COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL

EMBARAZO (CIE)

DR. GALO FERNANDO ANDRADE GRANDA

GINECÓLOGO OBSTETRA
PATOLOGÍA FETAL
DR.GF_ANDRADE@YAHOO.COM
RUTA
INTRODUCCIÓN

CUADRO CLÍNICO

MECANISMO PATOGÉNICO

RIESGO MATERNO-FETAL

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

TERMINO DEL EMBARAZO

INTRODUCCIÓN
Patología hepática mas frecuente en el embarazo

Acotada al embarazo caracterizado por prurito palmo-

plantar

Inicio en el 2 y 3 trimestre y termina con el parto

Aumento de los ácidos biliares plasmáticos

Aumento de complicaciones maternas

Aumento de complicaciones fetales

• Prematurez del 19 al 60%

• Asfixia y distrés respiratoria del 22 al 41%
• Aspiración meconial y muerte súbita del 0.4 al 3%

Incidencia: varía según el área geográfica

• Chile y Escandinavia

Incidencia en disminución desde un 15% a un 2%

actualmente
 CUADRO CLÍNICO
Prurito palmo-
plantar inicial
luego En un 25% se
Diagnóstico Nausea
generalizado puede sumar Esteatosis y
Desaparece vómitos, dolor Incremento de ácidos biliares
clínico y de de predominio
con el parto
ictericia
en hipocondrio
trastornos de la
hasta 100 veces sus valores
exclusión nocturno en el considerando coagulación
derecho
tercer trimestre CIE severa
hasta en un
80%

Acido
Acido cólico
quenodeoxicolico
MECANISMO PATOGÉNICO

Predisposición genética Factores hormonales Factores ambientales

• Variantes y • Efecto de estrógenos 3 • Variación geográfica

polimorfismos en er T y embarazos • Variación estacional mas
transportadores múltiples frecuente en invierno
canaliculares • Efectos metabólicos de • Disminución de la
• Mayor incidencia en progesterona incidencia en los últimos
ciertos grupos étnicos • Más frecuente en años
como mapuches mujeres con hepatitis • Factores dietéticos
• Recurrencia 45 al 70% previa
 RIESGO PERINATAL

Aspiración meconial y
muerte súbita del 0.4 al Mayor sensibilidad del
Asfixia y distrés
3%, el aumento de miometrio, generando
Prematurez del 19 al respiratoria del 22 al
ácidos biliares contracciones antes del
60% espontanea o 41% por acumulación
producen termino e
iatrogénica de ácidos biliares en el
vasoconstricción hipercontractibilidad en
parénquima pulmonar
placentaria, y aumentan el trabajo de parto
la peristalsis colónica
RIESGO MATERNO

Es una patología de bajo riesgo materno

Recurrencia en gestaciones futuras 50 a 60%

Mejoría del prurito postparto

Riesgo de colelitiasis aumenta de 2 a 7 veces

DIAGNÓSTICO
Clínico

Ácidos biliares: >10 μmol/L. Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque valores
normales no excluyen el diagnóstico. ácidos biliares < 40 μmol/L. es diagnóstico

Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.

Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas BD)

Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.

GGT >40 UI/L.

Tiempo de protrombina <70% (por malabsorción de vitamina K, poco frecuente).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• - Serologías de virus
hepatotropos: VHA,
Descartar VHB, VHC, VHE, y no
hepatotropos (VEB,
preeclampsia / CMV) en caso de ser
Sd de HELLP: negativos los anteriores.
• - Anticuerpos
factores antimitocondriales y
angiogénicos. antimúsculo liso
(descartar hepatitis
autoinmune).
 TRATAMIENTO

Soluciones tópicas

Antihistamínico

Ácido ursodesoxicólico 15 mg/Kg/día (dosis

máxima de 21 mg/Kg/día): Ursofalk 250 Y 500mg

Vitamina K (Konakion®) (10 mg/semana vía

intramuscular)
MANEJO OBSTÉTRICO
No hay evidencia de ninguna prueba que asegure el bienestar fetal, pero, a pesar de
las limitaciones, es recomendable:
• Control de movimientos fetales por parte de la paciente e instrucciones para consultar a urgencias.

Control ecográfico: controles habituales según la edad gestacional. No hay evidencia

de insuficiencia placentaria en la CIE, por lo que no se recomienda Doppler

RBNS semanal desde las 38-39 semanas en los casos que no se finalice la
gestación.
Ecocardiografía funcional si ácidos biliares ≥40μmol/L. El incremento
de ácidos biliares se ha relacionado con efectos adversos a nivel de
los cardiomiocitos.

Diversos estudios muestran, que la CIE puede producir un incremento

del intervalo AV y/o una disfunción ventricular izquierda en el feto,
principalmente una alteración del índice de función miocárdica o TEI.
• Ecocardiografía fetal funcional
• medición del intervalo AV. Evaluación de PR mecánico en caso de prolongación del
intervalo AV > 2DE y/o de la presencia de signos de disfunción cardíaca
TÉRMINO DE EMBARAZO

Finalización a partir de la semana 37:

• • Si ácidos biliares≥40 μmol/L.

• • Si mal control clínico a pesar de tratamiento y/o
empeoramiento de las pruebas de función hepática.
• • Antecedente colestasis intrahepática y exitus fetal.

Ácidos biliares >100, puede considerarse la

finalización antes de la semana 36, > 200 mal
resultado perinatal

Finalización a partir de las 40 semanas: si ácidos

biliares < 40μmol/L y buen control clínico
OTRAS HEPATOPATÍAS Y EMBARAZO
Cambios fisiológicos

• Cambios reversibles
• Disminución de proteínas y albumina
sérica del 15 al 25%
• Fibrinógeno aumenta
• Aumenta factores de la coagulación
VII, VIII, IX y X, hipercoagulabilidad
relativa
• Lípidos aumentan se atribuye al
aumento de estrógenos
• Ácidos biliares se incrementan
discretamente
HÍGADO GRASO AGUDO
Complicación materna grave del embarazo

Aparece en las ultimas semanas del embarazo

Se asocia con PE hasta en un 46%

Puede presentarse con síntomas leves hasta insuficiencia hepática

grave, fulminante

Anorexia, compromiso del estado general, cefalea, nauseas,

vómitos, epigastralgia y dolor en hipocondrio derecho, ictericia,
agitación somnolencia, coma, signos de encefalopatía hepática
HEPATITIS VIRAL
Hepatitis B: de
cuidado cuando la
enfermedad se
produce en el tercer
Hepatitis A: el
Signos y síntomas: trimestre del
embarazo no altera
fatiga debilidad, embarazo o son
el curso de la
nauseas y anorexia, portadoras crónicas,
hepatitis, no provoca
coluria ictericia mas alto riesgo de
alteraciones
pruebas hepáticas transmisión vertical
congénitas
hasta un 95%
• Gammaglobulina
antihepatitis B previene la
infección en un 70%
Hepatitis C:
Hepatitis E:
transmisión
transmisión oral-
parenteral hasta un
fecal, mortalidad
50%, transmisión
hasta 25% si
vertical excepcional
aparece en el tercer
y transmisión
trimestre, mortalidad
perinatal hasta un
materna hasta 6%
6%
 Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis E
Cuadro clínico Hepatitis aguda Hepatitis aguda Hepatitis Hepatitis aguda
subclínica grave
Profilaxis de la Gammaglobulin Inmunoglobulina No hay No hay
madre a mas vacuna específica mas
vacuna
Transmisión a Rara 3er T 60-70% Rara Rara
RN
Enfermedad en Rara, cuadro Común: leve 30 no Rara
el RN clínico entre el a 120 días de
14 y 30 días edad
RN portador No Común No No
Profilaxis del RN Gammaglobulin Inmunoglobulina No hay No hay
a mas vacuna específica mas
vacuna
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