CASO PUBLICADO EN LA JORNADA 4

Taquicardia ventricular como forma de

presentación de miocarditis aguda
Idoia Bravo Martínez, Gorka Aurrekoetxea Bajeneta,
Paula Mendoza Cuartero, Rafael Martínez de Bourio Uriarte,
Cristina Asla Ormaza

INTRODUCCIÓN

A continuación, les presentamos un caso de taquicardia ventricular sostenida en

contexto de una miocarditis aguda. Repasaremos las indicaciones actuales de
manejo y las posibilidades terapéuticas recogidas en las guías, así como las tera-
pias que están actualmente en estudio. Por ultimo, plantearemos dudas razona-
bles que nos pueden surgir en la práctica diaria con estos pacientes.

ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se trata de un varón de 65 años sin antecedentes médicos de interés salvo una

dislipemia con control mediante medidas higiénico-dietéticas. No fumador y be-
bedor moderado. Realiza una vida activa, independiente para al ABVD.

Refiere una clínica de aproximadamente un mes de evolución de disnea de mode-

rados esfuerzos junto a episodios de palpitaciones y dolor torácico en las últimas
dos semanas. La noche previa presentó palpitaciones incesantes por lo que con-
sulta a su medico de atención primaria.

A su llegada al ambulatorio le realizan un ECG donde se objetiva una taquicardia

regular de QRS ancho a unos 180lpm (Imagen 1). El paciente se mantiene hemodi-
námicamente estable y con una leve sensación de mareo.

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Se procede a traslado al hospital, iniciando perfusión de amiodarona sin ser efec-
tiva para revertir a ritmo sinusal. El paciente comienza a hipotensarse por lo que
optan por una CVE a 100J, saliendo en RS tras el choque (Imagen 2).

A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente se encontraba estable, algo hipo-

tenso, con una exploración física anodina, sin signos de IC a la exploración, refi-
riendo estar asintomático en dicho momento.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ECG en el ambulatorio (Imagen 1): taquicardia regular de QRS ancho a 180lpm,

imagen de BRDHH con concordancia en precordiales y eje inferior

ECG a su llegada a urgencias (Imagen 3): ritmo sinusal a unos 65lpm, eje a -30º,
BAV 1º grado (PR 280 msg), QRS estrecho, abundantes EV de diferentes morfolo-
gías, algunos de igual morfología que la TV pero otros de distinto foco ventricular.

Analítica al ingreso: EAB arterial: PO2 140,0 mmHg [75-95], PCO2 33,0 mmHg
[35-45], pH 7,350 [7.350-7.450], bicarbonato (HCO3) 18,2 mmol/l [21-26], lactato
18,0 mg/dl [4,5-19,8 ]. Bioquímica: glucosa 181 mg/dl [70-110], urea 59 mg/dl [10-
50], creatinina 1,53 mg/dl [,40-1,20], albumina 4,38 g/dl [3,50-5,50], bilirrubina
total 1,47 mg/dl [0-1,2], GPT 154 U/L [5-41], CK 214 U/L [0-195], troponina T 142 ng/l
[0-14], calcio total 9,78 mg/dl [8,40-10,40], sodio 141,0 mmol/l [135-145], potasio
3,94 mmol/l [3,50-5,10], proteína C reactiva 0,33 mg/dl [0-,50], HbA1c 5,9 %. HRF:
hemoglobina 16,6 g/dl [14,1-18], plaquetas 260 10^3/μL [135-450 ], leucocitos * 13,0
10^3/μL [4,5-11 ] (neutrófilos 73,8 %, linfocitos 18,5 %). Coagulación: índice de
protrombina 95 % [65-120], INR 1,03, APTT 33,6 sg [25-40], fibrinógeno funcional
324 mg/dL [200-450].

Curva enzimática: CK 182 U/L , troponina T 157 ng/L.

Otras determinaciones analíticas: lipidograma: colesterol total 206 mg/dl, HDL

61 mg/dl, triglicéridos 203 mg/dL. Metabolismo férrico: hierro 93 μg/dl [59-158], fe-
rritina 223 ng/ml [30-400]. Estudio inmunológico: anticuerpos ANAs, PR3-ANCA,
MPO- ANCA negativos. Hormonas tiroideas normales: TSH 1,29 μU/ml [0,27-4,20],
T4 libre 14,8 pmol/l [10,3-26,0]. Enzimas: ECA 31 U/L [10-50]. Serologías negativas
para CMV, enterovirus, parvovirus, VHC, VIH, Tripanosoma cruzi.

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Ecocardiograma transtorácico (Vídeos 1, 2 y 3): ventrículo izquierdo no dilatado,
levemente hipertrófico y con buena función sistólica global pero en el límite de la
normalidad (FEVI 54 %). Dudosa hipocinesia en segmento inferior basal. Sin val-
vulopatías. Cavidades derechas no dilatadas y con buena función. HTP leve.

Angio-TC coronario(Imagen 4): red coronaria sin lesiones significativas

RMC (Videos 4 y 5): VI ligeramente dilatado con función global levemente depri-
mida. Hipocinesia de la cara inferior medial basal. FE: 50 %. En la secuencias po-
tenciadas en Stir se visualizaba área de edema en segmentos basales septales. En
las secuencias de realce precoz se visualiza realce en los segmentos en los que se
identifica realce tardío. En la secuencias de realce tardío: se visualiza realce intra-
miocárdico con áreas transmurales en segmentos septales basales, realce subepi-
cárdico en segmentos inferiores basales mediales y que se extiende con realce
subendocárdico al segmento basal inferolateral (Imagen 5).

Estudio electrofisiológico: taquicardia ventricular monomórfica sostenida.

Ablación de sustrato con RDF. Se indica implantación de DAI. El paciente llega al

estudio en ritmo sinusal a 55 lpm con BAV de primer grado y QRS estrecho. Se
realiza procedimiento bajo sedación con propofol y ultiva y con sistema de Na-
vex-precision. Se mapea el ventrículo izquierdo con el catéter de ablación obte-
niendo mapa de anatomía y voltaje que muestra una única área de bajo voltaje
en la zona lateral del anillo mitral, donde el pacemapping reproduce la morfología
de la taquicardia. Se intenta inducción de la TV clínica que no se logra de forma
basal. Tras isoproterenol iv. se induce la TV clínica y se aplica RDF en la cara lateral
del anillo mitral donde se obtiene un potencial precoz y buen pacemapping previo.

Durante la aplicación la TV cambia de morfología y se acelera a un flúter ventri-

cular que requiere un choque eléctrico para su terminación. Se decide seguir con
ablación de sustrato administrando una corona de lesiones alrededor de la zona
previo en el anillo mitral.

EVOLUCIÓN

En el caso del paciente que nos ocupa, dado que se había mantenido estable en
todo momento, no presentaba signos de fallo cardiaco y el paciente se mantenía
asintomático, se decidió ingreso en planta con telemetría y se inició tratamiento
con betabloqueantes (bisoprolol 2,5 mg, 1-0-1).

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Dado que gran parte de las TV tienen lugar en contexto de la cardiopatía isqué-
mica, parece razonable que fuera la primera posibilidad a descartar a pesar de
que ni la clínica, ni los datos analíticos ni ecocardiográficos correspondieran con
una cardiopatía isquémica. Al tratarse de un paciente con pocos FRCV se optó por
realizar un angio-TC coronario. En él se objetivó una red coronaria sin lesiones sig-
nificativas. Por tanto, se descartó esta causa como posibilidad diagnóstica.

Para completar el estudio se programó una resonancia magnética cardiaca (RMC).

Los hallazgos de la misma pueden estar relación con miocarditis como primera
posibilidad por su frecuencia pero estos realces están descritos en otras entidades
menos probables, como la sarcoidosis o enfermedad de Chagas.

Se pensó en la posibilidad de sarcoidosis, debido a que el paciente presentaba un PR

largo y los BAV son bastantes frecuentes en esta entidad, descartándose asimismo
esta posibilidad también ya que, aunque existen pocos casos de sarcoidosis cardiaca
sin afectación sistémica, no había presencia de adenopatías a nivel mediastínico ni
signos restrictivos ni engrosamiento miocárdico que nos apoyará más dicho diag-
nóstico. Por tanto se optó como primera posibilidad la miocarditis aguda.

Durante el ingreso el paciente permaneció en ritmo sinusal en todo momento con

FC en torno a 60-75 lpm, con EV cada vez menos frecuentes pero incluso tras una
semana ingresado persistían rachas de TV monomorfas no sostenidas autolimi-
tadas casi a diario, máximas de unos 20 segundos de duración, con repercusión
hemodinámica en algunos casos, por lo que se asoció amiodarona sin reducirse el
numero de eventos diarios (Imagen 6).

Ante esta situación, se decide se decide realizar ablación del sustrato de la TV. En el
estudio electrofisiológico, durante la aplicación de radiofrecuencia, la TV cambia
de morfología y se acelera a un flúter ventricular que requiere un choque eléctrico
para su terminación. Se decide seguir con ablación de sustrato administrando una
corona de lesiones alrededor de la zona previa en el anillo mitral. No se probó la
reproducibilidad de la TV postablación por miedo a volver a reproducir el flúter
ventricular y se indica la implantación de DAI bicameral.

Un par de días más tarde se implanta el DAI sin complicaciones y el paciente es

dado de alta.

En el momento actual el paciente se encuentra asintomático, en tratamiento

con betabloqueante (bisoprolol 5 mg, 1-0-1). Se realiza seguimiento periódico en
consultas de electrofisiología y control del dispositivo mediante monitorización

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remota. Hasta el momento, 5 meses tras el episodio presentado, no se ha registra-
do ninguna arritmia subsidiaria de descarga del DAI, registrándose únicamente
escasas rachas de TVMNS asintomáticas y autolimitadas.

DIAGNÓSTICO

Taquicardia ventricular sostenida en contexto de probable miocarditis aguda.

DISCUSIÓN

Las taquicardias ventriculares pueden ser la única forma de presentación de una

miocarditis. Estudios post mortem han demostrado que la miocarditis puede ser
causa de muerte súbita los en adultos jóvenes hasta en un 10-40 % de los casos1, 3.

Las arritmias en este contexto se producen por diferentes mecanismos3, 2:

ʟʟ En su fase aguda debido a la infiltración inflamatoria y la necrosis de miocitos.

ʟʟ En su fase crónica debido a la fibrosis y el resultante remodelado del sistema

de conducción y la inflamación crónica que puede deberse a mecanismos au-
toinmunes o persistencia del virus cuando esta es la causa.

Las guías de tratamiento de arritmias ventriculares y muerte súbita cardiaca re-

comiendan tratamiento de soporte en la fase aguda (ya que el cuadro puede so-
lucionarse de manera espontánea), y en la fase crónica, dado que el tratamiento
farmacológico tiene una eficacia limitada, estaría indicado el implante de un DAI
en los casos de alto riesgo, como aquellos con TV sostenida hemodinámicamente
inestables y muerte súbita resucitada1.

En cuanto al tratamiento farmacológico, los betabloqueantes son de primera

elección, pudiendo asociarse procainamida o amiodarona si no se consigue un
buen control3. Los tratamiento específicos de la miocarditis (inmunosupresores,
antivirales…) en la fase aguda no han demostrado eficacia y tampoco en la reduc-
ción de las TV. Tan solo mejoran el pronóstico y son eficaces en la sarcoidosis y en
la miocarditis de células gigantes4.

Las guías recomiendan posponer el implante del DAI hasta la resolución del
cuadro agudo, dado que la miocarditis puede curarse por completo6. Salvo en la

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miocarditis de células gigantes y la sarcoidosis cardiaca en las que la presencia
de TV sostenida y deterioro hemodinámico o parada cardiaca resucitada, puede
justificar el implante precoz del DAI debido al alto riesgo de muerte arrítmica o
evolución a una miocardiopatía con disfunción severa y necesidad de trasplante
(Indicación IIb). En el resto de pacientes con miocarditis el DAI estaría indicado
en aquellos pacientes en los que se espera una supervivencia mayor de 1 año con
buen estado funcional y que presentan TV sostenidas con deterioro hemodinámi-
co tras la resolución del episodio agudo (Indicación IIa)1.

En pacientes con miocarditis que presentan disfunción severa del VI y/o inestabi-
lidad eléctrica con TV o FV, se debe de considerar el chaleco desfibrilador hasta la
recuperación total o hasta el implante del DAI1.

La ablación con RF no se menciona en las guías de práctica clínica, debido a la falta de

evidencia en la actualidad2. Los casos clínicos publicados ponen en manifiesto cómo
la presencia de arritmias ventriculares recurrentes en la miocarditis, están asocia-
das con un sustrato arritmogénico prexistente, y por lo tanto pueden ser tratados
mediante ablación con radiofrecuencia. Ha demostrado ser efectiva reduciendo las
TV en la miocardiopatía de Chagas y en la sarcoidosis3. En el resto de las miocarditis,
en su mayoría víricas, hay poca evidencia de su utilidad. Unas pocas publicaciones
sugieren que la RF podría ser efectiva pero su eficacia a largo plazo es todavía in-
cierta. Sería una opción a plantear sobre todo en pacientes con miocarditis crónica
activa en los que a pesar de un tratamiento antiarrítmico óptimo persisten las TV3.

En el caso del paciente que nos ocupa, tras la realizar el estudio electrofisiológico
se decidió el implante de un DAI bicameral por varias razones:

ʟʟ El paciente ya presentaba una bradicardia sinusal basal y un PR largo de unos

280 mseg. Con tratamiento betabloqueantes ambos se acentuaron y existía el
riesgo de bradicardia sintomática o BAV más avanzado.

ʟʟ No se pudo comprobar el éxito de la ablación.

ʟʟ El paciente, aun siendo asintomáticas, presentaba TV muy rápidas (en torno a 280
ms) y de diferente morfología (a pesar de tratamiento antiarrítmico óptimo).

ʟʟ En la RM se identificaron diferentes focos de realce tardío (fibrosis) que poste-

riormente podrían haber sido sustrato de TV.

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Ante este caso nos planteamos diferentes cuestiones:

1. ¿Cuál es el mejor momento para el implante de un DAI?

Dado que la miocarditis puede curarse por completo, hay una gran controversia
en cuanto a la indicación del DAI y la elección del momento adecuado para su im-
plante incluso más allá de la fase aguda.

Si hay que esperar a que pase la fase aguda, parece lógico plantearse ¿cómo pode-
mos saber si ya ha pasado dicha fase o no?

Una posibilidad sería mediante una biopsia endomiocárdica ver si existen infiltra-
dos inflamatorios persistentes, pero es una técnica que además de una sensibili-
dad relativamente baja (50 %), conlleva sus riesgos4,5.

Otra alternativa sería mediante RMC evidenciar la ausencia de edema e hipere-

mia pasado un tiempo, lo que también nos permitiría además objetivar áreas de
fibrosis pasado el cuadro agudo que es un indicador adicional de MSC en la mio-
carditis (IIb, C)1.

2. ¿Estamos seguros de que una vez pasada la fase aguda se elimina

el riesgo de arritmias?

No existe evidencia de que la resolución de la inflamación miocárdica asegure el

control de las arritmias ventriculares asociadas3. La resolución de la inflamación
miocárdica parece no asegurar el control de la arritmia ventricular, dado que hay
pacientes que permanecen asintomáticos años y en un momento de evolución
mueren súbitamente.

3. Papel de la ablación por radiofrecuencia

Existen trabajos con muy buenos resultados combinando la ablación endocárdica

y epicárdica, quedando libres de TV a largo plazo el 90 % miocarditis crónica ac-
tiva y el 76,9 % de los casos con antecedentes de miocarditis curada3. Queda por
determinar su eficacia a largo plazo y establecer con ello su papel en estos casos.

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 Imagen 1. ECG inicial en el ambulatorio. Taquicardia regular de QRS ancho
a 180 lpm, imagen de BRDHH con concordancia en precordiales y eje inferior.

Imagen 2. CVE a 100 J, salida en ritmo sinusal con BAV1º grado.

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Imagen 3. Ritmo sinusal a unos 65 lpm, eje a -30º, BAV 1º grado (PR 280 msg),
QRS estrecho, abundantes EV de diferentes morfologías, algunos de igual
morfología que la TV pero otros de distinto foco ventricular.

Imagen 4. Angio-TC coronario.

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Imagen 5. RMC. Secuencias T2-Stir, realce precoz y realce tardío.

Imagen 6. TV registradas en la telemetría.

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Acceda a los vídeos

Bibliografía
1
Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares
y prevención de la muerte súbita cardiaca. Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de pacientes con arritmias
ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca. Rev Esp Cardiol.
2016;69(2):176.e1-e77
2
Dello Russo, et al. Drug-refractory ventricular tachycardias after miocarditis.
Endocardial and epicardial catheter ablation. (Circ Arrythm Electrophysiol.
2012; 5: 492-498).
3
Arritmias en la miocarditis aguda y crónica. José L. Moríñigo; J. Hernández;
L. Bravo; J. Jiménez-Candil. Cuadernos de estimulación cardiaca nº25. Vol.9
Abril 2016.
4
Fernando Dominguez, Uwe Kuhl, Burkert Pieske, Pablo Garcia-Pavia y Carsten
Tschope. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el
resurgir de la biopsia endomiocárdica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):178–187.
5
Enrique Galve Basilio, et al. Guías de práctica clínica sobre miocardiopatías y
miocarditis. Rev Esp Cardiol. Marzo 2000; Vol. 53, Núm. 3: 360-393
6
Ingrid Kindermann, Christine Barth, Felix Mahfoud, Christian Ukena,
Matthias Lenski, Ali Yilmaz, Karin Klingel, Reinhard Kandolf, Udo Sechtem,
Leslie T. Cooper y Michael Böhm. Update on Myocarditis. Journal of the
American College of Cardiology 2012; 59:735-1097.

CUESTIONARIO

1. Respecto al tratamiento y manejo de las TV en el contexto de una miocarditis

aguda, indique cuál es la verdadera:

a. En determinados pacientes está indicado el implante de un chaleco desfi-

brilador durante la fase aguda.
b. Está indicado el implante del DAI como prevención secundaria en las mio-
carditis agudas que cursan con taquicardias ventriculares.

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 c. En la miocarditis crónica los fármacos antiarrítmicos son muy eficaces para
prevenir TV.
d. El tratamiento con inmunosupresores en la fase aguda no está indicado en
ningún caso.

2. El papel de la ablación con catéter de radiofrecuencia en las miocarditis:

a. Está demostrada su eficacia a largo plazo por estudios multicéntricos a

gran escala.
b. Está recogido en las últimas guías de arritmias cardiacas y muerte súbita
como opción terapéutica para el tratamiento de las taquicardias ventricu-
lares incesantes que tienen lugar en contexto de una miocarditis aguda.
c. Se han conseguido muy buenos resultados en recientes trabajos, sobre
todo en las miocarditis crónicas activas.
d. Los mejores resultados se han obtenido con un abordaje endocárdico.

3. En el diagnóstico de la miocarditis aguda:

a. La biopsia endomiocárdica ha dejado de ser el gold standard para el diag-

nóstico etiológico.
b. El diagnóstico clínico suele ser temprano por la alta especificad de los síntomas.
c. La positividad de la reacción en cadena de la polimerasa para un virus car-
diotropo en sangre periférica, junto con detección de anticuerpos IgG de
dicho virus, es diagnóstico de miocarditis viral.
d. No se ha conseguido aumentar el rendimiento diagnóstico de la biopsia
endomiocárdica al obtenerla en las zonas con realce tardío de gadolinio en
la resonancia.

4. Señale la respuesta verdadera:

a. En la actualidad no existe evidencia de que la resolución de la miocarditis

asegure el control de las arritmias ventriculares asociadas.
b. Las arritmias en la miocarditis no están asociadas a un sustrato arritmogénico.
c. El uso de inmunosupresores en la sarcoidosis elimina el riesgo arritmogénico.
d. Las taquicardia ventriculares son muy infrecuentes en la miocarditis de cé-
lulas gigantes.

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5. Señale la respuesta falsa:

a. En la miocarditis viral aguda el tratamiento antiinflamatorio o inmunosu-

presor puede favorecer la persistencia del virus y, consecuentemente, em-
peorar la situación clínica del paciente.
b. Las indicaciones de DAI en la miocardiopatía inflamatoria son las mismas
que para la miocardiopatía no isquémica.
c. La sarcoidosis es una causa poco frecuente de taquicardia ventricular.
d. El momento adecuado para del implante del DAI más allá de la fase aguda
está bien establecido.

Respuestas al cuestionario: 1: a; 2: c; 3: d; 4: a; 5: d

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