/023.

Integrantes:
 Fátima Rivera.
 Marly Vera.
 Dahiana Paredes.
 Celeste Godoy.
 Natalia Martinez.
METALES PESADOS.
Mercurio. Arsénico. Plomo. Cromo.
 Mercurio.
El Mercurio es el único metal que se conserva en estado líquido a temperatura
ambiente. El aire saturado con mercurio a 20°C contiene alrededor de
15mg/m3, mientras que a 40°C contiene 68mg/m3.

El mercurio es un metal que se encuentra ampliamente distribuido en los

diferentes sistemas ambientales y es utilizado de diversas maneras por el
hombre. Sin embargo, este metal representa una seria amenaza para la salud
humana, por ser altamente bioacumulable y por tener múltiples efectos
adversos.

Este existe en varias formas: elemental (o metálico) e inorgánico (al que la

gente se puede ver expuesta en ciertos trabajos); u orgánico (como el
metilmercurio, que penetra en el cuerpo humano por vía alimentaria). Estas
formas de mercurio difieren por su grado de toxicidad y sus efectos sobre los
sistemas nervioso e inmunitario, el aparato digestivo, la piel y los pulmones
riñones y ojos.

El mercurio y sus sales se utilizan en la fabricación de termómetros, fieltro,

pinturas, explosivos, lámparas, aparatos electrónico y baterías. Los
compuestos dietil y dimetil de mercurio se utilizan para tratar semillas. El
cloruro de mercurio (calomel) y los mercuriales orgánicos se utilizaban con
fines medicinales.

Efectos en la salud por la exposición al mercurio

El mercurio es una neurotoxina. La forma en que la salud de las personas

puede verse afectada por la exposición al mercurio depende de varios factores:

 La forma del mercurio (por ejemplo, si es metilmercurio o mercurio

elemental/metálico).

 La cantidad de mercurio a la que está expuesto.

 La edad de la persona expuesta (los fetos son los más vulnerables).

 La duración de la exposición.
  La manera en que la persona está expuesta (inhalación, consumo,
contacto con la piel, etc.).

 La salud de la persona expuesta.

Toxicocinetica.

El ingreso del mercurio es por las vías respiratoria, digestiva y cutánea.

 Vía respiratoria: es por inhalación. En salud ocupacional esta vía es la

más importante y, tanto el mercurio elemental como el inorgánico y sus
compuestos, puede ingresar por inhalación y alcanzar la sangre con una
eficiencia del 80%.
 Vía digestiva: es por ingestión. En el tracto gastrointestinal, el mercurio
inorgánico se absorbe en cantidad menor al 0,01%, probablemente por
su incapacidad de reacción con moléculas biológicamente importantes,
al formar macromoléculas que dificultan su absorción y porque pasa por
un proceso de oxidación. Los compuestos inorgánicos de mercurio
(sales) se absorben entre 2 y 15%, dependiendo de su solubilidad.
Mientras que, en contraste, la absorción de los compuestos orgánicos
por esta vía es 95%, independiente de si el radical metilo está unido a
una proteína o no.
 Vía cutánea: es por contacto. Se ha descrito casos de intoxicación por
aplicación tópica de compuestos que contenían metilmercurio. Sin
embargo, no está demostrado que esta vía tenga un papel importante en
la exposición ocupacional, comparada con las otras. Es más, es posible
que en el caso de aplicación de pomadas, el tóxico penetre en el
organismo por inhalación, a partir del ungüento puesto en la piel, más
que atravesándola directamente.

Trasporte y distribución.

El Mercurio absorbido es transportado por la sangre en un ratio glóbulo

rojo/plasma entre 1,5 a 3. Para sus sales inorgánicas, esta relación es menor:
0,4. En general, el 90% de los compuestos orgánicos se transporta en las
células rojas, mientras que 50% del mercurio inorgánico es transportado unido
a la albúmina. Como norma, a partir de la sangre su distribución en el
organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio dinámico determinado por
dosis, duración de la exposición, grado de oxidación, concentración de sus
compuestos en la sangre, concentración en relación con grupos sulfidrilos
libres, afinidad con los componentes celulares y velocidad de
asociación/disociación del complejo mercurio-proteína.

Sin embargo, cabe destacar su gran afinidad por el encéfalo, quizá porque la
mayor parte del mercurio circulante va al cerebro, más que a hígado o riñón. En
el encéfalo, tiene mayor afinidad por la sustancia gris que por la blanca. Los
niveles más altos de mercurio son hallados en ciertos grupos neuronales del
cerebelo, médula espinal, pedúnculos y mesencéfalo, aunque también se le ha
detectado en epitelio de tiroides y páncreas, en células medulares de las
glándulas adrenales, en espermatozoitos, epidermis y cristalino.

Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano

oscila entre 1 y 13 miligramos, del cual 10% es metilmercurio. Su distribución
en el organismo es: músculo 44 a 54%, hígado 22%, riñón 9%, sangre 9 a
15%, piel 8%, cerebro 4 a 7% e intestino 3%.

La biotransformación del mercurio se realiza por cuatro vías:

a) Por oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio

divalente: La oxidación, mediada por la hidrógeno peróxido-
catalasa en los peroxisomas, determina el tiempo de permanencia
del vapor inhalado (crucial para alcanzar sitios sensibles), al
disminuir su liposolubilidad y por tanto su toxicidad, pero la
tendencia a la bioacumulación aumenta cuando esta oxidación se
realiza en los tejidos. El mercurio tiene gran afinidad por los
grupos -SH de las proteínas. Éstos son tan abundantes que solo
le permiten una breve presencia en estado iónico. El mercurio se
une también a grupos fosforilos, carboxilo, amida y amina.
b) Por reducción del mercurio divalente a mercurio metálico: la
reducción es mediada el sistema xantina oxidasa. Se ha
 demostrado el proceso contrario en animales de experimentación
(rata, ratón) y en humanos.
c) Por metilación del mercurio inorgánico: Se ha demostrado la
metilación de mercurio inorgánico en ratas, pero solo entre 0,05 y
0,26% de la dosis administrada. Se desconoce el lugar exacto de
esta metilación, aunque se supone pueda ser el hígado. La
metilación no ha sido demostrada en humanos.
d) Por conversión del metilmercurio en mercurio inorgánico. En
la exposición laboral crónica se conoce el proceso de
biodesmetilación en varios tejidos, pero es en el hígado donde se
realiza en mayor proporción.

La vida media en el organismo puede variar desde pocos días hasta varios
meses. Los órganos que acumulan mercurio por más tiempo son el cerebro, los
riñones y los testículos. La eliminación del mercurio se produce en pequeñas
cantidades a través de la exhalación en forma de vapores por las vías
respiratorias. La mayor cantidad es eliminada a través de las heces y la orina,
pequeñas cantidades se eliminan a través del sudor, la saliva, las lágrimas y el
cabello. La mayor parte del mercurio se excreta en los primeros 60 días; sin
embargo, una pequeña cantidad de mercurio acumulado en el cerebro puede
tardar hasta un año en ser eliminado.

Toxicodinamica del Mercurio.

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, se deben a que en su

forma se unen a los constituyentes orgánicos celulares ricos en grupos
sulfhidrilos y afectan así a diversos sistemas metabólicos y enzimáticos de la
célula y de su pared. La acción tóxica del mercurio sobre los sistemas
enzimáticos ocurre porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos de varias enzimas
esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en radicales
sulfhidrilo, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su
pared, e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria y afecta su función
energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los
túbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATPasa en la
membrana. En el sistema enzimático inhibe enzimas esenciales. Por todo esto,
el mercurio puede causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule
en concentración suficiente. En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que
el cadmio, cobre y zinc, el mercurio induce la formación de metalotioneína, un
receptor proteico de peso molecular bajo, y se une a ella saturando sus propios
receptores. Cuando por la gran cantidad de tóxico presente la metalotioneína
se forma en exceso, causa alteraciones orgánicas en el mismo sitio de su
producción. El metilmercurio provoca una disminución de los anticuerpos
humorales. Se ha observado que puede producirse un estímulo de la respuesta
inmunitaria inicialmente tras cortas exposiciones. También puede fijarse sobre
los ácidos desoxirribonucleicos con desnaturalización o asociaciones
reversibles a la adenina y timina, lo cual podría explicar las aberraciones
cromosómicas y anomalías congénitas observadas durante las intoxicaciones
alimentarias con metilmercurio.

Datos Clínicos

Las principales manifestaciones de intoxicación con sales de mercurio son

daño gastrointestinal, hepático y renal.

Intoxicación aguda

1. Ingestión: la ingestión de sales de mercurio causa sabor metálico,

sed, dolor abdominal intenso, vómito y diarrea sanguinolenta. La
paciente continua con diarrea que contiene restos de mucosas por
varias semanas. De un día a dos semanas después de la ingestión,
disminuye la diuresis o se interrumpe, y la muerte ocurre por uremia.
Después de la ingestión de cloruro de mercurio ocurre estenosis
esofágica, gástrica o intestinal.
2. Inhalación: la inhalación de altas concentraciones de vapor de
mercurio causa de inmediato disnea, tos, fiebre, náuseas, vómito,
diarrea, estomatitis, sialorrea y sabor metálico. Los síntomas se
resuelven o evolucionan a bronquiolitis necrosante, neumonitis,
edema pulmonar y neumotórax; en niños este síndrome a menudo es
mortal. También existe acidosis y daño renal con insuficiencia renal.
La inhalación de altas concentraciones de compuestos mercuriales
 orgánicos volátiles causa sabor metálico, mareo, confusión, lenguaje
farfullante, diarrea y en ocasiones convulsiones mortales.
3. Los compuestos alquilmercúricos se concentran en el SNC causando
ataxia, corea, atetosis, temblores y convulsiones. El daño tiende a
ser permanente.

Intoxicación crónica

1. Inyección o ingestión: la inyección de compuestos mercuriales

orgánicos o la ingestión de sales mercúricas insolubles o mal
disociadas (incluso cloruro mercúrico y compuestos mercuriales
orgánicos) por periodos prolongados causa urticaria, que
evoluciona a dermatitis eccematosa, estomatitis, sialorrea,
diarrea, anemia, leucopenia, daño hepático y renal que
evoluciona a insuficiencia renal aguda con anuria. La inyección de
diuréticos de mercuriales orgánicos causa depresión o
irregularidades en la función cardiaca y anafilaxis. En niños, la
administración repetida de calomel en "polvos dentales" causa un
síndrome conocido como polineuropatía con eritredema (acrodinia
o "enfermedad rosada"), los síntomas son fotofobia, anorexia,
inquietud, estomatitis, dolor en brazos y piernas, palmas rosadas,
oliguria y diarrea grave. Los síntomas persisten por semanas o
meses.
2. Inhalación o contacto cutáneo: la inhalación de vapores de
mercurio, polvos, o vapores orgánicos, así como la absorción
cutánea de mercurio o compuestos mercuriales por periodos
prolongados causa Inercurialismo. Los datos clínicos son muy
variables e incluyen tetill)lores, sialorrea, estomatitis, dientes
flojos, líneas azules en las encías, dolor y parestesias en
extremidades, nefritis, diarrea, ansiedad, cefalea, pérdida de
peso, anorexia, depresión Inental, insomnio, irritabilidad,
inestabilidad, alucinaciones y datos de deterioro mental.
 Datos Clínicos
1. Las concentraciones más bajas de metilmercurio relacionadas con
síntomas identificables son de 0.2 Vlg/mL. Se ha establecido una
prueba tentativa estándar para el metilmercurio u otros derivados
mercuriales orgánicos: ésta no debe exceder de 0.1 gg/mL. Con
concentraciones de mercurio inorgánico por debajo de 0.1 gg/mL
ocurre toxicidad neuromuscular.
2. La excreción urinaria de más de 0.3 mg de mercurio por 24 h indica
intoxicación por mercurio. Una excreción urinaria de mercurio
promedio superior a 0.1 mg/24 h en un grupo de trabajadores de
mercurio indica medidas correctivas para esta situación laboral. Un
individuo que muestra excreción más urinaria de 0.2 de mg/24h en
orina deberá retirarse de la exposición adicional si la excreción
urinaria de mercurio supera 0,5mg/24h. En EUA el departamento de
salud estatal o del condado hará arreglos para realizar análisis de
concentraciones de mercurio.
3. Proteinuria y hematuria (están ausentes en intoxicación crónica).

Tratamiento.

Intoxicación aguda

1. Tratamiento de urgencia: eliminar el tóxico ingerido mediante

lavado gástrico con agua corriente o con ernesis y catarsis.
2. Antídotos: administrar dirnercaprol. La penicilamina y succímero
también son eficaces. Aunque la penicilamina y el dimercaprol no son
eficaces contra los efectos neurológicos de los compuestos
alquilmercuriales, el succímero incrementa la eliminación de
metilmercurio del cerebro. Se continuará la administración de un
quelante hasta que las concentraciones de mercurio en orina se
reduzcan por debajo de 50 Hg/24 h.

3. Medidas generales:
 a. Tratar la anuria y el choque.

b. Tratar las lesiones estenóticas del tubo digestivo después de realizar

una endoscopía apropiada.

Intoxicación crónica

Evitar la exposición adicional. Administrar dimercaprol. Tratar la oliguria y

mantener una nutrición adecuada mediante alimentación oral o intravenosa.

Arsénico.
El arsénico es un elemento natural de la corteza terrestre; ampliamente
distribuido en todo el medio ambiente, está presente en el aire, el agua y la
tierra. El arsénico inorgánico, está naturalmente en el suelo y en muchas rocas,
especialmente en minerales que contienen cobre o plomo. El arsénico orgánico
suele encontrarse en alimentos marinos, formando, principalmente, los
compuestos arsenobetaína y arsenocolina, los cuales son mucho menos
tóxicos que el arsénico inorgánico.

Este se utiliza en venenos para hormigas, insecticidas, sustancias para eliminar

la hierba mala, así como en la pintura, papel tapiz, cerámica y vidrio. La acción
de los ácidos sobre los metales en presencia del arsénico forma el gas arsina.
Las aleaciones como el ferrosilicón liberan arsina al contacto con agua, ya que
el ferrosilicón está contaminado con arsénico.

La dosis letal de trióxido de arsénico es de alrededor de 120 mg.

Exposición al Arsénico.

 Ingiriendo pequeñas cantidades de arsénico presentes en los alimentos

y el agua o respirando aire que contiene arsénico.
 Inhalando aserrín o quemando madera que ha sido tratada con arsénico.
 Viviendo en áreas con niveles naturalmente altos de arsénico en las
rocas.
  Trabajando en una ocupación en la cual se produce o usa arsénico, por
ejemplo tratamiento de madera o aplicación de plaguicidas.

Toxicocinetica.

Absorción: en exposición ocupacional la inhalación es la vía de ingreso más

importante del As y sus compuestos, máximo en el caso de la arsina. Por esta
vía su absorción está condicionada por el tamaño de las partículas, por su
solubilidad y por la forma química del compuesto. En el aire del ambiente
laboral metalúrgico predomina el iAs+3 en forma de partículas y su inhalación
sigue las pautas de los aerodispersoides: las partículas más grandes se
depositan en el tracto respiratorio superior y desde allí pueden ser removidas
por las vibrisas o por el moco hacia el exterior o al tubo digestivo y en este,
dependiendo de su solubilidad, se absorben bien. En el pulmón, las partículas
menores de 7 μm se absorben entre 75 y 85%.

El iAs3+ es más soluble en lípidos; el iAs5+ se absorbe mejor por el intestino y

la absorción de ambos a lo largo de la vía digestiva, disueltos en agua, llega a
95%.

Por piel, los arsenicales húmedos se absorben bien; secos, su absorción solo
alcanza 2%.

Distribución: Luego de absorbido, el arsénico llega a la sangre y se une a las

globulinas. Su posdistribución dentro de las primeras 24 horas lo lleva, entre
otros órganos, a hígado, pulmón, riñón y bazo, donde al acoplarse a los grupos
sulfidrilo de las proteínas se acumula. En el tejido óseo compite con el fósforo,
lo desplaza y puede permanecer allí durante años. Una pequeña cantidad
atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria. Dentro de las siguientes
30 horas, se deposita en cabello y uñas. Los niveles de As en secciones de
pelo indican el tiempo transcurrido desde el inicio de la exposición.
Excreción: La vida media del iAs circulante es de 6 horas. La de sus
metabolitos es 7,4 para el MMA y 5,6 para DMA. Los porcentajes de excreción
renal son para el DMA de 50 a 70%, para el MMA de 15 a 20% y alrededor del
20% se excreta sin metilar.

Toxicodinamia.

La toxicidad de los compuestos arsenicales es compleja y depende de la vía de

ingreso, de su valencia y de su forma química. El As es el responsable de la
intoxicación en el humano y la arsina es el compuesto más tóxico.

Datos clínicos

Las principales manifestaciones de intoxicación con arsénico son molestias

gastrointestinales. La principal manifestación de intoxicación con arsina es la
hemólisis.

Intoxicación aguda

1. Ingestión: después de la ingestión de grandes cantidades de arsénico

(IO veces la dosis letal media [DLMI), los síntomas iniciales son como de
gastroenteritis intensa: dolor esofágico urente, vómito, diarrea
abundante, acuosa o sanguinolenta que contiene restos de mucosa.
Posteriormente, la piel se torna fría y pegajosa, la presión arterial
disminuye y la astenia es notable. La muerte ocurre por falla circulatoria.
Las convulsiones y coma son los signos terminales. Si la muerte no es
inmediata ocurren ictericia y oliguria después de 1 a 3 días.

Las dosis cercanas a la DLM causan inquietud, náuseas, vómito, cefalea,

mareos, escalofríos, calambres, irritabilidad y parálisis variable, que
evolucionan en el lapso de varias semanas; también se presentan arritmias
ventriculares.

2. Inhalación: la inhalación de polvos de arsénico causan edema pulmonar

agudo, inquietud, disnea, cianosis, tos con esputo espumoso y
estertores.
 3. Arsina: la exposición a arsina causa sensación urente y escozor de cara
y, después de 3 a 4 h, sensación de opresión torácica, disfagia,
náuseas, vómito, diarrea y anomalías electrocardiográficas. Después
ocurren edema pulmonar, hemólisis masiva, cianosis, hemoglobinuria,
insuficiencia renal y daño hepático, así como crecimiento de hígado y
bazo. A IO ppm, la arsina causa en forma rápida delirio, coma y muerte.

Intoxicación crónica (por ingestión o inhalación)

Se presentan las siguientes afecciones en forma variable:

1. SNC: polineuritis, neuritis óptica, hipersensibilidad, parestesias como

dolor Urente en manos y pies.
2. Piel: color bronceado, alopecia, edema localizado, dermatitis.
3. Tubo digestivo: cirrosis hepática, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo
cólico, sialorrea
4. Efectos generales: anemia y pérdida de peso. Se reportan anemia
aplásica, leucopenia y anemia.
5. Sistema cardiovascular y renal: nefritis crónica, insuficiencia cardiaca,
edema por declive.
6. La administración de triparsamida causa deterioro visual y atrofia del
nervio óptico.
7. El melarsoprol ocasiona daño cardiaco leve, hipertensión, neuritis,
cólicos, proteinuria y, en casos aislados, muerte.
8. El glicobiarsol causa reacciones de sensibilidad y hepatitis después de la
administración oral.
9. La acetarsona (acetarsol) causa dermatitis por sensibilidad, dermatitis
exfoliativa, ictericia y edema angioneurótico.
10. El arsénico y sus compuestos son carcinógenos para la piel, pulmones e
hígado, así como para otros sistemas orgánicos.

Tratamiento

Intoxicacion aguda por arsenico

 1. Tratamiento de urgencia: eliminar el arsénico ingerido mediante lavado
gástrico o induciendo vómito, continuando con catárticos salinos.
2. Antídotos: administrar dimercaprol por dos días y después penicilamina
capítulo o succímero .Intemampir la administración del antídoto cuando
las concentraciones de arsénico en orina se encuentren por debajo de
500 gÚ24.
3. Medidas generales:
a. Tratar la deshidratación con la administración de glucosa al 5% en
solución salina normal. por vía intravenosa.
b. Tratar el estado de choque.
c. Tratar el edema pulmonar.
d. Tratar la anuria.
e. Tratar el daño hepático.
f. En intoxicaciones graves utilizar hemodiálisis después del tratamiento
con dimercaprol para la combinación de dimercaprol y arsénico.

Intoxicación crónica

Se evita la exposición adicional y se administra dimercaprol o penicilamina

.Los signos de intoxicación con arsénico desaparecen con lentitud.

Plomo
El plomo es un metal tóxico presente de forma natural en la corteza terrestre.

Este se utiliza en los tipos metálicos para máquinas de escribir, baterías de

almacenamiento, pinturas industriales, soldaduras, cubrimientos de cables
eléctricos, vidriado de alfarería , gomas, juguetes, gasolina (tetraetilo de plomo)
y aleaciones de latón; entre otros.

El plomo es una sustancia tóxica que se va acumulando en el organismo

afectando a diversos sistemas del organismo, con efectos especialmente
dañinos en los niños de corta edad.

Fuentes y vías de exposición

Las personas pueden verse expuestas al plomo en su puesto de trabajo o en

su entorno, principalmente a través de:
 la inhalación de partículas de plomo generadas por la combustión de
materiales que contienen este metal (por ejemplo, durante actividades
de fundición, reciclaje en condiciones no seguras o decapado de pintura
con plomo, o al utilizar gasolina con plomo);
 la ingestión de polvo, agua o alimentos contaminados (por ejemplo, agua
canalizada a través de tuberías de plomo o alimentos envasados en
recipientes con esmalte de plomo o soldados con este metal).
 Otra posible fuente de exposición al plomo es el uso de determinados
productos cosméticos y medicamentos no regulados.

Toxicocinetica.

El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema

respiratorio o ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal; la
absorción percutánea del plomo inorgánico es mínima, pero el plomo
orgánico si se absorbe bien por esta vía.

Después de la ingestión de plomo, éste se absorbe activamente,

dependiendo de la forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado
nutricional y la edad; hay mayor absorción de plomo si la partícula es
pequeña, si hay deficiencia de hierro y/ o calcio, si hay gran ingesta de
grasa o inadecuada ingesta de calorías, si el estómago está vacío y si se
es niño, ya que en ellos la absorción de plomo es de 30 a 50 % mientras
que en el adulto es de 10%.

Luego de su absorción el plomo se distribuye en compartimentos, en

primer lugar circula en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del
plomo está unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos
como hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central que son los
órganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo difunde a
los huesos donde es inerte y no tóxico. El metal puede movilizarse del
hueso en situaciones como inmovilidad, embarazo, hipertiroidismo,
medicaciones y edad avanzada. El plomo cruza la placenta y la barrera
hematoencefálica.
Finalmente se excretará por orina en un 90%, y en menor cantidad en la
bilis, piel, cabello, uñas, sudor y leche materna. Hay que recordar que en
el hueso está depositado el 90% del plomo y que una disminución de la
plombemia sin quelación indica esta distribución a tejido blando y hueso.

Toxicodinamia del plomo

Este metal interacciona con metales pesados esenciales como Ca, Fe,
Zn y Cu compitiendo con ellos o modificando sus concentraciones
celulares. Además, inhibe la ATPasa Na/K incrementando la
permeabilidad celular además de la síntesis de ADN, ARN y proteínas.
Inhibe también, la síntesis del grupo hemo, y por lo tanto, todas las
enzimas respiratorias que lo contienen y también la hemoglobina por
inhibición específica de la ALAD (δ-aminolevulínico-deshidrasa),
coprofibrinógeno-oxidasa y ferroquelatasa. Además de todo esto,
también altera los microtúbulos.

Es importante destacar que los signos y síntomas de la intoxicación por

plomo orgánico difieren significativamente de los correspondientes a la
intoxicación por plomo inorgánico. El plomo tetraetilo y tetrametilo son
compuestos liposolubles y se absorben con facilidad por la piel, el TGI
(Tracto Gastrointestinal) y los pulmones. Prácticamente todos los efectos
tóxicos tienen lugar a nivel del SNC y no suelen presentarse efectos
hematológicos de importancia.

El límite de concentración de plomo sin efectos biológicos ha sido fijado

en 35 µg/dL de plomo y altas concentraciones de plomo han sido
asociadas a diferentes problemas de salud en el hombre incluyendo
disfunciones del sistema nervioso en fetos y niños, y en adultos
hematoxicidad, disfunción reproductiva y enfermedad de Alzheimer. Las
manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda son dolor cólico,
anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas, encefalopatía
aguda y neuropatía.Las manifestaciones de la intoxicación crónica por
plomo son muy variadas, incluyendo alteraciones orales como el Ribete
de Burton, manifestaciones gastrointestinales, alteraciones
 hematológicas (anemia microcítica-hipocrómica), parálisis motoras,
encefalopatía, alteraciones renales y cólicas saturninas. Confirmando
diferentes estudios epidemiológicos la existencia de una correlación
entre niveles de plomo en sangre y cifras aumentadas de tensión
arterial. Además, es bien conocido que la intoxicación por plomo
conduce a anemia.

Los principales efectos tóxicos del plomo originan daños sobre el tracto
gastrointestinal (“Cólico Saturnino”), nefropatías y daños sobre el SNC y
periférico, así como interferencias con sistemas enzimáticos implicados
en la síntesis del grupo HEME.

Toxicidad.

La principal manifestación de intoxicación por plomo son trastornos

gastrointestinales o del SNC, así como anemia.

Intoxicación aguda (por ingestión o inyección de compuestos de plomo

solubles o de absorción rápida)

Sabor metálico, dolor abdominal, vómito, diarrea, heces negras, oliguria,

colapso y coma.

Intoxicación crónica (por ingestión, absorción cutánea o inhalación de plomo

orgánico o particulado).

1. Datos de inicio temprano: anorexia, pérdida de peso, estreñimiento,

apatía o irritabilidad, vómito ocasional, fatiga, cefalea, astenia, sabor
metálico, líneas de plomo en encías, pérdida reciente de habilidades ya
desarrolladas y anemia.
2. Datos más avanzados: vómito intermitente, irritabilidad, nerviosismo,
falta de coordinación motora, dolor vago en brazos, piernas,
articulaciones y abdomen, trastornos sensoriales de las extremidades,
parálisis de los músculos extensores de brazos y piernas, con muñeca y
pie péndulos, trastornos del ciclo menstrual y abortos.
3. Graves: vómito persistente, ataxia, periodos de estupor o letargo,
encefalopatía (con trastornos visuales), hipertensión arterial,
 papiledema, parálisis de nervios craneales, delirio, convulsiones y coma.
Los síntomas graves ocurren con mayor frecuencia en intoxicación con
plomo en niños o en adultos expuestos al tetraetilo de plomo.
4. La exposición al tetraetilo o tetrametilo de plomo causan insomnio,
sueños perturba. dores, inestabilidad emocional, hiperactividad,
convulsiones, e incluso psicosis tóxica. Los compuestos orgánicos de
plomo se ubican en el tejido neural.

Tratamiento

Es necesario iniciar un tratamiento en cuanto se tienen las muestras de sangre

y orina para analizar la presencia de plomo.

Tratamiento de urgencia

Eliminar los compuestos solubles ingeridos que contienen plomo mediante

lavado gástrico con sulfato de magnesio diluido o solución de sulfato de sodio,
o por medio de vómito. El edema cerebral se trata con manitol y prednisolona,
u otro corticosteroide.

Cromo.
El Cromo es un elemento natural que se encuentra ampliamente distribuido en
rocas, suelo, agua, polvo y gas volcánico. Se genera en la combustión de
combustibles fósiles, madera y papel. Además, se usa ampliamente en la
industria de galvanoplastia y textil, como en los cromados, en el curtido de
cuero, en la fabricación de tintes y pigmentos, en los conservantes para la
madera, en recubrimientos superficiales y en inhibidores de la corrosión.

El cromo puede existir en una variedad de estados de oxidación, siendo los

estados trivalente (Cr III) y el cromo hexavalente (Cr IV) los más estables y
predominantes.

La dosis letal de un cromato soluble, como cromato de potasio, dicromato de

potasio o "ácido crómico", así como una solución de óxido de cromo (VI; Cr03)
en agua, es de alrededor de 5 g. La toxicidad de los compuestos de cromo
depende del estado de la valencia del metal.

Exposición alimentaria
La principal vía de exposición de la población general al cromo es por el
consumo de alimentos y agua con Cr VI. No obstante, otra vía importante de
exposición es por inhalación de aire contaminado con partículas de cromo,
sobre todo en el ámbito laboral de industrias metalúrgicas y de curtido de
pieles.

Toxicocinética.

El Cr se absorbe por vía oral, respiratoria o dérmica. Se distribuye a nivel de

médula ósea, pulmones, ganglios linfáticos, bazo, riñón, e hígado. La absorción
del Cr(+3) es menor que la del Cr(+6). El Cr(+3) no atraviesa las membranas
celulares, uniéndose directamente a la transferrina. El Cr(+6) es rápidamente
tomado por los eritrocitos e integrado a otras células por el sistema
transportador de sulfatos. Metabolismo: El Cr (+6) se reduce rápidamente a
(+3) intracelularmente a nivel de mitocondrias y el núcleo. A nivel del
citoplasma por reductores intracelulares como el ácido ascórbico, el glutatión,
flavo enzimas y riboflavinas. La reducción intracelular genera intermediarios
reactivos como Cr(+5), Cr(+4) y Cr(+3), así como radicales libres hidroxilo y
oxígeno. Estas formas reactivas del Cr son susceptibles de alterar el ADN.
Eliminación: Por vía renal el 60 %, en menor grado por heces (vía biliar),
cabello, uñas, leche y sudor. En la orina encontramos fundamentalmente
Cr(+3) formando un complejo con el glutation, pues el Cr (+6) es reducido en
gran parte a Cr(+3).

Toxicodinamia.

La acción tóxica del cromo se produce por los siguientes mecanismos:

 Acción cáustica directa

 Interferencia con el metabolismo.
 Duplicación de los ácidos nucleicos.

El cromo VI es altamente tóxico. Su interacción biológica con biomoléculas está

asociada con la reducción a cromo VI y a cromo III. Esta reducción del cromo
VI es muy importante en su toxicidad.

Toxicidad.
El cromo trivalente (Cr III) presenta baja toxicidad oral porque su capacidad de
absorción es muy baja y se excreta rápidamente por vía urinaria. También
presenta baja capacidad de penetración en las células.

El cromo hexavalente (Cr VI) está clasificado como posible carcinógeno para
los humanos (Grupo1– IARC) por su genotoxicidad y carcinogenicidad con
respecto al cáncer de pulmón y al cáncer de senos nasales. La mayor parte del
Cr VI ingerido se transforma en el estómago a Cr III, excretándose por vía
urinaria, pero una mínima parte del Cr VI es absorbido y distribuido por todo el
organismo. Como el Cr VI puede atravesar las membranas celulares, a largo
plazo se acumulan en diversos tejidos y órganos durante años.

El Cr VI puede producir tanto intoxicación aguda como crónica:

Toxicidad aguda: La intoxicación aguda por ingesta de grandes cantidades de

Cr VI produce síntomas como vómitos, diarrea, y anemia.

Toxicidad crónica: A medio-largo plazo, altas dosis de Cr VI provocan efectos

graves neurológicos pudiendo llegar a producir encefalitis, daños hepáticos,
renales, gastrointestinales, hematológicos, cardiovasculares y respiratorios.

Tratamiento

Intoxicación aguda

1. Tratamiento de urgencia: eliminar el cromato ingerido mediante lavado

gástrico o inducción de vómito.
2. Antídoto: se sugiere la administración de ácido ascórbico como método
para convertir el cromo hexavalente a cromo trivalente, que es menos
tóxico.
3. Medidas generales: si existe oliguria o anuria, se mantiene el equilibrio
de líquidos y electrólitos.
Intoxicación crónica
1. Tratar la dermatitis eccematosa con apósitos humedecidos en acetato
de aluminio al I Evitar la exposición adicional a los cromatos.
2. Tratar el daño hepático al administrar una dieta rica en carbohidratos,
proteínas y vitaminas.