelven en la ma-
yoría de los casos con sondaje vesical. En aquellos casos en los que no es posible colocar
una sonda vesical, se puede colocar una talla vesical en un primer momento y posterior-
mente valorar el tratamiento definitivo de la obstrucción. En estos pacientes hay que
controlar la velocidad de salida de la orina para evitar un sangrado ex-vacuo al vaciar la
vejiga.
— En las obstrucciones ureterales con hidronefrosis, el tratamiento de derivación ini-
cial consiste en la colocación de una nefrostomía percutánea con control ecográfico. Si
no es posible colocar una nefrostomía percutánea, se puede colocar un catéter ureteral
mediante cistoscopia.
Tratamiento conservador del FRA establecido

Alimentación
En los pacientes con FRA es preciso mantener un grado de nutrición aceptable, ya
que la presencia de malnutrición se ha asociado con una mayor mortalidad y un mayor
número de complicaciones. Siempre que sea posible se preferirá la alimentación por vía
oral, seguida por la alimentación enteral, siendo la alimentación parenteral la más peli-
grosa. Los pacientes con FRA en situación estable tienen unas necesidades calóricas de
30-35 kcal/kg/día, que pueden incrementarse hasta 50 kcal/kg/día en los pacientes muy
catabólicos con traumatismos severos, quemaduras y/o sepsis. La dieta deberá tener un
contenido proteico no inferior a los 0,6 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico en
los pacientes estables no dializados, aunque en general se recomienda un aporte proteico
de 1 g/kg/dia, y hasta 1,4 g/kg/día en los pacientes en diálisis peritoneal.
Aporte de líquidos
Tanto en los FRA oligúricos como en los FRA no oligúricos, o durante la fase poliú-
rica del FRA, es preciso mantener un estricto balance hídrico. Las modificaciones en el
aporte de líquidos se realizarán en función de la PVC (cuando dispongamos de ella) y de
la exploración clínica. El peso diario del paciente es un importante dato a la hora de es-
tablecer el balance del paciente.
a) FRA oligúrico. Los aportes de fluidos iv y de líquidos orales se deben ajustar para
mantener cifras de PVC entre +4 y +8 cm de agua. Cuando no dispongamos de la PVC
será necesario adecuar la reposición de volumen a las pérdidas, así como valorar la apa-
rición de edemas que, si el paciente está encamado, aparecerán preferentemente en la
región sacra y no en miembros inferiores, y la auscultación cardiopulmonar por si apa-
recen signos de insuficiencia cardiaca. La radiología de tórax también puede ser otro dato
complementario útil en estos pacientes. El aporte excesivo de líquidos conducirá a un
balance positivo con desarrollo de insuficiencia cardiaca y de edema agudo de pulmón,
que precisará ultrafiltración urgente. En los FRA oligúricos que se están dializando pe-
riódicamente, el aporte de líquidos puede incrementarse algo más, facilitando por tanto
la alimentación.
b) FRA poliúrko. En general su tratamiento es más cómodo. Es necesario mantener
un grado adecuado de hidratación, ajustando los aportes a las pérdidas para mantener
cifras de PVC entre +4 y +8 cm de agua.
Balance de sodio
En general, la ingesta de sodio recomendada en un paciente con FRA oligúrico es de
35-70 mEq/día, lo que representa una dieta sin sal. El exceso en el aporte de sodio nos
puede conducir a la sobrecarga de volumen, hipertensión e insuficiencia cardiaca. Sin
embargo, una reducción excesiva de su aporte nos puede llevar a la depleción de volu-
men con una posible disminución de la perfusión renal. Una dieta con 2 g/día de cloruro
sódico equivale a 34 mEq/día de sodio.
La aparición de hiponatremia es debida a un aporte excesivo de agua y se deberá co-
rregir con restricción hídrica (500 ml/día), aunque si es muy severa puede ser necesaria
su corrección con diálisis.
En los FRA poliúricos será necesario hacer un balance de sodio para reponer adecua-
damente las pérdidas urinarias de sodio.
Balance de potasio
La presencia de hiperpotasemia es una complicación muy frecuente en los pacientes
con FRA, representando una de sus principales causas de muerte. En los FRA oligúricos,
la cantidad normal de potasio endógeno liberado diariamente (20-30 mEq/d) excede de
su capacidad de excreción. Por otra parte, la salida de potasio del interior de las células
en presencia de acidosis, o porque se libere a partir de necrosis tisular, también contri-
buyen al desarrollo de hiperpotasemia. En los pacientes con FRA oligúrico, el aporte de
potasio debe quedar limitado al potasio contenido en las proteínas de la dieta, aproxi-
madamente 1 mEq de K por cada gramo de proteína. Además de la dieta pobre en po-
tasio y del control de la acidosis, la administración de resinas de intercambio iónico (Re-
sin calcio) y la diálisis representan las opciones terapéuticas para el control de la tendencia
crónica a la hiperpotasemia de estos pacientes. La administración de resinas se deberá
acompañar de laxantes para impedir el desarrollo de impactación fecal.
En ocasiones, durante la fase poliúrica de un FRA puede aparecer hipopotasemia con
pérdidas urinarias elevadas de K que precisa reposición oral y/o iv de potasio.
Trastornos del equilibrio ácido-base
La presencia de acidosis metabólica es muy frecuente en pacientes con FRA y es de-
bida a la incapacidad renal para excretar hidrogeniones. Por otra parte, la generación en-
dógena de hidrogeniones está aumentada en las situaciones con un catabolismo elevado
(traumatismos, sepsis, etc.), lo que contribuye a aumentar el grado de acidosis. Se debe
instaurar tratamiento cuando el pH es menor de 7,2 o cuando las cifras de bicarbonato
plasmático son menores de 16-18 mEq/1. Por otra parte, la corrección de la acidosis con-
tribuirá al control de la hiperpotasemia.
En los pacientes con FRA oligúrico, el aporte de bicarbonato sódico iv se hará en el
menor volumen posible con objeto de evitar la sobrecarga de volumen que puede con-
ducir a insuficiencia cardiaca. Cuando las necesidades de bicarbonato son muy impor-
tantes, y esto no sea posible, está indicado el tratamiento con diálisis.
Balance de calcio
Es frecuente encontrar una reducción en la concentración de calcio de los pacientes
con FRA, que puede ser especialmente importante en los pacientes con FRA por rab-
domiólisis o pancreatitis y también en los FRA que presentan hiperfosfatemia severa (FRA
en el seno de síndrome de lisis tumoral).
La hipocalcemia puede agravar la toxicidad cardiaca por hiperpotasemia. A pesar de
los niveles bajos de calcio, la aparición de tetania es infrecuente, aunque puede ser pre-
cipitada por la administración rápida de bicarbonato sódico que disminuye la fracción
de calcio iónico. La hipocalcemia no suele precisar tratamiento, excepto si aparece teta-
nia o en presencia de hipercaliemia. De modo agudo se puede tratar con gluconato cal-
cico al 10 por 100, 10-30 ml a una velocidad de infusión de 2-5 ml/min y posteriormente
instaurar tratamiento con suplementos orales de carbonato calcico (3-6 g/día) y vitami-
na D (1-25 DOH vitamina D 0,25-0,5 mcg/día).
En ocasiones puede aparecer hipercalcemia durante la fase inicial de recuperación en
pacientes con FRA por rabdomiólisis con daño de tejidos blandos y/o calcificaciones dis-
tróficas.
Hiperfosfatemia
Habitualmente es moderada (fósforo < 7 mg/dl) y se puede controlar bien con la ad-
ministración de quelantes calcicos por vía oral (acetato o carbonato calcico 3-6 g/día).
Cuando la hiperfosfatemia es severa (> 7 mg/dl) es preciso disminuir los niveles de fós-
foro con quelantes de aluminio (hidróxido de aluminio; 2-8 g/día) y/o diálisis antes de
administrar sales calcicas.
En pacientes con FRA y síndrome de lisis tumoral, la hiperfosfatemia puede ser muy
severa, siendo la diálisis el tratamiento de elección.
Hiperuricemia
Sólo precisa tratamiento si los niveles de ácido úrico superan los 15 mg/dl o si existe
artritis gotosa.
Complicaciones del FRA y su tratamiento

a) Neurológicas. La presencia de encefalopatía urémica es indicación de iniciar tra-
tamiento con diálisis. Las alteraciones propias de la encefalopatía urémica generalmente
responden pronto al tratamiento con diálisis.
La aparición de convulsiones en pacientes con FRA puede estar en relación con hi-
pocalcemia, hiponatremia e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva

(especialmente en niños). El tratamiento será sintomático y etiológico en aquellos casos
en los que sea posible. También pueden desarrollar encefalopatía con convulsiones los
pacientes con FRA al principio del tratamento con diálisis dentro del denominado sín-
drome de desequilibrio.
b) Cardiovasculares. La aparición de insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial se
correlacionan habitualmente con la existencia de sobrecarga de volumen. En el caso de
la insuficiencia cardiaca, la presencia de acidosis y de arritmias cardiacas (favorecidas por
las alteraciones hidroelectrolíticas) también puede contribuir a su desarrollo.
La pericarditis es poco frecuente en los pacientes con FRA, pero su presencia cons-
tituye indicación de iniciar tratamiento con diálisis.
La combinación de sobrecarga de volumen y anemia, especialmente en pacientes ma-
yores y/o con antecedentes de cardiopatía, puede desencadenar la aparición de angina.
c) Infecciosas. Entre el 50 y el 90 por 100 de los pacientes con FRA presentan alguna
infección a lo largo de su evolución y constituyen la primera causa de mortalidad. La
aparición de infecciones se ve favorecida por el uso de sondas vesicales, así como de ca-
téteres venosos centrales y periféricos necesarios para la monitorización de los pacientes
y como acceso vascular para hemodiálisis. Tanto los catéteres como la sonda vesical se
deben retirar lo antes posible.
d) Hematológicas. La anemia en el FRA es de origen multifactorial (disminución de
la eritropoyesis, hemodilución, disminución de la vida media de los hematíes) y puede
verse agravada por hemorragias y/o hemolisis intravascular. La indicación de transfundir
dependerá del estado general del paciente y de su tolerancia a la anemia, aunque el man-
tenimiento de las cifras de hematócrito en torno al 30 por 100 reduce la tendencia he-
morrágica.
La trombopatía urémica es responsable de la tendencia hemorrágica de estos pacien-
tes, y se puede detectar por la prolongación del tiempo de hemorragia con tiempos de
protrombina y de cefalina normales. Esta tendencia hemorrágica se puede mejorar al co-
rregir la anemia (cifras de hematócrito de 30 por 100) con la diálisis y, de modo puntual,
con vistas a una intervención o a una biopsia renal con la administración del análogo de
la vasopresina DDAVP (Minurin 0,4 mcg/kg).
é) Gastrointestinales. La aparición de úlceras de estrés se puede disminuir con el uso
de antagonistas H2 (cimetidina o ranitidina), antiácidos (hídróxido de aluminio) o de su-
cralfato (15-60 ml varias veces al día).
Indicaciones de diálisis
En principio, en todo paciente con FRA establecido y con criterios de recuperación.
Se debe iniciar diálisis precozmente para mantener al paciente en la mejor situación me-
tabólica posible y evitar la aparición de complicaciones. Sin embargo, entre el 60 y el 80
por 100 de los pacientes que son dializados por FRA fallecen.
Desde un punto de vista práctico las indicaciones de diálisis son: 1) Creatinina plas-
mática mayor de 9 mg/dl o BUN > 90 mg/dl. 2) Trastornos hidroelectrolíticos o del
equilibrio ácido-base persistentes o que no se puedan corregir de otro modo. 3) Sobre-
carga de volumen con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control.
4) Complicaciones hemorrágicas atribuibles a trombopatía urémica. 5) Pericarditis uré-
mica. 6) Encefalopatía urémica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kjellstrand C, Madreñas J, Solez K. Pronóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda. Ne-

fróloga 1992; 12 (Supl 4): 249-266.
2. Cadnapaphornchai P, Alavalapati RK, McDonald FD. Differential diagnosis of acute renal failure.
En: Jacobson, Striker, Klahr (eds.). The principles and practice of nephrology. 2.a ed. Mosby. Saint
Louis, 1995: 555-563.
3. O'Meara YM, Bernard DB. Clinical presentation, complications, and prognosis of acute renal fai-
lure. En: Jacobson, Striker, Klahr (eds.). The principles and practice of nephrology. (2.a ed.). Mosby.
St. Louis, 1995; 577-583.
4. Barr G, DeFronzo RA. Hyperkalemia. En: Glassock RJ (ed.). Current Therapy in nephrology and
hypenension. 3.a ed. Mosby. St. Louis, 1992; 8-14.
5. Finn WF. Conservative, nondialytic managment of acute renal failur. En: Glassock RJ (ed.) Cu-
rrent Theraphy in nephwlogy and hypenension. 3.a ed. Mosby. St. Louis, 1992; 258-263.
6. Araque A, Sánchez R, Álamo A. En: Carnevali, Medina, Pastor, Sánchez, Satue (eds.). Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 3.a ed. MSD. Madrid, 1994; 541-552.
CRISIS RENOURETERAL
Soledad Dorado Pombo, Carlos Ramos
INTRODUCCIÓN
La obstrucción brusca del sistema pieloureteral determina la detención del flujo uri-
nario y la distensión del tracto urinario proximal desencadenando un cuadro doloroso
conocido como cólico nefrítico o crisis renoureteral (CRU), que constituye una consulta
frecuente en los Servicios de Urgencias.
Aunque no la única, la litiasis es la causa más frecuente, pero los coágulos y más ra-
ramente zonas necrosadas tumorales, necrosis papilar o hidátides pueden ser responsa-
bles; la existencia de estenosis ureteral facilita la obstrucción aunque per se, por ser de
desarrollo progresivo, al igual que las compresiones extrínsecas, son más raramente res-
ponsables del dolor (Tabla 60.1).
Tabla 60.1. ETIOLOGÍA DE LA CRISIS RENOURETERAL AGUDA

Obstrucciones intraluminares: Compresiones extrínsecas:
Litiasis. Enfermedades genitales.
Coágulos. Enfermedades intestinales.
Hidátides. Vasculares.
Tejido necrótico. Tumorales.
Necrosis papilar. Procesos retroperitoneales.
Tumores. Postquirúrgicas.
Estenosis ureterales:
Inflamatorias.
Tuberculosas.
Tumorales.
Postlitiásicas.
Postquirúrgicas.
Ureterocele.
Lesiones vesicales.
Clínica
La característica fundamental de la CRU es el dolor, que puede ser localizado o re-
ferido a zonas de inervación común (por ejemplo, en la obstrucción a nivel de la porción
superior del uréter el dolor puede estar localizado en el ángulo costofrénico y referido al
testículo del mismo lado, ya que presenta inervación común). De inicio brusco o rápi-
damente progresivo, llegando a alcanzar gran intensidad, continuando posteriormente con
carácter cólico. De localización inicial, principalmente en el ángulo costovertebral o en
región lumbar, para más tarde irradiarse a flanco y fosa iliaca, pudiendo incluso llegar
hasta testículo o labio mayor del mismo lado.
La contractura de la musculatura paravertebral ipsilateral puede estar presente.
Síntomas digestivos como vómitos, náuseas e incluso íleo paralítico pueden acom-
pañar al cuadro doloroso.
En general suelen acompañarse de síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenes-
mo vesical), que son más manifiestas si la obstrucción es yuxtavesical. La hematuria es
un síntoma frecuente aunque en ocasiones es microscópica. La fiebre no está presente en
los cólicos nefríticos salvo si se complica la obstrucción con infección suprayacente.
La sintomatología descrita es la más frecuente, pero no la única, pudiendo adoptar
otras formas clínicas:
1. Con dolor atípico en regiones distintas o no irradiado.
2. Formas hematúricas en la que ésta predomina sobre la intensidad del dolor.
3. Formas anúricas que presuponen la existencia de obstrucción bilateral o de riñon
único orgánico o funcionante.
4. Excepcionalmente puede ser bilateral.
Destaca el aumento de dolor a la percusión de la región lumbar junto con contractura
de la musculatura paravertebral. Si el cálculo ha progresado, la palpitación en el cuadrante
inferior del abdomen del lado afecto puede ser dolorosa. Distensión abdominal y ausencia
de ruidos abdominales a consecuencia del íleo paralítico pueden estar presentes.
Hemograma, análisis de orina, niveles plasmáticos de glucosa, creatinina e iones (Na,
K, Cl y bicarbonato) son el estudio analítico adecuado para valorar esta situación.
En el análisis sistemático de orina dos son los aspectos más destacados: el pH y el
sedimento.
El pH ácido es frecuente en la litiasis úrica, mientras que la existencia de pH alcalino
es frecuente en litiasis y en relación con procesos infecciosos.
El análisis del sedimento urinario permite:
1. Confirmar el diagnóstico demostrando la existencia de hematuria microscópica.
2. Descartar la existencia de otros cuadros, fundamentalmente infecciosos, cuya sin-
tomatología es superponible.
3. Evidenciar cristales que sirvan en un estudio posterior para diferenciar el origen
de los cálculos. El recuento leucocitario y su fórmula, normales en la CRU, pueden hacer
sospechar presencia de infección si aparece leucocitosis o desviación izquierda, mientras
que la existencia de leucopenia en pacientes con antecedentes de CRU previa que ha cur-
sado con fiebre tiene que ser valorada como un signo de gravedad aun en ausencia de
fiebre.
La determinación de los niveles plasmáticos de creatinina e iones plasmáticos (Na, K,
Cl y bicarbonato) permite valorar la función renal y la repercusión que la obstrucción pue-
de haber producido en ella y servir de base para el tratamiento ulterior del paciente.
Crisis renoureteral 537
En el estudio radiológico simple del abdomen pueden verse imágenes radiopacas que
por su localización hacen presuponer que se trata de litiasis del sistema uroexcretor (los
cálculos de ácido úrico son radiotransparentes), tamaño de las siluetas renales, escoliosis
lumbar y dilatación intestinal.
La ecografía constituye la técnica de mayor ayuda en el manejo de estas situaciones al
poner en evidencia la dilatación de la vía excretora por encima de la obstrucción (ocasio-
nalmente y dependiendo de la localización del cálculo puede ser visto sobre todo cuando
son piélicos, en uréter proximal o yuxtavesicales) y valorar la estructura del parénquima
renal. Aunque no es necesario llevarla a cabo en todas las CRU estaría indicada
(Tabla 60.2):
Tabla 60.2. INDICACIONES DE LA ECOGRAFÍA

1. Función renal alterada previa o actual.
2. Anuria.
3. Existencia conocida de riñon único.
4. Fiebre y/o leucocitosis.
5. Sintomatología prolongada (> 2-3 días).
6. Masa abdominal.
7. Hipotensión.
8. Duda diagnóstica.
Otra exploración como metodología diagnóstica es la pielografla.
1. La CRU aguda no es la única causa de dolor de origen renal y es necesario dife-
renciarla de otros procesos que pueden distender la cápsula renal o la vía excretora como
pielonefritis, tumores, hemorragias, etc.; con los estudios descritos es fácil conseguirlo.
2. Las alteraciones de la columna lumbar pueden producir cuadros de dolor que re-
meden al cólico nefrítico, pero las características del dolor, que empeora con el movi-
miento para disminuir o ceder con el reposo en los procesos articulares, así como los da-
tos exploratorios y la ausencia de alteraciones en el sedimento urinario inclinan el
diagnóstico.
3. La patología digestiva puede también prestarse a confusión básicamente con la
apendicitis retrocecal en la cual el sedimento puede no ser normal y los datos explora-
torios confusos; la existencia de fiebre, el descartar por medios radiológicos la presencia
de cálculos inclinan a ese diagnóstico.
Otros cuadros abdominales como el cólico biliar, pancreatitis, apendicitis aguda o di-
verticulitis pueden semejar en la clínica a la CRU.
4. Los aneurismas aórticos abdominales pueden asemejar en alguna ocasión al cóli-
co nefrítico, siendo su diagnóstico fácil con una exploración cuidadosa que permita ver
alteraciones en los pulsos periféricos y sin duda por medio de la realización de estudio
sonográfico.
5. Procesos ginecológicos como la salpingitis tienen que ser tenidos en cuenta en este
diagnóstico.
6. Patología pleuropulmonar: Raramente se confunde, ya que la localizción del dolor
suele ser más alta. Tiene relación con los movimientos respiratorios. Suelen existir otros
síntomas respiratorios y casi siempre hay alteraciones en la exploración del tórax. Un
estudio radiológico del mismo concluye el diagnóstico.
7. Más raro es su confusión con patología neurológica, fundamentalmente de las rai-
ces lumbares, puesto que la valoración física permite diferenciarlas sin mucha dificultad.
TRATAMIENTO
1. CRU simples sin evidencia de infección, con función renal conservada, en pacien-
tes sin antecedentes previos significativos, el tratamiento será médico con:
á) Espasmolíticos habituales como la hioscina (butilescopolamia---), sola 10-20 mg/
8 ho por el efecto inhibidor de las prostaglandinas como el diclofenac sódico 50-
100mg/8h.
b) La aplicación de calor en la región lumbar tiene efecto antiálgico.
c) Abundante ingesta de líquidos.
El estudio etiológico se realizará de forma ambulatoria.
2. CRU que se acompañan de datos que sugieren posibilidad de infección: fiebre o
leucocitosis:
a) Ingreso hospitalario.
b) Mantenimiento de una vía venosa para aporte de líquidos y medicación.
c) Tratamiento antibiótico, tras obtener muestras para urocultivo, según el germen
ais-
lado. Antes de conocer el germen puede emplearse alguna de las siguientes pautas:
• Ofloxacino 200 mg/12 h vo.
• Gentamicina 240 h iv o im (si función renal normal).
• Amoxicilina-clavulánico 0,5-875 g/8 h vo.
• Ceftriaxona 1 g/24 h im o iv.
d) Desobstrucción de la vía excretora por medio de:
• Nefrostomía percutánea traslumbar.
• Cateterismo ureteral retrógrado.
Cualquiera de ellas nos va a permitir posteriormente el diagnóstico etiológico me-
diante la realización de pielografía anterógrada o retrógrada.
3. Pacientes con anuria o cuadro séptico deben ser ingresados, y el cateterismo ure-
teral retrógrado o la nefrostomía percutánea son actitudes a realizar de urgencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ward TT, Jones SR. Infecciones del tracto genitourinario. En: Reese RE, Betts RF (eds.). Un plan-
teamiento práctico de las enfermdades infecciosas. 3.a ed. Madrid. Jarpyo eds. 1991; 391-427.
2. Walton KN. Cálculos y cólicos renales. En: Hurst JW (ed.). Medicina interna. 2.a ed. Buenos Ai-
res, Panamericana, 1990; 1187-1188.
3. Pamplona M, Extramiana y Rodríguez Antololín A. Crisis renoureteral. En: Manual del diagnós-
tico y tratamiento quirúrgicos. Madrid. Ediciones Aran, 1987.
61
TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
En personas normales el volumen y la composición de los líquidos corporales se

mantienen constantes con muy poca variabilidad a pesar de las amplias modificaciones
dietéticas y de su actividad metabólica. Sus trastornos, tanto por exceso como por defec-
to, pueden poner en peligro la vida del enfermo, requiriendo una corrección adecuada, a
veces con carácter de emergencia. Los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes son
las alteraciones del agua, del sodio (Na) y del potasio (K).
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL Na Y DEL AGUA
El Na y el agua están relacionados muy estrechamente de forma fisiológica, por lo

que deben ser valorados de forma conjunta, siendo excepcional la alteración aislada de
uno de ellos por separado.
El agua constituye el 60 por 100 del peso corporal, y el Na es el factor más importan-
te en la determinación de la osmolalidad extracelular (número de partículas osmótica-
mente activas por kg de agua) que se mantiene normalmente estable en cifras de 280-300
mOsm/1 gracias a su regulación por el sistema nervioso (barorreceptores hipotalámicos y
sensación de sed) y por varios sistemas hormonales (renina-angiotensina-aldosterona,
péptidos natriuréticos y ADH).
La osmolalidad plasmática (Osm p) puede ser medida directamente en sangre o cal-
culada de forma teórica con la siguiente fórmula:
Los principales trastornos del equilibrio del Na y del agua son la depleción combi-
nada de Na y agua (depleción de volumen), la hiponatremia y la hipernatremia.
Depleción de volumen
Secundaria a pérdidas combinadas de Na y agua y que, según las características del
líquido perdido, la Osm p y la concentración de Na podrán ser normales, altas o bajas.
Así, por ejemplo, la sudoración, la hiperventilación, los vómitos, la diarrea y la aspira-
Tabla 61.1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DEPLECIÓN DE VOLUMEN

1. Por pérdidas extrarrenales
Digestivas:
Vómitos, diarreas.
Fístulas.
Aspiración nasogástrica.
Secuestro en tercer espacio:
Obstrucción intestinal, peritonitis.
Reacumulación rápida de ascitis.
Cutáneas:
Sudoración excesiva.
Quemaduras.
2. Por pérdidas renales:
Enfermedad renal:
Fase poliúrica de la IRA.
Diuresis posobstructiva.
Insuficiencia renal crónica.
Nefropatía pierdesal.
Exceso de diuréticos.
Diuresis osmótica (glucosuria diabética).
Déficit de mineralocorticoides (E. de Addison, hipoaldosteronismo).
ción nasogástrica ocasionan pérdidas de líquidos hipotónicos, por lo que inducirán hi-
pernatremias.
Se prefiere reservar el término de deshidratación para la depleción prácticamente pura
de agua con hipernatremia resultante.
Causas
La eliminación del Na de la dieta no es capaz, por sí sola, de inducir un déficit de Na
en presencia de una función renal normal, luego la depleción de volumen será siempre
consecuencia de pérdidas renales o extrarrenales, siendo las más frecuentes las de origen
digestivo (Tabla 61.1).
Diagnóstico
Además de síntomas inespecíficos como náuseas, debilidad, apatía, mareo, etc., en-
contraremos signos secundarios a la depleción de volumen intersticial y plasmático como
son: sequedad de mucosas, disminución del sudor axilar, disminución de la turgencia cu-
tánea (signo de pliegue positivo sobre la piel esternal), taquicardia, hipotensión ortostá-
tica o mantenida oliguria y shock en las formas más severas. En laboratorio encontrare-
mos: hemoconcentración (elevación del hematócrito y de las proteínas plasmáticas),
aumento de la creatinina sérica y del BUN (IRA prerrenal) con un sodio plasmático nor-
mal, bajo o alto según la proporción de Na y agua en los líquidos perdidos. La concen-
tración de Na en orina nos ayuda a diferenciar las pérdidas renales (Nao > 20 mEq/1)
de las extrarrenales (Nao < 10 mEq/1).
Tratamiento
Tiene por objetivo la restauración del déficit de volumen administrando soluciones
que contengan agua y los electrólitos perdidos.
Ya que no existe ningún método preciso para valorar las pérdidas, nos deberemos
guiar por controles clínicos (TA, diuresis, peso, turgencia cutánea, presión venosa, etc.)
durante la reposición de los mismos. En caso de déficit severos con trastorno hemodi-
námico o en pacientes ancianos o con cardiopatía de base se aconseja la monitorización
Trastornos hidroelectrolíticos 541
de la presión venosa central (PVC) para evitar la sobrecarga de volumen. Si la depleción

es leve y no existen trastornos digestivos acompañantes se debe intentar la corrección por
vía oral. La solución que se debe emplear es el suero salino isotónico (0,9 por 100) y la
cantidad que se administrará dependerá del grado de la depleción, teniendo que cubrir:
a) Requerimientos diarios básales: de 2.000-3.000 ml de agua, con lo que se reponen
las pérdidas urinarias normales, las pérdidas por heces y las pérdidas insensibles (800-
1.000 ml/día). Además se requerían 50-150 mEq/día de Na y de 40-60 mEq/día de K (si
la función renal es normal). Todo ello se consigue con la administración en 24 horas de
1.000 ml de S. salino al 0,9 por 100 y 1.000 ml de S. glucosado al 5 por 100 con 10-15
mEq de C1K en cada 500 se suero.
b) Reemplazar las pérdidas de agua y corregir los trastornos iónicos asociados (véase
trastornos específicos), reponiendo en las primeras 12-24 horas la mitad del déficit de
agua calculado.
c) Prevención de las pérdidas previsibles adicionales; así, si existe fiebre superior a
38°, sudoración moderada a temperatura ambiente superior a 30°, se añadirán 500 ml
más de agua, y en caso de sudoración intensa persistente a temperatura ambiente supe-
rior a 32° se añadirán 1.000 ml de agua y 50 mEq de Na.
Hiponatremia
Es la disminución de la concentración del Na plasmático por debajo de los 135 mEq/1.
Usualmente indica una hipoosmolalidad del líquido corporal debida a un exceso de agua
en relación con los solutos, con el consiguiente riesgo de edema cerebral por el paso de
agua al espacio intracelular. Existen situaciones de hiponatremia con osmolalidad plas-
mática normal (seudohiponatremia) o alta por la existencia de otras sustancias osmóti-
camente activas distintas del Na; por ello se distinguen:
Tipos
a) Hiponatremia con Osm plasmática normal, secundaria a hiperlipidemia o a hi-
perproteinemia grave (superior a 10 gr/dl), ya que aumentan la fracción plasmática no
acuosa carente de Na (espacio osmolar). Una vez separadas estas sustancias, la concen-
tración de Na en la fracción acuosa del plasma será normal, por lo que no precisa trata-
miento específico ninguno. La mayoría de los laboratorios disponen de electrodos selec-
tivos para el Na que proporcionan valores exactos de la natremia con independencia de
la concentración plasmática de lípidos y proteínas.
b) Hiponatremia con Osm plasmática alta: por acumulación en el espacio extrace-
lular de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicerol).
La hiperglucemia es la causa más frecuente de este trastorno. Por cada 100 mg/dl de
incremento de la glucemia, el Na disminuye 1,6 mEq/1. Su tratamiento será el de la cau-
sa subyacente (control de la glucemia).
c) Hiponatremia con hiposmolalidad plasmática: situación concordante con lo es-
perado y cuyas causas son múltiples y se clasifican de acuerdo con el estado del volumen
extracelular (VEC) en:
— Hiponatremia con VEC bajo por depleción de volumen secundaria a pérdidas
renales (Na en orina superior a 20 mEq/1) o extrarrenales (Na en orina inferior a
10 mEq/1) (Tabla 61.1).
— Hiponatremia con VEC alto (estados edematosos) con un volumen circulante
efectivo bajo (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática. S. nefrótico) y un Na uri-
nario inferior a 20 mEq/1, o bien por incapacidad del riñon para eliminar el
exceso de agua (insuficiencia renal) en cuyo caso el Na urinario será superior a
20 mEq/1.
— Hiponatremia con VEC normal: que puede ser debida a hipotiroidismo (formas
graves), déficit de glucocorticoides, síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH) (Tablas 61.2 y 61.3), hiponatremia esencial por reajuste de las células
os-
Tabla 61.2. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SIADH

Carcinomas: pulmón, duodeno, páncreas, timo.
Trastornos pulmonares:
Tuberculosis, neumonías.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Neoplasias (células en avena).
Trastornos neurológicos:
Encefalitis, meningitis, ACVA.
Tumores cerebrales.
Traumatismos craneoencefálicos.
Fármacos:
Clorpropamida, nicotina, clofibrato, ciclofosfamida, tolbutamida, carmacepina, tolbutami-
da, haloperidol, tioridacina, amitriptilina, vasopresina, oxitocina.
Idiopático.
Tabla 61.3. CARACTERÍSTICAS DE LABORATORIO DE SIADH

Hiponatremia (< 135 mEq/1).
Hipoosmolaridad plasmática (<275 mOsm/kg).
Hiperosmolaridad urinaria (> 300 mOsm/kg o bien
OsmURINARIA < OsmSÉR1CA pero > 130 mOsm/kg
inapropiadamente concentrada en presencia de hiponatremia).

Hipernatriuresia (>20 mEq/1).
Función renal normal.
Normovolencia.
morreceptoras hipotalámicas y la polidipsia psicógena que puede producir hipo-

natremia cuando la ingesta de agua supera a la capacidad máxima de dilución del
riñón.
Diagnóstico
La clínica de la hiponatremia es secundaria a la hiperhidratación neuronal por el paso
de agua al interior de las células consecuente a la hipoosmolalidad plasmática. Su gra-
vedad dependerá de la intensidad y de la rapidez de instauración de la hiponatremia. Es
excepcional que exista sintomatología con natremias superiores a 125 mEq/1. La hipo-
natremia crónica produce una sintomatología inespecífica (letargía, confusión, anorexia,
náuseas, vómitos, apatía), y la hiponatremia de instauración brusca produce irritabilidad,
hiperreflexia y convulsiones. Para el diagnóstico preciso de la hiponatremia se deben se-
guir los pasos indicados en la Figura 61.1, siendo precisos:
a) Historia clínica y exploración física completas valorando el estado de hidratación
y repasando las posibles causas (uso de diuréticos, hemorragias, vómitos, diarrea, etc.),
pudiendo requerir la monitorización de la presión venosa central (PVC).
b) Las pruebas complementarias más importantes son:
— Osm plasmática que permite establecer una primera clasificación de las hiponatre-
mias. Las hipoosmolares son las que pueden tener importancia clínica por el ries-
go de edema cerebral. La medición de la Osm urinaria no suele resultar útil, ya
que en la mayoría de los casos es superior a 100 mOsm/kg indicando que existe
ADH circulante. En el SIADH la Osm urinaria suele ser mayor que la Osm p,
aunque no necesariamente, ya que basta que la Osm urinaria sea superior a 100
para indicar que existe ADH de forma inadecuada a la Osm p.
Figura 61.1. Aproximación diagnóstica a la hiponatremia.
— Concentración de Na urinario (Na U) que en el SIADH, y en las otras situaciones

de hiponatremia normovolémica o en aquellos casos con pérdidas renales de vo-
lumen el Na U será superior a 20 mEq/1, mientras que en los casos con abajo VEC
el Na U será inferior a 10 mEq/1.
Tratamiento
Que incluye el de la causa de la hiponatremia y el dirigido a su corrección. Por enci-
ma de 125 mEq/1 de Na es suficiente la restricción de líquidos totales a 500-1.000 ml al
día, y en los casos de SIADH cronifícados se pueden ensayar tratamientos con demeclo-
ciclina (antagonista de ADH) a dosis de 600-1.200 mg/día o con sales de litio.
En caso de hiponatremias sintomáticas o graves (Nap inferior a 115 mEq/1) de cual-
quier etiología está indicada la administración de suero salino hipertónico para elevar las
cifras del Na plasmático a valores superiores a 125 mEq/1. El déficit de Na a administrar
se calcula con la siguiente fórmula:
Déficit de Na = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na deseado - Na actual)
La corrección rápida de la hiponatremia se asocia a lesiones neurológicas importantes

(mielinolisis central pontina) por producirse cambios bruscos en la osmalaridad plas-
mática. Por ello el ritmo de infusión no debe ser rápido y se programarán la mitad de los
mEq calculados para pasar en las primeras 12 horas, con controles analíticos periódicos,
y el resto se completará en las siguientes 24-36 horas.
Se administrará suero salino en forma isotónica en caso de depleción de volumen o
bien suero salino hipertónico al 3 por 100 en el resto de los casos; se puede añadir furo-
semida (40-250 mg/8-12 horas) si existe insuficiencia cardiaca. En nuestro medio no se
dispone de suero salino al 3 por 100 pero se puede preparar añadiendo a 400 ml de suero
salino al 0,9 por 100 un total de 12 ampollas de 10 ml de suero salino al 10 por 100
(Tabla 61.4).
Hipernatremia
La concentración plasmática de Na (Nap) superior a 145 mEq/1 se suele asociar con
enfermedades graves con importante deterioro del nivel de conciencia o severa inca-
pacidad física que impidan al enfermo beber agua, y conllevan una alta mortalidad. La
hipernatremia sin excepción indica una hiperosmolaridad de los líquidos corporales.
La sintomatología que ocasiona es fundamentalmente neurológica por la hiperosmo-
lalidad plasmática existente con la consiguiente deshidratación celular. Su gravedad se
relaciona más con la velocidad de la instauración de la hipernatremia que con su se-
veridad. Produce confusión, irritabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones, es-
tupor y coma. Además la hiperosmolaridad severa puede favorecer la formación de
trombosis de los senos venosos cerebrales e incluso hemorragias intraparenquitama-
tosas o subaracnoideas.
Tabla 61.4. SOLUCIONES INTRAVENOSAS MÁS UTILIZADAS

Composición
Presentación -------------------------------------------
Solución (volumen) Glucosa Cl Na
(gr/l) (mEq/l)
Glucosados al Sueros de:
5% 250/500 ml 50 – –
10% 500 ml 100
30 % 500 ml 300
Glucosalino Sueros de 250/500 ml 50 51,3 51,3

Bicarbonato sódico
1/6 M Suero de 250 ml 166 166
– (HCO3)
1M Suero de 250 ml 1.000 1.000
Amp: 10 ml (HCO3)
Salino 0,9 % Sueros:
(fisiológico 0 250/500 ml
isotónico) Frasco de 100 ml – 154 154
Amp: 10/20 ml
Salino 0,45 %
(hipotónico) Suero de 250 ml – 72 72
Salino hipertrónico:
CINa 1 M Amp: 10 ml 1 mEq/ml (10 mEq/amp)
CINa 10 % Amp: 10 ml 1,7 mEq/ml (17 mEq/amp)
CINa 20 % Amp: 10 ml 3,4 mEq/ml (34 mEq/amp)
Tabla 61.5. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERNATREMIA
Causas
La hipernatremia puede ser debida a pérdidas de agua en una proporción mayor que
de soluto o bien a un ingreso excesivo de Na en el organismo (Tabla 61.5). Las causas
más frecuentes son las secundarias a depleción de volumen de cualquier naturaleza.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y exploración física en busca de las posibles causas de
hipernatremia y en la valoración del VEC. La concentración urinaria de Na y la deter-
minación de la Oms p, y urinaria nos ayudarán a confirmar el diagnóstico (Figura 61.2).
Tratamiento
El tratamiento debe ir encaminado a reponer el déficit de agua, dando agua por boca
o suero glucosado al 5 por 100 por vía intravenosa. La hipernatremia se debe corregir
lentamente por el peligro de desencadenar edema cerebral al corregir bruscamente la hi-
perosmolaridad plasmática existente. El déficit de agua se puede calcular por la siguiente
fórmula:
En las primeras 12-24 horas se repondrá la mitad del déficit de agua, y el restante en
los siguientes 1 o 2 días, calculando repetidamente el déficit de agua.
En los pacientes con depleción de volumen se pierde simultáneamente Na y agua,
por lo que la corrección se llevará a cabo con suero salino hipotónico al 0,45 o isotónico
al 0,9 por 100 con controles periódicos de las PVC, si fuera necesario.
En caso de existir expansión de volumen se usarán diuréticos del tipo de la furose-
mida y se repondrá parte del volumen urinario en forma de agua libre (suero glucosado
al 5 por 100) o se tendrá que recurrir a la diálisis en caso de insuficiencia renal.
En el caso de diabetes insípida central se requiere tratamiento sustitutivo con ADH,
Figura 61.2. Acercamiento diagnóstico a la hipernatremia.
que en las situaciones agudas se realizará con solución acuosa de arginina vasopresina:
5-10 U/4-6 horas por vías subcutáneas) u oleosa intramuscular: 0,3-1 mg/1-3 días); en
los déficit crónicos son de gran utilidad los sprays nasales. En la diabetes insípida nefro-
génica se deberán corregir la hipercalcemia o la hipocaliemia que hubieran podido pro-
ducirla, y en las formas crónicas se pueden administrar medicamentos que provoquen
un síndrome similar lal SIADH (clorpropamida, carbamacepina) o tiacidas que pueden
reducir la poliuria al incrementar la reabsorción tubular proximal de fluidos.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
El potasio (K) es el principal catión intracelular del organismo, con una concentra-
ción intracelular 40 veces más alta que en el líquido extracelular (160 mEq/1); sólo un 2
por 100 de K corporal total se encuentra fuera de las células, con una concentración sé-
rica constante de 3,5-5 mEq/1. Esta diferencia es el principal determinante del potencial
de membrana de los tejidos excitables, por lo que la concentración del K debe mante-
nerse constante dentro de límites muy estrechos para asegurar una adecuada actividad
electrofisiológica de las membranas celulares. Los factores que controlan esta distribu-
ción transcelular del K son: el pH (la acidosis provoca salida del K de las células y la
alcalosis lo contrario), la insulina, la aldosarona y las catecolaminas que promueven la

captación celular del potasio.
Cerca del 90 por 100 del K ingerido con la dieta se excreta por la orina y el resto se
elimina por las heces y el sudor; es pues el riñón el principal regulador de este ion. Con
la función renal conservada, la sobrecarga de K es eliminada fácilmente por el riñon de
forma rápida. En caso de insuficiencia renal se incrementa el K eliminado por heces y
sudor.
Los cuadros clínicos por trastornos en el equilibrio del K son la hipo y la hiperpota-
semia.
Hipopotasemia
Es la concentración del K p. inferior a 3,5 mEq/1. Una concentración de K p. de 3 a
3,5 mEq/1 refleja una depleción total de K en el organismo de 150-300 mEq, de 2,5 a 3
de 300-500 mEq y por cada reducción adicional de 1 mEq/1 de K p. se estima un déficit
adicional de unos 200-400 mEq.
Causas
La depleción de K se puede producir por tres motivos:
a) Ingesta deficiente, muy rara en individuos que se alimentan con normalidad. Fre-
cuente en enfermos ingresados sin aporte de K.
b) Pérdidas de K renales o digestivas (las más frecuentes).
c) Por redistribución del K secundaria a la entrada del K en las células (no por de-
pleción de este ion).
Clínica
Los síntomas más importantes se deben a los trastornos en la polarización de la
membrana, afectando a la función neuronal, cardiaca y muscular; luego sus síntomas po-
drán ser:
a) Neuromusculares. Debilidad, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respira-
toria por afectación de los músculos respiratorios. La depleción severa de K puede oca-
sionar rabdomiolisis con fracaso renal agudo. También por afectación de la musculatura
lisa intestinal puede ocasionar estreñimiento e íleo paralítico.
b) Cardiacos. Por afectación fundamentalmente a la conducción cardiaca. Produce
los siguientes cambios en el EKG: aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U pro-
minente, descensos del ST y prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos
ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producir-
se arritmias mortales.
c) Renales. Ya que la hipocaliemia altera la función tubular produciendo una dis-
minución de la capacidad de concentración de la orina y secundariamente poliuria y po-
lidipsia.
Diagnóstico
La mayoría de las veces la causa de la hipocaliemia suele ser evidente por la historia
clínica. La presencia de hipertensión arterial sugiere hiperaldosteronismo (exceptuando
el síndrome de Bartter) o exceso de glucocorticoides. En el resto de sus causas la tensión
arterial es normal, en cuyo caso es útil la determinación de la concentración del K uri-
nario y la valoración del estado acidobásico (Figura 61.3).
Tratamiento
Además de la corrección de la causa que la motivó, la hipopotasemia requiere su co-
rrección con la administración de suplementos de K por vía oral, a no ser que el paciente
Figura 61.3. Diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.
Tabla 61.6. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPOPOTASEMIA

1. Por falta de aporte.
2. Por redistribución del K al interior de las células:
Alcalosis.
Administración de insulina.
Hipotermia.
Parálisis periódica hipopotasémica.
3. Por pérdidas de K:
a) Renales.
Acidosis tubular renal.
Cetoacidosis diabética.
Alcalosis metabólica.
Antibióticos.
Hipermineralocorticismos.
b) Extrarrenales:
Digestivas: vómitos, aspiración, diarreas.
Sudoración excesiva.
Postdiálisis.
Tabla 61.7. COMPLEMENTOS MÁS HABITUALES DE POTASIO

Composición (K)
Orales Ascorbato potásico 1 comp.: 10 mEq.
Ascorbato y aspartato potásico 1 comp.: 25 mEq.
C1K grageas: 0,25 gr.
Comp.: 1 gr.
Glucoheptonato de K jarabe: 1 ml: 1 mEq.
Intravenosos
C1K Amp.: 1 M: 1 mEq/ml
Fosfato dipotádico 1 M: 2 mEq/ml
no tolere dicha vía o la depleción de K sea intensa (K p inferior a 2,5-2 mEq/1) en cuyo
caso hay que recurrir a la vía parenteral.
Como suplementos de K se utilizan sales de K, fundamentalmente el cloruro potási-
co (C1K) que es útil para todos los tipos de depleción. En los diabéticos con cetoacidosis
suele coexistir déficit de fosfatos por lo que el suplemento ideal a utilizar es el fosfato
dipotásico. Los comprimidos de cloruro potásico con revestimiento entérico ocasionan
con excesiva frecuencia úlceras gastrointestinales (Tabla 61.7) por lo que se prefieren otras
sales como el glucoheptanato y el aspartato. Por vía iv el preparado de elección es el C1K,
controlando la velocidad de infusión, que no debe ser superior a los 100-105 mEq/día, y
la concentración del K en la solución a administrar, donde se debe superar los 30 mEq
por cada 500 ml de fluido y con un ritmo de infusión no superior a 20 mEq/hora por el
riesgo de hipercaliemia y sus arritmias asociadas. Cuando se usan vías periféricas un efec-
to indeseable muy común es el dolor en el lugar de la inyección y las flebiltis.
La cantidad a administrar dependerá de las pérdidas, calculándose que por cada mEq/1
que baja de 3 la concentración plasmática de K existe un déficit aproximado de 200-400
mEq totales.
Hiperpotasemia
Es la concentración plasmática de K superior a 5 mEq/1 y es poco frecuente en suje-
tos con función renal conservada.
Causas
Son numerosas (Tabla 61.8) y se agrupan en cuatro tipos:
a) Por aporte excesivo de K (oral o iv), rara, ya que el riñón sano es capaz de eliminar
importantes sobrecargas de K, a no ser que coexistan factores que alteren la redistribu-
ción o la excreción del K (depleción de volumen, fallo renal, déficit de insulina, etc.).
b) Por excreción renal inadecuada de K, que es la causa más frecuente, como sucede
en la insuficiencia renal aguda en presencia de oligoanuria. En la insuficiencia renal cró-
nica es rara la hipercaliemia, ya que las nefronas residuales incrementan su excreción de
K, aunque funcionando al límite de su capacidad excretora, por lo que la hiperpotasemia
puede aparecer rápidamente si se aumenta el aporte de K o se limita la capacidad excre-
tora por cualquier motivo.
c) Por redistribución del K en el comportamiento intracelular. por dificultad en su en-
trada (déficit de insulina, betabloqueantes, intoxicación digitálica, etc.) o por excesivo
paso
de K al espacio extracelular (acidosis metabólica, succiniliolina, destrucción tisular, etc.).
d) Seudohiperpotasemia, cuando la concentración de K está incrementada sólo en la
muestra de sangre extraída y no en el plasma del enfermo, por hemolisis de la muestra o
hipercelularidad de la misma.
Tabla 61.8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE HIPERPOTASEMIA

1. Por aporte excesivo
2. Por excreción renal deficiente:
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crónica (muy avanzada).
Trastornos tubulares (lupus, mieloma, amiloidosis).
Hipoaldosteronismo (Addison, hipoaldosteronismo hipereninémico).
Diuréticos: espironolactona, amiloride, triamterene.
3. Por redistribución del k fuera de las células.
Lesión tisular (hemolisis, aplasmatamiento, etc.).
Acidosis metabólica.
Déficit de insulina.
Ejercicio severo.
Drogas: Arginina, succcinilcolina, betabloqueantes.
Intoxicación digitálica.
Parálisis periódica hiperpotasémica.
4. Seudohiperpotasemias *.
Hemolisis in vitro.
Mala técnica de venopunción.
Leucocitosis y trombocitosis intensas.
Clínica
Se manifiesta a nivel neuromuscular (debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis in-
cluso respiratoria) y sobre todo a nivel cardiaco. Según aumenta el K sérico el EKG
muestra cambios secuenciales que son: aparición de ondas T altas y picudas, prolonga-
ción del PR, ensanchamiento del QRS y depresión del ST, aplanamiento de onda P con
frecuentes paros sinusales e incluso bloqueo completo. En las fases finales el complejo
QRS se deforma y aparece muy ensanchado y fusionado con la onda T, indicando paro
ventricular inmediato por fibrilación ventricular o asistolia.
Diagnóstico
Suele quedar evidente tras la realización de la historia clínica. Se debe confirmar con
la determinación de creatinina, iones, glucemia, hemograma y gasometría en sangre y la
eliminación urinaria de K. Es imprescindible la realización de EKG para valorar la re-
percusión cardiaca.
Tratamiento
Con fines terapéuticos se divide la hiperpotasemia según su severidad en:
a) Leve: con un K p inferior a 6 mEq/1 y sólo ondas T picudas en EKG.
b) Moderada: K p entre 6 y 8 mEq/1 y sólo ondas T picudas en EKG.
c) Grave: con un K p superior a 8 mEq/1 o cuando en el EKG se aprecian signos más
graves (aplanamiento de ondas P, ensanchamiento del QRS o arritmias ventriculares).
En la hiperpotasemia leve es suficiente con la eliminación de su causa y la restricción
del K de la dieta (zumos, frutas) o a lo sumo la administración de una resina de inter-
cambio iónico. En la moderada o grave se requiere un tratamiento más enérgico enca-
minado a:
a) Desplazar el K al interior de las células mediante la administración de glucosa hi-
pertónica, insulina y bicarbonato sódico.
b) Reducir el K corporal total con resinas de intercambio iónico y diálisis.
c) Revertir la toxicidad cardiaca, de forma inmediata, incrementando el umbral
transmembrana con la administración del calcio.
Medidas que desplazan el K al espacio intracelular

a) Administración de bicarbonato sódico, cuyo efecto aparece en 15 minutos y dura
1-2 horas. Se administran 50-100 mEq en 30 minutos. Esta medida es más eficaz en su-
jetos acidóticos, aunque también es útil en los enfermos con un pH normal.
b) Infusión de glucosa hipertónica e insulina: por ejemplo 500 ce de glucosa al 20 por
100 con 15 U de insulina regular a pasar en 1 hora, o si existen problemas de sobrecarga
de volumen, 1 ampolla de glucosa al 50 por 100 en 5 minutos seguidos de 10 U de in-
sulina cristalina iv. El efecto se obtiene en 30-60 minutos y perdura durante varias horas.
Medidas que reducen el K corporal total

a) Resinas de intercambio catiónico que se unen al K y liberan otro catión, general-
mente Na, en el intestino, con lo que extraen K del organismo. Se administran por vía
oral a dosis de 20-30 g/6-8 horas o en forma de enemas de retención (30-50 g/8 horas)
hasta que K p sea normal.
b) Diuréticos, del tipo de la furosemida (40-250 mg iv según la función renal) siem-
pre que no exista contraindicación para su uso (depleción de volumen, hipotensión se-
vera, etc.).
c) Diálisis en caso de que fracasen las medidas más conservadoras antes citadas.
Medidas que revierten la toxicidad cardiaca
En caso de toxicidad cardiaca severa se debe administrar, con control electrocardio-
gráfico continuo, calcio para antagonizar de forma temporal los efectos cardiotóxicos de
la hiperpotasemia. Se usa el gluconato cálcico (1 ampolla de 10 ml con una solución al
10 por 100): se administra una ampolla en 2-5 minutos por vía iv, que se puede reperir
en 5 minutos si no hay respuesta. Su efecto dura 1 hora, por lo que se debe instaurar el
resto de medidas antes citadas lo antes posible.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Claiborne Dunagan W., Ridner
ML. Manual de terapéutica médica. Washington University, 7.a ed. Barcelona, Salvat, 1990; 63-
78.
2. Schrier RW. El paciente con hiponatremia o hipernatremia. En: Schrier RW (ed.). Manual de ne-
frología, 1.a ed., Barcelona, Salvat, 1985; 17-33.
3. Tannen RL. El paciente con hipocaliemia o hipercaliemia. En: Schrier RW (ed.). Manual de ne-
frologia. 1.a ed., Barcelona, Salvat, 1985; 35-52.
4. Andrés A, Rodríguez E. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Gutiérrez FD, Gracia J. Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. 2.a ed. Madrid, Hospital 12 de Octubre, ISBN 1999; 411-426.
5. Levinsky NG. Líquidos y electrólitos. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 12.a ed. Ma-
drid, Interamericana, McGraw-Hill, 1991; 331-334, Glassock RJ. Textbook of nephology, Balti-
more/London, Williams and Wilkins, 1983; 3312-3321.
TRASTORNOS ACIDO BASE

Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
El pH sanguíneo permanece constante dentro de unos márgenes muy estrechos.

El organismo produce metabolitos ácidos de forma constante que tienden a reducir
el pH arterial. Los ácidos no volátiles provienen del metabolismo de los aminoácidos, de
la oxidación de las fosfoproteínas y de los fosfolípidos, y también de la combustión in-
completa de los hidratos de carbono y de las grasas.
Los ácidos volátiles se generan por la combustión de los hidratos de carbono y de las
grasas transformándose éstas en CO2 y H2O.
Con el fin de mantener el pH dentro de sus márgenes, existen tres niveles de control
que regulan el equilibrio ácido-base:
1. Sistemas buffer o tampón integrados por el bicarbonato y en menor medida por
las proteínas plasmáticas y por los fosfatos. Estos sistemas actúan rápidamente, neutra-
lizando el exceso de ácido en la sangre.
2. Las variaciones en el pH arterial y en el LCR producidos por el aumento o la dis-
minución de la PCO2 estimulan los quimiorreceptores arteriales y centrales, aumentando
o disminuyendo la ventilación pulmonar, amortiguando de esa forma la carga acida vo-
látil.
Como el CO2 difunde sin problemas a través de la barrera hematoencefálica, dichos
cambios son inmediatos. Cuando el trastorno ácido-base es en cambio de tipo metabó-
lico y dado que la barrera hematoencefálica no es tan permeable al bicarbonato como lo
es con el CO2, la respuesta respiratoria se retrasa entre una y tres horas en alcanzar su
máxima eficacia.
3. Finalmente, el riñón contribuye a regular el pH mediante la recuperación o pér-
dida del bicarbonato en los túbulos contorneados proximal y distal. Estos procesos tar-
dan unas horas o incluso días en normalizar el pH sanguíneo.
Todos estos sistemas de control están interrelacionados entre sí mediante la ecuación
de Henderson-Hasselbalch que dice:
Valores normales de pH, PCO2 y bicarbonato

pH: 7,35-7,45.
PCO2: 35-45 mmHg.
Bicarbonato: 24-30 mEq/l.
Definiciones y conceptos básicos
Acidosis: Es el proceso por el que se produce acidemia o pH<7,35.
Alcalosis: Es el proceso por el que se produce alcalemia o pH>7,44.
En virtud de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, los cambios experimentados en
el bicarbonato sérico inducen unos cambios compensatorios en la PCO2 que tienden a
mantener constante el pH. En los procesos respiratorios las variaciones primarias son de
la PCO2, induciendo unos cambios compensatorios en el bicarbonato sérico.
Lectura e interpretación de una gasometría (Tabla 62.1)
Cuando se pide una gasometría hay que saber que de los tres parámetros analíticos
que el laboratorio nos ofrece, pH, PCO2 y HCO3, sólo se miden dos de ellos, el pH y la
PCO2. El tercero se calcula en virtud de la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Una mala técnica en la obtención de una gasometría puede dar falsos resultados. Si
se introduce aire en la jeringa, la PCO2 obtenida será más baja, dado que la presión par-
cial de CO2 atmosférico es menor que la sanguínea. También, si no se procesa la muestra
rápidamente o bien si la muestra no se conserva en hielo, producirá una falsa acidosis
metabólica en virtud del metabolismo celular dentro de la jeringa. Un exceso de hepari-
na también reproduce una falsa acidosis metabólica.
Pasos para la lectura de una gasometría
1. Lectura del pH y la PCO2
Si el pH es < 7,35 existe acidosis.
Si el pH es > 7,44 existe alcalosis.
Tabla 62.1. TABLA DE COMPENSACIÓN ÁCIDO BASE

Trastorno primario Respuesta compensadora
↓HCO3 Acidosis metabólica ↓PCO, PCO2 = 1,5 · HCO3 + 8(±2).

↑HCO3 Alcalosis metabólica ↑PCO2 PCO2 = 0,7 · HCO3 + 20 (± 1,5).
↑PCO2 Acidosis respiratoria aguda ↑HCO3 El pH cambia 0,008 unidades por cada
1 mmHg de la PCO2 0 por cada > en
10 mmHg de PCO2 se incrementa en
1 mEq/L el HCO3.
Acidosis respiratoria crónica ↑HCO3 El pH cambia 0,003 unidades por cada
1 mmHg de la PCO2 0 por cada > en
10 mmHg de PCO2 se incrementa en
3-3,5 mEq/L el HCO3.
↓PCO2 Alcalosis respiratoria aguda ↓HCO3 El pH cambia 0,008 unidades por cada
1 mmHg de la PCO, 0 por cada < en
10 mmHg de PCO2 disminuye el
HCO3 en 2-2,5 mmHg.
Alcalosis respiratoria crónica ↓HCO3 El pH cambia 0,017 unidades por cada
1 mmHg de la PCO2 0 por cada < en
10 mmHg de PCO2 disminuye el
HCO3 en 4-5 mmHg.
Trastornos ácido base 555
2. Si el pH es anormal, el pH y la PCO2 cambian en la misma dirección, existe un

trastorno metabólico primario.
Si el pH es <7,35 y la PCO2 <35 o normal, entonces existe una acidosis meta-
bólica.
Si el pH es > 7,44 y la PCO2 > 44 o normal, entonces existe una alcalosis meta-
bólica.
3. Si el pH es anormal y el pH y la PCO2 cambian en diferente sentido, existe un
trastorno respiratorio primario:
Si el pH es <7,35 y la PCO2 >44, entonces existe una acidosis respiratoria.
Si el pH está >7,44 y la PCO2 <35, entonces existe una alcalosis respiratoria.
4. Comprobar mediante la tabla de compensaciones (Tabla 62.1) si el proceso pri-
mario es agudo o compensado, teniendo en cuenta que:
• Nunca un proceso compensatorio normalizará el pH.
• Un pH cercano a la normalidad o normal puede indicar un proceso mixto aso-
ciado.
• Si el incremento o la disminución del parámetro compensatorio (PCO2 o HCO3)
es mayor que el esperado, existe entonces un proceso mixto asociado.
5. Si el pH es normal y la PCO2 es anormal existe un proceso mixto asociado:
• Una PCO2 alta indicará una acidosis respiratoria asociada a una alcalosis me-
tabólica (OCFA con insuficiencia respiratoria hipercápnica en tratamiento con
diuréticos de asa).
• Una PCO2 baja indica una alcalosis respiratoria asociada a una acidosis meta-
bólica (neumonía grave que inicia un shock séptico).
• Una PCO2 normal puede indicar, si el HCO3 está reducido, una acidosis y al-
calosis metabólicas asociadas (acidosis con anión cap elevado).
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se divide en dos grandes apartados: acidosis con anión gap ele-
vado o con anión gap normal.
Anión gap
Existe un principio de electroneutralidad que dice que el total de carga negativa de
los cationes se iguala a la de la carga positiva de los aniones. Cuando se produce un apor-
te de ácido (H+) se reduce inmediatamente el HCO3-.
Se define como anión gap la diferencia existente entre los aniones y los cationes, y
que en una persona normal es de 12 + 4.
En el ser humano los aniones están constituidos por el Na y el K, mientras que los
cationes lo están por el Cl~ y el bicarbonato. En la práctica, el K no se tiene en cuenta
por estar representado en una pequeña cantidad en la sangre y que además prácticamen-
te es constante. Por ello la fórmula que empleamos es:
Cuando se pierde bicarbonato por las heces o por la orina, el riñon recupera Cl al
activarse el sistema de renina-angiotensina-aldosterona, de forma que el anión gap no
varia. En cambio, cuando se añade un ácido no volátil (ácido láctico, metanol, etc.), por
cada protón (H+) añadido se reduce en 1 mEq/1 el bicarbonato, aumentando así la bre-
cha aniónica, al no poder medirse por el laboratorio los aniones diferentes al cloro (lac-
tato, cetoácidos, etc.).
Existen situaciones que pueden alterar falsamente el valor del anión gap:
1. La paraproteinemia, el Mg, Ca y K tienen también una carga positiva. Su aumen-
to en la sangre eleva la brecha aniónica.
2. La albúmina, en cambio, tiene una carga negativa. Cuando existe una hipoalbu-
minemia, común en los pacientes críticos, la carga negativa se reduce aumentando el anión
gap.
Acidosis metabólica con anión gap elevado (Tabla 62.2)

Esta forma de acidosis se produce cuando se generan endógenamente ácidos no vo-
látiles y no medibles como el ácido láctico o los cetoácidos o bien cuando se añaden áci-
dos como el metanol, etanol, etilenglicol o los salicilatos.
Tabla 62.2. ACIDONA METABÓLICA CON ANIÓN Y GAP ELEVADO

Tipo de acidosis Aniones añadidos Síntomas, enfermedades
Cetoacidosis. Cetoácidos. Diabetes, alcohol,
desnutrición.
Uremia. Fosfatos, sulfates, ácidos Insuficiencia renal grave,
orgánicos.
Intoxicación por salicilatos. Salicílico. Alcalosis respiratoria
asociada, hemorragia
digestiva.
Intoxicación por metanol. Ácido fórmico. Retinitis, ceguera.
Intoxicación por etilenglicol. Ácido oxálico. Hipocalcemia, cristales de

oxalato en orina,
insuficiencia renal.
Acidosis láctica. Ácido láctico. Shock de cualquier origen,
sepsis, hipoxia, estatus
epiléptico, anemia severa,
fármacos con adrenalina,
salbutamol y
nitroprusiato. Déficit de
tiamina.
Los síntomas de la acidosis metabólica son muy difíciles de diferenciar de los propios
de la enfermedad que lo produce. Se puede encontrar una intensa taquipnea, producto
de la hiperventilación compensadora, así como estupor o una alteración de la conciencia
secundaria a la acidosis del LCR. La acidosis produce una mayor susceptibilidad a de-
sarrollar arritmias, así como a desarrollar una insuficiencia cardiaca al disminuir el ino-
tropismo.
El diagnóstico se hace mediante la obtención de una acidosis metabólica en la gaso-
metría junto con un anión gap elevado.
Tratamiento
1. Tratamiento de la causa específica. Es el tratamiento de la cetoacidosis diabética,
del tratamiento del shock séptico o de la hipoxia, de las intoxicaciones por salicilatos o
metanol, de la insuficiencia renal o del proceso específico que la generó. Todos estos as-
pectos están contemplados en otras partes de este libro. La cetoacidosis alcohólica se tra-
ta específicamente después en este mismo capítulo.
2. Tratamiento inespecífico. La acidosis metabólica se corrige con la administración
de bicarbonato sódico en función del estado hemodinámico del paciente, del grado de
compensación de la acidosis, del volumen extracelular y del pH sanguíneo. Por lo gene-
ral se debe administrar bicarbonato si el pH sérico cae por debajo de 7,20 o el HCO3 esté
debajo de 15 mEq/1.
La cantidad de bicarbonato a administrar es:
Déficit de HCO3– = 0,5 · peso corporal + (HCO3– esperado - HCO3– medido)
En nuestro hospital el HCO3 lo tenemos en varias formas galénicas:

• CO3H 1 M, frascos de 250 ce. Cada 1 ml tiene 1 mEq de HCO3–.
• CO3H 1/6 M, frascos de 250 ce. Cada 6 ml tienen 1 mEq de HCO3–.
• CO3H 1 M o al 8,4 por 100, amp de 10 ml. Cada 1 ml tiene 1 mEq de HCO3–.
Cuando se ha decidido corregir la acidosis se comienza a infundir la mitad del déficit
de bicarbonato en unos 20 a 30 minutos directamente con los frascos bicarbonato 1 M.
Si la acidosis no es grave se puede emplear la solución 1/6 molar o añadir las ampollas
de bicarbonato al 8,4 por 100 en los sueros glucosados o glucosalinos repartidos en las
24 horas.
Las dosis futuras estarán en relación con la evolución de la acidosis y con la marcha
de la enfermedad específica.
El empleo indiscriminado del bicarbonato produce grandes problemas: es capaz de
inducir una hipopotasemia grave al meter la glucosa dentro de las células; por lo tanto es
muy importante tener un control cuidadoso del K+ sérico y añadir éste a los sueros.
También puede inducir hipocalcemia, sobre todo si coexiste una alcalosis relativa. La so-
bredosificación produce alcalosis metabólica que inducirá la aparición de tetania, con-
vulsiones y arritmias.
3. Cetoacidosis alcohólica. Los otros tipos de acidosis metabólica con anión gap ele-
vado se han explicado en otras partes de este libro, pero no en cambio con la cetoacidosis
alcohólica.
La cetoacidosis alcohólica se produce por la conjunción de varios factores:
• Disminución de la ingesta calórica, que lleva a una cetoacidosis por ayuno.
• Oxidación del alcohol a acetoaldehído que promueve la producción de cetoácidos
hepáticos.
• Deshidratación e insuficiencia renal.
Este proceso suele comenzar entre el primer y tercer día después que el paciente deje
la bebida tras unos periodos de una fuerte ingesta alcohólica. Clínicamente se aprecia una
severa acidosis metabólica, con anión gap elevado, niveles séricos de etanol bajos y con
un test de cuerpos cetónicos en orina negativo o débilmente positivo.
Este acetotest es negativo porque el alcohol se oxida en el hígado a acetaldehído que
se convierte posteriormente en cetoácidos, sobre todo de tipo hidroxibutirato, que no es
medible por la tira urinaria del acetotest.
La ausencia de hiperglucemia o de niveles por debajo de 300 mg por 100, junto a lo
ya reseñado, nos ayudan en el diagnóstico.
El tratamiento consiste en administrar sueros glucosados que reducirán la produc-
ción de cetoácidos hepáticos y de suero salino con el fin de expandir la volemia e inducir
la diuresis eliminando dichos cetoácidos por la orina. En general se alternan también
sueros glucosalinos. No suele hacer falta ni bicarbonato ni insulina. Hay que vigilar el
potasio sérico y ajusfarlo en los sueros en función de la analítica.
Acidosis metabólica con anión gap normal (Tabla 62.3)
La acidosis metabólica con anión gap normal se debe a la pérdida de bicarbonato por
la orina o por el tracto gastrointestinal o bien por la adición de ácidos que lleven cloro.
Pérdidas gastrointestinales
La pérdida de fluidos alcalinos, sobre todo intestinales, lleva consigo una pérdida de
bicarbonato con ganancia de cloro por el riñón. Esto produce una acidosis metabólica
hiperclorémica en donde el anión gap es normal.
La corrección de estos procesos es la de expandir con suero salino, siendo muy raro
tener que emplear la administración de bicarbonato.
Pérdidas renales
Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades en donde el riñón es incapaz de
reabsorber el bicarbonato filtrado por el túbulo contorneado proximal (de tipo 2) o bien
es incapaz de acidificar la orina en el túbulo contorneado distal (tipo 1).
Tabla 62.3. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL

Pérdida de bicarbonato gastrointestinal. Diarrea.
Drenaje bilio-pancreático.
Ureterosigmoidostomia.
Adenoma velloso.
Pérdida de bicarbonato renal. Acidosis tubular distal o de tipo 1.
Acidosis tubular proximal o de tipo 2.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Adición de ácidos. Ácido clorhídrico.
Cloruro de amonio.
Alimentación parenteral (aminoácidos).
En el tipo 2, o acidosis tubular proximal, el riñón no es capaz de reabsorber el bicar-

bonato filtrado en el túbulo contorneado proximal, por lo que el pH en orina no baja de
5,5 estando el bicarbonato plasmático entre 14 y 20 mEq/1. El K suele ser normal o bajo.
Este síndrome se debe a tubulopatías secundarias por procesos autoinmunes, o por mie-
loma, nefritis intersticial, metales pesados, inhibidores de la anhidrasa carbónica o a tu-
bulopatías primarias como el síndrome de Fanconi. El tratamiento, además del específi-
co, debe reponer el bicarbonato perdido a razón de 10 mEq/kg/día en forma oral o iv.
Se debe vigilar el descenso del potasio sérico dada la inducción de hipocaliemia con el
tratamiento. En algunas ocasiones la administración de diuréticos tiacídicos favorece la
reabsorción tubular de bicarbonato.
La acidosis tubular distal o de tipo 1 se debe a un defecto en la secreción tubular
distal de ion hidrógeno y por tanto en una incapacidad para acidificar la orina provocan-
do una acidosis metabólica con pH en orina inapropiadamente alto, por encima de 5,5.
El bicarbonato sérico puede llegar incluso a 10 mEq/1, además de haber una hipocalie-
mia severa y otros síntomas como el desarrollo de hipercalciuria y hiperfosfaturia que
inducen osteomalacia y nefrolitiasis. La etiología puede ser primaria o secundaria a pro-
cesos autoinmunes o mieloma. El tratamiento consiste en la reposición de bicarbonato,
potasio y calcio, así como en la corrección de la osteomalacia y de la nefrolitiasis.
El hiperaldosteronismo hiporreninémico cursa con acidosis metabólica con anión gap
normal, disminución de la renina y de la aldosterona con hiperpotasemia. Es idiopático
y se asocia a veces a diabetes mellitus e insuficiencia renal leve. El bicarbonato sérico está
alrededor de 15 mEq/1, con un pH urinario variable aunque suele estar por debajo de
5,5. El tratamiento consiste en restringir el K sérico, administrar diuréticos de asa, y en
algún caso raro aportar bicarbonato a dosis de 1 -2 mEq/kg y día. También son útiles las
resinas de intercambio iónico.
Ganancia de ácidos
La alimentación parenteral está compuesta entre otras cosas por aminoácidos sobre
todo de tipo arginina, Usina o histidina, que en su metabolismo pueden transformarse en
ácidos orgánicos que llevan a una acidosis hiperclorémica. Suele darse en pacientes con
insuficiencia renal leve. También puede producirse por la administración de soluciones
aciduficantes como cloruro de amonio o de ácido clorhídrico en el tratamiento de una
alcalosis metabólica grave.
ACIDOSIS RESPIRATORIA (Tabla 62.4)
La acidosis respiratoria se debe a la incapacidad del organismo en excretar el CO2

sanguíneo.
Las manifestaciones clínicas son las de la enfermedad de base así como las provoca-
das por la hipercapmia que cursan con agitación, hipersomnia, cefalea, taquicardia e in-
Tabla 62.4. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

Depresión del SNC. Sedantes.
Meningitis y encefalitis.
Traumatismos craneoencefálicos, ACVA.
Trastornos neuromusculares. Miopatías, hipocaliemia.
Polineuropatias ascendentes (Guillain-Barre).
Tétanos, poliomielitis.
Miastenia, botulismo, organofosforados.
Curarizantes.
Enfermedad pulmonar y caja torácica. EPOC, asma, derrame pleural masivo.
Neumotórax, edema pulmonar severo.
Cifoescoliosis.
Obesidad.
Síndrome de apnea-sueño.
Obstrucción mecánica.
ducción de arritmias como fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal y extra-

sístoles auriculares y ventriculares.
El diagnóstico se hace mediante la gasometría. Es muy frecuente que se asocie a una
alcalosis metabólica, sobre todo durante el tratamiento de los procesos pulmonares que
van asociados a insuficiencia cardiaca por el empleo de diuréticos y a la facilidad con que
estos enfermos retienen el bicarbonato en virtud de los procesos compensatorios. Cuan-
do se encuentra un bicarbonato por encima de 35 mEq/1 es muy probable que coexista
un proceso mixto.
El tratamiento es el de la enfermedad de base mejorando la ventilación con O2 y
broncodilatadores. Nunca se emplea la administración de bicarbonato salvo en los casos
muy graves y sintomáticos, con el fin de conseguir una mejor respuesta a los betadrenér-
gicos. Esta medida puede empeorar la hipercapnia. En general se emplearía sólo en un
enfermo intubado, con el fin de evitar la ventilación con presión positiva.
ALCALOSIS METABÓLICA (Tabla 62.5)

La ganancia de bicarbonato o la pérdida de ácido producen una alcalosis metabólica
transitoria que se corrige inmediatamente por el riñon perdiendo bicarbonato. Para que
se mantenga la alcalosis metabólica se precisa de una reabsorción del bicarbonato por el
riñon. Los mecanismos que perpetúan la alcalosis metabólica son tres:
1. Depleción de volumen. La pérdida del volumen extracelular inicia una reabsorción
renal en el túbulo contorneado distal de Na. Al haberse perdido también Cl, junto con
el Na, en la orina, el riñón reabsorbe el Na con el bicarbonato en lugar de con el Cl,
manteniendo así la alcalosis. Además y en virtud del hiperaldosteronismo secundario existe
también una hipopotasemia asociada. Esta alcalosis es clorodeficitaria, precisando para
corregirla la administración de CINa en forma de sueros salinos. El aporte de cloro per-
mite reabsorber el Na junto al cloro permitiendo la excreción de bicarbonato. Ésta es una
alcalosis clorosensible.
2. Hipopotasemia grave (<2 mEq/1). El túbulo contorneado distal reabsorbe el Na
junto al Cl o al bicarbonato intercambiando el Na por el K. Cuando hay una hipopota-
semia grave el riñon elimina H+ en lugar de K, favoreciendo así la pérdida de ácidos y
manteniendo la alcalosis.
3. Hiperaldosteronismos primarios. En estas situaciones se reabsorbe Na y bicarbo-
nato sin perder Cl. Este tipo de alcalosis es clororresistente.
La ganancia primaria de bicarbonato produce una hipoventilación que lleva a una
hipercapnia secundaria.
Tabla 62.5. CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA

Pérdidas renales y gastrointestinales: Vómitos, aspiración por sonda nasogástrica.
Cloro en orina < 10 mEq/L. Diarrea, adenoma velloso del colon.
Diuréticos.
Insuficiencia cardiaca, cirrosis por
hiperaldosteronismo secundario.
Hipopotasemia grave.
Hiperaldosteronismos primarios: Síndrome de Cushing.
Cloro en orina > 20 mEq/L. Síndrome de Liddle.
LEC conservado. Carbenicilina, regaliz, tabaco masticable.
Hipertensión arterial frecuente. Estenosis de la arterial renal.
Ganancia de álcalis. Síndrome de leche alcalinos.
Transfusiones masivas por ganancia de
citrato.
Administración de bicarbonato.
Miscelánea. Hipervitaminosos D.
Sarcoidosis.
Alcalosis por realimentación postayuno.
Hipomagnesemia.
La alcalosis metabólica cursa en las formas leves y moderadas de forma asintomática.

En las formas graves la alcalosis cursa con síntomas de irritabilidad, estupor, convulsio-
nes, tetania y tendencia a las arritmias.
El diagnóstico se hace por la gasometría, que demostrará un pH elevado, por encima
de los 7,4 con un bicarbonato elevado y una elevación compensadora de la PCO2. En los
casos de enfermos respiratorios no es raro que coexista con acidosis respiratoria al tratar-
se a estos pacientes a veces de forma inadecuada con un exceso de diuréticos. Es útil la
determinación de cloro en orina para detectar aquellas alcalosis metabólicas con deple-
ción de volumen.
Tratamiento
Las alcalosis metabólicas con depleción de volumen se tratan corrigiendo éste con la
administración de suero salino. En los casos leves se puede tratar simplemente con la
reposición de sal (CINa) o con la suspensión de los diuréticos.
En los casos en los que exista un hiperaldosteronismo secundario por una disminu-
ción del volumen de filtración con un volumen extracelular elevado como es una insu-
ficiencia cardiaca o la cirrosis, la administración de acetazolamida a dosis de 250 a 500 mg
cada 8 horas lo puede corregir.
En los casos muy graves con un pH >7,55 que cursan con sintomatología del SNC
y que no responden a las medidas antes enunciadas se puede administrar ácido en forma
de C1H 1,0N administrando la mitad del déficit calculado en las primeras 12 horas y el
resto en las siguientes 24 horas. El déficit de H+ se calcula con la siguiente fórmula:
Déficit de H+ = 0,5 · peso corporal en kg · (CO3H medido - CO3H deseado)
La solución se prepara añadiendo a 1 1 de agua estéril 150 ce de C1H l,0N (130 mEq/1
de H+) e infundiendo a una velocidad de 0,2 ml/kg y hora con controles electrolíticos y
gasométricos cada 4 horas.
En los casos con insuficiencia renal se deberá hemodializar.
El resto de las alcalosis se trata de forma específica según la enfermedad de base.
Los hiperaldosteronismos primarios se pueden tratar con espirolactona (comp. de 25 y
100 mg). En el síndrome leche alcalinos o en la ingestión de tabaco o carbecilina se
debe ajustar o retirar la medicación. En el síndrome de Liddle se puede adminis-
Tabla 62.6. CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

Trastornos del SNC. Traumatismos craneoencefálicos.
Hematoma intracerebral (pontino).
Meningitis y encefalitis.
Trastornos metabólicos. Sepsis.
Hipoxia.
Anemia severa.
Encefalopatía.
Embarazo.
Trastornos pulmonares. Tromboembolismo pulmonar.
Neumonía.
Asma y broncoespasmo.
Distrés respiratorio.
Medicación. Salicilatos.
Teofilina.
Catecolaminas.
Progestágenos.
Miscelánea. Ansiedad.
Dolor.
trar triamtireno (comp. de 100 mg), y el síndrome de Bartter se trata con indometa-
cina.
ALCALOSIS RESPIRATORIA (Tabla 62.6)
Se debe a una eliminación excesiva del CO2 por los pulmones. El diagnóstico se hace
por la gasometría. Casi nunca el bicarbonato compensador baja por debajo de 15 mEq/1,
salvo que coexista una acidosis metabólica. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
1. Marino PL. Medicina crítica y terapia intensiva. The ICU Book. Buenos Aires, Editorial Médica
Panamericana, 1993; 9: 419-452.
2. Thornton M. Acid-base disorders in emergency medical therapy. 4.ª ed. Philadelphia, W.B. Saun-
ders Company, 1995.
63
DIÁTESIS HEMORRAGICA
PÚRPURA CON ESTUDIO DE COAGULACIÓN NORMAL

Y PLAQUETAS NORMALES
Está indicado recomendar al paciente que abandone los medicamentos que pudiera
estar tomando salvo que éstos sean imprescindibles. Debe acudir a su médico para ver
evolución.
TROMBOPENIAS
Existe trombopenia cuando la cifra de plaquetas baja por debajo de 100.000/mm. En

el caso de que las dos otras series sean normales, así como el estudio de coagulación, se
debe intentar un diagnóstico aproximativo para un tratamiento etiológico.
La actitud terapéutica de sustitución está en función de si hay sangrado o no.
1. Si hay sangrado: Se debe transfundir plaquetas, salvo en el caso de la coagulación
intravascular diseminada (CID) (véase capítulo 64, los componentes sanguíneos.).
2. Si no hay sangrado: Si la cifra de plaquetas está por debajo de 20.000, está indi-
cado transfundirlas en casos concretos como leucemia, tratamiento citostático,
trombopenia secundaria a transfusiones masivas, o en caso de que se vaya a rea-
lizar alguna prueba diagnóstica cruenta.
3. Se se sospecha trombopenia inmune por medicamentos:
a) Suprimir el fármaco posiblemente implicado.
a) Administración de esteroides: Prednisona 1 mg/kg/día, oral.
4. Trombopenia en el seno de infecciones:
a) Antibioterapia empírica o específica.
b) Prednisona oral 1 mg/kg/día.
c) Vigilar posible desarrollo de CID.
Púrpura trombopénica trombopática (PTT):

Se sospechará una PTT en Urgencias en aquellos pacientes con cuadro de altera-
ción del nivel de conciencia, dolor abdominal o aumento de la creatinina acom-
pañado de trombopenia.
Para el tratamiento de una PTT, existen varias posibilidades:
a) Tratamiento clásico con prednisona a dosis de 1 mg/kg vía parenteral.
b) Transfusión de plasma en una cantidad equivalente al volumen plaquetario del
paciente en 24 horas.
c) Plasmaféresis: en la actualidad, es el tratamiento de elección.
6. Púrpura trombopénica idiopática (PTI):
La sospecha de PTI, en el Servicio de Urgencias, es difícil, ya que es un diagnós-
tico por exclusión. No obstante, cuando no se recoge en la historia clínica ningún
dato de interés, la exploración demuestra esplenomegalia y las pruebas comple-
mentarias son normales, salvo la trombopenia, es posible pensar en una PTI.
Si se considera esta entidad, el tratamiento es:
a) Prednisona 1,5-2 mg/kg/día. Dosis de ataque, 15 días.
b) Si el paciente ya está diagnosticado, tiene tratamiento esteroideo de manteni-
miento y acude a la Urgencia por sangrado, la actitud terapéutica debe ser:
• Subir la dosis de esferoides, como en el primer bote.

• Se transfundirán plaquetas si el sangrado es importante y si hay repercusión he-
modinámica.
• Administración de inmunoglobulina: 0,4 g/kg/día iv durante 5 días.
• La plasmaféresis está indicada cuando el cuadro es muy severo y no ha respon-
dido a las distintas pautas terapéuticas anteriores.
TROMBOPATÍAS
Dentro de las trombopatías merece especial atención la diátesis hemorrágica que pue-
de suceder en los politransfundidos. La trombopenia en estos enfermos es moderada, pero
las plaquetas pierden funcionalidad, por lo que puede haber clínica de sangrado.
El tratamiento consiste en transfundir plaquetas debidamente conservadas o sangre
total que no tenga más de 6 horas desde su extracción.
ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Los déficit de factores de coagulación y la disñbrinogenemia son las causas que con
más frecuencia producen diátesis hemorrágica.
La posibilidad de que una alteración de la coagulación sea la causante de una diátesis
hemorrágica viene dada por la historia clínica y los hallazgos exploratorios (hepatopatía
previa, alteraciones de la absorción intestinal, ictericia obstructiva, etc.). Si se sospecha
esta posibilidad, se debe incluir un estudio de coagulación dentro de las pruebas comple-
mentarias.
La terapia en Urgencias es sustitutiva. 1) Transfusión de plasma fresco congelado. Si
existe déficit de los factores vitamina K dependientes. 2) Administración de vitamina K:
Fitomenadiona, ampollas de 10 mg. Dosis 2 ampollas vía im con buena hemostasia du-
rante tres días. Bisulfito de menadiona, ampollas de 4 mg. La dosis en casos severos es
de una ampolla iv/2-3 horas.
La vitamina K, tarda como mínimo 24-48 horas en tener acción terapéutica. La ad-
ministración de plasma fresco congelado es la única medida urgente que debe adoptarse
(véase capítulo 64, Los componentes sanguíneos).
Diátesis hemorrágica 565
SOBREDOSIS DE HEPARINA
La sobredosificación con heparina tiene como consecuencia una clínica de sangrado.

El estudio de coagulación mostrará fundamentalmente un tiempo de cefalina muy alar-
gado.
El efecto de la heparina es de aproximadamente 4 horas desde su administración, por
lo que si la clínica hemorrágica no es importante y no hay repercusión hemodinámica,
la única actitud terapéutica es suspender la siguiente dosis de heparina y observación.
Si el sangrado es importante y puede comprometer la vida del paciente, debe utili-
zarse sulfato de protamina en una solución diluida (2 mg/ml) con ritmo de infusión lento
(máximo 50 mg en 10 minutos o 200 mg en 2 horas).
Si el sulfato de protamina se administra inmediatamente después de la heparina, la
dosis es de 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina. La dosis de protamina está
en relación inversa con el tiempo de la última dosis de heparinas. Si han pasado 30 ml-
nutos, por ejemplo, la dosis de protamina es de 0,5 mg por cada 100 LJ.
SOBREDOSIS CON DICUMARÍNICOS: ACENOCUMAROL
Si la clínica de sangrado es leve y no hay repercusión hemodinámica: observación y

retirada del acenocumarol. Controles mediante el tiempo de protrombina; cuando esté
por encima del 25-30 por 100 se comienza de nuevo con sintrom a dosis más bajas.
Si hay sangrado importante con hipotensión, se transfundirá plasma fresco congela-
do. Se puede administrar vitamina K en casos leves; su efecto no comienza hasta pasadas
3-4 horas de su administración. La clínica hemorrágica suele desaparecer a las 6-8 horas.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Dos conceptos deben tenerse en cuenta: 1) Tratamiento del proceso causal que es el
que perpetúa la CID. 2) Tratamiento sintomático que es solamente sustitutivo.
Las patologías más frecuentes que pueden producir CID son las sepsis, los accidentes
obstétricos, las neoplasias y las hemopatías malignas, destacando entre estas últimas la
leucemia promielocítica.
1. En el caso de sepsis se debe sospechar una CID cuando existe una situación de
shock que remonta mal con volumen o drogas vasoactivas, cuando hay lesiones cutáneas
sugerentes de púrpura o presencia de sangrado en varios puntos. El primer indicio de una
CID puede ser la persistencia de sangrado en el lugar de la venopunción al canalizar una
vía central.
2. Las neoplasias suelen dar cuadros de CID compensadas, de formas subagudas o
crónicas, y en muchas ocasiones la clínica es trombótica y no hemorrágica.
En todos los casos, cuando hay clínica hemorrágica, se debe hacer tratamiento susti-
tutivo:
a) Plasma fresco congelado.
b) Crioprecipitado.
c) Si fuera necesario, unidades de hematíes concentrados.
Se debe monitorizar la coagulación para ver la evolución de la CID. Los tiempos de

cefalina y protrombina seguirán alargados, persistirá la trombopenia, el fibrinógeno des-
cendido y los PDF positivos, siempre que continúe el proceso. Éste se perpetuará hasta
que la causa que lo ha provocado desaparezca.
ESTADOS HIPERFIBRINOLlTICOS
La mayoría de los estados hiperfibrinolíticos son secundarios a CID y en ellos hay

trombopenia. Si la sospecha clínica de hiperfibrinólisis primaria está bien fundada y se
descarta CID, puede utilizarse ácido épsilon-aminocaproico a dosis de 20 g/día vía oral o
iv, en perfusión continua o 0,5 g/4-5 horas.
En estos casos hay que vigilar la función renal, ya que el fármaco se elimina por
orina.
BIBLIOGRAFÍA
1. Castillo R. Clasificación de las diátesis hemorrágicas. En: Sans-Sabrafen J (ed.). Hematología clí-
nica. 2.a ed. Barcelona. Doyma, 1988; 572-628.
2. Gralnick HR. Trastornos de la coagulación adquiridos. En: Kelley WN (ed.). Medicina interna. 2.a
ed. Buenos Aires. Panamericana, 1993; 1396-1405.
64
LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
La transfusión de los componentes sanguíneos ha avanzado mucho en los últimos

años gracias a los separadores por gradiente automáticos, que permiten la extracción de
la máxima cantidad de plasma, plaquetas o leucocitos con recuperación sin dañar la serie
roja. Así podemos decidir cuáles son las necesidades de cada paciente, de uno o más de
los componentes sanguíneos, de una forma individualizada para lograr la adecuada te-
rapéutica selectiva.
TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE HEMATÍES (TCH)
Es difícil saber a partir de qué nivel de hemoglobina es necesario transfundir. Además

de la Hb hay otros parámetros que desempeñan un papel importante en la oxigenación
de los tejidos, como la circulación local, el gasto cardiaco, la saturación del oxígeno y la
curva de disociación de la Hb. Por otra parte, la adaptación es variable y depende del
tiempo de instauración de las anemias, de la edad y de las enfermedades subyacentes.
Indicaciones
Teniendo en cuenta las consideraciones antes mencionadas, dividiremos en dos gru-
pos a los pacientes que precisan las transfusiones de concentrados de hematíes.
1. Pacientes con anemia crónica. La transfusión se debe reservar para aquellas ane-
mias que no responden al tratamiento farmacológico. Al precisar transfusiones repetidas,
se sobrecargan los depósitos de hierro (cada 400 ml de CH aportan 250 mg de hierro ele-
mental). Con el tiempo se produciría una hemosiderosis; por ello hay que utilizarlas sólo
cuando aparezcan síntomas de anorexia, fatigabilidad incapacitante, inestabilidad en la
marcha, disnea, etc. Si la anemia crónica es de causa desconocida sacar una analítica de
sangre, previamente a la transfusión, para el estudio de una anemia.
2. Pacientes con anemia aguda. Es aconsejable seguir las siguientes normas:
a) Transfundir a un paciente con pérdidas superior al 20 por 100 (superior a 1 litro
de sangre), que equivale a un descenso de 3 gramos de la Hb o 9 por 100 del Hcto.
Tener en cuenta que estos datos no son útiles si no han transcurrido al menos 6
horas. Pero, en cambio, el test de Tild sí es fiable y muy sensible. Este test es po-
sitivo si al adoptar la bipedestación, desde una posición de decúbito, existe un au-
mento en 20 pulsaciones en la frecuencia cardiaca o una disminución de 20 mmHg
en la tensión arterial.
b) En los casos de pérdidas inferiores sólo precisarán transfusión si hay resangrado o
aparecen síntomas.
c) En situaciones especiales, como la anemia hemolítica autoinmune. Cuando apa-
rezcan síntomas como disnea, que no cede con oxigenoterapia, insuficiencia car-
diaca o angina de pecho, se transfundirá con alícuotas de 50-100 ml, pasándolas
muy lentamente y filtradas.
Normas para la TCH

En la TCH es preciso tener presente una serie de normas:
1. No añadir medicación ni fluidos a los componentes sanguíneos; sólo es permitido
el suero salino al 0,9 por 100.
2. El tiempo máximo de infusión debe ser de cuatro horas para evitar la contamina-
ción bacteriana. Si la infusión debe ser más lenta se requiere fraccionar los CH en
varias alícuotas, cuya conservación máxima es de 24 horas.
3. Es preciso que se infundan a través del filtro.
4. El sistema de infusión debe cambiarse con cada unidad transfundida.
5. Es conveniente añadir una unidad de plasma fresco congelado (200 ml) por cada
3-4 unidades de CH (1.200-1.600 ml) para evitar trastornos de la hemostasia.
6. No es necesario el calentamiento rutinario. Sólo sería indispensable si se transfun-
dieran más de 100 ml/min en 30 minutos en un adulto.
7. Recordar que una unidad de CH tiene un hematócrito de 65-80 y un volumen de
aproximadamente 400 ml, y eleva la hemoglobina 1 g/dl.
8. En las anemias crónicas se transfundirá solamente lo preciso para que desaparez-
can los síntomas; suele ser unas dos unidades (800 ml de CH).
9. En las anemias agudas se transfundirá según las pérdidas de sangre; como norma
general, por cada litro de sangre perdida se repondrá con una unidad de CH, y el
resto de volumen con suero salino o expansores del plasma.
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Indicaciones
La finalidad de la transfusión de plaquetas es terapéutica o profiláctica.
1. Terapéutica. En los pacientes trombopénicos o trombopáticos con cuadro hemo-
rrágico. En las trombopenias por hiperdestrucción de plaquetas, sólo está indicada si está
amenazada la vida del paciente. En estos casos, aunque el número de plaquetas no au-
mente, la hemostasia puede mejorar.
2. Profiláctica. Está indicada en pacientes con trombopenia que deben realizarse una
intervención quirúrgica o una biopsia. Por otra parte, en los enfermos con trombopenias
reversibles durante el tiempo de riesgo hemorrágico. En estos casos se incluyen las trom-
bopenias de menos de 20.000 plaquetas/µl inducidas por fármacos, asociadas a transfu-
siones masivas y secundarias a tratamiento citostático en enfermos neoplásicos.
Dosificación
El rendimiento ideal en un adulto es cuando una unidad de concentrado de plaquetas
de donante múltiple (55xl09 plaquetas/bolsa de 50 ml) eleva el recuento en 5.000 pla-
quetas/µL. En un adulto es preciso elevar por encima de 50.000 plaquetas/)µL para que
sea efectiva, por lo que es preciso una transfusión de 6 a 8 unidades mínimo, a pasar
Los componentes sanguíneos. Reacciones transfusionales 569
entre 30-45 minutos. La vida media es de dos a tres días, excepto cuando la destrucción
de las plaquetas están aumentadas, que son destruidas en unas pocas horas, pero se con-
sigue el efecto hemostático para conseguir frenar una hemorragia.
El rendimiento disminuye en los casos de sepsis, uremia, coagulación intravascular
diseminada, esplenomegalia y trombopenias inmune.
TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO (TPF)

Indicaciones
Su correcta indicación es la reposición de los factores de coagulación. Entre las causas
más frecuentes se encuentran la enfermedad hepática grave y la reversión rápida del efec-
to anticoagulante del acenocumarol. En aquellos trastornos en los que se produce un alto
consumo de factores, como en la CID, puede ser de utilidad la TPF sólo cuando aparezca
sangrado. Además puede ser útil en los casos dilucionales y en la TCH por añadir sus-
tancias anticoagulantes como el citrato.
Dosificación
1. La cantidad a transfundir suele oscilar entre 10 y 15 ml/kg de peso. Una unidad
de plasma contiene 200 ml.
2. Es preciso añadir una unidad de plasma fresco congelado por cada 3-4 unidades
de CH (1.200-1.600 ml) para evitar trastornos de la hemostasia.
EFECTOS ADVERSOS TRANSFUSIONALES (EAT)
Los EAT no son tan excepcionales (hasta un 3 por 100); ello obliga a valorar con
precisión las indicaciones de la transfusión de los componentes sanguíneos. Se pueden
clasificar en EAT inmediatos o diferidos.
EAT inmediatos
Aparecen en las primeras 24 horas respecto del comienzo de la transfusión. Su valo-
ración y manejo lo asume el médico de urgencia que indicó la transfusión.
1. Alérgico simple. Es frecuente y se manifiesta por prurito o urticaria. Se provoca
por Ac frente a proteínas plasmáticas. Cuando aparece se trata con antihistamí-
nicos, y si hay mejoría se reanuda la transfusión.
2. Febril no hemolttico. Es también frecuente y comienza con tiritona, escalofríos y
poco después fiebre. La causa son los Ac antileucocitos, antiplaquetas o antipro-
teínas plasmáticas. Se debe prevenir en las transfusiones futuras (premedicación y/
0 preparación específica). Se trata con metamizol 2 g iv (Nolotil® 1 amp) en dosi-
ficador y antihistamínicos como la dexclorferinamina 5 mg iv lento (polaramine®
1 amp).
3. Anafilaxia. Ocurre tras la infusión de pocos mL. Es raro y se produce en pacientes
con déficit de IgA. Evitar anafilaxias futuras transfundiendo hematíes lavados o
componentes plasmáticos de donantes IgA deficientes.
4. Hemolitico agudo. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor torácico y lumbar,
cefalea, náuseas, sudoración, ruborización, disnea, hemoglobinuria, oligoanuria,
hipotensión, hemorragia y shock. Se produce por incompatibilidad sanguínea.
5. Sepsis. Se produce por endotoxinas de gramnegativos capaces de crecer en frío
(Pseudomonas, Citrobacter, E. coli).
6. Insuficiencia cardiaca. Debido a la sobrecarga de volumen.
7. Edema pulmonar no cardiogénico. Se produce sobre todo en transfusiones masi-
vas, aunque también se ha demostrado en algunos casos tras 1.800 ml de concen-

trados de hematíes. Es por la formación de agregados leucocitarios. La clínica es
del distrés respiratorio. Si se sospecha el cuadro es reversible si se da el soporte
adecuado en UCI.
Cuando aparezca cualquiera de éstos EAT, las medidas que han de tomarse son:
1) interrumpir la transfusión y vigilancia clínica estrecha; 2) mantener vía iv infundiendo
suero salino 0,9 por 100; en el caso de insuficiencia cardiaca tratar con diuréticos; 3) no-
tificación al banco de sangre remitiendo la unidad y su sistema de infusión; 4) adminis-
trar antihistamínico y corticoides; 5) en cada caso específico deben tomarse las medidas
específicas de soporte.
EAT diferidos
Aparecen después de días o semanas de la transfusión. Por tanto, no suelen ser un
asunto que se vea en la urgencia, aunque conviene conocerlas por presentar problemas
de diagnóstico si no se indaga el antecedente de transfusión.
1. Imunológicos
a) Hemolisis diferida.
b) Púrpura postransfusional
c) Aloinmunización.
2. No inmunológicos
a) Hepatitis postransfusional.
b) Infección por citomegalovirus.
BIBLIOGRAFÍA
1. Castillo R, Gelabert A. Transfusión sanguínea y transplante de médula ósea. En: Sans-Sabrafen J.

Hematología clínica. 2.a ed. Barcelona. Doyma, 1988; 113-118.
2. Menitove JE. Blood Transfusión. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). Cecil's Tex-
book of Medicine. 19.ª ed. Philadelphia. Saunders, 1992; 838-897.
DOLOR DE MIEMBROS
Esperanza Pato Cour
INTRODUCCIÓN
El dolor de miembros es una patología frecuente, donde la historia clínica y explo-
ración física nos van a orientar en gran medida sobre el problema a tratar. Hay diversas
estructuras que pueden producir dolor, como son: piel, músculos, articulaciones, tendo-
nes, huesos, vasos y nervios. Aunque cada uno da unas características clínicas, en ocasio-
nes se pueden superponer los síntomas; por ejemplo, el quiste de Baker roto puede dar
una clínica similar a una tromboflebitis superficial.
Hay que comenzar haciendo una historia clínica exhaustiva (enfermedades previas,
traumatismos, medicaciones, etc.) y una exploración física cuidadosa para identificar las
estructuras afectadas y orientar las pruebas diagnósticas que serían necesarias. También
nos va a permitir descartar los casos que sean patología benigna y sólo necesiten trata-
miento sintomático, de los que se beneficien de un estudio más amplio.
Anamnesis
Hay que tener en cuenta los antecedentes, características del dolor (forma de inicio,
mecánico, etc.) y si se asocia con otros síntomas (parestesias, inflamación, alteración de
la movilidad, calor local, fiebre, etc.), ya que pueden ayudar a determinar la causa:
1. El dolor desencadenado por articulaciones y tendones aumenta con la palpación
y la movilización de la zona afecta. Hay que distinguir el dolor inflamatorio, que
empeora con el reposo nocturno y produce rigidez matutina muy típico de la ar-
tritis reumatoide y otras enfermedades colagenovasculares, del mecánico, que au-
menta con la movilización y mejora con reposo que orienta hacia patología ten-
dinosa y procesos articulares degenerativos (artrosis).
2. El dolor muscular también aumenta con la palpación y movilización, pero es más
difuso.
3. El dolor neuropático generalmente se percibe con tonalidad disestésica poco deli-

mitada, aunque el dolor por lesión directa de un nervio periférico se caracteriza
por paroxismos dolorosos, parestesias, así como sensación de presión o quema-
zón.
4. El dolor vascular se debe a isquemia por obstrucción o espasmo vascular, y se sue-
le acompañar de otros síntomas: frialdad, palidez, ausencia de pulso, etc.; los cua-
dros clínicos que produce son: claudicación intermitente y Raynaud. También
puede manifestarse como un proceso inflamatorio venoso, tromboflebitis, fácil-
mente identificable.
5. El dolor óseo generalmente es sordo y difícil de localizar, excepto si hay trauma-
tismo o fractura.
1. Inspección de la piel en busca de lesiones cutáneas o zonas inflamatorias.
2. Palpación del miembro para determinar la temperatura, inflamación, movilidad y
puntos que desencadenen dolor.
3. Exploración articular/tendinosa: los signos de patología intraarticular son: tume-
facción, calor, eritema, disminución de la movilidad y dolor. Los signos de pato-
logía tendinosa son: inflamación del trayecto del tendón, calor y dolor a la exten-
sión del tendón.
4. Exploración neurológica.
5. Exploración muscular: hay que realizar un balance muscular que incluya miem-
bros superiores, inferiores y columna cervical, que nos va a indicar si hay miopatía
asociada y palpación de masas musculares para valorar atrofia o puntos dolorosos.
6. Detección de pulsos arteriales: braquial, radial, cubital, femoral, poplíteo, pedio y
tibial posterior.
1. Radiografías óseas de la región dolorosa para valorar fracturas, tumores, signos de-
generativos, etc.
2. Sistemático de sangre para valorar leucocitosis que puede orientar hacia la existen-
cia de cuadro infeccioso.
3. Bioquímica con CPK para valorar procesos musculares.
4. Hemocultivos si fiebre.
5. Artrocentesis y estudio del líquido sinovial (Gram, cultivo, leucocitos y fórmula,
y estudio al microscopio de luz polarizada) si hubiera artritis.
6. Eco-doppler para valoración de trombosis venosa profunda.
7. Ecografía ósea para valoración de líquido intraarticular.
8. Otras pruebas como la resonancia magnética, electromiografía, serología, y otras
determinaciones de laboratorio (PCR, ANA, factor reumatoide, etc.) completarán
el estudio.
La patología que afecta a los miembros es muy variada; una aproximación diagnós-
tica se puede realizar según las estructuras descritas:
1. Piel: Se ve lesión cutánea, y lo importante es hacer un diagnóstico diferencial (ver
capítulo de lesiones dermatológicas).
2. Articular: Aunque hay multitud de causas (Tabla 65.1, y capítulo de artritis) que
pueden producir artralgias/artritis, lo más urgente es diagnosticar la artritis séptica, y a
este diagnóstico se llega haciendo artrocentesis de la articulación afecta y un Gram del
líquido.
Dolor de miembros 573
Tabla 65.1. REUMATISMOS EXTRAARTICULARES

Lesiones yuxtaarticulares:
Bursitis.
Tendinitis.
Entesopatias (p. ej., epicondilitis).
Quistes.
Miscelánea de síndromes dolorosos:
Fibromialgia.
Reumatismo psicógeno.
Síndromes dolorosos regionales (p. ej., capsulitis adhesiva).
3. Muscular: Puede acompañarse de contractura muscular o ser mialgias difusas.

Las contracturas musculares involuntarias o calambres generalmente ocurren en
miembros inferiores, y en gran parte son idiopáticos benignos, y por la noche. Otras cau-
sas que los producen son trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia) y embarazo. Una
causa poco frecuente en la actualidad, pero que hay que tener en cuenta en adictos a
drogas por vía parenteral (ADVP), es el tétanos.
Las mialgias difusas pueden ocurrir en infecciones agudas por virus y ocasionalmen-
te en infecciones piógenas, sobre todo en ADVP. Hay que tener en cuenta la fibromial-
gia, que desencadena dolor muscular en «puntos gatillo» y se relaciona con cuadros de-
presivos. Los procesos de causa inflamatoria suelen producir más debilidad que dolor, y
éste aparece en casos severos. Es importante en el anciano el diagnóstico de polimialgia
reumática, que produce dolor y debilidad muscular en cinturas escapular y pelviana, así
como aumento de la VSG. Por último hay que destacar la rabdomiólisis, ya que es un
cuadro severo y urgente que hay que tratar; produce dolor muscular e inflamación con
lesiones cutáneas, alteraciones neurológicas, aumento de la CPK por encima de 500 UI/
mL con CPK-MB normal, e insuficiencia renal.
4. Nervios: Hay diversas causas como la neuropatía periférica, los síndromes de
compresión de nervios o el dolor irradiado por patología del esqueleto axial (Tabla 65.2).
5. Vascular: Se puede distinguir entre causas arteriales y venosas.
Arterial: La trombosis y los embolismos son las principales causas de isquemia arte-
rial de los miembros, que suele afectar a los miembros inferiores. Hay que realizar tra-
tamiento rápido, generalmente quirúrgico, y posteriormente buscar la causa del émbolo
o trombosis. El vaso espasmo arterial, Raynaud, también es causa de dolor de miembros
sobre todo de regiones distales (dedos), y hay que hacer un despistaje de enfermedad sis-
témica asociada.
Venoso: El cuadro clínico que produce inflamación y dolor de miembros es la trom-
boflebitis; la superficial es de fácil diagnóstico (palpación del cordón venoso, edema, au-
Tabla 65.2. CAUSAS DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA QUE SUELEN

ACOMPAÑARSE DE DOLOR
1. Alcohol.
2. Déficit nutricional.
3. Enfermedad del tejido conectivo (PAN, AR, LES).
4. Endocrinológicas (diabetes, hipotiroidismo).
5. Infecciosas (herpes simple, H1V).
6. Porfiria.
7. Uremia.
8. Neoplasias.
9. Amiloidosis.
10. Fármacos.
11. Tóxicos: arsénico, mercurio, acrilamida, disulfuro de carbono.
Tabla 65.3. CAUSAS DE DOLOR DE ORIGEN ÓSEO

Osteoporosis.
Osteomalacia.
Osteopatia hipertrófica.
Enfermedad de Paget.
Osteolisis y condrolisis.
Osteonecrosis.
Osteocondritis.
Osteítis condénsame de iliaco.
Displasias congénitas.
Condromalacia rotuliana.
Tumores:
Benignos: osteoma osteoide, condroblastoma benigno, etc.
Malginos: mieloma, osteosarcoma, condrosarcoma, etc.
mentó de temperatura, etc.); la profunda es más difícil de diagnosticar y hay que recurrir
a exploraciones complementarias como el Eco-doppler o la flebografía.
6. Óseo: suele ser de origen traumático, aunque hay que tener siempre en cuenta las
lesiones óseas que dan un dolor sordo, por lo que es necesario realizar radiografías
(Tabla 65.3).
7. Dolor irradiado o referido: El dolor en los miembros puede no tener su origen en
ellos sino en estructuras que están en el tronco. Así, puede irradiarse de raíces nerviosas,
vasos (p. ej., aneurisma aórtico), corazón (dolor coronario irradiado a cara interna de
brazos), etc.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schumacher HR. Classification of Rheumatic Diseases. En: Klippel JH, Dieppe PA (eds.). Rheu-
matology. Ed. Mosby, 1994; sec. 1:7.1-4.
2. Bresnihan B. Arthritis and muscle weakness or neuropathy. En: Klippel JH, Dieppe PA (eds.).
Rheumatology. Ed. Mosby, 1994; sec. 2:7.1-8.
3. Dorado S. Dolor de miembros. Manual de Urgencias Médicas. Madrid, Hospital 12 de Octubre.
1993; 197-204.
4. Griggs RC. Mialgias, espasmos, calambres y debilidad episódica. En: Harrison, Principios de me-
dicina interna. 11.a ed. (7.a en español). Madrid. Interamericana/McGraw-Hill, 1989; 119-122.
66
DOLOR DE ESPALDA
INTRODUCCIÓN
El dolor de espalda es un motivo de consulta médica muy frecuente: se estima que el

80 por 100 de las personas presentará dolor raquídeo en algún momento de su vida. La
columna vertebral es una estructura compleja con múltiples posibles orígenes de dolor
raquídeo, habiéndose demostrado terminaciones nerviosas dolorosas en ligamentos,
músculos, periostio, anillo fibroso y sinovial de las carillas articulares intervertebrales. Por
otro lado la columna protege estructuras nerviosas que pueden ser afectadas al despla-
zarse o lesionarse sus estructuras óseas ocasionando dolor. Por su mayor movilidad, las
porciones cervical y lumbar son más susceptibles de lesionarse que la columna dorsal. La
mayor parte de los dolores de espalda son transitorios y no amenazan la vida del paciente
ni guardan relación con importantes lesiones estructurales; no obstante hay que tener en
cuenta que, en raras ocasiones, ciertas enfermedades potencialmente mortales (aneuris-
mas disecantes de aorta) pueden manifestarse con dolor raquídeo, como se verá más ade-
lante.
Por último, en la valoración de estos enfermos es preciso tener presente que pueden
existir una serie de factores psicológicos (trastornos afectivos y de la personalidad) y so-
ciales (simulación, ventajas sociales del dolor, etc.), que pueden modificar la conducta
del paciente e incluso ser el origen del propio dolor de espalda.
Las posibles causas del dolor raquídeo son muy numerosas (Tabla 66.1) y pocas ve-
ces se llega a establecer con exactitud el origen del mismo. Los problemas mecánicos y
estructurales de la columa vertebral son sus orígenes más frecuentes. Ahora bien, algunas
lesiones estructurales, como los cambios degenerativos artrósicos, son tan frecuentes en-
tre la población general libre de síntomas que su hallazgo no implica necesariamente que
sean el origen del proceso doloroso en el 100 por 100 de los casos, teniendo que descartar
otras posibles causas como responsables del cuadro doloroso del enfermo.
La valoración diagnóstica del dolor de espalda tiene por objetivo identificar aquellos
casos potencialmente graves que requieren un diagnóstico y una actuación concretos, y
Tabla 66.1. CAUSAS DE DOLOR DE ESPALDA

1. Estructurales: 5. Inflamatorias:
Prolapso de disco intervertebral. Espondilitis anquilopoyéctica.
Artrosis vertebral. Síndrome de Reiter.
Espondilolistesis. Sacroileítis enteropáticas.
Fracturas. Artritis reumatoide.
Enfermedad de Schuermann.
Cifoescoliosis. 6-Infecciosas
Fibrositis inespecíficas. Tuberculosis osea.
Osteomielitis.
2. Neoplasias: Brucelosis.
Tumores primarios. Micosis.
Metástasis.
Tumores bemato.o-gicos. 7.Metabólicas
3. Reumatismo psicógeno. Hiperparatiroidismo.
Condrocalcinosis.
4. Patología visceral. Enfermedad de Paget.
(Con dolor referido a espalda) Tabla 66.2.
aquellos otros, mucho más frecuentes, cuyo origen no siempre es preciso aclarar y que
sólo van a precisar una terapéutica sintomática. Una completa historia clínica y detenida
exploración física nos permitirá alcanzar este objetivo, recurriendo a diversos exámenes
complementarios para precisar el diagnóstico en aquellos casos que sea necesario.
Historia clínica
Debe incluir:
1. Características del dolor, por las que se pueden distinguir cuatro tipos de dolor
raquídeo:
a) Dolor local. Es el ocasionado por cualquier proceso patológico que afecte las ter-
minaciones sensitivas dolorosas del raquis. Se trata de un dolor constante que varía con
la posición y los movimientos, y que se percibe en la parte afecta de la columna o en sus
proximidades, y es exacerbado por la presión o la percusión sobre la zona.
b) Dolor por espasmo muscular, que suele ir relacionado con el anterior, ya que el
espasmo acompaña a la mayoría de los trastornos de la columna vertebral. Ocasiona un
dolor constante objetivándose en la exploración rigidez del grupo muscular involucrado.
c) Dolor radicular, producido por distorsión, tracción, irritación o compresión de
cualquier raíz raquídea. Ocasiona un dolor constante, sordo, a veces acompañado de pa-
restesias, distribuido por la región dérmatomérica de la raíz afecta. Las maniobras que la
irriten incrementarán el dolor, al igual que la tos, los estornudos y los esfuerzos. Puede
acompañarse de trastornos sensitivos, debilidad motora, abolición de los reflejos, fasci-
culaciones e incluso edema por afectación de las fibras sensitivas, motoras o autonómicas
de la raíz lesionada.
d) Dolor referido, originado en las visceras toracoabdominales o pélvicas y percibido
en la espalda como dolor raquídeo. Es muy importante tenerlo siempre presente, dado
que entre sus múltiples causas existen varias potencialmente mortales y que pueden pa-
sar desapercibidas en un primer momento. Es un dolor profundo, severo y difuso, cons-
tante, al que no afectan las manipulaciones ni los movimientos de la zona dolorosa. Las
enfermedades pélvicas suelen referir el dolor sobre la región sacra, las abdominales en la
región lumbar o dorsal baja, y las torácicas en la zona dorsal o lumbar alta.
2. Existencia de causas desencadenantes (sobreesfuerzos, traumatismos) que nos su-
gieran la existencia de hernias discales, distensión o fracturas.
3. Actividades laborales y recreativas, así como posible existencia de cuestiones le-
gales o indemnizaciones relacionadas de alguna manera con el dolor.
Dolor de espalda 577
4. La edad del paciente, ya que una lumbalgia en adultos jóvenes persistente nos hará
pensar en una espondilitis anquilopoyética; en ancianos, en cambio, sugiere lumboartro-
sis, colapso de cuerpos vertebrales por osteoporosis, infecciones crónicas o lesiones me-
tastásicas, como enfermedades más frecuentes.
5. Existencia de síntomas acompañantes como un síndrome paraneoplásico, fiebre,
afectación articular, diarrea crónica, etc.
1. Exploración general para descartar la existencia de padecimientos sistémicos (es-
tado de nutrición, signos flogósicos articulares, tensión arterial y pulsos periféricos, etc.).
2. Exploración de la espalda, que incluirá inspección en busca de deformidades, pér-
dida de la lordosis habitual, etc., palpación en busca de puntos dolorosos, movilidad de
la columna en flexoextensión y observación de la marcha. La existencia de malas pos-
turas, cifoescoliosis, obesidad, apuntan hacia causas mecánicas como responsables del
dolor.
3. Exploración neurológica, valorando las funciones motoras, sensitivas y reflejos os-
teoarticulares para descartar compresiones de troncos nerviosos o lesiones medulares. La
compresión radicular se manifiesta por dolor, parestesias, pérdida de sensibilidad, debi-
lidad, hiporreflexia y atrofia muscular, localizados en los tejidos inervados por las raíces
afectas, lo que nos permite realizar un diagnóstico topográfico de la lesión (Tabla 66.3).
La compresión medular se acompañará de los signos neurológicos típicos según la rapi-
dez de producción de la lesión y del lugar donde se produzca (tetraplejía, paraplejía, sín-
drome del cono medular, etc.); dado que algunos haces medulares son más vulnerables
a la compresión que otros, los primeros signos de compresión medular serán debilidad,
hiperreflexia y espasticidad por afectación de los haces corticoespinales y aparición pos-
terior de pérdida del sentido postural y de la vibración por afectación de la columna pos-
terior de la médula.
Tabla 66.2. CAUSAS DE DOLOR RAQUÍDEO SECUNDARIO

A ENFERMEDADES VISCERALES
Dolor cervical:
Meningitis.
Hemorragia subaracnoidea.
Linfadenitis cervical.
Neuralgia occipital.
Dolor dorsal:
IAM.
Neumonías.
Neumotorax.
Neoplasias.
Aneurismas de aorta: ascendente y torácica.
Dolor lumbar:
Ulcus péptico.
Neoplasia gástrica.
Enfermedades pancreáticas.
Enfermedades retroperitoneales:
Linfomas, sarcomas, carcinomas, hematomas (tto. anticoagulante), aneurismas de aorta
descendente.
Enfermedades intestinales:
Enfermedad inflamatoria, diverticulitis, tumores.
Trastornos ginecológicos:
Endometriosis, carcinomas, dismenorrea.
Trastornos urológicos:
Pielonefritis, prostatitis, cólicos nefríticos, adenoma de próstata.
Raíz Dolor y trastornos Deblidad motora Reflejos

sensoriales tendinosos
Hombro.
C-6 Antebrazo radial. Flexores. Bíceps.
Dedos: pulgar e Antebrazo.
Índice.
Pectoral. Extensión.
C-7 Axila Antebrazo y dedos. Triceps
3er dedo.
L-4 .Muslo postero Extensor. Tendón
lateral Dedo gordo. medial.
y pie medial
L-5 Muslo anterior. Cuádriceps Rotuliano.
Psoas
S-l Glúteo Flexores Aquíleo
Muslo posterior de la planta
Pie medial.
Exámenes complementarios
En la mayoría de los casos no se requieren exámenes complementarios; sólo en los
que a través de la historia y la exploración se sospeche la presencia de una lesión orgánica
o compresiva es necesario identificar con precisión el origen del dolor, lo cual se consigue
con:
1. Radiografías simples de la columa, frontales, laterales y oblicuas en el caso de la
columna cervical, así como de la apósifis odontoides (con la boca abierta) y con flexión
y extensión del cuello para descartar subluxaciones. En las columnas dorsal y lumbosa-
cras son suficientes las placas frontales y las laterales. Se valorará el diámetro del con-
ducto medular, la presencia de osteofitos, disminución del tamaño de los cuerpos o es-
pacios vertebrales, cifoescoliosis, etc.
2. Tomografía computarizada que obtiene una buena resolución parcial de las ar-
ticulaciones intervertebrales; su Habilidad para detectar discos hemiarios alcanza un 95
por 100.
3. Resonancia magnética, que permite una valoración incruenta de todos los com-
partimentos anatómicos del raquis. Ofrece ventajas sobre el CT para el estudio de los
tejidos blandos y medulares, siendo la técnica más sensible para el diagnóstico de la de-
generación discal.
4. Mielografía, que define perfectamente el espacio subaracnoideo y es obligada pre-
via a la cirugía para precisar el diagnóstico de la hernia discal.
5. Gammagrafía ósea con pernectato de tecnecio, que puede poner de manifiesto la
existencia de tumores o de infecciones óseas.
Otros métodos como la discrografía, electromiografía y las determinaciones de labo-
ratorio (factor reumatoide, ANA, HLA-B27, etc.) complementarán el diagnóstico.
Las lesiones propias del raquis, y fundamentalmente la patología discal, deben dife-
renciarse de:
1. Enfermedades inflamatorias, que suelen presentarse en jóvenes y que cursan con
Dolor de espalda 579
rigidez, que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo, existiendo signos
biológicos
de actividad (aumento de VSG, leucocitosis, fiebre, etc.) o propios de la enfermedad (ar-
tritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, infección tuberculosa, etc.).
2. Procesos neoplásicos: Son los tumores metastásicos los más frecuentes. Las lesio-
nes osteolíticas son debidas a tumores de mama, bronquio, tiroides, riñon, mieloma, etc.
Las lesiones escleróticas suelen ser secundarias a neoplasias de próstata. Se acompañan
de síntomas paraneoplásicos, y el dolor raquídeo es progresivo, pudiendo presentar exa-
cerbaciones agudas; son frecuentes las fracturas patológicas y los signos neurológicos por
afectación de los cordones espinales o de las raíces nerviosas.
3. Enfermedades metabólicas del hueso (E. de Paget, osteoporosis, osteomalacia), que
son indoloras hasta que se complican con fracturas y cursan con los signos radiológicos
típicos de cada enfermedad.
4. Trastornos viscerales con dolor referido al raquis (Tabla 66.2). Las enfermedades
más frecuentes son:
a) Úlceras o tumores de la pared posterior del estómago y enfermedades pancreáticas

que suelen manifestarse por dolor en región lumbar alta, que conserva las características
del dolor del órgano afecto; así puede mejorar con las comidas y los antiácidos, mejorar
en la bipedestación y empeorar en el decúbito, etc.
b) Enfermedades retroperitoneales (linfomas, sarcomas, carcinomas), que suelen
ocasionar lumbalgia irradiada a la parte inferior del abdomen, ingles y cara anterior de
muslos. Una causa de dolor lumbar súbito sin causa aparente en un paciente anticoagu-
lado es el hematoma retroperitoneal espontáneo, que debe ser tenido en cuenta en estos
casos.
c) Aneurismas de la porción abdominal de la aorta que como primera manifestación
pueden ocasionar dolor en raquis para posteriormente desarrollar los signos de rotura
aneurismática.
d) Enfermedades pélvicas y urológicas que pueden ocasionar dolor sacro y son fácil-
mente distinguibles por sus síntomas asociados.
5. Dolor psicógeno que aparece en individuos hipocondriacos, ansiosos o depresivos,
con múltiples quejas y que refieren un dolor raquídeo sin ningún patrón anatómico de
distribución, con un dolor excesivo para los pocos o nulos datos patológicos encontrados
en la exploración y con intereses económicos o laborales de por medio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jayson MI. Disorders of the back. En: Schumacher R (ed.). Primer on the rheumatic diseases. 9.a
ed. Atlanta GA. The Arthritis Fundation, 1988; 246-251.
2. Smyth ChJ. Lumbalgia. En: Friedman HH (ed.). Manual de diagnóstico médico. 3.a ed. Barcelona.
Salvat, 1988; 320-236.
3. Mankin HJ, Adams RD. Dolor en la espalda y el cuello. En: Harrison. Principios de medicina
interna. 11.a ed. (7.a en español). Interamericana/McGraw-Hill, 1987; 41-52.
67
ARTRITIS
INTRODUCCIÓN
La instauración aguda de dolor y de signos inflamatorios en una articulación 1 precisa

de una valoración inmediata por parte del médico. La necesidad de realizar una artro-
centesis, normalmente para determinar la causa, obliga la intervención del médico de ur-
gencias que disponga de métodos de laboratorio como la tinción de Gram, cultivo, luz
polarizada para visualización de cristales y el estudio de células y glucosa en el líquido
sinovial. Aunque, clásicamente, el diagnóstico diferencial de la artritis monoarticular aguda
abarca una lista de enfermedades, lo cierto es que en la inmensa mayoría de los casos el
dolor en una articulación previamente sana está originado por una artritis inducida por
cristales, un proceso infeccioso o un traumatismo. Los traumatismos se descartan por la
historia clínica y debe ser valorado por el traumatólogo. Describiremos los otros tipos de
monoartritis.
Artritis gotosa
Se expresa por la instauración de dolor monoarticular muy intenso que alcanza su
máxima intensidad en unas horas, permanece durante unos pocos días y progresivamen-
te disminuye hasta desaparecer espontáneamente. Se sospecha cuando aparece en las
articulaciones distales de las extremidades inferiores (primera metatarsofalángica; en este
caso recibe el nombre de podagra, tobillo o rodilla). La edad y el sexo también nos ayuda
(es frecuente en hombres de edad media y no se observa nunca en niños ni adolescentes,
a menos que padezcan una anomalía genética). Finalmente, los antecedentes de episo-
dios similares previos y factores predisponentes (alcoholismo, diuréticos, etc.) nos orienta
a pensar en la gota.
1
También se incluye la oligoartritis (menos de cuatro articulaciones afectadas), porque tiene el mismo enfoque y
tratamiento.
Condrocalcinosis (seudogota)
La clínica es similar a la gota cuando se manifiesta de manera aguda, pero en general
es menos intensa y la rodilla es la articulación más frecuentemente afectada.
Artritis séptica aguda

Suele afectar exclusivamente a una articulación; su comienzo es brusco y empeora
según pasa el tiempo. El enfermo suele estar postrado y con fiebre. El microorganismo
responsable en los individuos sexualmente activos es la Neisseria gonorrhoeae. De los
microorganismos no gonocócicos, en los adultos previamente sanos predominan los mi-
croorganismos grampositivos aerobios (Staphylococcus aureus, Síreptoccocus sp). Las ar-
tritis por bacterias gramnegativas se observan en pacientes con afecciones subyacentes
como inmunocompremetidos, adictos a drogas parenterales, alcohólicos. Las artritis mi-
cótica y tuberculosa son artritis crónicas y no se confunden con las agudas.
Artropatías inflamatorias
En raras ocasiones pueden presentarse como monoartritis aguda. Las que aparecen
más son las espondiloartropatías seronegativas, la enfermedad de Reiter, artritis psoriá-
sica y artritis enteropática. Se manifiestan, en algunas ocasiones, como monoartritis de
las extremidades inferiores, sugiriendo una artritis por cristales.
La evaluación inicial es comprobar, por anamnesis, que se trata de dolor e infla-
mación aguda sin traumatismo y la valoración de los antecedentes, por si nos puede
ayudar. En cualquier caso, tendremos que realizar una exploración detallada de la arti-
culación para comprobar que está afectada, y no se trata de una lesión periarticular
tipo celulitis o lesión postflebítica. La presencia de síntomas sistémicos, fiebre y decai-
miento, son manifestaciones importantes de la artritis séptica. Sin embargo, la artritis
por cristales también puede presentarlos. En la exploración general puede encontrarse
el foco primario de la infección causante de la artritis séptica. Las pruebas complemen-
tarias sanguíneas aportan poco. En el hemograma, normalmente observaremos leu-
cocitosis más o menos marcada cuando coincida con fiebre y postración; si no, será
normal. En el caso de leucopenia nos lo enmarca en un grupo de riesgo. Si se observa
anemia normocítica y normocrómica, apoya que tenga una enfermedad subyacente
crónica del tipo inflamatoria o de otra causa. Ninguna otra analítica sanguínea es útil,
a excepción del ácido úrico que no se realiza en urgencias. Otras pruebas complemen-
tarias serán valoradas individualmente.
A todos los pacientes con su primer episodio de monoartritis hay que realizarle una
artrocentesis diagnóstica (véase la técnica en el Apéndice, pág 1762). Es posible que en
las articulaciones pequeñas sólo pueda obtenerse una escasa cantidad de líquido sinovial;
en este caso, el análisis que se debe realizar es cultivo, tinción de Gram y el examen con
el microscopio de luz polarizada. Si se dispone de mayor cantidad se realizará un recuen-
to de leucocitos y fórmula, y la determinación de glucosa.
Los estudios por imágenes rara vez son diagnósticos, y poseen un valor limitado en
la artritis monoarticular no traumática. La presencia de condrocalcinosis sugiere el diag-
nóstico de seudogota pero no lo establece.
La valoración del líquido sinovial se representa en la Figura 67.1; cuando se observan
bacterias en la tinción de Gram o cristales al microscopio el diagnóstico es evidente. En
otros casos, el recuento de leucocitos y el nivel de glucosa contribuirán a completar el jui-
cio clínico. Un líquido sinovial con menos de 2.000 células/ul descarta la posibilidad de
una infección y es un hallazgo raro en la artritis inducida por cristales o en otro tipo de
trastorno inflamatorio. En cambio, un recuento de más de 40.000 células/µl es habitual
en las infecciones. Cuando además se acompaña de un nivel disminuido de glucosa, se
supone la existencia de una infección. Sin embargo, si la glucosa es normal, podría ser
una artritis inducida por cristales o una de las enfermedades inflamatorias, como el sin-
Artritis 583
drome de Reiter. Un recuento entre 2.000 y 40.000 sugiere inflamación sin infección, en
especial una gota o seudogota, pero no permite descartar la posibilidad de infección. En
estos casos, la decisión se basa por lo habitual en la valoración de conjunto.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con artritis monoarticular aguda depende de la im-

presión diagnóstica obtenida durante la evaluación inicial.
Artritis gotosa
En la artritis gotosa siempre hay un trastorno metabólico de base permanente (cuya
consecuencia es la hiperuricemia). Por ello, la terapéutica tendrá dos aspectos bien defi-
nidos: la corrección de la hiperuricemia y controlar el ataque agudo.
1. Tratamiento de la artritis gotosa
Se dispone de tres tipos de fármacos:
a) Colchicina. Es un inhibidor de los microtúbulos de los leucocitos, impidiendo la
movilidad y la mitosis, frenando la fagocitosis de los cristales. Es muy eficaz en las
crisis de gota, mucho menos en las crisis de seudogota y nada en las artritis sépti-
cas. Por ello, es tratamiento de elección en aquellos casos de duda. La dosis inicial
es de colchicina 0,5 mg cada hora hasta lograr el alivio de los síntomas o que apa-
rezcan signos de toxicidad (máximo de 6 mg). Hasta en el 80 por 100 de los pa-
cientes aparecen signos de toxicidad. Si se tarda en comenzar el tratamiento con
colchicina su eficacia es menor y se retrasa hasta 48 horas, prefiriendo otros fár-
macos. En algunos casos en los que no se pueda dar oralmente, se prescribe por
vía intravenosa, se diluye 1-2 mg de colchicina en 20 ml de salino y se inyecta len-
tamente; se puede repetir a las 4-5 horas. Después, continuar con el tratamiento
oral. El tratamiento se debe mantener hasta que consiga estar 24-48 horas asinto-
mático.
b) Antiinflamatorios no esteroideos. Son igualmente eficaces y es el tratamiento de
elección, por tener menos efectos adversos, cuando se dispone del diagnóstico de
certeza. Se utiliza la indometacina 50 mg/6 h el primer día, 50 mg/8 h hasta que
el dolor remita y se mantiene con 25 mg/8 h durante dos días después. Igual efi-
cacia se ha obtenido con el piroxicam 40 mg/día durante 5 días.
c) Glucocorticoides. Sólo están indicados cuando no se pueden utilizar ninguno de los
anteriores o no responden al tratamiento clásico. La vía sistémica no se debe utilizar
por desencadenar una nueva crisis de gota. Con triamcinolona hexacetonida 5-20
mg intraarticular se consigue mitigar el dolor completamente en 24-36 h.
2. Tratamiento de la hiperuricemia
Después de controlar la crisis de gota, el problema de fondo permanece. Ninguno
de los fármacos utilizados en el control de la gota reduce los niveles sanguíneos de ura-
tos. Disponemos de dos tipos de fármacos eficaces para corregir la hiperuricemia. Unos
actúan aumentando la excreción renal de uratos (uricosúricos) y el otro inhibe la sín-
tesis del ácido úrico. Se pretende conseguir niveles menores de 6 mg/dl de ácido úrico
en sangre.
a) Uricosúricos. Bloquean la reabsorción tubular del urato filtrado. Se utiliza la sul-
finpirazona 200 mg/8 h. Su efecto comienza a disminuir al descender el aclara-
miento de creatinina, y es ineficaz cuando el aclaramiento es menor de 30 (en Ur-
gencias no disponemos de aclaramiento, pero no se debe indicar cuando se objetive
alteración de la función renal). Además, no se debe utilizar si el riñón elimina más
de 1.000 mg/día de uratos, en pacientes mayores de 60 años y si hay depósito de
uratos en el riñón o nefrolitiasis.
Artritis 585
b) Alopurinol. Es el inhibidor de la xantinooxidasa; de este modo regula la produc-

ción de ácido úrico. Es el más utilizado para descender los niveles de urato en san-
gre. La dosis habitual de alopurinol es de 300 mg/día; si el paciente tiene una crea-
tinina entre 2-3 mg/dl, reducir a 200 mg/día, y si la creatinina es > 3 mg/dl dar
100 mg/día. Aunque es bien tolerado puede producir intolerancia gástrica, diarrea
0 inducir un ataque de gota. El comienzo del tratamiento debe retrasarse una se-
mana después de quedar asintomático de la crisis de gota y siempre con trata-
miento de mantenimiento con colchicina 1 mg/día, indometacina 25 mg/12 h o
piroxicam 20 mg/día. El tratamiento de mantenimiento se retira a los 12-18 me-
ses. Se continúa posteriormente sólo con alopurinol. Los cambios bruscos en la
producción del ácido úrico pueden desencadenar o empeorar una artritis gotosa.
Por ello, no se debe comenzar o suspender, si lo estaba tomando previamente al
cuadro agudo, el tratamiento con alopurinol.
c) Medidas generales. Se debe recomendar disminuir el peso en los obesos y restrin-
gir la ingesta de visceras. Evitar o contrarrestar los factores desencadenantes de
una
artritis gotosa como el consumo de alcohol, las transgresiones dietéticas y los ayu-
nos bruscos y prolongados. Otros factores desencadenantes son los traumatismos,
las infecciones y las intervenciones quirúrgicas. En estos casos se recomienda aña-
dir durante unos días tratamiento de mantenimiento con indometacina o piroxi-
cam. Los fármacos que desencadenan con más frecuencia una crisis gotosa son los
diuréticos. Cuando sea preciso utilizarlos, es necesario comenzar previamente con
tratamiento de mantenimiento (véase apartado b).
Seudogota
El tratamiento es siempre sintomático con un antiinflamatorio no esteroideo igual que
en la artritis gotosa.
Artritis séptica
El tratamiento depende de la visualización o no de microorganismos en la tinción de

Gram.
1. Cocos grampositivos. El microorganismo más frecuente es el S. aureus y se
recomienda comenzar con cloxacilina 2 g/4 h iv y se mantendrá hasta que la ar-
tritis se resuelva, entre 2 y 3 semanas. En los pacientes alérgicos la vancomicina
1 g/12 h es la alternativa.
2. Cocos gramnegativos. La Neisseria gonorrhoeae es la más probable y el
tratamien-
to de elección hasta que se disponga del antibiograma es la ceftriaxona 1 g/día iv
o im durante 10 días; se cambiará a penicilina millonaria si no es productora de
betalactamasas. El ofloxacino 200 mg/12 h es una buena alternativa, en caso de
alergias a betalatámicos. A los pacientes clínicamente estables, y descartada una
endocarditis/meningitis acompañante, se les puede dar el alta después de desapa-
recer todos los síntomas, y continuar con amoxicilina/clavulánico 500 mg (8 h du-
rante 7-10 días.
3. Bacilos gramnegativos. Suele aparecer en el seno de una infección urinaria en pa-
cientes con enfermedad crónica subyacente (realizar sedimento de orina y urocul-
tivo) o una sepsis por gramnegativos. En estos casos las enterobacteriaceae son las
bacterias más frecuentemente implicadas. En los drogadictos es frecuente encon-
trar artritis sépticas por Pseudomonas sp y Serratia sp. En los no drogadictos o
inmunocomprometidos moderados se recomienda ceftriaxona 2 g/día más gen-
tamicina 3 mg/kg/día iv no menos de 4 semanas. En los drogadictos o inmuno-
comprometidos graves, cefepima 2 g/12 h iv más gentamicina 3 mg/kg/día o ami-
kacina 15 mg/kg/día iv. Las dosis de aminoglucósicos están dadas para pacientes
con función renal normal. En casos de insuficiencia renal, ajustar dosis y fraccio-
narlas al menos en tres dosis diarias. En los pacientes alérgicos a betalactámicos se
puede utilizar ofloxacino 200 mg/12 h. En los casos graves se le añade el amino-
glucósido.
Sospecha de artritis séptica alta pero sin conseguir visualizar en la tinción de Gram
microorganismo alguno. En los pacientes sexualmente activos, recoger muestras
de faringe, uretra/cuello uterino y recto. Se puede comenzar tratamiento con amo-
xicilina/clavulánico 2 g/4 h más gentamicina 3 mg/día iv para cubrir la mayoría
de los microorganismos implicados. En situaciones como sepsis, inmunocompre-
tido grave, comenzar con imipenem/cilastatina 1 g/8 h o piperacilina/tazobactam
4/0,5 g/8 h iv y amikacina 15 mg/kg/día iv.
En todos los casos realizar el drenaje de la articulación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mainardi CL. Enfoque del paciente con una artritis monoarticular aguda. En: Kelley WN (ed.).
2. Fox IH. Tratamiento de la hiperuricemia, la gota y la seudogota. En: Kelley WN (ed.). Medicina
3. Malawista SE. Infectious arthritis. En: Wyngaarden JB. Smith LH, Bennett JC (eds.). Cecil's Tex-
book of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 1520-1522.
4. Schumacher HR. Crystal deposition arthropathies. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC
(eds.). Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 1552-1554.
5. Roberts NJ, Mock DJ. Infecciones articulares. En: Reese RE, Betts RF (eds.). Un planteamiento
práctico de las enfermedades infecciosas. 3.a ed. Boston, Little, Brown and Company, 1991; 487-
508.
6. Smith JW. Infectious arthritis. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds.). Principles and
practice of infections diseases. 3.a ed. New York, Churchill Livingstone, 1990; 911-918.
68
COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
La glucosa se genera por la digestión y metabolismo de los alimentos ingeridos y tam-

bién a través de la gluconeogénesís hepática. Por otro lado la glucemia disminuye por el
consumo de la glucosa al actuar ésta como una moneda energética. El mayor consumo
se hace a expensas de la actividad muscular. Cuando la glucosa se eleva en sangre por
encima de un umbral determinado, comienza a eliminarse a través del riñón. La gluce-
mia se mantiene siempre en unos valores constantes y estrictos gracias a la regulación de
la misma por el páncreas, a través de la secreción de insulina (0,6-1,2 unidades/kg al día)
y por la secreción de las hormonas contrarreguladoras como son el glucagón, adrenalina,
cortisol y hormona de crecimiento.
La diabetes mellitus es una enfermedad donde se produce una disminución de la se-
creción de insulina en la cantidad necesaria para cubrir las necesidades diarias. La dia-
betes mellitus se denomina de tipo I o insulindependiente cuando se produce una dis-
minución real de la secreción de insulina por la destrucción autoinmune del páncreas.
Se presenta antes de los 30 años y suele debutar como una cetoacidosis. En la diabetes
mellitus de tipo II o insulín no-dependiente existe un déficit relativo de insulina derivada
de resistencia a la misma. En muchos casos, los niveles de insulina están incluso eleva-
dos, sobre todo en personas obesas. Se hereda en una gran proporción y la manifestación
más frecuente es la hiperglucemia. El tercer tipo de diabetes mellitus es la secundaria,
que se produce por otras causas, como una pancreatitis crónica, hemocromatosis, síndro-
me de Cushing, acromegalia, etc.
Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus se muestran en la Tabla 68.1.
HIPOGLUCEMIA
Cuando por una u otra razón se produce una hipoglucemia se desencadena una des-
carga adrenérgica como mecanismo compensador. Los síntomas que se aprecian son los
derivados de la estimulación adrenérgica (palidez, sudoración, frialdad, palpitaciones,
temblor) y aquellos producidos por déficit de glucosa cerebral como son la confusión,
agitación, irritabilidad, crisis convulsivas y, finalmente, coma y muerte. Es también co-
Tabla 68.1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Derivadas del tratamiento:
Hipoglueemia.
Debut o derivadas del mal control terapéutico:
Hiperglucemia.
Cetoacidosis diabética.
Coma hiperosmolar.
Descompensaciones de las complicaciones a largo plazo:
Alteraciones en la visión por hiperglucemia brusca o retinopatía.
Neuropatía diabética con dolor, alteración de la sensibilidad o motora.
Neuropatía autonómica, con hipotensión y síncope de repetición.
Hipertensión maligna.
Accidente cerebrovascular agudo.
Isquemia arterial aguda.
Úlceras en pies con infección u osteomielitis.
Infección cutánea, biliar, urinaria o ginecológica.
Sepsis.
mún encontrar síntomas de focalidad neurológica remedando un accidente cerebrovas-

cular agudo. Se han descrito también trastornos del comportamiento e incluso alteracio-
nes psiquiátricas secundarias a la hipoglucemia.
La causa más común de hipoglucemia en un Servicio de Urgencias es por la sobre-
dosificación con antidiabéticos orales o de insulina. La vida larga de muchos de estos
hipoglucemiantes favorece el desarollo de la hipoglucemia horas después de haber dado
de alta al paciente.
Clínicamente la hipoglucemia se manifiesta inicialmente como irritabilidad, temblor,
palpitaciones, sensación de hambre y sudoración, seguido después de los síntomas neu-
rológicos ya mencionados. La primera fase de compensación adrenérgica puede no darse
en los pacientes que toman betabloqueantes debutando la sintomatología directamente
como un estupor, coma y crisis convulsivas.
El diagnóstico se hace por la sospecha clínica antes comentada y por la determina-
ción de glucosa en sangre.
Los niveles de glucosa se consideran normales por encima de 50 mg. En cambio, en
los diabéticos pueden existir síntomas de hipoglucemia con cifras mayores.
En Urgencias no se puede esperar a los resultados de la glucemia, por lo que se em-
plea la determinación de la glucemia capilar que es una técnica rápida que nos permite
conocer inmediatamente si el paciente está o no en hipoglucemia. Hay que tener en cuenta
que la glucemia capilar no es completamente fiable, ya que se producen numerosos erro-
res tanto de técnica o de interpretación que da lugar a falsos positivos o negativos. No
obstante, la realización de otras técnicas diagnósticas más seguras no debe retrasar el co-
mienzo del tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento en la hipoglucemia grave consiste en la administración de glucosa iv
lo más rápidamente posible. Por ello se debe coger una vía venosa y, después de extraer
5 ce de sangre para la realización de una analítica, se inyectan 50 ce de glucosa al 50 por
100. En caso de no poder acceder a una vía venosa y no estar el sujeto en condiciones de
poder tomar nada por vía oral se debe administrar glucagón 1 mg intramuscular. Poste-
riormente se debe mantener una infusión de glucosa al 5 o al 10 por 100 para mantener
los niveles de glucemia dentro de la normalidad. Si el paciente está consciente es mejor
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus 589
darle de comer, pero en caso de que exista alteración de la conciencia es mejor no dar
nada por boca para evitar el riesgo de aspiración.
Si el paciente ha tomado medicación de vida media larga se debe mantener en obser-
vación durante unas horas para evitar la recidiva, dado que muchos ADO tienen una
vida media de hasta 36 horas.
En caso de no existir un diagnóstico etiológico evidente, o haber hipoglucemias reci-
divantes, se debe ingresar al paciente para su estudio y control. También se debe ingresar
a aquellos pacientes que por su edad o situación social no pudieran controlarse adecua-
damente de forma ambulatoria.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación endocrina aguda más frecuente.
Puede ser el debut de una diabetes del tipo I. El diagnóstico del CAD se hace en un
paciente cuando la glucemia está por encima de 250 mg/dl, existe acidosis metabóli-
ca con un pH sanguíneo menor de 7,3 y los cuerpos cetónicos en plasma son superiores
en 20 mg/dl.
1. El factor precipitante más frecuente en la cetoacidosis es la omisión de la dosis dia-
ria de insulina. Otros factores también bastante comunes son la aparición de enferme-
dades concomitantes como las infecciones urinarias o respiratorias o de cualquier otro
origen, el infarto agudo de miocardio, los traumatismos, el embarazo o el hipotiroidis-
mo, así como las transgresiones dietéticas, la cirugía, el estrés psíquico, etc.
2. Clínicamente el paciente suele comenzar con irritabilidad, cefalea, taquicardia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal vago e hiperventilacíón. Existe un característico olor
del aliento a acetona. Se produce polidipsia y poliuria como manifestación de la diuresis
osmótica y de la deshidratación, que en casos graves desencadenan hipotensión y shock.
3. Los datos analíticos nos muestran una glucemia por encima de 300 mg/dl. En la
gasometría se aprecia una acidosis metabólica con un pH por debajo de 7,3 y un bicar-
bonato bajo (habitualmente por debajo de 15 mEq/1). La acidosis metabólica es con anión
gap elevado por la presencia de los cuerpos cetónicos. El potasio puede encontrarse nor-
mal, alto o bajo, a pesar que existe un déficit global de aproximadamente unos 150 a
200 mEq. Dada la intensa diuresis osmótica y la acidosis metabólica, es frecuente la des-
hidratación con el desarrollo de una insuficiencia renal, habitualmente prerrenal. El so-
dio está también globalmente bajo (aproximadamente se calcula unos 6 mEq/kg de peso),
aunque la natremia se puede encontrar inicialmente baja (por pérdidas) o alta (hemocon-
centración por deshidratación). La osmolaridad está elevada (> 300 mOsm/1). En el he-
mograma se detecta una leucocitosis (alrededor de 15.000). Cuando se encuentran cifras
más elevadas, y sobre todo si va asociado a fiebre, hay que sospechar la existencia de una
enfermedad interrecurrente. Es frecuente encontrar una amilasa elevada que no traduce
una pancreatitis aguda, aunque tampoco es raro que pueda asociarse a ésta. En la orina
se detecta glucosuria y cetonuria. A veces puede faltar la cetonuria, ya que, de los tres
tipos de cuerpos cetónicos (la acetona, el cetoacetato y el beta-hidroxibutírico), este últi-
mo no se detecta en las tiras reactivas y, cuando predomina, puede inducir a error.
4. El diagnóstico diferencial de la CAD se debe hacer con el coma hipoglucémico,
coma hiperosmolar, cetoacidosis alcohólica y acidosis láctica de otro origen. La cetoaci-
dosis alcohólica se da en pacientes con etilismo crónico que han tomado alcohol recien-
temente y que han disminuido la ingesta alimenticia. La glucosa suele estar baja o nor-
mal o moderadamente elevada. Existe acidosis láctica con cuerpos cetónicos bajos o
ausentes.
Tratamiento
Se basa en tres pilares fundamentales: administración de líquidos intravenosos, pota-
sio e insulina. Otras medidas son la administración de bicarbonato y el tratamiento de la
causa subyacente. Una medida controvertida es el papel de la administración de fósforo
en el CAD.
Medidas específicas
1. Reposición de volumen. Es el paso más importante en el tratamiento de la ceto-
acidosis. Por término medio un paciente tiene un déficit de 5 a 10 litros de agua y de
unos 500 mEq de Na+.
a) Glucemia > 250 mg con acidosis metabólica. Se comienza con una infusión iv de
suero salino a una velocidad de 1 litro/hora, durante la primera y segunda hora. Poste-
riormente se reduce la velocidad de administración a 1/2 litro/hora durante 3 o 4 horas
más. En caso de que el Na sérico esté por encima de 155 se debe infundir suero salino
hipotónico (0,45 por 100). Es conveniente controlar la presión venosa central en pacien-
tes mayores o portadores de una cardiopatía o con insuficiencia renal, para evitar una
sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiaca.
b) Glucemia <250mg con acidosis metabólica. Una vez que la glucosa descienda
por debajo de 250 mg/dl se introducirá la glucosa en forma de suero glucosalino o de
suero glucosado al 5 por 100 que se irá alternando con los salinos.
c) Glucemia <250 y acidosis corregida. Finalmente, cuando la acidosis esté contro-
lada es cuando se pasará a una pauta de infusión de líquidos en 24 horas. Por ejemplo,
3.000 ml en 24 horas con 2.000 ml de glucosado y 1.000 ml de salino, añadiendo potasio
e insulina (4-6 U por cada 500 ml suero glucosado 5 por 100) en los sueros.
2. Administración de insulina. En la CAD es fundamental la administración de in-
sulina para controlar la lipólisis y la cetogénesis. Existen dos pautas en la actualidad.
a) Glucemia > 250 mg con acidosis metabólica. La primera consiste en inyectar un
bolo iv de insulina regular de 0,1 a 0,3 U/kg de peso (aproximadamente unas 18 unida-
des), seguidos de una infusión continua de insulina. Esta se prepara añadiendo 100 uni-
dades de insulina regular en 500 ml de suero salino isotónico (concentración de 1 unidad
por cada 5 ml) y perfundiendo a razón de 0,1 U/kg/hora (aproximadamente 6-8 unida-
des/hora). Es conveniente utilizar una bomba de infusión y controlar estrechamente (ho-
rariamente) la glucosa.
El segundo método consiste en administrar un bolo inicial intravenoso o intramus-
cular igual que antes, seguido de pulsos horarios de insulina de 0,1 U/kg/iv/hora (unas 6
a 8 unidades). Este método también puede aproximarse por vía im en lugar de la iv. La
vía im puede ser menos efectiva en los casos de shock al existir hipoperfusión periférica.
Independientemente de la pauta que se utilice, ésta se mantiene mientras que la de la
glucemia esté por encima de 250 mg/dl. Se debe hacer controles horarios de glucosa ca-
pilar y cada 2 horas con analítica y gasometría.
b) Glucemia <250 mg con acidosis metabólica. Cuando la glucemia descienda por
debajo de los 250 mg/dl se debe asociar glucosa intravenosa. En este caso se administra
suero glucosalino o glucosado al 5 por 100 alternando con los sueros salinos al mismo
ritmo que antes (500 ml hora) manteniendo un ritmo de insulina a una dosis menor (la
mitad de la dosis previa o de 0,05 U/kg y hora; aproximadamente 3-4 unidades a la hora).
c) Glucemia <250 y acidosis corregida. Los controles deben seguir haciéndose hasta
que desaparezca la acidosis. En este caso se reiniciará la dieta, así como se pasará a una
pauta de infusión de líquidos en 24 horas como se ha descrito más arriba. La insulina se
pauta como insulina regular cada 8 o 6 horas, administrada subcutáneamente.
En este caso, si el paciente no se conocía diabético o se controlaba con antidiabéticos
orales (ADO), se comienza con 1/2 a 1 unidad/kg de peso repartido en tres dosis subcu-
táneas, para luego pasar a dos dosis de insulina NPH cuando el paciente esté estable. Se
debe hacer controles cada 8 horas y regular con insulina regular subcutánea si fuera pre-
ciso. En los casos en los que el paciente se conociera diabético y estuviera anteriormente
con insulina, se podrá poner la pauta de insulina que tuviera antes (ejemplo: dos dosis
de insulina NPH), haciendo controles de insulina regular cada 8 horas, corrigiendo con
insulina regular subcutánea si fuera necesario.
3. Reposición de potasio. En el CAD existe un déficit muy importante de potasio se-
cundario a la deshidratación y los vómitos. Normalmente este déficit se cifra alrededor
de 5 a 10 mEq/kg.
Sin embargo, y debido a la acidosis metabólica renal asociada, es frecuente encontrar
hipercaliemia.
La administración de insulina y bicarbonato (ambos meten el potasio dentro de las
células), la reposición del volumen perdido, así como la mejora de la insuficiencia renal,
inducen a una hipopotasemia grave, que de no preverse y corregirse puede llevar a la
muerte del paciente durante la primera fase del tratamiento.
Por tanto, se recomienda comenzar con la administración de potasio de forma in-
mediata, si el potasio sérico está bajo o normal, a razón de unos 10 mEq/hora desde el
segundo litro de salino a infundir. Se debe controlar analíticamente los electrólitos cada
2 horas y ajustar las dosis en función de los resultados. Si el potasio se encuentra elevado
no se debe administrar hasta que haya pasado el segundo litro de suero salino. En este
momento, si el paciente ha comenzado ya a orinar, se comienza con la administración
de Clk en los sueros en espera de los resultados analíticos. El ritmo de administración del
potasio ha de ser de 10-20 mEq de Clk por cada 500 ml de salino, aproximadamente unos
100-200 mEq de potasio en las primeras 24 horas.
4. Bicarbonato. Actualmente sólo se debe administrar bicarbonato si el pH sérico
desciende por debajo de 7 o < de 7,10 si hay shock asociado. También en el caso de que
exista una hiperpotasemia grave. Se debe administrar 1 mEq/kg de bicarbonato en unas
2 a 3 horas. También se puede calcular el déficit mediante la fórmula siguiente: (CO3HNa
normal - CO3HNa paciente) · 0,6 kg de peso, dando una tercera parte en las tres pri-
meras hora. Se debe suspender cuando el pH aumente por encima de 7,20.
La alcalinización rápida puede inducir el edema cerebral y una acidosis paradójica
del LCR así como alcalosis metabólica.
5. Otras medidas. En la actualidad no está demostrado que la administración de fós-
foro y/o magnesio sea efectiva en el tratamiento de la cetoacidosis.
No obstante, en caso de poder demostrarse un déficit de estos iones se añadirá: 4 gde
sulfato Mg (3 amp de sulfato Mg [amp de 1,5 g]) a cada litro de salino infundido después
de que haya pasado el primer litro.
En cuanto al fósforo se administrará de forma iv a razón de máximo 3 mmol/hora
hasta un total de 40-50 mmol de fosfato. Existe una solución de fosfato potásico en am-
polla de 5 ml que contienen 4,4 mEq de potasio y 3 mEq de fosfato por ml.
Medidas inespecíficas
1. Medidas generales de sostén, como son la administración de O2 si la PO2 está <70
o el sondaje vesical para un buen control de balance hídrico, sobre todo si el paciente es
mayor o tiene enfermedad cardiovascular asociada. En caso de que el paciente esté in-
consciente u obnubilado, o existan vómitos mantenidos, es necesaria la colocación de
una sonda nasogástrica para evitar los vómitos y la aspiración.
2. Prevenir y tratar las complicaciones fundamentalmente de las infecciones inter-
currentes que deben tratarse con antibióticos.
Las más frecuentes son las urinarias y respiratorias como la pielonefritis, la neumonía
y la sepsis por gramnegativos.
Otras complicaciones relativamente frecuentes son el edema cerebral, la hipogluce-
mia, la hipocaliemia, la acidosis paradójica del SNC, la rabdomiólisis, trombosis arteria-
les y venosas, shock hipovolémico y finalmente el distrés respiratorio.
3. Se debe ingresar al paciente en todos los casos. La duración del ingreso variará
según la gravedad de episodio, con los conocimientos sobre la enfermedad que tenga el
paciente y por los motivos de la descompensación.
SITUACIÓN HIPEROSMOLAR
Incide sobre todo en personas con diabetes mellitus tipo II, habitualmente ancianas.
Se desencadena normalmente por la interrecurrencia con otra enfermedad, habitualmen-
te una infección, o en situaciones donde se ha reducido la ingesta de agua o perdido agua
libre, diuréticos, diarrea, etc.
Clínicamente destacan las manifestaciones del sistema nervioso que oscilan desde la
obnubilación y el estupor o progresar hacia el coma. No es raro que exista focalidad neu-
rológica como una hemiparesia que lleve al diagnóstico erróneo de ictus.
En la analítica se observa una marcada hiperglucemia de más de 600 mg/dl. La os-
molaridad plasmática está muy elevada excediendo de 350 mOsm/litro. También hay
datos de una profunda deshidratación con insuficiencia renal prerrenal, hipernatremia e
hipo o hipercaliemia, así como acidosis metabólica leve, pero sin cuerpos cetónicos. En
este cuadro no existe cetosis. En el hemograma puede verse leucocitosis y desviación iz-
quierda, sobre todo si hay una infección interrecurrente o datos de hemoconcentración
con poliglobulia.
El diagnóstico se establece por una glucemia mayor de 600 mg/dl, ausencia de ceto-
sis, osmolaridad muy elevada y los datos clínicos antes referidos. Por tanto se debe sacar
un hemograma, creatinina, iones, glucosa y gasometría arterial. Es conveniente la obten-
ción de una Rx de tórax y un EKG dado lo frecuente de la asociación del infarto agudo
de miocardio con esta complicación. También es conveniente la toma de cultivos si exis-
tiera fiebre.
Tratamiento
El tratamiento es completamente superponible al CAD, teniendo en cuenta las si-
guientes diferenciaciones:
En el síndrome hiperosmolar del déficit básico es el del agua, existiendo por regla
general una pérdida de 8 a 10 litros de agua. La reposición es con salino isotónico a razón
de 0,5 a 1 litro a la hora hasta reponer la mitad del volumen perdido. Luego se reducirá
la velocidad de infusión adecuándolo al estado cardiopulmonar y renal, controlándolo
con una línea de presión venosa.
La administración de insulina no es tan importante como en el CAD aunque tam-
bién debe darse a dosis de unas 5 U/hora, iv o im con una dosis de ataque de 20 unidades
iv. Vigilar estrechamente la evolución de la glucemia, y evitar las hipoglucemias que lle-
van al edema cerebral.
También aquí existe el riesgo de hipopotasemia inducida durante el tratamiento, de-
biéndose anticipar en la administración de CIK al igual que se hace en el tratamiento de
las cetoacidosis.
Tratamiento de la causa etiológica.
Se debe ingresar al paciente.
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedades intercurrentes
Todas aquellas situaciones clínicas que cursen con estrés físico o psíquico provocan
una liberación de hormonas contrarreguladoras como glucagón o adrenalina, favorecien-
do el desarrollo de una hiperglucemia. En el tratamiento general de un paciente con dia-

betes mellitus insulindependiente que pueda comer se debe mantener el mismo esquema
terapéutico que el paciente traía, asociando pulsos de insulina rápida antes de las comi-
das si se precisa.
En el caso de no poder comer se debe administrar unos 200 g de glucosa en forma de
suero glucosado añadiendo a los sueros unos 0,5 U/kg de insulina regular (unas 4-6 uni-
dades de insulina por cada 500 ce de suero glucosado al 5 por 100) hasta que le sea po-
sible otra vez comer.
En el caso de una DMNID que no se controle con dieta y ADO se le debe pasar a
insulina, comenzando, si el paciente puede comer, con unos 0,3 unidades/kg de insulina
NPH al día, dando las 2/3 partes del desayuno y la 1/3 parte antes de la cena. Se harán
controles cada 8 horas, previos a las comidas, y se ajustará con pulsos de insulina rápida
si se precisa.
Cirugía de urgencia
Ante una cirugía que no pueda aplazarse se debe conseguir un adecuado nivel de hi-
dratación y control hidroelectrolítico mediante la perfusión de salino isotónico.
Si el paciente está con glucemias altas y debe ser inmediatamente operado, la gluce-
mia ha de reducirse a unos 150-200 mg por 100 mediante la administración de insulina
regular iv y la infusión de suero salino. Cada unidad de insulina reduce en 14 mg por
100 la glucemia si ésta se encuentra por debajo de 250 mg/dl. En cambio, si la glucemia
está por >250 mg/dl, una unidad reduce ésta en 28 mg por 100. Si el paciente está con-
trolado, y la cirugía es electiva, el paciente se pone la mitad de la insulina que tuviera
normalmente pautada.
Durante la cirugía se monitoriza la glucosa capilar y se infunde suero glucosado con
insulina. Posteriormente, si el paciente no puede comer, se ajusta la insulina a la nutri-
ción parenteral introduciendo insulina regular en los sueros. Se debe vigilar al paciente
con determinaciones de glucemia capilar y administrar pulsos subcutáneos de insulina
regular si fuera necesario.
Cuando el enfermo coma, volver a su tratamiento.
Descompensaciones agudas de las complicaciones a largo plazo
La pérdida aguda de visión en un diabético puede darse por muchos motivos. Lo más
frecuente es que sea debido a cambios en el cristalino por las variaciones bruscas de la
glucemia. Otras posibilidades son la retinopatía diabética con un desprendimiento de re-
tina, cataratas o glaucoma. Cuando la pérdida de visión es monocular puede ser debida
a una hemorragia intravítrea o retiniana. Las parálisis de los nervios craneales pueden
producir diplopía. Son frecuentes las parálisis del VI y III pares craneales.
La neuropatía diabética puede producir complicaciones agudas como parestesias, do-
lor en miembros, amiotrofía o neuropatía autonómica con hipotensión, sudor, vejiga
neurógena e incontinencia de esfínteres. El control de la glucemia y la amitriptilina a do-
sis de 50 mg al día, o también la difenilhidantoína, pueden ser útiles para los casos de
dolor. En los casos de neuropatía autonómica se debe aconsejar las medidas posturales
evitando la bipedestación rápida, así como la ingesta de 4 g de sal al día repartida en va-
rias tomas y la prescripción de 0,1 mg de fluorcortisona. Es importante vigilar con este
tratamiento la posibilidad de la aparición de hipopotasemia y de sobrecarga de volumen.
Las complicaciones cardiovasculares también hay que tenerlas en cuenta: la hiperten-
sión maligna secundaria a nefropatía diabética, el infarto agudo de miocardio, los acci-
dentes cerebrovasculares o la isquemia crónica de los MMII.
Las úlceras de los pies están producidas por microtraumatismos en los mismos en un
paciente con neuropatía diabética. Es muy importante ver en qué situación trae sus pies
un diabético y vigilar signos de infección, osteomielitis y fracturas. El control cuidadoso
de la glucemia, el control de las infecciones y el cuidado de los pies son fundamentales
en estos pacientes. En los casos severos es necesario ingresar al paciente y tratar con anti-
bióticos iv y curas locales.
Otro punto muy importante son las infecciones en el diabético. Hay que tener espe-
cialmente cuidado en las urinarias por ñora entérica (bacilos gram negativos) como pie-
lonefritis, incluida la xantogranulomatosa, pionefrosis o infecciones urinarias que inclu-
so pueden ser por candidas. También son frecuentes las infecciones respiratorias como
neumonías y las de origen cutáneo secundarias a celulitis o abscesos cutáneos. Los focos
sépticos intraabdominales, sobre todo de origen biliar, son muy peligrosos y pueden de-
rivar a la muerte por shock saéptico. En estos casos el tratamiento rápido y agresivo de
estas entidades puede salvar la vida al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Baldwin D, Blackman JD. Diabetes mellitus and adult hypoglucemia. En: Bone RC, Rosen RL.
Quick reference lo internal medicine. Igaku-Shoin Medical Publisers, Inc. New York, 1994; 123:
1337-1352.
2. Orland MJ. Endocrine emergencies. En: Stine RJ, Chudnofsky CR. A practical approach to emer-
gency medicine. 2.a ed. Little Brown Company. Boston, 1994; 9: 199-213.
3. Hirsch IB. Diabetic ketoacidosis. En: Mengert T, Eisenberg MS, Copass MK. Handbook of emer-
gency medicine. Philadelphia. J.B. Lippincott Company, 1996; 19; 687-698.
69
EMERGENCIAS
ENDOCRINOLOGÍAS
M.a Ángeles Valero Zanuy1
CRISIS ADDISONIANA
Introducción
La manifestación aguda del déficit de gluco o mineralcorticoides puede ser conse-
cuencia de:
1. Tratamiento inadecuado del enfermo previamente diagnosticado de insuficiencia
suprarrenal (ISR) crónica primaria (deficiencia de la glándula suprarrenal) o se-
cundaria (deficiencia del estímulo hipotálamo-hipofisario). La crisis suprarrenal se
desencadena por situaciones de estrés: infecciones, traumatismos, intervenciones
quirúrgicas, o por interrupción del tratamiento sustitutivo esteroideo.
2. Destrucción masiva de ambas suprarrenales secundaria a coagulación intravascu-
lar diseminada, asociada o no a bacteriemia (Pseudomonas, meningococo), in-
fección por el VIH, tratamiento anticoagulante, síndrome anticardiolipina, sarcoi-
dosis, metástasis, amiloidosis, drogas antiesteroidogénicas: ketoconazol, amino-
glutentimida y mitotano.
3. Suspensión brusca del tratamiento prolongado con corticoides (dosis mayores de
30 mg/día más de 7 días se consideran supresoras del eje hipotálamo-hipófisis-su-
prarrenal).
1. El cuadro clínico más frecuente incluye astenia, anorexia, pérdida de peso e hipo-
tensión ortostática (Tabla 69.1), asociado o no a hiperpigmentación cutaneomu-
cosa en la ISR primaria o síntomas de otros déficit endocrinos en la ISR secun-
daria. En el shock hipovolémico de causa no conocida hay que descartar la
existencia de ISR aguda.
2. Los hallazgos del laboratorio incluyen hiponatremia, hipercaliemia, elevación de
urea y acidosis metabólica. En algunos pacientes puede observarse hipoglucemia
e hipercalcemia. En el estudio hematológico destaca anemia normocítica y nor-
1
Asesor: Miguel León Sanz.
Tabla 69.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL AGUDA
Astenia.
Anorexia.
Pérdida de peso.
Fiebre.
Náuseas.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Diarrea.
Mialgias.
Cambios en la personalidad: confusión,
desorientación.
Hipotensión o apetencia por la sal.
Aspecto cushingoide sugiere terapia con corticoides.
Historia de cirugía reciente.
Coagulopatia.
Infección por VIH.
Shock hipovolémico no filiado o shock séptico.
mocrómica, neutropenia con linfocitosis relativa y eosinofilia, y alteración del

estudio de coagulación o presencia de anticoagulante lúpico en algunas ocasio-
nes.
La demostración de niveles plasmáticos de cortisol bajos confirman el diag-
nóstico. Por ello conviene extraer 5 ml de sangre antes de iniciar el tratamiento, y
almacenarlos en tubo seco y en nevera, para su análisis posterior.
Tratamiento
La ISR aguda es una urgencia médica cuyo tratamiento se debe iniciar sin esperar la
confirmación diagnóstica. El tratamiento se basa en:
1. Medidas generales de sostén: mantener permeable la vía aérea y monitorizar TA,
PVC y ECG.
2. Tratamiento de los trastornos coexistentes o precipitantes.
3. Reposición del balance hidroelectrolítico mediante suero salino al 0,9 por 100 y
glucosa al 5 por 100. Si existe hipoglucemia es necesario administrar glucosa al
20-50 por 100. La reposición de líquidos en pacientes hipotensos debe ser rápida,
1 1/hora, hasta que la tensión arterial sea > 100 mmHg; si son ancianos o tienen
una enfermedad cardiaca acompañante es preciso la monitorización de la PVC,
ya que ésta suele subir antes que la TA. Cuando la PVC con control horario sea
mayor de 6 cm H2O, se debe disminuir el ritmo de aporte a 500 ml/hora y man-
tenerlo hasta recuperar tensiones o la PVC sea > 12 cm H2O. En este caso se pau-
tará la sueroterapia convencional.
4. Restitución de corticoides en forma de hemisuccinato de hidrocortisona (amp
100 mg). Tiene una vida media de 8 horas, por lo que se debe administrar en va-
rias dosis, habitualmente de 100 mg/8 h iv o im. En días posteriores se reduce la
dosis aproximadamente a la mitad de la administrada el día anterior, hasta el ini-
cio de la ingesta oral. En este momento se da hidrocortisona 30 mg/d vo (comp.
20 mg).
5. Restitución de mineralcorticoides en forma de 9 alfa-fluorcortisol (comp. 0,1 mg)
0,05-0,1 mg vo, en una única dosis. El tratamiento sustitutivo con glucocorticoi-
des puede bastar para eliminar los síntomas y signos de déficit mineralcorticoide,
sin necesidad de añadir fluorcortisol. De hecho, no suele ser necesario en pacientes
con aporte de hidrocortisona mayor de 100 mg/d, ni en ISR secundaria.
Emergencias endocrinológicas 597
Tabla 69.2. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

Enfermedad tiroidea autoinmune.
Ablación del tiroides con I131.
Ablación quirúrgica del tiroides.
Enfermedad hipofisaria.
Enfermedad hipotalámica.
Agenesia congénita del tiroides.
Drogas antitiroideas.
Deficiencia de yodo.
Ingesta de bociógenos.
Drogas conteniendo yodo.
Resistencia de hormonas tiroideas.
COMA MIXEDEMATOSO
Introducción
Se define como una deficiencia severa de hormonas tiroideas que origina disminu-
ción del nivel de conciencia. Requiere la presencia de hipotiroidismo (Tabla 69.2) aso-
ciado a uno o más factores precipitantes. Los factores precipitantes más frecuentes son
infección, cirugía, anestesia, infarto, uso de sedantes, ACVA, hemorragia digestiva, ex-
posición al frío extremo e hiponatremia.
Criterios diagnósticos (Fig. 69.1)

Es más frecuente en la mujer de edad avanzada con historia previa de hipotiroidismo.
Sin embargo, dada la mortalidad de hasta un 80 por 100, se debe considerar en el diag-
nóstico diferencial de los pacientes con disminución del nivel de conciencia, especial-
mente cuando se asocia a hipotermia.
1. Los síntomas de hipotiroidismo más frecuente son disnea con o sin derrame pleu-
ral o pericárdico, arritmia cardiaca, astenia, anorexia, ganancia de peso, estreñi-
miento, voz ronca, caída del cabello, intolerancia al frío y somnolencia.
2. En la exploración física puede observarse hipotermia, piel seca, bradicardia, ma-
croglosia, edema periorbitario y mixedema. Otros signos son galactorrea y dismi-
nución de los caracteres sexuales, secundarios a otros trastornos hormonales aso-
ciados.
3. En el laboratorio destaca anemia normocítica y normocrómica, hiponatremia, hi-
pocloremia y elevación de CPK, GOT y LDH. El ECG presenta ritmo lento, bajo
voltaje y prolongación del intervalo QT. La radiografía de tórax puede ser normal
o revelar derrame pleural o pericárdico, con o sin afectación del parénquima pul-
monar. El examen del LCR muestra hiperproteinemia con elevación de la presión
de apertura. En el EEG se observa baja amplitud, escasas ondas alfa y ausencia de
respuesta a la estimulación luminosa.
El diagnóstico definitivo se basa en el estudio de las hormonas tiroideas. Para ello se
extraerán 5 ml de sangre antes de iniciar el tratamiento, guardándose en tubo seco y en
nevera a 4° C para su posterior procesado. Dado que en algunas ocasiones se presenta
insuficienta suprarrenal asociada, se extraerán otros 5 ml de sangre para medir cortisol
sérico.
Tratamiento
Ante la sospecha de coma mixedematoso se debe iniciar el tratamiento sin esperar la
confirmación diagnóstica. El tratamiento se basa en:
Figura 69.1. Síntomas y signos del hipotiroidismo.
1. Medidas de sostén
a) Ventilación mecánica. El estudio de los gases arteriales es primordial, ya que el
fallo respiratorio es una de las causas principales de muerte. El problema respira-
torio se debe a la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la hipo-
xemia e hipercapnia propias de la enfermedad y a la presencia de neumonía o exa-
cerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica como causa
desencadenante del cuadro clínico. Si el fracaso respiratorio es agudo, el enfermo

puede necesitar intubación y ventilación mecánica.
b) Monitorización cardiaca con ECG y vía central. La hipotensión se trata con flui-
doterapia y, si es necesario, con agentes presores. Debe vigilarse el desarrollo de
arritmias al iniciarse el tratamiento con hormona tiroidea.
c) La hipotermia no precisa tratamiento especial si se inicia la reposición de hor-
mona tiroidea. El uso de manta eléctrica está contraindicada por la posibilidad de
vasodilatación periférica con empeoramiento de la situación de shock.
d) Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. Salvo en los casos de hipotensión
o insuficiencia cardiaca asociada, el volumen de líquidos aportados debe ser de
aproximadamente 1.500 ml/día.
2. Tratamiento hormonal
a) Hormona tiroidea. Es mejor administrarla en forma de T4 300-500 mcg iv (amp
500 ug, se dispensa como medicación extranjera), aproximadamente 7 mcg/kg en
una única dosis. El tratamiento en días posteriores es de 100 µg/d iv, hasta la res-
titución de las dosis oral habitual. Si no se dispone de levotiroxina iv se dan
1.000 µg vo por SNG (comp. 50 y 100 µg).
b) Hidrocortisona 50-100 mg/8 h iv por el riesgo de panhipopituitarismo en el mi-
xedema de origen hipotálamo-hipofisario o asociado a ISR primaria en el hipoti-
roidismo primario (síndrome de Schmidt). La dosis se disminuye en días sucesi-
vos de forma similar a la señalada en el apartado de crisis addisoniana o se suspende
en cuanto sepamos que no se asocia.
3. Tratamiento de la causa desencadenante.
Descartar siempre infección, aunque no exista fiebre ni leucocitosis.
CRISIS TIROTÓXICA
Introducción
Es la situación clínica de hipermetabolismo en la cual existe un exceso de hormona
tiroidea, asociado a una respuesta adrenérgica exagerada, por aumento en el número de
receptores periféricos a catecolaminas. Es una complicación rara y muy grave del hiper-
tiroidismo que puede llevar a la muerte, si no se trata, en el 90 por 100 de los casos. Las
causas se señalan en la Tabla 69.3.
Entre los factores precipitantes de tormenta tiroidea se encuentran la infección, trom-
boembolismo de pulmón, infarto, cirugía, trauma, tratamiento con I131 radiactivo, estrés
emocional y parto.
Criterios diagnósticos (Fig. 69.2)
1. Los datos clínicos incluyen nerviosismo, labilidad emocional, agitación, temblor,
astenia, polifagia, pérdida de peso, debilidad, mialgias de predominio proximal
(miopatía tiroidea), sudoración excesiva, intolerancia al calor, trastornos mens-
truales y aumento en el número de deposiciones, sin franca diarrea. Son muy fre-
cuentes, especialmente en el anciano, las manifestaciones cardiovasculares (hiper-
tiroidismo apático). Entre ellas, palpitaciones, taquirritmias, disnea, disminución
de las resistencias vasculares periféricas e incluso insuficiencia cardiaca.
2. En la exploración física se objetiva hipertensión arterial, taquiarritmias (las más
frecuentes, taquicardia sinusal y fibrilación auricular), fiebre, piel húmeda y ca-
liente, temblor distal e hiperreflexia. En algunos casos, signos de oftamopatía de
Graves, dermopatía y bocio.
3. El diagnóstico de sospecha se establece por la clínica y la demostración de niveles
hormonales elevados. La gammagrafía con Tc99, I131 y la TSH en sangre ayudan a
Tabla 69.3. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

Hipercaptación en gammagrafía tiroidea
1. Exceso de TSH:
Tumores hipofisarios.
Resistencia hipofisaria a T4.
2. Exceso de hormonas tiroideas:
Enfermedad de Graves.
Adenoma tóxico.
Bocio multinodular tóxico.
Secreción de HCG (enfermedad trofoblástica, coriocarcinoma).
Hipocaptación en gammagrafía tiroidea
1. Destrucción del tiroides:
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis posparto.
Radiación tiroidea.
2. Secreción ectópica de hormona tiroidea:
Estruma ovarii.
Metástasis de carcinoma folicular.
3. Fuentes exógenas de hormona tiroidea:
Medición.
Alimentos.
Hipo o hipercaptación en gammagrafía tiroidea
1. Tirotoxicosis inducida por yodo:
Contraste radiológico.
Amiodarona.
establecer la etiología. No obstante, la realización de estas pruebas no debe retra-

sar el inicio terapéutico en los casos graves.
En sangre periférica puede existir leucocitosis, hiperglucemia, hipocolesterole-
mia, hipercalcemia y alteración en los parámetros de función hepática.
Tratamiento
1. Medidas inespecíficas
a) Oxigenación con FiO2 ≥0,35 debido al aumento del consumo de oxígeno, sobre
todo en casos de insuficiencia cardiaca o infección respiratoria.
b) Monitorización cardiológica con ECG, TA y PVC. Se tratarán las arritmias y la
insuficiencia cardiaca de forma habitual.
c) Corrección de alteraciones hidroelectroliticas. En la tirotoxicosis existe una pérdi-
da de líquidos por la fiebre, sudoración y diarrea. En casos de insuficiencia cardia-
ca el aporte de líquidos se establecerá según PVC.
d) Tratamiento de la causa desencadenante.
e) Disminución de la fiebre mediante medidas físicas o uso de paracetamol. La as-
pirina no se debe utilizar, ya que aumenta la hormona libre por liberarla de su
unión a proteínas plasmáticas.
2. Medidas específicas
a) Drogas que inhiben la síntesis de hormona tiroidea o antitiroideos: Carbimazol
(comp. 5 mg) o Metimazol (comp. 5 mg) a dosis de 80-120 mg/día vo o por SNG.
Como alternativa se puede utilizar el Propiltiouracilo (comp. 50 mg) a dosis de
800-1.200 mg/día.
b) Drogas que inhiben la liberación de hormona tiroidea: yodo, litio y corticoides. El

yodo se dará una hora después del antitiroideo para evitar que se utilice en la for-
mación de nueva hormona. Se administra oralmente en forma de solución satu-
rada de yoduro potásico o Lugol 300 mg/8 h (solución de Lugol al 5 por 100 130
mg/ml, al 1 por 100 26 mg/ml). El litio, por sus efectos tóxicos neurológicos y
cardiovasculares, sólo se utiliza en pacientes con tirotoxicosis inducida por yodo.
Se da una dosis de 600 mg, seguida por 300 mg 3-5 veces/día (comp. 400 mg).
Durante el tratamiento los niveles séricos de litio deben ser monitorizados una vez
Figura 69.2. Signos y síntomas del hipertiroidismo.
al día y se mantendrán inferiores a 1,5 mEq/1. Los corticoides se usan en forma de

hidrocortisona 100 mg/8 h iv.
c) Drogas que antagonizan el exceso de hormona toroidea a nivel periférico. El más
usado es el propranolol a dosis de 2-10 mg iv, a una velocidad de 1 mg/min, se-
guido por dosis orales de 40-80 mg/4-6 h. En pacientes con historia de broncoes-
pasmo o insuficiencia cardiaca hay que valorar el riesgo beneficio del uso de estos
fármacos. Otras drogas utilizadas han sido reserpina y guanetidina.
d) Liberación extracorpórea de hormonas hiroideas: si el enfermo no responde a los
tratamientos anteriores y la gravedad lo requiere, se puede extraer las hormonas
tiroideas mediante plasmaféresis, hemodiálisis o diálisis peritoneal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Muir A, Maclaren NK. Adrenocortical insufficiency. En: Bardin CW. Current therapy in endocri-
nology and metabolism. 4th ed. Toronto, Philadelphia: BC Decker Inc., 1990; 124-129.
2. Chin R. Adrenal crisis. Crit Care Clin, 1991; 7: 23-42.
3. NicoloffJT. Thyroid storm and myxedema coma. Med Clin NorthAm, 1985; 69: 1005-1017.
4. Rapoport B. Myxedema coma. En: Bardin CW. Current Theraphy in Endocrinology and Meta-
bolism. 3rd ed. Toronto, Philadelphia: BC Decker Inc., 1988; 75-78.
5. Myers L, Hay J. Myxedema coma. Crit Care Clin, 1991; 7: 43-56.
6. Robbins J. Thyroid Storm. En: Bardin CW. Current Theraphy in Endocrinology and Metabolism.
3rd ed. Toronto, Philadelphia: BC Decker Inc., 1988; 66-69.
7. Reasner CA, Isley W. Thyrotoxicosis in the critically ill. Crit Care Clin, 1991; 7: 57-74.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO

DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
HIPERCALCEMIA
La homeostasia del esqueleto y de los minerales depende de la regulación exacta del

pequeño, pero crucial, pool circulante de calcio y de la reserva esquelética. La hipercal-
cemia puede estar causada por perturbaciones primarias de la parathormona (PTH) y de
la vitamina D (1,25 (OH)2D) o por procesos patológicos que inciden de manera directa
sobre la resorción ósea, la absorción intestinal y la excreción del mineral.
En la mayoría de las situaciones clínicas, la hipercalcemia es un rasgo de hiperpara-
tiroidismo o de enfermedad neoplásica. En la Tabla 70.1 se presenta una clasificación de
las hipercalcemias más frecuentes con su mecanismo de producción más probable.
Historia clínica
En el Servicio de Urgencias se debe sospechar un estado hipercalcémico cuando un
paciente o familiar nos relata que desde hace unos días o semanas tiene anorexia, náu-
seas o vómitos con pérdida de peso y debilidad y en las últimas horas se comporta de un
modo extraño o está desconectado del medio (alteraciones del estado mental, psicosis or-
gánica), y es más frecuente en aquellos pacientes que tienen una enfermedad neoplásica.
Otros trastornos que se observan en los estados hipercalcémicos son: 1) cardiovasculares,
trastornos de la conducción (acortamiento del segmento ST) e hipertensión; 2) renales,
poliuria, insuficiencia renal y nefrolitiasis; 3) gastrointestinales, náuseas, vómitos, ano-
rexia, estreñimiento, ulcus péptico, pancreatitis.
Se debe investigar sobre enfermedad subyacente y medicación.
Cuando se sospeche hipercalcemia, se debe pedir Ca++ iónico o el calcio total, que en
la mayoría de los casos concuerda en gran medida con el calcio iónico, aunque las per-
turbaciones de la concentración de albúmina afectan el nivel del calcio fijado a las pro-
teínas (se parte de una concentración de proteínas totales de 6,5 g/dl; cuando se altere un
gramo de proteínas se alterará el calcio en el mismo sentido 1 mg/dl). En el Servicio de
Tabla 70.1. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERCALCEMIAS

Neoplasias. Aumento de la reabsorción.
Hiperparatiroidismo. Mixto (óseo, intestinal, renal).
Ingesta de fármacos.
Tiacidas. Aumento de la reabsorción tubular.
Vitamina D. Mixto (principalmente intestinal).
Vitamina A. Aumento de reabsorción ósea.
Sarcoidosis. Mixto (intestinal especialmente).
Tuberculosis. ¿Dependiente de la vitamina D?
Síndrome de inmovilización. Aumento de reabsorción ósea.
Enfermedad renal. Mixto (renal y óseo).
Urgencias tiene importancia cifras superiores a 13,5 mg/dl de Ca++ por precisar trata-
miento inmediato e ingreso hospitalario; cifras inferiores se derivarán para estudio. Otras
pruebas complementarias son necesarias para realizar el diagnóstico diferencial, pero ge-
neralmente se piden antes que el calcio, y es su normalidad la que nos induce a pedir
éste en ocasiones. Se trata de la batería del síndrome confusional agudo: hemograma, ga-
sometría, iones, creatinina, glucosa, el ECG y la Rx tórax. Estos parámetros también son
útiles para el tratamiento.
Tratamiento
Independientemente de la etiopatogenia, siempre se acompaña de deshidratación que
reduce la excreción de calcio. El tratamiento inicial debe ser el restablecimiento de la hi-
dratación.
Hidratación y diuréticos
Se comienza a infundir suero salino al 0,9 por 100 500 ml/h; debido a la velocidad
de infusión debe medirse la presión central cada dos horas. Cuando se comience a pro-
ducir una diuresis adecuada (hay que sondar al paciente para el control horario de diu-
resis) o la presión venosa central sea superior a 15 cm de agua, se administra de 60-100 mg
defurosemida cada dos horas iv. Se debe realizar controles de iones cada 4-6 horas para
reponerlos según sea preciso. Si en las primeras 12-24 horas no disminuye el calcio plas-
mático o si la hipercalcemia es grave se añade los bifosfonatos.
Bifosfonatos
Se utilizará cuando la hipercalcemia es mayor de 14 mg/dl y no hay respuesta, o ésta
es mínima, a la hidratación y los diuréticos. El dodronato 300 mg disuelto en 500 ml de
suero fisiológico, a pasar en 4 horas cada día, durante 3-5 días. Se dispone también de
clodronato por vía oral, que se utilizará en el caso que se precise continuar el tratamien-
to; la dosis variará entre 400 hasta 1.200 mg dependiendo de la calcemia. La acción de
los bifosfonatos es inhibir a los osteoclastos y, por tanto, la resorción ósea. Comienza a
surtir efecto a los 2 días y se mantiene su acción durante 14 días.
Fosfatos
El tratamiento por vía oral disminuye la calcemia por disminuir la absorción intesti-
nal del calcio y la resorción ósea. Se utiliza 1,5-3 g de fósforo elemental al día.
Otros fármacos no se dispone de ellos, como la mitramicina que tiene un importante
efecto en el control de la hipercalcemia por resorción ósea. Otros tratamientos son com-
plementarios como la calcitonina de 4 U/kg subcutánea o inhalada cada 12 horas más
prednisona 100 mg/día. En caso de pacientes anúricos es preciso el uso de la hemodiáli-
Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio 605
HIPOCALCEMIA
En la práctica, no es frecuente ver una hipocalcemia que ponga en peligro la vida.

Pero, sin embargo, hipocalcemias leves-moderadas pueden influir en la producción de
arritmias en pacientes con hiperpotasemia asociada, empeorar un síndrome confusional
y producir aletargamiento en los ancianos. En la tetania grave, la causa suele ser clara o
se puede determinar bioquímicamente con facilidad, pero en el resto hay que sospechar
la hipocalcemia especialmente en pacientes con síndrome confusional o coma sin que se
haya encontrado causa. Las causas más frecuentes de la hipocalcemia son: el hipopara-
tiroidismo, hipovitaminosis D (incluye la insuficiencia renal crónica). Otras causas son
la deficiencia de magnesio, la hipocalcemia familiar (seudohipoparatioridismo), la hipo-
calcemia inducida por drogas, la pancreatitis aguda, transfusiones múltiples de sangre ci-
tratada, etc.
Clínica
Suele observarse una amplia gama de síntomas generales. La aparición de unos u otros
depende fundamentalmente de la rapidez de instauración del déficit de calcio y no tanto
de la cuantifícación de éste. Así, la hipocalcemia aguda se acompaña con mayor frecuen-
cia de debilidad marcada, calambres musculares, parestesias en las extremidades, irrita-
bilidad, polaquiuria, convulsiones y tetania, mientras que los pacientes con hipocalcemia
crónica suelen ser asintomáticos o presentarse con un síndrome confusional, depresión,
etc. La percusión del nervio facial cerca del ángulo del maxilar inferior, si provoca la
contracción del párpado superior (signo de Chvostek) o si aparece el espasmo carpopedal
tras la insuflación del manguito del esfigmomanómetro (signo de Trousseau), hace sos-
pechar la hipocalcemia. Siempre es precisa la confirmación bioquímica, porque en un
porcentaje pequeño de personas sanas también aparecen estos signos.
Cuando se tenga la sospecha de hipocalcemia hay que indagar sobre cirugía de tiroi-
des (cicatriz en el cuello), irradiación del cuello, tratamiento con I131, quimioterapia con
agentes alquilantes. Los individuos con seudohipoparatiroidismo suelen presentar rasgos
físicos característicos de osteodistrofia (baja estatura, obesidad, cara redonda, metacarpos
y metatarsianos acortados). La hipocalcemia por déficit de vitamina D suele tener ante-
cedentes de gastrectomía o síndrome de malabsorción, insuficiencia renal crónica en la
fase terminal. La deficiencia de magnesio puede asociarse a alcoholismo, nutrición pa-
renteral prolongada o malabsorción (véase más adelante). El antecedente de tomar anti-
convulsivantes debe alertar ante la posibilidad de hipocalcemia medicamentosa por dis-
minuir la acción de la PTH. Los pacientes que precisan mucha sangre por presentar una
grave hemorragia experimentan una hipocalcemia aguda pasajera porque el citrato quela
al calcio.
Primero debemos confirmar la calcemia sérica (se ha explicado en el apartado sobre
hipercalcemia).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de urgencias de la hipocalcemia depende de la gravedad
de ésta.
Hipocalcemia grave (tetania)

Hay que controlar la tetania y evitar la obstrucción laríngea; en esta situación el cal-
cio normalmente es inferior a 7 mg/dl. Se utiliza el cloruro calcico (iv 10 por 100) 0,9 M
(0,1 g/ml; 27 mg de calcio elemento/ml). Posología: 5-10 ml de solución al 10 por 100

iv lenta para RCP/tetania con obstrucción laríngea. En las hipocalcemias sintomáticas se
diluye en 50 ml de glucosado al 5 por 100 una ampolla de cloruro calcico (1 g) a pasar
en 5-10 min y se continúa con perfusión de 2 mg/kg/h (140 ml/h, aprox. 500 ml/4 h);
para ello se diluyen 2 amp de cloruro calcico en 500 ml de glucosado al 5 por 100
(≈ 1 mg/ml). La administración se mantendrá hasta que remitan los síntomas. Contrain-
dicación relativa: los pacientes digitalizados. No se debe administrar im o se por el el ries-
go de necrosis hística. La velocidad de infusión de ion calcio no debe sobrepasar 1,5 mEq/
min (menos de 180 ml/h). Se debe extremar las precauciones en pacientes digitalizados.
Efectos secundarios: Se deben habitualmente a una administración iv muy rápida (ni-
vel sérico tóxico de calcio > 14 mg/100 ml [7 mEq/1]). Los síntomas comprenden sen-
sación de hormigueos, oleada de calor, vasodilatación, bradicardia, arritmias.
Interacciones: Incompatible con el bicarbonato sódico, los fosfatos y la cefalotina.
Hipocalcemia moderada o tratamiento de continuación

Aunque no suele ser una situación urgente, sí puede complicar o empeorar otras si-
tuaciones comentadas antes; por ello se debe pautar el tratamiento desde la Urgencia
complementando al problema de base. Así, en la deficiencia simple de vitamina D, se
prefiere el ergocaciferol 100 µ/día (vitamina D3, frasco con 5.000 µg/10 ml, 1 ml = 500
µg = 30 gotas), debe tomar 6 gotas/día en ayunas. Se añade calcio oral 3-9 g/día (comp.
glucobionato calcico 2,94 g + carbonato calcico 0,30 g), 1-3 comp/día. Se debe realizar
controles periódicos. Si hay una enfermedad hepática o renal de base no se produce el
metabolismo activo de la vitamina D, el calcitriol 1,25-(OH)2D3, basta dar las concentra-
ciones fisiológicas de este metabolito para normalizar la calcemia (1-3 µg/día). El 1,25-
(OH)2D3 se comienza con 0,25 (o-g/día (cap. 0,25-0,5 µg) y se realizan controles perió-
dicos. En los estados de déficit de parathormona (idiopático o quirúrgico) o de resisten-
cia paratiroidea es posible mantener una concentración de calcio sérico normal, admi-
nistrando 1,25-(OH)2D3 0,5-1,5 (µg/día con suplemento de calcio 1 comp/día.
ALTERACIONES DEL MAGNESIO Y SU IMPLICACIÓN CLÍNICA
Debido a la importancia que en los últimos años se le está dando al magnesio se re-
sumirá brevemente la fisiología y fisiopatología de éste.
La dieta normal aporta unos 300 mg/día (25 mEq/día) de magnesio (Mg++); las ne-
cesidades diarias son de 0,30 mEq/kg/día (21 mEq/día/70 kg) aprox., en una dieta equi-
librada. Las fuentes más abundantes son los vegetales (nueces, cereales, legumbres, ver-
dura de hoja verde) y los mariscos.
La absorción intestinal: Las pérdidas de Mg++ por las heces son del 40-70 por 100 de
lo ingerido, independientemente de las necedidades del organismo. Las pérdidas obliga-
das por las heces son de 1-2 mEq/día. Se absorbe predominantemente en el intestino del-
gado (yeyuno proximal y en el íleon); también, aunque menos, por el colon.
Los factores que pueden modificar la absorción son: la ingesta de Mg++ (interviene
poco en condiciones fisiológicas, no es un factor regulador); el calcio compite con el mis-
mo receptor de membrana para ser absorbido (si >Ca++ <Mg++); la PTH aumenta li-
geramente la absorción de Mg++; arrastre por el solvente (agua); los fitatos, fosfatos, ci-
tratos forman complejos insolubles con el Mg++ disminuyendo su absorción.
Las condiciones asociadas con anormalidad en la absorción del Mg**. Reducción de
la absorción: 1. Menor ingesta (el 70 por 100 de la población de EE.UU. ingiere menos
de la dosis recomendada de Mg++): a) alimentación parenteral; b) ayuno prolongado; c)
alcoholismo crónico. 2. Menor absorción intestinal: a) síndrome de malabsorción (20-30
por 100); b) fístula intestinal; c) diarrea; d) nefrolitiasis (> absorción de calcio); é) alco-
holismo. Mayor absorción (sólo es importante en la IRC): a) incremento en la dieta; la-
xante y antiácido; b) enema que contenga Mg++.
Alteraciones del metabolismo del calcio y del magnesio 607
La distribución del Mg** en el organismo humano. Tres compartimentos: 1. Óseo (65

por 100): a) lábil (25 por 100) y b) estable (75 por 100). 2. Intracelular (34 por 100).
3. Extracelular (1 por 100): a) plasma (1,4-2 mEq/1); b) LCR (2 mEq/1); c) secreciones
gástrica, biliar, pancreática (1 mEq/1). En el plasma hay tres fracciones: 1. Mg++ libre 55
por 100. 2. Mg++-complejos 25 por 100 (citratos, fosfatos, oxalatos, sulfatos). 3. Unido a
proteínas 20 por 100.
Las acciones biológicas: El Mg++ tiene dos funciones biológicas primordiales: 1) Estruc-
tural: forma complejos con moléculas polianiónicas dándose estabilidad (DNA, RNA, pro-
teínas, ribosomas y procesos de adhesión). 2. Regulación enzimática como cofactor: funda-
mentalmente en aquellas reacciones que interviene ATP: a) metabolismo intermediario; b)
síntesis y degradación de proteínas y ácidos nucleicos; c) fosforilación oxidativa, transmetila-
ción; d) permeabilidad de la membrana: ATPasa; e) en la contracción muscular.
Déficit/exceso Mg++
Se hace sentir principalmente en:
1. Sistema nervioso central. Estabiliza el equilibrio electroquímico en la membrana
axonal, sinapsis, placa motora (el incremento del Mg++ aumenta el umbral de excitabi-
lidad):
a) Clínica de la hipomagnesemia/déficit de magnesio:
— Hiperreflexia.
— Tetania.
— Temblor.
— Ataxia.
— Vértigo.
— Parestesia.
— Irritabilidad, depresión, alucinaciones.
— Fibrilación muscular.
b) Clínica de la hipermagnesemia:
— Hiporreflexia.
— Parálisis flácida.
— Apnea.
— Estupor, coma.
2. Sistema nervioso vegetativo. El aumento del Mg++ implica una disminución de la
liberación de la acetilcolina preganglionar que lleva a su vez un bloqueo de la transmi-
sión de los potenciales de acción a los ganglios simpáticos. Que clínicamente se comporta
como hipotensión y ortostatismo.
3. Acción directa sobre la musculatura lisa. El aumento del Mg++ disminuye el tono
vasomotor coadyuvando al efecto anterior. Cuando hay déficit de Mg++ se produce au-
mento del tono y una predisposición a enfermedad cardiovascular, y facilita la acción de
otras sustancias que aumenta la vasoconstricción produciendo hipertensión arterial.
4. Corazón. Actúa directamente sobre el nodo sinusal, indirectamente bloquea al
simpático e interfiere con Ca/K:
a) El déficit de Mg++ se manifiesta:
— Arritmias ventriculares y supraventriculares.
— Prolongación QT.
— Aplanamiento y ensanchameinto de la onda T.
b) La hipermagnesemia:
— Prolongación PR, QRS, QT.
— Bradicardia y bloqueo AV.

— Onda T picuda.
5. Otras acciones
a) Acción laxante.
b) Mantiene la vida media de los hematíes: el déficit de Mg++ provoca hemolisis.
E1 diagnóstico de laboratorio no se realiza en Urgencias

El Mg++ plasmático no es un buen indicador del déficit de Mg++ corporal.
Tratamiento
Hipomagnesemia
En los estados de pérdida de Mg++ frecuentes en la clínica como son: a) estados de
expansión de volumen (insuficiencia cardiaca congestiva, etc.) y la pauta de diuréticos
para tratar el estado anterior, es muy importante el aporte de Mg++ en estas situaciones
si además se está tomando digoxina; b) cetoacidosis diabética; c) toxicidad tubular por
drogas: alcohol, aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina. Siempre hay que valorar aña-
dir tratamiento con sales de magnesio si aparecen calambres musculares, y alteraciones
electrocardiográficas. Se pauta sulfato magnésico 6 g en 6 horas (amp. 1,5 g); se diluye
en 500 ml de glucosado al 5 por 100. Después se dan por vía oral sales de magnesio 150-
300 mg/día (comp. 50 mg); se dan antes del desayuno y de la cena.
Hipermagnesemia
Cesar de administrar el magnesio. En caso de insuficiencia renal terminal o grave rea-
lizar diálisis. Si existen alteraciones electrocardiográficas se administra calcio iv (véase hi-
pocalcemia).
BIBLIOGRAFÍA
1. Massry SG, Glassock RJ. Texibook of nephrology. 2.a ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989;
284-327.
2. Spiegel AM. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia. En: Wyngaarden JB, Smith
LH, Bennet JC (eds.). Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 1412-
1420.
3. Smith L1H. Didorders of magnesium metabolism. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.).
Cecil's Texbook of medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 1138-1139.
4. Montoliu Duran J. Alteraciones del metabolismo del calcio, del fosfato y del magnesio. En: Roz-
man C (ed.). Forreras, Medicina interna. 13.a ed. Barcelona, Mosby-Doyma, 1995; 1844-1851.
5. Potts JT. Enfermedades paratoideas y otros trastornos hiper e hipocalcémicos. En: Isselbacher el
al. (eds.). Harrison, Principios de medicina interna. 13.a ed. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill,
1994; 2477-2500.
71
ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN
DE LA TEMPERATURA
Ángel Coto López
INTRODUCCIÓN
El sistema de control de la temperatura corporal del ser humano es tan eficaz que en
condiciones normales su oscilación es muy escasa, independientemente de las condicio-
nes medioambientales. El centro regulador se sitúa en la región hipotalámica a la que
llegan las aferencias de receptores situados en la piel, vísceras y SNC, y parten las eferen-
cias fundamentalmente a la piel.
La vasodilatación cutánea y la sudoración son los mecanismos esenciales de la pér-
dida de calor, mientras que la vasoconstricción cutánea, supresión del sudor, estímulo
muscular para la producción de escalofríos, estímulo hormonal-humoral mediado por
catecolaminas y tiroxina lo son para la producción y conservación del calor.
En relación con los agentes ambientales frío y calor se van produciendo situaciones
clínicas de gravedad variable.
CUADROS CLÍNICOS MEDIADOS POR EL FRlO
Se define la hipotermia como una temperatura central sí 35° C. Puede ser clasificada
como: 1. Leve, 32-35° C. 2. Moderada, 30-32° C. 3. Grave, < 30° C.
Uno de los problemas que se plantean en los Servicios de Urgencias es que no existen
termómetros capaces de detectar estas bajas temperaturas. Pensando en este diagnóstico
siempre debe tenerse a mano un termómetro de temperatura ambiente o termoeléctrico.
La temperatura en estos casos debe tomarse en el recto, ya que suele haber escasa
colaboración por parte del paciente.
Nos referiremos a la hipotermia accidental o a la que acompaña a ciertas enferme-
dades agudas, sin hacer referencia a la hipotermia terapéutica.
Hipotermia accidental
Ocurre fundamentalmente durante los meses de invierno, generalmente tras exposi-
ciones largas y no siempre en relación con temperaturas extremadamente bajas. Las ma-
nifestaciones clínicas en general se correlacionan con la severidad de la hipotermia. En
la leve puede haber tiritona y una discreta disminución de las funciones mentales; puede
observarse íleo paralítico y pancreatitis. A medida que la temperatura desciende (la alte-
ración de las funciones mentales se hace más y más profunda, pudiendo llegar al coma),
aparecen alteraciones electrocardiográficas como bradicardia extrema, posibilidad de
aparición de fibrilación ventricular, y con temperaturas extremadamente bajas se llega al
coma, al electroencefalograma plano y asistolia. El pronóstico final de los pacientes guar-
da una estrecha relación con el grado de descenso de la temperatura, siendo mucho peor
en la hipotermia grave.
En las condiciones habituales de la vida civil se observa con mayor frecuencia en per-
sonas de edad avanzada, condiciones sociales de manifiesta indigencia, en especial en al-
cohólicos crónicos, en el etilismo agudo tras permanecer el sujeto al aire libre o en am-
bientes húmedos, personas que en razón de una intoxicación accidental o voluntaria o
por incapacidad para movilizarse (p. ej., ACVA) han permanecido inmóviles y expuestas
a las situaciones mentales previamente descritas.
Ya que la mayoría de estos pacientes son traídos a los Servicios de Urgencia y que
presentan alteraciones ambientales que hacen imposible la recogida de una historia clí-
nica adecuada, es esencial interrogar a las personas que los han trasladado, acerca de lo
observado.
Además, en relación con la exposición ambiental, se ha observado hipotermia acci-
dental en relación con accidentes cerebrovasculares, hipotiroidismo, insuficiencia supra-
rrenal, panhipohistarismo, hipoglucemia, encefalopatía, sepsis e ingesta de drogas como
alcohol, heroína, reserpina, fenotiacinas, organofosfarados y otros.
En la exploración el paciente aparece hipotenso y bradicárdico, pálido y frío, existe
rigidez muscular y respiración lenta y profunda, las pupilas están mióticas (puede variar
según la causa), el nivel de conciencia suele estar deprimido y por debajo de 25° C existe
coma arrefléxico. La perfusión está disminuida.
Los datos de labotarorio suelen mostrar acidosis metabólica, insuficiencia renal pre-
rrenal, hemoconcentración hipo o hiperglucemia y elevación de la amilasa y de la CPK.
Puede haber leucopenia y trombopenia. El electrocardiograma puede mostrar bradicar-
dia sinusal, ritmo nodal o idioventricular, fibrilación auricular con respuesta ventricular
lenta, fibrilación ventricular o asistolia. El segmento PR, intervalo QT y la anchura del
complejo ORS suelen estar aumentados. Con temperaturas bajas puede aparecer la lla-
mada onda de Osborne.
Tratamiento
Debe comenzarse de inmediato, ya que se trata de una urgencia médica. Los pasos a
seguir son:
1. Establecimiento de una vía aérea permeable, teniendo en cuenta que la intubación
orotraqueal no está exenta de un alto riesgo. En condiciones ideales debe admi-
nistrarse oxígeno a concentraciones elevadas humectado y calentado.
2. Expansión de volumen juicioso y preferiblemente bajo control de la PVC tenien-
do en cuenta que la inserción de catéteres centrales puede desencadenar arritmias
graves. Puede ser útil usar sueros calentados a 37° C. Durante la cateterización se
debe aprovechar para tomar muestras de sangre venosa para determinar hemogra-
ma con recuento diferencial y plaquetas, bioquímica elemental (creatinina, glu-
cosa, Na+, K+, amilasa, CPK) y equilibrio ácido-base (al menos una gasometría
venosa). Monitorización horaria de la diuresis. Sondaje vesical.
3. Corrección de las anomalías del equilibrio ácido-base (corrección de la acidosis
metabólica según la pauta habitual si el PH <7,25-7,20 y de la hiperpotasemia.
4. Recalentamiento externo en los pacientes con hipotermias leves o moderadas, co-
locándolos en un lugar seco y caliente, arropándolos con una cantidad de ropa su-
ficiente. Calentamiento interno que puede intentarse con sueros calentados a tra-
vés de un dispositivo similar al usado para calentar la sangre.
En los pacientes con hipotemia severa estas medidas pueden ser insuficientes
y acompañarse además de shock por recalentamiento. En esta situación cabe re-
Alteraciones de la regulación de la temperatura 611
currir a la diálisis peritoneal con calentamiento del líquido de diálisis a 37° C o a

la circulación extracorporal con calentamiento externo de la sangre.
5. En el caso de que exista sospecha de sepsis se deben tomar muestras para cultivo
de sangre, orina, líquidos o lesiones que se sospechan que pueden ser el foco in-
feccioso, y comenzar con antibiótico empírico precoz en función del foco sospe-
chado.
6. En el caso de que durante la evolución se presente parada cardiaca por asistolia o
fibrilación ventricular se deberá comenzar la RCP y prolongarla hasta que se haya
conseguido recalentar al paciente, ya que se han descrito casos de RCP prolongada
exitosa en estos pacientes. Como guías pronosticas debe decirse que la edad avan-
zada, enfermedad subyacente grave o hipotermia de moderada a grave tienen una
mortalidad superior al 50 por 100.
Hipotermia asociada a enfermedad aguda
En este caso no existe exposición ambiental. En general se presenta en pacientes de
edad avanzada que se presentan comatosos en los Servicios de Urgencia. La causa parece
estar en relación con un fallo de la termorregulación.
Son muchas las enfermedades asociadas, pero las más frecuentes son: descompensa-
ciones diabéticas, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca congestiva severa, hipoglu-
cemia, insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia renal crónica. En general, el trata-
miento de estos pacientes no difiere del descrito en el apartado anterior, siendo esencial
el tratamiento de la enfermedad aguda asociada.
Hipotermia por inmersión
Su consideración en cuanto al tratamiento es similar a la hipotermia accidental, aun-
que se ha recomendado como tratamiento de elección el recalentamiento mediante in-
mersión en un baño de agua caliente. En los casos más severos deberá recurrirse a la cir-
culación extracorpórea o a la diálisis peritoneal.
Lesiones locales inducidas por el frío
El tratamiento actual incluye el recalentamiento general del individuo hasta conse-
guir una temperatura central y con posterioridad el recalentamiento progresivo mediante
inmersión en agua que se va calentando progresivamente desde 10 a 40° C a intervalos
de 5 minutos. Además se debe extremar las medidas de asepsia, drenar las ampollas con
técnica estéril, administración de toxoide tetánico y tratamiento antibiótico precoz si se
sospecha infección. En general el tratamiento quirúrgico debe ser lo más conservador po-
sible, recomendándose esperar a veces 2-3 meses para delimitar más exactamente las zo-
nas necróticas.
CUADROS CLÍNICOS MEDIADOS POR EL CALOR

Puede variar desde situaciones leves como los calambres por calor, hasta cuadros muy
graves como el golpe de calor.
Calambres por calor
En general ocurren cuando además se ha realizado ejercicio físico intenso. El trata-
miento consiste en la reposición salina.
Insolación
En general ocurre en ancianos expuestos a temperaturas elevadas y es consecuencia
de un trastorno en la regulación cardiovascular. Con frecuencia los pacientes están reci-
biendo diuréticos. Clínicamente se caracteriza por malestar general, cefaleas, náuseas, vó-
mitos, etc. La temperatura suele ser normal, la tensión arterial descendida, presión ve-
nosa elevada, y piel fría. En general no suele requerirse ningún tratamiento activo excepto
la presencia en un ambiente frío.
Hipertermia asociada a ejercicio

Ocurre en general en personas jóvenes no suficientemente entrenadas que han reali-
zado ejercicio exhaustivo en ambientes calurosos y húmedos. Es más frecuente si existe
sobrepeso o deshidratación por reposición hidroelectrolítica insuficiente. Además de la
elevación de la temperatura suele haber datos claros de deshidratación, y por tanto el
tratamiento consiste en la rehidratación.
Golpe de calor
Se presenta clásicamente en dos grupos de pacientes:
1. Personas debilitadas, habitualmente ancianas, cuando existe una temperatura am-
biental elevada y con circulación aérea.
2. Personas jóvenes no entrenadas que realizan ejercicio físico intenso en ambiente hú-
medo no necesariamente muy caluroso. Los ejemplos más clásicos son los de los corredores
accidentales de maratón, los militares que realizan marchas prolongadas, aquellas personas
que realizan otros deportes y utilizan ropas inadecuadas que disminuyen la transpiración. Desde
el punto de vista fisiopatológico se debe a un trastorno de la sudoración, fallo de la microcir-
culación en presencia de hemoconcentración secundaria a deshidratación.
Debe sospecharse cuando se descarte infecciones, ACVA, infección del SNC, etc., y
en presencia de circunstancias favorecedoras (véase Tabla 71.1) se presenta hipertermia
en general mayor de 40° C.
3. El cuadro clínico está constituido por:
a) Alteraciones neurológicas: agitación, confusión, desorientación, psicosis, convul-
siones, anomalías pupilares, respuesta plantar extensora, posturas anormales, fo-
calidad motora y alteraciones del control esfinteriano. En la puntuación lumbar
puede encontrarse una pleocitosis linfocitaria. Tras la recuperación pueden persis-
tir secuelas neurológicas por afectación cerebelosa.
b) Alteraciones circulatorias. Suele haber taquicardia, hipotensión y cianosis. Son
frecuentes las arritmias supraventriculares e inversión de la onda T. En algunos
casos se ha descrito infarto agudo de miocardio.
c) Púrpura y hemorragias, tisulares en relación con trombocitopenia, fibrinolisis y
CID.
d) Alteraciones analíticas, incluyen hallazgos relacionados con deshidratación; hiper-
caliemia, aunque el potasio corporal total sea normal (se debe a lisis celular); na-
Tabla 71.1. FACTORES FAVORECEDORES DE LOS SÍNDROMES

POR CALOR
Temperatura ambiental elevada.
Inadaptación.
Obesidad.
Ingesta hídrica insuficiente.
Hipopotasemia.
Enfermedades sistémicas (diabetes, insuficiencia cardiaca, renal y respiratoria, lesiones medula-
res).
Enfermedades dermatológicas (esclerodermia, displasia ectodérmica, etc.).
Otras (hipertiroidismo, feocromocitoma, parkinson, infecciones, epilepsia, ejercicio).
Fármacos (antihistamínicos, fenotiacina, litio, antidepresivos, anticolinérgicos, anfetaminas, se-
dantes, diuréticos, alcohol, beta-bloqueantes).
Alteraciones de la regulación de la temperatura 613
tremia normal, aunque el sodio corporal total suele estar disminuido; hipocalce-
mia inicial; insuficiencia renal aguda de etiología prerrenal y/o secundaria a
depósito tubular de mioglobina; acidosis metabólica, que puede precederse de al-
calosis respiratoria, elevación de amilasa, aumento de la bilirrubina y de las tran-
saminasas (en general tras 48-72 horas de evolución); datos de lisis celular mus-
cular con elevación de la CPK (rabdomiólisis) e hiperuricemia.
4. Tratamiento. Debe realizarse preferiblemente en la UCI.
a) Enfriamiento interno por medios físicos, que debe realizarse lo más rápidamente
posible, existiendo múltiples medios, aunque las compresas frías junto con la cir-
culación forzada de aire a través de un ventilador, una manta hipotérmica o la
inmersión en un baño helado, sean las más accesibles. Se recomienda un descenso
de la temperatura de 0,1-0,2° C por minuto hasta alcanzar una temperatura rectal
por debajo de 39° C. Frecuentemente se presentarán convulsiones que pueden ser
controladas con clorpromacina 10-15 mg im.
b) Soporte vital básico. Incluye permeabilizar la vía aérea, mantenimiento hemodi-
námico, pudiendo ser necesario el uso de drogas inotrópicas que no produzcan
vasoconstrición cutánea, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del
equilibrio ácido-base, corrección y tratamiento específico de otras alteraciones que
pudieran estar presentes (diacepam en las convulsiones, plasma y plaquetas para
la CID y la trombocitopenia, etc.).
c) Profilaxis de posibles complicaciones.
— Hidratación y diuresis forzada con manitol (1-2 mg/kg) en 15-20 minutos, se-
guido de furosemida, para intentar evitar la precipitación tubular de mioglo-
bulina.
— Alcalinización urinaria.
— Antagonistas H2 para evitar la hemorragia de estrés.
— Lidocaína para prevenir arritmias ventriculares graves.
OTROS CUADROS CLÍNICOS ASOCIADOS CON TEMPERATURAS

ELEVADAS
Hipertermia maligna
Es una enfermedad de predisposición genética de carácter autosómico dominante o
recesivo. Los pacientes se encuentran asintomáticos, aunque un 50 por 100 de los casos
dominantes tiene elevación de la CPK.
El cuadro clínico dramático en su evolución (mortalidad 30 por 100) se presenta
cuando estos pacientes se exponen a anestésicos inhalados (halotano y otros) y relajantes
musculares como la succinil-colina.
Su diagnóstico es difícil y los datos sospechosos son: dificultad para la relajación en
la inducción anestésica, taquicardia inexplicable, elevación de la temperatura, arritmias
cardiacas por acidosis o hipercalcemia, rigidez muscular, hipotensión, edema pulmonar,
fracaso renal, rabdomiólisis y CID.
El tratamiento consiste en la supresión de la anestesia, ventilación con O2 al 100 por
100, medidas de enfriamiento, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-
base.
El fármaco relajante de elección es el dantroleno sódico 2,5 mg/kg vía iv, cuya administra-
ción puede repetirse cada 5-10 minutos, siendo la dosis total variable según los autores
(hasta
un máximo de 10 mg/kg según unos; sin límite si persiste el cuadro según otros). Una vez
estabilizado el paciente suele indicarse una dosis de 1 mg/kg cada 6 horas.
Las arritmias suelen responder a la administración de procainamida.
Síndrome neuroléptico maligno
Es un cuadro clínico relativamente frecuente, aunque su gravedad varía notablemen-
te de unos pacientes a otros. Con frecuencia se presenta en pacientes que recientemente
han comenzado tratamiento con fármacos antipsicóticos (fenotiacinas, butirofenonas, etc.),

aunque puede aparecer en cualquier momento durante el tratamiento, con cualquier do-
sis y por cualquier vía de administración.
Característicamente se trata de pacientes que presentan fiebre elevada en ausencia de
focalidad infecciosa, notable deterioro intelectual y una marcada rigidez extrapiramidal.
El cuadro analítico es similar al observado en el golpe de calor.
Tratamiento
a) Suspensión del fármaco.
b) Hidratación, disminución de la temperatura.
c) Bromocriptina 10-20 mg/día.
d) Dantrolene sódico 2,5 mg/kg iv.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wilmore DN. Fiebre, hiperfosrexia e hipotermia. En: Nilmore et al. (eds.). Atención al paciente
quirúrgico. Scientific American Medicine, 1991; 10: 1-10.
2. Petersdorf RG. Hypotermia and hypertermia. En: Wilson et al (eds.). Harrisons. Principies of in-
ternal Medicine, 12th edition. McGraw-Hill, 1991; 2194.
3. Casillas A, Miguélez M, Sánchez-Izquierdo JA, García C. Trastornos de la regulación de la tem-
peratura. En: Gutiérrez F, García J. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 1990; 107-116.
4. Curley FY, Ermin RS. Disoders od temperature regulation: hypotermia, heat stroke and mang-
nant hypertermia. En: Rippe JM, Irvin RS, Alpert JS, Dalen JI. (eds.). Intensiva Cava Medicine,
1.a ed. Little-Brown Company Boston, 1984; 534-545.
LESIONES POR LA ELECTRICIDAD

Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Las lesiones por electricidad se pueden delimitar en tres diferentes tipos, que son las
producidas por el rayo, las secundarias a una corriente eléctrica y finalmente las desen-
cadenadas por la electricidad estática.
A pesar de que el rayo es básicamente una corriente eléctrica, la fisiopatología y los
problemas clínicos derivados son muy diferentes.
El rayo es una descarga eléctrica de gran voltaje y de corta duración que produce bá-
sicamente lesiones externas y paro cardiorrespiratorio que es relativamente fácil de re-
vertir y con un buen pronóstico vital. Los órganos vitales están en general respetados.
En cambio la corriente eléctrica industrial, aunque también con gran voltaje y am-
peraje, es de mayor duración y afecta más intensamente a las estructuras internas, dejan-
do lesiones viscerales muy graves. La apariencia externa es mejor que la víctima de un
rayo, pero su pronóstico es claramente peor.
LESIONES POR UN RAYO

Los alcances por un rayo son frecuentes. Las posibilidades de ser alcanzado por un
rayo son mayores en aquellas personas que portan en sus ropas objetos metálicos, como
una hebilla del cinturón o pines, o bien electrónicos, como una radio o un amplificador
de sonido para el oído.
A pesar de que la duración de un rayo dura solamente unos segundos, el rayo tiene
diferentes fases. La primera es la descarga desde la nube a la tierra de la electricidad acu-
mulada. En esta fase la velocidad del rayo es lenta (1/200 de la velocidad de la luz) y es
la fase visible. Cuando el rayo se encuentra a 50 metros del suelo se produce un rayo de
retorno de una corriente eléctrica ascendente, de la tierra hacia la nube, que sigue el tra-
yecto previamente ionizado por la primera fase del rayo. Ésta constituye la segunda fase
y es muy rápida (1/10 de la velocidad de la luz) y por ello es invisible. La tercera fase es
el choque del rayo en la tierra liberando la energía eléctrica y térmica. Acompañando al
rayo está el trueno, que es el sonido del aire frío cuando éste ocupa el espacio del aire
desplazado por el calor.
Tabla 72.1. DIFERENCIAS ENTRE EL RAYO Y LA CORRIENTE ELÉCTRICA

Rayo Corriente eléctrica
Voltaje 10M-2 billones de voltios. 110-70.000 voltios.

Amperaje 20.000-200.000 amp. Menos de 1.000 amp.
Duración 1/1.000-1/10. Segundos a minutos.
Tipo de corriente Continua. Alterna.
Tipo de lesión Externa (piel). Interna (vísceras).
Afectación cardiaca Asistolia. Fibrilación ventricular.
Quemaduras Superficiales. Profundas.
Causa de muerte Apnea prolongada. Fibrilación ventricular.
Un rayo puede alcanzar a una persona de 4 maneras diferentes:

1. Alcance directo: Es cuando un rayo cae encima de una persona.
2. Alcance indirecto: Es cuando el rayo alcanza un objeto cercano a la víctima (que
se reguardece bajo un árbol) y salta secundariamente a la persona.
3. Salpicadura: Es cuando un rayo cae alejado de un grupo de personas o animales,
y en virtud de una diferencia de potencial, salta de forma simultánea, alcanzán-
doles.
4. Potencial de suelo: Cuando un rayo toca el suelo su energía eléctrica se transmite
por la superficie terreste. Esta corriente eléctrica puede entrar por una pierna y ba-
jar por la otra pierna lesionando las visceras abdominales y produciendo una pa-
rálisis flácida que dura unas horas. En los animales cuadrúpedos, la corriente entra
por las patas anteriores y sale por las posteriores matando al animal al pasar la
corriente a través del tórax y abdomen. Éste es el mecanismo por que el que un
rayo puede matar a un rebaño de ovejas.
Fisiopatología
Por tanto un rayo produce lesiones por diferentes mecanismos:
1. Lesión eléctrica. Una corriente eléctrica se mueve por la superficie de un metal
conductor. En una persona alcanzada por un rayo, la carga eléctrica circula por la
superficie respetando las estructuras internas. Inicialmente se produce un sobre-
calentamiento instantáneo que vaporiza la ropa y los zapatos desnudando prácti-
camente a la víctima. Produce también quemaduras, sobre todo en axilas, ingles y
zonas húmedas de una forma arborescente característica. Las monedas o los ob-
jetos metálicos se calientan o incluso se llegan a fundir dejando quemaduras aña-
didas. Se produce también parálisis flácida, asistolia y paro respiratorio.
2. Lesiones por aplastamiento similares a una explosión lesionando pulmones y tím-
panos.
3. Quemaduras por el sobrecalentamiento del aire, con prácticamente evaporación
de la ropa y quemaduras en la superficie de la piel.
4. Traumatismos, sobre todo de columna cervical y también fracturas; al ser alcan-
zado el sujeto por el aire en virtud del desplazamiento del aire recalentado y tam-
bién al quedar la víctima con electricidad, momentáneamente es repelida o atraí-
da por otras cargas eléctricas adyacentes.
5. Daño acústico por el trueno con lesiones timpánicas, sordera, etc.
6. Daño fótico con lesiones en la retina y la formación de cataratas.
Lesiones por la electricidad 617

El paciente alcanzado por un rayo está en coma, en asistolia y con parada respirato-
ria. Puede haber quemaduras en la superficie de la piel y diversos traumatismos y frac-
turas. Suele estar desnudo por volatización de la ropa. En casos menos severos la víctima
está confusa, desorientado, con amnesia de lo ocurrido. Puede encontrarse arritmias e
hipotensión lábil, así como quemaduras corporales de tipo arborescente, traumatismos y
rotura timpánica.
En la exploración hay que buscar los siguientes aspectos:
Ceguera transitoria o permanente en relación con lesiones del nervio óptico o retinia-
nas. Hay que descartar úlceras corneales, hemorragias vitreas y, más adelante, la forma-
ción de cataratas. A nivel del oído se debe descartar rotura timpánica, o lesiones laberín-
ticas. Es importante descartar también lesiones en la columna cervical y lumbar. Puede
encontrarse a nivel torácico insuficiencia respiratoria por neumotórax o por distrés res-
piratorio. Hay que tener en cuenta el riesgo de aspiración debido al coma o al bajo nivel
de conciencia. La hipertensión arterial y las arritmias de cualquier clase son la regla. Pue-
de también haber cambios isquémicos en el ECG.
A nivel osteomuscular puede haber rabdomiólisis, síndromes compartimentales y de-
bilidad muscular. Se debe buscar fracturas y quemaduras sobre todo en las zonas hú-
medas como ingles o axilas. Puede también existir quemaduras provocadas por los ob-
jetos metálicos que la víctima portase. La exploración del sistema nervioso podrá revelar
un paciente confuso, desorientado y también por focalidad neurológica como déficit mo-
tores o sensitivos.
Tratamiento
Es muy importante conocer que la víctima de un rayo puede estar aparentemente
muerta en virtud de la parada respiratoria y la asistolia. Esta parada es fácilmente rever-
sible siendo necesario prolongar la RCP con el fin de recuperar la respiración. Las vícti-
mas por el rayo, al contrario que las de corriente eléctrica industrial, no suelen tener le-
siones profundas muy importantes y por tanto son más agradecidas al intento de
recuperarlas.
Las medidas a emplear son las habituales de sostén como iniciar la RCP, garantizar
la vía aérea, estabilizar con un collarete cervical el cuello, coger una vía venosa, mante-
ner la tensión arterial con fluidos y monitorizar con ECG para controlar las posibles
arritmias. En los casos graves se debe poner una sonda nasogástrica para evitar el vómito
y la aspiración, y poner una sonda vesical para tener un balance hídrico.
El tratamiento es el propio de las lesiones que el paciente tenga y no olvidar la pro-
filaxis antitetánica.
LESIONES POR ELECTRICIDAD
La corriente eléctrica de alto voltaje produce quemaduras cutáneas de diversos grados

en virtud de la energía calórica que produce (2.500 a 20.000 grados) y por otra parte le-
siones internas por el paso de la corriente eléctrica a través del cuerpo cuando éste actúa
como conductor. La mortalidad alcanza el 20 por 100.
Los factores que inciden en la gravedad de las lesiones son seis:
1. Voltaje. Se considera alto voltaje aquella corriente eléctrica por encima de los 1.000
voltios.
Las comentes de bajo voltaje no suelen producir quemaduras salvo que el paciente
permanezca mucho tiempo en contacto con ella. Si el sujeto está mojado ofrece una baja
resistencia al paso de la corriente pudiendo desencadenar una fibrilación ventricular, en
cambio no producen daño tisular. Un mecanismo peligroso en los niños es el contacto
de la boca (húmeda y con baja resistencia) con un cable conductor.
La corriente de alta tensión, además de lo ya descrito, produce un intenso daño ti-

sular con destrucción del tejido que atraviesa. Se piensa que la conversión de energía
eléctrica a calor es el mecanismo fisiopatológico responsable.
2. Amperaje. Es la cantidad de corriente (electrones) por unidad de tiempo. Cuantos
más amperios más daño. 1 amperio puede ya producir fibrilación auricular; 2 amperios,
quemaduras, y 10 amperios, asistolia.
3. Resistencia. Cuanto mayor resistencia mayor conversión en calor y mayor des-
trucción tisular. Así, la piel seca y los huesos ofrecen mayor resistencia que los vasos san-
guíneos o el corazón. Por ello una vez que la corriente eléctrica ha cesado, en virtud del
calor generado en el hueso, prosigue el daño térmico en los músculos que lo recubren.
Esto explica cómo los músculos superficiales pueden estar respetados, mientras que exis-
ten lesiones en músculos más profundos.
4. Tipo de corriente eléctrica. La corriente alterna es más peligrosa que la continua.
La corriente alterna induce contracción de la musculatura, que en el caso de afectar a la
mano induce una contracción de la musculatura que impide soltarse, y prolonga la ex-
posición a la misma.
5. Tiempo de exposición. Cuanto más tiempo, mayor daño.
6. Vía de entrada y salida. Las corrientes eléctricas que pasan de una mano a otra
mano pasan a través del corazón y columna cervical, teniendo una mortalidad del 60 por
100 en contraposición a las mano-pie (20 por 100 de mortalidad).
El espectro clínico es muy variado, va desde lesiones leves como ansiedad hasta lesio-
nes graves y la muerte con mínimos signos externos pero con gran daño visceral, óseo y
muscular.
1. Piel. Suele encontrarse quemaduras en la puerta de entrada y salida. Éstas pueden
ser de diversos grados que dependen de la duración y de la intensidad de la corriente. En
casos de arcos voltaicos de corrientes de alta tensión puede generarse un calor extremo
que produzca quemaduras extensas.
2. Sistema nervioso. Es el sistema más afecto. Puede inducir desde ansiedad a delirio,
convulsiones y coma. El daño cerebral puede ser de tipo hemorrágico o trombótico por
destrucción de los vasos cerebrales induciendo déficit sensitivos, motores o alteración de
los pares craneales. El sistema nervioso periférico o la médula espinal también pueden
ser afectados provocando polineuropatías, distrofia simpática refleja y causalgia. Se ha
descrito mielitus transversa 2 años después del accidente. Las lesiones pueden verse in-
Tabla 72.2. COMPLICACIONES POR LESIÓN ELÉCTRICA

Neurológicas 47 por 100
Cardiacas 20 por 100
Sepsis 6 por 100
Oculares 5 por 100
Musculoesqueléticas 4 por 100
Escaras y contracturas 4 por 100
ORL 3 por 100
Gastrointestinales 2 por 100
Pulmonares 2 por 100
Renales 2 por 100
Vasculares 1 por 100
Lesiones por la electricidad 619
mediatamente después del accidente o retrasarse incluso unos días. Las lesiones neuro-
lógicas precoces tienden a dejar menos secuelas que las que aparecen tardíamente.
3. Sistema osteomuscular. Luxaciones (de hombro), fracturas (cabezas femorales y
de huesos largos), necrosis óseas, rabdomiólisis, son lesiones frecuentes.
4. Corazón y vasos. Se puede encontrar cualquier tipo de arritmia, tanto supra como
ventricular. En el ECG se puede apreciar cambios isquémicos o incluso inducir un IAM.
Puede encontrarse inicialmente hipertensión arterial inducida por una descarga cateco-
linérgica o hipotensión en pacientes que desarrollan shock o con arritmias. A nivel vas-
cular el vasoespasmo es frecuente, así como las trombosis y roturas de los vasos. Están
descritas las tromboflebitis y la formación de aneurismas. Un ECG normal al ingreso
marca un buen pronóstico aunque se han descrito casos de muerte súbita semanas des-
pués del accidente secundarias a hipocaliemia de origen incierto.
5. Aparato gastrointestinal. Es frecuente la hemorragia digestiva por úlceras gástricas
de estrés. También se ha descrito el desarrollo de ulcus péptico, colecistitis y necrosis de
la vesícula biliar, rotura de vísceras huecas, pancreatitis, rotura o infarto esplénico y dis-
función hepática. Es frecuente la persistencia de disfagia durante años después.
6. Ojos. Se ha descrito la formación de cataratas años después del accidente.
7. Infecciones. La sobreinfección de las lesiones eléctricas es muy frecuente, encon-
trándose osteomielitis, celulitis por anaerobios, tromboflebitis sépticas, neumonías y sep-
sis. Suele ser la principal causa de muerte en los pacientes que llegan al hospital.
8. Embarazo. Induce aborto o lesiones fetales muy importantes.
Tratamiento
El tratamiento es el sintomático con la RCP y tratamiento de soporte en relación con
las lesiones que se hayan producido. Es importante vigilar la posibilidad de daño renal
por shock o rabdomiólisis, tratándola mediante la expansión de volumen y alcaliniza-
ción de la orina. El tratamiento de las arritmias, quemaduras, fracturas, shock, etc., hace
necesario un manejo multidisciplinario.
En los casos más leves, además de tratar la ansiedad, se debe vigilar la posibilidad de
daños profundos, que no sean fácilmente evidenciables a su ingreso, así como el desarro-
llo de arritmias tardías.
BIBLIOGRAFÍA
1. Billowitz, EB. Electrical injuries. En: Schartz GR, Cayten C, Mangelsen MA, Mayer TA, Mayer
BK, Hanke BK. Principies and Practice of Emergency Medicine. 3.a ed. Lea & Febiger, Malvernm
Pennsylvania, 1992; 2839-2849.
2. Billowitz EB. Lightning injuries. En: Schartz GR, Cayten C, Mangelsen MA, Mayer TA, Mayer
BK, Hanke BK. Principies and Practices of Emergency Medicine. 3.a ed. Lea & Febiger, Malvernm
Pennsylvania, 1992; 2833-2838.
ACCIDENTES DE BUCEO
Y DEL AHOGADO
Pablo Kessler Saiz
ACCIDENTES DE BUCEO
Introducción
El medio acuático se diferencia del terrestre en cambios ambientales (variaciones en
la presión, disminución de la temperatura, oscuridad, imposibilidad para respirar, etc.)
que condicionan de forma importante la actividad humana en el mismo.
Los accidentes de buceo se dividen en dos grandes apartados: los llamados disbáricos
0 en relación con los cambios de presión, y los no disbáricos o en relación con otra causa.
El 35 por 100 de los accidentes de buceo se dan durante el periodo de instrucción y
durante las primeras inmersiones. Analizando las causas que llevan al accidente de bu-
ceo, el 60 por 100 se debe a causas médicas previas, un 35 por 100 a errores técnicos y
sólo el 10 por 100 se debe a fallos del equipo (Tabla 73.1).
La muerte se produce en el 80 por 100 de los casos por ahogamiento. El 20 por 100
restante se reparte en barotrauma pulmonar, aspiración de vómito, causas cardiacas y
asma.
Fisiopatología
En la superficie del mar la presión ambiental o atmosférica es de 760 mmHg o de
1 kg/cm2 o 1 Bar. Esta presión aumenta en 1 Bar por cada 10 m de profundidad. Ejem-
plo: a 20 m de profundidad existen 3 Bar de presión (1 Bar atmosférico y de 2 Bar por el
agua).
Por otra parte el buzo respira a través del regulador, que es un aparato que conecta
la botella de aire comprimido por lo común cargada de aire a 200 ATM de presión con
la boca del buceador, suministrándole el aire a la misma presión que existe en la profun-
didad donde éste se encuentre. El aumento o descenso de la presión del aire respirado es
lo que condiciona el buceo con escafandra autónoma y es lo que en caso de error o fallo
provoca el accidente disbárico.
Los accidentes disbáricos se producen por cuatro mecanismos diferentes:
1. Expansión del volumen del aire pulmonar durante el ascenso con estallido pul-
monar y paso de aire a la circulación arterial. Es el llamado barotraumatismo pulmonar
o síndrome de sobrepresión pulmonar. Está en relación directa con dos leyes físicas:
Tabla 73.1.
Causas médicas % Causas médicas %
predisponentes relativo predisponentes relativo
Pánico 39 Asma, broncoespasmo 8

Fatiga, cansancio 2 Drogas, medicación, alcohol 10
Vómitos 10 Narcosis por nitrógeno 9
Aspiración de agua 37 Hipotermia 3
Barotrauma pulmonar 13 Hipertensión 2
Cardiopatía previa 0 intercurrente 8
a) Ley de Boyle y Mariotte en donde P*V= cts.

b) Principio de Pascal: La presión ejercida sobre un punto (del organismo) se trans-
mite de forma íntegra en todas las direcciones (a todo el organismo).
2. Desaturación brusca del N2 absorbido por los tejidos durante la inmersión en for-
ma de burbujas provocando una lesión tisular local y además el paso de N2 a la circula-
ción venosa. Es la llamada Enfermedad Descomprensiva (ED).
Ley de Henry: A temperatura constante, la cantidad de gas que se disuelve en un vo-
lumen determinado de líquido es proporcional a la presión parcial de dicho gas en la
mezcla respirada (a más presión, se absorbe más nitrógeno en los tejidos).
3. Descompensación de la presión entre el interior y exterior de una cavidad aérea.
Es el barotraumatismo del oído o de los senos paranasales.
4. Efecto tóxico de los gases que componen el aire o la mezcla gaseosa respirada (in-
toxicación por O2, CO2 o N2). Es el efecto deletéreo propio de las altas presiones, que se
rige por la Ley de Dalton, que dice:
Ley de Dalton: En una mezcla de gases como en el caso del aire, la presión total es
igual a la suma de las presiones parciales de sus componentes (Pp N2 + Pp O2 + Pp CO2).
Otros accidentes frecuentes y no relacionados con la presión son los debidos a ina-
daptación del ser humano al medio acuático; disminución de la capacidad visual, alte-
ración de los colores, diferente apreciación de la distancia y del tamaño de las cosas, así
como la oscuridad que existe a los pocos metros de profundidad. La pérdida de calor con
riesgo de desarrollar una hipotermia es otro de los riesgos importantes. Las heridas en el
mar se infectan con mayor facilidad que en la superficie. Tampoco hay que olvidarse de
los posibles ataques y picaduras de los animales marinos.
Enfermedad descompresiva
El nitrógeno (N2) es un gas inerte, o, lo que es lo mismo, que no se metaboliza en el
organismo. Se encuentra en un grado de saturación en los tejidos en una cantidad deter-
minada por la presión atmosférica. Cuando el buzo se sumerge, la presión aumenta, pro-
vocando la rotura del equilibrio, y comienza una disfunción del N2 hacia los tejidos hasta
alcanzar un nuevo punto de saturación en relación con la nueva cota de presión alcan-
zada (Ley de Henry). La cantidad de N2 absorbido depende pues del tiempo que el buzo
se encuentre en esa profundidad. Cuando éste asciende, el N2 absorbido por los tejidos
comienza a fluir hacia el exterior. Por regla general el organismo tarda unas 12 h en de-
saturarse completamente del N2. Si el ascenso es rápido, el N2 se libera en forma de bur-
bujas que producen diversos efectos:
1. Nada. El buzo permanece asintomático.
2. Se produce una lesión mecánica irritativa y destructiva local provocando una le-
sión cutánea (erupción lenticular azulada de disposición geográfica sobre tórax y hom-
Accidentes de buceo y del ahogado 623
bros) y dolor muscular o Bends por la formación de las burbujas de N2 dentro de las
fibras musculares. A veces el N2 produce una compresión neumlógica local provocando
una neuropatía periférica, parálisis facial periférica o un quinto par.
3. Emigración intersticial del N2 por los tejidos, produciendo una lesión mecánica
tisular con desnaturalización de las lipoproteínas y activación del factor XII de Hageman
y de la vía intrínseca de la coagulación, desarrollando trombosis, consumo y activación
de la fibrinólisis con riesgo de CID. La liberación también de sustancias vasoactivas (se-
rotonina, bradiquinina) y la activación del complemento alteran la permeabilidad de las
membranas provocando un shock distributivo con hipotensión, hemoconcentración e in-
suficiencia renal.
4. El paso de las burbujas de N2 a la circulación venosa a través de los microcapilares
pueden provocar, según la intensidad de dicho flujo, embolismos venosos e infartos ve-
nosos, sobre todo a nivel neurológico. En el cerebro produce hemorragias perivasculares,
edema y desmielinización subcortical, provocando múltiples infartos cerebrales que se
manifiestan de forma parcheada: hemiplejía, monoplejías, disfasias, crisis convulsivas,
alexia, hemianopsia, etc. A nivel cerebeloso induce apraxia, nistagmus y vértigo. En la
médula espinal es característico que aparezca una mielopatía transversa difusa, dolorosa
y salpicada en varios niveles metaméricos, que la diferencia de las demás mielopatías que
afectan a la médula espinal. Pueden existir desde cambios sensoriales como parestesias o
dolor hasta cambios motores de tipo paraplejía y alteración de esfínteres. El oído medio
también queda afectado por las burbujas de N2 intracocleares provocando una sordera
de percepción, acúfenos y un síndrome vertiginoso.
Cuando el volumen crítico de N2 venoso se supera, las burbujas se atoran en el filtro
pulmonar creando unos embolismos agudos y transitorios llamados choques. Clínicamente
cursan con opresión torácica y disnea a modo de un TEP, provocando en los casos severos
una hipertensión pulmonar grave con fallo ventricular derecho, insuficiencia respiratoria y
finalmente un fallo anterógrado por falta de llenado del ventrículo por el gas.
5. Finalmente, desde la circulación menor puede pasar N2 a la circulación sistémica
con embolización cerebral, provocando un síndrome confusional, crisis comiciales, tras-
tornos psiquiátricos y en contadas ocasiones ACVAs isquémicos.
Clásicamente se divide la ED en dos apartados clínicos:
ED de tipo I o leve, que abarca el síndrome cutáneo con rush, prurito y eritema, y los
Bends.
ED de tipo II o grave, en la que predomina el resto de la sintomatología descrita. Es-
tos síntomas pueden aparecer inmediatamente después de salir del agua u horas después.
Lo habitual es que comiencen entre 10 minutos y 1/2 hora.
En el 50 por 100 de los casos los síntomas aparecen en la 1.a hora posbuceo y el 90
por 100 dentro de las primeras 6 horas. Existen numerosos factores que favorecen la en-
fermedad descomprensiva, la obesidad, el ejercicio intenso, el agua fría, sexo femenino,
deshidratación, ingesta de alcohol, buceos repetidos, etc.
Tratamiento
a) Tratamiento sintomático y de soporte (vía venosa, reposición hidroelectrolítica,
O2 100 por 100).
b) Tratamiento específico de las complicaciones: arritmias, broncoespasmos e insu-
ficiencia respiratoria, dolor, prevención del daño cerebral y sedación.
c) Transporte a un hospital con cámara hiperbárica.
d) Compresión precoz para reducir el tamaño de las burbujas.
e) Intentar retirar durante la recompresión el N2 de la burbuja mediante O2 100 por
100 o mediante una mezcla con otro gas inerte menos soluble como el helio.
f) Descomprimir lentamente.
g) Prevenir las recurrencias cuando esté en la superficie, administrando O2 a FiO2
altas.
h) Evitar volar en avión.
Síndrome de sobrepresión pulmonar (SSPP)

También llamado barotraumatismo pulmonar.
Se debe al descenso brusco de presión intratorácica provocado por una ascensión rá-
pida sin espirar el aire. El aire se expande y, al no poder salir, rompe el pulmón provo-
cando neumotorax, neumomediastino, enfisema cutáneo y paso de aire al sistema arte-
rial. Al contrario que la ED, que requiere estar un determinado tiempo sumergido y a
una determinada presión, el barotraumatismo se da frecuentemente en gente inexperta e
incluso en los cursos de buceo o durante los primeros lances subacuáticos. Hay casos des-
critos de accidentes fatales por el SSPP en piscinas a sólo 1,2 m de profundidad.
Las consecuencias de esta situación son:
Estallido pulmonar (infrecuente) con neumotorax, neumomediastino y enfisema
subcutáneo por paso de aire a través de los alvéolos y espacios perivasculares.
Embolismo arterial masivo que provoca tres tipos de síndromes:
Embolización coronaria con IAM y parada cardiorrespiratoria.
Embolización cerebral brusca por paso masivo de aire, desencadenando una hiper-
tensión intracraneal con coma o síndrome confusional, crisis epilépticas o accidentes ce-
rebrovasculares.
Embolización sistémica.
El tratamiento dependerá del daño encontrado:
1. Distrés respiratorio por daño pulmonar: tratamiento convencional.
2. Enfisema mediastínico: Si es leve se administrará O2 al 100 por 100 durante 4 a 6
horas. En casos severos se precisa recomprimir.
3. Neumotorax: Si es el único síntoma y es moderado se prescribirá reposo, analgesia
y O2 al 100 por 100. Se suele resolver en unas horas. En los casos graves, en donde además
vaya asociado a embolismo cerebral, o bien en los casos de un neumotorax masivo, deberá
recomprimirse, evacuar el aire con aguja y aspiración o bien con la colocación de un tubo
torácico intercostal. Hay que vigilar la posibilidad de clampar el tubo torácico durante la
compresión en la cámara para evitar la entrada de aire o agua (sistema de succión) en la
cavidad torácica. Durante la descompresión se ha de ir vaciando el neumotorax.
4. Embolismo aéreo: Su tratamiento es el más urgente. La supervivencia se reduce al
50 por 100 si se retrasa la recompresión en cámara más de 4 horas. Se debe transportar
lo más deprisa posible al paciente a un hospital con cámara de descompresión. La posi-
ción de traslado no se considera hoy como antaño importante. Se le debe transportar
como a cualquier herido grave tumbado boca arriba o en posición de decúbito lateral
izquierdo.
Se debe recomprimir con tablas de O2 al 100 por 100 ajustadas a la presión de 18
metros. Con ello se consigue reducir el tamaño de las burbujas, conseguir que emigren
del sistema arterial venoso a través de los capilares y por ende también su disolución. Las
burbujas de aire se disuelven fácilmente en un estado de desnitrogenización conseguida
con la respiración de O2 y la recompresión. Hay autores que emplean otras técnicas como
recomprimir a mayor profundidad (50 metros durante 5 minutos) utilizando mezclas al
50 por 100deO2 y N2.
Tratamiento sintomático
1. Tener en cuenta la posibilidad de parada cardiaca brusca por fibrilación ventri-
cular como consecuencia de embolismo coronario. La lidocaína iv profiláctica se utili-
zaba antaño, no estando claro en la actualidad.
2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria y del broncoespasmo.
3. Reposición hidroelectrolítica. No utilizar sueros glucosados para no incrementar
el daño cerebral.
4. Profilaxis del daño cerebral con esteroides, dexametasonas 8 mg cada 6 horas + 72
horas e hiperventilación. No existen aún datos claros sobre si la naloxona o los antago-
nistas del calcio pudieran ser útiles en este aspecto.
Evolución
Las recurrencias se producen hasta en un 30 por 100 de los casos durante la descom-
presión en la cámara, por reembolizaciones o por redistribución de los émbolos. Además
está favorecido por el daño sufrido en la barrera hematoencefálica.
Un episodio de barotrauma pulmonar contraindica para siempre el buceo.
Se debe establecer con el síncope por ascenso rápido. Éste se produce por una expan-
sión rápida de la caja torácica durante el ascenso, que provoca una estimulación vagal y
síncope correspondiente. En este caso no hay daño pulmonar ni embolismos.
Osteonecrosis aséptica
Es un trastorno crónico muchas veces no diagnosticado que provoca necrosis aséptica
de cabeza y metáfisis de huesos largos y del iliaco. De etiología no clara, parece que está
en relación con microembolias de N2 en descompresiones subclínicas repetidas.
Barotraumatismos del oído
Los barotraumatismos del tímpano pueden ser implosivos o explosivos según se des-
cienda o se ascienda. Los más comunes son los implosivos sobre el tímpano en los que
en una primera fase, al no compensarse las presiones a través de la trompa de Eustaquio,
se produce un gradiente de presión + (de fuera adentro) provocando la lesión del mismo
(tímpano congestivo en la fase I y cuatro grados hasta la rotura y hemorragia del mismo
en la fase V).
El tratamiento es médico, con antibióticos de amplio espectro, descongestionantes y
AINE, así como tratamiento quirúrgico con miringoplasia en la última fase.
El barotraumatismo puede ser también del oído externo, por tapones de cerumen que
actúan como una barrera en el propio canal impidiendo la compensación.
Lo más frecuente en cambio son los barotraumatismos del oído medio. Éstos están
condicionados por la no permeabilidad de la trompa de Eustaquio. Los factores que lo
favorecen son: infecciones respiratorias altas, rinitis alérgica, alcohol, síndrome premens-
trual, pólipos nasales, hábito tabáquico y descender sin compensar hasta el punto de
dolor.
Los senos paranasales también pueden sufrir barotraumatismos por afectación de se-
nos maxilares y frontales en un espectro clínico que va desde la epistaxis hasta el estallido
sinusal con hematosinus, siendo frecuente la sinusitis, etc. El tratamiento es médico
(antibióticos y AINE) y en algún caso puede necesitarse la punción del seno o cirugía.
El vértigo es también una complicación frecuente y puede ser debido a varias causas
como la diferencia de la temperatura entre un oído y otro al girar la cabeza, por enfer-
medad descompresiva al formarse burbujas de N2 en la endolinfa o por barotraumatismo
del oído medio e interno. El vértigo es muy peligroso porque induce vómitos y riesgo de
aspiración del mismo o de agua. También es un factor que lleva al pánico y contribuye
al accidente fatal.
Otros barotraumatismos
Se ha descrito todo tipo de barotraumatismos tanto en el ascenso como en el des-
censo.
— Dolor dental y estallido dental al ascender en virtud del aire en expansión que en-
tra en la carie mal obturada.
Dolor cólico intestinal durante el ascenso en virtud de la formación de gases que se
expanden en el ascenso. Por ello se debe evitar beber bebidas espumosas y rechazar co-
mida con capacidad de flatulencia. Los gases producidos durante la digestión en el buceo
se expanden al ascender provocando intensos dolores cólicos abdominales.
— Dolor óseo por expansión de aire en un quiste óseo.
— Barotraumatismo por placaje en la cara por la máscara de buceo o por un traje no
bien confeccionado y ajustado. Esto se produce durante el descenso en virtud del aumen-
to de la presión sin compensar adecuadamente la presión de la máscara exhalando aire
por la nariz.
Parálisis facial periférica y del trimemino por neuroapraxia.
Intoxicación por gases

Intoxicación por gases inertes
Independientemente del gas inerte respirado (N2, helio) se produce una encefalopatía
tóxica a una determinada profundidad (comienza hacia los 30 m) que cursa igual que
una intoxicación etílica. Dependiendo de diversos factores agotamiento, descenso rápido
o ingesta de alcohol, hacia los 60-45 m de profundidad se comienza a apreciar un estado
de euforia y desinhibición parecido al efecto de una copa de alcohol. Mientras que el
buzo se va sumergiendo se produce progresivamente una depresión del SNC, instaurán-
dose el coma en la cota de los 90 m. Si para entonces el buzo no se ha ahogado, en el
momento de ascender desaparece toda la sintomatología. Este cuadro aparece en el 100
por 100 de las personas. Al parecer se debe a las propiedades físicas (no químicas) del gas
inerte que permiten su solubilidad en el SNC influido por el aumento de presión.
Intoxicación por O2
Como se comentó en la exposición del tema, el O2 es tóxico cuando alcanza una pre-
sión parcial de 1,7 Bar, no pudiéndo permanecer en esa profundidad más de 6 horas.
Cuando se alcanza la profundidad de 90 m la toxicidad es altísima, ya que la presión par-
cial de O2 respirando aire comprimido es de 2 ATM. El mecanismo patogénico de este
efecto nocivo no es bien conocido, conociendo que las altas concentraciones de O2 pro-
vocan vasoconstricción y disminución del flujo cerebral, además de producir grandes
cantidades de radicales libres que dañarían el tejido nervioso.
El O2 tiene dos tipos de efectos tóxicos: uno neurotóxico o efecto de Paul Bert de apa-
rición inmediata, que se manifiesta por convulsiones, y el otro de aparición más tardía
(horas), y es el de un edema pulmonar no cardiogénico (efecto de Lorrain-Smith). No
tiene tratamiento específico y es el común para estas patologías.
Intoxicación por CO2
Se debe normalmente a una conjunción de factores etiológicos, como es el fallo del
regulador o presencia de aire viciado, pero sobre todo al agotamiento físico que provoca
hipoventilación.
Durante el buceo con escafandra autónoma la espiración es voluntaria contra presión
(PEEP), mientras que la inspiración lo es casi involuntaria. El retener la espiración o el
hacerla cada vez más corta por el cansancio muscular genera una hipoventilación e hi-
percapnia cursando con cefalea, vómitos e incluso narcosis. En estas circunstancias el sa-
lir lo más pronto del agua es la medida más prudente.
Accidentes no disbáricos
Estos accidentes no se comentan en este capítulo ya que se hace referencia a ellos en
otras partes de este manual. En resumen, son la hipotermia, agotamiento, traumatismos,
mordeduras de animales marinos, envenenamiento por animal o vegetales.
Las infecciones de las heridas son también frecuentes en el mar. Los organismos ha-
bituales son los estafilococos, estreptococos, enterobácter, pseudomonas, aeromonas y el
género vibrio. Son frecuentes las complicaciones con celulitis y a veces gangrenas.
ENFOQUE Y TRATAMIENTO DEL AHOGADO

Introducción
Existe una gran cantidad de muertes anualmente por ahogamiento.
El ahogamiento ocurre más en aguas no vigiladas que en las protegidas, más frecuen-
te en piscinas privadas que en las públicas y predomina en varones.
Los factores predisponentes más frecuentemente implicados son el pánico, la falta de
supervisión sobre los niños, ingesta de alcohol o drogas, no saber nadar bien, traumatis-
mos, el cansancio, la hipotermia o complicaciones médicas interrecurrentes como ataque
epiléptico, ictus, hipoglucemia o arritmias.
Cuando una persona se ahoga los acontecimientos que ocurren son:
1. Intento de contención de la respiración. El tiempo que la persona aguante sin
respirar depende de muchos aspectos, como los físicos, psíquicos y del entrena-
miento.
2. Inicio de la inspiración por el aumento de la PCO2 con aspiración consecuente de
agua. También se traga agua y a veces se vomita. En ocasiones la aspiración pro-
voca un laringoespasmo manteniendo el pulmón seco (10 por 100).
3. Desarrollo de hipoxemia con pérdida de conocimiento por arritmias.
4. Daño cerebral y muerte.
Los aspectos que pueden modificar el pronóstico del ahogado son: la hipotermia, que
enlentece el metabolismo celular; el laringoespasmo, que permite un aprovechamiento
del O2 atrapado; el reflejo de buceo de todos los mamíferos, más acentuado en niños, que
induce una bradicardia y una recirculación del O2 hacia los tejidos vitales en detrimento
de los demás.
Clínica
Suele haber parada cardiorrespiratoria que se recupera con relativa facilidad. Des-
pués puede quedar un ritmo cardiaco inestable {arritmias). Es frecuente también que se
desarrolle edema pulmonar con insuficiencia respiratoria hipercápnica e intensa acidosis
láctica asociada, cianosis, dolor torácico y broncoespasmo. La neumonía, absceso pul-
monar y empiema son complicaciones posibles. Es frecuente que la persona vaya desde
el coma a estar completamente despierto. Los estados confusionales son también fre-
cuentes. Es posible también daño cerebral focal o crisis epilépticas.
A nivel cardiovascular puede existir un estado de shock cardiogénico con intenso fa-
llo derecho. La insuficiencia renal con necrosis tubular, alteraciones de la coagulación y
CID, la hemoconcentración, hemolisis, rabdomiólisis, etc., contribuyen a veces a un fallo
multisistémico.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la RCP clásica sobre el terreno y el traslado urgente al hos-
pital, incluso de aquellos que aparentemente estén bien, por el riesgo de neumonía y dis-
trés respiratorio posterior (Fig. 73.1).
Paciente inconsciente
Se debe comenzar la RCP básica y trasladar al hospital.
A nivel hospitalario se debe seguir con la RCP y mantenerla al menos más de 30 ml-
nutos, sobre todo si existe hipotermia asociada. Se debe ingresar en UCI.
Medir la temperatura corporal con termómetros adecuados para valorar hipotermia
y comenzar el recalentamiento.
Coger una vía venosa, mantener la tensión arterial y sacar una analítica, así como
gases arteriales, ECG, Rx de tórax y estudio de coagulación.
Reposición hidroelectrolítica.
Poner una sonda nasogástrica para evacuar el agua tragada y sonda vesical.
Si se restaura el gasto cardiaco y la respiración, la situación clínica suele permanecer
estable. En aquellos con distrés respiratorio suele ser necesario mantener PEEP y colocar
un catéter de Swan Ganz para un mejor control hemodinámico, ya que la presión venosa
en el ahogado no es fiable debido al edema pulmonar.
Figura 73.1. Tratamiento del ahogado.
No está probada la eficacia de la antibioterapia profiláctica. Sólo dar antibióticos a

aquellos que tengan sospecha de una neumonía.
No está claro si los esteroideos mejoran el pronóstico. Actualmente se administran de
forma empírica, pero no está probada su eficacia.
Paciente consciente
Valoración en Urgencias:
Si está bien hacer una gasometría y una Rx de tórax. Si son normales mantener en
observación 6 horas y dar de alta.
Si el paciente tiene síntomas o por la historia clínica estuvo inconsciente, entonces
realizar analítica, gases, y una Rx de tórax e ingresar en el hospital. Si PO2 > 60, mante-
ner con O2 suplementario. Si la PO2 <60 con una FÍO2 de 0,5, valorar ingreso en UVI
e intubación.
Tratar las complicaciones que surjan como la neumonía, la insuficiencia renal, la hi-
potensión o las crisis epilépticas.
Cámaras de descompresión en España

1. Alicante, Muelle Pesquero s/n, (965) 22 72 40.
2. Almuñécar, Centro Salud Almuñécar, (958) 63 03 33.
3. Barcelona, Hos. Cruz Roja. c/Dos de Mayo, 301, (93) 235 93 00.
4. Barcelona, Hos. Valle Hebrón, (93) 358 33 11.
5. Benidorm, Ed. Silva, c/Santander, (965) 85 32 27, mayo-octubre.
6. Bilbao, Hos. Soto Mayor (UCI), (94) 490 31 00.
7. Cádiz, Subnaval S. L. Muelle Levante, (956) 27 29 76.
8. Cartagena, 35 Algameca Cartagena Naval C. B. Armada, (968) 50 27 00.
9. Cartagena, Hnos. de la Caridad, (968) 51 03 00.
10. Cartagena, Faro Navidad, s/n, (968) 50 84 15.
11. CastelFerro(958)6100 37.
12. Ceuta, Puente del Cristo, s/n (956) 51 44 40.
13. Ferrol, Núcleo Buceo del Cantábrico, (981) 35 22 85.
14. Ferrol, Factoría Alúmina-Alumino Español, )981) 35 72 51.
15. Ferrol, Muelle del Espigón. El Puerto. El Ferrol, (981) 35 71 98.
16. Gijón, Cons. ínter, S. A. Apdo. 181. Gijón, (985) 32 13 16.
17. Ibiza, Hos. Cruz Roja, (971) 34 06 65.
18. Jávea, Club Amigos del Mar. c/Cala Planch, 26, (965) 79 34 28, ab ril-mayo.
19. La Coruña, C. S. Juan Canalejo (UCI), (986) 28 74 77.
20. Las Palmas, Ayudantía Mayor Arsenal de Las Palmas, (928) 27 61 11.
21. Madrid, Primera Comandancia Móvil Guardia Civil, (91) 259 36 00.
22. Madrid, H. La Paz (UCI), (91) 734 37 00.
23. Madrid, H. La Paz (Traumatología), (91) 734 37 00.
24. Madrid, Sogetrasa, Avda. Calvo Sotelo, 22, Las Rozas, (91) 673 12 72.
25. Madrid, Corsup S. S. de los Reyes, (91) 653 57 16.
26. Mahón, Club Marítimo, Mahón, (971) 36 50 22.
27. Málaga, Náutica Antonio de la Pea. Ctra. Cádiz-Málaga, (952) 31 13 14.
28. Mallorca, Destacamento Naval. Puerto Pi, (971) 40 02 62.
29. Mallorca, Hos. Cruz Roja. c/Capitán Salón, s/n, (971) 25 14 45.
30. Puntales Cádiz, Núcleo Buceo Estrecho de Puntales, (956) 26 48 56.
31. Puntales Cádiz, Núcleo Buceo Estrecho de Puntales, (956) 26 48 56.
32. Santander, C. M. Marqués de Valdecilla, s/n, (942) 33 00 00.
33. Santurce, Dragados y Ctnes. Muelle Ferri, (944) 462 52 91.
34. San Fernando, Arsenal de la Carraca, (956) 88 31 00.
35. San Roque, Cádiz, Pantalán refinería. Gibraltar, (956) 76 36 58.
36. Sevilla, C. S. Virgen del Rocío, (954) 61 21 50.
37. Tarragona, Ayuntamiento, (977) 23 48 12.
38. Tenerife, Medosa Serv. S. A., (922) 21 18 09.
39. Valencia, C. S. La Fe, (96) 340 60 11.
40. Valencia, Parque de Bomberos, (96) 373 15 50.
41. Vitoria, C. S. Ortiz de Zarate, (945) 24 26 00.
42. Zaragoza, Hos. Militar Zaragoza, (976) 31 50 94.
43. Zaragoza, Camino Alfocea, s/n, (976) 27 24 13.
44. Zaragoza, Camino Alfocea, s/n Monzalbarba, (976) 77 10 13.
BIBLIOGRAFÍA
1. Desoía J. Accidentes de buceo (3 partes). Med Clin, 1990; 95.- 147-156; 183: 192; 265: 275.
2. Gallan F. Medicina subacuática e hiperbárica. ISMAR. 1.a ed. 1984; capt. varios.
3. Bove A. Diving medicine. 1.a ed. Philadelphia, Saunders Company, 1990.
4. Edmons C, Lewky Ch, Pennefothe J. Diving and subaqualic medicine. London. Butterworth-Hei-
nemann Ltd. 1994.
74
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS INTOXICACIONES
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Saiz, Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones constituyen un problema frecuente (40-60 intoxicaciones/100.000

hab/año) y de presentación en edades juveniles (2.a-3.a décadas) con cierto predominio
de varones (63,5 por 100) frente a las mujeres (36,5 por 100).
En nuestro Servicio de Urgencias médicas en el año 1990 se vieron 851 intoxicacio-
nes agudas, lo que supone el 1,72 por 100 de las cuotas médicas urgentes.
Desde el punto de vista de la causalidad las intoxicaciones pueden ser:
— Voluntarias (93 por 100).
a) Intentos de suicidio, 37 por 100.
b) Alcohol, 25 por 100.
c) Drogas, 36 por 100.
d) Sobredosificación con intención terapéutica, 2 por 100.
— Accidentales (7 por 100) (que suelen ser las más graves):
á) Domésticos, 78 por 100.
b) Laborales, 22 por 100.
Según los tóxicos responsables, las intoxicaciones se pueden dividir en medicamen-
tosas y no medicamentosas (Tabla 74.1).
Los cuadros clínicos que pueden desencadenar las intoxicaciones son muy numero-
sos, y su descripción detallada no es el objetivo de este trabajo; no obstante en la Tabla 74.2
se recogen los síntomas y signos físicos más frecuentemente ocasionados por los tóxicos
más habituales.
El diagnóstico de las intoxicaciones no suele plantear problemas, ya que el tóxico sue-
le ser conocido por la familia o por el propio enfermo, pero en ocasiones no se dispone
de tal información, y en este caso es preciso guiarnos por los síntomas clínicos y relacio-
narlos con los tóxicos que más frecuentemente los producen. Para ello es imprescindible
la realización de las fases siguientes:
Tabla 74.1. TÓXICOS (1990). URGENCIAS M. INTERNA.

HOSPITAL 12 DE OCTUBRE
Medicamentos:
Psicofármacos:
Tranquilizantes menores. 212
Tranquilizantes mayores. 20
Antidepresivos. 38
Estimulantes. 16
Analgésicos:
Salicilatos. 23
Otros. 63
Miscelánea. 101
No medicamentos:
Drogas. 312
Alcohol. 256
Gases. 29
Cáusticos. 23
Disolventes. 6
Tabla 74.2. CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES

Síntomas Etiología
Aspiración Destilados del petróleo.
Organofosforados.
Depresores del SNC.
Trast. psiquiátricos Anticolinérgicos.
Síndrome de abstinencia.
Psicotropos.
Solventes orgánicos.
Bradicardia Digoxina.
Betabloqueantes.
Tricíclicos.
Insecticidas organofosforados.
Bloqueantes de los canales del calcio.
Arritmias SNC Anfetaminas, estimulantes.
Antiarrítmicos.
Teofilina.
Propoxifeno.
Coma, hiperreñexia, midriasis Tricíclicos
Anticolinérgicos.
Fenotiacinas.
Coma, hipotensión Sedantes (barbituricos, benzodiacepinas).
Hipotonía Etanol.
Opiáceos.
Alucinaciones Antihistaminicos.
Estimulantes SNC (anfetaminas).
Pegamentos y solventes orgánicos LSD, PCP.
Fallo hepático Paracetamol.
Tetracloruro de carbono.
Amanita.
Isoniacida.
Hiperventilación Anfetaminas y estimulantes.
Monóxido de carbono.
Salicilatos.
Alcohol.
Tratamiento general de las intoxicaciones 633
Tabla 74.2. CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES (Continuación)

Síntomas Etiología
Hipertermia Fenotiacinas.
Anfetaminas.
Anticolinérgicos.
Salicilatos.
Tricíclicos.
Hipotermia Barbitúricos.
Fenotiacinas.
Alcohol.
Opiáceos,
Íleo Narcóticos.
Anticolinérgicos.
Tricíclicos.
Fenotiacinas.
Acidosis metabólica Salicilatos.
Metanol.
Etinlenglicol.
Miosis Alcohol
Opiáceos
Barbitúricos.
Clonidina.
Midriasis Anfetaminas, cocaína.
Antihistamínicos anticolinérgicos.
Tricíclicos.
Hipoxia.
Nistagmus Barbitúricos, fenitoína.
Depresores SNC.
Edema pulmonar Insecticidas organofosforados.
Salicilatos.
Barbitúricos.
Opiáceos.
Gases irritantes.
Etinlenglicol.
Convulsiones Anfetaminas, cocaína.
Litio sales.
Tricíclicos.
S. abstinencia.
Teofilinas.
Hipoglucemiantes.
Estricnina.
Salicilatos.
Isoniacida.
Historia clínica completa, que se realizará al enfermo y a sus acompañantes, ya que

el paciente puede ocultar, minimizar o maximalizar el tipo y la cantidad del producto
ingerido. Hay que recoger datos sobre sus antecedentes psiquiátricos y orgánicos, tóxicos
accesibles para el paciente, envases encontrados en sus proximidades, cuantía aproxi-
mada de producto ingerido, hora aproximada de la exposición al tóxico y existencia o no
de intentos de suicidio previos.
Exploración física, que detallará el nivel de conciencia, tensión arterial, temperatura,
frecuencia cardiaca y respiratoria, focalidad neurológica, estado de las pupilas, situación
cardiorrespiratoria en el momento de ser atendido para posteriormente poder valorar la
progresión del cuadro.
Pruebas complementarias. Normalmente es suficiente hemograma, creatinina, iono-

grama y gasometría arterial. También es conveniente recoger muestras de sangre, orina
y contenido gástrico para el posterior análisis toxicológico.
TRATAMIENTO
En primer lugar y de forma similar a cualquier paciente urgente se debe valorar la

situación clínica, iniciando medidas de reanimación y de soporte en los casos necesarios,
para después aplicar los aspectos terapéuticos más concretos. Por ello el manejo del in-
toxicado debe incluir las siguientes fases: a) Valoración de su situación clínica, b) Medi-
das específicas que incluyen: 1) utilización de antídotos; 2) eliminación del tóxico; 3) va-
loración psiquiátrica cuando es necesaria y aspectos legales que se pudieran derivar de la
intoxicación.
Valoración de la situación clínica

Para asegurar un correcto estado cardiocirculatorio y respiratorio, manteniendo per-
meable la vía aérea (aspiración de secreciones, extracción de prótesis dentales o cuerpos
extraños), es aconsejable mantener al enfermo en decúbito lateral para prevenir la aspi-
ración o incluso la intubación y ventilación mecánica en caso necesario.
Se tratarán sólo las arritmias malignas y aquellas que provoquen deterioro hemodi-
námico.
En caso de parada cardiaca es preciso tener en cuenta que las maniobras de resuci-
tación cardiopulmonar se deberán prolongar más del tiempo habitual por darse casos de
recuperación tardía con algunos tóxicos (barbitúricos) y que las pupilas fijas y midriáti-
cas pueden ser una manifestación más de la propia intoxicación (anticolinérgicos, anti-
depresivos, etc.) y no conllevar por tanto su carácter de mal pronóstico.
Las convulsiones sólo se tratarán en caso de episodios muy repetidos o de estatus, ya
que el diacepam y otros anticomiciales pueden potenciar la depresión del sistema nervio-
so central que existiera previamente.
Empleo de antídotos
Ante un paciente en coma y con sospecha de estar intoxicado, dos son los antídotos
que hay que emplear de forma inmediata: Naloxona 0,4 mg iv, que se repetirá a los 3-4
min, si no hay respuesta, y Flumacenil 0,5 mg iv repitiendo la dosis cada 5 min. si no
hay respuesta, hasta alcanzar la dosis total de 2 mg.
Si no se dispone de un método de determinación rápido de glucemia se inyectará una
ampolla de glucosa hipertónica iv (Glucosmón 50 por 100).
Las indicaciones de los restantes antídotos se detallan en el tratamiento especial de
cada tóxico y en la Tabla 74.3.
Eliminación del tóxico

Antes de que se absorba, con las distintas técnicas de extracción, y una vez absorbido
a la circulación sistémica, se tratará de eliminarlo con las distintas técnicas de depura-
ción:
1. Técnicas de extracción digestiva. En el caso de ingestión del tóxico, su eliminación
se puede intentar con varias técnicas:
a) Vaciado gástrico, que estará indicado cuando se trate de un tóxico peligroso, que
se haya ingerido en cantidad elevada o cuando no tengamos seguridad de los tóxicos in-
Tabla 74.3. TABLA DE ANTÍDOTOS Y OTROS FÁRMACOS USADOS

EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
USO MUY FRECUENTE
Jarabe de Ipecacuana
GENÉRICO
Emetizante.
15-30 ml seguido de 200 ml de agua. Repetir en 20 minutos.
6-12 meses... 5-10 ml 1-12 años... 15 ml.
Comentarios:
Véase inducción del vómito.
En uso crónico produce miopatía, miocardititis y fibrilación auricular.
El carbón activado lo neutraliza si se administra de forma simultánea.
Carbón activado
Vacuosa ultrabsorbente comp. 250 mg polvo.
30-50 g disuelto en 200 ml de agua. Si es necesario dar dosis repetidas de 20 g/2 h.
Comentarios:
Véase Tabla 74.5.
Asociar con purgante salino (sulfato Na o Mg) 30-60 g disueltos en 100 ml de agua cada 8 h o
manitol al 20 por 100 200 ml cada 8 h.
Naloxona
NALOXONA ABELLO amp. o, 4 mg.
Intoxicación narcóticos: 0,4-2 mg iv o im o endotraqueal.
(< 20 kg = 0,01 mg/kg) cada 2-3 min. hasta respuesta o alcanzar un máximo de 0,1 mg/kg.
Comentarios:
Se provoca un síndrome de abstinencia.
SNC: Revierte la analgesia.
Flumazenil
ANÉXATE amp. de 0,5 mg.
Intoxicación benzodiacepinas: dosis inicial 0,5 mg iv, repetir cada 3-5 min. hasta mejoría nivel
de conciencia o alcanzar 2 mg. Si tras respuesta positiva a dosis inicial disminuye el nivel de
conciencia perfundir 2 microgr/min., aumentar la perfusión según respuesta. 5 amp. en 250 ml
de s. glucósada al 5 por 100 (10 microgr/ml) (12 microgotas/min. equivale a 2 microgr/min.).
Comentarios:
La falta de respuesta a 2 mg iv debe hacer sospechar existencia de otros tóxicos.
Glucosa 50 por 100

GLUCOSMÓN -50 amp. 10 g.
Intoxicación insulina, hipoglucemia y en todos los comas de etiología desconocida: 20 ml lenta y
repetir si hace falta.
Comentarios:
Alternativa, el glucagón.
Oxígeno
Intoxicación por CO, cianhídrico, sulhídrico y tóxicos metahemoglóbinizantes, hipoxia, en situa-
ciones que se sospeche intoxicación por gases. Concentración inicial 60-100 por 100.
Tiamina
BENERVAamp. 100 mg.
Intoxicación por etanol, en todos los comas de origen desconocido, fundamentalmente si se sos-
pechan antecedentes de etilismo. 100 mg im.
Sulfato sódico o magnésico

FÓRMULA MAGISTRAL
Catártico. 30 g disueltos en 100 ml de agua.
Comentarios:
Debe asociarse al carbón activado.

EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES (Continuación)
USO MENOS FRECUENTE
Acetilcisteína
FLUIMUCIL amp. 300 mg y sob. 200 mg.
Dosis ataque iv: 150 mg/kg en 200 ml G 5 por 100 15 min., luego 50 mg/kg en 500 ml G 5 por
100 en 4 h y por último 100 mg/kg en 1.000 ml G 5 por 100 en 16 h.
Oral: 150 mg/kg y seguir con 70 mg/kg/4 h durante 3 días (17 dosis).
Comentarios:
No es eficaz pasadas 20-24 h.
Náuseas y vómitos que se pueden antagonizar con Primperan 1 amp. iv o im.
Carbón activado lo absorbe escasamente, pero no deben administrarse de forma simultánea.
Ácido ascórbico
REDOXÓN , CEBIÓN amp. 1 g y sob. 1 g.
Metahemoglobinemia en déficit de 6-P-DH: oral o iv 1 g/8 h.
Niños: 50 mg/kg cada 8 horas.
Ácido tióctico
THIOCTACYD amp. 50 mg.
Intoxicación por Amanita Phalloides: iv 100-200 mg/6 h en 500 ml G 5 por 100 mientras dure
la clínica..
Comentarios:
Fotosensible.
Asociar Penicilina G sódica 1 M U/h durante 3 días o a silibinina.
Atropina
ATROPINA amp. 1 mg.
Intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1 mg iv; repetir hasta control de la sintomato-
logía o aparición de síntomas de intoxicación atropínica.
Azul de metileno
AZUL DE METILENO al 1 por 100.
Metahemoglobina >20 por 100: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg) en 5 min. Repetir a la hora.
Comentarios:
En caso de déficit de 6-P-DH dar ácido ascórbico.
Carbonato amónico 1 por 100

FÓRMULA MAGISTRAL 1 por 100.
Intox. formaldehído: 100 ml.
Comentarios:
Alternativamente diluir de forma precoz con agua o leche.
Cloruro sódico 0,9 por 100

SUERO SALINO ISOTÚNICO.
Oral 1.000 ml para bromuros: 1.000 ml cada 8 h y luego 2 1/24 h.
Desferoxamina
DESFERÍN vial 500 mg.
Intoxicación por Fe: 1 g en perfusión iv, a las 4 h 0,5 g y repetir de nuevo 4 h después.
Comentarios:
Cada 100 mg quelan 8,5 mg de Fe. Hacer lavado gástrico con 2 g por cada litro.
Dimercaprol (Bal)
SULFACTÍN HOMBURG amp. 100 mg.
Intoxicación: arsénico, antimonio, bismuto, plomo y mercurio: empezar con dosis de 4 mg/kg/4
h im para disminuir la dosis a 3 mg/kg/12 h en días posteriores. Tiempo de tratamiento según
tóxico y niveles alcanzados.
Comentarios:
Dermatitis exofiliativa.

EDTA calcico disódico
COMPLECAL amp. de 935 mg.
Intoxicación por Pb, Cd, Co, Cu, Ni, Zn: 50-80 mg/kg /día en 250 ml de Gl 5 por 100 iv en
60 min.
Dosis máxima, 2 g/día.
Comentarios:
Dermatitis exfoliativa.
EDTA dicobáltico
KELOCYABIR amp. 300 mg.
Intoxicación por cianuro: 600 mg en 50 ml de s. glucosada el 5 por 100 en 1 min. Si no hay
respuesta repetir 300 mg más.
Comentarios:
Vómitos. Si no se tolera puede darse hidroxicobalamina.
Etanol
ETANOL FM
Intoxicación por metanol, etilenglicol y dietilenglicol. Oral 1 g/kg o iv 1 g/kg en 250 ml de
s. glucosado 5 por 100 en 15 min. Mantener con 10-12 g/h. Niños: 0,5 g/kg cada 4 g.
Comentarios:
Mantener alcoholemia entre 1-2 g/1. Si hemodiálisis, la dosis debe ser 17-22 g/h.
Folinato calcico
LEUCOVORIN amp. 3 mg y comp. 15 mg.
Intoxicación por metrotexato: 60 mg/12 h iv y mantener 15 mg/6 h durante 5 días. Intoxicación
por rimetroprim: 3-6 mg iv y luego 15 mg oral al día.
Fragmentos FAB antidigoxina
Viales de 40 mg.
Indicación en intoxicación por digoxina con peligro vital o con hipopotasemia.
Anticuerpo ovinos antidigoxina. Cada vial de 40 mg antagoniza 0,6 mg de digoxina.
En caso de no disponer de monitorizacón se dan 800 mg (20 viales) disueltos a razón de 1 vial
en 4 ml (80 ml) a pasar en 30 minutos. En caso de riesgo de parada dar directamente iv.
Glucagón
GLUCAGÓN amp. 1 y 10 mg.
Intoxicación por betabloqueantes y verapamil: 50-150 microg/kg en 1 min iv y luego perfusión
de 1-5 mg/hora. Niños: 40 microg/kg/h.
En casos de hipoglucemia: 1 mg im.
Gluconato calcico
CALCIUM SANDOZ 10 por 100 amp. 5 ml con 0,69 g de gluconogalacto-gluconato calcico equiva-
lente a 45 mg de Ca elemento.
Intoxicación por antagonistas del calcio: 0,2 ml/kg iv en 10 min. (máximo 10 ml) seguido de per-
fusión de 0,2 ml/kg (máximo. 10 ml/hora).
Hidrixicobalamina
Intoxicación por cianuros. 4 g iv.
Comentarios:
Puede asociarse a tiosulfato sódico y a EDTA dicobáltico.
Neostigmina
PROSTIGMINE amp. 0,5 mg
Intoxicación anticolinérgicos: 0,25 mg Se. Niños: 0,05 mg/kg im. Intoxicación por cianuros: 0,5
mg-3 mg iv. Max. 5 mg.
Comentarios:
No atraviesa la barrera hematoencefálica.
Obidoxima
TOXOGONIN amp. 250 mg.
Intoxicación por organofosforados: 250 mg iv lenta y repetir 2-4 h. Dosis máx. 5 mg/kg. Niños:
4 mg/kg, dosis única iv muy lenta.

Penicilamina
CUPRIBEN cap. 125-250 mg.
Intoxicación por Cu, Au, Hg, Zn, Pb: 250-500 mg/6 h en 4 dosis vo. Max. 2 g al día. Niños: 30-
40 mg/kg y día en 3 dosis.
Piridoxina
BENADON amp. de 300 mg.
Intoxicación por isoniacida: misma dosis que la tomada de isoniacida. Si se desconoce la dosis
5 g en 500 ml de s. glucosada al 5 por 100 en 30 min.
Comentarios:
Tratamiento específico para las convulsiones desencadenadas por este tóxico.
Pralidoxina metilsulfato
CONTRATHION vial 200 mg (ME).
Intoxicación por insecticidas organofosforados: 15-30 mg/kg iv [aprox. 1-2 g (5 amp.) en 100 ml
de G 5 por 100] infundir en 15 min. cada 8 h (4 dosis). Se puede dar im o se si la vía venosa
no es posible.
Comentarios:
Atropinización antes y después. No atraviesa la barrera hematoencefálica. Poco eficaz después de
las 36 h. Alternativa obidoxima.
Puede producir: laringoespasmo, rigidez muscular, diplopia, vómitos, visión borrosa.
Propranolol
SUMIAL amp. 5 mg, comp. de 20 y 40 mg., iv: 1-2 mg a pasar 1 min. y repetir cada 2 min. hasta
5-10 mg. Oral 40 mg/6-8 h. Niños: dosis máx. iv 1 mg oral 1-4 mg/kg día repartido cada 6 h.
Comentarios:
Antes administrar atropina.
Protamina sulfato
PROTAMINA LEO VIAL 50 mg.
Intoxicación o sobredosificación con heparina: 1 mg por cada mg (100 U) de heparina iv lento
(3 min.), a los 30 min. 0,5 mg, a las 2 horas 0,25 mg.
Comentarios:
Contacto previo con protamina (insulina-protamina) eleva el riesgo de anafilaxia, hipotensión,
bradicardia, hipertensión pulmonar y ñash facial
Sulfato magnésico
SULMETÍN amp. 1.500 mg.
Intoxicación por bario: lavado gástrico con 60/1 y dejar 30 g en el estómago. Iv: 1 g en 15 min.
en caso de hipomagnesemia. Niños: dejar 125 g en el estómago.
Tiosulfato sódico
TIOSULFATO SÓDICO 50 por 100 FÓRMULA MAGISTRAL.
Intoxicación por cianuros: 150 mg/kg iv lenta (9-12 g) en 10 min. Preceder siempre de nitrito
sódico.
Vitamina K
KAERGONA amp. 10 mg.
Intoxicación por dicumaroles: 2,5-10 mg oral, im, se o iv en infusión (máx. 25 mg); repetir 48 h
con control de T. de protrombina. En el caso de sangrado por disminución del T. de protrom-
bina infundir 1 mg/min. iv lento hasta 40 mg/24 h.
Comentarios:
Iv puede provocar hipotensión marcada, dolor local e ictericia con dosis superiores a 25 mg.
geridos y siempre que hayan pasado menos de 2 horas de su toma, excepto en aquellos
casos en los que el propio tóxico sea capaz de enlentecer el peristaltismo (anticolinérgi-
cos, narcóticos). Las técnicas a emplear son:
— Inducción del vómito: Método de elección para los niños y para los adultos que se
niegan al lavado gástrico. Sus contraindicaciones son:
• Disminución del nivel de conciencia o previsión de que pueda producirse, por

el riesgo de broncoaspiración.
• Trastornos neurológicos o faringolaringológicos que favorezcan la aspiración.
• Derivados del petróleo (neumonía lipídica).
• Ingestión de cáusticos.
• Intoxicación por estimulantes del sistema nervioso central, por el riesgo de con-
vulsiones.
Técnica: Jarabe de Ipecacuana, 30 ml en 200 ml de agua, o 15 ml para los
niños mayores de un año. La dosis puede repetirse a los 30 minutos si no se
obtiene respuesta. Sus efectos secundarios son raros, habiéndose descrito: ta-
quicardia, hipotensión, diarrea y excitabilidad auricular, alteraciones del PR
e inversiones de la onda T.
— Lavado gástrico es el método de elección para el vaciado gástrico en la mayoría
de los adultos, ya que puede llevarse a cabo en poco tiempo, y a través de la sonda
de lavado se puede administrar el carbón activado. Sus contraindicaciones son las
mismas que para la inducción al vómito, pero muchas de ellas pueden subsanarse
tras la intubación orotraqueal para proteger la vía aérea.
Técnica: Con el paciente en decúbito lateral izquierdo se colocará la sonda
de lavado, de un diámetro superior a 10 mm, y se aspirará el contenido gás-
trico para posteriormente proceder al lavado con emboladas de 300 ml de agua
o suero salino, no sobrepasando cada vez los 300 ml ya que cantidades supe-
riores pueden favorecer el avance del tóxico a través del píloro. El lavado se
continuará hasta obtener un líquido limpio, lo que suele conseguirse con un
volumen total de 3-5 1.
Sus complicaciones incluyen rotura esofágica (excepcional), broncoaspi-
ración, neumonía lipídica (con derivados del petróleo), interferencia con la
ventilación cuando ésta es deficiente, bradicardia e hipotensión por estimu-
lación vagal al introducir la sonda.
Con algunos tóxicos puede estar indicado el uso de quelantes tras el lava-
do gástrico (Tabla 74.4).
Tabla 74.4. QUELANTES EMPLEADOS EN EL AGUA

DEL LAVADO GÁSTRICO
Cianuros Tiosulfato Na 25 por 100.
Hierro 2 g de desferroxiamina en 1 1 agua. Dejar después 5 g de DFX en 50 ml
agua.
Glutetimida Cantidades equivalentes de agua y aceite de ricino. Dejar 50 ml aceite
ricino.
Opiáceos Permanganado potásico diluido. Eliminar totalmente con agua tibia.
Oxálico Gluconato calcico 1 por 100. Dejar 100 ml.
Fenol y derivados Aceite ricino y agua en proporción 2 a 1.
Yodo Almidón 50 g (sobres de 10 g) en 1 1 agua.
Paraquat Tierra de Fuller 1 1 suspensión acuosa al 15 por 100.
b) Disminución de la absorción del tóxico, una vez ingerido, con la administración

de carbón activado; sus indicaciones se recogen en la Tabla 74.5. Se debe administrar en
las primeras 4 horas tras la ingestión del tóxico. La primera dosis puede darse tras el va-
ciado gástrico por la sonda que se ha utilizado: 40-50 g diluidos en 200 ml de agua.
El carbón activado es bastante inocuo y el principal efecto adverso descrito es el es-
treñimiento, con casos excepcionales de obstrucción intestinal.
Tabla 74.5. CARBÓN ACTIVADO, INDICACIONES

Eficaz en:
Atenol Mexiletine
Benzodiacepinas Nicotina
Carbutamida Nifedipina
Ciclosporina Peracetamol
Codeína Pentazocina
Difenilhidramina Pindolol
Diltiacén Pirazolonas
Doxiciclina Propafenona
Estricnina Quinina
Furosemida Sotalol
Glibenclamida Tiacida
Glipicida Tolbutamida
Imipramina Verapamil
Aumenta la eliminación de tóxico con dosis múltiples:

Ác. acetilsalicílico Fenotiacina
Amiodarona Glutetimida *
Amitriptilina Ibuprofén *
Anfetamina Indometacina *
Arsénico Isoniacida
Astemizol Meprobamato
Benceno ** Mercurio
Buprenorfina * Metadona *
Carbamacepina Metrotexato
Cimetidina Morfina
Cloroquina Nadolol
Cocaína Naproxén *
Dapsona Nortriptilina
Dextropropoxifeno Piroxican
Dicloroetano ** Queroseno **
Digitoxina Quinidina
Digoxina Sulindac *
Fenilpropalamina Teofilina
Fenitoína Tetraciclina
Fenobarbital Valproato
No eficaz en:
Acetil cisteína Hierro
Cianuro potásico Jarabe de ipecacuana
Cáusticos Litio
DDT Malation
Etanol Metanol
Etilenglicol
* Eficacia sospechada no comprobada.
** Precisa dosis elevadas de carbón activado.
c) Extracción digestiva baja, que se puede conseguir con:

— Aspiración duodenal continua, útil en caso de tóxicos eliminados por la vía biliar
y que implica la colocación de sonda duodenal con control radiológico.
— Dosis repetidas de carbón activado (25 g disueltos en 100-150 ml de agua) cada 2
horas para los tóxicos con circulación enterohepática (Tabla 74.5), ya que se con-
sigue una auténtica diálisis intestinal. Por el efecto astringente del carbón activado
se debe administrar simultáneamente purgantes salinos (sulfato sódico o magné-
sico, 30 g en 100 ml de agua cada 8 horas) o manitol 200 ml al 20 por 100.
Tabla 74.6. TÓXICOS EN LOS QUE LA DIURESIS FORZADA (DF)

ES DE UTILIDAD
DF neutra DF acida DF alcalina
Litio Anfetamina Barbital
A. phalloides Quinina Fenobarbital
Paraquat Quinidina Salicilatos
Talio Fenciclina Metotrexato
Bromo Diclorfenoxiacetico
— Catárticos, para conseguir una aceleración del tránsito intestinal, aunque por su
escasa efectividad su uso en la práctica se limita a su asociación con la administra-
ción del carbón activado.
— Lavado intestinal, que consiste en la administración de gran cantidad de líquido
por vía oral o por sonda nasogástrica (2 1/h) para conseguir una diarrea acuosa que
arrastre los tóxicos que se encuentren en el intestino. Sus principales indicaciones
las constituyen las intoxicaciones muy severas por hierro y por tóxicos con libe-
ración retardada como la teofilina o los salicilatos.
2. Técnicas depurativas, cuya finalidad es la extracción del tóxico una vez absorbido
a la circulación general. Solamente están indicadas en los casos de intoxicaciones graves
(5-10 por 100 del total de las intoxicaciones agudas). Estas técnicas son:
a) Depuración renal (diuresis forzada), que trata de aumentar el aclaramiento fisio-
lógico renal del tóxico, aumentando su filtrado glomerular (aumentando la volemia) y
disminuyendo la reabsorción tubular (modificando el pH urinario). Sus indicaciones se
recogen en la Tabla 74.6. Con esta técnica se trata de conseguir un volumen de diuresis
de unos 500 ml/h, para lo que es preciso restablecer una volemia adecuada. Según el tipo
de tóxico interesará una diuresis neutra, acida, tratando de conseguir pH urinario infe-
rior a 5, o alcalina, pH urinario superior a 7 (Tabla 74.6). Las diversas pautas se recogen
en la Tabla 74.7, y si con ellas no se consigue el Ph deseado en la orina se administrarán
ácido ascórbico o dosis suplementarias de bicarbonato (20-30 mEq) según el caso.
Si hay balance positivo (diuresis menor de 500 ml/h), añadir furosemida (Seguril) 1-
2 amp iv.
Tabla 74.7. PAUTAS PARA DIURESIS FORZADA

En la 1.a hora 1.000 ml de s. glucosada 5 por 100 + 500 ml de S. salina 0,9
por 100 + C1K.
Diuresis forzada neutra:
1.000 ml salino 0,9 por 100 + 20 mEq C1K. en 4 horas
500 ml glucos 5 por 100 + 20 mEq C1K.
500 ml manitol 10 por 100.
Diuresis forzada acida:
500 ml salino 0,9 por 100 + 10 mEq C1K.
500 ml glucos 5 por 100 + 10 mEq C1K. en 4 horas
500 ml cloruro amónico 1/6 M
Diuresis forzada alcalina:
500 ml salino 0,9 por 100 + 10 mEq C1K.
500 ml glucosado 5 por 100 mEq C1K. en 4 horas
500 ml bicarbonato 1/6 M.
Tabla 74.8. INDICACIONES DE LAS MEDIDAS DE DEPURACIÓN

EXTRARRENAL
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
Eficaz en:
Anfetaminas (niveles que la indican)
Bromo 20 mEq/1
Etanol 4 g/1
Etilenglicol 0,5 g/1
Fenobarbital 7,5 mg por 100
Litio 3 mEq
Metanol 0,5 g/1
Paraquat 0,1 mgpor 100
Potasio 7 mEq/1
Salicilatos 80 mgpor 100
Talio 0,5 mg/1
Teofilina 60 mg/1
No es útil en:
Antidepresivos tricíclicos Alucinógenos
IMAO Opiáceos
Antihistamínicos digital Fenotiacinas
Benzodiacepinas Anticolinérgicos
Hemoperfusión
Es útil en: (niveles que la indican)
Teofilina 60 mg/1
Barbitúricos 5 mg por 100
Meprobamato 10 mg por 100
Glutetimida 4 mgpor 100
Tricloroetanol 5 mgpor 100
Exanguinotransfusión
Es útil en:
Tóxicos metahemoglobinizantes directos o indirectos con concentraciones de metalHb >40 por 100:
Nitritos y nitratos.
Cloratos, bromatos, yodados.
Aminoderivados y nitroderivados de los hidrocarburos cíclicos.
Permanganato potásico.
Sulfamidas.
Azul de metileno.
Benceno.
Polifenoles.
Sus complicaciones son los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base,

edema cerebral, insuficiencia cardiaca, lo que hace obligado que se realice control de pre-
sión venosa central y estudios analíticos cada 6 horas. Sus contraindicaciones son la in-
suficiencia renal y el edema pulmonar de cualquier origen.
b) Depuración extrarrenal, sólo indicada en intoxicaciones muy graves con deterioro
clínico evidente a pesar del apoyo intensivo o en intoxicaciones por tóxicos especialmen-
te nocivos. Estas técnicas incluyen:
— Hemodiálisis. Preferida a la diálisis peritoneal, se usa para aclarar tóxicos de bajo
peso molecular, hidrosolubles, escasamente unidos a proteínas y con un espacio
de distribución pequeño (Tabla 74.8).
— Hemoperfusión. Técnica consistente en perfundir la sangre a través de una sustan-
cia adsorbente (cartuchos de carbón activado microencapsulados o resinas no ió-
nicas); permite la depuración de tóxicos de alto peso molecular, liposolubles y uni-
dos a proteínas (Tabla 74.8). Conlleva algunos riesgos: hemolisis, trombopenia, y
las derivadas de la anticoagulación.
— Plasmaféresis. Útil en los casos en los que se precisa una extracción rápida y no
sean subsidiarios de las técnicas anteriores. Sus complicaciones son: sepsis, hipo-
calcemia, hepatitis, hipotermia y trastornos hidroelectrolíticos.
— Exanguinotransfusión. Consiste en sustituir gran parte de la sangre del intoxicado
por otra normal, lo que conlleva grandes inconvenientes. Sus indicaciones se re-
cogen en la Tabla 74.8.
3. Otras técnicas de extracción. Si el contacto del tóxico se produce a través de la piel
(organosfosforados, cáusticos, paraquat, etc.) es preciso lavar con agua y jabón de forma
abundante. Las lesiones irritativas en la conjuntiva requieren lavado con suero salino
abundante y prolongado (15-20 min). En caso de tóxicos inhalados, una vez retirado el
paciente de la zona contaminada, se le administrará oxígeno en altas concentraciones.
Valoración psiquiátrica y medidas legales

Para la evaluación del auténtico riesgo de suicidio y su indicación de ingreso psiquiá-
trico. Finalmente, hay que recordar que la intoxicación no es una forma natural de en-
fermar, por lo que debe informarse al juez por medio del parte pertinente, actuación que
no debe olvidarse, fundamentalmente cuando el tóxico dé lugar a situaciones graves.
BIBLIOGRAFÍA
1. Nogué Xarau S. Toxicología. Generalidades. En: Rozman C (ed.). Forreras, Mediana Interna, 13.a
ed. Madrid, Mosby-Doyma, 1995; 2587-2593.
2. Emergency Medicine, an aproach lo clinical problem-solving, cap. 347. Saunders Company, 1.a ed.,
1991.
3. Dorado S, Caballero C, Medina J et al. Epidemiología de la intoxicación aguda: estudio de 851
casos habidos en 1990 en el área sur de la Comunidad de Madrid. Rev Clin Esp, 1992; 191: 131-
136.
4. Neuvonen PJ, Olkkola KT. Oral activated charcoal in the treatment of intoxications. Role single
and repeated doses. Medical Toxicology, 1988; i: 33-58.
5. Tenenbein M. Whole bowel irrigation as a gastrointestinal decontamination procedure after acute
poisoning. Medical Toxicology, 1988; 3: 77-84.
75
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
DE LAS INTOXICACIONES
Soledad Dorado Pombo, Pablo Kessler Saiz, Salvador Mateo Álvarez
Se han ordenado los tóxicos en orden alfabético dentro de tres apartados: por fár-
macos, por productos no farmacológicos y por plantas.
POR FÁRMACOS
Amiodarona
Su absorción oral es lenta y en cantidades variables (20-80 por 100). Circula unida a
las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución es muy amplio. Se metaboliza en
el hígado. Dosis tóxica superior a 5 g.
Clínica
Digestiva con náuseas, vómitos.
Cardiológica: bradicardia, prolongación del intervalo QT.
Tratamiento
1. Disminuir la absorción por medio del lavado gástrico.
2. Carbón activado a dosis habitual más 20 g cada 2 horas.
3. Tratamiento sintomático.
Amoxapina
Ver «Otros antidepresivos».
Antagonistas del calcio (Verapamilo)

Se absorbe bien por vía digestiva. Se une a proteínas y su volumen de distribución es
muy amplio. Metabolismo hepático. Dosis tóxica superior a 3 g.
Clínica
La toxicidad comienza aproximadamente a la hora de la ingesta.
Toxicidad cardiovascular con: bloqueos AV, insuficiencia cardiaca, hipotensión, shock.
Toxicidad sobre el SNC: confusión, coma, crisis epilépticas.
Hiperglucemia.
Tratamiento
1. Eliminación gástrica por medio de lavado con vigilancia por el riesgo de desenca-
denar bradicardia.
2. Carbón activado con dosis repetidas cada 4 horas.
3. Gluconato Ca al 10 por 100 0,2 ml/kg iv en 10 min. (máx. 10 ml) seguido de una
perfusión de 0,2 ml/kg (máx. 10 ml/hora) o cloruro calcico al 10 por 100 10-20 ml.
4. Si hay hipotensión refractaria, la adrenalina en perfusión inicial de 1 ug/kg/min.
o la dopamina 500 mg en 500 ml de s. glucosada al 5 por 100, iniciando con 5-20 ug/kg/
min. (aprox. 20-28 microgotas/min.) pueden ser eficaces, ajustando la dosis para man-
tener frecuencia cardiaca de 601/min., TA sistólica de 90 mmHg y diuresis aproximada
de 1-2 ml/min.
5. Marcapasos transitorio o externo cuando exista bloqueo AV y no haya respuesta
al tratamiento farmacológico.
Antidepresivos tricíclicos
Los más frecuentes empleados: imipramina, clomipramina, amitriptilina.
Se absorben bien y rápido por vía oral, tienen una amplia distribución por el orga-
nismo, son liposolubles y se unen a las proteínas plasmáticas. Se metabolizan en el hí-
gado y se eliminan por la bilis, estableciéndose circulación enterohepática. Su vida media
es larga (16-80 horas, dependiendo del fármaco).
Actúan inhibiendo la recaptación del neurotransmisor (noradrenalina, serotonina o
dopamina) liberado por el terminal presináptico, y bloqueando canales del Nayk.
El cuadro de intoxicación se puede desencadenar a partir de 1,5 g absorbidos en el
adulto y de 5 mg/kg en los niños. Niveles terapéuticos: amitriptilina 80-250 ng/ml, nor-
triptilina 50-100 ng/ml, imipramina 150-300 ng/ml y clomipramina 250-600 ng/ml.
Clínica
Se inicia con una fase de agitación con progresión rápida hacia el coma unas 4 h des-
pués de la ingesta.
Los síntomas se pueden clasificar en los siguientes:
Debidos a depresión del SNC: disminución del nivel de conciencia, depresión del
centro respiratorio, mioclonias, clonus y convulsiones.
Depresión del sistema de conducción y de la contractibilidad miocárdica con altera-
ciones electrocardiográficas: alteraciones de la onda T y del segmento ST, alargamiento
del QRS y del segmento QT, giro a la derecha del eje QRS, bloqueos de cualquier tipo
(de rama y auriculoventriculares), arritmias ventriculares.
Efecto anticolinérgico: sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, íleo paralítico, re-
tención urinaria, taquicardia, midriasis y agitación psicomotriz.
Tratamiento
1. Medidas generales de manejo de un paciente grave y/o en coma.
2. Eliminación del tóxico ingerido: el lavado gástrico es preferible a la administra-
ción de eméticos por la rapidez con que el paciente puede pasar al estado de coma antes
de que haga efecto el emético. Si está en coma, el lavado se hará con protección de la vía
aérea por medio de intubación traqueal.
Tratamiento específico de las intoxicaciones 647
Dado el enlentecimiento del tránsito intestinal que se produce por efecto anticolinér-
gico, el lavado puede ser efectivo incluso transcurridas 6-8 h de la ingesta.
3. El carbón activado es muy efectivo y se recomienda emplear una dosis inicial de
1 g/kg seguido por dosis de 20 g cada 2 horas para absorber el tóxico eliminado por la
vía biliar. Debe asociarse un purgante salino por el estreñimiento desencadenado por el
efecto anticolinérgico, mas es debido al propio carbón activado.
4. El tratamiento de las convulsiones es difícil, ya que muchos de los medicamen-
tos empleados tienen efectos secundarios que pueden empeorar el cuadro clínico. En
general se recomienda, si son de corta duración y no repetidas, no tratarlas; si son más
repetidas o duraderas, diacepam o fenobarbital iv, en situaciones de estatus epiléptico,
anestésicos.
5. Las arritmias se tratan con alcalinización bien por hiperventilación (medida ini-
cial) o con infusión de bicarbonato iv (5 mEq/kg) en infusión rápida con control cuida-
doso del pH sanguíneo. Entre los antiarrítmicos se recomienda la fenitoína si no ceden a
la alcalinización.
6. La hipotensión con infusión de suero salino y alcalinización con control cuida-
doso de las presiones cardiacas por el riesgo de que se produzca edema agudo de pulmón
por la disminución de la contractibilidad cardiaca. Entre las drogas vasoactivas, la adre-
nalina, noradrenalina y dopamina a dosis alta, estando contraindicadas las que tienen
efecto beta estimulante como la dobutamina.
7. La fisostigmina (efecto colinérgico y acción corta), considerada clásicamente como
antídoto, puede suponer mayores riesgos que beneficios, por lo que sólo de forma excep-
cional debe ser empleado.
8. En situaciones muy graves puede intentarse la hemoperfusión a pesar de la amplia
distribución del tóxico.
Normas
1. Si está consciente y no presenta alteraciones electrocardiográficas (la taquicardia
no se incluye), lavado gástrico, carbón activado y laxante. Vigilancia durante 6 horas y
si no hay variación negativa y los ruidos abdominales están presentes, administrar nue-
va dosis de carbón y alta. Si los ruidos están ausentes, continuar la vigilancia durante
12 horas.
2. En pacientes con signos de gravedad (coma, hipotensión, convulsiones, arritmias
o bloqueos, depresión respiratoria), ingreso, alcalinización y tratamiento de las compli-
caciones.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Constituyen un amplio grupo de preparados derivados de los ácidos acético, pro-
piónico, fenámico, salicílico y oxicanes (Tabla 75.1) que actúan inhibiendo las síntesis
de prostaglandinas. A pesar de su frecuente utilización, el número de intoxicaciones es
pequeño y en general con poca sintomatología, aunque se han descrito casos mortales.
Se absorbe bien y rápido por vía oral. Se une casi en su totalidad a las proteínas plas-
máticas.
Tabla 75.1 . ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Ácido acético. Ácido propiónico. Ácido fenámico.
Diclofenaco. Fluribrupofen. Ácido mefenámico.
Indometacina. Fenoprofen. Oxicanes.
Sulindaco. Ibuprofen. Piroxicam.
Tometina. Ketoprofen. Ácido salicílico.
Naproxen. Diflunisal.
Clínica
Gastrointestinal frecuente con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado
digestivo, pudiendo llegar a producir deshidratación.
SNC: cefalea, mareo, somnolencia. El coma y las convulsiones son raros.
Renal: insuficiencia bien por acción directa bien por deshidratación con alteraciones
hidroelectrolíticas, fundamentalmente hiperpotasemia, que secundariamente pueden de-
sencadenar arritmias.
Hepática: elevación de enzimas hepáticas (infrecuente).
Tratamiento
1. Vigilancia de la función cardiorrespiratoria, aunque su afectación sólo se produce
en intoxicaciones muy graves.
2. Reposición hidroelectrolítica y corrección de las alteraciones iónicas si existen. Si
existe hipotensión, la reposición de fluidos suele ser suficiente; sólo en casos extremos
son necesarias las drogas vasoactivas.
3. Vaciamiento gástrico por medio de lavado en las dos primeras horas tras la inges-
tión.
4. Carbón activado 1 g/kg en las 4 horas siguientes a la ingesta.
5. La hemodiálisis, hemoperfusión y diuresis forzada no reportan utilidad.
Barbitúricos
Aunque constituyeron un tóxico frecuente en los intentos suicidas de hace unos años,
actualmente la incidencia de esta intoxicación es muy baja.
En general se absorben bien por vía oral. Su distribución no es amplia y se unen en
un 50 por 100 a las proteínas. Su vida media puede ser muy variable, desde 3 horas a
más de 35 horas. El fenobarbital, uno de los más frecuentes, se metaboliza en parte en el
hígado y también se elimina sin modificar por la orina dependiendo del pH urinario. Ac-
túan favoreciendo el sistema GABA en el sistema nervioso central y también inhibiendo
la estimulación noradrenérgica en la sinapsis. Niveles terapéuticos 10-40 ug/ml. La dosis
letal es de 5 g.
Clínica
Depresión progresiva del SNC con hipotonía e hiporreflexia y nistagnus en las fases
iniciales. Deprime el centro respiratorio. Las pupilas pueden tener tamaño variable.
Puede aplanar el registro electroencefalográfico.
En el s. cardiovascular determina hipotensión por vasodilatación y shock, siendo la
causa responsable de los casos de fallecimiento precoz.
Enlentece el peristaltismo intestinal.
Se han descrito lesiones cutáneas (ampollosas o necróticas) en un pequeño porcentaje
de casos.
Tratamiento
1. Tratamiento general del paciente en coma con vigilancia especial de la función
cardiorrespiratoria. Control de gasometría arterial.
2. Intubación y ventilación artificial si hay insuficiencia respiratoria.
3. Lavado gástrico en las horas siguientes a la ingesta con o sin aislamiento de la vía
según el grado de depresión del SNC.
4. Carbón activado 1 g/kg inicial que puede continuarse con dosis de 20 g/3-4 h.
5. Reposición de fluidos (suero salino o cristaloides) si aparece hipotensión. Dopa-
mina en dosis bajas si no es suficiente con el aporte de sueros.
6. Diuresis forzada alcalina (véase capítulo 74 Tratamiento general de las intoxica-
ciones) en los de vida media o larga con cuidadoso control de pH urinario y sanguíneo
así como de la diuresis y la presión venosa.
Tabla 75.2. BENZODIACEPINAS

Acción prolongada Acción intermedia Oxacepam.
Clobazam. Bromacepam. Temacepam.
Clonacepam. Estazolam. Acción muy corta
Cloracepato. Flunitrozapam.
Clordiacepóxido. Halacepam. Brotizolam.
Diacepam. Nitraeepam. Midazolam.
Fluracepam. Triazolam.
Ketazolam. Acción corta
Medacepam. Alprazolam.
Pracepam. Loracepam.
N-desmetildiacepam. Lormetacepam.
7. La hemodiálisis y la hemoperfusión son eficaces y deben emplearse en pacientes

con depresión severa o con insuficiencia renal y/o hepática.
Benzodiacepinas
Son el fármaco más empleado en intento de autolisis en adultos en nuestro medio en
la actualidad.
Su acción determina depresión del sistema nervioso central (SNC) actuando por me-
dio de un receptor específico, favoreciendo la acción del sistema neurotransmisor GABA.
Tiene además efecto miorrelajante y anticomicial. Poco frecuentes y no intensas: depre-
sión respiratoria, taquicardia, hipotensión y disminución de la fracción de eyección ex-
cepto con dosis muy elevadas o por administración rápida intravenosa.
Se metaboliza en el hígado (los metabolitos pueden ser activos) y se elimina por la vía
biliar. La vida media es muy variable dependiendo del compuesto (Tabla 75.2).
Aunque existen casos mortales este hecho es infrecuente si no están asociadas a otros
tóxicos.
Clínica
SNC: mareo, ataxia, inestabilidad, dificultad de expresión oral, nistagnus, hipotonía
muscular y coma de intensidad variable. Raro: reacciones paradójicas con inquietud, agi-
tación cuadros psicóticos.
Infrecuente: depresión respiratoria, hipotensión, taquicardia, vómitos.
Tratamiento
1. Eliminación por medio de lavado gástrico si la dosis y el tiempo transcurrido de
la ingesta lo indican. No debe darse eméticos.
2. Administración de carbón activado.
3. Si coma, administración de flumacenil 0,5 mg iv repetidos cada 3-5 min. hasta
mejoría del nivel de conciencia o alcanzar la dosis de 2 mg (si no se consigue respuesta
es muy probable que la intoxicación no sea por BDZ o estén asociadas a otro tóxico).
Dado que la vida media del flumucenil es aproximadamente 60 min. inferior a la ma-
yoría de las BDZ, puede repetirse la dosis si reaparecen los síntomas o administrarla en
perfusión iv (2,5 mg/500 ml suero glucosado 5 por 100) para mantener el nivel de con-
ciencia. En pacientes con antecedentes de epilepsia o intoxicación añadida con antide-
presivos tricíclicos el riesgo de crisis comiciales está aumentado y su uso debe limitarse a
situaciones de coma profundo.
4. Vigilar nivel de conciencia y función respiratoria.
Betabloqueantes
Se absorben de forma rápida y su unión con las proteínas plasmáticas y volumen de
distribución varían con cada uno de ellos.
Clínica
Su inicio es precoz, generalmente una hora después de la ingestión.
Cardiológica: bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, ensanchamiento del com-
plejo QRS, ondas T picudas. Hipotensión e insuficiencia cardiaca fundamentalmente si
existe patología previa.
Neurológica: alteración del nivel de conciencia, convulsiones.
Respiratoria: el broncoespasmo no es frecuente en la intoxicación aguda.
Metabólico: hipoglucemia.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico precoz por medio de lavado con cuidado por el riesgo de
desencadenar bradicardia (con frecuencia cardiaca baja poner atropina antes de iniciar el
lavado).
2. Carbón activado 1 g/kg con dosis de 20 g/2 h en las ingestiones de atenolol.
3. Antídoto: glucagón (viales de 1 y 10 mg) de 3 a 5 mg en 1 min., seguido de infu-
sión de 2-5 mg/h disuelto en salino o glucosado isotónicos, dado su corto tiempo de ac-
ción (15 min.). Debe usarse si hay bradicardia, trastorno de conducción o hipotensión.
4. Si no se consigue respuesta con el glucagón, la adrenalina en perfusión inicial de
1 ug/kg/min. o la dopamina pueden ser eficaces ajustando la dosis para mantener frecuen-
cia cardiaca de 60 1/min., TA sistólica de 90 mmHg y diuresis aproximada 1-2 ml/min.
5. Si no se controla con tratamiento farmacológico debe colocarse marcapasos.
6. Las convulsiones se pueden tratar con diacepam, fenitoína o fenobarbital.
7. La hipoglucemia con infusión de suero glucosado.
8. La hemodiálisis y hemoperfusión es eficaz en atenolol, nadolol y acebutolol.
Buspirona
Con efecto sedante por mecanismos diferentes al de las benzodiacepinas. Se absorbe
al 100 por 100 por la vía oral uniéndose casi en su totalidad a las proteínas plasmáticas.
Se metaboliza en el hígado dando lugar a varios metabolitos, algunos de los cuales son
activos. Se elimina por vía renal. No hay casos mortales atribuidos a este fármaco.
Clínica
Cuadro digestivo inicial con náuseas, vómitos, epigastralgia, seguido de sintomatolo-
gía neurológica: disminución del nivel de conciencia, temblor, agitación, mioclonía e in-
cluso convulsiones. En intoxicaciones severas, hipotensión y bradicardia.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las dos primeras horas.
2. Carbón activado en dosis de 1 g/kg.
3. Vigilancia de la situación cardiorrespiratoria en intoxicaciones severas.
Carbamacepina
Se absorbe con relativa lentitud por la vía oral en un 60-85 por 100 de lo ingerido. Se
une a las proteínas en un 75 por 100 y su volumen de distribución no es amplio. Su me-
tabolización se lleva a cabo en el hígado dando lugar a metabolitos activos, establecién-
dose circulación enterohepática.
Sus niveles en sangre sirven de referencia para valorar la intoxicación (rango terapéu-
tico 4-12 ug/ml). Se han descrito casos mortales. La dosis tóxica es superior a 10 g.
Tratamiento especifico de las intoxicaciones 651
Clínica
Una primera fase de hiperactividad: agitación, alucinosis, hiporreflexia, mioclonías,
midriasis, nistagnus y taquicardia, seguida de una fase de depresión con disminución del
nivel de conciencia, depresión del centro respiratorio e hipotensión.
Tratamiento
1. Lavado gástrico con las normas generales, aunque su realización puede prolongar-
se hasta las 3-4 horas de la ingesta.
2. Carbón activado con dosis inicial de 1 g/kg seguido de dosis de 20 g/kg/2 h. Debe
asociarse un purgante salino.
Es eficaz la hemoperfusión reservada a las situaciones graves.
4. Medidas generales de mantenimiento de la función cardiorrespiratoria.
Colchicina
Sus intoxicaciones, poco frecuentes, pueden ser mortales con dosis relativamente ba-
jas (ingestas de 0,5 mg/kg son tóxicas y superiores a 0,8 mg/kg pueden ser mortales).
Se absorbe bien y rápido por el aparato digestivo. Se une a las proteínas plasmáticas
en un 50 por 100 y su volumen de distribución es amplio. Se metaboliza en el hígado,
estableciéndose circulación enterohepática y en un 20 por 100 se elimina por el riñón.
Clínica
Con dosis alrededor de 0,5 mg/kg, la sintomatología es preferentemente gastrointes-
tinal: vómitos, diarrea coleriforme, dolor abdominal, hipotensión, shock, insuficiencia
renal, debilidad muscular, coma.
Con dosis próximas a 0,8 mg/kg se añade edema de pulmón no cardiogénico, poli-
neuropatía, secreción inadecuada de hormona antidiurética, alopecia.
Cuando las dosis son superiores a 0,8 mg/kg: shock cardiogénico, coagulación intra-
vascular diseminada, rabdomiólisis, insuficiencia hepática y en la mayoría de los casos la
muerte.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras.
2. Carbón activado 1 g/kg seguido de dosis repetidas de 20 g/2 h o de infusión con-
tinua.
3. Medidas de mantenimiento.
4. Las medidas de depuración renal y extrarrenal no son efectivas.
Digoxina
Se absorbe bien por vía oral y se elimina por vía renal y en parte por vía biliar, esta-
bleciéndose circulación enterohepática. Tiene un volumen de distribución muy amplio.
Los niveles terapéuticos oscilan entre 0,8-2,2 ng/ml. En la intoxicación aguda el nivel
máximo se alcanza a las 6 horas. La dosis tóxica por vía oral es de 0,05 mg/kg.
Clínica
Puede tener un periodo asintomático previo de varias horas.
Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, etc.
Alteraciones de la percepción visual (reborde amarillo).
Alteraciones neurológicas: cefalea, mareo, confusión y coma.
Alteración cardiaca: taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV, bradiarrit-
mias.
Hiperpotasemia (hipopotasemia generalmente en la intoxicación crónica).
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las dos primeras horas.
2. Administración de carbón activado (1 g/kg). Posteriormente pueden darse dosis
menores.
3. Corregir alteraciones que pueden aumentar la toxicidad (hipoglucemia, hipovole-
mia, hipoxemia, alteraciones electrolíticas) especialmente la hipopotasemia (mantener
niveles plasmáticos de potasio por encima de 3,5 mEq/1) o la hiperpotasemia (con me-
didas habituales excepto el cloruro calcico que puede aumentar la toxicidad).
4. No administrar antiarrítmicos profilácticamente.
Bradiarritmia: atropina o marcapasos.
Arritmias ventriculares: lidocaína 1 mg/kg en 5 min. y mantener perfusión 1-5 mg/
min. y, si no responde, administrar fenitoína 100 mg iv cada 5 min. hasta límite toxici-
dad (18 mg/kg de peso). Los antiarrítmicos de la clase IA como la quinidina están con-
traindicados. Si fuera preciso cardioversión, realizarla inicialmente con 10-25 W; hay riesgo
de fibrilación ventricular.
5. Antídoto: Fragmentos Fab antidigoxina (vial 40 mg anticuerpos ovinos antidigo-
xina). Cada vial de 40 mg antagoniza 0,6 mg de digoxina, y la dosis total a neutralizar la
podemos calcular:
o si conocemos la dosis ingerida

dosis total = mg ingeridos · 0,8
En caso de no disponer de monitorización se dan 400 mg (10 viales) disueltos a razón
de un vial en 4 ml (40 ml) a pasar en 30 minutos. En caso de riesgo de parada, dar di-
rectamente iv. La respuesta se inicia a la hora y aumenta el riesgo de hipopotasemia.
Está indicado en: arritmias ventriculares, bloqueo A-V tipo Mobitz II o de tercer gra-
do, parada cardiaca o ingestiones elevadas (10 mg en adultos y 4 mg en niños) asociado
a arritmias.
6. La hemodiálisis y la hemoperfusión no son efectivas.
7. Debe realizarse monitorización electrocardiográfica y controles frecuentes de glu-
cosa, creatinina, gasometría e iones.
Fenitoína
La difenilhidantoína se absorbe de forma lenta e irregular en el aparato digestivo. Se
une a las proteínas plasmáticas en gran proporción y su distribución no es amplia. Aun-
que la sintomatología tóxica está más en relación con los niveles del fármaco no unido a
proteínas que con los totales, éstos pueden ser un buen punto de referencia para valorar
la intoxicación. Rango terapéutico entre 10 y 20 ug/ml. La fracción libre aumenta con
hipoalbuminemia, insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia, acidosis, asociación a ácido
valproico y en personas ancianas. Se metaboliza de forma casi completa a metabolitos
inactivos en el hígado. Los casos mortales en intoxicaciones por vía oral son mucho más
raros que los que se pueden producir en su administración por vía intravenosa en las que
los disolventes (propilenglicol y etanol) también tienen responsabilidad.
Clínica
Neurológica (depresión cortical y estimulación cerebelosa): El dato más precoz es el
nistagnus seguido de disminución progresiva del nivel de conciencia, somnolencia, disar-
tria, ataxia, hasta llegar al coma y en situaciones muy graves depresión del centro respi-
ratorio. En intoxicaciones muy severas el nistagnus desaparece a medida que progresa el
coma llegando a presentar olfalmoplejía con pérdida del reflujo oculovestibular y del re-
flejo corneal. El nistagmus reaparece al mejorar la intoxicación tardando más en recu-
perarse el reflejo oculovestibular. Menos frecuente, convulsiones, movimientos anóma-

los, agitación, delirio, alucinaciones.
Cardiológicos: No aparece en intoxicaciones por vía oral en personas sin patología
cardiaca previa; más frecuente en su uso por vía intravenosa sobre todo si la administra-
ción se realiza de forma rápida. Desencadenan hipotensión por disminución de resisten-
cia periférica, bradicardia, bloqueos de conducción. En el ECG, alargamiento de segmen-
to PR, ensanchamiento del QRS y cambios en la onda T y segmentos ST.
Locales: necrosis por extravasación y flebitis.
Tratamiento
1. Lavado gástrico con las normas habituales.
2. Las dosis de carbón activado pueden repetirse dada la lenta absorción.
3. Medidas generales de mantenimiento de la función cardiorrespiratoria procuran-
do evitar la acidosis que aumenta la fracción libre.
4. Las convulsiones pueden tratarse con diacepam o fenobarbital.
5. Atropina en las situaciones de bradicardia y marcapasos en las de bloqueo con re-
percusión.
6. No es eficaz la hemodiálisis ni la diuresis forzada.
Norma
En las intoxicaciones agudas por vía oral, dada la irregular absorción, es preciso man-
tener al enfermo en observación hasta que se demuestre el claro descenso de los niveles
y la sintomatología sea mínima.
Flecainida
Se absorbe en un 90 por 100 por vía oral. Se une a las proteínas plasmáticas en un
15 por 100. Su volumen de distribución es muy amplio. El 60 por 100 se metaboliza en
el hígado. Niveles terapéuticos 0,2-1 ug/ml. Dosis tóxica oral superior a 1,5 g.
Clínica
La sintomatología se inicia con visión borrosa de ataxia, alucinaciones y convulsio-
nes.
La sintomatología cardiológica con depresión miocárdica llegando a shock cardiogé-
nico, arritmias y trastornos de la conducción.
Tratamiento
Disminuir la absorción por medio de lavado gástrico y carbón activado en las pri-
meras horas tras la ingesta y sintomático del resto de la clínica.
Fluoxetina
Ver «otros antidepresivos».
Hierro
La intoxicación por hierro, más frecuente en ingestas accidentales en los niños que
voluntarias en los adultos, determina en algunos casos sintomatología muy grave, inclu-
so mortal.
La cantidad de Fe elemental varía según los diferentes preparados (20 por 100 en el
sulfato ferroso, 33 por 100 en el fumarato ferroso y 12 por 100 en el gluconato ferroso).
El pico máximo en plasma de hierro se alcanza entre 3 y 5 horas tras la ingestión; es
necesario realizar varias determinaciones para aproximarnos al valor máximo. El descen-
so posterior se explica por el paso a los tejidos sin que esto suponga mejoría de la into-
xicación.
Clínica
1 ,a fase: A las pocas horas de la ingestión, cuadro de gastroenteritis severa con sangra-
do digestivo no frecuente, pero que puede determinar hipovolemia, shock, insuficiencia
renal, acidosis metabólica y anemia.
2.a fase: Mejoría aparente transitoria. En ocasiones es inexistente.
3.a fase: Afectación tóxica tisular aproximada a las 12 horas de la ingesta: hipotensión
por dilatación vascular y aparición de terceros espacios por aumento de la permeabilidad
capilar manteniendo la situación de shock, insuficiencia hepática, renal y cardiaca.
4.a fase: Lesiones residuales estenóticas intestinales que aparecen transcurridos varios
días o semanas después de la intoxicación.
Tratamiento
Los pacientes que permanecen completamente asintomáticos 6 horas después de la
toma del tóxico no precisan tratamiento.
1. Si la ingestión es superior a 20 mg/kg se deberá realizar lavado gástrico y aunque
no está demostrada la eficacia de ningún producto en el lavado se puede emplear hidró-
xido de magnesio que forma con el hierro un compuesto no absorbible.
2. El carbón activado no es útil en esta intoxicación. La descontaminación intestinal
puede realizarse con solución de polietilén-glicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa
aunque su eficacia tampoco está demostrada.
3. En pacientes con grave cuadro de diarrea y vómitos se debe llevar a cabo rehidra-
tación con soluciones isotónicas con controles de creatinina, glucosa, iones, gasometría,
estudio de coagulación y hemograma.
4. El antídoto es la deferroxamina, que está indicada por la aparición de una de las
siguientes condiciones:
a) Con sintomatología moderada o severa.

b) Niveles de Fe mayores que los del TIBC.
c) Niveles de Fe mayores de 350 ug/dl.
d) Imágenes densas en la radiografía de abdomen.
La vía de administración preferente es la intravenosa a dosis de 15 mg/kg/h hasta que
desaparece la sintomatología y los niveles de hierro son repetidamente normales o bajos.
La vía intramuscular (90 mg/kg hasta 1 g/8 h) es menos eficaz y tiene más riesgo de
producir hipotensión.
La desferroxamina se presenta en amp. de 500 mg más 2 ml de agua estéril. Para
la administración iv se diluyen en 500 ml de suero salino 0,9 por 100 (concentración
1 mg/ml).
Norma
Pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta 6 horas después de la ingesta.
Pacientes con mínima sintomatología con niveles de Fe entre 3-5 horas después de la
ingesta menores de 350 ug/dl, que disminuyen en determinación posterior, también pue-
den ser enviados a su domicilio tras 24 horas de observación.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Se emplean poco en la actualidad por las complicaciones que pueden aparecer duran-
te su empleo, si bien la aparición de IMAO de acción inhibidora reversible como la mo-
clobemida ha aumentado su utilización.
Se absorben totalmente por vía oral y se eliminan por acetilación. Actúan inhibiendo
las monoaminooxidasas, que destruyen los neurotransmisores catecolaminérgicos. La ac-
tividad inhibidora, en los clásicos, puede durar de 5 a 10 días después de su supresión.
Las interacciones con otros fármacos pueden dar lugar a reacciones severas: encefa-
lopatía con la carbamacepina, crisis hipertensiva con otros IMAO, opiáceos o con la ti-
ramina contenida en múltiples alimentos, aumentar el efecto depresor de los antidepre-
sivos tricíclicos, el alcohol o los antihistamínicos o hipotensiones con las fenotiazinas.
Clínica
El periodo de latencia es de alrededor de 12 horas y alcanza la máxima sintomatolo-
gía a las 24 horas.
Los síntomas comienzan con fase de excitación neuromuscular e hiperatividad sim-
paticomimética (temblores, palpitaciones, sudoración, cefalea, posteriormente hiperto-
nía muscular, fasciculaciones, hipertensión, hipertermia y convulsiones, para pasar a de-
presión del sistema nervioso central y del sistema cardiocirculatorio con shock que pueden
ser mortales).
Como complicaciones puede existir rabdomiólisis, hemolisis, coagulación intravas-
cular diseminada e insuficiencia renal.
Tratamiento
1. Medidas generales para limitar la absorción (lavado gástrico o carbón activado) en
las 4 horas después de la ingestión.
2. No existe antídoto.
3. Tratamiento habitual de cada uno de los síntomas. La hipertermia en general pue-
de ser controlada con antitérmicos habituales del tipo del paracetamol, pero si no cede
puede emplearse el dantroleno o la bromocriptina.
Litio
Como consecuencia de su mayor utilización en pacientes con cuadros maniaco-de-
presivos, está aumentando el número de pacientes atendidos por intoxicación, tanto por
ingesta voluntaria como por intoxicación en pacientes en tratamiento por cambios en su
cinética, desencadenados por deterioro de la función renal, alteraciones hidroelectrolíti-
cas, sumación de otros fármacos, etc.
Se absorbe de forma lenta y casi completa por vía oral. Se elimina por vía renal au-
mentando la eliminación al alcalinizar la orina. No tiene distribución amplia por el or-
ganismo. Los niveles plasmáticos terapéuticos oscilan entre 0,6 y 1,2 mEq/1, y, aunque
no hay relación lineal entre los niveles y el grado de la intoxicación, cifras superiores a
2 mEq/1 en plasma se consideran tóxicas.
Clínica
Depresión del SNC hasta el coma precedida de temblores, contracciones musculares,
clonus, hiperreflexia. Pueden aparecer convulsiones.
S. digestivos: náuseas, vómitos y diarrea son frecuentes.
S. cardiocirculatoria: bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción, alteraciones
del segmento ST y la onda T, arritmias ventriculares. Hipotensión o muy infrecuente
hipertensión.
Tratamiento
1. Monitorización electrocardiográfica y medidas generales del paciente en coma si
se llega a esta situación. Control frecuente (4-6 h) de glucemia, creatinina, iones y niveles
de litio. Control horario de la diuresis.
2. Vaciamiento gástrico por medio de lavado.
3. El carbón activado no es efectivo; la descontaminación intestinal puede realizarse
con solución de polietilenglicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa.
4. Aporte de suero salino para conseguir eliminación renal alta de sodio que permita
su intercambio por el litio.
5. Alcalinización de la orina con los cuidados y medidas de control que se indican

en el tratamiento general de las intoxicaciones.
6. Hemodiálisis si hay signos clínicos de intoxicación severa (coma, convulsiones,
arritmias), disminución de la diuresis o presencia de insuficiencia renal, descenso lento
de los niveles de litio (menor del 20 por 100 en 6 h).
Meprobramato
Su utilización ha disminuido mucho en la actualidad, siendo sustituido por otros an-
siolíticos. Se absorbe bien por el aparato digestivo pero en ingestas únicas cuantiosas tie-
ne tendencia a formar conglomerados en el estómago que retrasan su absorción. Se une
escasamente a las proteínas plasmáticas y tiene un espacio de distribución no amplio. Su
metabolismo se realiza en el hígado, eliminándose por el riñon.
Clínica
Depresión del SNC con hípotonía, nistagnus e hiporreflexia; sólo en un 20 por 100
de casos puede haber hipertonía, hiperreflexia y convulsiones. Depresión del centro res-
piratorio. Taqui y bradiarritmias.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico por medio de lavado que puede intentarse hasta transcurri-
das muchas horas por la posibilidad de formación de conglomerados.
2. Carbón activado en la dosis habitual de 1 g/kg.
3. Control de la función cardiorrespiratoria. Fluidoterapía es el tratamiento inicial de
la hipotensión. En caso de fallo pueden emplearse drogas vaso activas.
4. Es eficaz la hemodiálisis y sobre todo la hemoperfusión siempre que aparezcan al-
teraciones de la tensión arterial, depresión del centro respiratorio o alteraciones de ritmo
o la frecuencia cardiaca.
Mianserina
Véase «otros antidepresivos».
Neurolépticos
Conocidos también como antipsicóticos o tranquilizantes mayores, están constitui-
dos por un amplio grupo de fármacos (Tabla 75.3).
La clorpromacina se absorbe por vía oral con una biodisponibilidad de aproximada-
mente 1/3, alcanzando el pico máximo a las 2-4 horas. Se une en un 95 por 100 a las
proteínas y tiene una amplia distribución. Se metaboliza en el hígado, eliminándose me-
tabolitos activos por vía biliar y estableciéndose circulación enterohepática. La vida me-
dia es aproximadamente de 20 horas. La cinética del haloperidol es similar, si bien se
elimina en parte por vía renal.
Las dosis tóxicas dependen del fármaco (clorpromacina superiores a 1,5 g, tioridacina
a 1 g, haloperidol a 50 mg).
Tabla 75.3. NEUROLÉPTICOS

Fenotiazinas. Piperazínicas. Difenilbutilpiperidinas.
Alifáticas. Flufenazina. Pimozida.
Clorpromazina. Trifluoperazina. Dibenzoacepinas.
Levopromazina. Perfenazina. Clozapina dibenzodiacepina.
Piperidínicas. Butirofenonas. Benzamidas.
Tioridazina. Haloperidol. Sulpirida.
Droperidol. Tiaprída.
Clínica
Sistema nervioso central: coma precedido en ocasiones por movimientos anómalos.
Convulsiones no frecuentes. Alteraciones de control central de la temperatura (hipoter-
mia, más rara hipertermia). El centro respiratorio se deprime poco. Pupilas puntiformes
en las fenotiazinas.
Hipotensión y taquicardia refleja. Con tioridacina (Meleril) puede verse alargamiento
del PR y del QT y ensanchamiento del complejo QRS, arritmias ventriculares incluido
torsade de pointes, taquicardia supraventricular y bloqueos atrioventriculares.
Efecto anticolinérgico: enrojecimiento, sequedad de mucosas, taquicardia, vómitos,
estreñimiento, retención urinaria, etc.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico, eficaz hasta transcurridas varias horas por medio de lavado
(con o sin aislamiento de la vía aérea dependiendo del grado de alerta) evitando eméticos
por el riesgo de disminución del nivel de conciencia.
2. Carbón activado 1 g/kg seguido de dosis repetidas de 20 g/2 h.
3. Hipotensión: cristaloides y si es preciso alfa-agonistas (adrenalina o noradrenali-
na).
4. Arritmias: se tratan con alcalinización con aporte de bicarbonato iv (5 mEq/kg)
en infusión rápida con control cuidadoso del pH sanguíneo. Entre los antiarrítmicos se
recomienda la fenitoína y la lindocaína si no ceden con la alcalinización. Están contrain-
dicados los antiarrítmicos de grupo IA (p. ej., quinidina) por aumentar el efecto tóxico.
5. Las convulsiones, si se presentan, con diacepam, fenobarbital o fenitoína.
6. La hipotermia o hipertermia con las medidas de calentamiento o enfriamiento ha-
bituales.
7. Monitorización electrocardiográfica continua y medidas generales del tratamiento
del paciente en coma. Monitorización de glucosa, creatinina, Na, K y bicarbonato plas-
máticos. Control de pH sanguíneo si hay arrtmias.
Otros antidepresivos (fluoxetina, trazodona, mianserina, amoxapina, paroxetina)

Aunque sus intoxicaciones no son aún bien conocidas, en general, cuando se han to-
mado dosis elevadas, la sintomatología no suele ser alarmante.
La sintomatología suele ser neurológica (depresión leve del SNC). Hay que destacar
la amoxapina, que puede producir crisis comiciales y cardiológicas, pero menos severa
que la debida a la intoxicación por tricíclicos.
Su tratamiento se limita por el momento a disminuir la absorción y tratamiento sin-
tomático.
Paracetamol
Acetaminofén en la literatura anglosajona, es un antitérmico y analgésico de amplí-
sima utilización cuya acción terapéutica se debe a la inhibición de las prostaglandinas.
Se absorbe bien y rápido por vía oral, alcanzándose el pico máximo entre 1/2 y 4 h
tras la ingesta de dosis única. Se une en un 5 por 100 a la albúmina. Su eliminación es
en pequeña proporción sin modificar, pero en su mayoría se metaboliza en el hígado
dando lugar a sulfatos o gluconatos, y en pequeña proporción se conjuga con glutatión
por medio de una citocromo-oxidasa hepática.
Su toxicidad fundamental es hepática. Cuando se produce depleción de glutatión se
acumulan metabolitos intermedios que lesionan la célula hepática. Menos frecuente es
la nefrotoxicidad directa y aún menos frecuente la pancreática. El sistema nervioso cen-
tral, respiratorio y cardiocirculatorio no se afectan de forma directa.
Se consideran dosis tóxicas las superiores a 7,5 g en el adulto y a 140 mg/kg en el
niño.
Clínica
Se consideran cuatro fases:
Fase I: Entre 0 y 24 horas desde la ingestión que se caracteriza por náuseas y vómitos
más frecuentes en los niños y a veces muy escasos en los adultos.
Fase II: Entre 24 y 48 h, clínicamente hay hepatomegalia dolorosa. Se empiezan a
elevar las transaminasas (GOT y GPT). Puede aparecer oliguria con proteinuria, hema-
turia, leucocituria y cilindruria en la orina. Rara la pancreatitis.
Fase III: 3.°-4.° días, se alcanza el pico máximo de las enzimas hepáticas, la bilirru-
bina se eleva y el tiempo de protrombina se alarga.
Fase IV: 4.° día-2 semanas. Se consigue la resolución del cuadro favorable o desfa-
vorablemente.
Se consideran datos de mal pronóstico:
1.° Niveles de paracetamol elevado. Existe un normograma (normograma de Ru-
mack-Mattew) (Fig. 75.1) que permite hacer valoraciones pronosticas de los niveles de
paracetamol en relación con el tiempo transcurrido desde la ingesta desde 4 a 24 horas.
2.° Si no se dispone de niveles, dosis ingeridas superiores a 7,5 g en adultos y 140
mg/kg en niños.
3.° Elevación precoz de las transaminasas, sus niveles no tienen valor pronóstico, o
elevaciones de bilirrubina superiores a 4 mg o alargamiento del tiempo de protrombina
superior al doble.
Tratamiento
1. Si han transcurrido menos de 4 horas de la ingestión debe administrarse carbón
activado por vía oral en las dosis habituales. Puede asociarse un purgante salino como el
sulfato sódico.
2. Si la dosis ingerida, cuando se conoce con certeza, está por debajo de las dosis tó-
xicas referidas o los niveles de paracetamol plasmático por debajo de los indicados en el
normograma como no tóxicos, no es preciso realizar tratamiento con su antídoto.
3. En dosis ingeridas superiores o niveles en rango tóxico se emplea su antídoto, la
N-acetil-cisteína (NAC) (precursor del glutatión). Su eficacia es mayor si se administra
antes de las 12 horas de la ingesta y es ineficaz después de las 24 horas.
Las dosis de NAC son:
Oral:
Dosis inicial 150 mg/kg diluido en agua o zumo.
Dosis siguientes, 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis.
Intravenosa:
150 mg/kg en 200 ml de suero glocosado al 5 por 100 en 15 min.
50 mg/kg en 500 ml de suero glocosado al 5 por 100 en 4 horas.
100 mg/kg en 1.000 ml de suero glucosado al 5 por 100 en 16 horas.
En el caso de que se decida la administración de NAC por vía oral se dará cuando
hayan transcurrido 2 horas desde que se administró el carbón activado.
Norma
Los enfermos asintomáticos deben ser observados 4-6 horas después de la toma del
tóxico por la posibilidad de que los síntomas no se inicien hasta transcurrido este periodo
antes de valorar su alta.
Paroxetina
Figura 75.1. Nomograma para valorar la toxicidad hepática por paracetamol.
Procainamida
Su clínica y tratamiento son superponíales a las de la quinidina.
Quinidina
Se absorbe rápida y completamente por vía oral. Circula unido a las proteínas plas-
máticas y tiene un volumen de distribución amplio. Se metaboliza en el 70 por 100 en
el hígado y el resto se elimina por vía renal. Nivel terapéutico 2-5 ug/ml. Dosis tóxica 2,5
-4g.
Clínica
Cardiológico: alteraciones electrocardiográficas con alargamiento del PR y QT y en-
sanchamiento del complejo QRS, bloqueos AV, de rama, arritmias ventriculares y asis-
tolia. Depresión de la contractibilidad miocárdica e hipotensión.
Neurológica: delirio, disminución del nivel de conciencia y convulsiones.
Digestivo: náuseas, vómitos y diarrea.
Tratamiento
1. Vaciamiento gástrico por medio de lavado en las primeras 2 horas.
2. Carbón activado a dosis habituales.
3. Alcalinización del pH sanguíneo (7,4-7,5) por medio de administración de bicar-
bonato.
4. La hipotensión se trata con aporte de fluido con control de presión venosa por el
riesgo de insuficiencia cardiaca más isoproterenol si no se corrige.
5. Las arritmias ventriculares con lidocaína o fenitoína.
6. La diuresis forzada y la depuración extrarrenal no son eficaces.
Salicilatos
La presentación más habitual es el ácido acetil salicílico (AAS) (aspirina) con efecto
antitérmico, analgésico y antiinflamatorio. La absorción por vía digestiva es buena. De-
pendiendo de la presentación puede ser rápida, la habitual, o más lenta si los compri-
midos tienen protección entérica. La distribución por el organismo y su unión a las pro-
teínas plasmáticas está en relación con el pH: cuanto más ácido mayor volumen de
distribución. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía urinaria, aumentando mu-
cho la eliminación si el pH de la orina es alcalino (al alcalinizarse la mayor parte se eli-
mina como forma ionizada no reabsorbible).
Se considera intoxicación aguda cuando la ingestión del tóxico se realiza en una sola
toma y se habla de intoxicación crónica cuando se administran dosis elevadas general-
mente con finalidad terapéutica durante 12 o más horas. Entre la forma aguda y crónica
existen algunas diferencias en la forma de presentación. Dosis tóxica aguda por encima
de 10 g.
En la forma aguda existe un diagrama pronóstico (diagrama de Done) (Fig. 75.2) que
relaciona los niveles plasmáticos, si se realizan entre 6 y 24 horas tras la ingesta, con la
evolución. No es aplicable en la forma crónica o si en las 24 horas previas se había reci-
bido tratamiento con AAS.
Figura 75.2. Normograma de DONE.
Clínica
Irritación gastrointestinal con vómitos y diarrea y deshidratación.
Estimulación del centro respiratorio → alcalosis respiratoria.
Aumento de la lipolisis → cetosis.
Bloqueo de la fosforilización oxidativa → disminución de la producción de energía y
acidosis metabólica.
Aumenta la movilización de glucógeno pero disminuye la neoglucogénesis; por tanto
puede haber glucemia baja, normal o alta.
Como consecuencia sobre el SNC (por disminución de las síntesis de ATP) produce
disminución del nivel de conciencia, convulsiones (pueden estar desencadenadas por la
hipoglucemia) y glucosa baja en el líquido cefalorraquídeo. La disminución de la síntesis
de ATP puede producir insuficiencia cardiaca (raro) y las alteraciones hidroelectrolíticas
arritmias, y en el pulmón puede desencadenar edema agudo de pulmón no cardiogénico
(síndrome del distrés respitarorio del adulto SDRA). Además puede alterarse el tiempo
de protrombina y elevarse las enzimas hepáticas.
En resumen, en la intoxicación aguda en el adulto suele empezar con síntomas diges-
tivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal), sudoración y como consecuencia de todo ello
deshidratación. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (el pH sanguíneo suele ser al-
calino en el adulto y ácido en el niño).
Si progresa deterioro del nivel de conciencia, predominio de la acidosis, hipertermia,
alteraciones cardiocirculatori as.
En la intoxicación crónica la sintomatología digestiva es menos manifiesta, pero la
deshidratación suele estar presente, desorientación, predominio de la sintomatología
neurológica (confusión, alucinaciones), SDRA, alteración del tiempo de protrombina y
de las enzimas hepáticas junto con acidemia. Su diagnóstico en ocasiones es difícil.
Tratamiento
Si los niveles de AAS en sangre son normales y los síntomas son escasos, repetir di-
chos niveles pasadas unas horas y si bajan el enfermo puede ser dado de alta.
Si los niveles son moderados y la sintomatología digestiva se controla (tolera líquidos
por boca), la misma actuación.
Si los niveles son más elevados o no se controlan los síntomas con facilidad, trata-
miento e ingreso.
1. Reponer el volumen plasmático con solución salina o coloides hasta conseguir una
presión venosa adecuada y una diuresis correcta.
2. Aporte intravenoso de bicarbonato sódico (bolos de I mEq/kg) para conseguir pH
sanguíneo > 7,4 y pH urinario alcalino. Si no se consigue la alcalinización de la orina a
pesar de pH sanguíneo alcalino es necesario administrar potasio (a veces la cantidad pre-
cisada es elevada).
3. Vigilar los niveles de glucemia y aportar glucosa si son bajos.
4. Una vez conseguida buena diuresis alcalina, vigilar las pérdidas de iones y el pH
con frecuencia.
5. La hemodiálisis es eficaz (más que la diálisis peritoneal) y está indicada si:
a) El enfermo se deteriora a pesar de reposición correcta de líquidos y diuresis alca-
lina.
b) Existe insuficiencia renal.
c) Deterioro neurológico severo, cardiocirculatorio o SRDA.
6. Además, empleo de antiácidos por vía oral, vitamina K si hay alteración del tiem-
po de protrombina.
Se debe monitorizar de forma frecuente (2-4 horas) el pH sanguíneo u urinario, crea-
tinina, glucemia, sodio o potasio, además de la determinación de niveles de salicilatos y
el estudio de coagulación y las enzimas hepáticas en las formas graves.
Teofílina
Las intoxicaciones voluntarias por este medicamento no son frecuentes, pero sí lo son
aquellas que se producen cuando en pacientes crónicamente tratados se altera su elimi-
nación, bien por deterioro de la función hepática o cardiaco, bien por tratamientos aña-
didos como la cimetidina o la eritromicina que alargan su vida media. La absorción por
vía oral es buena con velocidad variable dependiendo de la forma de presentación far-
macológica. Se une en un 50 por 100 con las proteínas plasmáticas y su espacio de dis-
tribución es pequeño. Se metaboliza en el hígado estableciéndose circulación enterohe-
pática. Los niveles terapéuticos se sitúan entre 10 y 20 µg/ml. La relación entre los niveles
de teofilinemia y la clínica tóxica no siempre es paralela.
Clínica
Cardiociculatoria. Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares y ventriculares.
Hipotensión.
Newológico. Incluso en rango terapéutico puede observarse cefaleas, intranquilidad,
insomnio y temblores que empeoran según los niveles aumentan, añadiéndose convul-
siones.
Gastrointestinal Náuseas y vómitos que pueden iniciarse con niveles terapéuticos.
Metabólico. Acidosis metabólica, hipopotasemia, hiperglucemia y leucocitosis.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las intoxicaciones agudas en las dos primeras horas.
2. Carbón activado en dosis inicial de 1-2 g/kg seguido de dosis de 20 g/2 h o bien
por medio de sonda nasogástrica en perfusión continua 0,25-0,5 g/kg/h. En la intoxica-
ción por productos de liberación retardada la descontaminación debe hacerse con solu-
ción de polietilén-glicol 1 1/h hasta que se produzca diarrea acuosa sin asociar carbón ac-
tivado, alternándolos, ya que las dos medidas no deben simultanearse.
3. La ranitidina o los antieméticos pueden ser eficaces en el control de los vómitos.
4. En la hipotensión por arritmias severas están indicados los beta-bloqueantes, em-
pezando con dosis bajas por la posibilidad de aparición de broncoespasmo.
5. Las convulsiones, si son persistentes, con diacepam, fenitoína o fenobarbital a las
dosis habituales.
6. La hemodiálisis y más la hemoperfusión son eficaces y están indicadas de forma
precoz en:
a) Convulsiones o arritmias no controlables por otros métodos.

b) Niveles en la intoxicación aguda superiores a 90 µg/ml o a 40 µg/ml en la intoxi-
cación crónica.
c) Ancianos o pacientes con insuficiencia cardiaca o hepática y niveles de teofilina
superiores a 30 µg/ml.
Trazodona
Zolpidem
Con efecto hipnótico y vida medía corta. Se absorbe rápidamente por el aparato di-
gestivo. Se une casi en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hí-
gado.
Clínica y tratamiento
Similar al de las benzodiacepinas, siendo incluso eficaz el flumacenil.
Zopiclona
Con efecto similar al de las benzodiacepinas, tiene su intoxicación una sintomatolo-
gía semejante. Su tratamiento es el mismo que el que se realiza con las benzodiacepinas
si bien la eficacia del flumacenil es dudosa.
TÓXICOS NO FARMACOLÓGICOS
Ácidos cianhídrico (ACN)

Véase capítulo 77, Exposición a tóxicos inhalados.
Ácido sulfhídrico o sulfuro de hidrógeno

Aguarrás
Véase Hidrocarburos.
Alcanfor
Anfetamina
Anfetamina es un término genérico que incluye una serie de productos cuyo uso pue-
de ser farmacológico o como droga ilegal. En algunos países, por el momento no en el
nuestro, el uso de metanfetamina fumada, inhalada o por vía intravenosa está superando
al de la cocaína por su efecto más prolongado. Se absorben por el apartado digestivo al-
canzándose el mayor efecto a las 1 o 2 horas. Se metabolizan en el hígado y se eliminan
por vía renal. En orina pueden detectarse durante muchos días después de su utilización.
De forma menos frecuente pueden emplearse por vía nasal, fumada o intravenosa. Es-
tructuralmente son semejantes a las catecolaminas, pero su acción sobre el sistema cen-
tral (SNC) es más intenso.
Clínica
Síntomas neurológicos. Midriasis, piloerección, intranquilidad, coreatetosis, cuadros
psicóticos, convulsiones, coma, vasculitis cerebral y hemorragia intracraneal.
Síntomas cardiovasculares. Enrojecimiento, hipertensión arterial, taquicardia, arrit-
mias, infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico.
Síntomas gastrointestinales. Náuseas, vómitos y diarrea.
Otros síntomas. Sudoración, hipertermia, rabdomiólisis, alteraciones de la coagula-
ción, edema agudo de pulmón.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras.
2. Carbón activado (1 g/kg).
3. La hipertensión arterial severa debe controlarse con nitroprusiato a dosis 0,5-10 µg/
min con cuidadosa monitorización de la tensión arterial. Las contraindicaciones para los
betabloqueantes son semejantes a las indicadas en la cocaína.
4. Las convulsiones con benzodiacepinas (5 mg de diacepam iv, que puede repetirse)
y en caso de no ceder puede emplearse fenitoína iv (dosis inicial 18 mg/kg iv) continuan-
do con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día.
5. Control de la hipertermia con medidas físicas.

6. La agitación, además de mantener al enfermo en un medio tranquilo, con ben-
zodiacepinas y, en casos severos o cuadros psicóticos, el halloperidol 5 mg (halloperidol
amp. 5 mg) por vía parenteral.
Anfetamínicos de síntesis reciente (éxtasis, polvo de ángel, etc.)
De más reciente utilización, finales de los años ochenta, se han introducido drogas
derivadas de la anfetamina capaces de alterar la percepción, de las cuales la más utilizada
es el éxtasis (metilen-dioxi-metanfetamina MDMA) en los que a un síndrome simpati-
comimético se añaden cuadros alucinatorios.
Clínica
Sistema cardiocirculatorio: HTA, taquicardia, arritmias (responsables de la mortali-
dad en la fase precoz), colapso vascular, edema agudo de pulmón.
Sistema nervioso: cambios en la percepción (alteraciones de la visión, visión borrosa,
seudoalucinaciones, diplopia, distorsión de los objetos). Contracturas, rigidez, hiperrefle-
xia, midriasis. Hemorragias cerebrales secundarias a HTA.
Psiquiátricas: ansiedad, alucinaciones visuales (esquemas geométricos en blanco y ne-
gro o en color), agorafobia, crisis de pánico (incluso en dosis bajas), delirio.
Fracaso renal.
Necrosis hepatocelular.
Rabdomiólisis e hipertermia maligna (responsable de las muertes en la fase tardía.
Tratamiento
Similar al indicado para la anfetamina.
Anticolinérgicos y otros alucinógenos
Aunque la sintomatología en principio parece poco agradable (visión borrosa, seque-
dad de mucosas, retención urinaria, etc.) se han empleado clásicamente plantas como la
Datura stramonium cuyas hojas y frutos, al ser masticados o tomados en infusión, aña-
den a los síntomas descritos alteraciones de la percepción sensorial con alucinaciones.
Su tratamiento es sintomático.
Como la mescalina, las setas que contienen psilocibina o ácido iboténico, productos
de síntesis como el PCP son prácticamente desconocidos en nuestro medio.
Antivitamina K
Son los raticidas de uso más frecuente en la actualidad, derivados de la hidroxicu-
marina (warfarina, difenacoum, brodifacoum) o de la indandiona (difacinona, clorfaci-
nona, pindona, valona).
Se absorben bien por el tubo digestivo, se unen casi en su totalidad a la albúmina,
tienen un pequeño volumen de distribución y se metabolizan en el hígado. Actúa inhi-
biendo la síntesis por el hígado de los factores de la coagulación dependiente de la
vitamina K.
Clínica
Inicio retardado hasta las 24-48 horas de la ingesta.
Diátesis hemorrágica.
Tratamiento
1. Lavado gástrico y administración de carbón activado en las 2 primeras horas tras
la ingesta.
2. Administración de vitamina K 4 mg/6 h intravenoso (máx. 50 mg/día) con con-

troles del tiempo de protrombina.
3. Si el tiempo de protrombina es inferior al 10 por 100 o existe sangrado adminis-
trar plasma fresco para corregir el déficit de factores de la coagulación.
Los controles deben continuarse durante 3 días.
Arsénico
Intoxicación de causa laboral o por ingestión de alimentos tratados con pesticidas que
lo contengan.
Se absorbe por vía digestiva y se fija en hígado, ríñones, tubo digestivo, hueso, piel y
faneras, y menos en el sistema nervioso. Se elimina por la orina.
La dosis tóxica es de 0,5 mg/kg de arsénico inorgánico y potencialmente mortal por
encima de 2 mg/kg.
Clínica
1. Alteraciones dermatológicas (eritema, vesículas, pigmentaciones, etc.).
2. Lesiones irritativas de las conjuntivas, mucosa digestiva con cuadro de gastroen-
teritis, irritación de la vía aérea.
3. Polineuropatía sensitivo-motora preferente en extremidades inferiores.
4. Alteraciones hepáticas, renales, pancreáticas, cardiocirculatorias y encefalopatía.
Tratamiento
Confirmación con determinación de arsénico en orina (normal < 20 µg/1 > 500 µg/1
supone intoxicación).
1. En las agudas descontaminación gástrica por medio de lavado y corrección de las
alteraciones hidroelectrónicas.
2. BAL 4 mg/kg/4 h por vía intramuscular 5-10 días.
3. Administración de complejo vitamínico B.
4. Penicilamina 1-2 g divididos en 4 tomas durante 5 días o DMSA 30 mg/kg/día
por vía oral.
Benceno
Cáusticos
Las lesiones pueden producirse tanto por vía cutánea como digestiva o respiratoria.
Los ácidos determinan lesiones de necrosis por termocoagulación de las proteínas por las
reacciones liberadoras de calor así como por la formación de sales a partir del cloro y del
efecto proteolítico del hidrógeno dando lugar a lesiones extensas pero menos profundas
que las desencadenadas por los álcalis que producen disolución de las proteínas y sapo-
nificación de las grasas. En ambos casos las lesiones se inician pocos segundos después
de establecerse el contacto.
Clínica
Odinofagia, sialorrea, dolor retroesternal, hemorragia digestiva, perforación gástrica.
Estridor, disnea, traqueítis, neumonías.
Hipotensión, hemolisis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal.
Estenosis secundarias a las lesiones de la mucosa en fase tardía.
Tratamiento
1. Valoración y control de la situación hemodinámica y alteraciones hidroelectrolí-
ticas.
2. Vigilancia de la vía aérea por el riesgo de obstrucción y de la función respiratoria.
3. Aliviar el dolor; suele ser necesario el empleo de mórficos.
4. La dilución con agua o leche sólo eficaz en los 3-5 min. tras la ingesta.
5. No realizar neutralización con álcalis o ácidos por el riesgo de aumentar la lesión
al liberarse calor en la reacción.
6. No realizar lavado ni provocar el vómito por riesgo de aumento de las lesiones.
7. El carbón activado no es eficaz y dificulta la realización de endoscopia digestiva.
8. Dieta absoluta hasta que se evalúen los daños producidos. Si sólo existe esofagitis
leve se puede dar dieta líquida. Si las lesiones son graves se deberá comenzar con nutri-
ción parenteral.
9. Realización de endoscopia en las primeras 12-24 horas para valoración de las le-
siones.
10. Prednisona 1 mg/kg cada 8 horas IV, si edema que obstruya la vía aérea. No pro-
bada su eficacia para prevenir lesiones estenosanales residuales en esófago. No necesarios
en lesiones de l.cr grado. Aumenta el riesgo de perforación e infección en las de 3.er gra-
do. Se puede emplear en las de 2.º grado que afectan a toda la circunferencia valorando
el asociarlos a tratamiento antibiótico.
11. Vigilar la aparición de complicaciones (perforación, hemorragia, etc.).
Cloro
Gas irritante de color amarillo verdoso, hidrosoluble, más pesado que el aire, agente
oxidativo intenso.
Empleado en la industria como blanqueador, en el tratamiento del agua (agua pota-
ble, piscinas), liberado de mezclas de limpiadores domésticos.
Clínica
Cuadro irritativo de la vía aérea superior y bronquial, ocular. En exposiciones pro-
longadas o a concentración elevada edema agudo de pulmón no cardiogénico tras un pe-
riodo de latencia.
Tratamiento
Sintomático en las intoxicaciones leves. En las graves, tratamiento del edema del pul-
món no cardiogénico.
Cocaína
El alcaloide extraído de las hojas de la coca puede presentarse como clorhidrato de
cocaína o como base libre o crack. La vía de administración puede ser inhalada, paren-
teral o fumada (sólo la base libre puede ser fumada por no destruirse por el calor) y más
raro ingerida (en personas que la transportan dentro de su intestino en bolsas cuando el
envase se rompe). La absorción se produce por cualquier vía, pero varían la rapidez con
que se inician los síntomas y su duración: por vía intravenosa o inhalada, el efecto em-
pieza al min. y dura 20-30 min.; ingerida, sus efectos se manifiestan a los 90 min. ce-
diendo aproximadamente a las 3 horas. Tras metabolizarse en productos inactivos se eli-
mina por la orina siendo detectable en las 24-72 horas siguientes si bien en la
administración repetida puede persistir más tiempo.
Clínica
Cuadro de estimulación simpática con hipertensión, taquicardia, taquipnea, sudora-
ción, hipertermia, agitación y convulsiones.
Pueden asociarse angor o infarto agudo de miocardio, neumotorax, neumomediasti-

no, accidentes cerebrales vasculares tanto isquémicos como hemorrágicos (hemorragia
intraparenquimatosa, intraventricular o subaracnoidea), rabdomiólisis y abortos.
Tratamiento
1. Sedación con benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg) repetidas si es preciso.
2. Medidas físicas de enfriamiento para control de la hipertermia, no debiendo em-
plearse antitérmicos.
3. Con la sedación con BDZ suele corregirse la taquicadia y la hipertensión, pero si
no sucede se pueden emplear los bloqueantes de los canales del calcio (nifedipino 10 mg
sublinguales continuando con 10 mg/8 h por vo) o nitroprusiato en las situaciones graves
(0,5-10 µg/kg/min.) con monitorización de TA. Los beta-bloqueantes no deben ser usa-
dos por el riesgo de que al bloquear los receptores beta aumente el estímulo en los alfa
empeorando la hipertensión.
4. Reposición de los fluidos perdidos por la sudoración y la hiperventilación para
mantener una adecuada perfusión renal y disminuir el riesgo de insuficiencia renal.
Dicumarínicos
Véase Antivitamina K.
Dietilenglicol
Véase Etilenglicol.
Diquat
Véase Paraquat.
Estricnina
Se absorbe por vía oral y circula unida a los hematíes. Tiene un amplio volumen de
distribución. Se metaboliza en el hígado, eliminándose en parte sin metabolizar por el
riñon.
Clínica
Inicio muy precoz de los síntomas.
Agitación, convulsiones, contracciones tetánicas sin alteración del nivel de concien-
cia espontáneas o con mínimos estímulos, que pueden llegar a determinar insuficiencia
respiratoria por alteración de la musculatura torácica.
Rabdomiólisis y acidosis metabólica y/o respiratoria.
Tratamiento
1. Lavado gástrico precoz.
2. Carbón activado en dosis de 1 g/kg de peso.
3. Diacepam para el control de las contracciones musculares; en general se precisan
dosis elevadas.
4. En las situaciones más graves o con insuficiencia respiratoria, relajación y venti-
lación mecánica.
5. Hidratación correcta con control de la diuresis.
Etanol
Las intoxicaciones por alcohol etílico constituyen el 23 por 100 de los pacientes aten-
didos en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por problemas tóxicos, mantenién-
dose esta cifra prácticamente constante a lo largo de los años. Se absorbe rápidamente
por el aparato digestivo y se metaboliza en el hígado.
Clínica
La sintomatología se inicia por euforia, desinhibición, pérdida del autocontrol, pala-
bra torpe, inestabilidad, somnolencia y coma.
En intoxicaciones muy severas hipotermia, hipoventilación y acidosis metabólica.
Aunque no existe una correlación estricta entre los niveles de la alcoholemia y la sin-
tomatología, niveles superiores a 150 mg/dl suelen corresponder a la borrachera leve, a
partir de 250 mg/dl se considera una intoxicación grave, pudiendo estar el paciente en
coma, y por encima de 400 mg/dl el coma es profundo. Cifras superiores a 600 mg/dl
pueden ser letales.
Las complicaciones que siempre tienen que ser descartadas porque se asocian a la in-
toxicación etílica son: hipoglucemia, cetoacidosis alcohólica, otros trastornos metabóli-
cos (hipokaliemia, hipomagnesemia, etc.).
Además, es necesario descartar la existencia de traumatismos, sobre todo los cranea-
les, enfermedad de Wernicke, cuadros infecciosos de sistema nervioso central y pulmo-
nares (riesgo de neumonía aspirativa).
Tratamiento
En el tratamiento de los pacientes con intoxicación alcohólica debemos tener en cuenta
dos puntos:
1. Un paciente en coma cuyo aliento huele a alcohol no equivale siempre a una in-
toxicación etílica.
2. Una borrachera no siempre es banal.
El tratamiento en los casos leves debe limitarse a observación y vaciado gástrico si ha
transcurrido poco tiempo desde la ingesta.
Cuando el enfermo está en coma se tratará como a cualquier otro paciente en esta
situación, colocándolo en decúbito lateral tapado, manteniendo permeable la vía aérea,
colocando vía venosa para mantener una cuidadosa hidratación, administrando 100 mg
de tiamina iv. No existe ningún sistema que permita aumentar el metabolismo del etanol
(aprox. 15-30 mg/dl/h) y sólo en casos extremadamente graves (en niveles de alcohole-
mia superiores a 500-600 mg/d) deberá plantearse la posibilidad de diálisis.
Etilén y dietilenglicol
Están presentes en múltiples productos de uso corriente: pinturas, detergentes, anti-
congelantes, abrillantadores, etc.
Se absorben de prisa por vía digestiva. Su volumen de distribución es pequeño. Se
metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón. Sus metabolitos determinan la to-
xicidad inhibiendo la síntesis de proteínas, la fosforilización oxidativa y las enzimas con
grupos sulfhidrilo.
Clínica
1. Alteraciones metabólicas (precoces): acidosis metabólica severa con anión gap ele-
vado, hipocalcemia que puede determinar alteraciones en el ECG.
2. Afectación del sistema nervioso central (1-12 h después de la ingestión): nistagnus,
oftalmoplejía, papiledema, atrofia del nervio óptico, ataxia, mioclonías, convulsiones, es-
tupor, coma.
3. Síntomas cardiopulmonares (12-72 h después de la ingesta): insuficiencia cardio-
rrespiratoria, neumonía.
4. Afectación renal (1-3 días después de la ingesta): insuficiencia renal con hematu-
ria, proteinuria, células renales epiteliales y cristales de oxalato calcico.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras tras la ingestión.
2. El carbón activado no es eficaz.
3. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato sódico.
4. Mantenimiento de buena hidratación y control cuidadoso de la diuresis.
5. Corrección de la hipocalcemia con cloruro calcico.
6. Administración de tiamina (Benerva) 100 mg y piridoxina (Benadón amp. 300 mg)
1 mg/kg por vía intravenosa.
7. Antídoto: etanol con la misma pauta que se indica para el metanol.
8. Hemodiálisis si existe:
a) Acidosis metabólica.
b) Insuficiencia renal.
c) Niveles de etilenglicol superiores a 25 mg/dl.
Fósforo
Sólo es tóxico el fósforo amarillo o blanco, no el rojo o el negro ya que no se absor-
ben. Entre los preparados como raticida, de uso relativamente frecuente, el fosfuro de
cinc (Nugat) que en contacto con el ácido del estómago libera gases irritantes. Dosis tó-
xica superior a 15 mg.
Clínica
Fase inicial:
Síntomas digestivos: gastroenteritis aguda a veces hemorrágica con hipovolemia e in-
suficiencia renal secundaria.
Sintomatología cardiaca: alteraciones de la conducción, fallo de bomba.
Sintomatología renal: insuficiencia renal por toxicidad directa.
En los compuestos volátiles y en los que pueden producir compuestos gaseosos en el
estómago presenta una acción irritante mucocutánea.
Fase de mejoría 2.°-4.° días.
Fase final (que no se produce en todos los enfermos):
— Hepatonecrosis con insuficiencia hepática. La elevación de enzimas hepáticas en
la fase inicial debe hacer sospechar esta evolución.
— Coagulación intravascular diseminada.
Tratamiento
1. Lavado gástrico precoz o empleo de emético. El lavado debe realizarse con solu-
ción de permanganato potásico al 1/5.000 siempre que esto no lo retrase.
2. Carbón activado (1 g/kg) más laxante si no se ha producido diarrea por efecto tó-
xico.
3. Vigilancia de la vía aérea en los inhalados y descontaminación mucocutánea con
lavado prolongado con agua.
4. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.
5. Tratamiento sintomático del resto de la sintomatología.
6. La hemoperfusión puede ser eficaz.
Gasolina
Herbicidas
Véase Paraquat.
Hidrocarburos
En gran parte derivados de la destilación del petróleo constituyen tóxicos relativa-
mente frecuentes por la amplitud de sus usos: combustibles, disolventes, limpiadores, pe-
gamentos, lubricantes, etc.
Aquellos que con más frecuencia se asocian a intoxicaciones; podemos agruparlos en:
Hidrocarburos alifáticos:
Gasolina.
Keroseno.
Nafta.
Aceite diesel.
H-hexano.
Hidrocarburos aromáticos (con anillo bencénico):
Benceno.
Tolueno.
Xileno.
Hidrocarburos halogenados (alifáticos con sustitución por un halógeno):
Tetracloruro de benceno.
Cloroformo.
Tricloroetileno.
Tetracloroetileno.
Hidrocarburos con anillo terpénico:
Aguarrás (aceite de trementina).
Alcanfor.
Su intoxicación suele producirse por ingestión, pero la inhalación en los más volátiles
no es infrecuente y puede suceder durante la ingestión o el vómito.
Clínica
Aunque no tienen una clínica idéntica, sí hay muchos aspectos de los que participan
la mayoría.
Sintomatología respiratoria: irritación de la vía aérea superior y traqueobronquial, poco
después insuficiencia respiratoria, inicialmente con aumento del gradiente de O2 alvéolo-
arterial, hipoxia severa en las intoxicaciones graves con aparición de focos neumónicos
generalmente múltiples a las 4-6 h.
Sintomatología digestiva: irritación de la mucosa bucoesofágica, vómitos, diarrea, do-
lor abdominal.
Sintomatología neurológica central sobre todo en los que se absorben con más faci-
lidad (con anillo terpénico, aromáticos y halogenados) con depresión (ataxia, inestabili-
dad, somnolencia, coma) precedido en ocasiones de una fase de agitación, euforia, alu-
cinaciones y convulsiones.
Sintomatología mucocutánea: por contacto pueden determinar lesiones cutáneas.
Sintomatología cardiológica: arritmias graves (fibrilación y taquicardia ventricular) por
liberación de catecolaminas fundamentalmente en los hidrocarburos aromáticos y halo-
genados.
Afectación hepática (degeneración grasa y necrosis) y renal (acidosis renal tubular con
hipopotasemia e hipofosfatemia) en los compuestos halogenados (prototipo, el tetraclo-
ruro de carbono).
Las alteraciones hematológicas se asocian a la intoxicación crónica.
Tratamiento
1. Vaciamiento digestivo por lavado gástrico en aquellos que se absorben bien (ha-
logenados, aromáticos y con anillo terpénico); en los alifáticos, dado que su toxicidad
fundamental es por inhalación, debe evitarse en ingesta de cantidades pequeñas y reali-
zarla con aislamiento de la vía aérea en las grandes.
2. El carbón activado no es efectivo y debe emplearse sólo si existen otros tóxicos
asociados.
3. Mantener la vía aérea permeable. Administración de O2 y humidificación. Medi-
das generales de tratamiento de la insuficiencia respiratoria. No está demostrada la efi-
cacia de los esteroides ni de los antibióticos profilácticos.
4. La hipotensión debe tratarse con reposición de fluidos evitando las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) por el riesgo de aparición de arritmias.
5. Los betabloqueantes se consideran el tratamiento de elección en las arritmias.
6. Aunque no está demostrado con seguridad, la N-acetil cisteína parece eficaz para
prevenir la necrosis hepática en la intoxicación con hidrocarburos halogenados.
7. Las medidas de depuración extrarrenal consiguen eliminar parte del tóxico, aun-
que dada la liposolubilidad de muchos de ellos su eficacia es discutida.
8. Si ha habido contacto con la piel, descontaminación con agua y jabón, y ocular
con lavado con suero salino.
9. Hay que tener en cuenta que muchos pueden estar asociados a otros tóxicos para
los que se realizarán las medidas específicas.
Normas
Los pacientes que han ingerido hidrocarburos alifáticos y que permanecen asinto-
máticos y con radiografía de tórax normal, transcurridas 6 horas después de la ingestión,
pueden ser dados de alta; los restantes precisarán observación prolongada en Urgencia o
área de hospitalización.
Humo
Organoclorados
Se absorben por contacto, inhalación o ingestión. El metabolismo depende del com-
puesto en general por el hígado y los metabolitos por el riñon. Su uso cada vez más li-
mitado, por la facilidad con que se acumulan.
Clínica
Se inicia poco después del contacto (1-2 horas).
Síntomas neurológicos: parestesias, inquietud, vértigo, temblor, fotofobia, ataxia, dis-
minución del nivel de conciencia y convulsiones.
Síntomas de gastroenteritis aguda si se ha ingerido.
Síntomas irritativos de la vía aérea si se ha inhalado, pudiendo llegar a neumonía.
En intoxicaciones crónicas: alteraciones hepatorrenales, anemia y agrunulocitosis,
atrofias musculares y parálisis.
Tratamiento
1. Descontaminación según la vía de contacto:
Lavado cutáneo con agua y jabón o con alcohol.
Lavado ocular con agua o suero salino durante 15-20 min.
Lavado gástrico con suero salino o bicarbonato 5 por 100 más carbón activado
(1 g/kg) junto con la administración de un purgante salino si la diarrea por el tóxico no

es abundante (sulfato sódico 15-20 g).
2. Las convulsiones con diacepam (5-10 mg iv).
3. Tratamiento sintomático de los restantes problemas.
Insecticidas organofosforados y carbamatos

Se absorben por inhalación, ingestión e incluso por vía cutaneomucosa. Actúa inhi-
biendo la acetil-colinesterasa, de forma irreversible sin tratamiento farmacológico los
compuestos organofosforados, y de forma transitoria los carbamatos.
Clínica
Es similar para los dos tipos de compuestos, si bien la de los carbamatos se resuelve
en unas horas.
La rapidez de aparición de los síntomas es mayor en los contactos por inhalación y
más lenta en la cutáneo-mucosa, intermedia en la ingestión.
Sintomatología muscarínica (estimulación parasimpática): miosis, hipersecreción sa-
livar, bronquial, lagrimal, broncoconstricción, vómitos, diarrea, dolor abdominal, incon-
tinencia de esfínteres anal y vesical y bradicardia.
Sintomatología nicotínica (estimulación simpática), fasciculaciones, calambres, de-
bilidad y parálisis muscular, midriasis, taquicardia, hipertensión, disminución del peris-
taltismo intestinal y broncodilatación. Su aparición es más tardía que la muscarínica y la
dominancia depende de los distintos derivados.
Afectación del sistema nervioso central: confusión, coma y convulsiones.
Tratamiento
Atender al paciente con medidas de protección para evitar la contaminación del per-
sonal sanitario:
1. Control de la función respiratoria (aspiración de secreciones, administración de
oxígeno, intubación y ventilación mecánica, etc.).
2. Atropina 1-4 mg intravenosos cada 10 min. hasta atropinización (el tamaño pu-
pilar no es buen índice de control; es preferible la frecuencia cardiaca, sudoración, etc.).
La dosis debe repetirse si reaparecen los síntomas.
3. Vaciado gástrico por medio de lavado si la intoxicación ha sido por ingestión. Si
es posible, realizarlo con bicarbonato al 5 por 100. Administrar carbón activado 50 g en
1 litro (250 ml dosis inicial y después 100-200 ml/2 h hasta que las heces sean negras)
más laxante (sulfato sódico o manitol 20 por 100 10-15 ml/kg en 1-2 horas). Lavado cui-
dadoso de la piel con agua y jabón.
4. Pralidoxima u obidoxima (favorecen la separación de la acetilcolinesterasa del
compuesto organofosforado). Emplear antes de las 24-48 horas. No son eficaces en las
intoxicaciones por carbamatos.
Pralidoxima 1 g intravenoso en 15-30 min.; la dosis puede repetirse a la 1-2 h si no
hay mejoría y luego continuar cada 12 h u obidoxima 3-6 mg/kg en 5-10 min. intrave-
noso.
5. Vigilancia de la sintomatología porque su reaparición es frecuente.
LSD
Este derivado del ácido lisérgico es un tóxico poderoso, precisándose dosis muy pe-
queñas para conseguir sus efectos (de 20 a 500 µg). Su vía de administración habitual es
la oral aunque también se absorbe por inhalación y puede usarse parenteralmente. Los
síntomas comienzan entre media y una hora después de la ingestión y empiezan a dis-
minuir 3-4 horas después, desapareciendo a las 8-12 horas.
Clínica
Síndrome simpaticomimético generalmente leve (midriasis, taquicardia, taquipnea,
elevación de la tensión arterial, molestias abdominales, sialorrea, piloerección, etc.).
Alteraciones de la percepción, despersonalización, ilusiones, alucinaciones general-
mente visuales o táctiles.
Complicaciones: hipertermia, rabdomiólisis, convulsiones, alteraciones de la coagu-
lación y psicosis.
Tratamiento
En las situaciones graves consistirá en la sedación con diacepam, enfriamiento con
medidas físicas, y el de las complicaciones que puedan presentarse.
Marihuana
A pesar de ser la droga ilícita más empleada, rara vez sus efectos precisan de atención
médica.
Se denomina marihuana a las flores y hojas secas de la Cannabis sativa y hachís a su
resina. Todos ellos contienen delta-9-tetrahidro cannabinol. Su uso más habitual es fu-
mada y muy raro ingerida o por vía parenteral. El efecto máximo se alcanza fumada a
los 20-30 min. y a las 2 o 3 horas de la ingestión, cediendo los síntomas a las 2-6 horas,
dependiendo de la vía de administración. Su mecanismo de acción exacto no es bien co-
nocido.
Clínica
Su sintomatología se inicia con moderada euforia y desinhibición, sensación de bie-
nestar junto con irritación conjuntival, sequedad de mucosas, sensación de hambre e
inestabilidad en la marcha. En dosis más altas despersonalización, disforia, alucinacio-
nes, crisis de miedo, paranoia y sedación.
Tratamiento
Se limitará a sedación moderada en caso de que sea precisa con dosis bajas de dia-
cepam.
Metanol
Forma parte de múltiples productos tanto industriales como domésticos: anticonge-
lantes, aditivos en combustibles, disolventes de pintura, etc.
Se absorbe por vía digestiva, tiene bajo volumen de distribución y se metaboliza en
el hígado dando lugar a metabolitos muy tóxicos (formaldehído y ácido fórmico) que in-
hiben la citocromooxidasa y la respiración mitondrial. Se consideran dosis tóxicas can-
tidades tan pequeñas como 30 ml al 100 por 100.
Clínica
El comienzo de los síntomas puede variar entre 1 hora y 3 días.
Síntomas oculares: fotofobia, visión borrosa, visión de puntos blancos, midriasis con
escasa o nula respuesta a la luz, hiperemia y posteriormente edema de papila.
Depresión del sistema nervioso central: disminución del nivel de conciencia, que puede
ser rápido; convulsiones.
Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis.
Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica muy severa (los niveles de bicarbonato
pueden llegar a 0) con anión gap y osmolaridad aumentados.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las 2 horas primeras tras la ingesta.
2. El carbón activado es ineficaz.
3. Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato.
4. Antídoto: etanol (amp. de 10 ml con 25 mg) para mantener niveles sanguíneos de
100-150 mg/dl iniciándolo de forma precoz.
Se administra por vía iv.
Dosis de carga 1 ml/kg de etanol al 100 por 100 en 30-60 min.
Dosis de mantenimiento 0,15 ml/kg/h de etanol al 100 por 100.
El etanol no debe emplearse al 100 por 100 por su alta osmolaridad sino prepararse
a una concentración del 10 por 100 disolviéndolo en suero glucosado al 5 por 100.
La dosis de mantenimiento en pacientes alcohólicos es el doble de la reseñada.
Si no disponemos de etanol para uso intravenoso la dosis de carga puede sustituirse
a las mismas dosis por una bebida de alta graduación (coñac, aguardiente).
5. Ácido folínico (Lederfolin amp. 3 mg, viales 50 y 350 mg) a dosis de 1 mg/kg iv y
continuar con ácido fólico 1 mg/kg/ 4 h durante varios días.
6. Hemodiálisís es la medida fundamental a llevar a cabo si:
a) Niveles de metanol superiores a 25 mg/dl.

b) Existencia de acidosis.
c) Afectación visual.
d) Insuficiencia renal.
La infusión de etanol debe continuarse para mantener los niveles reseñados durante
la hemodiálisis duplicando la dosis de etanol por ser también dializado.
La diálisis peritoneal no es efectiva.
Monóxido de carbono
Véase capítulo 77. Exposición a tóxicos inhalados.
Opiáceos
La heroína es responsable de los casos de sobredosis por opiáceos casi en exclusiva en
nuestro medio, siendo muy raros los desencadenados por morfina, metadona, codeína,
pentazocina o meperidina. La vía de administración más frecuente en las sobredosis es
la intravenosa aunque también puede aparecer cuando se inhala o se ingiere.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia, hipoventi-
lación por disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 y miosis punti-
forme (puede ser midriasis en situaciones de hipoxia extrema). El hallazgo de marcas de
venopunción suele completar la imagen en la mayoría de los casos.
Tratamiento
1. Su antídoto, naloxona, es de máxima eficacia; la inyección intravenosa de 1 am-
polla (0,4 mg) revierte los síntomas en 1-2 min. En caso de falta de respuesta, la dosis
debe ser repetida hasta 2-3 mg. Si no es posible la vía iv puede emplearse por vía im.
Si no se obtiene respuesta, las sospechas deben encaminarse a:
a) Intoxicación con pentazocina que por tener posiblemente otros receptores nece-
sita dosis más elevadas.
b) Asociación de otros tóxicos.
c) Rabdomiólisis asociada.
d) Existencia de otro proceso patológico.
Dado que la vida media de la naloxona es de 1 h, menor que la de la mayoría de los

opiáceos, al paciente se le debe mantener en observación por lo menos 1 o 2 horas.
2. Medidas de reanimación si existe parada cardiorrespiratoria que no revierte con
naloxona.
Paraquat y diquat
Aunque los productos usados con finalidad herbicida son múltiples, el paraquat y el
diquat son los que suponen un mayor problema por su toxicidad.
Se absorben por vía digestiva de forma escasa (10 por 100), no por vía aérea. Tienen
un amplio volumen de distribución, no se unen a las proteínas, y el paraquat tiene gran
afinidad por el pulmón y el músculo. Se elimina sin modificar por el riñon.
Clínica
1. Sintomatología digestiva dosis dependiente, que puede variar desde cuadros leves
o moderados de gastroenteritis con dosis menores de 20 mg/kg, graves con deshidrata-
ción en las ingestas entre 20-40 mg/kg, o necrotizantes (efecto cáustico) en las muy gra-
ves.
2. Alteraciones progresivas renales (necrosis tubular), hepáticas (hepatonecrosis) y
pulmonares (sólo en el paraquat) con insuficiencia respiratoria progresiva que lleva fibro-
sis pulmonar en 8-10 días. En las ingestas superiores a 40 mg/kg a la sintomatología de
fallo multiorgánico referido se añade la miocarditis y edema agudo de pulmón química
pueden causar la muerte en 6-8 horas.
Tratamiento
1. Lavado gástrico en las dos primeras horas; con cantidades muy elevadas de tóxico
hay que valorar el riesgo de perforación por la sonda.
2. Adsorción con tierra de Fuller o con carbón activado con dosis repetidas y asocia-
do a un catártico (sulfato sódico o magnésico) que aumenta la eficacia.
3. Mantener hidratación adecuada para conseguir diuresis y hemodiálisis si aparece
insuficiencia renal. La eficacia de esta técnica o de la hemoperfusión para la extracción
del tóxico es muy dudosa.
Plomo
De presentación subaguda o crónica en la mayoría de los casos, aunque existe la po-
sibilidad de intoxicación aguda por minio que es de carácter laboral, si bien la ingesta de
alimentos contaminados por su almacenamiento en envases de cerámica vidriada, tube-
rías de plomo o contactos accidentales con pinturas también pueden producirlo.
Se absorbe escasamente por ingestión, más en los niños, y por inhalación. Se fija a los
hematíes y se elimina por la orina y las heces.
Clínica
Dolor abdominal cólico con caracteríscas de abdomen agudo. Hepatitis tóxica. Pig-
mentación de las encías (ribete de Burton).
Anemia con punteado basófilo de los hematíes y con test de Coombs frecuentemente
positivo.
Alteraciones neurológicas:
Centrales: encefalopatía saturnina (cefalea, insomnio, alteración de carácter, coma)
casi exclusiva en la infancia.
Periféricos: parálisis periféricas sin afectación sensitiva; la afectación más frecuente es
la de los extensores de manos y pies.
Necrosis tubular renal.
Vasoespasmo con hipertensión arterial.
Tratamiento
Tras confirmación de diagnóstico con la determinación de niveles de plomo:
1. Aislamiento de la fuente contaminante o vaciamiento gástrico si es aguda.
2. EDTA 2 g/1.000 ml de suero glucosado 5 por 100 en 24 h durante 5 días.
3. En pacientes con intoxicación aguda o grave 4 horas antes del tratamiento con
EDTA administrar BAL (dimercaprol) 4 mg /kg intramuscular.
4. Posteriormente d-penicilamina 1,5 g/día fraccionado en cuatro tomas hasta redu-
cir los niveles de plomo en sangre por debajo de 40 µg/dl.
5. El cólico saturnino responde a administración de gluconato calcico 2 g intrave-
nosos.
Talio
Actualmente prohibido como rodendicida por su alta toxicidad, se sigue usando en
la industria.
Se absorbe por la piel y por vía digestiva, tiene un amplio volumen de distribución,
se metaboliza en el hígado estableciendo circulación enterohepática. Es citotóxico direc-
to, sustituyendo al potasio.
Clínica
Inicio de los síntomas tras 12-24 horas de latencia.
Sintomatología digestivos: gastroenteritis aguda con dolor abdominal.
Clínica neurológica: a partir de 2.º-3.er días, polineuropatía de predominio sensitivo,
ascendente, que se inicia en miembros inferiores con intenso dolor, llega a afectar pares
craneales y determinar agitación, irritabilidad, temblores, ataxia, convulsiones y coma.
Afectación de otros órganos y sistemas: insuficiencia hepatorrenal, depresión de la
médula ósea, sistema cardiocirculatorio.
Irritación mucocutánea si hay exposición al tóxico.
Alopecia reversible a las 2 semanas.
Tratamiento
1. Vaciado gástrico por medio de lavado con la mayor precocidad.
2. Carbón activado o, más específico, azul de Prusia (10 g en 50 ml de manitol al 10
por 100) en dosis repetidas.
3. Hidratación y aporte de C1K.
4. La hemodiálisis aumenta la eliminación del talio pero, dado su amplio volumen
de distribución, es una medida poco eficaz.
5. Lavado prolongado de la piel o de las conjuntivas si ha habido exposición así como
vigilancia de la vía aérea por la misma razón.
Tetracloruro de carbono
Tolueno
Vapores nitrosos (dióxido y tetraóxido de nitrógeno)

Gas de color marrón amarillento, más pesado que el aire, poco hidrosoluble, que se
produce en los silos y cámaras o bodegas de almacenamiento de los cereales e hierbas
forrajeras, en la combustión de la nitrocelulosa (material fotográfico) y en las soldaduras.
Tiene acción poco irritante.
Clínica
Inhalado a concentraciones elevadas puede producir la muerte en pocos minutos.
En concentraciones menores, tras un periodo asintomático o con escasa irritación de
la vía aérea superior y la conjuntiva, se desencadena edema agudo de pulmón no cardio-
génico y, de los supervivientes, 2-3 semanas después, bronquiolitis fibrosa obliterante. La
metahemoglobinemia intensa y la hipotensión pueden presentarse en la fase aguda.
Tratamiento
1. Sintomático en los casos leves.
2. Tratamiento habitual del edema agudo de pulmón no cardiogénico.
3. Azul de metileno (2 mg/kg) en perfusión lenta si hay metahemoglobinemia.
4. Los corticoides 1-3 mg/kg/día durante 1-3 meses parecen ser efectivos en la pre-
vención de la bronquiolitis fibrosa obliterante cuando ha existido edema agudo de pul-
món.
Xileno
INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Las intoxicaciones por tóxicos vegetales constituyen un número muy pequeño, si ex-
cluimos las debidas a setas entre las intoxicaciones en pacientes adultos, pero no sucede
lo mismo en los niños.
Su sistematización no es fácil por varias circunstancias:
1. Dificultad de identificar la planta. Es necesario disponer de un ejemplar completo.
Las denominaciones vulgares son múltiples.
2. Los tóxicos no suelen ser únicos, dando lugar a cuadros clínicos no bien definidos.
3. La concentración del tóxico es variable dependiendo de la parte ingerida, el terre-
no donde se desarrolla, la época del año, etc.
4. La frecuencia de las intoxicaciones depende de la flora del lugar.
Pretender una descripción amplia de las plantas tóxicas y de sus efectos está fuera de
la intención de este manual, por lo que intentaremos la aproximación a esta patología
describiendo los cuadros clínicos más frecuentes y las plantas que con mayor frecuencia
son responsables de ellos, tanto de la flora autóctona como ornamentales y árboles, tra-
tando de forma separada las intoxicaciones por setas.
Clínica
Sintomatología irritativa cutaneomucosa
Es la presentación más frecuente de las intoxicaciones por plantas y puede oscilar desde
pequeñas lesiones cutáneas (eritema, vesículas) a lesiones muy severas como las relacio-
nadas con aquellas por contacto con plantas que contienen cristales de ácido oxálico en
su interior como las aráceas, que llegan a provocar auténticas lesiones cáusticas sobre todo
si se ponen en contacto con las mucosas (pueden acompañarse de sintomatología general
con hipocalcemia, acidosis metabólica, afectación hepática, renal y cardiaca). Tabla 75.4.
Su tratamiento es sintomático. En caso de ingestión se realizará tratamiento similar
a las intoxicaciones por cáustico con corrección de las alteraciones metabólicas.
Sintomatología gastrointestinal
Es la segunda forma de presentación en frecuencia. La ingestión de múltiples plantas
(Tabla 75.5) determina un cuadro de gastroenteritis de intensidad variable que puede lie-
Tabla 75.4. SINTOMATOLOGlA CUTÁNEO MUCOSA

Crisantemo (Crysanthemum). Tuya (Thujá).
Ficus (Ficus). Anthurium (Anthurium scherzanium).
Flor de Pascua (Euphorbia pulcherrima). Caladio (Caladium).
Lantana (Lanlana cámara). Colocasia (Colocasia).
Léchemela (Euphorbia helliscopiá). Dieffenchachia (Dieffenbachia).
Pimiento ornamental (Solanum capsicum). Spathiphylum (Spathiphylum).
gar a ser muy severo con pérdidas hidroelectrolíticas e insuficiencia renal secundaria. En
ocasiones pueden existir otros efectos tóxicos.
Su manejo consiste en eliminación digestiva si la ingesta ha sido reciente y neutrali-
zación con carbón activado. Vigilancia, valoración y reposición de las pérdidas hidro-
electrolíticas en los casos graves.
Sintomatología cardiológica
Las más frecuentes, dentro de su rareza, son las debidas a plantas que contienen glu-
cósidos similares a la digital (Tabla 75.6) con una sintomatología similar a la intoxica-
ción por digoxina (arritmias) asociada a gastroenteritis.
Debe intentarse el vaciamiento gástrico en las primeras horas y su adsorción con car-
bón activado. El tratamiento de las arritmias es similar al de la intoxicación digitálica
farmacológica. El efecto del antídoto para la digoxina está en discusión. Los niveles plas-
máticos de digoxina no son un buen índice de valoración por ser varios los glucósidos
responsables no detectables por este método.
Sintomatología neurológica
La sintomatología neurológica por tóxicos estimulantes es: ansiedad, temblor, rigidez
muscular, convulsiones y alucinaciones, sobre todo en plantas que contienen tóxicos con
efecto anticolinérgico. Los cuadros de depresión del sistema nervioso central son infre-
cuentes en nuestro medio (Tabla 75.7).
Su manejo es el mismo que el del síndrome anticolinérgico de otras causas (véase in-
toxicación por antidepresivos tricíclicos).
Sintomatología hepática
Aunque infrecuente, algunos tóxicos vegetales, fundamentalmente las setas, pueden
desencadenar afectación hepática (degeneración grasa e incluso necrosis). Tabla 75.8.
Véase tratamiento en intoxicación por setas.
Sintomatología renal
En la mayoría de los casos es de carácter prerrenal por pérdida de líquido en relación
con cuadros de gastroenteritis severa, pero existen tóxicos vegetales con acción directa
sobre el riñon (hongos) o por precipitación de cristales de ácido oxálico (Tabla 75.9).
Sintomatología hematológica
Hay descritas alteraciones hematológicas: hemolisis, formación de cianhemoglobina
y metahemoglobina y de hipercoagulabilidad (Tabla 75.10).
Intoxicación por setas

La intoxicación por setas es un cuadro bastante frecuente en España. Hay que tener
en cuenta las siguientes consideraciones:
Tabla 75.5. SINTOMATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Ornamentales
Acebo (Ilex sp).
Acónito (Aconitum napelius).
Adelfa (Nerium oleander).
Aligustre (Ligustrum vulgare).
Amaryllis (Amaryllis spp).
Anémona (Anemona platens).
Anthurium (Anthurium scherzeranium).
Begonia (Begonia sp).
Caladio (Caladium).
Cerezo de invierno (Solanum pseudocapsi-
cum).
Ciclamen (Cyclamen).
Clivia (Clivia miniatá).
Colicasia (Colocasia).
Daphne (Daphne mezereum).
Dieffenbachia (Dieffenbachia sp).
Eléboro (Heüeborus sp).
Evónimo (Euonymus europaeus).
Ficus (Ficus sp).
Flor de Pascua (Euphorbia pukherrima).
Guisante de olor (Lathyrus odoralus).
Hiedra (Hederá helix).
Jacinto (Hyacinthus orientalis).
Lirio (Iris spp).
Lirio trapador (Gloriosa superbá).
Muérdago (Phoradendrom flavescens).
Narciso (Narcissus).
Philodendro (Philodendwn sp).
Sanseviera (Sanseviera trifasciata).
Solano (Solanum nigrum).
Spathiphyllum (Spathiphyllum wallisii).
Tulipán (Tulipa).
Autóctonas
Achicoria (Cichorium intibus).
Celedonia mayor (Chelidonium mahus).
Cenizo blanco (Chenopodium álbum).
Correhuela (Convolvulus arvensis).
Digital (Digitalis purpurea).
Enebro (Juniperus spp).
Espino negro (Rhamnus lyciodes).
Gordolobo (Verbascumfloccosum).
Hierba bellida (Ranunculus acris).
Léchemela (Euphorbia hellioscopiá).
Lino montesino (Linaria vulgaris).
Lirio amarillo (Iris pseudacorus).
Nequillón (Agrostema silvestris).
Ranúnculo acuático (Ranunculus aquatilis).
Ricino (Ricinnues communis).
Torvisco (Daphne gnidium).
Verdolaga (Potulaca olerácea).
Setas.
Árboles y arbustos
Boj (Buxus sempervivens).
Castaño de indias (Aesculus hippocastanus).
Falsa acacia (Robinia pseudoacacia).
Haya (Fagus syhatica).
Tejo (Taxus baccata).
Tuya (Thujá).
Yuca (Yucca elephantides).
Tabla 75.6. SINTOMATOLOGÍA CARDIOLÓGICA

Acónito (Aconitum napellus). Kalmia (Kalmia sp).
Adelfa (Nerium oleander). Laurel-cerezo (Prunus laurocerassus).
Alhelí (Matthiola). Muérdago (Phoradendrom flavescens).
Digital (Digitalis purpurea). Muguete (Convallaria majalis).
Evónimo (Eeuonymus europaeus). Ranúnculo de primavera (Adonis vernalis).
Tabla 75.7. SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA

Ornamentales: Belladona (Atropa belladona).
Acebo (Ilex sp). Cáñamo (Cannabis sativa).
Amaryllis (Amaryllis spp). Celedonia mayor (Chelidomium majus).
Cerezo de invierno (Solanum pseudocapsi- Dulcamara (Solanum dulcamara),
cum). Estramonio (Datura stramonium).
Clivia (Clivia miniata). Gordolobo (Verbascumfloccosum).
Evónimo (Euonymus europaeus). Lino montesino (Linaria vulgaris).
Flor de Pascua (Euphorbia pulcherrima). Nequillón (Agrostema githagó).
Guisante de color (Lathyrm odoratus). Arboles y arbustos:
Jazmín (Jasmmun pellatum). Boj (Buxm sempervivens)
Lantana (Lantana cámara). Castaño de indias (Aescu!us hippocastanus).
Solano (Solanum mgrum). Enebro (Jmiperus spp).
Vincapennca (Vinca). Falsa acada (Robinia pseudoacacia).
Autóctonas: Tejo (Taxus baccata).
Acónito (Aconitum napellus).
Amapola (Papaver rhoeas y nudicaulé).
Tabla 75.8. SINTOMATOLOGÍA HEPÁTICA

Heliotropo (Heliotropum europeanum).
Viborera (Echium vulgare).
Setas.
Tabla 75.9. SINTOMATOLOGÍA RENAL

Azafrán silvestre (Colchium autumnale). Daphne (Daphne mezereum).
Cicuta (perejil lobuno) (Conium maculatum). Ricino (Ricinus comunis).
Tabla 75.10. SINTOMATOLOGÍA HEMATOLÓGICA

Anticoagulante: Hemolisis:
Cañaférula (Ferulla communis). Habas.
Cianhemoglobina: Hipercoagulabilidad:
Hortensia (Hydrangea macrophylla). Azafrán silvestre (Colchium autumnale).
Lino blanco (Linum suffrutucosum). Ricino (Ricinus comunis).
Prunos frutales (Semillas).
1. La clínica depende de factores relacionados con el paciente (edad, sexo, etc.), y del
tipo de seta.
2. Hay setas comestibles que al pasar varios días pueden ser tóxicas o que sólo son
comestibles cocinadas, mientras que crudas son venenosas.
3. Otras sólo provocan síntomas si se consumen con alcohol (Coprinus atramenta-
rius).
Clínica
Síndromes con inicio precoz de los síntomas (menos de 6 horas)
S. muscarínico. Producido por los géneros cytocibe e inocibe. También setas comes-
tibles en mal estado.
Clínica
Síndrome colinérgico (cólico abdominal, vómitos, sudoración, sialorrea, bradicardia
e hipotensión, miosis, ansiedad y broncoespasmo). La evolución generalmente favorable,
pocas veces mortal, con recuperación a las 12-24 horas.
Tratamiento
1. Lavado gástrico.
2. Atropina subcutánea 0,5 a l m g y repetir a las 2 horas si no se controla la sinto-
matología hasta un máximo de 2 mg si la bradicardia es marcada.
3. Tratar broncoespasmo si se presenta (debe tratarse antes de administrar atropina).
4. Medidas de mantenimiento (rehidratación).
5. micoatropínico. Producido por el género amanita (muscaria y pantera).
Clínica
Síndrome anticolinérgico (sequedad, midriasis, taquicardia, alucinaciones, íleo intes-
tinal). La sintomatología neurológica puede evolucionar hacia el coma que dura entre
2 y 10 horas, reponiéndose el enfermo espontáneamente con recuperación completa
en 24 horas. No hay descritas muertes.
Tratamiento
1. Sintomático.
S. gastrointestinal puro. Es un síndrome provocado por muchas especies (seta enga-
ñosa, seta de olivo, boleto de satanás, rusula hemética, etc.).
Clínica
Producen gastroenteritis severa que puede producir deshidratación e insuficiencia
renal.
Tratamiento
Sintomático.
S. copriniano. Lo produce Cropinius atramentarius y el Clitocybe clavipes.
Tras ingesta de alcohol, enrojecimiento, polipnea, vértigos, taquicardia e hipotensión.
La duración del cuadro es de 2 a 4 horas.
Tratamiento
1. Abstención de alcohol durante 3-4 días.
2. Vitamina Coral.
3. Ocasionalmente aminas vasopresoras.
S. alucinógeno. Desencadenado por el género psilocybe.
Clínica
Consistente en cuadro alucinatorio semejante al desencadenado por la LSD.
Tratamiento
Sintomático.
S. hemolítico. Lo produce la seta Helvella crispa, Morchella escalenta, Serospheram
eximia.
Clínica
Gastroenteritis y hemolisis.
Tratamiento
2. Reposición hidroelectrolítica.
Síndrome de inicio tardío de los síntomas (superior a 6 horas)

S. faloideo o hepatotóxico. Producido por la amanita phalloides y algunas especies de
lepiota y galerina. Mortalidad elevada.
Clínica
Periodo intestinal (6-12 h de la ingesta): náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
deshidratación, insuficiencia renal secundaria.
Periodo de mejoría aparente: 2.°-3.er día.
Periodo visceral: hepatonecrosis.
Tratamiento
1. Eliminación tubo digestivo: sonda NSG o duodenal con aspiración continua más
carbón activo (1 g/kg) seguido de 20 g cada 2 horas.
2. Depuración renal neutra. Debe iniciarse precozmente: diuresis forzada durante las
primeras 36-48 horas.
3. Tratamiento quimioterápico (suelen asociarse dos de ellos): penicilina G sódica
1.000.000 U/h durante 3 días. Silibinina 20-25 mg/día en 3-4 dosis (legalon amp. de 5
ml con 75 mg).
4. Eliminación extrarrenal (casos graves): hemoperfusión.
5. Corrección de l déficit de los factores de coagulación si se alteran.
6. En los casos de mala evolución el trasplante hepático está indicado.
Se consideran datos de mal pronóstico: edades infantiles, ingestión de cantidades ele-
vadas, precocidad de aparición de los síntomas, existencia de insuficiencia renal precoz
o de insuficiencia hepática grave (ictericia, hipoglucemia, descenso del tiempo de pro-
trombina por debajo del 20 por 100 y coma).
BIBLIOGRAFÍA
1. Cabrera R, Mencias E, Cabrera J. Toxicología de los Psicofármacos. Ed. Mosby Year Book, 1993.
2. Tintinalli JE, Rrome RL, Ruiz E. Emergency Medicine. Inc. 4.a ed., 1996.
3. Marruecos L, Nogué S, Nolla J. Toxicología clínica. Ed. Springer-Verlag Ibérica, 1993.
4. Cabrera J, Lallana T, Martínez R, Cabrera R, Sancho M. Los antídotos y otros productos antitó-
xicos. Ed. Libro del Año, 1994.
5. Mateu Sancho J. Toxicología Médica. Ed. Doyma, 1994.
6. Descotes J, Testud F, Frantz P. Les urgences en Toxicologie. París. Ed. Maloine, 1992.
7. Dreisbach RH, Robertson Wo. Manual de Toxicología Clínica, prevención, diagnóstico y trata-
miento. 6.a ed. México, El Manual Moderno S. A. de C. V. 1988.
8. Farreras P, Rozman C, Intoxicación por drogas de abuso. Camí J. En: Medicina Interna. Edicio-
nes Doyma, 1991; 2537-40.
9. Tena MT, Lora Tamayo C. Evaluación toxicológica de la mortalidad relacionada con drogas.
1992. Informe facilitado por el Instituto Nacional de Toxicología.
10. Manual de Toxicología Clínica. Grupo de Trabajo de Toxicología. Hospital 12 de Octubre. Ma-
drid, 1994.
11. Olshaker, JS. Concepts and controversies in Toxicology. Emergency Medicine Clinics or North
America. Eds. Ford MD. Ed WB Saunders Company, vol. 12, n.° 2, 1994.
12. Ladrón de Guevara J, Moya Pueyo V. Toxicología Médica. Clínica y Laboral. Ed. Interameri-
cana McGraw-Hill, 1995.
76
MORDEDURAS Y PICADURAS
DE ANIMALES
Pablo Kessler Saiz
MORDEDURAS DE SERPIENTES
En Europa existen dos grupos de familias de serpientes venenosas. Una es la familia

de las víboras (Viperidaé) y la otra la de las culebras (Colubridaé).
Víboras
En Europa existen cinco especies, que clasificadas de mayor a menor capacidad ve-
nenosa son las siguientes: víbora cornuda (V. ammodytes), víbora áspid (V. asois) (Fig. 1),
víbora europea o cantábrica CV. berus), víbora común o de Lastate (V. latastei) y víbora
de Orsini (V. ursinii). En España sólo se encuentran tres de las descritas, que son la ví-
bora áspid, la víbora europea y la víbora común (Fig. 2). Esta familia se caracteriza por
tener dos colmillos anteriores acanalados (Fig. 3) por donde inyectan el veneno. La mor-
dedura se caracteriza por dos incisiones paralelas de 2 mm de longitud y separadas 6 mm.
La mortalidad por picadura de víbora en España es menor del 1 por 100.
V. común. Puebla toda la Península ibérica, siendo con diferencia la más común. Fre-
cuenta las zonas elevadas de media y alta montaña excepto en la franja norte, donde
compite con las otras dos especies. Puede encontrarse en los árboles, por lo que no son
raras las picaduras en la cabeza y en la cara. Mide unos 70 cm y tiene una prolongación
en el hocico en forma de cuerno. Tiene tres filas de escamas entre el ojo y el hocico.
V. europea o cantábrica. Vive en la Europa central y septentrional. En España se en-
cuentra sólo en Cantabria. Mide unos 60-80 cm. Tiene el hocico aplanado y cuenta con
sólo dos filas de escamas entre el hocico y el ojo. Vive en las llanuras de las montañas.
Suele encontrarse en los marjales, brezales y en los claros y linderos de los bosques. El
veneno tiene características hemolíticas, anticoagulantes y proteolíticas.
V. aspis. Vive en el área pirenaica y prepirenaica (Burgos). Se encuentra incluso por
encima de los 240 metros de altura. El veneno es similar al de la víbora europea pero de
curso más grave. Mide unos 70 cm de longitud y tiene el hocico levantado además de
tres filas de escamas entre este y los ojos.
El veneno es muy parecido en las tres especies, con características proteolíticas (infla-
mación y necrosis local), anticoagulante (hemorragia local), hemolítico (hemolisis) y ex-
cepcionalmente neurotóxico. La víbora cornuda, especie europea que habita fundamen-
Figura 76.1. Víbora áspid.
talmente en los Balcanes, Italia y Austria, tiene un veneno con un gran efecto neurotóxíco
(depresión respiratoria y afectación de pares craneales).
Casi el 50 por 100 de las mordeduras son asintomáticas y menos del 1 por 100 son
mortales. Esta variabilidad se debe a diversos factores como la cantidad de veneno ino-
culado, diferente de una vez a otra, la ropa que protege, la edad (mayor gravedad en ni-
ños y ancianos), así como el estado de salud del paciente.
Figura 76.2. Localización de los distintos tipos de víboras en España.
Mordeduras y picaduras de animales 687
Figura 76.3. Colmillos acanalados.
Clínica
a) Síntomas locales:
— Dolor intenso de toda la extremidad, que cede paulatinamente.
— Linfadenopatía local dolorosa.
— Edema ascendente que progresa en 72 horas.
— A veces necrosis local y sufusión hemorrágica.
b) Generales
— En las primeras horas se producen náuseas, vómitos, dolor cólico abdominal y
diarrea.
— Hipotensión por alteración de la permeabilidad vascular.
— Shock anafiláctico en pacientes alérgicos.
— Síntomas neurológicos como convulsiones y paresia de paredes craneales.
— Síntomas hematológicos de tipo hemolítico y CID.
— Arritmias (bradicardia sinusal).
— Insuficiencia renal de tipo multifactorial (shock, hemolisis).
Culebras
Existen en España diez especies de culebras pero sólo tres son venenosas:
Serpiente de Montpellier o bastarda (Mapolon monspessulanus). Es de color verde
oliva. Alcanza hasta los 2 metros de longitud y es la más común.
Serpiente coagulla (Macroprotodon cocullatus). Vive en el sur peninsular.
Culebra de agua (Natrix natrix). Se encuentra en los ríos y charcas.
Estas especies tienen los colmillos venenosos en la parte posterior (Fig. 76.4) del ma-
xilar superior, con lo que habitualmente su mordedura no lleva consigo la inoculación
del veneno. El veneno de estas culebras es neurotóxico local. Son raros los efectos sisté-
micos.
La sintomatología consiste en parestesias, anestesia y edema local. Rara vez se pro-
ducen paresias de pares craneales.
Figura 76.4. Culebras: dientes posteriores venenosos.
Serpientes importadas
Aunque excepcionalmente, cabe esperar accidentes durante la manipulación de las
serpientes venenosas en los zoológicos o en las exposiciones de reptiles. En Madrid existe
este tipo de serpientes en el zoológico y en algunos acuarios y terrarios. En estos casos se
debe actuar de la forma descrita en el tratamiento y obtener información sobre el veneno
concreto tanto del zoológico como del Instituto Nacional de Toxicología con el fin de
administrar el antídoto correspondiente.
Tratamiento
Medidas iniciales prehospitalarias
1. Lo primero es trasladar urgentemente al paciente a un hospital en decúbito lateral
para evitar la aspiración pulmonar si vomita. Es importante trasladarle en reposo, in-
movilizando el miembro mordido empleando técnicas similares a las de las fracturas.
2. Se recomienda identificar la serpiente matándola, tomando todas las precauciones
necesarias para evitar una nueva mordedura. Se debe tener en cuenta que las serpientes
pueden picar de nuevo una vez muertas (en algunas especies no españolas hasta una hora
después).
3. El torniquete arterial está contraindicado. Puede producir aumento de la necrosis
y del edema, lesiones nerviosas e incluso la amputación del miembro. Dado que la ab-
sorción del veneno en las especies venenosas españolas es a través de la vía linfática y no
sanguínea, si el paciente se encuentra a más de 1 hora del hospital se puede aplicar un
torniquete linfático con banda ancha (que permita meter un dedo entre la ligadura y la
piel con algo de dificultad). El torniquete debe aflojarse durante 30 segundos cada 15 mi-
nutos.
No es recomendable su utilización por el personal no médico por los riesgos arriba
comentados. El torniquete se debe soltar en el hospital una vez administrado el suero
antiofídico.
3. Se puede emplear el extractor de Sawyer. Éste es un aparato que succiona el ve-
neno inoculado al crear un vacío de 1 ATM. Está comercializado en EEUU. Se aplica
directamente sobre la herida en los primeros minutos succionando el veneno en una can-
tidad que oscila entre el 23 y el 34 por 100. Su efectividad depende de la prontitud de su
aplicación.
4. Medidas de soporte general tratar la anafilaxia si se produjera, garantizar la vía aé-

rea, coger una vía venosa y expandir con sueros salinos para mantener la tensión arterial.
Medidas generales hospitalarias

Medidas de sostén:
— Tranquilización del paciente.
— Limpieza y desinfección de la herida.
— Garantizar la permeabiliad de la vía aérea si estuviera comprometida (efecto neu-
rotóxico, estado de shock).
— Coger una vía corta (abbocath) o una vía central en los casos graves.
— Sacar una analítica que contemple un hemograma, estudio de coagulación y una
gasometría.
— Monitorización electrocardiográfica.
— Mantener la tensión arterial con expansores plasmáticos.
— Analgesia para el dolor. No utilizar salicilatos ya que potencian aún más los pro-
blemas hemorrágicos. Se emplea dipitona Mg, 1 amp. im, codeína 30 mg vo o clo-
ruro mórfico a dosis de 1/2-1 amp. se o iv.
Profilaxis antitetánica. Poner la gammaglobulina y la vacuna antitetánica.
Tratar el shock analifático, si existiera, con adrenalina (1/1.000), amp 1 mg, 1/3 de
amp se y asociar corticoides (metilprednisona 600 mg iv) y antihistamínicos según los
criteros habituales (clorodifenhidramina amp de 5 mg im o iv o gluconato calcico al 10
por 100 10 ml en inyección iv lenta). Mantener la tensión arterial con volumen (suero
salino y otros expansores plasmáticos).
Antibióticos profilácticos que cubran anaerobios, gram (+) y (-) como la amoxicilina-
clavulánico a dosis de 1 a 2 g iv cada 6 horas en heridas con mal aspecto o por vía oral
(875 + 125 mg cada 12 horas) en aquellas heridas limpias.
Antídoto específico
Se debe emplear el suero antiofídico Pasteur en el caso de picaduras por víboras y
sólo en el medio hospitalario. Éste es capaz de revertir la hipotensión y los síntomas sis-
témicos con eficacia, reduciendo la morbi-mortalidad en los pacientes de alto riesgo.
Su indicación se establece si exige:
1. Hipotensión sistólica menor de 80 mmHg.
2. Reducción en más de 50 mmHg de la tensión arterial sobre la que el paciente tu-
viera.
3. Síntomas sistémicos como síndrome confusional, coma, beurotoxicidad, CID, he-
morragia, rabdomiólisis, hemolisis o insuficiencia renal.
4. Tumefacción local de más del 50 por 100 del miembro mordido sin afectación
sistémica en las primeras 48 horas (con o sin la formación de ampollas cutáneas
extensas o necrosis grave).
El antídoto puede ser efectivo incluso días después de la mordedura. De cualquier
forma su eficacia mejora cuanto menos tiempo haya transcurrido entre la mordedura y
sus aplicación.
La dosis de antídoto y su forma de aplicación es la siguiente:
a) Si sólo hay una reacción local, se inyecta 10 ml localmente y 10 ml en dosificador
iv.
b) Si existen síntomas generales se ponen 10 ml en el lugar de la picadura de forma
se y otros 20 ml en dosificador iv.
c) En caso de shock administrar 10 ml localmente se y otros 50 ml por vía iv.
Para la administración del antídoto por vía iv, se diluye éste en 500 ml de suero glu-
cosado al 50 por 100 y se pasa lentamente en una hora.
Precauciones: Dado que el suero tiene proteínas heterólogas cabe el riesgo de que
ocurra un cuadro anafiláctico. Antes de aplicarla, se debe tener adrenalina preparada y
hacer un test de sensibilidad con 0,02 ce de una solución al 1:10. En caso de ser (positivo)
preparar con adrenalina (0,3 mg se), esteroides (80 mg iv de metilprednisoloná) y anti-
histamínicos (1 amp im) e infundir lentamente con monitorización. Puede ser necesario
incluso utilizar adrenalina en infusión iv continua.
En aquellos casos de especies exóticas se puede obtener información de las mismas
en:
a) La institución que albergaba dicha especie.
b) El Instituto Nacional de Toxicología, calle Luis Cabrera, 9, Madrid 28002. Telé-
fono: 91-5628469 - Fax: 91-5636924.
c) College of Pharmacy (University of Arizona) Snakebite information. Teléfono:
USA: (606) 626-6016.
Medidas controvertidas o contraindicadas

No está indicado por su peligrosidad la crioterapia. Ésta favorece la isquemia y ne-
crosis del tejido.
Hoy en día se desaconseja la incisión de la herida y la succión con la boca. El riesgo
estriba en el daño que se produce por gente inexperta al realizar cortes sobre estructuras
nerviosas o vasculares que pueden dejar secuelas permanentes, el aumento de la infla-
mación y de la necrosis, el mayor riesgo de infección e incluso de la diseminación san-
guínea del veneno.
TOXICIDAD POR ANFIBIOS
La salamandra común y muchas variedades de sapos (Fig. 76.5) (sapo verde, sapo co-
mún, ranita de San Antonio) son habitantes frecuentes en España. Tienen una secreción
cutánea tóxica, de tipo alcaloide, que es muy irritante para mucosas, por lo que es pru-
dente lavarse las manos después de tocar uno de ellos. Las toxinas que integran esta se-
creción mucosa son de tres tipos: alcaloides (síndrome colinérgico), aminas biógenas (do-
Figura 76.5. Sapo común.
pamina, epinefrina) y péptidos vasoactivos (angiotensina, VIP o bradiquinina). Algunas

de estas toxinas han llegado a ser utilizadas por las tribus indígenas amazónicas como
veneno para las puntas de las flechas.
En caso de que se produzca contacto con la piel o las mucosas, el efecto tóxico más
común es una mucositis o una conjuntivitis.
Si se chupan las manos después de tocar un sapo, además de la mucositis se puede
experimentar un fuerte cuadro colinérgico consistente en náuseas, vómitos, dolor abdo-
minal y, en los casos severos, hipotensión, bradicardia y síndrome confusional.
En ocasiones, sobre todo en EEUU o en Sudamérica, se han descrito casos de niños
que después de llevarse las manos a la boca han sufrido una reacción sistémica grave con
hipotensión, arritmias, convulsiones y muerte (aminas biógenas).
Tratamiento
Consiste en lavar con abundante agua. Si hay síntomas sistémicos se tratará de forma
sintomática.
Se debe emplear la atripona en caso de síntomas colinérgicos. En caso de aparición
de convulsiones se pueden emplear benzodiacepinas o barbitúricos.
En caso de crisis hipertensiva y/o arritmias producidas por aminas biógenas, el pro-
pranolol o la lidocaína pueden ser de utilidad.
PICADURAS POR ESCORPIONES (Fig. 76.6)
En España, la picadura de escorpiones rara vez tiene consecuencias graves.

Existen dos variedades, el escorpión doméstico (Euscorpios italicus) y el escorpión
campestre (Buthus occitanus). El veneno del primero contiene hialuronidasa, que pro-
duce el mismo efecto local que el de una abeja. Puede haber linfangitis y edema asocia-
do. Puede existir anafilaxia en gente alérgica.
El veneno de la segunda variedad, escorpión campestre, en cambio, es neurotóxico,
provocando un dolor muy intenso en el lugar de la picadura que se irradia hacia el resto
de la extremidad.
En general las consecuencias de la picadura no pasan de lo descrito, pero en caso de
niños pequeños o en ancianos o si el veneno alcanza el torrente circulatorio puede pro-
vocar un estado hipercatecolaminérgico provocando sudoración, taquicardia, hipoten-
ción, midriasis y obnubilación.
Figura 76.6. Escorpión.
Como en el caso de las serpientes, existen especies foráneas que se encuentran en Es-
paña en exposiciones y zoológicos que pueden ser mortales, sobre todo en caso de los
niños. Así estas especies pueden provocar, además de lo ya descrito, un síndrome cate-
colinérgico consistente en crisis hipertensiva, miocarditis, arritmias, bloqueos cardiacos
y también afectación del SNC con convulsiones, confusión y depresión respiratoria. En
estos casos se ha descrito hasta un 50 por 100 de muertes en niños y del 1 por 100 en
adultos.
Tratamiento
Escorpiones españoles
— Analgesia convencional. Aunque no está del todo claro, los mórficos se deben evi-
tar para no potenciar el efecto de la toxina del escorpión.
— Antihistamínicos clorfenhidramina, ampollas de 5 mg im o iv o gluconato calcico
al 10 por 100, 10 ce, administrado por vía iv lentamente.
— Tratamiento de la anafilaxia si se presenta.
— Tratamiento de sostén y sintomático de los efectos cardiovasculares y del sistema
nervioso central.
Escorpiones exóticos
El veneno de estos escorpiones puede ser de varios tipos. Por una parte es neurotó-
xico, provocando un gran dolor local que se irradia por toda la extremidad. Puede tam-
bién estimular los canales del sodio provocando una despolarización de las terminacio-
nes nerviosas liberando catecolaminas adrenérgicas y colinérgicas que explican el cuadro
sistémico. Así el cuadro adrenérgico se caracteriza por taquicardia, hipertensión arterial,
edema pulmonar e hiperglucemia. El cuadro colinérgico se caracteriza por sudoración,
hipersialorrea, náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal. Se puede producir además
un síndrome confusional y convulsiones.
Algunas especies pueden además producir hemolisis intravascular, CID,
miocarditis
y pancreatitis.
El manejo de aquellas especies peligrosas es parecida a la de las serpientes venenosas
tanto en las medidas generales como en las específicas. En caso de afectación sistémica
grave existen sueros antiescorpión.
PICADURAS DE ARAÑAS
En general las arañas españolas, como los géneros epeira y araña buzo, son inofensi-
vas con una picadura de efecto tóxico local.
Existe una variedad en la región mediterránea, la Lactrodectus tredecemguttatus, que
es una pequeña araña de 10 mm de longitud de cuerpo negro y abdomen con puntos
rojos, cuya picadura contiene un veneno compuesto de sustancias catecolaminérgicas y
neurotóxicas. Habita en todos los sitios, pudiendo verse en los lavabos e incluso dentro
de la taza del WC y picar en los genitales. La picadura de esta araña produce muy poco
efecto inflamatorio local, pero por su efecto neurotóxico provoca un gran dolor local. Se
puede encontrar adenopatías regionales y también síntomas sistémicos del tipo de cefalea
intensa, náuseas, dolor abdominal, sudoración y espasmos musculares. El paciente adop-
ta una fascies contraída por el espasmo doloroso.
El cuadro clínico se puede confundir con un abdomen agudo, con un síndrome psi-
cótico agudo, o con una meningitis (rigidez de nuca), etc. Los espasmos y las contractu-
ras elevan la CPK, que junto a la leucocitosis e hiperglucemia, hipertensión y la taqui-
cardia puede simular un infarto agudo de miocardio.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático con analgésicos corticoides y antihistamínicos.
En los casos de picadura por arañas de la familia Lactrodectus que presenten afecta-
ción sistémica, además del tratamiento sintomático existe un antídoto específico elabo-
rado por Merck Sharpe & Dohme (Lyovac amp 2,5 ml). Éste se indica en pacientes con
enfermedad coronaria, hipertensión severa, embarazo, niños con menos de 15 kg de peso
o personas de más de 65 años. Se administra a dosis de 1 vial im o iv en casos graves.
Puede ser necesario repetir la dosis. Suele surtir efecto a la hora remitiendo los síntomas.
El antídoto es obtenido a partir de suero de caballo, por lo que se debe tener en cuenta
el riesgo de anafilaxia.
PICADURAS DE ABEJAS, ABEJORROS, AVISPAS Y AVISPONES
El veneno contiene histamina serotonina y fosfolipasas. Las picaduras de estos insec-

tos pueden producir tres tipos de lesión:
1. Reacción ¡ocal con formación de un habón, prurito y edema que cede a las pocas
horas.
2. Enfermedad del suero a los 14 días de picadura.
3. Shock anafiláctico.
4. En caso de picaduras múltiples se ha descrito hipotensión por vasodilatación sis-
témica y cardiotoxicidad con arritmias e insuficiencia cardiaca. En niños pequeños la pi-
cadura múltiple puede provocar la muerte (avispones).
Tratamiento
En las reacciones locales, el tratamiento consiste en la extracción del aguijón, limpie-
za local, antiséptico local (betadine solución), así como antihistamínicos y tratamiento
sintomático.
En los demás casos se tratará sintomáticamente.
En las reacciones anafilácticas el tratamiento es adrenalina 0,3 mg se además de man-
tener la tensión arterial con expansores de volumen (suero salino, hemocé) y drogas va-
soactivas en los casos refractarios.
PICADURAS DE GARRAPATAS
Las garrapatas pueden transmitir enfermedades infecciosas (rikettsias), y con frecuen-

cia quedan adheridas a la piel del sujeto con la cabeza en el interior de la piel.
El tratamiento es sintomático, quitando la garrapata y desinfección local. Para retirar
la misma conviene tapar a la garrapata con aceite, alcohol o parafina para obligarla a
soltar la piel y desprenderla así con facilidad. Cuando se tira de ella puede quedar la ca-
beza dentro de la piel y provocar posteriormente una infección.
PICADURAS DE SANGUIJUELAS
Las sanguijuelas son unos anélidos hermafroditas que habitan en muchos ríos espa-
ñoles. Se adhieren a la piel a través de la boca y chupan la sangre a razón de 1 ce cada
10 minutos. En España se utilizaban con fines terapéuticos hace años y su picadura no
reviste importancia. Lo único a tener en cuenta es desprenderlas con cuidado con la apli-
cación de vinagre, sal, aguarrás, calor o alcohol sobre el animal para que ésta se suelte y
no quede parte de la boca incrustrada en la piel al tirar de ella.
En países tropicales pueden llegar a provocar una morbi-mortalidad importante al

penetrar éstas dentro del cuerpo a través del ano o la boca adhiriéndose a la mucosa res-
piratoria y digestiva.
PICADURA POR ANIMALES MARINOS
Medusas, anémonas y actinias

Los tentáculos de la medusa están dotados en sus extremos de células que contienen
unas ampollas de veneno, que inocula cuando existe un contacto. Las medusas son ani-
males gregarios que ocupan grandes extensiones de mar y son transportadas por las co-
rrientes marinas. El contacto con estos animales produce unas lesiones cutáneas en for-
ma de edema y prurito así como unas vesículas de coloración violácea muy dolorosas.
Existe peligro de sobreinfección.
Tratamiento
Local con amoníaco o alcohol. Pomada antiinflamatoria local. En casos más graves,
medidas clásicas de sostén, antihistamínicos y corticoides iv.
Erizos de mar
El erizo de mar es un invertebrado marino constituido por un sólido caparazón de
placas calcáreas cubierto de púas. Los erizos españoles no tienen veneno en las púas. El
principal inconveniente del erizo se debe a la fragilidad de la punta de sus púas, las cuales
una vez penetradas en la piel se parten y se quedan incrustradas.
Tratamiento
Desinfección de la piel. Se deben extraer las púas con unas pinzas de punta estrecha.
Si no se extraen puede provocar una infección local. En caso de infección, administrar
antibióticos.
Araña de mar / pez escorpión

La araña de mar es un pez que vive en las playas y fondos de poca profundidad. Se
entierra totalmente con la arena dejando únicamente los ojos y una aleta dorsal al des-
cubierto. Existen varios tipos en nuestras costas; la más habitual es la araña pequeña
(también llamada víbora del mar) picando a los bañistas que la pisan inadvertidamente.
El veneno es neurotóxico provocando un gran dolor local, edema y tumefacción, que
se irradia a toda la extremidad y que puede durar días. Los síntomas alcanzan el máximo
punto a los 60-90 minutos. La picadura puede necrosarse y sobreinfectarse. En casos ra-
ros el veneno puede también afectar a centros bulbares comprometiendo el centro res-
piratorio. Puede dejar dolor neurítico posterior.
Tratamiento
El veneno de los peces es termolábil, debiéndose sumergir la zona afectada en agua
caliente a 45 grados durante 60-90 minutos. Además se prescribirán analgésicos, antibió-
ticos, antihistamínicos y corticoides. En caso de que existan problemas sistémicos se ac-
tuará sintomáticamente.
En el caso del pez piedra existe un antídoto de suero de caballo que puede obtenerse
en EEUU (Sharp Cabrillo Hospital en San Diego, Sea World en San Diego y Steinhart
acuarium en San Francisco). No sirve como antídoto para otras especies de peces pon-
zoñosos.
Raya de mar
La raya de mar se encuentra en todas nuestras costas y le gustan los fondos arenosos
y poco profundos. No es un animal agresivo, pero en el caso de la familia de las pasti-
nacas si se las molesta pueden sacudir con su cola un latigazo y clavar su aguijón. Éste,
además de tener un tóxico local, puede desgarrar la piel y correr gran peligro de sobrein-
fectarse.
Tratamiento
Es similar al pez araña. Hay que tener en cuenta que en los casos en los que el veneno
alcance estructuras vasculares (cuello) puede tener un efecto sistémico con vasodilata-
ción, shock, arritmias, convulsiones y muerte.
Animales mordedores
Estos animales son el congrio, la morena y los tiburones. Como es lógico el ataque de
éstos animales produce lesiones por desgarro de más o menos importancia que siempre
requiere tratamiento quirúrgico con desbridamiento local, antibioterapia sistémica y pro-
filaxis antitetánica, estando estos capítulos fuera del enfoque de este trabajo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Valledor Lozoya A. Envenenamiento por animales. Madrid, Ediciones Díaz de Santos, S. A., 1994.
2. Marruecos L, Nogué S, Nolla, J. Toxicología clínica. Barcelona, Springer Verlag Ibérica, S. A., 1993.
3. Mateu Sancho J. Toxicología médica. Barcelona, Ediciones Doyraa, S. A, 1994.
4. Barry S Gold et al. Venomous Snakebites. Current Concepts in Diagnosis, Treatment and Mana-
gement in Emergency Medicne. En: Clinics of NorthAm, mayo 1992, vol. 10, págs. 249-263.
5. Brown, Suzanne M, Shepherd, Charles K et al. Marine Trauma, Envenomations and Intoxications
in Emergency Medicine. En: Clinics of North Am, Mayo 1992, vol. 10, págs. 249-263.
77
EXPOSICIÓN A TÓXICOS
INHALADOS
Salvador Mateo Álvarez, Pablo Kessler Sáiz, Soledad Dorado Pombo
INTRODUCCIÓN
La exposición a tóxicos inhalados es muy frecuente en la sociedad actual. Sus oríge-

nes más frecuentes son los incendios y los accidentes laborales. Esta exposición suele ser
obvia, pero en ocasiones puede pasar desapercibida (monóxido de carbono), requiriendo
un alto nivel de sospecha por parte del médico para establecer el diagnóstico de la into-
xicación.
Los gases pueden ocasionar su toxicidad por los siguientes mecanismos.
1. Lesión pulmonar aislada por daño directo del tóxico (gases irritantes).
2. Toxicidad sistémica ocasionada por el gas una vez inhalado y absorbido a la cir-
culación sistémica no produciendo daño pulmonar (gases axfisiantes).
3. Combinación de los mecanismos anteriores (humo).
Por otro lado la toxicidad del gas dependerá del tamaño de la partícula, de su sulibi-
lidad, de la intensidad y duración de la exposición y del estado del individuo en el mo-
mento de la misma (senectud, gestación, enfermedades concomitantes).
Clasificación de los tóxidos inhalados

Según su mecanismo de acción (Tabla 77.1) se clasifican en:
Gases irritantes
Producen una quemadura química directa con la consiguiente respuesta inflamatoria
de la mucosa respiratoria ocasionando obstrucción de la vía aérea superior, laringotra-
queobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar o neumonía. En el hogar es frecuente
la exposición a gas cloro al mezclar lejía (hipoclorito sódico) con un limpiador sanitario
(Á. sulfúrico) o al gas cloramina al mezclar lejía con amoniaco.
El tratamiento de estas intoxicaciones es puramente de soporte, manteniendo per-
meable la vía aérea y asegurando una buena oxigenación. En caso de broncoespasmo se
usarán los broncodilatadores habituales. En caso de quemaduras mucosas u oculares se
requiere un lavado inmediato con agua o con suero salino. Por la posibilidad de apari-
ción de un edema pulmonar tardío se debe mantener al enfermo en observación durante
Tabla 77.1. CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS INHALADOS

Gases irritantes: Gases asfixiantes simples: Gases asfixiantes químicos:
Amoniaco. Dióxido de carbono. Monóxido de carbono.
Dióxido de azufre. Metano. Ácido cianhídrico.
Fluoruro de H2. Neón. Sulfuro de hidrógeno.
Formaldehído. Nitrógeno.
Cloro. Helio.
Ozono. Hidrógeno.
Fosofogeno. Butano.
Dióxido de N2. Argón.
Etano.
unas 6 horas si se encuentra asintomático y con una gasometría arterial y placa de tórax
normales.
Tóxicos inhalados sistémicos
Son aquellos que producen asfixia sin ocasionar daño pulmonar directo, actuando a
nivel sistémico, por lo que la exposición puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ella.
En este grupo se incluyen:
1. Agentes asfixiantes simples (o físicos) que son biológicamente inertes incoloros e
inoloros y desplazan el oxígeno del aire inspirado. Su exposición suele ocurrir en lugares
cerrados (pozos, alcantarillas, bodegas, minas). Ocasionan síntomas de asfixia como son
cefalea, pérdida de memoria, incoordinación motora, estupor, coma y muerte. No pre-
cisan de ningún tratamiento específico, excepto la retirada de la víctima del ambiente
tóxico y la administración de oxígeno a altas concentraciones. Sus ejemplos más frecuen-
tes son la intoxicación por dióxido de carbono, gas natural, butano y propano.
2. Agentes asfixiantes químicos que interfieren la respiración a nivel celular condu-
ciendo a un metabolismo anaerobio con anoxia y muerte celular. Sus ejemplos más sig-
nificativos son el monóxido de carbono (CO), el ácido cianhídrico y el sulfuro de hidró-
geno.
TÓXICOS INHALADOS ESPECÍFICOS

Intoxicación por monóxido de carbono (CO)
El CO es un gas inoloro e insípido y no irritante, por lo que su exposición puede pa-
sar completamente desapercibida. Es menos pesado que el aire por lo que se acumula en
las zonas altas (conveniencia de andar agachado en los incendios). Su clínica es muy
inespecífica pudiendo ser confundida con cuadros jaquecosos o catarrales dificultando su
diagnóstico.
El CO se origina de la combustión incompleta de los combustibles orgánicos. Sus orí-
genes domésticos más usuales son: motores de combustión, estufas de carbón, braseros,
calentadores de agua, hornos, humos del tabaco, etc., ocurriendo la intoxicación en ha-
bitaciones mal ventiladas. Entre sus orígenes industriales están: fundiciones de acero, fá-
bricas de papel y plantas productoras de formaldehído. Ahora bien, el origen más fre-
cuente de esta intoxicación son los incendios, en los que hasta el 50 por 100 de las muertes
son debidas a esta intoxicación.
El CO ocasiona hipoxia tisular por los siguientes mecanismos: a) Gran afinidad del
CO por la hemoglobina, 240 veces superior a la del oxígeno, con el consiguiente despla-
zamiento del oxígeno de la hemoglobina, interfiriendo así el transporte de oxígeno por
la sangre, b) Desplaza a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, dificul-
tando la liberación tisular de oxígeno, c) El CO se une al sistema citocromooxidasa mi-
Exposición a tóxicos inhalados 699
tocondrial e inhibe la respiración a nivel celular, d) El CO se une también a la mioglo-

bina cardiaca y muscular ocasionando isquemia y depresión cardiaca.
1. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y se deben a un aporte insuficiente
de oxígeno al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular, e incluyen: cefaleas,
vértigos, debilidad, náuseas y vómitos. Se ha correlacionado esta sintomatología con los
niveles de carboxihemoglobina en sangre (Tabla 77.2), aunque dichos niveles no reflejan
de forma exacta los niveles de CO a nivel tisular que son los últimos responsables de la
sintomatología y de la severidad de la intoxicación. La intoxicación por CO puede afec-
tar a todos los órganos, pero las manifestaciones clínicas más frecuentes son las siguien-
tes:
a) Manifestaciones cardiacas: La isquemia miocárdica puede inducir angor e infarto
así como disfunción de los músculos papilares y trastornos en el movimiento de la pared
ventricular con cambios en el ECG con trastornos del ST y de la onda T. La mayoría de
las muertes por esta intoxicación se deben a arritmias (fibrilación y fluter auriculares y
ventricualres y trastornos de la conducción).
b) Manifestaciones cutáneas: La palidez y la cianosis son las coloraciones más fre-
cuentes que presentan estos enfermos. La típica coloración rojo cereza es muy rara y se
presenta tardíamente. En ocasiones se presenta una necrosis dérmica con formación de
bullas a nivel de los puntos de presión.
c) Manifestaciones neurológicas: Muy constantes son la cefalea, mareos, debilidad,
obnubilación, estupor y coma. De forma tardía y una vez recuperado el enfermo, apa-
recen, hasta en el 11 por 100 de los casos, secuelas neurológicas que incluyen trastornos
de la memoria, labilidad emocional y un síndrome de daño neurológico retardado que
aparece tras un intervalo libre de síntomas de 2 a 4 semanas y que se caracteriza por
deterioro mental, incontinencia de esfínteres y trastornos de la marcha. Este síndrome se
ha correlacionado con la desmielinización difusa de la materia blanca y se consideran
factores de riesgo para padecerlo la senectud, la mayor duración del coma y el mayor
tiempo de exposición al CO.
La pCO2 arterial en esta intoxicación es normal y el diagnóstico de certeza de la mis-
ma requiere la determinación directa de la saturación arterial de oxígeno o bien los ni-
veles de carboxihemoglobina en sangre.
2. El tratamiento exige la retirada lo antes posible de la víctima de la atmósfera con-
taminada y la administración inmediata de oxígeno a altas concentraciones, así como la
instauración de las medidas de reanimación que sean necesarias. Se sabe que la adminis-
tración de oxígeno al 100 por 100 con mascarillas especiales o con ventilación mecánica
reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4-5 horas a 90 minutos y que con
oxígeno hiperbárico (3 ATM) cae a 20 minutos. Ahora bien, las cámaras hiperbáricas no
Tabla 77.2. CORRELACIÓN CLÍNICA CON LOS NIVELES DE COHb

Nivel de COHb
(Porcentaje del total Hb) Sintomatología
0-10 por 100 Ninguna.

10-20 por 100 Cefalea leve y disnea.
20-30 por 100 Cefalea, trast. conciencia.
30-40 por 100 Cefalea, alt. pensamiento, vértigo.
40-50 por 100 Confusión, letargía, síncope.
50-60 por 100 Convulsiones, fallo respiratorio hipotensión.
> 60 por 100 Coma y muerte.
Tabla 77.3. INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA

Nivel de COHb > 40 por 100 Niveles de COHb >20 por l00 SI
Trastornos neurológicos. O2 hiperbárico de fácil acceso.

Pacientes comatosos. Patología cardiaca previa.
Isquemia cardiaca. Gestación.
Acidosis metabólica grave.
Edema pulmonar.
Shock.
están disponibles en todos los hospitales y el traslado del enfermo sólo se podrá realizar
una vez conseguida su estabilización. En la Tabla 77.3 se recogen las indicaciones acep-
tadas para la oxigenoterapia hiperbárica.
Intoxicación por ácido cianhídrico (ACN)

El ACN es la forma volátil del cianuro y se utiliza en la industria para la extracción
del oro, para el plateado y pulimento de los metales, así como fumigante de buques y
almacenes. Este gas también se libera en los incendios domésticos ya que deriva de la
combustión de plásticos, nylon, lana, seda, o de poliuretano. pudiendo ser otro de los
responsables de las muertes tras la inhalación de humo.
El ACN es un gas axfixiante químico mortal que ocasiona la muerte de forma in-
mediata tras su inhalación. El ion cianuro bloquea la actividad de la citocromooxidasa
mitocondrial y ocasiona anoxia celular, metabolismo anaerobio y acumulación de lac-
tato.
1. El ACN posee un característico olor a almendras amargas, que puede no ser per-
cibido por todas las personas; se absorbe muy rápidamente a través de la mucosa respi-
ratoria y alveolar, apareciendo los síntomas en pocos segundos tras su exposición. Los
síntomas más frecuentes son vértigos, cefaleas, palpitaciones, disnea, disminución del ni-
vel de conciencia, convulsiones, hipotensión, coma y muerte, cursando siempre con aci-
dosis láctica severa con un contenido venoso de oxígeno similar al arterial.
2. Respecto al tratamiento en los casos leves es suficiente con la administración de
oxígeno, pero en los más graves se requiere la administración inmediata de los antídotos
específicos, que son el nitrito de amilo, el nitrito sódico y el tiosulfato sódico, que suelen
encontrarse comercializados en un mismo lote (Tabla 77.4). Su acción se debe a que los
nitratos convierten la hemoglobina en metahemoglobina, que compite con la citocro-
moxidasa por el ion cianuro, y el tiosulfato transforma el cianuro en tiocianato que es
inofensivo para el organismo. Durante el tratamiento se administrará oxígeno al 100 por
100, y la acidosis grave se corregirá con bicarbonato. La utilización de oxígeno hiperbá-
rico está controvertida, pero puede ser considerada para los casos que no respondan a las
medidas anteriores.
Tabla 77.4. ANTÍDOTOS DEL CIANURO

Nitrito de amilo 1 «perla» inhalada en 3-4 minutos.
Nitrito sódico 300 mg-10 mL iv en 5 minutos.
Tiosulfato sódico 12,5 g-50 mL iv.
Exposición a tóxicos inhalados 701
Tabla 77.5. PRODUCTOS DE LA COMBUSTIÓN

CO Á. Cianhídrico.
CO2 Óxido nitroso.
Amoniaco Isocianatos.
Fosfogeno Óxido de azufre.
Á. Fórmico Á. Acético.
Acroleína Formaldehído.
Benceno Acetaldehído.
Intoxicación por sulfuro de hidrógeno

Es un gas asfixiante químico e irritante y con olor característico a huevos podridos.
Su intoxicación suele ser de origen laboral en la industria petroquímica, agrícola, del cur-
tido y en minas y alcantarillas y pozos sépticos. Se absorbe rápidamente por inhalación,
y su toxicidad se debe a la inhibición de la citocromooxidasa mitocondrial con produc-
ción de anoxia celular.
1. Sus síntomas se deben a su poder irritativo local y a la asfixia tisular, ocasionando
irritación ocular, rinitis, faringitis, bronquitis, neumonitis y edema pulmonar, cefalea,
agitación, cianosis, disnea, convulsiones, depresión de nivel de conciencia, coma y muer-
te.
2. El tratamiento fundamental es el soporte ventilatorio ya que, si la exposición no
es inmediatamente letal, la recuperación de la víctima suele ser la regla. Las medidas te-
rapéuticas específicas son similares a las de la intoxicación por cianuro, es decir, oxígeno
a altas concentraciones y nitritos, aunque ambos son controvertidos en la actualidad. El
tiosulfato no es efectivo en esta intoxicación.
Intoxicación por humo
El humo es una suspensión de partículas en un gas caliente y es el responsable del 50
por 100 de las muertes que acontecen en un incendio. Los productos tóxicos liberados
durante la combustión (Tabla 77.5) producen una lesión epitelial en la mucosa respira-
toria con aumento de la permeabilidad vascular y edema, así como obstrucción mecá-
nica de las vías respiratorias por el tejido descamado y las secreciones. El CO es respon-
sable del 80 por 100 de las muertes en las primeras 12 horas. Además se origina una lesión
térmica que se limitará a la vía respiratoria superior, ya que los gases inhalados se enfrían
rápidamente.
1. Los síntomas ocasionados por la inhalación de humo son tos, expectoración ne-
gruzca, disfonía, disnea, estridor, broncoespasmo y edema pulmonar: las complicaciones
respiratorias pueden tardar hasta tres días en aparecer, reconociéndose unos grupos de
riesgo en los que su presencia es más frecuente:
a) Individuos expuestos a una intensa y duradera exposición en lugares cerrados.
b) Los acompañantes de otras personas que han muerto o han sufrido lesiones graves
en el mismo incendio.
c) Los que presenten quemaduras faciales o los cilios nasales chamuscados.
2. El tratamiento se basa en medidas de soporte respiratorio con aspiración frecuente
de las secreciones y administración de oxígeno humedificado. La broncoscopia puede ser
necesaria para eliminar detritus endotraqueales. Si hay broncoespasmo se usarán los
broncodilatadores habituales.
Los pacientes asintomáticos y no pertenecientes a los grupos de riesgo antes citados
sólo precisan observación durante 4-6 horas. En caso contrario se prolongará la obser-
vación hasta un mínimo de 24 horas antes de ser dados de alta.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rorison DG, McPherson SL. Acute toxic inhalations. Emergencv Medicine Clinics of Northame-
rica 1992; 10(2): 309-435.
2. Reisdorf EJ, Weigenstein JG. Carbon monoxide psoning. En: Tintinalle JE, Krome RJ, Ruiz E
(eds.). Emergency Medicine (American College of Emergency Phiscians). 3.a ed. New York, McGraw-
Hill Inc. 1992; 703-706.
3. Doyle CJ. Acute exposure to toxic agents. En: Tintinalle JE, Krome RJ, Ruiz E (eds.). Emergency
Medicine (American College of Emergencv Phiscians). 3.a ed. New York, McGraw-Hill Inc. 1992;
707-710.
4. Goodenberger D. Urgencias médicas (tóxicos inhalados). En: Woodley M, Whelan A (eds.). Ma-
nual de terapéutica médica (Washington University). 8.a ed. Barcelona. Masson-Salvat, 1993; 652-
656.
78
FIEBRE Y EXANTEMA
INTRODUCCIÓN
La consulta en Urgencias por fiebre cada vez es más frecuente y el enfoque y trata-
miento se expone en el capítulo 10. Pero la situación especial por la que el paciente acu-
de con un cuadro febril acompañado de lesiones cutáneas la desarrollaremos más espe-
cíficamente en este capítulo.
Cuando nos encontremos en esta situación lo primero que tenemos que hacer es
comprobar si el paciente está grave o no. En el primer caso se trata como en la sepsis
(capítulo 84). A continuación hay que explorar al paciente fijándonos en el tipo de lesio-
nes cutáneas (¿máculas, maculopápulas, pápulas, vesículas, urticaria, pústulas o hemo-
rrágicas?). Estas lesiones se describen en el capítulo 11. Una vez reconocidas, ¿cuántas
hay y cómo se distribuyen?; ¿qué velocidad y qué orden de progresión tienen?; especial-
mente, ¿afectan a las palmas de las manos y a las plantas de los pies? Debemos preguntar
si se acompaña de prurito, si le ha picado una garrapata u otros insectos, si tiene artral-
gias, mialgias, decaimiento general, si ha pasado algún cuadro viral en las últimas sema-
nas, ¿qué medicamentos toma o ha tomado recientemente?, y si tiene algunos de los an-
tecedentes indicados en la Tabla 78.1.
Después hay que realizar una exploración general haciendo especial hincapié en la
valoración de adenopatías, hepatoesplenomegalia; si hay signos o síntomas de amigdalitis
o de afectación de las vías respiratorias superiores; si hay signos meníngeos; si hay soplos
cardiacos, etc.
Con los datos obtenidos anteriormente se pueden diferenciar los distintos síndromes
generales; con ellos se reduce de forma significativa la gama de posibilidades diagnós-
ticas.
SÍNDROMES GENERALES
Exantemas eritematosos
Se parecen a un eritema solar, y se caracterizan por presentar un enrojecimiento que
palidece con la presión.
Tabla 78.1. ANTECEDENTES A LAS SIGUIENTES EXPOSICIONES

Sarampión.
Rubéola.
Varicela.
Infección por herpes simple.
Mononucleosis infecciosa.
Ingestión de carne de vaca o cerdo a su punto, poco hecha (toxoplasmosis).
Infecciones de transmisión sexual, incluyendo cualquier lesión chancroide que apareciera en las
últimas 8 semanas.
Ingesta de aguas estancadas o de escaso movimiento.
Viajes a otros países.
Se le ha puesto alguna gammaglobulina específica (suero de caballo).
Se ha vacunado contra el sarampión o rubéola.
Escarlatina
La infección precede a la faringitis por Streptococcus pyogenes. Son cepas que poseen
bacteriófagos específicos que codifican la producción de toxina eritrógena. En alguna
ocasión se asocia con una infección cutánea por S. aureus o por una celulitis por S. pyo-
genes. Siempre ocurre a personas menores de 20 años.
«Las líneas de Pastia», de color rojizo, que aparecen en los pliegues cutáneos ante-
cubitales e inguinales son patognomónicas. Además presentan rubor facial con palidez
peribucal: es característico. La lengua cambia de «afresada», al principio, a «aframbue-
sada». A la palpación el exantema tiene consistencia de papel de lija. El exantema afecta
generalmente a las zonas cubiertas por la ropa, en contraposición al eritema solar. La
fiebre y los síntomas generales suelen estar presentes. Los cultivos orofaríngeos suelen ser
positivos, mientras que los cultivos de las lesiones cutáneas son a menudo negativos.
Aparece eosinofilia en la mitad de los casos.
El tratamiento: amoxicilina 500 mg/8 h durante 7 días.
Reacciones cutáneas alérgicas

Pródromos
De algunos casos de varicela, del síndrome de la piel escaldada o de la necrólisis epi-
dérmica tóxica.
Eritema infeccioso
Producido por el parvovirus B19. Puede aparecer de forma epidérmica principalmen-
te en primavera.
Generalmente afecta a niños de edad escolar, y si afecta a adultos suele acompañarse
de poliartralgias. No hay fiebre. Las lesiones comienzan en mejillas que confluyen y pro-
ducen un aspecto de «cara abofeteada». Ulteriormente aparece un exantema reticular en
el tronco proximal que dura una semana.
No precisa tratamiento.
Eritema crónico migrans
Es la manifestación dermatológica típica, y generalmente inicial, de la enfermedad de
Lyme, producida por la Borrelia Burgdorferi. En el lugar de inocuación aparece una
erupción eritematosa anular que va creciendo hasta alcanzar entre 10-15 cm de diáme-
tro. Los bordes externos, de color rojo brillante, suelen ser planos; en algún caso puede
estar ligeramente elevado. El área central de la lesiones suele ser clara; en ocasiones pue-
de ser intensamente eritematosa, indurada, vesicular o necrótica. Se acompaña de ma-
lestar general y fiebre, cefalea, artromialgias y en algunos casos de adenopatías generali-
zadas. Se asocia con la presencia de inmunocomplejos circulantes y con aumento de los
niveles de IgM y crioglobulinas en suero.
El tratamiento es doxiciclina 100 mg/12 h durante 2 semanas. Como alternativa,
amoxicilina 500 mg/8 h durante 10 días o azitromicina 500 mg/24 h durante 5 días.
Fiebre exantema 705
Síndrome de shock tóxico

Es causado por el estafilococo que produce la enterotoxina F o la exotoxina C. Apa-
rece predominantemente en la mujer durante la menstruación al colocarse un tampón
vaginal que favorece el crecimiento del estafilococo.
También se ha demostrado en varones intervenidos quirúrgicamente.
El exantema típico tiene el aspecto de un eritema solar, de color rojo oscuro, que afecta
a la totalidad del cuerpo y se descama posteriormente. En realidad es una enfermedad
multisistémica, por lo que debe incluirse en el diagnóstico de cualquier trastorno con
exantema y afectación generalizada.
Los criterios diagnósticos de la CDC se presentan en la Tabla 77.2.
El tratamiento es de sostén como en el shock séptico. El añadir cloxacilina o vanco-
micina no está claro que cambie el curso de la enfermedad, pero se administra debido a
la gravedad del cuadro, y se pretende con ello disminuir o eliminar los estafilococos que
producen la toxina.
Exantemas maculopapulares
Sarampión
Se caracteriza por un «pródromo febril», con temperaturas elevadas > 39° C y signos
y síntomas de infección de vías respiratorias altas y conjuntivitis. Las manchas de Ko-
plick, que son patognomónicas, preceden al exantema y tienen el aspecto de «granos de
sal» rodeado de un halo rojo brillante; se localizan en la mucosa bucal.
Posteriormente aparece el exantema, tiene color rojo ladrillo y está constituido por
máculas grandes y confluentes. El exantema progresa desde la cabeza a la cara, luego al
cuello y finalmente al tronco y extremidades durante un periodo de una semana. La des-
camación terminal es característica. Suele presentar prurito generalizado.
Rubéola
En los niños produce una enfermedad leve, con poca fiebre y escasos síntomas res-
piratorios. En los adolescentes y adultos jóvenes es más grave, con pródromo respirato-
rio, conjuntivitis, fiebre, fotofobia y dolor con los movimientos oculares. Se acompaña
de adenopatías retroauriculares, occipitales y cervical: es característica. El exantema es de
color rosa asalmonado, no pruriginoso, y no suele coalescer. Suele durar unos tres días y
se descama como el sarampión.
La presencia clínica de la rubéola puede ser imitada por muchos otros agentes virales.
Los adenovirus, echovirus, coxsackievirus, pueden producir adenopatías retroauriculares
y occipitales como la rubéola.
Tabla 78.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DEL SHOCK

TÓXICO
Temperatura superior a 38,9 °C.
Presión sistólica inferior a 90 mmHg.
Exantema con descamación posterior, sobre todo en palmas de las manos y en las plantas de los
pies.
Afectación de tres o más de los siguientes sistemas orgánicos:
Aparato digestivo (vómitos, diarrea profusa).
Mialgias o aumento en más de cinco veces de la CK en suero.
Hiperemia difusa de mucosas (vagina, conjuntiva o faringe).
Insuficiencia renal.
Hipertransaminasemia al menos dos veces por encima de los límites normales,
hiperbilirrubinemia.
Trombocitopenia.
Resultados negativos de las pruebas serológicas para rickettsiosis, la leptospirosis y el sarampión.
Exantemas por enterovirus

Apareen sobre todo en verano. Se suelen asociar con meningitis y meningoencefalitis.
Suelen producir un exantema parecido a la rubéola pero suele durar más tiempo.
Ampicilina y amoxicilina
Son responsables de exantemas (incidencia del 100 por 100 en caso de tomarla en la
mononucleosis infecciosa). Estos exantemas no son de carácter alérgico, sino que están
basados en los productos derivados de la fabricación de la ampicilina.
Mononucleosis infecciosa
Se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías generalizadas. En la mitad
de los casos se detecta esplenomegalia. Las lesiones mucosas aparecen en el segundo día
del comienzo de la fiebre. Es característica la presencia de petequias en la mucosa de la
unión del paladar duro con el paladar blando. En los casos en los que aparece el exan-
tema éste afecta a tronco y zona proximal de brazos. En sangre periférica hay linfocitos
activados y, si han pasado una o dos semanas desde el comienzo, el test de Paul-Bunell
es positivo.
Sífilis secundaria
El exantema nunca produce prurito. Se asocia con un síndrome «parecido a la gripe».
La afectación de las palmas y plantas es característica. La aparición concomitante de las
«placas mucosas» o de los condilomas lata es útil en el diagnóstico. También suele haber
linfoadenopatía generalizada. Todos presentan RPR o VDRL positivas y el FTA o la he-
maglutinación positiva.
El tratamiento es penicilina benzatina 2,4 millones de unidades im; en los pacientes
alérgicos, doxiciclina 100 mg/12 h durante 10 días.
Fiebre tifoidea
Las máculas de color rojo-rosáceo y de 1-4 mm de diámetro aparecen durante la se-
gunda o tercera semana de la enfermedad. Aparecen 6-12 lesiones de distribución tron-
cal. Las lesiones se tornan blancas a la presión. El material aspirado y el cultivo de las
lesiones demuestra la presencia de Salmonella typhi.
El tratamiento es ceftriaxona 1 g/24 h im u ofloxacino 200 mg/12 h oral durante 14
días.
Fiebre botonosa
Producida por la picadura de una garrapata infectada por la Rkkettsia conorii. En el
lugar de la picadura se desarrolla una úlcera de pequeño tamaño, de centro necrótico de
color negro, rodeado por un halo rojizo (mancha negra). Se acompaña de adenopatías en
la zona afectada. Se acompaña de fiebre y cefalea intensa; al cuarto día aparece una erup-
ción exantemática maculopapulosa, rojiza, que afecta a tronco, miembros, cara, palmas
y plantas. El exantema aumenta en intensidad y en algunos casos se hace hemorrágica.
El tratamiento es doxiciclina 300 mg en una única dosis.
Exantemas petequiales y purpúricos

Meningococemia
Es la entidad más importante que hay que descartar en cualquier exantema purpúri-
co febril, por su rápida y frecuente mortalidad si no se trata a tiempo. El 50 por 100 de
las meningococemias aparecen sin una meningitis concomitante.
Las lesiones cutáneas pueden ser petequiales o maculopapulares. La distribución es
centrífuga, con lesiones que afectan primordialmente a las muñecas, palmas de las ma-
nos, porción inferior de las piernas, tobillo o plantas de los pies. En algunas ocasiones
aparece una afectación inicial troncal, con extremidades sin lesiones. La tinción de Gram
y el cultivo de las lesiones cutáneas y los frotis con azul de metileno de la sangre perifé-
rica suelen ser positivos.
El tratamiento, al no conocer la sensibilidad, es ceftriaxona 2 g/12 h por la gravedad
Fiebre exantema 707
del cuadro; una vez se sepa que es sensible a penicilina G se cambiará. El resto de trata-
miento es de soporte como en la sepsis.
Gonococemia
El exantema es escaso y se distribuye especialmente en las manos y los pies. Está
constituido por pápulas coronadas por pústulas o por áreas hemorrágicas. Se asocia a te-
nosinovitis y a artritis. La tinción de Gram de las lesiones suele ser positiva, pero los he-
mocultivos no.
El tratamiento es ceftriaxona 1 g/24 h im o iv, en caso de alergias ofloxacino 200 mg/
12 h iv u oral durante 10 días.
Embolias cutáneas sépticas
Éstas pueden ser petequiales; los cultivos de las lesiones suelen ser positivos. En el 5
por 100 de las bacteriemias por Pseudomonas aeruginosa aparecen ampollas hemorrá-
gicas de color púrpura o un ectima gangrenoso.
Exantemas vesiculoampollosos y pustulosos

Varicela
La fiebre es moderada. Las lesiones características son unas vesículas claras que se
disponen sobre una base eritematosa, que se transforman en pequeñas pústulas y, final-
mente, en pequeñas úlceras costrosas que no dejan cicatriz. Las erupciones aparecen en
brotes, y es característico que se observen a un mismo tiempo lesiones en todos los es-
tadios de la evolución. El prurito es frecuente e intenso.
En los adultos, la fiebre y la postración son habituales, con un aumento de la fre-
cuencia de aparición de neumonitis, caracterizada por infiltrados nodulares bilaterales.
Herpes simple generalizado
Suele afectar a inmunocomprometidos. Clínicamente se parece a la varicela, pero las
vesículas son más pequeñas. El diagnóstico se establece por los cultivos positivos de las
vesículas.
El tratamiento es aciclovir 10 mg/8 h iv.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ruiz Rodríguez R, Gallego Valdés MA. Infecciones bacterianas cutáneas. En: Iglesias Diez L (ed.).
Tratado de dermatología. Madrid, Luzán 5, 1994; 93-110.
2. Zarco Olivo C, Lamoneda Herrerin C. Enfermedades de transmisión sexual de origen bacteriano.
En: Iglesias Diez L (ed.). Tratado de dermatología. Madrid, Luzán 5, 1994; 111-139.
3. Jaén Olasolo P, Pérez García L. Dermatosis por virus y rickettsias. En: Iglesias Diez L (ed.). Tra-
tado de dermatología. Madrid, Luzán 5, 1994; 193-219.
4. Weber DJ, Gammon WR, Cohén MS. The acutely ill patient with fever and rash. En: Mandell
GL, Douglas RG, Bennett JE (eds.). Principles and practice of infectious diseases. 3.a ed. New York.
Churchill Livingstone, 1990; 479-488.
79
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Se trata de una emergencia médica en donde un plan de actuación rápido es vital

para el enfermo.
El comienzo de la meningitis bacteriana aguda es brusco, oscilando entre escasas ho-
ras a 1-2 días. La sintomatología clave se encuentra en la tríada clásica de cefalea, fiebre
y rigidez de nuca. Ante la sospecha de una meningitis aguda se debe realizar una explo-
ración neurológica, que incluya fondo de ojo; si es normal se procederá a practicar una
punción lumbar (PL). A continuación se inicia tratamiento antibiótico de forma empí-
rica sin esperar al resultado del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). El examen de
éste, así como el Gram, ayudará a tomar decisiones de cambio de tratamiento, asocia-
ción de antibióticos, observación del paciente y si es preciso repetir la PL.
Si hay focalidad neurológica y deterioro progresivo se debe comenzar tratamiento
antibiótico empírico con la sospecha de absceso cerebral. A continuación se realiza una
TC craneal para averiguar si en efecto hay imágenes compatibles con absceso, granulo-
mas y, en general, lesiones hipodensas que captan constraste. Si hubiera edema cerebral
debe tratarse de forma inmediata. En los casos en que no haya riesgo de herniación se
debe realizar posteriormente una PL con examen del LCR así como Gram y cultivo.
Las características del LCR en las meningitis bacterianas agudas son: pleocitosis con
predominio de polimorfos, hipoglucorraquia y proteínas elevadas.
La etiología más frecuente es el meningococo, neumococo y hemofilo. En pacientes
con factores de riesgo, los gramnegativos y estafilococo (Tabla 79.1).
En todos los casos se deben sacar hemocultivos, hemograma para valorar el recuento
de leucocitos, desviación izquierda y otras alteraciones que se pueden encontrar en cada
una de las tres series (anemia, leucopenia, trombopenia), bioquímica con determinación
de glucosa (existe hipoglucorraquia cuando la glucosa del LCR es menos del 50 por 100
de la glucemia), creatinina (valoración de la función renal), iones (es frecuente la hipo-
natremia por secreción inadecuada de ADH), gasometría para valoración del intercam-
bio gaseoso así como del bicarbonato. El consumo de bases debido a acidosis metabócli-
ca o mala perfusión indica severidad del cuadro.
Tabla 79.1. FACTORES DE RIESGO, CAUSAS PREDISPONENTES

Y GÉRMENES MÁS HABITUALES CAUSANTES DE MENINGITIS
Edad Germen
Niños Meningococo, Hemofilo.
Adultos, jóvenes sanos Meningococo, virus.
Adultos Meningococo, neumococo.
Ancianos Neumococo, gramnegativos, Listeria.
INFECCIÓN NOSOCOMIAL Gramnegativos, Estafilococo, Candida.
ORITIS o SINUSITIS Hemofilo, Neumococo, Meningococo.
NEUMONÍA Neumococo.
TRAUMATISMO CRANEAL Neumococo, Estafilococo, gramnegativos.
DIABETES MELLITUS Neumococo, gramnegativos, Estafilococo, Criptococo, Mucormi-
cosis.
ALCOHOLISMO Neumococo.
LINFOMAS, LEUCEMIAS Neumococo, gramnegativos, Criptococo, tuberculosis.
TRATAMIENTO ESTEROIDEO Criptococo, tuberculosis.
VIH Criptococo, tuberculosis.
ABSCESOS CEREBRALES Gramnegativos, anaerobios.
El paciente debe tener canalizada una vía por la que puedan administrarse los anti-
bióticos de forma correcta. Es importante la vigilancia de las constantes y del nivel de
conciencia.
El tratamiento de sospecha de meningitis aguda debe comenzar en los primeros 30
minutos de la llegada del paciente al Servicio de Urgencias.
Tratamiento
Una vez realizada PL, se debe comenzar tratamiento antibiótico sin esperar a los re-
sultados del examen del LCR ni al Gram; por ello en este apartado nos referiremos al
tratamiento antimicrobiano empírico, ya que es la situación con la que se encuentra el
médico en la Urgencia.
Cefalosporina de tercera generación
Ceftriaxona a dosis de 2 g/12 horas iv.
Ceftazidima a dosis de 2 g/8 horas iv.
Cefotaxima a dosis de 2 g/4 horas iv.
En infecciones graves
Cefalosporina de 3.a más aminoglucósido; este último para cubrir la afectación sisté-
mica.
Ceftriaxona 2 g/12 horas intravenosa más amikacina 1 g/24 horas iv.
Demostrada mediante Gram la presencia de meningococo
a) Cefalosporina 3.a: se aconseja iniciar el tratamiento con ceftriaxona 2 g/12 horas
iv hasta conocer la sensibilidad a la penicilina, ya que hay cepas resistentes o parcialmen-
te resistentes.
Si el germen es sensible: penicilina G sódica dosis de 4.000.000/4 horas.
b) Meningitis meningocócica más meningococemia
Cefalosporina de 3.a: Ceftriaxona 2 g/12 horas iv.
Esteroides: 6-metilprednisolona 80 mg/4-6 horas iv.
Prevención y tratamiento precoz del shock cardiocirculatorio (véase capítulo 84 Sep-
sis).
Vigilar posible aparición de CID.
Infecciones del sistema nervioso central 711
En los casos de meningococemia, el tratamiento debe ser llevado en Unidad de Cui-

dados Intensivos.
Alergia a penicilina y derivados
Vacomicina 1 g/12 horas iv.
Sospecha de infección por gramnegativos
Cefalosporina de 3.a: Ceftriaxona 2 g/12 horas iv más amicacina 1 g/14 horas iv (cu-
bre la afectación sistémica).
Si alergia a penicilina y derivados
Ofloxacino 400 mg/12 horas iv más amikacina 1 g/24 horas iv.
Puede usarse como alternativa: Cloramfenicol 1 g/6 horas iv.
Sospecha o confirmación de Pseudomonas
Ceftazidima 2 g/8 horas iv más amikacina 1 g/24 horas iv.
Sospecha de estafilocoso
Vancomicina 1 g /1 2 horas iv.
Sospecha de Listeria monocytogenes

Ampicilina 1 g/4 horas iv más ceftriaxona 2 g/12 horas iv.
La Tabla 79.1 refleja conjuntamente causas predisponentes, factores de riesgo y gér-
menes más habituales. En la Figura 79.1 se muestra el algoritmo del tratamiento de la
meningitis aguda.
MENINGITIS SUBAGUDA
La meningitis subaguda se caracteriza por presentar un comienzo más insidioso que
oscila entre 2 y 7 días, cursa con fiebre, cefalea, y puede existir disminución del nivel de
conciencia, y, en la exploración, mayor o menor rigidez de nuca, así como la posibilidad
de focalidad neurológica.
En estos casos, en los que el comienzo no es tan brusco, será la exploración y el nivel
de conciencia los que indicarán el comienzo más o menos rápido del tratamiento anti-
biótico. Si el paciente tiene buen estado general y no hay datos de focalidad neurológica
se puede proceder a realizar una PL y esperar al resultado del examen y el Gram del LCR.
En los casos en que haya deterioro neurológico se debe instaurar tratamiento antibiótico
empírico de meningitis bacteriana aguda sin esperar al resultado del LCR.
La determinación de hemograma, bioquímica y gasometría se hará de la misma for-
ma que en la meningitis aguda; igualmente se tomarán hemocultivos. La vigilancia de
las constantes y el nivel de conciencia mantendrá atento al médico, quien debe actuar de
forma rápida frente a un deterioro del paciente (signos de hipertensión intracraneal, neu-
monía por aspiración, convulsiones, etc.). En casos de focalidad o deterioro neurológico
posterior está indicada la realización de una TAC urgente.
El examen del LCR es variado, dependiendo de la etiología. Puede coincidir con el
de una meningitis bacteriana aguda, y puede observarse pleocitosis con predominio de
linios, glucosa y proteínas normales, como es el caso de las meningitis linfocitarias be-
nignas, glucosa baja y proteínas altas en la tuberculosis, hongos, criptococo, etc. La etio-
logía de las meningitis subagudas suele ser la misma que la de las meningitis asépticas.
El tratamiento antimicrobiano en las meningitis subagudas debe comenzar en el pla-

zo de 2 horas desde la llegada del paciente al Servicio de Urgencias.
La Figura 79-1 refleja los pasos a seguir frente a una meningitis subaguda.
Tratamiento
Si se sospecha por la clínica, el examen del LCR (pleocitosis con predominio de lin-
focitos, hipoglucorraquia, proteínas elevadas) se debe enviar al laboratorio muestras para:
tuberculosis, Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein, criptococo, cripto-látex, cultivo para
hongos, serología lúes.
Si no hay un diagnóstico, una vez tomadas las muestras de LCR, se debe comenzar
con tratamiento específico para tuberculosis.
Tratamiento meningitis tuberculosa

Rifampicina 600 mg/día oral, en una sola dosis.
Isoniacida 300 mg/día oral, en una sola dosis.
Pirazinamida 25 mg/kg/día (máximo 2,5 g/día).
Etambutol 15-25 mg/día oral, en una sola dosis.
La asociación de rifampicina más isoniacida: se administra a dosis de 2 grageas/día/
oral en una sola dosis. En caso de vómitos no corregibles o imposibilidad por otras cau-
sas de administración oral la rifampicina y la isoniacida se pueden administrar por vía
intravenosa de uso exclusivamente hospitalario.
Meningitis por criptococo

Sólo se debe actuar en caso de confirmación por cripto-látex o tinta china. Anfoteri-
cina B, 0,3 mg/kg/día iv.
Meningitis luética
Este caso es de difícil diagnóstico en la Urgencia pues se debe tener serología en san-
gre positiva (FTA) y la serología en LCR no tiene test rápido.
El tratamiento es penicilina G sódica 2.000.000-4.000.000/4 horas intravenosa.
MENINGITIS ASÉPTICA
Se trata de aquellas meningitis en las que habiendo pleocitosis en el LCR el Gram y

el cultivo son negativos.
En estos casos la urgencia de comenzar el tratamiento antimicrobiano se puede de-
morar e intentar mediante pruebas bacteriológicas llegar a un diagnóstico.
La mayor parte de las meningitis crónicas entran en este grupo. El diagnóstico de me-
ningitis crónica se puede considerar cuando los síntomas y los signos neurológicos per-
sisten o progresan y el LCR permanece alterado por encima de 4 semanas. No obstante,
en muchas ocasiones debutan como meningitis agudas, por lo que es una patología que
se debe considerar en el Servicio de Urgencias.
Cursan, en ocasiones, de forma brusca, con signos de meningoencefalitis, fiebre, ce-
falea, letargía, confusión, náusea, vómitos y rigidez de nuca. Si hay hidrocefalia acom-
pañante se asocia ataxia, relajación de esfínteres y papiledema. Una vez realizada la his-
toria detallada, la exploración neurológica nos indicará si hay focalidad neurológica y/o
papiledema. En caso afirmativo se realizará una TAC craneal en primer lugar, para des-
cartar encefalitis, granulomas, abscesos o hidrocefalia. Si no hay edema cerebral, se prac-
ticará una PL. El análisis del LCR ayuda a considerar este diagnóstico: el contaje de cé-
lulas es variable y el predominio suele ser linfocítico. Existe hipoglucorraquia y proteína
elevadas.
La etiología más frecuente de las meningitis crónicas es en primer lugar la tubercu-

losis; puede tratarse de hongos, amebas, criptococo, lúes.
Si no hay diagnóstico es prudente cubrir siempre con tratamiento específico la posi-
bilidad de meningitis tuberculosa (véase antes).
MENINGITIS VIRAL
Suele tener un comienzo brusco con cefalea, rigidez de nuca y fiebre. No hay dismi-
nución de conciencia y el estado general es bueno. Se presenta en niños y adultos jóve-
nes.
Después de la historia clínica y la exploración se realizarán determinaciones de he-
matología (coulter), bioquímica y PL. Las características del LCR son: contaje de células
variable (no suele ser superior a 500 cel/mm3), glucosa normal, proteínas normales o poco
elevadas. Al comienzo del cuadro puede haber pleocitosis con predominio de polimor-
fonucleares. Si la sospecha de meningitis viral es alta (joven, sin factores de riesgo, buen
estado general, no disminución del nivel de conciencia) la conducta a seguir es observa-
ción y repetir PL a las 6-12 horas.
SITUACIONES ESPECÍFICAS
Meningitis meningocócica
Infección adquirida en comunidad. Suele afectar a personas sanas. Su comienzo es
brusco, puede ser fulminante. La clínica que hace sospechar meningitis meningocócica
es: fiebre, cefalea, puede haber náuseas y vómitos, deterioro del nivel de conciencia y
afectación del estado general. En la exploración, rigidez de nuca. Ante la sospecha de in-
fección por meningococo se debe realizar una exploración de la piel con mucho deteni-
miento y buena luz. La presencia de petequias (suelen comenzar en tronco y extremida-
des superiores) más rigidez de nuca apoya el diagnóstico de meningitis meningocócica.
No obstante puede haber meningococemia sin meningitis.
Si se sospecha infección por meningococo debe realizarse PL e inmediatamente des-
pués comenzar con antibioterapia parenteral (véase tratamiento de meningitis). En el caso
de presencia de petequias puede hacerse raspado de una de las lesiones para realizar Gram.
La presencia de diplococos gram negativo confirma el diagnóstico de meningocococe-
mia. En los casos graves de bacteriemia por meningococo, las lesiones petequiales son
purpúricas y hay equimosis extensa; la presencia de shock cardiocirculatorio (hipoten-
sión, taquicardia, mala perfusión, acidosis metabólica, etc.) sugiere menincococemia ful-
minante.
Meningitis nosocomial
Infección adquirida en ámbito hospitalario. La clínica es similar a la de todas las me-
ningitis. Es la etiología la que se modifica, siendo los gramnegativos y el estafilococo los
gérmenes más frecuentes.
Meningitis tuberculosa
Entidad relativamente frecuente, cursa con clínica de meningitis subaguda. Una his-
toria de tuberculosis pulmonar, paciente inmunodeprimido y un examen del LCR con
pleocitosis con predominio de linfocitos (en estadios iniciales puede haber predominio
de polimorfos), hipoglucorraquia importante y proteínas elevada deben hacer sospechar
infección del SNC por Micobacteria. Se debe realizar Ziehl y posterior cultivo en medio
de Lowenstein en una muestra de LCR. Si se sospecha meningitis tuberculosa, se debe
iniciar tratamiento específico aunque no se tenga confirmación bacteriológica inicial (véase
antes).
Meningitis parcialmente tratada o decapitada

Esta situación es frecuente cuando se ha iniciado tratamiento antibiótico de forma
ambulatoria por cuadros febriles que cursan con mayor o menor afectación del estado
general y en horas o días no hay mejoría clínica. Existe rigidez de nuca, cefalea y fiebre;
el diagnóstico de presunción de meningitis se confirma mediante PL más el examen del
LCR. El Gram y posteriormente el cultivo suelen ser negativos, pero la pleocitosis, la
hipoglucorraquia por debajo de 50 mg/dl y la concentración de proteínas por encima
de
150 mg/dl no se modifican sustancialmente hasta después de varios días de iniciado el
cuadro. La concentración de ácido láctico por debajo de 35 mg/dl y los test de látex-
aglutinación a neumococo, meningococo, o Haemophilus influenzae pueden ayudar al
diagnóstico de meningitis bacteriana.
La forma de actuar frente a esta situación puede ser:
1. Tratar como meningitis aguda bacteriana y comenzar estudios para descartar cau-
sas dentro del grupo de meningitis asépticas (micobacterias, criptococo, lúes, etc.).
2. Si el estado clínico del paciente lo permite y no hay deterioro neurológico, obser-
vación y repetir LP a las 8-12 horas. Si la pleocitosis vira de polimorfos a linfos puede
tratarse de una meningitis viral o entrar dentro del grupo de las asépticas.
Meningitis química
Ocurre por ejemplo tras realizar mielografía. Es característica la intensa hipoglucorra-
quia (menos de 1 mg/dl).
Meningitis causadas por drogas

El paciente impresiona de gravedad. Existe fiebre elevada y rigidez de nuca. El aná-
lisis del LCR demuestra pleocitosis por encima de 1.000 cel/mm, proteínas de más de
150 mg/dl y glucosa normal.
Las drogas implicadas en este cuadro son la aziatropina, AINES y TSX en SIDA para
tratamiento de pneumocistis.
Meningitis por reservorio

El germen causal por orden de frecuencia es: estafilococo epidermidis, estafilococo
coagulasa positivo y propionibacterium.
El plan de actuación común es retirar el reservorio. Tratamiento sistémico con van-
comicina (véase tratamiento meningitis). Se puede evitar quitar el reservorio en:
1. Cuadro no fulminante.
2. Vía intraventricular presente para tratamiento diario.
3. Germen sensible a antibiótico bactericida como cefalosporinas de tercera y ami-
noglucósido.
4. CMI correcta en LCR.
Profilaxis meningitis
Indicada en personas que hayan tenido contacto íntimo con el enfermo: familiares
cercanos, aulas escolares pequeñas, comedores comunes. Se recomienda tanto para el
meningococo como para el Haemophilus influenzae.
1. Profilaxis meningococo: rifampicina a dosis de 10 mg/kg máximo 600 mg por do-
sis dos veces al día durante 2 días.
2. Profilaxis Haemophilus: rifampicina 20 mg/kg máximo 600 mg/día durante 4 días.
Examen del LCR

Existen ciertas reglas al observar una extensión de LCR que orientan hacia el diag-
nóstico de meningitis bacteriana, viral, tuberculosis, hongos, criptococo, etc. No siempre
son exactas por lo que se tiene que tener en cuenta la clínica del paciente y la evolución
de la enfermedad.
DETERMINACIONES BACTERIOLÓGICAS EN LCR EN UNA PRIMERA PL

Gram
Éste es positivo en un tanto por ciento muy elevado en las infecciones bacterianas.
Baja este porcentaje en las decapitadas.
Ácido láctico
La disminución del ácido láctico por debajo de 35 mg/dl sugiere meningitis bacteria-
na. Ag frente a gérmenes.
Tinta china o criptolátex
Frente a la sospecha de criptococo.
Ziehl y cultivo lowenstein posterior
Frente a Mycobacterium tuberculosa.
Muestra del LCR para cultivo de hongos
Si el paciente es adicto a drogas: cultivo LCR para el VIH. Sospecha neurolúes: VDRL.
Ácido IgM antitreponémicos.
ENCEFALITIS
El comienzo de las encefalitis suele ser brusco si se trata de encefalitis bacterianas por
ricketsias, virales y post-infecciosas (rubéola, varicela, parotiditis). Las secundarias a mi-
cobacterias y hongos suelen tener curso crónico y fluctuante, pero en ocasiones las en-
cefalitis virales pueden presentar curso crónico.
La clínica de la encefalitis sugiere afectación meníngea por la presencia de fiebre y
signos meníngeos, pero la disminución del nivel de conciencia y la presencia de focalidad
neurológica hacen sospechar esta entidad. La disminución del nivel de conciencia puede
oscilar desde grado de confusión a somnolencia, estupor y coma.
La focalidad neurológica es variable: papiledema, hiperreflexia, debilidad muscular.
Reflejo cutáneo plantar extensor.
En la encefalitis herpética, la clínica más frecuente es alteración de la conducta y alu-
cinaciones junto con mayor o menor disminución del nivel de conciencia.
Todo ello coherente con afectación del lóbulo temporal característico de la encefalitis
herpética.
Ante la sospecha clínica de encefalitis se debe realizar una TC urgente. Es sugestivo
de etiología herpética las lesiones hipodensas en lóbulo temporal.
En la misma línea de diagnóstico posterior a la TC y si no hay contraindicación por
riesgo de herniación se practica PL.
El examen del LCR orientará hacia la etiología bacteriana, viral, mycoplasma, hon-
gos. En las encefalitis virales el LCR suele mostrar moderada pleocitosis con predominio
de linfocitos aunque en su inicio puede, en ocasiones, existir predominio de polimorfos.
La glucosa suele ser normal o ligeramente baja. Las proteínas suelen estar elevadas.
En las encefalitis bacterianas y en las no virales (mycoplasma, toxoplasma, etc.), así
como en la TB y hongos, el recuento celular es variable. Existe hipoglucorraquia y las
proteínas están elevadas.
Tratamiento empírico de las encefalitis

1. Si la historia, exploración y examen del LCR sugiere bacteriana y no se puede fi-
liar, es prudente comenzar tratamiento tuberculostático.
2. Si sugiere viral debe comenzarse con tratamiento con aciclovir para cubrir la po-
sibilidad de que sea herpética. En este tipo de encefalitis el tratamiento precoz es muy
importante para conseguir una buena recuperación. Aciclovir 10 mg/kg 8 horas iv.
3. En todas las encefalitis debe hacerse tratamiento sintomático.
Ventilación mecánica si se precisara.
Tratamiento de las crisis comiciales, si las hubiera.
Tratamiento de la hipertensión intracraneal si se precisara.
La mayoría de las encefalitis tienen buena recuperación.
ABSCESOS CEREBRALES
Se debe sospechar un absceso cerebral cuando el paciente presenta clínica de cefalea,

fiebre y focalidad neurológica, siendo la hemiparesia el signo más frecuente. Puede haber
disminución del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal, crisis comicia-
les y focalidad neurológica.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que pueden sugerir un absceso cerebral en un paciente con fie-
bre y focalidad neurológica son: 1. Traumatismo craneoencefálico. 2. Otitis y sinusitis
(menos frecuente). 3. Patología pulmonar: abscesos pulmonares, bronquiectasias. 4. Car-
diopatías congénitas con shunt derecha-izquierda. 5. Endocarditis. 6. Pacientes inmu-
nodeprimidos.
Los gérmenes implicados en los abscesos cerebrales son:
1. Anaerobios.
2. Estafilococo.
3. Gramnegativos.
En inmunodeprimidos y sida: micobacterias, toxoplasma, Nocardiá, Salmonella, As-
pergilus, Candida. La pauta a seguir frente a una sospecha de absceso cerebral (fiebre
más focalidad neurológica) es: realizar TC, posteriormente PL y tratamiento antibiótico
empírico.
Tratamiento empírico de abscesos cerebrales
Vancomicina 1 g/12 horas iv (estafilococo).

Metronidazol 1.000 mg/12 horas (anaerobios) iv.
Cefalosporina 3.a: ceftriaxona 2 g/12 horas iv (gramnegativos).
Tratamiento quirúrgico
Se barajará esta posibilidad si el paciente presenta deterioro neurológico o el absceso

progresara con imágenes comprobadas por TC. Es posible que además sea necesario tra-
tar la hipertensión intracraneal acompañante con esteroides: dexametasona 15 mg iv en
bolo y posteriormente 4 mg/6 horas iv. En casos de crisis comiciales, fenitoína, dosis de
carga de 900 mg repartida en varias horas (2-3) para tolerancia gástrica del paciente y
posteriormente 100 mg/8 horas oral.
INFECCIONES SNC EN PACIENTES NEUTROTROPÉNICOS

Y/O INMUNODEPRIMIDOS
Los gérmenes implicados más frecuentes son: histeria monocytogenes, gramnegati-

vos, micobacterias y criptococo.
La clínica, diagnóstico, examen del LCR y posterior tratamiento están descritos en
otros apartados de este capítulo.
Infecciones VIH
1. Meningitis VIH: puede ser la clínica incial con la que pueden debutar los pacien-
tes infectados por este virus.
La dinica es similar a la de una meningitis aguda: fiebre, cefalea, rigidez de nuca.
Examen del LCR. Demuestra pleocitosis con predominio de linfocitos (en sus esta-
dios iniciales puede haber polimorfos). Glucosa normal o ligeramente baja y proteínas
ligeramente elevadas. En el cultivo de LCR se aisla el VIH.
2. Encefalopatía subaguda: producida por virus VIH.
La clínica es de demencia progresiva con pérdida de memoria y desorientación. Ante
la sospecha se debe realizar TAC que demostrará atrofia cortical. Se puede cultivar el
virus tanto en cerebro como en LCR.
3. Mielopatía vacuolar: la clínica de este cuadro neurológico consiste en pérdida de
fuerza progresiva en MMII, incontinencia de esfínteres, ataxia y paraparesia espástica.
Infección por gérmenes oportunistas

El tratamiento de los pacientes portadores del VIH o aquellos que entran dentro de
la población de riesgo (ADVP, homosexuales) es diferente de la población normal.
Los gérmenes más habituales se resumen en la Tabla 79.2.
Ante la sospecha de infección del SNC: clínica compatible con meningitis, disminu-
ción del nivel de conciencia y focalidad neurológica; debe realizarse en primer lugar TAC
craneal urgente antes de practicar PL, ya que los gérmenes que causan infección pueden
producir edema cerebral.
Si la TAC demuestra lesiones hipodensas que captan contraste y si éstas son en forma
de anillo, el diagnóstico más sugerente es el de toxoplasmosis cerebral, infección frecuen-
te en VIH. Ante esta sospecha se debe iniciar tratamiento específico con:
1. Pirimetamina (comprimidos de 25 mg) dosis inicial 75 mg, una dosis vía oral, para
continuar con 25-50 mg/día una dosis oral (tratamiento, 28 días).
2. Sulfadiazina 4-6 g repartidos en 4 tomas vía oral.
Debe añadirse al tratamiento ácido folínico 5 mg/día vía oral para disminuir los efec-
tos tóxicos de mielosupresión que provocan las dos drogas sulfamidas.
Tabla 79.2. GÉRMENES OPORTUNISTAS MÁS FRECUENTES

ASOCIADOS A INFECCIÓN SNC EN HIV
No virales Virales
Toxoplasma gondii. VIH.
Mycobacterium tuberculosis. Citomegalovirus.
Mycobacteriim avium. Grupo del cirus Herpes.
Criptococo. Papovavirus.
Hongos.
Lúes (menos frecuente).
Listeria.
Mucormicosis.
Bacterias.
En caso de alergia a las sulfamidas: pirimetamina a la misma dosis más clindamicina

a altas dosis (900-1.200 mg/6-8 horas vía oral o iv). Se está valorando y con datos pro-
metedores la azitromicina 0,5-1 g/24 horas.
El diagnóstico se confirma si tras 2 semanas de tratamiento la imagen o imágeness
del TC mejoran, así como la clínica del paciente. En caso contrario habrá que realizar
biopsia cerebral para descartar otras patologías. En primer lugar linfoma y otras: tuber-
culoma, criptococoma.
En todo caso y siempre que no haya edema cerebral que contraindique PL, debe rea-
lizarse esta técnica a continuación de la TAC.
El examen del LCR es compatible con meningitis aséptica y es bastante inespecífico.
Suele haber pleocitosis con predominio de linfocitos, proteínas elevadas y glucosa nor-
mal o ligeramente baja, salvo en el caso de infección por micobacteria en que hay clara
hipoglucorrraquia.
Además del examen del LCR debe hacerse un Gram (poco frecuente meningitis bac-
terianas), tinta china o cripto-látex para descartar criptococo. Ziehl y posterior cultivo en
medio de Lowenstein para micobacteria. Muestra para cultivo para hongos, muestra para
serología lúes y VIH.
Si no hay germen etiológico debe comenzarse con tratamiento tuberculoestático de
forma empírica.
El tratamiento de otros gérmenes está descrito en los distintos apartados de este ca-
pítulo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mattison HR, Robert NJ, Jr. Infecciones del sistema nervioso central. En: Reese RE, Betts RF
(eds.). Un planteamiento práctico de las enfermedades infecciosas. 3.a ed. Madrid, Jarpyo editores,
1991; 120-160.
2. Greenlee JE et al. Central nervous system infections. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE
(eds.). Principies and practices ofinfectious diseases. 3.a ed. New York, Churchill Livingstone, 1990;
732-795.
80
NEUMONÍA Y TUBERCULOSIS
INTRODUCCIÓN
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar, de origen infeccioso y

agudo, aunque en ocasiones puede ser crónico. Ante la sospecha de un paciente con neu-
monía se debería realizar un acercamiento etiológico para pautar un tratamiento espe-
cífico, pero las técnicas microbiológicas rápidas pocas veces nos aportan el diagnóstico,
y los cultivos también presentan una baja rentabilidad, aparte de que es preciso que pa-
sen varios días, tiempo del que no disponemos. Por ello tendremos que basarnos en los
datos recogidos en la historia clínica, como la agudeza del cuadro, forma de presenta-
ción, afectación del paciente, datos epidemiológicos, antecedentes personales, y comple-
mentarlo con datos radiológicos y de laboratorio. Con estos datos podremos agrupar las
neumonías en síndromes y reducir la probabilidad del o los agentes etiológicos a un nú-
mero suficientemente reducido: con ello conseguimos un tratamiento antimicrobiano
empírico razonable.
Los pasos a seguir ante un paciente con sospecha de una neumonía son los siguientes:
Confirmar la neumonía
Este hecho en general no suele ser problemático. El enfermo presenta un cuadro fe-
bril de instauración aguda, con tos y expectoración verdeamarillenta o herrumbrosa, dis-
nea o dolor torácico. En la auscultación pulmonar destacan los estertores crepitantes uni-
laterales, el soplo tubárico o el aumento de la transmisión de las vocales. Finalmente, se
confirma con una radiografía de tórax en la que se ven unos infiltrados inhomogéneos
uni o bilaterales o un patrón intersticial bilateral. Pero en ocasiones su presentación no
es tan evidente (en ancianos puede presentarse como cuadro confusional, deshidratación
y sin fiebre), pero sí presentan la condensación pulmonar. En pacientes encamados o
postquirúrgico presentan un cuadro agudo; es obligado diferenciar de un tromboembo-
lismo pulmonar (ver capítulos 39). Los pacientes neutropénicos profundos presentan fie-
Tabla 80.1. TÉCNICAS NO INVASIVAS

Esputo: Gram y cultivo.
Detección de antígenos.
IFD Legionella.
Sondas de DNA Legionella, Mycoplasma.
Micobacterias (tinción de Zielh, auramina-rodamina).
Hemocultivos: 20-30 %
Líquido pleural: Gram y cultivo.
Detección de antigeno.
Serología: M. pneumoniae.
C. buenetti.
C. psitaci.
L. pneumophila.
bre elevada y sin un foco aparente. La prácticamente ausencia de neutrófilos induce un

foco inflamatorio tan escaso que no se evidencia radiológicamente. A pesar de ello suelen
tener afectación gasométrica, que podríamos confirmar si fuese posible comparar con otras
previas.
Identificación del agente etiológico

Una vez confirmado el cuadro neumónico, el siguiente paso sería la identificación del
agente etiológico. Disponemos de técnicas no invasivas (Tabla 80.1) y de técnicas inva-
sivas (Tabla 80.2); a pesar de todo, en muy escasas ocasiones podremos disponer de un
acercamiento etiológico por estas técnicas rápidas microbiológicas. Los cultivos presen-
tan una baja rentabilidad, aparte de precisar varios días, tiempo del que no disponemos.
Por ello, tendremos que basarnos en los datos recogidos de la historia clínica (agudeza
del cuadro, forma de presentación, afectación del paciente, datos epidemiológicos, ante-
cedentes personales y complementarlo con datos radiológicos y de laboratorio): véanse
las Figuras 80.1 y 80.2. Podemos agruparlos en cuatro síndromes de neumonía:
Síndrome de neumonía bacteriana o típica
Clínica: El comienzo es brusco, acompañado de escalofríos y fiebre alta (>38,5 °C)
mantenida, postración y, en ocasiones, cuando se afecta la pleura, de dolor torácico tipo
pleurítico. Los rasgos más destacados son los síntomas pulmonares como tos, expecto-
ración (verdeamarillenta, herrumbrosa o hemoptoica) y en ocasiones disnea o dolor
pleurítico. Hasta en el 30 por 100 de los casos, la iniciación de los síntomas está prece-
dida por una infección respiratoria de vías altas.
Exploración física: Destaca fiebre, taquicardia y taquipnea. En la auscultación pul-
monar se suele encontrar estertores crepitantes unilaterales, el soplo tubárico o el aumen-
to de la transmisión de las vocales. En los pacientes más afectados o debilitados no es
raro ver confusión, cianosis y aumento del trabajo respiratorio.
Tabla 80.2. TÉCNICAS INVASIVAS

Punción transtraqueal.
Técnicas broncoscópicas:
Broncoaspirado.
Cepillado no protegido.
Lavado broncoalveolar (BAL).
Fibrobroncoscopio con catéter telescopado (cultivos cuantitativos).
Biopsia transbronquial.
Neumonía y tuberculosis 723
Pruebas complementarias:
a) Radiología: Es precisa para confirmar el diagnóstico. En ocasiones nos puede ayu-
dar a sospechar el agente etiológico cuando se añaden unos signos radiológicos adicio-
nales (Fig. 80.2). La consolidación del lóbulo superior con abombamiento de la cisura
sugiere neumonía por Klebsiella pneumoniae. Los infiltrados de 1-3 cm cavitados o no
sugieren neumonía por Staphylococcus aureus. La cavitación también sugiere neumonía
por gramnegativos y anaerobios; estos últimos producen abscesos pulmonares. Una
bronconeumonía irregular difusa que evoluciona hacia la formación de microabscesos,
que se unen por coalescencia para conformar uno o varios abscesos, sugiere una infec-
ción por Pseudomonas.
b) Bioquímica: Suele ser inespecífica, y sólo es preciso en pacientes con patología
subyacente como enfermos con insuficiencia renal, diabetes mellitus, etc., o en aquellos
casos graves que precisen ingreso para valorar el estado hidroelectrolítico, función renal
y hepática.
c) Gasometría: No es preciso realizarla en los adultos previamente sanos y clínica-
mente no comprometidos.
d) Hemograma: Generalmente se observa una leucocitosis con desviación izquierda.
La presencia de leucopenia es un factor de mal pronóstico.
Los antecedentes y los datos epidemiológicos son los que realmente nos ayudarán a
delimitar los microorganismos más probablemente implicados (Fig. 80.1). La gran ma-
yoría de las neumonías adquiridas en la comunidad de origen bacteriano está provocada

por el Streptococcus pneumoniae (80 por 100). Le sigue en frecuencia el Haemophilus
injluenzae, demostrado entre un 10-15 por 100, especialmente en pacientes con limita-
ción crónica al flujo aéreo.
Síndrome de neumonía atípica
Clínica: Son frecuentes en los niños mayores de 5 años y jóvenes. Inicialmente el cua-
dro se caracteriza por malestar general, artromialgias, sensación distérmica, fiebre gene-
ralmente > 38,5 °C y tos irritativa y escasa, y el esputo puede o no ser purulento. En al-
gunas ocasiones se añade cefalea y molestia faríngea. En general no hay compromiso
respiratorio. El patógeno más común es el Mycoplasma pneumoniae. En la actualidad se
está investigando la implicación de otro patógeno que parece también frecuente según
los estudios serológicos: se trata de la Chlamydia pneumoniae.
Epidemiología: Se produce generalmente en poblaciones cerradas (colegios, familia,
militares y en cualquier lugar en el que las personas se encuentren hacinadas). Es la se-
gunda causa de neumonía en adultos. La infección por Legionella pneumophila suele co-
menzar como una neumonía atípica y en dos o tres días se comporta como una neu-
monía típica. Los datos epidemiológicos pueden poner sobre la pista de neumonías poco
frecuentes; así, el estar en contacto con cerdos, vacas y ovejas hay que pensar en infec-
ción por Coxiella burnetii; en contacto con aves pensar en infección por Chlamydia psit-
taci.
Radiología: Las anormalidades radiológicas son más importantes de lo que se supone
por el examen físico. Al principio, la radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales
o peribronquiales irregulares mal definidos. Pasados unos días (es posible que sea cuando
acuda a Urgencias) puede presentar una rápida progresión a la consolidación radiológica;
en estos casos es difícil la diferenciación con respecto a la bacteriana. La neumonía por
Mycoplasma pneumoniae puede ser incorrectamente diagnosticada como neumonía bac-
teriana hasta en el 80 por 100 de los casos si no se tiene en cuenta la presentación clínica.
En el 20 por 100 de los casos hay un derrame pequeño. Los infiltrados bilaterales sugie-
ren una neumonía viral primaria. Los infiltrados nodulares se ven a menudo en la neu-
monía varkelosa.
Síndrome de neumonía anaerobia/cavitada
Su comienzo es subrecticio y lento, con síntomas constitucionales y tos crónica pro-
ductiva con expectoración purulenta, y en la mitad de los casos el esputo es fétido: este
dato es diagnóstico de infección por anaerobios. La fiebre no suele ser elevada > 38,5 °C.
Se acompaña en ocasiones de dolor torácico tipo pleurítico o sordo y penetrante. En un
tercio hay hemoptisis y pérdida de peso. Aproximadamente el 75 por 100 tiene antece-
dentes de predisposición a la aspiración. Son frecuentes una higiene dental deficiente y la
enfermedad periodontal. Otro patógeno que produce este síndrome, y en nuestro medio
es muy frecuente, es el Mycobacterium tuberculosis. Siempre es preciso realizar una ba-
ciloscopia en esputo.
Síndrome de neumonía oportunista
Se produce en aquellos pacientes que padecen alteraciones en los neutrófilos cuanti-
tativamente o cualitativamente, disfunción del sistema inmunológico humoral o celular.
Factores que afectan las defensas pulmonares (Tabla 80.3).
a) Defectos cuantitativos o cualitativos de los neutrófilos: Si los neutrófilos funcionan
normalmente, no suelen observarse infecciones serias hasta que el recuento absoluto de
neutrófilos sea menor a 500 x 106/ml. Además, la frecuencia de infección también es
mayor.
Los defectos cualitativos son raros y se detectan en la niñez por ser congénitos. La
deficiencia de peroxidasa, aunque es común, no se asocia con una mayor frecuencia de
infección, a menos que coexista otra enfermedad.
Los microorganismos específicos encontrados están relacionados con las circunstan-
cias del paciente y su medio ambiente. En la comunidad, además de los microorganis-
Tabla 80.3. MICROORGANISMOS IMPLICADOS MAS FRECUENTEMENTE

SEGÚN EL DEFECTO EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA
Inmunodepresión Entidades clínicas Agentes infecciosos
Neutropenia Anemia aplásica. Bacilos gram negativos
Agranulocitosis. (E. coli, Pseudonomas sp,
Leucemias. Klebsiella sp), S. Aureus,
Hongos (Candida sp,
Aspergillus), Pneumocytis
carinii.
A
lteraciones en la Sínd. de Chédiak-Higashi. S. aureus, S. pyogenes,
quimiotaxis Sínd. de Job y variantes C. albicans, H. influenzae.
Alteración en la fagocitosis
Defecto celular Lupus eritematoso sistémico. Bacterias encapsuladas.
Anemia megaloblástica.
Leucemia mieloide crónica.
Deficiencias en opsonización
Deficiencias C3 Congénito adquirido (LES). Pseudomonas, Proteus,
S. aureus, S. pneumoniae,
Salmonella sp.
Alteración de la actividad Enfermedad granulomatosa Microorganismos
bactericida crónica. catalasa + S. aureus,
Klebsiella, E. coli,
Serratia marcescens,
Pseudomonas sp, Proteus,
Salmonella, Candida,
Aspergillus, Nocardia.
Respuesta inmune
Deficiencia en células T D. G. Aplasia (George). M. tuberculosis, Listeria
Hipoplasia tímica. monocytogenes M.
Leprae, Candida albicans,
Cryptococcus neoformans,
Aspergillus, Pneumocystis
carinii, Toxoplasma
gondii, Strongyloides,
Herpes simplex. H. zoster,
CMV, Sarampión.
Deficiencia en células B Agammaglobulinemia. S. pneumoniae,

Disglammaglobulinemia. H. influenzae,
Mieloma múltiples, leucemia Pseudomonas sp.
linfática crónica.
Defectos mixto de células T Hipogammaglobulinemia S. pneumoniae,

y de células B variable común SIDA. H. influenzae,
Pseudomonas sp, M.
tuberculosis, Listeria
monocytogenes, M.
Leprae, Candida albicans,
Crytococcus neoformans.
Tabla 80.3. MICROORGANISMOS IMPLICADOS MAS FRECUENTEMENTE

SEGÚN EL DEFECTO EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA (Continuación)
Inmunodepresión Entidades clínicas Agentes infecciosos
Aspergillus, Pneumocystis
carinii, Toxoplasma
gondii, Slrongyloides,
Herpes simplex, H. zoster,
CMV, Sarampión.
Defectos mixtos Enfermedad de Hodgkin Micobacterium tuberculosis,
linfomas no Hodgkin. Listeria monocytogenes,
Salmonelta sp, CMV,
H. simplex. H. zoster,
Crytoccus neoformans,
Candida albicans,
Aspergillus, P. carinii.
Uremia. S. aureus, E. coli, Klebsiella
pneumoniae, pseudomona
aeruginosa.
Quemados. S. aureus, Pseudomona sp,
bacilos gramnegativos.
Fibrosis quística. S. aureus, Pseudomona sp,
bacilos gramnegativos.
Esplenectomia. S. penumoniae,
H. influenzae.
Iatrogenia Corticoides. S. aureus, S. pneumoniae,
H. influenzae, bacilos
gramnegativos.
mos más habituales (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis,

Legionella sp), se añaden los bacilos gramnegativos (E. coli, K. pneumoniae, etc.). En el
medio hospitalario los microorganismos más implicados son los bacilos gramnegativos
(P. aeruginosa, E. coli, Serratia sp, etc.) y el S. aureus.
b) Inmunodejiciencia humoral: La disminución de la producción de inmunoglobu-
linas predispone a las infecciones por bacterias encapsuladas, por una reducción en la
opsonización e ineficacia de la fagocitosis. Los pacientes con infección por el VIH son
semejantes en muchos aspectos a los que padecen la inmunodejiciencia variable común.
Aunque hay células B, no responden con eficacia a los antígenos específicos. Ésta es la
base por la que estos pacientes padecen con más frecuencia infecciones graves por Strep-
tococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
c) Inmunodeficiencia celular: Es la principal responsable de las infecciones recurren-
tes por los patógenos intracelulares.
Las anormalidades primarias de la inmunidad celular son infrecuentes y aparecen en
neonatos o niños pequeños. Por otra parte, son relativamente frecuentes las alteraciones
producidas por diversas enfermedades e intervenciones terapéuticas.
Tabla 80.4. FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS

1. Historia de infección, viajes y exposición ambiental.
2. Transfusiones de sangre o derivados (VHB, CMV, VEB, Toxoplasma gondii).
3. Adquirida en la comunidad o en el hospital.
4. Trasplante renal:
< 1 mes: aspiración, 5. aureus, bacilos gramnegativos.
1 -4 meses: CMV, Hermes simple, Pneumocystis carinii, Aspergillus, Nocardias, M.
tuberculosis.
> 4 meses: Cryptococcus neoformans, P. carinii, Legionella sp.
5. Trasplante médula ósea:
< 30 días: P. aeruginosa, aspiración.
30-100 días: P. carinii, CMV otros virus y otros factores.
< 100 días: S. Penumoniae, S. aureus. enf. injerto versus huésped.
Reconocimiento y cuantificación de las alteraciones en las defensas.

El reconocimiento de que un paciente está inmunocomprometido resulta, en general,
de preguntar al paciente o sus familiares por sus antecedentes personales y si ha recibido
tratamientos clínicos que interfieren la inmunidad del paciente. La neutropenia se identi-
fica con facilidad por medio de un hemograma. El riesgo es grande cuando el recuento es
inferior a 500/1. Es aún mayor si los leucocitos descienden rápidamente y se interfiere en
su función (quimioterapia). Las infecciones sinopulmonares recurrentes deben hacer sos-
pechar deficiencias en las inmunoglobulinas; aunque en Urgencias no se puedan determi-
nar, sí pueden ayudarnos en el planteamiento del tratamiento empírico. Los pacientes con
factores de riesgo para la infección por el VIH y que representan una cifra de linfocitos
totales menor de 500/1, en la Urgencia deben enfocarse como si tuvieran la infección por
VIH y pautar tratamiento empírico para cubrir las diferentes posibilidades, investigándose
posteriormente su estado inmunológico y si tienen o no la infección por VIH.
Diagnóstico de enfermedad pulmonar en pacientes inmunocomprometidos.
Debido a las numerosas posibilidades etiológicas que debemos considerar en el diag-
nóstico diferencial es importante hacer hincapié en los siguientes aspectos:
a) Factores epidemiológicos (Tabla 80.4).
b) Factores clínicos: La presencia de signos asociados nos puede ayudar sobre la cau-
sa etiológica (Tabla 80.5).
c) Datos de laboratorio: Radiografía de tórax: La evidencia de consolidación lobar,
nodular o parcheada plantearía el diagnóstico diferencial de una infección bacteriana o
fúngica, enfermedad tromboembólica, edema pulmonar, hemorragia o tumor. Un infil-
trado bilateral intersticial difuso sugiere la presencia de P. carinii, Aspergillus o infección
viral. También es útil la progresión del infiltrado; si el proceso evoluciona en 24 h o me-
nos, sugiere neumonía bacteriana (neumococo, Staphylococcus aureus, Hemophilus in-
fluenzae, P. aeruginosa); si evoluciona en unos días a una semana se sospecharía una
infestación por Pneumocystis carinii, una infección bacteriana (Legionella pneumophila,
Mycobacterium o Nocardias asteroides) o por hongos (Aspergillus, Cryptococcus neofor-
rnans); un curso crónico de más de una semana sugiere una infección por micobacterias
o fúngica.
Elevación de enzimas hepáticas: La causa de infiltrados pulmonares con hepatitis más
frecuente es el Citomegalovirus. La Nocarcia asteroides, S. aureus y Pseudomonas son
causas frecuentes de abscesos hepáticos. También elevan las enzimas hepáticas la Legio-
nella sp, Mycobacterium sp y Toxoplasma gondii.
Infección mixta o superinfección.
Al menos el 10 por 100 de los pacientes inmunocomprometidos con infiltrados pul-
monares tienen una infección causada por múltiples organismos. Las asociaciones más co-
Tabla 80.5. CAUSAS DE INFILTRADO PULMONAR EN PACIENTES

INMUNOCOMPROMETIDOS CON DIFERENTES SIGNOS ASOCIADOS
Condición Bacterias Hongos Virus Parásitos
Lesiones cutáneas S. aureus Crytococcus Varicela zoster
P. aeruginosa Aspergillus Herpes simple
Aeromonas Coccidiodes
hydrophila inmunitis
Nocardia Zygomycetes
Mycobacteria
Infección del SNC S. pneumoniae C neoformans Varicela zoster Toxoplasma
gondii
S. aureus Zygomycetes Herpes simple
Nocardia Aspergillus Citomegalovirus
P. aerugunisa C. inmunitis (lesiones retina)
Mycobacteria
Legionella
H. influenzae
N. meningitidis
Infección de S. pyogenes Aspergillus Herpes simple
cabeza y cuello
Estreptococos y Zygomicetes Citomegalovirus
anaerobios
P. aeruginosa
H. influenzae
Diarrea Legionella Cryptosporidium Citomegalovirus
muñes son: CMV y P. carinii; CMV y bacilos gramnegativos; CMV y Cryptococcus neo-
formans; Cryptococcus neoformans y Nocardia asteroides; Aspergillus y P. aeruginosa.
Teniendo en cuenta estos hechos podemos predecir razonablemente el pequeño gru-
po de microorganismos más probablemente responsable de la infección pulmonar. Ade-
más, aunque fiebre más infiltrados pulmonares pueden tener otros orígenes no infeccio-
sos, debe siempre comenzar tratamiento empírico después de extraer hemocultivos y
realizar un análisis del esputo aunque sea inducido con suero hipertónico a través de un
nebulizador.
Finalmente es preciso valorar la gravedad o pronóstico de la neumonía y valorar si es
preciso el ingreso hospitalario o no (Tabla 80.6).
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial se basa en la probabilidad estadística de presentar uno o unos

pocos microorganismos seleccionados por los datos recogidos previamente. Además del
tratamiento etiológico es preciso un tratamiento sintomático y finalmente un tratamien-
to de las complicaciones cuando éstas aparecen.
Tratamiento antimicrobiano inicial

Síndrome de neumonía atípica
Independientemente del grupo de riesgo se tratarán igual.
Tabla 80.6. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1. Neumonía complicada:
a) Insuficiencia respiratoria, pO2 < 60 mmHg.
b) Empiema.
c) Absceso.
d) Atelectasia.
2. Aspiración *.
3. Paciente inmunocomprometido grave.
4. Enfermedad subyacente descontrolada:
a) Diabetes mellitus.
b) Insuficiencia cardíaca.
c) OCFA con insuficiencia respiratoria crónica.
d) Hepatopatía crónica con encefalopatía o descompensación hidrópica.
5. Empeoramiento clínico después de 48-72 horas del comienzo del tratamiento.
6. No signos de mejoría clínica en 6-7 días.
* En situaciones especiales, puede valorarse el tratamiento ambulante (alteración del nivel de conciencia transito-
rio como las crisis espilépticas y clínicamente no están comprometidos).
a) Tratamiento ambulatorio: Azitromicina 500 mg/24 h durante tres días o etilsuc-

cinato de eritromicina 1 g/12 h durante 7-10 días. Si hay datos epidemiológicos
para pensar en una neumonía por C. burnetti o Chlamydia pneumoniae se pauta
tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 h durante 14 días.
b) Tratamiento ingresado: Se comienza con lactobionato de eritromicina 1 g/h iv, hasta
que cumpla criterios de mejoría clínica y se pasa a etilsuccinato de eritromicina
1 g/12 h oral hasta cumplir 10 días o azitromicina 500 mg/24 h durante 3 días.
Síndrome de neumonía típica
Basándonos en los distintos grupos de riesgo y datos epidemiológicos (ver Figura 80.1),
adaptaremos el tratamiento empírico inicial.
En pacientes sin enfermedad de base, postviral
a) Tratamiento ambulatorio: Penicilina procaína 600.000 UI/12 h im 5-8 días. Amo-
xicilina 1 g/8 h vo durante 10 días.
b) Tratamiento ingresado: Si gravedad moderada, comenzar con penicilina G sódica
4 millones/4 h iv. Si muy graves, comenzar con ceftriaxona 2 g/24 h iv. Cuando
cumplan criterios de mejoría clínica se puede utilizar ceftriaxona 1 g/24 h im has-
ta 7-10 días, y si tenemos antibiograma sensible a penicilina, cambiar a penicilina
procaína 600.000 UI/ 12 h im, hasta cumplir 7-10 días.
Los pacientes VIH ingresados, si presentan insuficiencia respiratoria no corregida con
oxigenoterapia con FiO2>0,35, ceftriaxona 1 g/24 h iv, más cotrimoxazol 800/160 mg
2 viales/8-6 h disolviéndolo en 500 ce de glucosado 5 por 100 y pasar en una hora. Si no
cumple este criterio amoxiciüna/clavulánico 2 g/8 h iv o ceftriaxona 1-2 g/día iv. Si en
24-48 no mejoran o empeoran valorar pruebas agresivas (broncoscopia con lavado bron-
coalveolar) y valorar cubrir con tuberculoestáticos.
En los pacientes alérgicos a los betalactámicos, tratamiento como en las neumonías
atípicas.
Anciano en residencia
a) Tratamiento ambulatorio: Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 h, vo; cef-
triaxona 1 g/24 h im, durante 10 días.
b) Tratamiento ingresado: Amoxicilina/clavulánico 1-2/0,2 g cada 8 h; iv, Ceftria-
xona 1-2 g/24 h im o iv, durante 10 días.
En los pacientes alérgicos a los betalactámicos, ofloxacino 200 mg/12 h iv o vo du-
rante 10-14 días; otra alternativa es la azitromicina 500 mg/24 h durante 3 días.
OCFA, alcohólico, aspiración

a) Tratamiento ambulatorio: Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 6 h, durante
10 días.
b) Tratamiento ingresado: Amoxicilina/clavulánico 2/0,2 g cada 8 h iv.
En los pacientes alérgicos a los betalactámicos clindamicina 600 mg/6 h iv. Añadir
gentamicina 3 mg/kg/24 en una sola dosis si función renal normal, en caso de sospecha
de aspiración importante.
ADVP en el caso de un «pico» reciente; si está postrado, se ingresa. Hay que cubrir
tanto el estafilococo como la Pseudomona aeruginosa con amoxicilina/clavulánico 2/0,2 g
cada 6 h iv más amikacina 1 g/24 h iv. Si está muy grave, piperacilina/tazobactam, 4/
0,5 g/8 h iv o imipenem/cilastatina 0,5-1 g/8 h iv más amikacina 1 g/24 h iv.
Fibrosis quística
a) Tratamiento ambulatorio: Ofloxacino 200.400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/
12 h.
b) Tratamiento ingresado: Cefepima 1 g/12 h iv, o ciprofloxacino 740 mg/12 h o
200mg/8-12hiv.
Neumonía nosocomial
Ceftriaxona 2 g/día más gentamicina 3 mg/kg/día o 1 mg/kg/8 h; o piperamicilina/
tazobactam 4 g/8 h más gentamicina 3 mg/kg/día o 1 mg/kg/8 h iv. En los alérgicos a
betalactámicos, sustituir por ofloxacino 200 mg/12 h iv, y si puede tomar alimentos, oflo-
xacino 200-400 mg/12 h, vía oral; en los casos graves asociado a gentamicina.
Inmunocomprometido grave
Cefepime 2 g/12-8 g más amikacina 1 g/kg/24 h. En los alérgicos sustituir por la ce-
falosporina por ofloxacino 200 mg/12 h iv.
Absceso pulmonar
Amoxicilina/clavulánico 2/0,2 g cada 8-6 h iv. A los pacientes alérgicos a los betalac-
támicos: clidamicina 600 mg/6 iv más gentamicina 3 mg/kg/día o 1 mg/kg/8 h iv.
Tratamiento sintomático y de las complicaciones
Además del tratamiento empírico para cubrir los probables agentes causales, hay que
mantener al paciente en la mejor situación y lo más cómodo posible: por ello en caso de:
Insuficiencia respiratoria: precisará oxigenoterapia entre el 28 al 35 por 100 con un
Ventimask.
Dolor pleurítico: analgésico-antiinflamatorio como la aspirina 500 mg/6 h.
Insuficiencia cardiaca y broncoespasmo: ver capítulos correspondientes.
Dificultad para eliminar secreciones o absceso pulmonar: fisioterapia respiratoria y
drenajes posturales.
Empiema: se considera al acumulo de pus en el espacio pleural o a la observación de
microorganismo a dicho nivel. Hay que drenarlo, generalmente por medio de tubo en-
dotorácico si el pH del líquido es inferior a 7,0. En caso de pH entre 7,0 y 7,2 se evacúa
periódicamente por toracocentesis.
TUBERCULOSIS
La tuberculosis se manifiesta generalmente como una neumonía subaguda que he-

mos denominado neumonía anaerobia/cavitada (ver antes). En estos casos es obligado
en Urgencias realizar una baciloscopia y en el caso de ser positiva tenemos el diagnóstico
de certeza de tuberculosis pulmonar. En este caso surge el problema de qué hacer con el
paciente. A continuación resumiremos lo recomendado por el grupo de trabajo sobre tu-
berculosos que publicó el consenso nacional para el control de la tuberculosis en España
(Med Clin [Bar] 1992; 98: 24-31).
Tratamiento de la tuberculosis inicial

La pauta terapéutica recomendada para los casos iniciales es de seis meses y se reali-
zará preferentemente de forma ambulatoria. La pauta recomendada es isoniacida (H)
5 mg/kg (máximo 300 mg), rifampicina (R) 10 mg/kg (máximo 600 mg) y pirazinamida
(Z) 30 mg/kg (máximo 2.000 mg), diariamente, durante los dos primeros meses; y des-
pués H más R durante los cuatro meses restantes (2HRZ + 4HR). Siempre que sea po-
sible se hará uso de asociaciones medicamentosas integradas, pues evitan monoterapias
y favorece el cumplimiento.
Otras pautas en régimen diario: De no poder utilizarse la asociación H + R + Z por
contraindicación o intolerancia a algunos de estos fármacos, es aconsejable reemplazar
el fármaco implicado por etambutol (E) a la dosis de 25 mg/kg/día (máximo 1.500 mg/
día), los primeros meses y 15 mG/kg/día los meses subsiguientes según alguna de las si-
guientes pautas alternativas: 1) si no se puede utilizar H: 2EZR + 10ER; 2) si no puede
utilizarse R: 2EZH + 10EH; 3) si no puede utilizarse Z: 2ERH + 7HR.
Seguimiento del tratamiento

Los enfermos con tuberculosis inicial que no presenten ninguna complicación deben
ser tratados ambulatoriamente desde el principio.
Pautas de tratamiento en otras circunstancias

Tuberculosis en el embarazo y lactancia. En el embarazo pueden administrarse E, R,
H y A, pues no se han descrito efectos teratógenos con su uso. Debe evitarse el uso de
estreptomicina.
La lactancia no está contraindicada en el curso del tratamiento.
Sospecha de tuberculosis extrapulmonar. Las formas extrapulmonares representan
entre el 10 y el 20 por 100 de los casos totales de tuberculosis, excepción hecha de los
infectados por VIH, en los que la frecuencia de éstas oscila entre el 45-75 por 100 según
diferentes estudios.
La experiencia acumulada sugiere que puede ser tratada con los mismos esquemas
terapéuticos que la tuberculosis pulmonar. La duración del tratamiento para algunas for-
mas de tuberculosis extrapulmonar (la meníngea entre otras) debe ser de nueve meses.
Tuberculosis en pacientes con anticuerpos anti-VIH positivos o SIDA. Se recomien-
da la pauta de nueve meses con 2HRZ + 7HR.
BIBLIOGRAFÍA
1. Musher DM. Aspectos microbiológicos de la neumonía. En: Kelley WN (ed.). Medicina Interna.
Buenos Aires. Panamericana, 1990; 1880-1886.
2. Toews GB. Enfoque del paciente con sospecha de neumonía. En: Kelley WN (ed.). Medicina In-
terna. Buenos Aires. Panamericana, 1990; 2230-2236.
3. Hopewell PC. Evaluación de la enfermedad pulmonar en el huésped inmunocomprometido. En:
Kelley WN (ed.). Medicina Interna. Buenos Aires. Panamericana, 1990; 2236-2241.
4. Pennington JE (ed.). Respyratory infections: diagnosis and management. 2.a ed. New York. Raven
Press, 1989.
5. Penn RL, Betts RF. Lower respiratory tract infections (including tuberculosis). En: Reese RE, Betts
RF (eds.). A practical approach to infectious diseases. 3.a ed. Boston. Little Brown and Company,
1991; 199-277.
6. Domowitz GR, Mandelll GL. Acute Pneumonía. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds.).
Principies and practice of infections diseases. 3.a ed. New York. Churchill Livingstone, 1990; 540-
544.
81
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa es una enfermedad que se caracteriza por una infección del
endocardio valvular y rara vez del endocardio mural. Es una enfermedad mortal sin tra-
tamiento y se debe a la colonización y proliferación sobre el endocardio de bacterias, en
general grampositivos, menos frecuentemente gramnegativos, aunque también puede ser
por hongos, rickettsias o clamidias.
Existen unos factores de riesgo, como después se explicarán, para desarrollar una en-
docarditis, siendo muy rara la presentación de una endocarditis en un paciente con vál-
vula sana, salvo en los pacientes ADVP. Las manifestaciones clínicas se deben al daño
valvular (soplos e insuficiencia cardiaca), a la embolización sistémica (infartos pulmo-
nares, nodulos de Osler), a la respuesta del organismo a la infección (fiebre, síndrome
constitucional, anemia) y a los fenómenos autoinmunes por la formación de inmuno-
complejos con el desarrollo de glomerulonefritis y artralgias.
La microbiología de la enfermedad ha variado con la introducción de los antibió-
ticos.
En la actualidad el estreptococo viridians representa el 40 por 100. El Streptococcus
pneumoniae, un 5 por 100. Los estreptococos del grupo A rara vez producen una endo-
carditis. En cambio hay una mayor incidencia del estafilococo aureus (20 por 100) y del
epidermidis (7 por 100) sobre todo en personas hospitalizadas y ADVP. El enterococo es
responsable del 10 por 100 de los casos. Los gérmenes gramnegativos también van en
aumento, sobre todo en personas adictas a drogas por vía intravenosa (ADVP). Los
gramnegativos más frecuentes son la Pseudomones y la Serratía seguidas de los géneros
Haemofllus y Actinobacilus. Los hongos, Candida albicans y Aspergillus, también son cada
vez más habituales, sobre todo en ADVP y en pacientes que reciben nutrición parenteral.
La endocarditis con cultivo negativo representa un 10 por 100 de los casos. Esto se
debe a gérmenes de crecimiento lento o bien que son difíciles de cultivar. Muchos de
estos casos son endocarditis producidas por Coxiella burnetti o por Clamidia psittaci.
Clínicamente se clasifican por su evolución en subagudas (curso de más de seis me-
ses) o en agudas. En general las primeras son las producidas por gérmenes menos viru-
lentos como el estreptococo viridians, mientras que los segundos lo son por gérmenes
más agresivos como el estafilococo aureus, neumococo, salmonella, gonococo y gram-
negativos.
En Urgencias se debe establecer la sospecha diagnóstica de la endocarditis, conseguir

un enfoque microbiológico sobre unas bases clínicas e iniciar el tratamiento empírico.
Sospecha diagnóstica
La presentación clínica de la enfermedad ha variado considerablemente con el tiem-
po. El patrón clásico de las endocarditis es hoy muy infrecuente, existiendo otras formas
clínicas de presentación. Se debe sospechar su existencia ante los siguientes patrones clí-
nicos:
1. Patrón clásico (10 por 100). Se caracteriza por fiebre, síndrome constitucional,
anemia normocítica, normocroma, soplos cambiantes, esplenomegalia y datos de
embolización periférica.
2. Fiebre en un paciente valvular o que presente factores de riesgo.
3. Neumonía o condensaciones múltiples pulmonares en un paciente ADVP.
4. FOD o sepsis sin foco claro.
5. Enfermedad multisistémica con fiebre.
6. Bacteriemia constante por estafilococo aureus o estreptococo viridians.
Factores de riesgo (Tabla 8 1 . 1 )
Tabla 81.1. FACTORES DE RIESGO

Valvulopatía reumática 50 por 100. Mitral o aórtica.
Cardiopatía congénita 15 por 100. Tetralogía de Fallot, defecto intraventricular,
coartación aórtica, válvula aórtica bieúspi-
de, estenosis pulmonar, ductus arteriosus.
Enfermedad cardiaca subclínica 20 por 100. Prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica,
calcificación del anillo mitral, degeneración
mixomatosa de la válvula mitral, infarto
agudo de miocardio.
Yatrogenia. Catéteres iv, heridas quirúrgicas e instrumen-
tación diagnóstica.
Endocarditis derecha. ADVP activo con válvula sana.
Síntomas y signos comunes

Fiebre
Existe en un 90 por 100 de los casos. La temperatura puede ser normal sobre todo en
los casos de estar interferida por antibióticos o antitérmicos, así como en el caso de pa-
cientes ancianos, enfermedades debilitantes, uremia e insuficiencia cardiaca. En los de-
más casos la ausencia de la fiebre debe poner en duda el diagnóstico.
Soplos y cardiopatía
Se escuchan en el 85 por 100 de las veces. Suelen oírse los de las enfermedades sub-
yacentes, pero rara vez se oyen los soplos típicos cambiantes. En un 15 por 100 de las
endocarditis no se oye soplo. Esto suele ocurrir durante las primeras fases de la endocar-
ditis, en la endocarditis donde se afecta el endotelio mural, (como en los infartos agudos
de miocardio), en gran parte de las endocarditis derechas y en las endocarditis sobre vál-
vulas aórticas bicúspides. Las consecuencias finales son la insuficiencia cardiaca, infarto
agudo de miocardio, arritmias y trastornos en la conducción, así como graves trastornos
hemodinámicos por fallo valvular o rotura de cuerdas tendinosas. Los abscesos valvula-
res son frecuentes. A veces se produce una extensión al pericardio a través del anillo val-
vular desestructurado.
Endocarditis infecciosa 735
Fenómenos embólicos
a) Petequias subconjuntivales (20-40 por 100). No son patognomónicas, ya que tam-
bién pueden verse en la embolia grasa por cirugía cardiaca.
b) Hemorragias subungueales en esquirla. Tampoco son específicas, pues se ven
también en los traumatismos.
c) Manchas de Roth. Son máculas blanquecinas en la retina rodeadas de un halo he-
morrágico. También puede haber endoftalmitis que, de no tratarse, evolucionará
a la ceguera. Esta entidad suele estar producida por neumococo, enterococo y gru-
pos B, C y G de enterococos.
d) Lesiones de Janeway. Son máculas rojizas e indoloras en las palmas y plantas.
e) Hematuria y dolor cólico renoureteral. La hematuria se ve en un 50 por 100 de los
casos. Los daños renales están producidos por varias posibilidades. Embolización
emulando un cólico nefrítico, glomerulonefritis membranoproliferativa, glome-
rulonefritis focal y abscesos renales.
f) Infarto agudo de miocardio.
g) Arritmias por microabscesos miocárdicos.
h) Oclusiones arteriales periféricas y aneurismas micóticos intraarteriales por colo-
nización posterior de los embolismos sobre los vaso-vasorum endoteliales.
/) Encefalopatía que cursa con un síndrome confusional.
j) Accidentes cerebrovasculares agudos
k) Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas micóticos.
t) Meningitis.
Fenómenos autoinmunes
Por el desarrollo de inmunocomplejos, que al depositarse sobre un órgano provocan
diferentes manifestaciones clínicas, como los siguientes:
a) Nodulos de Osler. Nodulos inflamatorios en los pulpejos de los dedos y en la emi-
nencia tenar e hipotenar (vasculitis necrotizante por inmunocomplejos).
b) Artralgias, mialgias y artritis mono y poliarticular. El factor reumatoide es posi-
tivo en el 40 por 100 de los casos de endocarditis subaguda. Puede haber ANA
positivos e inmunocomplejos circulantes.
c) Glomerulonefritis con hematuria.
Esplenomegalia
Se ve en un 30 por 100 de los enfermos con endocarditis. Puede a veces evolucionar
a abscesos esplénicos que serán los responsables de mantener la fiebre en algunos casos,
una vez completado correctamente un tratamiento.
Una vez que se ha establecido la sospecha clínica sobre la base de los síntomas se
solicitan las siguientes pruebas complementarias dirigidas a confirmar los datos clínicos
y también encaminadas a intentar un diagnóstico microbiológico lo más seguro y pronto
posible.
Analítica
Hemograma (anemia normocítica normocroma, leucocitosis con desviación izquier-
da).
Velocidad de sedimentación (elevada en un 90 por 100), inmunocomplejos circulan-
tes en un 90 por 100, factor reumatoide positivo (40 por 100), hipergamaglobulinemia,
aumento del complemento.
Elemental de orina con sedimento que evidenciará hematuria y cilindros.
Rx de tórax y ECG
Confirma y ayuda al diagnóstico de una cardiopatía previa, para la detección de una
insuficiencia cardiaca o para detectar alteraciones en la conducción cardiaca o la presen-
cia de arritmias. Es frecuente encontrar un espacio PR prolongado, o ver bloqueos de

rama y extrasístoles ventriculares.
Ecocardiograma
Detecta vegetaciones valvulares en un 80 por 100 de las veces. El ecocardiograma bi-
dimensional encuentra vegetaciones de hasta 2 mm de tamaño. También es útil un eco-
cardiograma transesofágico ya que es más sensible que los anteriores. Además de encon-
trar las verrugas, el ecocardiograma también permite el diagnóstico de las posibles
complicaciones como visualizar abscesos o insuficiencia valvulares. Pueden existir tam-
bién falsos positivos ecocardiográficos en los casos de una degeneración mixomatosa val-
vular, ruptura de cuerdas tendinosas o de un mixoma auricular.
La ausencia de verrugas no descarta la endocarditis.
También hay que tener en cuenta que éstas pueden perdurar años después de la cu-
ración.
Datos complementarios dirigidos al diagnóstico microbiológico

Hemocultivos
Aunque los hemocultivos no nos ayudan en Urgencias, sí que tenemos que sacarlos
sobre todo si se va a comenzar in situ un tratamiento antibiótico.
En los casos graves se comenzará con el tratamiento antibiótico empírico, obteniendo
antes tres hemocultivos espaciados quince minutos entre sí y de diferentes venas. Se de-
ben procesar para cultivo tanto en medios aerobios como en anaerobios.
Si el paciente hubiera recibido antibióticos en las dos últimas semanas, hay que es-
perar al menos tres días para tomar los hemocultivos.
En un 15 por 100 de casos la endocarditis cursa con hemocultivos negativos. Son por
lo general gérmenes de crecimiento lento o difícil como brúcela, gonococo, clamidias,
rickettsias y hongos.
Otras técnicas
Realizar una biopsia y cultivo de todas las lesiones cutáneas que sugieran embolias
sépticas.
También se realizará una punción lumbar en los casos en los que exista una altera-
ción de la conciencia.
Serología para gérmenes susceptibles en los casos de endocarditis con hemocultivos
negativos (brucella, psitacosis, coxiella burnetti).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 81.2).
Tabla 81.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fiebre reumática con carditis.
Endocarditis marántica.
Mixoma auricular.
Trombo en la aurícula izquierda.
Enfermedad neoplásica como hipernefroma y carcinoide.
Infección generalizada por citomegalovirus postransfusión o recambio valvular.
FOD.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Canalizar una vía venosa central que además de permitir tomar la presión venosa
central en los casos graves nos permite pasar los antibióticos durante los días que dura el
tratamiento, evitando así las flebitis que se producen en las vías periféricas.
Oxigenación con gafas nasales o mascarillas de tipo venturi si existe una insuficiencia
respiratoria. Mantener el estado hemodinámico. Tratar la sepsis, arritmias o la insufi-
ciencia cardiaca.
Monitorización electrocardiográfica para detectar bloqueos o arritmias.
Monitorización de los hemocultivos para valorar la curación o la persistencia de la
endocarditis.
Está contraindicada la anticoagulación, salvo en los pacientes portadores de prótesis
cardiacas en quienes hay que mantenerla siguiendo un control estricto. En caso de em-
bolismos cerebrales se debe suspender ésta durante 48 h para evitar un accidente cere-
brovascular hemorrágico.
Decisión sobre el comienzo de una antibioterapia empírica

Lo primero que hay que decidir es si se comienza un tratamiento antibiótico de for-
ma inmediata o si se retrasa y se espera a los hemocultivos.
En los casos de una endocarditis de evolución subaguda y con el enfermo estable lo
mejor es esperar al hemocultivo y al antibiograma antes de comenzar con los antibióti-
cos.
En caso de que el curso clínico empeorase se comenzaría entonces con un tratamien-
to antibiótico empírico.
Endocarditis de curso subagudo de válvula nativa
Tabla 81.3.
Estreptococo viridians 55-80 por 100.
Enterococo 10-15 por 100.
Estafilococo aureus 10-15 por 100.
Estafilococo epidermis 8-10 por 100.
Brucella, HAZEC, gramnegativos 3-5 por 100.
Candida y Aspergillus 0,1 por 100.
El tratamiento empírico se debe comenzar con penicilina G Na 10-20 millones de

unidades al día durante 4 semanas + gentamicina 3 mg/kg en una única dosis diaria iv,
si la función renal es normal, durante 2 semanas.
Como alternativa en caso de alergia a penicilinas sustituir ésta por vancomicina 7,5 mg/
kg 1 g/12 h en dosificador iv durante 4 semanas.
Endocarditis de curso agudo o grave
Tabla 81.4.
Estafilococo aureus 65 por 100.
Estreptococos 15 por 100.
Enterococo 15 por 100.
En este caso se recomienda comenzar con cloxacilina 2 g iv en dosificador cada 6-4

horas más gentamicina con dosis iguales que en el caso anterior. En caso de alergia a las
penicilinas y derivados prescribir vancomicina más gentamicina iv a las dosis anterior-
mente descritas, pero prolongando el tratamiento a 6 semanas. La gentamicina debe

también prolongarse a 4 semanas si se cultiva un enterococo.
Endocarditis derecha del ADVP
Tabla 81.5.
Estafilococo aureus 70 por 100.

Estreptococo viridians 5 por 100.
Otros estreptococos 5 por 100.
Polimicrobianas 8 por 100.
El tratamiento de elección es cloxacilina + gentamicina por vía iv.

Si se demuestra estafilococo aureus se empleará sólo cloxacilina o vancomicina sólo
a las dosis anteriores durante 4 a 6 semanas. En los estafilococos meticilín-resistentes debe
suministrarse vancomicina a dosis de 2 gramos día dividida en 2 dosis durante 4 a 6 se-
manas.
Actualmente se están haciendo estudios para realizar el tratamiento de estos pacien-
tes por vía oral y de forma ambulatoria. Habitualmente piden con mucha frecuencia el
alta voluntaria abandonando el tratamiento. Además el acceso venoso es a veces difícil y
los problemas extrasanitarios que generan sus ingresos son considerables. Por todo ello
se ha planteado en las formas menos graves comenzar con un tratamiento por vía oral
eficaz contra el estafilococo asociando la rifampicina, 300 mg oral cada 6 horas al cipro-
floxacino 750 mg cada 12 horas durante 6 semanas u ofloxacino 400 mg/12 horas.
Endocarditis sobre válvula protésica

Los gérmenes que con más frecuencia infectan las válvulas protésicas dentro de los
2 meses después del recambio valvular (formas precoces) son el estafilococo epidermis
seguido del estafilococo aureus, candida y los gramnegativos como la Pseudomona. El
tratamiento consiste en la asociación de vancomicina 1 g/12 h iv y de gentamicina du-
rante 3 días si el estafilococo epidermis no es resistente y durante 14 días si es resistente.
Si el estafilococo epidermis es resistente asociar la rifampicina durante 6 semanas más
después de terminar con el tratamiento de tentamicina. Es necesario en casi todos los
casos realizar un cambio valvular. El tratamiento debe prolongarse 6 semanas.
Si se sospecha Aspergillus o Candida como causante de la endocarditis, el tratamien-
to, además del recambio valvular, sería comenzar con anfotericina B más flucitosina. La
endocarditis por aspergillus tiene una mortalidad del 90 por 100. La dosis iv de la anfo-
tericina B es de 0,3-0,6 mg/kg (aproximadamente 20-30 mg/día). Esta dosis se debe al-
canzar de forma progresiva. El primer día se administra 1 mg de anfotericina en 250 ce
de suero glucosado al 5 por 100 a pasar en 3 horas. El segundo día se dan 5 mg disueltos
en 500 ce de suero glucosado al 5 por 100 a pasar en 6 horas. El tercer día 10 mg; el
cuarto día 20, y a partir del quinto día se mantiene durante 4 semanas (dosis total del
tratamiento 2 g). La flucitosina comp 500 mg se administra a razón de 100-150 mg/kg y
día repartido en 4 dosis (4 comp cada 6 h).
En las endocarditis sobre válvula protésica cuyo recambio valvular fue realizado hace
más de 2 meses (formas tardías), los gérmenes más frecuentes son los estreptococos (40
por 100), sobre todo el enterococo y también con casi la misma frecuencia (35 por 100)
el estafilococo epidermidis. El tratamiento consiste en comenzar con vancomicina iv más
gentamicina (6 semanas) más el recambio valvular.
CRITERIOS QUIRÚRGICOS
Los criterios quirúrgicos rara vez se establecen en el Servicio de Urgencias, ya que

dependen de la evolución de la endocarditis. No obstante las indicaciones absolutas son:
1. Insuficiencia cardiaca aguda o refractaria no secundaria a procesos secundarios
(sepsis, fiebre, anemia).
2. Embolización sistémica repetida.
3. Infección que no se puede controlar con tratamiento médico.
4. Endocarditis por fiebre Q, psitacosis y por hongos.
5. Endocarditis sobre válvulas protésicas y situación hemodinámica inestable.
6. Pericarditis supurada.
Los criterios relativos son:
1. Infecciones por gramnegativos.
2. Infección por estafilococo aureus en válvula izquierda (aórtica sobre todo).
3. Recidiva.
4. Alteraciones de la conducción (abscesos miocárdicos), rotura del seno de Valsalva.
5. Endocarditis en válvula protésica precoz.
En los casos con deterioro hemodinámico evidente se debe intervenir quirúrgicamen-
te de forma inmediata, aunque siempre es mejor aplazar la cirugía para estabilizar pri-
mero al paciente.
FLEBITIS SUPURADAS
Es también frecuente encontrarse con tromboflebitis supuradas que pueden cursar

entre una forma subclínica a unas formar graves que cursen con sepsis o embolias pul-
monares.
Clínicamente se aprecia una vena superficial tortuosa y con signos de inflamación.
Muchas veces sale pus de ella. La etiología más frecuente son los catéteres intravasculares
(los plásticos sobre todo). Incide sobre todo en los pacientes ADVP.
La etiología más común es el estafilococo aureus en casi el 70 por 100 de las veces
seguido de los gérmenes gramnegativos.
El tratamiento consiste en la retirada del catéter infectado y administrar antibióticos
según el resultado de los cultivos (de forma empírica, Cloxacilina 1-2 g iv/6 h o vanco-
micina a dosis de 500 mg iv en dosificador cada 6 horas, añadiendo en los casos graves
gentamicina 1 mg/kg hasta que cure. Puede ser necesario realizar una venotomía con es-
cisión y limpieza del foco purulento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brandniss MW, Lambertt JS. Infecciones cardiacas. En: Reese RE, Betis RF (eds.). Un plantea-
miento práctico de las enfermedades infecciosas, 1991; 19: 307-335.
2. Assey ME, Proctor EE. Endocarditis, infective. En: Taylor RB. Difficult medical managemenl.
Philadelphia. 236 W. B. Saunders Company, 1991; 229-236.
3. Garau GV. Infecciones del aparato circulatorio: endocarditis infecciosa, pericarditis y miocarditis.
Infecciones del árbol vascular. En: Garau GV. Enfermedades infecciosas. Barcelona, Ed. Doyma,
S. A. 1989; 65: 502-520.
4. Sanford JP. Guía terapéutica antimicrobiana. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S. A,, 1994.
GASTROENTERITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
Los cuadros de gastroenteritis aguda (GEA) constituyen una pequeña plaga de los
Servicios de Urgencias durante los meses estivales.
Aunque su etiología es amplia (Tabla 82.1), la causa más frecuente en nuestro medio
es la infecciosa: bacteriana o vírica.
De 1.901 pacientes adultos con GEA estudiados en nuestro Servicio de Urgencias du-
rante dos años y medio (datos no publicados), en un tercio de ellas se aislaron bacterias
responsables en las heces.
El germen más frecuentemente aislado, 68 por 100 de los coprocultivos positivos, fue
Salmonella enteritidis, seguido de Shigella en 29 por 100 y con menor frecuencia otros
gérmenes: Yersinia, Campylobacter, etc. No se realizó identificación de virus.
Clínica
El aumento del número de deposiciones, disminución de su consistencia, en algunas
ocasiones con elementos anómalos en las heces (sangre, moco o pus), son los datos más
frecuentes con vómitos, habitualmente de menor duración, dolor abdominal de carácter
cólico, que se alivia con la defecación, y frecuentemente fiebre. Pueden aparecer otros
datos sugestivos de deshidratación que deben ser tenidos muy en cuenta (sed, oliguria,
ortostatismo, etc.).
La exploración física aporta pocos datos positivos: dolorimiento difuso abdominal sin
signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales suelen ser los únicos
hallazgos. El grado de hidratación debe ser valorado con especial cuidado en estos pa-
cientes (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocular).
En los casos leves de corta duración en personas sanas la valoración clínica es sufi-
ciente.
Tabla 82.1. ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS

Bacterianas. Hongos.
Salmonella. Candida.
Shigella. Coccidioides.
Yersinia enterocolica. Protozoos.
Campylobacter jejuni. Entamoeba histolytica.
Staphylococus aureus. Giardia lamblia.
Escherichia coli enteropatógeno. Balantidium coli.
enterotoxigénico, Cryptosporidium.
enteroinvasivo, Isospora belli *.
enterohemorrágica, Microsporidia *.
enteroadherente. Enteroxytozoon bieneusi *.
Closíridium perfrigens. Helmintos.
Clostridium difficile. Trichinella.
Closíridium botulinum. Schistosoma.
Vibrio cholerae. Strongyloides stercolaris.
Bacillus cereus. Medicamentos.
Vibrio parahemolyticus. Laxantes.
Micobacterium tuberculosis *. Antiácidos.
Micobacterium avium *. Antibióticos.
V. vulnificus. Diuréticos.
Plesiomonas shigelloides. Digitálicos.
Chlamydia trachomatis *. Antiinflamatorios no esteroideos.
Neisseria gonorrheae *. Quinidina.
Aeromona hydrophila. Edulcorantes artificiales.
Virus. Tóxicos.
Rotavirus. Setas.
Parvovirus. Metales pesados.
Calicivirus. Moluscos bivalvos (toxina: xaritonina, ácido do-
Astrovirus. moico).
Coronavirus. Algunos pescados (toxina: ciguatoxina).
Adenovirus entéricos.
V. inmunodeficiencia humana.
Citomegalovirus *.
Herpes simple *.
* Casi exclusivamente en pacientes inmunocomprometidos.
La determinación de Hb, Hto, creatinina, glucosa, sodio, potasio en orina, para va-
lorar la repercución de la GEA, debe realizarse en todos aquellos pacientes con cuadros
moderados o graves (signos de deshidratación y/o toxicidad) o en aquellas situaciones
que supongan mayor riesgo: ancianos, enfermos con secreción acida gástrica disminuida
(resecados, tratamientos crónicos con fármacos que eleven el pH gástrico) o pacientes
con enfermedades graves de base.
El estudio de los leucocitos en las heces, aunque no habitual en nuestro medio, puede
aportar información etiológica importante (Tabla 82.2).
La tinción de Gram de las heces es de escasa ayuda, ya que existen en ellas múltiples
gérmenes habituales, y sólo en la sospecha de S. aureus como responsable del cuadro po-
dría ser de utilidad.
Aunque el coprocultivo no es necesario realizarlo de rutina por tratarse en la mayoría de
los pacientes de una enfermedad benigna autolimitada, está indicado en los siguientes casos:
1. Si existe síndrome disenteriforme.
2. Pacientes inmunocomprometidos.
3. Signos de deshidratación o toxicidad clínica.
4. Síntomas progresivos o persistentes más de 4-5 días.
El estudio de parásitos o de toxinas en heces dependerá de la sospecha de esta etio-
logía por los antecedentes epidemiológicos.
Gastroenteritis aguda 743
Tabla 82.2. ESTUDIO DE LOS LEUCOCITOS EN LAS HECES

Presentes Ausentes
Salmonella. Virus.
Shigella. Parásitos.
E. coli invasivo. Gérmenes productores de enterotoxinas.
Diarrea en relación con tratamiento antibióti- E. coli.
co (50 por 100). V. cholerae.
Colitis ulcerosa. B. cereus.
Enfermedad de Crohn. C. perfrigens.
Campylobacter jejuni. C. botulinum.
V. parahemoliticus. S. aureus.
El estudio radiológico simple del abdomen es necesario cuando exista duda diagnós-
tica entre la GEA y otros procesos abdominales, ya que la información en los casos de
GEA es escasa.
La sigmoidoscopia debe valorarse en la sospecha de la colitis seudomembranosa, la
colitis isquémica, existencia de tumores, colitis ulcerosa, etc. Los hallazgos endoscópicos
en la colitis ulcerosa y granulomatosa pueden prestarse a confusión con los cuadros in-
fecciosos por lo que es necesario conocer el estudio anatomopatológico y microbiológico
antes de llegar a una conclusión definitiva.
El diagnóstico del cuadro de GEA no suele plantear grandes problemas si la historia
y la exploración se realizan con cuidado; por el contrario el diagnóstico etiológico es di-
fícil si contamos sólo con los datos clínicos:
1. La incidencia estacional de las gastroenteritis bacterianas (máximo en los meses
estivales) y víricas (predominantes en invierno) constituye una primera pista.
2. El antecedente de viajes debe hacer pensar no sólo en la diarrea del viajero, rela-
cionada con E. coli enteropatógenos, sino también en gérmenes poco habituales en nues-
tro medio (V. cholerae, V. parahemolyticus, Aeromona hydrophila, ameba, giardia, etc.).
3. El tratamiento previo con antibióticos tiene que ser tenido en cuenta, dada la gra-
vedad de la colitis seudomembranosa causada por C. difficile. La confirmación con rec-
tosigmoidoscopia se realizará en los casos graves, así como la identificación del germen
o de su toxina.
4. La coincidencia de síntomas en varias personas que han ingerido los mismos ali-
mentos sugiere la existencia de toxinfección alimentaria, cuya etiología más frecuente en
nuestro medio es la S. enteritidis, más raro por toxina o tóxicos (S. aureus, V. parahe-
molyticus y Plesiomonas shigelloides en los mariscos crudos, setas, mariscos bivalvos
contaminados, etc.). El periodo de incubación menor de 12 horas y la falta de fiebre en
los casos desencadenados por tóxicos o por toxinas, y mayor de 12 horas con fiebre en
los ocasionados por Salmonella, pueden orientar el diagnóstico.
5. Los datos clínicos son de poca ayuda; la presencia de sangre en las heces, no siem-
pre presentes en los casos de GEA por gérmenes invasivos en adultos en nuestro medio,
debe hacernos descartar otros diagnósticos. La fiebre, síntoma prácticamente constante
en las GEA por gérmenes invasivos, está también presente en las diarreas por virus aun-
que con menor frecuencia.
6. La asociación con síntomas neurológicos obliga a pensar en botulismo o en la po-
sibilidad de cuadro tóxico por ingesta de moluscos bivalvos (mejillones preferentemente)
contaminados con dinofiagelados.
7. Situaciones especiales como sida hacen añadir a las causas habituales otras posi-
bilidades etiológicas (Tabla 82.1).
8. En pacientes ancianos, con deterioro mental o residencia en centros de atención
crónica (residencias, asilos, etc.) hay que realizar el diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos corno isquemia intestinal, obstrucción intestinal, uso mantenido de laxantes u otros
medicamentos, sin olvidar una causa muy frecuente: el fecaloma, y entre los gérmenes
responsables, además de los habituales el C. difficile es más frecuente que en el resto de
la población.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos las gastroenteritis agudas constituyen procesos autolimi-
tados de escasa gravedad.
El tratamiento está encaminado fundamentalmente a tratar o evitar la deshidrata-
ción. El tratamiento etiológico es necesario en muy pocas ocasiones.
Según la gravedad del cuadro podemos clasificar a los pacientes con GEA para su
tratamiento en:
1. Personas previamente sanas con cuadro de GEA leve en los que una dieta pobre
en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono con abundante aporte de líquidos
orales es suficiente.
2. Cuadros moderados en pacientes sanos: la rehidratación oral (véase más adelante)
debe ser la pauta con revaluación cada 48 horas si la clínica no mejora.
3. Cuadros graves (alteración iónica, insuficiencia prerrenal o vómitos muy frecuen-
tes): se puede intentar la rehidratación oral con vigilancia frecuente (6-8 horas) de los
parámetros analíticos y pasar a rehidratación parenteral en caso de evolución desfavo-
rable.
4. Cuadros muy graves (insuficiencia renal establecida, cuadro séptico, ancianos, en-
fermedades previas que puedan agravarse) precisan rehidratación parenteral con control
de presión venosa central.
En las situaciones 3 y 4 es necesario ingreso o vigilancia en unidad de corta estancia.
Rehidratación oral
La posibilidad de llevar a cabo la rehidratación empleando la vía oral se basa en los
siguientes hechos:
1. Durante el cuadro diarreico se mantiene la capacidad absortiva intestinal.
2. Existe un transporte acoplado a través de la pared intestinal entre el Na y la glu-
cosa, lográndose una mayor absorción de agua cuando la relación de la osmolaridad de
ambos es de 1:1 (si bien en los preparados para rehidratación oral la cantidad de glucosa
es más elevada para conseguir mayor aporte calórico).
3. Las soluciones suelen contener también Cl, K citrato y/o bicarbonato.
En las Tablas 82.3 y 82.4 se muestra la composición de algunos preparados para re-
hidratación oral.
Los preparados «caseros» para rehidratación oral (limonada alcalina, Tabla 82.4) son
útiles si se preparan cuidadosamente. Las bebidas industriales carbonatadas aportan mu-
cha glucosa y poco sodio, y los caldos al revés, siendo en ambos la osmolaridad muy ele-
vada, por lo que no deben emplearse en la rehidratación oral.
La rehidratación oral debe iniciarse en tomas frecuentes de poco volumen, calculan-
do reponer las pérdidas, y debe mantenerse mientras los síntomas no mejoren de forma
significativa pudiendo pasarse entonces a dieta astringente.
Los fármacos que disminuyen la motilidad intestinal pueden emplearse en enfermos
que toleran mal su sintomatología: loperamida (comp. 2 mg) 2 mg/8 horas y defenoxi-
lato (comp. 2,5 mg) 2,5-5 mg/4 horas son los más habituales, procurando no mantener-
los más de 48 horas.
Gastroenteritis aguda 745
Tabla 82.3. SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Na K Cl Citrato Bicarbonato Glucosa
OMS 90 20 80 10 111 (20 g)
IBYS 50 20 50 - 20 111 (20 g)
Sueroral 90 20 80 10 111 (20 g)
Limonada alcalina 90 20 80 - 30 111 (20 g)
Valores expresados en mmol/L.
Tabla 82.4. LIMONADA ALCALINA

CINa 3,5 g (3/4 cucharaditas sal común).
CO3H2Na 2,5 g (1/2 cucharaditas bicarbonato sódico).
C1K 1,5 g (1 taza de zumo de naranja o limón).
Glucosa 20 g (40 g de azúcar o 4 cucharadas).
Agua 1 litro.
Variante con aminoácidos:
Sustituir el azúcar por 50-60 g de harina de arroz, maíz o trigo o por 200 g de puré de patata.
El tratamiento etiológico, dado que en la mayoría de los casos se trata de procesos

autolimitados y no se consigue un acortamiento de la duración de los síntomas, se limita
a situaciones concretas determinadas por:
1. Pacientes con enfermedades graves de base o inmunocomprometidos.
2. En las producidas por los gérmenes indicados en la Tabla 82.5.
Tabla 82.5. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Deben tratarse
Síndrome disentérico Ofloxacimo 200 mg/14 h 5 días.
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 5 días.
Cólera Doxicilina 100 mg/12 durante 3 días.
C. difficile Metronidazol 250 mg/6 h 7-10 días.
Vancomicina 125 mg/6 h 7-10 días.
Bacitracina 20.000 U (500 mg)/6 h 5-10 días.
Giardia Metronidazol 500 mg/8 h 5-7 días.
Quinacrina 100 mg/8 h 5-7 días.
Ameba Metronidazol 750 mg/8 h 10 días,
seguido de paramomicina 500 mg/8 h 7 días.
Diarrea del viajero Ofloxacino 200 mg/12 h 5 días.
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 5 días.
C. botulinum Penicilina.
Antitoxina polivalente.
Isospora belli Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 7-14 días.
Deben tratarse sólo en situaciones especiales

Salmonella Ofloxacino 200 mg/12 h 7-10 días.
Campylobacter Ofloxacino 200 mg/12 h 7-10 días.
Eritromicina 500 mg/6 h 5 días.
E. coli enterohemorrágico. Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h.
Ampicilina 500/6 h.
BIBLIOGRAFÍA
1. Avery ME, Suyder JD. Current concepts oral therapy for acute diarrhea. The underused simple
solution. N Eng J Med, 1990; 323: 891-894.
2. Sachar DB, Waye JD, Lewis BS. Diarrea. En: Walfish JS. Gastroeníerology for the House Officer
(ed. esp.). Ed. Doyma, 1990; 196-205.
3. Cohén LB, Rubin PH. Diarrea infecciosa (con inclusión del SIDA). En: Sachar DB, Waye JD, Le-
wis BS (eds.). Gastroenterology for the House Officer (ed. esp.). Doyma, 1990; 215-227.
4. Soriano F, Fernández Robles R. Diarreas infecciosas. En: Perea (ed.). Enfermedades infecciosas.
Doyna, 1991; 354-370.
5. Guarrant RL, Bobak DA. Bacterial and protozoal gastroenteritis. N Eng J Med, 1991; 325: 327-
340.
6. Blacklow NR, Greenberg HB. Medical Progress: Viral gastroenteritis. N Eng J Med, 1991; 325:
252-264.
7. Hruska VF. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En: Reese RE, Betts RF (eds.). Un
planteamiento práctico de las enfermedades infecciosas. 3.a ed. Boston, Little, Brown and Com-
pany, 1991; 305-356.
8. Cheney CP, Wong RKH. Diarrea infecciosa aguda. Clínicas Médicas de Norteamérica, 1993; 15:
1239-1267.
83
INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son, después de las infecciones respiratorias
y la gastroenteritis infecciosa, la causa más frecuente de consulta en un Servicio de Ur-
gencias. La ITU se produce generalmente por el ascenso de los microorganismos desde
la uretra hasta la vejiga e incluso hasta el parénquima renal. Para esto último es preciso
que se produzca reflujo vesicoureteral, facilitado por las endotoxinas de gramnegativos
que inhiben la peristalsis ureteral. Las anormalidades que favorecen la infección urinaria
y producen reinfecciones son:
La obstrucción a cualquier nivel de la vía urinaria.
El reflujo vesicoureteral por válvula incompetente.
El vaciamiento incompleto, que ocurre en la vejiga neurógena, en la diabetes mellitus
y en la obstrucción. La orina retenida sirve de reservorio de bacterias y favorece la infec-
ción.
Los cuerpos extraños sirven como nidos de infección; los más frecuentes son los
cálculos renales y los catéteres vesicales.
Ante la presencia de un paciente que se sospecha una infección urinaria, tenemos que
determinar si es parenquimatosa o del tracto superior (pielonefritis aguda) o del tracto
inferior (cistitis y uretritis). Además, en el varón, descartar una prostatitis aguda. Se rea-
liza posteriormente un uroanálisis y un urocultivo. El primero nos ayudará a afianzar el
diagnóstico; el segundo nos lo confirma y comprueba si el tratamiento empírico fue co-
rrecto.
Los criterios diagnósticos se basan principalmente en las características clínicas, aun-

que a veces se observan en los datos analíticos sin presencia de síntomas; en este caso se
denomina bacteriuria asintomática. Esta última es preciso investigarla en determinados
grupos de población para evitar daños mayores, y en otros por ser una de las causas de
fiebre en el anciano o en el diabético, o la responsabilidad del estado confusional agudo
en el anciano.
Manifestaciones clínicas
Infección del tracto inferior

Clínicamente no es posible diferenciar cistitis de uretritis en la mujer. Los síntomas
de la ITU en el hombre deberían dirigir la mirada a descartar prostatitis concurrente.
Cistitis aguda
Se trata de la infección de la mucosa superficial de la vejiga: es la localización más
frecuente de la ITU. La disuria, quemazón durante o al final de la micción, así como la
urgencia en la micción y la polaquiuria, son los síntomas más frecuentes asociados. La
hematuria franca se observa en ocasiones. A veces se queja de dolorimiento en el ángulo
costovertebral como en la pielonefritis, pero es infrecuente. La exploración suele ser ano-
dina; en alguna ocasión, el paciente presenta dolor a la palpación suprapúbica como úni-
ca manifestación. El tacto rectal es preciso realizarlo siempre en el hombre para descartar
prostatitis. No suele acompañarse de fiebre, pero en ocasiones puede presentar hasta 38° C.
En la mujer debe diferenciarse la cistitis de la vaginitis. Esta última se sospechará cuando
la disuria es externa y se queja de molestias en vulva y en periné, y se acompaña de olor,
escozor o prurito y/o leucorrea. En estos casos se debe realizar una exploración genital.
Uretritis o síndrome uretral

En la mujer es muy frecuente, y hasta un tercio de ellas con síntomas de ITU inferior
tienen uretritis sin cistitis. Se manifiesta clínicamente igual a la cistitis. No suelen presen-
tar fiebre. En el urianálisis se observa piuría sin bacteriuria y el cultivo suele ser estéril, y
la causa más frecuente es la Chlamydia trachomatis. Por ello debe indagarse la actividad
sexual de la paciente en los últimos meses,
En el hombre suele acompañarse de un exudado uretral, además de los síntomas de
disuria y polaquiuria.
Prostatitis
Se manifiesta como una cistitis o con síntomas de obstrucción, disminución de la
fuerza de expulsión de la orina con extrangulia. Se suele acompañar de fiebre y de dolor
perineal, sobre todo a la palpación por tacto renal.
Infección del tracto superior

Pielonefritis aguda. Se acompaña de fiebre elevada > 39° C, tiritona y dolor lumbar,
de aparición rápida desde unas horas hasta un día. Probablemente la fiebre sea el dato
más sensible para diferenciar entre ITU superior de la inferior. En ocasiones puede ser
subclínico, o no haber pasado suficiente tiempo para que se manifieste (menos de 24 h).
En estos casos, el fracaso del tratamiento con monodosis o de tres días se debe en reali-
dad a pielonefritis incompletamente tratada y debe completar la antibioterapia durante
15 días más. Las náuseas, vómitos y diarrea o estreñimiento pueden ser observados.
Absceso renal. Se presenta clínicamente como la pielonefritis. Debe ser considerado
en los pacientes con ITU superior en los que persiste la fiebre después de 48-72 horas de
comenzar el tratamiento antimicrobiano apropiado.
Examen microscópico urinario

Piuría. Se define como la presencia de más de 10 leucocitos por campo de una orina
centrifugada. Tiene una sensibilidad del 95 por 100 para las ITU en pacientes con disu-
ria. El número de leucocitos puede variar por el flujo urinario y por el tratamiento anti-
Infecciones del tracto urinario 749
microbiano reciente. Puede observarse piuría por cuerpo extraño; en estos casos es pre-
ciso obtener otros datos clínicos o esperar cultivo para tratar.
Bacterias. Si se realiza una tinción de Gram a una orina sin centrifugar y se ve una o
más bacterias por campo de inmersión, es diagnóstico de ITU. Además nos informa de
la morfología de las bacterias. Es importante realizar una buena recogida de las muestras
para evitar los falsos positivos y cultivarla antes de trancurrir una hora; si no es posible,
mantener la muestra en el frigorífico.
Urocultivo. Se debe realizar en todos los hombres, en caso de sospecha de ITU supe-
rior, en caso de recaídas o recidivas. Su resultado no se obtiene hasta pasadas 24-48 ho-
ras.
Hemocultivos. Se obtendrán en caso de fiebre alta, es decir, en caso de sospecha de
pielonefritis; hasta en un 40 por 100 son positivos.
Ecografía renal. Se debe realizar en pacientes con sospecha de ITU superior con an-
tecedentes de pielonefritis previas, anormalidades pielocaliciales o de vías, crisis renou-
reterales o mal estado general que precise tratamiento más agresivo o incluso quirúrgico.
En otros casos la valoración de esta prueba puede diferirse.
Etiología
Los microorganismos involucrados derivan de la flora aerobia fecal.
Bacterias. La familia Enterobacterioaceae: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
Proteus, Morganella y Providencia sp, es la más frecuentemente observada. De éstas,
E. coli es responsable del 80 por 100 de los casos de las ITU. Las Pseudomonas y el en-
terococo son responsables del 5 por 100 y se asocia más frecuentemente con la manipu-
lación instrumental del tracto urinario. El S. aureus suele producir pielonefritis de origen
preferentemente hematógeno.
Una dedicación especial necesitan los estafilococos coagulasa negativo (S. epidermi-
dis o S. saprophyticus), debido a que son patógenos más a menudo de lo que previamen-
te se pensaba. Se ha podido comprobar su patogenicidad al extraer las muestras por pun-
ción suprapúbica, aspiración uretral y en cultivo de la biopsia renal. Generalmente, los
pacientes con una ITU causada por el S. saprophyticus 1) son mujeres jóvenes de 16 a
25 años de edad; 2) tienen piuría, y 3) tienen síntomas de ITU inferior. El S. saprophy-
ticus es raro que cause una ITU en el paciente hospitalizado, a menos que sea realizada
alguna prueba instrumental en el aparato genitourinario. Para considerar a los estafilo-
cocos coagulasa negativo como causa, debe demostrarse en más de un cultivo.
Hongos. Son aislados más frecuentemente en diabéticos, en pacientes con sonda ve-
sical, en pacientes que recibieron antimicrobianos, y ocasionalmente en aquellos a quie-
nes recientemente se les manipuló instrumentalmente el tracto urinario. Los hongos
principalmente implicados son Candida albicans y Candida sp.
Chlamydia trachamatis y Neisseria gonorrhoeae son las principales responsables de
las uretritis.
TRATAMIENTO
El tratamiento empírico con antimicrobianos se comenzará en los casos de ITU sin-

tomáticos.
Cistitis
En la mujer se puede realizar monoterapia con fosfomicina trometamol 3 g u ojlo-
xacino 400 mg. La pauta más utilizada es la de tres días con norfloxacino 400 mg/12 h,
ácido pipemídico 400 mg/12 h, ofloxacino 200 mg/12 h.
En el hombre, en mujeres con anormalidades en las vías urinarias, nefrolitiasis, an-
cianos y portadores de sonda vesical, se realizará tratamiento durante 10 días, con los
mismos fármacos de la pauta corta.
Pielonefritis aguda
No complicada. Tratamiento ambulatorio durante 14 días con ofloxacino 200 mg/
12 h. En caso de alergias a quinolonas ceftriaxona 1 g/día im. Reevaluar a las 72 horas.
Complicada. Pacientes con enfermedad subyacente descompensada, postración im-
portante o signo de sepsis urológica, o falta de respuesta a antimicrobianos después de
72 h de tratamiento correcto. Precisa ingreso hospitalario y tratamiento parenteral con
cefriaxona 2 g/día iv y en caso de alergias a betalactámicos ofloxacino 200 mg/12-8 h iv,
hasta que remita la fiebre, y después puede completar el tratamiento ambulatorio con
ceftriaxona 1 g/día im o con ofloxacino 200 mg/12 h. Si el paciente estaba hospitalizado
y presenta una sepsis urológica o sospecha de Pseudomonas debe tratarse con cefepima
1 g/12 h iv o ciprofloxacino 200 mg/12 h iv y gentamicina 1 mg/kg/8 h iv, o 3 mg/kg, si
no hay insuficiencia renal, durante 14 días.
Prostatitis
Se realizará un ciclo de 4 semanas con ofloxacino 200 mg/12 h. En caso de intoleran-
cia se sustituye por ceftriaxona 1 g/día im.
ITU asociado con catéteres
Los catéteres sólo deberán utilizarse en caso de estricta necesidad. Una vez tomada la
decisión de cateterizar, se deberán tener en cuenta las siguientes instrucciones para dis-
minuir o minimizar el riesgo de infección.
La inserción del catéter se realizará en condiciones estériles.
Se utilizará un sistema de drenaje cerrado y estéril.
Mantener un adecuado flujo de orina.
El catéter no se debe cambiar rutinariamente. Sólo cuando se estropee.
Mientras el catéter esté colocado no se recomienda tratar la bacteriuria asintomática
asociada. Cuando aparezca fiebre o signos o síntomas de una posible bacteriemia asocia-
da a la ITU, se recomienda comenzar el tratamiento antimicrobiano empírico, inmedia-
tamente después de recoger un urocultivo. El antimicrobiano de elección es la ceftria-
xona 2 g/día iv; en caso de alergias a betalactámicos, ofloxacino 200 mg/12 h. El
tratamiento debe durar entre 10 y 15 días. Además, el catéter se debe revisar para des-
cartar obstrucción parcial o total; en este caso se sustituirá por otro. La terapia supresora
crónica no es efectiva en estos pacientes.
Insuficiencia renal
No se debe realizar pautas de tratamiento cortos. Se debe restringir a aquellos anti-
microbianos que alcancen niveles plasmáticos adecuados. No se debe utilizar la nitrofu-
rantoína, norfloxacino, ni el ácido pipemídico. El tratamiento de elección es la ceftria-
xona 1-2 g/día según la gravedad, por su metabolización hepática, ofloxacino dosis inicial
de 400 mg y después 200 mg/48 h en los pacientes con enfermedad renal terminal, acla-
ramiento < 5 mL/min. Ni la ceftriaxona ni el ofloxacino se alteran con las diálisis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ward TT, Jones SR. Genitourinary tract infections. En: Reese RE, Bets RF (eds.). A practica! ap-
proach to infectious diseases. 3.a ed. Boston. Little, Brown and Company, 1991; 357-389.
2. Toye B, Ronald AR. Tratamiento de las infecciones del tracto genitourinario. En: Kelley WN (ed.).
Medicina Interna. 2. a ed. Buenos Aires, Panamericana, 1993; 1758-1766.
3. Forland M. Urinary tract infection. En: Massry SG, Glassock JR (eds.). Texlbook of nephrology.
2." ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989; 678-686.
4. Sobel JD, Kaye D. Urinary tract infection. En: Mandell RG, Douglas GL, Jr., Bennett JE (eds.). Prin-
cipies and practice of infectious diseases. 3.a ed. New York, Churchill Livingstone, 1990; 582-610.
5. Andreiole VT. Urinary tract infections and pyelonephritis. En: Wyngaarden JB, Snith LH, Ben-
nett JC (eds.). Ceci/'s Texbook o Medicine. 19.a ed. Philadelphia, Saunders, 1992; 593-598.
84
Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
La bacteriemia se define como la presencia de gérmenes (bacterias) en la sangre. Este

término es extensible también a la viremia o a la funguemia. Recientemente se ha acu-
ñado el término de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que define la respuesta
inflamatoria sistémica a una gran variedad de agresiones clínicas graves (infecciones,
traumatismos múltiples, pancreatitis, shock hemorrágico, lesiones inmunológicas, etc.),
que se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: 1) temperatura > 38° C o
< 36° C; 2) frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto; 3) frecuencia respiratoria > 20
respiraciones por minuto, o hiperventilación (PaCO2 < 32 torr), y 4) leucocitosis
> 12.000/mm3, leucopenia < 4.000/mm3 o presencia de > 10 por 100 cayados. La sep-
sis es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ocasionada por una infección. Shock
séptico es el desarrollo de la sepsis. El 70 por 100 de las sepsis se debe a gérmenes gram-
negativos, y de éstas el 40 por 100 cursan con shock séptico. Los gérmenes más frecuen-
tes son el E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas, que son de origen
urinario y respiratorio fundamentalmente. Afectan frecuentemente a enfermos ancianos,
hospitalizados, inmunodeprimidos o neutropénicos (Pseudomonas). Los gérmenes gram-
positivos representan sólo un 20 por 100, siendo el estafilococo aureus (endocarditis, he-
ridas cutáneas, infecciones urinarias y respiratorias) el más frecuente. Otros grampositi-
vos son los estreptococos (infecciones cutáneas u otorrinolaringológicas) y el neumococo
(infecciones respiratorias o esplenectomizados). La sepsis puede estar producida también
por hongos y gérmenes oportunistas.
Los productos bacterianos como las endotoxinas de los gramnegativos, el ácido tei-
coico de los grampositivos y los polisacáridos de los hongos provocan una estimulación
inmune con liberación de citoquinas. Estos productos inducen una vasodilatación peri-
férica y un daño endotelial, desencadenando una hipoperfusión celular que lleva en una
primera fase a un estado de hipotensión con fiebre, hiperventilación y obnubilación, co-
nocido como shock caliente. La fiebre puede estar ausente. Si la bacteriemia continúa la
alteración de la permeabilidad vascular lleva al desarrollo de una acidosis láctica. Este
estado es conocido como shock frió y consiste en un fallo multiorgánico con hipoten-
sión, insuficiencia renal y cardiaca, distrés respiratorio y CID, que lleva finalmente a la
muerte.
Una vez estabilizado el paciente se debe llegar a una aproximación diagnóstica que
nos oriente en el tratamiento. Inicialmente se debe comenzar con una anamnesis detalla-
da hecha al paciente y a sus familiares, así como realizar una exploración física completa
contemplando específicamente los siguientes aspectos.
Clínica y exploración
El diagnóstico de sospecha se debe establecer en las siguientes circunstancias:
1. Paciente que presenta una focalidad infecciosa conocida, como una neumonía, in-
fección urinaria o absceso cutáneo y que bruscamente se hipotensa.
2. Paciente que acude con fiebre alta, escalofríos, hipotensión y estupor. Otros sín-
tomas que también pueden ir asociados son la piel caliente, rash cutáneo y taquipnea.
3. Paciente senil con deterioro de sus funciones corticales previas, y que presenta fe-
brícula, hipotermia o incluso fiebre alta. Es frecuente que exista también una insuficien-
cia renal de tipo prerrenal e hipotensión arterial.
En general los síntomas guía de la sepsis son bastante inespecíficos, pero la asociación
de varios de los siguientes permiten establecer un alto grado de sospecha:
1. Síndrome febril, fiebre alta y escalofríos con hipotermia.
2. Taquipnea, piel caliente con alcalosis respiratoria.
3. Hipotensión, taquicardia con un estado hiperdinámico.
4. Estupor o síndrome confusional en enfermos ancianos sin focalidad neurológica.
5. En inmunodeprimidos y esplenectomizados.
Datos localizadores
Se debe buscar siempre en todo paciente séptico cualquier dato de focalidad infeccio-
sa. La rigidez de nuca puede ser secundaria a una meningitis. En los pacientes dementes
o con cuadros extrapiramidales esta rigidez puede estar encubierta por la hipertonicidad
general. Unas adenopatías en el cuello pueden señalar un foco infeccioso local o ser en
cambio signos de un linfoma subyacente que le inmunocompromete. La localización
otorrinolaringológica pasa frecuentemente desapercibida. Hay que buscar explícitamente
abscesos dentales o retrofaríngeos, úlceras orales, sinusitis o signos de otitis. A nivel to-
rácico la auscultación cardiopulmonar puede revelar unos crepitantes que indiquen una
neumonía o auscultarse soplos de una endocarditis. En el abdomen se puede palpar una
masa tumoral o un plastrión inflamatorio de una apendicitis o de una diverticulitis. Pue-
de haber signos de peritonismo por una perforación visceral. Una distensión abdominal
con disminución o ausencia del peristaltismo puede indicar una obstrucción intestinal
sobrepasada. No se debe descuidar la exploración del aparato genital en busca de pros-
tatitis y epididimitis en el varón, y anexitis o embarazo en la mujer. También es impor-
tante buscar signos de venopunción que descubran a un paciente ADVP con infección
endovascular.
Los síndromes sépticos más comunes son:
Sepsis urinaria
Es la más común de las sepsis, sobre todo en la tercera edad. El germen más frecuente
es el E. coli (95 por 100), seguido de otros gérmenes gramnegativos como la Klebsiella y
el Enterobacter. En menor medida, el enterococo, el proteus y el estafilococo también
son responsables de esta patología. La sepsis urinaria se ve frecuentemente en pacientes
diabéticos, ancianos, prostáticos o pacientes con litiasis renoureterales.
Sepsis 753
Sepsis de origen respiratorio

Las neumonías extrahospitalarias que más frecuentemente producen un estado sép-
tico son las provocadas por el neumococo, el H. influenzae, el estafilococo aureus y por
la legionella pneumophila. Incide en pacientes portadores de una enfermedad crónica
subyacente como una diabetes mellitus, alcoholismo crónico o enfermos con insuficien-
cia renal crónica.
Sepsis de origen neurológico

Sospecharlo siempre en pacientes estuporosos con o sin meningismo. Los gérmenes
más habituales en el adulto son el neumococo, el meningococo y el H. influenzae. Buscar
también rastros de traumatismos craneoencefálicos, de fístulas LCR o de otitis y mastoi-
ditis. En las sepsis meningocócicas es característico encontrar una púrpura generalizada
(véase meningitis).
Hay que tener especial cuidado en los pacientes ancianos o con demencia, ya que los
síntomas comentados pueden confundirse con los propios y retrasarse el diagnóstico.
Sepsis abdominal
Tiene tres orígenes:
1. Peritonitis espontánea del cirrótico.
2. Origen pélvico en mujeres sexualmente activas, producida por gonococo, clamí-
deas o anaerobios.
3. Peritonitis secundarias por obstrucción intestinal, isquemia mesentérica o bridas
posquirúrgicas.
Los gérmenes más habituales en esta localización son los gramnegativos, como E. coli,
las bacterias anaerobias, como el Bacteroides fragilis, el enterococo y, finalmente, las for-
mas polimicrobianas.
Origen cutáneo
Sobre todo producido por bacterias grampositivos en celulitis o heridas. Los gérme-
nes más frecuentes son los estreptococos y los estafilococos. Las formas polimicrobianas
son muy habituales en las úlceras por decúbito. Tampoco debe olvidarse los gérmenes
anaerobios en las fascitis necrotizantes o en las mordeduras de animales.
Origen desconocido
La mortalidad aumenta mucho en estos casos. Hay que intentar buscar las causas de
difícil diagnóstico, como una apendicitis retrocecal, carcinoma de colon, abscesos in-
traabdominales, cuerpos extraños, infección de una prótesis, abscesos de cirugías previas,
lesiones por endoscopia, enfermedad inflamatoria intestinal, sinusitis, abscesos denta-
rios, osteomielitis, abscesos cerebrales, endocarditis o pericarditis purulenta.
Otras causas poco frecuentes son la fiebre tifoidea, la malaria, las rickettsiosis y hon-
gos.
Los factores de riesgo para desarrollar una sepsis se describen en la Tabla 84.1.
Los datos complementarios nos ayudan en Urgencias en tres aspectos:
Primero, en confirmar el estado séptico.
Segundo, nos permiten encontrar el foco responsable.
En tercer lugar ayudan a detectar las complicaciones derivadas de la sepsis y seguir
su evolución. Habitualmente en el departamento de Urgencias se solicita:
Tabla 84.1. FACTORES DE RIESGO PARA UNA SEPSIS

Inmunodeficiencias como neutropenia, hipogammaglobulinemia, etc.
Inmunosupresión como tratamiento esteroideo o quimioterapia.
Neoplasias malignas, leucemias o linfomas.
Enfermedades crónicas, diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, malnutri-
ción.
Pacientes ADVP o HIV.
Instrumentación de cualquier origen como genitourinaria, sonda vesical, vías venosas, catéteres,
endoscopias, etc.
Hemodiálisis, cirugías.
Esplenectomía.
Recuento celular y fórmula

Es común encontrar una leucocitosis con desviación izquierda. La leucopenia es tam-
bién muy frecuente, traduciendo en general mayor gravedad y peor pronóstico. En cual-
quiera de los dos casos la desviación izquierda es siempre una constante.
En la extensión de la sangre periférica se puede encontrar una degranulación tóxica
de los neutrófilos, que también indica una sepsis de curso grave.
Bioquímica
En Urgencias es común solicitar creatinina, sodio, potasio, glucosa, y un perfil hepá-
tico, que nos permiten diagnosticar una insuficiencia renal, inicialmente prerrenal coles-
tasia incompleta de un hígado de sepsis o trastornos electrolíticos.
Gasometría arterial
En la primera fase de la sepsis se encuentra una alcalosis respiratoria secundaria a la
hiperventilación. Paulatinamente se desarrolla una acidosis metabólica de tipo láctico,
así como una hipoxia severa si se desarrolla un distrés respiratorio.
Estudio de coagulación
Son muy frecuentes por el desarrollo de una CID o de trombopenia asociada.
Estudios microbiológicos
Hay que tomar hemo y urocultivos. Si el laboratorio lo permite determinará una tin-
ción de Gram de todos los fluidos y de las secreciones sospechosas para dirigir el trata-
miento antibiótico empírico. En ciertos casos, como en el paciente VIH, puede estar in-
dicado realizar otras técnicas como la determinación de un criptolátex en LCR para
diagnosticar una meningitis criptocócica o la determinación de un Rosa de Bengala en
sangre o LCR si se sospecha brucelosis.
Punción lumbar
Hay que realizarla en todos los casos donde se sospeche una infección del SNC. Sobre
todo pensar esta posibilidad en pacientes demenciados o ancianos y con síndrome febril
de etiología no clara.
Radiología
Rx de tórax, Rx simple de abdomen y Rx de senos paranasales.
Sepsis 755
Radiología dirigida
Ecografia abdominal o TAC abdominal, buscando abscesos intraabdominales o uro-
patía obstructiva. Otra prueba a veces útil o complementaria sería la realización de un
ecocardiograma si se sospecha una endocarditis.
TRATAMIENTO
Fase inicial
Ante la sospecha de sepsis o de shock séptico siempre se deben tomar las siguientes
medidas iniciales:
1. Oxigenación (VM 35 por 100) y garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
2. Monitorización electrocardiográfica por el riesgo de arritmias.
3. Canalizar una vía venosa periférica y otra central para expandir, con el fin de
mantener la tensión arterial por encima de 80-90 mmHg y control de la presión venosa
central.
4. Realizar una analítica inicial con recuento celular y fórmula, creatinina y electro-
litos, gasometría arterial, elemental de orina y sedimento, perfil hepático y estudio de
coagulación. Se debe tomar también hemocultivos, urocultivos y cultivos de cualquier
fluido sospechoso.
5. Iniciar a la vez la historia clínica y la exploración.
Medidas generales
Oxigenación
Hay que mantener una saturación de O2 de alrededor del 95 por 100. Para ello se
debe administrar el mismo con una mascarilla de venturi «Ventimask» a FiOM2 altas
(0,35 o de 0,5). En los casos de coexistir un coma y un distrés respiratorio es necesario
intubar y el ingreso en UVI. Puede ser necesario en este último caso el PEEP.
Mantener el estado hemodinámico

Infundir suero salino isotónico controlando la presión venosa central. Se expande con
el fin de remontar la TAS > 80 mmHg y PVC a 8-10 cm de agua a un ritmo de 1.000
ce cada hora. En caso de coexistir una anemia severa se debe transfundir al paciente, dado
que ésta contribuye aún mas a la hipoxia tisular. Cuando se alcance una presión venosa
de alrededor de + 8 cm de agua y no se inicie la diuresis, se añadirían diuréticos de asa
para garantizar un flujo urinario de 50 ml/hora. En caso de no remontar la tensión ar-
terial se asociarán drogas vasoactivas como dopamina a pasar a un ritmo de 5-10 µg/kg
por minuto, aumentándola progresivamente hasta alcanzar dosis alfa (10-20 µg/kg y mi-
nuto). En los casos refractarios se podría asociar a esta droga la noradrenalina a dosis de
2-10 ug/min. y reducir así la dosis de dopamina hasta alcanzar una dosis dopaminérgica
(2 µg/kg y minuto). Dado el efecto cardiodepresor de las endotoxinas bacterianas y la
tendencia a insuficiencia cardiaca de estos pacientes se añade dobutamina a dosis de 5-
20 µg/kg y minuto.
Control de la acidosis y de la CID

Estos dos parámetros se normalizarán con el control de la sepsis y con la estabiliza-
ción del estado hemodinámico. La acidosis metabólica se debe tratar con CO3HNa si el
pH < 7,20 calculando el déficit de bicarbonato.
Tabla 84.2. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA EN LA SEPSIS NO VIH

Sepsis meníngea Véase capítulo de meningitis.
Sepsis urológica Ceftriaxiona 2 g al día.
Amoxicilina-clavulánico 2 g iv cada 8 horas.
Sepsis abdominal Amoxicilina-clavulánico 2 g cada 6 horas + gentamicina
240 mg/24 horas.
Piperacilina-tazobactam 4 g/8 horas + gentamicina.
Cefepima 2 g/12 h iv.
Imipemen 1 g/8 horas + gentamicina u ofloxacino
(400 mg cada 12 horas).
Clindamicina 600 mg/6 horas + (gentamicina 3 mg/kg/dia
o ceftriaxona 2 g/día iv) + ampicilina 2 g/6 horas.
Sepsis cutánea Amoxicilina-clavulánico 2 g cada 6 horas.
Sepsis respiratoria Cefepima 2 g/12 h iv.
Amoxicilina-clavulánico 2 g cada 6 horas.
Ceftriaxona 2 g al día + ornidazol 1.000 mg/24 horas o
metronidazol.
Sepsis de origen desconocido Cefepima 2 g/12 h iv.
Imipemen 1 g/8 horas + gentamicina u ofloxacino
(400 mg cada 12 horas).
Piperacilina-tazibactam 4 g/8 horas + gentamicina.
Cefepima 2 g/12 h iv.
Toda la medicación es intravenosa.
La mitad del déficit corregido se debe reponer en 3 horas en forma de CO3HNa

1 Molar (1 mEq = 1 ce) o de CO3HNa 1/6 M (6 ce = 1 mEq) haciendo controles gaso-
métricos frecuentes.
La CID se corrrige específicamente con reposición de plasma congelado a dosis de
10 cc/kg para corregir el tiempo de protombina y con la transfusión de concentrado de
plaquetas a dosis de 1 unidad por cada 10 kg de peso si hay trombopenia asociada.
1. Administración de antibióticos de forma empírica al inicio y, posteriormente, de
forma específica si se llega al agente etiológico.
El tratamiento empírico viene guiado por la sospecha sindrómica. Véase Tabla 84.2.
2. Tratar el foco etiológico (cirugía del absceso, etc.).
3. Tratamiento de las complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Terry J. Mengert. Septic Shock. En: Terry Mengert. Mikey S. Eisenberg, Michael K. Copass (eds.).
Handbook ofemergeney medicine. 4.a ed. Philadelphia, J. B. Lippincott Company. 1996: 189-194.
2. H Harwood-Nuss A, Luten RC. Bacteremia and Septic Shock. En: Harwood-Nuss SA, Luten RC.
Handbook ofemergeney medicine, i. B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994; 166: 559-561.
3. Sandford JP. Guía terapéutica antimicrobiana. Madrid, Ed. Díaz de Santos, S. A., 1994.
85
SELECCIÓN ANTIMICROBIANA
EN LAS URGENCIAS INFECCIOSAS:
QUÉ HACER DURANTE LAS
12 PRIMERAS HORAS
ENFOQUE GENERAL
Habida cuenta del número cada vez mayor de pacientes que recurren al Servicio de
Urgencias en busca de asistencia ambulatoria y a la reestructuración de la sanidad por
cita previa que remite a este servicio para la valoración urgente inicial, el médico que en
él trabaja debe tener ideas claras sobre el diagnóstico y el tratamiento de las enfermeda-
des infecciosas comunes.
A través de la anamnesis y exploración física obtendremos los síntomas y signos que
sugieran una infección, y en la mayoría de los casos se podrá identificar el foco infeccioso
primario. El siguiente paso es la búsqueda del agente etiológico; para ello disponemos del
apoyo del laboratorio de microbiología. Aunque no debe olvidarse que el laboratorio de
microbiología no distingue la colonización de la infección; a la inversa, muchos microor-
ganismos potencialmente patógenos no se pueden identificar por técnicas rápidas o tie-
nen una baja sensibilidad o seria preciso esperar varios días para tener el resultado del
cultivo, e incluso no crecen en el cultivo debido a factores como el retraso en la obten-
ción de los cultivos, el transporte de las muestras, la utilización de técnicas defectuosas y
el hipercrecimiento de bacterias no patógenas. En el caso de no disponer de una ayuda
del laboratorio, hay que considerar los microorganismos que aparecen habitualmente en
el supuesto foco de infección.
En cuanto a la elección del antimicrobiano hay que ser tan específico como sea po-
sible. Actuar sólo contra los microorganismos más probables, apoyándonos en los datos
antes mencionados. Cuantos más antimicrobianos innecesarios se utilicen, mayor será el
riesgo de reacciones adversas, hipersensibilidad o sobreinfecciones. La quimioterapia
combinada de las infecciones sólo está indicada en:
1. Infecciones polimicrobianas, sólo si el número de bacterias es mayor de las que
pueda cubrir un único antimicrobiano.
2. Sinergismo, preciso para el tratamiento de infecciones por enterococo (penicilina
más un aminoglucósido), inmunocomprometido grave.
3. Retrasar la aparición de resistencias, como puede ser la quimioterapia para la tu-
berculosis o en infecciones por Pseudomonas, o cuando es preciso utilizar anti-
mibrobianos que suelen aparecer con resistencias intratratamiento como la rifam-
picina y la fosfomicina.
4. Reducir la dosis de agentes tóxicos; este último apartado no suele ser real en la
práctica clínica.
Administrar los antimicrobianos en dosis suficientemente amplias y por la vía ade-
cuada. Es preciso conocer las peculiaridades farmacológicas de los antimicrobianos que
se utilizan, como cuáles pasan la barrera hematoencefálica, qué vía de eliminación utili-
zan, si se acumulan, y si es preciso reducir la dosis en la insuficiencia renal o hepática; si
se eliminan, de forma activa o inactiva, que concentraciones plasmáticas alcanzadas, y si
superan las CMI de los microorganismos en aquellos sitios donde se localizan la infec-
ción y los efectos adversos que producen; y en los antimicrobianos con índice terapéuti-
co/tóxico bajo, monitorizar los niveles.
Una vez diagnosticado y comenzado el tratamiento, empírico o no, debe revalorarse
al enfermo a las 48-72 horas, bien por su médico con las indicaciones pertinentes referi-
das en nuestro informe o nuevamente en el Servicio de Urgencias si la infección puede
ser potencialmente grave o no dispone de medios para que otro médico lo valore.
PAUTA DE TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

Se describirán aquellas infecciones que no se especifican en otro lugar del manual.
Infecciones del SNC
Véase capítulo 79.
Faringoamigdalitis
Clínica
La clínica se caracteriza por odinofagia o quemazón en garganta, fiebre. En la explo-
ración destaca el enrojecimiento o ulceración de la faringe con o sin placas en las amíg-
dalas, y linfadenopatías locorregional.
Etiología
a) Lactantes y párvulos: vírica (Adenovirus, etc.).
b) Infancia: S. pyogenes (30 por 100).
c) Jóvenes/adultos: S. pyogenes (50 por 100), gonococo cuando la historia clínica re-
coge prácticas sexuales por esta vía.
Diagnóstico
a) No es preciso realizar estudio microbiológico de rutina.
b) Faringoamigdalitis por S. pyogenes: faringe eritematosa con exudación amigdali-
na y fiebre > 38,4 °.
c) Faringoamigdalitis ulcerosa:
1. Vesículas o ulceraciones: enterovirus.

2. Si son vesículas de mayor tamaño, afecta lengua y mucosa bucal: Herpesvirus.
3. Angina de Vicents: amigdalitis con estomatitis y gingivitis necrotizante (anae-
robios).
4. Exantema: escarlatina o infección por Corynebacterium hemolyticum.
5. Inmunodeficiencias: mucositis o infecciones por otros microorganismos.
Recurrencias (antes del mes, 10-20 por 100)
Realizar estudio microbiológico.
Tratamiento
a) Sospecha de faringoamigdalitis por S. pyogenes: amoxicilina 500 mg/8 h durante
5 días o penicilina benzatina 1.200.000 U/im una sola dosis (en el mismo centro).
b) Si no mejora en 24-48 h puede ser causado por otros microorganismos menos fre-
cuentes (H. influenzae, M. catarrhalis), o la «flora normal» es productora de be-
Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas... 759
talactamasas y eleva la CMI in vivo (200-8.500 veces). En estos casos cambiar tra-
tamiento a amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h.
c) Si el paciente es alérgico a penicilinas, eritromicina 500-1.000 mg/12 h.
d) Para erradicar al portador y las recurrencias amoxicilina/clavulánico, tratamiento
durante 7 días; posterior control microbiológico.
e) Si se sospecha infección viral, tratamiento sintomático: analgésico-antipirético, re-
galiz, balsámico.
Otitis externa
Clínica
Se caracteriza por dolor en el conducto auditivo externo; éste se exacerba con la pre-
sión en el trago. Puede existir o no supuración y al otoscopio se observa enrojecimiento
del CAE.
Etiología
Pseudomonas
Diagnóstico
Se realiza por la clínica y por otoscopia del conducto auditivo externo. No es preciso
realizar diagnóstico de confirmación en todos los casos; sólo en aquellos que no respon-
dan al antimicrobiano, haya recidiva o clínicamente esté afectado.
Tratamiento
Tópico neomicina + polimixina B + fluocinolona (synalar ótico, 2-4 gotas/4-6 h).
Otitis media
Clínica
Comienza con sensación de pesadez y con acúfenos, y posteriormente aparece dolor
en el oído y fiebre. Siempre hay una hipoacusia de transmisión. En la otoscopia se ob-
serva un tímpano opaco que ha perdido el reflejo del triángulo luminoso.
Etiología
S. pneumoniae es el más frecuente con diferencia. Seguido de lejos por H. influenzae.
Diagnóstico
a) El diagnóstico etiológico no es preciso de rutina en las otitis agudas.
b) El diagnóstico es clínico.
Tratamiento
a) Amoxicilina 500 mg/8 h, 7-10 días. Si no responde en 48-72 h valorar amoxicili-
na-clavulánico.
b) Alérgicos: eritromicina 1 g/12 h durante 7-10 días o azitromicina 500 mg/24 h 3
días.
Sinusitis
Clínica
Se caracteriza por cefalea o pesadez frontal, orbitaria o infraorbitrario. Los movi-
mientos bruscos de la cabeza aguzan el dolor y en ocasiones la palpación de los senos
afectados. Puede o no haber obstrucción nasal y rinorrea. La Rx de senos (proyección de
Waters) suele ser muy útil; se observa un nivel hidroaéreo o la opacidad completa. Si no
se dispone de radiología, la transiluminación complementa el diagnóstico clínico.
Etiología
S. pneumoniae es el más frecuente con diferencia, seguido de lejos por H. influenzae.
Diagnóstico
a) El cultivo del exudado nasal no es de utilidad.
b) El diagnóstico es clínico y se complementa con una Rx senos.
c) La aspiración directa del seno aporta el material necesario para el diagnóstico

etiológico y es además terapéutico; debe considerarse en los pacientes que no res-
ponden al tratamiento.
Tratamiento
a) Suero salino por orificios nasales o ducha nasal con Solurrinol cada 8 h.
b) Amoxicilina 500 mg/8 h, 7-10 días.
c) Alérgicos: eritromicina 1 g/12 h durante 7-10 días o azitromicina 500 mg/24 h
durante 3 días.
Laringotraqueítis, traqueobronquitis, bronquitis aguda

Clínica
Todas se caracterizan por tos seca irritativa con escasa expectoración, febrícula y ma-
lestar general. Además suele producir dolor retroesternal en la inspiración. Cuando está
afectada la laringe se añade afonía.
Etiología
Vírica.
Tratamiento
Sintomático. Es útil el tratamiento con balsámicos, disminuir la tos con caramelos
balsámicos y, si es muy intensa, dextrometorfán 30 mg/12-8 h comp 30 mg o codeína
30 mg/8-6 h comp 30 mg. En todos los casos el calor local mejora y acorta la sintoma-
tología.
Exacerbaciones de bronquitis crónica

Neumonía
Pericarditis
Esofagitis
Clínica
La disfagia aparece repentinamente y suele acompañarse de odinofagia intensa que
impide la deglución incluso de la saliva (babea).
Etiología
Las dos causas más frecuentes son: C. albicans y Herpes simple. Suele afectar a pa-
cientes inmunocomprometidos o debilitados, aunque en ocasiones puede afectar a pa-
cientes por lo demás sanos.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se realiza por estudio en fresco o cultivo de muestra del esó-
fago obtenida por esofagoscopia. En la actualidad el diagnóstico presuntivo de candidia-
sis esofágica es frecuente realizarlo en pacientes portadores de VIH que presentan mu-
guet oral y disfagia. La endoscopia nos informa de las lesiones observadas que suelen ser
típicas de cada tipo. La candidiasis presenta las típicas placas blancas adheridas sobre la
mucosa. El estudio en fresco tiene mayor valor diagnóstico que el cultivo. El herpes se
observa como úlceras superficiales aisladas que tienen una base blanca. El diagnóstico
definitivo es por cultivo.
Selección antimicrobiana en las urgencias infecciosas... 761
Tratamiento
a) Candidiasis esofágica. Se debe comenzar por el ketoconazol 200 mg/24 h. Si no
hay respuesta clínica se puede subir a 400 mg/24 h. Si se produce intolerancia o
el paciente es un hepatópata avanzado o se sigue tratamiento con anti-H2 se uti-
lizará fluconazol 100 mg/día.
b) Esofagitis herpética. El aciclovir 400 mg/4 h, respetando la noche (5 dosis/día) o
famciclovir 500 mg/8 h vo, está indicado si el paciente está afectado o es inmu-
nocomprometido.
Gastroenteritis aguda
Infecciones intraabdominales
Véanse capítulos 49, 55 y 56.
Clínica
a) Enfermedad diverticular. La diverticulosis espasmódica del colon es la diverticu-
losis sintomática. Se manifiesta por dolor en fosa iliaca izquierda, en ocasiones
postpandriales, que suelen aliviar tras la defecación. Puede aparecer distensión ab-
dominal, estreñimiento o alternancia. A la palpación existe sensibilidad en fosa
iliaca izquierda. La diverticulitis presenta los mismos síntomas que la diverticu-
losis espasmódica, solo que, intensificado, se acompaña de fiebre y escalofríos. A
la palpación, además del aumento de la sensibilidad en fosa iliaca izquierda, suele
palparse una zona indurada mal definida (plastrón). La irritación peritoneal se
acompaña de dolor intenso con tendencia a la inmovilidad, defensa muscular y
dolor a la descompresión (Blumberg positivo). A este cuadro también se le deno-
mina apendicitis izquierda, por su parecido clínico.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. Aparece en pacientes cirróticos con ascitis. Se
sospecha cuando un paciente con ascitis tiene fiebre y dolor difuso abdominal;
puede acompañarse o no de encefalopatía hepática; en este último caso los sínto-
mas abdominales pueden ser mínimos.
Etiología
a) Enfermedad diverticular. Son los microorganismos habituales del colon (anaero-
bios, enterococos y en menor proporción bacilos gramnegativos).
a) Peritonitis bacteriana espontánea. Los microorganismos implicados son: los ba-
cilos gramnegativos representan el 70 por 100 (E. coli es el más frecuente), Strep-
tococcus spp 13 por 100, Streptococcus pneumoniae 8 por 100, enterococo 5 por
100, S. aureus 2 por 100, anaerobios < 1 por 100.
Diagnóstico
a) Enfermedad diverticular. El diagnóstico de la diverticulitis es siempre clínico. No
hay pruebas microbiológicas específicas.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. Se debe realizar siempre una paracentesis. Se
considera diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea si se observan más de
500 leucocitos/mm3 y si el 80 por 100 o más son neutrófilos en el líquido centri-
fugado. Se debe realizar cultivos del líquido ascítico (recoger ascitis y cultivarlos
en los frascos de hemocultivo, 10 ml, en cada frasco).
Tratamiento
a) Enfermedad diverticular. En los casos leves, amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h
oral. En los casos graves, amoxicilina/clavulánico 2 g/6-4 h iv más gentamicina
3 mg/kg/día. En los pacientes críticos, imipenem/cilastatina 1 g/8 h iv o pipera-
cilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv. Debe estar en área quirúrgica.
b) Peritonitis bacteriana espontánea. El tratamiento empírico de elección es amoxi-
cilina/clavulánico 2 g/6-4 h o piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv; en los casos
graves añadir gentamicina 3 mg/kg/día iv. En caso de alergia a betalactámicos,

vancomicina 1 g/12 h iv más gentamicina 3 mg/kg/día. Si se produce mejoría clí-
nica se debe mantener el tratamiento 10 a 15 días.
Infecciones genitourinarias
Artritis sépticas
Infecciones de piel y partes blandas

Véase capítulos 11 y 78.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE (eds.). En: Principles and practice of infectious diseases.
3.a ed. New York. Churchill Livingstone, 1990.
2. Reese RE, Betts RF (eds.). En: A practical approach to infectious diseases. 3.a ed. Boston. Little,
Brown and Company, 1991.
3. Kelley WN (ed.). En: Medicina interna. Buenos Aires. Panamericana, 1990.
4. Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds.). En: Cecil's Texbook of Medicine. 19.a ed. Phila-
delphia. Saunders, 1992.
A
TÉCNICAS INSTRUMENTALES
EN MEDICINA DE URGENCIAS
Ángel Coto López, Jesús Medina Asensio
INTRODUCCIÓN
En el ejercicio de la medicina de Urgencia con frecuencia es necesario realizar deter-

minados procedimientos diagnósticos, terapéuticos o instrumentales, que por sus carac-
terísticas de invasividad-agresividad pueden generar complicaciones incluso muy graves
para los pacientes. Sin embargo esto no excluye de su conocimiento a los médicos que
trabajan en el Servicio de Urgencia, siendo el aprendizaje guiado, el conocimiento claro
de las indicaciones y contraindicaciones de las complicaciones y de su tratamiento, la
única forma de acceder a estos conocimientos.
Se presenta a continuación una descripción sucinta de las técnicas y procedimientos
instrumentales más usualmente utilizados en un Servicio de Urgencias médicas.
SITUACIÓN PRELIMINAR
La mayoría de las técnicas a realizar comparten algunas características que serán des-
critas de forma conjunta bajo este epígrafe.
1. Siempre que ello sea posible, se ha de explicar al enfermo el procedimiento que se
va a llevar a cabo, lo que generalmente redunda en una mejor colaboración.
2. Ya que la mayoría de las técnicas son dolorosas y a excepción de hipersensibilidad
conocida a los anestésicos, se debe analgesiar y/o sedar (según procedimiento). En cir-
cunstancias habituales ello se realiza mediante la infiltración de un anestésico local (por
ejemplo mepivacaína al 1 por 100) a lo largo del trayecto o del lugar de realización del
procedimiento, comprobando mediante aspiraciones repetidas que no se está en la luz
de un vaso y luego inoculando.
3. Uno de los riesgos más importantes de cualquier procedimiento invasivo es la po-
sibilidad de infección, por lo que una cuidadosa asepsia se considera esencial. Ésta co-
mienza por el lavado cuidadoso de las manos, desinfección de la zona cutánea donde se
va a intervenir y de la zona circundante, mediante la aplicación de una solución antisép-
tica, de marcación y delimitación mediante la colocación de paños estériles, colocación
de guantes estériles y ocasionalmente y en función de la situación del paciente uso de
bata, mascarilla e incluso gafas.
764 Apéndice A
4. Casi todos los procedimientos a utilizar requerirán una serie de materiales que se
describen aquí de forma conjunta como «material para técnica aséptica». Estará consti-
tuido por: a) solución antiséptica; b) gasas compresas y paños estériles; c) tijeras, pinzas
y hojas de bisturí; d) agujas para inyección subcutánea, intramuscular e intravenosa; e)
jeringas de diferentes tamaños;./) material para sutura de diversos tipos; g) diferentes ti-
pos de apositos de fijación; h) guantes estériles de diversos tamaños, batas estériles, mas-
carillas, etc.; h) tubos diversos apropiados para la recogida de las diferentes muestras; i)
heparina sódica al 1 por 100; y) debe tenerse siempre disponible atropina sulfato ya que
no es excepcional que durante la realización de algunos de los procedimeintos se pro-
duzca una intensa y grave reacción vagal.
5. Identificación de los pacientes con posibilidad de transmitir enfermedades infec-
ciosas.
6. Cuando se sepa o se sospeche la existencia de un trastorno severo de la coagula-
ción y se vaya a realizar una técnica ciega o profunda, debe diferirse ésta hasta la correc-
ción del trastorno salvo que se trate de una emergencia vital.
PROCEDIMIENTOS
Vía venosa periférica

Indicaciones. Aporte de soluciones de venoclisis y posibilidad de utilización de fár-
macos.
Contraindicaciones. Ninguna.
Material.
a) Material para técnica aséptica.
b) Diversos tipos de catéteres a elegir en función de las necesidades específicas (an-
giocatéteres o intracatéteres), de diversos calibres.
Procedimiento. Comprensión por encima de la zona elegida para la punción, visua-
lización y palpación del punto de inserción y del trayecto de la vena elegida, desinfección
de la zona, fijación y tracción de la piel para estabilizar el trayecto venoso. Punción de la
pared venosa con una inclinación aproximada de 20 ° e introducción de la aguja en
la vena hasta comprobar el reflujo de sangre, avance del intracatéter en su caso, conexión
del sistema de infusión, fijación y cobertura con apositos estériles.
Complicaciones. Extravasación. Hematoma. Punción arterial. Embolización de intra-
catéteres. Flebitis. Infección local. Bacteriemia y sepsis por catéter.
Vía venosa central

Indicaciones. Monitorización de parámetros hemodinámicos (PVC, PCP, etc.). Ac-
ceso de urgencia a una vía venosa en situaciones de shock. Uso de fármacos vasoactivos.
Necesidades elevadas de fluidos. Nutrición parenteral.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la hemostasia.
Material.
b) Catéteres de subclavia convencionales de doble o triple luz. Catéter de Swanz-Ganz.
c) Sistema de infusión.
Procedimiento de canalización de la vena subclavia

Sólo describimos la técnica infraclavicular de Aubaniac por ser la mejor conocida.
Tras los preparativos iniciales como se han descrito en el apartado II, se coloca al pacien-
te en decúbito supino con un ligero Trendelenburg de unos 10°. La cabeza es girada al
lado contrario de la punción y se tracciona del brazo del mismo lado de la punción hacia
abajo y paralelo al cuerpo. En caso de existir patología pulmonar unilateral se realizará
Técnicas instrumentales en medicina de urgencias 765
la punción de la vena del lado afecto en caso contrario o con patología pulmonar bila-
teral se elegirá la subclavia derecha.
El lugar de la punción se encuentra situado en la unión del tercio interno con los dos
tercios externos de la región infraclavicular aproximadamente 1 cm bajo la clavícula (en
este punto generalmente existe un cambio de curvadura de ésta y una pequeña depresión
bastante útil en la práctica), se infiltra la piel y el tejido celular subcutáneo tal y como se
describió previamente. Se monta la aguja de punción subclavia en una jeringa previa-
mente cargada con 3-4 ce de suero fisiológico, se punciona en el lugar elegido hasta que-
dar situado bajo la clavícula y entonces se dirige la punta de la aguja hacia el yugulum
external; mientras se avanza se aspira suavemente el émbolo de la jeringa; cuando se as-
pira de forma fluida sangre venosa, se retira cuidadosamente la jeringa y se ocluye el ori-
ficio de la aguja con un dedo; entonces se hace progresar el catéter a través de la aguja
hasta que queda situado en una posición estimada como correcta; se retira entonces la
aguja y se sitúa en el lugar del catéter destinado a tal efecto, colocando a continuación la
protección suministrada. Tras ello se procede a conectar el sistema de infusión ocluyen-
do el extremo externo del catéter para evitar las embolias aéreas. Comprobar la buena
ubicación observando el flujo continuo de la solución de infusión y el reflujo de sangre
venosa tras el descenso del sistema bajo el nivel de la aurícula. En ningún caso se debe
retirar el catéter con la aguja de punción situada bajo la piel, ya que ello puede dar lugar
al corte y embolización del catéter. En los últimos tiempos es cada vez más frecuente el
uso de catéteres de subclavia con doble o triple luz, que se colocan por una técnica si-
milar a excepción de que la introducción del catéter es facilitada por la introducción pre-
via de una guía metálica flexible, que es colocada en posición tras la punción de la vena
subclavia. En realidad este procedimiento es similar al que se sigue para la colocación de
un catéter de Swanz Ganz o de un marcapasos interno (para una mejor comprensión ver
Figuras A. 1 y A.2). Finalmente se procede a la fijación del catéter a piel mediante sutura
y/o aposito, y a la verificación de su ubicación y exclusión de complicaciones mediante
la realización de una Rx de tórax.
Canalización de la vena yugular interna

El procedimiento que se describe es similar al previo excepto en el lugar de punción
y la dirección de ésta. Existen múltiples técnicas, siendo las más utilizadas la posterior de
Jernigan y la supraclavicular o lateral de Daily.
En la primera se introduce la aguja por fuera del borde posterior del músculo ester-
nocleidomastoideo justo por encima del cruce de la vena yugular externa a unos 4 cm
por encima de la clavícula, y entonces, con una inclinación de unos 45° en ambos planos
sagital y horizontal, se progresa hacia el yugulum.
En la segunda se individualiza el triángulo formado en su base por la clavícula y en
sus lados por los haces de inserción del músculo esternocleidomastoideo y con una incli-
nación de 30° en el plano sagital se dirige la aguja hacia la mamila del mismo lado.
Por lo demás la técnica se completa tal y como se ha descrito para la punción subcla-
via. Para una mejor comprensión del texto ver Figuras A.3, A.4, A.5 y A.6.
Complicaciones. Posiciones o trayectos anómalos del catéter. Punción arterial. Neu-
motorax, hidrotórax, quilotórax. Lesión de estructuras mediastínicas. Flebitis o trombo-
sis venosa, infección local y sepsis por catéter. Embolia gaseosa. Embolización de catéter.
Fístula arteriovenosa. Arritmas, perforación de la pared libre del ventrículo, parada car-
diaca.
Gasometría arterial
Indicaciones. Evaluación del estado respiratorio y del equilibrio ácido base.
Contraindicaciones. Ninguna.
Material.
b) Jeringas y agujas para gasometría.
766 Apéndice A
Figura A.l. Lugar de infiltración anestésica.
Procedimientos. El lugar más adecuado es la arteria radial, aunque también puede

realizarse en humeral y femoral. Tras palpar el pulso arterial, se procede a la desinfección
de la piel y el aislamiento de un tramo arterial entre los dedos índice y medio, puncio-
nando entonces entre ambos dedos con una inclinación de unos 30° hasta que se observa
flujo espontáneo de sangre arterial, que eleva de forma espontánea el émbolo de la jerin-
ga. Habitualmente con 2-3 ml de muestra es suficiente; ésta debe ser procesada lo más
rápido posible tras su obtención; tras retirar la aguja proceder a comprimir la zona de
punción enérgicamente durante 5-10 minutos.
Figura A.2. Paso catéter a través de la aguja de canalización de la subclavia.
Figura A.3. Técnica posterior. Figura A.4. Técnica posterior. Avance del
catéter.
Figura A.5. Técnica supraclavicular. Figura A.6. Registro de presiones con catéter
Swanz-Ganz.
768 Apéndice A
Complicaciones. Hematoma. Lesión arterial. Espasmo arterial con isquemia de la ex-

tremidad (razón por la cual se debería valorar de forma previa y sistemática el flujo de
suplencia). Lesión de nervios adyacentes.
Intubación endotraqueal
Indicaciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea en diversas situaciones, RCP,
necesidad de ventilación asistida.
Contraindicaciones. Inexperiencia en la realización de la técnica, material inadecua-
do o insuficiente.
Material.
a) Laringoscopio con palas de diversos tamaños (en general pala larga y curva para
adultos).
b) Tubos endotraqueales con manguito neumático de baja presión de diversos cali-
bres.
c) Fijador semirrígido.
d) Pinzas de Magill.
e) Aspirador fijo de red central o portátil y sondas de aspiración de diversos calibres.
f) Cánulas de Guedel de diversos tamaños.
g) Balón de insuflación tipo ambú con mascarilla facial neumática preferiblemente
transparente.
h) Conexiones adecuadas tubo endotraqueal-ambú o respirador,
i) Jeringas de diversos tamaños para fijación neumática.
j) Lubricante hidrosoluble.
k) Vendas para fijación del tubo endotraqueal y cánula.
t) Medicación básica (pentotal, diacepám, succinilcolina, pancuronio, midazolam,
atropina, etc.).
Procedimiento. En situaciones de urgencia la vía más utilizada es la orotraqueal. Co-
locar al paciente en decúbito supino con una discreta hiperextensión de la cabeza. Si
existen cuerpos extraños retirarlos (prótesis dentales, restos de alimentos, secreciones, etc.).
Ventilar con ambú y O2 al 100 por 100 hasta el mismo instante de la intubación; pro-
ceder a sedorrelajación; con el cuerpo del laringoscopio en la mano izquierda, introducir
la pala por la comisura bucal derecha, desplazar la lengua hacia la izquierda haciendo
que su canto apoye en el resalte destinado a tal fin en la pala del laringoscopio, progresar
la pala hacia la línea media hasta visualizar el surco gloso-epiglótico, entonces traccionar
del mango hacia arriba y adelante sin apoyar en los dientes, hasta que se visualize la la-
ringe y las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el tubo (previamente debe
haberse comprobado la estanqueidad del manguito neumático y lubricado la punta), por
el espacio glótico hasta unos 5 cm después de la laringe. Conectar el ambú e insuflar aire
auscultando cuidadosamente ambos campos pulmonares para confirmar la ubicación en
vía aérea y la ventilación simétrica de ambos campos pulmonares, ya que existe la ten-
dencia con la progresión del tubo a la canulación selectiva del bronquio principal dere-
cho. Después, inflar el manguito del neumotaponamiento y fijar el tubo con vendas, co-
locar una cánula de Guedel y una sonda nasogástrica. Solicitar una radiografía de tórax
de control. En algunas ocasiones, por las condiciones anatómicas de algunos pacientes,
puede resultar útil que algún ayudante deprima la laringe durante la intubación. En pa-
cientes con cuello corto y situación muy anterior de la laringe puede ser de gran utilidad,
además de la maniobra indicada anteriormente, el uso de un fijador semirrígido (ver
Figuras A.7, A.8 y A.9).
Complicaciones. Tiempo de apnea prolongado, traumatismos locales (dientes, farin-
ge, laringe, cuerdas vocales, tráquea, etc.), laringoespasmo o edema de glotis, broncoes-
pasmos y broncoaspiración, intubación esofágica o selectiva de bronquio principal dere-
cho. Arritmias cardiacas, síndrome vagal. A largo plazo: infecciones, neumotorax,
hemorragia o rotura traqueal, estenosis y fístula traqueal, etc.
Figura A.7. Relaciones anatómicas y posición previa a intubación.
Figura A.8. Visión a través del laringoscopio.
Figura A.9. Progresión y ubicación del laringoscopio.
770 Apéndice A
Cricotiroidotomía
Indicaciones. Permeabilización de urgencia de la vía aérea cuando es imposible la in-
tubación orotraqueal por cuerpos extraños o condiciones anatómicas adversas.
Contraindicaciones. Ninguna si está indicada.
Material.
b) Bisturí.
c) Dilatador traqueal.
d) Cánula de traqueostomía.
Procedimiento. Hiperextender la cabeza con el paciente en decúbito supino. Desin-
fectar la región anterior del cuello. Fijar el tiroides traccionando de él hacia arriba con
los dedos pulgar y medio de la mano izquierda y con el índice buscar el espacio cricoti-
roideo, realizar la infiltración con un anestésico local, realizar con el bisturí una incisión
horizontal de unos 2 cm hasta la profundidad de la membrana cricotiroidea. Agrandar
la incisión con un dilatador traqueal y colocar una cánula de traqueostomía; si no hay
ventilación espontánea ventilar con ambú y confirmar la buena ventilación pulmonar
bilateral, fijando a continuación la cánula. En cuanto sea posible proceder a una tra-
queostomía quirúrgica reglada (para una mejor comprensión ver Figuras A. 10 y A.l 1).
Por el mismo procedimiento y de forma transitoria se puede insertar un catéter.
Complicaciones. Hemorragia local. Falsa vía, enfisema subcutáneo. Neumotorax y
neumomediastino. Perforación esofágica. Estenosis subglótica.
Pericardiocentesis de urgencia
Indicaciones. Taponamiento cardiaco cuya situación hemodinámica no permite es-
perar a realizar una ventana pericárdica.
Contraindicaciones. Alteraciones severas de la coagulación. Pericarditis purulenta.
Imposibilidad de realización de una toracotomía en caso de complicaciones.
Material.
b) Jeringas de 10-50 mL.
c) Angiocatéteres o trocares como los de punción lumbar tamaños 16-22 g.
d) Llave 3 pasos.
Figura A.10. Relaciones anatómicas.
Figura A.11. Cánula de traqueostomía en posición a través de una cricotiroidotomía.
e) Sistema de monitorización ECG con electrodo epicárdico para adaptarlo a la agu-

ja de punción. Monitor defibrilador.
f) Carro de parada.
En la actualidad puede realizarse bajo control ecocardiográfico.
Procedimiento. Se coloca al paciente boca arriba a aproximadamente 45°; desinfectar
la piel de la zona de punción y aislar el campo. El lugar de la punción es el ángulo for-
mado por el reborde costal izquierdo, y el apéndice xifoides a 1 cm por debajo de éste.
Infiltrar con anestésico el lugar y trayecto de la punción. Montar el catéter sobre una
llave de 3 pasos y una jeringa, fijar el electrodo a la base metálica de la aguja de punción.
Situar la aguja en el lugar de la punción y entonces progresar en dirección hacia arriba,
atrás y ligeramente en dirección al hombro derecho, y aspirar de forma continua hasta
que se obtenga líquido con facilidad. Si aparece sangre y coagula, con toda probabilidad
se trata de sangre ventricular; la ausencia de coagulación indica su probable procedencia
pericárdica. La punción del miocardio suele identificarse por la aparición de extrasístoles
y por la recogida de una corriente de lesión en el registro obtenido del electrodo epicár-
dico. Para evacuar basta con manipular la llave 3 pasos sustituyendo la jeringa de 10 ce
por una de 50 mL e incluso conectar un sistema de aspiración, pudiendo dejarse instalado
únicamente el catéter plástico de un angiocatéter. Parte del líquido extraído debe ser pro-
cesado para su estudio bioquímico, microbiológico y anatómico patológico. Finalmente
se retirará el catéter y tras cubrir la zona con apositos, se solicitará un Rx de tórax de
control. Para una mejor comprensión ver Figura A. 12.
Complicaciones. Arritmias graves, lesión de vasos coronarios, hemopericardio, per-
foración y rotura ventricular.
Toracocentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Evacuación de un derrame
pleural con compromiso clínico y/o gasométrico. Evacuación inmediata de un neumo-
torax a tensión que produce compromiso hemodinámico.
Contraindicaciones. Alteración severa de la coagulación. Cantidad insuficiente de lí-
quido.
Material.
b) Jeringas, agujas angiocatéteres y trocares de diversos tamaños.
c) En caso de evacuación, sistema de perfusión, frascos de vacío, conexiones adecua-
das, etc.
772 Apéndice A
Figura A.12. Realización de la pericardiocentesis.
Procedimiento. Asegurarse la existencia del derrame y su localización por medios clí-

nicos y radiológicos. Con el paciente en posición de sentado elegir un punto situado
3-4 cm bajo la línea de matidez del derrame entre las verticales delimitadas por la línea
axilar posterior y la punta de la escápula; localizar el espacio intercostal delimitado por
palpación del borde superior de la costilla más inferior y, tangencialmente a éste y per-
pendicular al tórax, progresar la aguja hasta obtener líquido, que se procesará para los
estudios pertinentes. Previamente se habrá procedido como en todos los casos a desin-
fectar, aislar el campo o infiltrar con anestésico local la zona y el trayecto de la punción.
En caso de que se realice toracocentesis evacuadora (suele realizarse con un angiocaté-
ter), tras obtener líquido se suele retirar el fievacuador metálico, dejando sólo la vaina de
plástico que es conectada a un sistema de vacío a través de un sistema de infusión. No se
deben evacuar en una única sesión más de 1.000-1.500 mL y, además debe realizarse len-
tamente, ya que es común la aparición de tos, opresión torácica con dificultad respira-
toria e incluso se ha descrito edema pulmonar unilateral. Tras finalizar el procedimiento
retirar la aguja con apositos y solicitar Rx de tórax. Ver Figura A.13.
Complicaciones. Punción de vasos o nervios intercostales, neumotorax, hemotórax.
Edema pulmonar unilateral en extracciones muy rápidas y/o masivas. Punción del hí-
gado o el bazo.
Drenaje pleural
Indicaciones. Numotórax importante, hemotórax a tensión, neumotorax en el pa-
ciente en ventilación mecánica, empiema pleural, hemotórax, derrame pleural compli-
cado, después de la apertura quirúrgica de la cavidad pleural.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación.
Material.
b) Bisturí.
c) Tijeras romas de disección.
d) Tubos de tórax de diversos tamaños.
e) Sistema de drenaje pleural.
j) Conexiones y alargaderas apropiadas.
g) Equipo para aspiración.
Figura A.13. Toracocentesis (obsérvese el lugar de entrada de la aguja).
Procedimiento. En general suele colocarse en posición anterior o lateral aunque tam-

bién puede ser posterior. El lugar de inserción dependerá de la indicación, en los neu-
motorax 2.°-3.er espacio intercostal, en las colecciones líquidas 6.°-7.° espacio intercostal.
Desinfectar la zona, preparar el campo e infiltrar por planos el lugar de la inserción. Ha-
cer una pequeña incisión cutánea y subcutánea con el bisturí (algo mayor que el diáme-
tro del tubo); a continuación puede realizarse la introducción directa del tubo guiada por
su trocar o continuar haciendo una disección roma hasta conseguir acceder a la cavidad
pleural. Tras la inserción del tubo, dirigirlo hacia arriba hasta que todas sus perforaciones
se encuentren por dentro de la pared torácica; entonces retirar el fiador y clampar in-
mediatamente el tubo para evitar la entrada de aire atmosférico, conectar el tubo al sis-
tema de drenaje previamente preparado y observar la presencia de burbujeo o la salida
de líquido. El drenaje de un nemotórax puede hacerse de forma pasiva bajo un sello de
agua (unos 2 cm). El drenaje de líquidos requiere además una aspiración de unos 20-40 cm
de agua. Una vez conectado al sistema y observado su funcionamiento se procede a la
fijación del tubo con una sutura de seda y se deja preparada otra sutura en «bolsa de
tabaco» a utilizar en el momento de su retirada. Tras finalizar el procedimiento obtener
una Rx de tórax.
Durante el uso clínico del tubo es conveniente ordeñar con frecuencia la manguera
de goma; cuando el paciente haya de trasladarse por cualquier razón hay que tener mu-
cho cuidado para no elevar el sistema de drenaje por encima del nivel de entrada del
tubo o en todo caso clampar el tubo o la goma; asimismo cuando se observe la ausencia
de drenaje clampar y en 24 horas realizar una Rx de tórax para visualizar la ubicación
exacta del tubo o la resolución del proceso que motivó su inserción.
Para una mejor comprensión ver Figuras A. 14, A. 15 y A. 16.
Complicaciones. Lesión de vasos y nervios intercostales. Laceración pulmonar. Le-
sión hepático-esplénica. Enfisema subcutáneo. Enfisema. Infección local de la herida.
Neumotorax a tensión por desconexión.
Paracentesis
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de una ascitis. Tratamiento paliativo de una as-
citis a tensión por ejemplo: neoplásica. Tratamiento de la descompensación cirrótica.
Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación. Obstrucción intestinal. He-
774 Apéndice A
Figura A.14. Tubo de tórax. Procedimiento inicial.
Figura A.15. Tubo de tórax. Incisión cutánea.
Figura A.16. Inserción del tubo.
pato-esplenomegalia severas. Red venosa superficial muy desarrollada, sospecha de gran

hipertensión portal con varices peritoneales.
Material. Igual que para toracocentesis.
Procedimiento. Con el paciente en decúbito supino a unos 45°, se marca el lugar de
la punción que generalmente es el hemiabdomen inferior izquierdo en el 1/3 externo
de una línea que une el ombligo con la espina iliaca arterosuperior. Después desinfectar
la zona, cubrir con paños de campo y analgesiar por planos. En una jeringa de 20 mL
montar una aguja o un angiocatéter según vaya a ser la técnica diagnóstica o evacuadora.
Progresar aspirando, perpendicularmente hasta obtener líquido, tomar muestras para
diagnóstico (microbiología, bioquímica, anatomía patológica) y en caso de drenaje avan-
zar la vaina plástica del angiocatéter hasta dejarlo en cavidad peritoneal y conectarlo a
través de un sistema de infusión al equipo de drenaje elegido (vacío, pasivo por diferen-
cia hidrostática). Al finalizar retirar la aguja del catéter y cubrir la zona con aposito es-
téril; para evitar fugas es conveniente la colocación temporal del paciente en decúbito
lateral del lado contrario a la punción.
Complicaciones. Punción visceral. Perforación intestinal, infección de la ascitis. He-
matoma parietal o peritoneal.
Punción lavado peritoneal

Indicaciones. Diagnóstico de hemoperitoneo o peritonitis. Tratamiento de algunos
casos de pancreatitis o peritonitis.
Contraindicaciones. Embarazo. íleo. Cirugía previa abdominal. Niños pequeños.
Trastorno grave de la coagulación.
Material.
b) Bisturí.
776 Apéndice A
Figura A.17. Punción-lavado peritoneal, recogida de la muestra.
c) Catéter de punción, lavado peritoneal con estilete fiador.

d) Sistema de infusión y conexiones.
e) Ringer lactato.
Procedimiento. Previamente vaciar la vejiga mediante sondaje. Con el paciente en de-
cúbito supino, y después de desinfectarlo y cubrir campo e infiltrar por planos, se realiza
una pequeña incisión cutánea a unos 5 cm bajo el ombligo en línea media y a través de
ella se hace avanzar el catéter en dirección a la pelvis hasta que se nota haber atravesado
el peritoneo; entonces se avanza el catéter y se retira el estilete-fiador, conectando el sis-
tema de infusión y el suero dejando pasar un total de 1.000 mL en unos 10 minutos, al
girar al paciente hacia ambos lados, y pasados unos minutos se baja el sistema con su
llave abierta y se comienza a recoger pasivamente líquido. Para una mejor comprensión
ver Figura A. 17.
Complicaciones. Perforación de visceras huecas (útero, vejiga, intestino). Hematoma
peritoneal o de pared.
Punción articular
Indicaciones. Diagnóstico etiológico de la artritis. Tratamiento de la artritis infeccio-
sa. Infiltración con fármacos (anestésicos, corticoides, etc.).
Contraindicaciones. Infección periarticular. Trastorno grave de la coagulación.
Material:
b) Agujas hipodérmicas e im trocares de diversas medidas.
c) Jeringas de diversos tamaños.
d) Tubos para procesado de muestras.
Procedimientos. Posición variable según articulación. Desinfectar la zona y cubrir con
paños de campo, infiltración anestésica por planos (hay que tener en cuenta la posibili-
dad de formación de cristales del anestésico que podrían dificultar determinados diagnós-
ticos).
Complicaciones. Infección o hemorragia articular.
Figura A.18. Punción articular, visualización anterior.
Figura A.19. Punción articular, visualización lateral.
778 Apéndice A
Punción lumbar
Indicaciones. Diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos del sis-
tema nervioso central. Administración de agentes diagnósticos o terapéuticos.
Contraindicaciones. Sospecha de neoplasia intracraneal. Absceso o infección de teji-
dos en zona de la punción. Trastorno grave de la coagulación.
Material.
b) Trocares de punción lumbar de diversos calibres.
c) Manómetro de presión y conexiones estériles.
d) Tubos para recogida de muestras.
Procedimiento. En el adulto la punción se realiza en decúbito lateral en el borde de
la cama en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de la cabeza y cuello.
El lugar de la punción es el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5, localizándose (L3-L4)
en la línea que une ambas crestas iliacas. Desinfectar la zona, cubrir con paño de campo
e infiltrar por planos. Introducir el trocar por el punto medio, entre ambas apófisis espi-
nosas perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba en el
longitudinal. Progresar de forma continua y cuidadosa hasta percibir la residencia del li-
gamento amarillo y la duramadre, retirar el fiador y verificar que fluye líquido de forma
espontánea; entonces girar el trocar aproximadamente 90° hacia arriba con el fiador in-
troducido de nuevo, pero sin que llegue a su punto de anclaje; prepararse para realizar la
medición de presiones y explorar la existencia de bloqueos manométricos; después de
retirar el manómetro se procede a recoger las muestras. La imposibilidad de obtener lí-
quido puede depender de inexperiencia, condiciones anatómicas personales o bloqueo
subaracnoideo por encima del lugar de punción, siedo útiles entonces los siguientes con-
sejos: 1) asegurarse de la correcta posición del paciente (es probablemente el más impor-
tante); 2) si durante algún momento de la introducción no se puede progresar por tro-
pezar en hueso, retirar el trocar hasta zona subcutánea y modificar el trayecto. Observar
las características anatómicas peculiares de la espalda de cada paciente; ello puede hacer
variar totalmente la dirección de la punción.
Si al realizar la punción aparece sangre se debe observar si se aclara de forma progre-
siva (punción traumática) o en caso de que no lo haga proceder al centrifugado del lí-
quido, y observar si existe xantocromía (hemorragia subaracnoidea, etc.).
Para finalizar la punción introducir de nuevo al fiador del trocar sin que llegue a su
anclaje; retirarlo de forma suave y progresiva y cubrir la zona con aposito e indicar al
paciente que permanezca en decúbito durante al menos 2 horas, que beba abundantes
líquidos y, en caso de cefalea y/o rigidez postpunción, tratar con analgésicos y/o relajan-
tes (diacepam); ver Figuras A.20, A.21 y A.22.
Sonda de Sengstaken-Blakemore. Sonda Minnesota
Indicaciones. Hemorragia digestiva para varices esofágicas o fúndicas.
Cotraindicaciones. Falta de colaboración del paciente.
Material.
a) Sonda Minnesota
b) Tijeras y pinzas hemostáticas.
c) Manómetros.
d) Esponja y esparadrapos.
e) Resto igual que en el sondaje gástrico (ver Figura A.23).
Procedimiento. Para la sonda Minnesota se procede igual que para el sondaje gástri-
co. Para la sonda Sengstaken-Blakemore hay que prepararla uniendo una sonda naso-
gástrica mediante una seda de sutura gruesa cuyo extremo distal se coloca algo por en-
cima del balón esofágico. Antes de colocarla verificar la estanqueidad de ambos balones.
Una vez la sonda ha sido progresada y verificada su posiciíon se infla el balón gástrico
hasta 200-250 mL y fraccionar para comprobar el anclaje en unión esofagogástrica, pro-
Figura A.20. Punción lumbar, posición inicial.
Figura A.21. Punción lumbar, visión frontal.
Figura A.22. Punción lumbar, plano sagital.
780 Apéndice A
Figura A.23. Sonda de Minnesota (sección longitudinal).
cediendo a la fijación de la sonda; en caso de que el sangrado persista, inflar el balón eso-
fágico en general con 40-80 mL de aire o hasta que el paciente nota dolor retroesternal.
Para mantener la posición de la sonda fijar a la nariz con esponja y esparadrapo y aplicar
una tracción de 250-310 gramos. Conectar las salidas gástrica o bolsa y la esofágica a as-
piración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y a las 36-48 horas el gás-
trico.
Complicaciones. Broncoaspiración, asfixia por migración del balón esofágico a farin-
ge (si esto ocurre y se presencia, cortar de inmediato la sonda con unas tijeras, con lo que
podrá retirarse rápidamente). Rotura esofágica por inflado excesivo del balón esofágico
o ubicación inadecuada de balón gástrico.
Sondaje vesical
Indicaciones. Retención urinaria, vejiga urinaria, ocasionalmente para obtención de
muestras o introducción de contrastes o fármacos, monitorización de la diuresis.
Contraindicaciones. Rotura uretral. Infección uretral o prostática.
Material:
b) Lubricante anestésico.
c) Sondas tipo Foley de diversos calibres.
d) Sistema cerrado de drenaje.
e) Jeringas de 10 mL con suero salino.
Procedimiento. Posición en decúbito supino con las piernas abiertas. Proceder al la-
vado de la región genital con solución antiséptica. Ponerse guantes estériles y preparar el
campo con paños estériles, exponer el meato urinario y tras haber lubricado la punta de
la sonda introducirla suavemente hasta que aparezca orina; entonces progresar 2-3 cm
más e inflar el globo distal con 5-10 mL de suero salino retirando lentamente hasta anclar
en unión vesicouretral. En caso de retención no dejar salir hasta la orina bruscamente:
pinzar tras los primeros 40-50 mL y luego cada 30 minutos dejar salir unos 200 ce. Si exis-
te dificultad para la progresión de la sonda no forzar y cambiar a una sonda de calibre
inferior; si aún así no es posible debe ser evaluado el paciente por un urólogo, quien de-
cidirá el procedimiento a seguir.
Complicaciones. Infección urinaria. Estenosis uretral. Falsa vía uretral. Hematuria
ex-vacuo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Coto A, García J. Procedimientos y técnicas instrumentales en medicina. En: Gutiérrez F. García.
/. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 2.a edición. Madrid, 1990, 11-26.
2. Kravis TC. Atlas de técnicas de urgencia. En: Kravis TC. Warner CG. Urgencias Médicas. Barce-
lona, Salvat Editores, 1984; 935-967.
3. Gomella LG. et al. Procedures. En: Gonella LG. Clinician's Pocket Reference. London, Prentin
Hall International (UK) Limited, 1989: 23-62.
UTILIDAD DE LAS PRUEBAS

DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS
Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco, Pablo Kessler Saiz
INTRODUCCIÓN
Un gran porcentaje de los pacientes que demanda asistencia médica por padecer
cualquier tipo de afección, espera que se pueda concretar en un nombre y así convertirlo
en un hecho tangible y real. Al mismo tiempo los médicos intentan etiquetar y clasificar
sus enfermedades, para moverse más cómodamente en el terreno del pronóstico y trata-
miento, pero a la vez da más seguridad al médico. Si no puede encuadrar al paciente en
alguna casilla se siente una gran desazón e inseguridad (sobre todo en los más jóvenes).
Pero no siempre es beneficioso el prejuzgar diagnósticos como neoplasia, cardiopatía is-
quémica o SIDA que sella el futuro psicosocial del paciente; por ello es preciso confir-
mación antes de transmitir este tipo de diagnósticos. En el Servicio de Urgencias tendre-
mos que realizar sobre todo enfoques sindrómicos; y diagnósticos que se puedan beneficiar
de tratamiento inmediato. En caso de sospecha de enfermedad grave debe comunicarse
que es preciso realizar estudios más profundos en los próximos días.
En todos los casos es necesario seguir una estrategia en el diagnóstico clínico. El pa-
ciente cuando viene es para pedir ayuda. Nosotros se la podremos ofrecer, sobre todo
cuando reconocemos tres elementos en su enfermedad: el padecimiento o trastorno ob-
jetivo que es el trastorno físico o psíquico; la dolencia es el conjunto de síntomas (mani-
festaciones del trastorno objetivo que percibe el paciente) y signos (manifestaciones ob-
servadas por el médico); la situación psicosocial es la forma de vivir el paciente la
enfermedad influenciada por su personalidad (psicológica), economía, y entorno familiar
y de trabajo (social).
El acto del diagnóstico clínico se enfoca sobre la dolencia con el fin de identificar el
trastorno objetivo, mientras no perdemos de vista la situación psicosocial. Se sigue al-
guna de las siguientes estrategias diagnósticas:
Reconocimiento del modelo. Es el diagnóstico instantáneo debido a que la presenta-
ción del paciente se ajusta con una imagen anteriormente aprendida (o modelo de la en-
fermedad). El reconocimiento del modelo es reflejo, no es de reflexión. Además, al ser
no verbal puede ser mejor «aprendido» en los pacientes, y no «enseñado» en las sala de
conferencia y su uso comprensiblemente aumenta con la experiencia clínica.
784 Apéndice B
Arborización. Se realiza por el procedimiento de ramificaciones múltiples, por un

método de progresión, es decir, cada respuesta determina automáticamente la investiga-
ción clínica a desarrollar y así hasta llegar al resultado (diagnóstico o tratamiento).
Exhaustivo. Se trata del método de la búsqueda laboriosa, constante, de todos los he-
chos médicos sobre el paciente, seguido del cribado de los datos para el diagnóstico.
Hipotético-deductivo. Consiste en la formulación, a partir de las primeras pistas sobre
el paciente, de una lista corta de diagnósticos o acciones potenciales, seguidos por la rea-
lización de aquellas maniobras clínicas y pruebas complementarias, lo que reducirá más
la longitud de la lista.
El examen clínico es mucho más poderoso que la evaluación de laboratorio para es-
tablecer el diagnóstico, el pronóstico y los planes terapéuticos para la mayoría de los pa-
cientes. Pero en la actualidad está relegado a un segundo plano, emergiendo las pruebas
complementarias en primer lugar. Para colocar cada aspecto de la valoración del pacien-
te en su lugar es preciso conocer las causas del desacuerdo clínico:
El examinador, a) Valoración biológica de los sentidos especialmente intraobserva-
dor: se produce por el cansancio y falta de sueño, b) La tendencia a registrar inferencia
más que evidencias; los clínicos suelen estar de acuerdo sobre la evidencia sensorial, ellos
discrepan a menudo sobre la inferencia que se extraiga de aquella, c) Entrampados en los
esquemas de clasificación diagnóstica, el desacuerdo surge cuando son aplicados diferen-
tes criterios diagnósticos a la misma entidad clínica por diferentes grupos de clínicos,
d) Engaño por expectativas anteriores: tendemos a encontrar lo que esperamos o confia-
mos encontrar, e) Simple ignorancia: el desacuerdo es inevitable cuando los examina-
dores no saben dónde y cómo mirar, tocar, o cómo interpretar lo que ellos ven, oyen,
sienten.
El examinado, a) Variaciones biológicas del sistema que se está examinando, b) Efec-
to de la enfermedad y la medicación, c) Memoria y rumiación, especialmente frecuente
en pacientes crónicos que remodelan la evolución de su enfermedad con una causa con-
vincente de sus molestias.
El examen, a) Ambientes perjudiciales para el examen, b) Interacción perjudicial en-
tre los examinadores y el examinado, c) Función o uso incorrecto de las herramientas
diagnósticas como material deteriorado o cambios inadvertidos en la colocación de los
cables del electrocardiógrafo, etc.
Una vez conocidas las causas del desacuerdo clínico se pueden seguir las seis estrate-
gias para minimizar o prevenir el desacuerdo clínico:
1. Acomodar el ambiente diagnóstico a la tarea diagnóstica.
2. Buscar la corroboración de los hallazgos claves; a) repetir los elementos claves de
su examen; b) corroborar los hallazgos importantes con documentos y testigos;
c) confirmar los hallazgos clínicos claves con pruebas dirigidas; d) pedir a un com-
pañero que examine al paciente sin explicarle nada.
3. Informar la evidencia así como la inferencia, diferenciando ambas.
4. Usar las pruebas complementarias apropiadas.
5. Realizar la valoración de las pruebas complementarias en «ciego».
6. Aplicar las ciencias sociales, así como las ciencias biológicas, de la medicina.
Finalmente, en el terreno del examen físico se recomienda seguir el consejo de Feins-
tein: «Para avanzar el arte y la ciencia en el examen físico, el equipo que más necesita
perfeccionar un clínico es a sí mismo».
Nosotros pensamos, generalmente, en recoger datos diagnósticos en un esfuerzo para
hacer un diagnóstico; los mismos datos pueden ser buscados para cuatro propósitos di-
ferentes:
1. Para juzgar la gravedad de la enfermedad.
2. Para predecir el curso clínico subsiguiente y el pronóstico de la enfermedad.
Utilidad de las pruebas diagnósticas en urgencias 785
3. Para estimar la respuesta probable a la terapia en el futuro.

4, Para determinar la respuesta real a la terapia en el presente.
Independientemente de la razón de búsqueda, el criterio predominante debe ser la
utilidad para el clínico que los busca y el paciente. Esta advertencia reta a la capacitación
clínica contemporánea (hasta el punto que nosotros enseñamos a los alumnos qué pensar
y hacer, más bien que cómo pensar y por qué hacerlo) y le ofrece al clínico juicioso una
tarea enorme: la valoración crítica de la utilidad de cada elemento en la multitud de las
medidas clínicas que nosotros hacemos en respuesta a los problemas presentados por los
pacientes que buscan nuestra ayuda.
Para decidir si un signo, síntoma, prueba de laboratorio, radiografía u otra informa-
ción dada es útil, los clínicos deben valorar la evidencia disponible, usando las ocho guías
que se señalan a continuación:
1. ¿Ha habido comparación «en ciego» independiente con un «patrón oro» del diag-
nóstico?
2. ¿Ha sido evaluada la prueba diagnóstica en una muestra de pacientes de la enfer-
medad que incluya un espectro apropiado de leves y graves, tratados y no trata-
dos, más individuos con trastornos diferentes, pero confundidos ordinariamente?
3. ¿Fue adecuadamente descrito el marco para esta evaluación, así como el filtro a
través del cual pasaron los pacientes del estudio?
4. ¿Ha sido determinada la reproducitividad del resultado de la prueba (precisión) y
su interpretación (variación del observador)?
5. ¿Ha sido definido acertadamente el término normal tal como se aplica a esta
prueba?
6. Si la prueba es aconsejada como parte de un grupo o serie de pruebas, ¿ha sido
determinada su contribución individual a la validez global del grupo o de la serie?
7. ¿Han sido descritos los métodos para llevar a cabo la prueba con suficiente detalle
para permitir su replicación exacta?
8. ¿Ha sido determinada la utilidad de la prueba?
La aplicación de esta guía le permitirá producir una corta lista de datos diagnósticos
útiles que hay que buscar en la enfermedad con la que usted se encuentra. Además, le
ayudará también a decidir si ha de reemplazar o suplementar sus búsquedas diagnósticas
actuales por otras nuevas y cuándo hacerlo.
Habiendo decidido qué signos, síntomas y otros datos diagnósticos buscar, ¿cómo in-
terpretaría usted los resultados de esta búsqueda?
Para poder responder a la pregunta es preciso conocer lo que significan y cómo se
aplica un número de índices:
Sensibilidad. Se define como la proporción de pacientes con el trastorno objetivo que
tienen un resultado positivo de la prueba S = VP/(VP+FN). Se utiliza para indicar una
«positividad en la enfermedad».
Especificidad. Se trata del complementario de la sensibilidad, ya que identifica la
ausencia de un trastorno objetivo. Se define como la proporción de individuos que
no padecen el trastorno objetivo que tienen un resultado negativo de la prueba,
E = VN/ (VN+FP).
Pero el conocimiento de la sensibilidad y la especificidad no resuelve el problema, ya
que en el momento de realizar las pruebas diagnósticas no sabemos realmente quién tie-
ne y quién no tiene el trastorno objetivo; si lo supiéramos no necesitaríamos las pruebas
diagnósticas. Por tanto nuestro interés no es vertical de sensibilidad y especificidad, sino
horizontal del significado de los resultados positivos y negativos de la prueba, también
conocidos como probabilidad postprueba (Fig. B.l).
Valor predictivo positivo. Se define como la proporción de pacientes con resultado
positivo que tienen el trastorno objetivo. Se trata de la probabilidad de padecer la enfer-
medad después de realizar la prueba y ésta es positiva. VPP = VP/(VP+FP).
786 Apéndice B
Figura B.l. Sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las pruebas.
Valor predictivo negativo. Se define como la proporción de pacientes con resultados

negativos de la prueba que no tienen la enfermedad después de realizar la prueba y esta
es negativa. VPN = VN/(VN + FN).
Aunque esto sí nos responde a lo que queremos saber al realizar una prueba, tiene sin
embargo una pega. Los valores de predicción o postprueba de los signos, síntomas y
pruebas de laboratorio diagnósticos, no son constantes, sino que deben cambiar con la
proporción de pacientes que tienen realmente el trastorno objetivo, entre aquellos que
son sometidos a la evaluación diagnóstica. Cuando la proporción de pacientes que real-
mente tienen el trastorno objetivo es elevado hablamos de prevalencia o probabilidad
preprueba elevada y viceversa. La prevalencia cambia según los filtros que se pongan a la
hora de seleccionar los pacientes: por ejemplo, si se trata de una prueba de despistaje, el
valor de la prevalencia es el de la enfermedad en la población; si pedimos que cumpla
una serie de requisitos clínicos (síntomas o signos) cuanto más frecuente aparezca el sín-
toma de la enfermedad especificada y no en otra, o bien se pida un grupo sindrómico,
delimitamos más a la población de estudio y por tanto elevamos la prevalencia o pro-
babilidad preprueba de padecer la enfermedad antes de realizar el proceder diagnóstico.
En resumen, la prevalencia, junto con la sensibilidad y especificidad, condicionan los
valores predictivos o postprueba. Así, cuando la prevalencia caiga, también cae el VPP y
sube el VPN. A medida que cae la prevalencia, parece que se aprende mucho más de la
ausencia de un signo, síntoma o de una prueba de laboratorio negativa que de la presen-
cia de un signo, síntoma o prueba positiva. Pero esto sólo es cierto realmente para valo-
res medios de prevalencia entre un 20 a un 80 por 100; en valores más extremos se aprende
poco. Se consigue el máximo rendimiento de una prueba cuando la prevalencia se en-
cuentra entre el 40-60 por 100. Por otra parte, cuando cae la especificidad cae en pro-
porción parecida el VPP y muy escasamente el VPN; este efecto es porque al caer la es-
pecificidad aumentan los falsos positivos. Si se trata de la sensibilidad es el VPN el que
cae proporcionalmente y escasamente el VPP porque en este caso se elevan los falsos ne-
gativos.
Ya conocemos cuándo es más útil realizar una prueba según la prevalencia; ahora es
preciso saber cuándo debemos parar una prueba según la probabilidad postprueba. Se
elimina (o acepta) una hipótesis diagnóstica cuando su probabilidad (convenientemente
moderada por considerar el daño que se hará si se equivoca) es sustancialmente baja (o
más alta) que la probabilidad de otras hipótesis diagnósticas en su lista corta. Si el per-
Tabla B.l. PROBABILIDAD DE QUE UNA PERSONA SANA TENGA TODOS

LOS RESULTADOS DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS NORMALES
Número de pruebas Probabilidad de que todas las pruebas sean normales %
1 95
6 74
12 54
20 34
100 0,6
juicio al fallar un diagnóstico es grande, es necesario una probabilidad más baja del 5 por
100, antes de eliminarla. A la inversa, si el perjuicio por exceso de diagnóstico es grande,
se exigirá una probabilidad postprueba mayor del 95 por 100 antes de aceptarlo como
establecido. Cuando el error diagnóstico acarrea menos castigo, podemos rechazar una
hipótesis diagnóstica en el 40 por 100, o aceptarla en el 60 por 100.
RECOMENDACIONES SOBRE EL USO

DE ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Los nuevos analizadores tienen la misma precisión que los valores de referencia, son
fácil de realizar y la fiabilidad es semejante a los realizados manualmente. Debido a esto
y a los cambios sociopolíticos y culturales, con un aumento de la demanda de los usua-
rios de chequeos y de realización de pruebas y por otra parte del médico que se quiere
defender con pruebas objetivas, los perfiles bioquímicos han tenido un crecimiento ex-
ponencial sin mejorar la atención al paciente y sí con la aparición del «falso enfermo» o
«el enfermo analítico» que entra en una cadena de pruebas agresivas para después des-
cartar enfermedad. Analizaremos este último aspecto y después daremos unas mínimas
recomendaciones sobre la utilización de algunas pruebas complementarias.
Debido al concepto de «normalidad» estadística en las pruebas de laboratorio se ad-
mite en la mejor de las pruebas una especificidad del 95 por 100. La implicación de esta
definición para el resultado de la aplicación de múltiples pruebas es dramático. Si asu-
mimos que cada prueba en el laboratorio en la batería es independiente de los otros, en-
tonces la probabilidad d que una persona completamente normal tuviera todos los re-
sultados normales sería de (0,95). Según aumentemos el número de pruebas así disminuye
la probabilidad de que sus resultados sean normales (Tabla B.l).
En resumen, las fuentes de error en la clasificación diagnóstica, incluye la impreci-
sión analítica, así como la asunción estadística de «límites normales», la última fuente
de error se multiplica en proporción directa al número de pruebas realizadas. La varia-
bilidad biológica intraindividual conlleva el concepto de regresión a la media, es decir,
cuando un resultado anormal inexplicado deberá «regresar a la media» en repetidas me-
didas. Por ello, la iniciación prematura de ulteriores evaluaciones generalmente lleva a
un callejón sin salida, además de un costo innecesario y un riesgo hacia el paciente. Como
mencionamos en la primera parte, la prevalencia de la enfermedad junto con la sensibi-
lidad y la especificidad influye en el valor predictivo (Tabla B.2).
Finalmente, las pruebas de laboratorio suelen dar valores continuos, por ejemplo en
mg/mL y no valores de normal/patológico. Son, por tanto, los valores extremos los que
más valor predictivo de enfermedad tienen.
Perfiles bioquímicos
Recomendaciones para el uso de perfiles bioquímicos en pacientes ambulatorios
asintomáticos y en la admisión de un hospital en adultos:
788 Apéndice B
Tabla B.2. PROBABILIDAD POST-TEST DE PADECER LA ENFERMEDAD

(VALOR PREDICTIVO POSITIVO) DANDO UN TEST POSITIVO
CON UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 95 %
Prevalencia de enfermedad (%) Valor predictivo positivo (%)
0,001 0
0,01 0
0,1 2
1 16
1 28
5 50
50 95
1. Vigilancia ambulatoria:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening en
los adultos sintomáticos.
b) Solamente está indicado ciertas pruebas en el adulto sintomático:
— Glucemia, para identificar la diabtes mellitus.
— Colesterol sérico, para identificar la hipercolesterolemia.
— Creatinina sérica; identificar la disfunción renal.
2. Pruebas en la admisión del hospital:
a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening en
los adultos asintomáticos.
b) Sólo se deben realizar los perfiles según el proceso patológico.
Hemograma
Recomendaciones para el uso del hemograma en pacientes ambulatorios y en la ad-
misión de un hospital en adultos:
1. Vigilancia ambulatoria:
a) Población general. No es útil la especificidad y la prevalencia son bajos, no hay
evidencia de beneficio de la detección de anormalidades leves en asintomático.
b) Grupos específicos. Grupos como embarazo, ancianos en residencias, inmigrantes,
pueden ser de utilidad.
2. En la admisión del hospital:
a) Sin sospecha de anormalidad. Rara vez útil.
b) Sospecha de anormalidad. Es útil. Puede ser confirmatoria cuando la anormali-
dad es primariamente hematológica o si es diferente puede afectar al manejo del
paciente.
c) Repetir. Es útil en algunos pacientes a intervalos apropiados. El hemograma debe
ser repetido sólo si hay sospecha que el tratamiento no ha sido efectivo; previa a
la transfusión de enfermos anémicos o pacientes sangrantes; cambios bruscos que
pueden modificar el manejo (quimioterapia); es preciso un intervalo apropiado que
generalmente no es inferior a un día.
Enzimas séricas para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio

Las recomendaciones son:
1. La obtención de una única valoración de las enzimas séricas cardiacas. No es su-
ficientemente sensible para descartar infarto de miocardio, aunque la elevación de
la CK-MB inicial incrementa mucho la probabilidad de padecer un infarto de

miocardio. En la urgencia, cuando hay sospecha de cardiopatía isquémica grave es
preciso seriar la CK.
2. Si se sospecha el infarto de miocardio, se serian las CK y las CK-MB cada 6 horas
para ver la curva y posteriormente decidir. Si la sospecha del IAM es de estar evo-
lucionando y la CK es normal, la GOT/AST y la LDH se realizará.
3. Si reaparece el dolor ingresado, se repetirá la CK a las 0, 12, 24 h. En cambio, no
es preciso realizar «vigilancia» enzimática en pacientes asintomáticos sin cambios
ECG.
4. No está recomendado realizar de rutina las enzimas séricas cardiacas.
5. La CK-MB se puede utilizar para el diagnóstico del IAM en la cirugía no cardiaca,
en el catetrismo cardiaco y en la cardioversión eléctrica.
6. En el seno de la cirugía cardiaca, el IAM debería ser diagnosticado si dos de las
siguientes premisas están presentes: CK-MB persiste elevada por más de 12 h;
nueva
onda Q en el ECG; o defecto regional en la gammagrama con pirofosfato de tec-
nicio.
7. La CL-MB falsamente elevada puede ser minimizada al diluir la muestra cuando
está muy elevada la CK; considerar otra fuente de la CK-MB (miocarditis, fracaso
renal, enfermedad neuromuscular, traumatismo) si una verdadera elevación de los
niveles séricos de la CK-MB se encuentran en ausencia de una elevación y caída
de la CK y CK-MB.
Estudio de coagulación
Las recomendaciones para su uso son:
1. Rutina:
a) No está indicado en ningún paciente asintomático.
b) La clínica es igual de sensible.
c) La baja prevalencia de coagulopatía sin sospecha clínica resulta en una alta tasa
de falsos positivos en comparación de verdaderos positivos.
2. Evaluación de sangrado anormal:
a) Está indicado el estudio de la actividad protrombina y la cefalina.
b) Ambos son sensibles y tienen una tasa baja de falsos positivos.
c) Según el resultado se realizará una investigación ulterior dirigida.
3. Monitorización de la anticoagulación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Epidemiología clínica. Una ciencia básica para la medicina
clínica. Madrid. Díaz de Santos, 1989.
2. Cebul RD, Beck R. Biochemical Profiles. Ann Iníern Med, 1987; 106:403.
3. Shapiro MF, Greenfield S. The complete blood count and leukoyte differential count. Ann Intern
Med, 1987; 106:65.
4. Lee Th, Goldman L. Serum enzyme assays in the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann
Intern Med, 1986; 105:221.
5. Suchman AL, Griner PL. Diagnostic uses of activated partial thromboplastin time and prothrom-
bin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810.
C
PERFILES BIOQUÍMICOS
DE URGENCIAS
Joaquín Arenas Barbero, Esther López Moya, Eduardo Ruiz Pesini
INTRODUCCIÓN
Un perfil bioquímico es un conjunto de parámetros analíticos cuya finalidad es con-

tribuir al diagnóstico, pronóstico, seguimiento o tratamiento de una determinada enfer-
medad. La necesidad de combinar un conjunto de pruebas es el reflejo de que una sola,
per se, no es suficientemente sensible ni específica para las finalidades anteriormente ci-
tadas. El hecho de que tengan que realizarse por vía urgente condiciona que se determi-
nen sólo aquellos parámetros químico-clínicos cuya realización sea relativamente senci-
lla, rápida y a un coste razonable. Es por tanto importante señalar que el laboratorio de
urgencias no puede determinar analitos que necesiten una tecnología muy sofisticada
(p. ej., cromatografía líquida de alta resolución) o cuyo tiempo de realización sea muy
elevado (p. ej., catecolaminas). Tampoco puede disponer de un elevado número de pa-
rámetros en su oferta, ya que la demanda de las pruebas y por tanto su coste se incre-
mentaría marcadamente.
RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE
Los errores de laboratorio pueden ser preanalíticos, analíticos y posanalíticos. Los

errores analíticos son muy poco frecuentes, dado el gran nivel de automatización que
existe hoy en día en nuestros laboratorios.
Los errores preanalíticos son los más frecuentes. Entre ellos están los que proceden
de una mala extracción. En primer lugar, la muestra de sangre debe recogerse por veni-
puntura, prestando atención a que el estasis venoso no sea muy prolongado para evitar
que los eritrocitos o las plaquetas, o ambos, liberen su contenido intracelular. Ello podría
dar lugar a falsas elevaciones de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), del lactato
sanguíneo e incluso a hemolisis, que produce gran cantidad de interferencias analíticas
(p. ej., en la creatinina, potasio, o en la creatín quinasa [CK]). Es necesario evitar la ve-
nipuntura desde una vía de administración de suero, porque la muestra se diluiría exce-
sivamente y porque la sangre podría contener una alta proporción de los componentes
de la solución parenteral (p. ej., potasio, sodio, glucosa, etc.). En segundo lugar, la mues-
tra debe ser depositada con suavidad en el tubo, ya que si se inyecta con presión, se pue-
792 Apéndice C
de hemolizar. Esto se podría evitar con la utilización en la extracción de tubos de vacío

tipo vacutainer. En tercer lugar, se debe usar un tubo adecuado para las determinaciones
que se piden. Para valorar enzimas (CK, aspartato aminotransferasa o AST o GOT, ala-
nina aminotransferasa o ALT o GPT, etc.) nunca puede utilizarse un tubo con EDTA o
con citrato (los tubos empleados en hematimetría o coagulación), puesto que ambas sus-
tancias son quelantes de los metales como el magnesio, calcio o manganeso, que son co-
factores importantes en la actividad de las enzimas. Las actividades enzimáticas queda-
rían así minusvaloradas. De igual forma no se puede trasvasar sangre desde los tubos con
los anticoagulantes citados, ya que la interferencia se produciría de igual manera. El me-
jor anticoagulante para el laboratorio de urgencia es la heparina de litio, que permite un
rápido manejo en la centrifugación de la muestra y no es fuente de error. Alternativa-
mente, se pueden usar los tubos vacutainer siliconados. En cuarto lugar, el tubo corres-
pondiente a cada paciente debe ser correctamente identificado para evitar confusiones
entre pacientes. Esta fuente de error es más frecuente de lo que uno pueda pensar. En
quinto lugar, la centrifugación debe ser la adecuada, según se trate de sangre, orina u otro
líquido. Una mala centrifugación puede producir hemolisis. Una orina centrifugada a alta
velocidad provoca una destrucción de los hematíes y los cilindros.
En lo que respecta a los errores posanalíticos, los más frecuentes son los errores de
transcripción en los datos. Afortunadamente, hoy en día, con la información de los la-
boratorios este hecho es bastante menos probable.
El transporte de las muestras al laboratorio debe realizarse lo más rápidamente posible,
aconsejándose la utilización de tubos neumáticos.
VALORES DE REFERENCIA
El término valores de referencia es similar al de valores normales o rango de norma-

lidad. El valor de cualquier parámetro químico-clínico perteneciente a un paciente debe
compararse con un valor de referencia obtenido a partir de individuos normales para
considerar si es o no patológico. Puesto que el rango de referencia se define habitualmen-
te para el 95 por 100 de la población normal (la media más menos dos desviaciones es-
tándar), queda un 5 por 100 de individuos normales que pueden tener un valor fuera del
rango de normalidad, sin que por ello sean enfermos. Por tanto, en sentido estricto, no
podemos asegurar que un sujeto que tenga un valor fuera del rango control sea un enfer-
mo. En el caso de que pidamos un perfil analítico con varios parámetros, la probabilidad
de que al menos un resultado sea anormal se obtendrá multiplicando el 5 por 100 de
error de cada parámetro por el número de parámetros solicitados. Así, si se solicitan 10
parámetros, la probabilidad de que al menos uno sea patológico, aun siendo el individuo
normal, será del 50 por 100 (resultado de multiplicar el 5 por ciento de error por 10 pa-
rámetros). Por esta razón es aconsejable no pedir perfiles muy extensos de parámetros,
que pueden dar lugar a confusiones en la interpretación de resultados o a exploraciones
complementarias innecesarias.
VARIACIONES FISIOLÓGICAS
La interpretación de los niveles plasmáticos de ciertos parámetros químico-clínicos

se ve afectada en ocasiones por variaciones fisiológicas. La edad es una de ellas. Como
ejemplo basta recordar que la fosfatasa alcalina (FA) se encuentra mucho más elevada en
el plasma de los niños como consecuencia del crecimiento óseo. El embarazo también
puede afectar las concentraciones plasmáticas de diversos parámetros. En este caso, tam-
bién la FA se puede encontrar elevada como resultado de la expresión de una forma mo-
lecular placentaria. El ejercicio físico también produce un incremento marcado de algu-
nos analitos tales como la CK, AST o LDH, sin que se produzca ningún hecho patológico.
En ocasiones, estas variaciones, sobre todo si se trata de deportistas habituales, pueden
Perfiles bioquímicos de urgencias 793
llevar a confusión y a exploraciones complementarias, hasta el punto que el aumento de

las transaminasas en los deportistas se han llegado a denominar las falsas hepatopatías
del atleta.
FISIOPATOLOGÍA DEL INCREMENTO DE LAS ENZIMAS EN EL PLASMA
Las enzimas son proteínas de elevado peso molecular que tienen actividad reguladora
de los procesos químicos que se producen en el organismo. Casi todas las enzimas son
intracelulares, encontrándose pocas de ellas habitualmente en el plasma (un ejemplo se-
rían las proteasas que intervienen en la cascada de la coagulación). Dentro de las células,
las enzimas se distribuyen en los distintos compartimentos y organelas celulares. En un
mismo órgano existen variaciones importantes en el contenido de enzimas entre las dis-
tintas células que lo componen (p. ej., entre hepatocitos y células de Kupffer). Dentro de
un mismo tipo celular existen también diferencias en el contenido enzimático en función
de la localización anatómica de las células. El mejor ejemplo de esto último son los di-
ferentes contenidos enzimáticos de los hepatocitos centrolobulares y periportales. Por todo
ello, cuando encontramos niveles plasmáticos elevados de cualquier enzima, es un reflejo
de una lesión en un órgano o tejido, que incluso puede sugerir la alteración de un tipo
celular determinado o la afectación de una organela celular en particular. Los posibles
mecanismos que conducen a un incremento de la actividad enzimática en plasma son:
1. Inflamación, isquemia y necrosis. Son diferentes gradaciones de un proceso co-
mún. La falta de oxígeno provoca una disminución de la producción de energía en for-
ma de ATP, lo que lleva a una disfunción de la sodio-potasio-ATPasa, un incremento de
la concentración de sodio intracelular y una entrada en agua en la célula para equilibrar
el gradiente osmolar. Como consecuencia de ello, la membrana celular aumenta su per-
meabilidad, dejando escapar su contenido enzimático, que pasa posteriormente al plas-
ma. Si el proceso de isquemia o inflamación es mantenido se puede llegar a la necrosis
celular y a la afectación de organelos como la mitocondria. Evidentemente el aumento
de las enzimas en el plasma va a ser proporcional a la severidad de la lesión celular y
organelar. El paso de las enzimas al plasma va a ser inmediato en el caso de órganos como
el hígado, en el cual no existen apenas barreras entre la célula y el torrente circulatorio.
Sin embargo, en otros órganos como el corazón va a existir un periodo desde que se pro-
duce la lesión hasta que encontremos niveles significativamente elevados de las enzimas
o proteínas en el plasma. Esto es debido a que la molécula pasa en primer lugar al líquido
intersticial, de ahí a la linfa y posteriormente al plasma. El tiempo transcurrido en ese
proceso va a depender fundamentalmente del tamaño de la molécula (moléculas más pe-
queñas como la mioglobina pasarán antes) y de la perfusión miocárdica, de forma que si
la perfusión es mayor, mayor y más rápida será la liberación de la molécula (recuérdese
que la reperfusión miocárdica causa un pico importante en las actividades enzimáticas).
2. Aumento de la producción. Entre los ejemplos más característicos se encuentra el
incremento de la FA por aumento de la actividad osteoclástica. La proliferación neoplá-
sica también puede originar un aumento de la actividad de diversas enzimas en el plasma
por incremento de su actividad metabólica. Asimismo, el incremento de la presión en la
luz ductal produce un aumento de la síntesis de la FA pegada a la membrana de la célula
ductal, y es uno de los mecanismos que operan en el aumento de la actividad de FA en
plasma en caso de colestasis. La recesión hacia el patrón embrionario es un mecanismo
muy interesante que explica el aumento de CK-2 (CK-MB) en ciertas enfermedades neu-
romusculares, sin que haya afectación miocárdica. La subunidad B de la CK es sinteti-
zada por el músculo fetal y por estructuras musculares como mioblastos y miotúbulos.
Tras una necrosis muscular (p. ej., en las miopatías inflamatorias) se produce una rege-
neración del músculo esquelético, con proliferación de mioblastos y miotúbulos, los cua-
les sintetizan subunidad B de la CK, que se recombina con subnidades M procedentes
del músculo normal y forma isoenzima MB de naturaleza extracardiaca.
794 Apéndice C
3. Disminución de la excreción. Este mecanismo es el causante, al menos parcial-

mente, del incremento de los niveles plasmáticos de las enzimas que se sitúan en la
membrana de la célula ductal hepática. Dichas enzimas, conocidas como koinoenzimas,
son moléculas que se encuentran débilmente unidas a la membrana plasmática. En un
proceso de colestasis, la obstrucción de las vías biliares impedirá la excreción normal de
estas enzimas a la luz biliar, con el consiguiente aumento de sus niveles en sangre por
reflujo. La acción detergente de las sales biliares ayudará aún más al proceso de desan-
claje de la membrana colangiolar. Entre ellas las más utilizadas son la FA y la gamma
glutamil transferasa (GGT).
Una disminución de la excreción es también la que determina que se eleve la amilasa
pancreática en pacientes con insuficiencia renal, puesto que el riñon es la vía de excre-
ción natural de esta isoenzima de bajo peso molecular.
PERFIL CARDIACO
Las enfermedades de isquemia cardiaca pueden presentarse clínicamente de distintas

formas según la perfusión, necesidades de los tejidos y el tiempo y la extensión del blo-
queo arterial:
— Enfermedades crónicas de isquemia cardiaca: angina estable, angina inestable, an-
gina variable de Prinzmetal.
— Enfermedades agudas de isquemia cardiaca: infarto subendocárdico no Q, infarto
miocárdico transmural con onda Q y muerte súbita.
El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se basa en los criterios de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), según los cuales han de cumplirse al menos dos de los tres
hallazgos clásicos que son: dolor precordial, evolución de los cambios electrocardiográ-
ficos y variación en los marcadores bioquímicos de daño cardiaco. Cuando los dos pri-
meros criterios no son claros adquiere especial relevancia el criterio bioquímico. Esta ra-
zón, junto con la necesidad de un diagnóstico precoz a fin de establecer o no terapia
trombolítica, justifica que en los últimos años se hayan desarrollado nuevos marcadores
de necrosis miocárdica.
Evolución de los marcadores bioquímicos de infarto de miocardio

Los requisitos de una prueba ideal para la detección precoz de cardiopatía son: alta
sensibilidad en las primeras horas del infarto, alta especificidad respecto al daño miocár-
dico, tiempo rápido de respuesta y que se pueda llevar a cabo durante las 24 horas.
Marcadores enzimáticos
En este apartado incluímos la enzima AST, CK total, CK-MB, LDH-1 y el cociente
LDH-l/LDH-2. Lo que diferencia a estos marcadores es el intervalo de tiempo desde el
comienzo del dolor hasta su detección en el plasma por encima de los rangos de nor-
malidad. La CK comienza a elevarse a las 6 horas del dolor precordial; la concentración
máxima se alcanza a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. La CK-MB es más precoz
y comienza a elevarse hacia las 4 horas. La LDH-1 se eleva a las 12 horas, el pico es a las
48-72 horas y se normaliza a los 12 días. La AST se eleva a las 8-12 horas, su pico es a
los 4 días y vuelve a su valor basal a los 5 días.
La enzima más utilizada en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es
la CK. La AST y la LDH se usan en el caso de diagnóstico tardío, ya que se elevan con
posterioridad. La CK tiene tres isoenzimas principales, CK-MM, CK-MB y CK-BB. La
CK-MB es la forma específica de la musculatura cardiaca, aunque se encuentra distri-
buida también en el músculo esquelético, pero en una proporción sensiblemente inferior
(por debajo del 6 por 100). La CK-MM se encuentra en el músculo esquelético, y en una
cantidad menor en el miocardio. La CK-BB es la isoenzima cerebral y de la musculatura

lisa. Conviene recordar que la fracción B de la CK es propia del tejido fetal y de todas
aquellas situaciones que suponen una recesión hacia un patrón isoenzimático embrio-
nario, como puede ser el caso de algunos tumores y de algunas miopatías (distrofias,
miopatías inflamatorias, etc.). Por todo ello, una elevación de la CK sérica es bastante
inespecífica, aunque en el seno de un cuadro clínico y electrocardiográfico sugerente de
IAM es de gran utilidad para seguir el curso evolutivo. Cuando se plantea el problema
de si la elevación de CK se debe o no a una necrosis miocárdica, tenemos que recurrir a
la determinación de la CK-MB. Ésta se puede realizar por diferentes métodos: electro-
foresis, inmunoinhibición y masa.
El método de inmunoinhibición ha sido el más usado hasta hace relativamente poco
tiempo. De hecho sigue siendo el más utilizado en la mayor parte de los laboratorios en
España debido a su sencillez, relativo bajo costo, y facilidad de automatización, que en-
traña una gran operatividad durante las 24 horas. Siendo un buen método, presenta una
serie de inconvenientes, entre los que destaca su inespecificidad a la hora de detectar la
verdadera actividad de CK-MB. Se basa en la inhibición de las subunidades M (tanto las
que pertenecen a la CK-MM como la que está en la fracción MB), y la determinación de
la actividad residual, que se supone que es sólo la de la subunidad B de la CK-MB, mul-
tiplicándose esta última por dos para referirla a la fracción completa. Parte de la no in-
terferencia por CK-BB, ya que prácticamente no existe en suero (sólo en el 0,01 por 100
de los pacientes) por ser en su mayoría retenida por la barrera hematoencefálica (recuér-
dese su procedencia cerebral) y porque su tiempo de vida media en el plasma y su ines-
tabilidad es alta. De igual manera pueden existir otras formas de la CK, diferentes a las
ya citadas, que dan lugar a interpretaciones erróneas. La macro CK tipo 1 es una forma
idiopática de la enzima que resulta de la unión de una inmunoglobulina con CK-MM o
CK-BB. La macro CK tipo 2 es una fracción mitocondrial resultante de la agregación ma-
cromolecular de subunidades diferentes a la M y B, que aparece en necrosis miocárdicas
muy extensas o en enfermedades muy severas como signo de mal pronóstico. En ambos
casos, el complejo no se inhibe por anticuerpos anti CK-M y, por tanto, puede interferir en
la estimación de la CK-MB real por inmunoinhibición. En todos estos casos es típica una
proporción de CK-MB «aparente» con respecto a la total en torno al 15-20 por 100. Re-
cuérdese que en un IAM la proporción de CK-MB es mayor del 6 por 100 (valor discri-
minante entre afectación músculo-esquelética y miocárdica), y que si los valores de CK to-
tal son normales no se debe referir la CK-MB como porcentaje de la actividad total. Este
último hecho limita aún más el valor de este método en el diagnóstico de pequeñas áreas
de necrosis que cursan con valores de CK total dentro de la normalidad.
Mientras que la inmunoinhibición determina la CK-MB «aparente», los métodos
electroforéticos y de medida de masa estiman la cantidad sérica de CK-MB «real». La
electroforesis no posee ningún tipo de interferencia y es capaz de discriminar todas las
isoenzimas y formas de la CK. Muy utilizada al principio de los años ochenta se aban-
donó por su consumo excesivo de tiempo, ya que la respuesta se sitúa alrededor de los
90 minutos. Sin embargo, los métodos de masa tienen una adecuada velocidad de res-
puesta (alrededor de 15 minutos) y determinan sólo CK-MB. Se basan en el uso de dos
anticuerpos, uno contra la CK-M y otro contra la subunidad B, que evitan cualquier in-
terferencia por macro CKs o CK-BB. Además presentan la ventaja adicional de medir la
concentración proteica de CK-MB en lugar de su actividad enzimática, con lo que se mi-
den moléculas catalíticamente inactivas junto con las activas. Si tenemos en cuenta que
tras la lesión celular, en el paso de las enzimas a través del líquido intersticial y de la
linfa, las enzimas pierden en parte su actividad, podremos comprender que los niveles de
CK-MB estimados por este método se eleven más precozmente (en torno a las 5 horas
del comienzo de los síntomas). Evidentemente, los cocientes utilizados en este caso como
valor de decisión, vanan con relación a la inmunoinhibición.
La apertura de la arteria ocluida espontáneamente o por terapia trombolítica da lugar
a un incremento de las enzimas cardiacas, pudiéndose emplear como marcadores pre-
coces de la reperfusión.
796 Apéndice C
Las isoformas son conocidas como subtipos, subformas o subisoenzimas. Son varian-
tes de CK-MM (CK-MM1, CK-MM2, CK-MM3) y CK-MB (CK-MB1, CK-MB2) con
diferente punto isoeléctrico.
La CK-MB2 es la forma existente en los tejidos. Cuando se libera al plasma, una car-
boxipeptidasa sérica le hidroliza un resto de lisina del carbono C-terminal de la subuni-
dad M, produciendo la isoforma CK-MB 1.
Después del infarto de miocardio, la CK-MB2 es rápidamente liberada por el tejido
infartado, causando un incremento marcado en el cociente forma tisular (MB2)/forma
sérica (MB1). Este cambio es detectado antes que el nivel de CK-MB actividad exceda el
límite superior de los valores normales.
Marcadores no enzimáticos
Marcadores citoplásmicos
La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular en comparación con las enzi-
mas cardiacas, siendo por tanto la que más rápidamente se eleva en suero tras la necrosis
(aproximadamente a las 2 horas). Se determina mediante ínmunoensayos que permiten
dar una rápida respuesta (10 minutos). Su rango de referencia varía según sexo, raza, edad
y ritmo circadiano debido sobre todo a las diferencias de masa muscular.
Entre los falsos positivos se encuentran el ejercicio intenso, enfermedades neuromus-
culares y musculares, daño muscular, fallo renal, cirugía de bypass cardiaco, inyecciones
intramusculares, toxinas y drogas. Falsos negativos se pueden producir si se mide fuera
del intervalo de 2-12 horas después del infarto y en algunos pacientes con pequeños in-
fartos sin onda Q.
En la angina estable permanece dentro del rango de normalidad, aunque se eleva mo-
deradamente en la mitad de los pacientes con angina inestable. En el infarto de miocar-
dio se eleva entre las 2-4 horas después de comenzar el dolor precordial, teniendo un
pico a las 8-10 horas y volviendo a su valor basal a 14-18 horas. En los infartos sin onda Q
el pico es menor que en el infarto con onda Q. La sensibilidad diagnóstica de la mioglo-
bina es mayor que la de la CK y CK-MB (especialmente si se mide por el método de
inmunoinhibición) durante las primeras 6 horas después del dolor precordial.
Marcadores no citoplásmicos
En este apartado se sitúan las proteínas que forman parte de los filamentos contrác-
tiles del sarcómero. Dada la similitud en las estructuras de dichas proteínas en el mio-
cardio y en el músculo esquelético, el uso de anticuerpos específicos para distinguir las
isoformas cardiacas ha resultado de vital importancia en el desarrollo de métodos de en-
zimoinmunoanálisis. La optimización de dichos métodos abre la posibilidad de auto-
matización y de una respuesta rápida por parte del laboratorio. Dentro de este grupo se
encuentran la troponina T y en mayor medida la troponina I por su exclusividad en la
ontogénesis cardiaca. También las cadenas ligeras de miosina (MLC) en particular la MLC-
1 puede tener una gran relevancia en el futuro por ser cardiaca-específica. El rango de
referencia de estos parámetros depende también de la edad, sexo, raza y variaciones cir-
cadianas.
Ambas troponinas se encuentran distribuidas en dos pooles intracelulares, uno libre
que se encuentra en el citosol y otro fijo que representa la fracción unida a los filamentos
contráctiles. Por dicho motivo, cuando se produce una isquemia cardiaca, se libera en
primer lugar el pool citosólico, que es el más precoz y produce un pico de concentración
plasmática alrededor de las 6 horas de la lesión. Si la isquemia es más intensa, se produce
una desestructuración de la célula miocárdica, y por ello una liberación del pool miofi-
brilar y un segundo pico de troponina en torno a las 20-25 horas. Por tanto, la liberación
de troponina desde la célula miocárdica al plasma tiene una cinética de eliminación bi-
fásica. La aparición del primer pico es sugerente de isquemia, pero no de necrosis, y la
aparición de ambos es característica de IAM. La diferencia entre ambas troponinas ra-
dica en que, aunque la medida de ambas es cardioespecífica, la troponina T cardiaca es

isoforma del músculo esquelético patológico y fetal. Por tanto, enfermedades neuromus-
culares que producen alteraciones morfológicas del músculo esquelético, en especial si
hay estructuras como mioblastos y miotúbulos, incrementan la troponina T cardioespe-
cífica, en ausencia de lesión cardiaca. Éste no es el caso de la troponina I, cuya ontogenia
en músculo y miocardio no es común. Una gran ventaja de las troponinas es que su ven-
tana diagnóstica se sitúa en torno a los 10 días, es decir, se puede cubrir con un único
analito el periodo de elevación de la CK, AST y LDH juntas.
Sabemos de la importancia del diagnóstico precoz de la cardiopatía isquémica para
emplear con la mayor rapidez posible la terapia trombolítica. De ahí el interés de encon-
trar cada vez marcadores más sensibles, específicos y precoces. Las isoformas de CK-MB
son en la actualidad el marcador más precoz de detección de necrosis miocárdica (se puede
hacer un diagnóstico a las 2 horas de la lesión). También es especialmente útil en los
casos en los que la CK total sea normal y exista una cierta sospecha clínica (edad elevada,
diabetes, etc.). La mioglobina también sería un buen marcador en las 3 horas primeras
después del dolor precordial, pero es poco específico. La CK-MB masa es menos precoz
(se eleva a las 5 horas del proceso), pero es específica si se usa el cociente con respecto a
la CK total. Las troponinas son más tardías, pero son muy específicas y presentan una
gran ventana diagnóstica.
PERFIL HEPÁTICO
A pesar de la gran proliferación de estudios sobre nuevos parámetros analíticos para

la evaluación bioquímica hepática, seguimos utilizando los más clásicos, porque los nue-
vos no han aportado nada en cuanto a sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de
urgencia de estas enfermedades.
Las células hepáticas presentan un diferente contenido enzimático y bioquímico en
función de sus características histológicas (células parenquimatosas, ductales, etc.) y de
su localización anatómica. Así los hepatocitos centrolobulares y periportales presentan
diferencias en su contenido enzimático por el diferente aporte de oxígeno que reciben.
Cuando se produce una hepatopatía, por tanto, no será igual que se afecte una zona que
otra, ya que en función de ese hecho podemos tener aumentos selectivos de una u otra
enzima. Valga como ejemplo el de la glutamato deshidrogenasa o GDH, cuya concentra-
ción catalítica aumenta de forma más significativa en plasma como consecuencia de al-
teraciones centrolobulares, como el alcoholismo o el rechazo al hígado trasplantado. Otro
factor a tener en cuenta en la interpretación de los perfiles enzimáticos hepáticos es la
compartimentalización organelar de las enzimas. La AST se encuentra distribuida en el
citosol y en la mitocondria, mientras que la ALT se sitúa en mayor proporción en el ci-
tosol y, aunque se encuentra también en el compartimento mitocondrial, esta isoenzima
se inactiva rápidamente. Por tanto, una lesión hepática leve conduciría a un incremento
plasmático de la ALT y en menor medida de la AST. Cuando la cantidad de AST en
plasma es mayor que la de ALT en el seno de una hepatopatía, los datos nos sugerirían
un daño mitocondrial (provocado por una lesión importante o de mal pronóstico, o por
la acción de sustancias tóxicas).
Ante una sospecha de enfermedad hepática, la combinación de pruebas de laborato-
rio más frecuentemente utilizada para confirmarla incluye a la AST, ALT, gammaglan-
taril transferasa o GGT, FA y bilirrubina (BIL).
Los valores normales de todos estos parámetros descartan la enfermedad hepatobiliar
sintomática. Ninguna alteración de estos parámetros, aislada o en combinación, es es-
pecífica de patología hepática.
Cuando la sospecha se confirma, se debe buscar información específica sobre la na-
turaleza de la enfermedad. ¿Es parenquimatosa o biliar? Si hay colestasis, ¿la obstrucción
es intra o extrahepática?, ¿es la alteración focal o difusa?, ¿es un proceso agudo o eró
nico?
798 Apéndice C
Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas ubicuas. El hígado es el
tejido con los niveles más altos de GPT y, tras el corazón, también de GOT. Todo pro-
ceso parenquimatoso agudo provocará una liberación masiva de estas enzimas (en las he-
patitis virales, los picos normalmente son muy superiores a diez veces el límite superior
de referencia). Cuando hay un daño hepatocelular extenso, pero las células individuales
no sufren demasiado, los niveles de GPT se encontrarán por encima de los de GOT. Si
el daño a la célula es severo, resultará en una liberación incrementada de GOT sobre la
GPT. Esto se debe a que la GPT es fundamentalmente citosólica y la GOT abunda más
en las mitocondrias y la lesión ha de ser mayor para su liberación.
Toda afección parenquimatosa se acompañará siempre de algún grado de alteración
colestática y viceversa. El indicador más sensible de enfermedad hepatobiliar es la GGT.
Ésta, junto con la FA y la BIL, estarán aumentadas en todo proceso biliar, pudiendo al-
canzarse niveles por encima de cinco veces el límite superior de referencia, que no se
alcanzarán normalmente en las patologías parenquimatosas. En todas las formas de co-
lestasis, exceptuando quizá la unilateral o la obstrucción de un conducto focal, la BIL
estará elevada. Cuanto más distal sea la alteración, más tejido estará afectado y mayor
serán los niveles enzimáticos. Así pues, en las obstrucciones extrahepáticas, las elevacio-
nes serán mayores. La FA se encontrará normalmente tres veces por encima de su límite
superior de referencia. Resulta importante señalar que un incremento aislado de la FA
en suero no indica alteración hepatobiliar a menos que la GGT, que es una enzima más
hepatoespecífica, se encuentre elevada. De igual forma, un incremento aislado de la GGT
con el resto del perfil normal sugiere inducción enzimática con alteración microsomal
(por alcohol o fármacos) más que hepatopatía.
El hígado tiene una reserva funcional muy importante. Se necesitará una lesión ex-
tensa y continuada para que este órgano no pueda asumir sus funciones. La albúmina es
sintetizada por él y su vida media es de 3 semanas. Una disminución de sus niveles po-
dría indicarnos que el paciente en urgencias sufre una reagudización de un proceso ya
existente. Además, las elevaciones de las enzimas en estos casos, debido a una masa he-
patocelular disminuida, no serán tan marcadas.
Si no pretendemos confirmar una patología hepática, por el contrario, lo que quere-
mos es descartarla; una petición combinada de GPT y GGT puede ser suficiente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Moss DW, Henderson AR. Enzymes. En: Burtis C, Ashwood ER (eds.). Tietz texbook ofdinical
chemistry, 2.ª ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1994; 735-896.
2. Rozenman Y, Gostman MS. The earliest diagnosis of acute myocardial infartion. Ann Rev Med,
1994; 45:31-44.
3. Puleo P, Meyer D, Wathen C et al. Use of a rapid assay subforms of creatine kinase MB to diag-
nose or rule out acute myocardial infartion. N EnglJ Med, 1994; 331:561-566.
4. Bhayana V, Ralph Menderson A. Biochemical Markers of myocardial damage. Clinical Bioche-
mistry, 1995; 28:1-29.
D
ESTUDIO DE HEMOSTASIA
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Teresa Toledo Ugarte
INTRODUCCIÓN
La hemostasia es un proceso fisiológico encaminado a detener la hemorragia, cuando

se produce ésta. Se trata de un complejo mecanismo en el que están involucrados los
vasos sanguíneos y las plaquetas (hemostasia primaria), así como los factores de la coa-
gulación (hemostasia secundaria).
Cuando se lesiona un vaso actúan tres mecanismos para controlar la hemorragia:
1) constricción de la pared del vaso lesionado; 2) adhesión y agregación plaquetaria con
formación del tapón plaquetario a nivel de la lesión, y 3) formación del trombo de fibri-
na, tras la activación en cascada de los factores de la coagulación (Fig. D. 1). Posterior-
mente, la lesión de la pared vascular será reparada tras actuar el sistema fibrinolítico que,
mediante la acción de la plasmina, producirá la degradación de la fibrina.
La activación patológica de la hemostasia da lugar a la trombosis, causada por un
aumento de la liberación de sustancias procoagulantes, descenso de inhibidores de la
coagulación, disminución de los mecanismos de fibrinolisis o lesión endotelial.
Para detectar estas patologías, las pruebas de hemostasia que se realicen en el labo-
ratorio de urgencias deben ser test de despistaje sencillo, que exploren de forma general
las diferentes fases de la hemostasia y nos orienten hacia pruebas posteriores de confir-
mación.
Existen muchas publicaciones sobre la utilidad, e indicaciones correctas de las peti-
ciones de los tests de despistaje de trastornos de la hemostasia, concretamente del tiempo
de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), y sobre los
modos de abordaje para disminuir las peticiones no justificadas (1-7). Algunos autores
sugieren que entre un 20 y un 60 por 100 de las pruebas analíticas que se solicitan no
son necesarias (5), y que al menos el 70 por 100 de las peticiones de TP y TTPA reali-
zadas en el momento de ingreso de un enfermo en un servicio de Medicina Interna no
están indicadas (2). Los criterios que consideramos válidos como punto de partida son
los propuestos por el Colegio americano de médicos, modificado por Erban (Tabla D.l)
(1,2), subrayando la importancia de la historia y exploración del enfermo como factor
determinante en la petición de pruebas.
La valoración del enfermo con problemas de hemostasia requiere, por tanto, varios
pasos de actuación: historia, exploración, test de despistaje y tests específicos de confir-
800 Apéndice D
Estudio de hemostasia en el servicio de urgencias 801
Tabla D.1. INDICACIONES APROPIADAS DE LAS SOLICITUDES

DE TP y TTPA
Previamente a un procedimiento invasivo si existe:
- Evidencia de enfermedad hepática por exploración física.
- Malabsorción o malnutrición.
- Imposibilidad de obtener una historia clínica.
- Cualquiera de las indicaciones citadas a continuación.
Evaluación de un sangrado anormal:
- Hemorragia activa o evidencia de sangrado anormal en la exploración.
- Antecedentes de sangrado anormal, espontáneo o excesivo.
Uso de anticoagulantes:
- Cumarinicos.
- Heparina a dosis terapéuticas.
Evaluación de una coagulación anormal:
- CID sospechada o probada.
- Tromboembolismo sospechado o confirmado.
TP : Tiempo de protrombina.
TTPA : Tiempo de tromboplastina parcial activada.
CID : Coagulación ¡ntravascular diseminada.
marión. Nosotros comentaremos los tests de despistaje que se pueden realizar de forma
urgente y su aplicación en las diferentes patologías de la hemostasia. Los tests de despis-
taje iniciales que realizamos incluyen: un recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
(TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno (F). El tiempo de
trombina (TT) y el tiempo de reptilase (TR) es aconsejable realizarlos cuando el TP y/o
el TTPA está alargado, antes de iniciar la evaluación posterior. En alguna ocasión puede
ser necesario realizar un tiempo de hemorragia para descartar alteraciones cualitativas de
las plaquetas y dosificar productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) y dí-
meros D en el caso de sospechar coagulación intravascular diseminada (CID).
Cuando esté indicado un estudio de hipercoagulabilidad no es aconsejable realizarlo
en las fases agudas de la trombosis, ya que puede estar interferido por ésta, debiendo ini-
ciarse la terapéutica anticoagulante, demorando el estudio posterior hasta, al menos, tres
meses. Puede tomarse una muestra para congelar si se sospecha anticoagulante lúpico
(antes de iniciar el tratamiento anticoagulante), y dosificar antitrombina III (AT III)
cuando no se consiga una anticoagulación correcta con dosis adecuadas de heparina.
TESTS DE DESPISTAJE USUALES
Extracción y transporte de la muestra de sangre

La punción venosa debe ser limpia para evitar la contaminación con tromboplastina
tisular y que se formen pequeños coágulos que producirán falsas alteraciones. La com-
presión debe ser mantenida el menor tiempo posible, siendo aconsejable que no dure más
de un minuto, para evitar la activación de la fibrinolisis. No debe extraerse de vías he-
parinizadas ni de catéteres. La muestra debe enviarse lo antes posible al laboratorio, ya
que las muestras deben procesarse dentro de la hora siguiente a la extracción y las prue-
bas deben realizarse antes de 4 horas. La sangre para el contaje de plaquetas es recogida
al vacío en EDTA K-3. La sangre para las pruebas de coagulación es recogida mediante
un sistema al vacío, utilizando como anticoagulante citrato sódico (3,8 g por 100) en una
proporción de 1/9. La sangre para los PDF se recoge al vacío en tubos que contienen
trombina, reptilase, apronitina y calcio (Spli Tubes). Los D-D se realizan con la muestra
de sangre del tubo extraído con citrato.
802 Apéndice D
Recuento de plaquetas
El rango de normalidad de las plaquetas se encuentra entre 150.000 y 400.000 mm3.
La trombopenia se define como un recuento inferior a 150.000 mm3. Los recuentos de
plaquetas se realizan en autoanalizadores y son fiables a niveles tan bajos como 10.000-
20.000 mm3. El hallazgo de una trombopenia no esperada, lo mismo que una trombo-
citosis, debe ser confirmada con una visión de un frotis de sangre periférica, ya que pue-
den existir seudotrombopenia o seudotrombocitosis. La seudotrombopenia puede aso-
ciarse a la presencia de aglutinación plaquetaria inducida por sangre extraída con EDTA,
satelitismo plaquetario, aglutininas frías plaquetarias, presencia de plaquetas gigantes o
en recuento de hematíes > 6.500.000 mm3. La seudotrombocitosis puede aparecer en
presencia de crioglobulinemia, paludismo, fragmentos de hematíes y leucocitos, microes-
ferocitos, cuerpos de Howell-Jolly, células rojas nucleadas o cuerpos de Heinz.
Tiempo de hemorragia (TH)

El TH se realiza según una modificación del método de Ivy realizada por Mielke, que
utiliza un dispositivo que produce una o dos incisiones uniformes en la superficie volar
del antebrazo bajo una presión constante de 40 mm de Hg mantenida con un esfigmo-
manómetro en la parte superior del brazo. Mide el tiempo que tarda en parar la hemo-
rragia tras la incisión, y en nuestro laboratorio se considera normal entre 4 y 8 minutos.
El TH está habitualmente prolongado en 1) trastornos vasculares; 2) trombocitopenia con
plaquetas < 100.000 mm3 (en situaciones en las que existe producción de plaquetas jó-
venes, hemostáticamente muy efectivas, el TH puede ser normal a pesar del descenso de
plaquetas); 3) trombopatías; 4) enfermedad de von Willebrand, y 5) afibrinogenemia. La
realización del TH es un buen test en la evaluación del enfermo con historia de sangrado
espontáneo, excesivo o anormal. Antes de realizarlo debe descartarse la toma de medi-
caciones que justifiquen su alargamiento. La realización del TH en la población general,
sin antecedentes de sangrado anormal, como indicador de riesgo de sangrado en la ciru-
gía es un tema actualmente muy controvertido (8-10). La sensibilidad, especificidad y
valor predictivo del test no han sido establecidas.
Tiempo de protrombina (TP)

El TP se realiza añadiendo tromboplastina tisular (lipoproteína extraída generalmen-
te del cerebro) y calcio a un plasma pobre en plaquetas citratado, y se mide el tiempo
que tarda en formarse el coágulo. El TP está alargado en las deficiencias de uno o varios
de los siguientes factores VII, X, V, II (protrombina), fibrinógeno o por la presencia de
un inhibidor (Fig. D. 1). Está significativamente alargado cuando los factores VII, V o X
son inferiores al 50 por 100, mientras que no se alarga de forma significativa con niveles
de fibrinógeno < 100 mg/dl y factor II < 30 por 100. Los resultados se expresan en por-
centaje en relación con un plasma control, según curva establecida a partir de diferentes
diluciones del plasma control. El rango de normalidad en nuestro hospital es del 75 al
125 por 100. El TP se utiliza para el control del tratamiento con anticoagulantes orales
(ACÓ), que causan una disminución de la actividad de los factores VII, IX, X y II, y el
resultado puede expresarse en RNI, como explicaremos a continuación. La sensibilidad
de las diferentes tromboplastinas a la disminución de estos factores varía según la pro-
cedencia (conejo, bovina, humana) y proceso de obtención de éstas, por lo que la expre-
sión en porcentaje hace que el nivel de anticoagulación de un enfermo no sea compara-
ble si se realiza el control en diferentes centros que utilicen tromboplastinas de diferente
sensibilidad. La OMS ha desarrollado un método de estandarización denominado ratio
normalizada internacional (RNI). El RNI es igual al TP del enfermo (segundos) dividido
por TP del control (segundos), y elevado al ISI. El ISI es el índice de sensibilidad de la
tromboplastina. Las casas comerciales con cada nuevo lote de tromboplastina indican el
ISI de ésta, obtenido tras la calibración con una tromboplastina de referencia internacio-
nal, calibrada a su vez con la tromboplastina de referencia de la OMS, obtenida del ce-
804 Apéndice D
rebro humano, con un ISI = 1. De esta forma, la expresión de los resultados en RNI en
los enfermos que toman anticoagulantes orales deben ser los mismos independientemen-
te de la tromboplastina utilizada, sobre todo cuando se utiliza tromboplastina de alta
sensibilidad (ISI próximos a l ) . Las causas de falsos alargamientos ocurren cuando por
extracción difícil se han formado pequeños coágulos en la muestra, y en los enfermos
con poliglubulia, en especial con hematócritos superiores a 60 por 100. El TP es menos
sensible a la presencia de heparina que el TTPA, no alargándose de forma significativa
con dosis moderadas de heparina.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

El TTPA se realiza añadiendo un agente activador de carga negativa (sílice, kaolín o
ácido ellágico) y tromboplastina parcial (mezcla de fosfolípidos) a un plasma pobre en
plaquetas citratado. Después de un periodo de incubación (5 minutos) se añade calcio y
se mide el tiempo que tarda en formarse el coágulo. En nuestro laboratorio el rango de
normalidad se encuentra actualmente entre 26-34 segundos. El TTPA está alargado en:
1) las deficiencias de uno o más factores de la vía intrínseca (kininógeno de alto peso mo-
lecular, precalicreína, factor XII, XI, IX, VIII), y de la vía común (factor X, V, II, fibri-
nógeno); 2) inhibidores específicos de algún factor, siendo el más frecuente el inhibidor
del factor VIII; 3) anticoagulante lúpico; 4) heparina, y 5) productos de degradación del
fibrinógeno/fibrina (Fig. D.l). El nivel de factor requerido para que se alargue el TTPA
depende de la sensibilidad del reactivo y los niveles varían de un 25 a un 40 por 100.
Puede estar falsamente alargado en presencia de poliglobulia (hematócritos superiores al
60 por 100).
Dosificación de fibrinógeno (F)

El método que utilizamos en el laboratorio para la dosificación del fibrinógeno es el
método de Von Clauss, que se basa en que ante concentraciones elevadas de trombina y
concentraciones bajas de fibrinógeno el tiempo de coagulación es proporcional a la tasa
de fibrinógeno. El plasma del enfermo se diluye (habitualmente 10 veces) y se añade
trombina en exceso midiendo el tiempo que tarda en coagular. Los valores normales se
encuentran entre 200-400 mg/dl. El nivel de fibrinógeno dosificado por esta técnica da
valores inferiores a los reales en caso de disfibrinogenemias y aumentos de PDF, no sien-
do afectado por dosis moderadas de heparina.
Tiempo de trombina (TT)

Mide la conversión del fibrinógeno a fibrina inducida por la trombina (Fig. D.l). Los
valores normales en nuestro laboratorio se encuentran entre 15-25 segundos. Se encuen-
tra alargado en: 1) afibrinogenemía e hipofibrinogenemias (fibrinógeno < 80-100 mg/dl;
2) disfibrinogenemia; 3) interferencia con la polimerización de la fibrina (paraproteína
del mieloma, PDF), y d) antitrombina como la heparina.
Tiempo de reptilase (TR)
Mide la formación de fibrina en presencia de reptilase o veneno de Bothrops atrox, ca-
paz de coagular directamente el fibrinógeno. Los valores normales se encuentran entre 15-
22 segundos. Las causas que alargan el TR son las mismas que alargan el TT, con excep-
ción de los inhibidores de la trombina como la heparina. Una muestra de sangre que con-
tenga heparina nos dará un TT alargado y un TR normal. El TR es muy sensible a los
inhibidores de la polimerización de la fibrina como la paraproteína del mieloma y PDF.
Productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (PDF)-dímeros D (D-D)

La determinación de PDF realizada en suero es una técnica semicuantitativa por
aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos dirigidos contra antí-
806 Apéndice D
genos relacionados con el fibrinógeno. Esta técnica detecta productos de degradación del
fibrinógeno y de la fibrina; por tanto no diferencia fibrinogenolisis de fibrinolisis. Los
niveles de PDF pueden estar falsamente elevados en presencia de heparina y de bajos
niveles de fibrinógeno, por dificultad en la coagulación de la muestra. La determinación
de los D-D realizada en plasma es una técnica semicuantitativa por aglutinación de par-
tículas de látex, en la que se utiliza un anticuerpo monoclonal contra el fragmento D-D.
El D-D es un fragmento de la fibrina, que se ha generado por la plasmina tras la acción
de la trombina y el factor XIII; por tanto es más específico de fibrinolisis. En la CID
estarían elevados los PDF y los D-D, mientras que en una fibrinolisis primaria (muy ra-
ras) sólo estarían elevados los PDF. Los PDF y los D-D no sólo se elevan en situaciones
patológicas como la CID, sino que también se encuentran elevados en traumas recientes
y cirugía. Por tando su valoración hay que hacerla conjuntamente con la clínica, otros
datos de laboratorio y la evolución.
APLICACIÓN DE LOS TESTS DE DESPISTAJE EN LA CLÍNICA

Las alteraciones de la hemostasia se deben a: 1) alteraciones de la hemostasia prima-
ria; 2) alteraciones de la coagulación, y 3) alteraciones de la fibrinolisis. La valoración
inicial de la hemostasia primaria la podemos realizar con el recuento de plaquetas y el
TH. Las alteraciones de la coagulación las exploraremos con el TP, TTPA, TT, TR y F
(Figs. D.2 y D.3). Las alteraciones de la fibrinolisis las estudiaremos por medio del tiem-
po de lisis del coágulo de euglobulinas, fibrinógeno, PDF y con la dosificación específica
de los componentes del sistema fibrinolítico.
Dentro de las alteraciones de la hemostasia primaria están las trombopenias (fácil-
mente detectables con un autoanalizador) y las trombopatías (con recuento de plaquetas
normal y TH alargado). Dentro de las trombopatías hereditarias se encuentran los defec-
tos de la adhesión (enfermedad de Bernard-Soulier), defectos de la agregación (trom-
boastenia de Glazmannn) y defectos en la secreción (disminución de los granulos o de su
contenido, o de toda la maquinaria enzimática involucrada en la secreción). Las trom-
bopatías más frecuentes son las adquiridas, producidas por drogas (aspirina, antíinfla-
matorios no esteroideos, ticlopidina, antibióticos B-lactámicos), la uremia, síndromes
mieloproliferativos crónicos, síndromes mielodisplásicos y paraproteínas.
Las alteraciones de la coagulación pueden ser hereditarias y adquiridas. Dentro de las
hereditarias (Fig. D.2) son debidas generalmente a defectos cuantitativos o cualitativos
de un único factor. La enfermedad de von Willebrand es la más frecuente, siendo im-
portante recalcar que el TH y TTPA alargados (pruebas que la definen) pueden ser nor-
males en ocasiones, lo que obliga a la realización de técnicas más complejas para su diag-
nóstico. Algunos defectos leves de los factores de la coagulación pueden pasar
desapercibidos con estos tests, como algunos casos de hemofilia leve. En el déficit de fac-
tor XIII las pruebas de screening son normales.
Las alteraciones más frecuentes de la coagulación en la práctica clínica diaria son las
adquiridas, y en la figura D.3 se presenta un abordaje práctico inicial, que nos orientará
hacia los tests específicos que sean necesarios realizar para llegar a un diagnóstico. Las
más frecuentes son: la enfermedad hepática, la deficiencia de vitamina K, la toma de ACÓ
(cumarínicos), heparina, el inhibidor lúpico y la CID.
La fibrinolisis aumentada puede ser un fenómeno local (heridas, traumatismos, etc.)
como en el déficit hereditario de alfa-2-antiplasmina, siendo en estos casos normales las
pruebas de screening, por lo que se requiere la dosificación de ésta. Otras veces el au-
mento de las fibrinolisis es sistémico como sucede en el shock, algunos tipos de cirugía,
golpe de calor, neoplasias y cirrosis hepática. En estas situaciones las pruebas están alte-
radas (TP, TTPA, TT, F, PDF y tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas).
En la Tabla D.2 se muestra cómo se encuentran las diferentes pruebas utilizadas en
nuestro laboratorio en diferentes alteraciones de la hemostasia.
Un apartado importante en el laboratorio es el estudio de los estados de hipercoagu-
labilidad (déficit de AT III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C activada.
TTPA TP Fibrinógeno TT Tiempo Recuento Alteraciones posibks

T. von Clauss hemorragia plaquetas
Anormal Normal Normal Normal Normal Normal Kininógeno alto peso
molecular. Prekallicreí-
na. F. XII, XI, IX, VIII.
Anticoagulante lúpico.
Anormal Anormal Normal Normal Normal Normal Factor V, X II. Cumarí-
nicos. Deficiencia de vi-
tamina K. Enfermedad
hepática.
Normal Anormal Normal Normal Normal Normal Factor VIL Enfermedad
hepática.
Anormal Normal Normal Normal Anormal Normal Enfermedad de von Wi-
llebrand(l).
Normal Normal Normal Normal Normal Anormal Trombopenia.
Normal Normal Normal Normal Anormal Normal Trombopatías.
Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Normal Afibrinogenemia (2).
Normal Normal Normal Normal Normal Normal Factor XIII.
Normal Normal Normal Normal Normal Normal Alfa-2-antiplasmina.
Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Coagulación intravascu-
lar diseminada. Enfer-
medad hepática severa.
Normal Normal Anormal Anormal Normal Normal Disfibrinogenemia, mie-
loma, PDF (3).
Anormal Normal Normal Anormal Normal Normal Heparina (4).
(1) El TTPA y T. hemorragia puede ser normal, en ocasiones.

(2) El TH puede ser normal.
(3) El TTPA y/o TP pueden ser anormales.
(4) Con altas concentraciones de heparina, el TP, el fibrinógeno y T. hemorragia son anormales.
plasminógeno, anticardiolipinas, etc.), pero su detección en la fase aguda de la trombosis

no se realiza, salvo la dosificación de la AT III en algunas ocasiones.
RECOMENDACIONES
1. Los criterios de petición de pruebas de hemostasia establecidos por el CAM, mo-

dificadas por Erban, son válidas, haciendo especial hincapié en que toda petición analí-
tica debe ser precedida de la historia clínica y exploración del enfermo.
2. En la mayoría de las situaciones clínicas, los test de despistaje descritos nos orientan
sobre los tests específicos que tenemos que realizar en la evaluación posterior para llegar
a un diagnóstico.
3. En presencia de antecedentes o sangrado actual, anormal, espontáneo o excesivo,
la normalización de los tests de despistaje no descarta todas las alteraciones de la hemos-
tasia, siendo necesario realizar pruebas específicas para llegar a su diagnóstico como en
el déficit de factor XIII, de alfa-2-antiplasmina y formas leves de enfermedad de von Wi-
llebrand y otros factores de la coagulación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Schuman AL, Griner PF. Diagnostic uses of the activated partial thromboplastin time and
phrotrombin time. Ann Imern Med, 1986; 104:810-816.
2. Erban SB, Kinman JL, Sanford Schwartz J. Routine use of the Prothrombin and Partial Throm-
boplantin Times. JAMA, 1989; 262:2428-2432.
808 Apéndice D
3. Groopman DS, Powers RD. Effect of «standard order» deletion on emergency department coa-
gulation profile use. Ann Emerg-Med, 1992; 21:524-527.
4. Fernández MA, Mira Y, Ferrando F, García J. El estudio de hemostasia en el laboratorio de ur-
gencias. Sangre, Barc, 1992; 37:161-164.
5. Beck JR. Does feedback reduce inappropiate test ordering? Arch Pathol Lab Mea1, 1993; 117:33-
34.
6. Studnicki J, Douglas ScD, Bradham DB, Marshburn J, Foulis FR, Straumfjord JV. A feedback
system for reducing excessive laboratory test. Arch Palhol Lab Med, 1993; 117:35-39.
7. Las Heras G, Bosch A, Martín E, Rovira M. Utilidad de la determinación de los tiempos de pro-
trombina y de tromboplastina parcial activada en un hospital comarcal, 1994; 39:177-181.
8. Triplett DA. The bleeding time - Neither pariah or panacea. Arch Pathol Lab Med, 1989; 113:1207-
1208.
9. Rodgers RPC, Levin J. A critical reappraisal of the bleeding time. Semin Thromb Hemost, 1990;
16:1-20.
10. Lind SE. The bleeding time does not predict surgical bleeding. Blood, 1991; 77:2547-2552.
11. White II GC, Marder VJ, Colman RW, Hirsh J, Salzman EW. Approach to the bleeding patient.
En: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzman EW (ed.). Hemostasis and Thrombosis: Basic
Principies and Clínica/ Practice, 3.a ed. J. B. Lippincott Company, Philadelphia, 1994; 1134-1146.
12. Santoro SA, Eby ChS. Laboratory evaluation of Hemostatic Disorders. En: Hoffman R, Benz EJ,
Shattil SJ, Furie B, Cohén HJ (ed.). Hematology Basic Principles and Practice, 2.a ed. Churchill
Livinngstone, 1995; 1622-1632.
13. Wallach J. Hematologic diseases. Wallach J (ed.). Interpretaron of Diagnostic Tests, 5.ª ed.
A Little Brown, 1992; 260-390.
E
LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA
EN URGENCIAS
Rosario González Palacios
El propósito del laboratorio de microbiología es el aislamiento e identificación de mi-

croorganismos que causan enfermedad y determinar la susceptibilidad a agentes antimi-
crobianos.
Para ello es importante que la muestra seleccionada sea representativa del proceso
infeccioso, y el material debe ser suficiente para poder realizar un procesamiento adecua-
do (cultivo y extensiones). La recogida de la muestra debe realizarse en condiciones de
máxima asepsia, evitando contaminaciones ambientales, del personal y del propio enfer-
mo, teniendo en cuenta la gran variedad de organismos que colonizan la piel y membra-
nas mucosas. El material destinado a cultivo no debe estar en contacto con sustancias
desinfectantes y debe obtenerse antes de comenzar el tratamiento antimicrobiano. Una
vez recogida debe procesarse lo antes posible, ya que organismos con problemas de cre-
cimiento pueden no sobrevivir si se tarda en procesar la muestra, o puede haber un so-
brecrecimiento de microorganismos antes de realizar el cultivo.
NASOFARÍNGEOS
Los cultivos nasales son ocasionalmente hechos para detectar portadores de Staphy-
lococcus aureus. Los resultados de los cultivos nasales se corresponden pobremente con
los cultivos de aspirados de senos, y son de poco valor para establecer la etiología micro-
biana de la sinusitis. Este tipo de muestra no es de utilidad en el diagnóstico de sinusitis.
Cultivos de nasofaríngeos pueden ser usados para detectar portadores de Streptococ-
cus pyogenes, Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae y Bordetella pertus-
sis.
Aspirados de la cavidad del seno se procesan para bacterias aerobias y anaerobias. Los
agentes generalmente implicados en la sinusitis son: Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Neisseria spp, Moraxella catarrhalis, anaerobios, estreptococos
aerobios y ocasionalmente bacilos aerobios gramnegativos o S. aureus.
CAVIDAD ORAL
Los cultivos de la cavidad oral son rara vez rentables por la cantidad de microorga-
nismos que normalmente residen en ella. El examen directo con hidróxido potásico (KOH)
810 Apéndice E
sirve de ayuda en el diagnóstico de candidiasis oral; la muestra puede contener levaduras

y seudohifas. No es necesario el cultivo. La Borrelia vicentti y Fusobacterium spp están
asociados en la infección conocida como angina de Vicents; el diagnóstico puede nacerse
mediante una tinción de Gram o con una tinción de fuchsina diluida.
OÍDO
Los agentes más frecuentemente implicados en la etiología de la otitis media son: S.

pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae y ocasionalmente S. aureus, M. catarrhalis, ba-
cilos entéricos gramnegativos o anaerobios.
Una muestra tomada del oído medio mediante timpanocentesis es buena muestra y
puede ser cultivada para bacterias aerobias y anaerobias.
La Pseudomona aeruginosa causa frecuentemente otitis externas, aunque otras bac-
terias aerobias pueden ser causa de infección. Los anaerobios no causan otitis externa.
FARINGE
La mayoría de los cultivos de faringe son realizados para el diagnóstico de faringitis

estreptocócica. Existe un gran número de kit rápidos para la detección de antígenos de
streptococcus del grupo A. Son tests que presentan una gran especificidad, pero el rango
de sensibilidad va del 45 al 100 por 100, dependiendo de la población estudiada. No obs-
tante, cuando se realice un test rápido y éste sea negativo, se debe efectuar a continua-
ción un cultivo faríngeo.
Una toma faríngea es la muestra de elección para el cultivo de Mycoplasma pneu-
moniae; sin embargo, una neumonía causada por M. pneumoniae frecuentemente es
diagnosticada sobre la base de manifestaciones clínicas solamente o mediante tests sero-
lógicos.
Debemos recordar que la faringitis aguda puede ser producida por Neisseria gono-
rrhoeae, la cual no crece sobre medios de cultivo usados habitualmente para muestras
faríngeas, por lo cual si es sospechada con los datos clínicos o epidemiológicos disponi-
bles se debe informar al labotarorio.
Faringitis viral (Tabla E.l): La muestra de faringe es satisfactoria para el diagnóstico
de infección congénita por virus herpes simple (HSV) o citomegalovirus (CMV) y para
el diagnóstico de estomatitis primaria por HSV.
CONJUNTIVALES
Se realizará la toma antes de instaurar tratamiento antibiótico tópico y no emplear

colirios anestésicos, ya que algunos de ellos tienen acción antiséptica.
Tabla E.l. VIRUS AISLADOS DE MUESTRAS NASOFARÍNGEAS

Y ENFERMEDAD QUE PUEDEN CURSAR
Enfermedad Virus *
Resfriado común. Rinovirus, PIV, RSV, virus influenza.
Croup. OIV, RSV, virus influenza.
Bronquiolitis aguda. RSV, PIV, virus influenza, rinovirus.
Neumonía. Virus influenza, RSV, PIV, adenovirus.
Abreviaturas. PIV: virus parainfluenza, RSV: virus respiratorio sincitial.
* Listado en orden de más común a menos común a virus asociado.
Laboratorio de microbiología en urgencias 811
Realizar la toma con dos torundas rascando lo más posible la conjuntiva del párpado
inferior desde el ángulo lateral hasta el lacrimal, procurando no tocar las pestañas ni la
piel.
Microorganismos que son más frecuente causa de infección: H. influenzae, S. aureus,
S. pneumoniae, N. gonorrhoeae.
Los microorganismos más frecuentes en infecciones en pacientes inmunocompro-
metidos o pacientes hospitalizados: miembros de la familia Enterobacteriaceae, P. aeru-
ginosa.
Microorganismos aislados generalmente contaminantes: Propyonibacterium acnés,
Peptosreptococcus spp, Staphylococcus coagulasa negativo.
ESPUTO
El procesamiento de esputos de forma rutinaria no está indicado para el diagnóstico

de infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior, dado su escaso valor y alto ín-
dice de orientaciones falsas (positivas y negativas). Es muy importante la calidad de la
muestra; por ello los pacientes deben ser instruidos para enjuagar su boca previamente
con agua y recoger solamente la muestra obtenida mediante una expectoración profun-
da; se prefiere la primera muestra de la mañana. Si no es posible la obtención espontánea
de un esputo de buena calidad, podrá ser inducido mediante nebulización de suero sali-
no fisiológico estéril a 37° C. Ésta debe ser procesada lo antes posible.
Si se sospecha clínicamente una infección bacteriana, examinando mediante objetivo
de bajo aumento (x 100) una tinción de Gram de la muestra se determina si es suscep-
tible de cultivo; sólo se procesarán los esputos de excelente calidad. La presencia de cé-
lulas epiteliales (> 25 por campo de bajo aumento) indica que la muestra consiste prin-
cipalmente en saliva y contiene abundante flora orofaríngea, por lo cual no sería buena
muestra para cultivo. Si contiene < 25 células epiteliales por campo mediante objetivo
de bajo aumento se examinará con objetivo de inmersión (x 1.000) para determinar la
presencia de bacterias y su morfología; se procesará la muestra para cultivo. La tinción
de Gram en pacientes neutropénicos es difícil de interpretar.
Los cultivos de esputo pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico pero no son
sensibles ni específicos. Demuestran el germen responsable en sólo el 30 al 50 por 100 de
los casos (Tabla E.2). Los patógenos potenciales como S. pneumoniae o H. influenzae
pueden formar parte de la flora normal, por lo que su aislamiento no demuestra que sean
los microorganismos causales. Cuando el cultivo de esputo no conduce a la sospecha del
agente causal mediante la tinción de Gram, los cultivos de sangre pueden colaborar en
reforzar la interpretación de la tinción.
Tabla E.2. CAUSAS DE NEUMONÍAS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

CON INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Organismo %
Streptococcus pneumoniae 6-11

Haemophilus influenzae 1-11
Staphylococcus aureus 3-6
Streptococcus ß-hemolítico 3
Bacilo Gram-negativo aerobio 3-6
Legionella spp. 2-9
Virus influenza A 5-8
Mycoplasma pneumoniae 2-6
Chlamydia spp 6-8
Anaerobios 3-8
Desconocido 33-49
812 Apéndice E
La muestra se conservará refrigerada hasta su procesamiento. Resultados prelimina-

res del cultivo se disponen a las 24 horas.
En caso de sospechar legionellosis se procesará en medios adecuados. Su aislamiento
puede llevar de 5 a 10 días. Si se sospecha micobacterias se realizará la tinción de Ziehl-
Neelsen y cuando se sospechen hongos se realizará KOH.
Debido al alto riesgo de neumonías por Pneumocystis carinii en VIH la técnica que
usa nebulizadores ultrasónicos salinos hipertónicos (3 por 100) facilita la producción de
esputos que contienen gran número de macrófagos alveolares y de material de los espa-
cios alveolares. Esta técnica es claramente superior al esputo espontáneo para la investi-
gación del Pneumocystis carinii.
BRONCOSCOPIA
La muestra obtenida mediante broncoscopia puede ser considerada en dos
categorías:
1. Detección de microorganismos Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Pneu-
mocytis carinii, Rhodococcus equi. No poseen problemas de interpretación incluso en
presencia de contaminantes del tracto superior.
2. Estudio de bacterias que pueden comprometer el tracto superior, en las cuales la
diferenciación entre tracto respiratorio inferior y superior es necesario.
La broncoscopia incluyendo biopsias y lavados es susceptible de primera categoría,
mientras que broncoscopia con catéter protegido es de segunda categoría, particularmen-
te cuando se acompaña de cultivos cuantitativos para bacterias aerobias y anaerobias.
Si la legionella es sospechada en una aspiración pulmonar, se debe realizar con agua
en vez de con solución salina, debido a que las soluciones salinas pueden inhibir algunos
tipos de legionella.
Recientemente se utiliza la fibrobroncoscopia con cepillado, con lavado broncoalveo-
lar y los cultivos cuantitativos. Aunque las técnicas broncoscópicas permiten caracterizar
la microbiología de la neumonía más eficazmente, los cultivos presentan entre un 10 y
un 30 por 100 de falsos negativos. La broncocospia con cultivos cuantitativos puede ser
de utilidad en una neumonía compleja o progresiva o en los huéspedes inmunocompro-
metidos en los que se sospecha que se trata de patógenos oportunistas.
BRONCOSCOPIA-TELESCOPADO
Las muestras así obtenidas no están contaminadas con flora oro-faríngea y son muy
útiles en el diagnóstico de infecciones del tracto respiratorio inferior. Procesaremos di-
chas muestras con la misma metodología que en el caso de una punción transtraqueal.
En este caso se investigará la presencia de bacterias aerobias y anaerobias.
PUNCIÓN TRANSTRAQUEAL
Las muestras obtenidas por este procedimiento son de excelente calidad par el diag-
nóstico de las infecciones bacterianas del tracto respiratorio inferior.
ORINA
La orina es un líquido habitualmente estéril, pero su paso a través de la uretra duran-
te la micción arrastra los microorganismos que normalmente la colonizan, pudiendo in-
ducir a errores en la interpretación de los cultivos. Para el diagnóstico de infección del
tracto urinario son válidas las siguientes muestras: orina obtenida por micción media,
por punción suprapúbica, cateterización vesical, sonda urinaria.
El mejor momento para recoger la orina es la primera micción de la mañana. Se debe
realizar previamente un lavado de manos, genitales externos y zonas adyacentes con agua
y jabón. Se recogerán de 20-30 ml de orina despreciando el primer chorro. La orina debe
ser procesada antes de 2 horas después de su emisión; si no es posible debe mantenerse
en nevera a 4° C.
Los resultados preliminares se tendrán a las 24 horas. En el caso de ser el cultivo po-
sitivo en 48 horas se tiene el resultado definitivo. Cuando hay tres o más organismos pre-
sentes en la orina se recomienda nuevo cultivo.
La punción suprapúbica se recomienda para establecer el diagnóstico de bacteriuria
en niños, para determinar e! significado de recuentos bacterianos repetidos en el límite
de muestras de orinas y para determinar la presencia de bacteriuria anaerobia. Las mues-
tras de orina obtenidas por punción suprapúbica serán consideradas como líquidos or-
dinariamente estériles y por tanto se procesarán sin procedimiento de dilución.
En los cultivos de orina para otros microorganismos: brúcela, leptospiras, micobac-
terias, hongos, micoplasmas y virus, la muestra debe ser recogida y transportada en las
mismas condiciones, para evitar la contaminación bacteriana que puede estar presente,
que puede sobrecreer e interferir en el aislamiento de los microorganismos. La orina re-
colectada en un periodo de 24 horas es susceptible solamente para estudio de parásitos.
Organismos patógenos
1. Uropatógenos frecuentes: Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudo-
monas aeruginosa, Enterobacter spp, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Ente-
rococcus spp, Staphylococcus saprophyticus, Providencia spp, Morganella morganii, le-
vaduras y Staphylococcus coagulasa negativo.
2. Uropatógenos poco frecuentes: Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus agalactiae,
Gardneretta vaginalis, Corynebacterium jeikum, Corynebacterium grupo D2.
3. Flora normal: difteroides, Bacillus spp, Micrococcus, Lactobacillus spp, Strepto-
coccus viridam.
HECES
Se enviarán de forma inmediata; si es previsible un retraso de hasta 2 o 3 horas, se
utilizará un medio de transporte. Es importante que las heces al recogerlas no se mezclen
con agua u orina.
Se recomienda que ante todo paciente con diarrea debe enviarse un total de tres co-
procultivos correspondientes a distintos días, o por lo menos a distintas deposiciones. Son
suficientes cantidades de 0,5-5 g de heces, eligiendo las zonas que contengan sangre, moco
y/o pus.
Se efectúa de manera rutinaria cultivo e identificación de patógenos entéricos tales
como: Salmonella, Shigella, Campylobacter. En determinados casos se detecta también:
Clostridium difflcile, Yersinia, Vibrio, Aeromonas y Escherichia coli enterotoxigénica.
Se enviarán torundas rectales para la detección de N. gonorrhoeae, Shigella spp, virus
herpes simple (HSV), y portadores anales de S. pyogenes.
Se describen en la Tabla E.3 los mecanismos de acción de los gérmenes sobre el in-
testino.
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Una vez extraído el LCR, enviar al laboratorio lo antes posible. NO refrigerar: si el
procesamiento se retrasa la muestra debe ser conservada a 37° C. La refrigeración puede
inhibir el crecimiento de microorganismos comúnmente patógenos.
814 Apéndice E
Tabla E.3. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

Producción de toxinas Invasión de tejidos Adherencia
Aeromonas spp Campylobacter jejuni E. coli (enteropatogénico)
E. coli (enterotoxigénico) E. coli (invasiva) E. coli (enteroadherente)
E. coli (hemorrágico) Salmonella spp
Clostridium sp Shigella spp
Staphylococcus aureus Yersinia enterocolítica
Vibrio cholerae
La tinción de Gram es el dato más rápidamente disponible de diagnóstico en menin-

gitis bacteriana. Los microorganismos son detectados en un 60-80 por 100 en los pacien-
tes que no han sido tratados previamente, y un 40-60 por 100 los que han recibido anti-
bióticos.
El cultivo y la tinción de Gram en LCR tienen prioridad a la detección de antígenos.
El tratamiento con antimicrobianos de la meningitis va a alterar la tasa de recuperación
bacteriana y la tinción de Gram. En estos casos estaría indicada la realización de detec-
ción de antígenos. Puede contaminarse la muestra con flora de la piel, por lo que su ma-
nejo debe ser exquisito.
Resultados preliminares del cultivo están generalmente disponibles a las 24 horas. Los
organismos más frecuentemente asociados con meningitis bacteriana incluye a H. in-
fluenzae tipo b (en pacientes de 2 meses a 5 años), N. meningitidis (en mayores de 5 años),
S. pneumoniae (mayores de 15 años).
La sensibilidad de la aglutinación con látex de antígenos es de aproximadamente 65
por 100 para el S. pneumoniae y del 95 por 100 para el H. influenzae tipo b.
En el caso de sospechar meningitis tuberculosa o fúngica, debe advertirse en la peti-
ción, enviándose el máximo volumen de LCR posible.
Si se solicita serología de LCR, en ese caso la muestra se conservará en frigorífico. En
los casos de petición serológica en LCR se debe enviar simultáneamente suero del enfer-
mo con las mismas peticiones de investigación serológica. Las muestras de fase convale-
ciente deben obtenerse 10 a 25 días después de las obtenidas en fase aguda.
La causa más frecuente de meningitis aséptica son los virus, especialmente enterovi-
rus, que incluyen poliovirus, coxsackie, echovirus. La muestra utilizada es LCR; se debe
enviar a la vez otro tipo de muestras como el suero, faringe, heces, orina. Se deben guar-
dar refrigeradas y transportar rápidamente al laboratorio.
Cantidades de LCR que se consideran necesarias para el procesamiento de:
Bacterias > 1 ml Hongos 5= 2 ml

Micobacterias > 2 ml Virus 5= 1 ml
LÍQUIDOS GENERALMENTE ESTÉRILES (Fig. El)
Líquido pleural, pericárdico, peritoneal y sinovial.

Las muestras deberán enviarse lo antes posible al laboratorio para su procesamiento.
Las muestras no deben refrigerarse, sino que deberán guardarse a 37° C. La solicitud de
aislamiento de microorganismos especiales, no incluidos en la rutina de procesamiento,
debe realizarse de forma expresa en el volante.
En caso de que se sospeche una alta riqueza proteica del líquido, conviene añadir una
muestra con anticoagulante.
816 Apéndice E
ASPIRADOS O BIOPSIAS DE LESIONES DE LA PIEL
La muestra de tejido o líquido es siempre superior a la muestra de torunda. Se debe

coger dos torundas: una para cultivo y otra para tinciones. Los cultivos de herida a me-
nudo no son diagnósticos y pueden dar lugar a confusión, debido a que las heridas no
infectadas con frecuencia tienen colonización bacteriana. La diferenciación entre colo-
nización e infección no es fácil.
Las muestras de lesiones de piel obtenidas mediante aspiración con aguja y jeringa
pueden ser transferidas a un tubo estéril o un vial de transporte de anaerobios antes de
enviar la muestra al laboratorio. Si tenemos poco material en la aguja, puede aspirarse
una pequeña cantidad de solución de CINa al 0,85 por 100. En la muestra resultante se
realizará una extensión de Gram y cultivo.
Cuando se requiera cultivo para anaerobios, la toma, a ser posible, se realizará por
punción o aspiración con jeringa y aguja; una vez realizada la toma, se expulsará el aire
de la jeringa y se obturará la aguja con un tapón de goma o se introducirá en un medio
de transporte adecuado. Deberá enviarse al laboratorio lo antes posible; sólo en condicio-
nes excepcionales podrán mantenerse las muestras de exudado refrigeradas en nevera 4° C
durante un máximo de 24 horas.
Los resultados de los cultivos por lo general son a las 48 horas. En el caso de anae-
robios y otros microorganismos de crecimiento lento se dispondrá de un informe preli-
minar a las 48 horas, hasta que se obtenga el informe definitivo.
HEMOCULTIVOS
El aislamiento satisfactorio de microorganismos de sangre requiere un conocimiento

de la intermitencia y bajo grado de magnitud de las bacterias. Cualquier momento puede
ser bueno para tomar hemocultivos en enfermedades que tienen bacteriemia continua
(ejemplo, endocarditis), mientras que las que cursan con bacteriemias intermitentes el
mejor momento suele ser el próximo al pico febril.
Recomendaciones en el número de hemocultivos e intervalos de extracción en:
En sepsis aguda, meningitis, osteomielitis, artritis, neumonía bacteriana

aguda no tratada y pielonefritis:
Obtener 2 ó 3 cultivos de sangre de venopunciones diferentes durante la 1 .a a 2.a hora
de evaluación antes de comenzar la terapia.
Sospecha de endocarditis, bacteriemia continua de baja magnitud.

a) Aguda. Obtener tres cultivos de sangre de venopunciones diferentes con intervalo
de 1 a 2 horas antes de comenzar la terapia.
b) Subaguda. Obtener tres cultivos de sangre el primer día con intervalos al menos
de 15 minutos. Si al segundo día son negativos, obtener tres más.
c) Terapia antimicrobiana de I a 2 semanas antes del ingreso. Obtener dos cultivos
separados de sangre durante 3 días consecutivos.
Fiebre de origen desconocido.

Obtener dos cultivos de sangre con intervalo entre ellos al menos de 1 hora. Si éstos
fueran negativos, obtener dos cultivos más a las 24 a 36 horas después.
Pacientes con tratamiento antimicrobiano.

Obtener seis cultivos de sangre durante 48 horas. Obtener las muestras inmediata-
mente antes de la administración de la dosis de agente antimicrobiano.
El volumen de sangre es crítico porque la concentración de organismos en la mayoría

de las bacteriemias es bajo, especialmente si el paciente está con tratamiento antimicro-
biano. A mayor cantidad de sangre mayor posibilidad de aislamiento. En general se con-
sidera adecuada la cifra de 10-30 ce de sangre por extracción (5-15 ml por frasco aerobio
y anaerobio) en adultos. Los frascos de hemocultivos se guardarán a 37° C; se inspeccio-
narán diariamente durante un mínimo de 7 días. La mayor dificultad en la interpreta-
ción de los cultivos de sangre es la contaminación por la flora de la piel, por lo cual pre-
viamente a la extracción hay que realizar una limpieza con antiséptico.
Los estudios han mostrado que la sensibilidad de 2 a 3 cultivos de sangre realizados
en un periodo de 24 horas establecen que la causa de bacteriemias clínicamente signifi-
cativas es cercana al 100 por 100 y que la sensibilidad de un único cultivo de sangre den-
tro del mismo periodo es aproximadamente 80-90 por 100. Ciertos estudios han mostra-
do que el 25-30 por 100 de los hemocultivos positivos corresponde a contaminación estos
hemocultivos son falsos positivos.
Cuando el patógeno anticipado puede ser ordinariamente considerado un contami-
nante (p. ej., Staphylococcus coagulasa-negativo en un paciente con válvula protésica) es
aconsejable obtener tres o cuatro cultivos separados. Un cultivo único nunca debe ser
considerado adecuado.
Staphylococcus coagulasa-negativos son aislados, frecuentemente 15-30 por 100 de los
aislamientos, en hemocultivos positivos. Aproximadamente el 90 por 100 de éstos serán
contaminantes.
Los difteroides o corinebacterias son colonizadores normales de la piel y faringe.
Contaminan con frecuencia los hemocultivos, y por lo general no tienen significación
clínica.
Cuando se sospecha una brucelosis los cultivos de sangre son rentables en la fase tem-
prana de la enfermedad.
CATÉTER
El catéter será retirado en condiciones asépticas, para lo cual se limpiará la piel pró-
xima al catéter con un antiséptico, dejándolo secar tras su aplicación; se retirará el catéter
con las pinzas estériles, evitando el contacto con la piel. Una vez retirado, cortar 5 cm
del segmento distal e introducir directamente en un tubo estéril.
El procesamiento de los catéteres intravasculares se realiza mediante cultivo semi-
cuantitativo (método de Maki); permite diferenciar entre colonización e infección de la
cánula.
Colonización del catéter: presencia de 1 a 14 unidades formadoras de colonias (UFC)/
placa en el cultivo semicuantitativo del segmento distal.
Infección asociada a catéter: presencia de 15 o más UFC/placa en el cultivo semi-
cuantitativo del segmento distal.
Bacteriemia asociada a catéter: presencia de 15 o más UFC/placa en el cultivo semi-
cuantitativo del segmento distal del catéter y aislamiento del mismo microorganismo en
hemocultivos, en ausencia de otro foco infeccioso y de cultivos negativos del líquido de
infusión.
CULTIVO DE ANAEROBIOS
Los cultivos para organismos anaerobios se debe especificar y puede requerir mues-
tras separadas. Las áreas cercanas deben ser cuidadosamente descontaminadas para eli-
minar la posibilidad de contaminación con anaerobios que colonizan la superficie de la
piel. La muestra debe transportarse lo antes posible al laboratorio en un medio de trans-
porte adecuado para anaerobios o en la propia jeringa utilizada para coger la muestra; el
aire debe ser expulsado y la aguja tapada.
818 Apéndice E
Las muestras procedentes de lugares que tienen bacterias anaerobias como flora nor-
mal no son aceptables para cultivos anaerobios por la contaminación de la muestra con
flora normal.
KOH
La muestra apropiada para KOH es una muestra compuesta en su mayoría por que-
ratina (pelo, piel, uñas) y sirve para determinar la presencia de hongos de pelos, piel y
uñas. El cultivo presenta una mayor sensibilidad que el KOH. El test puede requerir toda
una noche para una completa desintegración de la muestra.
TINCIÓN DE GRAM
Determina la presencia o ausencia de leucocitos y de células epiteliales, así como las

bacterias, levaduras. Los resultados de la tinción son inmediatos, determinando la nece-
sidad de cultivos adicionales como hongos o anaerobios, así como medios o técnicas es-
peciales. Conviene correlacionar la tinción de Gram con los resultados del cultivo. Cier-
tos organismos no se tiñen con la tinción de Gram como la Legionella pneumophila.
En una muestra de orina no centrifugada (o en cualquier otro fluido), si en la tinción
de Gram revela una bacteria por objetivo alto (1.000X) por campo, sugiere un recuento
de colonias de 105 UFC/ml.
La tinción de Gram nos puede servir como indicador de la terapia antibiótica empí-
rica inicial.
TINCIÓN DE BACILOS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTE
Las micobacterias se colorean mal con el método de Gram, por lo que deberá usarse
una tinción ácido alcohol resistente: la tinción de Ziehl-Neelsen a base de fucsina feni-
cada o la técnica de coloración de fluorocromo, utilizando auramina y rodamina. La téc-
nica de fluorocromo es más sensible que la de Ziehl-Neelsen.
Las posibilidades de que se observen bacilos ácido alcohol resistentes en una muestra
y de que éstos sean micobacterias saprofitas son raras, pero en determinados tipos de
muestras hay que tenerlo presente, ya que forman parte de la flora habitual. El cultivo es
necesario para determinar la especie de Mycobacterium y su sensibilidad.
El cultivo es más sensible que la tinción. La sensibilidad y la especificidad de la tin-
ción de ácido alcohol resistente para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar en un es-
tudio prospectivo fue del 53,1 por 100 y 99,8 por 100, respectivamente, y 81,5 y 98,4 por
100, respectivamente, para el cultivo.
TINTA CHINA
Técnica utilizada para el diagnóstico de Cryptococcus en LCR. Nos permite la reve-

lación de la cápsula. La meningitis criptocócica en pacientes con sida tiene una sensibi-
lidad > 80 por 100, mientras que en pacientes inmunodeprimidos no sida la sensibilidad
es del 50 por 100.
Otro test utilizado para el diagnóstico es la detección de antígeno de Cryptococcus en
suero o en LCR. El test es positivo en un 85-90 por 100 de casos de meningitis. Falsos
positivos pueden darse en pacientes con enfermedad reumatoide. El test es menos fre-
cuentemente positivo en suero que en LCR.
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las muestras utilizadas para el estudio de ETS: exudado uretral, endocervical, farín-
geo, rectal, serán procesadas lo antes posible: «no se refrigeran».
Neisseria gonorrhoeae: a) En el hombre la tinción de Gram de la muestra uretral es
de una sensibilidad del 95 por 100 y una especificidad del 100 por 100 cuando se obser-
van cocos Gram negativos intracelulares. b) En la mujer la tinción de Gram de muestras
de endocérvix presenta una sensibilidad ^ 65 por 100 comparada con el cultivo. La
muestra deberá siempre procesarse para cultivo para realizar sensibilidad antimicro-
biana.
Chlamydia trachomatis. La muestra debe recogerse en condiciones adecuadas para
su procesamiento. Ésta dependerá de la técnica utilizada por el laboratorio de microbio-
logia: cultivo, IFD, ELISA. Los cultivos de Chlamydia trachomatis pueden requerir has-
ta 6 días.
Treponema pallidum. a) Campo oscuro. El test es usado para los diagnósticos de sí-
filis en un estudio inicial. Consiste en observar la motilidad del treponema del raspado
del chancro. Los test serológicos son frecuentemente negativos hasta 14-21 días después
del contacto, y el campo oscuro puede ser el único test para realizar un diagnóstico ini-
cial.
La MHA-TP comparada con el FTA-ABS es menos sensible en los estadios iniciales.
El rango de sensibilidad para la MHA-TP es del 72-88 por 100, mientras que el FTA-
ABS es del 81-100 por 100. La MHA-TP puede ser utilizada en lugar del FTA-ABS.
SEROLOGÍA
Se debe extraer una muestra de sangre en la fase aguda y otra muestra en la fase con-
valeciente a las 2-4 semanas después. En ciertas circunstancias clínicas, las elevaciones
características del título pueden ser muy sugerentes o incluso diagnósticas.
Legionelosis
Se puede detectar por cultivo y tinción fluorescente directa del esputo, lavados
bronquiales, líquido pleural o tejido. También se dispone de la prueba de anticuerpos
por inmunofluorescencia directa (IFD). La IFD del esputo o de las secreciones tra-
queobronquiales es muy específica pero tiene una sensibilidad de sólo el 50 al 75 por
100. El título de anticuerpos séricos frente a las especies de legionella por inmunofluo-
rescencia indirecta ha sido lo más útil para corroborar el diagnóstico en los estudios
epidemiológicos. Se establece la confirmación serológica cuando una muestra única de
suero de fase convaleciente tiene un título de 1:256 o más, o cuando hay al menos un
aumento en el título de cuatro veces; con un título minino de 1:128 indican una infec-
ción reciente.
Las sondas de DNA en el esputo constituyen otro procedimiento rápido y útil para
el diagnóstico.
Tabla E.4. TEST DE DIAGNÓSTICOS DE SÍFILIS

Test Primaria * Secundaria * Tardía **
RPR 80 99-100 0
FTA-ABS 85 100 98
TPHo MHA-TP 65 100 95
* Tratada o no tratada.
** Tratada.
820 Apéndice E
Brúcela
En la detección de anticuerpos específicos frente a Brucella spp se ha desarrollado un
gran número de técnicas diferentes: Rosa de Bengala, aglutinación en tubo y la prueba
de Coombs.
El Rosa de Bengala utiliza un antígeno tamponado y coloreado para aglutinación rá-
pida en porta; la aglutinación en tubo, en la que utilizamos un antígeno convencional, y
la prueba de Coombs se basan en la utilización del suero antiglobulina de Coombs para
detectar la presencia de los anticuerpos denominados «incompletos». Recientemente se
ha incorporado el enzimoinmunoanálisis (ELISA) que nos permite seleccionar la clase
de anticuerpos que estamos detectando (IgM, IgG e IgA).
Después de una brucelosis pueden quedar títulos altos de anticuerpos durante bastan-
te tiempo, lo que hace difícil el diagnóstico de una nueva infección.
En estudios realizados en un área endémica, la prueba de Rosa de Bengala presenta
una sensibilidad del 95 por 100 y una especificidad del 75 por 100. El punto de corte más
adecuado para la aglutinación fue del 1:160, y para la prueba de Coombs de 1:320, con
una sensibilidad del 93 y 92 por 100 y especificidades del 97 y 100 por 100 respectiva-
mente. El Rosa de Bengala, cuando se realiza en zonas no endémicas, aumenta su espe-
cificidad.
Mononucleosis
Los anticuerpos heterófilos (test Paul-Bunnell y Monospot), que aglutinan los hema-
tíes de carnero o de caballo, se desarrollan como una respuesta serológica inespecífica a
la infección por virus de Epstein-Barr (VEB). Los anticuerpos heterófilos aparecen en el
suero del paciente de 6-10° día de la enfermedad. En el momento de la presentación la
detección de anticuerpos heterófilos sólo es positiva en el 50 por 100 de los enfermos. Si
se repite la prueba 1 o 2 semanas más tarde, el resultado será positivo hasta en un 85 por
100. Los títulos elevados se encuentran en 2-3 semanas. Los niveles de anticuerpos pue-
den permanecer detectables desde 1 semana hasta años. Generalmente persisten de 4-8
semanas. Los niveles de anticuerpos no se correlacionan con la severidad de la infección.
Aproximadamente un 15 por 100 de la población adulta no desarrolla anticuerpos he-
terófilos; en niños el porcentaje es mayor. En estos casos se recomienda la realización de
test específicos para anticuerpos del VEB:
1. IgG anti-VCA (dirigidos contra el antígeno de la cápsida del virus) aparecen en las
infecciones activas recientes así como en las formas antiguas, persistiendo de por vida.
Un título elevado único de IgG-VCA no es suficiente para diagnosticar la enfermedad
aguda; solamente indica que ha habido una infección previa por el VEB. Sin embargo,
un título único superior a 1:1.280 es compatible con una infección activa.
2. IgM anti-VCA están presentes en la infección inicial del VEB y generalmente en
el primer y el segundo mes. Un título superior a 1:10 sugiere una infección activa o muy
reciente.
3. Anticuerpos a antigeno temprano se pueden presentar en un 70 por 100 de los pa-
cientes y desaparecen después de recuperarse de la infección.
4. Anticuerpos al antígeno nuclear (anti-EBNA) aparecen aproximadamente a las 3-
4 semanas después del comienzo de la infección y persisten de por vida.
PCR: REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
La PCR consiste básicamente en una replicación dirigida de DNA. En la revista News

Week se decía: «la PCR es una fotocopiadora biológica, mediante la cual se obtienen mi-
llones de copias de unas pocas moléculas de DNA». Se pueden obviar problemas en la
detección microbiológica con la PCR como lentitud de crecimiento de algunos microor-
ganismos, la incapacidad de desarrollo in vitro de algunos microorganismos, la escasa
sensibilidad de algunos métodos de detección empleados actualmente, la ausencia de de-

tección de la respuesta inmunológica en algunos pacientes inmunodeprimidos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Isada CM, Kasten BL, Goldman MP, Gray LD, Aberg JA. Infectious Diseases Handbook. Ame-
rican Pharmaceutial Association, 1994-95.
2. Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology.
Washington, D.C., 6th de American Society for Microbiology, 1995.
3. Miller JM. Handbook of Specimen Collection and Handling in Microbiology. CDC Laboratory
Manual. Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services, 1985.
4. Isenberg HD (ed.). Clinical Microbiology Procedures Handbook. Washington, D.C., American So-
ciety for Microbiology, 1992.
5. Christie JD (ed). Contemporary Issues in clinical microbiology. Laboratory management: strate-
gies for quality management in clinical microbiology. Clin Lab Med 1995; 15 (2).
6. Woods GL, Washington JA. The clinician and the microbiology laboratory. En: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R. (eds.). Principles and practice of infections diseases. 4.a ed. New York. Chur-
chill Livingstone, 1995; 169-199.
F
LA RADIOLOGÍA EN LA URGENCIA
José Roldan Ramos
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
En este apartado intentaremos transcribir las alteraciones clínico-radiológicas que se

observan en la práctica diaria en un Servicio de Urgencias; por ello, aunque es difícil,
intentaremos describir los hallazgos radiológicos vistos en las radiografías de tórax según
los síntomas dominantes de la patología torácica, que son: dolor torácico, disnea, hemop-
tisis y tos.
El síntoma dominante de la urgencia torácica es el dolor; otros síntomas como dis-
nea, tos, hemoptisis, fiebre, etc., pueden acompañar o no al dolor torácico.
Hay que tener en cuenta que puede producirse dolor torácico por afectación a distan-
cia, como en las enfermedades abdominales, sobre todo inflamatorias (pancreatitis, co-
lecistitis, etc.), y que una información clínica adecuada es imprescindible para un diag-
nóstico radiológico preciso; los datos clínicos que se deben presentar en el volante de pe-
tición de radiografías tienen que ser adecuados, y la comunicación entre el clínico y el
radiólogo debe ser fluida.
La radiografía de tórax representa aproximadamente el 50 por 100 de todas las peti-
ciones de exploraciones radiológicas, y se solicita en cerca del 80 por 100 de los pacientes
que acuden a Urgencias. Estos datos nos hacen valorar el enorme gasto que se produce;
por ello hay que tener presente que no a todos los pacientes hay que realizar exploracio-
nes radiológicas. Por ejemplo, en el caso de que un paciente esté diagnosticado de asma
no es preciso realizar radiografía de tórax en cada ataque; únicamente debería hacerse
cuando se sospeche una complicación de su proceso (neumonía, tapón mucoso, neu-
momediastino, neumotórax, etc.); otros casos que ocurren aunque no frecuentemente son
el de las neuritis intercostales, dolores de origen musculoesquelético (roturas musculares,
flebitis, etc.), origen funcional, etc., en los que no se debe pedir radiografía de tórax sin
explorar al enfermo. Por tanto unas normas generales que deberíamos seguir para la pe-
tición de radiografías de tórax serían las siguientes:
Pacientes por debajo de 20 años: Sólo si se cree indispensable.
Pacientes entre 20 y 40 años: Sólo la radiografía P.A. si es necesaria.
Por encima de los 40 años: Radiografía de tórax P.A. y L. si es necesaria.
823
824 Apéndice F
Tabla F.l. DOLOR TORÁCICO CON RADIOGRAFÍA NORMAL

Infarto de miocardio. Angina de pecho.
Pericarditis aguda. Prolapso de la válvula mitral.
Aneurisma disecante de la aorta. Neuritis intercostal (herpes zoster).
Embolismo pulmonar. Mediastinitis.
Dolor torácico
El dolor torácico es uno de los síntomas más importantes que se presentan en Urgen-
cias y por el que se piden más frecuentemente radiografías de tórax; por ello hemos de
tener presente que puede darse con radiografía normal o anormal.
Dolor torácico con radiografía normal (Tabla F.l).

En estos casos la radiografía de tórax no ayuda al diagnóstico; se tendrán que realizar
otras pruebas de imagen.
Dolor torácico con radiografía anormal

El dolor torácico con radiografía torácica anormal lo podemos agrupar en cuatro
grandes grupos; a) afectación cardiovascular; b) patología pulmonar; c) afectación pleu-
ral, y d) aire extrapulmonar.
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR
Cuando existe dolor torácico por alteraciones cardiovasculares, que se pueden de-
mostrar por medio de radiografías, podemos, a su vez, dividir las citadas alteraciones en:
1. Cardiomegalia con vascularización pulmonar normal

— Derrame pericárdico. A veces se ve en la radiografía lateral y en la parte más an-
terior de la silueta cardiaca el «signo del emparedado» que es el pericardio engro-
sado por líquido en su interior limitado por dos capas de grasa.
— Insuficiencia aórtica.
— Miocardiopatía.
— Pericarditis crónica. Dará únicamente, en general, cardiomegalia. Si se observa
cardiomegalia con calcificación pericárdica, pensar en etiología tuberculosa (en-
fermedad de Concato).
2. Hipertensión venosa pulmonar

— Con cardiomegalia. Insuficiencia cardiaca (insuficiencia ventricular izquierda):
• Estadio I. Congestión vascular. Aumento de. la presión venosa pulmonar que
hace aumentar los vasos de los lóbulos superiores. Hacer diagnóstico diferencial
con enfisema basal y tromboembolismo pulmonar. Empieza a verse una pér-
dida de la definición de las estructuras hiliares broncovasculares por edema in-
tersticial.
• Estadio II. Aumento de la presión hidrostática. Se presenta edema intersticial,
patrón reticular y líneas de Kerley, engrosamiento peribronquial y nódulos aci-
nares (en rosetas). Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha como de-
rrame pleural y a veces pericárdico, líquido en cisuras, aumento de vena acigos.
• Estadio III. La afectación pulmonar se hace más patente y aparece el infiltrado
alveolar en alas de mariposa (edema pulmonar); los signos del Estadio II se
acentúan.
La radiología en la urgencia 825
Tabla F.2. HIPERTENSIÓN VENOSA PULMONAR SIN CARDIOMEGALIA

Infarto de miocardio. Uremia. Edema de origen central.
Intoxicación por heroína o medicamentos. Pulmón de shock.
Inhalación de gases tóxicos. Edema pulmonar de grandes alturas.
— Sin cardiomegalia pero con edema intersticial, líneas septales y derrame pleural
hay que pensar en ver Tabla F.2.
3. Derivaciones vasculares
En los pacientes que presentan dolor torácico e hipervascularización pulmonar tipo
shunt (cardiomegalia) hay que tener en cuenta dos situaciones:
— Complicaciones del infarto de miocardio. Rotura de los músculos papilares; rotura
del tabique interventricular.
— Comunicación interauricular (CÍA). Se asocian a defectos de la caja torácica. El
defecto septal tipo «secundum» puede acompañarse además de prolapso de la vál-
vula mitral.
4. Aneurisma disecante de la aorta
Cuando existe dolor torácico punzante, lacinante, hay que hacer diagnóstico diferen-
cial entre esta entidad y neuromotórax, enfisema mediastínico y rotura de esófago.
Cuando exista la posibilidad clínica de aneurisma disecante hay que tener presente
que la radiografía de tórax puede ser inespecífica y hay que realizar con urgencia una TC
y/o arteriografía.
Si la radiografía de tórax es positiva, los signos radiológicos más característicos son
los de la Tabla F.3.
5. Angina de pecho
Cuando se sospeche una angina es importante demostrar en la radiografía de tórax
PA y lateral la calcificación de las arterias coronarias; también se puede ver por fluoros-
copia, que se puede utilizar para valorar otro tipo de calcificaciones cardiacas y torácicas
en general. La calcificación de las arterias coronarias indica que existe estenosis
y que el ECG de esfuerzo y la coronariografía van a ser positivas en un porcentaje muy
elevado de pacientes sintomáticos. Si el paciente tiene una estenosis aórtica que se puede
sospechar en la exploración radiológica (ensanchamiento localizado de la aorta ascen-
dente), puede sufrir angina por valvulopatía, o bien ser secundaria a una obstrucción co-
ronaria concomitante. La estenosis aórtica calcificada secundaria a una válvula aórtica
bicúspide congénita se puede ver en la radiología lateral; entonces hay que pensar en en-
Tabla F.3. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DEL ANEURISMA

DISECANTE
Desviación de la tráquea a la derecha.
Irregularidades de la aorta torácica.
Cayado aórtico borroso.
Ensanchamiento mediastínico.
Descenso del bronquio izquierdo.
Derrame pleural izquierdo (casquete pleural).
Linea paraespinal ensanchada.
Desplazamiento de la calcificación de la íntima.
826 Apéndice F
fermedad del tejido conectivo. Por ejemplo, enfermedad de Marfan, si el enfermo es jo-
ven. La aortitis sifilítica puede asociarse a angina si afecta a los orificios coronarios; la
placa lateral puede mostrar una aorta ascendente dilatada y calcificada.
PATOLOGÍA PULMONAR
La patología pulmonar también puede cursar con dolor torácico. Cuando existe con-
solidación del espacio aéreo más dolor torácico (tipo pleurítico) hay que pensar en dos
posibilidades: 1) Neumonía. 2) Embolia de pulmón con hemorragia.
1. Neumonía
La neumonía se puede presentar radiológicamente de diferentes formas; las resumi-
remos de la siguiente manera:
a) Densidades segmentarias o lobares. Densidad homogénea, confluente, que borra
las imágenes vasculares, con broncograma y alveolograma aéreo, márgenes imprecisos
por su extensión a través de los poros de Khon y los canales de Lambert. Se pueden de-
tener en las cisuras, aunque éstas son incompletas en un 40 por 100.
Condensación tobar + expansión + cavitación + alcoholismo = Klebsiella.
Otras causas de neumonía lobar son tuberculosis primaria, neumonía por aspiración,
neumonía obstructiva, etc.
b) Densidades confluentes difusas. También llamada bronconeumonía, la infección
comienza en los bronquios de manera difusa. Puede dar varios patrones:
— Infiltración peribronquial, que da el aspecto de engrasamiento peribronquial o tra-
ma pulmonar aumentada, con nódulos pequeños (5 mm) de aspecto algodonoso
o mal definido (acinar); hay que hacer diagnóstico diferencial con el nódulo mi-
liar, siendo éste mejor definido.
— Cuando el proceso progresa da densidades localizadas, en un área del pulmón, o
densidades difusas en ambos pulmones, que pueden acompañarse de atelectasias.
— Cuando aparecen condensaciones bilaterales y básales, pensar en neumonías por
aspiración, aunque es más frecuente la afectación del lóbulo medio o inferior de-
recho, sin participación del lado izquierdo, debido a la anatomía bronquial.
Condensación segmentaria o lobar + adenopatia = carcinoma
(hasta que no se demuestre lo contrario), y por tanto neumonía obstructiva; tam-
bién se sospechará de obstrucción cuando la densidad lobar tarde en resolverse o cuando
exista un absceso persistente.
Definiremos lo que es la atelectasia. Es la pérdida de volumen de uno o más segmen-
tos o lóbulos pulmonares. La atelectasia puede ser de diferentes tipos: obstructivas, com-
presivas, pasivas, adhesivas y cicatriciales.
Tabla F.4. ATELECTASIAS OBSTRUCTIVAS

Obstructivas
A su vez pueden ser:
Por obstrucción de las vías aéreas centrales.
Tumores primarios benignos y malignos centrales.
Inflamatorios: tuberculosis, etc.
Traumatismos, cuerpos extraños, etc.
Por obstrución de vías aéreas periféricas:
Asma.
Atlectasias hipoventílatorias (dolor), etc.
Tabla F.5. SIGNOS RADIOLÓGICOS CLÁSICOS VISTOS

EN LAS RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX
Signo de Weastermark, Corte brusco y dilatación del segmento proximal de una arteria pulmo-
nar.
Líneas de Fleischner o atelectasias lineales.
Elevación diafragmática.
Joroba de Hampton. Aumento de densidad de base pleural con borde convexo que mira al hilio
pulmonar.
Consolidación pulmonar.
El radiólogo nunca podrá hacer un diagnóstico específico (bacteriológico) pero sí su-

gerirlo en algunas ocasiones.
2. Tromboembolismo
El diagnóstico radiológico (Tabla F.5) es poco fiable y el clínico también. Los sínto-
mas clínicos más frecuentes son 81 por 100 disnea y 71 por 100 dolor torácico.
La prueba con radioisótopos tampoco es muy específica, si no se tiene una de base,
pero si es normal excluye el diagnóstico y no se tiene que hacer arteriografla. Exploracio-
nes que se pueden pedir son arteriografla y flebografía. La resonancia magnética puede
tener en el futuro un papel primordial en el diagnóstico.
AFECTACIÓN PLEURAL
El derrame pleural es una alteración muy frecuente que acompaña al dolor torácico
y suele presentarse con radiografía de tórax anormal, aunque los derrames pequeños (50
a 75 ml) pueden no verse en la radiografía PA. A veces puede verse en la lateral por obli-
teración del seno costofrénico posterior.
Para que se pueda apreciar en la radiografía PA es necesario la presencia de unos 200
a 250 ml, aunque a veces grandes cantidades de líquido pleural puede pasar desaperci-
bido como en el caso del derrame subpulmonar. La forma de aparición es muy variada:
puede aparecer como un hemitórax parcial o totalmente opacificado, borramiento (pin-
zamiento) de un ángulo costofrénico. Hay que tener en cuenta que el líquido se intro-
duce primero en el seno costofrénico posterior por ser el más profundo; si vemos un pin-
zamiento del seno costofrénico lateral debe haber un marcado derrame. A veces también
se puede ver como elevación de un hemidiafragma. En el caso del derrame subpulmonar,
la pista nos la da, a veces, el acompañamiento de un pequeño pinzamiento del seno cos-
tofrénico lateral y/o posterior, o bien la presencia de engrosamiento cisural, que puede
aparecer como una aparente masa que en la proyección lateral tiene forma de maza o
«as de bastos». Para demostrar la presencia de derrame pleural se realizarán radiografías
en decúbito lateral o supino, aunque el mejor método diagnóstico es la realización de
una ecografía, que puede evaluar la presencia o no de derrame pleural. Demostrar si está
libre o loculado y valorar la cantidad, y a veces el contenido.
Cuando se demuestra la existencia de derrame pleural hay que hacer el diagnóstico
diferencial con las causas que se exponen en las Tabla F.6 y F.7.
Tabla F.6 CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

Insuficiencia cardiaca congestiva. Vasculitis.
Infecciones. Afecciones abdominales.
Traumatismos. Afecciones difusas pulmonares.
Tromboembolismo. Reacción a fármacos.
Neoplasias. Otros.
828 Apéndice F
Tabla F.7. DERRAME PLEURAL

Con cardiomegalia: Con atelectasia:
Insuficiencia cardiaca congestiva. Posoperatorio.
Tromboembolismo pulmonar. TEP.
Miocarditis o pericarditis con pleuritis. Ascitis.
Tumor: metástasis, mesotelioma. Fracturas costales.
Enfermedades colágeno-vasculares. Tumores abdominales.
Con aumento de la densidad lobar: Con aumento de la densidad hiliar:

Neumonía con empiema. Tuberculosis.
Embolismo pulmonar. Neoplasia pulmonar.
Neoplasia. TEP.
Tuberculosis.
Cuestiones importantes
— La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardiaca congestiva.
— Cardiomegalia, sin signos de congestión ni de edema pulmonar + derrame pleural:
descartar también insuficiencia cardiaca congestiva.
— Si el derrame no es típico, por ejemplo, de predominio izquierdo, o aumenta des-
pués de que el edema pulmonar haya desaparecido, debe pensarse en TEP.
— Fiebre actual o reciente + cardiomegalia (pericarditis) + derrame pleural. Descar-
tar tuberculosis, virus o estreptococo.
— Masas pulmonares múltiples y/o lobulaciones en la pleura: pensar en mesotelioma
o metástasis, generalmente de adenocarcinoma.
— El líquido del espacio pleural puede ser: un trasudado, un exudado no purulento,
pus, sangre o quilo. La ecografía a veces puede ayudar.
— Puede haber distribuciones atípicas del líquido pleural, que pueden dar imágenes
«raras», por ejemplo, derrame subpulmonar (elevación diafragmática), derrame
intercisural (imagen en maza, masa fantasma, etc.), derrame loculado (masas o
aumentos de densidad que no se ven en la lateral).
— Si existe sólo derrame pleural izquierdo hay que pensar en otra patología que no
sea insuficiencia cardiaca congestiva, por ejemplo, pancreatitis, TEP, etc.
— Los derrames pleurales y pericárdicos es la manifestación más frecuente del lupus
eritematoso sistémico.
AIRE EXTRAPULMONAR
El aire extrapulmonar cursa con dolor torácico y puede encontrarse en tres compar-
timentos:
1. Neumomediastino. Se visualiza como imágenes lineales aéreas verticales a nivel del
mediastino y ocasionalmente disecando la pared de las estructuras mediastínicas, tráquea
esófago, vasos, etc. A veces es difícil diferenciar el neumomediastino de los pequeños
neumotorax adyacentes a la pleura mediastínica, sobre todo a lo largo del borde cardiaco
izquierdo; en estos casos hay que realizar radiografías en decúbito lateral tanto derecho
como izquierdo. En los casos de neumomediastino el aire no se mueve de su posición.
La misma proyección sirve para diferenciar el neumomediastino del neumopericardio;
en este último, el aire está confinado a los bordes de la silueta cardiaca, no llegando al
cayado de la aorta.
Espontáneo. Rotura alveolar, tos, estornudo, asma, etc.
Causa
Secundario. Traumatismo y maniobras quirúrgicas o diagnósticas.
El neumomediastino espontáneo se puede asociar a neumotórax. Puede existir neu-

momediastino de causa extratorácica, por ejemplo, en las perforaciones de las porciones
retroperitoneales del intestino como colon o duodeno, o también por procesos del cuello
(traumatismos, abscesos, etc.).
Dentro de este capítulo describiremos una causa de neumomediastino de causa ex-
trapulmonar: es el síndrome de Boerhaave. Su frecuencia de presentación es muy baja,
aunque cuando se presenta es de extrema gravedad. El diagnóstico ha de hacerse rápi-
damente. Se caracteriza por una rotura completa de la pared del esófago inferior y la sa-
lida del contenido esofágico y gástrico a la pleura y al mediastino. Se produce por los
vómitos de repetición que ocasiona la obstrucción del esófago por un bolo de comida.
Son característicos clínicamente los vómitos posprandiales seguidos de un intenso dolor
epigástrico, pleurítico izquierdo, abdominal, e incluso en cuello. No se presenta hema-
temesis pero sí disnea. Se presenta desde el principio un neumomediastino, que al prin-
cipio se localiza en el lugar adyacente a la rotura esogágica, la cual suele ocurrir en el lado
izquierdo del mediastino y en el tercio distal del esófago. Con frecuencia hay derrame
pleural y afectación del parénquima pulmonar del lóbulo inferior izquierdo y en ocasio-
nes hidroneumotórax e incluso enfisema subcutáneo. Estas alteraciones pueden ser bila-
terales. En caso de sospecha hacer esofagograma con gastrografin; si no es concluyente o
queremos asegurar el diagnóstico habrá que realizar un TC.
2. Neumotórax. Es el aire existente en la cavidad pleural, y se visualiza como una
línea muy nítida y fina, como trazada a lápiz, que se dispone paralela a los arcos costales;
a veces en el neumotórax pueden verse los lóbulos pulmonares colapsados en el hilio
adoptando una forma de aparentes masas hiliares. El aire puede entrar en la cavidad
pleural a través de la pared torácica, mediastino o diafragma, o por perforación de la pleura
visceral que cubre al pulmón.
Distinguiremos tres tipos de neumotórax para su mejor comprensión:
— Neumotorax espontáneo. Suele estar relacionado con la rotura de una bulla sub-
pleural, pero a veces no se conoce la causa.
— Neumotorax yatrogénico o traumático.
— Neumotórax secundario a neumopatías intersticiales (granuloma, eosinófilo, sar-
coidosis, tuberculosis, etc.) y a tumoraciones neoplásicas primarias o secundarias
(metástasis osteosarcoma).
En caso de dudas o para evaluar mejor el neumotorax habrá que hacer radiografías
en inspiración y espiración e incluso decúbitos laterales. Donde se ve mejor el neumo-
tórax es en la espiración. Hay que recordar que el neumotórax puede ser una causa de
urgencia inmediata como el neumotorax a tensión. Se produce por un aumento de la
presión intrapleural por encima de la atmosférica que ocasiona una compresión del pul-
món del lado afecto e incluso deprimir (invertir) el diafragma del mismo lado; también
puede desviar el mediastino hacia el lado sano y producir una muerte súbita por rotación
del corazón y compromiso del retorno venoso del mismo.
También recordaremos que pequeños neumotorax, que incluso pueden no verse en
las radiografías, pueden ser graves si el enfermo presenta una enfermedad pulmonar so-
breañadida (neumoconiosis, fibrosis intersticial, OCFA, etc.).
Hay que tener cuidado al valorar las radiografías que se realizan en decúbito, puesto
que puede no apreciarse un neumotorax.
3. Enfisema subcutáneo. Acompaña al enfisema mediastínico y a veces al neumoto-
rax. Las causas de enfisema subcutáneo son las mismas que las del neumomediastino.
Puede aparecer como primer signo en roturas de tráquea y esófago.
Hemoptisis (Tabla F.8)
La mitad de los enfermos con hemoptisis tiene una radiografía de tórax normal, aun-
que no excluye que exista patología. Un dato muy importante a tener en cuenta es la
comparación con radiografías previas, puesto que pequeños cambios radiológicos pue-
den ser muy importantes para el diagnóstico de la hemoptisis.
830 Apéndice F
Tabla F.8. PRINCIPALES CAUSAS DE HEMOPTISIS

Bronquitis. Tumor traqueal.
Bronquiectasias. Adenoma bronquial.
Tuberculosis. Carcinoma broncogénico.
Broncolitiasis. Tumores pulmonares benignos.
Absceso de pulmón. Trauma torácico.
Neumonía. Valvulopatías pulmonares.
Infarto pulmonar. Trastornos hemorrágicos.
Micosis pulmonar. Causas yatrogénicas.
Trastornos inflamatorios. Etcétera.
La bronquitis crónica es una de las causas más frecuentes de hemoptisis leve; por lo
general las radiografías son negativas. Las alteraciones que se visualizan normalmente se
deben a patología acompañada como enfisema, fibrosis pulmonar, neumonías, etc.
Bronquiectasias. La hemoptisis aparece en el 50 por 100 aproximadamente de los pa-
cientes con bronquiectasias. Éstas son bilaterales en el 50 por 100 y la mayoría se presen-
ta en las bases pulmonares. Los signos radiológicos son: pérdida de volumen (agrupa-
miento de vasos, aumento de densidad, atelectasia), imágenes quísticas de diferente
tamaño con nivel líquido, a veces cóncavo «nido de golondrinas».
Tuberculosis. La hemoptisis puede ser el primer síntoma de tuberculosis pulmonar.
Hay que prestar atención a la radiografía, pues casi siempre es positiva y se verán alte-
raciones importantes como cavitaciones y/o condensaciones pulmonares preferentemen-
te en lóbulos superiores.
Broncolitiasis. Poco frecuente, las dos terceras partes presentan hemoptisis; son típi-
cas las calcificaciones hiliares y paratraqueales y los antecedentes de expectoración de
piedras.
Abscesos de pulmón. El 5 por 100 puede presentar hemoptisis grave. Hay que seguir
la evolución para descartar tuberculosis, carcinoma broncogénico, etc. Hay que recordar
que un método de tratamiento es el drenaje del absceso por medio de control de imagen
TC en los abscesos de mala evolución.
Neumonía. La neumonía neumocócica presenta frecuentemente hemoptisis. Hay que
recordar que la neumonía de evolución tórpida puede ser por afectación bronquial y ne-
cesitaría broncoscopia.
Infarto pulmonar. En el 25 por 100 de los embolismos pulmonares con infarto puede
aparecer hemoptisis.
Micosis pulmonar. En España son raras. La más común es la nocardiosis pulmonar,
que aparece en pacientes inmunodeprimidos. La imagen radiológica es indistinguible de
otras alteraciones infecciosas del pulmón; puede dar condensaciones neumónicas o imá-
genes de apariencia nodular de bordes mal definidos. Es frecuente la cavitación.
Otra entidad es la aspergilosis, que puede ser primaria o secundaria.
El micetoma pulmonar (bola micótica) puede también dar hemoptisis, y se forma en
cavidades preexistentes. La causa más común de micetoma es la aspergilosis, pero lo
pueden dar otros hongos como candidas. La imagen radiológica es de una cavitación,
generalmente en lóbulos superiores con una imagen nodular densa en su interior que se
mueve con los cambios de posición del paciente.
Trastornos inflamatorios. Existen múltiples enfermedades inflamatorias del pulmón
que pueden dar hemoptisis, como la mucoviscidosis, las neumonías, el quiste hidatídi-
co, etc.
Tumores traqueales y bronquiales. El 50 por 100 de los tumores traqueales malignos
dan hemoptisis; es más rara en los benignos. También en el 50 por 100 de los carcinomas
broncogénicos existe hemoptisis. La infiltración de la tráquea por patología de vecindad
como infiltración por Ca. de esófago, Ca. de tiroides, aneurismas, etc., pueden también
producir hemoptisis.
Tumores benignos endobronquiales y metástasis. Dan hemoptisis en menor porcen-

taje que el C. broncogénico, y a veces la radiografía de tórax es normal.
Traumatismo torácico. Por heridas penetrantes, fractura bronquial, etc.
Valvulopatías. Tanto en la insuficiencia cardiaca congestiva como en la estenosis
mitral puede existir hemoptisis. También se puede dar en síndromes pulmorrenales
como el síndrome de Goodpasture, el de Wegener, trastornos hematológicos y altera-
ciones yatrogénicas (broncoscopia, biopsia transbronquial o percutánea, etc.), vasculi-
tis, etc.
Disnea
Vamos a analizar las causas de disnea que se presentan con radiografías normales y
anormales.
Disnea con radiografías normales o hiperlucidez generalizada (aumento de la trans-
parencia pulmonar).
Hacer diagnóstico diferencial entre asma y enfisema:
— Asma. No se demuestra en las radiografías daño en el parénquima pulmonar. No
hacer radiografías en los periodos de reagudización, a no ser que se sospeche com-
plicaciones como neumotorax, neumonía, tapón mucoso, etc.
— Enfisema. Existe destrucción del parénquima pulmonar; al no verse en las radio-
grafías simples, hay que realizar TC y si es posible con cortes finos.
OCFA (obstrucción crónica al flujo aéreo).
Obstrucción vías aéreas centrales. Si se sospecha, hacer radiografías en inspiración y
espiración; si existe obstrucción central habrá atrapamiento aéreo en el hemitórax afecto.
Hipoventilación neurógena. No necesita radiografías.
Hiperventilación y disnea psicógeno. No necesita radiografías.
Disnea con radiografías anormales
a) Aumento difuso de la opacidad. Las imágenes que pueden dar son múltiples y van
desde un aumento de las marcas pulmonares, engrasamiento hiliar, peribronquio vas-
cular, patrón reticular, alveolar, etc.
El más común es el denominado «tórax sucio» que puede ser el único signo radioló-
gico de enfermedad.
— Bronquiectasias y mucoviscidisis. Estas dos enfermedades se caracterizan por un
cuadro de bronquitis crónica que aparece radiológicamente como importantes en-
grosamientos de las paredes bronquiales y bronquiectasias de diferentes tamaños.
En las bronquiectasias estas imágenes suelen afectar a lóbulos inferiores y en la
mucoviscidisis se afectan tanto los superiores como los inferiores, existiendo ade-
más destrucción pulmonar acompañante.
— Sarcoidosis. A veces puede presentarse por Urgencias con una clínica de disnea
leve y una radiografía normal o con discretos cambios de enfermedad pulmonar
difusa en forma de pequeños nodulos pulmonares de aspecto miliar y aumento de
las marcas. Cuando se presente así hay que pensar sobre todo en tres entidades,
que son tuberculosis miliar, histiocitosis X y sarcoidosis. Otras formas de presen-
tación son: sólo aumento de las adenopatías mediastínicas, aumento de las ade-
nopatías más enfermedad pulmonar difusa, etc.
— Silicosis. Su diagnóstico es sencillo si se conoce el antecedente de exposición a sí-
lice; la imagen clásica es: múltiples nódulos densos, aumento de las marcas (pa-
trón reticular), grandes opacidades de bordes mal definidos en lóbulos superiores
(conglomerados) y la presencia de calcificaciones en «cáscara de huevo» en las
adenopatías hiliares y mediastínicas. Puede existir una silicosis aguda en la que
puede verse un patrón alveolar extenso sumado o no a las imágenes descritas.
— Edema agudo de pulmón. Da la típica imagen en alas de mariposa, ya descrito con
anterioridad.
832 Apéndice F
— Infecciones intersticiales y alveolares. Los patrones radiológicos son múltiples y muy

variados. Hay que recordar que cuando se vea en Urgencias el tórax de un pacien-
te joven con múltiples imágenes de lesiones abigarradas o con el aspecto de un
tórax sucio, difícil de definir, hay que pensar en la posibilidad de síndrome de in-
muno deficiencia adquirida.
— Neoplasias. Hay neoplasias que se pueden presentar como enfermedad difusa como
el Ca. de células alveolares y el linfoma, e incluso a veces la enfermedad metastá-
sica y la linfangitis carcinomatosa pueden simular enfermedad pulmonar difusa.
b) Pacientes con anormalidades radiológicas locales. También en este apartado la
patología que pueden dar estas imágenes es muy variada; citaremos unos ejemplos sig-
nificativos:
— Neumonía. En general la neumonía aparece como una imagen alveolar (bronco-
grama aéreo) de localización segmentaria o lobar fácil de reconocer si va unida a
una clínica típica; no obstante a veces se puede disponer de forma atípica como
en el caso de la neumonía redonda, más frecuente en niños, y que puede aparecer
como una imagen de apariencia nodular con los márgenes más o menos bien de-
finidos. En estas ocasiones se puede confundir con una masa o nódulo pulmonar.
Es recomendable realizar un control radiológico pasado 24 horas, y entonces ve-
remos que la neumonía ha progresado. Hay otras formas de presentaciones atípi-
cas de las neumonías en las que habrá que hacer diagnóstico diferencial con otras
entidades. Es el caso de las neumonías axilares, neumonías pesadas (Tb., Klebsie-
lla, etc.) que hinchan un lóbulo pulmonar, neumonía necrotizante, etc.
— Atelectasia. Es la pérdida de volumen de un lóbulo o segmento pulmonar. Puede
ser obstructiva o no. Puede aparecer también una atelectasia subsegmentaria que
se ve como una imagen densa generalmente paralela al diafragma, aunque se pue-
de disponer de otras formas (oblicua, longitudinal, etc.).
Los signos radiológicos pueden ser: a) Directos: desplazamiento de las cisuras,
agrupamiento vascular, b) Indirectos: elevación del hemidiafragma, estrechamien-
to de espacios intercostales, desviación del mediastino y/o tráquea, desplazamien-
to del hilio.
Siempre que se diagnostique atelectasia hay que descartar la posibilidad de
obstrucción bronquial.
— Aspergilosis alérgica. Puede dar importantes tapones mucosos que pueden repre-
sentar en la radiografía el aspecto de dedos de guante, sobre todo en el área para-
hiliar.
— Tumuraciones. Múltiples tumoraciones pulmonares tanto primarias como metas-
tásicas pueden dar disnea por afectación bronquial.
— Embolismo pulmonar. Descrito antes.
— Hemorragia pulmonar. Si es localizada puede deberse en primer lugar a una con-
tusión pulmonar postraumática o posquirúrgica, aunque se ve en otras enferme-
dades como infarto pulmonar, metástasis de melanoma, coriocarcinoma, etc.
En algunas ocasiones la disnea aparece por enfermedades restrictivas de la pared to-
rácica (cifoescoliosis).
Tos
La tos es el más común de los síntomas respiratorios (Tabla F.9).
De estas causas, las infecciones respiratorias agudas, las bronquitis crónicas y la tos
alérgica son las entidades que con más frecuencia presentan radiografías de tórax nor-
males.
Tabla F.9. PRINCIPALES CAUSAS DE TOS

Infecciones respiratorias agudas. Lesiones traqueobronquiales.
Bronquitis crónica. Cuerpos extraños.
Tos alérgica. Lesiones laríngeas.
Bronquiectasias. Tos sicógena.
Insuficiencia cardiaca. Etcétera.
Lesiones esofágicas.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
La radiografía simple de abdomen, junto a la historia clínica y a la analítica, es la

batería básica para estudiar a la mayoría de los enfermos que acuden a Urgencias con un
abdomen agudo.
Las proyecciones y radiografías que se emplean son: tórax PA y lateral, simple de ab-
domen en supino o bipedestación y otras proyecciones opcionales como Rx lateral de
abdomen, proyecciones con rayo horizontal, prono, etc. Todas estas proyecciones opcio-
nales sería aconsejable que las indicara el radiólogo, como complemento y después de
conocer la historia clínica del paciente. Describiremos los cambios radiológicos más im-
portantes que se pueden apreciar en las enfermedades más frecuentes que acuden a Ur-
gencias y que pueden dar un cuadro de abdomen agudo. Básicamente hay que tener en
cuenta dos opciones.
Sospecha de obstrucción intestinal
Se pedirá: 1) Buen estado general: Rx simple de abdomen en supino y en bipedesta-
ción. 2) Paciente grave: Rx simple de abdomen en supino y rayo horizontal en decúbito
lateral sobre el lado izquierdo.
A veces se puede ver en la Rx simple de abdomen una dilatación gástrica, aire en el
interior de un estómago dilatado, sin que se aprecien otros signos acompañantes. En es-
tos casos hay que pensar en obstrucción pilórica, más frecuentemente benigna, idiopáti-
ca, dilatación refleja (procesos inflamatorios abdominales), diabetes, uremia, vólvulo
gástrico, patología duodenal y pancreática, etc.
La obstrucción intestinal puede ocurrir a nivel de intestino delgado o grueso y los ha-
llazgos radiológicos serán distintos.
Hallazgos radiológicos en la obstrucción de intestino delgado
a) Dilatación de asas intestinales (sólo intestino delgado) hasta el lugar de la obstruc-
ción. En supino se verán rellenas de gas y/o líquido.
b) Niveles hidroaéreos (en escalera). Radiología en bipedestación.
c) Falta o disminución de gas en colon y por tanto en ampolla rectal (hacer antes las
radiografías que el tacto rectal). La disminución de gas, distal a la obstrucción, tarda en
desaparecer entre uno o dos días después de la obstrucción. Radiología en supino.
d) «Cuentas de rosario» o «collar de cuentas». Es el aire que queda atrapado entre
las válvulas conniventes cuando las asas intestinales están llenas de líquido. Se ve en la
radiología en supino.
Las radiografías en supino y bipedestación pueden ser diagnósticas; cuando no se lle-
gue a una conclusión se puede hacer un tránsito intestinal con contraste baritado. Puede
ayudar en casos más difíciles un TC o incluso una ecografía.
Hallazgos radiológicos en la obstrucción del colon
Los hallazgos radiológicos son distintos si existe una válvula ileocecal competente o
incompetente.
834 Apéndice F
Con vávula ileocecal incompetente se verán los cambios radiológicos de la obstruc-

ción de intestino delgado más dilatación del colon con niveles hidroaéreos, hasta el lugar
de la obstrucción.
En el caso que exista una válvula ileocecal competente se dilata sólo el colon produ-
ciéndose también múltiples niveles hidroaéreos. El colon se puede dilatar mucho, y en-
tonces puede ocurrir una gran distensión del ciego, que puede llegar a romperse y pro-
ducir un gran neumoperitoneo y una peritonitis fecaloidea. Hay que pensar en esta
posibilidad cuando el diámetro transversal del colon mida más de 7-8 cm.
El diagnóstico radiológico de la obstrucción intestinal es difícil y frecuentemente se
puede confundir con otras entidades que pueden producir dilatación de intestino delga-
do y colon a la vez, como el íleo paralítico, la mal llamada seudooclusión intestinal, is-
quemia intestinal, etc., por lo que habrá que excluirlas antes de hacer el diagnóstico
definitivo.
Sospecha de perforación de víscera hueca

Se pedirá: i) Buen estado general: Rx tórax PA y lateral en bipedestación y Rx simple
de abdomen en supino. 2) Paciente grave: primero realizar decúbito lateral izquierdo con
rayo horizontal (previamente el paciente ha de estar al menos 5 minutos en esta posi-
ción); posteriormente se hace Rx simple de abdomen y tórax, en supino.
Hay que tener presente al pedir radiografías que cierta patología torácica puede
llegar
a dar un cuadro de abdomen agudo como: neumonías básales, infarto de miocardio,
tromboembolismo pulmonar, perforación esofágica, etc., por lo que hay que tener en
cuenta que una radiografía de tórax puede ser tanto o más importante que una simple
de abdomen, y que los neumoperitoneos se verán mejor en la radiología de tórax y sobre
todo en proyección lateral.
Las radiografías de tórax PA y lateral en bipedestación y la radiología simple de ab-
domen son las únicas imprescindibles. A veces se necesita una proyección adicional que
es el decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Esta posición puede demostrar pe-
queñas cantidades de aire libre intraperitoneal.
1. Las perforaciones más frecuentes son las producidas por la úlcera gaslroduodenal.
El neumoperitoneo puede aparecer como una mínima cantidad de aire libre que puede
pasar desapercibido. Algunos autores insuflan 200-300 ml de aire por la sonda nasogás-
trica antes de la realización de las radiografías.
Si se visualiza gran cantidad de aire libre hay que pensar en perforación de colon.
Hay varios signos clásicos para el diagnóstico radiológico de neumoperitoneo
(Tabla F. 10): a) Signo del balón de rugby: gran colección de aire en hipocondrio derecho
entre el hígado y la pared adbominal que dibuja al ligamento falciforme que se sitúa en
el centro, b) Signo de la doble pared: la pared de las asas intestinales queda dibujada por
el neumoperitoneo y por el que está dentro de la luz intestinal, c) Imagen en media luna,
subdiafiagmática: es la más típica; también puede verse la misma imagen en el decúbito
lateral izquierdo entre el hígado y la pared abdominal.
Una cuestión muy importante a tener en cuenta es que la no visualización de neu-
moperitoneo no excluye la existencia de una perforación de una viscera hueca.
Se ha demostrado que hasta un 15 a un 30 por 100 de las perforaciones comprobadas
quirúrgicamente no tenían neumoperitoneo. La presencia de líquido libre intraperito-
neal refuerza el diagnóstico de perforación visceral.
Tabla F.10. CAUSAS MÁS COMUNES DE NEUMOPERITONEO

Perforación ulcus gastroduodenal. Isquemia mesentérica.
Traumatismos incisos y contusos, yatrogenia. Neumatosis intestinal.
Obstrucción intestinal (rotura de ciego). Colitis intestinal.
Diverticulitis. Etcétera.
Diverticulitis
Se debe a la perforación de un divertículo generalmente a nivel de sigma o colon des-
cendente. La perforación puede afectar al peritoneo o bien estar localizada en el retro-
peritoneo. La mayoría de las veces se localiza formando un absceso difícil de diferenciar
de un carcinoma de colon que incluso también se puede perforar. Es de gran ayuda en
estos casos la realización de una ecografía que demostrará una imagen en seudorriñón.
Se realizará radiografía simple de adbomen en decúbito y si es necesario en bipedes-
tación.
La diverticulitis es una causa frecuente de retroneumoperitoneo.
Pancreatitis
La Rx simple de abdomen puede ser absolutamente normal o mostrar algún signo
inespecífico; si han pasado 2 o 3 días y la pancreatitis está evolucionando mal se podrá
observar algunos de los signos radiológicos (Tabla F. 11).
Estos signos se ven normalmente en las pancreatitis evolucionadas y graves. En las
pancreatitis crónicas podemos ver calcificaciones pancreáticas e incluso seudoquistes como
masas en el epigastrio.
Si la pancreatitis es grave es recomendable la realización de un TC sobre todo para
valorar los posibles drenajes de las colecciones, por medio de control de imagen.
Apendicitis
La mayoría de las veces la radiografía simple de abdomen es inespecífica, aunque al-
gunos autores han publicado alteraciones radiológicas en menos del 50 por 100 de los
pacientes. Puede verse un íleo paralítico localizado «asa centinela» que a veces se en-
cuentra en hipocondrio y/o vacío izquierdo. Si se ve apendicolito con clínica de apendi-
citis, el diagnóstico es cierto en el 98 por 100 de los casos.
A veces se puede ver un luminograma del ciego, patológico, por afectación del mis-
mo, debido a un absceso, dando compresiones o incluso la típica imagen en «miga de
pan». El neumoperitoneo en la apendicitis es muy raro.
En el caso de que clínicamente se diagnostique apendicitis no es necesario ni la ra-
diografía simple de abdomen ni otro procedimiento de diagnóstico por imagen.
En ocasiones el diagnóstico es más complicado, por lo que será necesario realizar una
ecografía, que es un buen procedimiento para descartar o confirmar apendicitis y sus
complicaciones.
Patología urgente de la vesícula y las vías biliares

La radiografía simple de abdomen es por lo general inespecífica. Puede verse hilio
paralítico, litiasis biliar, aire en la pared en el caso de que exista una colecistitis enfise-
matosa. Puede verse también aire en las vías biliares (aeobilia), que se produce por dife-
rentes mecanismos. No obstante, cuando este hecho ocurra hay que pensar en las si-
guientes posibilidades: yatrogénico o posquirúrgico, paso de cálculo tracto digestivo,
colecistitis enfisematosa y tumoraciones.
La prueba diagnóstica de elección para el hígado y las vías biliares es la ecografía.
Tabla F.l 1. SIGNOS RADIOLÓGICOS

Íleo paralítico localizado «asa centinela».
Derrame pleural izquierdo.
Signo del colon cortado (aire en colon transverso desde ángulo hepático hasta ángulo esplénico,
donde se corta bruscamente).
Líquido libre intraperitoneal.
Etcétera.
836 Apéndice F
Abscesos intraabdominales o retroperitoneales
La radiografía simple de abdomen nos puede ayudar en el diagnóstico, aunque la ma-

yoría de las veces es inespecífica.
Se puede ver una masa o una colección aérea más o menos extensa que algunas veces
aparece con imagen en miga de pan y que desplaza estructuras vecinas. A veces el abs-
ceso puede fijar una estructura debido al gran componente inflamatorio. Esto ocurre en
los grandes abscesos renales que afectan el espacio peri y pararrenal. En estos casos existe
un procedimiento clásico para su diagnóstico, que es hacer una radiografía simple de ab-
domen con el enfermo en movimiento (respirando) veremos un riñon sano muy mal de-
finido, y el patológico lo vemos nítido debido a que ha sido fijado por el absceso.
Para entender bien la formación de los abscesos abdominales hay que tener una idea
de la anatomía dinámica del abdomen, descrita por Morton Meyers.
Resumiendo diremos que toda colección líquida intraperitoneal puede seguir diferen-
tes caminos. La que se ocasiona en el espacio inframesocólico se dirige primero a la pelvis
menor y posterioremente sube por los espacios paracólicos izquierdo y derecho. En el
lado izquierdo no suele subir más arriba del ligamento gastrocólico; en el lado derecho
se extiende primero por el espacio subhepático y ocupa la bolsa de Morison. Posterior-
mente se afecta el espacio subfrénico, parándose generalmente a la altura del ligamento
falciforme, que lo separa del espacio subfrénico izquierdo. Cuando existe una colección
inflamatoria en el espacio supramesocólico y frecuentemente en el derecho, ésta se dirige
a la bolsa de Morison, espacio subhepático, espacio subfrénico derecho y, bajando por el
espacio paracólico derecho, llega a la pelvis menor. También hay que saber que las co-
lecciones inflamatorias e incluso los tumores se pueden extender a través de los ligamen-
tos, mesos y omentos.
Si se sospecha la presencia de abscesos en la radiografía simple hay que realizar una
ecografía abdominal, o incluso pasar directamente, si se puede, a un TC y pensar en la
posibilidad de drenaje por control de imagen.
Crisis renoureteral
La radiografía simple de abdomen puede ser diagnosticada. Si se observa la imagen

litiásica, a veces puede verse una escoliosis lumbar e incluso un borramiento de la línea
renopsoas; también puede aparecer un íleo paralítico localizado o generalizado que pue-
de estar producido por la medicación administrada. Si la clínica lo requiere (fiebre con-
tinua, leucocitosis, etc.) hay que confirmar la existencia o no de dilatación e incluso de
infección por medio de ecografía.
Isquemia mesentérica
Puede dar, sobre todo al inicio de los síntomas, una radiografía normal.
Posteriormente puede verse:
1. Dilatación de asas de intestino delgado y/o colon, 43 por 100.
2. «Thumprinting» o «Signo de huella del pulgar» que se produce por hemorragia y
edema de la capa submucosa del intestino, en el 36 por 100.
3. Neumatosis intestinal (gas en la pared intestinal) en el 28 por 100 de los casos.
4. Gas en la porta, 15 por 100. Se acompaña de gas en la pared intestinal.
5. Líquido libre intraperitoneal, 15 por 100.
6. A veces se puede ver un cuadro de íleo paralítico localizado o bien obstrucción
intestinal.
7. «Signo en pilas de monedas» que corresponde al edema de pliegues y hemorragia.
Separación de las asas intestinales por el mismo motivo.
8. Ausencia de gas. En el 20 por 100 de los casos. Las asas intestinales están rellenas
de líquido.
Es muy importante para el diagnóstico radiológico la realización de radiografías se-

riadas simples de abdomen para ver la movilidad del intestino, aunque cuando se llega a
un diagnóstico por medio de procedimientos de imagen la isquemia intestinal está muy
avanzada. En casos de duda la ecografía puede servirnos de ayuda aunque el mejor mé-
todo es el TC y sobre todo la arteriografía.
Aneurisma abdominal
Se puede sospechar esta posibilidad por el desplazamiento y forma de las calcificacio-
nes de la aorta abdominal y por los desplazamientos que pueden verse sobre los órganos
vecinos.
Cuando exista esta posibilidad de sospecha clínica o radiológica se realizará una eco-
grafía abdominal; si ésta es anormal o no valorable se hará un TC o una arteriografía.
ECOGRAFÍA
Para realizar este trabajo hemos analizado 1.000 ecografías consecutivas, y hemos en-
contrado que las patologías más frecuentes por las que se piden ecografías son las siguien-
tes (Tabla F. 12):
Desde la llegada de la ecografía, este método se está empleando cada día más en la
valoración de los pacientes que acuden a Urgencias. Los porcentajes descritos varían se-
gún la localización del hospital y la confianza del médico de Urgencias en el método. En
nuestro hospital están aumentando significativamente las peticiones de ecografías para
descartar apendicitis, patología torácica y lesiones de partes blandas.
Cuando se realiza una ecografía en Urgencias es necesario tener un resumen de la
historia clínica (exploración física y analítica), que habrá hecho el médico de Urgencias
encargado del paciente; sin la clínica no se puede hacer un diagnóstico ecográfico ade-
cuado. También es imprescincible el estudio minucioso, antes de la realización de la ex-
ploración ecográfica, de las exploraciones radiológicas que ha de tener el paciente.
Hay que tener en cuenta que siempre debe existir una comunicación fluida entre el
clínico y el radiólogo; por eso es conveniente que toda petición de ecografía sea realizada,
si es posible, por el médico encargado del paciente comunicándose directamente con el
radiólogo de Urgencias.
Vamos a dividir las ecografías practicadas en Urgencias en tres grandes grupos para
su mejor comprensión.
Ecografía torácica
La ecografía torácica en Urgencias se puede considerar como un método de explo-
ración imprescindible, ya que puede cambiar el diagnóstico y el tratamiento de los pa-
Tabla F.12. PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE POR LA QUE SE PIDE

ECOGRAFÍAS
26 % Descartar o confirmar patología renal (cólico renal, uropatía obstructiva, etc.).
22 % Descartar o confirmar colecistitis (dolor en HD).
9% Dolor abdominal difuso.
8% Sospecha de pancreatitis.
7 % Ictericia.
7% Sospecha de masa abdominal.
6% Descartar apendicitis.
5% Traumatismos.
4 % Complicaciones de SIDA.
3 % Patología torácica.
2 % Lesiones de partes blandas.
1 % Otros.
838 Apéndice F
cientes, por su rapidez de ejecución, su eficacia diagnóstica, y la posibilidad de efectuar

la exploración, según la gravedad del enfermo, donde lo requiera, sea en la sala de Ur-
gencias, o en la de ecografía, o incluso en la UVI.
Este método diferencia bien las enfermedades pleurales y las lesiones mediastínicas,
aunque con limitaciones, y a veces las consolidaciones pulmonares, y sirve de guía para
procedimientos quirúrgicos como biopsias o colocación de tubos pleurales. Es un buen
procedimiento en los pacientes en mal estado, que no pueden moverse, o que por otras
razones no se les puede realizar un TC.
Trabajos recientes han demostrado la eficacia diagnóstica de la ecografía torácica,
ayudando a diferenciar: enfermedades pleurales, de patología parenquimatosa pulmonar
periférica; lesiones pulmonares como atelectasias y consolidaciones, de masas; y lesiones
mediastínicas.
Las alteraciones ecográficas encontradas las podemos dividir en: a) engrosamiento
pleural; b) masas pleurales; c) derrame pleural; d) alteraciones del parénquima pul-
monar: atelectasia, consolidación, tumoraciones o masas, abscesos, y e) patología me-
diastínica. El mediastino también se puede estudiar mediante ecografía a través de
ventanas acústicas que se utilizan sobre todo en ecocardiografía. En especial utilizare-
mos la ventana existente en la región supraesternal (fosa suprayugular) en la que se
puede ver el cayado de la aorta y por debajo la arteria pulmonar, y entre estas dos es-
tructuras podemos apreciar la llamada ventana aorto pulmonar. Esta zona es muy rica
en adenopatías; por tanto cuando exista la sospecha de adenopatías mediastínicas po-
dríamos hacer como primer estudio una ecografía, sobre todo en los sujetos delgados,
ya que en los pacientes obesos o de cuello corto esta exploración está muy limitada, no
dando buenos resultados.
La opacificación total o parcial de un hemitórax es el cambio clínico-radiológico por
el que se pide un estudio ecográfico, y fácilmente nos dará el diagnóstico diferencial de:
derrame pleural masivo, consolidación con o sin derrame pleural, atelectasia, y la exis-
tencia o no de tumoración oculta asociada, y si ésta es la causante de atelectasia. La con-
solidación y el derrame pleural pueden hacer de ventana sonográfica para localizar la masa
central.
Un dato importante que hay que tener en cuenta en los derrames pleurales es la se-
guridad de las toracocentesis con control-guía por ultrasonidos, que se acerca a un 96 por
100 de los casos.
Ventajas de los ultrasonidos en el tórax

1. Alta sensibilidad en la detección de lesiones pleurales, y en la diferenciación de
lesiones pleurales y parenquimatosas.
2. Gran seguridad como guía para toracocentesis.
3. Se puede realizar a la cabecera del paciente y en la misma cama sin movilizarlo.
4. Flexibilidad y corto tiempo de exploración.
5. Bajo costo.
Desventajas de los ultrasonidos en el tórax

1. Limitación por interposición de aire y sistema óseo.
2. Mala visualización del hilio pulmonar mediastino, etc.
3. Operador dependiente.
Ecografía cardiaca
Únicamente vamos a describir los problemas clínicos y ecográficos que puede resol-
ver un radiólogo general con un equipo de ecografía, sin dopler, aunque sería convenien-
te que todo ecógrafo de Urgencias llevara adosado un dopler.
Si es posible, la sonda tiene que ser de pequeño tamaño, para poder adaptarla a los
espacios intercostales, o al espacio subsifoideo. La ventana que usaremos será normal-
mente la subsifoidea, aunque a veces usaremos el espacio existente entre la 4.a o 5.a cos-
tilla, en la pared anterior, y a la izquierda del borde esternal. A veces también podemos
utilizar la fosa supraesternal (suprayugular).
La ecografla podrá aportar datos significativos en las siguientes patologías:
a) Pacientes en los que la radiografía de tórax muestra cardiomegalia:
Pericarditis (líquido pericárdico).
Aneurisma ventricular (zona disquinética).
Quiste pericárdico.
Tumor, etc.
b) Pacientes con dolor torácico:
Pericarditis (líquido pericárdico).
Disección aórtica, etc.
c) Paciente con sintomatología de embolismo pulmonar:
Trombos intracardiacos.
Tumor.
d) Paciente con traumatismos cardiacos:
Efusión pericárdica (taponamiento cardiaco).
Rotura aórtica, etc.
Ecografía abdominal
La ecografía en urgencias abdominales no traumáticas es una petición muy fre-
cuente.
Hay que decir que no a todos los enfermos que se presentan por Urgencias con pa-
tología abdominal; se les tiene que realizar una ecografía abdominal, y nunca antes de
tener en nuestras manos la historia con la exploración física, la analítica y al menos las
radiografías simples. Una vez dicho esto hay que añadir que sólo el 15 por 100 de los
enfermos que acuden a Urgencias con dolor abdominal requieren cirugía, y que de éstos
el 45 por 100 de los casos presentan obstrucción intestinal o perforación de víscera hue-
ca, y que esta patología se puede diagnosticar fácilmente por medio de radiografías sim-
ples. Otra patología como calcificaciones, sospecha de líquido libre intraabdominal, gas
ectópico, etc., podremos diagnosticarla por medio de radiografías de abdomen.
A veces las radiografías de tórax también son necesarias para hacer un diagnóstico
correcto. Por tanto en Urgencias no se debe hacer una ecografía abdominal sin hacer una
radiografía simple de abdomen y tener una historia clínica adecuada. No obstante hay
que decir que, según Weiler et al., el estudio por ultrasonido da más información que la
radiografía simple de abdomen en un 40 por 100.
Exploración ecográfíca
La información que da la ecografía abdominal es considerada útil en el 56 por 100
de los casos, y contribuye a cambiar el tratamiento en el 22 por 100 de los pacientes.
Es importante que el paciente señale con el dedo el punto de máximo dolor abdo-
minal, puesto que se ha publicado hasta un 69 por 100 de información útil explorando
con atención este punto. La exploración se hará cuidadosamente y con transductores de
3,5 y 7,5 o 10 Mhz.
El método es muy efectivo en la evaluación de pacientes con apendicitis aguda, co-
lecistitis aguda, colangitis ascendente o abscesos hepáticos. Estos casos, según Philp. W.
Ralis, son el 45 por 100 de la cirugía abdominal no traumática.
Las condiciones que requieren cirugía, según el mismo autor, en los enfermos urgen-
tes y en las que puede ser útil la ecografía se presentan en la Tabla F. 13.
Para su mejor comprensión dividiremos las urgencias ecográficas en el siguiente
orden:
840 Apéndice F
Tabla F.13. ENFERMEDADES ABDOMINALES URGENTES DONDE ES ÚTIL

LA ECOGRAFlA
Apendicitis aguda 36,6 % Pancreatitis 2,1%
Obstrucción intestinal 35 % Diverticulitis 1,5%
Úlcera perforada 8 % Perforación de colon 1,1%
Colecistitis aguda 6,2 % Otros 4,4 %
Abscesos 4,4 %
PATOLOGÍA URGENTE DE HÍGADO, VÍAS BILIARES Y VESÍCULA
a) Colecistitis aguda
Ecográficamente la colecistitis aguda se puede dividir en litiásica y alitiásica.
La ecografíaa es la técnica de elección y, según autores, puede dar un diagnóstico de
certeza entre el 95 por 100 y el 99 por 100.
Signos ecográficos. Los signos ecográficos más importantes para la valoración de la
colecistitis son dos:
El Murphy sonográfico positivo, que es el dolor intenso que siente el enfermo a la pre-
sión con la sonda ecografica; en el momento que estamos viendo la vesícula, este signo
es superior y más específico que el Murphy clínico, en el que no se ve la posición de la
vesícula. Este signo aparece en el 85 por 100 de las colecistitis con una sensitividad de un
63 por 100 y una especifidad de un 93 por 100.
El otro signo más importante es la visualizarían de cálculos que se mueven con los
cambios de posición, viéndose como imágenes hiperecogénicas de diferentes tamaños con
intensa, y nítida sombra posterior, por falta de transmisión del sonido. Cuando la litiasis
está enclavada en el infundíbulo o conducto cístico el valor predictivo de colecistitis es
todavía más alto; por ello cuando se sospeche la presencia de litiasis en el cuello de la
vesícula, habrá que hacer maniobras (decúbito lateral izquierdo, sedestación, etc.) para
intentar demostrar si se moviliza el cálculo o no se moviliza.
Otros criterios ecográficos para el diagnóstico de colecistitis son secundarios, y no es-
pecíficos, aunque ayudan en el diagnóstico. Estos criterios son: engrasamiento de la pa-
red, distensión de la vesícula, contenido denso de la vesícula, líquido perivesicular, etc.
Colecistitis gangrenosa
Esta complicación aparece según diversos autores entre el 2 al 38 por 100 de todas
las colecistitis litiásicas, y de ellas, el 10 por 100 pueden tener asociadas perforaciones de
la vesícula.
Los signos ecográficos son:
a) Marcado engrosamiento e irregularidad de la pared, y asimetría de la misma.
b) Formación de membranas en su interior debido a bandas de fibrina, exudado, ne-
crosis (esfacelos) de la mucosa de la vesícula, o pus.
Uno o ambos hallazgos ocurren en la mitad de los pacientes, aproximadamente.
Debido al aumento de la morbi-mortalidad que se da en estos pacientes es preciso
realizar un diagnóstico rápido. Una alternativa a la cirugía de estos pacientes es la cole-
cistostomía percutánea tomando como guía la ecografía o el TC, drenando la vesícula y/
o las colecciones perivesiculares. Algunos autores (McGahan y Lindfors, 1989) describen
con este método una curación del 95 por 100 de los casos.
Colecistitis enfisematosa
Generalmente se debe a infecciones producidas por bacterias productoras de gas, y
sobre todo en pacientes diabéticos y en vesículas sin litiasis. La gangrena y la perforación
de la vesícula es más frecuente que en la colecisticis litiásica.
Los hallazgos ecográficos siempre habrá que confirmarlos con una radiografía simple
de abdomen.
La apariencia ecográfica del gas intraluminal es la de una imagen hiperecogénica en
forma de arco que se sitúa en el lugar más elevado (fundus), con el enfermo en decúbito
supino, dando una imagen en «luz de faro» o «cola de cometa». También se puede ver
pequeños focos hiperecogénicos con o sin «cola de cometa» en el interior de la pared
vesicular, y que no se modifica con los cambios de posición. Por último, en contados
casos, cuando el gas en la pared es muy extenso no deja ver la vesícula; entonces se puede
confundir fácilmente con litiasis o calcificación de la pared vesicular. En estos casos ten-
dremos que hacer siempre una radiografía simple de abdomen, aunque lo mejor es tener
la radiografía antes de empezar la exploración ecográfica. Esta norma tendría que ser de
obligado cumplimiento. Si la simple de abdomen no es concluyeme habrá que realizar
unTC.
Perforación vesicular
Ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10 por 100 de los pacientes con colecistitis
aguda. La mortalidad en estos casos es de un 20 a un 25 por 100. La mayoría de las per-
foraciones aparecen en el fundus, debido a que esta zona por su escasa vascularización
facilita los fenómenos de isquemia por hiperpresión y distención de la pared de la vesí-
cula. Cuando ésta se perfora puede formarse un absceso perivesicular o un absceso que
afecte incluso al hígado vecino, o bien puede existir una peritonitis generalizada.
Un dato muy importante para confirmar la existencia de colecistitis es la demostra-
ción por ecografía o TC del absceso perivesicular.
Una complicación poco frecuente en nuestros días es la perforación de la vesícula a
la pared abdominal, formando una fístula biliar crónica. Otra complicación es la perfo-
ración a duodeno o bien a ángulo hepático del colon. En estos casos la clínica de colecis-
titis puede desaparecer produciéndose un drenaje espontáneo de la colecistitis al tubo di-
gestivo. Esta complicación puede pasar inadverdida y se descubre casualmente al rellenarse
la vesícula, que suele ser de pequeño tamaño, o las vías biliares al realizar un enema opa-
co, o bien al desaparecer los cálculos que previamente estaban y aparecer en su lugar una
colección de aire que ocupa la vesícula o las vías biliares (aerobilia), que se verán como
líneas hiperecoicas múltiples en hígado y en la vía biliar principal, con imágenes en «luz
de faro».
Hay que recordar que en los pacientes que presentan problemas quirúrgicos una al-
ternativa válida es la colecistostomía percutánea por control de imagen, utilizando para
ello la ecografía o el TC. Esta técnica ofrece un excelente porcentaje de curación, entre
un 80 y un 95 por 100 según diversos autores.
Colecistitis alitiásica
Ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10 por 100 de todas las colecistitis, aunque
generalmente se asocia a enfermos que por diversas razones se encuentran encamados y
con enfermedades crónicas. Por ejemplo, grandes quemados, traumatizados, cirugía
complicada, alimentación enteral, diabetes, sepsis, SIDA, etc. La mortalidad es muy alta.
El diagnóstico, tanto clínico como radiológico, es difícil de establecer, debido a la no
existencia de litiasis y a la gravedad de las enfermedades que pueden acompañar a estos
enfermos y que impiden la valoración de signos vitales como el Murphy sonográfico; las
pruebas analíticas también pueden estar alteradas por su enfermedad de base.
Los signos ecográficos son: distensión de la vesícula, doble pared por edema de la
misma, líquido perivesicular, engrasamiento de pared, gas intraluminal, contenido en la
vesícula (barro biliar, membranas desprendidas de la mucosa, etc.). Muchos de estos cri-
terios no son específicos, y tendremos que realizar otros métodos diagnósticos.
Algunos autores, debido al difícil diagnóstico tanto clínico como radiológico, realizan
una punción aspiración para analizar el líquido extraído; si existen leucocitos y bacterias.
842 Apéndice F
Tabla F.14. TIPOS DE ABSCESOS HEPÁTICOS

Criptogenéticos 45 por 100.
Secundarios a obstrucción de las vías biliares, generalmente por litiasis a nivel de hepatocolédoco
distal, o procesos neoplásicos.
Complicaciones posquirúrgicas.
Sepsis a través de la vía portal (infecciones del colon, apéndice, etc.).
Infartos infectados.
Hematomas postraumáticos, catéteres, yatrogenia, etc.
Infecciones por contigüidad (colecistitis, ulcus, etc.), a través de los ligamentos, mesenterio u
omentos.
el diagnóstico es positivo, aunque no se puede excluir si el análisis del líquido es nega-

tivo.
En todo caso hay que pensar en la posibilidad de punción drenaje por colecistostomía
si la sospecha clínica es fundada.
Abscesos hepáticos (Tabla F.14)
Es una patología poco frecuente.
La mayoría de los abscesos en España son piógenos: 90 por 100. Pueden ser solitarios
o múltiples al 50 por 100 aproximadamente. La localización es de más del 80 por 100
en lóbulo hepático derecho y el diámetro medio es entre 6-8 cm. Su existencia se puede
sospechar analizando varios procedimientos de imagen que pueden dar distintas altera-
ciones como elevación del hemidiafragma derecho, hepatomegalia, derrame pleural de-
recho, atelectasias o condensación en base derecha, gas del absceso (klebsiella), etc. Las
exploraciones de elección son la ecografía y el TC.
La ecografía de Urgencias puede ser la primera exploración que confirme la sospecha
clínica de abscesos hepáticos. La imagen ecográfica es muy heterogénea; puede aparecer
como una masa de aspecto sólido e incluso hiperecogénica, hasta como una imagen de
aspecto quístico. No obstante la forma más frecuente ecográficamente es de una masa
hipoecogénica con los bordes generalmente bien definidos y medianamente hiperecogé-
nicos, aunque a veces se hacen irregulares e imprecisos. Existe buena transmisión sónica,
dando realce posterior. En su interior pueden existir múltiples ecos brillantes, que a veces
se mueven al cambiar de posición al paciente o con la presión del transductor, y se deben
a restos de necrosis (debris). También se puede ver como una zona hipoecogénica sucia
o bien como niveles líquido-líquido.
Pueden también existir en sus márgenes o en su interior imágenes lineales hipereco-
génicas con reverberaciones (signo de faro) debido al contenido aéreo (gas). Estas imá-
genes pueden verse en un 20-30 por 100 de los casos.
Hay que tener en cuenta que todo absceso hepático puede drenarse por medio de dre-
naje percutáneo con control de imagen.
Vamos a mencionar en este capítulo al absceso amebiano, una entidad cada día más
frecuente en nuestro medio debido al aumento de viajes a otros continentes.
La alteración hepática se produce entre el 2 y el 25 por 100. El tamaño del absceso
es variable, pero en general son grandes; tamaño medio 6-8 cm. Suelen ser solitarios,
aunque el 25 por 100 son múltiples.
Ecográficamente aparecen como una masa hipoecogénica, con pared irregular y no-
dular en el 60 por 100 y la presencia de septos internos que a veces les da una configu-
ración en capas de cebolla. Generalmente no contienen gas y si se presenta hay que pen-
sar en fistulización con el pulmón o con el intestino, fístulas hepatobronquial y
hepatoentérica.
Otra entidad que hay que recordar son los abscesos múltiples producidos por candi-
das que dan imágenes hipoecogénicas, en diana, con centro a veces hiperecogénico, de
muy pequeño tamaño, 0,5 cm, como imagen más típica.
Colangitis
Generalmente se produce por infección de las vías biliares secundaria a una obstruc-
ción de las mismas de etiología benigna o maligna.
La ecografía normalmente es anodina; puede verse dilatación de las vías intra y/o ex-
trahepáticas por obstrucción de las mismas. A veces se observa el cálculo en hepatoco-
lédoco o el tumor en la encrucijada bilio-pancreática. Más raramente se pueden ver mi-
croabscesos hepáticos e incluso aerobilia.
Se pueden ver otros cambios a nivel de vías biliares como zonas de estenosis, o bien
un engrasamiento y aumento de la ecogenicidad a nivel del hilio hepático; en estos casos
hay que hacer diagnóstico diferencial con el colangiocarcinoma.
PATOLOGÍA URGENTE DEL TRACTO DIGESTIVO
a) Procesos inflamatorios e infecciosos

1. Apendicitis. Es la patología quirúrgica más frecuente en los Servicios de Urgen-
cias.
En casi el 30 por 100 de los casos se puede presentar con clínica y/o analítica atípica;
en el 70 por 100 la clínica es tan típica que no necesita exploración radiológica.
Los casos atípicos pueden ser explorados por ecografía de alta resolución (7-10 Mhz),
realizando una compresión gradual; previamente el enfermo se señalará con el dedo el
punto de máximo dolor. Esta técnica tiene una seguridad diagnóstica de aproximada-
mente el 90 por 100 con experiencia y paciencia.
El principal criterio de apendicitis es la visualización del apéndice.
Un apéndice no comprimible con un diámetro igual o superior a 7 mm es virtual-
mente diagnóstico de apendicitis, en un contexto clínico apropiado. Y si se ve un apen-
dicolito, el diagnóstico es, según algunos autores, definitivo, aunque el apéndice mida
menos de 7 mm de grosor; no obstante en nuestro hospital se han encontrado al menos
dos pacientes con apendicolito y clínica atípica de apendicitis con un apéndice anato-
mopatológicamente normal.
Los signos ecográficos de apendicitis gangrenosa y o perforada son: disminución de
la capa submucosa y líquido u otras masas hipoecogénicas y adyacentes al apéndice.
Otras patologías pueden ser estudiadas con compresión gradual como: adenitis me-
sentérica con aumento de ganglios linfáticos regionales; engrosamiento del íleon terminal
y/o ciego por diversos procesos infecciosos o inflamatorios y enfermedades ginecológicas
agudas.
2. Pancreatitis aguda. La ecografía en la pancreatitis aguda (Tabla F. 15), en general,
es inespecífica, y no se debe pedir como método diagnóstico, al menos al principio de la
enfermedad; únicamente sirve para descartar o confirmar la existencia de litiasis biliar y
si las vías biliares están dilatadas.
El contenido de los seudoquistes se puede ver ecográficamente de varias formas: pue-
den ser completamente anecoicos o tener diversos grados de contenido ecogénico e in-
cluso pueden formar niveles líquido-líquido. Hay que tener presente que los seudoquis-
Tabla F.15. ALTERACIONES ECOGRÁFICAS EN LA PANCREATITIS

AGUDA
No se ve la región pancreática (meteorismo). Hasta el 50 por 100.
Páncreas normal.
Páncreas agrandado e hipoecogénico deforma difusa o localizada.
Colecciones peripancreáticas.
Dilatación del conducto de Wirsung.
Calcificaciones pancreáticas (pancreatitis crónica).
Formación de seudoquistes. Hasta el 50 por 100.
844 Apéndice F
tes deben ser drenados por procedimientos con control de imagen Eco y TC. Para los
procedimientos quirúrgicos siempre hay tiempo.
En el caso de que la pancreatitis sea grave, se realizará un TC no sólo para el diag-
nóstico sino también como guía para los drenajes de las colecciones.
3. Diverticulitis. Se debe a una perforación de un divertículo con la formación de un
absceso localizado.
La ecografía puede aportar datos importantes y siempre debe hacerse después de la
Rx S. de abdomen que puede demostrar la existencia de neumo o retroneumoperitoneo
o bien la imagen de miga de pan de un absceso localizado.
Los signos ecográficos de diverticulitis son:
a) Masa abdominal en forma de sendorriñón localizada a nivel de sigma. Diagnós-
tico diferencial difícil con el Ca. de colon.
b) Masa hipoecogénica con la presencia de gas en su interior (absceso).
c) Líquido libre o localizado y/o neumoperitoneo.
d) Obstrucción intestinal.
e) Ureterohidronefrosis por atrapamiento del uréter.
Hay que tener en cuenta que el Ca. de colon también se puede perforar y dar un abs-
ceso localizado en la misma localización que la diverticulitis y con la misma imagen eco-
gráfica. El Ca. de colon se presenta en el 20-37 por 100 en sigma y se perforan en el 10
por 100 de la totalidad.
La ecografía es una exploración de ayuda; es mucho más específico el TC.
4. Enfermedad inflamatoria intestinal. Vamos a describir únicamente los cambios
ecográficos existentes en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa, que son las en-
fermedades más representativas; el resto de las colitis darán una apariencia ecográfica si-
milar.
En la enfermedad de Crohn los cambios ecográficos más importantes se localizan a
nivel de íleon terminal y colon. La reacción inflamatoria granulomatosa afecta a la pa-
red, existiendo un engrosamiento difuso de la misma dando la imagen de seudorriñón.
El grosor de la pared es de más de 8 mm y se da en aproximadamente el 65 por 100 de
los pacientes.
Debido a las complicaciones se pueden ver masas hipoecogénicas y abigarradas que
corresponden a abscesos que pueden extenderse al retroperitoneo a través de los múscu-
los iliopsoas e incluso al flanco, o bien afectar los músculos rectos anteriores; a veces
grandes abscesos peritoneales puede englobar las asas e incluso comprimir a la vejiga.
La colitis ulcerosa también da engrosamiento de la pared de las asas intestinales, aun-
que no da frecuentemente los abscesos descritos en el Crohn.
Con la llegada de las sondas de alta resolución se ha estudiado más exhaustivamente
la pared de las asas intestinales; incluso hay estudios en los que se han empleado enemas
de agua para estudiar mejor la pared. En estos trabajos se ha descrito una sensibilidad
para la colitis ulcerosa de un 89 por 100, y para el Crohn de un 91 por 100, y demuestran
que se puede hacer un diagnóstico diferencial correcto entre estas dos entidades.
b) Obstrucción intestinal
La ecografía abdominal no es un buen método para diagnosticar la obstrucción in-
testinal, pero sí puede ayudar en muchos casos.
La obstrucción a nivel intestinal alto (duodeno) puede dar una dilatación gástrica, que
también puede ocurrir por otras causas, que posteriormente enumeraremos.
En la dilatación gástrica lo primero que se verá ecográficamente es una gran masa
abdominal líquida, situada en el epigastrio, y que se extiende a ambos lados de la línea
media con un límite inferior más o menos nítido y redondeado con la concavidad hacia
arriba, y que puede llegar a veces hasta la pelvis; contiene partículas de diferentes tama-
ños, que corresponden al contenido gástrico, hiperecogénicas, que se mueven con la pre-
sión del transductor o al cambiar de posición al paciente.
Frecuentemente se puede sospechar la causa; se puede ver una masa antro-pilórica

que corresponde generalmente a un carcinoma. También podemos ver alteraciones duo-
denales como motivo de la obstrucción (hematomas, carcinoma, infiltración por Ca. de
páncreas, etc.).
c) Perforación gástrica
La enfermedad ulcerosa gastroduodenal es una patología por la cual los pacientes
acuden a Urgencias. Generalmente lo hacen al presentar complicaciones; éstas son: obs-
trucción, hemorragia y úlceras penetradas o perforación.
La perforación ocurre en el 15 por 100 de los pacientes que presentan enfermedad
ulcerosa péptica benigna. El neumoperitoneo ocurre en el 70 por 100 de las perforacio-
nes. Se ha descrito el neumoperitoneo, visto en ecografía, como la primera sospecha
diagnóstica de esta complicación.
El neumoperitoneo en ecografía se ve como una línea hiperecogénica con reverbera-
ción porterior «signo del faro» entre la pared abdominal anterior, por debajo del perito-
neo parietal, y la superficie anterior del hígado. Cuando el paciente está situado en de-
cúbito lateral u oblicuo, sobre el lado izquierdo, los ecos causados por el neumoperitoneo
se solapan con los ecos del pulmón durante la inspiración y se separan del mismo duran-
te la expiración.
La perforación gastroduodenal puede quedar localizada y no verse ningún signo eco-
gráfico, aunque a veces se puede ver una pequeña colección entre duodeno e hígado, o
en el triángulo formado entre vesícula, hígado y duodeno, o incluso rodeando la vesícula
formando una imagen en doble pared o halo perivesicular. Si esta colección está locali-
zada, no existiendo líquido libre intraperitoneal, es valorable, aunque no específica, puesto
que puede ocurrir en otras enfermedades abdominales como pancreatitis, colecistitis, etc.
En caso de existir perforación intestinal puede presentarse una mayor cantidad de lí-
quido libre intraperitoneal, que a veces presenta un aspecto sucio o con partículas hipe-
recogénicas en suspensión, y corresponde generalmente a contenido gástrico. Éste puede
verse en ecografía presentando niveles; el contenido denso se depositaría en la zona de-
clive. Puede existir posteriormente colecciones infecciosas que se sitúan alejadas de la
perforación como en saco de Douglas, subfrénico derecho e izquierdo, transcavidad de
los epiplones, etc.
Hay que tener en cuenta que la infección y otras patologías se pueden extender a tra-
vés de los ligamentos mesos y ometos (ligamento gastrohepático, gastroesplénico, hepa-
toduodenal, mesocolon transverso, etc.).
En raras ocosiones se han descrito burbujas aéreas ectópicas en la región antral o ro-
deando al duodeno.
Siempre hay que hacer el estudio ecográfico después de las radiografías simples. El
TC puede ser de gran ayuda y se realizará en aquellas ocasiones en las que la clínica y las
otras exploraciones no sean concluyentes. Otras exploraciones radiológicas que se pue-
den realizar serán los estudios gastroduodenales, que en el caso de que se realicen habrá
que emplear gastrografin (contraste hidrosoluble), aunque a veces la exploración no será
efectiva. Hay que señalar que la mejor exploración para ver la mucosa gastroduodenal es
la endoscopia.
MASAS ABDOMINALES (Fig. F. 1)
El ultrasonido es un procedimiento muy eficaz para el estudio de las masas palpables

que acuden a Urgencias.
Según diversos estudios se llega a la conclusión de que por ecografía el diagnóstico de
la organodependencia es correcto en el 85 por 100 de los casos, y el diagnóstico anato-
mopatológico se sugiere y es correcto en cerca del 75 por 100 de los casos. El valor pre-
dictivo positivo (+), según este estudio, sería del 99 por 100, y el valor predictivo nega-
tivo (-) sería del 97 por 100.
Cuando se presente una masa palpable en Urgencias lo primero que tiene que valorar
846 Apéndice F
la ecografía es si la masa está presente o no, aunque en ocasiones esta precisión es difícil.
Enfermos obesos o con meteorismo pueden impedir la correcta interpretación ecográfi-
ca; la ecografia es un método excelente para confirmar o descartar esta posibilidad, aun-
que en casos dudosos habrá que realizar un TC.
Las masas pélvicas, retroperitoneales y omentales son las más difíciles para el diag-
nóstico ecográfico, y a veces la diferenciación entre Ca. de colon (sigma) y diverticulitis
es difícil.
Las masas abdominales más frecuentes son las intestinales, siendo el Ca. de colon el
que se ve ecográfícamente en primer lugar, y las perforaciones localizadas se descubren
en segundo lugar. En tercera posición están los abscesos apendiculares.
En las mujeres las masas abdominales más frecuentes son los tumores oválicos y la
miomatosis uterina. Hay que tener cuidado con las masas pelvianas, pues en un porcen-
taje alto se pueden deber a una vejiga distendida.
La afectación metastásica del hígado también es frecuente en las ecografías practica-
das en Urgencias.
ABSCESOS ABDOMINALES
La ecografía tiene un importante papel en la detección de colecciones líquidas in-

traabdominales y abscesos. Añadiremos de nuevo la gran importancia que tienen la Rx
de abdomen y la Rx de tórax en la valoración de los abscesos. Antes de la realización de

la ecografla hay que valorar estas exploraciones.
Antes de la llegada de la antibioterapia, la mortalidad era cercana al 100 por 100.
Ahora, con el tratamiento antibiótico y con el diagnóstico precoz, mediante los medios
de diagnóstico por imagen, unido a la punción diagnóstica y drenaje de los mismos, la
mortalidad ha descendido a un 5 por 100 aproximadamente.
Se ha descrito una exactitud diagnóstica de hasta un 97 por 100 con una sensibilidad
del 93 por 100 y una especificidad del 98 por 100, aunque para la mayoría de los autores
la sensibilidad varía entre el 80 y el 93 por 100.
Cuando se sospeche la presencia de un absceso abdominal hay que tener en cuenta
que la tercera parte de los abscesos son intraperitoneales; de éstos el 50 por 100 ocurre
en el cuadrante superior derecho y sólo el 5 por 100 en el cuadrante superior izquierdo;
el resto habrá que buscarlos en la pelvis menor. Las dos terceras partes que quedan se
distribuyen en dos grandes grupos y casi a partes iguales: los abscesos retroperitoneales y
los abscesos viscerales (hepáticos, pancreáticos, renales, etc.). No obstante en las estadís-
ticas de las series publicadas hay grandes variaciones (sexo y edad, cirugía practicada,
traumatismos previos, hospital de referencia, etc.).
La ecografía por tanto es un buen medio diagnóstico para evaluar la presencia o no
de abscesos intraabdominales; en caso de duda se hará un TC y/o un estudio isotópico
con galio o tecnecio. Por último, la resonancia magnética también nos puede servir de
ayuda sólo en contados casos y cuando no se ha llegado a una conclusión diagnóstica.
Una regla en el diagnóstico por imagen de los abscesos abdominales sería: cuando se sos-
peche un absceso en cuadrante superior derecho, en las áreas renales y en la pelvis, y la
ecografía resulte negativa, no se debe hacer otro procedimiento de diagnóstico por ima-
gen, pues la ecografía ha sido suficiente. En cuadrante superior izquierdo, hipogastrio y
retroperitoneo, si la ecografía es negativa y sin embargo se sospeche clínicamente la exis-
tencia de un absceso, se debe realizar un TC.
Las características ecográficas son muy variadas. Pueden verse con un aspecto eco-
gráfico quístico o incluso sólido. Pueden presentar diverso contenido en su interior. No
es rara la presentación de niveles líquido-líquido debido al depósito de partículas más
densas en la posición más declive. También se puede ver la formación de septos o pare-
des en su interior. Cuando presentan aire en su interior tienen un aspecto muy ecogénico
con intensa sombra acústica posterior, aunque a veces también se ve el llamado «signo
del Faro», o un artefacto de reverberación producido por el aire. En estos casos se pue-
den confundir los abscesos con asas intestinales que contienen gas, aunque éstas presen-
tan peristalsis, y por tanto es la forma de diferenciarlas.
La forma más típica de presentación de los abscesos intraabdominales es la de una
colección anecoica, ovoide o redondeada, que produce un efecto de masa sobre las es-
tructuras adyacentes, presenta una pared irregular y tiene un aumento del refuerzo pos-
terior. Estas características ecográficas sólo ocurren en el 50 por 100 de los casos. A veces
pueden adoptar la forma del lugar donde asientan, forma de ocho en pelvis, de semiluna
en los subfrénicos, etc.
El diagnóstico diferencial es amplio, pero sobre todo hay que hacerlo con los sero-
mas, hematomas linfoceles y ascitis loculada. Será necesario en muchas ocasiones la pun-
ción guiada con ultrasonidos, o en ocasiones con TC, para su diagnóstico diferencial y
tratamiento.
Siempre que se pueda es aconsejable intentar el drenaje de los abscesos por medio de
control de imagen.
ALTERACIONES VASCULARES
a) Isquemia intestinal
La isquemia intestinal es una entidad frecuentemente vista en los Servicios de Urgen-
cia, generalmente asociada a pacientes de edad avanzada que presentan insuficiencia car-
diaca en el seno de una enfermedad vascular ateroesclerótica.
848 Apéndice F
La isquemia arterial no siempre se produce por oclusión vascular; se puede desenca-

denar en ausencia de lesiones oclusivas, por ejemplo, en estados de hipotensión. La ma-
yoría de las veces ocurre por trombosis y por angina abdiminal (estenosis arterial).
La isquemia también puede deberse a oclusión venosa por múltiples causas.
Tanto las causas arteriales como las venosas al final van a dar una lesión anatomo-
patológica, el infarto mesentérico.
La clínica es muy variada y, por tanto, el diagnóstico clínico y radiológico a veces es
muy difícil. Frecuentemente, cuando se realiza el diagnóstico por métodos de diagnósti-
co por imagen, la isquemia mesentérica está muy evolucionada y las lesiones isquémicas
intestinales son irreversibles. Aunque las lesiones pueden ser localizadas o generalizadas.
La exploración ecográfica puede ser anodina, sobre todo al principio de la enferme-
dad. Porteriormente el infarto intestinal produce hemorragia de la pared, ocasionando
las imágenes clásicas, típicas, pero de difícil interpretación «thum printing» o «improntas
de dedos», que se ven como zonas hipoecogénicas en la pared unidas a engrosamiento
hipoecogénico, difuso de la pared intestinal debido a la hemorragia. Unido a esto se pue-
de ver dilatación de asas intestinales, hipomotilidad y la presencia de ascitis. A veces,
cuando la isquemia intestinal progresa, se puede ver neumatosis intestinal (burbujas aé-
reas en la pared), que se pueden visualizar como pequeñas imágenes hiperecogénicas con
reverberación posterior en la pared de las asas. Puede también verse neumoperitoneo más
o menos extenso. En ecografía aparece como imagen hiperecogénica entre la pared ab-
dominal y el hígado, que produce fenómenos de reverberación, o ausencia de ganancia
posterior como cualquier otra colección aérea. A veces se puede también ver aire en los
vasos portales, que se pueden ver en las zonas periféricas del hígado como imágenes hi-
perecogénicas. Por último se puede observar, aunque es excepcional, la trombosis de la
arteria mesentérica superior.
Otros procedimientos de diagnóstico por imagen pueden emplearse para el diagnós-
tico, como el TC o incluso la arteriografía selectiva, que puede ser el diagnóstico defini-
tivo.
b) Patología arterial
La aorta abdominal y sus ramas se pueden explorar en las ecografías abdominales,
estando el paciente en decúbito supino. Frecuentemente el gas intestinal dificulta su vi-
sión, por lo que se tendrá que poner al paciente en decúbito lateral izquierdo o derecho.
La medición de una aorta abdominal normal en su diámetro máximo no debe medir
más de 3 cm. Hay que estudiar también el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior
y las arterias renales. La exploración debe incluir las dos iliacas. Para que este estudio sea
efectivo tendría que hacerse con un eco doppler preferentemente en color.
Aneurisma aórtico. Es toda dilatación focal, por encima de 3 cm, de la aorta.
La gran mayoría de los aneurismas de la aorta abdominal son ateroescleróticos; ge-
neralmente comienzan por debajo de la aorta abdominal y son fusiformes, y se extienden
incluso a las arterias iliacas.
Los aneurismas podríamos dividirlos en:
— Fusiformes. Afectación circunferencial de la aorta de tamaño variable.
— Saculares. Afectación de una parte de la pared, con un agujero de entrada más o
menos amplio.
— Falso aneurisma. Está contenido por una falsa pared formada por los tejidos ve-
cinos. No presenta pared propia.
— Aneurisma verdadero. Presenta una dilatación aórtica, conservando todas sus capas.
Los aneurismas presentan frecuentemente trombos, dentro de la luz (aneurismas sa-
culares) o periféricos, tapizando la cara interna de las arterias, trombos murales (aneuris-
mas fusiformes).
La ecografía muestra una gran seguridad, 98 por 100, en cuanto a la valoración del
tamaño. En los aneurismas por debajo de 5-6 cm sólo hay que realizar control ecográfico
periódico; por encima de esta cifra está indicado el tratamiento quirúrgico.
Por debajo de 5 cm el peligro de rotura es del 1 por 100; por encima de 7 cm el pe-
ligro de rotura es del 75 por 100.
Hallazgos ecográficos. Dilatación aórtica por encima de 3 cm; presencia de trombos,
imágenes más ecogénicas que la sangre que se disponen en la periferia o dentro de un
saco (saculares). Cuando se enlentece el flujo sanguíneo la sangre puede verse más eco-
génica. Se puede ver también calcificaciones ateromatosas de la pared aórtica dilatada o
pequeñas calcificaciones de los trombos.
Los aneurismas aórticos se presentan frecuentemente con la clínica de «masa pulsá-
til». Algunos autores han publicado hasta un 12 por 100 de masas que se han confundido
con aneurismas al presentar «latido transmitido» a través de la masa. Ésta puede corres-
ponder a adenopatías, tumor retroperitoneal, etc. A veces una tortuosidad de la aorta ab-
dominal puede confundirse con aneurismas.
Complicaciones de los aneurismas. La complicación más frecuente y grave es la ro-
tura del aneurisma. La mortalidad quirúrgica, cuando aparece esta complicación, es del
40-60 por 100 y del 100 por 100 si no se trata. El aneurisma por lo general se rompe al
espacio retroperitoneal, ocupando el espacio pararrenal anterior y posterior, pudiendo des-
plazar al riñon hacia adelante. También puede afectarse el espacio perirrenal y la zona del
hilio renal, desplazando al riñón externamente. En la ecografla se verá un borramiento del
contorno de la aorta abdominal y del psoas. Según el hematoma sea agudo o más crónico,
la ecogenicidad variará desde una zona hiperecogénica o isoecogénica con relación a los
tejidos vecinos hasta una zona de apariencia quística (anecogénica). El signo más impor-
tante es ver la zona de aneurisma; a veces también se ve el hematoma rodeando la arteria.
Fístulas aortocavas y aortoentéricas también se pueden estudiar por eco doppler.
Aneurisma disecante. Es también una alteración grave que requiere un diagnóstico y
un tratamiento rápido. Es dos o tres veces más frecuente que la rotura aneurisma de la
aorta.
La mortalidad al inicio de los síntomas es del 35 por 100.
El aneurisma disecante se produce en el 95 por 100 de los casos por rotura de la ín-
tima y disección posterior por la sangre de la media. La ecografía no es un buen método
para el diagnóstico; sin embargo, a veces se puede ver la disección de la íntima, que al
despegarse se verá en la ecografía como una imagen lineal hiperecogénica paralela a la
pared y que se mueve como una bandera al viento. La ecografía doppler puede ayudar
al diagnóstico.
A veces se pueden ver otros aneurismas arteriales en una localización más extraña;
por ejemplo, los aneurismas del tronco celiaco que se pueden confundir con seudoquis-
tes pancreáticos: aneurismas de la esplénica, de la mesentérica superior, de la arteria re-
nal y de las iliacas.
Patología venosa. Se pueden ver alteraciones congénitas como: duplicidad de la vena
cava inferior, vena cava inferior izquierda, que se une a veces con la vena renal izquier-
da, etc.
La cava puede estar dilatada y ser normal, aunque a veces se puede deber a procesos
patológicos como dificultades en el retorno venoso al corazón derecho como en el caso
de la insuficiencia ventricular derecha, cardiopatía mitral, insuficiencia cardiaca, pericar-
ditis constrictiva, taponamiento cardiaco, tumor auricular, etc.
Pueden existir tumoraciones propias de la cava o secundarias a infiltración o com-
presión por tumores de vecindad, que pueden dar obstrucción de la misma y la instau-
ración de circulación de suplencia. También se puede ver trombosis.
Los tumores primarios más frecuentes de la cava son el leiomiosarcoma y el rabdo-
miosarcoma. El carcinoma renal es uno de los más frecuentes tumores secundarios que
afectan a la cava.
La trombosis de la vena renal es una grave complicación difícil de ver con ecografla,
aunque se puede valorar correctamente utilizando un doppler. Puede verse el trombo
dentro de la vena renal e incluso en la cava; también se puede apreciar una dilatación de
la vena renal por delante del trombo. La secuencia de los cambios ecográficos que acon-
tecen en la trombosis de la vena renal son: primero aparece un riñón grande y con la
850 Apéndice F
cortical hipoecogénica como cambio ecográfico agudo; posteriormente se puede ver un

riñon grande hiperecogénico con desestructuración de su estructura; a las dos o tres se-
manas el riñon es de un tamaño normal, pero existe un aumento de la ecogenicidad cor-
tical, aunque se distingue la separación córtico-medular; por último, a los dos o tres me-
ses existe una disminución del tamaño renal, un aumento de la ecogenicidad y una falta
de distinción córtico-medular.
Para el estudio de las alteraciones vasculares, tanto arteriales como venosas, es im-
prescindible hoy día el estudio ecográfico por medio de doppler acompañando al estudio
ecográfico de rutina. Mediante el eco doppler también se pueden ver las fístulas arterio-
venosas, tanto espontáneas como tumorales, quirúrgicas o traumáticas.
PROCESOS URINARIOS
a) Anomalías renales
La ecografía renal es un excelente método para valorar la patología renal. Se puede
diagnosticar por urgencias tanto patología congénita no sospechada como agenesia renal,
malformaciones renales, displasia renal multiquística, diversos tipos de enfermedad po-
liquística, etc., como imágenes quísticas de otra naturaleza como quiste renal simple,
multilocular, parapiélico, etc.
Nos vamos a ceñir únicamente a las enfermedades renales que puedan ser causa de
urgencia médica.
Uropatía obstructiva. Está representada por la hidronefrosis, que es la dilatación de
los sistemas caudales, infundíbulos y pelvis renal. Se puede acompañar o no de dilata-
ción de los uréteres. Puede asociarse a atrofia de la cortical.
La ecografía es un buen método para valorar la hidronefrosis y sus grados.
Ectasia pielocalicial: en el seno renal se observa una zona anecoica que marca los sis-
temas pielocaliciales, siendo la imagen como un negativo de la urografía.
Los grados de la hidronefrosis I, II, III y IV o bien leve, moderada o grave, se ven
ecográficamente de la siguiente manera.
Hay que tener en cuenta que a veces pueden existir falsos positivos de la hidronefro-
sis, como en los casos en los que exista un estado de hiperhidratación (administración de
sueros), variantes anatómicas (pelvis extrarrenal, megacalices), vejiga excesivamente lle-
na, estados de diuresis forzada (después de administración de medicamentos, contrastes,
diabetes, etc.), afectación quística del riñón (quistes del seno renal, quistes simples, poli-
quistosis, etc.), lipomatosis del seno renal, infecciones del tracto urinario, reflujo vésico
uretral, etc.
Tenemos que concluir que la dilatación del sistema excretor no siempre equivale a
uropatía obstructiva. También existen falsos negativos de la hidronefrosis. Éstos son: obs-
trucción renal aguda, alteración previa del riñón y de los sistemas caudales, infecciones,
etc., que condicionen cierto grado de fibrosis del sistema excretor, cálculos coraliformes
que impiden ver el sistema pielocalicial, rotura del riñón o uréter con formación de uri-
noma y descompresión del sistema pielocalicial, fibrosis retroperitoneal, deshidratación,
problemas técnicos, alteraciones quísticas o masas que impiden ver o dilatarse los siste-
mas excretores, etc.
Un capítulo aparte merece la duplicidad renal con hidronefrosis añadida, que puede
ser de uno o de ambos sistemas excretores; lo más común es la dilatación aislada del he-
mirriñón superior que se acompaña con dilatación ureteral; el uréter suele terminar de
manera anómala, ureterocele, terminación ectópica en vejiga, vagina, vesícula semi-
nal, etc., o incluso puede dar reflujo vésico ureteral.
También describiremos la pionefrosis. Es una entidad grave que aparece como com-
plicación de la hidronefrosis, y se define como una hidronefrosis con la existencia de ma-
terial purulento en su interior. Generalmente está producida por obstrucción ureteral por
cálculo, aunque otras entidades también la pueden producir, como tumores con atrapa-
miento del uréter, cirugía, etc.
Ecográficamente se verá una hidronefrosis con contenido ecogénico en su interior que
incluso puede hacer nivel. Pueden existir partículas ecogénicas en suspenden o incluso
verse burbujas aéreas en la porción superior. A veces el contenido es tan espeso que pue-
de pasar desapercibido y confundirse con el tejido vecino, por lo que puede ser un falso
negativo de hidronefrosis.
La patología más frecuente que produce hidronefrosis es la litiasis piélica o ureteral;
por tanto la ecografía en los casos de cólico renal es una petición frecuente sobre todo si
el paciente presenta fiebre. Ecográficamente hay que valorar la presencia de litiasis renal.
A veces se ven litiasis, uratos, que no se han visto en las Rx simples de abdomen. Tam-
bién se verá la existencia de hidro o pionefrosis, u otras complicaciones como la presen-
cia de líquido perirrenal por rotura renal, debida a hiperpresión. El riñón se rompe ge-
neralmente por los fórnix de los sistemas caliciales, dando lugar a urinomas.
También hay que valorar los uréteres y la vejiga.
La ecografía presenta una especificidad de un 97 por 100 para la hidronefrosis y un
90 por 100 para la pionefrosis.
Hay que tener presente que en la hidronefrosis y sobre todo en la pionefrosis puede
efectuarse punción diagnóstica e incluso drenaje por medio de control de imagen. Se ha
descrito una efectividad del 97-100 por 100 de los casos. Las complicaciones leves son
del 4 por ciento y la mortalidad es del 0,4 por 100, siendo la mortalidad quirúrgica del
5-6 por 100. La única contraindicación son los estados de hipocoagulabilidad sanguínea.
Una variación de esta entidad sería la pielonefritis xantogranulomatosa, que es una
hidronefrosis crónica por obstrucción generalmente por cálculo a nivel de la pelvis renal
que se acompaña de riñon no funcionante.
b) Enfermedad inflamatoria
La pielonefritis aguda no es diagnosticable ecográficamente. Posteriormente el riñon
puede estar aumentado de tamaño y se forman microabscesos que pueden coalescer y
dar lugar a abscesos visibles ecográficamente. A veces rompen la cortical afectando al es-
pacio peri y pararrenal.
Ecográficamente se ve un riñón grande con áreas puntiformes hipoecogénicas, aun-
que si existe gas, pielonefritis enfisematosa, se pueden ver zonas puntuales o pequeñas
líneas hiperecogénicas con reverberación posterior «signo del faro». Las imágenes hipoe-
cogénicas pueden agrandarse formando un absceso que puede perforar la corteza renal
dando una zona hipoecogénica rodeando al riñón.
En la nefritis focal bacteriana aguda o nefronia lobar se observa un proceso inflama-
torio agudo con aspecto de masa sin formación de pus. Ecográficamente aparece una le-
sión sólida hipoecogénica con relación al riñón vecino, que hace prominencia en la cor-
tical, y situado por lo común en lóbulo superior, haciendo prominencia sobre el contorno
renal. El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con un tumor o un absceso. Si la clí-
nica coincide con dolor en flanco, fiebre y bacteriuria, se realizará un tratamiento ade-
cuado y se realizará nuevo control a la semana.
Un motivo más de petición de ecografía es la insuficiencia renal aguda, aumento de
creatinina, sobre todo para descartar la posibilidad de que sea por uropatía obstructiva.
Puede verse un riñón normal, en el caso de que exista alguna nefropatía médica, o
estar ligeramente aumentado.
La vejiga también se puede estudiar bien con ecografía, aunque no suele haber mo-
tivos médicos por los que se tenga que realizar una ecografía de urgencias. Únicamente
citaremos la dilatación vesical que puede deberse a múltiples causas; las más importantes
son la hipertrofia benigna de la próstata, alteraciones posquirúrgicas (esclerosis del cuello
vesical), vejiga neurógena, neoplasias, etc.
TOMOGRAFlA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada (TAC) es un método diagnóstico imprescindible en un
Servicio de Urgencias, e incluso en algunos países como EEUU se emplea el TC helicoi-
852 Apéndice F
dal que realiza barridos completos desde el cráneo hasta la pelvis en aproximadamente
cinco minutos, y por tanto es muy útil, sobre todo en enfermos graves (politraumatiza-
dos, disección aórtica, aneurismas).
También es muy útil en los enfermos de la UVI. Se ha demostrado que más de un
25 por 100 de los enfermos ingresados en cuidados intensivos han cambiado su orienta-
ción clínica y terapéutica al demostrar nuevas lesiones en el TC, como neumotorax, de-
rrame pleural, etc., no sospechadas.
TC torácico urgente
TC pared torácica
Se empleará de Urgencias en la valoración de complicaciones posquirúrgicas e infec-
ciones posoperatorias, por ejemplo, en la evaluación de infecciones en esternotomías por
cirugía cardiaca y pulmonar. En este caso se verá una imagen lítica mal definida en los
bordes óseos quirúrgicos, con aumento de partes blandas acompañantes por el absceso.
Se pueden emplear en la sospecha de artritis esternoclavicular o esternocostal, fre-
cuentes en drogadictos por vía intravenosa. En ella se observa una destrucción articular
y aumento de partes blandas.
Es muy efectivo en el estudio de los hematomas y abscesos de la pared torácica, se-
cundario a empiema o infección pulmonar (tuberculosis, actinomicosis, etc.).
Se puede ver afectación de tres compartimentos, pulmón, pleura y pared torácica, in-
cluyendo costillas. Estas alteraciones las puede dar la actinomicosis, y a veces la tuber-
culosis como procesos infecciosos. En el TC se verá una consolidación pulmonar y un
absceso (zona hipodensa con pared mal definida), con destrucción costal y masa de par-
tes blandas acompañante.
Los tumores de la pared torácica (Tm de Askin) y pulmonares (Ca. de pulmón), entre
otros, pueden simular procesos infecciosos.
TC en patología pleural urgente
Este método es el que mejor valora la patología pleural. Puede ver con claridad el aire
extrapulmonar como neumotorax, neumomediastino, neumopericardio y enfisema sub-
cutáneo, su diferenciación, y su posible causa por rotura de bullas, afectación tráqueo-
bronquial, abscesos pulmonares, etc.
Es el único medio para diagnosticar los neumotorax que han pasado desapercibidos
en los enfermos de la UVI.
Tiene una gran sensibilidad para diferenciar la enfermedad parenquimatosa pulmonar
periférica, abscesos, la enfermedad pleural, empiema, e incluso valorar la posibilidad de
abscesos subfrénicos acompañantes. Puede servir de guía para la punción diagnóstica y el
drenaje de los abscesos pulmonares periféricos, el empiema, y los abscesos subfrénicos.
La enfermedad pleural como derrame, empiema, y su diferenciación con masas pleu-
rales son fácilmente diferenciables en el TC.
TC en patología urgente del mediastino
El mediastino se puede analizar con gran exactitud por el TC, diferenciando correc-
tamente el mediastino normal de múltiple patología como adenopatías, masas, procesos
inflamatorios, etc.
En Urgencias el mediastino lo valoraremos cuando exista la sospecha de mediastinitis
o patología vascular.
Mediastinitis. Se produce generalmente debida a dos mecanismos. La causa más fre-
cuente de mediastinitis es la rotura de esófago, que ocurre en el 90 por 100 de los casos.
TC en la mediastinitis
Ensanchamiento mediastínico.
Neumomediastino y enfisema subcutáneo.
Hidroneumotórax o neumotorax.
Derrame pleural.
Imágenes hipodensas en mediastino que corresponden a abscesos.
Grasa mediastínica densa y sucia por infiltración de la misma.
Presencia de burbujas de gas aisladas.
Fuga de contraste (gastrografin) fuera del esófago.
TC en patología urgente de la aorta y la cava
El TC está indicado especialmente en los enfermos en los que clínicamente se sospe-
che patología aórtica aguda como rotura de aneurismas, disecciones aórticas y obstruc-
ciones de la cava superior.
Aneurismas aórticos
En el estudio de los aneurismas, el TC, según algunos autores, supera en eficacia diag-
nóstica a la aortografía, puesto que puede valorar correctamente el tamaño del aneuris-
ma, el trombo acompañante, e incluso si se ha producido rotura aórtica y el lugar de la
misma. También valora la existencia de derrame pericárdico, derrame pleural, hemato-
ma mediastínico, etc. Hay que añadir la posibilidad de realizar un diagnóstico diferencial
con otras enfermedades que simulen aneurisma o acompañen a éste, y, por último, que
el método no es agresivo.
Aneurisma aórtico es la dilatación de la aorta a expensas de todos los componentes
de la pared por encima de los cuatro centímetros. Hay una relación entre el tamaño de
los aneurismas y la posibilidad de ruptura del mismo.
Menos de 5 cm del 0-2 por 100, posibilidad de ruptura.
Entre 5-10 cm el 10 por 100, posibilidad de ruptura.
Más de 10 cm más del 50 por 100, posibilidad de ruptura.
Signos radiológicos en TC de rotura de aneurisma
Ensanchamiento mediastínico (hematoma).
Infiltración de la grasa mediastínica.
Casquete pleural izquierdo.
Derrame pleural (generalmente izquierdo).
Contraste por fuera del contorno de la aorta.
Signos típicos de aneurisma (dilatación, trombo, etc.).
Aneurisma disecante (Fig. F.2)
La disección aórtica es 2-3 veces más frecuente que la rotura aórtica.
Clasificación según De Bakey
Tipo I. Afectación de la aorta ascendente y descendente 60-70 por 100.
Tipo II. Afecta sólo la aorta ascendente.
Tipo III. Se extiende distalmente a la arteria subclavia izquierda.
Clasificación según Daily
Tipo A. Afecta aorta ascendente. El desgarro de la íntima está frecuentemente loca-
lizado cerca de la válvula aórtica.
Tipo B. Se extiende distalmente (2-5 cm) al origen de la subclavia izquierda. Puede
retrógradamente afectar a la aorta ascendente.
El tipo A es el más frecuente 60-70 por 100 y más grave. El riesgo quirúrgico en las
mejores manos es del 10 por 100.
Menos del 10 por 100 de los pacientes con disección aórtica sobreviven si no han sido
tratados quirúrgicamente.
854 Apéndice F
Signos de disección aórtica en TC:
Sin contraste iv:

Calcificación de la íntima, que se separa de la pared externa.
Demostración de áreas de hemorragia aguda como imágenes parcheadas hiperecogé-
nicas (intramurales 44 por 100, pericárdicas 20 por 100, mediastínicas 10 por 100).
Con contraste iv:
Demostración de la doble luz 50 por 100.
Diferencia de densidad entre el falso canal y el verdadero. A veces el falso canal se
hace más denso y durante más tiempo debido al enlentecimiento al paso de la sangre.
Compresiones e irregularidades de la luz verdadera debido a la presión ejercida por
el falso canal 60 por 100.
Visualización del flap intimal.
Obstrucción de la vena cava superior

El TC es un buen método. Puede demostrar la causa de la obstrucción en la mayoría
de los pacientes. Siempre habrá que hacerlo con contraste iv.
Las causas son intrínsecas y extrínsecas.
Causas intrínsecas
Se debe a trombosis. Puede pasar desapercibida cuando el trombo es fresco y no se
introduce contraste.
En el TC se verá como signo más efectivo la ausencia de opacificación de la vena
cava, aumento del diámetro de la vena, circulación de suplencia, y opacificación de la
pared.
Causas extrínsecas
El 80 por 100 de las veces la causa es por infiltración del Ca. broncogénico; el otro
20 por 100 se debe a patología benigna, generalmente de tipo inflamatorio (adenopatías
tuberculosas, mediastinitis fibrosante, traumatismos, etc.), o bien de tipo tumoral (lin-
foma, metástasis, tumores mediastínicos, etc.).
Los hallazgos en el TC pueden ser directos, viendo la masa que afecta la cava o bien
observando la circulación de suplencia que se instaura a través de la ácigos y la hemiá-
cigos, las intercostales, las mamarias, etc.
TC abdominal urgente
El TC en la patología abdominal urgente no traumática se utiliza poco, ya que el ul-
trasonido es el método de elección.
Se puede utilizar cuando existan dudas de neumoperitoneo o perforación, puesto que
el TC puede llegar a ver pequeñas cantidades de aire libre intra o retroperitoneal e inclu-
so burbujas aéreas en el sitio de la perforación. Para ello deberemos utilizar una ventana
adecuada, la misma que utilizamos para estudiar el pulmón.
También es muy útil en los casos en los que haya que descartar o confirmar la exis-
tencia de abscesos o colecciones intraabdominales, por ejemplo, en la diverticulitis o
cuando existan abscesos entre asas y que el ultrasonido no sea concluyente.
El papel más importante del TC en el abdomen es el estudio de la patología vascular,
confirmar la existencia de aneurisma aórtico, rotura del mismo o disección, etc. En todo
caso no se utilizará como primer método diagnóstico; siempre se hará como exploración
de apoyo y después de haber realizado RX simples de abdomen y ecografía. El aneuris-
ma de la aorta abdominal da los mismos signos radiológicos en TC que los descritos en
la aorta torácica. Son más frecuentes los infrarrenales. Se acompañan de aneurisma de
las arterias iliacas frecuentemente.
En los aneurismas infecciosos puede demostrarse aire en la pared y se pueden acom-
pañar de espondilitis infecciosa.
En la rotura de la aorta abdominal la única diferencia existente es que el sangrado es
la retroperitoneo, produciéndose grandes colecciones de distinta densidad en el TC ex-
tendiéndose los hematomas por los psoas y por los flancos después de haber afectado los
espacios pararrenales anterior y posterior, pudiendo pasar la sangre al espacio perirrenal.
El peritoneo puede contener líquido libre que ha trasudado desde el retroperitoneo.
El aneurisma disecante de la aorta abdominal ofrece los mismos hallazgos radiológi-
cos que los descritos en el tórax.
El TC también se puede emplear para la valoración de la obstrucción intestinal y en
la valoración de la isquemia intestinal. Sus resultados son mejores que la ecografía.
En la pancreatitis el TC no se debe pedir como primera exploración y hay que esperar
2 o 3 días para ver los cambios radiológicos. Siempre habrá que hacerlo en las pancrea-
titis graves o de mala evolución, sobre todo para evaluar las colecciones líquidas y reali-
zar drenaje de las mismas por medio de control de imagen.
BIBLIOGRAFÍA
R. S. de abdomen
Marcos y Robles J, García-Andrade C, Manrique J. Líquido libre intraperitoneal. Su valoración ra-

diológica. Radiología, 1970; 12: 123-142.
Saffe Hubert A. Perforation and obstruction of the gastrointestinal tract. Assessment by Conventional
Radiology. Radiol Clin ofNorth Am, 1992; 30 (2).
Harritr JH, Harris VH. Radiología en Urgencias médicas. Salvat editores, 1980.
Rosen R, Doris PE et al. Diagnóstico radiológico en medicina de Urgencia. Mosby-Year, Book, 1992.
856 Apéndice F
Ecografía en Urgencias
Laing FC. Ultrasonography of the acute abdomen. Rad Clin ofNorth Am, 1992; 50 (2).
Chong-Jen Yu, Pan-chyr Yang et al. Diagnostic and therapeutic use of chest sonography: valve in
critically ill patients. AJR, 1992; 759: 695-710.
Pozniak MA. Ultrasound in the evaluations of bowel disorders. Semin US Ct MR, 1987; 8: 366.
Joseph AEA, Mavicar D. Ultrasound in the diagnosis of abdominal abscess. Clin Radiol, 1990; 42:
154.
Walsh PF, Crawford D et al. The valué of inmediate ultrasound in acute abdominal conditions: A
critical Apraisal. Clin Radiol, 1990; 42:47'-49.
R. tórax
Alvarez-Pedrosa CS. Monografías de diagnóstico por imagen. Radiología de las urgencias torácicas,
1987; vol. 1, núm. 2.
Dánert W. Radiology Review Manual. Willians and Wilkins, 1991.
Pneumothorax in the supine patient radiographic anatomy. Radiographics, 1985; 5: 557-586.
Tomografía computarizada
Pedrosa CS, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Interaméricana, 1987.

Goodman LR, Teplick SK. Computed tomography in acute cardiopulmonar disease. Radiol Clin North
Am, 1983; 21; 741-758.
Roody LH, zonger KM, Miller WC. Thoracic computed tomography in the critically ill patient. Crit
CareMed, 1981; 9: 515-518.
G
LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA
EN URGENCIAS
C. Garfia Castillo, G. Castellano Tortajada
La endoscopia digestiva, como su propio nombre indica (endo-scopia = mirar den-

tro), es la inspección directa de la mucosa del tubo digestivo.
Durante muchos años la endoscopia fue una técnica escasamente usada, por las difi-
cultades y complicaciones que los instrumentos rígidos (1795-1931) y semirrígidos (1932-
1957) presentaban. El descubrimiento de un sistema revolucionario de transmisión de
imágenes y luz a través de fibra de vidrio permitió fabricar fibroendoscopios totalmente
flexibles. La introducción de los primeros fibrogastroscopios (1958) y fibrocolonoscopios
(1969), tal como hoy los conocemos, supuso el inicio de una nueva era en el diagnóstico
gastroenterológico. Después del Congreso Mundial de Endoscopia de Roma-Copenha-
gue (1970), donde los países más avanzados presentaron las posibilidades de esta técnica,
la fibroendoscopia digestiva experimentó una difusión mundial. En la década de los
ochenta se produjo un nuevo avance tecnológico mediante la adición de un sistema ví-
deo-óptico a los fibroendoscopios y obtención del vídeo-endoscopio. Este aparato hace
más fácil, cómoda, didáctica y, en general, corta la endoscopia, y permite grabar en tiem-
po real las imágenes.
La endoscopia digestiva fue inicialmente sólo un método diagnóstico de las enfer-
medades digestivas. Sin embargo, la existencia en algunas patologías de una correlación
entre las imágenes endoscópicas y la evolución clínica de los enfermos ha añadido un
papel pronóstico a la endoscopia. También en los últimos años se han ideado métodos
de tratamiento de enfermedades digestivas aplicables durante la endoscopia, y en la ac-
tualidad la endoscopia terapéutica es el primer método de tratamiento que se usa en
múltiples patologías (varices esofágicas, estenosis digestivas, lesiones sangrantes, pólipos,
coledocolitiasis, etc.). Por tanto, hoy en día la endoscopia digestiva es considerada no sólo
un método diagnóstico, sino también pronóstico y terapéutico.
La endoscopia digestiva es el método diagnóstico de elección a practicar de urgencia
en diferentes enfermedades digestivas. En ellas la endoscopia permite diagnosticar la en-
fermedad, actuar terapéuticamente sobre la misma, y en algunos casos puede aportar da-
tos pronósticos. Desde un punto de vista didáctico, la endoscopia digestiva urgente se
clasifica en alta y baja.
858 Apéndice G
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA URGENTE
La endoscopia digestiva alta consiste en la visualización directa de la mucosa de la

parte proximal del tubo digestivo, desde la unión faringo-esofágica hasta la rodilla duo-
denal inferior. Es decir, la panendoscopia digestiva alta incluye esofagoscopia, gastros-
copia y duodenoscopia de la primera y segunda porción duodenal. Se considera que una
endoscopia digestiva alta es urgente cuando su realización debe acometerse antes de las
24 horas de su indicación, aunque, según los casos, este periodo puede ser de 12, 6 o
incluso menos horas.
Los endoscopios utilizados son flexibles, de visión frontal, y tienen dos partes: tubo
fibroscópico y tubo umbilical. El tubo fibroscópico es el que se introduce en el enfermo
y tiene un diámetro de 8-11 mm y una longitud de 1 metro. Está formado por una lente
distal, haces de fibras no coherentes que transportan la luz, haces de fibras coherentes
que transmiten la imagen, cables que controlan los movimientos de la punta, dos cana-
les, y una malla metálica flexible de soporte, y todo ello envuelto con una cubierta plás-
tica. Uno de los canales sirve para la insuflación y lavado de la lente, y el otro, llamado
canal de operaciones, para aspiración y pasaje de instrumentos (pinzas, cepillo, aguja,
asa, etc.). La parte proximal o empuñadura es la unidad de control, ya que tiene los man-
dos de dirección, insuflación, lavado y aspiración, el acceso al canal de operaciones y, en
el caso de fibroendoscopio, el visor con sus mandos de enfoque. El tubo umbilical une
esta unidad de control a la fuente de luz fría (fibroendoscopio) y videoprocesador (vi-
deoendoscopio) y a los accesorios de aspiración, insuflación y lavado.
Antes de practicar la endoscopia, el paciente debe permanecer en ayunas 6 horas y
ser preparado psicológicamente para la misma. Esto implica informarle de la necesidad
e importancia de la exploración, explicarle cómo debe colaborar y tranquilizarle, hacién-
dole notar que en todo momento se le irá informando de lo que tiene que hacer. En la
endoscopia urgente se tiende a no utilizar premedicación, pero ello debe ser individuali-
zado. En los pacientes jóvenes o más ansiosos puede ser útil la anestesia tópica faríngea.
La pulverización de la faringe e hipofaringe con xilocaína disminuye las molestias farín-
geas, las náuseas y el reflejo del vómito, causados por el paso del endoscopio. En los en-
fermos muy nerviosos o con poca capacidad de autodominio puede ser necesario la se-
dación consciente (diacepam o midazolam iv), pero es preciso que no presenten sangrado
digestivo intenso, ya que aumentan las posibilidades de broncoaspiración, así como tam-
poco hipovolemia severa ni insuficiencia respiratoria. Con el paciente en decúbito lateral
izquierdo, se introduce el endoscopio bajo control visual y ayudado por movimientos de
deglución del paciente hasta pasar el esfínter cricofaríngeo. Se avanza hasta el estómago,
donde se aspira el contenido para disminuir la posibilidad de aspiración pulmonar. Se
insufla la cámara gástrica y se avanza hasta atravesar el píloro. Desde el bulbo se avanza
en sentido horario hasta la rodilla duodenal inferior. Se empieza a extraer el endoscopio
y es entonces cuando se examina meticulosamente la mucosa digestiva. Según los hallaz-
gos, puede asociarse esclerosis de lesión sangrante, extracción de cuerpo extraño, toma
de biopsias, etc.
Las indicaciones de la endoscopia digestiva alta urgente son la hemorragia digestiva,
la ingesta de cáusticos y la ingestión de cuerpos extraños e impactación de alimentos. Las
principales contraindicaciones son la perforación gastrointestinal, la subluxación alto-
axoidea, el aneurisma disecante de la aorta, y el estado de shock no recuperado
(Tabla G. 1). La insuficiencia cardiaca o respiratoria grave y descompensada contraindica
la endoscopia, pero en caso de extrema necesidad puede practicarse bajo oxigenoterapia
y monitorización cardiopulmonar estrecha. En los pacientes con infarto agudo de mio-
cardio reciente debe valorarse cuidadosamente el beneficio de la endoscopia, y en el caso
de practicarse ha de hacerse previa sedación del paciente y monitorización cardiaca. La
endoscopia digestiva alta es una técnica muy segura y las complicaciones acontecen en
menos del 0,1 por 100 de las exploraciones. La complicación más grave es la perforación
causada generalmente por la introducción brusca y a ciegas del endoscopio, paso forzado
de estenosis, o traumatismo de una pared necrótica tras ingestión de cáusticos. La he-
La endoscopia digestiva en urgencias 859
Tabla G.l. INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES

DE LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Indicaciones de la endoscopia digestiva alta urgente
Hemorragia digestiva alta.
Ingesta de cáusticos.
Ingestión de cuerpos extraños e impactación de alimentos.
Contraindicaciones
Absolutas:
Shock no compensado.
Perforación gastrointestinal.
Subluxación alto-axoidea.
Aneurisma disecante de aorta torácica.
Convulsiones.
Relativas:
Insuficiencia cardiaca grave.
Insuficiencia respiratoria grave.
Coma.
Coagulopatía severa.
Divertículo de Zenker.
Cirugía de la región cervical.
Falta de colaboración del paciente.
Complicaciones
Mayores:
Perforación digestiva.
Hemorragia digestiva (biopsias).
Aspiración broncopulmonar.
Bacteriemia y endocarditis.
Reacción medicamentosa (shock anafiláctico, parada respiratoria).
Arritmias.
Parada cardiaca.
Menores:
Espasmo de glotis.
Faringitis.
Síndrome de Mallory-Weiss iatrógeno.
Traumatismo dental.
Traumatismo mandibular.
Alergia a la anestesia faríngea.
morragia secundaria a la toma de biopsias o polipectomía es infrecuente, pero en la en-

doscopia de urgencia hay que evitar la biopsia de lesiones que han sangrado reciente-
mente. La aspiración broncopulmonar es particularmente frecuente en los enfermos
ancianos, con estenosis digestivas o con sangrado reciente o activo. Muchos pacientes
presentan bacteriemia después de una endoscopia, y ello es peligroso en los enfermos in-
munodeprimidos o con algunas enfermedades cardiacas, aconsejándose la realización de
profilaxis de endocarditis (véase más adelante). Una acción excesiva de los fármacos se-
dantes puede provocar insuficiencia o parada respiratoria. Durante la endoscopia pueden
aparecer arritmias por múltiples causas (reflejo vagal, hipoxia, catecolaminas, cardiopa-
tía previa, etc.), que habitualmente son benignas, pero se han descrito casos excepciona-
les de muerte eléctrica.
860 Apéndice G
Hemorragia digestiva alta

La hemorragia digestiva alta es una emergencia médica con una mortalidad global
del 10 por 100, que aumenta al 40 por 100 en el subgrupo de pacientes con hepatopatía
crónica u otras enfermedades graves asociadas. La endoscopia de urgencia es la técnica
diagnóstica de primera elección, ya que establece un diagnóstico etiológico correcto en el
90-95 por 100 de los enfermos. En los restantes casos no se puede identificar la causa del
sangrado, bien por existir excesiva cantidad de sangre en los tramos explorados, bien por
detectarse hallazgos inespecíficos como manchas hiperémicas en los casos de lesiones
agudas de la mucosa gástrica en avanzado estado de regresión, o bien porque la mucosa
digestiva es de aspecto rigurosamente normal, tal como sucede en la hemobilia, wirsun-
gorragia, deglución de sangre desde un foco ORL, o hemorragia digestiva baja. Esta úl-
tima eventualidad no es del todo infrecuente; se trata de enfermos con melenas en los
que antes de buscar un origen colónico de la hemorragia se quiere descartar un origen
digestivo alto.
La exploración endoscópica urgente en los pacientes con hemorragia digestiva alta es
la técnica más difícil entre las del tracto digestivo superior, si exceptuamos la CPRE, y,
por ello, debe practicarla un endoscopista experto. La endoscopia urgente debe llevarse
a cabo dentro de las primeras 24 horas horas y preferentemente en las primeras 12 horas
en los pacientes sin hipertensión portal y 6 horas en los pacientes con hipertensión por-
tal. Ello es así porque el reconocimiento de la fuente de sangrado por endoscopia es más
probable cuando más cerca del sangrado activo se practica. Así, en los pacientes con hi-
pertensión portal la endoscopia realizada en las primeras 6 horas descubre el origen de
sangrado en el 95 por 100 de los casos, y este porcentaje disminuye al 75 por 100 a las
12 horas y 60 por 100 a las 24 horas. En algunas situaciones, sin embargo, la endoscopia
ha de realizarse como una emergencia, es decir, tan pronto como se haya tomado una
vía intravenosa y efectuado la reposición inicial de la volemia. Estas situaciones son fun-
damentalmente tres: a) pacientes con hemorragia digestiva activa ininterrumpida; en es-
tos casos la endoscopia suele ser mucho más difícil e incompleta (incluso puede no ser
diagnóstica), pero con frecuencia se puede identificar la zona de sangrado (bulbo duo-
denal, cardias, etc.), y/o actuar terapéuticamente sobre el foco hemorrágico; b) pacientes
con inestabilidad hemodinámica secundaria a la hemorragia; c) pacientes con sangrado
activo y enfermedades cardiopulmonares severas asociadas que se puedan descompensar
gravemente con la hemorragia.
La realización de una endoscopia digestiva alta urgente exige una serie de condiciones
previas. Primera, estabilización hemodinámica en todos los enfermos. Segunda, compen-
sación analítica en pacientes con edad avanzada, cardiopatía o neumopatía. Durante la
endoscopia se produce hipoxia que puede provocar accidentes vasculares isquémicos en
este tipo de enfermos. Tercera, lavado gástrico. Es difícil obtener un diagnóstico correcto
cuando sólo se ve sangre durante la exploración. El lavado debe limpiar al máximo el
estómago, aunque no debe hacerse de forma violenta pues entonces puede producir le-
siones traumáticas que favorecen la confusión diagnóstica. La existencia de varices eso-
fágicas o gástricas no es una contraindicación para colocar sonda nasogástrica. Cuarta, el
paciente debe estar en ayunas al menos 6 horas. Los restos alimentarios ocultan gran par-
te de la mucosa gástrica y aumentan el riesgo de broncoaspiración. Si no se cumple esta
condición y el paciente está estable se debería esperar para mejorar el rendimiento de la
endoscopia. Quinta, profilaxis de endocarditis en los pacientes de alto riesgo: inmuno-
deprimidos o con enfermedades cardiacas tipo malformaciones cardiacas, valvulopatías,
prótesis valvulares, endocarditis previa y miocarditis hipertrófica. En estos casos deben
administrarse 2 g de amoxicilina-clavulánico 30-60 minutos antes de la exploración y 8
horas después. En los individuos alérgicos a la penicilina y derivados se administrará 1 g
de vancomicina y 60-80 mg de gentamicina.
Una lesión debe considerarse causa de la hemorragia si sangra activamente durante
la endoscopia o se halla cubierta por un coágulo que no puede despegarse con el lavado
a presión. La presencia de un vaso visible en el fondo de una úlcera es signo de que ha
sangrado hace poco. Si el paciente ha presentado hematemesis y la endoscopia descubre
Tabla G.2. CLASIFICACIÓN DE FORREST

Forrest I (presencia de sangrado activo):
Ia) Sangrado en chorro (jet).
Ib) Sangrado en sábana.
Forrest II (presencia de estigmas recientes de hemorragia):
IIa) Vaso visible no sangrante.
IIb) Coágulo adherido,
IIc) Manchas rojas o negruzcas sobre el fondo ulceroso.
Forrest III (ausencia de signos de hemostasia, lesión limpia).
sólo melenas debe valorarse la posibilidad de un origen intestinal bajo del sangrado. Las
erosiones agudas por AINES y los desgarros mucosos de Mallory-Weiss pueden curar en
2-3 días, por lo que la endoscopia efectuada después de 48 horas puede ser normal.
La endoscopia urgente también puede aportar datos pronósticos muy valiosos. Así, el
riesgo de resangrado de una úlcera se puede calcular siguiendo la clasificación de Forrest
(Tabla G.2). Si hay sangrado activo, el riesgo es del 85 por 100; si existe un vaso visible,
del 35-55 por 100; y si hay signos de hemostasia, del 5-10 por 100. La localización de la
lesión ulcerosa también tiene valor pronóstico de recidiva, siendo mayor en las úlceras
de cara posteroinferior del bulbo duodenal (próximas a la arteria gastroduodenal) y de la
parte alta de la curvadura menor (próximas a la arteria gástrica izquierda).
La actuación terapéutica está indicada en las úlceras con sangrado activo o con vaso
visible. Los medios terapéuticos pueden ser del tipo térmico (láser, sonda caliente, elec-
trocoagulación) o de inyección local. Las técnicas de inyección son las más empleadas,
pues son igual de eficaces, igual o más seguras, y más sencillas y baratas. En nuestro hos-
pital se emplea la inyección de adrenalina 1:10.000 o una combinación de adrenalina y
polidocanol 1-2 por 100. La eficacia hemostásica primaria está cerca del 100 por 100 y
la de resangrado es del 5-6 por 100. Las complicaciones son infrecuentes, pero existe la
posibilidad de desencadenar una hemorragia al pinchar un vaso visible.
En la hemorragia por varices esofágicas la inyección de sustancias esclerosantes (es-
cleroterapia) está indicada en la hemorragia activa y cuando, no existiendo otras lesiones
potencialmente sangrantes, las varices tienen signos de alarma (mamilas, puntos rojos,
variz sobre variz, etc.). En el primer caso la escleroterapia puede hacerse durante el san-
grado activo o de forma diferida, controlando inicialmente el sangrado con fármacos va-
soactivos o taponamiento con sondabalón, ya que así el campo de trabajo no está inter-
ferido por sangre y coágulos. En nuestro hospital se emplea la inyección de etanolamina.
La escleroterapia de varices de urgencia consigue el cese de la hemorragia en más del 90
por 100 de los casos. Pero hasta un 50 por 100 de los casos recidivan y precisan otra
sesión de escleroterapia urgente. Superada la fase aguda, se practican sesiones periódicas
de escleroterapia hasta erradicar las varices. La escleroterapia de varices puede causar
complicaciones leves (úlceras, erosiones, derrame pleural, fiebre, dolor retroesternal, dis-
fagia, hipo, etc.) y en el 2 por 100 de los casos complicaciones graves (perforación, este-
nosis, empiema, sepsis, neumonía, fístula esófago-bronquial, neumotorax, etc.). Las va-
rices fúndicas responden mal a la escleroterapia y esta sólo está indicada cuando se observa
sangrado activo.
En las Figuras 1 y 2 se muestran los pasos a seguir ante una hemorragia digestiva alta.
Ingestión de cuerpos extraños e impactación de alimentos
La ingesta de cuerpos extraños e impactación de alimentos es la segunda indicación
más frecuente de la endoscopia de urgencia. Ambos suelen detenerse en el esófago, bien
por existir una estenosis previa, bien por enclavarse con facilidad los cuerpos extraños
cortantes o puntiagudos.
862 Apéndice G
'Requisitos previos: ayunas

-profilaxis de endocarditis (inmunodeprimidos, malformaciones cardiacas,
valvulopatías, prótesis valvulares, endocarditis previa, miocardiopatía hipertrófica)
Figura G.l. Actitud diagnóstica ante una hemorragia digestiva alta.
Antes de la endoscopia debe realizarse una radiografía de tórax y, si se cree conve-

niente, de abdomen. Las radiografías simples permiten identificar los objetos radiopacos,
estudiar su forma y posición y, por otro lado, descartar la existencia de perforación. Esta
última contraindica la realización de la endoscopia y obliga a practicar cirugía urgente.
Cuando sólo existe sospecha de perforación debe realizarse estudio con gastrografín y/o
TAC.
El enfermo debe estar en ayunas de al menos 6 horas. La introducción del endosco-
pio ha de efectuarse siempre bajo control visual directo. Salvo en impactaciones alimen-
tarias, debe evitarse empujar el cuerpo extraño. Como norma general, todo cuerpo extra-
ño esofágico debe ser extraído. Las impactaciones alimentarias, sin embargo, pueden ser
Figura G2. Actitud a tomar una vez conocido el resultado de la endoscopia.
tratadas con fragmentación y lavado. En el estómago y duodeno es necesario extraer

cuerpos extraños que son cortantes o punzantes, por el riesgo de perforación intestinal,
y aquellos que por su tamaño o forma sean difíciles de eliminar espontáneamente. Apro-
ximadamente un 2 por 100 de los cuerpos extraños no pueden ser extraídos y hay que
recurrir a la cirugía.
La extracción de cuerpos extraños presenta complicaciones en el 0,4 por 100 de los
casos. La hemorragia y la perforación son las causas más frecuentes. Los desgarros de la
mucosa gástrica o esofágica por cuerpos extraños puntiagudos o cortantes deben inten-
tarse evitar colocando un sobretubo por fuera del endoscopio, en cuyo interior se guarda
atrapado el cuerpo extraño hasta su completa extracción. La caída del objeto extraño con
riesgo de aspiración puede evitarse con el atrapamiento firme del mismo y la colocación
del sobretubo.
Ingesta de cáusticos
La ingesta de sustancias cáusticas ocasiona lesiones de la cavidad oral y en el tracto
digestivo superior. Para evaluar la intensidad y extensión de estas lesiones se debe realizar
en las primeras horas post-ingesta una endoscopia urgente.
864 Apéndice G
Antes de llevar a cabo la endoscopia es necesario descartar la existencia de contrain-

dicaciones: alteración de la permeabilidad de las vías aéreas, shock, o perforación del tubo
digestivo. Para ello es imprescindible realizar una exploración clínica adecuada y un es-
tudio radiológico de tórax. En algunos pacientes con afectación de la vía aérea, la endos-
copia se practicará con intubación traqueal previa.
La endoscopia se efectuará con el máximo cuidado posible, introduciendo el endos-
copio siempre bajo control visual, y procurando que la exploración sea rápida. Los ha-
llazgos endoscópicos permiten clasificar la intensidad de las lesiones y establecer un pro-
nóstico aproximado.
LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA BAJA URGENTE
La endoscopia digestiva baja, también llamada colonoscopia, consiste en la visuali-

zación directa de la mucosa del recto-colon, desde ano hasta válvula ileocecal o íleon ter-
minal. Según el tramo inspeccionado se habla de rectoscopia (recto), recto-sigmoidosco-
pia (recto y sigma), colonoscopia izquierda (hasta ángulo esplénico o mitad del colon
transverso), pancolonoscopia (hasta válvula ileocecal), y colono-ileoscopia (hasta íleon
terminal).
Las características técnicas de los endoscopios utilizados son similares a las de los en-
doscopios orales, pero la longitud es variable: 50, 100 y 150 cm.
Un requisito imprescindible antes de practicar la colonoscopia es la limpieza del co-
lon. Ésta se realiza con dieta con pocos residuos, laxantes, enemas, o solución oral eva-
cuante. Para la colonoscopia urgente, los enemas y la solución oral evacuante, por su
rapidez de acción, son los medios recomendables. Él enfermo debe ser informado sobre
los distintos aspectos de la prueba y tranquilizarlo. La administración de premedicación
debe de individualizarse y, aunque la tendencia es a no usarla, con frecuencia la ansiedad
y la mala tolerancia al dolor obligan a ello. Lo usual es asociar analgésicos tipo meperi-
dina con sedantes tipo midazolam.
Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, y previo tacto rectal, se introduce el
extremo distal del endoscopio hasta el recto. La progresión del colonoscopia debe hacer-
se siempre viendo la luz intestinal, aunque en algunas flexuras esto no es posible. Fre-
cuentemente son necesarios cambios de posición del enfermo y maniobras de introduc-
ción y retirada, o torsión del endoscopio, para alcanzar el ciego. Las causas más frecuentes
de exploración incompleta son la preparación deficiente del colon, la formación repetida
de bucles en el sigma, y la fijación de asas por excesiva angulación de las mismas, adhe-
rencias postquirúrgicas o enfermedad diverticular.
Las indicaciones de la endoscopia digestiva baja urgente son la hemorragia digestiva
baja aguda, la extracción de cuerpos extraños, el vólvulo agudo de colon, y el megacolon
tóxico o colitis aguda severa de causa desconocida (Tabla G.3).
La colonoscopia no debe practicarse en los enfermos en estado de shock hasta que no
se han recuperado del mismo. La perforación del colon es una contraindicación absoluta
de la colonoscopia, como lo es la diverticulitis, la colitis aguda severa y la cirugía coló-
nica reciente, por el peligro de provocar perforación del colon. En los pacientes con in-
suficiencia cardiaca o respiratoria grave y descompensada, o con infarto agudo de mio-
cardio reciente, ha de valorarse cuidadosamente la relación riesgo-beneficios de la
colonoscopia, y, de practicarse, ha de hacerse bajo oxigenoterapia y monitorización car-
diopulmonar estrecha. Otras contraindicaciones relativas de la colonoscopia son el aneu-
risma aórtico o iliaco de gran tamaño y la cirugía pelviana reciente.
La perforación colónica es la complicación más grave de la colonoscopia y se produce
en el 0,1-0,8 por 100 de las colonoscopias diagnósticas y en el 0,5-3 por 100 de las colo-
noscopias terapéuticas. La hemorragia secundaria a biopsias o polipectomías acontecen
en el 0,008-0,17 por 100 de los casos. La colonoscopia puede causar bacteriemia y, por
ello, se recomienda realizar profilaxis de endocarditis en los pacientes inmunodeprimi-
dos o con determinadas enfermedades cardiacas (malformaciones, valvulopatías, próte-
La endoscopía digestiva en urgencias 865
Tabla G.3. INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES

DE LA COLONOSCOPIA
Indicaciones
Hemorragia digestiva baja aguda.
Extracción de cuerpos extraños.
Megacolon tóxico y colitis aguda severa (rectoscopia).
Contraindicaciones
Absolutas:
Estado de shock no recuperado.
Perforación colónica.
Diverticulitis aguda.
Colitis aguda severa (colonoscopia).
Cirugía colónica reciente.
Relativas:
Insuficiencia cardiaca grave y descompensada.
Insuficiencia respiratoria grave y descompensada.
Infarto agudo de miocardio reciente.
Aneurisma aórtico o iliaco gigante.
Cirugía pelviana reciente.
Complicaciones
Mayores:
Perforación del colon.
Hemorragia colónica.
Bacteriemia.
Reacciones medicamentosas.
Arritmias cardiacas
Parada cardiaca.
Menores:
Shock reñejo.
Molestias abdominales.
Náuseas y vómitos.
sis, endocarditis, miocardiopatía hipertrófica); la pauta antibiótica es similar a la emplea-

da en la endoscopia digestiva alta. Otras complicaciones son reacciones adversas de la
premedicación, arritmias, parada cardiaca, shock reflejo por distensión del meso colóni-
co, y molestias abdominales con náuseas y vómitos por insuflación excesiva.
Hemorragia digestiva baja aguda

En un 75 por 100 de los pacientes con hemorragia digestiva baja aguda el sangrado
cesa de forma espontánea y permanente con las medidas generales de tratamiento. En el
25 por 100 restante el sangrado continúa o presenta una recidiva hemorrágica antes de
48 horas. Este grupo precisa una pauta diagnóstica urgente que localice el origen de la
hemorragia. La colonoscopia es la exploración de elección, ya que su eficacia diagnóstica
es superior a la arteriograña urgente (74 por 100 vs 14 por 100), considerando como efi-
cacia no sólo el poder determinar la naturaleza de la lesión responsable de la hemorragia,
sino también informar del nivel donde se produce la pérdida de sangre. La mayor difi-
cultad diagnóstica (falsos negativos), aparte de la deficiente limpieza del colon, reside en
reconocer lesiones de angiodisplasia que no sangran en el momento de la exploración.
La colonoscopia posibilita el tratamiento hemostático de algunas de las lesiones respon-
sables del sangrado intestinal, en especial de la angiodisplasia y los pólipos. La polipec-
866 Apéndice G
* Ancioanos, cardiopatía, neumopatía.

** Perforación colon, diverticulitis, colitis aguda severa (permitido rectoscopia sin
preparación ni insultación), cirugía colónica reciente; y como relativas: insuficiencia
cardiaca grave descompensada, insuficiencia respitatiria grave descompensada, IAM
reciente, aneurisma aórtico o iliaco gigante, cirugía pelviana previa.
"* Amoxicilina-clavulánico: 1g/iv/30 minutos antes y 8 horas después. Si alergia:
vancomicína 1g y gentamicina 60-80 mg 30 minutos antes y 8 horas después.
Figura G.3. Pasos a seguir en la hemorragia digestiva baja antes de practicar la colonoscopia.
tomía con asa de diatermia, en el caso de los pólipos, y la electrocoagulación o termo-

coagulación con sonda caliente, en el caso de la angiodisplasia, son las técnicas más
empleadas. Los divertículos y las úlceras asociadas a las distintas colitis no son suscepti-
bles de tratamiento endoscópico. En la Figura 3 se representan los pasos a seguir ante
una hemorragia digestiva baja aguda.
Colitis aguda severa y megacolon tóxico

La colitis aguda severa o el megacolon tóxico pueden ser formas de presentación de
la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y las diversas colitis infecciosas. En estos ca-
sos la práctica de una colonoscopia está contraindicada por el peligro de perforación del
colon. Sin embargo, una rectoscopia, sin limpieza previa, y realizada sin insuflación, está
indicada de forma urgente. El aspecto macroscópico del recto y la toma de biopsias para
estudio histológico y microbiológico son datos fundamentales para alcanzar el diagnós-
tico y orientar el tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Blackstone MO. Endoscopio interpretation. Normal and pathologic appearances of gastrointestinal tract.
New York, Raven Press, 1984.
Bordas i Alsina JM, Móndelo García F, Toledo-Pimentel V et al. Endoscopia digestiva. Jano, 1987;
1: 9-79.
Bordas JM, Badosa C, Heredia D et al Endoscopia terapéutica, Jano, 1988; 2:1-11.
Moreira Vicente, VF. Endoscopia terapéutica (I). Gastroenterol Hepatol, 1989; 12: 87-97.
Moreira Vicente, VF. Endoscopia terapéutica (II). Gastroenterol Hepatol, 1989; 12: 135-144.
Mossissey JF, Reichelderfer M. Gastrointestinal endoscopy. N Engl J Med, 1991; 325: 1142-1149 y
1214-1222.
Serrano López MC, Albulos Martínez A, Garrido Botella A, Escartín P. Eficacia diagnóstica de la
colonoscopia en la hemorragia digestiva baja. Gastroenterol Hepatol, 1991; 14: 51-55.
Cotton PB, Williams CB. Tratado práctico de endoscopia digestiva. Barcelona, Salvat Medicina, 1992.
Vázquez Iglesias. Endoscopia digestiva alta. I. Diagnóstico. La Coruña, Gaesa, 1992.
Villanueva C, Balanzó J, Espinos ¡C et al. Prediction of therapeutic failure in patients with bleeding
peptic ulcer treated with endoscopic injection. Dig Dis Sci, 1993; 38: 2062-2070-
Vázquez Iglesias. Endoscopia digestiva alta. II. Terapéutica. La Coruña, Gaesa, 1995.
H
COMPENDIO DE MEDICAMENTOS
DE URGENCIAS
Pablo Kessler Saiz y Jesús Medina Asensio
En las fichas sobre medicamentos que siguen a continuación se intenta resumir las
indicaciones, posología, efectos adversos, interacciones y el efecto de éstos sobre el feto
en la mujer embarazada y sobre el lactante. Se ha utilizado el orden alfabético para una
búsqueda rápida. Se ha procurado que estén los más frecuentemente utilizados y aque-
llos que presentan alguna peculiaridad en su uso.
Antes de comenzar las fichas definiremos las categorías de la FDA para el uso de fár-
macos en la mujer embarazada.
Categoría A
Estudios controlados en mujeres no demuestran riesgo para el feto en el primer tri-
mestre, y las posibilidades de malformaciones fetales son remotas.
Categoría B
Estudios en animales no indican riesgo en el feto, y no hay estudios controlados hu-
manos.
o
Los estudios en animales muestran un efecto adverso en el feto, pero en estudios bien
controlados en mujeres embarazadas no demuestran riesgo en el feto.
Categoría C
Estudios en animales demuestran que el fármaco es teratogénico o provoca la muerte
fetal.
o
No se dispone de estudios en animales o mujeres.
Categoría D
Evidencia clara de riesgo en fetos humanos, pero beneficia en ciertas situaciones (p. ej.,
enfermedad en la que el uso de otros fármacos no pueden ser usados o son ineficaces):
puede usarse este fármaco a pesar de su riesgo.
Categoría X
Estudios en animales o humanos han demostrado anormalidades fetales o hay evi-
dencia de riesgo fetal basado en experiencia humana, y el riesgo es claramente superior
a su posible beneficio.
870 Apéndice H
1. ACENOCUMAROL (Sintrom® 1 mg comp., 4 mg comp.)

Indicaciones. Cardiopatía embolígena y prótesis valvular mecánica. Profilaxis de la
recurrencia de la trombosis venosa profunda. Fibrilación auricular con aurícula > 6 cm
de diámetro, accidente isquémico transitorio (cuando el AAS es ineficaz), hipertensión
pulmonar causada por émbolos (microtromboembolismo pulmonar crónico).
Dosis. El efecto anticoagulante comienza el 2.°-3.cr día después de administrar la pri-
mera dosis de 4 mg/día; realizar control a las 24-48 h y posteriormente según sea preciso.
Ajustar dosis según tiempo de protrombina.
Efectos adversos. Hemorragias. La sobredosificación se trata si hay sangrado con
plasma fresco y vitamina K iv (fitomenadiona).
Precauciones. La actividad anticoagulante se puede modificar en la insuficiencia car-
diaca congestiva, en los procesos agudos, diarrea y otros procesos interrecurrentes. En
estos casos realizar controles más estrechos.
Contraindicaciones. Hemorragia aguda o tendencia para producirse la hemorragia,
déficit de vitamina K. Embarazo, hipertensión grave no controlada, cirugía reciente, úl-
cera gastroduodenal activa, endocarditis infecciosa.
Interacciones. Aumentan la acción: anabolizantes esteroideos, danazol. AINE, cime-
tidina, ketoconazol, metronidazol, tiroxina, los antidepresivos tricíclicos, quinidina.
Disminuye la acción: Colestiramina, anticonvulsivantes, rifampicina, vitamina K,
anticonceptivos orales, griseofulvina.
Embarazo. Categoría X.
Lactancia. Pasa muy pequeñas cantidades a la leche. Se puede utilizar en la lactancia.
Se recomienda dar profilácticamente vitamina K a la semana.
2. ACICLOVIR (Zovirax® 200 mg comp., 800 mg comp., 250 mg vial; Aciclovir Alonga®
200 mg comp., 250 mg vial)
Indicaciones. Antiviral que inhibe la DNA polimerasa del virus herpes. No afecta los
procesos celulares normales.
Dosis. Herpes mucocutáneo: 200 mg cada 4 horas (5 dosis). Varicela inmunocompro-
metido: 10 mg/kg cada 8 horas por 7 días (máximo 500 mg/m2). Encefalitis herpética:
10 mg/kg cada 8 horas (2-3 amp en 250 ml de suero salino a pasar en 1 hora cada 8 h).
Es hemodializable. Reducir dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos. En general bastante seguro. No obstante puede producir flebitis,
nefropatía obstructiva por depósitos de cristales, pancitopenia, rash cutáneo y elevación
de transaminasas.
Precauciones. La infusión se debe pasar al menos en una hora. Cada vial debe disol-
verse en 50 ml de suero fisiológico. Se debe infundir gran cantidad de líquido de forma
coadyuvante para evitar el depósito de cristales en el túbulo y evitar así el riesgo de in-
suficiencia renal.
Interacciones. Es compatible con dobutamina, dopamina, sangre y soluciones protei-
cas.
Embarazo. Categoría D.
Lactancia. No se han descrito problemas en humanos.
3. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (Aspirina® 500 mg comp.; Adiro® 500 mg comp.,

200 mg comp., Tromalyt® 300 mg cap.) (Acetilsalicílico de lisina: Inyesprín® 900 mg vial;
solusprín 1,8 g sobr) (Fiorinal codeína® en combinación con cafeína, codeina y paraceta-
mol cápsulas)
Cada 500 mg de AAS equivalen a 900 mg de salicilato de lisina.
Indicaciones. El ácido acetilsalicílico se utiliza a dosis bajas como antipirético y como
analgésico y a dosis altas como antiinflamatorio. Se ha demostrado que a dosis bajas de
200 a 325 mg al día es útil en la prevención primaria y secundaria del ACVA en hombres
con riesgo aterotrombótico y en hombres y mujeres con fibrilación auricular. Es capaz
Compendio de medicamentos de urgencias 871
de disminuir la mortalidad y morbilidad del infarto agudo de miocardio en varones y

mujeres con IAM previo, angina inestable o by-pass aortocoronario.
Niveles plasmáticos. 150-300 mg/1.
Dosis. Antipirético: 500 mg cada 4 horas (máximo 4 g/día). Antiinflamatorio: 3,5-8 g/
día. Parenteral iv e im como sal de lisina 900 a 1.800 mg/cada 6-8 horas.
Infarto cerebral: prevención primaria y secundaria: 200-325 mg/día. Prevención pri-
maria y secundaria infarto agudo de miocardio: 200-325 mg/día. Angina inestable: 200-
325 mg/día + heparinización. By-pass aortocoronario: 200-325 mg/día, iniciados 6 horas
posintervención + dipiramidol desde 48 horas antes hasta 48 horas después de la inter-
vención. Fibrilación auricular no reumática: 200-325 mg al día.
Efectos adversos. Tinnitus, síndrome dispéptico, ulcus péptico (la prevalencia de pa-
decer ulcus gástrico es 6 veces mayor que el riesgo de desarrollar una úlcera duodenal),
hemorragia digestiva, toxicidad sobre el sistema nervioso central e hipersensibilidad con
inducción de broncoespasmo en pacientes asmáticos son los efectos secundarios más fre-
cuentes. Otros efectos menos probables son nefrotoxicidad de tipo intersticial, sordera,
alteraciones visuales y hepatotoxicidad grave en niños (Síndrome de Reye). Estos efectos
secundarios también están en función de sus niveles plasmáticos: así de 200-400 mg/1 se
produce tinitus, hiperventilación entre 350-400 mg/1, acidosis metabólica > 450 mg/1 y
la muerte ocurre con niveles de 900 mg/1.
Precauciones. Ulcus péptico, enfermedad renal preexistente, tratamiento con anti-
coagulantes orales, asma intrínseco (hipersensibilidad).
El riesgo de desarrollar una úlcera gástrica o duodenal se produce tanto en la toma
aguda por lesión directa de la mucosa como de forma crónica por su efecto sistémico de
inhibición de las prostaglandinas. El riesgo para ambos tipos de úlceras se puede mini-
mizar con la toma de misoprostol 100-200 mcg/6 horas. La ranitidina sólo es eficaz para
prevenir el riesgo de ulcus duodenal, pero no de la úlcera gástrica.
Contraindicaciones. Hemorragia digestiva activa.
Interacciones. Acetazolamida: aumenta los niveles de salicilatos. Antiácidos: dismi-
nuyen su absorción. Hipoglucemiantes orales: aumento del efecto hipoglucemiante. Ace-
nocumarol: aumento del riesgo de sangrado. Captopril: disminución del efecto hipoten-
sor. Furosemida: disminución de su efecto diurético.
Embarazo. Categoría C/D: altas dosis en tercer trimestre.
Lactancia. A altas dosis se han descrito alteraciones plaquetarias y rash. Sin peligro
en uso ocasional.
4. ÁCIDO 5-AMINOSALIClLICO (5-ASA) (véase Mesalazina)

Indicaciones. Inducción y mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa; trata-
miento de la enfermedad de Crohn activa.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, molestias gastrointestinales y cefalea. Rara vez:
pancreatitis, elevación de transaminasas e incluso hepatitis.
5. ADENOSÍN TRIFOSFATO (Atepodúf 10 ml vial). DIFOSFATO (Adenoco® 2 ml vial)

Indicaciones. Es captada por los hematíes y células endoteliales, transformándose en
metabolitos inactivos. Vida media de 10 segundos, no quedando ni rastro de la adeno-
sina a los 90 segundos. La vida media no se altera en casos de insuficiencia renal o he-
pática.
Taquicardias supraventriculares de reentrada y del síndrome de WPW con conduc-
ción ortodrómica. No está indicada ni es eficaz en la fibrilación auricular y en el flutter
auricular. Eficacia del 95 por 100 (igual que el Verapamilo). No tiene efecto antiarrít-
mico por lo que recidivan el 25 por 100 de los pacientes. Cualquier ESV desencadena de
nuevo la taquicardia.
Dosis. En bolo iv (2 seg) de 10 mg por vía central y por vía periférica. A los pocos
segundos se desencadena un bloqueo AV completo o incluso un paro sinusal, que dura
872 Apéndice H
sólo unos instantes (10-20 seg). Posteriormente se recobra el ritmo sinusal. Si la primera
dosis no es efectiva se puede repetir, doblando la dosis (20 mg).
Efectos adversos. Sofoco facial disnea y opresión torácica (10 por 100). A dosis ma-
yores es un potente vasodilatador.
Precauciones. En vías accesorias y asma. Está contraindicada en los bloqueos av, en-
fermedad del seno sin marcapasos y fibrilación y taquicardias ventricular. También en la
hipertensión pulmonar e IAM agudo.
Contraindicaciones. Enfermedad del seno. Hipersensibilidad a la adenosina.
Interacciones. El dipiridamol bloquea la captación de adenosina y por tanto su cata-
bolismo. Potencia la acción. Las xantinas lo antagonizan.
Lactancia. Se recomienda precaución.
6. ADRENALINA (Adrenalina Llórente® 1 mg/lml vial)
Indicaciones. Es una catecolamina natural con acción alfa1, alfa2, beta1 y beta2. Se
emplea en RCP y anafilaxia con broncoespasmo severo.
Sus acciones son inotropas +, cronotropas +, broncodilatación, vasoconstricción, re-
duce el flujo renal, estimula la glucogenólisis y lipólisis provocando hiperglucemia.
Dosis. RCP: 1 mg iv cada 5 minutos. Puede darse por vía endotraqueal disuelta en
10 ml de suero salino. Shock anaflláctico: 0,2-0,4 mg subcutáneo o diluir en 9 ml de sue-
ro fisiológico una ampolla (obtenemos 10 ml), pasar 2-4 ml por vía iv lenta junto con
expansión de volumen, cada 5-10 min hasta que se mantenga la tensión arterial y dis-
minuya el broncoespasmo.
Efectos adversos. Induce isquemia coronaria y arritmias. También ansiedad, tem-
blor, taquicardia, cefalea.
Precauciones. Precacución si el paciente está con betabloqueantes porque el bloqueo
beta2 (vasodilatador) exagera la respuesta vasoconstrictora. Edad avanzada y con hiper-
tensión arterial, cardiopatía isquémica, hipertiroidismo.
Contraindicaciones. Glaucoma de ángulo cerrado, shock distinto al anaflláctico,
parto.
Interacciones. Incrementa riesgo de arritmias con antidepresivos, digoxina y quini-
dina.
Interacción farmacológica. Incompatible con sales de calcio, bicarbonato, aminofilina
y fenitoína.
Embarazo. Categoría C. Reduce las contracciones uterinas y prolonga la hemorragia.
Lactancia. Se secreta por la leche materna. Gran toxicidad para el lactante.
7. ALOPURINOL (Zyloric® 100 mg comp., 300 mg comp.)
Indicaciones. Es el inhibidor de la xantina oxidasa; de este modo regula la producción
de ácido úrico. Es el más utilizado para descender los niveles de urato en sangre. Profi-
laxis de la gota. Hipouricemiante.
Dosis. La dosis habitual de alopurinol es de 300 mg/dia; si el paciente tiene una crea-
tinina entre 2-3 mg/dl reducir a 200 mg/día y si la creatinina es > 3 mg/dl dar 100 mg/
día. El comienzo del tratamiento debe retrasarse una semana después de quedar asinto-
mático de la crisis de gota y siempre con tratamiento de mantenimiento con colchicina
1 mg/día, indometacina 25 mg/12 h o piroxicam 20 mg/día. El tratamiento de mante-
nimiento se retira a los 12-18 meses. Se continúa posteriormente sólo con alopurinol.
Efectos adversos. Aunque es bien tolerado puede producir intolerancia gástrica, dia-
rrea o inducir un ataque de gota.
Precauciones. El comienzo del tratamiento debe retrasarse una semana después de
quedar asintomático de la crisis de gota. Los cambios bruscos en la producción del ácido
úrico pueden desencadenar o empeorar una artritis gotosa. Por ello, no se debe comenzar
o suspender, si lo estaba tomando previamente al cuadro agudo, el tratamiento con alo-
purinol.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al alopurinol.

Embarazo. Categoría C.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se han demostrado problemas en niños.
8. ALPRAZOLAM (Trankimazin® 0,25 mg comp., 0,5 mg comp., 1 mg comp., 2 mg

comp.)
Indicaciones. Benzodiacepina de acción media. Tratamiento de la ansiedad. Crisis de
angustia con o sin agorofobia.
Dosis. 0,25-0,5 mg/8 h. Dosis máxima de 10 mg/día.
Resto. Véase Diacepam.
9. AMIKACINA (Biclin® 500 mg vial)
Indicaciones. Aminoglucósido.
Actividad antimicrobiana:
• Aerobios grampositivos: para producir sinergismo. Activos contra S. aureus.
• Aerobios gramnegativos: muy activos.
• Anaerobios: ninguna acción.
• Mycobacterium tuberculosis: sensible a estreptomicina y amikacina.
• Sinergismo con los betalactámicos frente a numerosos microorganismos.
• Potente efecto postantibiótico.
Dosis. Sin insuficiencia renal, dar una sola dosis al día. Pasar en 30 min. 3 mg/kg/día
para la gentamicina y 15 mg/kg/día para la amikacina. En la actualidad se recomienda
una dosis diaria porque presenta un efecto dosis dependiente, un potente efecto postan-
tibiótico y menor nefrotoxicidad. A nivel clínico es igual de eficaz pero menos nefrotó-
xico y más cómodo de utilizar. En cambio, en la insuficiencia renal es preciso monito-
rizar y dar la dosis calculada, según la función renal.
En la insuficiencia renal: Monitorizar: es aconsejable medir la concentración plas-
mática valle y mantener los niveles por debajo de las concentraciones valle recomenda-
das. Ajustar según una de estas pautas:
• Creatinina X 8 = horas de intervalo
• Dosis/creatinina = dosis ajustada cada 8 horas
• Administrar después de hemodiálisis.
En aquellos casos que sea preciso utilizar la vía intratecal: gentamicina 5 mg admi-
nistrados lentamente cada 24 h.
Efectos adversos. Ototoxicidad: auditiva y vestibular. Nefrotoxicidad: tiene relación
principalmente con los niveles plasmáticos valle de los aminoglucósidos y el tiempo de
utilización. A mayores niveles valle mayor nefrotoxicidad. Bloqueo neuromuscular.
Precauciones. Ajustar dosis en la insuficiencia renal.
Lactancia. No hay descrito problemas.
10. AMINOFILINA (Eufilina® 240 mg/10 ml amp)
Indicaciones. Indicado en el broncoespasmo del asma.
Dosis. Dosis de carga: 6 mg/kg (300 mg o 1,5 amp) en 250 ce de suero glucosado al
5 por 100 a pasar en 20-30 min. Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg por hora=840 mg
(3-4 amp día) en perfusión continua.
En el caso de insuficiencia cardiaca, hepatopatía y ancianos reducir en un 50 por 100.
En fumadores, administración de fenitoína y en los adolescentes aumentar la dosis a
0,7-0,9 mg/kg y hora. Concentración 10-20 mg/1. Monitorizar niveles.
Efectos adversos. Riesgo de toxicidad cardiaca (arritmias), toxicidad sobre el SNC
(confusión, convulsiones) y toxicidad gastrointestinal. La administración iv demasiado
rápida produce cefalea, sofocos, mareos, palpitaciones, hipotensión y puede llevar a la
fibrilación ventricular y paro cardiaco. En caso de intoxicación se pueden controlar las
874 Apéndice H
arritmias supraventriculares con Verapamil, las ventriculares con Lidocaína, las crisis
epilépticas con Diacepam y por encima de 40 mg/cc se puede realizar hemoperfusión.
Precauciones. Se debe administrar lentamente. Evitar la vía im por ser dolorosa y de
absorción incompleta.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
Interacciones. Inestable a pH inferior a 8. Incompatible con fármacos ácidos y drogas
vasoactivas (dopamina, isoproterenol, adrenalina, etc.). Se inhibe su acción por fenitoína
y por el propanolol. Se potencia con el alcohol, clindamicina y ciprofloxacino.
Lactancia. Taquicardia y agitación en el neonato.
11. AMIODARONA (Trangorex® 150 mg amp, 200 mg comp.)

Indicaciones. Antiarrítmico grupo III de amplio espectro, cuando fallen otros anti-
arrítmicos para su control.
Dosis, iv: Se administra 5 mg/kg (aprox. 300 mg) disueltos en 50 ml de glucosado al
5 por 100 a pasar en 30 min. A continuación se disuelve 300 mg en 250 ml de glucosado
a pasar en 8 horas y finalmente 600 mg en 500 ml de glucosado al 5 por 100 a pasar en
24 horas, no superando los 1.200 mg/día. No diluir 300 mg en un volumen superior a
250 ml de glucosado al 5 por 100.
Oral. Comenzar con 200 mg/8 h, durante una semana. Seguidamente reducir a
200 mg/12 h otra semana. Mantenimiento con 100-200 mg/día.
Contraindicaciones. Bradicardia marcada, bloqueo av, alteraciones de la función ti-
roidea, hipersensibilidad al iodo, embarazo, y en caso de hipotensión severa.
Precauciones. No emplear diluciones menores de 300 mg por cada 250 ce de suero
glucosado al 5 por 100 y no utilizar otro diluyente. Se evitará en lo posible la exposición
a la luz solar. En ancianos puede acentuarse la bradicardia y la hipotensión causada por
este fármaco.
Efectos secundarios. Depósitos corneales, fotosensibilización, pigmentación gris azu-
lada de la piel, alteración del perfil hepático, disfunción tiroidea y ocasionalmente pares-
tesias.
Interacción farmacológica. No diluir en suero salino. Potencia el efecto bradicardi-
zante de digital, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
Lactancia. El niño recibe el 25 por 100 de la dosis materna.
12. AMITRIPTILINA (Tryptizof 10 mg comp., 25 mg comp., 75 mg comp.)
Indicaciones. Antidepresivo tricíclico. Trastornos depresivos (predominantemente con
ansiedad por su efecto sedante). Tratamiento adyuvante en el dolor crónico.
Dosis. Al comenzar tratamiento 75 mg al acostarse. Incrementar de forma gradual
cada 1-2 semanas hasta llegar a 150 mg repartidos en dos o tres dosis al día.
Efectos adversos. Anticolinérgicos: sequedad de boca, sabor metálico, estreñimiento,
retención urinaria, visión borrosa, palpitaciones, taquicardia. Aumento de la presión in-
traocular. Hipotensión, síncope. Temblor. Sedación.
Precauciones. Esperar entre 2-4 semanas para valorar su efectividad clínica. En an-
cianos, comenzar con el 50 por 100 de la dosis inicial y aumentar más lentamente.
Contraindicaciones. Bloqueos cardiacos. Manía. Infarto agudo de miocardio.
Lactancia. Pasa en una pequeña proporción a la leche (=1/5 del nivel plasmático).
13. AMLOPIDINO (Norvás® 5 mg comp.)
Indicaciones. Antagonista del calcio de semivida larga. Ver nifedipino.

Dosis. 5-10 mg/día.
Resto. Véase Nifedipino.
14. AMOXICILINA (Clamoxyl® 500 mg cap., 750 mg comp.)

Indicaciones. Aminopenicilina. Continúa siendo el fármaco de elección para las in-
fecciones ORL producidas por neumococo y Strepiococcus pyogenes que son los más fre-
cuentemente implicados. También útil para infecciones de piel como el impétigo y la
erisipela.
Dosis. 500-1.000 mg/8-12 horas.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinal, rash, diarrea.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las penicilinas.
Embarazo. Categoría B.
Lactancia. No se han descrito problemas.
15. AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO (Augmentine® 500/125 mg comp., so-

bre 875/125 mg sobre, tabl, 1 g/200 mg vial, 2 g/200 mg vial)
Indicaciones. Aminopenicilina más un inhibidor de las betalactamasas. Amplía el es-
pectro de la amoxicilina a las bacterias productoras de betalactamasas. Por tanto, presen-
ta actividad frente a los grampositivos, y a un gran porcentaje de gramnegativos y a todos
los anaerobios y a los cocos gramnegativos.
Dosis. Oral: 500-875/125 mg cada 8 horas.
iv: 1-2 g/200 mg cada 4-6-8 horas según gravedad y lugar de la infección.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, rash, diarrea.
16. AMPICILINA (Britapén® 1 g vial)

Indicaciones. Aminopenicilina. Continúa siendo el fármaco de elección para las in-
fecciones ORL producidas por neumococo y Streptococcus pyogenes, que son los más
frecuentemente implicados. También útil para infecciones de piel como el impétigo y la
erisipela. Misma utilidad que la amoxicilina pero por vía iv.
Dosis. 1-2 g/4-6-8 horas iv.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, rash, diarrea.
17. ANFOTERICINA B (Fungizona® endovenosa 50 mg vial)

Indicaciones. Su mecanismo de acción:
• Fijación a los esteróles de la membrana de las células eucariotas.
• Mayor actividad por el ergosterol de los hongos.
• Desestructuración de la membrana → salida de material intracelular.
• Potencia la acción de flucitosina, rifampicina.
• Fungostático. A altas concentraciones, fungicida.
Actividad antifúngica:
Amplio espectro, más utilizado en nuestro medio para: Candida spp, Aspergillus spp,
Cryptococcus neoformans.
Dosis. Inicialmente se recomienda 1 mg en 50 ml de suero glucosado al 5 por 100 a
pasar en 30 min. Si es un paciente grave comenzar con 0,4 mg/kg/día, aumentar 0,1 mg/
kg diario hasta 0,6 mg/kg/día. Se disuelve en 500 ml de suero glucosado al 5 por 100, a
pasar en 2-4 h. Añadir 50 mg de hidrocortisona. Si el estado no es de gravedad comenzar
con 0,2 mg/kg/día, aumentar 0,1 mg/kg diario hasta 0,4-0,5 mg/kg/día. No añadir hidro-
cortisona a no ser que aparezcan síntomas anafilactoides. Añadir 10 mg de heparina só-
dica en la perfusión: evita la flebitis.
876 Apéndice H
La dosis total es de 0,5-3 g de anfotericina, según la gravedad, repartidos en 6-10 se-

manas de tratamiento.
Asociación: anfotericina B 0,3 mg/kg/día más flucitosina 37,5 mg/kg/6 h durante
6 semanas (meningitis criptocócica).
Intratecal: 0,05 mg en 1 ml de glucosado al 5 por 100, entrada en vaivén. Añadir 10 mg
de hidrocortisona. Se aumenta 0,1 mg tres veces por semana hasta llegar a 0,5 mg.
Iníraarticular: 5-15 mg repetido a las dos semanas.
Efectos adversos. Son frecuentes. Escalofríos en las primeras horas de infu-
sión → fiebre.
Reacciones anafilactoides. Tromboflebitis. Anemia. Nefrotoxicidad apreciable a las
4-6 semanas. Reversible, aunque en la insuficiencia renal crónica y si se pasan de 3 g de
anfotericina no mejora la función renal. Se acompaña de acidosis, hiponatremia e hipo-
potasemia. Produce sabor metálico.
Precauciones. Monitorización de creatinina y electrólitos. Potencia la nefrotoxicidad
de otros fármacos con esta característica.
Interacciones. Aumenta la nefrotoxicidad de los aminoglucósicos y potencia el blo-
queo neuromuscular. Potencia la toxicidad renal de la ciclosporina. Riesgo de toxicidad
digitálica por la hipopotasemia.
Embarazo. Categoría A.
18. ANTIÁCIDOS
Indicaciones. Dispepsia, úlcera. Esofagitis. Las sales de alumnio se emplean en la hi-
perfosfatemia por insuficiencia renal crónica. El hidróxido de magnesio puede utilizarse
como laxante.
Efectos adversos. Las sales de aluminio son astringentes. Las sales de magnesio son
laxantes.
Precauciones. En la insuficiencia renal crónica puede producirse acumulación de Al
y de Mg.
Interacciones. Interfiere en la absorción de diversos medicamentos: digoxina, tetra-
ciclinas, quinolonas, isoniazida y sales de Fe.
Dosis.
Amalgato (Almax Forte® 1,5 g sobre): 1-2 sobres 1 y 3 horas tras las comidas y
antes de acostarse.
Aluminio, hidróxido (Alugelibys® 250 ml susp.): 15-30 ml 1 y 3 horas tras las comidas
y antes de acostarse.
Aluminio, hidróxido + Magnesio, hidróxido (Unimaalox® 10 ml susp.). 1-2 unidades
1 y 3 horas tras las comidas y antes de acostarse.
Magaldrato (Bemolan® gel 800 mg sobre): 1-2 sobres 1 y 3 horas tras las comidas y
antes de acostarse.
19. ATENOLOL (Tenormin® 100 mg; comp.)
Indicaciones. ß1-bloqueante utilizado en el tratamiento de la angina, de la HTA y de
la TPSV.
Dosis. 50-100 mg/día (dando 50-200 mg/día). Se debe reducir la dosis durante 1-2
semanas cuando se quiera interrumpir el tratamiento. Es cardioselectivo a dosis ≤ 100 mg.
Resto. Véase Metoprolol.
20. ATROPINA (Atropina 1 mg/ml amp)

Indicaciones. Anticolinérgico utilizado en las bradicardias sinusales, para mejorar la
conducción auriculoventricular y para todas las situaciones vagotónicas marcadas y en
las intoxicaciones por setas muscarínicas.
Dosis. 1 mg en embolada iv (límite 2 mg). Se puede repetir la dosis (0,5-1 mg) cada
5 min, hasta que el pulso aumente por encima de 60 lpm. Dosis máxima recomendada
al día 4 mg.
Contraindicaciones. Taquicardia ventricular y supraventricular.
Precauciones. Glaucoma, coronariopatía (por su efecto taquicardizante, monitorizar).
Efectos secundarios. Realizados con la dosis. Mantener la infusión iv a una velocidad
de 1 mg/min o menor. Entre los efectos secundarios que se pueden observar se encuen-
tran:
Con 1 mg: taquicardia, sequedad de boca, midriasis.
Con 2 mg: lo mismo que antes, pero más acentuado, visión borrosa.
Con 5 mg: empeoramiento de los síntomas descritos, trastornos del habla, piel calien-
te y seca.
Con 10 mg: aumento de la gravedad de los síntomas, enrojecimiento atropínico, ex-
citación, alucinaciones, coma, paro cardiaco (antídoto: fisostigmina iv).
Interacciones. Incompatibilidad con el bicarbonato sódico.
21. AZATIOPRINA (Imurel® 50 mg com, 50 mg vial)

Indicaciones. Inmunosupresor.
Dosis. La dosis habitual es de 1-3 mg/kg/día vo, en dosis única. Por vía iv la dosis es
de 1-5 mg/kg/día.
Efectos adversos. Depresión de la médula ósea. Molestias gastrointestinales, hepato-
toxicidad (a dosis >2,5 mg/kg/día).
Precauciones. Realizar controles cada 2-4 semanas y modificar la dosis dependiendo
de los leucocitos: si <3.000/mm3 disminuir la dosis a la mitad. Si los leucocitos son
< 1.000/mm3 o las plaquetas < 100.000, suspender durante una semana y repetir el he-
mograma; si se normaliza reintroducirla.
Interacciones. Disminuir la dosis a un 1/3 cuando se administre conjuntamente con
el alopurinol.
Lactancia. Pasa a la leche en bajas concentraciones; no se recomienda por efecto mu-
tagénico.
22. AZITROMICINA (Zitromax® 250 mg cap., 500 mg sobre)

Indicaciones. Macrólido de 15 elementos. Inhiben la síntesis de proteínas. Los macró-
lidos de 16 elementos actúan en un punto diferente al de 14 elementos.
Se comportan básicamente como bacteriostáticos aunque con dosis altas y con deter-
minados microorganismos se comportan como bactericidas.
Tiene efecto postantibiótico como todos los antimicrobianos que inhiben la síntesis
de proteínas.
Potente actividad contra streptococcus sp. Son sensibles a grampositivos. S. aureus
desarrolla resistencia con gran facilidad.
Los gramnegativos: cocos {Moraxella catharralis, Neisseria gonorrhoeae); bacilos
(Bordetella pertussi, Campylobacter jejuni, Calymmatobacterium granulomatis, Haemo-
philus ducreyi, Legionella pneumophilá). La azitromicina, además, es sensible frente a las
enterobacterias y a H. influenzae.
Otros gérmenes sensibles: Mycoplasma pneumoniae, Actinomyces sp, Borrelia burg-
dorferi, Ureoplasma, clamidias y otras borrelias.
La azitromicina es activa frente al Mycobacíerium avium y Toxoplasma gondii.
Semivida de 40 h.
Eliminación. Por bilis. No se alteran las concentraciones con la diálisis.
Dosis. 500 mg día durante tres días en la mayoría de las infecciones.
Efectos adversos. Menos que la eritromicina.
878 Apéndice H
Interacciones. Tiene menor afinidad por el citocromo P450. Menor interacción me-
dicamentosa.
Lactancia. Ningún problema.
23. BACLOFENO (Lioresaf 10 mg comp., 25 mg comp.)

Indicaciones. Derivado de GABA con acción agonista. Reduce la espasticidad inde-
pendientemente del nivel lesional, lo que indica que su acción se ejerce a nivel espinal.
Dosis. Dosis inicial: 5 mg/8 h, aumentar cada tres días 5 mg en cada toma. Dosis óp-
tima, 30-75 mg/día.
Efectos adversos. Sedación, náuseas. Aparecen también hipotonía muscular, debili-
dad, vértigo, confusión, irritabilidad, cefalea.
Precauciones. La retirada brusca puede provocar alucinaciones o un cuadro de rebote.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se ha demostrado ningún problema.
24. BICARBONATO (Bicarbonato sódico 1/6 M (0,166 mEq/ml), 1 M (1 mEq/ml)
Indicaciones. Tratamiento de la acidosis metabólica.
Posología. 1 mEq/kg iv inicialmente seguido de una dosis de mantenimiento estable-
cida de acuerdo con los datos de gasometría y pH.
Interacciones. No se puede mezclar directamente para inyectar por vía iv con sales de
calcio, simpaticomiméticos, dopamina, hidrocortisona y lidocaína.
25. BIPERIDENO (Akineton ® 5 mg amp)

Indicaciones. Es un agente anticolinérgico utilizado en control de los efectos extrapi-
ramidales inducidos por drogas (fenotiacinas, metoclopramida, etc.).
Dosis. 2 mg (1/2 amp.) directa sin diluir en bolo de un 1 min y repetir a los 15 mi-
nutos.
No exceder de 8 mg (4 dosis) en 24 horas.
En niños utilizar por vía im.
Tiene gran capacidad acumulativa.
Efectos adversos. Efecto antimuscarínico o atropínico (sequedad de boca, estreñi-
miento, visión borrosa). Estado confusional agudo.
Precauciones. Precaución en caso de cardiopatía, miastenia, glaucoma, hipertrofia
prostática. Precaución en el glaucoma de ángulo estrecho.
Lactancia. Sin problemas.
26. BROMOCRIPTINA (Parlodel ® 2,5 mg comp., 5 mg cap.)

Indicaciones. Agonista dopaminérgico que inhibe la secreción de prolactina sin inhi-
bir otras hormonas hipofisarias. Indicado en el micro y macroprolactinoma hipofisario.
Se ha demostrado también un efecto tumoricida sobre el macroprolactinoma consi-
guiendo una reducción de su tamaño y en algunos casos hasta su desaparición. Inhibi-
ción de la lactación.
Se utiliza también a dosis mayores en la enfermedad de Parkinson como coadyuvan-
te del tratamiento con L-Dopa.
Dosis. Micro y macroprolactinoma. Comenzar lentamente con 1.125 mg (1/2 como
de 2,5 mg) por la noche durante una semana. Después administrarlo cada 8 horas en do-
sis de 1/2-1 comp de 2,5 mg cada 8 horas e ir subiendo 1 mg/día cada semana hasta con-
trol de la prolactina. La dosis media oscila entre 5 mg a 15 mg/día repartido en tres to-
mas. Es rara la dosis de >20 mg/día. Existen estudios de que se puede dar la dosis total
en una sola toma nocturna, con fin de aminorar los efectos secundarios.
Inhibición de la lactanción. 1/2 comp. cada 8 horas durante 14 días.

Enfermedad de Parkinson. Comenzar igual que las prolactinomas. Dosis media 10-
20 mg. La dosis se debe individualizar. Se han descrito dosis tan altas como 100 mg/día.
Efectos adversos. En las primeras tomas se produce intolerancia digestiva, con náu-
seas, vómitos, síndrome dispéptico que suele ceder con el tiempo. Es frecuente la som-
nolencia, un efecto antabus y un cuadro de congestión nasal, ocular, aturdimiento, ce-
falea, cansancio, sequedad de boca, sofocos y taquicardia a modo de un síndrome gripal.
Puede verse estreñimiento, a veces diarrea o alternancia y disuria. Puede acompañarse
de hipotensión ortostática. Estos síntomas pueden ceder con el tiempo o persistir en pa-
cientes ergotaminsensibles. Este tipo de paciente tolera mejor la medicación cuando la
toman en una sola dosis nocturna.
Como efectos secundarios más raros se han descrito, en virtud del efecto ergotamí-
nico, taquicardia, hipertensión, ansiedad, alucinaciones, agitación, síndrome confusio-
nal, ictus, crisis epilépticas, síndrome de Raynaud, arritmias, infarto agudo de miocar-
dio, derrame pleural, hemorragia digestiva, dolor lumbar y fibrosis retroperitoneal. Son
efectos que se ven a dosis altas y en pacientes que lo toman a largo plazo.
Precauciones. Tener en cuenta que se potencia con el alcohol: advertir del riesgo de
somnolencia e hipotensión sobre todo en los primeros momentos en pacientes que con-
duzcan vehículos o manejen máquinas peligrosas, y cuidado en pacientes con cardiopa-
tía isquémica. Contiene lactosa.
Contraindicaciones. Infecciones graves o sepsis, cardiopatía isquémica no controlada,
vasculopatía periférica.
Interacciones. La eritomicina eleva el nivel plasmático de la bromocriptina. Inhiben
su efecto los fármacos que elevan la prolactina como metoclorpropamida, neurolépticos,
antidepresivos tricíclicos, barbitúricos.
Lactancia. Contraindicado en la lactancia (la suprime).
27. BUDESONIDA (Pulmicort ® turbuhaler 200 mcg por inhalación)

Indicaciones. Es un corticoide poco absorbible que se aplica en aerosol en las vías res-
piratorias con el fin de reducir la inflamación bronquial.
Dosis. 400-1.600 mcg al día repartido en 2-4 tomas.
Efectos adversos. Candidiasis oral y faríngea. A dosis bajas no tiene efectos sistémicos
pero éstos pueden aparecer en dosis altas y prolongadas.
Precauciones. Ver corticoides.
Contraindicaciones. Tuberculosis pulmonar. Infecciones fúngicas o virales de vías res-
piratorias.
Interacciones. No tiene.
Embarazo y lactancia. Véase Metilprednisolona.
28. BUTILESCOPOLAMINA (Buscapina® 10 mg gg, 20 mg/ml amp. + Metamizol
Buscapina compositum 5 ml amp., gg y sup.; Nololil ® compositum amp. 2 g/20 mg)
Indicaciones. Espasmolítico que se utiliza para el dolor cólico (cólico biliar o renoure-
teral).
Dosis. Oral, 10-20 mg/8 h. Se utiliza por vía iv directa lenta o im 1 amp. cada 4-6
horas. Cuando se utiliza la vía im debe ser profunda. La forma compositum se debe ad-
ministrar muy lentamente; se recomienda disolver en 50 ml de suero a pasar en 5-10 min,
cada 8 h.
Efectos adversos. Midriasis, náuseas, sequedad de mucosas, taquicardia. Contiene sa-
carosa y puede descompensar la glucemia de pacientes diabéticos. Agranulocitosis. Tam-
bién como AINE.
Precauciones. AINE.
Contraindicaciones. Estenosis pilórica aguda, prostatismo, glaucoma y megacolon por
sus efectos colinérgicos.
880 Apéndice H
Interacciones. Interacciona con otros anticolinérgicos.

Lactancia. No se han demostrado problemas.
29. CALCIO, CLORURO (iv 10 por 100) (Cloruro calcico 0,9 M (0,1 g/ml; 27 mg de
calcio elemento/ml)
Indicaciones. Estimulación de la contractibilidad miocárdica y tratamiento de la hi-
pocalcemia y tetanias graves. En el tratamiento de la hipercaliemia grave.
Posología. 5-10 ml de solución al 10 por 100 iv lenta para RCP. En las hipocalcemias
sintomáticas se diluye en 50 ml de glucosado al 5 por 100 una amp. de cloruro calcico
(1 g) a pasar en 5-10 min y se continúa con perfusión de 2 mg/kg/h (140 ml/h, aprox.
500 ml/4 h); para ello se diluyen 2 amp en 500 ml de glucosado al 5 por 100 (≈ 1 mg/cc).
Contraindicaciones. Contraindicación relativa en los pacientes digitalizados.
Precauciones. No se debe administrar im o se por el riesgo de necrosis hística. La ve-
locidad de infusión del ion calcio no debe sobrepasar 1,5 mEq/min (menos de 180 ml/
h). Se deben extremar las precauciones en pacientes digitalizados.
Efectos secundarios. Se deben habitualmente a una administración iv muy rápida
(nivel sérico tóxico de calcio > 14 mg/100 ml [7 mEq/l]). Los síntomas comprenden sen-
sación de hormigueos, oleada de calor, vasodilatación, bradicardia, arritmias.
Interacciones. Incompatible con el bicarbonato sódico, los fosfatos y la cefalotina.
30. CALCITONINA (Calsynar® 100 UI vial, Calsynar® nasal 100 UI nebulizador, Mio-
calcic® 100 UI vial)
Indicaciones. Osteoporosis, enfermedad de Paget, hipercalcemia, analgesia, distrofia
simpática refleja.
Dosis. Vía nasal, 1 inhalación/12 h. Parenteral, 100 UI/24 h se o im. En el caso de
hipercalcemia: 4-8 UI/kg/12-8-6 h im.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, rubefacción generalizada, sabor metálico, reac-
ción local. Se tolera mejor la vía inhalatoria.
Lactancia. No hay problemas.
31. CAPTOPRILO (Capoten® 25, 50 y 100 mg tab.)

Indicaciones. Inhibidor de la enzima conversora de angiotensina (IECA). Produce va-
sodilatación arteriolar y venosa. Tratamiento de la hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca congestiva.
Posología. HTA: iniciar con 25-50 mg en dos dosis y el mantenimiento: 50-300 mg
en dos dosis. ICC: 12,5 mg/8 h y subir hasta control; no subir de 50 mg/8 h.
Contraindicaciones. Embarazo.
Precauciones. Hipotensión, especialmente con un diurético o si existe hipovolemia;
insuficiencia renal aguda con estenosis bilateral de las arterias renales, hiperpotasemia si
se da suplemento de potasio o un diurético ahorrador de potasio. En enfermedades au-
toinmunes con afectación renal puede empeorar la función renal y aumentar la neutro-
penia.
Efectos secundarios. Erupción cutánea, pérdida del sabor con anorexia, tos.
Embarazo. Categoría C en el primer trimestre y Categoría D en el 2° y 3.cr trimestres.
32. CARBAMACEPINA (Tegreiol ® 200-400 mg/comp.)

Indicaciones. Anticonvulsivante que reduce las descargas repetidas, siendo especial-
mente útil en las crisis tónico-clónicas generalizadas y en las parciales. Utilizado como
analgésico en las neuralgias.
Dosis. En la epilepsia, 200 mg/8 h inicialmente, aumentando 200 mg/semanalmente,

cuando sea necesario (niveles terapéuticos bajos y crisis), hasta llegar a 1.600 mg/día como
máximo. La dosis habitual es de 800-1.200 mg/día. En la neuralgia se comienza con
200 mg/12 h y se incrementa cada dos o tres días 200 mg hasta controlar el dolor o llegar
a la dosis máxima.
Efectos secundarios. Cefalea (frecuente), molestias digestivas, diarrea, ataxia, diplo-
pía, vértigo, estreñimiento, somnolencia y, en ancianos, confusión y agitación. Estos
efectos desaparecen espontáneamente o disminuyendo la dosis. En tratamientos prolon-
gados y a altas dosis se han producido hiponatremia (potencia el efecto de la ADH). Ade-
más, en casos aislados puede producirse un exantema medicamentoso, pancitopenia o
penias aisladas, proteinuria y alteraciones de la conducción. También se ha objetivado
hepatotoxicidad con predominio de colestasis e hiperplasia ganglionar.
Precauciones. Embarazo. Alergia cruzada con las IMAO. Lesión hepática. La inte-
rrupción aguda puede provocar un estatus epiléptico. La carbamacepina no se debe de
administrar hasta pasado 14 días de la interrupción de las IMAO. Disminuye la toleran-
cia al alcohol.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la carbamacepina o compuestos tricíclico.
Terapéutica con IMAO concomitantemente. No está indicada en las ausencias.
Interacciones. Estimula el metabolismo hepático; debe ajustarse las dosis de fenitoí-
na, valproato o anticoagulantes orales y prescindir de los anticonceptivos orales. Con
IMAO aparece hiperpirexia, excitabilidad y convulsiones.
33. CARBIMAZOL (Neo Tomizol ®5 mg comp.)
Indicaciones. Hipertiroidismo, preparación preoperatoria para la tiroidectomía, crisis
tirotóxicas.
Dosis. 5 mg a 15 mg cada 6 a 8 horas. Luego ir descendiendo hasta alcanzar una do-
sis de mantenimiento que puede ser incluso de 2,5 a 5 mg al día.
Efectos adversos. Hipotiroidismo, reacciones de hipersensibilidad. A grandes dosis se
puede ver cefalea, náuseas, vómitos, aplasia medular, agranulocitosis, hepatitis colestá-
sica, artralgias, ototoxicidad, nefritis e hipoprotombinemia.
Precauciones. Depresión medular, infecciones sistémicas y hepatopatía avanzada.
Contiene lactosa.
Contraindicaciones. Obstrucción traqueal (posibilidad de aumento del bocio), hiper-
sensibilidad al medicamento.
Interacciones. Potencia los efectos de la heparina y de los anticoagulantes orales.
Lactancia. Contraindicado en la lactancia.
34. CEFEPIMA (Maxipime® 500 mg, 1 y 2 g vial)
Indicaciones. Cefalosporina de cuarta generación que tiene el espectro de la ceftria-
xona y cubre además a la Pseudomonas sp con una afinidad 250 veces mayor que la cef-
tazidina.
Dosis. Para las infecciones graves 2 g/12 h iv. En pacientes neutropénicos 2 g/8 h iv.
Véase Ceftriaxona.
35. CEFTAZIDIMA (Fortam® 1 g, 2 g vial; Kefamin® 1 g, 2 g vial)
Indicaciones. Cefalosporina de 3.a generación con menor actividad contra gramposi-
tivos que la ceftriaxona pero mayor actividad antipseudomona pero menor que cefepima
(véase antes).
Dosis. Infecciones graves 2 g/8 h iv.
Efectos adversos. A dosis altas en insuficiencia renal, convulsiones. Resto, véase Cef-
triaxona.
882 Apéndice H
36. CEFTRIAXONA (Rocefalín® 500 mg 1 g, 2 g vial)

Indicaciones. Cefalosporina de 3.a generación.
Muy buena actividad frente a grampositivos, mejor que los de 2.a generación, excepto
para el Staphylococcus, aunque menor que los de 1.ª generación.
Los más activos frente aerobios gramnegativos. No recomendados como agentes úni-
cos en la infección por Pseudomonas.
Los anaerobios los cubre parcialmente aunque menos que la cefoxitina. Resistente el
B. fragilis.
Mayor resistencia a las betalactamasas que el resto de las cefalosporinas.
El espectro de actividad de la cefotaxina y de la ceftriaxona son similares. La única
diferencia es farmacocinética.
Penetran la barrera hematoencefálica.
La ceftriaxona se elimina un 50 por 100 por el riñón y el resto por la bilis. Esta ca-
racterística le permite no tener que modificar la dosis en la insuficiencia renal.
Dosis. En infección moderada 1 g/24 h im, en las severas 2 g/24 h iv y en la menin-
gitis o sepsis 2 g/12 h iv.
No es necesario administrar después de la hemodiálisis.
1 g/8 h de cefotaxima = 1 g/24 h de ceftriaxona.
Efectos adversos. Muy escasos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a betalactámicos.
37. CICLOSPORINA (Sandimmún ® 50 mg 1 ml amp., 10 por 100 50 ml sol)

Dosis. 5-10 mg/kg/día en dos dosis. La dosis se ajusta según niveles plasmáticos del
fármaco.
Efectos adversos. Nefrotoxicidad, que puede atenuarse manteniendo una diuresis
adecuada. Molestias gastrointestinal, hirsutismo, rash. Neurotoxicidad desde temblor,
convulsiones, síndrome confusional. Hipertransaminasemia. Hiperplasia gingival.
Precauciones. Monitorizar función renal y hepática.
Interacciones. Reducen el efecto inmunosupresor: danazol, fenobarbital, fenitoína,
rifampicina. Incrementa la toxicidad renal: eritromicina, ketoconazol, diltiazem y vera-
pamilo.
Lactancia. Pasa a la leche. No utilizar durante la lactancia.
38. CIPROFLOXACINO (Baycip® 500 mg, 750 mg comp., 200 mg, 400 mg vial; Rigo-
ran» 500 mg, 750 mg; 100 mg, 400 mg vial)
Indicaciones. Véase Ofloxacino.
Dosis. 500-750-1.000 mg/12 h vía oral y 200-400 mg/12-8 h iv.
Resto véase Ofloxacino.
39. CISAPRIDE (Prepulsid® 5 y 10 mg comp., 1 mg/ml de 100 ml y 200 ml susp.).

Indicaciones. Es una ortopramida que ha perdido la acción antidopaminérgica. Sólo
mantiene los efectos procinéticos, pero no tiene efectos antieméticos ni sobre el SN<
Está indicada en la gastroparesia diabética y en el reflujo gastroesofágico.
Dosis. 5-10 mg/6 u 8 horas.
Efectos adversos. Dolor abdominal de tipo cólico y diarrea. En general leve. Ocasio-
nalmente somnolencia.
Precauciones. Reducir la dosis en un 50 por 100 en pacientes con hepatopatía avan-
zada.
Contraindicaciones. Obstrucción intestinal, perforación visceral, hemorragia diges-

tiva.
Interacciones. Potencia los efectos del diazepam y de los anticoagulantes orales. El
efecto de la cisaprida se potencia por la cimetidina y se reduce por los fármacos con efec-
to anticolinérgico.
Lactacia. Contraindicado en la lactancia.
40. CLINDAMICINA (Dalacín® 300 mg cap., 600 mg amp.)

Indicaciones. Inhibe la síntesis de proteínas. Se une al mismo sitio del ribosoma que
la eritromicina y el cloranfenicol. Se comporta básicamente como bacteriostático.
Bactericida para S. aureus y Strepcoccus sp.
No activa contra los enterococos.
No tiene actividad contra los gramnegativos aerobios o facultativos.
Activa contra anaerobios. Ha aparecido resistencia en el grupo del B. fragilis que es
hasta del 30 por 100, y del 10 por 100 Pectococcus. En la actualidad ha pasado a un se-
gundo plano.
Dosis. Oral: 300 mg/6 h. iv: 600 mg/6 h. No se elimina por diálisis.
Efectos adversos. Hipertransaminasemia, colestasis y rash. Puede producir colitis
seudomembranosa.
Lantancia. No se han descrito problemas.
41. CLODRONATO (Mebonat® 500 mg cap., 300 mg amp.)

Indicaciones. La acción de los bifosfonatos es inhibir a los osteoclastos y por tanto la
reabsorción ósea. Hipercalcemia, enfermedad de Paget.
Dosis. 300 mg disuelto en 500 ml de suero fisiológico, a pasar en 4 horas cada día,
durante 3-5 días. Se dispone también de clodronato por vía oral, que se utilizará en el
caso que se precise continuar el tratamiento; la dosis variará entre 400 hasta 1.200 mg
dependiendo de la calcemia.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, proteinuria tras el tratamiento iv.
Precauciones. Vigilar cifras de calcemia (diaria si es iv, mensual si es oral).
Contraindicaciones. Insuficiencia renal grave.
Lactancia. No pasa a la leche.
42. CLOMETIAZOL (Distraneurine® 192 mg cap., 800 mg/100 ml 500 ml fr.)

Indicaciones. Alteraciones del sueño en el anciano. Agitación en pacientes geriátricos
con confusión. Síndrome de abstinencia alcohólica. Delirium tremens.
Dosis. Alteración del sueño, 2 cap. (384 mg) al acostarse. Estados confusionales en
geriatría, 1 cáp./8 h. Abstinencia alcohólica, dosis inicial de 2-4 cap. que se podrá repetir
a las 4 h. Primer día 3 cáp./8 h. 2° y 3.er día 2 cáp./8 h. Del 4.° al 8.° día 1 cáp./8 h y
retirar 1 cáp./día hasta suspender.
Delirium tremens o agitación intensa, comenzar tratamiento iv con 60-150
gotas/min
(≈ 3-7,5 ml/min = 24-60 mg/min), hasta conseguir que el paciente caiga en un sueño su-
perficial del que pueda ser fácilmente despertado. A partir de este momento la velocidad
del goteo se reduce a unas 10-20 gotas/min ( ≈ 5 ml/min = 4-8 mg/min).
Efectos adversos. Hipotensión ligera, cefalea. Puede producir taquicardia moderada
y apnea transitoria. Molestias gastrointestinales.
Precauciones. En pacientes hepatópatas y en la insuficiencia renal. Durante la infu-
sión iv debe ser vigilado estrechamente para evitar la apnea.
884 Apéndice H
Contraindicaciones. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipersensibilidad al clometia-

zol.
Lactancia. Se excreta por la leche. No se debe utilizar.
43. CLOMIPRAMINA (Anafranil® 10 mg gg., 25 mg gg, 75 mg comp., 25 mg amp.)

Indicaciones. Antidepresivo tricíclico. Trastornos depresivos (predominantemente con
trastornos del estado de ánimo, timoléptká). Neurosis fóbica obsesiva. Tratamiento ad-
yuvante en el dolor crónico.
Dosis. Depresión y estados obsesivos. Comenzar 10-25 mg/8 h (ancianos 10 mg/8 h).
Incrementar según respuesta hasta 50-100 mg/8 h. En otras indicaciones: 10-25 mg/8 h.
Por vía iv: 25-100 mg/día disuelto en 250 ml de suero salino 0,9 por 100 a pasar en
una hora. Habitualmente se sigue tratamiento iv durante siete a diez días; su interrup-
ción de fin de semana se puede cubrir con dosis doble por vía oral.
Efectos adversos. Anticolinérgicos: sequedad de boca, sabor metálico, estreñimiento,
retención urinaria, visión borrosa, palpitaciones, taquicardia. Aumento de la presión in-
traocular. Hipotensión, síncope. Temblor. Sedación menor que la amitriptilina.
Precauciones. Esperar entre 2-4 semanas para valorar su efectividad clínica. En an-
cianos, comenzar con el 50 por 100 de la dosis inicial y aumentar más lentamente.
Contraindicaciones. Bloqueos cardiacos. Manía. Infarto agudo de miocardio.
Lactancia. Pasa en una pequeña proporción a la leche (= 1/5 del nivel plasmático).
44. CLONACEPAM (Rivotril® 2 mg comp., 1 mg amp.)

Indicaciones. Benzodiacepina que se utiliza para el tratamiento de las crisis epilépti-
cas.
Dosis. 2-4 mg/8 h, pero que se adaptará a cada caso concreto.
Resto. Ver Diacepam.
45. CLONIDINA (Catapresan® 0,15 mg amp./comp.)

Indicaciones. Antihipertensivo; actúa a nivel central reduciendo la actividad simpá-
tica eferente. Sólo está indicado cuando no se puede utilizar la administración oral y fue-
ra de las emergencias hipertensivas. También utilizado en la desintoxicación por opiá-
ceos (oral).
Dosis. Bolos de 0,075-0,150 mg que se puede repetir en 15 min. La dosis de mante-
nimiento es de 0,075-0,150 mg/4-6 h iv. Para la desintoxicación se administra 0,15 mg
por la mañana; 0,075 por la tarde y 0,15 mg por la noche.
Efectos adversos. Sequedad de boca, sedación y obnubilación.
Precauciones. La interrupción brusca del fármaco puede inducir crisis hipertensivas
por la liberación brusca de catecolaminas (siempre que se utilice durante una semana o
más); se reduce progresivamente en 3 días. La administración concomitante de antide-
presivos tricíclicos puede ocasionar hipertensión. Extremar las precauciones en ICC, IAM,
insuficiencia renal.
Interacciones. La administración simultánea de antidepresivos tricíclicos puede oca-
sionar hipertensión.
46. CLORACEPATO (Tranxilium® 5 mg cap., 10 mg cap., 50 mg comp., 20 mg vial,

100 mg vial)
Indicaciones. Benzodiacepina, que a dosis menores de 30 mg tiene efecto ansiolítico
puro; a dosis mayores tiene efectos sedantes.
Dosis. 5-50 mg de preferencia al acostarse, pero si existe gran ansiedad se puede uti-
lizar cada 8 horas, aumentando la dosis nocturna.
47. CLORANFENICOL (Chloromycetin® 250 mg cap., 1 g vial)

Indicaciones. Inhiben la síntesis proteica.
Actividad antimicrobiana: Amplio espectro para bacterias grampositivas y gramne-
gativas, con actividad bacteriostática; incluye a todos los anaerobios. Además, son sen-
sibles las espiroquetas, Chlamydias, Mycoplasma y Rickettsia spp.
Dosis. 500-1.000 mg/6 h oral o iv.
Efectos adversos. Depresión medular dosis dependiente, reversible, más frecuente a
dosis mayores de 4 g/día. Anemia aplásica por efecto idiosincrásico (frecuencia de 1 caso
por cada 25.000 tratamientos).
Precauciones. Por los efectos adversos del cloranfenicol se debe reservar para las in-
fecciones por anaerobios, meningitis bacteriana y la fiebre tifoidea en pacientes alérgicos
a los betalactámicos.
Interacciones. Aumenta los niveles de anticoagulas orales, antidiabéticos orales, fe-
nitoína, rifampicina.
Embarazo. No utilizar durante el tercer trimestre.
Lactancia. No se puede utilizar.
48. CLORPROMACINA (Largactil® 25 mg comp., 100 mg comp., 40 mg/ml gts, 25 mg
amp.)
Indicaciones. Derivado fenotiacínico con efecto tranquilizante, antipsicótico y anti-
emético y antihipo.
Dosis. 50-100 mg/8 h vía oral. Dosis máxima 600 mg/día. Por vía im 25-50 mg/8 h.
Dosis máxima de 200 mg/día.
Efectos adversos. Sedación y depresión del SNC, hiperpirexia, convulsiones, efectos
extrapiramidales, disquinesia tardía, efectos anticolinérgicos (taquicardia, sequedad de
boca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, hipotensión ortostática), reaccio-
nes alérgicas, ictericia colestásica, fotosensibilidad, discrasia sanguínea.
Precauciones. Síntomas extrapiramidales. Debe utilizarse con cautela en las enfer-
medades hepáticas y cardiovasculares, trastornos respiratorios crónicos, crisis epiléptica,
miastenia gravis. Puede observarse aspiración, ya que se suprime el reflejo tusígeno.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las fenotiacinas. Hipotensión severa. Depre-
sión del SNC, coma, grandes dosis de depresores del SNC.
Interacciones. Se potencia la depresión del sistema nervioso central con los narcóti-
cos, benzodiacepinas, alcohol y otros tranquilizantes.
Lactancia. Pasa a la leche. Provoca distonía y discinesia tardía en los lactantes.
49. CLORTALIDONA (Higrotona® 50 y 100 mg comp.)
Indicaciones. Es un diurético que inhibe la reabsorción de Na en el segmento cortical
del túbulo contorneado distal. También provoca una cierta acción vasodilatadora. Indi-
cado en tratamiento de la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, o estados edema-
tosos. Prevención de la litiasis calcica en pacientes hipercalciúricos al tener una propie-
dad de reabsorción del calcio urinario.
Dosis. Dosis media 50 mg al día, variando desde 25 mg en días alternos hasta 400 mg
diarios tomados en una sola dosis.
Efectos adversos. Alteraciones metabólicas (9 por 100): hiperglucemia, hipercalce-
mia, hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica, hiponatremia, hipomagnesemia
e hiperuricemia. Con una frecuencia menor del 1 por 100: síndrome dispéptico, fotoder-
matitis, hipotensión ortostática, impotencia sexual, pancreatitis, hipercolesterinemia e
hipertrigliceridemia.
886 Apéndice H
Precauciones. Vigilar en pacientes diabéticos y en gota. No es útil en la insuficiencia

renal avanzada.
Contraindicaciones. Alergia a sulfamidas y tiazidas.
Interacciones. Potencia los efectos de la digoxina y litio. Disminuye los efectos de la
insulina y de los antidiabéticos orales. La acción diurética se reduce por los AINE y su
acción se potencia por los betabloqueantes y los corticoides.
Lactancia. Suprime la lactación.
50. CLOXACILINA (Orbenin® 500 mg cap., 500 mg vial; AnaclosiP 1 g vial)

Indicaciones. Isoxazolilpenicilina. Penicilina utilizada exclusivamente en infecciones
por estafilococo aureus. No es sensible para los meticilin resistentes. No es eficaz contra
gramnegativos ni contra anaerobios.
Dosis. 500 mg a 1 g/6 h vía oral. Para las infecciones graves 1-3 g/6-4 h iv. Dosis má-
xima 18 g/día.
Resto. Ver Amoxicilina.
51. CODEÍNA (Codeisan® 30 mg comp.)

Indicaciones. Analgésico narcótico y antitusígeno. Normalmente se utiliza en asocia-
ción con AINE. Es un derivado mórfico. Tiene bajo poder adictivo.
Dosis. Adultos: 30-60 mg cada 4-6 horas como dosis analgésica. Como antitusígeno
emplear dosis menores de 10-20 mg cada 4-6 horas.
Efectos adversos. Estreñimiento, sedación, náuseas, vómitos y depresión respiratoria.
Resto. Ver Cloruro mórfico.
52. COLCHICINA (Colchicina Houde® 1 mg gránulos 0,5 mg vial)

Indicaciones. Indicación en el ataque agudo de gota. Actúa interrumpiendo la res-
puesta inflamatoria por inhibición de la migración de los leucocitos a los depósitos ar-
ticulares de ácido úrico. También se utiliza en la fiebre mediterránea familiar.
Dosis. Oral en el ataque agudo de gota: 1 mg cada 1-2 horas hasta un máximo de
8 mg o producirse toxicidad gastrointestinal (náuseas, vómitos o diarrea). Esta pauta no
deberá utilizarse de nuevo hasta pasados tres días en caso de recurrir un nuevo episodio.
Oral como profilaxis de la recurrencia del ataque gotoso: 0,5 a 1 mg al día o cada dos
días en casos leves. Oral como profilaxis en el paciente que va a ser intervenido: 0,5 cada
12 mg cada 12 horas, 3 días antes de la intervención quirúrgica. Intravenoso en ataque
agudo de gota: 1-2 mg disueltos en 20 ml de salino (nunca en glucosado, puede precipi-
tar) a pasar en 3 minutos. Luego se sigue de 0,5-1 mg cada 6 horas sin sobrepasar los
4 mg en 24 horas. Otras recomendaciones por esta vía es administrar iv 3 mg en una sola
dosis a pasar en 5 min al día o bien de 1 mg iv en dosis de ataque y luego 0,5 mg 1 a 2
veces al día durante unos días. No superar la dosis total iv de 4 mg en una semana. Si un
paciente ha recibido 4 mg iv como dosis total, debe esperar 7 días antes de recibir col-
chicina. En pacientes geriátricos reducir la dosis máxima a 2 mg.
Efectos adversos. Toxicidad medular, neuropatía periférica sobre todo en las formas
de administración iv. Hay casos de muertes descritas con tan sólo 7 mg.
Precauciones. Nunca administrar se o im. En caso de extravasarse puede producir un
grave deterioro y necrosis tisular. Emplear con sumo cuidado en pacientes debilitados,
ancianos, o en enfermedad hepática avanzada, insuficiencia renal o cardiaca. Empeora
la enfermedad ulcerosa.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal grave, insuficiencia cardiaca grave o hepato-
patía avanzada.
Interacciones. El alcohol disminuye su acción. Potencia la acción de la digoxina.
Lactancia. Disminuye la producción de leche materna y altera su composición, por
lo que no se recomienda en la lactancia.
53. COTRIMOXAZOL (trimetoprim/sulfametoxazol) (Septrin® 400/80 mg comp., 800/

160 mg comp, 800/160; 5 ml vial)
Indicaciones. Combinación fija de sulfametoxazol (SMX) con trimetoprim (TMP).
Menor aparición de resistencias y sinergismo.
La sulfamida inhibe la dihidropteroato sintetasa por inhibición competitiva con el
ácido p-aminobenzoico.
El trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa.
Bloquean de forma secuencial la síntesis del ácido fólico, útil para la síntesis del ADN.
Cocos grampositivos: Activo contra S. aureus, Strep. pyogenes, Streptococcus grupo
viridans; activa parcialmente contra los enterococos.
Cocos y bacilos gramnegativos. Sensible muchas cepas de las diferentes enterobacte-
rias, H. injluenzae, Xantomona multophilia y Pseudonomas cepacia. Pneumocystis cari-
nii, Nocardia spp y Chlamydia trachomatis.
No es útil para anaerobios.
Dosis. Vías oral: tabletas de 160 TMP/800 SMX mg. 1 tableta/12 h.
Vía intravenosa: viales de 160 TMP/800 SMX. 2 viales/8-6 h iv. Observación: cada
vial disolver en 250 ml de suero glucosado al 5 por 100, para evitar precipitación. La do-
sis habitual es de 2 viales en 500 ml de suero glucosado al 5 por 100.
Efectos adversos. Produce neutropenia, anemia aplásica, anemia hemolítica, trombo-
penia, reacciones de hipersensibilidad, eritema multiforme, trastornos gastrointestinales.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal, deficiencia de 6 fosfo-deshidrogenasa, defi-
ciencias de ácido fólico.
Interacciones. Aumenta los efectos de los anticoagulantes e hipoglucemiantes orales.
Potencia la toxicidad de la fenitoína, ciclosporina y metotrexate.
Lactancia. No se recomienda.
54. CROMOGLICATO (Cromo Asma® 10 mg/puls. 10 ml aerosol)

Indicaciones. Estabilizador de los mastocitos inhibiendo la liberación de los media-
dores de la broncoconstricción. Profilaxis del asma bronquial inducido por alérgenos y
por el ejercicio. Rinitis alérgica.
Dosis. 20 mg (12 inhalaciones cada 4-6 horas) o bien 15 minutos antes de la exposi-
ción al alérgeno o al ejercicio.
Efectos adversos. Tos y ronquera. Ocasionalmente sequedad de mucosas, cefalea, di-
suria, náuseas y mialgias.
Precauciones. Insuficiencia hepática o renal.
Contraindicaciones. Alergia al fármaco.
Lactancia. Uso aceptado en la lactancia.
55. DANAZOL (Danatrol® 50 com., 100 com. y 200 mg comp.)
Indicaciones. Es un inhibidor de las gonadotrofinas hipofisarias con acción androgé-
nica, antiprogestogénica y antiestrogénica. Se utiliza en patología ginecológica (endome-
triosis, enfermedad fibroquística de mama, pubertad precoz), en la profilaxis del angioe-
dema hereditario y en las púrpuras trombopénicas crónicas resistentes a las primeras líneas
de tratamiento (esteroides y esplenectomía) y en las PTI del paciente HIV.
Dosis. PTI crónica: 200 mg cada 8 horas por vial oral. Los resultados tardan meses
en verse. Angiedema hereditario: 200 mg cada 8 horas. Luego reducir la dosis en un 50
por 100 cada 1-3 meses dependiendo de la evolución.
Efectos adversos. Sudoración, sofocos, ansiedad, acné, seborrea, hipertrofia del clí-
toris.
Precauciones. Insuficiencia cardiaca, renal o hepática.
888 Apéndice H
Contraindicaciones. Enfermedad tromboembólica, insuficiencias renal, cardiaca y he-

pática graves. Carcinomas andrógeno-dependientes y porfiria.
Interacciones. Potencia la acción de los anticoagulantes orales.
Embarazo y lactancia. Contraindicado en el embarazo y la lactancia.
56. DANTROLENO (Dantrolen ® iv 20 mg vial) (Medicación extranjera)
Indicaciones. Antiespasticidad tanto espinal como supraespinal. Su acción es sobre el
propio aparato contráctil de la fibra muscular.
Dosis. Sólo se dispone de tratamiento iv: 1 mg/kg inicialmente en bolo; se puede re-
petir hasta que los síntomas disminuyan o alcanzar un máximo acumulado de 10 mg/kg.
Se puede repetir la administración si reaparecen los síntomas.
Efectos adversos. Diarrea, náuseas, somnolencia y debilidad muscular que llega a in-
capacitar al paciente para la deambulación. Hepatotoxicidad que suele aparecer 45 días
después de comenzar el tratamiento.
Embarazo. No se han demostrado problemas.
Lactancia. No presenta problemas.
57. DEXAMETASONA (Fortecortín® 1 mg comp., 4 mg amp.)
Indicaciones. Corticoide con potencia antiinflamatoria 30 veces mayor que el cortisol
y 8 veces más potente que la prednisona. Sin efecto mineralcorticoide. Es el más utili-
zado para disminuir el edema cerebral. Resto de las indicaciones, ver Prednisona.
Dosis. En la fase aguda 4-16 mg/12-8-6-4 h iv o im. De mantenimiento 1-4 mg/24-
12-8-6 h, oral.
Resto. Ver Metilprednisona.
58. DEXCLORFENILAMINA (Polaramine® 2 mg comp., 5 mg/ml amp.; Polaramine®

repetabs 6 mg comp.)
Indicaciones. Antihistamínico. Rinitis vasomotora, urticaria, anafilaxia, antiprurigi-
noso.
Dosis. 2-6 mg/8-6-4-2 h, vía oral. Por vía parenteral 5-10 mg/8-6 h. Dosis máxima
40 mg/día.
Efectos adversos. Somnolencia, cefalea. Síntomas antimuscarínico (retención urina-
ria, sequedad de boca, visión borrosa, molestias gastrointestinales). Precipitación de ata-
que de porfiria.
Precauciones. Evitar el exceso de alcohol y la conducción. Epilepsia. Glaucoma.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad al preparado, tratamiento con IMAO.
Interacciones. Aumento de la depresión del sistema nervioso central con el alcohol y
otros depresores.
Lactancia. Puede inhibir la lactancia por su efecto anticolinérgico. No se recomienda
durante la lactancia.
59. DEXTROMETORFAN (Romilar® 15 mg comp., 15 mg/ml gts.)
Indicaciones. Antitusígeno de acción prolongada.
Dosis. 15-30 mg/8-6 h. Dosis máxima 120 mg/día.
60. DIACEPAM (Valium® 5 mg comp., 10 mg comp., 10 mg amp.)

Indicaciones. Es la benzodiacepina más utilizada en urgencias. Presenta un efecto an-
siolítico intenso en pocos minutos. A dosis > de 10 mg tiene efecto sedante e hipnótico.
Potente miorrelajante muscular central.
Dosis. Síndromes de ansiedad y agitación: 10-30 mg día en dos o tres tomas oral. Cri-
sis de angustia: 10 mg iv, continuar con 10-20 mg/8 h. Miorrelajante, 10 mg/noche. Es-
tatus epiléptico: 2-10 mg iv lento o bien 100 mg en 500 ml de suero glucosado al 5 por
100 (1 mg/5 ml) a 25 ml/hora. Por vía im la absorción es errática y por ello no debe uti-
lizarse.
Efectos adversos. Somnolencia, fatiga, debilidad muscular. Otros efectos menos fre-
cuentes: amnesia anterógrada, confusión, dificultad para articular palabra, temblor, re-
tención urinaria, estreñimiento, vértigo y ataxia.
Precauciones. Tener cuidado en hepatopatías, ya que se metaboliza a ese nivel y tener
una vida media prolongada. Además disminuir dosis en ancianos y nefropatía crónica.
Contraindicaciones. Miastenia gravis y glaucoma de ángulo estrecho. No utilizar en
pacientes con hipoventilación grave (pCO2 > 50).
Interacciones. El alcohol y los medicamentos de acción central, como neurolépticos,
tranquilizantes, antidepresivos, hipnóticos, anticonvulsivantes, narcóticos y anestésicos
aumentan la acción sedante del diacepam.
Lactancia. No debe utilizarse.
61. DIAZÓXIDO (Hyperstat® 300 mg amp.)
Indicaciones. Agente antihipertensivo para la reducción de urgencia hipertensiva en
la hipertensión maligna.
Dosis. 150-300 mg en embolada iv lenta. Se repite a los 15-30 min. Dosis máximas
600 mg/día.
Efectos adversos. Hiperglucemia, retención de sal y agua, edema, molestias gastroin-
testinales, hiperuricemia.
Precauciones. No se puede predecir el descenso de la tensión arterial. Se debe utilizar
concomitantemente con diuréticos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las tiazidas.
Lactancia. No produce problemas.
62. DICLOFENAC (Voltarem® 50 mg comp., 100 mg sup. y Retard 100 mg comp., 75 mg

amp.)
Indicaciones. Empleado fundamentalmente como antiinflamatorio, analgésico y en
el ataque agudo de gota.
Dosis. Se utiliza la forma oral de 50 mg/8 h, retard de 100 mg al día, rectal de 100 mg
al acostarse o parenteral de 1 amp. (75 mg) al día.
Interacciones. Potencia la acción del carbonato de litio y de la digoxina. No interac-
ciona con los anticoagulantes orales; útil mientras se toman éstos.
Resto. Ver Ácido acetilsalicílico.
63. DIGOXINA (Digoxina 0,25 mg comp.; 0,25 mg amp.; Lanacordín pediátrico
5 ml=0,25 mg)
Indicaciones. Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular y
otras arritmias supraventriculares.
Parámetros a tener en cuenta para la dosificación de la digoxina:
Nivel terapéutico sanguíneo: 0,8-2 ng/ml.
Nivel tóxico: > 2 ng/ml.
Vida media: 36 horas.
Dosis iv: comienzo del efecto en 5-10 min.
Dosis oral: comienzo del efecto al cabo de 1-2 horas (absorción 80 por 100).
Dosis. Dosis de digitalización rápida 0,25-0,50 mg iv inicialmente, seguido de 0,25 mg/
4-6 h hasta administrar la dosis de digitalización total (0,5-1 mg/24 h). Digitalización ul-
890 Apéndice H
trarrápida para la fibrilación auricular rápida (frecuencia cardiaca > 150 lpm) 0,5 mg de
digoxina iv inicialmente; al cabo de una hora si continúa rápida 0,25 mg de digoxina iv
más 80 mg de verapamil oral o 40 mg de propanolol oral.
Efectos secundarios. Molestias digestivas como anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
Trastornos visuales como visión borrosa amarillenta, diplopía, halos. Cefalea; debilidad;
mareo; parestesias. Arritmias cardiacas, taquicardia paroxística con bloqueo y ritmo no-
dal y contracciones ventriculares prematuras.
Contraindicaciones. Fibrilación ventricular.
Precauciones. La hipocaliemia, hipercalcemia y la hipomagnesemia predisponen o
aumentan los signos de toxicidad digitálica. Se puede ver un empeoramiento de la enfer-
medad del seno, bloqueo AV y obstrucción al flujo ventricular en la estenosis subaórtica
hipertrófica. Las arritmas auriculares asociadas a los estados hipermetabólicos y febriles
son muy resistentes. Debe usarse con precaución en caso de alteración renal, neumopatía
y cardiopatía graves. La intoxicación digitálica puede simular muchas de las arritmias en
las que se emplea como agente terapéutico.
Interacciones. Los antiácidos reducen la absorción oral de la digital. Los diuréticos
perdedores de K+ y las sales de calcio aumentan la toxicidad digitálica. Si se asocia a sim-
paticomiméticos, se puede potenciar el efecto arritmogénico. Los betabloqueantes em-
peoran el bloqueo AV. La quinidina aumenta los niveles de digoxina.
64. DIHIDROCODEÍNA (Contugesic® 60 mg comp.)
Indicaciones. Ver Codeína.
Dosis. 60 mg cada 12 horas por vía oral.
Efectos adversos. Ver Codeína.
Precauciones. Ver Codeina. Puede liberar histamina, por lo que hay que darlo con
extremado cuidado en pacientes alérgicos.
Resto. Ver Codeína.
65. DILTIAZEM (Masdil® 60 mg comp., retard 120 mg comp.; Dinisor® 60 mg comp.)
Indicaciones. Antagonista de los canales del calcio. Tratamiento de la cardiopatía is-
quémica y de la HTA moderada. Por su efecto sobre el nodo AV puede ser útil cuando
es necesario frenarlos en alguna de sus indicaciones previas.
Dosis. 60-120 mg/12 h.
Contraindicaciones. Embarazo.
Precauciones. Potencia el efecto sobre el nodo AV de los p-bloqueantes. No asociar.
Interacciones. Incrementa los niveles plasmáticos de digoxina.
Resto. Ver Nifedipino.
66. DOBUTAMINA (Dobutrex® 250 mg amp.)
Indicaciones. Simpaticomimético de efecto inotropo a corto plazo (estimulación ß-
adrenérgica directa). No libera catecolaminas endógenas como la dopamina.
Dosis. Infusión iv de 2,5-10 µg/kg/min (10-40 µg/min=ml/h) (se pueden emplear hasta
40 µg/kg/min [170 ml/h]). Se recomienda la dilución de 250 mg/ml de salino o gluco-
sado al 5 por 100 para obtener 1.000 µg/ml. (Observación: las dosis moderadas dismi-
nuyen la precarga y poseen un efecto cronotrópico y sobre la tensión arterial mínimo. El
efecto de las dosis elevadas se asemeja al del isoproterenol, es decir, taquicardia y dismi-
nución de las resistencias periféricas.)
Efectos secundarios. Se observan efectos dosis dependientes si se superan los 20 µg/
kg/min (90-100 ml/h). La actividad ectópica ventricular aumenta la conducción AV.
Precauciones. Puede exacerbar o precipitar la actividad ectópica ventricular, aumenta
la conducción AV (digitalizar cuando sea necesario). En caso de HTA puede exagerar la
respuesta presora. Es ineficaz en los pacientes recién tratados con betabloqueantes.
Interacciones. Incompatibilidad con el bicarbonato sódico y soluciones alcalinas como

la aminofilina y difenilhidantoína. Cuando se asocian dobutamina y nitroprusiato se
produce un incremento del gasto cardiaco y una disminución de la presión de enclava-
miento arterial pulmonar mayores que cuando se administran por separado.
67. DOPAMINA (Dopamina Fides 200 mg amp.; Aprical dopamina 50 mg amp.)
Indicaciones. Simpaticomimético que aumenta el gasto cardiaco, la presión arterial y
la diuresis por estimulación directa de los ß1 preceptores.
Dosis. Se recomienda la dilución de 500 mg en 500 ml de glucosado al 5 por 100.
Iniciar la infusión iv con 2,5-5 µg/kg/min (cálculo aproximado para un paciente de 70 kg)
(10-20 µg/min = ml/h); se puede aumentar 5-10 µg/kg/min (20-40 ml/h) hasta llegar a
50 µg/kg/min (210 ml/h). La mayoría requiere 5-10 µg/kg/min (20-40 ml/h) o menos,
pero se puede llegar a dosis de hasta 100 µg/kg/min (420 ml/h). Se puede utilizar doble
concentración si no se desea infundir mucho volumen. Observación: Dependiendo de la
dosis administrada la dopamina tiene diferentes efectos. A dosis bajas hasta 2 µg/kg/min
(hasta 8-10 µg/min), su efecto es dopaminérgico consiguiendo una vasodilatación renal
y protegiendo así el riñón de la isquemia. A dosis medias 3-5 µg/kg/min (12-20 µg/min),
su efecto es predominantemente betai-adrenérgico, predominantemente inotrópico, pero
sin perder el efecto dopaminérgico. A dosis de 5-10 µg/kg/min (20-40 µg/min), su efecto
predominante sigue siendo beta-adrenérgico, continúa su acción dopaminérgica y se suma
un efecto alfa-adrenérgico con vasoconstricción periférica y taquicardizante. A dosis altas
> 10 µg/kg/min (>40 µg/min), su efecto es cada vez más alfaadrenérgico, manteniendo
su efecto betaadrenérgico que va disminuyendo según aumentamos la dosis, y desapare-
ce por enmascaramiento el efecto dopaminérgico.
Efectos adversos. Dosis dependientes; a dosis elevadas produce vasconstricción con
disminución del flujo renal, taquicardia y arritmias ventriculares.
Precauciones. Se debe corregir en primer lugar la hipovolemia. La hipoxia, la hiper-
capnia y la acidosis reducen la eficacia de la dopamina. No se deben utilizar las solucio-
nes no transparentes. Extremar precauciones en ancianos, coronariopatías, HTA, hiper-
tiroidismo.
Contraindicaciones. Feocromocitoma, taquiarritmias no tratadas o fibrilación ventri-
cular.
Interacciones. Incompatibilidad con el bicarbonato sódico y soluciones alcalinas como
la aminofilina y difenilhidantoína. Si se asocia inhibidores de la MAO, se debe reducir la
dosis habitual de dopamina a una décima parte.
68. DOXICICLINA (Vibracina® 100 mg cap,; Vibravenosa® 100 mg amp.)
Indicaciones. Es una tetraciclina. Su mecanismo de acción inhibe la síntesis proteica.
Se comportan básicamente como bacteriostáticos.
Actividad antimicrobiana: Amplio espectro, pero hay que tener en cuenta que se han
creado numerosas resistencias.
Otros antimicrobianos cubren con menor espectro y menores efectos adversos. La
doxiciclina posee la mayor actividad.
Son de elección para las infecciones producidas por Chlamydias, Rickettsia, Myco-
plasma y Borrelias.
Es una alternativa para las infecciones producidas por Leptospira, Treponema, Acti-
nomices israelii, B. anthrancis, L. monocytogenes.
Dosis. 100 mg/12 h, vía oral.
Efectos adversos. Hipersensibilidad. Fotosensibilidad. Úlceras esofágicas por reflujo,
Diarrea. Disminución de la síntesis de vitamina K por destrucción de la flora intestinal;
puede llevar a un estado de hipotrombinemia.
892 Apéndice H
Precauciones. Se modifica por cationes divalentes (Ca++) y trivalentes (Al+++), que

impiden su absorción.
Contraindicaciones. En los que tienen hipersensibilidad.
Interacciones. Puede interferir con otros antimicrobianos sobre todo con las penici-
linas. Los antiácidos, la leche y el hierro no se pueden administrar juntos ya que quelan
a las tetraciclinas e impiden su adsorción. Los anticonvulsivantes y el alcohol disminu-
yen la semivida de la doxiciclina.
Lactancia. Pasa a la leche materna. No se debe utilizar.
69. ENALAPRILO (Renitec® 5 mg comp., 20 mg com)

Indicaciones. Ver Captoprilo.
Dosis. Comenzar con 5-10 mg/24 h. Dosis de mantenimiento, 10-20 mg/24 h. Dosis
máxima, 40 mg/día. En la ICC utilizar la mitad de la dosis.
Resto. Ver Captoprilo.
70. ÉPSILON AMINOCAPROICO, ÁCIDO (Caproamin Fides® 25 g sobres, 4 g amp.

20 ml)
Indicaciones. Inhibidor de la fibrinólisis. Hemostático. Hemorragias asociadas con hi-
perfibrinólisis. Accidentes por tratamientos con fibrinolíticos.
Dosis. Oral: 1-2 sobres o ampollas cada 4-6 horas.
iv: 1-2 amp. dosificadas con suero glucosado o salino cada 6 horas.
Efectos adversos. Hipotensión por vía iv. Dolor abdominal, náuseas, diarrea, conges-
tión nasal, eritema máculo-papular, miopatía y riesgo tromboembólico.
Precauciones. Insuficiencia renal, reducir las dosis.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal grave por riesgo de acumulación.
Interacciones. Los anticonceptivos aumentan el riesgo tromboembólico.
71. ERGOTAMINA (Cafergot® 1 mg gg; Dihidroergotamina 0,5 mg+propifenazonal

175 mg Tonopan® gg)
Indicaciones. Segunda línea de tratamiento en la jaqueca. En general muy eficaz en
casos severos que no respondan a analgésicos. Indicada en la crisis de jaqueca.
Dosis. 2 grageas al aparecer los síntomas y si no han desaparecido en los 30 minutos
siguientes se toma otra. Esta pauta puede repetirse hasta un máximo de 6 grageas. La
dosis máxima semanal es de 10-12 mg.
Efectos adversos. Ergotismo, parestesias y debilidad muscular, náuseas, vómitos y ta-
quicardia.
Precauciones. Evitar las dosis altas y tratamiento prolongados.
Contraindicaciones. Enfermedad coronaria, arteriopatía periférica, hipertensión arte-
rial.
Interacciones. Los macrólidos pueden inducir una fuerte vasoconstricción periférica.
Sus efectos se potencian por los IMAO, antidepresivos tricíciclos y depresores del SNC.
72. ERITROMICINA (Pantomicina® ES 500 mg sobr. y comp.; 1 g vial)

Indicaciones. Macrólido. Inhiben la síntesis de proteínas. La eritromicina compite con
el cloranfenicol y la clindamicina y provoca antagonismos. Se comportan básicamente
como bacteriostáticos, aunque con dosis altas y con determinados microorganismos se
comportan como bactericidas.
Tiene efecto postantibiótico como todos los antimicrobianos que inhiben la síntesis
de proteínas.
Resistencia cruzada entre todos los macrólidos del mismo número de elementos.
Potente actividad contra Streptococcus sp. Son sensibles a grampositivos. S. aureus
desarrolla resistencia con gran facilidad.
Los gramnegativos: cocos (Moraxella catharralis, Neisseria gonorrhoeae); bacilos
(Bordetella pertussi, Campylobacter jejuni, Calymmatobacterium granulomatis, Hae-
mophilus ducreyi, Legioneíla pneumophila), resistencia del 40 por 100 del H. influenzae.
La azitromicina además es sensible frente a las enterobacterias.
Otros gérmenes sensibles: Mycoplasma pneumoniae, Actinomyces sp, Borrelia burg-
dorferi, Ureoplasma, clamidias y otras borrelias.
Dosis. Vía oral, 500 mg a 1 g cada 12 h. Vía iv para infecciones graves 1 g/6 h di-
suelto en 250 ml de suero más 1 amp. de bicarbonato a pasar en una hora.
Efectos adversos. Por vía iv se favorece la producción de flebitis. Molestias gastroin-
testinales.
Interacciones. Eleva los niveles de teofilina, carbamacepina, fenitoína y de los anti-
coagulantes. Por bloqueo del metabolismo hepático (formación de un complejo inactivo
con el Fe del citocromo P450).
Lactancia. Ningún riesgo.
73. ESPIROLACTONA (Aldactone® 25 mg comp., 100 mg comp.)

Indicaciones. Diurético ahorrador de potasio, utilizado en el tratamiento del hiperal-
dosteronismo primario y secundario, además de coadyuvante en el tratamiento del ede-
ma e hipertensión arterial.
Dosis. 25 mg/día a 100 mg/8 h. Dosis máxima, 400 mg/día.
Efectos adversos. Hiperpotasemia, trastornos hidroelectrolíticos, obnubilación, gine-
comastia, molestias gastrointestinales. (Observación: la espirolactona no produce hipe-
ruricemia ni intolerancia a la glucosa.) Es útil en pacientes con gota o diabetes.
Precauciones. Se debe evitar el consumo excesivo de potasio en los alimentos o sus-
titutos de la sal, así como un tratamiento prolongado con aspirina.
Contraindicaciones. Afectación renal significativa, anuria, insuficiencia renal aguda,
hipercaliemia.
Interacciones. Los salicilatos antagonizan los efectos de la espirolactona.
Lactancia. Compatible con la lactancia materna.
74. ESTANOZOLOL (Winstrol® 2 mg comp., depot. 50 mg amp.)

Indicaciones. Anabolizante hormonal.
Dosis. 50 mg cada 2-3 semanas por vía im o 6 mg oral al día durante la comida.
Efectos adversos. Virilización, insuficiencia renal, edemas, hipercalcemia, hepatitis
colestásica, dispepsia.
Precauciones. Incrementa los niveles de colesterol, insuficiencia cardiaca o renal;
ajustar glucemia en diabéticos.
Contraindicaciones. Carcinoma de próstata.
Interacciones. Potencia los anticoagulantes orales y los antidiabéticos orales.
Embarazo y lactancia. Contraindicado en lactancia y embarazo.
75. ESTREPTOQUINASA (Streptase® 250.000 y 750.000 UI vial)

Indicaciones. Activa el plasminógeno y no es fibrina específico. Angina de menos de
12 horas con elevación del segmento ST que no cede con nitritos. IAM de menos de
894 Apéndice H
6 horas, IAM de más de 12 horas con patrón recidivante. Reinfarto después del trata-
miento trombolítico.
La vida media es de 23 minutos y el efecto fibrinolítico dura 24 horas.
Dosis. Estreptoquinasa, 1.500.000 UI disuelto en glucosado al 5 por 100 a pasar
en
1 hora.
Debe asociarse a heparina iv en las 4 horas de su administración.
Efectos adversos. Hipotensión (15 por 100), reacciones alérgicas (5 por 100), anafi-
laxia (0,7 por 100), cefaleas, náuseas, fiebre y hemorragia. El efecto secundario más grave
sería la hemorragia intracraneal.
Precauciones. Es un derivado del estreptococo beta-hemolítico y produce reacciones
alérgicas en un 5 por 100 así como anafilaxia en un 0,2-0,7 por 100. Los anticuerpos se
desarrollan 5 días después de la dosis y se mantienen 6 meses, por lo que no se puede
administrar nuevas dosis de este producto como la APSAC en este tiempo.
Contraindicaciones. Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, RCP, cirugía ma-
yor o traumatismo en los 6 meses previos, embarazo, retinopatía diabética, hipertensión
arterial no controlada, ICTUS en los 6 meses previos, ulcus péptico activo, infección es-
treptocócica. Contraindicaciones relativas: Cirugía menor en 2 semanas, ulcus péptico
antiguo, hepatopatía grave.
Interacciones. AINEs, anticoagulantes orales.
Lactancia. No hay problemas demostrados.
76. ETAMBUTOL (Myambutol® 100 gg, 400 gg)
Indicaciones. Actúa en fase de crecimiento y sólo sobre microbacterias. Inhibe la sín-
tesis de ARN y la incorporación de los ácidos micólicos a la pared de la micobacteria.
• Mycobacterium tuberlosis, M. bovis.
• Es bacteriostático.
• Más activo a nivel extracelular.
Dosis. 15 mg/kg/día, vía oral.
Efectos adversos. Si se dan dosis mayores de 15 mg/kg/día se puede producir una
bulbitis retrobulbar (dosis dependiente).
Precaución. Monitorizar la aparición de disminución de la agudeza visual.
Contraindicación. Neuritis óptica, insuficiencia renal grave.
Lactancia. No produce problemas.
77. FAMCICLOVIR (Famvir® 250 mg comp.)
Indicaciones. Es la forma oral de penciclovir. Activo frente a virus Herpes simple, vi-
rus Varicela zoster, virus Epstein-Barr. Eficaz contra la neuralgia posherpética.
Dosis. 250 mg/8 h, durante una semana.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales.
Precauciones. En pacientes con insuficiencia renal crónica disminuir la dosis. Si crea-
tinina > 2 mg/dl, 250 mg/12 h; si creatinina > 3 mg/dl, 250 mg/24 h.
Lactancia. No hay estudios en humanos.
78. FAMOTIDINA (Tamin ® 20 y 40 mg comp., 40 mg vial)
Indicaciones. Son antagonistas competitivos de los receptores antiH2 de las células
parietales gástricas. Producen una reducción de la secreción acida gástrica basal, noctur-
na o estimulada. Tratamiento de la enfermedad péptica. Tiene la misma eficacia que el
sucralfato o los antiácidos a dosis plenas en la curación de la enfermedad péptica. No
está demostrado que sea eficaz en el tratamiento de la HDA. Misma eficacia que otros
antiH2.
Dosis. Ulcus duodenal: 20 mg/12 horas o 40 mg por la noche durante 6-8 semanas.
Como terapia de mantenimiento 20 mg por la noche. En la úlcera gástrica y reflujo gas-
troesofágico 20-40 mg/12 h por 8-12 semanas. Zollinger: 20-40 mg cada 6 horas. Dosis
máxima 160 mg al día. Se puede administrar de forma iv en la prevención de la hemo-
rragia digestiva (20 mg cada 12 horas diluido en 10 ce de glucosado al 5 por 100 a pasar
al menos en 2 min. Se puede también administrar en infusión continua a 1,67 mg/h
(40 mg/día).
Efectos adversos. Son en general raros y leves; cefalea, somnolencia, fatiga, diarrea.
Se han descrito en pacientes sanos y con la insuficiencia cardiaca en efecto inotrópico
negativo.
Precauciones. Embarazo y lactación. Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
con Creat. < 30 ml/min (reducir en un 50 por 100).
Interacciones. Debido a la inhibición de la alcoholdeshidrogenasa gástrica se potencia
la toxicidad del alcohol. Interacciona con medicación cuyo metabolismo es hepático (in-
hibición de la P450 del sistema microsomal hepático). Por ello potencia los efectos de los
ACÓ y reduce los niveles de ketoconazol.
Lactancia. Sin problemas demostrados.
79. FENITOÍNA (Epanutín® 100 mg cap.; Neosidantoína® 100 mg comp.)

Indicaciones. Anticonvulsivante.
Dosis. Dosis de carga 900 mg repartido en tres dosis separadas de 30 minutos a 2 horas
entre sí según tolerancia digestiva; continuar con 100 mg/8 h. Con estas dosis se obtienen
dosis terapéuticas en 8 h. Por vía iv: 18 mg/kg (1 g) en 500 ml de salino a razón de 50 mg/
min (pasar en 30 minutos). Si se tiene que utilizar por sonda nasogástica usar los com-
primidos.
Efectos adversos. Los efectos secundarios dependientes de la dosis son (niveles tóxi-
cos > 20 µg/ml):
• 20-30 µg/ml, nistagmo, náuseas, vómitos.
• 30-40 µg/ml, alteración de la coordinación, ataxia, cerebelopatía, habla escandida.
• Más de 40 µg/ml, confusión mental, somnolencia, letargía.
• Más de 50 µg/ml, coma.
Idiosincrásicos. Hipertrofia gingival, acné, hirsutismo, dupuytren, deficiencias de áci-
do fólico, vitamina D y K, neuropatía sensitiva periférica, linfoadenopatía, discrasias
sanguíneas, hepatitis tóxica.
Precauciones. Por vía iv puede provocar bloqueo av completo. Por ello hay que mo-
nitorizar mediante electrocardiograma. La supresión brusca puede desencadenar un es-
tatus epiléptico.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la hidantoína.
Interacciones. Los barbitúricos aumentan el metabolismo de la fenitoína. El efecto
anticonvulsivo disminuye con la ingesta crónica de alcohol. Las dosis elevadas de anti-
depresivos tricíclicos y neurolépticos pueden aumentar el riesgo de convulsiones.
Lactancia. Se ha descrito cianosis, metahemoglobinemia e inducción enzimática he-
pática. Se considera compatible con la lactancia.
80. FENOBARBITAL (Luminar® 100 mg comp., 200 mg amp.)
Indicaciones. Sedante-hipnótico. Anticonvulsivante.
Dosis. 50-200 mg/día, tanto por vía oral o im.
Efectos adversos. Desarrollo de hábito, sedación residual (cabeceo), letargía, excita-
ción o hiperactividad paradójica en los niños, reacciones de hipersensibilidad, enferme-
dad del suero, depresión del sistema nervioso central. Los síntomas de intoxicación sue-
len aparecer cuando se utilizan dosis mayores a 2 g.
896 Apéndice H
Precauciones. Puede aparecer dependencia física, psíquica o ambas y tolerancia. Cui-

dado con los enfermos hepáticos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los barbitúricos. Porfiria. OCFA.
Interacciones. Depresión del sistema nervioso central y respiratoria potenciadas por
el alcohol, las benzodiacepínas y otros depresores del sistema nervioso central. Dismi-
nuye la acción de múltiples fármacos (anticonvulsivantes, digoxina, corticoides, etc.).
Lactancia. Se excreta por la leche. Produce adormecimiento en el lactante. Vigilar.
81. FENTOLAMINA (Regitine 10 mg amp. [Medicación extranjera]) Véase en el capí-

tulo específico
82. FITOMENADIONA (Konakion® 10 mg amp. y gotas 2 por 100 [1 mg/gota 0,05 ml])
Indicaciones. En nuestro medio, indicada en el tratamiento de las hemorragias por
hipoprotombinemia en la intoxicación por anticoagulantes orales. Se administra tam-
bién en los cuadros colestásicos o en hepatopatía avanzada con el fin de mejorar la sín-
tesis de protrombina.
Dosis. Consiste en mantener reposo en cama y administración de vitamina K por vía
oral, im o iv de 2,5-20 mg al día durante unos días hasta la normalización del estudio de
coagulación.
La administración iv es muy peligrosa porque puede inducir reacciones anafilácticas
en virtud del excipiente oleoso (aceite de ricino). Si se emplea diluida, en dosificador y a
pasar en 20 minutos. Sólo emplear en caso de que peligre la vida del paciente por he-
morragia grave.
Efectos adversos. Reacciones anafilácticas.
Precauciones. Pacientes con historia de alergias y en pacientes expuestos anterior-
mente por vía parenteral a medicación con excipiente liposoluble.
Embarazo. Categoría C. En tercer trimestre categoría X.
Lactancia. Compatible con la lactancia.
83. FLURBIPROFENO (Froben® 100 mg gg)

Indicaciones. Antiinflamatorio. Véase AAS.
Dosis. 50-100 mg/8 h. Dosis máxima 300 mg/día.
Resto. Véase Ácido acetilsalicílico (AAS).
84. FLUCONAZOL (Diflucán® 100 mg cap., 200 mg vial; Loitín® 100 mg cap., 200 mg
vial)
Indicaciones. Imidazólico con las siguientes utilidades clínicas.
Candidiadis orofaríngea y esofáfica.
Meningitis criptocócica en el mantenimiento en pacientes con SIDA.
Alternativa en la candidiasis diseminada.
Dosis. Comenzar con 200 mg el l.er día; continuar con 100 mg/día, vía oral.
En ocasiones puede ser preciso hasta 400 mg/día.
En insuficiencia renal (Creatinina 2-3) la mitad de la dosis.
Interacciones. No se producen las interacciones como con el ketoconazol. Sí es un
antagonista de la anfotericina B.
Resto. Véase Ketoconazol.
85. FLUDROCORTISONA (Astonin® 0,1 mg comp.)

Indicaciones. Corticoide con acción predominante mineralcorticoide. Se utiliza en la
insuficiencia suprarrenal. Hipotensión ortostática idiopática.
Dosis. 0,05-0,1 mg/día.
Efectos adversos. Hipersensibilidad. Molestias gastrointestinales. Síndrome hipopo-

tasémico. Cefalea, debilidad. ICC, edemas periféricos.
Precauciones. Enfermos con cardiopatía y nefropatía.
Contraindicaciones. Hipopotasemia.
Lactancia. No se han demostrado problemas en humanos.
86. FLUFENAZINA (Modecate® 25 mg 1 ml amp.)

Indicaciones. Neuroléptico antipsicótico de administración depot.
Dosis. 25 mg cada 2-3 semanas, im. Dosis máxima 25 mg/semana.
Resto. Véase Haloperidol.
87. FLUMAZENIL (Anéxate® 0,5 mg amp.)

Indicaciones. Antagonista específico de las benzodiacepinas. Tiene acción dosis de-
pendiente, de forma que cuanto mayor sea la dosis de benzodiacepinas, se precisará ma-
yor cantidad de flumazenil. Actúa de forma igual independientemente de la benzodia-
cepina y tiene una acción corta (1 hora), lo que condiciona repetir las dosis en aquellas
benzodiacepinas de acción prolongada.
Indicada en la intoxicación por benzodiacepinas. Indicación dudosa en el coma enó-
lico y encefalopatía hepática.
Dosis. Inicial de 1-4 amp. iv. Si hay respuesta positiva se puede mantener una per-
fusión de 4 amp. disueltas en 500 ce de suero glucosado 5 por 100 a pasar cada 4 h.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, agitación, sensación de calor, epilepsia y arrit-
mias.
Precauciones. Precaución si se administra en intoxicaciones de fármacos con riego
convulsionante.
Contraindicaciones. Está contraindicado en alergia a las benzodiazepinas.
Lactancia. No presenta problemas.
88. FLUNARICINA (Sibelium® 5 mg comp.)

Indicaciones. Bloqueante de los canales lentos del calcio (difenilpiperazinas). Reduce
la poscarga por vasodilatación arteriolar. Es también un antihistamínico Hl con propie-
dades antivertiginosas y antieméticas. Se indica como antiemético, antivertiginoso, tra-
tamiento del síndrome de Raynaud y profilasis de la cinetosis y de la jaqueca.
Dosis. 5-10 mg en 24 horas tomado preferentemente de noche.
Efectos adversos. Somnolencia y dispepsia (1 por 100).
Precauciones. Puede producir somnolencia. Advertir al paciente de extremar precau-
ción si conduce o maneja máquinas peligrosas.
Contraindicaciones. Enfermedad de Parkinson.
Interacciones. Se potencia por el alcohol y por los sedantes del SNC.
Lactancia. No utilizar ya que no se dispone de información.
89. FLUORCORTISOL (véase Fludrocortisona)
90. FOLÍNICO, ÁCIDO (Lederdolín® 15 mg comp., 3 mg/1 ml amp., 50 mg vial, Leu-

covorín calcico 350 mg vial)
Indicaciones. Anemia megaloblástica por deficiencia de folato. Deficiencia de folato
en alcoholismo y malabsorción. Profilaxis y tratamiento de rescate de los efectos adver-
sos hematopoyéticos de los antagonistas del ácido fólico, fundamentalmente del metotre-
xato administrado a altas dosis.
898 Apéndice H
Dosis. Anemia megaloblástica, 15 mg/día, o 3-6 mg/día im. Tratamiento de rescate,

100 mg/día un día después de utilizar el metotrexato.
Efectos adversos. Hipersensibilidad.
91. FUROSEMIDA (Seguril® 40 mg comp., 20 mg amp., 250 mg amp.)
Indicaciones. Es un diurético de asa. La diuresis se inicia 30 minutos después de su
administración oral y unos minutos después de su administración iv. Es junto a la tora-
semida y la metalozona un diurético que se puede dar en casos de insuficiencia renal.
La furosemida reduce la precarga de forma aguda cuando se utiliza por vía iv ya que
provoca venodilatación directa. Esta propiedad explica la gran eficacia de este fármaco
en el edema agudo de pulmón.
Múltiples indicaciones (insuficiencia cardiaca, cirrosis con descompensación hidró-
pica, síndrome nefrótico, edemas, hipercalcemia e hipertensión arterial.
Dosis. 40 mg/día a 40-80 mg/6-8 h, oral. Cuando no se puede dar por vía oral, se ad-
ministra en bolo iv a la mitad de dosis de la oral. En caso de insuficiencia renal las dosis
son mayores (hasta 400 mg/día). En el edema agudo de pulmón se ponen inicialmente
40-60 mg iv. En la azotemia prerrenal después de haber repuesto la volemia, si la diuresis
no se ha iniciado, se ponen de 100-400 mg de furosemida.
Efectos adversos. Trastornos hidroelectrolíticos, hipocalcemia, hiperuricemia, ototo-
xicidad a grandes dosis, erupción cutánea. Tinnitus y lesión auditiva reversible o per-
manente después de utilizar grandes dosis iv.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.
Interacciones. Mayor ototoxicidad con los aminoglúcósidos. Véase Hidroclorotiaci-
da.
92. GENTAMICINA (Gentamicina 40 mg vial, 80 mg vial, 120 mg vial: Gevramycin®
40 mg vial, 80 mg vial, 240 mg vial)
Indicaciones. Aminoglucósido.
Actividad antimicrobiana.
• Aerobios grampositivos: para producir sinergismo. Activos contra S. aureus.
• Aerobios gramnegativos: muy activos.
• Anaerobios: ninguna acción.
• Mycobacterium tuberculosis sensible a estreptomicina y amikacina.
• Sinergismo con los betalactámicos frente a numerosos microorganismos.
• Potente efecto postantibiótico.
Dosis. Sin insuficiencia renal, dar una sola dosis al día. Pasa en 30 min. 3 mg/kg/día
para la gentamicina y 15 mg/kg/día para la amikacina. En la actualidad, se recomienda
una única dosis diaria porque presenta un efecto dosis dependiente, un potente efecto
postantibiótico y menor nefrotoxicidad. A nivel clínico es igual de eficaz pero menos ne-
frotóxico y más cómodo de utilizar. En cambio, en la insuficiencia renal es preciso mo-
nitorizar y dar la dosis calculada.
• En la insuficiencia renal: monitorizar, es aconsejable medir la concentración plas-
mática valle y mantener los niveles por debajo de las concentraciones valle reco-
mendadas. Ajustar dosis según las siguientes pautas:
• Creatinina X 8 = horas de intervalo
• dosis/Creatinina = dosis ajustada cada 8 horas
• Administrar después de hemodiálisis.
• En aquellos casos que sea preciso utilizar la vía intratecal: gentamicina 5 mg ad-
ministrados lentamente cada 24 horas.
Efectos adversos. Ototoxicidad: auditiva y vestibular. Nefrotoxicidad: tiene relación

principalmente con los niveles plasmáticos valle de los aminoglucósidos y el tiempo de
utilización. A mayores niveles valle mayor nefrotoxicidad. Bloqueo neuromuscular.
Resto. Véase Amikacina.
93. GLUCAGÓN (Glucagón® 1 mg amp.)
Indicaciones. Los receptores betaadrenérgicos del miocardio y riñón cuando son es-
timulados por los simpaticomiméticos potencian la formación de AMP cíclico que es el
que provoca la respuesta fisiológica. El glucagón estimula el AMP cíclico por otro tipo
de receptor celular que el betaadrenérgico, por lo que no se interfiere por los betablo-
queantes. Cuando existe una intoxicación por verapamil o betabloqueantes la formación
de AMP cíclico por el glucagón que, independientemente de los receptores beta, anta-
goniza el betabloqueo. Indicado en la intoxicación por betabloqueantes y verapamil.
Dosis. En la intoxicación por betabloqueantes y verapamil por vía iv: 10 mg en
1 minuto y repetir si no hay respuesta a los 15 minutos. Luego mantener una perfusión
iv de 0,07 mg/kg/hora (1-5 mg/hora). Niños: 40 ug/kg y hora. En casos de hipoglucemia:
1 mg im.
En hipoglucemia sin vía venosa accesible se emplea a dosis de 1 mg im.
Efectos adversos. Bien tolerado. A veces náuseas y vómitos.
Precauciones. Insulina, feocromocitoma.
Contraindicaciones. Hiperglucemia.
94. GRANISETRÓN (Kytril® 1 mg comp., 3 mg amp.)
Indicaciones. Antiemético que actúa como antiserotoninérgico bloqueando los recep-
tores 5-HT3 de la serotonina a nivel del tracto digestivo superior y en el centro nervioso
del vómito. Se indica en la prevención y tratamiento del vómito en los tratamientos qui-
mioterápicos.
Dosis. 3 mg en dosificador iv a pasar en 5 minutos antes de la quimioterapia o como
tratamiento cada 8 h.
Efectos adversos. Son leves. En general cefalea, estreñimiento y elevación de las tran-
saminasas.
Precauciones. Hepatopatía grave.
Contraindicaciones. Alergia al producto.
Lactancia. No se tiene referencias.
95. HALOPERIDOL (Haloperidol 10 mg comp.; 5 mg, 1 ml amp.)
Indicaciones. Neuroléptico sedante que se utiliza en la sedación aguda de los estados
de agitación y ansiedad severas. Tratamiento de las psicosis agudas.
Dosis. Tratamiento agitación y delirio: 0,5-2 mg. Hasta 10 mg im. Doblar la dosis a
los 30 minutos hasta sedación. Dosis muy amplias hasta 150 mg en una dosis hasta 975 mg
en 24 horas.
En caso de aplicación iv (se prefiere la vía im) 10 mg/8-12 h en bolo lento. Se puede
dar en infusión continua a 25 mg/h en casos de agitación asociado a cáncer pulmonar.
Efectos adversos. Es menos sedante, anticolinérgico e hipotensor que la clorproma-
cina. En cambio tiene más efectos extrapiramidales.
Resto. Ver clorpromacina.
96. HEPARINA (Heparina sódica Rovi 5.000 y 25.000 UI vial)

Indicaciones. Es un glucosaminoglucano natural que potencia la actividad de la anti-
trombina III. Se emplea como anticoagulante. Anticoagulación inmediata. Vida media
aproximadamente de 60-90 minutos.
900 Apéndice H
Dosis. Cada mg equivale a 100 unidades pauta intermitente: 0,5-1 mg/kg cada 4 ho-
ras ajustando mediante el control de TTPA controlando a 1,5 a 2,5 veces. En general se
administra 4.000 (40 mg) unidades en bolo iv manteniendo luego una dosis de 4.000
unidades cada 4 horas. Pauta de infusión continua: 4,8 mg/kg al día. Se prepara admi-
nistrando 24.000 unidades en 500 ce de glucosado al 5 por 100 o suero salino e infun-
diendo a 21 gotas por minuto.
Efectos adversos. Trombopenia leve que aparece en el 2.a día. En estos casos se pue-
de seguir con la heparina. En casos de aparición de trombopenias graves hay que suspen-
derla. Tener en cuenta que la trombopenia grave va asociada paradójicamente a riesgo
de trombosis arteriales profundas. En estos casos puede ser necesario la infusión de pla-
quetas. Intoxicación por heparina y hemorragia. Se puede aplicar sulfato de protamina
como antagonista.
Contraindicaciones. Trastornos hemorrágicos. Sangrado activo. Hipertensión severa.
Endocarditis bacteriana. Amenaza de aborto. Hipersensibilidad a la heparina.
Lactancia. No se tiene referencias.
97. HIDRALAZINA (Apresolina® 10 mg comp.; Hydrapres® 20 mg amp.)

Indicaciones. Vasodilatador arteriolar directo. Tratamiento de la HTA.
Posología. Oral: 10 mg/6 h durante los primeros 2-4 días, aumentando gradualmente
en 25-50 mg/6 h (máximo 200-300 mg). Habitualmente se utiliza asociado al propano-
lol. Parenteral: 20-40 mg im o iv lenta, repitiendo si es necesario cada 4-6 h.
Efectos adversos. Fundamentalmente dependiente de la dosis y de la duración. Con
frecuencia cefalea, taquicardia, palpitaciones, sofoco, anorexia, náuseas y mareos. A ve-
ces, sudoración, fiebre medicamentosa, rash, neuropatía periférica (tratar con piridoxi-
na). Puede aparecer LES.
Precauciones. Los acetiladores lentos no deben utilizar más de 200 mg/día. El pro-
panolol se puede emplear para prevenir la taquicardia. Extremar las precauciones con IC
avanzada.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad. Coronariopatía (puede exacerbar la angina).
Valvulopatía «comprobar».
98. HIDROCLOROTIAZIDA/AMILORIDE (Ameride® 50 mg/5 mg comp.)

Indicaciones. Diurético tiacídico unido con un ahorrador de potasio.
Dosis. 1 comp/día.
Resto. Ver Clortalidona y Espirolactona.
99. HIDROCORTISONA (Hidroaltesona® 20 mg comp.; Actocortín® 100 mg vial)

Indicaciones. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal. Cuando se quiere un cor-
ticoide con acción mineral corticoide.
Dosis. Comenzar con 60-120 mg/24 h. Mantenimiento 20-40 mg/24 h. Por vía iv 100-
200 mg/8-6 h. Dosis máxima 6 g/día.
Resto. Ver Prednisona.
100. HIDROXICINA (Atarax8 25 mg comp.)

Indicaciones. Antihistamínico, antipruriginoso, ansiolítico y antiemético.
Dosis. 25-100 mg/8-6 h.
Resto. Ver Desclorferinamina.
101. IBUPROFEN (Neobrufen® 400 gg, 500 mg sup. y 600 mg comp.)

Indicaciones. Antiinflamatorio y analgésico.
Dosis. 400-600 mg/8.
Interacciones. No interacciona con los anticoagulantes orales.
Resto. Ver AAS.
102. IMIPENEM/CILASTATINA (Tienam 500 mg vial, im e iv)

Indicaciones. Mecanismo de acción: igual a los betalastámicos. La cilastatina es un
potente inhibidor de la dihidropeptidasa de la célula tubular renal, con efecto nefropro-
tector.
• Es bactericida y el más activo y de más amplio espectro conocido.
• Activo contra la mayoría de grampositivos (excepto Strep. faecium y S. aureus
meticilín resistente y algunos estafilococos coagulasa negativos).
• Aerobios gramnnegativos: excelente actividad, y sólo son resistentes Pseudomona
cepacia y Xantoma malthophilia.
• Extraordinaria actividad contra anaerobios. La excepción es el C. difficile.
• Son resistentes: Chlamydias, Legionella y Mycoplasma.
• Alcanza un valioso efecto postantibiótico.
• No utilizar con otros betalactámicos por inducir betalactamasas: provoca antago-
nismos.
Dosis. 0,5-1 g/8-6 h iv (administrar en dosificador y pasar en 30 minutos), 0,5 g/24-
12him.
En la insuficiencia renal: filtrado glomerular de 50-10 (creatina entre 2-5 mg/dl, 0.5-
1 g/12 h), filtrado glomerular < 10, 0,5-1 g/día. Administrar después de hemodiálisis.
Efectos adversos. Reacciones alérgicas <3 por 100. Convulsiones 1,5 por 100 (se evi-
ta con dosificación lenta).
103. INDOMETACINA (Inacid 25 mg cap., retard 75 mg cap., 50 y 100 mg sup., 50 mg

amp)
Indicaciones. Se utiliza como analgésico y antiinflamatorio en situaciones agudas. Útil
en la gota.
Dosis. Oral: 25 mg cada 6-8 h aumentando hasta máximo 200 mg/día. Parenteral im
50 mg: máximo 150 mg en tres dosis im en masa muscular profunda. Gota: 50 mg/8 h
máximo 200 mg/día.
Efectos adversos. Alteración neurológica (25-50 por 100): cefaleas, mareos, vértigo.
Alteración de la función renal (aguda y crónica). Alteraciones gastrointestinales.
Alteración hidroelectrolítica. Hipersensibilidad. Anemia aplásica y agranulocitosis.
Interacciones. Litio: aumento de sus niveles. Captopril: disminución del efecto hipo-
tensor. Furosemida: disminución de su efecto.
Resto. Ver AAS.
104. INMUNOGLOBULINA HUMANA (Pentaglobín® 2,5 g vial, 5 g vial)

Indicaciones. Tratamiento de enfermedades autoinmunes; ver caso específico.
902 Apéndice H
105. INSULINA (Ver su utilización en el capítulo correspondiente)
Tipo de acción Insulina Acción Duración Actividad Vía

Comienzo máxima
Rápida Humalina regular 0,5 h 5-7 h sc

inmediato 1h 1-3 h iv
Insulina Actrapid HM 0,5 h 8h sc
inmediato 1h 1-3 h iv
Intermedia Humalina NPG lh 18-20 h 2-8 h sc

Insulina Insulatard 1,5 h 24 h 4-12 h sc
HM 2,5 h 20-24 h 7-15 h sc
Insulina Monotard HM
106. IPRATROPIO (Atrovent® 0,02 mg por pulverización)

Indicaciones. Tratamiento del broncospasmo asociado a obstrucción crónica del flujo
aéreo.
Dosis. 2-4 inh/6-4 h.
Efectos adversos. En ocasiones sequedad de boca, tos o irritación de garganta.
Precauciones. Aunque la absorción es muy escasa se debe tener precaución en los pa-
cientes con glaucoma de ángulo estrecho y en la hipertrofia prostética.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las sustancias atroínicas.
Interacciones. Potencia el efecto de los beta2-adrenérgicos y metilxantinas.
107. ISONIACIDA (Cemidón® 300 mg amp; Cemidón B6 150 mg; Rifinah® [isoniacida/
rifampicina) 150/300 mg; Rifater® [isoniacida/rifampicina/pirazinamida] 150/120/300 mg)
Indicaciones. Inhibición de ácido micólico.
• Mycobacterium tuberculosis, M. Kansasii, M. xeropi.
• Tiene efecto bactericida.
• Más eficaz a pH neutro o alcalino, es decir, a nivel extracelular.
Dosis. 300 mg/días, oral, en ayunas. Se dispone de viales de 300 mg cuando el pa-
ciente debe permanecer en dieta absoluta.
Efectos adversos. Alteración hepática: hepatitis entre la 4-8 semana. Es infrecuente
en personas menores de 35 años. En adultos mayores de 50 años se produce en el 2,5 por
100. Más frecuente con asociación RF y PZ. Las transaminasas se elevan en el 10 por
100 de los pacientes. No retirar hasta que sea 5 veces mayor al valor normal, o no des-
cienda después de 4 meses.
Alteraciones neurológicas. Neuropatía periférica (deficiencia piridoxina).
Lactancia. Sí se excreta por la leche. Pero es compatible con la lactancia.
108. ISOPROTERENOL (Aleudrina® 0,2 mg/ml amp.)
Indicaciones. Simpaticomimético para el tratamiento del síndrome de Stokes-Adams,
paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares. Utilizado fundamentalmen-
te para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo de tercer grado.
Dosis. 0,02-006 mg en embolada iv. 5 µg/min (2-8 ml/h) en infusión iv (hasta 40 µg/
min) (60 ml/h). Preparar en 50 ml de suero glucosado al 5 por 100, 10 amp. (2 mg) se
consigue una concentración de 40 µg/ml.
Contraindicaciones. Taquicardia debida a intoxicación digitálica.
Precauciones. Puede empeorar el shock por vasodilatación sistémica. Se debe corregir

en primer lugar el déficit de volumen. Extremar las precauciones en insuficiencia coro-
naria, IAM, diabetes, hipertiroidismo, sensibilidad a los simpaticomiméticos. La infusión
se debe reducir o interrumpir temporalmente si la frecuencia cardiaca aumenta por en-
cima de 110 lpm. Fotosensibilidad; no se deben utilizar las soluciones no transparen-
tes.
Efectos secundarios. La dosis que aumentan la frecuencia cardiaca por encima de
130 lpm pueden producir arritmias ventriculares. Otros efectos comprenden rubicundez
facial, cefalea, náuseas, vómitos, sudoración, nerviosismo, temblor ligero, dolor angino-
so, taquicardia, palpitaciones.
Interacciones. La administración simultánea con adrenalina puede producir arrit-
mias graves.
Lactancia. Datos no disponibles.
109. KETOCONAZOL (Panfungol® 200 mg comp.)
Indicaciones. Alteran la síntesis de los lípidos de la membrana celular.
Inhiben al citocromo P450 específico de los hongos. Producen acumulación de este-
roides → menor ergosterol.
Interfiere en la biosíntesis de triglicéridos y colesterol.
• Afecta las enzimas peroxidasa y catalasa -> mayor H2O2.
• Acción fungostática.
Actividad antifúngica:
Dermatofitos.
Candida spp.
Criptococcus neoformans.
Su acción antifúngica depende del pH, tamaño del inoculo, etc.
Dosis. 200 mg/24 h; si no hay respuesta llegar hasta 400 mg/ vía oral.
Efectos adversos. Más frecuente: náuseas, dosis dependiente. En el 5 por 100 aumen-
ta transaminasas; no obliga a retirarlo. Varones y a dosis mayores de 600 mg/día, acción
antiandrógena.
No se recomienda utilizar cuando se toman antiácidos, ranitidina u otro anti-H2 u
omeprazol porque el aumento del pH gástrico disminuye sensiblemente su absorción.
Interacciones. La administración concomitante con isoniacida o rifampicina dismi-
nuye su adsorción.
Antagonismo con anfotericina B.
Embarazo. Categoría C. No se recomienda en el primer trimestre.
Lactancia. No se dispone de datos.
110. KETOROLACO (Toradol® 10 mg comp., 30 mg amp.; Droal 30 mg amp.)
Indicaciones. Analgésico potente de tipo AINE.
Dosis. 10-20 mg/8-6-4 h. Parenteral, 30 mg/6-4 h im o iv.
Resto. Ver AAS.
111. LACTITIOL (Emportal® 10 g sobr.)
Indicaciones. Encefalopatía hepática.
Dosis. 10-20 g/12-24 h.
Resto. Ver Lactulosa.
112. LACTULOSA (Gatinar® 3,33 g/5 ml 150 ml fr; Duphalac 3,33 g/5 ml 800 ml)
Indicaciones. Es un disacárido no reabsorbible que se metaboliza en el colon por las
bacterias sacarolíticas provocando su desdoblamiento y conversión en ácidos orgánicos
904 Apéndice H
que producen aumento del bolo intestinal, aumento del peristaltismo colónico y dismi-
nución del pH del colon que impide la absorción de productos nitrogenados. Indicado
en la encefalopatía hepática. Estreñimiento.
Dosis. Oral: 2 cuch. (30 ml) cada 12-24 h dependiendo de la gravedad. Rectal: Ene-
ma de 300 ml de lactulosa en 700 ml de agua a retener 20 min. Se puede asimismo dar
un enema de 100 ml de lactulosa en 300 de agua. El enema se aplica cada 8-12 horas.
Efectos adversos. Provoca meteorismo, dispepsia y dolor cólico abdominal; ajustar
las dosis para conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al día.
Precauciones. Contiene lactosa.
113. LEVOMEPROMACINA (Sinogán® 25 mg comp., 100 mg comp., 40 mg/ml gts.,
25 mg amp.)
Indicaciones. Derivado fenotiacínico con efecto tranquilizante, antipsicótico y anti-
emético, con mayor poder hipnótico y se utiliza con los antidepresivos tricícilos en la
neuroleptoanalgesia.
Dosis. En la fase aguda, 25-200 mg/8 h. Mantenimiento: 25-100 mg/12-8 h en la agi-
tación, 25 mg/noche o cada 12 h más una benzoadiacepina. Para sedar cuando no cola-
boran se puede utilizar 25 mg im y si no se consigue repetir la dosis.
Efectos adversos. Sedación y depresión del SNC, heperpirexia, convulsiones, efectos
extrapiramidales, disquinesia tardía, efectos anticolinérgicos (taquicardia, sequedad de
boca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, hipotensión ortostática), reaccio-
nes alérgicas, ictericia colestásica, fotosensibilidad, discrasia sanguínea.
Precauciones. Síntomas extrapiramidales. Debe utilizarse con cautela en las enfer-
medades hepáticas y cardiovasculares, trastornos respiratorios crónicos, crisis epiléptica,
miastenia gravis. Puede observarse aspiración, ya que se suprime el reflejo tusígeno.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a las fenotiacinas. Hipotensión severa. Depre-
sión del SNC, coma, grandes dosis de depresores del SNC.
Interacciones. Se potencia la depresión del sistema nervioso central con los narcóti-
cos, benzodiacepinas, alcohol, y otros tranquilizantes.
Lactancia. Pasa a la leche. Provoca distonía y discinesia tardía en los lactantes.
114. LEVOTIROXINA (Levothroid® 50 mcg comp., 100 mcg comp., 500 mcg vial;
Dexnon® 100 mcg comp.)
Indicaciones. Tratamiento del hipotiroidismo.
Dosis. Dosis inicial de 25-50 mcg; aumentar 25-50 mcg cada 2-3 semanas. Manteni-
miento 100-300 mcg/día.
Efectos adversos. Los síntomas del hipertiroidismo cuando se soprepasa la dosis ideal.
Precauciones. En los ancianos con enfermedad cardiovascular comenzar muy lenta-
mente.
Contraindicaciones. En la tirotoxicosis.
115. LIDOCAÍNA (Lidocaína amp., al 1, 2, 5 por 100)

Indicaciones. Antiarrítmico utilizado en el tratamiento de las arritmias ventriculares,
especialmente contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular.
Dosis. Los niveles séricos terapéuticos de 2-6 µg/ml se suelen obtener con la siguiente
pauta: embolada iv de 1-2 mg/kg (50-100 mg), seguido de perfusión iv de 1-5 mg/min
(perfusión de 2 g en 500 ce de glucosado al 5 por 100), equivale a 15-60 µgotas/min=ml/
h. Se puede repetir la embolada a los 5 min (dosis máxima de 200-300 mg en una hora).
Efectos adversos. Se relacionan con niveles plasmáticos de > 6 µg/ml (o infusión de

más de 5 mg/min o emboladas iv referidas). Los síntomas del SNC comprenden som-
nolencia, mareos, excitación, diplopía, tinnitus, fasciculaciones, musculares, depresión
respiratoria y convulsiones. Los cardiovasculares son hipotensión, bradicardia, prolon-
gación del intervalo PR y de la onda QRS. Urticaria, rash o edema.
Precauciones. Flutter y fibrilación auricular, con frecuencia ventricular rápida. Se ne-
cesita modificar la dosis aproximadamente a la mitad en la cirrosis, shock cardiogénico
y cardiopatía avanzada.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los anestésicos de tipo amídico. Síndrome de
Stokes-Adams, bloqueo sinoauricular, auriculoventricular o intraventricular de natura-
leza grave.
Lactancia. No se producen problemas.
116. LINOLEICO, ÁCIDO (Efamol® oikos 340 mg, y otros ácidos grasos esenciales, vit.
E cap.)
Indicaciones. Carencia de ácidos grasos polisaturados.
Dosis. 2-3 comp./8 h.
117. LITIO (Plenur® 400 mg comp.)
Indicaciones. Antipsicótico. Depresión unipolar.
Dosis. Ajustada a la litemia. En general, de 400 mg a 1,6 g/día. No sobrepasar la li-
temia de 2 mEq/1.
Efectos adversos. Temblor fuerte, contracciones musculares, palabra gangosa y mo-
lestias gastrointestinales.
Contraindicaciones. Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca. Miastenia gravis.
Interacciones. Las tiazidas retienen litio.
Embarazo. Categoría D. No utilizar durante el primer trimestre.
Lactancia. No se recomienda durante la lactancia.
118. LOPERAMIDA (Fortasec® comp. 2 mg solución 0,2 por 100 mg/cc fr, 100 cc)
Indicaciones. Es un antidiarreico sintético sin apreciable actividad opiácea. Produce
una inhibición de la motilidad colónica. No produce tolerancia ni dependencia. Su ac-
ción comienza a los 45 minutos y dura 4-6 horas.
Dosis. Adultos 4 mg o 2 comp. de una vez. Luego 1 comp. después de cada deposi-
ción máximo 16 mg (8 comp.) al día.
Efectos adversos. Dolor cólico abdominal, náuseas, estreñimiento, cefalea, vértigo,
sequedad de boca y exantema.
Precauciones. Puede desencadenar megacolon tóxico en la colitis ulcerosa grave. Hay
que tener cuidado en pacientes con disfunción hepática. Es más eficaz que la asociación
difenoxilato-atropina. También produce menos efectos secundarios. Es también eficaz en
las diarreas infecciosas, pero se debe suspender en caso que la fiebre o los síntomas per-
sistan más de 48 horas o aparezca sangre o moco en las heces.
Contraindicaciones. Menores de dos años. Suboclusión intestinal.
Interacciones. Potencia el efecto de los anticolinérgicos y puede llegar a inhibir el pe-
ristaltismo intestinal.
Lactancia. No se recomienda durante la lactancia.
119. LORACEPAM (Orfidal 1 mg comp.; IdalprenV® 5 mg comp.)
Indicaciones. Benzodiacepina de acción corta. Es ideal para ancianos y OCFA cuan-
do tenga indicación. Su acción predominante es ansiolítica.
Dosis. l-5mg/24-12-8h.
Resto. Véase Diacepan.
906 Apéndice H
120. MAGNESIO (Sulmetín® 1,5 g/10 ml amp.; Magnogene® 50 mg gg)

Indicaciones. Hipomagnesemia, Torsades de Pointes, calambres y antiespasmódico.
Dosis. Déficit de magnesio: 6 g disueltos en 500 ml de glucosado al 5 por 100 a pasar
en 6 h. Mantenimiento, 1,5 g cada 8-12 h, disuelto en suero glucosado. Torsades de
Pointes: el tratamiento en este caso es la supresión de fármacos causales (quinidina, tri-
cíclicos, fenotiacina), normalizar el K sérico, la administración de isoproterenol o dobu-
tamina y sulfato magnésico 1,5 g iv en 5-10 min. Se reperitá la dosis a los 10 minutos
(1 amp.). Crisis HTA en eclampsia y preclampsia grave. Se dará 3 amp. en 100 ce de glu-
cosado al 5 por 100 a pasar en 15-20 minutos, seguidos de una perfusión de 6 amp (9 g)
en 500 ce de glucosado 5 por 100 a pasar 18-37 gotas por minuto (1-2 g a la hora). Ca-
lambres y antiespasmódico, 1-2 gg/12-8 h.
Efectos adversos. En caso de administración iv, el sulfato magnético puede provocar
bloqueo av, parada cardiorrespiratoria, edema agudo de pulmón e íleo paralítico. Como
antídoto del magnesio, si se induce por este motivo una parada cardiorrespiratoria, se
podrá poner 2-4 amp. de gluconato calcico iv además de las medidas específicas.
121. MANITOL (Osmofundina® 10 por 100 250 ml fr, 20 por 100 250 ml fr)
Indicaciones. Edema cerebral. Raramente para otros usos.
Dosis. En el edema cerebral se comienza con 1 g/kg de una solución al 20 por 100
en 10 min.; total 2,5-3 g/kg durante 1 hora.
Efectos adversos. Insuficiencia cardiaca. Cefalea. Trastornos hidroelectrolíticos.
Precauciones. Monitorizar: la osmolaridad, los electrólitos, y la tensión arterial, au-
mento de la volemia.
Contraindicaciones. Insuficiencia cardiaca, deshidratación severa.
122. MENADIONA BISULFITO (Kaergona® hidrosoluble iv 4 ml amp.); FITOME-

NADIONA (Konakion® im 10 mg amp., 20 mg/ml fts.)
Indicaciones. Déficit de vitamina K. Antagonizar el efecto de los anticoagulantes ora-
les.
Dosis. Vía oral, 10-20 mg/24 h. Parenteral 10-20 mg/24 h im. La presentación iv se
utiliza 2-4 amp cada 2-4 h según las necesidades.
Efectos adversos. Dolor en el lugar de la inyección.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la vitamina K.
123. MEPERIDINA (Dolantina® amp. 100 mg)

Indicaciones. Analgésico narcótico.
Dosis. Dosis analgésica de 100 mg/3-4 h im. Rango 50-150 mg. En el IAM adminis-
trar 1/3 a 1 amp. iv. Indicado especialmente en el IAM de localización inferior y que
cursen con bradicardia o mucho efecto vagal.
Efectos adversos. Depresión respiratoria, hipotensión, estreñimiento, náuseas, vómi-
tos, retención urinaria, vasodilatación periférica e hipotensión arterial.
Precauciones. Desarollo de tolerancia que depende de la dosis. Desarrollo de depen-
dencia física y del síndrome de abstinencia. Disminuir la dosis en casos de hepatopatía
asociada. Administrar con precaución en el hipotiroidismo, Addison, insuficiencia res-
piratoria, o sedantes del SNC.
Contraindicaciones. Tratamiento con IMAO. Insuficiencia renal por riesgo de acu-
mulación de los metabolitos activos con riesgo de convulsiones y excitación.
Interacciones. Es físicamente incompatible con todos los barbitúricos, benzodiacepi-
nas, aminofilina, bicarbonato. Depresión del sistema nervioso central aditiva con otros
fármacos narcóticos, sedantes-hipnóticos, antidepresivos, alcohol, ansiolíticos. Efecto

anticolinérgico sumatorio con los antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos.
124. MESALAMINA (5-ASA preparación para enemas) (Salofalk enemas [medicación

extranjera])
125. MESALAZINA (es el 5-asa con cubierta entérica) (Lixacol® 400 mg comp.; Cla-
versal® 500 mg comp.)
Indicaciones. Inducción y mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa; trata-
miento de la enfermedad de Crohn activa.
Dosis. 400-500 mg/8 h a 1-1,2 g/8 h.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, cefalea. Raramente pancreatitis, he-
patitis, exacerbación de la enfermedad de base.
Precauciones. Insuficiencia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los salicilatos.
Interacciones. Evitar la administración con lactulosa.
Embarazo. Categoría B/D: cerca del término.
Lactancia. No se producen problemas.
126. METAMIZOL (Nolotil® 575 mg cap., 1 g sup., 2 g amp.)

Indicaciones. Es un derivado pirazolónico que posee una acción analgésica periférica,
medular y central sin efecto opiáceo. No inhibe las prostaglandinas. Tiene efecto antitér-
mico y, de menor cuantía, antiinflamatorio. Es útil en dolor moderado severo sobre todo
de tipo espasmolítico.
Dosis. Se emplea a dosis de 1 amp. cada 6-8 horas por vía im o iv lenta (3 minutos).
Por vía oral, 1 caps, cada 6 a 8 horas.
Efectos adversos. Por vía iv hay que tener en cuenta el riesgo de hipotensión cuando
se pasa rápidamente, sobre todo en enfermos febriles. Si se disuelven en 50 ce de gluco-
sado 5 por 100 este riego disminuye considerablemente. Reacciones de hipersensibilidad
con riesgo de shock anafiláctico o de erupciones urticariformes. Broncospasmo en as-
máticos. Riesgo pequeño de agranulocitosis.
Resto. Véase AAS.
127. METILDOPA (Aldomet® Forte 500 mg comp.)

Indicaciones. Hipertención arterial sobre todo durante el embarazo.
Dosis. 500 mg/8 g. Dosis máxima 2 g/día.
Efectos adversos. Sequedad de boca, sedación, depresión, somnolencia, diarrea, reten-
ción hidrosalina, impotencia, anemia hemolítica, lupus inducido, rash, parkinsonismo.
Precauciones. Realizar controles hematológicos. Test de Coombs directo positivo en
el 20 por 100.
Contraindicaciones. Antecedentes de depresión, hepatopatía activa, feocromocitoma.
128. METILPREDNISOLONA (Urbasón® 16 mg comp., 40 mg comp., 8 mg vial, 20 mg

vial, 40 mg vial; Solu-Moderín® 40 mg amp., 125 mg amp., 500 mg amp., 1 g amp.)
Indicaciones. Corticoide con una potencia antiinflamatoria de 6 frente al cortisol.
Dosis. Es variable dependiendo de las indicaciones. Véase indicación específica en el
capítulo correspondiente. En pulsoterapia, 500 mg a 1 g/24 h. La infusión en este caso
debe ser lenta (1 h) por riesgo de arritmias y muerte súbita.
908 Apéndice H
Efectos adversos. Pulsoterapia: complicaciones severas como arritmias fatales/muer-

te súbita, psicosis, trastornos hidroelectrolíticos. Flushing, debilidad y sabor metálico.
Interacciones. Disminuyen el efecto glucocorticoide los anticonvulsivantes y la rifam-
picina.
Embarazo. Se ha demostrado en caso de dosis prolongadas efecto de hipoadrenalismo
en el recién nacido. Categoría C.
Lactancia. Se excreta en la leche. Provoca alteraciones en el lactante.
129. METOCLOPRAMIDA (Primperan® 10 mg amp., 10 mg comp., 1 mg/ml sol.)

Indicaciones. Es un antagonista central y periférico de la dopamina. Además estimula
de forma directa la fibra muscular lisa, sobre todo del estómago, duodeno y yeyuno, pero
poco a la del colon y vesícula biliar. Por vía oral su acción comienza a los 45 min., por
vía im a los 15 min y por vía iv a los 2 min.
Dosis. Náuseas, vómitos y reflujo: 10 mg oral, im o iv cada 8 horas, 30 minutos antes
de las comidas. En el tratamiento de la gastroparesia diabética prolongar el tratamiento
2-8 semanas por vía oral. En prevención de vómitos posquimioterapia: 2 mg/kg, 30 min
iv antes de 2 o 3 horas después. Diluir en proporción de 10 mg en 50 ce de glucosado 5
por 100. Reducir la dosis a la mitad en pacientes > 60 años y en aquellos con insuficien-
cia renal.
Efectos adversos. Somnolencia 70 por 100 con dosis > 1 mg/kg, debilidad, cansancio
(10 por 100), distonía en el 0,2 por 100 de los pacientes <35 años y 2 por 100 >35 años.
También en el 25 por 100 de los niños. Discinesias y acatisia ocurren rara vez. Flush
facial, diarrea, ginecomastia, galactorrea e hiperprolactinemia si se toma a largo plazo.
Se ha descrito HTA y depresión.
Precauciones. Embarazo, viejos, hipertensión arterial, enf. de Parkinson, depresión y
asociación con IMAO, simpaticomiméticos, antidepresivos, anticolinérgicos y narcóticos
(bloquean su acción).
Contraindicaciones. Hemorragia, obstrucción intestinal, feocromocitoma, epilepsia,
otras drogas concurrentes que tengan reacciones extrapiramidales (neurolépticos, feno-
tiacinas).
Interacciones. Se potencia el efecto sedante con el alcohol y depresores del SNC. An-
tagonismo de los efectos extrapiramidales.
Lactancia. Se excreta por la leche. Vigilar sedación y posible aparición de distonía.
130. METOLAZONA (Diondel® 5 mg comp.)

Indicaciones. Diurético tiazídico que puede ser útil en pacientes con insuficiencia re-
nal severa.
Dosis. 2,5 a 20 mg/24 h. Máximo 80 mg/día.
Efectos adversos. Mareo y cefalea (10 por 100), fatiga.
Precauciones. Desequilibrios hidroelectrolíticos.
Resto. Véase Clortalidona.
131. METOPROLOL (Lopreso® 100 mg comp.)

Indicaciones. Beta 1-bloqueante utilizado en el tratamiento de la angina, de la HTA y
de la taquicardia supraventricular paroxística.
Dosis. 50-100 mg/8-12 h (rango 100-450 mg/día). Se debe reducir la dosis durante
1-2 semanas cuando se quiera interrumpir el tratamiento.
Contraindicaciones. ICC, insuficiencia cardiaca derecha por HT pulmonar, shock
cardiogénico, bradicardia sinusal, asma bronquial, bloqueo AV 2° grado o mayor, ad-
ministración concomitante de fármacos psicotropos como IMAO, síndrome de Ray-
naud, claudicación intermitente.
Precauciones. Ver Propranolol.

Efectos secundarios. Ver Propranolol.
Interacciones. Ver Propranolol.
132. METOTREXATO (Metotrexato® 2.5 mg comp., 50 mg vial, 500 mg vial)

Dosis. Comenzar con 7,5 mg/semanales administrados 2,5 mg cada 12 horas tres do-
sis. Se subirá 2,5 mg semanales según respuesta clínica (en algunas indicaciones está en
fase de experimentación).
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, úlceras orales, depresión medular, he-
patotoxicidad, nefrotoxicidad, reacciones pulmonares, neurotoxicidad.
Lactancia. Pasa a la leche. No utilizar durante la lactancia.
133. METRONIDAZOL (Flagyl® 250 mg comp., 500 mg infusión, 1,5 g infusión)

Indicaciones. Nitroimidazol. Su mecanismo de acción:
El grupo 5-Nitro se reduce en condiciones anaeróbicas. Esta forma reducida modifica
la estructura helicoidal del ADN y provoca la ruptura de sus hebras y pierde la función.
Tiene efecto bactericida rápido.
• Protozoos anaerobios: Entamoeba histolytica, Trichomona vaginales, Giardia
lamblia.
• Bacterias anaerobias: la mayoría son muy sensibles. Solamente son resistentes un
alto porcentaje de Arachnias y Actinomyces spp.
• Otras bacterias sensibles: Gardnearella vaginalis, Helicobacter pylori.
Dosis. Protozoos: 500-750 mg/8 h, vía oral.
Infección bacteriana por anaerobios: 15 mg/kg/12 h (g/12 h) iv, a pasar en una hora.
Dosis máxima 4 g/día.
Efectos adversos. La intolerancia gastrointestinal es la más frecuente. Raras: cefalea,
erupciones, parestesias, ataxia e incluso convulsiones.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los nitroimidazólicos.
Interacciones. Inhibe el metabolismo de los anticoagulantes orales. Si se utiliza otro
fármaco inductor del sistema microsomal (ranitidina, fenitoína...), se incrementa su me-
tabolización.
Embarazo. Categoría B. Debe evitarse durante el primer trimestre.
Lactancia. Sí, se excreta por la leche. Si se utiliza dosis única evitar la lactancia du-
rante las siguientes 12 h.
134. MIDAZOLAM (Dormicum® 5 mg amp., 15 mg amp.)

Indicaciones. Es una benzodiacepina de acción ultrarrápida. Tiene todas las propie-
dades de las benzodiacepinas como la acción ansiolítica, sedante, anticonvulsivante,
miorrelajante e hipnótica. Tiene además una acción de amnesia anterógrada. El paciente
no recuerda nada de lo que pasa en los minutos siguientes a su administración. Por tanto
es muy útil en urgencias en la sedación previa a intubación o choque eléctrico o en en-
doscopia.
Dosis. Para procedimientos endoscópicos, cardiovasculares, etc., se administrará 0,07-
0,1 mg/kg (5-7,5 mg) iv lento (en 2 minutos). La dosis máxima es de 0,25 mg/kg (15-
20 mg). En ancianos esta dosis se reducirá a la mitad de dosis.
Efectos adversos. Es una droga muy segura dada su cortísima vida media. Los más
importantes son el desarrollo de depresión respiratoria o de apnea en caso de administra-
ción muy rápida. Su efecto puede antagonizarse con flumazenil.
Precauciones. Se debe tener en cuenta los efectos aditivos en caso de ir asociado a
910 Apéndice H
analgésicos o sedantes. El paciente que reciba por vía parenteral el midazolam deberá al
menos estar en observación 3 horas.
135. MONONITRATO DE ISOSORBIDA (Uniket® 20 mg comp.; Coronur 40 mg

comp.; Imdur® durules 60 mg comp.)
Indicaciones. Nitrato empleado para la profilaxis y control a largo plazo de la angina.

Dosis. 20-60 mg/8-12 h. La formulación de liberación lenta (durules) se utiliza una
sola vez al día con una acción de 10 h; se evita también la taquifilaxia, como en la for-
mulación normal cuando se administra mañana y tarde. Si la angina es de predominio
nocturno la administración de los «durules» sería por la noche. La dosificación es 1/
2 comp. los primeros días y se sube a 1 com./día.
Contraindicaciones. Hipotensión postural grave. Hipersensibilidad a los nitratos.
Resto. Ver Nitroglicerina.
136. MORFINA (Cl. Mórfico 5 mg amp., MST continus® 10 mg, 30 mg, 60 mg y 100 mg
comp.)
Indicaciones. Analgésico. Tratamiento del dolor coronario y del edema agudo de pul-
món.
Dosis. Narcótico: 5-10 mg cada 4-6 horas. IAM: 5-10 mg iv cuando los nitritos no
han sido efectivos para quitar el dolor. Edema agudo de pulmón en la primera fase para
conseguir una vasodilatación precoz (1 amp. iv). En el dolor crónico se prefiere la utili-
zación de los preparados de liberación continua. La posología es muy variable y se debe
individualizar, pero siempre administrar cada 12 h la forma continus, 10-100 mg/12 h.
Efectos adversos. Depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, estreñimiento,
náuseas, vómitos, retención urinaria, vasodilatación periférica e hipotensión arterial.
Precauciones. Desarrollo de tolerancia, depende de la dosis. Desarrollo de dependen-
cia física y del síndrome de abstinencia. Disminuir la dosis en caso de hepatopatía. Ad-
ministrar con precaución en hipotiroidismo, enfermedad de Addison, insuficiencia res-
piratoria, o sedantes del SNC. También en los casos en donde el patrón del dolor no ha
de encubrirse. Al aumentar la presión intracraneal están contraindicados en los TCE.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la morfina. Depresión de la respiración. íleo
paralítico. Hipertensión intracraneal.
Interacciones. No utilizar con las IMAO. Las fenotiazinas potencian el efecto sedan-
te, además por anestésicos, hipnóticos, sedantes y alcohol.
Embarazo. Categoría B si se utiliza de forma ocasional. Categoría D uso prolongado
o altas dosis a término.
137. MUPIROCINA (Bactroban® 2 por 100, 15 g pda.)

Indicaciones. Tratamiento tópico de infecciones cutáneas bacterianas primarias: im-
pétigo, foliculitis y forunculosis.
Dosis. Aplicación de una pequeña cantidad de pomada en la zona afectada hasta
3 veces al día, hasta la curación. En caso necesario puede cubrirse la zona afectada con
vendaje oclusivo o de gasa. Si no hay respuesta después de tres días se deberá reevaluar.
Efectos adversos. Prurito en la zona.
Precauciones. Contiene polietilenglicol que se absorbe a través de la herida o piel al-
terada y se excreta por el riñón. Debe utilizarse con cuidado en pacientes con insuficien-
cia renal.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la muciporina.
Lactancia. No se tiene experiencia. Precaución.
138. NADROPARINA (Fraxiparina® 7.500 UI/0,3 ml; 10.000 UI/0,4 ml, 15.000 UI/
0,6 mi)
Indicaciones. Heparina de bajo peso molecular, con elevada actividad antitrombóti-
ca, tanto en profilaxis como en tratamiento de trombos ya formados, y posee una acción
inmediata y prolongada. A dosis terapéuticas no aumenta el tiempo de sangría. Tras su
inyección aumenta la tasa de inhibición del factor Xa circulante, sin provocar variación
notable de la coagulación sanguínea.
Dosis. La inyección debe practicarse a nivel subcutáneo. En proflaxis en pacientes
que pesen ¡S70 kg, 7.500 UI/0,3 ml al día se; al cuarto día, si continúa precisando nadro-
parina, 10.000 UI/0,4 ml al día se. En pacientes que pesen < 70 kg, 10.000 UI/0,4 ml al
día se. En tratamiento de la trombosis venosa profunda, 15.000 UI/0,6 ml cada 12 h se.
Efectos adversos. No puede descartarse riesgo de trombopenia. Pequeño hematoma
local.
Precauciones. En los pacientes con posibilidad de sangrar.
Contraindicaciones. En sangrado activo.
Interacciones. La administración de antiagregante potencia su actividad.
139. NALOXONA (Naloxona 0,4 mg amp.)
Indicaciones. Antagonista puro de los opiáceos y exógenos. Cuando los sistemas opiá-
ceos endógenos están activados la naloxona es capaz de antagonizar sus efectos. Así cuando
se utiliza también disminuye el umbral para el dolor, antagoniza los efectos de los pla-
cebos y de la acupuntura, revierte la depresión respiratoria de los pacientes con OCFA,
atenúa la hipotensión de un shock y mejora la bulimia secundaria al estrés. Su acción
específica lo es contra los opiáceos, aunque también es útil en la intoxicación por el al-
cohol, barbitúricos y benzodiacepinas.
Dosis. Intoxicación por narcóticos: 0,4-2 mg iv, im o incluso endotraqueal y repetir
a los 3 minutos. En niños con peso <20 kg dar 0,01 mg/kg (máximo 0,1 mg/kg).
Efectos adversos. A nivel cardiovascular produce hipotensión e insuficiencia cardiaca
por estimulación simpática, sobre todo en pacientes con hipercapnia.
Precauciones. Se provoca un síndrome de abstinencia. Revierte la analgesia. No se
puede excluir la intoxicación por opiáceos hasta haber administrado al menos 10 mg en
adultos y 2 mg en niños.
140. NAPROXENO (Naproxyn® 500 mg comp., 500 mg sup.)
Indicaciones. Antiinflamatorio y analgésico.
Dosis. 500 mg/12-8 h.
Resto. Ver AAS.
141. NEDOCROMIL (Tilad° aerosol 2 mg por inh.)
Indicaciones. Profilaxis del asma.
Dosis. 2 inh./12 h.
Resto. Ver Cromoglicato.
142 NIFEDIPINO (Adalat® 10 mg cap., retard 20 mg comp., oros 30 mg; Dilcor® 10 mg
cap., retard 20 mg)
Indicaciones. Antagonista de los canales lentos del calcio. Tratamiento de la HTA,
angina crónica y de la angina vasoespástica.
Dosis. 10 mg/6-8 h al principio. Dosis habitual, 10 mg/6-8 h; o en la forma retard
20 mg/8-12 h. En los espasmos de las arterias coronarias se necesitan 20-30 mg/6 h. Do-
sis máxima recomendada/día, 120-180 mg. En las HTA importantes se utiliza sublingual
10 mg cada 10 min hasta un máximo de 30 mg.
912 Apéndice H
Efectos secundarios. Son una consecuencia de su efecto vasodilatador y se relacionan

con la dosis. Hipotensión, mareo, aturdimiento, cefalea, sofoco, debilidad, edema peri-
férico. Asimismo, molestias gástricas, congestión nasal y torácica con disnea, rigidez arti-
cular, calambres musculares, nerviosismo, visión borrosa, dermatitis, fiebre, problemas
sexuales.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad. Edemas. Cuello y piernas rojas.
Precauciones. La disminución de la perfusión coronaria, junto con una reducción de
la presión diastólica y aumento de la frecuencia cardiaca, puede aumentar la angina.
Lactancia. Se excreta por la leche, pero no se han encontrado problemas en huma-
nos.
143. NIMODIPINO (Nimotop® 30 mg comp., 0,2 mg/ml 50 ml fr.)
Indicaciones. Antagonista del calcio. Vasodilatador cerebral. Hemorragia subaracnoi-
dea.
Dosis. En la hemorragia subaracnoidea, 10 mg cada 24 h en perfusión (disolver en
salino 0,9 por 100) durante los primeros días; continuar con 60 mg/6 h vo. Para otras
indicaciones 30-60 mg/8 h vo.
Resto. Ver Nifedipino.
144. NITROGLICERINA (Vernies® 0,4 mg tab.; Solinitrina® 5 mg amp.; Nitroderm TTS®

de 25 y 50 mg parches; Minitran® 5 mg, 10 mg, 15 mg parche transparente)
Indicaciones. Venodilatación con objeto de disminuir la precarga y vasodilatación ar-
teriolar con objeto de reducir la postcarga. Utilizado de forma intermitente para aliviar
ataques agudos de angina de pecho (sublingual). Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva asociada a IAM y tratamiento de la angina inestable que no responde a la me-
dicación oral (iv). Los preparados de efectos retardados se emplean en la profilaxis.
Dosis. Sublingual: tab. de 0,4 mg cada 5 min hasta que ceda el dolor, aparezca hi-
potensión marcada o continúe el dolor sin cambios después de tomar tres tabletas.
iv: se diluye 25 mg en 250 ml de salinto 0,9 por 100 o glucosado al 5 por 100 para
llegar a una concentración de 100 (µg/ml. Se ajusta según respuesta comenzando con
10 ug/min (6 ugotas/min = 6 ml/h) y elevar cada 3 min de 6 ml/h. (Observación: la ni-
troglicerina se debe mezclar únicamente en botella iv de cristal y administrar a través de
sistemas de infusión especiales, no de PVC, ya que un 40-80 por 100 de la dosis puede
absorberse en los sistemas de infusión de PVC habituales).
Cuando el paciente no pueda alimentarse o toma mucha medicación pueden utili-
zarse los parches que se colocan durante 10 h al día.
Efectos adversos. Fundamentalmente cefalea, visión borrosa, vértigo, debilidad, hi-
potensión postural, síncope, palpitaciones, rash.
Precauciones. Glaucoma, traumatismo craneal. La hipotensión excesiva puede com-
prometer la perfusión eficaz coronaria. Riesgo de isquemia y trombosis.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los nitratos orgánicos. Hipovolemia no corre-
gida, aumento de la presión intracraneal, anemia severa, pericarditis constrictiva o ta-
ponamiento pericárdico.
Lactancia. No se han demostrado problemas en humanos.
145. NITROPRUSIATO (Nitroprussiat Fides® 50 mg vial)

Indicaciones. Vasodilatador antihipertensivos; reduce la presión arterial y venosa. El
comienzo de su efecto es inmediato pero su duración es breve (1-10 min).
Dosis. Se recomienda diluir 50 mg en 250 ce de glucosado al 5 por 100 (200 µg/ml).
Se comienza con 0,5 µg/kg/min (aprox. 30 µg/min). Se eleva cada 2-3 min (20-30 ml/h)
hasta que consigamos nuestro objetivo o alcancemos 800 µg/min.
Efectos secundarios. Toxicidad por tiocianato con niveles de 100 µg/ml. Tinnitus, vi-
sión borrosa, coloración rosada de la piel, exantema, confusión, disnea, pupilas dilatadas,
coma. Además, síntomas de reducción de la presión arterial como náuseas, sudoración,
cefalea, palpitaciones y molestias subesternales.
Precauciones. La solución debe protegerse de la luz y diluirse únicamente en gluco-
sado al 5 por 100 sin otros productos. Se deben utilizar soluciones recién preparadas y
desecharlas después de 4 horas. Se ha de emplear un aparato de infusión para su admi-
nistración. Se metaboliza hasta cianuro y tiocianato en los tejidos e hígado. Extremar las
precauciones en las alteraciones renales, déficit de vitamina B12 e hipotiroidismo.
Contraindicaciones. Comunicación arteriovenosa, coartación de aorta.
Indicaciones. Con dopamina mayor gasto cardiaco y menor resistencia vasculopul-
monar (efecto sinérgico). No se debe mezclar con otros medicamentos.
146. NORFLOXACINO (Baccidal® 400 mg comp.; Noroxin® 400 mg comp.)

Indicaciones. Quinolona que se debe utilizar exclusivamente como antiséptico uri-
nario.
Dosis. 400 mg/12 h.
Resto. Ver Ofloxacino.
147. OFLOXACINO (Surnox® 200 mg comp, 200 mg 100 ml vial)

Indicaciones. Quinolona de 2.a generación. Actividad antimicrobiana:
Cocos grampositivos: neumococo y enterococos sensibles a altas dosis de ofloxacino.
El ofloxacino es el más potente (excepto para L. isteria monocytogenes).
Gram negativos: Cocos: son sensibles.
Enterobacterias: todas muy sensibles.
Pseudomonas, Serratias, Acinetobacter actividad intermedia y problemas de apari-
ción de cepas resistentes.
Anaerobios: no son sensibles.
Chlamydia trachomatis y otras clamidias. Mycobacterium tuberculosis (ofloxa más
activo), Mycobacterium avium.
Legionella, Mycoplasma (ofloxacino más potente), Ureaplasma urealyticum. En este
grupo miceláneo sólo son útiles el ciprofloxacino y el ofloxacino.
Tiene efecto postantibiótico.
Ciprofloxacino y ofloxacino tienen espectro de actividad muy semejantes y son su-
perponibles en la mayoría de los casos, excepto en estos casos:
• En las infecciones de grampositivos: el ofloxacino las cubre mejor y es clínicamen-
te más eficaz.
• En las infecciones por Pseudonomas aeruginosa es eficaz el ciprofloxacino.
Dosis. 200 mg/12 h vía oral. 200-400 mg/12 h vía iv.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales. Hipersensibilidad a quinolonas.
Precauciones. Se quela con los iones divalentes (Al, Ca, Fe). No tomar con leche ni
antiácidos.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad a quinolonas; no administrarse a niños ni ado-
lescentes en fase de crecimiento.
Interacciones. Se quela con los iones divalentes.
Lactancia. No utilizar.
914 Apéndice H
148. OMEPRAZOL (Losec® 20 mg cap., 40 mg amp.; Mopral® 20 mg comp., 40 mg

amp.)
Indicaciones. Inhibidor de la bomba de protones. Misma indicación que los antiH2.
Dosis. 20-40 mg por la noche. Cuando no se puede utilizar la vía oral se administra
iv 40 mg a pasar en 30 min una vez al día y de preferencia por la noche.
Efectos adversos. Náuseas, cefalea, diarrea, estreñimiento, flatulencia.
Interacciones. Puede retrasar la eliminación de anticoagulantes orales, fenitoína
diacepam.
Lactancia. No parece haber problemas.
149. ONDANSETRÓN (Zofran® comp. 8 mg y amp. 4 mg y 8 mg)

Indicaciones. Es un antagonista selectivo del receptor de la serotonina-S3. Al no ser
antagonista de la dopamina no tiene los efectos extrapiramidales de ésta.
Es más eficaz que la metoclopramina en la prevención de las náuseas y de los vómi-
tos inducidos por quimioterapia especialmente por cistatina. Se están haciendo estudios
para valorar su efecto en los producidos posradioterapia y poscirugía.
Dosis. 0,15 mg (2 amp.) en 50 ml de glucosado al 5 por 100 a pasar en 15 minutos
por tres dosis al día, 1 .a dosis 30 min antes seguidos de otra dosis 4 y 8 horas después.
Efectos adversos. Cefalea, enrojecimiento facial.
Interacciones. Se debe evitar que pase a la vez por la misma vía con otros medica-
mentos; no mezclar con otros productos.
Lactancia. Pasa a la leche.
150. ORNIDAZOL (Tinerol® 500 mg amp.)

Indicaciones. Nitroimidazol. Ver Metronidazol.
Dosis. Semivida larga de 12 h, prácticamente el doble del metronidazol.
1 g disuelto en 100-250 ml de suero a pasar en 30-60 min iv cada 24 h; 2 g de metro-
nidazol = 1 g de ornidazol.
Resto. Ver Metronidazol.
151. PARACETAMOL (Gelocatil® 650 mg comp., Termalgin® 500 mg cap.)

Indicaciones. Analgésico y antipirético. Su acción es también como el AAS, la inhi-
bición de las prostaglandinas, pero sólo a nivel cerebral y no periférico, por lo que sólo
tiene propiedades analgésicas de igual intensidad que el AAS. No tiene propiedades anti-
inflamatorias ni antiagregantes.
La ventaja fundamental es que no tiene toxicidad gástrica. Se asocia a codeína para
dolores intensos.
Dosis. Adultos: 1 comp. cada 6 horas. Máximo 6 comp. al día. Niños 6-12 años: 1/2
dosis que las del adulto.
Efectos adversos. El principal efecto secundario es la hepatotoxicidad.
Precauciones. La intoxicación aguda de más de 10-15 g puede cursar con necrosis he-
pática con curso mortal. Otros efectos secundarios a dosis tóxicas son la necrosis tubular
y la pancreatitis.
152. PARAMOMICINA (Humatín® 125 mg/5 ml 60 ml sol.)

Indicaciones. Aminoglucósido que no se absorbe por vía oral. Acción local que dis-
minuye la flora aerobia intestinal. Útil en la encefalopatía hepática. Amebiasis y teniasis.
Dosis. 750 mg (30 ml = 1/2 frasco)/6 h, en casos graves, 1,5 g (60 ml)/8-6 h.
Efectos adversos. Sobrecrecimiento bacteriano.
Embarazo y lactancia. Al no absorberse no hay problemas.
153. PENICILINA (Unicilina® 1.000.000 UI vial, 5.000.000 UI vial, 10.000.000 UI vial)

Indicaciones. Ver Amoxicilina.
Dosis. 1-3 millones/2-4 h iv.
154. PIPEMlDICO, ÁCIDO (Galusan® 400 mg)

Indicaciones. Quinolona que se utiliza como antiséptico urinario en las infecciones
del tracto urinario bajo.
Dosis. 400 mg/12 h.
Resto. Ver Ofloxacino.
155. PIPERACILINA-TAZOBACTAM (Tazocel® 4/0,5 g vial)

Indicaciones. Tanto el ácido davulánico como el tazobactam son inhibidores irrever-
sibles de las betalactamasas, devolviendo y ampliando la actividad antimicrobiana. De-
vuelve la actividad a todos los grampositivos, a los anaerobios, a los cocos gramnegativos
y a un gran porcentaje de bacilos gramnegativos. El ácido clavulánico no inhibe a las
betalactamasas de la clase I (bacterias nosocomiales), pero el tazobactam sí inhibe
a algunos subtipos y al estar unido a la piperacilina es útil para las infecciones nosoco-
miales.
Dosis. 4/0,5 g/8-6 h, iv.
Resto. Véase Amoxicilina.
156. PIRAZINAMIDA (Pirazinamida 250 mg comp., 500 ng comp.; en asociación

véase Isoniacida)
Indicaciones. Análogo de la nicotinamida, que muestra actividad tuberculocida sola-
mente en medio ácido. Su eficacia es máxima en medio intracelular.
Dosis. 20-30 mg/kg/día, vía oral. No dar más de 3 g/día.
Efectos adversos. La hepatotoxicidad es dosis dependiente, si damos 3 g/día, y aso-
ciada a la INH provoca un 14 por 100 de lesión. Pero a la dosis de 30 mg/kg/día la in-
cidencia de hepatotoxicidad es pequeña. Hiperuricemia.
Embarazo. Catagoría C.
Lactancia. No hay problemas en humanos.
157. PIRIDOSTIGMINA (Mestinón® 60 mg comp., 1 mg 1 ml amp.)

Indicaciones. Inhibidor de la colinesterasa. Tratamiento de la miastenia gravis.
Dosis. La dosis recomendada varía desde 30 mg a 90 mg cada 4-8 h según el efecto;
por vía iv la dosis habitual es de 2 mg/4-8 h.
Efectos adversos. Se producen efectos muscarínicos en menor o mayor grado; los más
frecuentes son dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y miosis (se sospecha intoxi-
cación si la pupila es menor de 2 mm con luz normal), hipersecreción bronquial, saliva-
ción, lacrimación, sudoración y bradicardia. Se controlan por inyección de 0,5-1 mg de
sulfato de atropina. Las manifestaciones nicotinicas de fibra estriada, calambres muscu-
lares, especialmente perfórales y periculares, debilidad por hiperdespolarización, que puede
conducir a crisis colinérgicas con paralización grave.
Precauciones. La progresiva debilidad, a pesar de incrementar las dosis de anticoli-
nesterásicos, señala el comienzo de una crisis miasténica o colinérgica. Las crisis colinér-
916 Apéndice H
gicas están asociadas a efectos muscarinicos. En las crisis miasténicas los efectos musca-
rínicos no aparecen y 2 mg de edrofonio mejoran la debilidad.
158. PIRIMETAMINA (Daraprim® 25 mg comp., asociada a sulfadoxina Fansidar [me-
dicación extranjera])
Indicaciones. Inhibe la acción de la dihidrofolato-reductasa. Activa contra Toxoplas-
ma gondii.
Dosis. Comenzar con 100 mg. Continuar con 25 mg/24 h. En SIDA comenzar con
200 mg. Continuar con 75-100 mg/24 h.
Efectos adversos. Leucopenia, dosis dependiente y prevenible con ácido folínico. Con
dosis altas: vómitos, temblor, convulsiones. Erupciones cutáneas. Eosinofilia pulmonar.
Interacciones. Potencia el efecto de la sulfadiacina y dapsona.
159. PIROXICAM (Feldene® 20 mg comp., 20 mg amp. im)
Indicaciones. Analgésico tipo AINE.
Dosis. 20 mg/24-12 h.
Resto. Véase AAS.
160. PREDNISONA (Dacortín® 5 mg comp., 30 mg comp.; Prednisona 10 mg comp.,
40 mg comp.)
Indicaciones. Glucocorticoide con acción cuatro veces superior al cortisol. Se trans-
forma en metilprednisolona en hígado.
Dosis. 1-60 mg/24-12-8-6 h.
Contraindicaciones. No utilizar en enfermedades hepáticas (sustituir por metilpred-
nisolona).
Resto. Véase Metilprednisolona.
161. PROCAINAMIDA (Biocoryl® 250 mg cap., 1 g vial)
Indicaciones. Profilaxis y tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares.
Dosis. Oral, 500 mg a 1 g/6-4 h. Por vía parenteral, comenzar con 500 mg a 2 g im o
iv, seguido de 500 mg a 1 g en intervalos de 1-6 h, según respuesta.
Efectos adversos. Depresión miocárdica. Fiebre, escalofríos, rash y prurito. Si se pro-
longa el tratamiento un 30 por 100 presenta un lupus inducido.
Precauciones. Insuficiencia renal, miastenia gravis, lupus eritematoso sistémico.
Contraindicaciones. Bloqueo AV de 2.° y 3.er grado. Hipotensión e insuficiencia car-
diaca.
162. PROPAFENONA (Rytmonorm® 150 mg comp., 70 mg/20 ml amp.)
Indicaciones. Antiarrítmico del grupo IC, es un bloqueante de los canales de sodio;
además está relacionado con los P-bloqueantes. Su utilidad es principalmente para las
arritmias ventriculares pero también es útil para controlar la fibrilación auricular, cuan-
do no hay respuesta a la digital más P-bloqueantes o verapamil. En la taquicardia supra-
ventricular paroxística con o sin QRS ancho. Síndrome de WPW.
Dosis. Oral: comenzar con 150 mg/8 h y al cabo de 3-4 días se puede aumentar a
300 mg/8 h iv; para las situaciones agudas se prefiere la vía iv comenzando con 1-2 mg/
kg a pasar en 3-5 min. Si es preciso utilizar la vía iv se mantiene entre 30-60 mg/h; no
pasar de 560 mg/día (8 ampollas). Comenzar al cabo de una hora de suspender la infu-
sión iv la administración oral. Observación: la perfusión de propafenona sólo puede ser
en suero glucosado al 5 por 100.
Efectos adversos. Bien tolerada aunque algún caso de mareo y visión borrosa ocurre
cuando se utilizan dosis iniciales altas.
Contraindicaciones. Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico (excepto
cuando su causa sea la arritmia). Bradicardia severa. Enfermedad del seno. Hipotensión
marcada. Obstrucción pulmonar grave. Embarazo.
Interacciones. No utilizar simultáneamente con anestésicos locales; potencia el efecto
de los betabloqueantes. No preparar en suero salino.
163. PROPRANOLOL (Sumial® 10 mg, 40 mg retard, 160 mg cap., 5 mg amp.)
Indicaciones. Betabloqueante no selectivo utilizado en el tratamiento de algunas arrit-
mias auriculares e inducidas por la digital, angina e hipertensión. Y en tratamiento de la
tormenta tirotoxicósica.
Dosis. La dosis se debe ajustar según respuesta. Para arritmias administrar 10-40 mg/
6-8 h. Para la angina y la HTA comenzar 20-40 mg/6 h hasta que la frecuencia esté entre
45-55 lpm o se controle la angina o la HTA (en este último caso dosis mayores de 480 mg/
día es lo máximo a utilizar).
Efectos adversos. Broncoespasmo, disminución de la función respiratoria, hipoten-
sión, bradicardia, bloqueo AV. Puede precipitar o agravar la ICC. Se puede observar fa-
tiga, letargia, vértigo, ataxia, trastornos mentales, parestesias, molestias gástricas y reac-
ción de hipersensibilidad. Disminución de la libido.
Precauciones. Puede precipitar una ICC, bradicardia grave en el WPW, broncoespas-
mo; puede enmascarar la hipoglucemia. Extremar precauciones en caso de hepatopatía
o nefropatía.
Contraindicaciones. ICC, insuficiencia cardiaca derecha por HT pulmonar, shock
cardiogénico, bradicardia sinusal, asma bronquial, bloqueo AV 2° grado o mayor, ad-
ministración concomitante de fármacos psicotropos como IMAO, síndrome de Ray-
naud, claudicación intermitente.
Interacciones. Disminución del efecto del agente hipoglucemiante, en caso de sobre-
dosificación de hipoglucemias orales o de insulina, hipoglucemia prolongada y enmas-
caramiento de sus síntomas. Antagoniza los efectos broncodilatadores. Empeora la bra-
dicardia producida por la digital.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se producen efectos adversos en el lactante.
164. QUINIDINA (Quinicardina® 200 mg cap.; Longacor® 275 mg cap.)
Indicaciones. Agente antiarrítmico empleado en arritmas auriculares (p. ej., contrac-
ciones auriculares prematuras, taquicardia paroxística supraventricular, flutter y fibrila-
ción auricular) y contracciones ventriculares prematuras. Uso parenteral para la taqui-
cardia ventricular. Preparados de larga acción en la terapéutica profiláctica de
mantenimiento.
Dosis. Arabogalactano sulfato de quinidina 1-2 comp. (275-550 mg)/8-12 h. Sulfato
de quinidina 200-300 mg/6-8 h. En las contracciones auriculares y ventriculares prema-
turas 200-300 mg/6 h hasta un máximo de 400 mg/4 h. En la TPSV 400-600 mg/2-3 h
hasta que remiten los paroxismos (máx. 3-4 g/día). En la conversión de la FA 200 mg/2-
3 h en 5-8 dosis y después dosis diarias de hasta 3-4 g/día hasta que se restablezca el rit-
mo o aparezca toxicidad. Niveles sanguíneos terapéuticos 2-8 ug/ml.
Efectos adversos. Cinconismo, caracterizado por náuseas, vómitos, diarrea, tinnitus
(zumbidos), alteraciones visuales y mareos. La cardiotoxicidad se manifiesta por hipo-
tensión significativa, bradicardia, bloqueo cardiaco, asistolia y ritmos idioventriculares.
918 Apéndice H
Los efectos del SNC son síncope, vértigo y sídrome confusional. Reacciones de hipersen-
sibilidad, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica, anafilaxia.
Precauciones. Niveles séricos tóxicos > 8 µg/ml. Puede ocurrir hipotensión signifi-
cativa, bradicardia, bloqueo cardiaco y ritmos idioventriculares. Antes del tratamiento
ensayar una dosis de prueba de 200 mg oral. Ante una nefropatía o hepatopatía modifi-
car la dosis. La hipocaliemia determina una resistencia o predispone a arritmias induci-
das por la quinidina. Extremar las precauciones en la miastenia, asma, hipertiroidismo,
ICC, déficit de G6PD.
Contraindicaciones. Toxicidad digitálica (con trastornos de la conducción AV); hi-
persensibilidad a la quinidina o quinina; bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, im-
pulsos y ritmos ectópicos derivados de mecanismos de escape.
Interacciones. Puede potenciar el efecto de los bloqueantes neuromusculares y de los
aminoglucósidos.
Lactancia. Aunque pasa a la leche, no se producen efectos adversos en el lactante.
165. RANITIDINA (Toriol® 150 y 300 mg comp. y 50 mg amp.; Zantac® 150 y 300
mg comp., 50 mg amp.)
Indicaciones. Son antagonistas competitivos de los receptores anti-H2 de las células
parietales gástricas. Producen una reducción de la secreción acida gástrica basal, noctur-
na o estimulada.
Dosis. Ulcus duodenal: 150 mg/12 horas o 300 mg por la noche durante 6-8 sema-
nas. Como terapia de mantenimiento, 150 mg por la noche. En la úlcera gástrica y reflujo
gastroesofágico la misma dosis por 8-12 semanas. Zollinger: 150 mg cada 6 horas. Dosis
máxima 900 mg al día. Se puede administrar im (50 mg cada 8-6 h) o iv en la prevención
de la hemorragia digestiva (50 mg cada 6-8 h) diluido en 20 ce de glucosado 5 por 100 a
pasar al menos en 5 min. Se puede también administrar en infusión continua a 6,25 mg/
h. Tiene la misma eficacia que el sucralfato o los antiácidos a dosis plenas en la curación
de la enfermedad péptica. No está demostrado que sea eficaz en el tratamiento de la HDA.
Efectos adversos. Son en general raros y leves: cefalea, somnoliencia, fatiga, diarrea.
En ancianos y enfermos graves se pueden producir estados confusionales agudos. Eleva-
ción de la GPT en tratamientos iv. Se han descrito en tratamientos iv con bolo rápido,
arritmias e hipotensión. Ocasionalmente trastornos hematológicos (anemia, trombope-
nia y leucopenia). Hiperprolactinemia con poca frecuencia.
Precauciones. Embarazo y lactación. Ajustar dosis en caso de insuficiencia renal o
hepática (reducir en un 50 por 100). Debido a la inhibición de la alcoholdeshidrogenasa
gástrica se potencia la toxicidad del alcohol. Interacciona con medicación cuyo metabo-
lismo es hepático (inhibición de la P45o del sistema microsomal hepático). Por ello poten-
cia los efectos de los ACÓ y reduce los niveles de ketoconazol.
Interacciones. A las dosis habituales no interfiere con otros fármacos por el citocro-
mo P450.
166. RIFAMPICINA (Rifaldín® 300 mg cap., 600 mg vial)

Indicaciones. Inhibe a la ARN polimerasa dependiente de ADN. Es específica para las
bacterias. Sólo a altas dosis afecta a la ARN polimerasa de las mitocondrias.
• Bacterias. Es activa frente a la mayoría de los grampositivos y gramnegativos, tan-
to aerobios como anaerobios; incluye a la Legionella pneumophila. Debido a la aparición
de resistencia durante el tratamiento, no se debe utilizar como antimicrobiano único.
• Micobacterias. La mayoría de las cepas de Micobacterium tuberculosis son sensi-
bles. También son muy sensibles el M. kansaii y el M. marinum. Son resistentes el M.

intracellulare, M. fortuitum y M. chelonei.
• Clamidias. La mayoría son sensibles.
Dosis. 10 mg/kg/día (600 mg/día, máximo), vía oral, en ayunas. Se dispone de viales
iv cuando el paciente debe estar en dieta absoluta. No hay que dar después de la hemo-
diálisis.
Efectos adversos. Ictericia asintomática, tipo colestático. Elevación de transaminasas
(GPT/ASAT). La lesión es más difusa. Las secreciones cambian a color anaranjado.
Interacciones. Aumenta el metabolismo esteroideo, corticoides, anticonceptivos,
anticoagulantes, hipoglucemiantes, metadona, quinidina, ketoconazol, ciclosporina A.
A todos hay que aumentar la dosis.
167. SALBUTAMOL (Ventolín® 0,1 mg por inh., 0,5 mg amp.)

Indicaciones. Betaadrenérgico para el tratamiento del broncospasmo.
Dosis. En broncospasmos graves la dosis carga iv es de 5 ug/kg (1/2 amp. en 200 ml
de suero glucosado al 5 por 100) en 15 minutos, seguido de una infusión de 3 a 20 µg/
min. Se prepara añadiendo 5 amp. de ventolín en 250 ml suero glucosado 5 por 100
(concentración de 10 µg/ml) a dosis de 18-60 agotas por minuto. Se han utilizado dosis
mayores que las descritas sin aparentes problemas. En nuestra experiencia personal no
se han tenido problemas serios.
Efectos adversos. Temblor, nerviosismo, cefalea, vasodilatación, hipopotasemia. Pro-
duce taquicardia, acidosis metabólica por vía iv y riesgo de arritmias.
Precauciones. Diabetes mellitus por vía iv por el riesgo de cetoacidosis, hipertiroidis-
mo, cardiopatía isquémica.
168. SOMATOSTATINA (Somiatón® 250 mcg/2 ml amp., 3 mgg vial)

Indicaciones. Inhibe la gastrina, la hormona del crecimiento y la secreción pancreá-
tica. Reduce la masa de sangre circulante del área esplácnica, sin alteraciones de la ten-
sión arterial sistémica.
Dosis. En la HDA, comenzar con 250-500 mcg iv rápido en bolo. Mantenimiento
3 mg en suero glucosado al 5 por 100 a pasar en 12 h.
Efectos adversos. Náuseas, vértigo y rubefacción facial.
Precauciones. Por su acción inhibidora sobre la insulina y el glucagón, puede darse
una hipoglucemia temporal que puede seguirse, después de 2-3 h, de una situación hi-
perglucémica. Precaución en pacientes insulindependientes.
Lactancia. No utilizar.
169. SUCRALFATO (Urbaf 1 g sobre)

Indicaciones. Citoprotector de la mucosa del apartado digestivo. Tratamiento de la
úlcera y profilaxis de la hemorragia digestiva alta de estrés en enfermos graves.
Dosis. 1 g disuelto en un vaso de agua 1 h antes de las comidas y al acostarse (cuatro
tomas al dia).
Efectos adversos. Son raros; molestias gastrointestinales, erupciones cutáneas.
Interacciones. Presenta iones de aluminio, por lo que puede interferir en la absorción
de tetraciclinas, quinolonas, digoxina o fenitoína.
Lactancia. Al absorberse escasamente no presenta problemas con la lactancia.
920 Apéndice H
170. SULFADIAZINA (Sulfadiazina® 500 mg comp.)
Indicaciones. Sulfonamida. Su acción es inhibir la síntesis del ácido por competir con
el PABA. Tiene efecto bacteriostático. Activa contra Actinomyces, Nocarcia, Chlamydia,
Plasmodium y Toxoplasma spp.
Dosis. 0,5-1 g/6-4h.
Efectos adversos. Molestias gastrointestinales, hepatotoxicidad con ictericia, hiper-
sensibilidad (enfermedad del sueso, rash, etc.). Leucopenia, aplasia medular, anemia he-
molítica.
Precauciones. A altas dosis puede producir cristaluria.
Interacciones. Aumenta la actividad de los anticoagulantes e hipoglucemiantes ora-
les, metotrexato, barbitúricos y fenitoína.
Embarazo. Categoría C/D: cerca del término.
Lactancia. Se excreta por la leche. Ictericia neonatal. Anemia hemolítica en lactantes
con déficit de G-6PD. Aceptable con supervisión de dosis y vigilancia del niño.
171. SULFINPIRAZONA (Falizal® 20 mg gg)
Indicaciones. Uricosúrico. Antiagregante plaquetario.

Dosis. 100-200 mg/día y de forma progresiva ir aumentando en función de la con-
centración de ácido úrico hasta 200 mg/8-6 h y después volver a disminuir hasta man-
tener 200 mg/24-12 h. Tomar con alimentos.
Efectos adversos. Molestia gastrointestinal.
Precauciones. Durante la primera fase del tratamiento ingerir al menos dos litros de
agua al día. Y si fuera necesario alcalinizar la orina. Evitar en las alergias a las pirazolo-
nas.
Contraindicaciones. Brote agudo de gota. Tratamiento conjunto con AINE. Nefroli-
tiasis.
Resto. Véase AAS.
172. SULPIRIDE (Dogmantil® 50 mg cap, 200 mg, 100 mg, 2 ml amp.)
Indicaciones. Neuroléptico tipo benzamida que produce menos efectos extrapirami-

dales. Es un potente antiemético y antivertiginoso con efecto tranquilizante.
Dosis. 20-200 mg/8 h, vía oral. Por vía im, 100 mg/8 h.
Resto. Ver Clorpromacina.
173. SUMATRIPTÁN (Inmigran® 100 mg comp., 6 mg amp. se)
Indicaciones. Es un vasoconstrictor selectivo por efecto agonista de los receptores

5HT1D. Estos receptores se encuentran en el cerebro y en pequeña cantidad en otros
órganos como en el corazón. Su acción es la vasoconstricción selectiva de los vasos ca-
rotideos intracraneales.
Indicaciones. Migraña según criterios de la IHA.
Dosis. Se comenzará con 1 vial de 6 mg de Sumatriptán subcutáneo. Esta dosis se
repetirá en 1 hora en caso de no respuesta. En caso de no obtener respuesta no se apli-
carán más dosis. Por vía oral 100 mg.
Efectos adversos. Opresión torácica y en otras partes del cuerpo.
Contraindicaciones. Embarazo, cardiopatía isquémica en todos sus tipos, hiperten-
sión arterial no controlada, migraña acompañada, tratamiento concomitante con IMAO,
tratamiento con nuevos antidepresivos (recaptación de la serotonina y litio, consumo
previo o simultáneo de ergotamínicos, edad inferior a 15 años).
Embarazo y lactancia. No se recomienda.
174. TEOFILINA (Eufilina® 240 mg amp. iv 10 ml, Theodur® 100 mg, 200 mg y 300 mg
comp.; Ventretard® 300 mg cap, 600 mg comp.)
Indicaciones. Indicado en el broncoespasmo del asma.
Dosis. Dosis de carga: 6 mg/kg (300 mg o 1,5 amp.) en 250 ce de suero glucosado al
5 por 100 a pasar en 20-30 min. Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg por hora - 840 mg
(3-4 amp. día) en perfusión continua.
En el caso de insuficiencia cardiaca, hepatopatía y ancianos reducir en un 50 por 100.
En fumadores, administración de fenitoína, y en los adolescentes aumentar la dosis a
0,7-0,9 mg/kg y hora.
Por vía oral: 100-300 mg/12-8 h.
Efectos adversos. Riesgo de toxicidad cardiaca (arritmias), toxicidad sobre el SNC
(confusión, convulsiones) y toxicidad gastrointestinal.
Precauciones. Concentración 10-20 mg/1. Monitorizar niveles.
Interacciones. Aumenta la excreción de litio. Aumenta los niveles de eritromicina,
ciprofloxacino, clindamicina y cimetidina.
Lactancia. Produce irritabilidad en el lactante. Vigilar.
175. TERBUTALINA (Terbasmin turbuhaler® 0,5 mg inh.)

Indicaciones. Betaadrenérgico para el tratamiento del broncospasmo y el asma.
Dosis. En el asma grave: 1-2 inh. cada 10 min durante la primera hora; si hay res-
puesta espaciar cada 4-6 h. Mantenimiento: 1-2 inh/6-8-12 h.
Resto. Ver Salbutamol.
176. TETRABENACINA (Nitoman® 25 mg comp., Medicación extranjera)
177. TIAMINA (Benerva 100 mg gg, 300 mg comp., 100 mg/ml amp.)
Indicaciones. Déficit de tiamina. Indicada en urgencia de forma profiláctica en alco-
hólicos en donde se sospecha la posibilidad de desarrollar un síndrome de Wernicke-
Korsakoff y como tratamiento en los casos con sospecha de esta entidad en casos de en-
cefalopatía o coma.
Dosis. 100-300 mg/día. Dosis máxima 1.200 mg/día. Parenteral 100-200 mg im/día.
Precauciones. Las formas parenterales (im e iv) son causa frecuente de shock anafi-
láctico.
178. TIAPRIDE (Tiaprizal 100 mg comp., 100 mg/2 ml amp.)

Indicaciones. Estado de agitación y de agresividad, principalmente en pacientes etíli-
cos o ancianos. Trastornos psicomotores. Temblores de etiología diversa. Algias intensas
y rebeldes.
Dosis. 200 mg/12-8 h. En los casos de agitación 100 mg im o iv lento; continuar con
600-800 mg/día en un suero. En el delirium: 1.200-1.600 mg/día en suero.
Efectos adversos. Sedación, síndrome extrapiramidal. Galactorrea.
Contraindicaciones. Enfermedad de Parkinson.
Interacciones. Potencia la acción de los neurolépticos y de los sedantes.
179. TICLOPIDINA (Tiklid® 250 mg gg)

Indicaciones. Antiagregante plaquetario.
Dosis. 250 mg/12 h.
Efectos adversos. Neutropenia en el 2,5 por 100, algunas de ellas graves; sólo apare-
922 Apéndice H
cen durante los tres primeros meses. En algún caso trombopenia. Molestias gastrointes-
tinales. Hipertransaminasemia transitoria.
Contraindicaciones. Diátesis hemorrágica. Hemorragia digestiva alta. Hipersensibili-
dad a la ticlopidina. Antecedentes de neutropenia, trombopenia.
Interacciones. No se recomienda utilizar con AINE. Eleva los niveles de teofílinas.
Aumenta el riesgo de sangrado al asociarse a los antiagregantes y anticoagulantes.
Lactancia. Se excreta por la leche.
180. TIETILPERAZINA (Torecan® 6,5 mg gg y sup)

Indicaciones. Neuroléptico que se utiliza en el tratamiento del vértigo, de las náuseas
y vómitos severos de los procesos laberínticos.
Dosis. 1 comp. o un supositorio cada 6-8 horas.
Efectos adversos. A corto plazo: síntomas anticolinérgicos y extrapiramidales, hipo-
termia, hipotensión postural. A largo plazo: apatía, somnolencia, colestasis, discrasias
sanguíneas.
Resto. Ver Metoclopramida.
181. TORASEMIDA (DilutoP 5 mg amp., 10 mg comp.)

Indicaciones. Diurético en asa.
Dosis. 5-10 mg/24-12-8h.
Resto. Ver Furosemida.
182. TRAMADOL (Adolonta® 50 g cap, 100 mg amp.)

Indicaciones. Se trata de un analgésico narcótico.
Dosis. Oral: 1 a 2 caps, cada 6 horas. Parenteral: se, im o iv a dosis de 1 amp. cada
2 a 4 veces al día. La inyección iv debe ser lenta. Se puede dar en perfusión continua a
razón de 12 a 24 mg/h.
Efectos adversos. En infusión iv rápida puede provocar hipotensión, náuseas y vó-
mitos.
Precauciones. Hay que tener especialmente cuidado en aquellos casos en que exista
depresión del SNC como con la asociación de alcohol, sedantes y otros depresores del
SNC.
Resto. Ver Morfina.
183. VALPROATO (Depakine® 200 mg gg, 500 mg gg)

Indicaciones. Antiepiléptico.
Dosis. Inicialmente 200 mg/8 h después de las comidas. Los niveles terapéuticos es-
tán entre 50-100 mg/ml. Se sube 200 mg cada 3 días según niveles plasmáticos hasta
mantener en rango terapéutico.
Efectos adversos. Somnolencia, cansancio, irritabilidad, ataxia, temblor. Molestias
gastrointestinales. Hepatotoxicidad.
Precauciones. Vigilar la función hepática los primeros 6 meses. Cetonuria falsamente
positiva en diabéticos.
Lactancia. Pasa a la leche. Pero no hay ningún problema clínico.
184. VANCOMICINA (Diatracín® 500 mg vial, 1 g vial)

Indicaciones. Actúan en un paso previo y diferente a los betalactámicos. Inhibe la sín-
tesis de peptidoglicano a nivel de la polimerización. Altera la permeabilidad de la mem-
brana citoplasmática (eficacia contra los protoplastos). Inhibe la síntesis de ARN. Efecto
bactericida.
Actividad antimicrobiana. Sólo activo contra bacterias grampositivas.
Dosis. 1 g/12 h iv; diluir en 250 ce de suero glucosado al 5 por 100; pasar en una hora.
• Pico sérico 25-40 mg/1 y valle 5-10 mg/1.
• Insuficiencia renal:
mg de vancomicina = (150 + 15* creatinina)/día.
Otras formas de calcular la dosis en la insuficiencia renal:
1 g/36 h <=> creatinina de 2-5 mg/dl.
1 g/10-14 días <=> creatinina mayor de 5 mg/dl o en amílicos.
• La dosis intratecal es de 5-10mg/48-72 h y por vía intraventricular de 5 mg/24 h.
Efectos adversos. Durante la perfusión rápida puede aparecer una erupción prurigi-
nosa y puede acompañarse de hipotensión. Se resuelve al disminuir la velocidad de per-
fusión a 2 h.
• Ototoxicidad cuando se utiliza a dosis altas (> 80 µg/ml) y durante largos periodos
de tiempo.
• Hipersensibilidad:
— Eritema maculopapular generalizado (2-4 por 100).
— Fiebre y escalofríos.
• Neutropenias.
Interacciones. La heparina puede inactivarla (no utilizar los mismos equipos de ad-
ministración).
Lactancia. Se puede utilizar.
185. VERAPAMILO (Manidón® mg gg; retard 120 mg com; HTA 240 mg comp.;
5 mg amp.)
Interacciones. Bloqueante de los canales lentos del calcio empleado fundamental-
mente en el tratamiento TPSV y en el control de la frecuencia ventricular en el flutter y
fibrilación auricular. También se utiliza en la angina y en la hipotensión.
Dosis. Dosis inicial de 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) iv en embolada durante 0,5-1 min;
repetir a los 5-10 min con 10 mg en embolada iv lenta, si es necesario. En pacientes de
edad, la dosis se debe administrar durante 2 min. La dosis para el tratamiento de la an-
gina es de 40-80 mg/8 h inicialmente. Aumentar en intevalos diarios o semanales hasta
obtener la respuesta deseada. Rango de dosificación, 240-480 mg/día.
Efectos adversos. Hipotensión, edema pulmonar y periférico, bradicardia, ICC, blo-
queo AV, mareos, cefalea, fatiga, molestias gástricas, estreñimiento, hipertransaminase-
mia. A veces, visión borrosa, parestesias, trastornos del equilbirio, calambres musculares
y síncope.
Precauciones. Inyección iv lenta durante 2 min en ancianos. Hepatopatía y nefropa-
tía.
Contraindicaciones. Disfunción ventricular izquierda, hipotensión (TA sistólica
<90 mmHg), shock cardiogénico, síndrome del seno, bloqueo AV 2° y 3.°. Administra-
ción simultánea con P-bloqueantes.
Interacciones. Con P-bloqueantes efecto inotrópico y cronotrópico negativo sumato-
rio, que puede ser útil desde el punto de vista terapéutico. Con la digital, aumento de los
niveles de digoxina en un 50 por 100, posible intoxicación digitálica. Con otros antihi-
pertensivos y quinidina, efecto hipotensor sumatorio.
Lactancia. Se excreta por la leche, pero no se han encontrado problemas en huma-
nos.
924 Apéndice H
186. VITAMINA D (Ergocalciferol [Vitamina D2]), Calcitriol [Rocatrol 0,25 mcg cap.],
Colecalciferol [Vitamina D3 fuerte 200.000 UI comp., 600.000 UI amp.], Calciferol [Hi-
droferol 266 mcg amp. beb.])
Indicaciones. Prevención y tratamiento del déficit de vitamin D (raquitismo, osteo-
malacia). Hipoparatiroidismo.
Dosis. (1 UI = 0,000025 mg, 1 mg=40.000 UI). En la insuficiencia renal crónica se
utiliza calcitriol 0,25 mcg/día y se eleva según controles periódicos de calcio.
187. YODURO POTÁSICO (loduro potásico Rovi 625 mg/ml gts)
ÍNDICE ANALÍTICO
* Los números en negrita remiten al Vademécum.
1,25-(OH)2D3, 606. Agitación, 261.

Ahogado, 626.
Aire extrapulmonar, 828.
Abscesos, 100 Alcalosis,
abdominales, 846. metabólica, 559.
cerebrales, 717. respiratoria, 561.
hepáticos, 842. Algias craneofaciales, 172.
intraabdorainales, 836. Alopurinol, 585, 872.
renal, 748. Alprazolam, 261,873.
retroperitoneales, 836. Alteración aguda del nivel de conciencia, 134.
Abstinencia alcohólica, síndrome de, 141. Alzheimer, enfermedad de, 239.
Acatisia, 192, 215. Amaurosis fugaz, 171, 179.
Accidente, Ambliopía, 187.
cerebro vascular agudo, 249. Amikacina, 119,585,710,731,873.
isquémico transitorio, 249, 250. Amiloride, 313.
Accidentes, por buceo, 621. Aminofilina, 425, 873.
Acenocumarol, 250, 870. Amiodarona, 380, 645, 874.
Acetilcisteína, 636. Amitriptilina, 174, 874.
Acetilsalicilato de lisina, 66. Amlopidino, 325, 874.
Aciclovir, 98, 119, 172, 707, 717, 761, 870. Amoxapina, 645.
Ácido, Amoxicilina, 71, 407, 704, 730, 875.
acetilsalicílico, 92, 870. Amoxicilina/clavulánico, 96, 429, 492, 538, 585,
ascórbico, 636. 730, 875.
5-aminosalicílico, 474, 871. Ampicilina, 71, 875.
epsilon aminocaproico, 96, 171. Ampolla, 97.
fólico, 142. Anafilaxia, 83.
folínico, 718, 897. Analgesia, 65.
linoléico, 209, 905. Ancianos, 133.
pipemídico, 749, 915. Anemia, hemolítica, 153, 457.
tióctico, 636. Aneurisma,
Acidosis, abdominal, 837.
metabólica, 555. disecante de aorta, 363, 825.
respiratoria, 558. Anfetamina, 663.
tubular proximal, 58. Anfibios, toxicidad por, 690.
tubular distal, 558. Anfotericina B, 119, 713, 738, 875.
Adenosín trifosfato, 369, 370, 871. Angina estable, 321.
Adrenalina, 77, 84, 96, 872. Angioedema hereditario, 96.
Agentes asfixiantes, Angioplastia coronaria transluminal percutánea,
químicos, 698. 333.
simples, 698. Animales, mordedura y picadura de, 685.
Anión gap, 555. Broncoscopia-telescopado, 812.

Anistreplasa, 333. Bronquitis aguda, 760.
Ansiedad, 257. Brúcela, 820.
Antagonistas, Buceo, accidentes por, 621.
de los receptores H2, 465. Budesonida, 424, 878.
del calcio, 645. Buspirona, 650.
Antiácidos, 465, 876. Butilbromuro de hioscina, 130.
Anticolinérgicos, 664. Butilescopolamina, 490, 538, 878.
Antidepresivos tricíclicos, 646.
Antídotos, 635.
Antitoxina trivalente, 214. Calambres por calor, 611.
Antivitamina K, 664. Calcio, 78, 880.
Ántrax, 100. Calcitonina, 604, 880.
Apendicitis, 835, 843. Calcitriol, 606.
Arsénico, 665. Candidiasis esofágica, 761.
Arteritis, Captoprilo, 315, 334,880.
de células gigantes, 179. Carbamacepina, 65, 172, 173, 228, 650, 880.
de la temporal, 170. Carbamatos, 672.
Artritis, 735. Carbimazol, 600, 881.
gotosa, 581. Carbón activado, 635.
séptica aguda, 582. indicaciones del, 640.
Artropatías inflamatorias, 582. Carbonato amónico, 636.
Ascitis, 484. Cardioversión externa, 371.
Asistolia, 78, 79, 80. Catéter, 817.
Asma bronquial, 421. Cáusticos, 665.
Aspirados, 816. Cavidad oral, 809.
Aspirina, 66, 250, 325, 343. Cefalea, 161.
Astenia, 111. histamínica,
Asterixis, 191. deHorton, 168.
Ataxia, en racimos, 168.
cerebelosa, 193. tensional, 170.
en estepaje, 193. Cefepima, 119, 585, 731, 750, 756, 881.
sensorial, 193. Ceftazidima, 119, 710, 881.
Atenolol, 317, 324,876. Ceftriaxona, 119, 538, 585, 710, 717, 730, 749,
Atropina, 77, 212, 388, 636, 876. 756, 882.
Ausencias, 224. Ceguera súbita unilateral recidivante, 179.
Azatioprina, 209, 212, 877. Cetoacidosis,
Azitromicina, 429, 704, 719, 730, 877. alcohólica, 557.
Azul de metileno, 636. diabética, 589.
Cetriaxona, 706.
Chlamydia,
Baclofeno, 172, 173, 209, 878. pneumoniae, 725.
Bacteriemia, 751. psittaci, 725.
Bacteriuria asintomática, 747. CI inhibidor, 96.
Barbitúricos, 648. Ciclosporina, 213, 882.
Barotrauma, 418. Ciprofloxacino, 750, 882.
Barotraumatismos, 625. Cirugía en el paciente médico, 151.
Benceno, 665. Cisapride, 439, 882.
Benzodiacepinas, 649. Cistitis aguda, 748.
Betabloqueantes, 650. Clasificación de Forrest, 861.
Bicarbonato sódico, 77, 108, 878. Clavulánico, 407.
Bifosfonatos, 604. Clindamicina, 71, 407, 419, 731, 883.
Biopsias, 816. Clodronato, 604, 883.
Bioquímica, perfiles, 791. Clometiazol, 68. 129, 142, 883.
Biperideno, 5, 215,878. Clomipramina, 67, 173, 174, 884.
Bloqueo(s), Clonacepam, 174, 884.
auriculo-ventricular, 386. Clonidina, 143, 349, 884.
AV avanzados, 79. Cloracepato, 143, 261, 884.
sino-auriculares, 386. dipotásico, 127.
Borrelia burgdorferi, 704. Cloramfenicol, 711,885.
Botulismo, 189, 214. Cloro, 666.
Bradicardia sinusal, 334, 385. Clorpromacina, 141, 174, 264, 885.
Bromocriptina, 216, 878. Clortalidona, 251,313, 885.
Índice analítico 927
Cloruro, Dermatitis,
cálcico, 605. atópica, 98.
mórfico, 66, 319, 332. herpetiforme, 98.
sódico, 636. por plantas, 98.
Cloxacilina, 585, 737, 886. Dermatomiositis, 197, 213.
Coagulación intravascular diseminada, 565. Derrame,
Cocaína, 666. pleural, 401.
Codeína, 66, 397, 886. pericárdico, 343.
Colangitis, 489, 482, 843. Desferoxamina, 636.
Colchicina, 584, 651,886. Desfibrilación, 371.
Colecistitis, 489, 490. eléctrica, 78.
aguda, 740. Desprendimiento,
alitiásica, 841. de retina, 183.
enfisematosa, 491. macular, 182.
Cólico, Dexametasona, 120, 127, 170,888.
biliar, 489. Dexclorfenilamina, 85, 153, 888.
nefrítico, 535. Dexclorniramina, 96.
Colitis ulcerosa, 471. Dextrometorfán, 888.
Coloides, 303. Diabetes mellitus, 148.
Coluda, 453. Diacepam, 68, 103, 127, 147, 167, 226, 261, 888.
Coma mixedematoso, 597. Diarrea, 136.
Coma, 241. Diátesis hemorrágica, 563.
Comprensión medular espinal, 119. Diazóxido, 146, 439, 889.
Condilomas lata, 706. Dicinesia, tardía, 215.
Condrocalcinosis, 582. Diclofenac, 67, 490, 538, 889.
Conjuntivales, 810. Dicumarínicos, 667.
Consentimiento informado, 5. Dietilenglicol, 667, 668.
Convulsiones febriles, 228. Difenilhidantoina, 228.
Corea-atetosis, 191. Digoxina, 137,315,651,889.
Coriorretinitis, 184. Dihidrocodeína, 66, 890.
Costra, 191. Diltiazem, 325, 379, 890.
Cotrimoxazol, 887. Dimercaprol, 636.
Coxiella burnetii, 725. Dinitrato de isosorbida, 324.
CPAP, 416. Diplopia, 189.
Cricotiroidotomía, 768. Diquat, 667, 675.
Crisis, Disfagia, 431.
addisoniana, 595. Disnea, 127, 135, 831.
atónicas, 224. aguda, 279.
epilépticas, 223. crónica, 283.
mioclónicas, 224. Disociación electromecánica, 78, 79.
renoureteral, 535, 836. Disociación siringomielica, 196.
tirotóxica, 599. Distimia, 191.
tonicoclónicas, 224. Distonia, 191.
hipertensiva, 345. Diverticulitis, 761, 835, 844.
Cristaloides, 303. colónica, 460.
Cromoglicato, 426, 887. Dobutamina, 304, 314, 316,890.
Cromoxazol, 730. Documentos médicos legales de interés en ur-
Culebras, 687. gencias, 24.
Cultivo de anaerobios, 817. Dolor,
abdominal, 135.
agudo, 441.
Danazol, 96, 887. agudo, 65.
Dantroleno, 210, 613, 888. crónico benigno, 66.
Delirium, 233. de espalda, 575.
Delirium tremens, 142. de miembros, 571
Delitos relacionados con la profesión médica, 18. torácico, 824.
Demencia, 236, 237. Domperiodona, 439.
Depleción de volumen, 539. Dopamina, 85, 304, 314, 316, 891.
Depresión, 265. Doxicilina, 704, 730,891.
Depuración extrarrenal, 642. Drenaje pleural, 773.
Derecho médico, 3.
consentimiento informado de urgencias, 5.
marco legal, 4. E. Coli, 749.
Eccema, 98. de Alzheimer, 239.

de contacto, 98. deCrohn, 471.
Eclampsia, 145, 227, 348. de Lyme, 704.
Ecocardiograma, 736. de transmisión sexual, 819.
Ecografia, 837. descompresiva, 622.
abscesos, diverticular, 761.
abdominales, 846. inflamatoria intestinal, 471, 844.
hepáticos, 842. tromboembólica, 353.
apendicitis, 843. Entorno jurídico, 3.
cardiaca, 838. Epilepsia,
colangitis, 843. crisis, 223.
colecistitis, mioclónica, 192.
aguda, 840. Ergocaciferol, 606.
alitiásica, 841. Ergotamina, 166, 892.
diverticulitis, 844. Erisipela, 96.
enfermedad inflamatoria intestinal, 844. Eritema,
isquemia intestinal, 847. crónico, migrans, 704.
masas abdominales, 845. exudativo multiforme, 99.
obstrucción intestinal, 844. infeccioso, 704.
pancreatitis aguda, 843. nodoso, 97.
patología arterial, 848. Eritromicina, 71, 730, 892.
perforación, Erosión, 100.
gástrica, 845. Escama, 101.
vesicular, 841. Escara, 101.
procesos urinarios, 850. Escarlatina, 704.
torácica, 837. Esclerosis,
Edema, 96, 509. lateral amiotrófica. 197.
agudo de pulmón, 318. múltiple, 205, 208.
Edrofonio, 198, 211. Escopolamina, 130.
EDTA, 637. Esfacelo, 101.
Embarazo, 145. Esofagitis, 760.
diabetes mellitus, 148. herpética, 761.
enfermedades Espirolactona, 313, 893.
cardiacas, 147. Esplenomegalia, 735.
hepáticas, 148. Esputo, 811.
renales, 148. Estado vegetativo persistente, 241.
respiratorias, 157. Estados hiperfibrinolíticos, 566.
hipertensión, 145. Estanozolol, 76, 96, 893.
Embolia, Estatus epiléptico, 228.
cerebral, 249, 250. Estenosis,
cutánea séptica, 707. aórtica, 316.
Embolismo pulmonar, 353. mitral, 316.
Emergencia hipertensiva, 345. pilórica, 436.
Empiema, 407. Estreptoquinasa, 333, 407, 893.
vesicular, 491. Estrés, ulcera de, 69.
Enalaprilo, 315, 349,892. Estricnina, 667.
Encefalitis, 716. Etambutol, 732, 894.
Encefalopatía, Etanol, 637, 667.
hepática, 477. Etilen, 668.
subaguda, 718. Exanguinotransfusión, 643.
hipertensiva, 348. Exantemas,
Enclavamiento, 170. eritematosos, 703.
Endocarditis, maculopapulares, 705.
de curso agudo, 737. petequiales, 706.
de curso subagudo, 737. por enterovirus, 706.
derecha de ADVP, 738. purpúricos, 706.
infecciosa, 733. Éxtasis, 664.
sobre válvula protésica, 738. Extrasístoles ventriculares, 334.
profilaxis. 70.
Endoscopia,
digestiva alta, 858. Famciclovir, 98, 172, 761, 894.
digestiva baja, 864. Famotidina, 70, 251, 894.
Enfermedad(es), Faringe, 810.
Faringoamigdalitis, 758. Gonococemia, 707.

Fármacos, intoxicaciones por, 645. Granisetrón, 126,899.
Fatigabilidad, 111. Guillain-Barre, síndrome de, 207.
Fenitoína, 172,652,895.
Fenobarbital, 228, 895.
Fentolamina, 349, 896. Habón, 95.
Fibrilación, Haemophilus influenzae, 725.
auricular paroxistíca, 378. Haloperidol, 68, 137, 141, 173, 237, 251, 264,
ventricular, 78, 79, 334. 899.
Fibrinógeno, Heces, 813.
fibrina, productos de degradación del, 804. Hematemesis, 459.
tiempo de, 804. Hematoquecia, 459.
Fiebre, 87, 136. Hematuria, 503.
botonosa, 706. Hemocultivos, 816.
de evolución prolongada, 90. Hemodiálisis, 642.
exantema, 703. Hemoperfusión, 642.
tifoidea, 706. Hemoptisis, 393, 829.
Fístulas intestinales, 472. Hemorragia(s),
Fisura, 100. digestiva aguda, 459.
Fitomenadiona, 564, 896. intracerebral, 250.
Flebitis supuradas, 739. macular, 182.
Flecainida, 653, subaracnoidea, 171, 735.
Fluconazol, 119, 761,896. subungueales, 735.
Fludrocortisona, 896. tiempo de, 802.
Flufenazina, 174,897. vitrea, 183.
Flumazenil, 141, 246, 635, 897. Hemostasia, 799.
Flunaricina, 168, 897. Hemotórax, 407.
Fluocortisol, 596, 897. Heparina, 251,328, 333, 899.
Fluoxetina, 653. Herbicidas, 669.
Flurbiprofeno, 67, 896. Herpes,
Flutter, 734. simple, 98.
Flutter auricular, 380. zóster, 98.
Foliculitis, diseminado, 99.
aguda, 100. Hidralazina, 146, 349, 900.
candidiasica, 100. Hidroxicobalamina, 637.
Folinato calcico, 637. Hidrocarburos, 670.
Folínico, ácido, 897. Hidrocloroatiazida, 313, 900.
Forrest, clasificación de, 861. amiloride, 251.
Fósforo, 669. Hidrocortisona, 596, 599, 900.
Fotosensibilidad, reacciones de, 98. Hidrops vesicular, 491.
Fracaso renal agudo, 517. Hidroxicina, 96, 103, 900.
funcional, 517. Hierro, 653.
obstructivo, 520. Hioscina, 538.
parenquimatoso, 518. Hipercalcemia, 603.
prerrenal, 517. Hipermagnesemia, 607.
Fragmentos FAB antidigoxina, 637. Hipernatremia, 544.
Furosemida, 108, 313, 485, 604, 898. Hiperpotasemia, 549.
Furúnculo, 100. Hipertensión,
arterial, 345.
intracraneal, 168.
Gammaglobulina, 154, 213. Hipertermia,
Gangrena, 101. asociada a ejercicio, 612.
Gases irritantes, 697. maligna, 613.
Gasolina, 669. Hipocalcemia, 605.
Gasometría arterial, 765. Hipoglucemia, 587.
Gastroenteritis aguda, 741. Hipomagnesia, 607.
Gastroparesia, 437. Hiponatremia, 541.
Gentamicina, 492, 538, 585, 731, 737, 750, 750, Hipopotasemia, 547.
898. Hipotermia,
Gingivitis necrotizante, 119. accidental, 609.
Glucagón, 85, 637, 899. asociada a enfermedad aguda, 611.
Gluconato calcico, 637. por inmersión, 611.
Golpe de calor, 612. Humo, 671.
Ibuprofeno, 67, 92, 901. por monóxido de carbono, 698.

Ictericia, 453. por plantas, 677.
íleo, por setas, 678,
biliar, 491. por sulfuro de hidrógeno, 701.
paralitico, 436. por tóxicos no farmacológicos,
Imipenen, 756, 901. anfetamina, 663.
cilastatina, 492, 586, 731. anticolinérgicos, 664.
Impétigo, 98. antivitamina K, 664.
Indometacina, 67, 92, 343, 584, 901. arsénico, 665.
Infarto de ventrículo derecho, 336. benceno, 665.
Infecciones, carbamatos, 672.
del tracto urinario, 747. cáusticos, 665.
genitourinarias, 762. cloro, 666.
intraabdominales, 761. cocaína, 666.
Inflamación, 67. dicumarínicos, 667.
Inhibidores de la monoaminooxidasa, 654. dietilenglicol, 667.
Inmunoglobulinas, 208, 901. diquat, 667, 675.
Insecticidas organofosforados, 672. estricnina, 667.
Insolación, 611. etanol, 667.
Insuficiencia, etilen, 668.
cardiaca, 307. fósforo, 669.
cardiaca refractaria, 318. gasolina, 669.
hepática aguda, 480. glicol, 668.
mitral, 335. herbicidas, 669.
respiratoria aguda, 409. hidrocarburos, 670.
valvular, 317. humo, 671.
Insulina, 590, 901. insecticidas organofosforados, 672.
Intoxicación(es), 645. LSD, 672.
digitálica, 81. marihuana, 673.
etílica aguda, 139. metanol, 673.
por gases, 626. monóxido de carbono, 674.
por ácido cianhídrico, 700. opiáceos, 674.
por fármacos, organoclorados, 671.
amiodarona, 645. paraquat, 675.
amoxapina, 645. plomo, 675.
antagonistas del calcio, 645. talio, 676.
antidepresivos tricíclicos, 646. tetracloruro de carbono, 676.
antiinflamatorios no esteroideos, 647. tolueno, 676.
barbitúricos, 648. vapores nitrosos, 676.
benzodiacepinas, 649. xileno, 677.
betabloqueantes, 650. tratamiento,
buspirona, 650. específico, 645.
carbamacepina, 650. general, 631.
colchicina, 651. Intubación endotraqueal, 768.
digoxina, 651. Ipratropio, 429, 902.
fenitoína, 652. Isoniacida, 732, 902.
flecainida, 653. Isoprenalina, 388.
fluoxetina, 653. Isoproterenol, 77, 384, 902.
hierro, 653. Isquemia
inhibidores de monoaminooxidasa, 654. mesentérica, 450, 836.
litio, 655. intestinal, 847.
meprobramato, 656.
mianserina, 656.
neurolépticos, 656.
paracetamol, 657. Jarabe de ipecacuana, 635.
paroxetina, 658.
procainamida, 659.
quinidina, 659. Ketoconazol, 761, 903.
salicilatos, 660. Ketoprofeno, 168.
teofilina, 662. Ketorolaco, 66, 167,903.
zolpidem, 662. Klebsiella, 749.
zupiclona, 663. pneumoniae, 724.
por humo, 701. KOH, 818.
Labetalol, 349. Litio, 168,209,655,905.

Laboratorio de Microbiología, 809. Loperamida, 744, 905.
aspirados, 816. Loracepam, 68, 127, 251, 261, 905.
biopsias, 816. LSD, 672.
broncoscopia, 812.
telescopado, 812.
brúcela, 820. Mácula, 94.
catéter, 817. Magnesio, 334, 425, 906.
cavidad oral, 809. Manchas de Koplick, 705.
conjuntivales, 810. Manchas de Roth, 735.
cultivo de anaerobios, 817. Manitol, 170,906.
enfermedades de transmisión sexual, 819. Marcapasos externo, 79.
esputo, 811. Marcha espática, 193.
faringe, 810. Mareo, 177.
heces, 813. Marihuana, 673.
hemocultivos, 816. Masas abdominales, 845.
KOH, 818. Megacolon tóxico, 472.
legionelosis, 819. Melenas, 459.
líquidos, Menadiona, 564, 906.
cefalorraquídeo, 813. Meningitis,
pericárdico, 814. aséptica, 713.
peritoneal, 814. bacteriana aguda, 709.
pleural, 814. causadas por drogas, 715.
sinovial, 814. meningocócica, 710, 714.
mononucleosis, 820. nosocomial, 714.
nasofaríngeos, 809. parcialmente tratada o decapitada, 715.
oído, 810. por criptococo, 713.
orina, 812. por reservorio, 715.
PCR, 820. profilaxis, 715.
punción transtraqueal, 812. química, 715.
serología, 819. subaguda, 711.
tinción(es), tuberculosa, 714.
de bacilos ácido alcohol, 818. VIH,718.
deGram, 818. viral, 714.
tinta china, 818. Meningococemia, 706.
Lactitiol, 480, 903. Meperidina, 332, 906.
Lactulosa, 480, 903. Meprobramato, 656.
Laringotraqueitis, 760. Mesalamina, 907.
Lavado gástrico, 639. Mesalazina, 475, 907.
Legionella pneumophila, 725. Metamizol, 66, 92, 167, 600, 907.
Legionelosis, 819. Metanol, 673.
Lesiones, Metildopa, 146, 907.
agudas de la mucosa gástrica, 466. Metilprednisolona, 85, 96, 153, 168, 209, 212,
cutáneas, 94. 424, 474, 907.
de Janeway, 735. Metoclopramida, 130, 167, 177,439,908.
locales inducidos por el frío, 611. Metolazona, 313,908.
por electricidad, 617. Metoprolol, 317, 324,908.
por un rayo, 615. Metotrexate, 426, 909.
Levomepromacina, 67, 141, 264, 904. Metronidazol, 119, 475, 492, 717, 756, 909.
Levotiroxina, 599. 904. Mianserina, 656.
Ley General de Sanidad, 9. Miastenia gravis, 189, 198,211.
Lidocaina, 65, 77, 334, 904. Microbiología, laboratorio de, 809.
Limonada alcalina, 745. Midazolam, 129,909.
Linfedema, 512. Mielopatía vacuolar, 718.
Linoleico, ácido, 905. Migraña, 166.
Liquenificación, 97. basilar, 166.
Líquido, clásica, 166.
cefalorraquídeo, 813. común, 166.
pericárdico, 814. oftalmopléjica, 166.
peritoneal, 814. Miocardiopatía,
pleural, 814. dilatada, 310, 318.
sinovial, 814. hipertrófica, 317.
Listeria monocytogenes, 711. Mioclonias, 192.
Mioglobinuria, 197. crónica al ñujo aéreo, 427.

Miopatía, intestinal, 129, 448, 833, 844.
endocrinas, 198. Oclusión,
inflamatoria idiopática, 197,213. de la arteria de la retina, 180.
Monitor desfibrilador, 78. vena central de la retina, 183.
Mononeuritis, por atrapamiento o comprensión, Ofloxacino, 429, 538, 585, 706, 711, 730, 749,
204. 756, 913.
Mononeuropatía, 201. Oftalmoplejia internuclear, 189.
múltiple, 201. Oído, 810.
Mononitrato de isosorbida, 324, 910. Omeprazol, 465, 914.
Mononucleosis, 820. Oncología, enfermo terminal, 125.
infecciosa, 706. Ondansetrón, 126, 914.
Monóxido de carbono, 674. Opiáceos, 674.
Mordeduras de animales, 685. Organización de las urgencias, 28.
Morfina, 128,910. factores
Mupirocina, 98, 910. demográficos, 38.
Mycoplasma pneumoniae, 725. profesionales, 32.
sociales, 37.
Nadroparina, 69, 208, 251, 334, 911. problemática, 31.
Naloxona, 77, 141, 247, 635, 911. Organoclorados, 671.
Naproxeno, 67, 168,911. Orina, 812.
Nasofaríngeos, 809. Ornidazol, 119, 475, 492, 756, 914.
Náuseas, 126,435. Osteonecrosis aséptica, 625.
Necrolisis epidérmica tóxica, 99. Otitis,
Nedocromil, 426, 911. externa, 759.
Neostigmina, 637. media, 759.
Neumonía, 721, 826. Oxigenoterapia, 415.
anerobia, 725.
oportunista, 725.
varicelosa, 725. Palpitación, 295.
Neuralgia, Pancreatitis aguda, 495, 843, 835.
del glosafaríngeo, 173. Papiledema, 184.
del nervio intermediario, 173. Pápula, 95.
del trigémino (tic doloroso), 172. Paracentesis, 773.
facial atfpica, 174. Paracetamol, 66, 153, 657, 914.
occidental de Arnold, 173. Parálisis,
postherpética, 67. del ciático poplíteo externo, 205.
Neuritis, facial, 205, 208.
óptica, 182. periódica,
retrobulbar, 182. primaria, 199.
Neurolépticos, 656. secundaria, 199.
Neuropatía, Paraquat, 675.
alcohólica, 204. Parmomicina, 480, 914.
diabética, 204. Patología,
óptica anterior isquémica, 183. arterial, 848.
óptica comprensiva, 184. pulmonar, 826.
porfirica, 204. urgente de la vesícula y las vías biliares, 835.
Neurosis depresiva, 268. Pausas sinusales, 386.
Neutropenia febril, 117. PCR, 820.
Nifedipino, 146, 325, 911. Penfígo, 98.
Nikolsky, signo de, 98. Penfigoide, 98.
Nimodipino, 171,251.912. Penicilamina, 638.
Nitroglicerina, 305, 315, 324, 332, 349, 912. Penicilina, 706, 737, 915.
Nitroprusiato, 305, 314, 912. G, 730.
sódico, 315, 347,349,365. procaína, 730.
Nodulo, 97. Pérdida de visión completa, 180.
Nodulos de Osler, 735. Pérdida visual, 179.
Norfloxacino, 749, 913. Perfil,
Nutrición parenteral, 70. cardiaco, 794.
hepático, 797.
Perfiles bioquímicos, 791.
Obidoxima, 637. Perforación,
Obstrucción, gástrica, 845.
vesicular, 841. meningitis, 715.

de viscera hueca, 834. Propafenona, 369, 370, 378, 380, 388, 916.
septal, 336. Propiltiouracilo, 600.
Pericarditis, Propranolol, 143, 168, 316, 324, 468, 602, 917.
aguda, 339. Prostatitis, 748.
constrictiva, 343. Protamina, 361.
de urgencia, 771. sulfato, 638.
metainfarto, 336. Protrombina, tiempo de, 802.
Peritonitis, 448. Prurito primario, 101.
bacteriana espontánea, 761. Pseudomomas aeruginosa, 707.
biliar, 491. Punción,
Petequias, 95. articular, 776.
subconjuntivales, 735. lavado peritoneal, 775.
Picaduras, 97. lumbar, 776.
aberrojos, 693. transtraqueal, 812.
avispas y avispones, 693. Púrpura trombopénica,
de abejas, 693. idiopática, 564.
de animales, 685. trombopática, 564.
de garrapatas, 693. Pústula, 99.
de sanguijuelas, 693.
por animales marinos, 694.
actinias, 694. Quilotórax, 407.
anémonas, 694. Quinidina, 380, 659, 917.
mordeduras, 695.
araña de mar, 694.
erizos de mar, 694. Rabdomiliosis, 105.
medusas, 694. Radiografía simple del abdomen, 833.
pez escorpión, 694. Radiología,
raya de mar, 695. de tórax, 823.
por arañas, 692. afectación,
por escorpiones, 691. cardiovascular, 824.
Pielonefritis aguda, 748. pleural, 827.
Pipenídico, ácido, 915. aire extrapulmonar, 828.
Piperacilina, 492, 915. aneurisma disecante de la aorta, 825.
Piperacilina/tazobactam, 119, 586, 731, 756. disnea, 831.
Pirazinamida, 915. dolor torácico, 824.
Piridostigmina, 212, 915. hemoptisis, 829.
Piridoxina, 638. patología pulmonar,
Pirimetamina, 718, 916. neumonía, 826.
Piroxicam, 67, 343, 584, 916. tromboembolismo, 827.
Piuría, 748. pleural, 824.
Plasmaféresis, 208, 643. tos, 832.
Pleurodesis, 408. simple de abdomen, 833.
Plomo, 675. abscesos intraabdominales o retroperitonea-
Podagra, 581. les, 836.
Policitemia, 153. aneurisma abdominal, 837.
Polimiositis, 197,213. apendicitis, 835.
Polineuropatía inflamatoria, 204. crisis renoureteral, 836.
Polineurorradiculopatía desmielinizante infla- diverticulitis, 835.
matoria aguda, 201, 207. isquemia mesentérica, 836.
Polvo de ángel, 664. obstrucción intestinal, 833.
Porfiria aguda intermitente, 204. patología urgente de la vesícula y las vías bi-
Pralidoxina metilsulfato, 638. liares, 835.
Prednisona, 170, 209, 343, 916. perforación de viscera hueca, 834.
Preeclampsia, 145. Ranitidina, 70, 251,918.
Presión de soporte, 416. Reacciones cutáneas alérgicas, 704.
Prevención, Rectorragia, 459.
de la trombosis venosa profunda, 69. Relación médico-paciente, 5.
del sangrado digestivo, 69. Repúlase, tiempo de, 804.
Procainamida, 78, 368, 369, 383, 659, 916. Responsabilidad médica, 13.
Procesos urinarios, 850. documentos médico-legales, 24.
Profilaxis, penas e indeminizaciones, 17.
de la endocarditis infecciosa, 70. reclamación y proceso, 16.
Resucitación, de la degeneración combinada de la médula,

cardiopulmonar, 73. 200.
cerebral, 73. de la escaldadura cutánea, 99.
Retina, desprendimiento de, 183. de Mallory-Weiss, 438.
Rickettsias conorii, 706. de respuesta inflamatoria sistémica,
Rifampicina, 732, 918. 751.
Ritmo idioventricular, 335. de shock tóxico, 705.
acelerado, 334. de sobrepresión pulmonar, 624.
Roncha, 95. de Tietze, 292.
Rubéola, 705. de túnel carpiano, 204.
Rotura, de vena cava superior, 121.
cardiaca, 336. del cordón posterior, 195.
esofágica, 438. del enclaustramiento, 241.
del lóbulo parietal anterior, 196.
extrapiramidales, 215.
Salbutamol, 424, 919. febril, 87.
Salicilatos, 660. medular transverso,
Salmonella, agudo, 199.
enteritidis, 741. crónico, 199.
typhy, 706. miasteniforme de Lambert-Eaton,
Sangrado digestivo, prevención, 69. 198.
Sarampión, 705. miasteniformes, 189.
Sedación, 67. neuroléptico maligno, 613.
en el bronquítico crónico, 68. radicular posterior, 193.
en el paciente con demencia senil, 68. talámico, 196.
sin problemas sobreañadidos, 68. uretral, 748.
Sepsis, 751. Sinusitis, 759.
abdominal, 753. Sistema integral de urgencia, 43.
de origen neurológico, 753. Somatostatina, 465, 919.
de origen respiratorio, 753. Sonda Minnesota, 778.
urinaria, 752. Sondaje vesical, 780.
Serología, 819. Staphylococcus aureus, 724.
Serpientes, Slreplococcuspneumoniae, 725.
importadas, 688. Streptococcus pyogenes, 704.
mordedura de, 685. Sucralfato, 70, 251,919.
Servicio de admisión, 49. Suero salino isotónico, 108.
Seudogota, 582. Sueroterapia, 63.
Shigella, 741. Suicidalidad, 270.
Shock, 299. Sulfadiazina, 718, 920.
anafiláctico, 304. Sulfasalazina, 474.
cardiogénico, 305. Sulfato,
obstructivo, 305. de magnesio, 78, 608, 638.
séptico, 304, 751. de zinc, 98.
distributivo, 303. Sulfinpirazona, 584, 920.
hipovolémico, 302. Sulpiride, 177, 920.
Sífilis secundaria, 706. Sumatriptán, 168,920.
Signo de Nikolsky, 98. Supraventriculares, 334.
Síncope, 217.
cardiaco, 220.
metabólico, 222. Talio, 676.
neurológico, 222. Taponamiento,
ortostático, 220. cardiaco, 343.
reflejo, 220. esofágico con balón, 467.
vasovagal, 219. Taquicardia,
Síndrome, auricular, 374.
anterior de la médula, 201. multifocal, 381.
central, de la médula, 200. por reentrada
confusional agudo, 233. intranodal, 374.
de abstinencia alcohólica, 141. ortodrómica, 374.
de Boerhaave, 438. sinusal, 334.
de Dressler, 336. ventricular, 78, 79, 80, 383.
de distrés respiratorio agudo, 417. Tazobactam, 492.
de Guillain-Barre, 201, 207. Técnicas instrumentales, 762, 763.
Temblor, 141, 189. venosa profunda, prevención de, 69.

de reposo, 191. Tubérculo, 95.
intencional, 191. Tuberculosis, 731.
postural, 191. Túnel carpiano, síndrome de, 204.
Teofilina, 137, 424, 662, 921.
Terbutalina, 424, 921.
Test de tensilón, 198. Úlcera, 100.
Tetrabenacina, 216,921. de estrés, 69.
Tetracloruro de carbono, 676. péptica, 465.
Tiamina, 141, 142, 247, 921. Ulcus péptico, 460.
Tiapride, 142, 921. Uretritis, 748.
Ticlopidina, 177, 250, 325, 921. Urgencia médica,
Tiempo, actividad docente, 30.
de fibrinógeno, 804. consentimiento informado, 5.
de hemorragia, 802. diagnóstico fatal, 8.
de reptilase, 804. entorno jurídico, 3.
de trombinas, 804. estructura asistencial, 29.
de tromboplastina parcial activada, estructura física, 30.
804. marco legal, 4.
protrombina, 802. orgalización, 29.
Tietilperazina, 177,922. hipertensiva, 345.
Tiflitis, 119. sistema integral de, 43.
Tinción, componentes, 45.
de bacilos ácido alcohol, 818. Uroquinasa, 361, 407.
deGram, 818.
Tinta china, 818.
Tina inflamatoria, 100.
Tiosulfato sódico, 638. Vademécum, 925.
Tolueno, 676. Valproato sódico, 173, 228, 922.
Tomografla computarizada, 851. Vancomicina, 71, 585, 711,717, 737,
abdominal urgente, 855. 922.
torácico urgente, 852. Vapores nitrosos, 676.
Toracocentesis, 771. Varicela, 98, 707.
terapéutica, 408. Varices esofágicas, 467.
Torasemida, 313, 922. Vena cava superior, síndrome de, 121,
Torsade de pointes, 383. Vena subclavia, procedimiento de canalización,
Tos, 832. 764.
Toxemia, 145. Ventilación,
Toxicidad por anfibios, 690. de alta frecuencia, 417.
Tóxicos inhalados, 697. mandatória intermitente, 416.
Toxoplasmosis cerebral, 718. mecánica, 415.
Tramadol, 66, 167, 922. Verapamilo, 316, 317, 325, 369, 370, 923.
Transfusión, Vértigo, 175,
de concentrado de hematíes, 567. central, 176.
de plaquetas, 568. periférico, 175.
de plasma freco, 569. Vesícula, 97.
Traqueobronquitis, 760. patología urgente, 835.
Trasplante hepático, 481. Vía venosa,
Trastornos, central, 764.
ácido-base, 553. periférica, 764.
hidroelectrolíticos, 539. Vías biliares, patología urgente, 835.
Tratamiento de las intoxicaciones, Víboras, mordeduras de, 685.
631. Virus, 12, 14, 281.
Triamcinolona, 584. de la inmunodeficiencia humana, 292.
Trombina, tiempo de, 804. Epstein-Barr, 27, 288.
Trombocitosis, 153. herpes, 27.
Tromboembolismo, 827. de la hepatitis, 289.
Trombopatías, 564. de la influenza, 282.
Trombopenia, 153, 563. de la parotiditis, 283.
Tromboplastina parcial activada, tiempo de, del sarampión, 283.
804. herpes simplex, 284.
Trombosis, procesos, 281.
cerebral, 249. varicela-zóster, 286.
Vitamina(s), 6. Xileno, 677.

B,,480.
D, 606, 924. Yodo, 601.
K, 154, 564, 638.
Bu, 348. Zolpidem, 662.
Vómitos, 126, 435. Zopiclona, 663.
GUÍA RÁPIDA
General
Neurológicos
Cardiorrespiratorios
Digestivos
Nefrourológicos
Hematológicas
Locomotor
Endocrinometabólicas
Físico-químicos
Infecciosas
Apéndices

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