Microorganismo Características Factores de virulencia Síndromes Clínicos

morfológicas

- cocos grampositivos PYOGENES PYOGENES

- capa de - cápsula: antifagocítica - coloniza orofaringe de niños y jóvenes, invade cél. epiteliales, orofaringe y piel
peptidoglicanos - ácido lipoteicoico: unión a cél. epit. - infección por gotitas respiratoria y hacinamiento, cuando no hay anticuerpos
- disposición en parejas - proteína M: adhesina, específicos o por baja de microorganismos competitivos
o grupos antifagocítica, degrada C3b (por Supurativas:
- anaerobios unión con factor H) - Faringitis (dolor de garganta, fiebre, malestar gral. y cefalea); Escarlatina
facultativos - proteína de tipo M: unión a Ig M y (exantema eritematoso de tórax a extremidades, lengua aframbuesada,
- crecen en cultivos G, inhibidor de proteasa alfa2- descamación); Pioderma (impétigo, piel de cara, brazos y piernas; vesículas,
exigentes con sangre macroglobulina pústulas y costras); Erisipela (piel, aguda, eritema, calor, signos sistémicos
y suero - proteína F: unión a cél. epit. [escalofríos, fiebre, leucocitosis]); Celulitis (piel y tej. subcutáneo profundo, signos
- fermentan CHO, - exotoxinas pirógenas: sistémicos); Fascitis Necrozante (destrucción de músculo y grasa, signos
produciendo ác. superantígenos, pirogenicidad, sistémicos); Síndrome De Shock Tóxico Estreptocócico (toxicidad multisistémica,
láctico producción de exantema signos sistémicos, vómito, diarrea, shock y fallo multiorgánico, bacteriemia, factores
- catalasa negativos escarlatiniforme, citotoxicidad, de riesgo: VIH, cáncer, diabetes, enf. pulmonar-cardiaca, varicela-zoster, adictos,
- estreptolisina s: no imnunogénica, alcohólicos)
PYOGENES lisa leucocitos, plaquetas, No supurativas:
- antígeno A (grupo A) eritrocitos, libera contenido - Fiebre Reumática (inflamatoria, afecta corazón [pancarditis: endo, peri y
(N-acetilglucosamina, lisosomal miocarditis], lesión crónica y progresiva de válvulas cardiacas, artralgias migratorias;
ramosa) - estreptolisina o: inmunogénica, lisa producida por tipos M específicos [1,3,5,7,18,24], asoc. con faringitis estreptocócica,
STREPTOCCOCUS - β-hemólisis leucocitos, plaquetas, eritrocitos, en escolares de corta edad); Gromerulonefritis Aguda (edema, hipertensión,
AGALACTIAE libera contenido lisosomal hematuria, proteinuria, pérdida de función renal)
1) S. pyogenes - antígeno B (grupo B) - estreptocinasa: lisa coágulos, AGALACTIAE
2) S. agalactiae (N-acetilglucosamina, facilita diseminación bacteriana - colonizan tracto digestivo inferior y tracto genitourinario (embarazadas y neonatos)
3) S. pneumoniae ramosa y galactosa) - DNasa: despolimeriza DNA - factores de riesgo: parto prematuro, rotura de membrana, fiebre intraparto, madre
4) S. viridans - polisacáridos de la - C5 peptidasa: degrada C5 infectada
cápsula específicos de AGALACTIAE - Enf. Neonatal De Comienzo Precoz (bacteriemia, neumonía o meningitis, afección
tipo (Ia,Ib,IIa a VII) - polisacáridos capsulares: ác. pulmonar, secuelas neurológicas [ceguera, sordera, retraso mental]); Enf. De
- β-hemólisis siálico, inhibe vía alterna del Comienzo Tardío (origen exógeno, bacteriemia, meningitis, secuelas neurologicas);
PNEUMONIAE complemento Infecciones De Tracto Urinario, Bacteriemia, Infecciones Óseas Articulares
- α-hemólisis - DNasa PNEUMONIAE
(aeróbicamente), - hialuronidasa - coloniza faringe, nasofaringe y orofaringe; infección por nuevo serotipo
β-hemólisis - neuraminidasa - más frecuente en niños y ancianos, asoc. con infección respiratoria viral
(anaeróbicamente) - proteasas - Neumonía (escalofríos, fiebre mantenida, tos productiva con esputos de sangre,
- hipurasa dolor pleurítico, neumonía lobular, mortalidad elevada por tipo 3, aumenta con
- hemolisinas esplenectomía, derrame pleural); Sinusitis Y Otitis Media (por obstrucción de
PNEUMONIAE leucocitos polimorfonucleares); Meningitis (por bacteriemia, traumatismo o
- adhesinas: unión a cél. epit. sinusitis-otitis, pediátrica, produce mortalidad y secuelas más frecuente que por
- proteasa Ig A: elimina anticuerpo otros microorganismos); Bacteriemia (en neumonía y meningitis, destrucción de
- neumolisina: destrucción de epit. tejido vascular)
ciliar, activa vía clásica de VIRIDANS
complemento, supresión de - colonizan orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario
oxidación fagocítica - asociado con Caries Dental, Endocarditis Aguda Y Subaguda E Infecciones
- ác. teicoico: activa vía alterna del Supurativas Intraabdominales
complemento
- peróxido de hidrógeno
- fosforilcolina: unión a
fosfodiesterasa
- cápsula
 Diagnóstico general Diagnóstico diferencial Tratamiento / Prevención

- tinción de Gram positivo PYOGENES PYOGENES

- enzima L – pirrolidonil arilamidasa (PYR) para - penicilina; eritromicina o cefalosporina oral (alérgicos)
PYOGENES distinción entre S. Pyogenes y S. Anginosus y de - incluir oxacilina o vancomicina (en presencia de S.
- detección de antígeno del grupo A otros estreptococos -hemolíticos aureus)
- cultivo de orofaringe posterior y - sensibilidad a bacitracina - drenaje e intervención quirúrgica en pacientes graves
cutáneo AGALACTIAE - tratamiento de primeros 10 días previene la fiebre
- anticuerpos antiestreptolisina O - test de CAMP positivo reumática
(ASLO) (para fiebre reumática) - hidrólisis del hipurato - profilaxis antibiótica prolongada en fiebre reumática
- test de la anti DNasa B PNEUMONIAE AGALACTIAE
AGALACTIAE - test de solubilidad de Bilis (sensible) - penicilina con aminoglucósido; vancomicina (alérgicos)
- detección de antígeno del grupo B - sensibilidad a optoquina (etilhidrocupreína - resistencia a eritromicima y tetraciclinas
- cultivo vaginal dihidrocloruro) - quimioprofilaxis para mujeres con alto riesgo; penicilina G
PNEUMONIAE intravenosa 4 horas antes del parto; clindamicina o
- tinción con reacción de quellung cefalosporina (alérgicas)
(anticuerpos polivalentes PNEUMONIAE
alrededor) - penicilina; cefalosporinas, eritromicina y cloramfenicol
- cultivo en agar sangre con (meningitis) en alérgicos
gentamicina de seno paranasal , - posible vacuna con 23 polisacáridos capsulares
oído medio y líquido VIRIDANS
cefalorraquídeo - penicilina y aminoglucósido
VIRIDANS - cefalosporina de amplio espectro o vancomicina (para
- cultivo agar sangre muestra zonas cepas resistentes)
verdes, necesita CO2 y piridoxal
(vitamina B6)
 Microorganismo Características Factores de virulencia Síndromes Clínicos
morfológicas

- cocos AUREUS, EPIDERMIDIS - son ubicuos

grampositivos HAEMOLYTICUS y - colonizan piel, nasofaringe, orofaringe, tracto digestivo y genitourinario
- forma esférica SAPROPHYLICUS - infección por contacto directo, fómites
- anaerobios AUREUS
facultativos Componentes de la estructura - Síndrome De La Piel Escaldada Estafilocócica (SPEE) (enf. de Ritter, eritema perioral
- catalasa – - cápsula: antifagocítica, [localizado-corporal], descamación epitelial, signo de Nikolski positivo, impétigo
positivos adherencia ampolloso [localizado]); Intoxicación Alimentaria Estafilocócica (incub. de 4 hrs,
- agrupación en - peptidoglicano: estabilidad síntomas en 24 hrs, vómitos, diarreas [no sanguinolentas, acuosas], dolor abdominal,
racimo de uvas osmótica; producción de náuseas, sudoración, cefalea [sin fiebre]); Enterocolitis (diarrea acuosa, espasmos
- diámetro de 0.5 a 1 pirógenos endógenos abdominales, fiebre, por consumo de antibióticos de amplio espectro [supresión de flora
μm (endotoxina), quimioatractante normal]); Síndrome Del Shock Tóxico (SST) (por tampones súperabsorbentes [vagina,
- ausencia de leucocítico (abscesos) heridas], libera toxina al torrente circ, fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular
endoesporas - ácido teicoico: unión a difuso, sistemas afectados y descamación de piel, mortalidad hasta de 65%, 90%
- generalmente fibronectina adultos poseen anticuerpos contra TSST-1); Infecciones Cutáneas (Infecciones
β-hemólisis (por - proteína A: unión a receptores Estafilocócicas Biogénicas): Impétigo (cara y extremidades), Foliculitis (pus, orzuelo,
citotoxinas, Fc de IgG (inhibe organización); base de párpados), Forúnculos (tejido necrótico); Carbunco (tejido subcutáneo
generalmente la α) anticomplemento profundo, escalofríos, fiebre por bacteriemia); Infecciones Estafilocócicas De Las
STAPHYLOCOCCUS Toxinas Heridas (por intervención quirúrgica [grapas, astillas] traumatismo, edema, eritema,
AUREUS - citotoxinas (α, β, δ, γ y dolor, material purulento); Bacteriemia (catéter infectado); Endocarditis (gripe, fiebre,
1) S. aureus - coagulasa positivo leucocidina P – V): toxicidad escalofríos, dolor torácico pleurítico, alteración del gasto cardiaco, embolizaciones;
2) S. epidermidis para serie eritroide y linfoide afección de válvulas); Neumonía (por aspiración [niños y ancianos, pacientes con
3) S. haemolyticus EPIDERMIDIS, - toxinas exfoliativas (ETA, ETB): fibrosis quística, gripe, EPOC], por diseminación hematógena [bacteriemia]); Empiema
4) S. saprophylicus HAEMOLYTICUS y proteasas, dañan la epidermis (en neumonía); Osteomielitis (diseminación hematógena [niños afecta metáfisis de
SAPROPHYLICUS - enterotoxinas (A – E, G – I): huesos largos; adultos afecta vértebras], absceso de Brodie [metáfisis adulta], drenaje
- coagulasa negativo superantígenos (proliferación de purulento e inflamación); Artritis Séptica (niños pequeños, dolor articular, eritema, en
cél. T y liberación de citocinas); grandes articulaciones [rodilla, hombro, cadera y codo]).
liberación de mediadores EPIDERMIDIS
inflamatorios, pérdida de - Endocarditis En Prótesis Valvulares (válvulas cardiacas protésicas); Infección De
líquidos, náuseas y vómito Catéteres Y Shunts (producción de capa de polisacáridos [lino], evita antibióticos y
- toxina del síndrome de shock leucocitos); Infección De Prótesis Articulares (particularmente cadera; dolor localizado
tóxico (TSST – 1): y fallo mecánico); Bacteriemia Relacionada Con El Catéter (BRC); Flebitis (Vena
superantígeno, extravasación y Periférica)
destrucción de cél endoteliales HAEMOLYTICUS
Enzimas - Bacteriemias, Sepsis, (elevada en prematuros muy pequeños expuestos a numerosos
- catalasa: conversión del H2O2 cuerpos extraños [catéteres, sondas]); Infecciones De Heridas, Infecciones Urinarias
- hialuronidasa: diseminación Y Conjuntivitis
- fibrilosina: disolución de SAPROPHYLICUS
coágulos - coloniza la piel del perineo y del recto
- lipasas - capaz de adherirse a células epiteliales del tracto urogenital
- nucleasas - Infecciones Urinarias Agudas No Complicadas (en mujeres jóvenes); Uretritis
- penicilasa (β-lactamasa): (inespecíficas en varones sexualmente activos, síntoma fundamental de disuria);
hidroliza las penicilinas Pielouretritis (casos aislados)
 Diagnóstico general
- tinción de Gram positivo
- cultivo de orofaringe y vagina
- cultivo agar sangre, forma de
racimos; muestras clínicas,
células únicas
AUREUS
- colonias generalmente doradas
- agar con cloruro sódico y
manitol
- anticuerpos frente a ácidos
teicoicos
Diagnóstico diferencial
- fagotipia: sensibilidad a los
bacteriófagos
- nucleasa termoestable
- fosfatasa alcalina
AUREUS
- positivo para coagulasa
(factor coagulante)
- fermentación de manitol
Tratamiento / Prevención
- resistentes a penicilina (por plásmido transmisible)
- limpieza correcta de las heridas
- esterilizar equipos durante la cirugía (intrahospitalaria)
AUREUS
- aliviar espasmos abdominales, diarrea y reponer líquidos
- anticuerpos propios contra las toxinas
- tratamiento antibiótico específico (penicilinas sintéticas: meticilina, nafcilina,
oxacilina, dicloxacilina, vancomicina)
EPIDERMIDIS
- tratamiento antibiótico específico con penicilinas sintéticas:
HAEMOLYTICUS
- vancomicina, eventualmente en combinación con rifampicina y/o un
aminoglucósido (por ejemplo, gentamicina)
- alternativas: linezolid o quinupristina / dalfopristina. Las infecciones graves deben
tratarse con una combinación de antibióticos, como vancomicina más rifampicina
SAPROPHYLICUS
- tratamiento de 3 días: cotrimoxazol, trimetoprim o las quinolonas de los grupos I y
II, como por ejemplo, norfloxacino, ciprofloxacino u ofloxacino
 Microorganismo Características Factores de virulencia Síndromes Clínicos
morfológicas

- bacilos aerobios - pared celular TUBERCULOSIS

inmóviles y no - cera tipo D: responsable - humano único reservorio, distribución mundial
esporulados de inhibir la fagocitosis - infección por inhalación de partículas infecciosas (aerosoles), depende de carga antigénica y
- ácido alcohol - sulfato de micobacteria: de estado inmunológico
resistentes permeabilidad que - penetra en macrófagos alveolares inactivados (inhibición de acidificación del fagosoma) y libre
(BAAR) determina la permanencia replicación (células fagocíticas destruidas), formación de células de Langhans (macrófagos
- forman filamentos en el macrófago fusionados), formación de granulomas (evita diseminación, pero puede activarse años más
ramificados tarde)
(cordones) TUBERCULOSIS - factores de riesgo: VIH, drogadictos, vagabundos, alcohólicos
- ácidos micólicos - crecimiento intracelular en - Tuberculosis Pulmonar (enfermedad primaria en tracto respiratorio inferioa [lóbulos medio e
macrófagos alveolares inferior], malestar gral, pérdida de peso, tos, sudoración nocturna, esputo purulento, se
TUBERCULOSIS y inactivados desarrolla de 2-5 años después, puede llevar a muerte); Tuberculosis Extrapulmonar
MYCOBACTERIUM AVIUM - respuesta del huésped (diseminación hematógena)
INTRACELLULARE AVIUM INTRACELLULARE AVIUM INTRACELLULARE
1) M. tuberculosis - crecimiento lento - crecimiento intracelular - ubicado en suelo y agua
2) Complejo del LEPRAE - pacientes - no se ha demostrado transmisión de persona a persona
Mycobacterium - no crece en inmunodeprimidos - se replica en ganglios linfáticos localizados, diseminación sistémica
avium cultivos LEPRAE - asociado con pacientes con VIH-Sida
intracellulare acelulares - crecimiento intracelular - afecta, principalmente, al Tracto Gastrointestinal Y Al Pulmón, se manifiesta con fiebre, tos,
3) M. leprae dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso
LEPRAE
- enfermedad de Hansen
- transmisión de una persona a otra por contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos
- se manifiesta como Lepra Lepromatosa y Lepra Tuberculoide
- Lepra Lepromatosa: forma más contagiosa, respuesta de anticuerpos, gran número de
bacilos en macrófagos dérmicos y en cél. de Schwann de nervios periféricos; máculas,
pápulas, nódulos eritematosos, gran destrucción de tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas)
pérdida sensitiva parcheada, nervios de tamaño normal
- Lepra Tuberculoide: respuesta celular, tejidos con linfocitos y granulomas (pocos bacilos),
escasas placas eritematosas, afectación de nervios periféricos, pérdida completa de la
sensibilidad, linfocitos alrededor de cél. epiteliales, cél. de Langhans
 Diagnóstico general
- tinción de Ziehl-Neesen o de
Kinyoun (carbolfucsina)
- tinción fluorocromo de de Truant
(auramina-rodamina
fluorescentes, más sensible)
- cultivo: crecimiento lento,
colocación de reactivos
descontaminantes
LEPRAE
- no crece en cultivos acelulares
Microorganism Características Factores de virulencia
Diagnóstico diferencial
TUBERCULOSIS
- prueba cutánea de
reactividad a antígeno o
Mantow: antígeno
tuberculínico PPD, hay
induración menor a 10 mm
(anérgico para
inmunodeprimidos)
- prueba radiológica
- prueba positiva de niacina y
nitrato reductasa
AVIUM INTRACELLULARE
- característico de pacientes
con VIH-SIDA
- prueba positiva para catalasa
termoestable
LEPRAE
- reactividad a la lepromina
(M. leprae inactivado);
positivo para lepra
tuberculoide
Tratamiento / Prevención
- toma de antibióticos durante periodo mínimo de 6-9 meses
- vacunación con BCG (cepa de M. bovis), no se usa en inmunodeprimidos
- control de vigilancia activa, intervenciones profilácticas y de tratamiento y
seguimiento de los casos (por ser pandémico)
TUBERCULOSIS
- rifampicina e isoniazida por 9 meses
- se agrega pirazinamida, etambutol o estreptomicina
- quimioprofilaxis: isoniazida diaria por 9 mese, rifampicina diaria durante 4
meses, rifampicina y pirazinamida por 2 meses; para cepas resistentes,
pirazinamida, etambutol y levofloxacino por 9-12 meses
AVIUM INTRACELLULARE
- claritromicina o azitromicina combinada con etambutol y rifabutina
LEPRAE
- tuberculoide: dapsona con rifampicina
- lepromatosa: dapsona, clofazimina y rifampicina
- tratamientos de por vida
Síndromes Clínicos
 o morfológicas

- bacilos - lipopolisacárido (LPS): formado ESCHERICHIA COLI

gramnegativos por polisacárido O, antígeno - presentes en tracto gastrointestinal (microflora normal)
- algunos común y lípido A (endotoxina) - asociado a sepsis, infecciones de tracto urinario, meningitis y gastroenteritis (pacientes
poseen - clasificación serológica inmunodeprimidos)
flagelos antigénica: polisacáridos - Septicemia (inf. Tracto digestivo y urinario, trombosis de peq. vasos y afectación multiorgánica);
peritricos somáticos O, antígenos Infecciones Del Tracto Urinario (ITU) (ascendente, inicio en colon, uretra, vejiga, llega a
- no forman capsulares K y proteínas riñon/próstata,); Meningitis Neonatal (niños menores de 1 mes, K1); Síndrome Hemolítico
esporas flagelares H Urémico (destrucción glomerular, insuficiencia renal aguda, trombopenia, anemia hemolítica
- anaerobios - cápsula microangiopática, por producción de Shiga Stx-2)
facultativos - sistema de secreción tipo III: - Gastroenteritis:
- fermentan vital, facilita secreción de a) enterotoxígena (ECET): intestino delgado, países subdesarrollados, diarrea del viajero e infantil
lactosa factores de virulencia acuosa, vómitos, espasmos abdom., náuseas, febrícula; por enterotoxinas termoestables y/o
- catalasa- - enterobactina y aerobactina termolábiles
positivo sideróforas: compiten en la b) enteropatógena (ECEP): intestino delgado, países subdesarrollados, diarrea infantil, fiebre,
- oxidasa- quelación del hierro celular náuseas, vómitos, heces no sanguinolentas; por plásmido, alteración de las microvellosidades
negativos - plásmidos: resistencia A/E
(ausencia de antibiótica c) enteroinvasivo (ECEI): intestino grueso, países subdesarrollados, fiebre, espasmos, diarrea
ENTEROBACT citocromo acuosa, puede haber disentería con escasas heces sanguinolentas; por plásmido, destrucción de
ERIACEAE oxidasa) ESCHERICHIA COLI cél. del colon
- adhesinas: d) enterohemorrágica (ECEH): intestino grueso, colitis hemorrágica, fuertes espasmos, primero
1) Escherichia CAMPYLOBACT a)antígenos de factor de diarrea acuosa, luego sanguinolenta macroscópica, puede progresar a síndrome hemolítico
coli ER YEYUNI colonización (CFA-I, II y III) urémico; por toxinas Shiga, lesión de microvellosidades intestinales A/E
2) Shigella - forma de b)fimbrias de adherencia e) enteroagresivo (ECEA): intestino delgado, diarrea infantil, diarrea acuosa persistente, vómitos,
3) Campylobac espiral agregativa (AAF-I y II) deshidratación, febrícula; por plásmido (ladrillos apilados), acortamiento de microvellosidades,
ter yeyuni - no fermentan c) proteína formadora de haces hemorragia, mala absorción lipídica
4) Salmonella CHO (Bfp) f) difusamente adherente (ECDA): intestino delgado, diarrea acuosa de 1-5 años de edad,
enteriditis - crecimiento d)intimina alargamiento de microvellosidades
microaerofílico e)Pili P SHIGELLA
(bajas f) proteína Ipa - vía de transmisión fecal-oral
concentracione g)fimbrias Dr - causa shigelosis (países industrializados y en desarrollo), pediátrico menores de 15 años
s de O2) - exotoxinas: - invade cél. de colon, especialmente cél. M de las Placas de Peyer
a)toxinas teermoestables (STa y - lisan vacuola fagocítica, replicación en citoplasma y paso de célula a célula, inducción de
b) apoptosis celular
b)toxinas termolábiles (LT-I y II) - Shigelosis: síntomas de 1-3 días, espasmos, diarrea, fiebre, heces sanguinolentas, pus,
c) toxinas Shiga (Stx-1 y 2) tenesmo, se resuelve de ordinario de 5-7 días
d)hemolisina HlyA CAMPYLOBACTER YEYUNI
SHIGELLA - Principal causa de diarrea a nivel mundial

- proteínas Ipa-A, B, C y D: - Gastroenteritis, septicemia, enteritis aguda

arrugue de membranas de cél.
diana
- toxina Shiga: daña epitelio
intestinal (a veces cél.
endoteliales del glomérulo)
- infección zoonótica, transmisión por comida contaminada
- Gastroenteritis: lesión en yeyuno, íleon y colon, diarrea, malestar general, fiebre, calambres
abdominales
- asociado a Síndrome De Guillain-Barré (alteración autoinmune del SNP donde hay pérdida de
fuerza simetrica por afectación contra la mielina)
SALMONELLA ENTERIDITIS
- transmisión por alimentos contaminados, fecal-oral en niños
- invaden las cél. M de Placas de Peyer deil intestino delgado
- intevienen sistemas de secreción tipo III:
 Diagnóstico general
ESCHERICHIA COLI
- agar Mac Conkey o agar eosin-
azul de metileno (EMB): pemite
la diferenciación de
enterobacterias que fermentan la
lactosa y aquellas que no la
fermentan, muestras con heces
SHIGELLA
- muestras de heces
- medio de cultivo: agar de Mac
Conkey, Hektoen, sulfito de
bismuto.
- presencia de sangre, moco y
leucocitos polimorfonucleares en
las heces, cultivos positivos
CAMPYLOBACTER YEYUNI
- microscopía no sensible
- crecen en medios con valores
bajos de oxígeno y altos en
dióxido de carbono, temperatura
elevada 42°C
Diagnóstico diferencial
SHIGELLA
- ataca colon, invasión de
célula a célula
- produce la toxina Shiga
- fermentador (lactosa+)
- produce en menor grado el
SHU
CAMPYLOBACTER YEYUNI
- no fermentador
- zoonosis carácterística
- oxidasa positivo
Tratamiento / Prevención
ESCHERICHIA COLI
- medidas adecuadas de control para reducir el riesgo de infecciones
nosocomiales (restringir el uso de antibióticos que puede dar lugar a la
selección de bacterias resistentes, evitar la utilización innecesarias de
sondas urinarias)
- cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo por ECEH. El SHU se da
porque está presente en la carne molida y las hamburguesas, cocción
adecuada
SHIGELLA
- ampicilina, fluoroquinolonas (no en niños), trimetroprim con
sulfametoxazol (actúa a nivel de ác. fólico), ciprofloxacina
- buenos hábitos de higiene, correcto lavado de manos y la eliminación
correcta de la ropa de cama sucia
CAMPYLOBACTER YEYUNI
- en gastroenteritis, al enfermedad es autolimitada, reponer líquidos y
electrolitos
- eritromicina: antibiótico de elección, junto con tetraciclinas; quinolonas como
fármaco de segunda opción
- correcta preparación de alimentos, agua potable y leche pasteurizada
 Microorganismo Características Factores de virulencia Síndromes Clínicos
morfológicas
- Bacilos - LPS
gramnegativos - invaden y replican en las células - Patógeno humano estricto y es el único reservorio conocido
- Anaerobio M (placas de Peyer) - Su incidencia es mayor en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 60
facultativo - sistema de secreción SPI-1 - Transmisión directa fecal-oral en niños
SALMONELLA - Fermentador introduce después proteinas de - enfermedad por comer alimentos contaminados (aves o huevos mal cocinados), con
TYPHI - Oxidasa-negativo invasión por salmonela (Sips o valores bajos de acido gástrico o los pacientes inmunodeprimidos (VIH)
Ssps) en las células M, evitando - bacteriemia
(enterobacteriaceae) la fusión del fagolisosoma - Enteritis: forma más frecuente de salmonelosis, después de 6 a 48 horas después de
- resistente a los ácidos del haber consumido el alimento, nauseas, vómito, diarreas no sanguinolientas y espasmos
estómago y del pH ácido del abdominales
fagosoma mediante el gen de - Fiebre Tifoidea.- las bacterias al ser engullidas por los macrofagos se replican al ser
respuesta de tolerancia de transportada por ganglios mesentéricos a hígado, bazo y medula osea en donde se
ácidos (ATR) multiplican. La fiebre se presenta en ciclos resguardandose en la vesicula biliar y pasa
de nuevo al intestino.

Diagnóstico general Diagnóstico diferencial Tratamiento / Prevención

- Aislamiento de heces - Se disemina verticalmente - Fluorquinolonas (ciprofloxacina), cloranfenicol, trimetropim/sulfametoxazol,

- Medio de cultivo: agar de cefalosporinas de amplio espectro
Macconkey, Hektoen, sulfito de - La vacunación frente a S. Typha es eficaz
bismuto. - La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando
- Reacciones febriles: adecuadamente las aves y huevos (completamente cocinado)
a) K.- capsular
b) O.- de lipopolisacarido
c) H.- flagelar.
 Microorganismo Características
morfológicas
- cocos gramnegativos
aerobios
- disposición en parejas
(diplococos)
- no son móviles, no forman
endoesporas
- oxidasa-positivo
- catalasa positivo
- oxidan los CHO
GONORRHOEAE
- afectado por desecación y
por ácidos grasos
- crecimiento de 35-37°C,
con suplemento de CO2
MENINGITIDIS
NEISSERIA - crecimiento con CO2 al 5%
- oxidación de
1) N. gonorrhoeae glucosa/maltosa
2) N. meningitidis
Factores de virulencia
GONORRHOEAE
- Pilina: adhesión inicial a células humanas
no ciliadas (epitelio vaginal, trompas de
Falopio y cavidad oral)
- Proteína Por (I): forma porinas y evita la
fusión de los fagolisosomas por los
neutrófilos
- Proteína Opa (II): adhesión firme con cel.
Epiteliales
- Proteína Rmp (III): protege a otros
antígenos de superficie (Por y LOS) de
los anticuerpos
- Transferrina, lactoferrina y hemoglobina:
intervienen en la adquisición de hierro.
- LOS: lipooligosacárido con actividad de
endotoxina
- Proteasa de Ig A
- Β-lactamasa.- hidroliza el anillo beta
lactámico de la penicilina
La adherencia inicial es por Pili y después
las proteínas Opa controlan la adhesión
más fuerte
MENINGITIDIS
- cápsula
- pilina
- LOS: endotoxina
Síndromes Clínicos
GONORRHOEAE
- transmisión sexual de persona a persona, adhesión a cél. mucosas
- humano: principal reservorio de gonococos con una infección asintomática
- más frecuente en los individuos de raza negra y entre los individuos de 15
a 24
- mujeres con 50 % más riesgo de adquirir la enfermedad después de un
único contacto con un hombre infectado y los hombres el 20%
- estado asintomático: más frecuente en mujeres que en hombres
- estado sintomático: cede en unas semanas en personas que no se tratan y
se establece entonces el estado de portador asintomático
- infecciones faringeas y rectales son más frecuentes asintomáticas que las
genitales
- infección genital en hombres se restringe a la uretra y hay exudado
purulento y disuria (puede haber epididimitis, prostatitis y abscesos
periuretrales)
- en mujeres ataca el endocérvix, hay flujo vaginal, disuria y dolor abdominal
(puede llegar a salpingitis, abscesos tuboováricos y enfermedad
inflamatoria pélvica)
- puede haber septicemia causando fiebre, artralgias migratorias, artritis de
muñecas, rodillas y tobillos y un exantema pustular sobre una base
eritematosa en las extremidades
- asociado a perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Custis), conjuntivitis
purulenta, gonorrea anorrectal, faringitis
MENINGITIDIS
- coloniza nasofaringe, transmisión por gotas respiratorias, humano único
portador natural
- segunda causa de meningitis adulta
- adherencia a epitelio columnado no ciliar de nasofaringe
- serotipos A,B,C,X,Y y W 135 asociados a enfermedad
- tipo A (subdesarrollo); tipos B,C y Y (desarrollo); Y y W135 (neumonía);
B y C (meningitis y meningococcemia)
- recién nacidos con inmunidad por 6 meses
- daño vascular difuso (inflamación, trombosis, coagulación intravascular
diseminada) atribuida a LOS
- Meningitis (cefalea, signos meníngeos, fiebre, vómito, puede haber
secuelas neurológicas); Meningococcemia (trombosis, afectación
multiorgánica, petequias en tronco y extremidades inferiores, pueden llegar
a hemorragias, coagulación intravascular diseminada con shock,
destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales [síndrome de Water-
House-Friderichsen, con bacteriemia); neumonía, artritis, uretritis
 Diagnóstico general
GONORRHOEAE
- tinción de Gram específica para
hombres con uretritis purulenta y
no sirve para detectar cervicitis
- Thayer- Martin (medio selectivo),
muestras genitales, rectales y
faringeas
- Agar chocolate (medio no
selectivo)
- Sondas moleculares
MENINGITIDIS
- colonias transparentes
- muestras de sangre y LCR
- se ven junto a polimorfonucleares
en Gram
Diagnóstico diferencial
GONORRHOEAE
- El endocervix se debe exponer
en forma adecuada, la
muestra rectal puede ser
positiva en infecciones
asintomáticas en mujeres,
homosexuales o bisexuales
porque solo son positivos en la
primera semana de exposición
Tratamiento / Prevención
GONORRHOEAE
- No penicilina para estado de portador
- Ceftriaxona, cefixima o ciprofloxacino
- En neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1% y la afectación del neonato
con ceftriaxona
- Uso de preservativo
- Uso de espermicidas con nonoxinol 9
- No se dispone de vacunas eficaces
MENINGITIDIS
- penicilina
- resistencia a cloramfenicol y rifampicina
- sulfamidas
Microorganismo Características morfológicas
- Bacterias gramnegativas
delgadas en forma de hélice que
forman espiroquetas
- Anaerobio estricto
- Se requiere de microscopio de
TREPONEMA campo oscuro y no se ven con
PALLIDUM tinciones de Gram
- No se pueden ver con las
(Spirochaetales) tinciones de Gram o Giemsa; se
observan con microscopio de
campo oscuro
- No puede crecer en medios
acelulares
Diagnóstico general
- Microscopía campo oscuro: se
hace examen de los exudados y
solo si se examina de manera
directa con anticuerpos
fluorescentes ya que las
espiroquetas no sobreviven
cuando son transportadas al lab.
- Biológicamente inespecíficas
(no treponémicas): RPR: usando
como antígeno la cardiolipina
para detectar anticuerpos
reagínicos como la IgG e IgM que
se desarrollan frente a lípidos que
se liberan en la fase precoz de la
enfermedad; VDRL: se usa para
líquido cefalorraquideo
- Biológicamente específicos:
FTA-ABS: la prueba con
anticuerpos absorbidos
fluorescentes frente a treponema;
MHA- TP: microhemaglutinación
para anticuerpos frente a
Treponema
Factores de virulencia
- proteínas de la membrana
externa: facilitan la adherencia a
las células del huésped
- hialuronidasa: puede facilitar la
infiltración perivascular
- La capa de fibronectina: protege
frente a la fagocitosis
- destrucción tisular que resulta
fundamental de la respuesta
inmune del huésped
- de forma espontánea
Diagnóstico diferencial
- reacciones positivas con las
pruebas no treponémicas: se
producen al final de la
primera fase de la
enfermedad por lo que los
hallazgos sexológicos son
negativos en muchos
pacientes con chancros y lo
es en pacientes con sífilis
secundaria y pocas veces en
fase tardía porque los
anticuerpos disminuyen
- Pruebas treponémicas:
permanece positivo en toda la
vida de la gente que ha tenido
sífilis
Síndromes Clínicos
- Causa sífilis
- Enfermedad de transmisión sexual
- Patógeno humano estricto
- Sífilis Primaria: se caracteriza por una o más lesiones cutáneas (chancros) en
el lugar en que penetran las espiroquetas, comienzan como pápulas, pero
después se convierten en ulceras indoloras con bordes elevados, viaja por
sangre o linfonodos
- Sífilis Secundaria: enfermedad diseminada en la que se da fiebre, mialgias,
anorexia, cefaleas, linfadenopatías y un exantema mucocutáneo
generalizado y cubre hasta palmas y plantas y el paciente puede recuperarse
- Sífilis Tardía: gran destrucción de cualquier organo o tejido, arteritis, demencia
y ceguera, neurosifilis o sífilis cardiovascular, con lesiones granulomatosas
(gomas)
- Sífilis Congénita: destrucción ósea, sífilis cardiovascular y rinitis
Tratamiento / Prevención
- penicilina: fármaco de elección
- penicilina benzatina de acción prolongada se usa para fase inicial
- penicilina G se utiliza para sífilis congénita y tardía
- En las personas alérgicas a penicilina se usan las tetraciclinas y la doxicilina
- Prevención: uso de preservativo
 Microorganismo Características Factores de virulencia Síndromes Clínicos
morfológicas

- cocobacilos - afinidad por sistema - vía de transmisión: por piel, mucosa digestiva y conjuntiva e inhalación
gramnegativos reticuloendotelial - por consumo de leche y productos lácteos no pasteurizados y contaminados
BRUCELLA - aerobios estrictos - LPS principal antígeno de la - signos y síntomas aparecen desde 3 semanas hasta 2 meses después de la infección
- inmóviles pared celular (endotoxina) - enfermedad septicémica
1) B. melitensis - no fermentador - Intracelular, evita la unión del - llamada brucelosis o enfermedad de Bang
2) B. abortus - no esporulado fagolisosoma. - Aguda: malestar, escalofríos, fiebre ondulante, bacteriemia, formación de
- oxidasa positivo granulomas (en ganglios linfáticos, riñones, bazo, hígado, y médula ósea), presencia
- catalasa positivo MELITENSIS de células de Langhans y formación de abscesos
- actividad ureasa - antigeno M - Crónica: manifestaciones articulares, visceromegalias, neumonía y en menor medida
variable ABORTUS manifestaciones cardiacas, neurológicas y cutáneas.
- α-hemólisis - Antigeno A

Diagnóstico general Diagnóstico diferencial Tratamiento / Prevención

- hemocultivos como agar sangre, - con fiebre tifoidea: en fiebre - tetraciclinas: doxiciclina en combinación con gentamicina o rifampicina
MacConkey, Medio castañeda por brucelosis hay - en niños y mujeres embarazadas sustituir doxiciclina por
- catalasa y oxidasa positiva bradicardia así como trimetoprim / sulfametoxazol
- prueba de Coombs (anticuerpos leucopenia en la BH - control: en el ganado, en consmo de productos pasteurizados
no aglutinantes): positiva - con tuberculosis: granulomas
- rosa de bengala (aglutinación no caseosos
por placas): positiva. - con poliartritis: compuestos
- serología: prueba positiva con de ácido sialicílico son
un título de más 1:80 ineficaces en
manifestaciones articulares
por brucelosis
Microorganismo Características morfológicas
- Bacilos gramnegativos sin capa
de peptidoglucanos
- parasito intracelular obligado
- Cuerpo elemental (CE):
infeccioso, a receptores de la
célula huésped y estimula la
captación por células infectadas
- Cuerpo reticular: son más
CHLAMYDIA grandes pero no infeccioso y
TRACHOMATIS carece de capacidad para
formar fosfatos de energía
(Chlamydia)
Diagnóstico general
- pruebas con antígenos DFA y
Elisa son insensibles; se deben
usar anticuerpos frente a los
MOMP de clamidia o frente al
LPS de la pared celular
- sondas de ácidos nucleicos: la
prueba más efectiva
- Inmunofijación del complemento
(CF)
- Inmunoanalisis enzimático (EIA)
Factores de virulencia
- LPS
- principales proteínas de la
membrana externa MOMPS
son específicas de especie.
- dos biotipos: tracoma y
linfomagranuloma venereo
- Los cuerpos elementales
infectan a células epiteliales
columnares no ciliadas,
cuboidales y transcicionales.
- biotipo linfoma granuloma
venereo: se replica en los
fagotitos mononucleares
Diagnóstico diferencial
- lesiones que se forman por el
linfomagranuloma venereo
como pápulas o ulceras
pasan inadvertidas porque
son indoloras a diferencia de
sífilis o herpes simple
- respuesta de anticuerpos que
se comprueba con MIF
(microinmunofluoresencia)
que van dirigidos contra el
antígeno MOMP
Síndromes Clínicos
- logran el acceso por mínimas abrasiones o laceraciones
- formación de granulomas característico y hay un daño tisular (por proceso
inflamatorio)
- destrucción directa de las células durante la replicación y respuesta
inflamatoria del huésped
- Tracoma: queratoconjuntivitis, el parpado se vuelve hacia adentro;
ulceraciones, cicatrización, formación de pannus (invasión de los vasos) y
perdida de visión
- Linfogranuloma venereo.: ataca ganglios linfáticos, produce bubones que son
fluctuantes, aumentan de tamaño hasta romperse y formar fístulas de drenaje,
se acompaña de mialgias, artralgias, anorexia, cefalea, en algunos casos
proctitis, ulceras genitales o elefantiasis genital
- Conjuntivitis de inclusión en adultos, Conjuntivitis neonatal,
- Neumonía del lactante: aparece rinitis, después tos entrecortada
- Linfogranuloma venereo ocular
- Infecciones urogenitales: son asintomáticos en las mujeres, cuando se
vuelven sintomáticos hay cervicitis, bartolinitis, endometritis, uretritis, salpingitis
(inflamación de las trompas de Falopio), perihepatitis, secreciones
mucopurulentas
- uretritis no gonocócica.
- síndrome de Reiter.
Tratamiento / Prevención
- Tetraciclinas por 21 días
- En niños menores de 9 años, en las embarazadas y los alérgicos a
tetraciclinas se da azitromicina o eritromicina
- Lesiones oculares o genitales: azitromicina, doxicilina u ofloxacino
- conjuntivitis y la neumonía del recién nacido con eritromicina
- práctica sexual segura
 Microorganismo Características morfológicas
- bacilos gramnegativos
pequeños
- no esporulados
- Anaerobios/aerobios
facultativos
- Fermentadores
- Se dividen serologicamente (de
PASTEURELLACEAE la A a la F), bioquimicamente
(biotipos I a VIII) y
1)Haemophilus clínicamente (biogrupo
influenzae aegypticus)
2)Haemophilus - parásitos obligados
ducreyi
Diagnóstico general
- muestras de LCR, de líquido
sinovial y del tracto respiratorio
inferior, se ven al microscopio
con tinción de Gram
- Agar chocolate o agar de
Levhintan: requiere de factor V y
X para su crecimiento
Factores de virulencia
- LPS
- tipo B: más virulento
- principal factor de virulencia:
capsula antifagocítica de
polisacáridos que contienen
PRP (poliribitol fosfato)
- lipopolisacarido A: responsable
de formar inflamación
meníngea
- proteasas de Ig A
- pili y ladhesinas no
relacionadas con los Pili:
intervienen en la colonización
Diagnóstico diferencial
- Detección del antígeno
capsular PRP
- necesidad del factor V y X
para su crecimiento
Síndromes Clínicos
INFLUENZAE
- colonizan orofaringe y tracto respiratorio superior en primeros meses de
vida
- presentes en las mucosas de los humanos y en ciertas especies animales
- H. Influenzae era la causa más común de meningitis pediátrica, entre 3 y
18 meses de edad
- por LPS se produce daño y después se disemina al torrente circulatorio
- Meningitis: desde nasofaringe, ataca las meninges
- Epiglotitis: inflamación de los tejidos supraglóticos, entre los 2 y 4 años
- Celulitis: placas azul rojizas en las mejillas o en zonas periorbitarias
- Artritis
- Otitis (como streptococcus pneumoniae)
- Neumonía pulmonar: ataca a pacientes con fibrosis quistita, puede haber
bronquitis
- Conjuntivitis
- Fiebre purpúrica brasileña
DUCREYI
- chancro blando (chancroide)
- más frecuente en hombres
- de 5-7 días se forma una pápula dolorosa a palpación eritematosa en
region perianal o genital
- se puede ulcerar y formar adenopatía inguinal
Tratamiento / Prevención
- infecciones graves como meningitis y epligotitis, se tratan con cefalosporinas
de amplio espectro, azitromicina o fluoroquinolonas, muchas cepas son
resistentes a la ampicilina
- La inmunización activa con vacunas con PRP conjugadas previenen las
infecciones de Haemophilus tipo B
- La profilaxis con rifampicina se usa para eliminar el estado de portador en
niños con alto riesgo
 Microorganismo Características morfológicas Síndromes Clínicos

PROPIONIBACTERIUM PROPIONIBACTERIUM
- flora normal de la piel, conjuntiva , oído externo , orofaringe y aparato genital femenino
- bacilos catalasa positivos - enfermedad cuando infectan derivaciones y dispositivos plásticos
- fermentan CHO, produciendo ácido - más frecuencia P. acnes y P. propionicus
propiónico (deriva su nombre) - P. acnes: responsable de:
- P. acnes y P. propionicus a) acné en adolescentes y adultos jóvenes; estimula respuesta inflamatoria, vive en los folículos
sebáceos
PEPTOSTREPTOCOCCUS b) Infecciones oportunistas en pacientes con prótesis (válvulas cardiacas artificiales o
- cocos (semejantes a estafilococos) solos, en prótesis articulares) o dispositivos intravasculares (catéteres , shunts del LCR)
pares o formando cadenas PEPTOSTREPTOCOCCUS
- quimiorganotróficos, metabolizan peptona y - colonizan normalmente la cavidad oral, el tracto gastrointestinal (colon), el tracto genitourinario y la
aa’s a ácidos terminales (ácido acético, piel
BACTERIAS butírico, isobutírico) - causan infecciones cuando se diseminan a lugares estériles
ANAEROBIAS NO - Pueden ser α, β o γ hemólisis - Abscesos Cerebrales, Sinusitis, Endocarditis, Infección Pleuropulmonar, Osteomielitis,
ESPORULADAS Infecciones Intrabdominales, Infección Pélvica (Endometritis, Abscesos Pélvicos Y
GRAMPOSITIVAS PEPTOCOCCUS Salpingitis), Infección De Partes Blandas, Bacteriemia
- cocos catalasa positivos (especie de PEPTOCOCCUS
1) Propionibacterium peptostreptococcus) - flora normal del organismo: cavidad oral, heces fecales, vagina de mujeres jóvenes y piel
2) Peptostreptococcus - semejan estafilococos, se observan solos, en BIFIDOBACTERIUM
3) Peptococcus pares o formando cadenas - se encuentran en orofaringe, intestino grueso, vagina; intestino de ratas , cobayos , pichones ,
4) Bifidobacterium - no son esporulados, ni encapsulados, guajolotes
5) Actinomyces (rayo - inmóviles - Infecciones Mixtas Asociadas Con La Flora Bucofaríngea O Del Intestino
de hongo) BIFIDOBACTERIUM - B. erikson II puede producir actinomicosis
- bacilos pleomórficos ACTINOMYCES
- se pueden aislar de muestras clínicas - colonizan el tracto respiratorio superior, el tracto digestivo, y el aparato genital femenino, no en piel
- potencial de virulencia muy bajo - bajo potencial de virulencia, producen enfermedad solamente cuando las mucosas se alteran por
ACTINOMYCES traumatismos, cirugía o infección
- anaerobios facultativos o estrictos - Actinomicosis: enfermedad endógena, caracterizada por desarrollo de lesiones granulomatosas
- no son ácido alcohol resistentes (diferencia crónicas que se hacen supurativas, forman abscesos conectados mediante fístulas; zonas
entre Nocardia) supurativas rodeadas de gránulos fibrosos (apariencia de consistencia dura o de madera)
- carecen de mitocondrias y de membrana - Actinomicosis Cerebral O De SNC (por extensión directa de una lesión cervicofacial o por
nuclear diseminación hematógena); Actinomicosis Cervicofacial (mala higiene bucal, procedimiento dental
- Actinomyces israelli, Actinomyces invasivo o trauma oral); Actinomicosis Torácica; Actinomicosis Abdominal (por cirugía digestiva
meyeri (único anaerobio estricto), o traumatismo de intestino); Actinomicosis Pélvica (secundaria a la actinomicosis abdominal)
Actinomyces naeslundii, Actinomyces
odontolyticus, Actinomyces viscosus
 Diagnóstico general
PROPIONIBACTERIUM
- crecen en mayoría de los medios de cultivo (2-5
días)
- tinción Gram: pleomórficos, extremos curvos, - material purulento, estructuras con un
aplanados y puntiagudos, formas largas en
tinción irregularen rosario, y en ocasiones
esféricas/cocoides
PEPTOSTREPTOCOCCUS
- agar: colonias pequeñas, convexas, opacas - colonias formadas se le conocen como
(color gris a blanco) de bordes enteros
- cuidado al tomar las muestras para no
contaminar las mucosas adyacentes, muestras
ya obtenidas deben de estar en medio libre de
oxigeno (periodo de 5-7 días)
PEPTOCOCCUS
- medios de cultivo: presentan formas muy
irregulares, alargadas o grotescas (apariencia de
bacilos o células en gemación)
BIFIDOBACTERIUM
- H-E
- PAS-distasa
- técnica de Brown
- Brenner modificada, se observa la presencia de
gránulos o filamentos caracteristicos.
- la mayoria de los actinomicetos crece en placas de
gelosa cerebro corazón o de gelosa soya
tripticaseína
ACTINOMYCES
- crecen lentamente en cultivos
- en cultivos forman filamentos parecidos a los
hongos
Diagnóstico diferencial
- la propiedad de gram-positivo se puede
perder volviéndose gram-negativo y así
dando la apariencia de neisserias
centro denso y filamentos de distribución
radial hacia la periferia (confirma que se
trata de un actinomiceto)
ACTINOMYCES
gránulos de azufre por su aspecto
amarillo o naranja , estos son masas de
microorganismos filamentosos unidos
entre sí por fosfato cálcico
Tratamiento / Prevención
PROPIONIBACTERIUM
P. acnes
- Aplicación tópica de peróxido de benzoílo
- Antibióticos eritromicina y la clinamicina
PEPTOSTREPTOCOCCUS
- sensibles a penicilina, metronidazol , imipenem y
clorafenicol
- sensibilidad intermedia a cefalosporinas de amplio
espectro, clindamicina, eritromicina y tetraciclinas
- resistentes a aminoglucósidos
PEPTOCOCCUS
- el mismo que peptostreptococcus
BIFIDOBACTERIUM
- penicilina en dosis masivas por 12-18 meses o más
- estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol, eritromicina ,
ampicilina, cefalotina, clindamicina
ACTINOMYCES
- se inhiben con penicilina pero no con los antibióticos
antifúngicos
- desbridamiento de tejidos junto con antibioticos como
penicilina, eritromicina y clindamicina.
- mantenimiento de higiene bucal, y una profilaxis después
de cirugias invasivas en boca y tubo digestivo previenen
las infecciones por Actinomyces
 Microorganismo Características morfológicas Factores de Síndromes Clínicos
Virulencia

BACTEROIDES - Cápsula BACTEROIDES

- Bacilos de extremos redondeados, pleomórficos, bacteriana B. fragilis
muestran vacuolización y coloración bipolar - Endotoxinas - Infecciones intraabdominales: contaminación con la flora intestinal
- oxidasa negativa - Enterotoxinas - Hábitat: intestino grueso y aparato genital femenino
PREVOTELLA - Infecciones mixtas: anaerobios facultativos en abscesos cerrados y
- Bacilos cortos, variable la producción de pigmento B. fragilis pueden invadir cráneo, periodontum, tórax, peritoneo, hígado y
negro - ácido aparato genital femenino
- oxidasa negativa succínico que - bacteremia, septicemia, neumonía por aspiración, artritis séptica,
PORPHYROMONAS inhibe sinusitis, úlceras de decúbito e infecciones de tejido blando, mal
- Bacilo pleomórfico, variable la producción de fagocitosis olor en las infecciones
pigmento negro - infecciones por B fragilis por debajo de diafragma, produce una
- oxidasa negativa metalo-proteasa, dependiente de Zinc (enterotoxina): efectos sobre
BACTERIAS FUSOBACTERIUM células de mucosa intestinal
ANAEROBIAS NO - Bacilos delgados, inmóviles o presentan flagelos PORPHYROMONAS
ESPORULADAS delgados períticos Porphyromonas endodontalis y
GRAMPOSITIVAS - Producción de pigmento negativa P. gingivalis
- oxidasa negativa - Hábitat: cavidad oral; infecciones en cabeza, cuello y aparato
6) Bacteroides - Fusobacterium nucleatum: forma de huso con respiratorio bajo
7) Prevotella extremos afilados, en pares unidos por sus extremos PREVOTELLA
8) Porphyromonas LEPTOTRICHIA: - Prevotellas no pigmentadas, sensibles a bilis y sacarolíticas:
9) Fusobacterium - Bacilos rectos o curvos, de extremos redondeados o Infecciones genitales y orales
10) Leptotrichia en punta, forman filamentos septados (largos: 200 - Prevotellas nucleatum y buccae: se aíslan de infecciones
11) Veillonella micrones, trenzados), con cuerpos cocoides o pleuropulmonares
abultamiento en el interior FUSOBACTERIUM
- Móviles - Fusobacterium nucleatum y Fusobacterium spp: Infecciones de
VEILLONELLA boca, aparato respiratorio superior, gastrointestinal y genitales
- Cocos diminutos (0.3 a 0.5 micrómetros de diámetro) - Fusobacterium necrophorum: rafingotonsilitis, y se asocia a
en pares o solos, o masas o cadenas absceso peritonsilar
- Inmóviles - Fusobacterium ulcerans: se aísla de ulcera tropical fagidémicas en
- catalasa negativa, no fermentan la glucosa ni la los pies de adultos jóvenes
salicina - Fusobacterium mortiferum y F. varium: infecciones
- Reducen nitratos a nitritos intraabdominales
VEILLONELLA
- Veillonella parvula: en parte de la flora fecal humana, su hábitat es la
cavida oral, junto con V.atípica y V.dispar
 Diagnóstico general
- Identificación Bioquímica
- Serología
- Medio de Lombard –Dowell
- Discos impregnados de antibióticos
- Paquetes comerciales de micrométodos
BACTEROIDES
- Colonias: convexas, bordes enteros, brillantes u
opacas, de color blanco amarillento, producen
pigmento
- Son las cepas que se aíslan con más frecuencia
de procesos infecciosos, como en absceso
pútrido peritoneales o intraabdominales
FUSOBACTERIUM
- Colonias: brillantes, centro denso y elevado,
opacas
VEILLONELLA
- Colonias convexas, translucidas y de borde
completo
Diagnóstico diferencial
BACTEROIDES
- Resistente a sales biliares, hidrolisa
esculina, glucosa positiva, catalasa
variable, indol variable
PREVOTELLA
- indol y lipasa variable, se inhibe por la
bilis, no hidrolisa esculina, catalasa
negativa y glucosa positiva
PORPHYROMONAS
- indol positivo, lipasa negativa, sensible
a bilis, catalasa variable
FUSOBACTERIUM
- variable a las pruebas de indol,
inhibición por la bilis, hidrólisis de
esculina, lipasa, glucosa, lactosa, e
hidrólisis de la esculina
VEILLONELLA
- indol y esculina negativos
Tratamiento / Prevención
- Antimicrobianos: clindamizina, metronidazol, cefoxitina,
cefotetan, cefoperazonasulbactam, mezclocilina,
piperacilina
- Penicilina G (gran parte)
BACTEROIDES
- Resistente a Kanamicina, Vancomicina y Colistina
(agentes antimicrobianos)
PREVOTELLA
- son resistentes a los antibióticos beta lactámicos
- Resistente a Kanamicina, Vancomicina y Colistina
PORPHYROMONAS
- Resistente a Kanamicina, sensible a Vancomicina,
resistente a Colistina
FUSOBACTERIUM
- Sensible a Kanamicina, resistente a Vancomicina y
sensible a Colistina
 Microorganismo Características Factores de Virulencia Síndromes Clínicos
morfológicas

- bacilos PERFRINGENS - ubicuos

grampositivos toxina α: letal, PLC (lecitinasa),
- - presentes en suelo, aguas residuales, flora normal gastrointestinal
- anaerobios permeabilidad vascular, - asociados con más frecuencia a infecciones de piel y tejidos blandos, intoxicaciones
estrictos hemolisina, necrotizante alimenticias, diarrea e ingestión de antibióticos
PERFRINGENS - toxina β: letal, necrotizante PERFRINGENS
- grande y - toxina ε: letal, permeasa - tracto gastrointestinal
rectangular - toxina ι: letal binaria, necrotizante, - tipo A: afecta tejidos blandos: celulitis, fascitis/miositis supurativa y
- no se observan ADP mionecrosis/gangrena gaseosa (dolor intenso [entran por cirugía/traumatismo],
esporas - toxina δ: hemolisina extensa necrosis muscular, fallo renal, shock y muerte a los 2 días de inicio de
- crecimiento - toxina θ: hemolisina síntomas; presencia de gas); intoxicación alimentaria (incub. de 8-24 hrs, espasmos,
rápido termolábil/lábil a O, citolítica diarrea acuosa, duración < 24 hrs) y septicemia primaria (transitoria)
- β-hemólisis - toxina κ: colagenasa, gelatinasa, - tipo C: enteritis necrotizante: agudo en yeyuno, dolor abdminal, diarrea
BACTERIAS - tipo A necrotizante sanguinolenta, shock, peritonitis; por toxina β, por malnutrición
ANAEROBIAS - tipo C - toxina λ: proteasa - posee alta mortalidad si no se trata oportunamente
ESPORULADAS TETANI - toxina μ: hialuronidasa TETANI
GRAMPOSITIVAS - produce - toxina ν: DNasa, hemolisina, - Ubicuo, en tracto gastrointestinal de humanos
espora necrotizante - Índice alto de casos en países subdesarrollados (muertes en neonatos)
CLOSTRIDIUM - puede - enterotoxina: citotóxica - tetanoespasmina: responsable de manifestaciones clínicas del tétanos; produce
observarse - neuraminidasa: trombosis parálisis espástica (unión irreversible)
1)C. perfringens gramnegativo TETANI - puede haber manifestación generalizada (trismo [masetero], risa sardónica, dificultad
2)C. tetani - muere - formación de esporas al tragar, sudoración hipertermia, arritmias cardiacas, presión sanguínea cambiante)
3)C. botulinum rápidamente (sobrevivencia prolongada) cefálica (oído, afectación de pares craneales [7° par], mal pronóstico) localizada
en presencia - tetanolisina: hemolisina lábil al O2 (afectación muscular cercano al sitio de infección, buen pronóstico) y neonatal
de oxígeno - tetanoespasmina: neurotoxina (ombligo, mal pronóstico por madres no inmunes)
BOTULINUM termolábil codificada por BOTULINUM
- esporulado plásmido, movimiento axonal - ubicado en tierra y agua
retrógrado hacia SNC, bloquea la - tres tipos de Botulismo:
liberación de neurotransmisores a) botulismo alimentario: 1-2 días después del consumo de alimento
[GABA, glicina]; no afecta contaminado; visión borrosa, pupilas fiijas y dilatadas, resequedad de boca,
transmisión colinérgica estreñimiento, dolor abdominal, parálisis flácida, parálisis respiratoria
BOTULINUM (sensibilidad conservada)
- siete toxinas: de A a G (enf. con b) botulismo del lactante: por neurotoxina intestinal, compite con flora casi
A,B,E y F) inexistente, menores de 1 año, llanto débil, estreñimiento, dificultad para
- toxina A-B: neurotoxina, afecta moverse, parálisis flácida, paro respiratorio
transmisión
Diagnóstico general colinérgica c) botulismo de las heridas: herida Tratamiento
Diagnóstico diferencial contaminada, signos igual al alimentario,
/ Prevención
incubación de 4 días
PERFRINGENS - datos característicos clínicos de PERFRINGENS
- crecimento rápido en medio de cultivo gangrena gaseosa - desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
- detección de bacilos grampositivos en ausencia - datos clínicos característicos del tétanos - oxígeno hiperbárico
de leucocitos - detección de toxina en heces/suero TETANI
TETANI - deberán formarse nuevas terminales axonales (?)
- por presentación clínica - desbridamiento de la herida primaria, metronidazol,
BOTULINUM inmunidad pasiva con Ig tetánica humana
- cultivo de heces - no se usa penicilina (inhibe a GABA)
- verificación de la comida ingerida - vacunación de 3 dosis de toxoide tetánico seguida de
refuerzos cada 10 años
BOTULINUM
- tratamiento ventilatorio de soporte adecuado
- lavados gástricos (para eliminar a la bacteria)
- uso de antitoxina botulínica trivalente (A,B, y E)
Microorganismo Características morfológicas Factores de virulencia Síndromes Clínicos
 - bacilo gramnegativo
- anaerobio facultativo
- crece en ausencia de sal
- antígeno O, para clasificación
- tipo O1 y O139, producen el
VIBRIO CHOLERAE cólera clásico (asociado a
epidemias)
(Vibrio - O1: se divide en E1 TOR y
Clásico
Diagnóstico general
- microscopía de campo oscuro
- el cultivo debe ser inmediato
(transportar en medio Cary-Blair)
- no sobreviven en glicerol salino
- agar sangre, Mc Conkey,
- TCBS (tiosulfato-citrato-sales
biliares-sacarosa)
- Toxina del cólera: subunidades
A y B, hipersecreción de
electrolitos y agua (su gen, ctxA
y ctxB)
- Pilus corregulado: adherencia a
mucosa (su gen, tpc)
- Colonización accesoria: factor
adhesina (su gen, acf)
- Proteasa-hemaglutinación
(mucinasa): inflamación y
ruptura de uniones estrechas
(su gen, hap)
- Sideróforos: secuestro del
hierro
- Neuraminidasa: aumenta
receptores de toxina
Diagnóstico diferencial
- fermenta la sacarosa
contenida en medio de TCBS
virando el color del indicador
a amarillo
- Crece de forma natural en ríos y mares mundiales, crecen junto con
crustáceos
- Infección por consumo de alimento contaminado (crustáceos)
- la toxina se une al gangliósido GM1 del epitelio intestinal; la sub A activa a
la adenilato ciclasa (hipersecresión de agua y electrolitos)
- no se elimina Cholerae por los pili
- gen hap: responsable de diarrea leve-moderada
- síntomas 2-3 días, inicio brusco, diarrea acuosa y vómitos,
deshidratación, acidosis metabólica, hipokalemia, shock
hipovolémico, arritmias cardiacas, fallo renal.
- Mortalidad 60% (no tratados), 1% (tratados)
Tratamiento / Prevención
- doxiciclina y tetraciclina: adultos
- furazolidina: mujeres embarazadas
- trimetropim/sulfametoxazol: niños
- solución “vida suero oral” que posee glucosa, cloruro de sodio, bicarbonato y
cloruro de potasio en 1 litro de agua hervida
 Microorganismo Características morfológicas Factores de virulencia Síndromes Clínicos

- bacilos gramnegativos - Cápsula (con polisacáridos) - Infección por inhalación/aspiración (pacientes entubados,
- aislados o en arreglos en pares - LPS (endotoxina) traqueotomizados, etc.)
o cadenas cortas - serotipos 1, 2 y 3: cuadros neumocócicos
KLEBSIELLA - inmóviles - oportunista
PEUMONIAE - fimbrias tipo 1 o 3 - produce neumonías lobulillares o lobares, bronconeumonía (aparición
- antígeno O brusca, escalofríos, fiebre, dolor pleural, tos, esputo mucoide
(Enterobacteriaceae) - antígeno K sanguinolento/sanguinopurulento)
- extrapulmonar: meningitis, endocarditis, orquitis, epididimitis,
- infección de vías urinarias: cuando hay obstrucción de éstas
- rinoesclerotoma (destrucción de nariz y vías respiratorias)
- ozena rinitis crónica: atrofia de cornetes nasales, exudado verdoso, fétido

Diagnóstico general Diagnóstico diferencial Tratamiento / Prevención

- cultivo en agar Mac Conkey, - fuentes de citrato o medios - gentamicina, tobramicina

colonias grandes y mucoides con myo-inositol y - cefalosporinas, cefotaxima, amikacina
- carbenicilina (es resistente a
estos antibióticos en
comparación con las demás
enterobacteriaceae)
- antisuero anti – K
 Microorganismo Características morfológicas Factores de virulencia Síndromes Clínicos

PROTEUS - bacilos gramnegativos - Cápsula - oportunista

- móviles - Lipopolisacárido (LPS) - personas sometidas a cateterismo, cirugía, instrumentación urológica
(Enterobacteriaceae) - flagelos perítricos - Ureasa: Modificación de pH - infecciones de vías urinarias, heridas, ojos y oidos
- hidrólisis de urea (por hidrólisis de urea) - elevación de pH urinario, formación de cálculos renales
- produce bacteriocinas
(proticina)
- antígeno somático O
- antígeno flagelar H
- antígeno capsular K

Diagnóstico general Diagnóstico diferencial Tratamiento / Prevención

- cultivo con sales biliares, - usando cloruro férrico, - resistentes a penicilina

detergentes, para-nitrofenol, produce diferente coloración al
redución de [ ] de NaCl añadir fenilalalina y triptófano
Microorganismo Características morfológicas
- no poseen pared celular
- membrana posee
- forman filamentos pleomórficos
- división binaria
UREAPLASMA - anaerobios facultativos
Diagnóstico general
- necesidad de urea para
crecimiento, pero se inhibe
cuando se llaga a una alta
alcalinidad (prueba de ureasa)
Factores de virulencia
- glucolípidos (esteroles)
- proteínas de membrana
- proteasa de IgA
- -
Diagnóstico diferencial
- necesidad de urea para
crecimiento, pero se inhibe
cuando se llaga a una alta
alcalinidad (prueba de
ureasa)
Síndromes Clínicos
- niñas colonizadas
- incidencia aumenta después de la pubertad (con la vida sexual)
- colonización de 45-75%
se aisla del tracto urinario, orofaringe y ano
- uretritis no gonocócica: disuria, descarga uretral, eritema de la
uretra Terminal, exudado uretral mucoide, leucocitosis y piuria en la
primer orina vertida
Tratamiento / Prevención
- resistente a penicilina y cefalosporinas
- sensible a tetraciclina y eritromicina