Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˈkokus ˈawrews/), conocido

como estafilococo áureo o comúnmente estafilococo dorado, es una bacteria
anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmovil
y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo,
estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, que no
infectadas, por ella.

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones
cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis,
forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis,
abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumonía.
Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por
presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina
estafilocócica secretada por la bacteria.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante

de las infecciones nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho
de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres
humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda
penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o
indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con
otro paciente.

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando

como los antibióticos más eficaces para combatirlos a los aminoglucósidos, las
cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.Además de la administración del
tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en función del
caso, la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o
drenajes quirúrgicos.

Historia

Este microorganismo fue descrito por vez primera en el año 1880,

concretamente en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander
Ogston en el pus que drenaba un absceso infectado. En 1884, Friederich
Julius Rosenbach acuño el nombre binominal de esta especie. En 1903, Loeb
realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio
sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisión sobre todas las
interrogantes existentes para la época.

En 1941, las infecciónes estafilocócicas eran erradicadas por penicilina, pero

un poco más tarde, Sprink Ferris reporta una cepa de S. aureus resistente a
penicilina por la acción de una β-lactamasa que destruía el antibiótico en 1945.
Para 1950, con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas, los
estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de
infección intrahospitalaria y para 1959, año en que aparece la meticilina (una
penicilina semisintética), 60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina.
para 1961 se hizo el primer reporte de la existencia de un Staphyloccocus
aureus resistente a meticilina por Jevons, cuando era una causa importante de
infección nosocomial en Europa.

Concepto El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega

σταφυλόκοκκος, que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus,
que significa grano, baya o uva; y del latín aureus que significa dorado. Este
nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en función de su morfología
microscópica y su color dorado en el cultivo de agar-sal-manitol.

Epidemiología

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a

hospitales.

Staphylococcus aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado

como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano
pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar
enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o
inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido
colonizadas mundialmente por este microorganismo.

Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el

50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se
mantienen colonizados persistentemente. Esta bacteria forma parte de la
microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas
(20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no
obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir
infecciones.

La colonización por S. aureus se da preferentemente en:

  Personas con diabetes tipo 1;
 Usuarios de drogas intravenosas;
 Pacientes con hemodialisis;
 Pacientes quirúrgicos;
 Personas con SIDA

Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias

tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de
los principales vectores biológicos de diseminación de esta bacteria.Se ha visto
que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus
aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones
alimentarias.

Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por

Staphylococcus aureus desde 1970.Durante el periodo de 1990 a 1992, S.
aureus fue una de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en hospitales

Así mismo se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a

la presión antibiótica, de cepas con resistencia a diferentes fármacos
antimicrobianos. Entre ellos el estafilococo resistente a meticilina y el
estafilococo resistente a vancomicina.

Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S.

aureus se encuentran:

 Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Síndrome de Wiskott-

Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down,...);
 Defectos en la opsonización por anticuerpos (como
agammaglobulinemia primaria);
 Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crónica);
 Lesiones cutáneas (como quemaduras);
 Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis);
 Infección por otros agentes;
 Algunas enfermedades crónicas (como diabetes mellitus);
 Consumo de antibióticos.

Morfología
Staphylococcus aureus. Nótese la forma en racimo de uvas (micrografía
electrónica por barrido, color artificial).

S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro que se divide en tres

planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de
uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o
en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos
tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en
otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas.
Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la
virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo
pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como
gramnegativos.

Envoltura celular bacteriana

Cápsula y capa de polisacárido extracelular

SARM evitando su fagocitosis.

.

Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una

capa de polisacáridos externos, la cuál recibe el nombre de slime o cápsula
mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea
reconocido, así como refuerza el efecto antifagocítico. Hasta ahora se han
identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos con las
cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias mucoides, no
obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 son los
responsables de la mayor parte de las infecciones humanas y específicamente
el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S. aureus Resistente a
Meticilina (véase más adelante)

La capa polisacárida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus

y les confiere la capacidad de adherirse a las células huésped diferentes
objetos protésicos, como catéteres, injertos y prótesis plásticas. Esta
adherencia poco común se debe a la capa de polisacárido extracelular,
formada por monosacáridos, péptidos y proteínas, que es producida por la
mayor parte de los estafilococos. La producción de estos dos materiales está
influida por factores como la composición del medio y las condiciones de
desarrollo.

Peptidoglucano

Acción de la PBP.

El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular

en seco. Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que
destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante
enlaces β 1,4. Estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopéptidos y
un puente de pentaglicina por la β-N-acetilglucosaminidasa (específico para S.
aureus). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan
mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-Alanina. El
peptidoglucano funciona como estabilizador osmótico y evita la lisis de la
bacteria por las diferencias en la concentración de sal. El peptidoglucano tiene
una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrófilos, lo que
contribuye a la formación de abscesos. Las proteínas ligadoras de
penicilina(PBP) son enzimas que catalizan la construcción de peptidoglucano.

Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus

constituyen diferencias en su capacidad de causar coagulación intravascular
diseminada.

Ácidos teicoicos

El ácido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular

en seco. Los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato de ribitol unidos
mediante enlaces fosfodiéster (diferentes para cada especie bacteriana). Se
unen a residuos del ácido N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano o se
anclan lipofílicamente a la membrana citoplasmática (ácidos lipoteicoicos). Son
inmunógenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y estimulan una
respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la quimiotaxis de
los leucocitos polimorfonucleares y activan la producción de interleucina 1. Los
ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias
grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.

Catalasa

La catalasa funciona para catalizar la destrucción de peróxido de hidrógeno en

oxígeno y agua, y es de utilidad para evitar la formación de radicales tóxicos
formados por el sistema de la mieloperoxiasa en las células fagocíticas La
catalasa constituye un blanco para pruebas de identificación bioquímica (véase
más adelante).

Proteína A

Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de proteína A

(42 kDa/508 aa) Esta proteína se acopla a la capa de peptidoglucano o a la
membrana citoplasmática. Tiene afinidad por la fracción Fc de las
inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el
extremo cristalizable (como sostener una espada por el mango y evitar el
extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta
proteína es inmunógena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en
el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus. Se han
desarrollado pruebas en busca de esta proteína en muestras de S.aureus, no
obstante no superan en efectividad a otras pruebas más sencillas .
Coagulasa

Coagulasa es un activador de protrombina presente en la mayoría de las

cepas de S. aureus, también conocida como factor de agregación y constituye
una prueba muy sensible y específica para esta bacteria. Esta proteína
representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al
fibrinógeno y convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depósitos
donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y
formar grupos.

Otras estructuras

La membrana citoplasmática de S. aureus no presenta nada en especial. Las

proteínas de superficie del estafilococo poseen características en común, tales
como:

 Una secuencia de señal secretoria en el extremo amino terminal, con

aminoácidos catiónicos, extendida hasta el citoplasma;
 Un extremo hidrofóbico que se extiende hasta la membrana;
 Una reguión de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo
terminal
 Un dominio de adherencia en el extremo amino terminal.

Metabolismo

Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios,

fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas.
La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce
pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso .

Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con

excepción de las subespecies Stephylococcus aeureus anaerobius y
Stephylococcus aeureus sacharolyticus que crecen de forma anaerobia y a
menudo son catalasa-negativas

Genoma

S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 pares de

bases, sin contar el material genético de prófagos, plásmidos y transposones .
Los factores de virulencia de la bacteria están contenidos en todos estos
vehículos. Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de
estafilococos, entre especies diferentes y también entre bacterias gram-
positivas mediante vectores.

La virulencia del estafilococo se regula genéticamente. Se han identificado

varios genes reguladores, el más estudiado es el gen agr (accesory gene
regulator). El knock-out de este gen causa una marcada disminución en la
virulencia

Prueba para detectar la catalasa, al aplicar peróxido de hidrógeno se

nota la aparición de pequeñas burbujas de oxígeno.

Proteína A unida a las fracciones Fab y Fc de una inmunoglobulina.

Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulación

del suero (coagulasa-positivo).

Prueba de fermentación de manitol, donde el cambio de color indica el

uso del manitol.

Patogenia

S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del

hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de
sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra
la inmunidad.
 Factores de virulencia de S. aureus
Factor de virulencia Función
Componentes estructurales
Cápsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.
Capa de polisacáridos Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como
extracelulares cables de marcapasos, catéteres, etc.).
Evita la lisis celular (estabilizador osmótico).
Peptidoglucanos Estimula la producción de pirógeno endógenos.
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.
Media la adherencia del estafilococo a fibronectina,
Ácido teicoico
un componente mayoritario del tejido conectivo.
MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.
Protección contra la inmunidad humoral.
Proteína A Fija anticuerpos por la porción Fc.
Propiedades anticomplemento.
Enzimas
Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina
Coagulasa provocando el depósito de S. aureus, al estar
cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.
Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el
Hialuronidasa tejido conjuntivo para ayudar a la diseminación del
estafilococo.
Fibrinolisina Disuelve coágulos de fibrina.
Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que
Lipasas S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y
subcutáneo.
Endonucleasas/DNasa Hidrólisis de DNA.
S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en
β-lactamasa
plásmidos.
Toxinas
Citotoxinas Destruye células (véase texto).
Toxinas exfoliativas Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1.
(ETA, ETB) Síndrome de piel escaldada por estafilococo.
Produce diarrea por apertura de canales o muerte
Enterotoxinas de enterocitos.
Algunas son superantígenos.
Superantígeno que activa una gran cantidad de
TSST-1 linfocitos con una producción masiva de citocinas.
Síndrome del shock tóxico.

Factores de adhesión

Existen diferentes proteínas de adhesión llamadas MSCRAMM

(Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas adhesivas
de la matriz), propias de los estafilococos. El ácido teicoico tiene una gran
afinidad como fibronectina. Estos factores adhesivos permiten que S. aureus
pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.

Toxinas

S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en

4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque
tóxico.

Citotoxinas

Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana
celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas:
toxina-α, toxina-β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).

Hemolisina-α

La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce

en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de células como
eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular) y
plaquetas; donde forma poros de 1 a 2 nm de diámetro. Estos poros causan un
desequilibrio osmótico importante debido a la salida rápida de K + y la entrada
de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento
logarítmico y es codificada por el cromosoma bacteriano aunque puede ser
codificada por plásmidos adquiridos. Es especialmente neurotóxica ya que
causa la degeneración de la vaina de mielina.

Hemolisina-β

La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, también conocida

como esfingomielinasa C, es una proteína presente en la mayoría de las cepas
de S. aureus. Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible
al calor). Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina
(componentes de la membrana citoplasmática del hospedero) y cataliza su
destrucción, con lo que trae toxicidad para distintas células como eritrocitos,
fibroblastos, leucocitos y macrófagos.

Hemolisina-δ

La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeño polipéptido de 3 kDa

producido por la gran mayoría de las cepas de S. aureus (y también por
Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la
fase de crecimiento tardío. Se cree que esta toxina actúa como un surfactante
que actúa como detergente en las membranas de las células blanco, afecta a
todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.
Toxina-γ y leucocidina P-V

Toxinas gama-PV más frecuentes

Subunidad S Subunidad F Características
HlgA HlgB Alta actividad hemolítica
HlgC HlgB Alta actividad hemolítica
HlgA LukF-PV Alta actividad hemolítica
Leucocidina de Panton-Valentine
LukS-PV Lukf-PV
Es leucotóxica, pero no hemolítica
Elaborado en base a: Lina, Piémont, Godail-Gamotl et a y Murray

La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son

estructuralmente similares. Ambas tienen actividad hemolítica y constan de dos
subunidades. La subunidad S (de Slow-elution) es una proteína de elusión
lenta, se han identficado 3 (HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y
LukS-PV [Leucocidina Panton-Valentine S]). La subunidad F (de Fast-elution)
es una proteína de elusión rápida, se han identificado 2 (HlgB [Hemolisina-g B]
y LukF-PV [Leucocidina Panton-Valentine F]. Estas subunidades pueden
cambiarse entre sí de manera que exista siempre 1 subunidad S y una F, así,
si una bacteria posee todos los genes podría producir 6 toxinas diferentes.
Actúan de foma similar a la toxina alfa, forma poros con aumento de la
permeabilidad de cationes, desequilibrio osmótico y lisis celular.

La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que

todas las demás, pero no es hemolítica. Se encuentra en <5% de las cepas de
S. aureus resistente a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y prácticamente
en todas las cepas SARM comunitarias. La producción de esta ha sido
preferentemente vinculada a los forúnculos, abscesos cutáneos, e infecciones
graves de la piel necrótica

Los genes que codifican a PVL han sido localizados en el fago ATCC 49775
que contiene a luks-PV y lukF-PV y aproximadamente a más de 60 marcos de
lectura, algunos de los cuales podrían tener una participación en la virulencia
de S. aureus

Enterotoxinas

PDB 1dyq EBI (Enterotoxina A).

PDB_3seb_EBI (Enterotoxina B).

Las enterotoxinas estafilocócicas constituyen un grupo heterogéneo de

proteínas solubles en agua, presentan un peso molecular bajo que oscila entre
26 kDa y 30 kDa. Estas toxinas provienen de cepas específicas aunque una
cepa de Staphyloccocus aureus puede sintetizar múltiples serotipos
toxigénicos. Las enterotoxinas están asociadas a intoxicaciones alimentarias,
son producidas por el 30% de S.aureus. Las enterotoxinas estafilocócicas son
termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar los
alimentos más de 100 °C durante 30 minutosy son resistentes a la hidrólisis
por enzimas gástricas y pancreáticas. Se cree que su mecanismo de acción
consiste en actuar como superantígenos, con la subsecuente liberación de
citocinas responsables de los síntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos
enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E La detección de
enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza mediante
pruebas con antisueros, que tienen un costo relativamente elevado y no
modifican el umbral terapéutico. Por esta razón generalmente no se realiza y
se asume que las cepas productoras de coagulasa y termonucleasa son
enterotoxigénicas, no obstante, la Food and Drug Administration (FDA)
establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus en los
alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como
causante de intoxicación.

Enterotoxinas de S. aureus
Enterotoxina Comentario
Enterotoxina
Asociada a la mayoría de las intoxicaciones alimentarias.
A
Enterotoxina Produce colitis pseudomembranosa y se encuentra con
B regularidad en infecciones intrahospitalarias.
Enterotoxina
Se atribuye a productos lácteos contaminados.
C
Enterotoxina También se asocia a un gran número de intoxicaciones y se
D atribuye a productos lácteos contaminados.

Toxinas exfoliativas

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de

la proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los
queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis. Están presentes en
menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas están relacionadas con el
síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la
dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen dos formas distintas
de toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA [Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative
toxin B]

ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable, mientras que

ETB es codificada por un plásmido y es termolabil.

Toxina-1 del síndrome de shock tóxico

PDB 2ij0 EBI (TSST-1).

.

La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa

termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock
tóxico al actuar como un superantígeno. Esta patología está asociada con la
infección de una herida por S. aureus.

Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen

que la codifica está presente en el 20% de las cepas de S. aureus.

Enzimas

Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas

que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los
tejidos adyacentes.

Coagulasa

S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la

membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa
libre, a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa de
fibrinógeno a fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de
reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la
trombina. Estafilotrombina es el factor que cataliza la conversión de fibrinógeno
en fibrina insoluble.

Se cree que esta coagulasa provoca una capa de fibrina al rededor del absceso, que
aislaría el sitio de infección y evitaría la fagocitosis de los mismos.ß-lactamasa
Las ß lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina así evitando que
esta misma llegue a las proteínas fijadoras de penicilina. Esta forma uno de los
mecanismos de defensa de SARM (véase más adelante). Muchas de estas
enzimas pueden inhibirse para así evitar que destruyan a las penicilinas
susceptibles, esto se logra mediante la administración conjunta de una
penicilina y un inhibidor de las ß-lactamasas (Ampicilina —Penicilina— y ácido
clavulánico —Inhibidor—, por ejemplo)

Lactato-deshidrogenasa

La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad

que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales S. epidermidis
y S. saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce
una enzima llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el
estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho
tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles
al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la
comunidad

Otras enzimas estafilocócicas

Entre las otras enzimas estafilocócicas se encuentran:

 Hialuronidasa, una enzima que destruye el ácido hialurónico. Ayuda a la

diseminación de los estafilococos.
 Fibrinolisina, también conoida como estfilocinasa, y disuelve los
coagulos de fibrina.
 Lipasas, que ayudan a su supervivencia en regiones sebáceas.
 Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucleótidos.

Regulación de los factores de virulencia

La expresión de los factores de virulencia estafilocócicos está regulada por

varios sistemas que detectan cambios en el ambiente. Estos sistemas constan
de dos componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y
funciona por medio de cascadas de fosforilación que culminan en la activación
de transcripción. Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus
que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS. El gen agr es el
mejor estudiado y es esencial en el control de la percepción de quorum de la
expresión genética, controla la expresión preferente de adhesinas de superficie
(proteína A, coagulasa, proteína fijadora de fibronectina, entre otras) 3 así como
la producción de toxinas, como TSST-1. Enfermedades clínicas

Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que

van desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales. 1
 Enfermedad
Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus
Enfermedad Descripción
Enfermedades mediadas por toxinas
Es un síndrome caracterizado por la descamación
 Síndrome de la piel
diseminada del epitelio de recién nacidos y
escaldada por
lactantes; No se encuentran microorganismos o
estafilococ
leucocitos en las ampollas.
Sucede después de haber ingerido alimentos con
la toxina termoestable. Se caracteriza por la
 Intoxicación
presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos
alimentaria
que inician entre 2 y 6 horas después e la ingesta.
La resolución es rápida (menos de 24 h).
Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre,
hipotensión, vértigo ortostático, exantema maculo-
 Síndrome de eritematoso, vómito en muchas modalidades,
choque tóxico diarrea, falla renal y una variedad de
estafilocócic manifestaciones clínicas. Mortalidad elevada en
ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se
asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.
Infecciones supurativas
Es una acumulación de pus que puede darse en
piel y mucosas. También puede darse en
diferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y
 Absceso cutáneo
cerebro) mediante la diseminación bacteriemica.
Los abscesos deben desbridarse y la infección del
material protésico requiere el retiro del mismo.
Infección cutánea localizada caracterizada por la
presencia de vesículas purulentas sobre base
 Impétigo
eritematosa. Se da preferentemente en niños y en
zonas expuestas, en especial la cara.
Es una infección restringida a los orificios de los
folículos pilosos y se acompaña por la presencia
 Foliculitis
de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin
síntomas sistémicos.
Son piodermas profundos que se presentan como
 Forúnculosis y
lesiones elevadas, firmes, dolorosas y con centros
Ántrax
necróticos que contienen material purulento.
En este grupo se incluye la celulitis preseptal o
 Celulitis de cara y preorbitaria, generalmente existe antecedente de
cuello lesión cutánea, se presenta con edema, dolor
eritema local y fiebre.
 Hidradenitis Es la infección de las glándulas sudoríparas
supurada apócrinas bloqueadas. Se da en las áreas
intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales).
 Existe dolor, edema y eritrema, usualmente sin
fiebre.
Es la infección de las glándulas mamarias
 Mastitis asociada a parto y lactancia. Se encuentra edema,
tumefacción, dureza y eritrema en las mamas.
Se dan por soluciones de continuidad en la piel,
pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no
 Infección de heridas se sigue una correcta técnica aséptica y existe
enrojecimiento, tumefacción, dolor y presencia de
drenaje sanguinolento turbio.
Es la diseminación de bacterias por el torrente
 Bacteriemia sanguíneo, secundaria a una infección localizada
en otra parte o por acceso directo a través de
Véase también: catéteres, terapia intravenosa o jeringas
Sepsis. (drogadicción). Al distribuir organismos, se vuelve
en la causa de infección de órganos internos.
Es la principal complicación de la bacteriemia.
Daños hacia el revestimiento endotelial del
 Endocarditis
corazón. También afecta a las válvulas cardíacas.
Pueden auscultarse soplos.
Infestación pulmonar, de predominio en pacientes
de la tercera edad. Pueden originarse por apiración
 Neumonía y
o como complicación de la bacteriemia. La
empiema
neumonía por aspiración suele ser secundaria a
infección por otro agente etiológico.
Infección y destrucción ósea, en especial en la
 Osteomielitis metáfisis de los huesos largos de los niños y la
columna vértebral en adultos mayores.
Articulación eritematosa dolorosa con material
 Artritis séptica
purulento en el espacio articular.
Infección del sistema nervioso, se presenta en
pacientes con antecedentes de traumatismos,
 Meningitis
cirugías, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e
hidrocefalia.
Infección del peritoneo, el grupo de riesgo son los
 Peritonitis pacientes que reciben diálisis peritoneal
ambulatoria.
Infección del pericardio. Sucede como
 Pericarditis complicación de la endocarditis estafilocócica o por
trauma penetrante en el tórax.
 Piomiositis La piomiositis es la infección de los músculos
esqueléticos, en general, secundario a trauma o
diseminación de infecciones subcutáneas. Aunque
es un evento inicialmente descrito en forma más
frecuente en áreas tropicales puede presentarse
 en cualquier zona climática e involucra la
incapacidad funcional de la extremidad.
Otras
 Síndrome de
Mediada por las coagulasas estafilocócicas. Es
coagulación
una complicación de la toxina de choque
intravascular
estafilocócico potencialmente mortal.
diseminada

Diagnóstico de laboratorio

Diagnóstico de laboratorio de S. aureus.

Principales métodos de identificación de Staphylococcus aureus
Diferencial Métodología
 Bioquimicas:
o Catalasa negativos
Otros Staphylococcus o Coagulasa negativos

 Enzimoinmunoanálisis
 Cultivos:
o Cultivos diferenciales (véase texto)
o Morfología colonial: convexa
Micrococcus o Velocidad de crecimiento: lenta
 catalasa positivo
o Ácido-glicerol-eritromicina: negativo
 morfología
 Pruebas bioquímicas
similar
o No produce ácido en anaerobiosis
o Resistente a liostafina
 tamaño parecido
o Resistente a furazolidona

o Sensible a bacitracina
Macrococcus  Clínico: causa infecciones equinas
 morfología
similar  Microscopía: cocos grandes
Streptococcus  Microscopía: en cultivos, los estreptococos
 morfología forman cadenas.
parecida  Clínico: no ocasiona forunculitis.
 Cultivo:
 hemólisis o Manitol-sal (Streptococcus no crece en
 concentraciones altas de sal)
 Pruebas:

o Catalasa-negativo
Se describen las características que presentan los otros microorganismos y que
son diferentes a S. aureus

Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos:

microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas. Las bacterias diferenciales de S.
aureus son: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus,
Streptococcus, Enterococcus. La característica más confiable para la
identificación de Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.

Obtención de las muestras

Las muestras para identificación pueden obtenerse del pus de la superficie,

sangre, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo, dependiendo de la
ubicación del proceso infeccioso.

Microscopía

Frotis de una muestra que contiene S.aureus coloreada con la tinción de Gram.
Nótese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva.

En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos

grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm. Los estafilococos al
microscopio son cocos gram-positivos con forma de racimos cuando crecen en
medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños
grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de muestras clínicas. Los
cocos jóvenes son intensamente gram-positivos; al envejecer, muchas células
se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibióticos, muchos
pueden aparecer lisados.La sensibilidad de la prueba depende completamente
de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infección (absceso, bacteriemia,
impétigo, etc...). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no
pueden diferenciarse concretamente de streptococcus, micrococcus o
peptostreptococcus. No obstante, si puede hacerse la diferencia del género
Macrococcus ya que presentan un diámetro claramente mayor. El diagnóstico
de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y
se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo

Cultivo

Cultivo de estafilococos en agar-sal-manitol (o chapmanes) que muestra

colonias de S.aureus (sección amarilla/dorada).Los estafilococos crecen
rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones
aerobias o microaerofílicas Las muestras clínicas principalmente se cultivan en
medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata de una
muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia
adicionado con clistín y ácido nalidíxico o alcohol fenil-etílico
Tiempo de cultivo en Sal-manitol
24 h Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas
24-48 Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para conseguir
h colonias de tamaño adecuado para microscopía y pruebas.
72 h Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas.

Los Medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o

Chapman y el medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales
se encuentran CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiológica: 96,8%,
20 horas de incubación), tiñe las colonias de color malva y S. aureus ID agar
(Sensibilidad epidemiológica: 91,1%, 20 horas de incubación), que tiñe las
colonias de color verde. Estos medios comerciales verifican la presencia de α-
glucosidasa dirante el desarrollo (las colonias de S.aureus coaglulasa
negativos crecen en color azul, blanco o beige).Su temperatura óptima de
crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque
soportan pH mucho más extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico,
hasta un 15%
Morfología colonial

Hemolisis por Staphylococcus aureus.

La morfología colonial es útil para distinguir entre especies de Staphylococcus

y Micrococcus ya que la mayoría de las especies de Staphylococcus (incluido
S. aureus crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24 h. Las
colonias de S.aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia
cremosa. Las colonias formadas por S.aureus suelen estar pigmentadas con
colores que van del gris al amarillo o naranja, en condiciones anaerobias o en
caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan β-
hemolisis, que es más notable en cultivos con incubación
prolongada.Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las
muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que
disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.

Ácido-Glicerol-Eritromicina

Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina

(0,4 mcg/ml) y púrpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban
durante 3 días y se clasifica como positiva si el medio se vuelve ácido. Los
estafilococos producen ácido, los micrococos, no.

Pruebas de suceptibilidad

Antibiograma para S. aureus.

Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de
ciertos inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las más
difundidas, la inclusión de discos en los cultivos. Estos discos liberan el
antibiótico solo a una distancia corta por lo que se notará la falta de
crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal
antibiótico.

Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente

a bacitracina (0,04 unidades de bacitracina. Los estreptococos β-hemolíticos
del grupo A son susceptibles)

Pruebas bioquímicas

Entre las pruebas bioquímicas encontramos:

Coagulasa

La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta. La

prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda
del factor de aglutinación. Se lleva a cabo con la administración de S. aureus a
plasma de conejo con EDTA, al cabo de unas horas podrá verse la formación
de un coagulo (prueba positiva). Puede usarse la aglutinación en látex y la
Hemaglutinación pasiva como medio alternativo para detectar el factor de
agregación.

Desoxirribonucleasa (DNasa)

Como se mencionó, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable

en el medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como
confirmación diagnóstica.

Catalasa

Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los

enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-
citocromo oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de
hidrógeno (3% vol) sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si
se observa un burbujeo intenso. Entre la causa más frecuente de falsos
positivos se encuentra el realizarla en un medio que contenga sangre (los
eritrocitos pueden causar burbujeo) y la presencia de pseudocatalasa en
algunas cepas estafilocócicas.
Sensibilidad a la lisostafina

Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafilocócicos

se lisan en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que
rompe los puentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano.

Entre las bacterias de lisis rápida y marcada encontramos: S. aureus, S.

simulans, S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S.
saprophyticus y S. haemoliticus.

Oxidasa

Esta prueba es rápida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-

fenilendiamina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias
al reactivo. La prueba se basa en que evidenciar la reacción de óxido-
reducción y se torna violeta a los 30 segundos cuando es positiva.
Staphylococcus aureus, y la mayoría de las especies del mismo género son
oxidasa-positivos.

Enzimoinmunoanálisis

Estas pruebas buscan la presencia de proteínas específicas de S. aureus, la

mayoría de ellas busca a la proteína A y la β-N-acetilglucosaminidasa. La
sensibilidad y especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es
cercana al 100%.

Resistencia a antibióticos

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a

los β-lactámicos y otros fármacos. En los comienzos de la segunda década del
siglo XXI, más del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1

Hiperproducción de β-lactamasas

La producción constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte

de algunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las
penicilinas penicilinasa-resistentes. Naturalmente Staphylococcus aureus
produce una penicilasa estafilocócica, pero ciertos plásmidos ocasionan que
exista una hiperproducción de esta enzima que degrada penicilinas naturales y
en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintéticas (principalmente
Oxacilina y Meticilina). La concentración inhibitoria mínima (CIM) para oxacilina
y meticilina en estos estafilococos es 1-2μg-ml y 2-4μg-ml, respectivamente.

En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus

aureus(BORSA) y la mayoría de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un
pásmido de 17,2 Kb común que produce a la β-lactamasa estafilocócica del tipo A.
Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina

Resistencia por mecA.

La resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina es independiente de la

producción de β-lactamasas. Esta resistencia está codificada y regulada por
una serie de genes que se encuentra en la región del cromosoma de S. aureus
llamada Staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec, casete
cromosómico estafilocócico).

El gen mecA, parte de SCCmec codifica una proteína fijadora de penicilina llamada
PBP2a que presenta una baja afinidad por β-lactámicos que interviene en la resistencia.
Con una afinidad tan baja esta proteína no sirve como blanco para las penicilinas ya que
tiene una baja afinidad por los β-lactamicos. El Staphylococcus aureus portador del gen
mecA expresa tanto PBP(sensible) como PBP2(resistente). Cuando recibe un ataque con
β-lactámicos, se inactivan las PBP sensibles, pero siguen funcionando las PBP
resistentes permitiendo la síntesis de peptidoglucano estable. Existen varios tipos de
SCCmec, los SCCmec de tipo I, II y III se asocian con infecciones intrahospitalarias y
podrían contener genes que codifiquen la resistencia para otros antimicrobianos.
SCCmec de tipo IV se relaciona con cepas de SARM extrahospitalarias (véase más
adelante). resistencia a vancomicina

En Estados Unidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina si

CIM ≥ 16 mcg/ml, moderadamente resistente si CIM está entre 2 y 8 mcg/ml y
susceptible si CIM ≤ 2 mcg/ml.

S. aureus resistente-intermedio a vancomicina (VISA, Vancomicin-intermediate

Staphylococcus aureus) ha sido aislado en Japón, Estados Unidos y muchos
otros países. La resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en
pacientes que han recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo
de resistencia se relaciona con un incremento en la síntesis de la pared celular
y no a los genes van enterocócicos

S. aureus resistente a vancomicina (VRSA, vancomycin-resistant S. aureus)

desarrolla resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia van de los
enterococos y/o el gen mecA de resistencia a meticilina
Resistencia a otros fármacos

La resistencia a antimicrobianos como tetraciclinas, eritromicina,

aminoglucósidos, entre otros, usualmente está mediada por plásmidos.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Infecciones por Staphylococcus aureus

resistente a meticilina

Absceso causado por S. aureus resistente a

meticilina.
Clasificación y recursos externos
Sinónimos
SARM, MRSA, Staphylococcus aureus
meticilinorresistente

Las cepas de S. aureus que expresan el gen mecA se denominan

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM/MRSA)La trascendencia
clínica de este microorganismo radica en que dificulta el tratamiento de las
infecciones que produce y obliga a establecer una serie de medidas de control
en el ámbito nosocomial

SARM es un S. aureus resistente a todos los betalactámicos (incluyendo

cefalosporinas y carbapenemes) y usualmente a aminoglucósidos, eritromicina,
clindamicina, tetraciclinas, sulfamidas, quinolonas y rifampicina. Aún así,
muestra cierta sensibilidad a los glucopéptidos.
Detección de laboratorio

Los métodos utilizados para la detección de SARM en el laboratorio se basan

en la modificación de las condiciones de cultivo para facilitar la expresión de
las cepas con resistencia a meticilina. La temperatura de incubación se reduce
a 35 °C, se aporta NaCl al medio de cultivo y se prolonga el tiempo de
incubación a 24 h.En la actualidad también se dispone de métodos de
diagnóstico rápido fenotípicos, como la aglutinación con anticuerpos
monoclonales específicos, o genómicos, como la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), que detecta el gen mecA

Epidemiología

SARM se presenta habitualmente en el ámbito hospitalario causando brotes

nosocomiales o, con menos frecuencia, de forma esporádica. La introducción
del SARM en el hospital se produce generalmente a través del denominado
caso índice. Una vez en el centro, SARM puede transmitirse de forma limitada,
dando lugar a una situación de endemia, o diseminarse rápidamente por todo
el hospital, ocasionando un brote epidémico

Las medidas de control del SARM se basan en la epidemiología de esta

infección y tienen por objeto limitar la diseminación nosocomial del
microorganismo

Resistencia a antibióticos

Con excepción de la penicilina, ampicilina y vancomicina; todos los demás

antimicrobianos presentan diferencia estadísticamente significativa entre cada
categoría de S. aureus con respecto a sus susceptibilidad a la meticilina,
siendo más sensibles los Staphylococcus aureus meticilino-sensibles que los
BORSA (borderline Staphylococcus aureus), y estos más que los SARM

Tratamiento

Terapia antimicrobiana para infecciones graves por S. aureus3

Fármaco de
Sensibilidad o resitencia Alternativa Comentarios
elección
Sensible a penicilina Penicilina G  Nafcilina Menos del 5%
4 mill. unidades 2 g cada 4 horas de las cepas
cada 4 horas  Oxacilina son sensibles a
2 g cada 4 horas penicilina.
 Cefazolina
2 g cada 8 horas

 Vancomicina
1 g cada 12
 horas
Los pacientes
alérgicos a
 Cefazolina penicilina
 Nafcilina
2 g cada 8 horas pueden ser
tratados con
Sensible a meticilina  Oxacilina
 Vancomicina cefalosporinas
2 g cada 4
1 g cada 12 si la alergia no
horas
horas involucra una
reacción
anafiláctica.
Vancomicina  Trimetoprim-
Resistente a meticilina
1 g cada 12 horas sulfametoxazol
5 mg/kg cada 12
horas
 Minociclina
100 mg cada 12
horas (oral) Se recomienda
 Ciprofloxacino el uso de un
400 mg cada 12 antibiograma
Resistente a meticilina e
Inseguro horas para guiar la
intermedio a vancomicina  Trovafloxacino terapéutica.
300 mg cada 24
horas

 Levofloxacino
500 mg cada 24
horas
El antibiograma
está indicado.
Resistencia/susceptibilidad Vancomicina Puede usarse
(ninguno)
desconocida 1 g cada 12 horas vancomicina
con un
aminoglucósido.
Salvo donde se indique, la vía de administración es intravenosa.

En un inicio, el tratamiento de elección contra infecciones graves por este

microorganismo era penicilina. Pero debido a que el 80% de S. aureus es
resistente a penicilina, las penicilinas resistentes a penicilasas (oxacilina,
nafcilina, dicloxacilina y meticilina) son los fármacos de elección.

Debido a que los estafilococos son ubicuos y a que forman parte de la

microbiota normal, ocurrirá una reinfección en superficies expuestas como la
piel. Los microorganismos suelen diseminarse del lugar de infección, si este se
encuentra en la piel o superficies expuestas es importante mantener antisepsia
local. En afecciones cutáneas severas, como furunculosis, se utilizan
tetraciclinas para el tratamiento a largo plazo

Un nuevo abordaje terapéutico es la utilización de anticuerpos monoclonales

contra las proteínas MSCRAMM, éste había obtenido resultados prometedores
en el comienzo de la segunda década del siglo XXI

El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug

Monitoring) de los glicopéptidos (por ej. vancomicina y teicoplanina) puede ser
una herramienta importante para individualizar y asi optimizar los tratamientos
farmacologicos. En base a la aplicación adecuada del TDM, y criterios
farmacocinético clínicos, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de
eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos
deseados

Alternativas

Ante la constante adaptación de Staphylococcus aureus a los antibióticos se

han desarrollado tratamientos alternativos contra diferentes cepas:

 Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Para infecciones

ambulatorias se recomienda clindamicina, trimetroprim-sulfametoxazol o
doxiciclina

Staphylococcus aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA). Son

susceptibles a oxazolinidonas y Quinutripsina/Dalfopristina.

 Staphylococcus aureus con resistencia a vancomicina (VRSA). Solicitar

antibiograma.

Profilaxis

Prevenir la transmisión horizontal de estafilococos de una persona a otra es

sumamente difícil, no obstante, seguir medidas como una buena técnica
aséptica, difundir el correcto lavado de manos (no solo a nivel hospitalario) y la
cobertura de las superficies de piel expuestas son buenas medidas para
prevenir infecciones por este (y otros) microorganismos.En marzo de 2012 se
estaba preparando una vacuna anti-estafilocócica usando un complejo
proteínico con polisacárido capsular y había tenido un buen desempeño en
modelos animales de enfermedad, no obstante, seguía en etapa de evaluación
preclínica.