Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
NEMATODOS
Intestinales y extraint
CESTODOS
Intestinales y qusticos (extraint)
TREMATODOS
Intestinales, Hepticos, Pulmonares y Sanguneos
DROGAS ANTI-HELMINTOS
Grupos de acuerdo accion contra las clases de helmintos: 1. Anti-Nematodos
2. Anti-Cestodos y 3. Anti-Trematodos
4. Amplio espectro (nitaz, pzq, paromo,
pzq, alb)
1. NEMATODOS
INTESTINALES: Ascaris lumbricoides Trichuris trichiura Enterob vermicularis Strongyl stercoralis Uncinarias TISULARES: - Filarias - Trichinella sp - Toxocara sp (LMV) - Gnathostoma -Angiostrongylus
2. CESTODOS
INTESTINALES: Taenia solium Taenia saginata Hymenolepis Diphyllobothrium Dipylidium TISULARES: - NCC -Quiste hidatidico - Espirometra
3. TREMATODOS
INTESTINALES Fasciolopsis, Heterophies, Metagonimus. HEPATICOS Fasciola hepatica, Clonorchis, Opistorchis, Amphimerus. PULMONARES Paragonimus sp SANGUINEOS Schistosoma haematobium (vasos de vejiga), S. mansoni y japonicum (sistema porta)
Pirazinisoquinolinas: Praziquantel Nitrotiazoles: Nitaxozanide, Niridazol y Niclosamida Avermectinas: Ivermectina Organofosforados: metrifonato Antibioticos Otros: TBD, Befenio, quinacrina.
Pamoatos:
Pirantel, Oxantel Pirvinio Carbamazinas: Piperazina y
Dietilcarbamazina Tetramizol Levamisol
NCC
Mixto
QUISTE HIDATIDICO
3. DROGAS ANTI-TREMATODOS
1. Triclabendazol 2. Praziquantel 3. Bitionol 4. Emetinadehidroemetina (P) 5. Niridazol 6. Oxamniquina
1. ANTI-NEMATODOS
Flia Benzimidazoles:
Triclabendazol (trematodos). Albendazol (too Giardiasis x 5 d y microsporidiosis), Mebendazol, Flubendazol, Tiabendazol y
2. DROGAS ANTICESTODOS
Praziquantel .. intra y extraint (too anti-Trematodos) Niclosamida Paromomicina (too anti-protozoos) Nitazoxanida (+ amplio espectro) Albendazol (too anti-Nematod) Quinacrina
3. DROGAS ANTITREMATODOS
1. Triclabendazol 2. Praziquantel 3. Bitionol 4. Emetinadehidroemetina (AHA) 5. Niridazol 6. Oxamniquina
BENZIMIDAZOLES:
MEBENDAZOL, ALBENDAZOL, FLUBENDAZOL, TIABENDAZOL y TRICLABENDAZOL
Anti-nematodos intest y extra. Too: quiste hidatidico (alb y meb) y fasciola y Paragonimus (triclab). Nematocida, Ovicida?
MEC ACCION -Destruccion microtubulos citoplasmaticos de c. tegumentarias e intestinales -Inhibicion de absorcion de glucosa y depleccion glucogeno.
BENZIMIDAZOLES Mecanismo de accin antihelmintica -Inhiben la polimerizacin de los microtubulos en la estructura parasitaria unindose a su Btubulina. -Adems, inducen cambios bioqumicos en los parsitos adultos y larvas que incluyen: -Inhibicin de la Z fumarato reductasa a nivel mitocondrial. -Reducen el transporte de glucosa e -Inhiben la fosforilacin oxidativa. Depleccion glucogeno.
FCOCINETICA
Metab 1er paso (+mebendazol) conc plasmaticas . Ligan proteinas (95% el sulfoxido de albendazol) y metabolizados en H (+mebendazol) orina
2. ALBENDAZOL
Amplio espectro. Vermicida, larvicida y ov? Buena absorcion (en extraint) y ampliamente metabolizado a Sulfoxido de albend (activo). Vida 8h orina.
ALBENDAZOL
USOS Amplio espectro -Intest: (ascariasis, oxiuriasis, uncinariasis, strongyloidiasis, trichuriasis) -Extraint: Teniasis y NCC, hidatidosis, LMC. Filariasis linfatica, Capillariasis. -Protozoos: Giardiasis x 5 d, Microsporidiosis.
3. TIABENDAZOL (mintezol)
Util en LMC y estrongiloidiasis peroefectos toxicos e ivermectina Eleccion en Triquinosis.
DOSIS:
TIABENDAZOL
FCOPATOLOGIA
MEBENDAZOL y ALBENDAZOL: seguras
G-intestinales: n-v, diarrea. SNC. Vertigo, debilidad, somnoliencia, cefalea, alucinaciones, disturbios sensoriales (trabajo!). Hipersensibilidad: fiebre, erupciones cutaneas, eritema multiforme, Sd St Johnson Raro: edema angioneurotico, shock, tinnitus, convulsiones, colestasis intrahepatica.
Precaucion: Pctes E.H y E.renal.
PAMOATOS
1. PAMOATO DE PIRANTEL
Accion intestinal vermifuga (pobremente absorbido) 50% x heces, 7% en orina. Inmoviliza a los parasitos (despolarizante neuromuscular) paralisis espastica Piperazina (flacida).
Mecanismo de accin El pamoato de pirantel acta como un despolarizante neuromuscular e inmoviliza (parlisis espstica o tnica) a los parsitos susceptibles que luego son expulsados del intestino sin producir excitacin ni migracin de las lombrices afectadas.
PAMOATO DE PIRANTEL
FCOPATOLOGIA
Bien tolerado. Anorexia, n-v, diarrea, calambres abd, vertigo, rash y somnolencia.
PAMOATO DE PIRANTEL
UTILIDAD: Ascariasis y enterobiasis 11mg/kg dosis unica Uncinariasis y T. orientalis 20mg/kg x 2d + Pamoato de oxantel xa Trichuris trichiura DOSIS: Ad. 6 tab de 125mg nios: 4 tab NO Embarazadas, NO nios <2a
2. PAMOATO DE OXANTEL
Parecido anterior Selectivo para T. trichiura. Dosis: 750 mg adultos
3. PAMOATO DE PIRVINIO
Util en oxiuriasis en dosis unica No absorcion intNo toxicidad Tie heces color rojo brillante.
PIPERAZINA
Poca absorcion intestinal MEC ACCION Bloquea Acth en musculo--paralisis flacidaexpulsados (vermifugo). FCOPATOLOGIA N-v, diarrea y reacciones alergicas Dosis o acumulacion x insuf renal: debilidad muscular, vertigo, confusion y convulsiones.
PIPERAZINA
Mecanismo de accin
La piperazina causa parlisis flcida de los msculos del parsito bloqueando el efecto de acetilcolina, por lo tanto los scaridos no son destruidos por la droga, sino paralizados y luego expulsados por el peristaltismo normal del intestino (efecto vermifugo).
PIPERAZINA
CONTRAINDICADA: IR, IH y epilepsia Metabolismo H (20% inalterado orina) Matabolismo sust nitrosas (potencial carcinogenico) USOS Ascaridiasis (riesgo de migracion) y oxiuriasis Obstruccion intestinal parcial. DOSIS: Ascariasis75mg/kg x 3d. 8doxiuros
DIETILCARBAMAZINA
Derivado de piperazina Efectiva: filariasis linfatica y oncocercosis Buena absorcion intestinalmetab parcialm orina (30%). Efectos adversos inflamatorios por muerte de parasitos (fiebre, cefalea, leucocitosis, nodulos dolorosos, taquicardia, vomito). Loa loa (evitar) Antihistaminicos o corticoides
DIETILCARBAMAZINA USOS: Filariasis linfatica (W. bancrofti y B. malayi) Oncocercosis, eosinofilia tropical y toxocariasis. DOSIS: 2 mg/kg x 21-28 d
LEVAMISOL
(Decaris 50 y 150 mg) Derivado levogiro del tetramizol Util: ascaris, strongyloides y uncinarias.
Actua I succindeshidrogenasaparalisis. Dolor abdominal, nausea, hipotension Inmunoestimulante.
BEFENIO
Compuesto de amonio Util en Uncinariasis y ascariasis Pobre absorcion-- N-v Dosis: 5g/d
IVERMECTINA
(Stromectol, Kilox, mectizan, ivermectina-Genfar)
Proviene de las avermectinas. Es lactona macrociclica. Antiparasitario: 1. intestinal, 2. tisular (piel y linfaticos) y 3. ectoparasiticida
IVERMECTINA
MEC ACCION
Potenciando liberacion y ligadura del GABA en sinapsis Paralisis tonica musc periferica (inmovilizacion, acc embriostatica).
IVR causa inmovilizacin de los parsitos sensibles produciendo parlisis tnica de la musculatura perifrica. El mecanismo de accin no est bien entendido, aunque la potenciacin en la liberacin y ligadura de cido gama aminobutrico (GABA) en ciertas sinpsis. Adems, ivermectina probablemente se une a los canales de cloro glutamato-activados que se encuentran en los nervios y clulas musculares de los nematodos, lo cual causa hiperpolarizacin por incremento de la permeabilidad al ion cloro a travs de la membrana celular; resultando en la parlisis del parsito.
IVERMECTINA
1. Nematodos Intestinales: Eleccion: St stercoralis Otros: ascariasis, enterobiasis, trichuriasis. Uncinarias. 2. Nematodos tisulares. Accion microfilaricida en piel (onco) y sangre (filariasis linfatica) x 6-12 m. Gnathostomiasis, LMC. 3. Ectoparasitos: Scabies, pediculosis, miasis, garrapatas.
IVERMECTINA
FCOCINETICA
Conc mx 4hvida 10hheces 98%. Conc H y tejido graso. Niveles bajos en cerebro (GABA).
FCOPATOLOGIA
IVERMECTINA
USOS CLINICOS. Eleccion:
Ivermectina en Ectoparasitosis
2. CESTODOS
(Intestinales y Tisulares)
B. ANTI-CESTODOS
Intestinales Praziquantel, Niclosamida, Paromomicina y Quinacrina. Tribendimidina y Nitazoxanide (amplio espectro) Tisulares Praziquantel, Albendazol y mebendazol.
PRAZIQUANTEL
Amplio espectro (cestodos y trematodos) tanto intestinales como tisulares. NO en nematodos. MEC ACCION Incremento actividad muscularcontraccion y paralisis espastica. Dosis. Vacuolizacion y vesiculizacion tegumentosdestruyendonecrosis--muerte
PRAZIQUANTEL
FCOCINETICA Excelente absorcion intestinal. Conc mx 1-3h metaboliza rapida y completorina (80%). FCOPATOLOGIA Molestias abd: dolor, nausea. Cefalea y vertigo. Fiebre, eosinofilia y rash. NEGATIVO para mutagenesis, carcinogenesis y teratogenesis ---- SI en embarazo.
PRAZIQUANTEL
USOS CLINICOS Trematodos: schistosomas, distomatosis intestinal, hepatica y pulmonar. Cestodos: taenias intestinales y NCC y Quiste hidatidico.
Dosis: NCC x 8-15-30 dias T. intestinales: dosis unica Distomatosis: 2-3 dias Hidatidosis: 3-6 meses
NICLOSAMIDA
(Yomessan) Cestodos (Taenias intestinales). No NCC Riesgo: destruccion proglotides precauciones
MEC ACCION
PAROMOMICINA
(Humatin) Aminoglucosido No se absorbe en intestino T. saginata/
QUINACRINA
Vermifugo (el escolex se desprende de la pared intestinal). Nausea y vomito (+antiemetico) E. adversos: Estimulante SNC (inquietudreacciones psicoticas).
3. TREMATODOS
(pulmonares, hepticos, intestinales y sanguneos)
ANTI-TREMATODOS
Praziquantel Triclabendazole Oxamniquina (Schist mansoni) Nitrotiazoles: Niridazol (Schistosomiasis) y
Nitazoxanida (amplio espectro).
NITROTIAZOLES: niridazol y nitazoxanida NIRIDAZOL Esquistosomiasis Depauperacion de glucogeno x bloqueo de la inactivacion de la fosforilasa. Efectos indeseables: astenia, anorexia, nausea, cefalea, dolor abd, mialgias, palpitaciones, cambios EKG. Convulsiones
NIRIDAZOL
PRECAUCIONES
IH, IR, alteraciones neuropsiquiatricas, cardiopatias descompensadas. No junto a INH (potencian efectos adversos) NO embarazadas Dosis: 25mg/kg en BID o TID x 7d
NITAZOXANIDE
(Colufase, Abanix) +Amplio espectro: protozoos y helmintos Higadoa tizoxanida (met activo) Adm con alimentos 99% a proteinas75% heces y resto x orina
MEC ACCION
Protozoos: interfiere enz piruvatoferrodoxina oxido-reductasa Helmintos: i polimerizacion de tubulina
Mecanismo de Accin
El mecanismo de accin es diferente segn el grupo de parsitos en los que acta, as, en los helmintos inhibe la polimerizacin de la tubulina y en los protozoos interfiere con la enzima piruvatoferrodoxina xido-reductasa fundamental para el metabolismo anaerobio de los parsitos. Nitazoxanida parece no producir daos en el ADN parasitario por cuanto es diferente a los nitroimidazoles por ejm metronidazol. Hasta el momento no se ha reportado resistencia por parte de ningn microorganismo patgeno.
NITAZOXANIDE
No trastornos en la descendencia ni en fertilidad. FCOPATOLOGIA Dolor abd, n, diarrea, anorexia, astenia, fiebre, disuria.
USOS Protozoos: amebiasis, giardiasis, tricomoniasis, criptosporidiosis. Helmintos: nematodos y cestodos int.
METRIFONATO
Organofosforado (insecticida-antihelmintico) Uso en esquistosomiasis urinaria.
OXAMNIQUINA
S. mansoni (macho) Comida retarda su absorcion Fcopatologia: nausea, diarrea. Vertigo y disturbios neurologicos, psiquiatricos y convulsiones. En combinacion con oxamniquina xa inf mixtas.
Parasites: Learning a Worm-Killers Modus Operandi By DONALD G. McNEIL Jr. Published: November 15, 2010 Researchers have finally discovered how ivermectin, one of the most important worm-killing drugs used in both humans and animals for decades, actually works. Ivermectin, extracted from a soil fungus in the 1970s, was originally sold under names like Heartgard to deworm pets. Beginning in 1987, Merck began donating millions of doses to fight onchocerciasis, or river blindness, which is caused by microscopic worms that are spread by black fly bites and migrate into victims eyes. It is now also used against lymphatic filariasis, which is caused by worms spread by mosquitoes; worms nesting in the lymph nodes distort them and cause the grotesquely swollen legs and scrotums known as elephantiasis. In a study posted online in The Proceedings of the National Academy of Sciences, researchers from McGill and Michigan State Universities showed that ivermectin does not kill the worms directly. It binds to proteins secreted by young worms to block the hosts immune system. With the worms defenses down, white blood cells move in for the kill. Luckily for humans, said Charles D. Mackenzie, a Michigan State professor of veterinary pathology and study author, the killing is slow, letting the worms leave the eyes. Older drugs, he said, killed so fast that dead worm bodies worsened the blindness. Ivermectin is an extraordinarily safe drug, Dr. Mackenzie added. Weve given out 25 million doses in Tanzania and had only two minor side effects.
Ivermectin disrupts the function of the excretory-secretory apparatus in microfilariae of Brugia malayi Yovany Morenoa, Joseph F. Nabhana, Jonathan Solomona, Charles D. Mackenzieb, and Timothy G. Gearya,1 a Institute of Parasitology, McGill UniversityMacdonald Campus, NJ, and approved October 12, 2010 (received for review August 17, 2010) Abstract Ivermectin (IVM) is a broad-spectrum anthelmintic used in filariasis control programs. By binding to nematode glutamate-gated chloride channels (GluCls), IVM disrupts neurotransmission processes regulated by GluCl activity. IVM treatment of filarial infections is characterized by an initial dramatic drop in the levels of circulating microfilariae, followed by long-term suppression of their production, but the drug has little direct effect on microfilariae in culture at pharmacologically relevant concentrations. We localized Brugia malayi GluCl expression solely in a muscle structure that surrounds the microfilarial excretory-secretory (ES) vesicle, which suggests that protein release from the ES vesicle is regulated by GluCl activity. Consistent with this hypothesis, exposure to IVM in vitro decreased the amount of protein released from microfilariae. To better understand the scope of IVM effects on protein release by the parasite, three different expression patterns were identified from immunolocalization assays on a representative group of five microfilarial ES products. Patterns of expression suggest that the ES apparatus is the main source of regulated ES product release from microfilariae, as it is the only compartment that appears to be under neuromuscular control. Our results show that IVM treatment of microfilariae results in a marked reduction of protein release from the ES apparatus. Under in vivo conditions, the rapid microfilarial clearance induced by IVM treatment is proposed to result from suppression of the ability of the parasite to secrete proteins that enable evasion of the host immune system.