CAS 1

La Teresa acompanya al seu pare, el Sr. Francisco de 68 anys d’edat, a una consulta amb el
seu metge de capçalera. Esta preocupada per que els últims mesos el nota més trist,
decaigut i poc comunicatiu. El veu com més desorganitzat amb dificultats per portar al terme
les seves activitats de la vida diària. S’oblida coses, passant hores desconnectat i deixant
per acabar tasques que havia començat el mateix moment. A nivell físic fa referencia a un
tremolor suau al braç dret, que se li nota mes quan esta assegut i en repòs. Els últims dos
mesos va patir tres caigudes sortint del supermercat, explicant ell mateix que no sap com s
´ho ha fet que se li han entrebancat els peus.

HIPERTENSIÓ 20 MG. ENALAPRIL.

A esta edad su prevalencia alcanza entre el 60% y el 70%, siendo más frecuente la
hipertensión sistólica aislada (solo la alta) debida a la rigidez de las arterias por la edad. Los
valores de presión arterial a partir de esta edad también tienen que estar por debajo de
140/90 mmHg.

Si Frances tubiera parkinson debeiramos consultarlo con el medico antes de seguir dandole
enalapril ya que el biperidino (utilizado en pacientes con enfermedad de Parkinson).
ABP 1. SESSIÓ 1
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crónico y progresivo provocado por la
degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminución en los niveles
de dopamina. Su etiología es desconocida y multifactorial, aunque se han producido
avances en los estudios fisiopatológicos de la misma (Grimes D, 2012; Jankovic J, 2014;
Gazewood JD, 2013).

Se estima una prevalencia del 0,3% en población general, que llega al 1% en mayores de 60
años y superior al 4% en mayores de 80, con una incidencia de 8-18/100.000 personas/año.
Algunos estudios señalan mayor prevalencia en varones y otros posibles diferencias entre
razas, aunque estos datos están pendientes de confirmar (de Lau LM, 2006; Gazewood JD,
2013). La evidencia actual ha demostrado que la edad y la historia familiar de EP son
factores de riesgo para su desarrollo, mientras que el consumo de tabaco ejerce un efecto
protector.

Su comienzo es insidioso, lo que dificulta el diagnóstico en estadios iniciales, generalmente

unilateral aunque posteriormente se hace bilateral. Los síntomas guía son (NICE, 2006;
Baumann CR, 2012; Chou KL, 2014):

 Temblor. Está presente hasta en el 70% de los pacientes. Se caracteriza por ser de
reposo. Aunque a veces se presenta al mantener una postura o al inicio de una
actividad, siempre es más intenso en reposo. Es grosero, desaparece con el sueño y
empeora en situaciones de estrés. Afecta a las manos (cuenta de moneda), pies,
cara (mueca de conejo), mandíbula, músculos de la lengua y, raramente, a la
cabeza.
 Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos), acinesia (dificultad para el
movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos).
Afecta principalmente a la cara y músculos axiales, por lo que se convierte en uno de
los síntomas más incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para
comenzar algunos movimientos como pasear, girarse en la cama, levantarse de las
sillas o salir del coche, así como de la micrografía, dificultad para abrocharse los
botones, o realizar doble clic en el ratón del ordenador, tono de voz monótono, etc.
 Rigidez. Se presenta hasta en el 90% de pacientes y comienza en la misma
extremidad que el temblor, si éste está presente. Se produce por el aumento del
tono, provocando una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de
la extremidad afecta (“rigidez en rueda dentada”).
 Inestabilidad postural. Aparece en estadios más avanzados de la enfermedad
como consecuencia de una alteración en los reflejos posturales. Proporciona una
postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y
cabeza. Es uno de los factores que influyen en el incremento de caídas de estos
pacientes.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (NICE, 2006;
Gazewood JD, 2013; Chou KL, 2014):

 Temblor esencial.
 Parálisis supranuclear progresiva.
 Atrofia sistémica múltiple.
 Degeneración corticobasal.
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Enfermedad de neurona motora.
 Neuroimágenes sin evidencia de déficit dopaminérgico.
 Parkinsonismo por fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona,
litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la
acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10-30 días del uso de
estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y reversible.
 Enfermedad cerebrovascular.
 Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH).
 Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol).
 Traumatismos cerebrales (boxeadores).
 Tumores.
 Hidrocefalia.
 Hematoma subdural crónico.

Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al neurólogo o
especialista habituado en el manejo de esta enfermedad, para confirmación diagnóstica y
valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (NICE, 2006; SIGN, 2010).

Diagnóstico

No hay una prueba específica para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. El médico

especializado en las enfermedades del sistema nervioso (neurólogo) diagnosticará la
enfermedad de Parkinson basándose en tu historia clínica, una revisión de tus signos y
síntomas, y un examen físico y neurológico. El médico puede sugerir una tomografía
computarizada por emisión monofotónica denominada exploración del transportador de
dopamina. Si bien esto puede ayudar a respaldar la sospecha de que tienes la enfermedad
de Parkinson, los síntomas y el examen neurológico son los que determinan, en definitiva, el
diagnóstico correcto. En la mayoría de las personas, no se precisa una exploración del
transportador de dopamina.
ESCALERAS

La Escala de Hoen & Yahr puntúa de 1 a 5 el estado motor general de la persona con EP,
siendo 1 la menor afectación y correspondiendo el 5 con una dependencia total por parte del
paciente. Sirve en fisioterapia para tener una idea básica sobre las capacidades de la
persona, si bien no establece que manifestaciones clínicas son las características en cada
caso.

La más utilizada en el área médica es la Escala UPDRS, (Escala unificada de valoración de

la enfermedad de Parkinson). Consta de cuatro áreas, correspondientes a los siguientes
aspectos: estado mental, actividades de la vida diaria, aspectos motores y complicaciones
del tratamiento . Consiste en una serie de 147 preguntas realizadas al paciente que puntúan
de 0 a 4 (de menos a más discapacidad). Su principal ventaja es que “captura” múltiples
aspectos de la EP , y aunque se ha demostrado que sirve para evaluar el progreso de la
enfermedad y el éxito de la terapia farmacológica , en mi opinión no aporta datos claros para
la valoración de la motricidad durante el progreso de la enfermedad. En algunos ítems de la
subescala motora, como los que se refieren a la bradicinesia e hipocinesia o a la rigidez,
resulta realmente difícil para el evaluador intentar discernir cúal de las posibles opciones de
respuesta es la que mejor se adapta a la situación del paciente; además, necesita un
“entrenamiento” previo para ser aplicada.

La Escala de Equilibrio de Berg (en inglés, Berg Balance Scale-BBS) consiste en 14 ítems
que evalúan el equilibrio en relación a movimientos similares a actividades que se realizan
cotidianamente . Cada uno de los ítems se puntúa de 0 a 4 (de menor a mayor capacidad
para realizar la tarea). el valor máximo alcanzable es de 56, y cuanto mayor es el valor de
dicha puntuación, mayor independencia del paciente. Si la puntuación se encuentra entre
41-56 el paciente es independiente para la marcha; si está entre 21-40 realiza la marcha,
pero con ayuda o asistencia; y si es de 0-20 posiblemente va a necesitar silla de ruedas
para los desplazamientos. Varios autores recomiendan la utilización de la BBS para la
medición del equilibrio (7) y la capacidad funcional  de pacientes con EP en estadíos
tempranos e intermedios de la enfermedad, por tratarse de una escala única y bastante
comprensible. En mi experiencia, esta escala resulta de gran utilidad para saber cual es el
estado físico general del paciente con EP,  y al analizar pormenorizadamente los ítems
puede darnos una idea de la calidad del movimiento; asimismo, puede aportar también
información muy valiosa complementaria a la valoración de fisioterapia. Además, resulta
relativamente sencillo para su ejecución incluso si el fisioterapeuta no tiene una gran
experiencia clínica con este tipo de pacientes, y sirve para informar sobre la progresión de la
enfermedad a nivel motor.

El Test de tiempo cronometrado para levantarse y caminar (“Timed up-and-go test-

TUG) consiste, tal como indica su nombre, en cronometrar el tiempo que tarda el paciente
en levantarse de una silla, caminar a velocidad preferida una distancia de 3 metros, girar,
volver a la silla y sentarse de nuevo . Se trata de un test simple, rápido y fácil de administrar
en la práctica clínica, que además tiene la ventaja de permitirnos medir modificaciones en la
marcha tras una sesión de tratamiento. Es especialmente útil en pacientes que presentan
muchos bloqueos  durante la marcha, y si lo combinamos con una grabación de vídeo,
permitirá observar las modificaciones en la longitud y velocidad de paso.

Estas pruebas y tests son un complemento a nuestra valoración en la EP, aunque (desde mi
punto de vista) nunca deben sustituir a la observación. Debemos aprovechar la información
que nos aportan para establecer cuál es para nosotros el problema principal del paciente y
cómo se traduce esta alteración en relación a una función; en definitiva, debemos saber qué
tenemos que modificar en el paciente para mejorar su funcionalidad. Solamente así
podremos ayudarle a mejorar su calidad de vida.
Enfermedad cerebrovascular
La ECV está conformada por diversas patologías que, en la fase aguda, causan una
alteración definitiva o transitoria del funcionamiento de alguna zona del encéfalo debido a un
trastorno de la circulación cerebral (de los vasos sanguíneos o de la cantidad de sangre que
aportan). Llamamos ictus (en Cataluña se conoce también por «apoplejía») a las
manifestaciones agudas de la ECV. Según la OMS, se trata de una afectación cerebral focal
no convulsiva de más de 24 horas de evolución y lesión compatible por tomografía craneal o
resonancia magnética nuclear. Son responsables del grado más significativo de incapacidad
y de más secuelas en nuestro país y representan la primera causa de muerte en mujeres
mayores de 65 años de edad y hombres mayores de 75 años. En Cataluña representa un
9,2% de la mortalidad global (de acuerdo con el registro de mortalidad de Cataluña), aunque
ha habido una reducción significativa de la mortalidad estandarizada por edad en los últimos
años.

Tipos de enfermedad cerebrovascular

 Dependiendo del tipo de afectación del parénquima, podemos dividir la ECV en dos
grandes grupos:
o Ictus isquémico (aproximadamente el 80% de los casos):

 Aterotrombóticos (30-35%).
 Cardioembólicos (20-25%).
 Lacunares (20-25%).
 Indeterminados (15-30%).
o Ictus hemorrágico (aproximadamente el 20% de los casos):

 Hemorragia intraparenquimatosa (15-20%).

 Hemorragia subaracnoidea (5-7%).
Neuroimagen

 El objetivo primario de la neuroimagen en un paciente con sospecha de ictus es descartar

otros tipos de lesiones del sistema nervioso central y diferenciar entre el ictus isquémico y el
hemorrágico.

 Se considera la tomografía computarizada (TC) lo suficientemente sensible para detectar

masas o abscesos cerebrales, así como hemorragias cerebrales. Pero podría no serlo para
detectar ictus isquémicos si estos son pequeños, agudos o se hallan en la fosa posterior

 Las secuencias de resonancia magnética (RM) multimodal tienen una mejor resolución que
la TC y, por lo tanto, más sensibilidad para detectar ictus isquémicos. Muestran lesiones
isquémicas en un 50% de los AIT

 Si un paciente se halla dentro de la ventana de intervención de ictus agudo, las guías

recomiendan realizar una RM solo si puede hacerse tan rápidamente como la TC.

Proves per diagnosticar un Ictus

Davant la sospita d’un ictus, el metge ha de fer una valoració molt precisa dels símptomes i
descartar algunes malalties que puguin semblar un ictus sense ser-ho, com per exemple una
disminució del nivell de sucre en sang (hipoglucèmia).

Les proves urgents serveixen per diagnosticar l’ictus i distingir entre un infart i hemorràgia.
L’objectiu és dirigir el tractament inicial per limitar les seqüeles.

Les principals eines per al diagnòstic urgent de l’ictus són les tècniques de neuroimatge,
com la tomografia computada (o TC cranial), o la ressonància magnètica (o RM cranial).
La realització de proves per visualitzar de forma directa els vasos sanguinis, com
l’angiografia per tomografia computada (angio-TC). Una angiografia ofereix una imatge
detallada del flux dels vasos sanguinis de l’organisme. En el cas d’una angio-TC cerebral
permet la localització de l’oclusió o comprovar si la sang arriba de forma eficaç a totes les
àrees del cervell

ESCALES DE VALORACIÓ
Escala Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS). Valora:

 Asimetria facial: que el pacient somrigui o ensenyi les dents

 Força dels braços. El pacient amb els ulls tancats i braços estirats durant 10 segons
 Llenguatge: fer-li repetir una frase
Melbourne Ambulance Stroke Screen (MASS). Valora:
  Historia: 45 anys o mes; Absència d'antecedents de convulsions o epilèpsia; Malalt
no allitat ni en cadira de rodes; Glicèmia entre 50 i 400 mg/dl
 Exploració:
 Comissura facial
 Força dels braços
 Simetria quan ens agafa les mans i apreta fort
 Llenguatge
Escala Canadiense

 Si existeix afectació de l’hemisferi dret, valorar extremitats esquerres i viceversa

 Puntuació màxima: 13,5
 Puntuació mínima: 1,5
 A menys puntuació més afectació
Escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

Se trata de una escala para evaluación cuantitativa del déficit neurológico tras un accidente
vascular cerebral agudo. Empleada inicialmente como una herramienta de investigación
para evaluar los datos de referencia en pacientes con accidente cerebrovascular agudo,
pasó a ser ampliamente empleada para medir el deterioro de los pacientes con ACV,
determinar las exploraciones y tratamiento más adecuados, y predecir la evolución del
paciente, como herramienta de pronóstico a corto y largo plazo, así como instrumento de
comunicación entre los profesionales que atienden a este tipo de enfermos.

Probablemente uno de sus mayores problemas es que depende grandemente de la

habilidad del observador para evaluar con precisión cada uno de los items (ver la escala de
NIH modificada)

Escala RACE
Valora:
1. Parèsia Facial
2. Parèsia braquial o del braç
3. Parèsia Crural o de la cama
4. Desviació oculo-cefàlica
5. Afàsia i agnòsia
El rang de l'escala va de 0 (normal) a 9 (màxima afectació) sent 4 el punt de tall que equival
al 35% de probabilitats de tenir una oclusió arterial proximal (OAP). Molt útil a l’exploració
extra hospitalària

ESCALA RANKIN: valora la capacitat funcional

Tumor cerebral
En los adultos los tumores cerebrales primarios ocupan el 13º lugar en frecuencia de todos
los cánceres. En España, se calcula una incidencia de 8,73 casos por 100.000
habitantes/año en varones y 5,41 en mujeres. Manifestaciones clínicas (Alomar SA, 2010)
Los síntomas precoces pueden ser escasos.
Con el tiempo, todos los tumores cerebrales causan síntomas a través de:
1.Aumento de la presión intracraneal (PIC) provocada por la masa del tumor, el edema
cerebral o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
2.Destrucción o compresión local del tejido cerebral que da lugar a alteraciones
neurológicas específicas.
3.Compresión de nervios craneales que se traduce en parálisis características de los
mismos. 4.Inestabilidad electroquímica local que produce alteraciones comiciales. Existen
dos tipos de síntomas básicos (Posner JB, 1995):
No focales, por efecto general del aumento de la PIC:

 Cefalea (síntoma muy frecuente) de tipo opresivo, de intensidad moderada, típicamente

generalizada o retroorbitaria, más intensa por la mañana temprano. Tiende a empeorar con
la tos, el esfuerzo, la inclinación hacia adelante o cualquier otra maniobra tipo Valsalva. Se
debe a irritación de las estructuras sensibles al dolor (duramadre o vasos sanguíneos).

 Náuseas y vómitos (a veces como en "escopetazo", sobre todo en los niños).

 Visión borrosa por expansión de la mancha ciega y edema de papila.

 Diplopía por alteración del sexto par craneal (muy sensible al aumento de PIC).

 Diástasis de las suturas craneales en niños pequeños (por incremento de la PIC).

Sintomas:

Los signos y síntomas de un tumor cerebral varían en gran medida y dependen del tamaño, la
ubicación y la tasa de crecimiento del tumor cerebral.

Entre los signos y síntomas generales que provocan los tumores cerebrales se encuentran los
siguientes:

 Nueva aparición o cambio en el patrón de dolores de cabeza

 Dolores de cabeza que gradualmente se vuelven más frecuentes y más intensos
 Náuseas o vómitos inexplicables
 Problemas de la visión, como visión borrosa, visión doble o pérdida de la visión
periférica
 Pérdida gradual de la sensibilidad o del movimiento en un brazo o pierna
  Problemas de equilibrio
 Dificultades del habla
 Confusión en asuntos diarios
 Cambios en la personalidad o el comportamiento
 Convulsiones, especialmente en personas sin historia clínica de convulsiones
 Problemas auditives

Diagnóstico

Si se sospecha que tienes un tumor cerebral, el médico puede recomendarte una serie de
pruebas y procedimientos, tales como:

 Un examen neurológico. Un examen neurológico puede comprender, entre otras

cosas, control de la visión, audición, equilibrio, coordinación, fuerza y reflejos. La
dificultad en una o más áreas puede arrojar pistas sobre la parte del cerebro que
puede verse afectada por un tumor cerebral.
 Pruebas de diagnóstico por imágenes. Por lo general, se utilizan imágenes por
resonancia magnética (RM) para ayudar a diagnosticar tumores cerebrales. En
algunos casos se puede inyectar un tinte a través de una vena del brazo durante tu
resonancia magnética.

Existe una cantidad de componentes especializados en la exploración por medio de

imágenes por resonancia magnética, como la resonancia magnética funcional,
perfusión por resonancia magnética y la espectroscopia por resonancia magnética,
que pueden ayudar al médico a evaluar el tumor y el plan de tratamiento.

A veces, se recomiendan otras pruebas de diagnóstico por imágenes, incluida la

tomografía computarizada (TC). La tomografía por emisión de positrones (PET) se
puede utilizar para el diagnóstico por imágenes del cerebro, pero generalmente no es
tan útil para crear imágenes del cáncer cerebral como lo es para otros tipos de
cáncer.

 Pruebas para encontrar cáncer en otras partes del cuerpo. Si se cree que el
tumor cerebral puede ser el resultado de un cáncer que se ha esparcido desde
alguna otra parte del cuerpo, el médico puede recomendarte pruebas y
procedimientos para determinar donde se originó el cáncer. Un ejemplo podría ser
una tomografía computarizada o una tomografía por emisión de positrones para
buscar signos de cáncer de pulmón.
 Recolección y análisis de una muestra de tejido anormal (biopsia). Se puede
realizar una biopsia como parte de una operación para extraer el tumor cerebral o se
puede realizar una biopsia con una aguja.

Una biopsia estereotáctica con aguja se puede realizar para los tumores cerebrales
que están en zonas de difícil acceso o muy sensibles dentro del cerebro que pueden
ser dañadas por una operación más exhaustiva. El neurocirujano hace un pequeño
orificio en el cráneo y luego inserta una aguja fina a través de él. El tejido se extrae
utilizando la aguja, que con frecuencia se guía por medio de una tomografía
computarizada o una resonancia magnética.

La muestra de la biopsia luego se visualiza con un microscopio para determinar si es

cancerosa o benigna. Las pruebas de laboratorio sofisticadas le pueden dar al
médico pistas sobre tu pronóstico y las opciones de tratamiento.
ALZHEIMER

¿Qué es demencia y demencia tipo Alzheimer?

La demencia se define como un síndrome adquirido de alteración intelectual, emocional,

volitiva y conductual persistentes, que compromete la función de múltiples esferas de la
actividad mental tales como la memoria, el lenguaje, las habilidades viso espaciales, la
afectividad, la personalidad o la cognición. Implica un declinar respecto al nivel funcional
premórbido del paciente. Conduce a un progresivo deterioro global, personal y social (GPC
Demencias SNS, 2010).

Dado el paulatino envejecimiento de la población en los países occidentales según los datos
demográficos, la demencia implica un gran reto para sus sistemas de salud (GPC
Demencias SNS, 2010). La demencia afecta tanto a los pacientes como a sus entornos
familiares y sociales.

La demencia tipo Alzheimer (DTA) es el tipo más frecuente de demencia (70% de las
demencias) y tiene una prevalencia aproximada del 6% en personas de más de 70 años en
nuestro país (GPC Demencias SNS, 2010). En España debe haber alrededor de medio
millón de personas que sufren este proceso.

¿Cuáles son las características clínicas de la DTA?

La fase inicial de la enfermedad puede durar unos dos años y en ella suelen aparecer fallos
en la memoria reciente, desinterés, humor deprimido, cambios en la personalidad, episodios
leves de desorientación y falta de adaptación a situaciones nuevas (GPC Demencias SNS,
2010). En esta fase es difícil diagnosticar la DTA.

La fase intermedia puede desarrollarse durante 3-5 años. El detrimento de la memoria es

más comprometido y afecta no solo a la memoria reciente sino también a la remota.
Emergen alteraciones del lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo, apraxias y agnosias
(GPC Demencias SNS, 2010). Muestra dificultad con el aseo, el vestir o la comida. Pueden
aparecer síntomas psicóticos. En esta fase el paciente tiene dificultad para mantener sus
relaciones sociales y es incapaz de mantener una discusión coherente sobre un problema.

En la fase terminal (demencia grave) el enfermo es incapaz de andar, se inmoviliza, se hace

incontinente y no puede ejecutar ninguna actividad de la vida diaria. El lenguaje se hace
ininteligible o presenta mutismo. A veces se produce disfagia y hay riesgos de neumonías,
deshidratación, malnutrición y úlceras por presión. Los enfermos pueden permanecer en
cama y suelen fallecer de una neumonía u otra infección/complicación intercurrente. La
evolución de la enfermedad es variable, aunque no suele prolongarse más de 15 años (GPC
Demencias SNS, 2010).
Las exploraciones física y neurológica son normales a excepción de los hallazgos
relacionados con las funciones corticales superiores. El test mini-mental o Mini-Mental State
Examination (MMSE) es un test rápido, de fácil interpretación y validado en español (en
España se utiliza ampliamente su versión normalizada, el Mini Examen Cognoscitivo
-MEC-); con el que se evalúan aspectos de la esfera cognitiva como memoria, orientación,
lenguaje, habilidades o atención (Folstein MF, 1975). Para su realización y valoración se
requieren unos 10 minutos. La puntuación máxima del MMSE es 30. Una puntuación entre
25 y 30 es considerada normal. Una puntuación de 24 ó menos sugiere deterioro cognitivo.
El deterioro va progresando con el paso del tiempo (pérdidas anuales de puntos).

¿Cómo se diagnostica la DTA?

El screening de la población general no está indicado. Además de la exploración del propio

paciente, se debe obtener información de un acompañante fiable (GPC Demencias SNS,
2010). Para el diagnóstico pueden utilizarse los criterios DSM-IV-TR, que para el diagnóstico
de DTA son los siguientes:

 
A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

1. Deterioro de la memoria (capacidad de aprender nueva información o recordar

información aprendida previamente).
2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

a. Afasia (alteración de la capacidad para comprender, nombrar, leer o escribir).

b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar
de que la función motora está intacta).
c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la
función sensorial está intacta).
d. Alteración de la ejecución (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación
y abstracción).
B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel
previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficit cognoscitivos de los criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes
factores:

1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y
cognoscitivos (por ejemplo: enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson,
corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor
cerebral).
2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (por ejemplo:
hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y niacina, hipercalcemia,
neurosífilis, infección por VIH).
3. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (por ejemplo:
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Especificar el subtipo:

 De inicio temprano: si el inicio se produce a la edad de 65 años o antes.

 De inicio tardío: si el inicio se produce después de los 65 años.

Diagnóstico diferencial

Deben contemplarse las cuatro “D” de la Geriatría: Depresión, Delirium (síndrome

confusional), Drogas (incluyendo fármacos) y Demencia.

Un cuadro depresivo puede parecerse a una DTA y debe ser considerado en el diagnóstico
diferencial (GPC Demencias SNS, 2010). Es importante no pasar por alto el diagnóstico de
depresión debido a que es una de las pocas causas de pérdida de memoria susceptible de
tratamiento efectivo.