Presentado por:

ALPACA FUENTES, Juan Carlos

APAZA ANAMPA, Jorge Gonzalo
CABRERA HUAYLINOS, Vanessa
CASTILLO GÓMEZ, Eddy Martín
CASTILLO QUISPE, Arturo Gustavo
CONCHA CAIRA, Katherine Ximena
CHECCO HUARACA, Maria Elva
DUEÑAS QUISPE, Elizabeth Evelyn
INDICE
 INTRODUCCIÓN

El mercurio es un elemento natural que se encuentra en la roca de la corteza

terrestre, como en los depósitos de carbón. Existe en diversas formas:
metilmercurio y otros compuestos orgánicos, se forman cuando el mercurio
se combina con el carbón. Los organismos microscópicos convierten el
mercurio en metilmercurio, que es el compuesto más común del medio
ambiente; mercurio elemental (metálico), es un metal plateado brillante y
líquido a temperatura ambiente. Se utiliza en los termómetros, bombillas de luz
fluorescente y algunos interruptores eléctricos. Cuando se cae, el mercurio
elemental se divide en gotas más pequeñas que pueden filtrarse en grietas o
adherirse fuertemente a ciertos materiales. A temperatura ambiente, el
mercurio elemental expuesto puede evaporarse hasta convertirse en un vapor
tóxico invisible e inodoro. Si se calienta, es un gas incoloro e inodoro y
compuestos de mercurio inorgánico, toman la forma de sales de mercurio y,
por lo general, son cristales o un polvo color blanco, con la excepción del
sulfuro de mercurio (cinabrio), que es color rojo.

El mercurio se usa para separar y extraer el oro de las rocas o piedras en las
que se encuentra. El mercurio se adhiere al oro formando una amalgama que
facilita su separación de la roca, arena u otro material. Luego se calienta la
amalgama para que se evapore el mercurio y quede el oro. La minería del oro
artesanal y en pequeña escala es, por sí sola, la mayor fuente de liberación
intencional de mercurio del mundo. Según un informe del PNUMA fechado en
2007, anualmente, esta actividad consume 806 toneladas y genera emisiones
del orden de 150 toneladas.

Yanacocha es la mina de oro más grande de Sudamérica ubicada en la

provincia y departamento de Cajamarca a 800 kilómetros al noreste de la
ciudad de Lima, Perú. Otras minas productoras de oro son la minera aurifera
Retamas, ubicada en La Libertad, Minera Shahuindo, Compañía minera
Poderosa, etc.
 CAPÍTULO 1

LINEA DE TIEMPO

Setiembre, Yanacocha inicia
producción de Oro
3 de junio, pobladores 16 de junio, Luisa Cuculiza Setiembre, Minera
reciben pago de 30 dolares prometio ayuda a la Yanacocha informa
por gramo de mercurio población mediante un video que la
recogido salud de la población ya
estaba reestablecida

1993 2000 2000 2000

1990 2000 2000 2

Comienzan actividades 2 de junio, camión de 9 de junio, llega personal 19 de julio, Michael Kosnett
mineras empresa Ransa, derrama de salud informando que el informo que los niveles de
151 kg de Mercurio en mercurio no era malo mercurio serian eliminados
Choropampa en pocas semanas
CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

TOXICOCINÉTICA

El ingreso del mercurio se da a través de las vías respiratoria, digestiva y

cutánea.

La vía respiratoria es por inhalación. En salud ocupacional esta vía es la más

importante y, tanto el mercurio elemental como el inorgánico y sus compuestos,
puede ingresar por inhalación y alcanzar la sangre con una eficiencia del 80%.

La vía digestiva es por ingestión, n el tracto gastrointestinal, el mercurio

inorgánico se absorbe en cantidad menor al 0,01%, probablemente por su
incapacidad de reacción con moléculas biológicamente importantes, al formar
macromoléculas que dificultan su absorción y porque pasa por un proceso de
oxidación.

La vía cutánea es por contacto, se ha descrito casos de intoxicación por

aplicación tópica de compuestos que contenían metilmercurio. Sin embargo, no
está demostrado que esta vía tenga un papel importante en la exposición
ocupacional, comparada con las otras. Es más, es posible que en el caso de
aplicación de pomadas, el tóxico penetre en el organismo por inhalación, a
partir del ungüento puesto en la piel, más que atravesándola directamente.

En relación al transporte y distribución: absorbido el mercurio es

transportado por la sangre en un ratio glóbulo rojo/plasma entre 1,5 a 3. Como
norma, a partir de la sangre su distribución en el organismo tiende a alcanzar
un estado de equilibrio dinámico determinado por dosis, duración de la
exposición, grado de oxidación, concentración de sus compuestos en la
sangre, concentración en relación con grupos sulfidrilos libres, afinidad con los
componentes celulares y velocidad de asociación/disociación del complejo
mercurio-proteína.

Sin embargo, cabe destacar su gran afinidad por el encéfalo, quizá porque la
mayor parte del mercurio circulante va al cerebro, más que a hígado o riñón. En
el encéfalo, tiene mayor afinidad por la sustancia gris que por la blanca. Los
niveles más altos de mercurio son hallados en ciertos grupos neuronales del
cerebelo, médula espinal, pedúnculos y mesencéfalo, aunque también se le ha
detectado en epitelio de tiroides y páncreas, en células medulares de las
glándulas adrenales, en espermatozoitos, epidermis y cristalino.

Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano oscila

entre 1 y 13 miligramos, del cual 10% es metilmercurio. Su distribución en el
organismo es: músculo 44 a 54%, hígado 22% , riñón 9% , sangre 9 a 15% ,
piel 8% , cerebro 4 a 7% e intestino 3%

La biotransformación del mercurio se realiza por cuatro vías:

a. Por oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio divalente: La

oxidación, mediada por hidrógeno peróxido-catalasa en los peroxisomas,
determina el tiempo de permanencia del vapor inhalado (crucial para
alcanzar sitios sensibles), al disminuir su liposolubilidad y por tanto su
toxicidad, pero la tendencia a la bioacumulación aumenta cuando esta
oxidación se realiza en los tejidos
b. Por reducción del mercurio divalente a mercurio metálico: La reducción es
mediada el sistema xantina oxidasa. Se ha demostrado el proceso contrario
en animales de experimentación (rata, ratón) y en humanos.
c. Por metilación del mercurio inorgánico: Se ha demostrado la metilación de
mercurio inorgánico en ratas, pero solo entre 0,05 y 0,26% de la dosis
administrada. Se desconoce el lugar exacto de esta metilación, aunque se
supone pueda ser el hígado. La metilación no ha sido demostrada en
humanos.
d. Por conversión del metilmercurio en mercurio inorgánico. En la exposición
laboral crónica se conoce el proceso de biodesmetilación en varios tejidos,
pero es en el hígado donde se realiza en mayor proporción.

Con respecto al modelo toxicocinético de eliminación: la eliminación del

tóxico se realiza desde los compartimientos central, periférico y el ‘cuarto
compartimiento’.

El compartimento central está formado por todos los órganos, menos riñón e
hígado.
El compartimento periférico está
constituido por el riñón, que
acumula Hg por mayor tiempo y lo
aclara muy lentamente, y por el
hígado, que también lo acumula,
pero por periodos cortos, pues lo
aclara rápidamente. En este
compartimento periférico se incluye
los procesos de filtración
glomerular, secreción biliar y secreción por la mucosa intestinal.

El ‘cuarto compartimento’ es el depósito per se y es el punto final antes de su

excreción; lo integran orina, heces, pelo y uñas.

TOXICODINÁMICA Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico,

son debidos a que en su forma iónica no establece enlaces químicos. El
mercurio es tóxico, porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y
su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria, afectando su
función energética.

En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los túbulos

proximales y altera el transporte de potasio y la ATP-asa en la membrana. En
el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible. En el
sistema enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmáticas,
colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutation-reductasa
cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicero
fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y trifosfo-piridín-nucleótido.

Por todo esto, el mercurio puede causar lesión celular en cualquier tejido donde
se acumule en concentración suficiente.
Tratamiento de toxicidad por mercurio elemental: todos los pacientes con
toxicidad por mercurio elemental deben ser retirados inmediatamente de la
fuente de exposición al mercurio. Se debe proporcionar atención de apoyo y se
debe enviar un nivel de mercurio en sangre total y orina de 24 horas para medir
la concentración de mercurio a fin de determinar si es necesaria la quelación.
Para los pacientes con sospecha de exposición crónica al mercurio, se usa
mercurio en orina de 24 horas para determinar si está indicada la quelación. En
el caso de pacientes inestables con toxicidad aguda y grave, se puede realizar
una evaluación rápida de la toxicidad del mercurio utilizando pruebas de
mercurio en sangre, ya que las pruebas rápidas facilitarán la quelación
temprana. Otras medidas dependen de la forma y gravedad de la exposición.

- Medidas generales y cuidados de apoyo: los pacientes con

exposición aguda al vapor de mercurio elemental por inhalación que
presenten síntomas respiratorios deben recibir cuidados de apoyo que
incluyan oxígeno suplementario, broncodilatadores e imágenes para
evaluar la presencia de neumonitis o edema pulmonar. Los pacientes
que tienen síntomas gastrointestinales deben recibir reanimación con
líquidos y vigilancia para detectar anomalías electrolíticas o lesión renal
por pérdidas de líquidos y electrolitos. Los pacientes que presentan
síntomas y se someten a análisis de orina de 24 horas con una
concentración de 100 mcg / L o más deben recibir tratamiento de
quelación. Los pacientes con exposición oral generalmente no requieren
un tratamiento específico, ya que la absorción gastrointestinal del
mercurio elemental es insignificante.
- Tratamiento Quelante - El tratamiento con un agente quelante está
indicada en pacientes seleccionados.

Los quelantes aumentan la excreción urinaria de mercurio. Varios estudios

e informes de casos de pacientes con toxicidad sintomática por mercurio
acompañada de concentraciones elevadas de mercurio en orina han
mostrado una mejoría clínica después de la terapia de quelación. La
Organización Mundial de la Salud recomienda la quelación para pacientes
con toxicidad grave por mercurio.
Los agentes disponibles para tratar la intoxicación por mercurio son agentes
quelantes a base de tiol, incluidos dimercaprol (anti-Lewisita británico
[BAL]), penicilamina, unitiol (2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato [DMPS]) y
succímero ( ácido dimercaptosuccínico [DMSA]). Los agentes preferidos
son DMSA (si está en los Estados Unidos) o DMPS (si está fuera de los
Estados Unidos). Todos los estudios de eficacia de los agentes quelantes
han utilizado DMPS. DMPS no está disponible en los Estados Unidos; Se
cree que DMSA es equivalente a DMPS.

●Si se usa DMSA, un régimen preferido es de 10 mg / kg por vía oral tres

veces al día durante cinco días, luego dos veces al día durante 14 días. Si
los pacientes no pueden tolerar la ingesta oral, se puede usar dimercaprol
(BAL). Dimercaprol (BAL) se administra mediante inyección intramuscular
profunda (IM), 5 mg / kg / dosis cada cuatro horas durante 48 horas, luego
2,5 mg / kg / dosis cada seis horas durante 48 horas, luego 2,5 mg / kg /
dosis cada 12 horas durante siete días. Los pacientes tratados inicialmente
con BAL que posteriormente toleren la ingesta oral pueden pasar al
tratamiento con DMSA según lo toleren.

Si se usa DMPS, un régimen preferido es 250 mg IM o intravenoso (IV)

cada cuatro horas el día 1, 250 mg IM o IV cada seis horas el día 2 y 250
mg IM o IV cada seis a ocho horas durante el día 3 a 5.

La penicilamina se usa raramente debido a los efectos secundarios

gastrointestinales importantes, así como al riesgo de trombocitopenia y
leucopenia. Sin embargo, la penicilamina se puede administrar en dosis de
500 mg por vía oral cada seis horas durante cinco días, a menudo en
combinación con piridoxina (vitamina B6) en dosis de 10 a 25 mg / día.

La eficacia de la terapia de quelación debe controlarse mediante

evaluaciones clínicas repetidas y midiendo el mercurio en la orina de 24
horas para garantizar que las concentraciones en orina se acerquen a los
niveles de referencia de 20 mcg/L o menos.

Es posible que se requiera tratamiento durante más tiempo en casos graves

de intoxicación por mercurio.
Pronóstico: la mayoría de los síntomas pulmonares y renales y los signos de
toxicidad del mercurio se resuelven después de que cesa la exposición.
Asimismo, se produce cierta recuperación en la mayoría de los casos de
neurotoxicidad por mercurio elemental, pero el alcance de tales recuperaciones
varía considerablemente según el individuo y el criterio de valoración.

Tratamiento por sales inorgánicas de mercurio: todos los pacientes con

toxicidad por exposición al mercurio inorgánico deben eliminar todas las
fuentes potenciales de exposición al mercurio. Se deben proporcionar cuidados
de apoyo y se debe enviar una orina de 24 horas para medir la concentración
de mercurio. Otras medidas dependen de la forma y gravedad de la exposición.

Medidas generales y cuidados de apoyo: los pacientes con ingestión de

mercurio inorgánico requieren una reanimación intensiva con líquidos, dado el
alto riesgo de síntomas gastrointestinales graves que provocan shock y lesión
renal aguda. Se debe seguir de cerca a todos los pacientes para detectar
anomalías electrolíticas o daño renal por pérdidas de líquidos y electrolitos.

Los pacientes que tienen síntomas consistentes con intoxicación por mercurio y
tienen sangre completa (para pacientes con sospecha de toxicidad aguda) o
pruebas de orina de 24 horas (para pacientes con sospecha de toxicidad
crónica) con una concentración de 100 mcg / L o más deben recibir tratamiento
de quelación.

Tratamiento de quelación : quelamos a pacientes con exposición conocida o

sospechada por ingestión de sal de mercurio inorgánico que tienen una
concentración de orina de 24 horas o en sangre total de 100 mcg / L o más y
que tienen síntomas que se atribuyen a la exposición al mercurio. Los signos y
síntomas clínicos de la intoxicación aguda por mercurio son poco probables si
las concentraciones en sangre y orina son <100 mcg / L, aunque puede
producirse toxicidad subclínica por debajo de este nivel. El agente y la dosis
preferidos son los mismos que para la toxicidad por mercurio elemental.

La eficacia de la terapia de quelación debe controlarse mediante evaluaciones

clínicas repetidas y midiendo el mercurio en la orina de 24 horas para
garantizar que las concentraciones en orina se acerquen a los niveles de
referencia de 20 mcg / L o menos.

Es posible que se requiera tratamiento durante más tiempo en casos graves de

intoxicación por mercurio.

Toxicidad renal: no se recomienda un tratamiento específico para la toxicidad

renal crónica por mercurio en el paciente por lo demás asintomático. La acción
más importante es eliminar o minimizar la exposición al mercurio, ya que el
síndrome nefrótico debido al mercurio suele ser reversible, aunque puede llevar
varios meses.

Los pacientes que tienen toxicidad renal como resultado de una exposición
aguda al mercurio pueden tener una indicación para el tratamiento de
quelación.

Si bien la hemodiálisis puede ser necesaria en casos de insuficiencia renal

grave debido a la toxicidad del mercurio, la eficacia de la hemodiálisis para
eliminar la fracción de mercurio en sí está limitada por su gran volumen de
distribución y su importante unión a proteínas.

Tratamiento por mercurio orgánico: todos los pacientes con potencial

toxicidad por mercurio orgánico deben dejar de exponerse al mercurio
orgánico. Se debe enviar una orina de 24 horas para medir la concentración de
mercurio. No existe un tratamiento eficaz para los pacientes con exposición
tóxica al mercurio orgánico. El daño neurológico debido a la exposición al
mercurio orgánico puede ser profundo, permanente y generalmente resistente
al tratamiento con agentes quelantes. La prevención de la exposición al
mercurio orgánico es el aspecto más importante de la gestión.

No utilizamos agentes quelantes para pacientes con exposición tóxica al

mercurio orgánico, aunque el uso de agentes quelantes es controvertido entre
estos pacientes. La toxicidad del sistema nervioso central debido a la
exposición al mercurio orgánico suele ser resistente al tratamiento con
quelación. Además, la quelación con dimercaprol (anti-Lewisita británico [BAL])
no debe usarse en la exposición al mercurio orgánico, ya que aumenta la
movilización de mercurio al cerebro. Es poco probable que el tratamiento con
ácido dimercaptosuccínico oral (DMSA) revierta el daño neurológico.

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