Taponamiento cardíaco

Christopher Appleton, Marylanda, Linda Gillam, MD, MPHB,*,

Konstantinos Koulogiannis, MarylandB

PALABRAS CLAVE

Derrame pericárdico Compresión cardíaca Taponamiento cardíaco Hallazgos eco-Doppler

PUNTOS CLAVE

El taponamiento cardíaco es causado por un aumento anormal de la acumulación de líquido en el saco

pericárdico que, al elevar las presiones intracardíacas, impide el llenado cardíaco normal y reduce el gasto
cardíaco.
Las manifestaciones clínicas típicamente reflejan presiones de llenado elevadas del lado derecho, gasto
cardíaco reducido, pulso paradójico y evidencia de imagen de compresión dinámica de la cámara.
El tratamiento consiste en pericardiocentesis con aguja, preferiblemente guiada por ecocardiografía o drenaje
quirúrgico.

El contenido de video acompaña a este artículo en http://www.cardiology.theclinics.com.

INTRODUCCIÓN es el método principal para un diagnóstico rápido y

El taponamiento cardíaco es causado por un aumento
anormal de la acumulación de líquido en el saco pericárdico
que, al elevar las presiones intracardíacas, impide el llenado
cardíaco normal. Cuando la acumulación de líquido es
rápida, un marcado aumento de la presión intrapericárdica
puede reducir los gradientes de flujo de entrada a niveles
tan bajos que los reflejos compensadores que se activan
para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial se
sobrepasan y pueden producirse un shock cardiogénico y la
muerte. Con menos frecuencia, el taponamiento cardíaco
ocurre debido a una compresión severa y localizada de las
cámaras cardíacas debido a una masa o un hematoma
localizado después de una cirugía cardíaca o torácica.
En ambos casos, los pacientes presentan taquipnea,
taquicardia e inestabilidad hemodinámica con presión
venosa sistémica elevada. Una característica clínica del
taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, o una
disminución anormal de la presión arterial sistólica con
la inspiración. Ecocardiografía de emergencia con
imágenes y Doppler
evaluar la gravedad del taponamiento. Cuando es
posible, la pericardiocentesis con guía ecográfica se
utiliza para drenar los derrames pericárdicos debido a
su alta tasa de éxito y baja morbilidad del
procedimiento.
FISIOPATOLOGÍA
Capas y función pericárdicas normales
Como se comenta en otros artículos de este número,
existe una pequeña cantidad de líquido (15 a 35 ml) en
el saco pericárdico entre las capas pericárdicas visceral y
parietal de superficie lisa para facilitar la lubricación en
el corazón en constante latido.1,2 El pericardio visceral
seroso, que es la capa más externa del miocardio, es
delgado, elástico y translúcido; y el pericardio parietal
fibroso es más grueso e inelástico. El pericardio visceral
parece ayudar a la succión y retroceso elástico
diastólico, mientras que el pericardio parietal, con
uniones al esternón, diafragma, vértebras y pleura,
mantiene el corazón en condiciones óptimas.
cardiology.theclinics.com

Conflictos de interés: Ninguno.

a División de Enfermedades Cardiovasculares, Mayo Clinic Arizona, 13400 East Shea Boulevard, Scottsdale, AZ 85259, EE. UU. B

Departamento de Medicina Cardiovascular, Morristown Medical Center / Atlantic Health System, 100 Madison Avenue, Morristown,
NJ 07960, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: ldgillam@gmail.com

Cardiol Clin 35 (2017) 525–537

http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.2017.07.006
0733-8651 / 17/2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
526 Appleton y col.

orientación para el llenado y la expulsión, limita el Derrames pericárdicos

movimiento excesivo y previene la dilatación excesiva
Estos existen cuando hay un volumen aumentado de líquido
por eventos adversos agudos, como la rotura de la
pericárdico de cualquier tipo en el espacio pericárdico. Pueden
cuerda mitral o el infarto del ventrículo derecho (VD). El
presentarse de forma aguda con síntomas o, cuando son
pericardio parietal también proporciona una barrera
crónicos, es más probable que se encuentren de manera
para infecciones pulmonares contiguas o cánceres.
incidental después de una tomografía computarizada o una
resonancia magnética del corazón o del tórax o una
El pericardio parietal envuelve el corazón cómodamente,
ecocardiografía solicitada para una indicación separada. Una
contribuyendo con más del 50% de la presión de la aurícula
regla general es que cualquier paciente con distensión venosa
derecha (RA) en reposo y distribuye este efecto de manera
yugular inexplicable debe someterse a un ecocardiograma para
variable sobre las presiones de la cámara cardíaca. Sin embargo,
descartar derrame pericárdico. Pueden observarse derrames
debido a los reflejos pericárdicos, existen espacios irregulares
pericárdicos idiopáticos asintomáticos pequeños, medianos e
entre las capas pericárdicas, como los senos transverso y oblicuo
incluso grandes sin taponamiento (Fig. 3). Cuando están
(Figura 1), que proporcionan un volumen de reserva pericárdico,
presentes, se puede suponer que se han acumulado lo
que permite que se produzcan cambios modestos en el volumen
suficientemente lento como para que el pericardio parietal
cardíaco con la inspiración y cambios en la posición del cuerpo
fibroso agregue células adicionales (estiradas) de modo que la
sin que el pericardio parietal aumente las presiones
presión pericárdica sea normal o esté mínimamente elevada.1,2 El
intracardíacas (Figura 2). Cuando este volumen de reserva se
enfoque inicial en los derrames idiopáticos, si no hay una
excede por un aumento notable del llenado del corazón derecho
enfermedad sistémica evidente, es descartar neoplasias como
en la inspiración (exacerbación de la enfermedad pulmonar
linfoma, mama, pulmón u otro tipo de cáncer. Aunque el
obstructiva crónica o dificultad respiratoria aguda), o
rendimiento diagnóstico de la pericardiocentesis con aguja para
insuficiencia cardíaca aguda
la neoplasia maligna es bajo, por lo general se puede realizar de
cámara dilatación, ambas cosas intrapericárdico y
forma segura con guía ecográfica.3 Como alternativa, se puede
Las presiones intracardíacas aumentan debido a la naturaleza
realizar una biopsia del pericardio como parte de la creación
abrupta de la relación presión-volumen pericárdica (ver
quirúrgica de la ventana pericárdica.
Figura 2). Esta restricción pericárdica aumenta todo el dia-
estólico intracardiaco presiones y resultados en
El líquido pericárdico puede ser seroso como se observa en la
llenado mejorado y competitivo y entre la derecha
pericarditis idiopática, serosanguíneo como se observa en otras
corazón izquierdo que alterna con la fase
afecciones inflamatorias o malignas, purulento debido a
de la respiración. Esta es la razón por la que el pulso
infecciones o sanguinolento como se observa después de una
paradójico se puede observar en condiciones como el
perforación cardíaca inadvertida por una enfermedad invasiva.
estado asmático.

Figura 1. Dibujo anatómico del espacio

pericárdico con el corazón extraído que
muestra las inserciones pericárdicas a los
grandes vasos y los reflejos pericárdicos, o
transiciones del pericardio parietal al
visceral. Estos últimos crean espacios
irregulares entre las capas pericárdicas,
como los senos transverso y oblicuo, como
se muestra. IVC, vena cava inferior; SVC,
vena cava superior.
 Taponamiento cardíaco 527

Figura 2. Dibujos esquemáticos (A, B) de la relación presión intrapericárdica (PPI) - volumen (PV) en reposo y con una
agudo derrame pericárdico de volumen creciente. En condiciones normales, un aumento en el tamaño cardíaco con la inspiración, o un
pequeño aumento en el líquido pericárdico, causa pocos cambios en la PPI debido al volumen de reserva pericárdico (PRV)
proporcionado por los senos pericárdicos (verFigura 1). Sin embargo, cuando el líquido pericárdico excede el volumen de reserva
pericárdica, la PPI aumenta rápidamente debido al efecto de restricción del pericardio parietal que causa compresión cardíaca y
taponamiento cardíaco leve (punto a). A medida que la relación presión-volumen se intensifica progresivamente, los pequeños
aumentos de líquido dan como resultado grandes aumentos de la PPI y se produce un taponamiento severo (punto b); la rigidez
creciente ilustrada en (A) por la tangente a la curva PV y en (B) por el más pequeño ΔV /ΔRelación P.

Fig. 3. Imágenes 2D paraesternales de eje largo y corto de un derrame pericárdico asintomático medio sin signos de taponamiento
cardíaco. El tamaño del derrame y la ausencia de anomalías 2D y Doppler indican que se ha acumulado lo suficientemente lento como
para que el pericardio parietal agregue células adicionales (estiradas) para que la presión intrapericárdica sea normal. Ef, derrame
pericárdico.
528 Appleton y col.
Caja 1
Causas comunes de derrame pericárdico
Malignidad
Pericarditis idiopática (posviral)
Intervencionista procedimientos con cardíaco
perforación
Síndrome pospericardiotomía
Uremia
Miocarditis con afectación pericárdica Infarto
de miocardio transmural Pericarditis
bacteriana o tuberculosa Enfermedades
reumatológicas
Varios (p. Ej., Mixedema, radiación, hipotiroidismo)
procedimiento cardíaco. Caja 1 muestra las causas más
frecuentes de derrames pericárdicos.
Presión intrapericárdica
La presión intrapericárdica normal (PPI) está por debajo
de las presiones intracardíacas y los cambios fásicos
siguen a los cambios en el volumen intracardíaco. Con la
respiración, la PIP cambia al mismo grado que las
presiones intratorácica e intracardíaca.2 Por lo tanto, la
PPI no influye en el llenado cardíaco en circunstancias
normales. Cuando hay un derrame pericárdico, su
efecto hemodinámico no depende de su tamaño, sino
de su presión, que está determinada por su relación con
la relación presión-volumen (PV) pericárdico es decir
regalo. En la situación aguda, un derrame de solo 100 a
200 ml de sangre en
Figura 4. Una radiografía de tórax de un paciente sano (izquierda) y un paciente con un derrame pericárdico asintomático muy grande
(derecha) con el clásico corazón en "forma de botella de agua" (flechas). Se etiquetan las estructuras cardíacas subyacentes selectivas y
los grandes vasos. Ao, aorta ascendente; LV, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha.
el saco pericárdico como una complicación de un procedimiento
invasivo producirá un rápido aumento de la PPI, estando en la
parte muy empinada de la curva de PV pericárdico (ver Figura 2).
A este nivel, incluso un pequeño incremento adicional de líquido
dará como resultado un gran aumento de la PPI y posiblemente
conducirá al colapso hemodinámico y la muerte si no se
reconoce y drena rápidamente.
Por el contrario, el pericardio parietal fibroso está rígido pero
tiene la capacidad de agregar nuevas células (estiramiento), por
lo que si el líquido se acumula lentamente, ocasionalmente se
pueden observar derrames crónicos de más de 1 L sin elevación
de la PPI o disminución del tamaño o gasto cardíaco a medida
que el La relación PV pericárdica se desplaza hacia la derecha.1
Una radiografía de tórax de un gran derrame pericárdico
asintomático en contraste con una radiografía normal se
muestra en Figura 4. Sin embargo, debido a que la relación de PV
pericárdico, aunque modificada para ser más compatible,
conserva la misma forma, si la acumulación de líquido
pericárdico aumenta más rápidamente, la PPI puede aumentar
repentinamente con efectos hemodinámicos adversos sobre el
llenado cardíaco.
Fisiopatología del taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco está presente cuando la
acumulación de líquido en el espacio intrapericárdico es lo
suficientemente rápida en relación con la distensibilidad
pericárdica para elevar la PPI por encima de los valores en
reposo.1,4 El aumento de presión se transmite luego a las
cámaras cardíacas; la más importante en términos de
consecuencias adversas es la aurícula derecha. Debido a
que tiene paredes delgadas, tiene la presión intracardíaca
más baja y está prácticamente completamente rodeada por
un derrame pericárdico, la aurícula derecha no solo es la
más vulnerable a la compresión, sino que un aumento en su
presión reduce los gradientes venoauriculares que
determinan el llenado cardíaco. y el gasto cardíaco máximo
 Taponamiento cardíaco 529

que se puede lograr.5,6 La presión venosa sistémica se buen indicador clínico de gravedad.1,14 Los indicadores
eleva junto con el aumento de la presión de la AR, pero clínicos más fiables de la gravedad del taponamiento
rara vez hasta un nivel que mantenga el llenado normal son la taquicardia, la taquipnea y un pulso venoso
del corazón derecho, incluso con los mecanismos yugular elevado con ausencia de descenso en Y y pulso
compensadores de la venoconstricción y la retención de paradójico.7 Debido a que el taponamiento cardíaco
líquidos. mata al interferir con el llenado del corazón derecho y
La reducción en el llenado de la AR es leve cuando la PIP reducir el gasto cardíaco, los registros eco-Doppler de la
se eleva solo ligeramente, pero con un aumento progresivo velocidad del flujo venoso hepático indican cuán
de la PPI, el llenado cardíaco continúa disminuyendo y el comprometido está el gradiente de presión sistémica
volumen cardíaco total disminuye, por lo que el corazón se veno-AR, mientras que el cálculo del volumen sistólico y
vuelve más pequeño, con dimensiones ventriculares el gasto cardíaco indican el grado en que el ritmo
diastólicas más pequeñas y la ilusión que lo acompaña por cardíaco la salida se ha visto comprometida.dieciséis
imágenes. de ventrículos hipertrofiados de paredes gruesas
(“pseudohipertrofia”) con mayor contractilidad y fracción de
eyección. A medida que empeora el flujo de entrada Taponamiento cardíaco a baja presión
cardíaco reducido, se produce un taponamiento cardíaco
En el taponamiento cardíaco de rápido desarrollo,
severo que comprime todas las cámaras cardíacas y reduce
especialmente hemorrágico, como el que se observa como
su distensibilidad diastólica, de modo que se produce la
resultado de una perforación cardíaca durante un
igualación de la PPI y las presiones intracardíacas diastólicas
procedimiento invasivo, el choque cardiogénico puede
medias.7 La sangre se transfiere de la aurícula al ventrículo
ocurrir rápidamente con derrames pericárdicos
sin un cambio en el volumen cardíaco total. Al no salir
relativamente pequeños. Esto se debe tanto al rápido
sangre del corazón a presiones más bajas, no hay llenado
aumento de la PPI como a la falta del aumento normal de la
de la aurícula derecha durante la diástole (pérdida del
presión venosa sistémica debido a la hemorragia. Este
descenso y) y el llenado diastólico de la aurícula izquierda
taponamiento de "presión venosa sistémica baja" también
también se reduce, pero en menor grado. Es solo durante la
puede ocurrir después de la diálisis en pacientes con
eyección ventricular que el volumen cardíaco disminuye,
enfermedad renal en etapa terminal que tienen pericarditis
disminuyendo la presión auricular (como se ve en un
urémica y un derrame pericárdico crónico.17 En pacientes
descenso X auricular dominante) y se produce el llenado.El
que tienen una presión venosa sistémica baja o normal, la
concepto más importante para comprender el
administración de líquido o sangre mejorará el llenado de la
taponamiento cardíaco es que se producen consecuencias
AR y el gasto cardíaco, y al menos disminuirá
fatales cuando el aumento de la PPI reduce el gradiente de
temporalmente la gravedad de su taponamiento. La
presión sistémica venosa-AR (llenado cardíaco) a un nivel en
administración de líquidos adicionales a pacientes con
el que el gasto cardíaco ya no puede mantener la arteria
taponamiento cardíaco severo que ya tienen una presión
coronaria y la perfusión sistémica, por lo que se produce un
venosa sistémica elevada rara vez mejora su hemodinámica
colapso cardiovascular. a menudo de forma abrupta con un
y está indicado un drenaje rápido.
componente vagal en un fenómeno conocido como la
"última gota".1
Mecanismos compensatorios

Cuando hay taponamiento cardíaco, el tono adrenérgico

aumenta de forma aguda para mantener el llenado
Taponamiento cardíaco como continuo cardíaco, el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica.1,2

Esta respuesta está mediada por los reflejos del sistema

El taponamiento cardíaco puede ser leve, moderado o
nervioso autónomo y la liberación de catecolaminas
severo según el nivel de PPI y su efecto sobre la reducción
suprarrenales. Los efectos sobre el corazón incluyen
del llenado del corazón derecho, el volumen sistólico del VD
aumentos en la frecuencia cardíaca, la contractilidad
y, por tanto, el gasto cardíaco del corazón izquierdo. El
ventricular y la fracción de eyección (volumen sistólico). Al
concepto de "continuo" del efecto del taponamiento fue
mismo tiempo, la vasoconstricción arterial ayuda a
formulado elegantemente por Reddy8 basado en datos en
mantener la presión arterial y la venoconstricción aumenta
ambos animales experimentales9-11 y pacientes.5–7,12–14 Se ha
la presión venosa sistémica. En el taponamiento también se
verificado y relacionado con los efectos de IPP en los
activan respuestas neurohumorales más lentas que
gradientes de entrada de RA en nuestros propios
provocan retención de agua y sal, que también elevan la
experimentos.15 Los cambios anormales en las velocidades
presión venosa sistémica y mantienen un gradiente de
del flujo transvalvular parecen ser muy sensibles a
presión venoauricular más normal.
aumentos leves de la PPI y ocurren antes del colapso de la
cámara de la AR o de una reducción significativa del gasto
Presentación clínica
cardíaco. La presión arterial sistémica a menudo se
mantiene mediante el tono alfa adrenérgico hasta muy Los pacientes con taponamiento cardíaco significativo
tarde en el taponamiento cardíaco, de modo que no es un están inquietos y pueden quejarse de disnea y
530 Appleton y col.

dolor.1 Debe haber taquicardia sinusal y la presión
arterial debe permanecer en el rango normal hasta que
el taponamiento esté muy avanzado debido a un
aumento de la resistencia vascular sistémica. La
taquipnea suele estar presente, más probablemente
debido al aumento de la producción de CO2 o lactato
debido a la reducción de la perfusión tisular, en lugar de
la congestión venosa pulmonar, como con el
taponamiento agudo severo por perforación cardíaca, la
presión media de la aurícula izquierda puede no
exceder los 15 mm Hg, un nivel que sería poco probable
causar congestión venosa pulmonar y taquipnea. Con la
inspiración, el pulso paradójico (ver la siguiente sección)
está presente. Los ruidos cardíacos son suaves y pueden
variar en intensidad con la respiración. Es posible que se
escuche un galope de S4 ocasional.
Pulsus Paradoxus
Durante la inspiración normal, es típica una disminución de
la presión arterial intratorácica y, en consecuencia, aórtica
de 3 a 5 mm Hg. El llenado del corazón derecho aumenta,
pero el llenado del ventrículo izquierdo (VI) disminuye en
<5%, por lo que la presión del pulso aórtico permanece casi
constante incluso cuando cae la presión aórtica máxima (
Figura 5). Un sello distintivo del taponamiento cardíaco es
una disminución inspiratoria exagerada de la presión
arterial sistólica conocida como pulso paradójico.
Esto generalmente se define como una disminución> 10
mm Hg de la presión arterial sistólica durante la
inspiración y, en casos graves, puede acercarse a 30 mm
Hg.1,7,13,14 La disminución inspiratoria de la presión
arterial se debe a una combinación de una disminución
de la presión intratorácica y, lo que es más importante,
una reducción del volumen sistólico del VI y de la
presión del pulso (ver Figura 5). También se han
propuesto definiciones alternativas, como "porcentaje"
de pulso paradójico, como dividir la disminución de la
presión sistólica inspiratoria absoluta por la presión
sistólica espiratoria, para corregir la presión arterial
sistólica baja y los cambios en el volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca.18 Con la espiración predomina el
llenado del VI y disminuye el llenado del VD, alcanzando
la presión aórtica su cenit debido tanto al aumento de la
presión intratorácica como al volumen sistólico del VI, lo
que aumenta la presión del pulso y el tiempo de
eyección del VI.
Pulsus paradoxus en el taponamiento cardíaco ha fascinado a
médicos y fisiólogos durante décadas y, sin embargo, el
mecanismo exacto y los determinantes hemodinámicos de este
fenómeno siguen sin estar completamente explicados. La
evidencia experimental y clínica ha establecido que el pulso
paradójico en el taponamiento cardíaco es respiratorio,
impulsado por cambios recíprocos en el llenado del corazón
izquierdo y derecho.
y salida.1,4,7–9,12,13,16,19–21 Lo que queda
controvertido es el mecanismo fundamental que
provoca estas alteraciones recíprocas en el llenado y el
gasto ventricular.

Figura 5. Presiones aórtica (Ao) e intrapleural (IP) registradas con catéteres de micromanómetro de alta fidelidad durante la línea de
base, taponamiento cardíaco moderado y luego taponamiento severo en un modelo animal experimental.21 La desviación hacia abajo
en la presión IP representa la inspiración. Durante la línea de base con inspiración, hay una disminución mínima de la presión del pulso
aórtico (flechas) y volumen sistólico visto en el segundo tiempo. Con el taponamiento cardíaco moderado, hay una caída mayor de la
presión inspiratoria debido a una combinación de la presión intratorácica y la disminución de la presión del pulso, con un pulso
paradójico limítrofe. Con taponamiento severo, la frecuencia cardíaca es más rápida, la presión arterial es más baja y el cambio en las
presiones pico inspiratoria y espiratoria de Ao y del pulso es más marcado. Ao, presión aórtica; IP, presión intrapleural.

Dos teorías siguen siendo populares y plausibles.
1,22,23 El
más popular, propuesto por primera vez hace
más de 60 años por Dornhorst y sus colegas,24
sugiere que el volumen pericárdico está "fijo" en el
taponamiento cardíaco, y que los ventrículos compiten por el
espacio en una "caja rígida" rodeada de líquido incompresible,
de modo que un aumento inspiratorio en el llenado del corazón
derecho a través de la interacción ventricular eleva la presión de
la aurícula izquierda (LA) y impide el llenado del corazón
izquierdo. Los defensores citan experimental9,21,24
y estudios clínicos19,20,25–27 en el que el aumento de llenado
en un ventrículo da como resultado una disminución
inmediata y opuesta en el llenado del otro ventrículo.
También se han informado cambios recíprocos impulsados
por la respiración similares para las presiones sistólicas
máximas del VD y del VI,7,21 Volúmenes sistólicos de VD y VI,
25 y velocidades máximas de flujo mitral y tricúspide
diastólico temprano.20,26,27
Una teoría alternativa sobre el pulso paradójico se
menciona con menos frecuencia y propone que en la
inspiración, cuando domina el llenado del corazón
derecho, la presión venosa pulmonar cae por debajo de
la AI y la presión pericárdica, de modo que la causa
principal del pulso paradójico es el llenado insuficiente
del VI debido a una reducción de la presión arterial.
presión aguas arriba que llena el LV, en lugar de un
aumento en la presión mínima del LV.8,28 Hace casi un
siglo se sugirió un gradiente de presión reducido o
invertido entre las venas pulmonares y el VI durante la
inspiración.29 y se ha observado en estudios clínicos.30
Reddy8 teorizó que las 2 teorías descritas anteriormente pueden
ser complementarias; con el llenado del VD y del VI competitivo
en el taponamiento cardíaco según lo determinado por sus
respectivos gradientes de presión de llenado con cambios en las
presiones tanto "aguas arriba" como "aguas abajo" que
contribuyen al aumento y disminución recíproca del llenado y
gasto ventricular. Sin embargo, sin medir todos los gradientes de
presión de llenado simultáneamente, sigue siendo incierto en
qué medida los gradientes recíprocos de flujo de entrada del VD
y el VI con la respiración que dan como resultado la parición del
pulso.
adoxus están relacionados a la interacción ventricular la
versus cambios en venosa "corriente arriba"
presiones.
Pulsus paradoxus puede ser <10 mm Hg en la inspiración
a pesar de un taponamiento cardíaco severo en varias
condiciones. Con hipotensión severa o shock cardiogénico,
la presión sanguínea y el volumen sistólico pueden ser tan
bajos que el pulso paradójico se reconocerá solo usando el%
de cambio inspiratorio en la presión arterial sistólica.2 Otras
condiciones en las que el pulso paradójico está reducido o
ausente incluyen una elevación marcada en las presiones de
llenado del VI, insuficiencia aórtica significativa o un defecto
del tabique auricular. En estos casos, el aumento
inspiratorio en el llenado del corazón derecho es menos
capaz de afectar los gradientes de presión de entrada del VI.
1,14,23,31
Taponamiento cardíaco 531
Las condiciones que resultan en un pulso paradójico
también pueden ocurrir sin derrame pericárdico. Estos
varían de la restricción pericárdica discutida
anteriormente, como se observa con dificultad
respiratoria y sobrellenado inspiratorio del corazón
derecho, dilatación aguda de la cámara debido a
insuficiencia valvular severa o infarto (especialmente
VD) e incluso taponamiento localizado de un hematoma
mediastínico posquirúrgico o neumotórax a tensión que
comprime algunas de las cámaras cardíacas.
Invaginación anormal de la cámara cardíaca
(colapso)
La forma de la superficie de las cámaras cardíacas está
determinada por su gradiente de presión transmural
(presión de la cámara - presión intratorácica), que ejerce
una fuerza hacia afuera hacia el pericardio parietal. A
medida que las aurículas y los ventrículos se contraen y
relajan, se producen cambios de presión fásicos, pero las
presiones permanecen por encima de la PPI negativa
normal. Esta situación cambia con un derrame pericárdico
que eleva la PPI, que tiene una presión menos fásica y más
constante. Al ser la cámara de pared más delgada con la
presión más baja, la aurícula derecha es la primera cámara
cuya presión puede caer por debajo de la presión
pericárdica, lo que da como resultado la invaginación. En
general, cuanto más tiempo permanece colapsada la
aurícula, más severo es el taponamiento.32
El VD es la siguiente cámara en sangrar o colapsar en el
taponamiento cardíaco, pero esto ocurre en un momento
diferente al colapso de la AR, ya que la presión mínima del
VD ocurre en la diástole temprana. En el taponamiento
temprano, la hendidura de la pared libre del RV o del cono
puede verse sólo durante la espiración, lo que reduce la
presión mínima por debajo de la presión pericárdica. Con
una PPI más alta, el colapso del VD se observa a lo largo del
ciclo respiratorio, pero es más corto con la inspiración
debido al aumento del llenado y más largo durante la
espiración cuando el llenado disminuye. A diferencia de la
AR, el colapso del VD sólo puede ocurrir durante la diástole,
aunque nuevamente la duración más prolongada del
colapso se asocia con un taponamiento más avanzado.
Cuando el taponamiento es severo, a veces se puede
ver que la porción intrapericárdica de la AI se colapsa
con un tiempo similar al de la AR. El colapso diastólico
del VI es raro porque la PPI no solo debe exceder la
presión del VI, sino que debe superar la fuerza hacia
afuera asociada con el ventrículo de pared gruesa. El
aspecto ecocardiográfico de estos hallazgos se analiza
más adelante en este artículo.
Un punto importante sobre el colapso anormal de la
cámara cardíaca es que simplemente refleja la relación
de la PPI con las presiones intracardíacas y su presencia
o ausencia por sí sola no debe utilizarse para evaluar la
gravedad del taponamiento cardíaco. Para reiterar, es la
reducción de la sistémica
532 Appleton y col.
gradiente de presión venosa-AR que reduce el llenado
cardíaco y, por lo tanto, el gasto del VD y del VI y, por lo
tanto, determina el nivel de compromiso hemodinámico en
el taponamiento cardíaco. El colapso de la cámara se
producirá antes con presiones intracardíacas más bajas,
como en la hemorragia o la depleción de volumen, y más
tarde o nunca con presiones elevadas del corazón derecho,
como se observa en el infarto de VD8 o hipertensión
pulmonar descompensada con insuficiencia cardíaca
derecha.31
DIAGNÓSTICO: PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA
Cuando se sospecha clínicamente el diagnóstico de
taponamiento, la ecocardiografía es la prueba de
elección para documentar la presencia, el tamaño y la
distribución de la acumulación de líquido pericárdico,
así como para evaluar si hay evidencia de loculación o
tejido intrapericárdico (hematoma, tumor) que pueda
influir en la enfoque del tratamiento. Además, existen
marcadores ecocardiográficos de taponamiento que
pueden confirmar el impacto hemodinámico del
derrame y, en algunos casos, pueden ayudar a
establecer el diagnóstico de taponamiento cuando no se
ha sospechado clínicamente. Los fundamentos
fisiológicos de estos signos
ha sido aclarado en la anterior
párrafos.
COMPRESION DE CAMARA
Inversión auricular derecha
La inversión de la AR (RAI) se puede apreciar en
cualquier vista que muestre la pared libre de la AR: eje
corto paraesternal a nivel de los grandes vasos, apical
de 4 cámaras o sus contrapartes subcostales (Figura 6).
Por lo general, el contorno del RA se redondea y nunca
se invierte; es decir, convexo hacia el centro del RA. En
el contexto del taponamiento, sin embargo, abrupto
Se observa inversión de la AR, un fenómeno dinámico que
se inicia cuando el volumen y la presión auriculares son más
bajos a medida que la aurícula se relaja después de la
contracción activa (siguiendo la onda P en el
electrocardiograma). Continúa a través de una porción
variable de la sístole con la curva de la pared libre auricular
normalizándose a medida que la AR se llena y la presión
intraauricular aumenta (Video 1).
En el informe original de este hallazgo,32 Se demostró
que el RAI es muy sensible (100%), pero menos
específico (82%) con un valor predictivo del 50%.
Aunque el valor predictivo no mejora al considerar el
grado de inversión medido por los índices de curvatura,
se mejora considerablemente al evaluar la duración
relativa de la inversión, que se calcula fácilmente como
la proporción del número de cuadros de imagen en los
que se invierte la aurícula. sobre el número de
imágenes por ciclo cardíaco (el índice de tiempo de
inversión de la AR). Se informó que el uso de un punto
de corte derivado empíricamente de 0,34 para este
índice mejora la especificidad y el valor predictivo al
100%, manteniendo una sensibilidad del 94%. El RAI es
más prominente en la espiración temprana.32
Inversión del ventrículo derecho
La inversión del VD (RVI) es un fenómeno igualmente
dinámico que se puede apreciar en la vista paraesternal
de eje largo o corto que muestra el tracto de salida del
VD, así como en las vistas de la pared libre del VD (4
cámaras apical y su contraparte subcostal) (Figura 7).
También se puede apreciar con la ecocardiografía en modo
M, particularmente una derivada de la vista paraesternal del
eje largo que muestra el tracto de salida del VD más
compatible (Figura 8). Se inicia durante la relajación
isovolúmica (diástole temprana) y continúa a lo largo de una
porción variable de la diástole.33 Se ha informado que tiene
una sensibilidad del 92%, una especificidad del 100% y un
valor predictivo de
Higo. 6. Temprano sistólico subcostal
2Decocardiograma de 4 cámaras que muestra
inversión de la aurícula derecha (flecha). PE:
derrame pericárdico. La naturaleza dinámica
de este hallazgo se aprecia mejor enVideo 1 en
el que también hay inversión del VD. LA,
aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; PE:
derrame pericárdico; RA, aurícula derecha; RV,
ventrículo derecho.

100%.33 Se ha demostrado que la RVI se inicia cuando el
taponamiento ha provocado una caída del gasto
cardíaco pero antes de que descienda la presión arterial
sistémica y es menos sensible que la RAI, que ocurre
cuando hay cambios hemodinámicos sutiles
compatibles con el taponamiento (equilibrio de la RA, la
PPI y el pulmón). presión de cuña capilar con
obliteración del descenso y).34
La presencia de inversión de la AR y del VD depende de
las presiones intrínsecas del corazón derecho, 35,36 y por lo
tanto, estos signos pueden estar ausentes de forma
falsamente negativa en presencia de VD y / o hipertensión
auricular derecha, como puede ocurrir con hipertensión
pulmonar y / o regurgitación tricuspídea.
Inversión a la izquierda
Debido a sus presiones relativamente más altas y a la
variabilidad a la que está envuelto por el pericardio, la
AI se ve con menos frecuencia invertida.37 Cuando está
presente, la inversión LA (LAI) se ve mejor en la
Taponamiento cardíaco 533
Figura 7. Ecocardiograma 2D diastólico de
larga duración paraesternal que muestra
inversión del VD (flecha). Ao, aorta; PE:
derrame pericárdico. La naturaleza
dinámica de este hallazgo se aprecia mejor
enVideo 2 en el que también hay inversión
LA.
vista paraesternal de eje largo y tiene una
sincronización similar a la de RAI (Figura 9). Más raro
aún es la inversión LV (Figura 10) eso ocurre solo
cuando el PPI se eleva localmente a un punto en el que
excede la presión del VI. Esto puede ocurrir con
derrames loculados, pero con mayor frecuencia se
observa como un fenómeno estático en presencia de
una masa intrapericárdica o hematoma.
MARCADORES ECOCARDIOGRÁFICOS DE PULSUS
PARADOXUS
Además de los hallazgos más sensibles y específicos de
inversión de la cámara, hay manifestaciones
ecocardiográficas de los cambios respiratorios
exagerados que forman la base del pulso paradójico.38
Estos incluyen hallazgos en modo M de cambios recíprocos
mejorados en las dimensiones ventriculares12,19,39 y
demostración Doppler de cambios respiratorios exagerados
en el flujo de entrada mitral / tricúspide (Figura 11) y
Figura 8. Ecocardiograma paraesternal en
modo M que muestra inversión del VD (
flecha). PE: derrame pericárdico.
534 Appleton y col.
flujo de salida aórtico / pulmonar con cambios en los flujos del lado
derecho que son mayores que los de los flujos del lado izquierdo.20,26
De acuerdo con las pautas actuales de la Sociedad
Estadounidense de Ecocardiografía,40 en presencia de
taponamiento, la caída máxima en el pico de la onda E
mitral generalmente excede el 30% de variación respiratoria
(espiración-inspiración / espiración). Para el pico
tricúspide E, la caída máxima se produce en el primer latido de la
espiración y, por lo general, supera más del 60% de variación
respiratoria. El% calculado será un valor negativo. Debido a que
el corazón ha aumentado la contractilidad y puede estar
"oscilando" en el líquido pericárdico, un volumen de muestra de
onda pulsada (OP) estacionaria puede tener dificultades para
registrar las señales de entrada adecuadas para su
interpretación. Por lo tanto, es útil comenzar con registros
mitrales de onda continua para verificar los cambios de la onda E
mitral respiratoria, y luego el Doppler PW. Es importante
destacar que las grabaciones que muestran tiempos de
relajación isovolumétrica (IVRT) más largos con velocidades
mitrales máximas más pequeñas y una IVRT más corta en
Figura 9. Ecocardiograma 2D de 3 cámaras
apical sistólico precoz que muestra
inversión de la AI (flecha). Ao, aorta; PE:
derrame pericárdico. La naturaleza
dinámica de este hallazgo se aprecia mejor
enVideo 2 en el que también hay inversión
del VD.
La espiración ayuda a confirmar la presencia de cambios
anormales en la velocidad mitral respiratoria. Aunque los
cambios respiratorios en las velocidades del flujo
transvalvular son bien reconocidos, la reducción en sus
integrales de velocidad de tiempo (TVI) es menos apreciada
pero es igualmente importante. La regurgitación de las
válvulas AV es rara debido a la compresión cardíaca y al
aumento de la coaptación de la válvula, por lo que los TVI
mitral y tricúspide reflejan la cantidad de llenado ventricular
disminuido. Esto luego se refleja en el volumen sistólico y el
gasto cardíaco calculados por el diámetro del tracto de
salida del VI, TVI y frecuencia cardíaca. Como era de esperar,
los marcadores ecocardiográficos del pulso paradójico son
menos sensibles y específicos para el diagnóstico de
taponamiento que la inversión de la cámara.41,42
TRATAMIENTO DEL TAMPONADO CARDÍACO
Como la etiología, el tamaño y el efecto de un derrame
pericárdico son variables con un continuo de
Figura 10. Ecocardiograma 2D paraesternal
diastólico precoz de eje corto
mostrando inversión LV (flecha). PE:
derrame pericárdico. La naturaleza
dinámica de este hallazgo se aprecia mejor
enVideo 3.

Figura 11. Espectros Doppler pulsado de mitral (panel izquierdo) y tricúspidepanel derecho) flujo de entrada registrado desde una vista
apical de 4 cámaras. Nótese los cambios respirofásicos exagerados. El trazado del respirómetro es la línea verde en la parte inferior con
una elevación correspondiente a la inspiración. En la inspiración, hay un aumento exagerado de las velocidades transtricuspídeas con
una disminución recíproca del flujo transmitral. Este patrón corresponde al pulsus paradoxus
y no es específico del taponamiento.
efecto hemodinámico, múltiples factores son
importantes al considerar el tratamiento. Éstas incluyen
(1) el historial médico del paciente; (2) confirmar la
presencia de derrame pericárdico, ya sea circunferencial
o loculado y estimar su tamaño; (3) determinar una
etiología si es posible; (4) estimar la cronicidad del
derrame por el tamaño del derrame en relación con su
efecto hemodinámico; (5) evaluar si la PPI está elevada
y, de ser así, cuál es la presión venosa sistémica y la
gravedad del taponamiento cardíaco; y 6) determinar si
está indicada la pericardiocentesis o el drenaje abierto y
cuál es su urgencia.
Independientemente del tamaño del derrame
pericárdico, la presencia de taquicardia, taquipnea, pulso
paradójico y eco-Doppler características del taponamiento
cardíaco (colapso de la cámara cardíaca y aumento de la
variación respiratoria de las velocidades del flujo
transvalvular) indican una situación potencialmente mortal
que necesita una evaluación inmediata y completa. . Con un
número cada vez mayor de procedimientos y cirugías
cardíacas invasivas, cualquier paciente con hipotensión
posoperatoria inexplicable debe tener un eco de
emergencia para descartar un taponamiento cardíaco
hemorrágico de volumen pericárdico bajo.
Si un paciente con derrame pericárdico se encuentra en
la unidad de cuidados intensivos con monitorización
hemodinámica, pueden estar disponibles varias variables
hemodinámicas útiles para evaluar la gravedad del
taponamiento. Una línea de presión arterial puede
confirmar el pulso paradójico y mostrar la magnitud de la
disminución y el aumento de la presión del pulso y el tiempo
de eyección del VI con la inspiración y la espiración; a mayor
variación, generalmente, el compromiso hemodinámico
más severo. Si se coloca un catéter en la arteria pulmonar,
es útil comparar la AR media, el enclavamiento pulmonar
medio y la presión telediastólica del VD, con ecualización y
un gasto cardíaco reducido por
Taponamiento cardíaco 535
técnica de termodilución que indica taponamiento
severo. A frecuencias cardíacas superiores a 110 latidos
por minuto, la presión diastólica de la arteria pulmonar
puede ser más alta y no igualar con las otras presiones
telediastólicas debido al tiempo insuficiente para que la
presión caiga a esta presión. Un registro de la AR o del
catéter venoso central que muestra solo un descenso de
X y un descenso de Y ausente con presión elevada
también sugiere un taponamiento cardíaco severo. Si se
dispone de O2 venoso mixto con estimación del gasto
cardíaco, los valores descendentes sugieren un
empeoramiento del taponamiento independientemente
de la presión arterial sistémica.
En pacientes que no están en la unidad de cuidados
intensivos, las técnicas de eco-Doppler discutidas
anteriormente pueden usarse para medir la gravedad
del taponamiento. Si la presión venosa sistémica es baja
por imágenes 2D de la vena cava inferior, se debe
administrar líquido o sangre hasta que la vena cava
inferior ya no colapse, lo que al menos mejorará
temporalmente el llenado de la AR y el gasto cardíaco.
Creemos que los signos más específicos de urgencia de
drenaje en el taponamiento cardíaco se encuentran en los
registros de VP de las velocidades del flujo de la vena hepática.
Esto se debe a que es la reducción en el llenado del corazón
derecho lo que reduce el gasto cardíaco y, cuando se reduce
críticamente, conduce al colapso cardiovascular y la muerte.
En individuos sanos, el flujo venoso hepático hacia el
corazón registrado por el Doppler PW muestra que el flujo
sistólico predomina sobre el diastólico, pero ambos
aumentan con la inspiración.43
A medida que aumenta la PPI con un derrame pericárdico, la
presión de la AR aumenta más rápidamente que la presión
venosa sistémica, por lo que el gradiente venoauricular
disminuye y las velocidades venosas hepáticas y sus TVI
disminuyen. Con un taponamiento más severo, la sangre solo
puede ingresar al corazón derecho cuando el volumen cardíaco
está disminuyendo durante la eyección sistólica, por lo que
536 Appleton y col.
que el componente diastólico disminuye y luego
desaparece. Por lo general, en este punto, las velocidades
del flujo hepático sistólico han disminuido a
aproximadamente 20 cm / sy las velocidades del flujo hacia
adelante diastólico se observan solo con la inspiración,
donde se observa un aumento amortiguado de ambas
velocidades debido al rápido equilibrio de la presión venosa
y auricular. A medida que el gradiente veno-RA se
compromete aún más, el llenado diastólico desaparece por
completo y la velocidad del flujo hacia adelante sistólico y el
TVI caen aún más, lo que significa un taponamiento severo
que necesita drenaje inmediato.
Se observa una etapa preterminal final de taponamiento
cardíaco en el flujo venoso hepático cuando no hay flujo de
entrada al corazón derecho durante la espiración y apnea, lo
que significa que no hay un gradiente de presión entre las
venas sistémicas y la AR en estos momentos. El flujo hacia el
corazón se ve solo con la inspiración, lo que reduce las
presiones del corazón derecho y, en efecto, la inspiración y
la taquipnea mantienen vivo al paciente. Esta es una etapa
inestable que generalmente se deteriora rápidamente hasta
convertirse en "la última gota" del colapso cardiovascular y
la muerte. En nuestra experiencia, se trata de un reflejo
vagal con bradicardia y vasodilatación del que no se puede
resucitar a los pacientes, incluso si se realiza drenaje
pericárdico.
El enfoque terapéutico para todas las formas de
taponamiento que exhiben un gasto cardíaco bajo y pérdida de
llenado diastólico venoso hepático es organizar la
pericardiocentesis ecoguiada de manera urgente. Debido a que
el evento terminal del taponamiento parece ser de naturaleza
parcialmente vagal con vasodilatación sistémica marcada,
administramos profilácticamente 2 mg de atropina intravenosa a
pacientes que no tienen flujo diastólico en las venas hepáticas
incluso con inspiración, o ningún flujo hacia adelante excepto
con inspiración. Estos últimos pacientes se encuentran en una
verdadera emergencia médica y pueden necesitar una
pericardiocentesis urgente a pie de cama, sin intentar
transportarlos al laboratorio de cateterismo. Como en todos los
taponamientos cardíacos graves, incluso la extracción de una
pequeña cantidad de líquido pericárdico da como resultado una
gran disminución de la PPI (verFigura 2)
y mejora de la hemodinámica, el gasto cardíaco y los
síntomas del paciente.
La pericardiocentesis debe realizarse preferiblemente
con guía ecocardiográfica.44 que incluye confirmar la
presencia de la aguja de pericardiocentesis en el espacio
pericárdico con la inyección de una pequeña cantidad
de suero salino agitado y observar la reducción del
derrame pericárdico y la resolución de los marcadores
ecocardiográficos de taponamiento a medida que se
extrae líquido. Una discusión detallada de las técnicas
de pericardiocentesis está más allá del alcance de este
artículo (ver BernhardMaisch y colegas, “Terapia
percutánea en enfermedades pericárdicas," en este
problema). En algunos pacientes, la creación quirúrgica
de una ventana pericárdica puede ser más apropiada.
DATO SUPLEMENTARIO
Los datos complementarios relacionados con este artículo se
pueden encontrar en línea en http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.
2017.07.006.
REFERENCIAS
1. Spodick DH. El pericardio. Un libro de texto completo. Nueva
York: Mercel Dekker; 1997.
2. Shabetai RF, Mangiardi LF, Bhargava VF, et al. El pericardio y
la función cardíaca. Prog Cardiovasc Dis 1979; 22 (2): 107–34.
3. Tsang TSM, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al. 1127
pericardiocentesis terapéuticas guiadas
ecocardiográficamente consecutivas: perfil clínico, patrones
de práctica y resultados a lo largo de 21 años. Mayo Clin
Proc 2002; 77 (5): 429–36.
4. Shabetai R. Taponamiento cardíaco. En: Shabetai R, editor. El
pericardio. Nueva York: Grune y Stratton;
1981. p. 121–66.
5. Gabe IT, Mason DT, Gault JH y col. Efecto de la respiración
sobre el retorno venoso y el volumen sistólico en el
taponamiento cardíaco. Br Heart J 1970; 32 (5): 592.
6. Fowler NO, Gabel M. Los efectos hemodinámicos del
taponamiento cardíaco: principalmente el resultado de la
compresión auricular, no ventricular. Circulation 1985; 71
(1): 154.
7. Reddy PS, Curtiss EI, Toole JD y col. Taponamiento cardíaco:
observaciones hemodinámicas en el hombre. Circulación
1978; 58 (2): 265.
8. Reddy PS. Hemodinámica del taponamiento cardíaco en el
hombre. En: Reddy PS, editor. Enfermedad pericárdica.
Nueva York: Raven Press; 1982. p. 161–82.
9. Shabetai R, Fowler NO, Fenton JC, et al. Pulsus paradoxus. J
Clin Invest 1965; 44 (11): 1882–98.
10. Guntheroth WG, Morgan BC, Mullins GL, et al. Efecto de la
respiración sobre el retorno venoso y el volumen sistólico
en el taponamiento cardíaco. Circ Res 1967; 20 (4): 381.
11. Ditchey R, Engler R, LeWinter M, et al. El papel del corazón
derecho en el taponamiento cardíaco agudo en perros. Circ
Res 1981; 48 (5): 701.
12. D'Cruz IA, Cohen HC, Prabhu R, et al. Diagnóstico de
taponamiento cardíaco por ecocardiografía: cambios en el
movimiento de la válvula mitral y dimensiones
ventriculares, con especial referencia al pulso paradójico.
Circulación 1975; 52 (3): 460.
13. Reddy PS, Curtiss EI, Uretsky BF. Espectro de cambios
hemodinámicos en el taponamiento cardíaco. Am J Cardiol
1990; 66 (20): 1487–91.
14. Shabetai R. Derrame pericárdico: espectro hemodinámico.
Corazón 2004; 90 (3): 255.
15. González MS, Basnight MA, Appleton CP. Derrame
pericárdico experimental: relación de la variación
respiratoria anormal en la velocidad del flujo mitral con la
hemodinámica y el colapso diastólico del corazón derecho. J
Am Coll Cardiol 1991; 17 (1): 239–48.

dieciséis. Candell-Riera J. Taponamiento y constricción: una
valoración de la ecocardiografía y los registros de pulsos
externos. En: Soler-Soler J, editor. Enfermedad pericárdica.
Boston: Kluwer Academic Publishers; 1990. p. 17-28.
17. Antman EM, Cargill V, GrossmanW. Taponamiento cardíaco
de baja presión. Ann Intern Med 1979; 91 (3): 403–6.
18. Curtiss EI, Reddy PS, Uretsky BF y col. Pulsus paradoxus:
definición y relación con la gravedad del taponamiento
cardíaco. Am Heart J 1988; 115 (2): 391–8.
19. Settle HP, Adolph RJ, Fowler NO, et al. Estudio
ecocardiográfico del taponamiento cardíaco. Circulación
1977; 56 (6): 951.
20. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Taponamiento cardíaco y
derrame pericárdico: variación respiratoria en las
velocidades del flujo transvalvular estudiadas por
ecocardiografía Doppler. J Am Coll Cardiol 1988; 11 (5): 1020–
30.
21. González MS, Basnight MA, Appleton CP. Taponamiento
cardíaco experimental: un reexamen hemodinámico y
ecocardiográfico Doppler de la relación de la dinámica de
eyección del corazón derecho e izquierdo con la fase de la
respiración. J Am Coll Cardiol 1991; 18 (1): 243–52.
22. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. La hemodinámica del
taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva. Am J
Cardiol 1970; 26 (5): 480–9.
23. Shabetai R. La fisiopatología del pulso paradójico en el taponamiento
cardíaco. En: Reddy PS, editor. Enfermedad pericárdica. Nueva York:
Raven Press; mil novecientos ochenta y dos.
pag. 215-30.
24. Dornhorst AC, Howard P, Laethart GL. Pulsus paradoxus.
Lancet 1952; 259 (6711): 746–8.
25. Murgo JP, Uhl GS, Felter HG. Dinámica de eyección del
corazón derecho e izquierdo durante el taponamiento
pericárdico en el hombre. En: Reddy PS, editor. Enfermedad
pericárdica. Nueva York: Raven Press; 1982. p. 189-201.
26. Leeman DE, Levine MJ, Come PC. Ecocardiografía Doppler en
taponamiento cardíaco: variación respiratoria exagerada en
integrales de velocidad del flujo sanguíneo transvalvular. J
Am Coll Cardiol 1988; 11 (3): 572–8.
27. Burstow DJ, Oh JK, Bailey KR, et al. Taponamiento cardíaco:
observaciones Doppler características. Mayo Clin Proc 1989;
64 (3): 312–24.
28. Ruskin J, Bache R, Rembert J y col. Estudios de presión-flujo en el
hombre: efecto de la respiración sobre el volumen sistólico del
ventrículo izquierdo. Circulación 1973; 48 (1): 79.
29. Katz L, Gauchat HW. Observaciones sobre el pulso paradójico
con especial referencia a los derrames pericárdicos.
II. Experimental. Arch Intern Med 1924; 33: 371–93.
30. FitchettDH, SnidermanAD. Reducción inspiratoria del llenado del
corazón izquierdo como mecanismo del pulso paradójico en el
taponamiento cardíaco. Can J Cardiol 1990; 6 (8): 348–54.
31. Hoit BD, Gabel M, Fowler NO. Taponamiento cardíaco en
disfunción ventricular izquierda. Circulation 1990; 82 (4):
1370.
32. Gillam LD, Guyer DE, Gibson TC, et al. Compresión
hidrodinámica de la aurícula derecha: una nueva
Taponamiento cardíaco 537
signo ecocardiográfico de taponamiento cardíaco.
Circulación 1983; 68 (2): 294–301.
33. Armstrong WF, Schilt BF, Helper DJ, et al. Colapso diastólico
del ventrículo derecho con taponamiento cardíaco: un
estudio ecocardiográfico. Circulación 1982; 65 (7): 1491–6.
34. Singh S, Wann LS, Schuchard GH y col. Colapso del ventrículo
derecho y de la aurícula derecha en pacientes con
taponamiento cardíaco: estudio ecocardiográfico y
hemodinámico combinado. Circulación 1984; 70 (6): 966–71.
35. Klopfenstein HS, Cogswell TL, Bernath GA, et al. Las
alteraciones del volumen intravascular afectan la relación
entre el colapso diastólico del ventrículo derecho y la
gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. J Am
Coll Cardiol 1985; 6 (5): 1057–63.
36. Leimgruber PP, Klopfenstein HS, Wann LS y col. El trastorno
hemodinámico asociado con el colapso diastólico del
ventrículo derecho en el taponamiento cardíaco: un estudio
ecocardiográfico experimental. Circulación 1983; 68 (3): 612.
37. Kronzon I, Cohen ML, Winer HE. Compresión auricular
diastólica: un signo ecocardiográfico sensible de
taponamiento cardíaco. J Am Coll Cardiol 1983; 2 (4): 770–5.
38. Hoit BD, Shaw D. El pulso paradójico en el taponamiento:
mecanismos y ecocardiografía correlacionados.
Ecocardiografía 1994; 11 (5): 477–87.
39. Schiller NB, Botvinick EH. Compresión del ventrículo derecho
como signo de taponamiento cardíaco: un análisis de las
dimensiones ventriculares ecocardiográficas y sus
implicaciones clínicas. Circulación 1977; 56 (5): 774.
40. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al. Recomendaciones clínicas
de la Sociedad Estadounidense de Ecocardiografía para
imágenes cardiovasculares multimodales de pacientes con
enfermedad pericárdica: respaldado por la Sociedad de
Resonancia Magnética Cardiovascular y la Sociedad de
Tomografía Computada Cardiovascular. J Am Soc
Echocardiogr 2013; 26 (9): 965–1012.
41. Singh S, Wann LS, Klopfenstein HS y col. Utilidad del colapso
diastólico del ventrículo derecho en el diagnóstico de
taponamiento cardíaco y comparación con el pulso
paradójico. Am J Cardiol 1986; 57 (8): 652–6.
42. Klopfenstein HS, Schuchard GH, Wann LS y col. Los méritos
relativos del pulso paradójico y el colapso diastólico del
ventrículo derecho en la detección precoz del taponamiento
cardíaco: un estudio ecocardiográfico experimental.
Circulación 1985; 71 (4): 829.
43. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Ecocardiografía Doppler de
vena cava superior y vena hepática en adultos sanos. J Am
Coll Cardiol 1987; 10 (5): 1032–9.
44. Tsang TSM, Freeman WK, Sinak LJ y col. Pericardiocentesis
guiada ecocardiográficamente: evolución y técnica de
vanguardia. Mayo Clin Proc 1998; 73 (7): 647–52.