UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA
 NORMAS PARA AUSCULTAR
 1.- Debe practicarse en un ambiente tranquilo y mejor
con luz velada
 2.- La posición que debe adoptar el medico al auscultar
a los pacientes es variable
 3.- El medico debe acostumbrarse a auscultar a los
pacientes no solo en apnea respiratoria, sino también
con respiración normal
 4.- Debemos habituarnos a un tipo sistemático de
auscultación
 5.-Para terminar diremos que un largo y paciente
entrenamiento del oído es necesario.
 FOCOS CARDIACOS
 Hay cinco focos de auscultación valvular,
que no corresponden exactamente a su
localización anatómica, ya que la
propagación e las vibraciones acústicas
se hace, preferentemente , en los puntos
en donde el corazón y los grandes vasos
tienen contacto mas intimo con la pared
torácica.
 FOCO AORTICO

Se encuentra localizado en el II Espacio intercostal derecho línea para-esternal.

Su proyección es una aproximación a la aorta descendente.
 FOCO PULMONAR

Se encuentra localizado en el II Espacio intercostal Izquierdo línea para-esternal.

Mayor aproximación del cono de la arteria pulmonar.
 FOCO MITRAL

Se encuentra en la punta cardiaca. 5to Espacio intercostal izquierdo en la línea media

Clavicular.
Esta es el área de mayor contacto del ventrículo izquierdo con la pared torácica.
 FOCO TRICUSPIDEO

Se encuentra localizado en el apéndice Xifoides.

Es el punto en el cual se tiene mayor contacto el ventrículo derecho con la pared torácica
 FOCO ACCESORIO
 Se encuentra en el 3er espacio intercostal
izquierdo línea para-esternal. También se
le conoce con el nombre de Foco de Erb.
 PRIMER RUIDO
Es de tono bajo, timbre suave y
larga duración. Se genera por el
cierre de las válvulas aurícula-
ventriculares durante la sístole
ventricular, notándose un
retraso en el cierre de una
válvula con respecto a la otra
(primero se cierra la válvula
mitral y 0.02seg después se
cierra la tricúspides). Esto se
suma a las vibraciones
provocadas por la contracción
muscular y la expansión de las
paredes de los grandes vasos.
Se percibe mejor en la punta.
 SEGUNDO RUIDO
 Es breve y de tonalidad aguda,
coincide con la diástole
ventricular y el cierre de las
válvulas sigmoideas. Es mas
intenso en la región de la
base, sobre el foco pulmonar
en los jóvenes y sobre el foco
aortico en los adultos y
ancianos. Su brevedad se
explica, atendiendo a que la
vibración de las válvulas que
determina el cierre sigmoideo
desaparece prontamente
debido a que la misma sangre
a presión contenida en la aorta
y la pulmonar, al principio de la
diástole, apaga las vibraciones
de las válvulas.
 RUIDO NORMAL

La fase áfona entre el primero y el segundo ruidos cardiacos es el

pequeño silencio, y la que media entre el segundo y el primero, un gran
silencio. Los dos ruidos señalan el principio y el final de la sístole; el gran
silencio (incluido el tercer ruido) es diástole.
 TERCER RUIDO
Galope ventricular
 Se presenta al principio de la diástole. Significa
un llenado ventricular rápido por la apertura de
las válvulas auriculoventriculares, las cuales
producen la vibración de las parees
ventriculares.
 4to RUIDO
GALOPE AURICULAR
 Significa una contracción auricular intensa al final de
la diástole (tele diastólico) ventricular. La aurícula
hace un esfuerzo “extra” para vaciarse contra el
aumento de las resistencias que se le ofrecen a la
aurícula. Es un sonido PRESISTOLICO.
 GALOPE EN SUMA
 Se presenta tanto el 3er ruido como el 4to. Se diagnostica
ICC.Se produce por acortamiento de la diástole, coinciden y
se fusionan los ruidos extras del galope protodiastolico o
ventricular con el presistolico o auricular, y resulta un ruido
único, Nítido e incluso mas intenso que los tonos del primer
y segundo ruidos.
 INTENSIDAD Y TONO
La intensidad de los ruidos cardiacos puede variar:
 1.- Grosor y conductibilidad sonora de los tejidos
interpuestos entre el corazón y el oído del auscultador
 2.- Velocidad con que se produce la tensión valvular.
 3.- La mayor o menor distancia entre el origen del ruido y
el estetoscopio.
 4.- Estado anatómico del aparato valvular
 5.-Interferencia de la contracción ventricular con la
posición de las válvulas auriculoventriculares.
 6.- Presencia de liquido en la cavidad pericárdica
 Aumento de la intensidad del
primer ruido cardiaco
 Se produce cuando acrece la energía de
la sístole ventricular, como en ocasión de
esfuerzos, emociones, hipertiroidismos,
distonia neurovegetativa, etc. Las sístoles
prolongadas (en la extrasistolica; bloqueo
auriculoventricular, etc.) facilitan el llenado
ventricular, por lo cual la sístole que a ella
sigue es mas enérgica.
 Disminución de la intensidad del
primer ruido cardiaco
 Cuando la contracción cardiaca es débil o insuficiente. El
llenado ventricular, como en el schok.
 En la insuficiencia mitral, por el escape de la sangre del
ventrículo a la aurícula, lo que impide que la presión
intraventricular ascienda a suficiente altura y con
prontitud durante el periodo isométrico
 En la endocarditis aguda. El edema valvular motiva un
ruido eve, velado, comparado al producido por un
tambor.
 Cuando los ventrículos empiezan a contraerse. Estando
las válvulas auriculoventriculares muy alejadas entre si,
con un espacio P-R prolongado.
 Aumento de la intensidad del
segundo ruido cardiaco
 Foco aortico
 Elevación tensional en la gran circulación, ya sea permanente
(enfermedad hipertensiva; nefrosclerosis, estenosis ístmica de la aorta).
Ya accesional (crisis hipertensiva)
 En la elevación del diafragma por que esto causa que los vasos sean
aproximados a la pared torácico.
 Válvula y orificio valvular vibrátil, como en la aortitis sifilítica, ateroma
tosa.
 Foco pulmonar
 Es normal en niños o jóvenes hasta de 24 años
 Elevación tensional de la circulación menor, como en la congestión
pulmonar pasiva (estenosis mitral, insuficiencia izquierda)
 Congestión activa pulmonar
 Elevación de resistencia (estenosis mitral)
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Disminución de la intensidad del
segundo ruido cardiaco
 Foco aortico
 Insuficiencia izquierda, estenosis e
insuficiencia aortica.
 Hipotensión arterial

 Foco pulmonar
 Insuficiencia derecha
 Estenosis pulmonar
 TIMBRE
 Se modifica si se perturba cualquiera de
los elementos que intervienen que
intervienen en la fisiogenia de los ruidos
cardiovasculares.
 Frecuencia
 La cifra normal varia entre limites muy
amplios, desde 38-40 s/min. (sístoles por
minuto) en sujetos vago tónicos a 95-100
en distoniocs vegetativos con
simpaticotonia; la optima es de 60 a 70
s/min.
 Taquicardia
 Desdoblamiento del primer ruido cardiaco. (tum-
tum-ta). Se atribuye a di sincronismo de los
componentes valvulares, muscular y arterial del
primer ruido. Se ausculta en la región de LA
PUNTA y con el enfermo en decúbito dorsal y
algo oblicuado hacia la izquierda y en apnea
espiratoria. El desdoblamiento patológico se
señala en el bloqueo de rama derecha,
extrasístoles ventriculares, hipertensión general.
Debe de evitarse la confusión con un ritmo de
galope.
Desdoblamiento del segundo ruido
 Es producido por que aumenta el retorno venoso al
corazón derecho durante la inspiración, por lo tanto
también eleva la repleción ventricular derecha y esto
produce un asincronismo entre ventrículo derecho e
izquier con prolongación de sístole mecánica derecha y
subsiguiente retraso del componente pulmonar del
segundo ruido. En condiciones anormales, este
desdoblamiento puede ser por retraso del cierre de las
válvulas pulmonares ( se acentúa al final de la
inspiración como una exageración del fenómeno normal)
o del componente aortico que se situal al final de la
expiración. Detrás del ruido pulmonar.