LIBRO Patologias de Oído Externo, Medio e Interno - U. Mayor

Universidad Mayor
Facultad de Odontología
Escuela de Fonoaudiología
Otoneurología
Patologías de Oído
Externo, Medio e
Interno.
Docentes Esteban Ponce, Cristian Godoy.

Función Normal del Oído
El oído está dividido en tres partes: oído externo, oído medio y oído interno.
Las estructuras del oído externo (pabellón y el conducto auditivo) recogen el sonido y
lo dirigen hacia la membrana del tímpano. El oído medio (tímpano, martillo, yunque y
estribo) transmite las vibraciones sonoras hacia los líquidos del oído interno. La cámara
del oído interno (laberinto) está rodeado por hueso y llena de líquido (endolinfa y
perilinfa). Estos fluidos bañan las delicadas terminaciones de los órganos de audición y
del equilibrio.
Las ondas en el líquido en la cámara auditiva (cóclea) estimulan las terminaciones

nerviosas del nervio auditivo generando un impulso eléctrico.
Estos impulsos son transmitidos al cerebro por el nervio auditivo para ser interceptados
como sonidos.
El oído externo y el medio conducen el sonido, el oído interno lo recibe. Si existiera

alguna dificultad en el oído externo o medio, tendríamos una hipoacusia conductiva.
Si el trastorno residiese en el oído interno, tendríamos una hipoacusia neurosensorial o

perceptiva
1
Otitis
Problemas con la Trompa de Eustaquio:
La trompa de Eustaquio es un conducto estrecho que conecta la parte de atrás de la nariz

con el oído medio. La función de la misma es actuar como una válvula ecualizadora
para el oído medio.
Cuando funciona adecuadamente, la trompa de Eustaquio se abre periódicamente por
fracciones de segundo cada vez que se deglute o se bosteza.
De esta manera permite que penetre aire al oído medio desde la nariz para reemplazar el
aire que ha sido reabsorbido por las paredes o para ecualizar los cambios de presión que
ocurren al cambiar de altura.
Los problemas en la trompa de Eustaquio son los causales de los malestares recurrentes
en aviones o al bucear.
Otitis:
Cualquier cosa que interfiera en ese periódico abrir y cerrar de la trompa de Eustaquio
producirá una disminución auditiva y/u otros síntomas en el oído.
La obstrucción o bloqueo de la trompa de Eustaquio produce una presión negativa en el

oído que se traduce en una retracción de la membrana del tímpano. Esto ocasiona
molestias en el oído, sensación de presión o de tener algo en el oído. Termina con una
pérdida moderada de la audición y zumbidos.
Si la obstrucción es prolongada se produce una acumulación de líquido en el oído medio
en reemplazo del aire que falta, proceso que se denomina otitis media serosa. Esto
ocurre frecuentemente en niños como consecuencia de problemas en las vías
respiratorias altas.
Las causas de obstrucción de la trompa de Eustaquio más comunes pueden ser trompa
de Eustaquio inmadura en niños pequeños, paladar fisurado, infecciones, alergia o
adenoides grandes.
Si la concentración de líquido en el oído medio se contamina con bacterias se produce
una otitis media supurada aguda produciendo dolor de oído recurrente. En estos casos es
factible un tratamiento con antibióticos o una miringotomía ( incisión en el tímpano)
para permitir el drenaje de la infección.
En los adultos puede ocurrir que la trompa permanezca abierta por períodos
prolongados. Esta anormalidad puede producir síntomas molestos como ser: sensación
de oído tapado, oír la propia respiración o sentir reverberar la propia voz .No produce
disminución efectiva.
OIDO NORMAL OIDO MEDIO SEROSO OIDO OPERADO
2
Tratamiento Médico:
A medida que la infección aguda de las vías respiratorias superiores pasa, puede dejar al
paciente con una sinusitis crónica.
El pus proveniente de la sinusitis drena y pasa por la trompa de Eustaquio produciendo
un bloqueo inflamatorio persistente en la misma. El tratamiento con antibióticos debe
ser indicado.
Tratamiento quirúrgico:
El objetivo primario del tratamiento quirúrgico de la otitis media severa serosa crónica
es restablecer la ventilación en el oído medio, devolviendo la audición a un nivel normal
y evitando la infección recurrente que puede dañar las membranas del tímpano y los
huesillos del oído medio.
Esto se consigue a través de la inserción de una válvula temporaria que asegura la
ventilación del oído medio.
A través de la miringotomía se extrae el líquido del oído medio colocando una válvula
plástica que evita que se cierre la trompa de Eustaquio, permitiendo así la ventilación
del oído medio.
Beneficios de la cirugía:
Esta válvula usualmente permanece en su lugar de 3 a 9 meses, tiempo durante el cual

se soluciona el bloqueo de la trompa. Cuando el tubo es eliminado el tímpano cicatriza
y la trompa reinicia su normal función.
Riesgos y complicaciones de la miringoma:
En muy raros casos el tímpano no cicatriza luego de la eliminación del tubo. La

perforación que queda puede ser reparada más tarde si esto sucede. En algunos casos
también puede ser necesario colocar una válvula permanente. En este caso el paciente
implantado podrá desarrollar todas sus actividades normalmente, con la excepción de
que no puede entrar agua en su oído. Será necesario entonces que el paciente utilice
cuando se bañe, lave la cabeza o nade tapones especiales.
3
Hipoacusias
Tipos de Hipoacusias:
Una buena audición es fundamental en los niños. De ella depende la posibilidad de un

buen aprendizaje el desarrollo del lenguaje y la comunicación con el mundo. Pero
diversos son los grados de déficit auditivos o Hipoacusias. En general se clasifican en
leves, moderadas severas y profundas.
Hipoacusias Leves:
Las leves son aquellas que casi siempre se detectan alrededor de los cinco a seis años,
cuando el niño empieza el jardín de infantes o en los exámenes de rutina (vista o
auditivo) que se piden para ingresar a primer grado.
Un rasgo característico de la Hipoacusia es que el niño parece distraído cuando se le
habla, repite constantemente ¿qué?.
En clase se distrae y la maestra le adjudica mal comportamiento. También es común que
pronuncien mal las letras y que tengan problemas de dicción.
Estas afecciones son comunes y aproximadamente el 20 a 30% de los niños la padecen
en edad escolar.
La madre, ante la menor duda debe consultar al especialista, quien efectuará una
audiometría ( medición de la audición).
La causa más común de este tipo de Hipoacusias es la obstrucción de la Trompa de
Eustaquio, el conducto que une la parte posterior de la nariz con el oído medio y por
donde llega el aire a esa cavidad. Aquello que las bloquea generalmente es la hipertrofia
de adenoides, resfríos o sinusitis. Pero con el tratamiento adecuado se recupera el total
de la audición perdida.
Hipoacusias Moderadas:
Las Hipoacusias moderadas son aquellas en las que los padres advierten la pérdida
auditiva a edades más tempranas.
Son más marcadas, se demora el desarrollo del lenguaje y generalmente hay
alteraciones notorias en la comprensión del habla y de la dicción.
Puede deberse a infecciones crónicas del oído (otitis crónicas), perforaciones timpánicas
o problemas en el sistema neurosensorial del oído, lugar en donde el sonido se
transforma en estímulo nervioso.
En algunos casos se requerirá de una operación para recuperar la audición y en otros
casos será necesario colocar audífonos lo antes posible.
4
Hipoacusias Severas y profundas:
Las Hipoacusias severas y profundas son aquellas en las cuales el niño tiene dificultades
para comprender la palabra hablada.
En las primeras, a través de los audífonos, el niño puede oír bastante bien y aprende a
hablar normalmente con el apoyo de una fonoaudióloga o profesora de sordos, pudiendo
asistir a una escuela normal.
En cambio en las profundas aún con el uso del audífono y con la asistencia de
profesionales especializados no podrá comprender (oyendo) el lenguaje hablado, deberá
aprender a leer los labios (labiolectura) y hablará por medios mecánicos (no escucha lo
que habla).
Para este tipo de casos, surgió una esperanza: los implantes cocleares u oídos biónicos
cuyo inventor fue el Dr. William House ( un sólo canal), y luego gracias al Prof.
Graeme Clarke, de la Universidad de Melbourne, Australia fue perfeccionando a
multicanal, como se lo usa en la actualidad.
Este implante reemplaza las estructuras del oído medio e interno recibiendo los sonidos
del ambiente y estimulando, a través de una pequeña computadora, directamente el
nervio auditivo.
5
Patologías de Oído Externo
6
PATOLOGIAS DEL OÍDO EXTERNO
El oído externo puede ser definido como un aparato de transmisión, ya que recoge las
ondas sonoras del ambiente y las conduce al oído interno.
Está formado por el pabellón auricular, el conducto auditivo externo (CAE.) y por la
superficie externa del tímpano.
TIMPANO NORMAL
7
Las enfermedades que afectan al oído externo se pueden dividir en:
 Malformaciones congénitas
 Patologías de origen infeccioso
 Tapón de cerumen
 Tumores (benignos y malignos)
 Cuerpos extraños.
 Exzemas
1. Malformaciones congénitas
Las malformaciones del conducto auditivo externo (CAE) se pueden clasificar en dos
grandes tipos: mayor y menor. La mayor se caracteriza por un CAE ausente o existente
de forma filiforme, la membrana timpánica no se ve, en la imagenología se ve una caja
timpánica pequeña, el martillo y el yunque forman un hueso híbrido y hay microtia
variable (deformidad de severidad variable que compromete el pabellón auricular y se
caracteriza por la presencia de remanente cartilaginoso malformados cubiertos de piel y
lóbulo de la oreja mal posicionado).
En las malformaciones menores se distingue un CAE que se encuentra presente pero

usualmente estenótico, oreja con un defecto menor, caja timpánica de tamaño normal, y
puede haber defecto en la cadena oscicular.
MICROTIA ANOTIA
Cuando estas malformaciones de Oído Externo van asociadas a malformaciones de

Oído Medio por su origen embrionario (1º y 2º arco braquial) el síntoma que produce es
una hipoacusia de conducción máxima.
En la mayoría de los casos, cuando el oído medio o interno no presenta malformación,
se espera que la audición sea completamente normal, ya que el oído interno esta
8
formada por un tejido embrionario diferente. El real problema, es el paso del sonido del
exterior hacia el interior del oído está bloqueado, sin embargo, como el sonido también
se puede transmitir por mastoides hacia el oído interno, la sordera pocas veces llega a
ser grave.
Características de los Exámenes
Otoscopia
Atresia: no se realiza
Audiometría
125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Vía Aérea: si no hay malformación del CEA normal. Hipoacusia de Conducción

máxima en las otras malformaciones la hipoacusia puede llegar hasta 60 db
dependiendo del grado de oclusión del CAE.
Vía Ósea: Normal
Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la

pérdida conductiva. PTP +30 dB
Acumetría
Prueba de Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor
pérdida conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente)
Si el bilateral o simétrica no hay lateralización.
Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que por vía
aérea del oído examinado.
9
Impedanciometría: curva A (estenosis)
Reflejos: positivos. En caso de ausencia del CAE, no se realiza.
Malformaciones del pabellón
Oreja en asa:
Que se ve con cierta frecuencia. Se debe a una falta de plegadura del cartílago del
pabellón o a un excesivo abombamiento del cartílago de la concha. El tratamiento si el
paciente lo desea, es la cirugía cosmética.
Anotia y Microtia:
Ausencia de pabellón y pabellón pequeño respectivamente, son otras alteraciones
congénitas, de relativa frecuencia. La microtia tiene distintos grados, según la alteración
el pabellón.
Van usualmente asociadas a aplasias, atresia o estenosis del CAE.

Las fístulas preauriculares, son también de relativa frecuencia. Se deben a una
incompleta fusión de los distintos tubérculos auriculares. Está característicamente
situado en la parte superior del trago, donde el hélix encuentra la región lateral de la
cabeza.
El tratamiento es Quirúrgico solo si presenta infecciones recurrentes.
Malformaciones del CAE
Estenosis del CAE:

Hallazgo al examen, dado que al no obstruir completamente, no dan sintomatología.
Son un problema cuando existen tapones de cera que los obstruye, por la dificultad de
limpieza. Sólo se tratan quirúrgicamente, si presentan alteraciones de tipo infecciosas a
repetición, o bien alteraciones de audición. Incluso existe aun discusión en cuanto al
éxito del tratamiento quirúrgico, pues un gran porcentaje se estenosan.
Otoscopia: tapones de cera que los obstruye.
Audiometría: Hipoacusia de Conducción Máxima.

Bilateral, al paciente deben adaptarse prótesis auditivas (audífonos) por
vía ósea, en forma precoz (antes del año), para que el niño pueda adquirir
el lenguaje. Luego, a los cuatro años, después de un acabado estudio
radiológico, según algunos autores, debe ser operado.
Unilaterales, como sólo es un problema cosmético, pero no funcional, ya
que generalmente el otro oído es normooyente, éstas no se operan.
Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva.

PTP +30 db.
10
Acumetría
Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida

conductiva (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante
del ruido ambiente)
Impedanciometría: Curva A
Reflejos: positivos
2. Patologías de origen infeccioso
Otitis externa
Es una patología de origen infeccioso, por lo tanto es la inflamación o infección del

pabellón auricular, del CAE y/o de la capa externa del tímpano. Pueden ser por diversas
causas (bacteriana, micótica, viral), y los síntomas dependerán directamente de la causa
que las provoque.
El síntoma que se presenta con mayor frecuencia es la otalgia o dolor de oído. Si la
infección afecta al CAE y tímpano produciendo una inflamación que obstruya el paso
de la onda sonora se producirá una disminución de la audición, es decir provocara una
Hipoacusia de Conducción, ya que impide la transmisión de la onda sonora hacia el
resto de las estructuras del oído.
a) Otitis Externa Bacteriana
Este tipo de otitis es una de las afecciones más comunes de oído externo. El
síntoma principal es la otalgia, debido a la inflamación del conducto (pudiendo llegar a
obstruirlo), con lo se obtiene una leve hipoacusia de conducción. Además existe
11
otorrea, la cual generalmente no es muy abundante y de olor fétido. Pueden existir
adenopatías retro-auriculares. Se presenta de dos formas:
- Difusa: todo el conducto está comprometido, pudiendo a llegar a comprometer la capa

externa del tímpano.
- Localizada: también se le llama Furúnculo del conducto externo. La bacteria causante

es el estafilococo.
La patogenia de esta enfermedad, es por noxas externas (químicos, mecánicos, etc),

factores de temperatura, humedad, ventilación y alteración del Ph.
El diagnostico es fácil con la otoscopía, donde se observa edema del CAE, pus, otalgia a
la compresión del trago y en algunos casos adenopatías en la región.
El tratamiento en caso de la otitis difusa es con antibióticos orales de amplio espectro

(amoxicilina-ampicilina) y gotas óticas. Además deben realizarse curaciones bajo
microscopio para eliminar los detritus y pus acumulada, al igual que evitar tocarse ni
mojarse el pabellón del oído.
En el caso de la localizada, debe drenarse si las condiciones están dadas, usar
cloxacilina y realizar aseo en el caso de drenaje espontáneo. Además de administrar
gotas óticas.

Otoscopia
 Canal edematoso (variable)
 Secreción purulenta (no muy abundante)
 Otalgia a la compresión del trago (también a la tracción del pabellón)
 En algunos casos adenopatías en la región
Audiometría: Hipoacusia de Conducción Leve
125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción con pérdida hasta 15 db.
Vía Ósea: Normal
12
Acumetría
Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor

pérdida conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto
enmascarante del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización.
Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea
que por vía aérea del oído examinado.
Impedanciometría: curva A
Reflejos: positivos.
b) Otitis Externa Micótica (Otomicosis)
La infección del conducto es por hongos, es una afección de relativa frecuencia dentro
de la patología de ORL. El diagnóstico se realiza por prurito intenso, en algunas
ocasiones acompañado de otalgia y un exudado alodonoso de coloración variable, que
puede ir desde el blanco amarillento hasta el verde oscuro. En ocasiones puede existir
un cierto grado de hipoacusia, atribuible al acumulo de pus y detritus en el lumen del
conducto.
El tratamiento es en primer lugar un aseo prolijo del conducto (bajo microscopio), tras
lo cual se indican gotas. Junto con esto es muy importante evitar tocarse y mojarse el
oído.
13
Otoscopia
Membranas grises y blanquesinas
Audiometría: Hipoacusia de Conducción Leve.
125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción leve.
Vía Ósea: Normal

Acumetría

Impedanciometría
Timpanograma: curva A
Reflejos: positivos.
14
c) Otitis Externa Viral
Se caracteriza por una otalgia, con una inflamación húmeda de coloración azulada y
formación de ampollas que pueden extenderse a la membrana timpánica, siendo muchas
veces de contenido hemorrágico.
Una variante es la:
o Meningitis Bullosa Viral:
Es una forma de compromiso viral que a menudo se confina a la membrana timpánica,

suele ser epidémica y afecta con preferencia a los niños. Además, de su etiología viral
se a involucrado como agente causante al Micoplasma. En la gran mayoría de los casos
se asocia a la otitis media aguda. Generalmente, las personas consultan por otalgia
intensa, otorragia, y a mayor severidad, por hipoacusia.
Por otro lado, el examen físico muestra enrojecimiento de la membrana timpánica y

presencia de múltiples bulas (vesículas) translúcidas serosas o hemáticas sobre ésta. En
cuanto al tratamiento, éste está orientado a aliviar el dolor y al uso de antibióticos
sistémicos (no de uso local). Con respecto al manejo de las vesículas, existe
controversia; algunos promueven el drenaje de las vesículas y otros por no realizar
ningún tipo de manipulación de éstas.

Otoscopia
Vesículas serosas hemorrágicas sobre el tímpano y pared adyacente del meato.
Audiometría
125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
15
Vía Aérea: perdida hasta 40 db
Vía Ósea: normal

Acumetría

Prueba de Rinne: Negativo (h mixta) y positivo (hsn).
Impedanciometría
Timpanograma: curva A
Reflejos: positivo.
(*) Virus herpes zoster

Existe una patología de relativa frecuencia, que consiste en vesículas herpéticas en el
pabellón, asociado a una parálisis facial,
Audiometría: Hipoacusia de Sensorio Neural Leve.
Examen VIII Par: parálisis facial (idiopática o de Bell), Vértigo (Síndrome de

Ramsay Hunt)
Otitis Externa Necrotizante (maligna)
Es una infección del CAE que ocurre en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos, de

edad media a avanzada, de tipo agudo, que se extiende en forma rápida y tenaz de los
tejidos vecinos, siendo resistente a las medidas en contra de las otitis externas. Puede
comprometer cartílago, nervio facial y hueso temporal, incluso base de cráneo.
Clínicamente comienza como una otitis externa común, pero a poco andar la diabetes
del paciente se descontrola y la otitis se extiende. La bacteria causante es la
pseudomona, y su tratamiento es la combinación de la cirugía resectiva amplia (todo el
tejido comprometido) y altas dosis de cefalosporinas de tercera generación. Pese a un
tratamiento oportuno, un porcentaje de estos pacientes morirá a raíz de la infección.
El curso clínico de la enfermedad se puede dividir en cuatro grupos. Estos son:
o Otitis externa leve: Suele encontrarse inflamada la piel del CAE con exudados.
Hay edema leve del conducto con su consiguiente estrechamiento. Su
tratamiento consiste en cortar tejido si es necesario. Aplicar gotas óticas
16
dirigidas a tratar pseudomonas. Recientemente, han aparecido en el mercado
antibióticos como ciprofloxacina y ofloxacina que han dado buenos resultados
en la terapia antipseudomona.
o Otitis externa moderada: El CAE suele estar estrecho por edema de la piel, hay
exudados. El tratamiento consiste en un corte de tejido que habitualmente es
necesario. Además, se insertan materiales expansibles como el Merocel,
impregnados en gotas óticas antimiobiales, de modo de poner en contacto la
piel con la solución.
o Otitis externa complicada: se encuentra compromiso del pabellón auricular y de

los tejidos blandos periauriculares, los cuales se encuentran edematizados. Para
el tratamiento, se aplican las medidas antes mencionadas, a la vez, se usan
antibioticos orales o endovenosos.
o Otitis externa crónica: Suele encontrarse engrosamiento de la piel del CAE y

del pabellón auricular, acompañado de eritema y descamación. Las medidas de
elección de estos pacientes es el corte de tejido y la aplicación de gotas óticas de
esteroides. Es importante evitar las laceraciones y manipulaciones del CAE.
(*) La hipoacusia de conducción que produce este tipo de Patología de oído externo,
depende de si obstruye en mayor o menor grado el CAE, obstaculizando el paso de la
onda sonora. El grado de la hipoacusia por lo general no excede los 60 db.
Otoscopia
Tejido granulomatosa activa en el CAE, entre la unión de las porciones cartilaginosas y
óseas.
Audiometría
125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Vía Aérea: Descendida con un perfil por lo general plano, pero la pérdida en dB no
será más allá de 60 dB y dependerá del grado de oclusión del CAE.
Vía Ósea: Normal
17
.
Acumetría

Impedanciometría
Timpanometría: No es recomendable realizarla en casos de otitis externas, ya que se

podría dañar el equipo. Es recomendable esperar el período de evolución de la
enfermedad para tomar la prueba. De realizarse se encontraría normal
Reflejos: reflejo estapedial estaría presente, sino estaría afectado el VII par.
Pericondritis
Todos los cartílagos están rodeados de una capa de tejido delgado, denominada
pericondrio, que ayuda a suministrar nutrientes al cartílago. La infección de este tejido
delgado se denomina pericondritis y es usualmente ocasionada por un trauma del oído,
ya sea accidental o como resultado de una cirugía, perforación del oído (especialmente
perforación del cartílago) o por deportes de contacto.
18
Aunque la pericondritis no es una infección común, puede ocasionar un daño severo en
el oído si ésta progresa hasta convertirse condritis.
El síntoma más común es el dolor y enrojecimiento del oído. Inicialmente, la infección

tiene aspecto de celulitis (infección de la piel), pero progresa rápidamente hasta
comprometer el pericondrio. El área del enrojecimiento generalmente rodea el área del
trauma que puede ser una abrasión o una laceración. También es posible que se presente
fiebre y, en casos más graves, supuración de la herida.
Audiometría
Vía Aérea: descendida con un perfil por lo general plano. La perdida auditiva no excede
los 60 db y depende del grado de obstrucción del CAE.
Vía Ósea: Normal

Acumetría

Impedanciometría
No es recomendable realizarla, ya que existe inflamación y causa dolor en la zona.
19
3. Tapón de Cerumen
Todos tenemos pequeñas células llamadas ceruminosas, que son las encargadas de
fabricar naturalmente la cera de nuestros oídos. Así, el cerumen esta conformado por la
secreción de las glándulas sebáceas y ceruminosas, junto a restos de descamación
cutánea y pelos, por lo tanto, es una secreción fisiológica, cuya función es la de lubricar
el CAE y protegerlo por lisozimas e inmunoglobulinas, de agresiones bacterianas o
agentes que intentan ingresar al oído.
Debemos tener especial cuidado con el uso de jabones o shampoo e irritantes de la piel,
así como también con el grataje con distintos elementos que alteran la eliminación del
cerumen. Cuando las células productoras funcionan mal, producen cera en exceso, lo
que puede dar lugar a la formación del tapón de cera.
Este mal funcionamiento puede deberse a diversas causas. La más común es por una
intensa estimulación del CAE, lo que puede ocurrir por la costumbre de introducir
objetos extraños, con el fin de limpiar. Estas medidas alteran la normal migración del
epitelio del tímpano, hacia el meato. También se altera el normal PH bajo en el CAE,
obteniendo ácidos grasos y lisozimas de la cera, todo lo cuál ayuda al CAE en su
defensa contra los gérmenes; pero también puede generarse por problemas de otra
índole, como un aumento de la secreción de las glándulas ceruminosas existentes en el
CAE. Cuando no se elimina normalmente la cera se va acumulando hasta formar el
tapón.
Es una de las patologías más frecuentes del oído y no adquiere importancia en la medida
que no obstruya todo el CAE. Pero cuando ingresa agua al oído, con mayor razón si va
con jabón o shampoo, el tapón empieza a hincharse y esto desencadena la obstrucción.
La sintomatología los pacientes la señalan como oído tapado, en ocasiones tinnitus

(percepción subjetiva de sonidos o ruidos) y picazón en la zona del oído. En el caso de
los niños, estos escuchan menos, y no lo saben manifestar.
20
Al examen se observa una masa café o amarillo oscuro, que ocluye el lumen, existiendo
dos tipos de cera.
La única manera de evitar la formación del tapón que puede implementarse es dejar que
el CAE funcione espontáneamente. El mismo tiene un sistema de auto limpieza, es
decir, unos vellos que eliminan el cerumen al exterior, y no requiere de ningún tipo de
higiene. Por ello, todos los elementos extraños, no solo ayudan a mantener limpia la
zona, sino que aumentan el taponamiento, puesto que empujan el cerumen hacia el
interior.
Técnicas para remover el cerumen
Para eliminar la acumulación de cerumen en los oídos, basta con limpiarlo de manera
adecuada:
1. No introduzca nada en el oído: lo que debe limpiarse es la oreja y todo su

contorno, pero no el canal auditivo.
2. Ponga calor local: la temperatura local, ya sea el calor de una ampolleta o un paño
caliente puede ayudar a remover el cerumen.
3. Uso de solventes: en el comercio existen líquidos con solventes adecuados que

ayudan a la liberación de este tapón.
El tratamiento es la extracción, existiendo dos métodos para hacerlo (tratamiento

medico)
o Un lavado con agua temperada a 37º, con una jeringa para tal efecto, que tienen
gran capacidad y su punta es redondeada.
o Bajo visión directa, extraerlo con curetas o con aspiración (esto con
microscopio), lo que permite ir visualizando directamente lo que se está
haciendo. Este método, es también el adecuado, en le caso de presentar el
antecedente de perforación timpánica.
Complicaciones: la existencia de perforación detrás del tapón.

Tapón adherido al tímpano, por lo cuál puede ocurrir perforación.
El principal síntoma es una hipoacusia de conducción leve en la medida que se ocluye

en mayor o menor grado el CAE, con una perdida de no más de 20 db sin exceder los
60 db dependiendo del tamaño y consistencia del tapón.
Síntomas: Sensación de oído tapado y tinnitus
21
Otoscopia
Masa color café o amarillo oscuro (que obstruye el conducto), que ocluye el lumen,
existiendo dos tipos de cera; la pegajosa, suave y café, encontrada en los caucásicos y
negros, y la seca, con aspecto de arroz, encontrada en las razas mongoloides.
Audiometría
Hipoacusia de Conducción Leve.
Vía Aérea: descendida con un perfil por lo general plano. La perdida auditiva no excede
los 60 db y depende del grado de obstrucción del CAE.
Vía Ósea: Normal

Acumetría

enmascarante del ruido ambiente). Si es bilateral o simétrica no hay lateralización.
Impedanciometría: De lograrse un sello en buenas condiciones puede obtenerse curva

A (no existe alteración del oído medio).
Reflejo acústico: negativo si no se saca y positivo cuando ya no esta.
* Es necesario antes de realizar este examen quitar el tapón del oído.
4. Tumores
En el oído externo se pueden formar diversos tumores benignos o malignos

provenientes de cualquiera de las partes que lo componen como piel, hueso, cartílago,
músculo, glándulas y vasos sanguíneos. Se pueden clasificar en dos grandes grupos:
Tumores Benignos y Tumores Malignos.
a) Tumores benignos: Algunos de ellos son: quistes, hemangiomas, hematomas,

linfangiomas, tumores dermoides, papilomas, coleostomas del CAE, osteoma, pólipos
inflamatorios, exosostosis, adenomas, ceruminoma, condroma, lipoma, queloide,
xantoma, mixomas, neoplasias glandulares ceruminosas.
22
o Osteomas: Éstos ocurren de dos formas. La primera, es la exostosis, los cuales
son los tumores mas frecuentes del CAE. Son raros en niños y muchos más frecuentes
en hombres que en mujeres. Además, suelen ser bilaterales. Su etiología está muy
relacionada con la exposición por largo tiempo con agua muy fría y es por esta razón
que se ve usualmente en nadadores. Clínicamente, se ven como lesiones redondeadas
múltiples, muy duras, cubiertas de piel normal. Los síntomas dependen del tamaño, ya
que en fase inicial suelen ser asintomáticos; en la medida en que su tamaño aumenta se
puede ocasionar una hipoacusia conductiva y dificultad para la limpieza del CAE. Si la
sintomatología es muy abundante su extracción quirúrgica está indicada. La segunda, es
el osteoma propiamente dicho. Éste, a diferencia del anterior es más extraño y semeja
un cuerpo extraño o un quiste. Los síntomas son hipoacusia y malestar en el oído. Su
tamaño es variable y llegan a medir hasta 2 cm.
o Hemangiomas: A diferencia del anterior es más raro y semeja un cuerpo extraño

o un quiste. Los síntomas son hipoacusia y malestar en el oído. Su tamaño es variable y
llegan a medir hasta 2 cm. La extracción quirúrgica es importante porque suelen
obliterar la luz del CAE y dificultar la movilización de detritus.
b) Tumores malignos: Las lesiones malignas de la oreja son mucho más frecuentes que
las lesiones del CAE. Representan el 4 al 8 % de todos los cánceres cutáneos. El 80 al
85% de los tumores malignos del oído son del pabellón auricular, 10 al 15% del CAE y
entre el 5 y el 10% del oído medio y la mastoides. Algunos de ellos son: Epitelioma
basocelular, adenocarcinoma, cistadenocarinoma, carcinoma escamocelular, melanoma
maligno y rabdomiosarcoma.
23
o Carcinoma Escamocelular: Es el tumor maligno más frecuente y ocurre 6 veces
más en el pabellón que en el CAE. Suele afectar la porción posterosuperior del pabellón.
Su crecimiento es lento y las metástasis ganglionares son tardías. Inicialmente, se
manifiesta como engrosamiento con descamación, con posterioridad se esfacela y se
ulcera. El tratamiento es la escisión local amplia. Ocasionalmente se requiere
radioterapia. La tasa de curación es del 95% a 5 años.
o Carcinoma basocelular: Es producto de la proliferación de las células básales

del epitelio. En ellos se ven afectados en mayor frecuencia los hombres. Además, suele
comenzar en edad avanzada, es decir entre la sexta y séptima década de la vida. Su
crecimiento es lento y no suele dar metástasis; sin embargo su efecto destructivo local
es grande. El diagnóstico se hace por medio de la biopsia. El tratamiento que los
especialistas escogen habitualmente es la escisión local y el pronóstico es excelente.
Los síntomas dependen mucho del estadio del tumor y del grado de invasión.
Usualmente se puede presentar un acúfeno tipo pulsátil, otalgia, otorrea y la hipoacusia
de tipo conductivo, siendo esta última el síntoma más frecuente.
El diagnóstico se hace principalmente por la clínica y los hallazgos al realizar el examen

físico. Los estudios audiológicos juegan un papel importante en el estudio de estos
tumores. Pero tal vez lo más importante radica en el estudio imagenólogico del paciente.
La tomografía computarizada, la resonancia magnética, la angioresonancia con
venografía retrógrada permiten establecer la localización exacta del tumor, vasos
nutricios, tamaño, propagación dentro del oído medio, fosa posterior y cuello. Así
mismo nos permite realizar un plan quirúrgico adecuado.
Audiometría
Vía Aérea: pérdida entre 20 y 60 db.

Vía Ósea: Normal

Acumetría

Impedanciometría
Timpanometría: En los casos de estenosis pueden obtenerse curvas B (planas) debido a
problemas técnicos en el sello de CAE sino se cuenta con el material adecuado. De
24
lograrse un sello en buenas condiciones puede obtenerse curva A (no existe alteración
del oído medio)
Reflejo acústico: positivo
5. Cuerpos Extraños
Parásitos Cuerpo Extraño
Son uno de los motivos de consulta más frecuente en niños preescolares, causando gran
angustia en los padres y malestar e incomodidad en el niño,
Existe gran variedad de cuerpos extraños, lo cual nos permite clasificarlos en cuerpos
extraños animados e inanimados. En el primer grupo se encuentran una variedad de
insectos especialmente moscas que penetran en el CAE para depositar sus huevos.
Cuando nos encontramos frente a un insecto en el CAE es vital llenarlo con solución
salina, agua oxigenada o aceite mineral y dejarlo obliterado por unos pocos minutos;
posteriormente se practica la aspiración del líquido y la extracción del insecto ya
muerto. En estos casos vale la pena observar al paciente periódicamente con el fin de
controlar la aparición de larvas. Recuerde que esta condición está asociada con pobres
medidas de higiene.
Con respecto a los cuerpos extraños inanimados se han descrito gran variedad de ellos,
algunos de material inerte y otros de origen vegetal. Los de origen vegetal deben ser
identificados lo antes posible ya que incrementan su tamaño rápidamente y tienen gran
afinidad por el agua, lo cual dificulta enormemente su extracción. Es importante tener
en cuenta que para sacarlo requiere de instrumental especializado y siempre debe
realizarse bajo visión directa o microscópica, evitando lacerar las paredes del CAE y, tal
vez lo más importante, evitar la perforación de la membrana timpánica por
manipulación inadecuada. La sobreinfección suele ser frecuente por lo que el manejo
tópico con antibióticos es de gran ayuda. En casos seleccionados se requiere la
administración de antiinflamatorios no esteroideos.
25
Audiometría

Vía Ósea: Normal
Discriminación autidiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la pérdida

conductiva. PTP + 30 db.
Acumetría
Prueba de Weber : si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida
conductiva (ya que está indemne la transmición ósea y no existe el efecto enmascarante del
ruido ambiente)
Prueba de Rinne: negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea que
por vía aérea del oído examinado.
Impedanciometría
Curva tipo B. (planas) debido a problemas técnicos en el sello del CAE sino se cuenta
con el material adecuado. De lograrse un buen sello en buenas condiciones puede
obtenerse curva A (no existe alteración en el oído medio)
Reflejo Acústico: positivo
6. Eczemas del conducto
Tiene dos variantes claras: la aguda y crónica.
26
El tipo agudo lo típico es la inflamación rojiza del CAE, con formación en ocasiones de
ampollas y de pústulas húmedas, que luego se transforman en costras y a veces una
imagen como de una otitis externa inespecífica y leve.
En la versión crónica, la piel se vuelve atrófica, seca, con aspecto descamativo, llegando
a la liquenificación.
En ambos casos la sintomatología es el prurito intenso, lo que en muchas ocasiones,

lleva a la sobreinfección a consecuencia del grataje. El tratamiento es con cremas que
contengan corticoides en baja concentración, bajo vigilancia médica.
Otoscopia: inflamación rojiza del CAE, con formación en ocasiones de ampollas y de

pústulas húmedas, que luego se transforman en costras, rágades y a veces una imagen
como de una otitis externa inespecífica y leve.
Audiometría
Vía Ósea: Normal
Impedanciometría: Curva tipo B.
Reflejos: positivos
6. Miscelánea
Pueden existir lesiones tan diversas como tofos de la enfermedad de la Gota, que se ven
como nódulos que están llenos de cristales de acido úrico. Los queloides del lóbulo de
la oreja, que se forma en algunas mujeres por el uso de aros. Las heridas cortantes y los
otohematomas traumáticos. Estos últimos son subpericóndricos, y deben ser drenados
de inmediato y además realizar vendaje compresivo para evitar su reproducción y la
cosecuente organización por fibrosis de éste, que deja marcadas alteraciones del
cartílago (oreja en coliflor). También están las quemaduras y las lesiones por
congelación.
27
Patologías de Oído Medio
28
PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO
El oído medio es una cavidad llena de aire, que contiene diversos elementos
anatómicos. Se encuentra en el espesor del hueso temporal, entre el conducto auditivo
externo y el oído interno. Forman parte del oído medio: la caja del tímpano que contiene
la cadena de huesosillos, la trompa de Eustaquio y el antro mastoídeo con parte del
sistema neumático del hueso temporal.
Las alteraciones que pueden afectar al oído medio son las siguientes:
 Patologías de origen inflamatorio
o Tubotimpanitis Aguda
o Disfunción de la Trompa de Eustaquio
o Otitis media secretora
o Otitis media aguda
o Otitis media crónica
o Otitis media Adhesiva
 Patologías de origen idiomático

o Otoesclerosis
 Tímpanoesclerosis
 Miringoesclerosis
 Membrana Timpánica dimerica
 Patologías de origen traumático

o Fracturas longitudinales del peñasco
o Barotrauma
o Discontinuidad de Cadena
29
1. Patologías de origen inflamatorio
o Tubotimpanitis Aguda
Llamada también catarro tubo timpánico. Corresponde a una inflamación aguda de la

trompa y a veces del protímpano producida por un resfrío común. Corresponde a la
propagación de una rinofaringitis aguda y a menudo precede a una otitis media aguda.
La obstrucción tubaria es producida por el edema inflamatorio. Puede ser parcial o
intermitente y puede provocar una presión intratimpánica negativa.
Síntomas: clásica sensación de oído tapado, otalgia e hipoacusia leves y autofonía.
Otoscopia: la membrana timpánica es normal o sólo muy levemente retraída.
El tratamiento corresponde a las medidas generales contra la rinofaringitis aguda

pudiendo ser útil además el calor local, descongestionante o antiinflamatorio. Sólo en
los casos que sean evidentes una infección bacteriana de la rinofaringe debería
agregarse un antibiótico.
o Disfunción de la Trompa de Eustaquio
La Trompa de Eustaquio es una vía de conexión entre el oído y la región más posterior
de las fosas nasales. Esta es moderadamente más horizontal en el niño que el adulto. La
Trompa de Eustaquio en un estado normal permanece cerrada y se abre (durante la
deglución y el bostezo) para cumplir con sus tres funciones que son:
 Ventilar el oído medio igualando presiones con la presión atmosférica

 Protección del oído ante cambios bruscos de presión
 Drenaje del oído medio a la nasofaringe.
30
Estas funciones de la trompa se pueden alterar por diversos factores, como por ejemplo:
 Reacciones infecciosas
 Reacciones alérgicas
 Factores mecánicos que obstruyen la trompa
 Factores constitucionales de la trompa
Estas alteraciones hacen que la trompa falle en sus funciones, impidiendo la ventilación
del oído, la presión del oído medio se torna negativa, pues no se igualan presiones y el
OM queda sellado, y su mucosa comienza a absorber el oxígeno. De esta manera
aparece el signo característico de la disfunción; la retracción timpánica, que tiene una
serie de implicancias audiológicas.
La obstrucción de la trompa de Eustaquio puede ser una patología de origen congénita o

inflamatoria.
Audiometría
Vía Aérea: descendida, con una curva característica de rigidez, con un perfil
ligeramente ascendente, es decir, mejor conservadas las frecuencias agudas que las
graves.
Vía Ósea: Normal

PTP +30 db.
Acumetría

del ruido ambiente)
31
Impedanciometría
Curva tipo “C”
Timpanometría: Curva C, ápice de la curva desplazada hacia presiones negativas, lo

cuál evidencia que existe una disfunción tubaria y existe una hipo presión en el OM.
Reflejo Acústico: positivo, pero a intensidades algo mayores de lo esperado.
o Otitis media secretora
La otitis serosa se define como una colección de fluido persistente e indoloro en la

cavidad área del oído medio. Es así como, la perseverancia del proceso ó su recurrencia
es la causa más frecuente de sordera variable o intermitente de la infancia.
En cuanto a la génesis, de ésta patología está dada por la incapacidad de la Trompa de

Eustaquio para llevar a cabo el drenaje de secreciones, las cuales al acumularse dan
lugar a la otitis serosa. Este depósito de exudación es en un principio aséptica, pero si
entran gérmenes puede convertirse en autentica colección supurada; entonces sería ya
una otitis media infecciosa.
32
Respecto, a la obstrucción de la Trompa de Eustaquio, ésta puede producirse por
factores anatómicos ó funcionales:
1. Factores anatómicos: edema y aumento de secreciones en la pared posterior

de la nasofaringe producido por alergia o infección, hipertrofia adenoidea, fisura
palatina ó tumores nasofaríngeos (adultos).
2. Factores funcionales: colapso de la trompa y abertura inefectiva del orificio

faríngeo de la trompa por un mal funcionamiento del músculo tensor del velo del
paladar. Estos problemas son más frecuentes en lactantes y niños pequeños por lo que la
otitis serosa es mas frecuente en este grupo de edad. Esto porque, su trompa de
Eustaquio es mas corta, horizontal y con más glándulas mucosas.
3. Alergia: puede contribuir al desarrollo de la otitis serosa por mecanismos

obstructivos anatómicos así como por anormalidades funcionales. La obstrucción nasal
produce una alteración de la dinámica nasofaringe, particularmente durante la
deglución, ya que estas secreciones pueden ser dirigidas al oído medio.
En esta patología se debe considerar las siguientes fases: 1) retención de secreciones y

presión negativa en caja, con formación de un trasudado amarillento y fluído; 2) un
aumento de las glándulas mucosas y células calciformes que secretan más líquido.
En relación a la sintomatología, lo más frecuente y severo es la pérdida auditiva. Ésta

puede ser intermitente o variable, insidiosa y a menudo difícil de detectar en niños
pequeños incapaces de explicar sus molestias. En el caso de infantes un poco más
grandes, generalmente parecen estar distraídos y poco obedientes. Además, los padres
observan que se le tiene que hablar más alto o repetirle las cosas. A nivel escolar, puede
haber trastornos en el aprendizaje y en niños más pequeños y en formas más severas
puede haber retraso en el lenguaje.
Ahora bien, en la evaluación por otoscopia veremos en los primeros momentos un

tímpano algo retraído pero con abombamientos en determinadas zonas que
corresponden a los niveles de líquido retenido en la caja. En la fase final se verá una
gran retracción timpánica, con la significativa horizontalización del mango del martillo.
Para ser más precisos mediante la otoscopia neumática se puede apreciar una
disminución de la movilidad timpánica, que puede confirmarse con la práctica de
impedanciometría o timpanometría. Es así como, en casos avanzados de otitis serosa se
observan timpanogramas planos. Asimismo, con la audiometría se evidenciará una
hipoacusia de transmisión, generalmente bilateral de intensidad variable habitualmente
no por encima de 50 dB. Sin embargo, en algunas ocasiones esto puede ser fluctuante
debido a la función de la trompa. Por último, en niños más pequeños y con retraso del
lenguaje hay que recurrir a técnicas mas sofisticadas como los potenciales evocados.

Síntomas: otalgia leve, a veces tinnitus y autofonía. En ocasiones y en los adultos, es
posible detectar cambios en la hipoacusia con los movimientos de la cabeza.
Otoscopia: revela un tímpano normal. Un examen más minucioso revela ligera

opacidad, sin reflejo luminoso, a veces de color más amarillento o más rosado con
33
aumento de la vascularización. El martillo puede estar algo más horizontal y su apófisis
corta más prominente. Sólo en muy contados casos se aprecian burbujas en el oído
medio o bien un nivel líquido.
Audiometría
Hipoacusia de Conducción, generalmente bilateral, de grado variable, que a veces es
fluctuante ya que ello es función de la trompa de Eustaquio
Vía Aérea: descendida. Dependiendo del grado, no sobrepasa los 40 db si no existen

complicaciones.
Vía Ósea: Normal

PTP +30 db.
Acumetría

del ruido ambiente)
34
Impedanciometría
Curva tipo “B”
Timpanometría: Curva B, lo que indica la presencia de liquido en el oído medio.
Reflejo Acústico: negativos.
o Otitis media aguda (OMA)
Es un proceso infeccioso causado por inflamación de la mucosa del oído medio y

cavidades vecinas y cuyos síntomas incluye: otalgia, hipoacusia, fiebre y malestar
general. Normalmente es un proceso con una duración de dos semanas o menos.
Este tipo de otitis usualmente es ocasionado por la obstrucción de la Trompa de

Eustaquio, estructura que facilita el intercambio gaseoso entre el oído medio y la
nasofaringe. Esto desencadena una serie de acontecimientos fisiopatológicos, iniciando
con una disminución progresiva de la presión de los gases dentro del oído medio,
producto de la difusión del CO2, O2 y N2, hacia el espacio vascular. De esta forma, se
crea una presión negativa en la cavidad del oído que trae un aumento de la
permeabilidad vascular y supuración de líquido seroso. A medida que va evolucionando
el proceso, la permeabilidad capilar se hace más severa, convirtiendo el líquido seroso
en un exudado y produciendo un aumento de la presión que conlleva a una perforación
de la membrana timpánica.
Respecto a los factores de riesgo, muchos son los aspectos involucrados en los pacientes
con OMA, entre ellos encontramos los siguientes: historia familiar, alergias, edad del
35
primer episodio, tabaco, inmunidad alterada, fisura palatina, malformaciones
craneofaciales, fibrosis quística, alteración de los cilios. Tal vez, uno de los aspectos
más importantes es el cuidado de la salud del niño, ya que estudios recientes han
demostrado que la asistencia periódica a las guarderías, aumenta la probabilidad de
producir una otitis media aguda.
Por otra parte, entre los gérmenes involucrados en el desarrollo de este cuadro se
encuentran: Streptococcus pneumoniae que es más frecuente en niños, en cambio
Haemophilus influenzae no tipificables es el más característico en adultos. Además,
podemos encontrar, Moraxella, Branhamella, y virus tales como rinovirus y adenivirus.
Usualmente, el paciente con OMA presenta síntomas agudos y severos que incluyen:
otalgia pulsátil, hipoacusia, tinitus y autofonía. En niños puede haber fiebre y
compromiso del estado en general. Los signos más notorios son disminución de la
movilidad de la membrana timpánica, la cual suele estar enrojecida, opaca, abombada e
incluso, se puede evidenciar salida de material purulento a través de una perforación.
Síntoma: otalgia, muy severa al principio, de tipo pulsátil. También existe hipoacusia,
tinnitus y autofonía. Los niños presentan además compromiso del estado general y es
posible encontrar fiebre. También pueden coexistir síntomas de infección del árbol
respiratorio alto, lo que también puede evidenciarse en el exámen físico.
Otoscopía: se aprecian en la membrana timpánica los diferentes grados de la

enfermedad. Ella puede encontrarse congestiva con gran aumento de la vascularización
en especial en relación al mango del martillo. En una etapa más avanzada toda la
membrana puede estar roja, abombada y con pérdida de las estructuras que
corrientemente se aprecian. Puede encontrarse además una perforación timpánica con
extravasación del contenido del oído medio el cual será primero seroso, luego sero
hemático y, posteriormente, purulento. Cuando esto existe puede observarse el reflejo
luminoso pulsátil, signo practicamente patognomónico de otitis media aguda. Cuando se
perfora el tímpano cede normalmente la otalgia.
Audiometría: Hipoacusia de Transmisión cuya magnitud va a depender de la intensidad

de la inflamación.
Dentro de la OMA, se han identificado cuatro fases clínicas, las cuales son:
 Fase hiperémica
Caracterizada por un enrojecimiento de la membrana timpánica en forma difusa.
 Fase de trasudado
Se pueden apreciar burbujas o nivel hidroaéreo en el oído medio. Además, se presenta
una limitación de la movilidad de la membrana timpánica.
Otitis media con líquido en oído medio

 Fase de exudado
Abombamiento de la membrana timpánica con aumento de la vasculatura radiada.
36
Otitis media con MT abombada
 Fase de supuración
Presencia de material purulento que sale a través de una perforación de la membrana
timpánica.
Otitis media con MT perforada en fase aguda
En relación al diagnóstico de OMA, uno de los aspectos más relevantes lo constituye el

cuadro clínico y los hallazgos encontrados en el examen físico mediante la otoscopia.
Asimismo, el uso de diapasones, impedanciometría y la audiometría son de gran ayuda,
ya que revelan la presencia de hipoacusia conductiva de grado variable.
Por último, el tratamiento sigue siendo debatido hasta el momento. Es así como el uso
de antibióticos no ayuda a resolver los síntomas de la totalidad de los pacientes con
OMA sin embargo, se ha demostrado que sí disminuyen la posibilidad de
complicaciones tales como: mastoiditis aguda, infección intracraneal y perforación de la
membrana timpánica.
Audiometría
Vía Aérea: descendida, con curva plana característica de masa y rigidez, con una
perdida de30 a 50 db.
Vía Ósea: Normal

PTP +30 db.
Acumetría

del ruido ambiente)
37
Impedanciometría
Curva tipo “B” Curva tipo “C”
Timpanometría: Curva B o C, dependiendo de la etapa de la enfermedad.
Reflejo Acústico: negativos.
Complicaciones de la otitis media aguda.
a. Mastoiditis aguda
Propagación de la infección al antro y celdillas mastoideas los que, por el edema de la
mucosa del aditus ad antrum, quedan sin ventilación. En la mastoides inflamada y poco
ventilada puede ocurrir una periostitis y osteitis con formación de pus y obstrucción de
las celdillas aéreas (mastoiditis coalescente). Generalmente ocurre en niños en los
cuales durante el curso de una otitis aguda
Síntomas: presentan aumento de la otalgia y dolor mastoideo. La periostitis y osteitis

provocan dolor y tumefacción en las regiones retro, supra e infra-auricular, fiebre alta,
cefalea y compromiso del estado general.
Al examen se aprecia aumento de volumen de la región mastoidea con elevación del

pabellón auricular. La infección puede llegar a producir un abceso mastoideo que obliga
al drenaje quirúrgico además del tratamiento con antibióticos de amplio espectro, en
ocasiones por vía parenteral.
b. Laberintitis
Inflamación del oído interno por contigüidad. Cuando se produce ocurre una hipoacusia
sensorioneural y vértigo. El tratamiento es el del proceso inflamatorio, más sedantes
vertiginosos. Existe la posibilidad que el proceso inflamatorio se propague a las
meninges.
c. Meningitis
Pueden ocurrir por diferentes vías. A través del tegmen tímpani en dirección a fosa
media, por tromboflebitis del seno lateral o sigmoideo a fosa posterior y a través de una
laberintitis al espacio subaracnoideo.
Síntomas: cefalea de gran intensidad, fiebre, exitación psicomotora, signos de irritación

meningoencefálica, vómitos, convulsiones, confusión y somnolencia.
El tratamiento se hará con antibióticos de amplio espectro vía parenteral,
miringocentesis y en casos calificados la intervención quirúrgica (vaciamiento tímpano-
mastoideo).
38
o Otitis media crónica (OMC)
Se puede presentar como una complicación de una otitis media aguda que no recibió
tratamiento o porque no fue tratada correctamente. Los agentes encargados de su
aparición son: proteus, pseudinoma, staphylococo A, klebsiella, bacteroides frágilis,
clostridrium, peptoestreptococo. Se manifiesta por otorrea crónica o intermitente,
perforación timpánica que puede ser central o periférica, siendo ésta última de peor
pronóstico porque puede ocasionar colesteatoma al igual que las perforaciones totales.
Generalmente, está acompañada por una hipoacusia. En cuanto a la incidencia, en los
menores de catorce años corresponde al 2 a 4%.
La otitis media crónica (OMC) es una enfermedad inflamatoria crónica (más de 3

meses) del oído medio, sin tendencia a la curación. Se caracteriza clínicamente por una
perforación de la membrana timpánica, pudiendo existir además destrucción, anquilosis
de la cadena de huesecillos, una timpanoesclerosis o un colesteatoma. Suele ser una
enfermedad del adulto. Se estima una prevalencia en la población general del 5% y en el
50 % de los casos asociada a colesteatoma.
Con respecto a su etiología, se desconoce si el hecho de que la mastoides de estos

pacientes esté menos neumatizada, es causa o consecuencia de las repetidas otitis
medias aguda (OMA) que durante la infancia suelen preceder a la OMC. Las OMA
repetidas pueden dejar la membrana perforada y atrófica facilitando por esta vía el
ascenso de gérmenes, sobre todo Gram negativos: Pseudomonas, Proteus y E. coli. Sin
embargo, la persistencia de una perforación residual no siempre se acompaña de una
infección crónica. La existencia de focos respiratorios crónicos y el bloqueo de la
trompa de Eustaquio pueden estar entre los factores favorecedores.
La OMC puede ser producida por distintas causas complejas y lo más importante,
variables entre un paciente y otro. Sólo enumeraremos algunas:
Los síntomas orientativos suelen ser otorrea, continúa o intermitente, además de

hipoacusia de transmisión del oído afectado. No suele existir otalgia o en caso contrario
se presenta en forma ligera. Para el diagnóstico es imprescindible el adiestramiento y el
uso adecuado de la herramienta otoscópica. A través de este instrumento se determinan
los signos claves presentes en esta alteración:
 Membrana timpánica perforada.

 Secreción mucopurulenta.
 Pólipos del oído medio.
39
Clasificación:
Se diferencian dos tipos, los cuales presentarán distinto abordaje terapéutico y

pronóstico:
A. Otitis media crónica simple (No colesteatomatosa)
 Activa o húmeda.
 Inactiva o seca.
B. Otitis media crónica colesteatomatosa.
A. Otitis media crónica simple
La otitis media crónica simple, o no colesteatomatosa, es una inflamación crónica de la

mucosa que tapiza la caja del tímpano y las celdillas mastoideas.
Se manifiesta por otorrea intermitente fétida, hipoacusia de transmisión. Además, de

vértigo y tinitus, los cuales aparecen cuando hay un compromiso de las estructuras
vecinas al oído medio. Ahora bien, los episodios otorreicos guardan relación con
entrada de agua en el conducto o con un catarro nasofaríngeo. La otoscopia muestra la
presencia de una perforación central (que no interesa al anillo fibroso del tímpano, ni a
la pars flácida), a través de la cual salen las secreciones; hablamos entonces de OMC
activa o húmeda. Cuando no hay secreción hablamos de OMC simple inactiva o seca.
La perforación suele dejar ver una mucosa de oído medio edematosa, a veces con
formación de pólipos inflamatorios que pueden herniarse a través de la misma
perforación. También, la ruptura puede producir una lesión destructiva del martillo o el
yunque.
Audiometria: Hipoacusia de Conducción o mixta.
Acumetría
Weber: lateraliza al lado de la lesión (cuando es unilateral).
Rinne: negativo.
B. Otitis media crónica colesteatomatosa.

La otitis media crónica colesteatomatosa, o simplemente colesteatoma (no es un tumor),
consiste en la presencia de epitelio escamoso estratificado queratinizado dentro de las
cavidades del oído medio. La queratina descamada forma la matriz del colesteatoma,
40
que va creciendo y destruye el hueso circundante, por un triple mecanismo: infección
asociada, presión sobre los tejidos adyacentes (isquemia) y por las enzimas que se
liberan. El colesteatoma de un modo sencillo se podría decir que es piel que crece
dentro del oído medio formando un saco lleno de queratina.
Inicialmente los colesteatomas permanecen asintomáticos, después cursan con

hipoacusia, otorrea intermitente fétida y dolor. Además, se produce la formación de
granulomas. Cuando la destrucción ósea (osteitis) es más extensa pueden aparecer
complicaciones.
Se pueden distinguir dos tipos OMC coleostomatosa:
A) Congénita: se produce por un atrapamiento de células epiteliales con restos

embrionarios derivados del ectodermo. El tímpano está intacto.
B) Adquirido:
 Primario: invasión de la piel del CAE en el bolsillo de retracción timpánica. De

este modo, y a diferencia del anterior, se produce una invasión y destrucción del
tímpano y del oído medio.
 Secundario: a través de la perforación timpánica, la piel del CAE o de la misma
membrana timpánica invade de la caja timpánica.
Por otro lado, el diagnóstico se realiza mediante otoscopia que muestra una perforación
marginal (en la pars fláccida o en el cuadrante posterosuperior, que interesa el anillo
fibroso). A través de la perforación se aprecian escamas blanquecinas perladas. La
perforación puede estar oculta por la presencia de secreciones, cerumen, células
descamadas o un pólipo inflamatorio.
Complicaciones de la OMC
 Intratemporales:
o Mastoiditis
o Laberintitis
o Petrositis
o Parálisis facial.
 Intracraneales:
o Meningitis
o Abscesos (extradural, subdural, cerebral, cerebeloso).
o Tromboflebitis del seno lateral.
o Hidrocefalia otógena.
Por otra parte, la presencia de otalgia, vértigo o parálisis facial en un paciente con OMC
nos alerta de un posible colesteatoma con complicación intratemporal. Igualmente, la
disminución del nivel de conciencia apunta hacia una complicación intracraneal. En
ambos casos hemos de derivar con carácter urgente a ORL de hospital, ya que estos
pacientes suelen ser candidatos a cirugía inmediata.
41
Secuelas
 OMC inactiva: cuando encontramos una perforación timpánica inactiva o seca.

No precisa tratamiento inmediato, sino valoración por ORL diferida.
 Otitis adhesiva: atelectasia del oído medio, tímpano integro, retraído o adherido
al promontorio.
 Miringoesclerosis-timpanoesclerosis: es una secuela irreversible frecuente,
resultado final del proceso de cicatrización que engloba estructuras funcionales
del oído medio, se aprecia en la otoscopia placas calcáreas alrededor de la
perforación, en la mayoría de los casos no hay que hacer nada, tienen escasa
repercusión funcional a menos que fije la cadena de huesecillos.
En relación al tratamiento, éste dependerá de la etapa en que se encuentre:
A) Otitis media crónica simple: el tratamiento en la fase supurativa es médico y

consiste en limpiar cuidadosamente el oído y aplicar gotas tópicas con antibiótico o
antiséptico. Los antibióticos más usados son los aminoglucosidos (neomicina,
gentamicina, tobramicina) que empleados por vía local son de baja toxicidad;
polipéptidos (polimixina B) y quinolonas (ciprofloxacino), parecen ser más efectivas
en resolver la otorrea y no tienen riesgo de ototoxicidad. Ya existe en España un
preparado con ciprofloxacino y corticosteroides. No suele estar indicado el tratamiento
con antibióticos por vía oral. Hay que evitar en lo posible la entrada fortuita de agua en
el CAE del oído afecto. En cuanto al tratamiento de las secuelas otorreicas éste es
quirúrgico.
B) Otitis media crónica colesteatomatosa: requiere tratamiento quirúrgico lo antes

posible, porque básicamente lo que hace es destruir estructuras funcionales en la caja
del tímpano, pudiendo llegar a complicaciones intracraneales graves. Para esto el
paciente debe ser remitido al especialista ORL.
Audiometría
- En caso de cursar solo con perforación timpánica la audiometría será de curva

ascendente con pérdida máxima aprox. de 30 Db
42
- En el caso de que exista disrupción en la cadena la pérdida conductiva será
mayor con un máximo de 60 Db y de curva ascendente.
43
Impedanciometria: NO se puede realizar, no se puede cerrar el CAE
o Otitis media Adhesiva
Su aparición es consecuencia de una disfunción tubárica crónica acompañada de una

presión negativa, por lo que la membrana timpánica cede, de este modo se retrae hacia
las estructuras de la caja. Debido a que la resistencia física a la tracción es menor en la
pars fláccida, es en esta zona donde se inicia habitualmente el proceso, generándose un
bolsillo de retracción. El tamaño y la progresión del bolsillo van a depender de la
intensidad y duración de la presión negativa. En los casos más severos, la resistencia
elástica de la pars tensa también va a sucumbir, generándose más bolsillos hasta que la
membrana se adhiera al promontorio y a la región de la articulación incudoestapedial.
44
La otopatía adhesiva se puede clasificar según el compromiso o la magnitud de la
alteración producida sobre el oído medio. De este modo, se encuentra el grado 1, en el
cual hay un bolsillo de retracción cuyo fondo se visualiza limpio y aparentemente no
progresa. En estos casos el seguimiento cuidadoso es el tratamiento de elección.
En cambio, un grado 2 se caracteriza por la presencia de bolsillos que aumentan de

tamaño y profundidad, además, ya hay un contacto con los huesecillos o zonas de
atrofia. El tratamiento sería la colocación de un tubo de ventilación.
Por último, se está frente a una otitis adhesiva grado 3, cuando el fondo del bolsillo de
retracción no es posible de controlar, además, hay una atrofia y fijación de la membrana
timpánica al promontorio y a la cadena de huesillos (atelectasia timpánica), o la
presencia de un colesteatoma. En este caso, el tratamiento es una timpanoplastía
2. Patologías de origen idiomático
o Otoesclerosis
Es una enfermedad del hueso del oído medio / o interno, localizada en la cápsula ótica.
Se trata de una patología, que produce pérdida auditiva. Está caracterizada por zonas
rarefacción (se pierde la estructura del hueso) y por áreas de neoformación ósea
(formación nueva del hueso). Este proceso se puede difundir al estribo, al oído interno o
a ambas áreas.
La enfermedad es más frecuente de lo que se manifiesta. Es posible que la otoesclerosis

sea hereditaria por su característica autosómica dominante. Es una patología que puede
atacar a niños y adolescentes, pero que habitualmente ataca a personas de ambos sexos
entre 20 y 50 años de edad. Además, se manifiesta mayormente, pero no
exclusivamente, en mujeres, en una relación 2:1. En este caso, tiene relación con los
cambios hormonales de la misma. Así, el embarazo es una situación de alto riesgo para
pacientes afectas de otoesclerosis, ante éste, deben esperar un agravamiento de los
síntomas.
Ahora bien, este padecimiento tiene su primera etapa de presentación en la adolescencia

o al iniciarse el abordaje de la edad adulta. El mecanismo de ataque consiste en la
aparición de focos de otoesclerosis, es decir lesiones de la enfermedad en el oído medio.
Éstas comienzan comprometiendo en primer lugar la ventana oval y luego la platina del
estribo. De este modo, llega a fijar la cadena oscicular aumentando la impedancia.
Por otro lado, el aumento anormal en la percepción del volumen o en la facultad de

escuchar sonidos de notable intensidad a pesar de la pérdida auditiva, se demuestra
pidiendo al paciente que compare el nivel de los sonidos en el oído afectado con el del
normal. En la pérdida de audición sensorial, la percepción de volumen más fuerte en el
oído afectado se hace más intensa cada vez que sube al nivel de la potencia, a diferencia
de lo que se percibe en el sano. Por su parte, en la hipoacusia neural, la percepción del
sonido en el oído afectado no aumenta cada vez que se incrementa la intensidad que en
el normal o que disminuye menos que en el sano. La intensidad patológica en la
otoesclerosis se demuestra cuando el paciente no puede seguir percibiendo un tono
45
constante por encima del umbral auditivo. Este fenómeno es leve en las lesiones
sensoriales y es grave en las neurales. Esta alteración se conoce como Paracusia De
Willis, la persona entiende mejor en ambientes ruidosos, debido a su ensordecimiento el
ruido no le afecta.
En cuanto a los datos que otorga la audiometría, se puede percibir una hipoacusia de
transmisión generalmente con mayor compromiso de los tonos graves. Ésta
generalmente es 80% bilateral y simétrica. Sin embargo, también puede inducir una
hipoacusia sensorioneural, sobre todos si los focos están contiguos a la rampa media.
Por otra parte al realizar la impedanciometria se evidencia un aumento de la impedancia

(curva As) con compliance estática baja y ausencia de reflejo acústico.
En el tratamiento de la otoesclerosis existen dos vías que seguir: los audífonos y la

microcirugía. Dentro de la primera opción, se recomiendan los audífonos Cros
(acrónimo inglés de Contralateral Routing of Signals), que son utilizados en pacientes
con pérdida auditiva unilateral de consideración. El procedimiento consiste en colocar
uno de estos dispositivos en el oído no funcionante, desviando el sonido al sano por
medio de un cable o un transmisor de radio en miniatura. Este aparato permite al
individuo escuchar sonidos desde el lado no funcionante y desarrollar una capacidad
limitada para ubicar el foco emisor. De este modo, si el oído que funciona también
presenta cierto grado de hipoacusia, se puede amplificar el sonido bilateralmente.
Asimismo, se puede también emplear un audífono de conducción ósea bastante útil en

los casos de otoesclerosis, procediendo de la siguiente forma: se coloca un vibrador en
contacto con la cabeza, generalmente sobre la apófisis mastoides, y se conduce el
sonido a través del hueso craneal hasta la cóclea. Sin embargo, estos dispositivos
necesitan una potencia mayor, producen más distorsiones y son menos cómodos de usar
que los aéreos. En lo que respecta a la microcirugía, en los casos que lo requieran se
procederá a la resección del estribo o una sección del mismo, para su sustitución por una
prótesis.
Audiometría
Vía Aérea: descendida, curva de rigidez en un comienzo (ascendente), luego se va

haciendo plana.
Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE CARHART o
caída de la vía aérea y ósea simultaneas en la frecuencia 2000 Hz.

PTP +30 db.
46
Acumetría

del ruido ambiente)
47
Impedanciometría: Curva As (evidencia de rigidez). Se describe también
excepcionalmente la presencia de curva A.
Reflejo Acústico: negativo.
Secuelas de otitis
Tímpanoesclerosis
La timpanosclerosis es un estado benigno que representa el resultado final de la
inflamación y la respuesta final reparadora del cuerpo ante repetitivas infecciones del
oído medio. Esta patología consiste en el engrosamiento de la túnica propia del
tímpano, con presencia de colágeno hialinizado anormal. También pueden observarse
depósitos cartilaginosos o calcificados. Asimismo, la capa fibrosa central está
adelgazada o ausente y el pequeño resto puede estar endurecido. Si bien, habitualmente
la timpanosclerosis involucra solo al tímpano, posteriormente puede afectar al oído
medio y la cadena de huesecillos. En este caso, logra quedar fijo el yunque o el martillo
finalmente, el estribo y los tendones musculares de éste y del tensor del tímpano.
Por otra parte, la etiología no se comprende totalmente. Si bien es el resultado de una

otitis media, ésta no es una forma habitual de reacción de fibrosis, sino que desarrolla
un tipo de depósito de colágeno visto en algunos nódulos de pulmón, entre otros. Al
respecto, se hace alusión a un factor autoinmune en su desarrollo, en el cual lidera la
degeneración de colágeno. Esto es posiblemente incrementado por traumas, como en el
uso de tubos de ventilación, en que se observa un aumento de la incidencia de
tímpanosclerosis en la membrana timpánica como consecuencia de esto.
En relación al tratamiento este esta basado en:

1-Medicacion rinosinusal convencional
2-Búsqueda de los mecanismos obstructivos
3-Estudios funcionales y de imágen.
4-Medicación aguda y en monodosis.

Audiometría
48
Vía Aérea: descendida, curva de rigidez en un comienzo (ascendente), luego se va
haciendo plana.
Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE CARHART o
caída de la vía aérea y ósea simultaneas en la frecuencia 2000 Hz.

PTP +30 db.
Acumetría

del ruido ambiente)
Impedanciometría
Timpanometría: Curva As (evidencia de rigidez). Se describe también

49
Miringoesclerosis
Acumulación de calcio en la membrana timpánica. Generalmente el paciente presenta

audición normal. El timpanograma es normal con curva A y reflejos positivos.
Membrana timpánica dimérica
Mal llamada membrana monomérica. Tímpano adelgazado, sin capa media. Es un

timpáno cicatrizal. Generalmente no hay secuelas auditivas.
3. Patologías de origen traumático
Un tímpano perforado es un agujero o ruptura en la membrana timpánica que se

acompaña a menudo con una disminución auditiva y supuración. El dolor usualmente
no es prolongado.
La mayoría de las perforaciones cicatrizan espontáneamente en algunas semanas

después de la ruptura, aunque algunas pueden llevar varios meses. Durante el período de
cicatrización el oído tiene que estar protegido del agua y los traumatismos. Aquellas
perforaciones que no cicatrizan por si mismas, pueden requerir cirugía.
Efectos de la perforación sobre la audición

En general, cuanto más grande es la perforación, mayor será la pérdida auditiva. La
ubicación del orificio (perforación) también afecta el grado de pérdida auditiva. Si un
trauma severo (fractura de cráneo) desconecta los huesecillos del oído medio que
transmiten el sonido, la pérdida auditiva puede ser severa.
Si la perforación es debida a una súbita explosión o traumatismo, la pérdida puede ser

mayor y el zumbido (acúfeno) muy severo. En este caso la audición puede retornar
parcialmente, y el tinitus disminuir en unos días.
En lo que se refiere a tratamiento, antes de realizar cualquier intento de corrección de la
perforación, se debe realizar un estudio de la audición. El cierre del agujero previene el
ingreso de agua en el oído (que puede causar infección) durante la ducha, el baño o la
natación. De esta forma, mejora la audición y disminuye el zumbido. También puede
50
prevenir el desarrollo de un Colesteatoma (Quiste de piel en el oído medio), que causa
infección crónica y destrucción de las estructuras del oído.
Si la perforación es muy pequeña, el otorrinolaringólogo puede elegir observarla

durante un tiempo para ver si cierra espontáneamente. También puede tratar de
corregirla en el consultorio cuando el paciente es muy cooperativo. Trabajando con el
microscopio, puede tocar los bordes de la perforación con un medicamento para
estimular el crecimiento y luego colocar un fino trozo de papel sobre ella. Usualmente
cuando se cierra la perforación se nota una ganancia auditiva. Puede ser necesario
repetir este procedimiento varias veces (tres o cuatro) antes de que se cicatrice.
Ahora bien, si el médico cree que esta técnica no proveerá un pronto y adecuado cierre
del orificio timpánico, considerará la cirugía. Hay una variedad de técnicas, pero todas
básicamente colocan tejido a través de la perforación permitiendo la cicatrización. El
nombre de éste es la llamada "timpanoplastía". Este procedimiento habitualmente es
muy exitoso, logrando el cierre de la perforación en forma permanente, y una mejoría de
la audición.
Se pueden producir diversas lesiones de origen traumático.
Ruptura de la membrana timpánica: Pueden ser ocasionadas de diferentes maneras

las que van desde la injuria directa (introducción porta-algodones, lápices, clips, lavados
de oídos), a la injuria indirecta (golpes con mano abierta, cambios bruscos de presión
por explosión, fracturas del hueso temporal, etc.).
La otalgia es rara. Puede haber otorragia y leve hipoacusia.
No se recomienda la manipulación y si aparecen signos de infección (otorrea purulenta),

se debe usar antibiótico y gotas locales. En los casos de perforación más amplias se
debe operar de inmediato.
FRACTURAS DEL PEÑASCO
Los traumatismos del oído externo y medio son frecuentes y están asociados a fracturas
del hueso temporal. La clasificación de las diversas fracturas craneales depende de la
relación entre el plano de la fractura y el eje mayor del peñasco. Es por esta razón que
las fracturas del hueso temporal se pueden clasificar en fractura longitudinal,
transversal y mixta.
 Fracturas longitudinales
Son el tipo más frecuente de lesiones y ocurren entre el 85% de los casos. Son
ocasionadas por golpes en la región temporal o parietal y siguen el eje del peñasco. Este
tipo de fracturas inician en la escama del temporal, cruzan el CAE, el techo del oído
medio y terminan en el agujero redondo menor. Por lo general, hay desgarro de la piel
del CAE y de la Membrana Timpánica (MT) causando otorragia. Con mucha frecuencia
suelen presentar alteraciones de los mecanismos de conducción del oído medio como
pueden ser la articulación incudoestapedial, luxación del martillo o fractura de las cruras
del estribo, produciendo una hipoacusia de tipo conductivo. En casos excepcionales
suele aparecer hemotímpano. Las lesiones del oído interno normalmente no son de tipo
directo y puede producirse por contragolpe. El compromiso del nervio facial ocurre en
un 20% ocasionando una paresia y en casos más severos parálisis del nervio.
51
Audiometría
Vía Aérea: descendida, curva plana. Pérdida auditiva conductiva variable, llegando a los
60 db.
Vía Ósea: Normal.

PTP +30 db.
Acumetría

del ruido ambiente)
52
Impedanciometría
Timpanometría: Curva Ad por la interrupción de la cadena de huesosillos al momento

del golpe o curva B producto del hemotímpano.
Reflejo: negativo.
o Barotrauma
Es una lesión de la membrana timpánica por aumento de la presión atmosférica. Se

produce por una disfunción de la trompa de Eustaquio, como consecuencia de la
inflamación tubárica. A causa de esto, no es capaz de igualar las presiones entre el
interior del oído y el exterior durante las variaciones de la presión. Por lo general son
personas que tiene problemas nasales. Suele aparecer tras subidas a la montaña o vuelos
en avión y también durante los resfriados. También ocurre en los submarinistas al
sumergirse
Audiometría
Vía Aérea: descendida, Hipoacusia de conducción.

Vía Ósea: Normal
53
PTP +30 db.
Acumetría
Weber: lateraliza hacia el oído derecho

Rinne: negativo
Discriminación: normal 100%
Impedanciometría
Timpanometría: Curva As (evidencia de rigidez). Se describe también

o Discontinuidad de Cadena
Corresponde a una secuela de traumastimo o de otitis media, en que se interrumpe la

articulación de los huesosillos. Puede haber una disyunción o interrupción de la
articulación incudomalecular o la articulación incudo-estapedial. En estos casos no
existe el efecto de transmisión del oído medio, por lo tanto, el oído no recibe la onda
sonora por vía aérea, pues el tímpano actúa como tapón, y se produce una impedancia
máxima con 60 db de pérdida.
Audiometría
Vía Aérea: descendida, curva plana.

Vía Ósea: Normal.

PTP +30 db.
54
Acumetría

del ruido ambiente)
Impedanciometría
Curva tipo “Ad”
Timpanometría: Curva Ad.
55
Patologías de Oído Interno
56
PATOLOGIAS DE OÍDO INTERNO
El oído interno o laberinto se encuentra dentro del hueso temporal en la porción del
peñasco. Puede dividirse morfológicamente en laberinto óseo y laberinto membranoso.
Consta de dos aparatos receptores funcionalmente distintos.: El vestíbulo junto con los
canales semicirculares, y el caracol o cóclea
Las patologías del oído interno se pueden agrupar de la siguiente forma:
 HSN HEREDITARIAS
o Hereditaria congenita
 Congénita Simple
 Congénita Compleja
o Hereditaria no congenita
 HSN ADQUIRIDA
o Congénita
o No Congénita
 Presbiacusia
 Sordera Súbita
 Traumatismo Acústico
 Fractura transversal del peñasco
 Hipoacusia Autoinmune
 Laberintitis
57
 Ototoxicidad
 Enfermedad de Menière
 Neurolaberintitis luética o sífilica
 Matabolopatías
 Estados infecciosos de cóclea
 Neurinoma del Acústico
HSN Hereditarias
Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos. Este
hecho resulta perturbador si se toma en cuenta que la mayoría no tiene tratamiento, el
único recurso es por lo tanto la prevención y detección precoz del problema.
La mayoría de las HSN hereditarias son recesivas. Suele ocurrir que las personas
portadoras de este tipo de hipoacusia se casen entre sí, lo que no contribuye
necesariamente a una mayor incidencia, pues es poco probable que ambos progenitores
tengan el mismo defecto genético. Sin embargo a todo portador de HSN hereditaria se le
debe hacer asesoría genética para reconocer la posibilidad de que afecte a sus hijos.
A. HSN Hereditaria Congénita
Congénita Simple:
Se manifiestan desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del
desarrollo del oído interno. Se les denomina aplasias y según el grado de disgenesia
poseen diferente nombre propio (MICHEL, MONDINI, ALEXANDER).
Congénita Compleja:
En un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado, y
los dos tercios restantes se deben buscar otras alteraciones orgánicas para tratar de
identificar un síndrome ya descrito o bien describir uno nuevo
El diagnóstico de sordera congénita debe ser hecho lo antes posible. Un retraso en el

diagnóstico lleva a una falla en el desarrollo de habilidades esenciales en la adquisición
de lenguaje, idioma e interacción social. Ningún niño es tan pequeño como para no ser
evaluado cuando existe una sospecha de hipoacusia.
En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto

riesgo:
-historia familiar de sordera
-peso nacimiento menor de 1500 gr.
-hiperbilirrubinemia
-meningitis (principalmente por hemofilus)
-infección perinatal ("TORCHS"= Toxoplasmosis, Rubéola, CMV, Herpes, Sífilis)
-malformaciones anatómicas de cabeza y cuello
-asfixia perinatal o APGAR menor de 3.
58
B. HSN Hereditaria No Congénita
En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen

ser no progresivas. Sin embargo las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la
degeneración hereditaria del órgano de Corti.
Están representadas por la hipoacusia sensorioneural progresiva también llamada

juvenil o familiar. Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter
evolutivo. Su índole genético suele pasar inadvertido por su similitud con otras HPSN,
por lo que sólo una cuidadosa anamnesis buscando el problema en otros miembros de la
familia pueden dar el diagnóstico. Posee curva audiométrica característica: plana o
cóncava, simétrica y bilateral.
HSN Adquiridas (No Hereditarias)
HSN ADQUIRIDA
Congénita
Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:
 uso de ototóxicos en el embarazo

 rubéola materna durante el primer trimestre
 CMV: 30% de los niños sintomáticos al nacimiento tienen HPSN.
 toxoplasmosis
 Eritroblastosis fetal
 prematurez
 anoxia
Del listado anterior queda claro que el mejor tratamiento en este tipo de hipoacusia es la
prevención, que se logra con el adecuado control del embarazo y la atención hospitalaria
del parto, que reduce su prevalencia.
No Congénita
 Presbiacusia
Ésta corresponde a la pérdida normal de audición que se experimenta a medida que
envejecemos. Está causada por la perdida de las células sensoriales de la cóclea sin ser
sustituidas. Éste órgano se encarga de procesar el sonido y de enviarlo al cerebro donde
se interpreta como lenguaje, música, ruido y otros. La presbiacusia, puede comenzar en
torno a los 20 años de edad, pero se manifiesta por encima de los 65. También, cabe destacar que los
hombres se ven más afectados que las mujeres, tanto en número como en severidad. Además, es
importante señalar que se trata de una sordera bilateral simétrica, que se puede
acompañar de acúfenos y vértigo postural. No se puede dejar de mencionar que la
presbiacusia afecta generalmente las frecuencias agudas. Como el lenguaje que empleamos
habitualmente contiene estos sonidos, su primera manifestación será cierta dificultad para oír y
discriminar lo que se está diciendo. Así pues, se sospecha de una presbiacusia cuando la persona presenta
las siguientes características:
59
 Da la impresión que las personas que se dirigen a ellos lo hacen hablando entre
dientes más que de forma clara.
 Les tienen que repetir varias veces algo antes de entender lo que les están
diciendo.
 Tienen dificultades para discriminar lo que se les dice en lugares ruidosos,
cafeterías, metro, etc.
 Les resulta laborioso mantener una conversación con distintas personas de un
grupo.
 Les resulta agotador seguir una conversación, ya que tienen que estar
tremendamente concentrados si se quieren comprender lo que se está diciendo.
 Otras personas creen que tienen la televisión o el equipo de música a un
volumen excesivamente alto, y ellos no son capaces de oírlo si se les baja.
 Con frecuencia tienen dificultades para entender por teléfono lo que se les está
diciendo.
Esta patología se diagnostica por medio de la audiometría, una otoscopia o exploración del
conducto auditivo externo en su parte más profunda y del tímpano; de este modo, descartar otras posibles
causas de pérdida auditiva como los tapones de cera, los cuerpos extraños o las infecciones. Con relación
al tratamiento, no existen medicamentos, ni cirugía que sea eficaz. Sin embargo, algunos especialistas
recomiendan el uso de vitaminas y vasodilatadores. Además, se recomienda evitar la exposición a ruidos
intensos y recurrir a las prótesis auditivas cuando verdaderamente exista incomunicación y disminución
en la capacidad de relacionarse socialmente. Esta adaptación del audífono en muchos casos es difícil de
aceptar.
Algunos investigadores como Schuknecht la han clasificado en cuatro tipos de
presbiacusia:
1. Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base de la
cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta de los tonos agudos.
2. Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degeneración de las fibras

nerviosas. Hay gran trastorno de discriminación de la palabra en relación a la curva de
tonos puros (regresión fonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares pueden
perderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros.
3. Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular, tiene una curva

audiométrica aplanada y una relativa buena discriminación de la palabra.
4. Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha por decremento lineal de la
función auditiva. Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y depósitos
de calcio (Mayer 1919).
Tratamiento
Dependerá de algunos factores:
Edad del paciente, su estado general de salud y su historia médica, lo avanzado de la
enfermedad, expectativas para la trayectoria de la enfermedad, tolerancia del paciente
ante determinados medicamentos o terapias.
La posibilidad el tratamiento puede ser:
60
Evitar ruidos fuertes y reducir la exposición al ruido, utilizar tapones para los oídos,
utilizar audífonos en uno o ambos oídos, amplificadores teléfonicos, aprender a leer los
labios.
Síntomas: Alrededor de los 50 años todos comenzamos a perder audición

paulatinamente. Primero en las frecuencias agudas con una pérdida leve para luego ir
avanzando en intensidad y compromiso de frecuencias graves
Hipoacusia sensorioneural bilateral simétrica:

- Vía Aérea: pérdida, curva descendente
- Vía ósea: pérdida, curva descendente
Pruebas supraliminares
- Obligatoria: LDL  presencia de molestia antes de los 80dB a partir del umbral
auditivo (campo auditivo dinámico acortado).
- Alternativa: SISI  > 60% indica reclutamiento (el paciente oye + del 60% de
los saltitos de 1 dB. Los normales no perciben más del 20% de los cambios de 1
dB)
Con estas pruebas se evidencia presencia de reclutamiento.
Weber
- En este caso se consideró un diapasón de 500 Hz.
Para diapasones de frecuencias bajas weber lateraliza a ambos oídos (la persona siente
igual sonoridad a ambos oídos.)
Si el diapasón es de frecuencia aguda el paciente no lo oirá por ningún oído, por lo que
no lateraliza.
Rinne
- (+)
Reflejo acústico
Puede o no presentarse:
- (-) dependiendo del grado de hipoacusia
- (+) por reclutamiento
Impedanciometría: curva A
Fatiga auditiva
Sin fatiga auditiva
61
 Sordera Súbita ó Parálisis Coclear Súbita
La sordera súbita es una pérdida total o parcial de la audición, de tipo sensorioneural. La

persona deja de escuchar en minutos u horas. Su presentación es casi siempre unilateral
y sin causa aparente, aunque se cree que existen factores predisponentes como lo son los
cambios de temperatura. Ésta puede afectar a cualquier sujeto independiente del
momento. Además, esta patología, se caracteriza por una pérdida auditiva mayor de
30dB en tres frecuencias consecutivas en un lapso de tiempo no superior a las 72 horas.
Además, podrían existir alteraciones en el aparato vestibular dependiendo del daño.
Se ha calculado que existe una incidencia cercana al 1% de los casos de hipoacusias

neurosensoriales con una incidencia global de 5 a 20 casos por 100.000 personas al año
y una presentación de 15.000 nuevos casos al año alrededor del mundo.
En relación a la etiología, ésta ha causado gran controversia. Sin embargo, existen

múltiples asociaciones con esta patología, tales como: lesiones vasculares, tumorales,
inmunológicas, infecciosas, etc. En los últimos años ha tomado gran auge la etiología
viral, siendo el virus del Herpes simple tipo I el más involucrado en la génesis de esta
enfermedad debido a su propiedad de permanecer en un estado de latencia en el ganglio
de Corti. Ésta es una de las principales razones por la cual actualmente el uso de
antivirales y corticoides es una de las técnicas frecuentemente utilizadas en el
tratamiento de esta afección. Ahora bien, solamente entre el 10% y 15% de los pacientes
con esta sordera se logra determinar una etiología específica. En el resto de las personas
que la padecen es considerada como idiomática.
Síntomas: Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y

disminución de la audición de grado variable, a veces llegando a la cofosis (si es que no
se trata dentro de 10 dias aprox.). Generalmente es unilateral. Presenta reclutamiento y
tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva.
Audiometría: HSN principalmente de frecuencias agudas y medias
Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia que se presente.
Impedanciometría: curva A; los reflejos acústicos pueden ser positivos (reclutamiento)

o negativos (debido al grado de la hipoacusia)
A través de la historia y desde que se describió la enfermedad se han probado diferentes

alternativas terapéuticas. Algunas de ellas son:
 Vasodilatadores.
Estos se comenzaron a utilizar en 1919 por Lermoyes quien implicó como posible
etiología de la sordera súbita un vasoespasmo de la cóclea. El uso racional de
vasodilatadores promueve el aumento de flujo a nivel de la cóclea y hace que el
vasoespasmo sea reversible; sin embargo, los estudios realizados por Suga, Kubo y
Kronenberg demostraron experimentalmente que éstos tienen un mínimo efecto sobre el
flujo sanguíneo coclear. El uso del carbógeno reportado por Fish, demostró que no tiene
efecto sobre el flujo coclear. La utilización de la prostaglandina como un potente
62
vasodilatador e inhibidor plaquetario fue descrito por Nakashima sin experimentar
beneficio alguno en este aspecto.
 Oxigeno Hiperbárico (OHB):

La OHB consiste en la administración de oxígeno puro o al 100% a un persona a la que
se ha introducido en un recinto hermético (cámara hiperbárica) donde podemos
aumentar la presión por encima de 1.3 ATA o atmósferas absolutas. La elección de la
oxigenoterapia hiperbárica en el caso de la sordera súbita sería como coadyuvante del
tratamiento médico clásico, ya que este proceso posiblemente sea debido a la hipoxia
del órgano de corti, irrigado por la arteria auditiva externa. El tratamiento debe
instaurarse antes de que pasen 5 días desde la aparición de la sordera.
 Corticoides.
El uso de corticoides se inicia en 1950 por Hilger, posteriormente Wilson y Laird
demostraron un posible efecto benéfico en pacientes con sordera súbita con pérdidas
auditivas intermedias mientras que en los pacientes con pérdidas severas o profundas el
beneficio era mínimo. El principal mecanismo de acción en estos pacientes radica en su
efecto antiinflamatorio. Dentro de los medicamentos utilizados se cuentan: la
dexametasona, la metilprednisolona, la betametasona y la prednisolona.
 Antivirales.
El uso de los antivirales se basa en la posible etiología de virus, especialmente Herpes
tipo I, el cual desarrolla una cocleitis de tipo viral, documentada en muchos casos en
pacientes con resonancia magnética con contraste, principalmente en las secuencias T1.
El estudio de Stokroos y colaboradores basado en la hipótesis de la seroconversión de
anticuerpos virales, en los estudios de resonancia magnética que indicaban la presencia
de laberintitis viral y en los estudios experimentales histopatológicos de la cóclea,
promovió la utilización de antivirales y corticosteroides con el fin de evaluar su eficacia
en el tratamiento. La conclusión obtenida al final de su estudio es que no existe una
diferencia estadísticamente significativa entre los pacientes tratados con la combinación
de corticoide y antiviral con respecto a los que recibieron únicamente corticoide. A
pesar de esta conclusión negativa, el uso combinado de corticosteroides y antivirales
utiliza las propiedades antiinflamatorias de los primeros e impide la reactivación viral,
ya que se ha documentado que el Herpes simple tipo I mantiene un estado de latencia en
el ganglio espiral de los seres humanos pudiendo ser reactivado por circunstancias
especiales de inmunosupresión. Dicho virus mantiene afinidad con algunas estructuras
de la cóclea que pueden llevar a daño irreversible.
Es por esta razón que la alternativa de combinación de antivirales y corticosteroides es

la terapia más aceptada actualmente y requiere de una mejor observación y de estudios
investigativos futuros. El protocolo mundialmente aceptado es el siguiente:
prednisolona (1mg/Kg/día) asociado a acyclovir (de 2 a 4 g /día dividido en 5 dosis),
durante 10 días. Vale la pena recordar que los antivirales son de gran utilidad durante la
primera semana de la enfermedad. Los corticosteroides son relativamente seguros y se
deben usar especialmente en hipoacusias intermedias o severas.
63
Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminución de
la audición de grado variable (principalmente de frecuencias agudas y medias), a veces
llegando a cofosis (si es que no se trata dentro de 10 días aprox), por lo que la
discriminación de la palabra es acorde a la hipoacusia que se presente. Generlmente es
unilateral. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. En la
impendanciometría se observa curva A; los reflejos acusticos pueden ser positivos
(reclutamiento) o negativos (debido al grado de hipoacusia). Puede presentarse a
cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos.
En la patología enconcontramos una destrucción de células ciliadas del órgano

de Corti, de grado variable según la magnitud del daño.
La etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fistulas
perilinfaticas en asociación a esfuerzo físico.
El tratamiento se suele utilizar vasodilatadores endovenosos, anticoagulantes,

corticoides.
HSN unilateral, con caidas en las frecuencias agudas y medias. La discriminación de

la palabra acorde con la pérdida. Presenta reclutamiento, sin fatiga auditiva, con
tinnitus positivo. El la impedanciometría curva A; con reflejos positos (por
reclutamiento) y negativos (acorde al grado de la hipoacusia). Anacusia si no se trata
dentro de los 10 primeros días
 Traumatismo Acústico
El trauma acústico o sordera por ruido es un cuadro que se observa cada
vez con mayor frecuencia, principalmente en los países industrializados. Cuando una
persona se expone a sonidos intensos de más de 90 decibeles puede producirse una
lesión de las células del órgano de Corti, encargado de la percepción y decodificación
de los sonidos en el oído interno. Su función primordial es transformar la onda sonora
en energía bioeléctrica, la cual se dirige hacia el cerebro por el nervio auditivo.
Los ruidos capaces de generar este tipo de sordera pueden ser divididos en
continuos, como los producidos por motores; y discontinuos, generados por alguna
explosión, armas de fuego, etc; siendo los más dañinos estos últimos.
No todas las personas expuestas a ruidos continuos en un mismo ambiente
desarrollan un trauma acústico; que éste se desarrolle depende de la intensidad del
sonido (desde 80 – 85 db), del tiempo de exposición y de la sensibilidad del oído ante la
agresión. También, depende del tono del sonido, ya que son mucho más agresivos los
tonos agudos que los graves.
Se manifiesta fundamentalmente con un zumbido muy molesto y con una

disminución de la audición. El trauma acústico puede categorizarse en: primer, segundo
y tercer grado, en relación al nivel de pérdida de la audición, principalmente en los
tonos agudos. Cuando la pérdida es de primer grado, aparece al retirarse del ambiente
ruidoso un zumbido agudo muy molesto que irá desapareciendo progresivamente con el
descanso. Este zumbido puede hacerse continuo si la persona continúa expuesta al ruido
por mucho tiempo. Cuando el trauma es de segundo grado, el zumbido es cada vez más
molesto y se asocia a una leve pérdida de la audición. El trauma de tercer grado, la
hipoacusia es de mayor grado, predominando sobre el zumbido.
64
Prevenir la aparición o evitar la progresión de la sordera por ruido es de vital
importancia, adoptando para ello una serie de medidas básicas, como disminuir el
tiempo de exposición y la intensidad del sonido, aislar a las personas de la fuente
sonora, utilizar protectores acústicos en los ambientes ruidosos, entre otras. Es muy
importante realizar campañas de prevención acerca del daño irreversible que puede
ocasionar la exposición a ruidos intensos y por períodos prolongados.
Una vez que el cuadro se ha instalado, los medicamentos empleados para atenuar
los síntomas no son de gran utilidad. Lo que está indicado es la administración de
vitaminas A, B y medicamentos vasodilatadores como la cinarizina.
La exposición a un ruido intenso de cierta duración, da lugar a una lesión del
oído interno, causando una pérdida auditiva sensorial, de tipo cortipática con tres
síntomas característicos:
 reclutamiento
 algiacusia
 diploacusia
 en algunos casos se puede acompañar de acúfeno.
Esta alteración puede ser una lesión temporal, es decir, durando minutos, horas y
hasta días, luego de cesado el estímulo. En cambio, si la exposición es repetitiva, la
lesión del oído interno puede producir una pérdida auditiva permanente como
consecuencia de una lesión indeleble.
Por otro lado, el área más dañada por los ruidos en la cóclea, es el segundo
cuadrante de la Espira Basal (a unos 10 mm de la Ventana oval). De esta forma, la
frecuencia 4000 Hz es la principal afectada por el traumatismo acústico, ya que en esa
área se encuentran sus células receptoras. En consecuencia, se puede observar en la
curva audiométrica una brusca caída de su umbral auditivo.
A causa de la permanencia en la exposición al ruido, la noxa se prolonga, y así
va abarcando progresivamente las frecuencias de 6000 - 3000 -2000 y 1000 Hz. De esta
manera, se afectaría el rango de la palabra.
Probablemente se deba a varios factores como:

1.- El oído externo actúa como un resonador, porque amplifica en 10 db o más entre las
frecuencias 2000 y 5000Hz.
2.- El oído medio, transmite mejor las frecuencias agudas que las graves.
3.- Tanto las notas agudas como las graves producen ondas que al viajar, desde la
ventana oval hacia el vértice, movilizarían siempre el primer tercio coclear.
4.- La Membrana Basilar, en el primer tercio, esta muy próxima a la lamina ósea, lo que
disminuiría la amplitud del movimiento.
Se pueden nombrar otros factores que influyen en el Traumatismo. Alguno de

ellos son:
 Frecuencia: frecuencias entre 2000 y 3000 Hz. acarrean mayor deterioro.

 Intensidad y tiempo: ruidos por debajo de 80 db. durante 8 horas no son
peligrosos, y sólo causarían una fatiga auditiva sin secuelas permanentes. Por el
contrario, si el ruido sobrepasa los 80 db. el riesgo aumenta considerablemente.
 Intermitencia: se toleran intensidades mayores, si son ocasionales y con periodos
de recuperación, sin fatiga residual.
65
 Susceptibilidad individual: se podría valorar a través de la fatiga y adaptación
auditiva.
Para realizar el diagnostico es importante valorar:

 Examen otológico.
 Antecedentes personales y familiares: genéticos - ototóxicos - traumatismos de
cráneo, etc.
 Tipo de hipoacusia (comienzo y progresión)
TRAUMA AGUDO:
Audiometría: hipoacusia producida por exposición a un ruido intenso de corta duración

(trauma acústico agudo). Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad, puede
llevar a la ruptura de la membrana timpánica y, en ocasiones a ruptura de la membrana
laberíntica con fístula peri y/o endolinfática. La caída se da preferentemente en la
frecuencia 4000 Hz. Presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga
auditiva
Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia.
Impedanciometría: curva A con reflejos acústicos positivos.
Estas exposiciones intensas y cortas llevan a un daño mecánico del órgano de Corti, con
lesión a nivel de las células ciliadas externas cerca de ventana oval.
En la audiometría podemos encontrar desde una muesca en los 4000 Hz hasta anacusia.
Una vez producido el daño no existe tratamiento, por lo que se hace indispensable la
prevención.
Una excepción a este hecho la constituye la fístula perilinfática. En todo trauma

acústico agudo se debe sospechar una fístula de perilinfa hacia oído medio,
principalmente si existe anacusia, en cuyo caso el tratamiento es quirúrgico inmediato.
Se debe explorar oído medio en busca de la probable fístula y repararla en un intento de
salvar la audición.
Otra indicación quirúrgica es la existencia de rotura timpánica; si es pequeña se puede

esperar entre 2 a 6 meses la reparación espontánea. Si es de mayor tamaño o no reparó
en forma espontánea debe realizarse la reparación quirúrgica correspondiente.
TRAUMA CRONICO:
La exposición a ruido crónico, lleva a un deterioro permanente del umbral auditivo. Este
tipo de hipoacusia es casi siempre bilateral simétrica.
Se considera nocivo un ruido continuo de 85 o más dB en una jornada de 8 horas, o bien

un ruido intermitente mayor de 135 dB se produce un deterioro permanente del umbral.
66
La lesión principal es a los 8-10 mm de la cóclea, que corresponde a los 4000 Hz, por
ser esta la zona de mayor vibración de la membrana Basilar.
Audiometría: caída a nivel de los 3000-4000 y 6000 Hz, la cual avanza hacia las
frecuencias más bajas sí la exposición al ruido continua. Presenta reclutamiento y
tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva.
Logoaudiometria: acorde a la hipoacúsia.
Impedanciometría: curva A con reflejos acústicos positivos
El ruido produce hipoxia, por la vasoconstricción de la microcirculación, lo que lleva a

una lesión de células ciliadas y células de sostén del órgano de Corti. Si el ruido ha sido
de corta duración puede recuperarse la pérdida auditiva, es el deterioro transitorio del
umbral (DTU).
No existe tratamiento, sólo la prevención es útil. Se recomienda el uso de protectores

auditivos No es recomendable escuchar música a volumen alto durante períodos
prolongados de tiempo.
 Fractura tranversal del peñasco

En general los traumatismos de oído representan sólo el 2 a 3% de todos los
traumatismos, sin embargo, corresponde al 45% de las fracturas de base de cráneo.
Pueden ir desde la conmoción laberíntica, hasta la fractura de peñasco.
La conmoción laberíntica, se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura

de peñasco. Se caracteriza por la presencia de hipoacusia que suele estar representada
por una curva audiométrica con pérdida variable en los tonos agudos, especialmente en
los 4000 Hz. suele ser irreversible. En ocasiones se comporta como una hidropesía con
curva plana y tiene mejor pronóstico. Puede acompañarse de vértigos, principalmente
posturales. La otoscopía es normal.
La evolución generalmente va hacia la compensación central de los síntomas

vestibulares y la hipoacusia puede, a veces, mejorar totalmente aunque suele ser
incompleta.
El tratamiento consiste en reposo y sedantes vestibulares en caso de vértigos
muy intensos.
Tranversal: se caracteriza por: ausencia de desgarro timpánico, hemotimpano, HSN

unilateral, severa/profunda a anacusia (sordera total), con discriminación de la palabra
de acrde a esta, vértigo y nistagmus espontáneo hacia el oído sano lo que es
patognomónico de este tipo de fracturas, parálisis facial en 50% de los casos, licuorrea.
Esta presenta reclutamiento y tinnitus positivo. No presenta fatiga auditiva. En la

impedanciometría se observa curva A (s/hemotímpano) y curva B (c/hemotimpáno).
Los reflejos auditivos pueden ser positivos (por reclutamiento) o negativos (por
hemotimpáno).
67
En general los traumatismos de oído representan sólo el 2 a 3% de todos los
traumatismos, sin embargo corresponden al 45% de las fracturas de base de cráneo.
Pueden ir desde la conmoción laberíntica, hasta la fractura de peñasco.
La conmoción laberíntica, se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de

peñasco.
Otoscopía: normal
Audiometría: suele estar representada por una curva audiométrica con pérdida variable
en los tonos agudos, especialmente en los 4 Khz. Suele ser irreversible. En otras
ocasiones se comporta como una hidropesía con curva plana y tiene mejor pronóstico.
Examen VIII Par: Puede acompañarse de vértigos, principalmente posturales..
La evolución generalmente va hacia la compensación central de los síntomas

vestibulares y la hipoacusia puede, a veces, mejorar totalmente aunque suele ser
incompleta.
El tratamiento consiste en reposo y sedantes vestibulares en caso de vértigos muy
intensos.
Existe daño principalmente en oído interno. Se caracteriza por:

 Ausencia de desgarro timpánico.
 Hemotímpano
 HSN unilateral, severa / profunda a anacusia(sordera total) con discriminación
de la palabra acorde a esta.
 Vértigo y nistagmus espontáneo hacia el oído sano lo que es patognomónico de
este tipo de fracturas e índice pronóstico.
 Parálisis facial en 50 % casos.
 Licuorrea
Audiometría: HSN unilateral, severa / profunda a anacusia. Reclutamiento y tinnitus
positivo. No presenta fatiga auditiva.
Impedanciometría: curva A (s/ hemotímpano) y curva B (c/ hemotímpano). Los

reflejos auditivos pueden ser positivos (por reclutamiento) o negativos (por
hemotímpano)
Ambos tipos de fractura deben considerarse dentro de los TEC abiertos y por lo tanto
tienen el riesgo latente de una infección intracerebral, por lo que deben recibir
tratamiento antibiótico de amplio espectro.
El diagnóstico se realiza en base a la clínica y radiografías de peñasco.
El tratamiento consiste en:

 El paciente debe permanecer en una unidad de cuidado intensivo a cargo de un
equipo multidisciplinario.
 El mantenimiento de la vía aérea, de las constantes vitales, el tratamiento de
lesiones intracraneanas y demás lesiones graves de otras zonas deben tener
prioridad sobre el problema otológico.
 Cuando las condiciones lo permitan debe evaluarse lo antes posible el estado del
nervio facial. Con otoscopio estéril y bajo microscopio en lo posible, debe
68
limpiarse y valorar el tímpano y CAE. Se debería medir a grandes rasgos la
audición (uso de diapasones).
 Uso de antibióticos de amplio espectro
 Existe indicación quirúrgica en caso de:
- Parálisis facial
- La licuorrea debe evaluarse junto con el neurocirujano, en la mayoría de
los casos suele mejorar con tratamiento conservador (reposo, mantener
estéril la zona del oído, evitar manipulaciones sin instrumental estéril,
reposo en cama con elevación de la cabeza). Sólo si luego de 2 semanas
no cede se piensa en la reparación quirúrgica con equipo mixto otólogo-
neurocirujano.
Otoscopia
Hemotímpano.
También puede ocurrir que después que la sangre se ha reabsorbido, el oído medio
puede llenarse de LCR, por lo tanto se verá un tímpano abombado.
Audiometría
Se produce una Hipoacusia sensorio neural, provocada por el daño coclear. El oído sin
fractura puede presentar con gran frecuencia una hipoacusia sensorio neural más leve
que el lado afectado, producto de la fuerte contusión.
Si la fractura es amplia habitualmente se encontrara cofosis que corresponde a la

destrucción total de la cóclea. Mientras que el lado sin fractura presentara una HSN
producto de la contusión.
Logoaudiometría:
Al ser una HSN la discriminación en el oído afectado se encontrara bajo los 50 dB,
debido a la presencia de reclutamiento, al igual que en el oído sin fractura pero con
compromiso auditivo.
En el caso de una cofosis no existe discriminación, producto de la ausencia de audición,

mientras que en el oído sin fractura se encontrará bajo los 50 dB, debido a la presencia
de reclutamiento.
Pruebas Supraliminares:
Los resultados arrojados indican la presencia de reclutamiento en ambas pruebas.
HSN del lado contrario a la fractura
No es necesario realizar Pruebas Supraliminares en el oído con Cofosis, correspondiente

al fracturado. Sin embargo, se deberá evaluar el rendimiento del otro oído mediante las
siguientes pruebas:
 LDL
 S.I.S.I
Los resultados arrojados indicarán ausencia de reclutamiento. Por lo tanto la prueba
S.I.S.I realizada en el OD será mayor de un 60 % en las frecuencias por arriba de 1000
69
Hz. Debido a que el paciente por el reclutamiento puede sentir mas incrementos de
intensidad.
Acumetria:
Weber:
HSN bilateral asimétrica
Weber lateralizado hacia el oído que más escucha.

Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura
Mientras que en la cofosis lateralizará solo al lado que escucha.
Rinne
HSN bilateral asimétrica

Rinne positivo en ambos oídos.
Cofosis e HSN del lado contrario a la fractura

Rinne positivo al lado que escucha, correspondiente a la HSN, producto que en el lado
afectado no hay audición.
Impedanciometría
Debido a la presencia de hemotímpano se puede evidenciar una curva tipo “B”, luego de
la reabsorción de sangre, la curva puede cambiar a “A” o en el caso de presencia de
LCR esta se mantenga en “B”, producto de una excesiva presión al interior del oído
medio.
Reflejos: positivos
Octavo par
Nervios craneales:
El los casos que los paciente presente laceración del Nervio facial presentaran paresia o
parálisis de toda la musculatura que este inerva.
Equilibrio
En las pruebas de equilibrio estático se puede ver que si el paciente con daño moderado
del oído interno (HSN) presentará un Romberg Positivo hacia el lado de la lesión, la
cual se podrá evidenciar a través de la observación de oscilaciones hacia ese lado. Por lo
tanto se puede suponer que el Romberg Sensibilizado también será positivo,
evidenciando caídas hacia el lado afectado.
En la pruebas de equilibrio cinético el paciente presentará en la marcha con los ojos
cerrados hacia delante y atrás desviaciones hacia el lado afectado, mientras que en la
marcha sobre una línea habrá lateropulsiones también hacia el lado lesionado. En la
prueba de marcha con los ojos abiertos esta evidenciará también desviación hacia la
derecha, aunque en caso no estar muy dañado el sistema vestibular esto logrará
compensarlo con la utilización del sistema visual.
En el caso de una gran lesión como la Cofosis todos resultados de las pruebas ya
mencionadas sarán las mismas, aunque sus resultados estén incrementados. Solo habrá
70
una excepción en la Cofosis; no bastará la compensación del sistema visual para la
realización de la marcha, observándose en esta, desviación hacia el lado afectado.
Cerebelo
Las pruebas de Temblor Intencional, Prueba de la Indicación, Disimetría y Disinergia,
Disdiadococinesias no evidencian alteraciones, por lo tanto estas se consignan como N.
E. (nada especial).
Nistagmo Espontáneo
La Dirección de este nistagmo será hacia el oído contrario a la lesión.
Nistagmo Provocado
Nistagmo Posicional
No presentarán alteraciones en esta prueba, aunque en casos extremadamente aislados
puede existir una leve alteración, producto de la contusion del golpe, especialmente en
el lado contrario a la lesión.
Nistagmo Post-Calórico
En esta prueba se evidenciará principalmente diferencias y alteraciones en los
parámetros de duración y frecuencia, pues estos se verán disminuidos, en relación a la
normalidad. Siendo esto unas de las características fundamentales de las paresias
vestibulares.
El ritmo del nistagmo se encontrará adecuado (Rítmico), la amplitud se encontrará
mediana y los signos vegetativos como el vértigo, las nauseas y el vómito se
encontrarán presentes en esta lesión.
 Hipoacusia Autoinmune
Se suele presentar como una hipoacusia progresiva en semanas o meses, generalmente
bilateral y asimétrica, que afecta a las frecuencias medias y agudas, pudiendo llegar a
sorderas profundas, por lo que la discriminación de la palabra es variable. Por lo
general, se acompaña de tinnitus. También se presenta reclutamiento sin fatiga auditiva.
En la impedanciometría se aprecia curva A. los reflejos acústicos pueden ser positivos
(reclutamiento) o negativos (dependiendo del grado de hipoacusia). Se puede
acompañar de síntomas vestibulares. Puede presentarse como una enfermedad primaria
del oído interno o bien como parte de una enfermedad autoinmune multisistémica
(vasculitis, LES, artritis reumatoide, etc).
Si el diagnostico es oportuno (dentro de los primeros 15 días), se puede tener
buenos resultados auditivos con el uso de inmunosupresores. El diagnostico se basa en
la clínica.
71
HSN bilateral, simetrica o asimetrica, con caidas en las frecuencias medias y agudas.
La discriminación de la palabra acorde con la pérdida. Presenta reclutamiento, sin fatiga
auditiva, con tinnitus positivo. El la impedanciometría curva A; con reflejos positos (por
reclutamiento) y negativos (acorde al grado de la hipoacusia)
Audiometría: hipoacusia progresiva en semanas o meses, generalmente bilateral y

asimétrica, que afecta a las frecuencias medias y agudas, pudiendo llegar a sorderas
profundas. Por lo general se acompaña de tinnitus. También se presenta reclutamiento
sin fatiga auditiva
Logoaudiometria: variable.
Impedanciometría: curva A. Los reflejos acústicos pueden ser positivos

(reclutamiento) o negativos (dependiendo del grado de hipoacúsia).
Examen VIII Par: Se puede acompañar de síntomas vestibulares.
72
Síndromes Vestibulares Periféricos
73
Patologias
 VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO

 NEURONITIS VESTIBULAR
 PARÁLISIS
 PARESIA
 OTOTOXICIDAD
 BAROTRAUMA
 LABERINTITIS PIÓGENA
 HIDROPS ENDOLINFÁTICO
 SINDROME DE MENIERE
 NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA
VÉRTIGO POSTURAL POROXISTICO BENIGNO (VPPB)
El VPPB se define por la aparición de episodios de vértigo en crisis breves, que se

acompañan de nistagmo, son provocadas por los cambios de posición y se producen al
adoptar la posición desencadenante.
El vértigo postural paroxístico benigno es frecuente de observar en pacientes entre la
quinta y octava década de la vida. Por otro lado, es la más frecuente de las patologías
vestibulares.
Cuadro clínico: se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosas de tipo objetivo,

desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica (al acostarse o incorporarse
de la cama, con los giros de cabeza en decúbito supino, durante la bipedestación al girar
la cabeza hacia los lados o al hiperextender o flexionar la cabeza respecto a un plano
horizontal), de corta duración (de segundos a varios minutos), ocasionalmente
acompañado de náuseas, pero habitualmente sin vómitos.
El curso clínico es variable, se presenta en períodos de días o semanas, cesando
posteriormente en forma gradual; sin embargo, en pocos casos estos vértigos pueden
mantenerse aún durante años. Más delante, puede observarse nuevamente este tipo de
vértigos en forma ocasional.
Etiopatiogenia.
1) Idiopático: la mayoría de los pacientes portadores de VPPB no tienen en su
historia clínica antecedentes de otra enfermedad asociada.
2) Secundaria a traumatismo encéfalo-craneano.
3) Alteraciones vasculares.
4) Cirugía y patología ótica
5) Otras patologías: Se han publicado casos de VPP con nistagmo posicional en
pacientes portadores de Macroglobulinemia.
Fisiopatología:
Teoría de la cupulolitiasis
Se fundamenta en la existencia de un depósito de material basófilo en la cúpula del

canal semicircular posterior que se hace más densa respecto de la endolinfa que la rodea
y que pasa a ser, entonces, un receptor de aceleraciones lineales además de angulares.
74
Propone que el origen de este material es otolítico, en concreto restos de la mácula
otolítica utricular, desprendidos de su ubicación normal y que se desplazan hasta
adherirse a la cúpula del conducto semicircular posterior.
Teoría de la canalitiasis
Se fundamenta en la existencia de partículas flotando libremente en el laberinto, en el

espacio endolinfático, de cualquiera de los conductos. La inercia del movimiento de este
material respecto a la endolinfa, hace que sea responsable de la estimulación inadecuada
de la cúpula del conducto semicircular cuando el desplazamiento del individuo ocurre
en el plano específico de dicho conducto. Al igual que en la teoría anterior, el origen de
estas partículas es la mácula otolítica.
Resultado de Examenes
Otoscopía: Se encontraría normal.
Audiometría: El examen auditivo es normal. Por lo anterior no es necesario realizar

pruebas supraliminares.
Acumetria:
Weber: lateraliza a ambos lados.
Rinne sería (+) por ser un paciente con la audición normal.
Logoaudiometría: 100% de discriminación.
Impedanciometría:
El paciente presentara una curva tipo A que indica una integridad del tímpano. El
umbral del reflejo acústico se desencadenará dentro del rango normal, el que va desde
85 a 100 dB, tanto ipsilateral como contralateral en ambos lados. Se consigna como (+).
Reflejo acústico: no presentará deterioro.
Examen vestibular:
Demuestra equilibrio y pruebas cerebelosas normales. Cabe destacar que si el paciente

es sometido a las pruebas de equilibrio cuando esta en periodo agudo de la crisis
vertiginosa, este se encontrará alterado y tendrá características de patología periférica.
No se observa nistagmo espontáneo; presenta nistagmo frente a los cambios de
posición, que presenta caracteres bien definidos: de tipo rotatorio (geotropico o
ageotropico), habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al
efectuar el cambio de posición: precedido de un periodo de latencia, es transitorio,
paroxístico, suele acompañarse de vértigo postural, es fatigable, es decir, frente a
repeticiones sucesivas del cambio de posición, el nistagmo tiende a disminuir o
desaparecer y revierte en su dirección al volver el paciente a la posición inicial. Puede
tener todas estas características o sólo algunas de ellas.
75
Cabe destacar que la posición en que se desencadene el nistagmo posicional va a
depender del canal semicircular al cual se desplacen los otolitos, lo más frecuente es que
esto ocurra hacia el canal semicircular posterior.
La prueba calórica es generalmente normal.
Cuadro Clínico:
- crisis de vértigo objetivo desencadena con bruscos cambios de posición cefálica,
son de corta duración y acompañada de nauseas.
- Periodos de días – semanas.
Otoscopía Normal
Audiometría Normal
Weber No lateraliza
Rinne +
Logoaudiometría 100% de discriminación
Pruebas supraliminares No se realizan por audiometría

normal.
Impedanciometría Curva A
Reflejo + (Normal)
Sin deterioro del reflejo
Exámen funcional del -Pares craneanos: N.E
octavo par
-Equlibrio estático: N.E
Cinético: N.E
-Cerebelo: N.E
- Nistagmo Espontáneo: no se
observa
- Nistagmo posicional: Tipo
rotatorio, dirigido al oído inferior,
precedido de latencia, transitorio,
paroxístico, fatigable, corta duración,
Vértigo postural, náuseas.
 S a E y E a S: hacia el lado
afectado
 E-CC: hacia el lado afectado
 CC- E: hacia el aldo contrario
-Nistagmo Post- Calórico: normal
76
1. NEURONITIS VESTIBULAR
La neuronistis vestibular es un trastorno benigno vestibular que se caracteriza

por la aparición brusca de vértigo objetivo, sin compromiso auditivo, causado
por la inflamación de los nervios conectados a los canales semicirculare .
Se cree que esta enfermedad corresponde a una neuronitis de la rama vestibular del VIII
par craneal, de posible naturaleza viral debido a su frecuente aparición epidémica, sobre
todo en adolescentes y adultos jóvenes.
La Neurinitis Vestibular tiene como sinónimo de parálisis o paresia vestibular
súbita o también se puede llamar accidente vestibular.
Síntomas:
La primera crisis de vértigo es intensa, objetiva, persistente que se acompaña
de náuseas y vómitos y dura de 7 a 10 días. Sin alteración de la audición.
Desequilibrio severo. Nistagmo horizontal espontáneo, grado l, ll, lll, según
magnitud del daño.
Puede manifestarse como un único ataque aislado o bien como una serie de
ataques a lo largo de 12 a 18 meses. Cada ataque es más breve y menos grave
que el anterior.
Etiología: viral, vascular, autoinmune.
Edad: 20 a 40 años.
Patogenia: viral y vascular: lesión del nervio vestibular o del receptor vestibular
causado por el virus.
Exámenes:
- Audiograma:
Otoscopía: normal.
Audiometría: El examen auditivo es normal, por lo tanto no es necesario realizar
pruebas supraeliminares.
Logoaudiometría: 100% de discriminación.
Acumetría: Weber lateraliza a ambos lados y el Rinne sería (+) por ser un paciente con
la audición normal.
Impedanciometría:
Curva tipo: A , lo que indica normalidad timpánica.
Umbral del reflejo acústico: rango normal (85 a 100 dB), para el ipsilateral y
contralateral en ambos lados. Cosigna (+).
Deterioro del reflejo: No presenta.
- Examen vestibular: desequilibrio, calorigrama: paresia o parálisis vestibular

unilateral. El examen de VIII par presenta como única alteración una paresia
vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la sintomatología cede en un plazo
de 2 meses hasta 2 años.
Evolución y pronóstico:
La neuronitis tiene una resolución espontánea en un tiempo variable, desde una semana
a varios meses. Es decir, los síntomas van disminuyendo hasta desaparecer, por
77
compensación central, en plazo variable de 1 mes hasta 3 meses. Su mejoría depende de
la edad del paciente, de su estado de salud general y de la capacidad de sistema nervioso
central para compensar el déficit. En muchas ocasiones es de gran ayuda la realización
de una rehabilitación vestibular dirigida.
Tratamiento: Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol (Vontroluntario),
Cinarizina, Flunarizina, etc.
Cuadro Clínico:
- vértigo objetivo espontáneo o por cambios de posición, de duración de horas o
días, con náuseas y a veces vómitos,
- generalmente unilateral.
Otoscopia normal
Audiometría normal
Weber Lateraliza a ambos lados
Rinne +
Reflejo +
Pruebas supraliminares LDL:

Fowler:

8º par
-Equlibrio estático + hacia el lado de
la lesión
cinético: + hacia el lado de
la lesión
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: Horizontal de

I y II, hacia lado sano
- Nistagmo posicional: Rotatorio

hacia lesión, latencia, fatigable, 3-5
seg de duración, vértigo, náuseas,
vómito
-Nistagmo Post- Calórico: Paresia

diferencia de duración (menor en
oído alterado).
78
2. PARÁLISIS O PARESIA
Definición:
La paresia o parálisis vestibular generalmente es de instalación bastante rápida, se

desencadena por una lesión vestibular periférica unilateral, situada en el nervio
vestibular o en el ganglio de Scarpa.
Cuando hay compromiso del nervio coclear se denomina parálisis o paresia

cocleovestibular, en la cual se observa un compromiso auditivo a veces total,
generalmente unilateral, de origen pocas veces identificable. En estos casos, el vértigo
se mejora rápidamente, pero la sordera tiene recuperación incierta.
La cuantía del daño del nervio vestibular determinará si se está frente a paresia (poco
daño) o parálisis (mucho daño).
Etiologías:
Idiopáticas, viral o vascular.
Síntomas principales:
Se caracteriza por una brusca crisis de vértigo objetivo espontáneo (es sólo una, pero
puede durar días), de intensidad variable (generalmente intensa) y síntomas
neurovegetativos (lo cual dependerá de la cuantía del daño, si se está frente a mucho
daño se observarán nauseas y vómitos). Luego se continúa con un periodo de
compensación, el cual depende de la intensidad de la lesión, de la edad del paciente,
condiciones generales y posibles enfermedades. Durante este periodo de compensación
no se presentan crisis vertiginosa, pero si desequilibrio y crisis de vértigos posturales
que decrecen progresivamente hasta desaparecer.
Esta crisis vertiginosa, dependiendo de la intensidad, puede dejar secuelas de paresia o

parálisis vestibular.
Con respecto a la audición, se observa una hipoacusia súbita y Tinnitus de tonos agudos
o ruido.
Cuadro Clínico:
- hipoacusia de inicio brusco acompañada de tinnitus.
- Crisis de Vertigo espontáneo y despúes de la crisis viene un período de
compensación con desequilibrio y vértigo postural.
Otoscopía Normal
Audiometría HSN con caídas en las frecuencias
agudas y medias (descendente), o
normal
Weber Lateraliza al sano
Rinne +
Pruebas supraliminares LDL +
Fowler +
Iwa +
79
Reflejo +
Metz +
Reflejo acústico: (+) reclutamiento
(-) Grado de
hipoacusia
Exámen funcional del 8º par -Pares craneanos: N.E
-Equlibrio estático: (+) hacia lesión
en parálisis. En paresia R.
sensibilizado (+)
cinético: (+), hacia lado de
la lesión.
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: Horizontal
grado III hacia lesión en un ppio, dp
II (central), finalmente I (contrario a
lesión)
-Movimientos oculares voluntarios y
de persecusión: +
- Dismetría ocular: -
- Nistagmo posicional: N.E
-Nistagmo Post- Calórico:
Inicialmente dirección hacia lado
sano igual que nistagmo.
En parálisis no hay hacia ese lado.
Sin nauseas
 Ototoxicidad
Este tipo de patología etiológicamente se puede dividir en endógenas y exógenas. Entre
las primeras, se encuentran las sorderas por diabetes y uremia en primer término y luego
los trastornos hormonales, las enfermedades del colágeno, los tóxicos endógenos
producidos por gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis. Entre
las causas exógenas, se hallan algunos productos industriales, medicamentos y medios
de consumo como la nicotina, el alcohol y los narcóticos. Entre los productos
industriales tenemos: el monóxido de carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio,
fósforo, plata, nitrobenzol, anilinas.
Los medicamentos son la causa más común de ototoxisidad, es por este motivo que se
detallará sobre los efectos que producen cada uno de ellos. Estos son:
Aminoglucósidos: Los aminoglucósidos pueden producir tanto toxicidad coclear como

vestibular. La toxicidad coclear se presenta como una pérdida progresiva de oído,
empezando con los tonos más altos y siguiendo hacia los tonos más bajos. El daño
vestibular se presenta como vértigo o ataxia. Ambas formas de ototoxicidad son
normalmente bilaterales y potencialmente reversibles, pero el daño permanente es común y
80
puede progresar después de la terapia discontinua con aminoglucósidos. No es raro para un
20-30% de los pacientes tratados con aminoglucósidos experimentar una pérdida
apreciable de audición. La mayor parte de la ototoxicidad producida por aminoglucósidos
está relacionada con terapia parenteral, seguida de la tópica, oral, y uso de estos
medicamentos mediante irrigación, especialmente neomicina. Los posibles factores que
predisponen a la ototoxicidad incluyen: función renal reducida, duración de la terapia,
dosis total recibida, niveles plasmáticos que exceden el rango terapéutico, uso previo de
aminoglucósidos, uso concurrente de otros medicamentos ototóxicos, deshidratación y
edad avanzada. Las audimetrías consecutivas pueden ser útiles en la detección temprana de
la ototoxicidad. Cada aminoglucósido tiene un espectro de ototoxicidad ligeramente
diferente. El esquema siguiente puede servir como guía para conocer el potencial de
ototoxicidad de estos medicamentos.
Ototoxicidad potencial
COCLEAR VESTIBULAR
Amikacina ++ +
Gentamicina + ++
Kanamicina +++ +
Neomicina ++++ +
Netilmicina + ++
Sisomicina + ++
Estreptomicina + +++
Tobramicina + ++
 Clorhexidina: La desinfección preoperatoria del oído (antes de las curas de la

membrana timpánica) con una disolución de clorhexidina, produce sordera en 14 de 97
pacientes expuestos.
 Cloroquina: El comienzo de la sordera normalmente tarda en producirse y se

piensa en él como irreversible y relacionado con la terapia a largo plazo.
 Cisplatino: La pérdida de audición clínicamente significativa se ha producido en

12,5% de los pacientes que reciben cisplatino, con tinnitus y alteraciones audiográficas
relatadas en un tanto por ciento elevado de pacientes. Los cambios audiográficos
normalmente aparecen dentro de los cuatro días siguientes a la administración del
medicamento y las frecuencias altas son las que primero se pierden. En niños tratados
con cisplatino, la ototoxicidad puede estar inversamente relacionada con la edad. En
pacientes con pérdida de audición pre-existente parece ser que el riesgo se incrementa.
81
 Diuréticos: La rápida pérdida de audición es una característica frecuente de dosis
alta, administración intravenosa rápida de ácido etacrínico y furosemida. El fallo renal es
normalmente un factor predisponente, pero los pacientes con déficit renal son los que
más probablemente reciben grandes dosis por vía IV. La administración conjunta con
antibióticos aminoglucósidos frecuentemente acaba en ototoxicidad aumentada, pero un
estudio de su uso concomitante no encontró evidencias de esto. El deterioro de la
audición es normalmente transitoria, pero también se han comunicado casos de pérdida
permanente, más frecuentes con ácido etacrínico que con furosemida. La toxicidad
vestibular y el déficit de audición después de la terapia oral, también se ha producido. La
Bumetanida puede producir menos ototoxicidad que furosemida.
 Eritromicina: La pérdida de audición ha ocurrido ocasionalmente como

consecuencia de la terapia parenteral y oral a dosis altas. La función renal o hepática
dañadas y la edad avanzada, pueden aumentar el riesgo de pérdida de audición. Por lo
general es reversible, pero se ha comunicado un caso de pérdida de audición irreversible.
 Minociclina: La toxicidad vestibular reversible, que se manifiesta en principio

como vértigo, pérdida del equilibrio y vahídos es algo común en la terapia con
minociclina. Las mujeres suelen ser más susceptibles que los hombres.
 Quinidina: El tinnitus y la pérdida reversible de oído son complicaciones bien

conocidas de la terapia con quinidina. El deterioro permanente del oído ha ocurrido, pero
es extraño.
 Quinina: El tinnitus es común. El deterioro permanente del oído ha ocurrido con

terapia a largo plazo. La ototoxicidad de la quinina parece ser el resultado de una
reacción idiosincrática.
 Salicilatos: Tinnitus, pérdida de frecuencias altas del oído y vértigo son

características comunes de la intoxicación por salicilatos. La mayoría de los pacientes
que muestran ototoxicidad por salicilatos están recibiendo crónicamente grandes dosis,
tales como aquellas que se utilizan en artritis reumatoide. La ototoxicidad por salicilatos,
incluso si es severa, es normalmente reversible, pero se han comunicado casos de
pérdida de oído permanente.
 Vancomicina: La pérdida de oído transitoria y permanente, tinnitus y vértigo se

han producido con el uso de vancomicina.
En general, la persona que presente otoxicidad por medicamentos tendrá en su anatomía

patológica las siguientes características: tumefacción y degeneración nuclear de las
células ciliadas externas, necrosis de las células ciliadas internas; degeneración del
ganglio espiral y del nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos
dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral. Por lo tanto se podrá
encontrar afectado tanto la audición (función auditiva o coclear), equilibrio (función
vestibular) o ambos, dependiendo del medicamento.
Cuadro Clínico:
- inestabilidad en la marcha, nauseas
- Los síntomas se aumenta en las noches.
82
Otoscopía Normal
Audiometría HSN bilateral simétrica, con
compromiso de frecuencias agudas y
después avanza hacia las graves
(descendente)
Weber Lateraliza al mejor oído
Rinne +
Logoaudiometría Hasta 88%
SISI + sobre 60 dB
Reflejo +
Sin deterioro del reflejo (-) sin fatiga
Metz +
Exámen funcional del 8º par -Pares craneanos: N.E
-Equlibrio estático: (+)
cinético:(+) desvía hacia
lado de la lesión
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: N.E
-Nistagmo Post- Calórico: paresia
vestibular del lado de la lesión.
3. HIDROPS ENDOLINFÁTICO Y ENFERMEDAD DE MENIERE
Es el fenómeno caracterizado por un aumento de volumen del líquido endolinfático

tanto en la región coclear como en la vestibular; la causa puede obedecer a un aumento
producción de endolinfa o a una dificultad en la reabsorción de la misma. Se han
estudiado la circulación de la endolinfa, viendo que los órganos responsables de su
producción son la estría vascular y el planum semilunatum, y de su reabsorción, el saco
endolinfático.
En estudios histológicos de hueso temporal efectuado en pacientes que eran

portadores de hidrops endolinfáticos, no se ha comprobado alteraciones de la estría
vascular; pero se ha visto cellas sensoriales del órgano de Corti alteradas y además
degeneración de las células ganglionares del ganglio espiral. También se ha
comprobado obliteración (obstrucción) o estrechamiento del lumen del saco
endolinfático; dicha obliteración puede ser secundaria a degeneración de las células
epiteliales del saco.
Schuknecht clasificó los hidrops endolinfáticos en:
1. Sintomáticos: Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia, tinnitus y

crisis vertiginosas recurrenciales.
2. Asintomáticos: Clínicamente silencioso, sólo se detecta como hallazgo en estudios
histológico postmorten de hueso temporal.
Ambos pueden obedecer a diferentes etiologías:
83
a) Idiopática: Corresponde a la Enfermedad de Ménière.
b) Embriopático: Corresponde aquellos casos en los cuales algunas noxas
interrumpe el desarrollo del laberinto en el útero.
c) Adquirido: Incluye los casos en los cuales existe un antecedente inflamatorio
(por ejemplo en caso de sífilis) o traumático, con desarrollo de la sintomatología
propia del hidrops posteriormente, en un laberinto previamente normal.
d) Retardado: Consiste en la aparición de crisis vertiginosas repetidas, con
características propias del Enfermedad de Ménière en paciente portadores de
hipoacusia sensorioneural unilateral antigua, ya sa congénita o bastante anterior
al comienzo de los vértigos.
ENFERMEDAD DE MENIÈRE
 Características principales:
La enfermedad de Meniére es una de las afecciones menos conocidas, cuya
presentación clínica es variable, su diagnóstico impreciso, y la efectividad del
tratamiento es dudosa, causando un efecto depresivo en el paciente.
Esta afección es muy poco frecuente en niños y adolescentes, iniciándose
habitualmente la sintomatología entre la tercera y cuarta décadas de la vida, y con
menos frecuencia, a edades avanzadas.
La enfermedad de Meniére se considera una forma idiopatica y sintomática de
hydrops endolinfático, consistente en una dilatación del laberinto membranoso por
aumento de la endolinfa. Cuando es posible determinar la etiología del hydrops
hablamos entonces de Síndrome de Meniére.
La enfermedad de Meniére se caracteriza fundamentalmente por la triada
sintomática de hipoacusia, tinnitus y por crisis vertiginosas recurrenciales.
La hipoacusia puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias
fluctuaciones durantes las etapas iniciales de la enfermedad, pudiendo regresar aun a
valores normales acompañándose, de distorsión auditiva en el oído afectado (diplacusia)
y desagrado frente a ruidos intensos; también suele observarse sensación de “oído
tapado”, que puede ser el síntoma inicial en algunos pacientes. Más adelante, la
hipoacusia tiende a progresar y acentuarse pudiendo llegar a la anacusia.
Los síntomas vestibulares caracterizados por crisis vertiginosas suelen iniciarse
en un 50% a 60% de los casos dentro de los primeros seis meses después del comienzo
de su hipoacusia. Solo un 5 % de los pacientes inician su cuadro clínico solamente con
vértigos agregándose mas adelante los síntomas auditivos, generalmente durante el
primer año; cuando el periodo es superior a un año y aun no se inicia la hipoacusia
persistiendo las crisis vertiginosas, debe pensarse de otra etiología.
En etapas mas avanzadas, los vértigos tienden a disminuir en itensidad y
frecuencia. Durante la evolución de la enfermedad pueden haber periodos asintomáticos
de semanas, meses o años, a veces reaparecen posteriormente los síntomas. En periodos
avanzados, la hipoacusia suele hacerse severa, habiendo tendencia a una disminución de
los vértigos, con frecuencia variable y la afección puede comprometer al otro oido.
Ahora bien, al comienzo la enfermedad puede manifestarse solo con ataques de
vértigo o con síntomas cocleares (hipoacusia, acúfenos). Sin embargo, transcurrido un
año suelen estar presentes todos los síntomas y las crisis se hacen entonces muy
frecuentes. Después, con el tiempo, las crisis de vértigo se van haciendo discretas y
84
separadas. Posteriormente, la audición se va perdiendo pudiendo llegar a una anacusia,
para finalmente producirse la muerte del laberinto.
Suele ser fluctuante y variar de un control a otro, puede regresar a niveles
normales.
 Etiología: Es desconocida, sin embargo, diverso autores han estudiado varios

factores que pueden tener importancia en la predisposición o agravamiento de los
síntomas, plantearon la importancia de los factores emocionales.
Cuadro Clínico:
- La principal diferencia es que meniere es ideopático y el Hidrops puede ser
embripático, inflamatorio, traumático etc.
Otoscopía Normal
Audiometría HSN unilateral
 etapa 1: curva ascendente
moderada
 etapa 2: curva un poco más plana
severa
 etapa 3: curva plana profunda/
anacusia
Rinne +
Logoaudiometría - Hasta 88% de discriminación
(dependiendo de la etapa)
Pruebas supraliminares Fowler +
LDL +
SISI +
Reflejo +
Metz +
octavo par -Equlibrio estático: (+) Hacia lado
lesión (durante o después de las
crisis)
cinético: (+) Hacia lado lesión
(durante o después de las crisis)
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: I, II, III
horizontal hacia lado bueno.
Nistagmo recuperación  nistagmo
horizontal hacia lesión.
-Nistagmo Post- Calórico: Paresia
lado de la lesión.
85
4. NEUROLABERINTITIS SIFILÍTICA
Enfermedad causada por el treponema pallidum que puede comprometer el oído interno y
nervio auditivo en diferentes etapas de su evolución, causando una neurolaberintitis.
Dentro de esta patología encontramos dos tipos:
a) Congénita:Transmitida por la madre durante el embarazo a partir del cuarto mes de

gestación; el compromiso de octavo par se puede observar de dos formas:
-Precoz: La sintomatología se observa en los primeros años de vida, con un cuadro
clínico muy grave, llevando al niño a la muerte.
-Tardía: El cuadro clínico se puede presentar en la primera, segunda y tercera década de
la vida, solo con síntomas Cócleo vestibulares o también acompañadas de otras
alteraciones como: estigmas sifilíticos.
b) Adquirida:
-Primera etapa: No se ha descrito compromiso cócleo – vestibular.
-Segunda etapa: Se compromete el sistema vestibular, no suele haber hipoacusia.
-Tercera etapa: La mayoría de los casos de esta patología corresponde a esta fase de la
enfermedad.
Puede comprometer tanto el laberinto anterior como el posterior o ambos, unilateral o
bilateralmente, teniendo como resultado una hipoacusia sensorioneural, tinnitus,
sensación de “oído tapado” y crisis vertiginosas recurrenciales semejantes a la
enfermedad de Ménière, pudiendo comprometer el SNC.
Alteraciones biológicas del hueso temporal: en ambos se puede producir osteítis asociada con
un hidrops importante del laberinto membranoso pudiendo observarse:
 Disminución de las células cocleares.
 Atrofia del órgano de corti.
 Zonas de osteítis cercanas a los canales semicirculares.
 Rupturas de los canales semicirculares con pérdida de las células ciliadas de la cresta
ampular.
 Obstrucción del conducto endolinfático por osteítis, lo que explicaría el hidrops
endolinfático.
 Gomas en algunas zonas del hueso temporal.
 Engrosamiento de la duramadre a nivel del conducto auditivo externo.
Cuadro clínico.
Congénita:
-Precoz: Con frecuencia se afecta el sistema nervioso central, pudiendo comprometer el
sistema vestibular. La mayoría de los niños fallecen en los primeros años de vida.
-Tardía: Algunas veces la enfermedad puede comenzar con: crisis de vértigo objetivas
espontáneas, recurrenciales, acompañadas de síntomas neurovegetativos, pudiendo
asociarse con hipoacusia y tinnitus fluctuante unilateral o bilateral. También puede iniciarse
como una hipoacusia súbita unilateral (mayor frecuencia) sin lesiones vestibulares.
Adquirida:
-Secundaria: Puede haber afección en las vías vestibulares centrales, sin compromiso
auditivo.
-Terciaria: Puede haber solo compromiso del octavo par o acompañarse con alteraciones
del SNC. Se da en pacientes en la quinta o sexta década de la vida, suele ser mas frecuente
en mujeres.
86
El cuadro clínico se caracteriza por: hipoacusia sensorioneural unilateral o bilateral de
intensidad variable, comienzo insidioso con evolución progresiva.
La hipoacusia puede ser asimétrica tendiendo a progresar pudiendo llegar a una sordera
bilateral.
También es posible observar tinnitus que guarda relación con el tipo y grado de la
hipoacusia. Suele observarse crisis vertiginosas recurrenciales (generalmente persisten,
produciendo un grado de invalidez importante) de tipo objetivo, espontáneas y de duración
variable, precedidas por pródromos, con sintomatología neurovegetativa.
Tríada de Hutchinson:
 Dientes de Hutchinson: Fundamentalmente se ven comprometidos los incisivos
superiores centrales. Dientes anchos, presencia de diastemas.
 Queratitis intersticial: Refleja una reacción local antígeno – anticuerpo en un tejido ya
sensibilizado previamente por una invasión transitoria, durante el período fetal.
 Sordera: Generalmente bilateral.
Diagnóstico: Se plantea esta hipótesis diagnóstica.

 De acuerdo a la historia clínica
 Por las alteraciones del exámen funcional del octavo par, que sugieren un
compromiso cócleo – vestibular bilateral, con caracteres de un posible hidrops
endolinfático.
 Por sus antecedentes de enfermedades venéreas, a veces difíciles de obtener.
 Por el resultado de sus estudios serológicos.
Diagnóstico diferencial:
 Ménière
 Paresia coclear súbita
 Síndrome de ángulo ponto cerebeloso
Cuadro Clínico:
- Neuronitis Sifilítica congénita: vertigo objetivo epsontáneo recurrencial;
hipoacusia uni o bilateral, tinnitus.
- Neuronitis Sifilítica adquirida: HSN uni o bilateral simétrica de evolución
progresiva o súbita, tinnitus y vértigo objetivo recurrencial.
Otoscopía Normal
Audiometría HSN uni o bilateral asimétrica de
curva plana o decendente
Rinne +
Logoaudiometría Hasta 88% de discriminación
Pruebas supraliminares Fowler +
LDL +
Reflejo +
Metz +
87
octavo par -Equlibrio: estático: N.E
Cinético: Marcha ciega,
desvía hacia el lado de la lesión,
marcha sobre una línea lateropulsión
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: N.E, alejado
de las crisis
-Nistagmo Post- Calórico: Normal,
sin náuseas ni vértigo
Barotrauma oído interno
Se puede producir por acción directa de las variaciones de presión sobre las
estructuras más frágiles del oído interno o por alteraciones de la vascularización
laberíntica que conduce a hipoxia y anoxia celular.
La transmisión al oído interno puede realizarse por intermedio del sistema
timpanoosicular o por rotura laberíntica a nivel de ventanas.
Durante la inmersión se produce una retracción timpánica, debido a la hipopresión
negativa del oído medio. La cadena de huesecillos también se retrae hundiendo la
platina del estribo en la ventana oval. Se origina así una hiperpresión perilinfática
en la rampa vestibular que se transmite a través del helicotrema a la rampa
timpánica abombando la membrana de la ventana redonda en el oído medio. Ya de
por sí estos cambios de presión transmitidos al laberinto originan lesiones de las
estructuras del conducto coclear y del aparato vestibular tratándose de un
barotrauma por golpe de pistón.
Durante la emersión o ascenso, puede ocurrir que por golpe de pistón de sentido
inverso, es decir succión de la ventana oval y sobrepresión en la ventana redonda, se
produzca el barotruma.
Síntomas:
- Pueden aparecer de forma brusca, inmediatamente después de haber sufrido el

barotruma, o diferirse en minutos o incluso horas.
- Se pueden afectar ambos laberintos, pudiendo ser un síndrome unilateral o
bilateral
- puede ser exclusivamente coclear o vestibular, o tratarse de un síndrome
laberíntico global cocleovestibular.
- En su forma completa el barotrauma de oído interno se manifiesta como un
síndrome laberíntico global periférico de carácter deficitario destructivo. En su
máximo grado se trataría de una rotura de la membrana de la ventana redonda.
- Hipoacusia
- Tinnitus, por lo general agudos e intensos
- Vértigo, que se presenta de forma violenta, con cefaleas frontales u occipitales,
naúseas o a veces vómitos. Son vértigos rotatorios intensos con un cortejo
neurovegetativo importante acompañado de grandes alteraciones del equilibrio.
88
Cuadro Clínico:
- Aparición brusca
- HSN uni o bilateral acompañada de tinnitus agudos e intensos, vértigo, nauseas,
vómitos y alteraciones del equilibrio.
Otoscopía normal
Audiometría HSN con importante componente
coclear. Caída todas las frecuencias
+ en agudas
Rinne +
Reflejo +
Metz +
octavo par -Equlibrio estático: R N.E
Cinético: (+) Hacia lado
de la lesión
-Cerebelo: N.E
-Nistagmo espontáneo: Horizontal
rotatorio hacia el lado bueno
- Nistagmo posicional: N.E, vértigos,
nauseas, vómito, en caso de estar en
crisis
-Nistagmo Post- Calórico: N.E,
vértigos, nauseas, vómito, en caso de
estar en crisis.
LABERINTITIS SEROSA.
También denominada laberintitis aguda tóxica.

Se trata de una inflamación del oído interno difusa y reversible, total o
parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un
proceso agudo o crónico en el oído medio.
Existe paso de toxinas y factores de la inflamación hacia el laberinto
produciendo la consiguiente irritación del mismo. La penetración se produce a
través del ligamento anular de la ventana oval o de la membrana de la ventana
redonda.
Se produce en primer lugar una dilatación y aumento de la permeabilidad capilar
de la red subaratnoidea del espacio endolaberíntico y perilinfático, cerca del lugar
de la invasión al laberinto. Esto va a traer como consecuencia un aumento de la
presión en los líquidos laberintos, produciéndose un hidrops. La hiperpresión
produce una deformación de los elementos endoteliales sin destruirlos, aunque
pueden estar intensamente alterados.
89
Etiología.
 Otitis media aguda
 Raramente por otitis media crónica

Características Clínicas.
Vértigo moderado con nistagmo espontáneo hacia el lado de la lesión, es decir,
hacia el oído con el proceso otítico.
Hipoacusia neurosensorial moderada.
Tratamiento.
Respecto al tratamiento, se utilizarán antibióticos por vía parenteral, corticoides,
sedantes vestibulares y, en caso de existir un colesteatoma, éste deberá
intervenirse quirúrgicamente. Si el proceso desencadenante es una otitis media
se realizará una timpanocentesis y colocación de un drenaje temporal.
Si no cede, o se trata de una infección crónica puede producir mastoidectomía y
laberintectomía en casos de cofósis.
Otoscopía Normal
Audiometría Hipoacusia Mixta

Weber lateraliza al mejor oído
Rinne +
Logoaudiometría Entre 100% a 80% de discriminación
Impedanciometría Curva B
Exámen funcional del 8º -Pares craneanos: N.E
par -Equlibrio estático: (+) hacia la
lesión
cinético: + hacia el lado de la lesión
-Cerebelo: N.E
- Nistagmo Espontáneo: Horizontal
grado II hacia lesión
-Nistagmo Post- Calórico: Normal,
Con náuseas, vértigo y vómitos.
LABERINTITIS SUPURADA.
También denominada aguda supurada, destructiva o necrosante. Invasión de los espacios
laberínticos por penetración de gérmenes, con formación de exudado serofifbrinoso,
infiltración de piocitos, y formación de tejido de granulación. Al ceder la infección, la
cicatrización forma fibrosis. En casos severos se ha observado que todas las cavidades del
oído interno han sido ocupadas por tejidoóseo de neoformaciones.
Etiología.
 Otitis media aguda.
 Otitis media crónica.
 Mastoiditis.
 Meningitis.
90
 La infección se propaga desde el oído medio al laberinto por una osteitis
que llega a producir efracción ósea que lo más frecuente es que sea por erosión del CSE y
más raramente a través de las ventanas o del promontorio.
 También puede propagarse si efracción ósea a través del ligamento de la
platina del estribo.
Características Clínicas.
El cuadro clínico se caracteriza por rápida hipoacusia, hasta llegar con rapidez a la
sordera, acompañada de tinnitus intenso, permanente; acentuada crisis vertiginosa de
tipo objetivo, espontánea, acompañada de nauseas y vómitos; observándose nistagmo
espontáneo inicialmente hacia el lado afectado, invirtiéndose rápidamente hacia el lado
opuesto (sano), compensándose posteriormente. Al examen vestibular, persiste una
parálisis vestibular unilateral.
Tratamiento.
A través de antibióticos y quirúrgico en caso de:
 Otitis media aguda sin respuesta al tratamiento o aparecen complicaciones
endocranéales.
 Otitis media crónica. No debe de realizar laberintectomía en caso de que quede algún
resto auditivo.
 Timpanoplastia, si existe colesteatoma.
Pronóstico.
La resolución de la inflamación es lo más frecuente que acarree daño permanente por
fibrosis y neoformación ósea (laberintitis osificante).
Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis serosa de
una supurada hasta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, es decir, si existe o
no reversibilidad en la audición.
Aunque raro, puede evolucionar a una difusión endocraneal de la infección, originando
una meningitis o un absceso endocraneal.
Otoscopía normal
Audiometría Hipoacusia Mixta
Weber lateraliza al mejor oído
Rinne +
Exámen funcional del 8º -Pares craneanos: N.E
par -Equlibrio estático: R (+)
cinético: + hacia el lado de la lesión
-Cerebelo: N.E
- Nistagmo Espontáneo: hacia el lado
de la lesión
-Nistagmo Post- Calórico: Se realiza
con aire, para descartar parálisis
91
Síndromes Vestibulares
Centrales
92
1. SINDROME DE LA LINEA MEDIA FOSA POSTERIOR
2. SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
Otros Síndromes del ángulo pontocerebeloso

3. NEURINOMA DEL ACÚSTICO
4. MENINGIOMA
5. COLESTEATOMA
6. SINDROME CEREBELOSO
SINDROME DE LA LINEA MEDIA POSTERIOR
Este síndrome se caracteriza por el daño de las estructuras de la línea media de la fosa
posterior, en especial del tronco cerebral. Este puede ser de origen traumático,
inflamatorio, vascular, degenerativo, secundario a enfermedades desmielinizantes o
tumorales.
El compromiso troncocerebral se caracteriza, bajo un punto de vista otoneurológico, por
el daño o sufrimiento de la neurona vestibulo-oculomotora, que une los núcleos
vestibulares a los núcleos oculomotores VI, IV y III (y que, por lo tanto, atraviesa gran
parte del tronco cerebral); esta neurona vestibulo-oculomotora es la responsable del
reflejo del nistagmo, y por consiguiente su compromiso clínicamente se caracteriza por
la aparición de un nistagmo con caracteres centrales o nistagmo patológico, que es el
singo fundamental que permite identificar a éste síndrome (Riesco Mac- Clure, 1954).
La audición generalmente es normal debido a la decusación anatómica de las
vías auditivas centrales. Sin embargo, el compromiso de las vías auditivas centrales, se
pone de manifiesto con la aparición de un deterioro tonal tipo III o mediante el uso de
pruebas de logoaudiometría sensibilizada. Además presenta fatiga y reclutamiento.
Las manifestaciones de nistagmo patológico, pueden ser de naturaleza variada,
pudiendo corresponder a la aparición de nistagmo espontáneo, posicional o alteraciones
cualitativas del nistagmo optokinético o post calórico.
De los diferentes tipos de nistagmo patológico, el nistagmo espontáneo es el de
aparición más frecuente, encontrándose en alrededor del 70% de los enfermos con
lesiones de fosa posterior (morales y cols. 1977).
En lo que respecta a su dirección, el nistagmo espontáneo de origen central puede ser
uni, bi, o multidireccional; de ellos, el de observación más frecuente es el unidireccional
(morales y cols, 1977).
A diferencia de nistagmo espontáneo de origen periférico, el central es de mas larga
duración, es decir, dura más de 3 semanas o bien puede ser permanente.
Las lesiones del tronco cerebral que comprometen el fascículo longitudinal medio, entre
los núcleos del III y VI pares, producen un cuadro clínico característico conocido como
oftalmopléjia internuclear.
93
Otoscopia Normal
Audiometría Normal
Weber Lateraliza a ambos lados
Rinne (+)
Metz (+)
Logoaudiometría 30 % a 50 dB
Deterioro Tonal Carhart Tipo III
Pares craneanos (III-IV-V) Oftalmoplejia
Equilibrio estático Romberg hacia atrás, retropulsión
Equilibrio cinético Marcha ojos abiertos secundaria a ataxia
troncal. En las demas se cae.
Cerebelo Normal
Nistagmo espontáneo Vertical uni (mayormente), bi o
multidireccional. Se exacerba con fijación
ocular.
Nistagmo posicional N.E
Nistagmo post-calórico Ritmico o disritmico, sin vértigo ni
nauseas, ni vómito.
SINDROME DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
El síndrome del ángulo pontocerebeloso se caracteriza por el daño del VIII nervio que
cuando se encuentra en su trayecto endocraneano, ocupa la región del ángulo
pontocerebeloso. El signo fundamental que caracteriza a este síndrome es el hallazgo de
una “paresia cócleo-vestibular”, generalmente unilateral.
Esta alteración en el nervio está producida en un 70% por tumores (generalmente
unilaterales) que son relativamente infrecuentes, ya que representan no más del 6 a 8%
de los tumores intracraneanos; denominados neurinomas del acústico. Los neurinomas
del acústico, se encuentran con más frecuencia en el sexo femenino y, generalmente,
aparecen entre los 35 y los 60 años de edad, siendo raros en sujetos menores de 20 años.
En la evolución clínica de estos tumores se distinguen dos etapas o períodos:
1) Otológica, en la que el tumor se encuentra dentro del conducto auditivo externo.

2) Neurológica, en la que el tumor sale por el meato auditivo interno y penetra a la
fosa craneal posterior, en la región del ángulo pontocerebeloso.
Síntomas principales
Los síntomas auditivos son la hipoacusia leve a moderada y el tinnitus como primer
síntoma. La hipoacusia generalmente es unilateral (del lado donde esta el neurinoma),
de comienzo insidioso, permanente (no fluctuante) y progresiva; la hipoacusia ocasiona
poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida. El tinnitus, generalmente
unilateral, puede o no acompañar a la hipoacusia; rara vez es marcado y no tiene ningún
tono o carácter especial.
Los síntomas vestibulares generalmente son muy insidiosos, ya que la destrucción

vestibular, al ser lenta y progresiva, da tiempo a que se produzcan procesos de
compensación central. El paciente puede presentar un muy leve desequilibrio de la
94
marcha, que a veces se asocia a lateropulsiones hacia el lado enferma. El enfermo puede
en ocasiones experimentar mareos o vértigos posturales. Las grandes crisis vertiginosas
son excepcionales.
Las pruebas audiológicas, en este tipo de patología, demuestran fatiga auditiva. Esta
fatiga auditiva es característica de las lesiones neurales o de los núcleos cocleares, pero
también pueden presentarse hallazgos audiológicos que apuntan a lesión del oído
interno como es el reclutamiento.
Otra característica es el compromiso de la discriminación auditiva, la que no está en
relación con la pérdida de audición. Es así que con poca pérdida auditiva puede existir
un gran compromiso de la discriminación.
En la impedanciometría también puede alterase el reflejo auditivo, el que manifiesta

también un fenómeno de fatiga.
El examen otoneurológico revelará en esta etapa la presencia de un signo fundamental:

el hallazgo de una “paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral”, que traducirá el
daño o sufrimiento del octavo nervio. La paresia coclear se expresará a través del
hallazgo audiológico de una hipoacusia sensorioneural unilateral, que puede ser de
curva ascendente, plana o descendente, siendo este último tipo el más frecuente.
Otoscopia Tímpano retraído y abombado /

Supuración y tejido blanquecino.
Audiometría Curva plana con pérdida máxima de
transmisión.
Weber Lateraliza al oído afectado
Rinne (-)
Reflejo (-)
Logoaudiometría 100 %
Deterioro tonal Carhart Deterioro tipo III
Pares craneanos Puede haber parálisis del VII.
Equilibrio estático (Sensibilizado: lateropulsiones)
Equilibrio cinético Desvía al lado lesión
Cerebelo N.E
Nistagmo espontáneo Alterado
Nistagmo posicional Alterado

Nistagmo post-calórico Alterado
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Los neurinomas son neoplasias encapsuladas de las raices nerviosas de los nervios
periféricos; aunque pueden afectar a cualquier nervio craneano, con excepción del
nervio olfatorio y óptico, la inmensa mayoría compromete al VIII par. Son de color y
consistencia variable; generalmente de consistencia blanda y coloración amarillenta. La
capsula es firme y bien delineada.
Los neurinomas el acústico son generalmente unilaterales; los neurinomas bilaterales
son raros.
95
Los neurinomas del acústico se originan de las células schwann y de la vaina del nervio
vestibular, en la región de los ganglios de escarpa, a nivel del fondo del conducto
auditivo interno; alrededor del 95% de los neurinomas del acústico se originan del
nervio vestibular superior.
Cuadro clínico
Los neurinomas del acústico se encuentran con más frecuencia en el sexo femenino y
generalmente aparecen entre los 35 y 60 años de edad, siendo claros en sujetos menores
de 30 años.
Evolución clínica:
- otológica: en la que el tumor se encuentra dentro del conducto auditivo
interno y ,
- neurológica: en la que el tumor sale por el meato auditivo interno y
penetra a la fosa craneal posterior, en la región del ángulo
pontocerebeloso.
Etapa otológica
Se produce una destrucción lenta y progresiva de las fibras nerviosas colcleares y

vestibulares; clínicamente ésta etapa se caracteriza por ser extremadamente insidiosa.
Los síntomas auditivos son la hipoacusia y el tinnitus. La hipoacusia es generalmente
unilateral, de comienzo insidioso, permanente (no fluctuante) y progresiva: la
hipoacusia ocasiona poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida. El tinnitus,
generalmente unilateral, puede no acompañar a la hipoacusia; rara vez es marcado y no
tiene ningún tono o carácter especial.
Los síntomas vestibulares generalmente son muy insidiosos, ya que la destrucción
vestibular, al ser lenta y progresiva, da tiempo a que se produzcan procesos de
compensación central. El paciente puede presentar un muy leve desequilibrio de la
marcha, que a veces se asocia a lateropulsiones hacia lado enfermo. El enfermo puede
en ocasiones experimentar mareos o vértigos posturales. Las grandes crisis vertiginosas
son excepcionales.
El examen otoneurológico revelará en esta etapa la presencia de un signo fundamental:
el hallazgo de una “paresia o parálisis cocleovestibular unilateral”, que traducirá el daño
o sufrimiento del VIII nervio. La paresia coclear se expresará a través del hallazgo
audiológico de una hipoacusia sensorioneural unilateral, que puede ser de curva
ascendente, plana o descendente, siendo éste último tipo el más frecuente. Respecto a la
severidad de la hipoacusia, ésta puede ser de cualquier grado aunque en la mayoría de
los casos la hipoacusia es severa o bien se encuentra anacusia. La hipoacusia
generalmente tendrá características audiológicas de lesión neural, es decir ausencia de
reclutamiento y aparición de una adaptación auditiva patológica. La ausencia se
reclutamiento puede evidenciarse a través de la fowler o bien mediante la elevación
unilateral del umbral de molestia auditiva; la adaptación auditiva patológica puede
manifestarse a través de un deterioro tonal tipo IV de la clasificación de Morales García
y Hood o bien por un trazado tipo III o IV en la audiometría de Bekesy.
La discriminación para el lenguaje puede estar muy alterada o bien ser peor de lo que
uno esperaríapara un grado determinado de sordera.
El examen vestibular no revela nistagmo espontáneo, posicional ni alteraciones del
nistagmo optokinético. La alteración más constante del examen vestibular la constituyen
96
las alteraciones de la prueba calórica; en ella es frecuente encontrar una paresia severa
o parálisis vestibular en el lado afectado.
Etapa neurológica
El tumor sale del conducto auditivo interno y ocupa la región del ángulo
pontocerebeloso, comprimiendo el tronco cerebral, el cerebelo y otros nervios craneanos
(en especial el V y VII par). A los síntomas auditivos y vestibulares ya descritos en la
etapa otológica, se agregan ahora otros que derivan de la compresión de las estructuras
mencionadas a nivel del ángulo pontocerebeloso.
El compromiso del trigémino puede manifestarse a través de sensaciones parestésicas o
de trastornos de la sensibilidad (especialmente táctil y térmica) en la hemicara
correspondiente. Otras veces el paciente puede experimentar un dolor facial con las
características de una neuralgia del trigémino. En etapas avanzadas, cuando se producen
la sección completa de las fibras del nervio facial, además de la parálisis facial
completa, pueden presentarse trastornos de la lacrimación por lesión del nervio
intermediario, así como perdida de la sensación gustativa de los 2/3 anteriores de la
hemilengua correspondiente, debido a la interrupción de las fibras gustativas que vienen
a través de la cuerda del tímpano. El compromiso de otros nervios craneanos es una
manifestación tardía, de ellos, la más frecuente es probablemente la diplopía por
parálisis del VI par.
Puede haber también incoordinación de las extremidades, por compromiso cerebeloso, y
desequilibrio de la marcha que puede ser de origen cerebeloso o vestibular.
Al examen neurológico es muy frecuente el compromiso de trigémino; también puede
encontrarse un trastorno de la sensibilidad superficial de la cara (especialmente al tacto
y dolor) que en general compromete a las tres divisiones del V par.
En pacientes con tumores grandes puede observarse un desequilibrio importante de la
marcha. También, por compresión del cerebelo, pueden encontrarse signos
neocerebelosos ipsilaterales (dismetria, disinergia o disdiadocosinesias) siendo estos
generalmente más marcados en las extremidades inferiores. Los signos piramidales
solamente se encuentran en tumores de gran tamaño y pueden ser unilaterales
(ipsilaterales o contralaterales) o bilaterales. Los trastornos sensitivos son raros y sólo se
encuentran en pacientes con tumores avanzados.
El examen otoneurológico revelará ahora, además de la paresia o parálisis
cocleovestibular unilateral, la aparición de signos derivados del sufrimiento de la
neurona vestivulo-oculomotora (o neurona de nistagmo), por compresión del tronco
cerebral a nivel bulboprotuberancial. Estos signos aparecerán en forma de diferentes
tipos de “nistagmo patológico” , es decir, nistagmo espontáneo, posicional o
alteraciones cualitativas del nistagmo optokinético o post-calórico. Además, se
producirán alteraciones en el registro tanto de los movimientos oculares sacádicos como
en los de seguimientos. El nistagmo espontáneo se encuentra en un alto porcentaje de
los casos. En un comienzo el nistagmo espontáneo es horizontal y generalmente es de
primer grado hacia el lado sano; posteriormente se hace bidireccional (horizontal hacia
la derecha e izquierda) y en casos más avanzados puede aparecer también nistagmo
vertical. Al hacerlo con los ojos cerrados, el nistagmo desaparece; sin embargo con los
ojos abiertos en la oscuridad el nistagmo aumenta su amplitud, pero se hace más lento
en lo que respecta a la velocidad de la componente lenta. El nistagmo posicional
aparece alrededor de la mitad de los casos y generalmente es de tipo central o de tipo
intermedio (es decir, con caracteres mixtos centrales y periféricos). También pueden
aparecer alteraciones cualitativas del nistagmo post-calórico manifestadas generalmente
por deficiencia de la componente rápida (que se visualiza en la forma de una desviación
97
tónica de los ojos en el sentido de la componente lenta) o por la aparición de una
disrritmia ( por compromiso del cerebelo o de las vías vestibulocerebelosas en el tronco
cerebral).
Cuando el tumor es de gran tamaño se produce generalmente una distorsión importante
del tronco cerebral y pueden observarse síntomas contralaterales. De ellos, uno de los
primeros en aparecer es la paresia vestibular “bilateral”, con parálisis vestibular del lado
de la lesión y paresia o paresia del lado opuesto. Al examen neurológico la distorsión
del tronco se manifiesta por compromiso piramidal con reflejo plantar extensor
ipsilateral o bien bilateral.
Etapa otológica
Otoscopia Normal
Audiometría HSN descendente de moderada a severa
unilateral progresiva
Rinne (+)
Pruebas Supraliminares LDL (-)
Reflejo: en oído alterado: (-) ipsi (+)
contralateral.
Metz (-)
Logoaudiometría Muy alterada, disociación con pérdida
auditiva.
Deterioro reflejo Tipo III
Pares craneanos N.E
Equilibrio estático N.E
Equilibrio cinético Alterado hacia el lado de la lesión
Cerebelo Normal
Nistagmo espontáneo No presenta

Nistagmo post-calórico Valores del oído afectado por debajo de lo
normal por paresia. Con o sin vértigos y
náuseas.
Etapa Neurológica
Otoscopia Normal
Audiometría HSN descendente de moderada a severa
unilateral progresiva
Rinne (+)
Pruebas Supraliminares LDL (-)
Reflejo: en oído alterado: (-) ipsi (+)
contralateral.
Metz (-)
auditiva. 10% a 55 dB en oído malo
98
Deterioro reflejo Tipo III
Pares craneanos III-IV-V: diplopía
V: trastorno sensibilidad y dolor facial
VII: paresia facial, pérdida sensitiva del
gusto
IX-X-XI-X: nada especial
Equilibrio estático R (+) cae al lado malo. Tabético en fase
terminal.
Equilibrio cinético (+) Desvía (en marcha tb)
Cerebelo Desvía a lado alterado.
Nistagmo espontáneo N.E

Nistagmo post-calórico Normal en lado sano, sin respuesta en lado
parético
MENINGIOMA
Son tumores de crecimiento lento y su cuadro clínico es prácticamente indistinguible

del neurinoma. Sin embargo, en los meningiomas es frecuente encontrar una neuralgia
de trigémino asociada, que muchas veces precede al compromiso del VIII par, otro
síntoma frecuente en éste tipo de pacientes es la cefalea. Si la prueba calórica es normal
o se encuentra sólo una dirección preponderante aislada, es muy probable que se trate de
un meningioma.
Los Meningiomas excepto cuando comprimen algunas estructuras, pueden permanecer

asintomático durante años por su lento crecimiento .Pueden alcanzar un gran tamaño,
especialmente en los lóbulos frontales .Los pacientes se presentan con déficit focal,
convulsiones, síndrome psico-orgánico y cefaleas .Salvo en los tumores
intraventriculares o de la fosa posterior la hidrocefalia no es común.
COLESTEATOMA
Histológicamente se reconoce como un quiste benigno de células escamosas que consta

de tres componentes: el contenido, la matriz y la perimatriz o lámina propia.
Aunque puede cursar en forma asintomática, muchos colesteatomas se manifiestan
clínicamente como hipoacusia y otorrea. Si la enfermedad progresa puede llevar a la
parálisis facial, disfunción vestibular, e incluso complicaciones intracraneales como
abscesos cerebrales y meningitis entre otras, siendo todas estas manifestaciones debidas
en gran parte a su capacidad de destruir hueso
Hay dos tipos: congénito y adquirido. Congénito, la alteración se produce normalmente

en la parte interior del tímpano. Los colesteatomas adquiridos se pueden originar por
una perforación del tímpano generalmente por un proceso infeccioso en la infancia.
Suelen estar asociados a un funcionamiento defectuoso de la trompa de Eustaquio.
Ambos pueden afectar el nervio facial, si no se trata el colesteatoma puede destruir los
99
huesos pequeños del oído medio, puede producir sordera, desequilibrio y vértigos.
Puede también afectar y erosionar la estructura del hueso que separa el cerebro del oído
y facilitar una infección cerebral con complicaciones serias.
Otoscopia Normal
Audiometría Hipoacusia de conducción
Weber Lateraliza al oído malo
Rinne (-)
Impedanciometría No se puede realizar, pues no se puede
sellar el CA

auditiva.
Deterioro reflejo
Pares craneanos N.E
Equilibrio estático Lateropulsiones al lado de la lesión
Equilibrio cinético N.E
Cerebelo N.E
Nistagmo espontáneo

Nistagmo post-calórico No se realiza por perforación timpánica
SINDROME CEREBELOSO
Se caracteriza por la presencia de signos cerebelosos sean ellos de expresión de daño o

compromiso del vermis o bien de los hemisferios cerebelosos; en estos pacientes no hay
compromiso del VIII par.
El daño en el vermis se manifiesta por alteraciones de tono que repercuten en el
equilibrio estático y de la marcha (fundamentalmente ataxia de tronco).
La lesión de los hemisferios cerebelosos, en cambio, provoca alteraciones unilaterales y
sobretodo de los miembros, como la dismetria, disinergía, disdiadococinesias (conocido
como signos “neocerebelosos”)
Las lesiones del cerebelo suelen presentar ataxia o desequilibrio de la marcha y es
frecuente la presencia de signos neocerebelosos. Los procesos expansivos de
hemisferios cerebelosos habitualmente se acompañan de hipertensión endorcraneana,
que generalmente es de aparición precoz.
Los signos otoneurológicos que sugieren compromiso cerebeloso son: la dismetría
ocular, la disrritmia del nistagmo post-calórico, la hiperexitabilidad vestibular, el
nistagmo de rebote y el aleteo ocular. De ellos, la observación más frecuente es la
disrritmia de nistagmo post-calórico
Alteración en vermis
100
Otoscopia Normal
Audiometría Normal
Weber No lateraliza
Rinne (+)
Logoaudiometría Normal
Deterioro reflejo (-)
Pares craneanos N.E
Equilibrio estático R (+) tabético o (-) con lateropulsiones.
Equilibrio cinético Con ojos abiertos atáxica. Macha ciega y
sobre una línea no las puede realizar.
Cerebelo Temblor intencional, disinergia,
disdiadococinesia. (+) sin lateralización
Nistagmo espontáneo Vertical bidireccional
Nistagmo posicional No presenta

Nistagmo post-calórico Normal. Disritmia e hiperexitabilidad
vestibular.
Alteración en hemisferio
Otoscopia Normal
Audiometría Normal
Weber No lateraliza
Rinne (+)
Logoaudiometría Normal
Deterioro reflejo (-)
Pares craneanos Puede verse alterado alguno, excepto el
VIII
Equilibrio estático R (+) tabético o (-) con lateropulsiones.
Equilibrio cinético Con ojos abiertos atáxica. Macha ciega y
sobre una línea no las puede realizar.
Cerebelo Temblor intencional, disinergia,
disdiadococinesia. (+) sin lateralización
Nistagmo espontáneo Vertical bidireccional
Nistagmo posicional No presenta

Nistagmo post-calórico Normal. Disritmia e hiperexitabilidad
vestibular.
PATOLOGÍAS SINDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICAS
101
RESUMEN
VPPB Neuronitis Paresia o parálisis Meniere

Anamnesis Vértigo de min - seg Vértigo de min y dp VPP Horas - días Min - horas
Hipoacusia con
Audiometría Normal Normal recuperación HSN fluctuante
Pares
Craneanos n.e n.e n.e n.e
Alt mov angulares(al ppio) n.e Alterado al lado de la
Equilibrio (dp) lesión Alterado Alterado
Cerebelo n.e n.e n.e n.e
Nistagmo Puede estar
Espontáneo n.e Alt (al ppio) n.e (al final) Presente presente
Nistagmo Alt (Mientras dura la crisis) n.e
Postural (dp) Alterado al lado de lesión n.e n.e
Nistagmo
Calórico Normal Alterado Alterado Alterado
PATOLOGÍAS SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES

RESUMEN
SD.Linea Media Sd. Angulo Sd. Cerebeloso

de Fosa Posterior Pontocerebeloso
Anamnesis Tumoral, vascular Progresivo (con Progresivo con
tinnitus) signos cerebelosos:
tumor ó vascular
Audiometria Normal H.S.N del oído Normal
afectado
Pares craneanos Normal Compromiso V-VII N.E
Equilibrio Alterado Alterado Alterado
Cerebelo Normal N.E se altera en Alterado
la última etapa
N. Esp Alterado Alterado Presente
N. Postural Alterado Alterado Ausente
N. Calórico Alterado Alterado Normal
102
INDICE
Función Normal del Oído 2

Otitis 3
Hipoacusias 5
PATOLOGIAS DEL OÍDO EXTERNO 7
2. Malformaciones congénitas 9
Malformaciones del pabellón 11
Malformaciones del CAE 11
2. Patologías de origen infeccioso 12

Otitis externa 12
Otitis Externa Bacteriana 12
Otitis Externa Micótica (Otomicosis) 14
Otitis Externa Viral 15
Otitis Externa Necrotizante (maligna) 17
Pericondritis 19
4. Tapón de Cerumen 21
5. Tumores 23
Tumores benignos 23
Osteomas: 23
Hemangiomas 24
Tumores malignos 24
Carcinoma Escamocelular: 24
Carcinoma basocelular 25
6. Cuerpos Extraños 26
7. Eczemas del conducto 27
8. Miscelánea 28
PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO 29
1. Patologías de origen inflamatorio 31
Tubotimnpanitis Aguda 31
Disfunción de la Trompa de Eustaquio 31
Otitis media secretora 33
Otitis media aguda (OMA) 36
Otitis media con líquido en oído medio 37
Otitis media con MT abombada 38
103
Otitis media con MT perforada en fase aguda 38
Complicaciones de la otitis media aguda. 39

Mastoiditis aguda 39
Laberintitos 39
Meningitis 39
Otitis media crónica (OMC) 40

Otitis media crónica simple 41
Otitis media crónica colesteatomatosa. 41
Otitis media Adhesiva 45
2. Patologías de origen idiomático 46

Otoesclerosis 46
Tímpanoesclerosis 49
Miringoesclerosis 51
3. Patologías de origen traumático 51
Fracturas del peñasco 52

Fracturas longitudinales 52
Barotrauma 54
Discontinuidad de Cadena 55
PATOLOGIAS DE OÍDO INTERNO 57
1. HSN Hereditarias 59
A. HSN Hereditaria Congénita 59
Congénita Simple 59
Congénita Compleja 59
B. HSN Hereditaria No Congénita 60
2. HSN Adquiridas (No Hereditarias) 60
Presbiacusia 60
Sordera Súbita ó Parálisis Coclear Súbita 62
Traumatismo Acústico 65
Trauma agudo 67
Trauma crónico 67
Fractura tranversal del peñasco 68

Hipoacusia Autoinmune 72
104
3. Síndromes Vestibulares Periféricos 74
Vértigo postural poroxistico benigno (vppb) 75

Neuronitis vestibular 78
Parálisis o paresia 80
Ototoxicidad 81
Hidrops endolinfático y enfermedad de meniere 84
Enfermedad de menière 85
Neurolaberintitis sifilítica 87
Barotrauma oído interno 89
Laberintitis serosa. 90
Laberintitis supurada. 91
4. Síndromes Vestibulares Centrales 93
Sindrome de la linea media posterior 94

Sindrome del ángulo pontocerebeloso 95
Neurinoma del acústico 96
Meningioma 100
Colesteatoma 100
Sindrome cerebeloso 101
Resumen Patologías sindromes vestibulares periféricas 103
Resumen Patologías sindromes vestibulares centrales 103
Bibliografía 104
105
BIBLIOGRAFÍA
o Correa Aliro, “Manual de Otorrinolaringología”. Editorial Mediterráneo;
Santiago, Chile 1999.
o Otonoeurología Clínica, Carlos Morales García.1992
o http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/8762.htm
o http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaOidoMd
.html
o http://auditio.com/fcps/timpano.htm
o http://www.sinfomed.org.ar/Mains/mtnew.asp (otoscopias).
o http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaOidoInt.
html
o http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/Impedanciometria
.html
106

LIBRO Patologias de Oído Externo, Medio e Interno - U. Mayor

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

LIBRO Patologias de Oído Externo, Medio e Interno - U. Mayor

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad Mayor

Docentes Esteban Ponce, Cristian Godoy.

Las ondas en el líquido en la cámara auditiva (cóclea) estimulan las terminaciones

El oído externo y el medio conducen el sonido, el oído interno lo recibe. Si existiera

Si el trastorno residiese en el oído interno, tendríamos una hipoacusia neurosensorial o

Problemas con la Trompa de Eustaquio:

La trompa de Eustaquio es un conducto estrecho que conecta la parte de atrás de la nariz

La obstrucción o bloqueo de la trompa de Eustaquio produce una presión negativa en el

OIDO NORMAL OIDO MEDIO SEROSO OIDO OPERADO

Esta válvula usualmente permanece en su lugar de 3 a 9 meses, tiempo durante el cual

Riesgos y complicaciones de la miringoma:

En muy raros casos el tímpano no cicatriza luego de la eliminación del tubo. La

Una buena audición es fundamental en los niños. De ella depende la posibilidad de un

En las malformaciones menores se distingue un CAE que se encuentra presente pero

Cuando estas malformaciones de Oído Externo van asociadas a malformaciones de

Características de los Exámenes

Vía Aérea: si no hay malformación del CEA normal. Hipoacusia de Conducción

Vía Ósea: Normal

Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la

Reflejos: positivos. En caso de ausencia del CAE, no se realiza.

Malformaciones del pabellón

Van usualmente asociadas a aplasias, atresia o estenosis del CAE.

Malformaciones del CAE

Estenosis del CAE:

Otoscopia: tapones de cera que los obstruye.

Audiometría: Hipoacusia de Conducción Máxima.

Discriminación auditiva: 100%, a una intensidad que sobrepase la pérdida conductiva.

Weber: si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida

2. Patologías de origen infeccioso

Es una patología de origen infeccioso, por lo tanto es la inflamación o infección del

a) Otitis Externa Bacteriana

- Difusa: todo el conducto está comprometido, pudiendo a llegar a comprometer la capa

- Localizada: también se le llama Furúnculo del conducto externo. La bacteria causante

La patogenia de esta enfermedad, es por noxas externas (químicos, mecánicos, etc),

El tratamiento en caso de la otitis difusa es con antibióticos orales de amplio espectro

Características de los Exámenes

Audiometría: Hipoacusia de Conducción Leve

125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción con pérdida hasta 15 db.

Vía Ósea: Normal

Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor

b) Otitis Externa Micótica (Otomicosis)

125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

Vía Aérea: normal. Hipoacusia de Conducción leve.

Vía Ósea: Normal

Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la

Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor

Una variante es la:

o Meningitis Bullosa Viral:

Es una forma de compromiso viral que a menudo se confina a la membrana timpánica,

Por otro lado, el examen físico muestra enrojecimiento de la membrana timpánica y

Características de los Exámenes

125 250 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

Vía Ósea: normal

Discriminación auditiva: 80% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la

Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor

Prueba de Rinne: Negativo (h mixta) y positivo (hsn).

(*) Virus herpes zoster

Audiometría: Hipoacusia de Sensorio Neural Leve.

Examen VIII Par: parálisis facial (idiopática o de Bell), Vértigo (Síndrome de

Otitis Externa Necrotizante (maligna)

Es una infección del CAE que ocurre en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos, de

El curso clínico de la enfermedad se puede dividir en cuatro grupos. Estos son:

o Otitis externa complicada: se encuentra compromiso del pabellón auricular y de